عيب الأنبوب العصبي للجنين: الأسباب والتشخيص وكيفية الوقاية. أمراض تطور الأنبوب العصبي في الجنين ، مرئية بالموجات فوق الصوتية

أول شيء يجب فعله هو التسجيل لدى أخصائي جيد تثق به للتأكد من سير الحمل الطبيعي. لكن ليس هذا فقط ...

بالطبع ، لا يرغب الآباء الصغار في الاعتقاد بأن طفلهم قد لا يتطور بشكل صحيح. ولكن إذا استمرت المشاكل ، فلا تيأس. اجمع كل إرادتك في قبضة اليد وافعل كل ما هو ممكن حتى يولد الطفل بصحة جيدة.

الأنبوب العصبي في الجنين - ما هو؟

الأنبوب العصبي في الجنين ما هو وكيف يتشكل؟ العديد من الأمهات الحوامل اللواتي لا يعرفن إلا الأخبار السارة عن الحمل في عجلة من أمرنا لدراسة جميع الأدبيات المتاحة حول الولادة المقبلة. وذلك عندما يرون المعلومات التي تفيد بأنه في اليوم التاسع عشر والعشرين من الحمل ، بدأ الأنبوب العصبي في الجنين بالفعل في التكون. ما هذا؟ بعد كل شيء ، الشخص البالغ ببساطة ليس لديه مثل هذا العضو. الجواب بسيط: الأنبوب العصبي للجنين هو الشكل الأساسي لتطور الجهاز العصبي ، بما في ذلك الدماغ والنخاع الشوكي. الحجرة العصبية المفتوحة عبارة عن منصة لتشكيل المثانة الأمامية والوسطى والخلفية.

أمراض رهيبة لا تتوافق مع الحياة

كما فهمنا ، فإن إحدى أهم المراحل في نشأة الحياة التي تحدث أثناء الحمل هي تكوين الأنبوب العصبي ، والذي من خلاله يتطور دماغ الطفل وحبله الشوكي قريبًا جدًا. لكن في بعض الأحيان يحدث اضطراب في عملية إغلاق القسم العلوي ، مما يؤدي إلى تطور انعدام الدماغ (غياب الدماغ في الجنين). إذا كان هناك انتهاك في إغلاق الجزء السفلي من الأنبوب العصبي ، يحدث فتق في العمود الفقري. لسوء الحظ ، كلا هذين المرضين غير متوافقين مع الحياة ، لكنهما نادران جدًا. تؤكد الإحصائيات أن مثل هذا المرض يصيب جنيناً واحداً من بين الألف.

في بعض الأحيان ، هناك حالات يبدأ فيها الأنبوب العصبي في الجنين بالتطور بشكل غير طبيعي. ماذا يعني هذا وهل يستحق القلق بشأنه؟

ما هي عيوب الأنبوب العصبي؟

عيوب الأنبوب العصبي هي عدد من التشوهات الفردية التي يمكن أن تحدث في الجنين. لحسن الحظ ، هذه الانحرافات نادرة جدًا.

من المهم أن نفهم أن أمراض الأنبوب العصبي للجنين ليست مرضًا حديثًا تسببه الظروف الحالية لحياة الإنسان. وفقًا لسجلات علماء الحفريات الذين أجروا الدراسات ذات الصلة ، تم العثور على عيوب في نمو الحبل الشوكي أو الدماغ (وهذا يؤكد التطور غير الصحيح للجمجمة والعمود الفقري) في بقايا شخص عاش قبل 7000 عام. تمت الإشارة إلى المراجع الأولى في الكتابات الطبية العلمية ، والتي على أساسها ، كما يمكن القول ، بدأت جراحة المخ والأعصاب في التطور ، في كتابات أبقراط. ربما كان عالم التشريح الإيطالي مورجاني باتيستا من أوائل من قدم أوصافًا تقريبية لعيوب الأنبوب العصبي. بالطبع ، لم تكن مثل هذه الأمراض خاضعة للعلاج في ذلك الوقت ، لأن الطب كان لا يزال في مستوى منخفض جدًا من التطور.

أسباب تطور مثل هذه المشاكل

لسوء الحظ ، يوجد أحيانًا أنبوب عصبي معيب في الجنين. ما هو هذا المرض وما الذي يسببه؟ دعنا نتعرف على أسباب الانحراف عن القاعدة.

لذلك ، في اليوم التاسع عشر والعشرين بعد الحمل ، تتشكل لوحة محددة في كل جنين - الشكل الأول لتطور الجهاز العصبي البشري. في الأيام 20-22 ، يجب أن تبدأ في الإغلاق ، مما يؤدي إلى تكوين أنبوب عصبي في الجنين. يتم تأكيد حقيقة أن كل شيء يسير وفقًا للخطة من خلال عدم وجود أمراض الجهاز العصبي في الطفل الذي يولد. إذا لم تغلق الصفيحة العصبية بالكامل في الأنبوب في اليوم الثالث والعشرين من الحمل ، فسوف يصاب الجنين بمشاكل في العمود الفقري. هذا يمكن أن يؤدي إلى زيادة الضغط على العمود الفقري larkspur ، والذي لوحظ في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

يعتبر أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لمثل هذه الأمراض هو العدوى الفيروسية ، والإشعاع الذي يتلقاة من مادة مستقبلية مريضة بالسرطان ، فضلاً عن العوامل البيئية. ولكن في كثير من الأحيان ، تحدث مثل هذه التشوهات عند النساء الحوامل المصابات أيضًا بعيب في الأنبوب العصبي. المخاطر العالية تولد وراثة وراثية.

العوامل الخارجية التي يمكن أن تصبح السبب الجذري لتطور الخلل

الأنبوب العصبي في الجنين ما هو وكيف يتشكل؟ نعم ، فإن الاستعداد الجيني لمثل هذا العيب يزيد بشكل كبير من خطر حدوثه. لكن اليوم ، يعتبر الأطباء أن الإشعاع سبب شائع جدًا لتطوير مثل هذا المرض (يمكن للأم المستقبلية أن تتلقى التعرض الإشعاعي ليس فقط أثناء العلاج ، ولكن ببساطة أثناء العيش في منطقة ملوثة بالنويدات المشعة). تتسبب المبيدات الحشرية والمنتجات البترولية وجميع أنواع الأسمدة الاصطناعية أيضًا في نمو الأنبوب العصبي بشكل غير طبيعي في الجنين.

