Воспаление причины механизмы развития стадии. Механизм развития и классификация воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

1)В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление .

2) Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

По характеру экссудата различают:

Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина.

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. называется крупозным.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Основными формами гнойного воспаления являются:

♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

3) Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хро- ническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетиче- скую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена.

Различают:- острое

Подострое

Хроническое воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются:

❖ покраснение - rubor;

❖ припухлость - tumor;

♦ боль - dolor;

❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) - calor;

❖ нарушение функции - functio laesa.

Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление характеризуется:

Длительным и вялым течением.

Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении); - образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным : -если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как “вторично-хроническое ”,

Когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют “первично-хроническим”.

Причины хронического воспаления :

Различные формы фагоцитарной недостаточности;

Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

Персистирующая инфекция и/или интоксикация;

Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется :

Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характе- ром, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

Общими, системными факторами к ним относят: гормоны (адреналин, глюко- кортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

БИЛЕТ №1.

Дисциплина «Основы патологии», ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии.

Патология - фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук – патологической физиологии и патологической анатомии.

Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней, - дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово – и лимфообразования, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсанаторно – приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.

Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода – патофизиологический и патоморфологический. Первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.

Патофизиология в настоящее время широко использует для анализа процессов морфологические методы.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы среди различных групп населения. Основные симптомы.

В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США – 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем умерших от сердечно-сосудистых заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет.

В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50%.

Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате изменения основных свойств сердечной мышцы – возбудимости проводимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сердечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в результате травмы, опухолей или других заболеваний мозга, а также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно разнообразные механизмы нарушений сочетаются. Например, при изменении состава крови (снижение РО2, гиперкалиемия, ацидоз) имеют место и прямое повреждение кардимиоцитов, и изменение центральных нервных влияний, и формирование патологических рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов.

Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и проводимости.

БИЛЕТ №2.

Понятие о здоровье и болезни. Стадии и исходы болезни.

Здоровье – психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой здоровья является норма.

Болезнь – это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов.

В латентный, или инкубационный, период болезни видимые ее проявления отсутствуют.

Продромальный период – характерно появление неспецифических, общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания, слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения аппетита, чувства усталости после сна и др.

Период разгара характеризуется появлением специфических симптомов и синдромов болезни.

В завершающую стадию возможны следующие исходы болезни – выздоровление, переход в хроническую форму и смерть.

Выздоровление – процесс восстановления нарушенной жизнедеятельности и формирования нового уравновешивания организма с окружающей средой. При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (возврат). Болезнь переходит в хроническую , вяло текущую форму. Болезнь может закончится инвалидностью или смертью больного.

Гипертоническая болезнь: причины, способствующие факторы, стадии, симптомы, осложнения.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующиеся длительным и стойким повышением артериального давления.

В возникновении болезни определенную роль играет наследственное предрасположение.

Стадии гипертонической болезни.

Транзисторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т.е. резкое и длительное повышение артериального давления в связи со спазмом артериол.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма , как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связанно с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение артериального давления вторичного характера как симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов.

БИЛЕТ №3.

Понятие о воспалении. Причины и механизмы развития воспаления. Виды, признаки, стадии, исходы.

Воспаление – защитно – приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое , когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое , при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое , когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены.

Стадии и механизмы воспаления.

1.Альтерация – повреждение ткани – является пусковым механизмом развития воспалительного процесса.

2.Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части с находящимися в ней веществами, а также клеток крови.

3.Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.

^

Экссудативные воспаления

Главная особенность экссудативных воспалений-преобладание сосудистой реакции в виде гиперемии, выпотевания экссудата и эмиграции клеток крови. Альтеративные и пролиферативные изменения стоят на втором плане. Протекают эти воспаления чаще всего остро и клинико - анатомически характеризуются ярко выраженными признаками.

