Диагноз: инсульт (онмк)- что это такое? Онмк по ишемическому типу, его симптомы и лечение Вбб неврология что.

ОНМК или острые нарушения мозгового кровообращения – это группа клинических синдромов, которые являются следствием нарушения поступления крови в головной мозг. Вызвать патологию может образовавшийся в кровеносных сосудах головного мозга тромб или их повреждение, что приводит к отмиранию большого количества кровяных и нервных клеток. Выделяют:

1. ОНМК по ишемическому типу (ишемический инсульт).
2. ОНМК по геморрагическому типу (геморрагический инсульт). Данный диагноз ставят, когда подтверждается кровоизлияние в головной мозг.

Вышеуказанная классификация очень важна для правильного выбора метода лечения.

Инсульт, спровоцированный повреждением тканей головного мозга и критическими нарушениями кровоснабжения его участков (ишемия), называется ишемическим ОНМК.

Показать всё

Причины развития недуга

Основная причина проявления патологии – это уменьшение количества крови, поступающей в головной мозг. Привести к этому могут следующие факторы и заболевания:

• Стойкое повышение артериального давления.
• Повреждения основных артерий головного мозга и сосудов шеи в виде окклюзии и стеноза.
• Атеросклеротические изменения.
• Воспаление соединительнотканной оболочки сердца.
• Воспалительные процессы или травмы сонных артерий, которые значительно снижают кровоток по сосудам.
• Гемореологические изменения клеточного состава крови.
• Кардиогенная эмболия.
• Изменение ритма сердечных сокращений.
• Инфаркт миокарда.
• Различные изменения в сердце, а также в магистральных артериях шейного отдела (наблюдается у 91% больных).
• Сахарный диабет.
• Иммунопатологическое воспаление сосудов.
• Патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов.
• Тромботические образования на стенках сосудов.
• Наличие искусственных клапанов в сердце.
• Курение.
• Избыточный вес.
• Повседневные стрессы.

В группе риска находятся люди преклонного возраста (однако бывают случаи заболевания детей) и больные, страдающие остеохондрозом шейного отдела позвоночника, поскольку это приводит к значительному передавливанию кровеносных сосудов.



Симптомы патологии

Заболевание обладает большой разновидностью симптомов. К общим симптомам ОНМК по ишемическому типу можно отнести внезапные головные боли, ухудшения речи и зрения, нарушения рефлексов и координации, тошноту, рвоту, головокружение и дезориентацию больного в пространстве, боль в глазных яблоках, паралич лица и конечностей. Также возможны психомоторное возбуждение и кратковременная потеря сознания, судороги.



Существуют зональные признаки тромболизации мозговых артерий. Характеризуется следующими типами нарушений.

Если поражается внутренняя сонная артерия, у больного ухудшается зрение (происходит выпадение полей зрения), нарушается чувствительность кожи и речь, происходит паралич мышц и потеря ориентации в собственном теле.

Нарушения проходимости в средней мозговой артерии вызывают нарушения чувствительности в половине тела, невозможность сосредоточить взгляд на определенном предмете, выпадению полей зрения и потере речи. Больной не в состоянии отличить правую сторону от левой.

Если нарушения произошли в задней мозговой артерии, могут наступить: слепота, припадки, полный или частичный паралич, нарушения дыхания, крупный тремор и ухудшение глотательной функции. В худшем случае происходит мозговая кома.

При поражении передней мозговой артерии наблюдается одностороння потеря чувствительности, потеря речи. У больного замедляются движения или вообще отсутствует возможность ходить и стоять.

При обнаружении малейших симптомов патологии необходимо провести своевременное лечение ОНМК.





Диагностика

Целью диагностики является определение необходимого метода лечения. Очень важно в первый час после поступления больного провести осмотр у специалиста. Далее проводятся следующие процедуры:

• Забор крови для определения свертываемости крови: вязкости, гематокрита, фибриногена, электролитов и антифосфолипидных антител.
• КТ и МРТ. Это самый достоверный метод выявления острых нарушений мозгового кровообращения. Он позволяет правильно определить тип ОНМК, исключить опухоли и аневризмы, установить размер и локализацию очага, а также диагностировать заболевания сосудов.
• Эхоэнцефалоскопию. Данная методика мало информативна в первые часы инсульта.
• Рентгенологическое исследование сосудов головного мозга.
• ЭКГ изменений артериального давления.
• УЗИ мозга. Применяется, если отсутствует возможность проведения компьютерной и магниторезонансной томографии.