اليوم ، يعرف الكثير من الناس أنه من الخطير جدًا على حياة الإنسان تناول الأطعمة المعدلة وراثيًا. ومع ذلك ، لا يعلم الجميع أنه إذا أساءت الأم الحامل استخدام هذه المنتجات ، فإنها تزيد بالتالي من خطر الإصابة بأمراض قاتلة في طفلها. حتى الحمام الساخن الذي تأخذه المرأة في بداية الحمل يمكن أن يؤدي إلى حدوث مثل هذا العيب.

يشير الأطباء أيضًا إلى التغذية غير المتوازنة للأم كأحد الأسباب الجذرية لتطور عيب الأنبوب العصبي. يجب على المرأة أن تعامل نفسها باهتمام خاص طوال فترة الحمل بأكملها. في حالة وجود العديد من العوامل المذكورة أعلاه في حياة الأم الحامل ، يجب أن تكوني مستعدة لحقيقة أن المرأة الحامل سيتم إدراجها في المجموعة عالية الخطورة لولادة طفل سيصاب بمرض عصبي. عيب الأنبوب.

هل صحيح أن الأمهات البدينات معرضات بشكل متزايد لخطر الإصابة بعيوب الأنبوب العصبي؟

منذ وقت ليس ببعيد ، أصبحت نتائج الدراسات معروفة ، والتي بموجبها تم تأكيد الحقيقة أنه في النساء اللواتي يعانين من زيادة الوزن أثناء الحمل ، فإن خطر الإصابة بعيب الأنبوب العصبي في الجنين يكون أعلى بمرتين مما هو عليه في الممثلين ذوي الجسم الصغير وزن. ومن المثير للاهتمام ، أن هذا الاتجاه لم يلاحظ في الأمهات الحوامل اللواتي يعانين من نقص الوزن.

تم تشكيل البيانات على أساس تاريخ حالة النساء في كاليفورنيا اللائي لديهن عيب في الأنبوب العصبي في الجنين. وقد روعيت الحالات عن الفترة من 1989 إلى 1991. وأظهرت نتائج هذه الدراسة أنه في النساء ذوات الوزن الزائد ، يزيد خطر الإصابة بالمرض بنسبة 2.1 مرة. ولكن ، من المثير للاهتمام ، أن هذه البيانات لا تتأثر بزيادة تناول حمض الفوليك ، والذي يعتبر نقصه أحد أسباب تطور أمراض الأنبوب العصبي في الجنين.

ماذا يحدث للجنين عندما يكون لديه مثل هذا الاضطراب؟

من أجل فهم كيفية تطور عيب الأنبوب العصبي في الجنين ، من الضروري أن نفهم على الأقل بشكل عام ما هي عملية تكوين الجنين.

لذلك ، ينتهي الأسبوع الأول من الحمل بتكوين العقد الجرثومية. والثاني هو فترة تكوين الأعضاء المحورية في الجنين ، عندما تتطور الأجزاء الجنينية الإضافية. كما ذكرنا سابقًا ، الأسبوع الثالث هو الوقت الذي يتكون فيه الأنبوب العصبي من صفيحة خاصة. الأسابيع الثلاثة الأولى هي فترة العصاب الأولي. يقع الثانوية في فترة 4-7 أسابيع من لحظة الحمل.

بالفعل خلال هذه الفترة الزمنية ، قد تحدث انتهاكات ، أي خلل النطق في العمود الفقري. يمكن أن يحدث علم أمراض الأنبوب العصبي للجنين ، والذي يتحول إلى تشوهات في العمود الفقري القطني العجزي في العمود الفقري المستقبلي ، فقط خلال فترة العصاب الثانوي. أصبح من الواضح الآن أن التطور غير الطبيعي للأنبوب العصبي في الجنين يبدأ من الأسابيع الأولى من الحمل ، وهذا هو السبب في أن علاج مثل هذه الأمراض يحدث في شكل منع تطور عيوب خطيرة. وبالتالي ، يجب أن يبدأ العلاج قبل الحمل ويستمر خلال الأسابيع الأولى من الحمل.

هل عيوب الأنبوب العصبي لها أعراضها الخاصة؟

كما هو الحال مع أي مرض أو اضطراب في النمو السليم ، فإن التكوين المعيب للأنبوب العصبي في الجنين له أعراضه الخاصة.

يشير الطب الحديث إلى علامات خلل النطق في العمود الفقري على النحو التالي:

الشق الخفي في العمود الفقري: يوجد عيب مشابه غالبًا في المنطقة القطنية العجزية. إنه أمر خطير للغاية ، لأنه ببساطة ليس له أعراض سريرية. يتم اكتشاف مثل هذا المرض بالصدفة ، على سبيل المثال ، بعد الأشعة السينية للعمود الفقري. لا توجد تغيرات خاصة في الجلد ، وأحيانًا تظهر بقع الشيخوخة أو الندبات. مثل هذا الشق الخفي ليس أكثر من قوس مغلق بشكل سيئ لإحدى الفقرات. هذا المرض له عدد من النتائج ، والتي تشمل التبول اللاإرادي ، وانتهاك كبير للوضع الصحيح ، وضعف عضلات الساق ، وألم في منطقة أسفل الظهر ، وحتى تشوه القدم. هذا هو السبب في أنه من المهم للغاية تتبع ما إذا كان تكوين الأنبوب العصبي في الجنين صحيحًا.

الشقوق الكيسية المفتوحة: وتسمى أيضًا الفتق النخاعي الحقيقي. قد تظهر على شكل نتوء جزئي للأم الجافية. محتويات هذه الفتق هي السائل النخاعي ، أي السائل النخاعي. يمكن أن تنتشر هذه العملية المرضية الخطيرة إلى فقرتين أو ثلاث فقرات. كثير من الناس الذين ولدوا بمثل هذا العيب عاشوا بشكل رائع حياة طويلة وسعيدة. التدخل الجراحي في مثل هذه الحالات ، يوصي الممارسون باستخدامه فقط عندما يكون هناك نمو لفتق فقري حقيقي. إذا كان هذا العيب العظمي يلتقط 3-5 فقرات ، فحينئذٍ سيعاني المرضى بالفعل من ضعف العضلات وسلس البول. لكن ، للأسف ، الانتهاك الأكثر شيوعًا الذي يصيب 6-8 فقرات. الجلد الموجود في مثل هذا الفتق رقيق جدًا ، ويمكن رؤية ورقة من غشاء الفتق من خلاله. هذا شكل خطير جدًا من العيوب ، والذي غالبًا ما ينتهي بتمزق كيس الفتق وتسرب السائل النخاعي.