По виду экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаление.
^

Серозное воспаление

Серозное воспаление чаще протекает остро и характеризуется гиперемией, выпотеванием из сосудов в ткань серозной жидкости, эмиграцией лейкоцитов, лимфоцитов и отдельных эритроцитов, дегенеративными изменениями тканевых элементов. Пролиферация при серозном воспалении слабо выражена и замечается обычно к концу развития воспалительного процесса. Серозное воспаление может быть самостоятельным процессом, а также началом развития других видов экссудативного воспаления.
^

Фибринозное воспаление

При фибринозном воспалении из сосудов в ткань выпотевает экссудат, богатый высокомолекулярным белком - фибриногеном, что свидетельствует о значительном повреждении стенок сосудов. Фибриноген в органах, тканях, полостях, на поверхности серозных и слизистых оболочек свертывается и из него выпадает фибрин в виде сеточки или волокнистой массы, что сопровождается более или менее резкими дистрофическими и некробиотическими изменениями в тканях. При поверхностном - крупозном воспалении фибрин откладывается на слизистых или серозных оболочках в виде легко снимающихся пленок. При этом оболочки повреждаются лишь с поверхности, тогда как при глубоком, дифтеритическом воспалении фибрин откладывается не только на поверхности, но пропитывает и толщу поврежденной слизистой оболочки. Чаще предварительно омертвевшая слизистая оболочка последовательно пропитывается фибрином.

У животных фибринозное воспаление наблюдается в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте и на серозных оболочках брюшной, грудной полостей и сердечной сорочки. В большинстве случаев фибринозное воспаление связано с инфекцией (пастереллез, сальмонеллез, злокачественная катаральная горячка и повальное воспаление легких крупного рогатого скота, чума свиней, контагиозная плевропневмония лошадей и др.) или развивается на почве токсических воздействий. Фибринозное воспаление часто сочетается с другими формами воспалений - серозным, гнойным, геморрагическим. В случаях затянувшегося воспаления фибрин может подвергаться организации, то есть прорастать соединительной тканью.
^

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества лейкоцитов, главным образом нейтрофильных, а также лимфоцитов и различных тканевых клеток. Все эти элементы подвергаются дистрофии, некробиозу и превращаются в гнойные тельца, взвешенные в жидкости - гнойной сыворотке, содержащей продукты распада. В сумме образуется гнойный экссудат, или гной. Чем больше в экссудате гнойных телец, тем он гуще, и наоборот. При хроническом гнойном воспалении в экссудате преобладают лимфоциты и макрофаги, а в окружающей ткани появляются лимфоидные клетки, полибласты, плазматические клетки, фибробласты. Причиной гнойного воспаления являются различные гноеродные микроорганизмы, чаще кокковые. Могут наблюдаться и асептические нагноения при введении в ткань скипидара, кротонового масла и других химических веществ. Гнойное воспаление наблюдается на поверхности слизистых оболочек в виде гнойных катаров, на серозных оболочках. При этом гной может накапливаться в полости органа или в серозной полости, что называется эмпиема, например, эмпиема плевральной полости, матки и т. д. Пропитывание гнойным экссудатом ткани называется гнойной инфильтрацией. Разлитое гнойное воспаление клетчатки, например, подкожной, межмышечной, подсерозной, глазничной и т. д., называется флегмона. При очаговом гнойном воспалении образуется полость, содержащая гной - гнойник, абсцесс. Фурункул - это гнойное воспаление волосяной сумки и сальной железы с их омертвением и превращением в гнойную пробочку. Группа фурункулов называется карбункул.

^ Геморрагическое воспаление

Это одно из наиболее тяжелых видов воспаления, характеризуется обильной примесью к экссудату эритроцитов, выходящих из сосудов путем диапедеза. Геморрагическое воспаление может осложнять серозное, фибринозное, гнойное воспаления. Признаки геморрагического воспаления: набухание ткани, резкое покраснение и множественные кровоизлияния. Геморрагический экссудат может накапливаться в различных полостях, например, в альвеолах легкого, в капсулах почечных клубочков и т. д., что легко устанавливается при микроскопическом исследовании. При геморрагическом воспалении серозных оболочек в серозных полостях обнаруживается кровянистый выпот. При геморрагическом воспалении слизистых оболочек, например, желудка, кишечника, мочевого пузыря, их содержимое становится красным или буро-красным, а слизистые оболочки набухшие, покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Чаще оно наблюдается при острых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, пастереллезе, чуме свиней, лептоспирозе собак и др., а также при некоторых острых отравлениях, при скорбуте.

Гнилостное воспаление

Наблюдают в том случае, когда в пораженный очаг попадают гнилостные бактерии и в тканях развиваются гнилостные процессы.
^

Продуктивное (пролиферативное) воспаление

Для этого вида воспаления характерно преобладание процессов пролиферации, то есть размножения клеток, а также разрастания ткани. Пролиферация касается в первую очередь элементов РЭС, из которых образуются макрофаги - полибласты, эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки и др. Размножаются и фибробласты с последующим развитием соединительной ткани. Альтеративные и экссудативные процессы здесь также наблюдаются, однако выражены обычно слабо.