Лечение ОНМК по ишемическому типу

Основной задачей является экстренное и интенсивное лечение в первые минуты поступления больного, поскольку в это время эффективно проведение методики тромболизиса. Это позволит сохранить жизненную способность нейронов около зоны некроза, а также ослабленных клеток. Далее, в стационаре, при подтверждении у пациента ОНМК лечение проходит в следующем порядке:

1. 1. Проводится общий комплекс по поддержанию жизненно важных функций организма.
2. 2. При необходимости назначаются антигипертензивные средства, антикоагулянты (при наличии у больного высокого артериального давления, язвы, диабета или кровоточивости), вазоактивные и противотечные препараты, антиагреганты и другие.
3. 3. Для нормализации дыхания и насыщения легких кислородом выполняют дыхательную гимнастику. В крайних случаях выполняют искусственную вентиляцию легких.
4. 4. Восстанавливают кровообращение.
5. 5. При помощи мочегонных препаратов уменьшают отечность мозга.
6. 6. Назначают нейролептические препараты для исключения возможности повторных судорожных припадков.
7. 7. При нарушении глотательной функции организма пациенту назначают полужидкое питание или проводят парентеральную терапию.

Последствия заболевания

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу может привести к следующим осложнениям:

• параличу или парезу одной стороны тела;
• нарушениям болевой чувствительности какого-либо участка тела;
• потере вкусовых ощущений, слуха, внезапной слепоте или двоению в глазах;
• проблемам с речью (при разговоре больному тяжело подбирать и произносить слова);
• нарушениям сложных, целенаправленных движений (апраксии);
• нарушениям глотательной функции организма;
• выпадениям полей зрения;
• спонтанным обморокам;
• непроизвольному мочеиспусканию.



Следует отметить, что при правильном лечении и проведении регулярных реабилитационных занятий возможно полное устранение вышеуказанных осложнений, а также полное восстановление организма больного. И спустя какое-то время человек может полностью вернуться к нормальной жизни.

Оказание первой помощи

При возникновении малейших подозрений ОНМК необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Больного в это время не стоит беспричинно беспокоить (а лучше всего изолировать его) и положить его в такое положение, чтобы верхняя часть тела и голова были приподняты. Далее необходимо позволить больному свободно дышать. Для этого требуется выполнить массаж шейно-воротниковой зоны и обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.



Если у человека возникают рвотные рефлексы, следует повернуть его голову вбок и очистить ротовую полость салфеткой или марлей. Это позволит исключить риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Достаточно часто при ОНМК возникает эпилептический припадок, который сопровождается потерей сознания и судорогами. В этом случае главное не растеряться. Больного необходимо расположить на боку и поместить подушку под голову. Далее в рот следует поместить, к примеру, карандаш или ручку, чтобы не допустить прикусывания языка. Ни в коем случае не стоит сковывать движения больного (держать его за руки и ноги или придавливать его своим телом), поскольку это лишь увеличит судороги и риск получения перелома или вывиха.

Частой ошибкой является использование нашатырного спирта, что может привести к остановке дыхания. Если у человека пропало сердцебиение или дыхание, помочь сможет прямой массаж сердца и искусственное дыхание.

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
5. Частая головная боль;
6. Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.

Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
3. Невозможность распознать речь оппонента;
4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
5. Очень сильные головные боли;
6. Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

• Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
• Резкое увеличение артериального давления;
• Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
• Растяжение артерии;
• Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
• Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
• Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
• Избыточная масса тела;
• Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
• Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
• Достижение шестидесятилетнего возраста;
• Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни

Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

1. Самый острый. Длится до пяти суток;
2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
5. Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

• Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
• Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
• В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
• Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
• Отсутствие возможности осознать свой недуг;
• Проблемы с ориентацией тела;
• Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

• Снижение слуха;
• Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
• Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:

В случае поражения передней артерии мозга:

• Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
• Медлительность в движении;
• Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
• Отсутствие речи;
• Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

• Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
• В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
• Отказывает двигательный аппарат;
• Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
• Поля зрения выпадают;
• Наблюдается отказ аппарата речи;
• Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:

Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

• Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
• Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
• Неправильное восприятие света и стука;
• Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

• Движения больного имеют широкий размах;
• Наблюдается сильный тремор;
• Происходит потеря координации;
• Половина тела теряет чувствительность;
• Характерна сильная потливость;
• Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.

Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
2. Голову следует слегка приподнять;
3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;

. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.

Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

• Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
• Имеющие аномалии развития артерий и вены;
• Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
• С патологиями соединительных тканей системного характера;
• Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
• Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

1. Острая головная боль;
2. Постоянные рвотные позывы;
3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
7. Нарушение в работе двигательной системы;
8. Расстройство зрительной системы;
9. Сильное нервное возбуждение;
10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)

Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

• Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
• Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
• Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
• Головокружение и нарушение координации;
• Внезапно возникший шум в ушах и голове;
• Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
4. Внезапное снижение артериального давления;
5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска

Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
3. Электрокардиографию;
4. Компьютерную томографию мозга;
5. Рентген лёгких;
6. Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

• Действие которых направленно на разжижение крови;
• Расширяющие сосуды средства;
• Снижающие уровень холестерина в крови;
• Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
4. Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

Видео: ОНМК. Признаки инсульта.

VIII пара - n.Vestibulocochleаris: острота слуха на шепотную и разговорную речь сохранена. Отмечает головокружение, шум в ушах, во время приступа головной боли. Вестибулярные нагрузки переносит хорошо. Слуховые галлюцинации отрицает. Нистагм отрицательный. Разговорная речь справа = 4 м слева = 6м. Шепотная речь справа = 2м. слева = 3м.

IX, X пары - n.glossopfaringeus, n.vagus: подвижность мягкого неба сохранена. Глотание и фонация не нарушены. Небные и глоточные рефлексы сохранены. Вкусовая чувствительность в норме.

XI пара - n. Accesorius: контуры трацепивидной, кивательной мышц без изменений. Вытянутые в сторону руки поднимает выше горизонтального уровня. Поднятие надплечий, поворот головы в сторону, отведение лопаток выполняет в полном объеме.

XII пара - n.hypoglossus: внешний вид языка нормален, атрофий, мышечных подергиваний нет. Язык выдвигает по средней линии, обе половины языка симметричны.

ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ СФЕРА

Наблюдается снижение поверхностной чувствительности правой половины тела, глубокая чувствительность на правой половине нарушена. Поверхностная, глубокая чувствительность сохранена на левой половине.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУКЦИИ

Походка прямая, устойчивая свободно ходит на пятках. Объем в шейном, грудном, поясничном отделе позвоночника полный. Движение в суставах верхних и нижних конечностях правой и левой стороны полные.

Сила мышц:

Проба Баре положительная, тонус мышц на правых конечностях снижен, на левых в норме. Наблюдается незначительная атрофия правых конечностей, фасцикуляторных подергиваний нет. Имеются нарушения координации движени: проба на адиодохокинез положительна на правой руке, пяточно-коленная проба правой ногой выполняется неудовлетворительно, интенционное дрожание правой рукой. В простой позе Ромберга устойчива. В усложненной пошатывается.

РЕФЛЕКТОРНАЯ СФЕРА

Сухожильные переостальные рефлексы с двуглавых и трехглавых, коленный ахиллов рефлексы сохранены на обеих сторонах. В правой выше. Патологические рефлексы: Россолимо, Бабинского положительны справа.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Синдром Бернера – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения нет. Сальность кожи в пределах нормы. Дермографизм красный ширина полоски 5 мм., возникает на 1 минуте, исчезает через 2-3 минуты. Трофических изменений кожи не обнаружено. Функции тазовых органов не нарушены.

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактирует. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний отрицает. В развитие не отставала, в данный момент соответствует интеллекту своего возраста. Больная адекватно оценивает свое состояние, конкретно отвечает на поставленные вопросы. уверенно повторяет сложные фразы. Понимает смысл пословиц. Пишет достаточно разборчиво, читает медленно, со смыслом. Простые действия (застегивает пуговицу) выполняет хорошо. С закрытыми глазами определяет правильно предметы левой рукой. Правой-затрудняется.(тактильно-кинестетическая агнозия)

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови; на ВИЧ, сифилис.

2. Общий анализ мочи.

5. Консультации окулиста, физиотерапевта, кардиолога.

1. Общий анализ крови (4.02.03.):

Гемоглобин- 117/л

Лейкоциты- 4.4 * 10 9 /л

СОЭ- 10мм/ч

ВИЧ – отрицательный. Реакция Вассермана – отрицательная.