تعتبر الدرجة القصوى من التشوه عدم اندماج العمود الفقري والأنسجة الرخوة ، والذي يصاحبه تكوين أدنى للحبل الشوكي. مثل هذا العيب لا يتوافق عمليا مع الحياة.

حقيقة مثيرة للاهتمام هي أن موقع مثل هذا الفتق في 90 ٪ من الحالات يقع في منطقة أسفل الظهر ، ونادرًا ما يتم ملاحظته في منطقة الصدر أو عنق الرحم. يتم تفسير هذه الحالة من خلال حقيقة أنه إذا تطور الخلل في الجنين ، فغالبًا ما يتم الانتهاء من الحمل عن طريق الإجهاض التلقائي (الإجهاض). تموت هذه الأجنة ببساطة ، لأن تكوينها الإضافي يكاد يكون مستحيلاً.

كيف يتم تشخيص عيب أو أمراض الأنبوب العصبي؟

يمكنك رؤية عيب الأنبوب العصبي على الموجات فوق الصوتية فقط في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل. ولكن قبل ذلك ، لا يزال هناك الكثير من الفرص لاكتشاف مثل هذا المرض.

بادئ ذي بدء ، كما ذكرنا سابقًا ، من الضروري إجراء تشخيص أولي يوصى به حتى أثناء التخطيط للحمل في المستقبل. يجب عليك أيضًا زيارة طبيب النساء والتوليد وأخصائي المسالك البولية وعلم الوراثة. إذا كان ذلك ممكنًا ، يجدر إجراء الاختبارات التي ستظهر مستوى خطر إنجاب طفل يعاني من عيب في الأنبوب العصبي. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بقراءة الكثير من الأدبيات المتخصصة. سيساعدك هذا على فهم ماهية الأنبوب العصبي للجنين ، وسيسمح لك أيضًا بدراسة جميع توصيات المتخصصين التي ستكون مفيدة لك في المستقبل. بعد الحمل ، لا يمكنك الاستغناء عن فحص شهري من قبل طبيب التوليد. يجب أن يكون الثلث الثاني من الحمل بالضرورة مصحوبًا بفحص دم منتظم للأم الحامل. من الممكن بالفعل إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للجنين. لا تترددي في سؤال الأخصائي عن حالة الطفل ، خاصة إذا كنت ضمن مجموعة من النساء المعرضات لخطر متزايد للإصابة بأمراض الأنبوب العصبي.

في الثلث الثالث من الحمل ، من الممكن بالفعل أن نرى ، من خلال الموجات فوق الصوتية ، تشوهًا خلقيًا للجنين ، والذي نشأ نتيجة لحقيقة أن الأنبوب العصبي لم يتشكل بشكل صحيح. يمكن أيضًا عرض صورة للجنين في الرحم لتأكيد التشخيص إلى أخصائي آخر.

إذا تم تأكيد وجود خلل في تكوين الأنبوب العصبي في إحدى المراحل ، فهذا سبب جاد لإثارة مسألة إنهاء الحمل. ومع ذلك ، تحتاج أولاً إلى معرفة درجة الانتهاك ، لأنه مع بعض أشكاله ، يمكن أن تعيش حياة طبيعية تمامًا. حتى الآن ، يمكن تصحيح التكوين غير الصحيح للأنبوب العصبي ، والذي يتم التعبير عنه في تطور تشوه الجنين ، بمساعدة التدخل الجراحي. يلزم إجراء تشخيصات إضافية بعد الحصول على تشخيص مشابه ، لأن إنهاء الحمل هو بالفعل الطريقة الأخيرة للخروج.

علاج عيوب الأنبوب العصبي

الأنبوب العصبي في الجنين ما هو وكيف يتشكل؟ يمكن أن يبدأ علاج المشاكل التي نشأت بسبب حقيقة أن تشكيل الأنبوب العصبي قد تم تعطيله فور ولادة الطفل. بمجرد أن يتخلص الأطباء من جميع الأخطار التي تهدد حياة الطفل ، أي استعادة التنفس التلقائي والتحقق من درجة حرارة جسم المولود الجديد ، يجب معالجة سطح الفتق على الفور بمحلول مطهر ومغطاة بمناديل معقمة. بعد محادثة مع الوالدين ، في حالة موافقتهم على التدخل الجراحي ، يتم نقل الطفل إلى قسم جراحة الأعصاب ، حيث يتم إجراء جميع الدراسات اللازمة ، لأنه بدونهم لن تنجح العملية.

إذا كان هناك خطر من حدوث تمزق فتق ، يتم إجراء الختان على الفور. خلاف ذلك ، يمكنك الانتظار قليلاً حتى يصبح الطفل أقوى. مثل هذا القرار تبرره حقيقة أن الاستراحات هي "بوابات مفتوحة" لأي نوع من أنواع العدوى. في كثير من الأحيان بعد إزالة الفتق ، لوحظت عمليات التهابات قيحية. وفقًا للإحصاءات ، تعرض ما يقرب من 78 ٪ من المرضى الشباب لمثل هذه المضاعفات. تجدر الإشارة إلى أنه بعد يوم واحد من العملية ، يتم تطبيع الحالة الصحية للأطفال. ومع ذلك ، لا يزال 5٪ من الأطفال معرضين للخطر.

حمل- هذه عملية فسيولوجية يتطور فيها كائن حي جديد في الرحم نتيجة الإخصاب. يستمر الحمل بمعدل 40 أسبوعًا (10 أشهر ولادة).

في نمو الطفل داخل الرحم ، يتم تمييز فترتين:

1. الخلايا الجنينية(شاملة حتى 8 أسابيع من الحمل). في هذا الوقت ، يُطلق على الجنين اسم الجنين ويكتسب السمات المميزة للشخص ؛
2. جنيني(من 9 أسابيع حتى الولادة). في هذا الوقت ، يُطلق على الجنين اسم الجنين.