^ По характеру иммунобиологической реактивности организма различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление .

Нормэргическое воспаление – обычный тип воспалительной реакции, наиболее часто встречающийся и протекающей в организме с нормальными иммунными свойствами при первичной встрече с воспалительным агентом (микробом, токсином и др.).

^ Гиперэргическое воспаление возникает в организме при многократном воздействии на него болезнетворного агента антигенной природы. Это воспаление характеризуется бурным острым течением с резко выраженными альтеративными и сосудистыми изменениями в тканях.

^ Гипоэргическое воспаление обычно характеризуется слабо выраженными симптомами, оно развивается в организме, либо обладающим иммунитетом к данному антигену, либо в ослабленном, сильно истощенном, с резко пониженной реактивностью.

^ Исход воспаления .

При полном восстановлении пораженной ткани, ее структуры и функций из организма болезнетворный агент, вызывающий воспаление, рассасываются продукты распада, а образовавшийся дефект тканей заполняется специфической тканью (без образования рубца).

При неполном восстановлении ткани образовавшийся дефект замещается не специфической тканью, а соединительной (с образованием рубца). В одних случаях это не приводит к выраженным ограничениям функций, в других может явиться причиной некоторого ограничения функции органа или причиной функционального расстройства.

При поражении жизненно важных органов возможна гибель организма.

У старых и ослабленных организмов воспаление может переходить в хроническую форму. В этом случае симптомы воспаления, особенно сосудистая реакция (экссудация, эмиграция, расстройство кровообращения), затушеваны и на первый план выступают процессы пролиферации, происходит уплотнение пораженного органа разросшейся фиброзной тканью. В отдельных случаях при трофических расстройствах нервной системы в различных органах и тканях возникают воспаления в виде длительно незаживающих язв.

Воспалительный процесс, проявляясь как местная сосудисто-тканевая реакция, оказывает весьма существенное влияние на общее состояние организма, на его обмен ве­ществ, иммунобиологическую реактивность, состав крови, терморегу­ляцию и, наконец, на деятельность здоровых органов.

Местное воспаление может вызвать нарушение обмена веществ в организме, что проявляется усилением процесса гликолиза и повы­шением содержания сахара в крови, изменением альбумино-глобули-нового индекса плазмы в сторону увеличения глобулиновой фракции; увеличением в крови остаточного азота, альбумоз, пептонов, гистамина, холиновых веществ, продуктов нуклеинового обмена и ацетоновых тел. В крови возрастает число лейкоцитов, появляется много незрелых форм, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Иногда при воспале­нии происходит повышение общей температуры тела животного.

Изменение иммунобиологической реактивности организма при воспалении проявляется либо повышением чувствительности орга­низма к воспалительному агенту, либо, наоборот, повышением устой­чивости к нему. Например, после перенесения воспаления легких чувствительность организма к болезнетворному агенту нередко повы­шается, и это заболевание может возникать чаще. В некоторых слу­чаях белки воспаленной ткани делаются аутоантигенами и вызывают выработку аутоантител, что, в свою очередь, является причиной воз­никновения нового воспаления в пораженном органе.

Воспалительный процесс влияет на близлежащую ткань, а также на более отдаленные органы и ткани (неповрежденные). Например, при введении животному в брюшную полость флогогенных (вызывающих воспаление) агентов повышается его устойчивость к внутрибрюшинному введению микробов, что обусловлено усилением местного ткане­вого иммунитета.

Влияние очага воспаления на весь организм связано с накоплением в нем (в результате нарушенного обмена) продуктов распада тканей микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, различных токсинов, метаболитов, активных и полипептидных веществ нуклеино­вой природы и др. Эти вещества, всасываясь в кровь или воздействую на рецепторный аппарат, оказывают общее влияние на весь организм, его обмен веществ, реактивность, на функции неповрежденных органов и систем и др. Влияют на организм и болевые импульсы, идущие oт очага воспаления. Что касается общего повышения температуры тела, то оно обусловлено влиянием указанных веществ очага воспаления на центры терморегуляции промежуточного мозга. Таким образом, влияние очага воспаления на весь организм осуществляется нервно-рефлекторным и нервно-гуморальным путем.
^

5. Расстройство водного обмена

Расстройство водного обмена проявляется или увеличением тканевой жидкости в виде отёка и водянки, или уменьшением ее, что характеризуется сухостью, обезвоживанием (эксикоз, дегидратация).