2.Общий анализ мочи

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачная

Реакция кислая

Белок отриц.

Лейкоциты 1-2

Эритроциты – 4-8

Плоский эпителий – 2-4

Анализ крови на сахар (4.02.03.): 3.2 ммоль/л

3. ЭКГ. ВЫВОД: ритм синусовый, 75 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации. На оснований данных ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, нарушения проводимости и нарушении метаболических процессов в миокарде.

Консультация окулиста

Глазное дно: ангиопатия сосудов сетчатки.

ДЗН бледнорозового цвета.границы четкие, склероз, вены расширены I-II ст.

Ds: ангиосклероз сетчатки.

Консультация кардиолога

1. Эналаприл 10 мл 2 р в день

2. Гипотиазид 12.5 мл в день

3. Атенолол 25 мл 2 р в день

4. Контроль АД

ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании неврологического статуса: правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия, правосторонняя гипотония

Основываясь на заключении КТ от 12.03.08: можно сделать вывод, о том, что патологический очаг локализуется в левой половине коры больших полушарий.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Анализируя и сопоставляя результаты дополнительных методов исследования, а также жалобы больной: на головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в правой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области. Периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту, онемение в левой руке, голени, общую слабость, плохой сон (спит 3-4 часа в сутки). Боли стихают в положении больного лежа, можно сказать, что в патологический процесс вовлечена нервная система, система органов кровообращения. На основе анамнеза заболевания и топического диагноза и дополнительных методов обследования, можно поставить клинический диагноз:

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта нередко требует исключения геморрагического или опухолевого поражения мозга. Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме и обнаружение объемных образований на КТ, характерных для опухолей.

Из данных приведенных в таблице следует вывод, что по описанной клинике подходит только ишемические инсульты, атрофия головного мозга.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология, патогенез. В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

ЛЕЧЕНИЕ

Для нозологии :

Лечение следует начинать как можно раньше (в промежутке терапевтического окна). Больным показана госпитализация в неврологическое или в нейрососудистый стационар, а в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение. Большинству больных требуется консультация кардиолога. Решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА, также отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, и обострения сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существует 2 основных направления лечения:

Дифференцированное, зависящее от характера инсульта.

Недифференцированное, направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное:

1. Коррекция деятельности ССС, направленная на контроль АД.

Бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин)

Диуретики(фуросемид)

Ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл)

При развитии гипотонии – кардиотонические средства (мезатон, кордиамин)

При отсутствии эффекта – кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон)

2. Контроль за органами дыхания:

Туалет полости рта и носа. Удаление рвотных масс и секрета из верхних дыхательных путей при помощи отсоса.

При тяжелом инсульте антибиотики широкого спектра действия (профилактика пневмонии)

Дыхательная гимнастика

3. Поддержание гемостаза введением солевых растворов

4. Кортикостероиди для борьбы с отеком головного мозга.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

Клиника (проявления и симптомы):

Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) - мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения - следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менеемл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии - ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные головные боли, шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза - симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия - форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем влет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии - развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга - энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография - ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели:мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

1. Кровоснабжение мозга 2. Причины заболевания 3. Механизмы развития 4. Клинические проявления 5. Диагностика 6. Лечение

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

• лобную, теменную и височные доли;
• стриопаллидарные подкорковые структуры;
• внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

• нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
• атеросклероз;
• кардиальную патологию;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• сахарный диабет;
• хронические интоксикации;
• гиподинамию;
• ожирение;
• стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

• снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
• ингибирует синтез аденозинфосфата;
• угнетает аэробную форму гликолиза;
• активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
• нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

• мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
• пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
• стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
• синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
• когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

• нейровизуализация;
• ангиография;
• ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
• суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
• электрокардиаграмма;
• рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
• анализ липидного спектра крови;
• коагулограмма;
• гликемический профиль.

Лечение

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

• гипотензивные средства;
• гиполипидемическое лечение;
• антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

• антиоксиданты;
• нейротрофики;
• сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
• ноотропные препараты;
• метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Написать комментарий

Заболевания

Желаете перейти к следующей статье «Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение»?

Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Хнмк в вбб что это такое

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

Раздел сайта по лечению головокружения

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.