نمو الطفل وتكوين أعضائه وأنظمته تتم بشكل طبيعي في فترات مختلفة من النمو داخل الرحم ، والتي تخضع للشفرة الوراثية المدمجة في الخلايا الجرثومية وثابتة في عملية التطور البشري.

تطور الجنين في الشهر الأول من الولادة (1-4 أسابيع)

الأسبوع الأول (1-7 أيام)

يبدأ الحمل من اللحظة التخصيب- اندماج خلية ذكورية ناضجة (نطفة) وبويضة أنثى. تحدث هذه العملية عادة في أمبولة قناة فالوب. بعد بضع ساعات ، تبدأ البويضة المخصبة في الانقسام الأسّي وتنزل عبر قناة فالوب إلى تجويف الرحم (تستغرق هذه الرحلة ما يصل إلى خمسة أيام).

نتيجة الانقسام كائن متعدد الخلايا، الذي يشبه البلاك بيري (باللاتينية "morus") ، ولهذا السبب يسمى الجنين في هذه المرحلة مورولا. في اليوم السابع تقريبًا ، يتم إدخال التوتية في جدار الرحم (الانغراس). ترتبط زغابات الخلايا الخارجية للجنين بالأوعية الدموية للرحم ، وبالتالي تتكون المشيمة منها. تؤدي الخلايا الخارجية الأخرى للتوتية إلى تطور الحبل السري والأغشية. بعد مرور بعض الوقت ، تتطور أنسجة وأعضاء مختلفة للجنين من الخلايا الداخلية.

معلومةفي وقت الزرع ، قد يكون لدى المرأة نزيف بسيط من الجهاز التناسلي. هذه الإفرازات فسيولوجية ولا تتطلب علاجًا.

الأسبوع الثاني (8-14 يوم)

تنمو الخلايا الخارجية للتوتية بإحكام في بطانة الرحم. عند الجنين تشكيل الحبل السري ، المشيمة، إلى جانب الانبوب العصبيالتي يتطور منها الجهاز العصبي للجنين في وقت لاحق.

الأسبوع الثالث (15-21 يوم)

الأسبوع الثالث من الحمل فترة صعبة ومهمة.. فى ذلك التوقيت تبدأ الأجهزة والأنظمة المهمة في التكونالجنين: تظهر بدايات الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والدورة الدموية والجهاز العصبي والإخراج. في المكان الذي سيظهر فيه رأس الجنين قريبًا ، يتم تشكيل صفيحة عريضة تؤدي إلى ظهور الدماغ. في اليوم الحادي والعشرين ، يبدأ قلب الطفل بالخفقان.

الأسبوع الرابع (22-28 يوم)

هذا الاسبوع يستمر زرع أعضاء الجنين. توجد بالفعل أساسيات الأمعاء والكبد والكلى والرئتين. يبدأ القلب في العمل بشكل مكثف ويضخ المزيد والمزيد من الدم عبر الدورة الدموية.

من بداية الأسبوع الرابع في الجنين تظهر تجاعيد الجسمو يظهر بدائية العمود الفقري(وتر).

ينتهي بيوم 25 تشكيل الأنبوب العصبي.

بحلول نهاية الأسبوع (حوالي 27-28 يومًا) يتم تشكيل الجهاز العضلي والعمود الفقريالذي يقسم الجنين إلى نصفين متماثلين ، وأطراف علوية وسفلية.

خلال هذه الفترة تبدأ تشكيل حفر على الرأسوالتي ستصبح فيما بعد عيون الجنين.

تطور الجنين في الشهر الثاني من الولادة (5-8 أسابيع)

الأسبوع الخامس (29-35 يوم)

خلال هذه الفترة الجنين يزن حوالي 0.4 جرام, الطول 1.5-2.5 ملم.

يبدأ تكوين الأجهزة والأنظمة التالية:

1. الجهاز الهضمي: الكبد والبنكرياس.
2. الجهاز التنفسي: الحنجرة والقصبة الهوائية والرئتين.
3. نظام الدورة الدموية;
4. الجهاز التناسلي: تتشكل سلائف الخلايا الجرثومية ؛
5. أعضاء الحس: يستمر تكوين العين والأذن الداخلية.
6. الجهاز العصبي: يبدأ تكوين مناطق الدماغ.

فى ذلك التوقيت يظهر حبل سري خافت. يستمر تكوين الأطراف ، تظهر أول أساسيات الأظافر.

على الوجه تشكلت الشفة العلوية وتجويف الأنف.

الأسبوع السادس (36-42 يومًا)

طولالجنين خلال هذه الفترة حوالي 4-5 ملم.

يبدأ في الأسبوع السادس تكوين المشيمة. في هذا الوقت ، بدأ للتو في العمل ، ولم تتشكل بعد الدورة الدموية بينه وبين الجنين.

متواصل تكوين الدماغ وأجزائه. في الأسبوع السادس ، عند إجراء مخطط الدماغ ، من الممكن بالفعل إصلاح الإشارات من دماغ الجنين.

يبدأ تكوين عضلات الوجه. أصبحت عيون الجنين بالفعل أكثر وضوحًا ومكشوفة بواسطة الجفون ، والتي بدأت للتو في التكون.

خلال هذه الفترة يبدأون تغير الأطراف العلوية: تطول وتظهر بدائل اليدين والأصابع. لا تزال الأطراف السفلية في مهدها.

التغييرات في الأعضاء الهامة:

1. قلب. اكتمل التقسيم إلى غرف: البطينين والأذينين.
2. الجهاز البولي. تشكلت الكلى الأولية ، ويبدأ تطور الحالب ؛
3. الجهاز الهضمي. يبدأ تكوين أقسام الجهاز الهضمي: المعدة والأمعاء الدقيقة والغليظة. بحلول هذه الفترة ، كان الكبد والبنكرياس قد أكملوا عمليًا نموهم ؛

الأسبوع السابع (43-49 يوم)

الأسبوع السابع مهم في أن النهائي اكتمل تشكيل الحبل السري وتأسيس الدورة الدموية الرحمية.الآن سيتم تنفيذ التنفس والتغذية للجنين بسبب دوران الدم عبر أوعية الحبل السري والمشيمة.

لا يزال الجنين مثنيًا بطريقة مقوسة ؛ وهناك ذيل صغير على الجزء الحوضي من الجسم. يبلغ حجم الرأس نصف الجنين على الأقل. الطول من التاج إلى العجز ينمو بنهاية الأسبوع يصل إلى 13-15 ملم.