Отёк - это избыточное скопление тканевой жидкости в тканях, а водянка- скопление тканевой жидкости в полостях тела. В развитии отёка (водянки) имеет значение нарушение давления крови, осмотического и онкотического давления, повышение проницаемости сосудистых стенок, затрудненный отток лимфы по лимфатическим сосудам.

В зависимости от причины различают отеки застойные (сердечные), марантические (кахектические), токсические, воспалительные, невротические, почечные. При длительном отеке ткань подвергается дистрофическим изменением в виде набухания соединительных волокон, вакуолизации клеток. Для обозначения отека и водянки в определенных местах организма применяют специальные термины, например: анасарка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс (водянка грудной полости), гидроперикардиум (водянка полости сердечной сорочки), гидроцефалюс (водянка желудочков мозга).

6. Смерть

Смертью называется прекращение жизненных процессов. Различают естественную (физиологическую) и преждевременную (патологическую) смерть.

Естественная (физиологическая) смерть - прекращение жизни животного организма вследствие закономерного завершения его жизненного цикла, без воздействия посторонних смертоносных причин.

При благоприятных условиях существования происходит закономерное и неотвратимое изнашивание организма - естественное старение. При неблагоприятных условиях существования в результате перенесенных заболеваний, связанных с расстройством нервно-гуморальной регуляции, процесс старения значительно ускоряется, наступает преждевременная старость.

Патологическая смерть - гибель вполне жизнеспособного организма, вызванная грубым воздействием внешних причин.

Разновидностями насильственной смерти у животных являются:

1. 
   убийство - умерщвление животного человеком или животным;
2. 
   несчастный случай - непредвиденное стечение обстоятельств, вызвавшее преждевременную гибель животного.

Насильственная смерть – гибель животного от различных заболеваний.

В этом случае различают скоропостижную смерть и обычную.

Обычная смерть - гибель животного после более или менее длительного периода умирания в связи с различными заболеваниями.

Причины смерти условно делят на определяющие и непосредственные.

Определяющими причинами смерти называют все факторы внешней среды или пороки развития организма, при действии которых невозможно продолжение жизненных функций. К ним относят все виды физических воздействий (механическая, электрическая травма, удушение, утопление и т.п.), различные химические факторы (ядовитые вещества), биологические факторы (возбудители инфекционных и инвазионных заболеваний), пороки развития и т.п.

Непосредственной (окончательной) причиной является прекращение деятельности жизненно важных центров нервной системы:

1. 
   паралич дыхательного центра;
2. 
   паралич сердечно-сосудистого центра.

В каждом случае смерти животного очень важно установить вид смерти и определяющую причину ее с целью окончательного установления диагноза болезни, решения вопроса об уничтожении или использовании трупа животного и разработки профилактических мероприятий.

Процесс смерти условно разделяют на три периода: агония, клиническая смерть, биологическая смерть.

Агонией называется период от начала умирания до момента последней систолы сердца. Возникновение агонального периода связано с расстройством центральной нервной системы и утратой ею регулирующего влияния на внутренние органы. Продолжительность агонии составляет от нескольких часов до 2-3 дней.

Клинической смертью условно называют момент последнего сокращения (систолы) сердца. Клиническая смерть длится 5-7 минут. Процесс обратимый.

Биологическая смерть – необратимое прекращение обменных процессов во всех клетках организма. Она наступает обычно спустя около суток после клинической смерти. Скорость ее наступления зависит от внешних условий, причины смерти и внутренних особенностей организма.

Признаки смерти делят на три группы:

1. 
   первичные (клинические);
2. 
   вторичные (трупные);
3. 
   третичные (признаки разложения).

Первичные признаки определяют момент клинической смерти и служат для установления (констатации) факта смерти. К ним относятся явления, свидельствующие о прекращении деятельности трех важнейших систем: центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной.

Вторичными или трупными признаками называют физические и химические изменения, возникающие в трупе после прекращения сердечной деятельности: охлаждение трупа, окоченение, трупные пятна, кровяные сгустки в полостях сердца и крупных сосудах.

Третичными признаками смерти называются явления, связанные с разложением трупа. Они бывают двух видов:

1. 
   автолиз;
2. 
   гниение.

Автолиз (саморастворение) - распад тканей под воздействием собственных ферментов.

Гниение - распад тканей под воздействием гнилостных микробов.