متواصل تطور الطرف العلوي. الأصابع مرئية بوضوح ، لكن انفصالها عن بعضها البعض لم يحدث بعد. يبدأ الطفل في أداء حركات اليد العفوية استجابة للمنبهات.

جيد تشكلت العيون، مغطاة بالفعل بالجفون التي تحميهم من الجفاف. يمكن للطفل أن يفتح فمه.

هناك وضع في الأنف والأنف، يتم تشكيل ارتفاعين مزدوجين على جانبي الرأس ، حيث سيبدأان في التطور قذائف الأذن.

كثيف تطور الدماغ وأجزائه.

الأسبوع الثامن (50-56 يومًا)

يبدأ جسم الجنين في الاستقامة ، الطولمن تاج الرأس إلى العصعص 15 ملم في بداية الأسبوع و 20-21 ملم في اليوم 56.

متواصل تشكيل الأجهزة والأنظمة الهامةالكلمات المفتاحية: الجهاز الهضمي ، القلب ، الرئتين ، الدماغ ، الجهاز البولي ، الجهاز التناسلي (الأولاد يطورون الخصيتين). أجهزة السمع تتطور.

بنهاية الأسبوع الثامن يصبح وجه الطفل مألوفًا للشخص: عيون واضحة المعالم ومغطاة بالجفون والأنف والأذنين ونهايات تشكيل الشفاه.

ويلاحظ النمو المكثف للرأس والخيول العلوية والسفلية.تتطور الخصوصيات ، وتعظم عظام الذراعين والساقين الطويلة والجمجمة. تظهر الأصابع بوضوح ، ولا يوجد غشاء جلدي بينهما.

بالإضافة إلى ذلكينهي الأسبوع الثامن الفترة الجنينية للتطور ويبدأ الجنين. يُطلق على الجنين من هذا الوقت اسم الجنين.

نمو الجنين في الشهر الثالث من الولادة (9-12 أسبوعًا)

الأسبوع التاسع (57-63 يومًا)

في بداية الأسبوع التاسع حجم العصعص الجداريحول الجنين 22 ملم ، نهاية الأسبوع - 31 ملم.

يحدث تحسين أوعية المشيمةمما يحسن تدفق الدم في الرحم.

يستمر تطوير الجهاز العضلي الهيكلي. تبدأ عملية التعظم ، وتتشكل مفاصل أصابع القدم واليدين. يبدأ الجنين في القيام بحركات نشطة ، ويمكنه ضغط الأصابع. يتم خفض الرأس ، ويتم الضغط على الذقن بإحكام على الصدر.

تحدث تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية. ينتج القلب ما يصل إلى 150 نبضة في الدقيقة ويضخ الدم عبر أوعيته الدموية. لا يزال تكوين الدم مختلفًا تمامًا عن دم الشخص البالغ: فهو يتكون فقط من خلايا الدم الحمراء.

متواصل مزيد من نمو وتطور الدماغ ،تتشكل هياكل المخيخ.

تتطور أجهزة الغدد الصماء بشكل مكثفعلى وجه الخصوص ، الغدد الكظرية التي تنتج هرمونات مهمة.

تحسين أنسجة الغضاريف: الأذنين ، غضاريف الحنجرة ، الحبال الصوتية تتشكل.

الأسبوع العاشر (64-70 يوم)

بنهاية الأسبوع العاشر طول الثمرةمن العصعص إلى التاج 35-40 ملم.

تبدأ الأرداف في التطور، الذيل الموجود سابقًا يختفي. يكون الجنين في الرحم في وضع حر إلى حد ما في حالة نصف منحنية.

يستمر تطور الجهاز العصبي. الآن لا يقوم الجنين بحركات فوضوية فحسب ، بل يؤدي أيضًا حركات انعكاسية استجابة لمنبه. عند لمس جدران الرحم عن طريق الخطأ ، يقوم الطفل بحركات استجابة لذلك: يدير رأسه ، أو ينحني أو يفك ذراعيه وساقيه ، ويدفع نفسه إلى الجانب. لا يزال حجم الجنين صغيرًا جدًا ، ولا تستطيع المرأة الشعور بهذه الحركات بعد.

يتطور منعكس المصيبدأ الطفل بحركات انعكاسية للشفاه.

اكتمال تطوير الحجاب الحاجز، والتي ستلعب دورًا نشطًا في التنفس.

الأسبوع الحادي عشر (71-77 يوم)

بحلول نهاية هذا الأسبوع حجم العصعص الجدارييزيد الجنين إلى 4-5 سم.

يبقى جسم الجنين غير متناسب: جسم صغير ، رأس كبير ، أذرع طويلة وقصيرة الأرجل ، مثني عند جميع المفاصل ومضغوط على المعدة.

وصلت المشيمة بالفعل إلى التطور الكافيويتواءم مع وظائفه: فهو يوفر الأكسجين والعناصر الغذائية للجنين ويزيل ثاني أكسيد الكربون ومنتجات التمثيل الغذائي.

يحدث مزيد من تكوين عين الجنين: في هذا الوقت ، تتطور القزحية ، والتي ستحدد لاحقًا لون العينين. العيون متطورة بشكل جيد ، شبه مغطاة أو مفتوحة على مصراعيها.

الأسبوع الثاني عشر (78-84 يومًا)

حجم العصعص الجداريالجنين 50-60 ملم.

يذهب بشكل واضح تطور الأعضاء التناسلية حسب نوع الأنثى أو الذكر.

يحدث مزيد من التحسين للجهاز الهضمي.الأمعاء ممدودة وتناسب الحلقات ، كما هو الحال في البالغين. تبدأ تقلصاتها الدورية - التمعج. يبدأ الجنين في القيام بحركات البلع وابتلاع السائل الأمنيوسي.

يستمر تطور الجهاز العصبي للجنين وتحسينه. الدماغ صغير ، لكنه يكرر بالضبط جميع هياكل دماغ الشخص البالغ. تم تطوير نصفي الكرة المخية والأقسام الأخرى بشكل جيد. تم تحسين الحركات الانعكاسية: يمكن للجنين أن يضغط ويفك أصابعه في قبضة يده ، ويمسك الإبهام ويمصه بنشاط.

في دم الجنينليس فقط كريات الدم الحمراء موجودة بالفعل ، ولكن إنتاج خلايا الدم البيضاء - الكريات البيض - يبدأ.

في هذا الوقت الطفل تبدأ حركات الجهاز التنفسي الفردية في التسجيل.قبل الولادة ، لا يستطيع الجنين التنفس ، ولا تعمل رئتيه ، ولكنه يقوم بحركات منتظمة للصدر ، ويقلد التنفس.

بحلول نهاية الأسبوع ، يكون الجنين تظهر الحواجب والرموش ، والعنق واضح للعيان.

نمو الجنين في الشهر الرابع من الولادة (13-16 أسبوعًا)

13 أسبوعًا (85-91 يومًا)

حجم العصعص الجداريبنهاية الأسبوع 70-75 ملم.تبدأ نسب الجسم في التغير: تطول الأطراف العلوية والسفلية والجذع ، ولم يعد حجم الرأس كبيرًا بالنسبة للجسم.

يستمر تحسين الجهاز الهضمي والجهاز العصبي.تبدأ جراثيم الأسنان اللبنية في الظهور تحت الفكين العلوي والسفلي.

الوجه مكتمل التكوين، الأذنين والأنف والعينين المرئية بوضوح (مغلقة تمامًا لعدة قرون).

14 أسبوعًا (92-98 يومًا)

حجم العصعص الجداريبحلول نهاية الأسبوع الرابع عشر يزيد يصل إلى 8-9 سم. تستمر نسب الجسم في التغيير إلى نسب مألوفة أكثر. يتم تحديد الجبهة والأنف والخدين والذقن بشكل جيد على الوجه. يظهر الشعر الأول على الرأس (رقيق جدًا وعديم اللون). سطح الجسم مغطى بشعر رقيق ، مما يحافظ على تزييت الجلد وبالتالي يؤدي وظائف الحماية.

تحسين الجهاز العضلي الهيكلي للجنين. تصبح العظام أقوى. زيادة النشاط الحركي: يمكن للجنين أن يتدحرج وينحني ويقوم بحركات السباحة.

اكتمال نمو الكلى والمثانة والحالب. تبدأ الكلى في إفراز البول الذي يختلط بالسائل الأمنيوسي.

: خلايا البنكرياس تبدأ في العمل وتنتج الأنسولين وخلايا الغدة النخامية.

هناك تغييرات في الأعضاء التناسلية. عند الأولاد ، تتشكل غدة البروستاتا ، عند الفتيات ، يهاجر المبيضان إلى تجويف الحوض. في الأسبوع الرابع عشر ، مع وجود جهاز جيد للموجات فوق الصوتية ، من الممكن بالفعل تحديد جنس الطفل.

الأسبوع الخامس عشر (99-105 يومًا)

حجم العصعص الجداري للجنينحول 10 سم ، وزن الفاكهة - 70-75 جرام.لا يزال الرأس كبيرًا جدًا ، لكن نمو الذراعين والساقين والجذع يبدأ في تجاوزه.

يحسن الدورة الدموية. في الطفل في الشهر الرابع ، من الممكن بالفعل تحديد فصيلة الدم وعامل Rh. تنمو الأوعية الدموية (الأوردة ، الشرايين ، الشعيرات الدموية) في الطول ، وتصبح جدرانها أقوى.

يبدأ إنتاج البراز الأصلي (العقي).وذلك بسبب ابتلاع السائل الأمنيوسي الذي يدخل المعدة ثم الأمعاء ويملأها.

أصابع اليدين والقدمين متشكلة بالكامل، لديهم نمط فردي.

الأسبوع السادس عشر (106-112 يوم)

يزيد وزن الجنين إلى 100 جرام ، حجم العصعص الجداري - يصل إلى 12 سم.

بحلول نهاية الأسبوع السادس عشر ، يكون الجنين قد اكتمل تكوينه بالفعل.، لديه جميع الأجهزة والأنظمة. تعمل الكلى بنشاط ، كل ساعة يتم إطلاق كمية صغيرة من البول في السائل الأمنيوسي.

جلد الجنين رقيق جدا، الأنسجة الدهنية تحت الجلد غائبة عمليا ، لذلك يمكن رؤية الأوعية الدموية من خلال الجلد. تبدو البشرة حمراء زاهية ومغطاة بشعر ناعم وشحوم. الحواجب والرموش محددة بشكل جيد. تتشكل الأظافر ، لكنها تغطي فقط حافة كتيبة الظفر.

تتشكل عضلات المقلدةويبدأ الجنين في "التجهم": يلاحظ عبوس الحاجبين ، وهو مظهر من مظاهر الابتسامة.

نمو الجنين في الشهر الخامس من الولادة (17-20 أسبوعًا)

الأسبوع السابع عشر (113-119 يوم)

يبلغ وزن الجنين 120-150 جرامًا ، وحجم العصعص الجداري 14-15 سم.

يبقى الجلد رقيقًا جدًا، ولكن تحته ، تبدأ الأنسجة الدهنية تحت الجلد في التطور. يستمر تطور الأسنان اللبنية المغطاة بالعاج. تحتها ، تبدأ جراثيم الأسنان الدائمة بالتشكل.

رد فعل للمنبهات الصوتية. من هذا الأسبوع ، يمكنك أن تقول على وجه اليقين أن الطفل بدأ يسمع. عندما تظهر أصوات حادة قوية ، يبدأ الجنين في التحرك بنشاط.

تغيرات وضع الجنين. الرأس مرفوع وهو عمودي تقريبًا. يتم ثني الذراعين عند مفاصل الكوع ، ويتم تثبيت الأصابع في قبضة طوال الوقت تقريبًا. بشكل دوري ، يبدأ الطفل في مص إبهامه.

تصبح نبضات قلب متميزة. من الآن فصاعدًا ، يمكن للطبيب الاستماع إليه بواسطة سماعة الطبيب.

الأسبوع الثامن عشر (120-126 يومًا)

يبلغ وزن الطفل حوالي 200 جرام ، طوله يصل إلى 20 سم.

يبدأ تكوين النوم واليقظة. في معظم الأوقات ينام الجنين ، تتوقف الحركات لهذا الوقت.

في هذا الوقت ، قد تبدأ المرأة بالفعل في الشعور بحركة الطفل ،خاصة مع حالات الحمل المتكررة. تشعر الحركات الأولى بهزات خفيفة. يمكن للمرأة أن تشعر بحركات أكثر نشاطًا أثناء الإثارة والتوتر مما يؤثر على الحالة العاطفية للطفل. في هذا الوقت ، القاعدة هي حوالي عشر حلقات من حركة الجنين يوميًا.

الأسبوع التاسع عشر (127-133 يوم)

يزيد وزن الطفل إلى 250-300 جرام ، ويصل طول الجسم إلى 22-23 سم.تتغير نسب الجسم: يتخلف الرأس عن الجسم في النمو ، وتبدأ الذراعين والساقين في الإطالة.

تصبح الحركات أكثر تواترا وملحوظة. يمكن أن تشعر بها ليس فقط المرأة نفسها ، ولكن أيضًا من قبل الأشخاص الآخرين ، وهم يضعون أيديهم على بطونهم. يمكن أن يبدأ Primigravida في هذا الوقت فقط في الشعور بالحركات.

يحسن جهاز الغدد الصماء: البنكرياس ، الغدة النخامية ، الغدة الكظرية ، الغدد التناسلية ، الغدة الدرقية والغدة الدرقية تعمل بنشاط.

تغير تكوين الدم: بالإضافة إلى كريات الدم الحمراء والكريات البيض ، هناك وحيدات وخلايا ليمفاوية في الدم. يبدأ الطحال بالمشاركة في تكون الدم.

الأسبوع العشرون (134 - 140 يوم)

يزيد طول الجسم إلى 23-25 ​​سم ، والوزن - حتى 340 جرامًا.

جلد الجنين لا يزال رقيقًا، مغطى بمواد تشحيم واقية وشعر رقيق يمكن أن يستمر حتى الولادة. يطور بشكل مكثف الأنسجة الدهنية تحت الجلد.

عيون جيدة التكوينفي عشرين أسبوعًا يبدأ رد الفعل الوامض في الظهور.

تحسين تنسيق الحركة: يضع الطفل إصبعه في فمه بثقة ويبدأ في مصه. تعبيرات الوجه المعبر عنها: يمكن للجنين أن يغمض عينيه ، ويبتسم ، وعبوس.

هذا الأسبوع ، تشعر جميع النساء بالحركاتبغض النظر عن عدد حالات الحمل. يتغير نشاط الحركة على مدار اليوم. عندما تظهر المهيجات (أصوات عالية ، غرفة خانقة) ، يبدأ الطفل في التحرك بعنف وبنشاط شديد.

نمو الجنين في الشهر السادس من الولادة (21-24 أسبوعًا)

الأسبوع الحادي والعشرون (141 - 147 يومًا)

يصل وزن الجسم إلى 380 جرامًا ، وطول الجنين يصل إلى 27 سم.

تزداد طبقة النسيج تحت الجلد. جلد الجنين متجعد بطيات عديدة.

تصبح حركات الجنين أكثر نشاطًاوملموس. يتحرك الجنين بحرية في تجويف الرحم: يستلقي مع رأسه أو أردافه عبر الرحم. يمكنه سحب الحبل السري والدفع باليدين والقدمين من جدران الرحم.

التغييرات في أنماط النوم والاستيقاظ. الآن يقضي الجنين وقتًا أقل في النوم (16-20 ساعة).

الأسبوع الثاني والعشرون (148-154 يومًا)

في الأسبوع 22 ، يزيد حجم الجنين إلى 28 سم ، ويصل وزنه إلى 450-500 جرام.يتناسب حجم الرأس مع الجذع والأطراف. تكون الأرجل دائمًا في حالة منحنية.

تشكل العمود الفقري الجنيني بالكامل: يحتوي على جميع الفقرات والأربطة والمفاصل. تستمر عملية تقوية العظام.

تحسين الجهاز العصبي للجنين: يحتوي الدماغ بالفعل على جميع الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) وله كتلة تبلغ حوالي 100 جرام. يبدأ الطفل في الاهتمام بجسده: يشعر بوجهه وذراعيه وساقيه ، ويميل رأسه ، ويدفع أصابعه إلى فمه.

تضخم القلب بشكل ملحوظتحسين وظائف نظام القلب والأوعية الدموية.

الأسبوع الثالث والعشرون (155-161 يوم)

يبلغ طول جسم الجنين 28-30 سم ووزنه حوالي 500 جرام. يبدأ تصنيع الصبغة في الجلد ، ونتيجة لذلك ، يكتسب الجلد لونًا أحمر فاتحًا. لا يزال النسيج الدهني تحت الجلد رقيقًا جدًا ، ونتيجة لذلك يبدو الطفل نحيفًا جدًا ومتجعدًا. يغطي التزليق الجلد بالكامل ، وهو أكثر وفرة في ثنايا الجسم (الكوع ، الإبط ، الأربية ، وطيات أخرى).

يستمر تطور الأعضاء التناسلية الداخلية: عند الأولاد - كيس الصفن ، عند البنات - المبيضين.

زيادة معدل التنفسما يصل إلى 50-60 مرة في الدقيقة.

لا يزال منعكس البلع متطورًا بشكل جيد: يبتلع الطفل باستمرار السائل الأمنيوسي مع جزيئات من مواد التشحيم الواقية للجلد. يتم امتصاص الجزء السائل من السائل الأمنيوسي في الدم ، وتبقى مادة سميكة خضراء اللون (العقي) في الأمعاء. عادة ، لا ينبغي إفراغ الأمعاء حتى ولادة الطفل. أحيانًا يتسبب ابتلاع الماء في حدوث فواق في الجنين ، يمكن للمرأة أن تشعر به في شكل حركات إيقاعية لعدة دقائق.

الأسبوع الرابع والعشرون (162-168 يوم)

بحلول نهاية هذا الأسبوع ، يزداد وزن الجنين إلى 600 جرام ، ويصل طول الجسم إلى 30-32 سم.

أصبحت الحركات أقوى وأكثر وضوحًا. يحتل الجنين المكان بأكمله تقريبًا في الرحم ، ولكن لا يزال بإمكانه تغيير موضعه والتدحرج. تنمو العضلات بقوة.

بحلول نهاية الشهر السادس ، يكون لدى الطفل أعضاء حسية متطورة.تبدأ الرؤية في العمل. إذا سقط ضوء ساطع على معدة المرأة ، يبدأ الجنين في الابتعاد ، ويغلق الجفون بإحكام. السمع متطور. يحدد الجنين بنفسه الأصوات اللطيفة وغير السارة ويتفاعل معها بطرق مختلفة. بأصوات لطيفة ، يتصرف الطفل بهدوء ، وتصبح حركاته هادئة ومدروسة. مع الأصوات غير السارة ، يبدأ في التجمد أو ، على العكس من ذلك ، يتحرك بنشاط كبير.

تنشأ رابطة عاطفية بين الأم والطفل. إذا كانت المرأة تعاني من مشاعر سلبية (خوف ، قلق ، شوق) ، يبدأ الطفل في الشعور بمشاعر مماثلة.

نمو الجنين في الشهر السابع من الولادة (25-28 أسبوعًا)

الأسبوع الخامس والعشرون (169-175 يومًا)

يبلغ طول الجنين 30-34 سم ويزيد وزن الجسم إلى 650-700 جرام.يصبح الجلد مرنًا ، ويقل عدد وشدة الطيات بسبب تراكم الأنسجة الدهنية تحت الجلد. يبقى الجلد رقيقًا مع وجود عدد كبير من الشعيرات الدموية ، مما يمنحه اللون الأحمر.

الوجه له مظهر بشري مألوف: العيون ، الجفون ، الحاجبان ، الرموش ، الخدين ، الأذنين معبر عنها بشكل جيد. لا تزال غضاريف الأذنين رقيقة وناعمة ، ولم تتشكل منحنياتها وتجعيدها بشكل كامل.

يتطور نخاع العظام، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في تكون الدم. يستمر تقوية عظام الجنين.

هناك عمليات مهمة في نضوج الرئتين: تتكون عناصر صغيرة من أنسجة الرئة (الحويصلات الهوائية). قبل ولادة الطفل ، تكون خالية من الهواء وتشبه البالونات المفرغة من الهواء ، والتي تستقيم فقط بعد صرخة المولود الأولى. بدءًا من الأسبوع الخامس والعشرين ، تبدأ الحويصلات الهوائية في إنتاج مادة خاصة (الفاعل بالسطح) ضرورية للحفاظ على شكلها.

الأسبوع السادس والعشرون (176-182 يومًا)

يبلغ طول الجنين حوالي 35 سم ، ويزيد الوزن إلى 750-760 جرامًا.يستمر نمو الأنسجة العضلية والأنسجة الدهنية تحت الجلد. يتم تقوية العظام واستمرار تطور الأسنان الدائمة.

يستمر تكوين الأعضاء التناسلية. عند الأولاد ، تبدأ الخصيتان بالنزول إلى كيس الصفن (تستغرق العملية 3-4 أسابيع). عند الفتيات ، يتم الانتهاء من تكوين الأعضاء التناسلية الخارجية والمهبل.

تحسين أجهزة الإحساس. يطور الطفل حاسة الشم (الشم).

الأسبوع السابع والعشرون (183 - 189 يوم)

يزيد الوزن إلى 850 جرامًا ، ويصل طول الجسم إلى 37 سم.

تعمل أجهزة الغدد الصماء بنشاطوخاصة البنكرياس والغدة النخامية والغدة الدرقية.

الجنين نشط جدا، يقوم بحركات مختلفة بحرية داخل الرحم.

من الأسبوع السابع والعشرين للطفل يبدأ التمثيل الغذائي الفردي في التكون.

الأسبوع الثامن والعشرون (190-196 يومًا)

يزداد وزن الطفل إلى 950 جرامًا ، طول الجسم - 38 سم.

بحلول هذا العمر يصبح الجنين قابلاً للحياة عمليًا. في حالة عدم وجود أمراض الأعضاء ، يمكن للطفل مع الرعاية والعلاج الجيدين البقاء على قيد الحياة.

تستمر الأنسجة الدهنية تحت الجلد في التراكم. لا يزال الجلد أحمر اللون ، ويبدأ الشعر الزغابي بالتساقط تدريجياً ، ويبقى فقط على الظهر والكتفين. تصبح الحواجب والرموش وشعر الرأس أغمق. يبدأ الطفل بفتح عينيه بشكل متكرر. تظل غضاريف الأنف والأذنين ناعمة. لا تصل الأظافر بعد إلى حافة كتيبة الظفر.

يبدأ هذا الأسبوع من جديد الأداء النشط لأحد نصفي الكرة المخية.إذا أصبح النصف المخي الأيمن نشطًا ، يصبح الطفل أعسرًا ، وإذا كان يسارًا ، فإن اليد اليمنى تتطور.

نمو الجنين في الشهر الثامن (29-32 أسبوعًا)

الأسبوع التاسع والعشرون (197-203 يوم)

يبلغ وزن الجنين حوالي 1200 جرام ، ويزداد النمو إلى 39 سم.

لقد نما الطفل بالفعل بدرجة كافية ويشغل كل المساحة الموجودة في الرحم تقريبًا. الحركات ليست فوضوية. تتجلى الحركات في شكل دفعات دورية بالساقين والذراعين. يبدأ الجنين في اتخاذ وضع محدد في الرحم: الرأس أو الأرداف لأسفل.

تستمر جميع أنظمة الأعضاء في التحسن. تفرز الكلى ما يصل إلى 500 مل من البول يوميًا. يزداد الحمل على نظام القلب والأوعية الدموية. لا يزال دوران الجنين مختلفًا بشكل كبير عن دوران المولود الجديد.

الأسبوع الثلاثون (204-210 يوم)

يزداد وزن الجسم إلى 1300-1350 جرامًا ، ويظل النمو كما هو تقريبًا - حوالي 38-39 سم.

التراكم المستمر للأنسجة الدهنية تحت الجلد ،يتم تقويم طيات الجلد. يتكيف الطفل مع عدم وجود مساحة ويتخذ وضعية معينة: ملتوية وذراعان ورجلين متقاطعين. لا يزال لون الجلد ساطعًا ، وتقل كمية التزييت والشعر الزغبي.

استمرار تطوير الحويصلات الهوائية وإنتاج الفاعل بالسطح. تستعد الرئتان لولادة الطفل وبدء التنفس.

يستمر تطور الدماغ مخيزداد عدد التلافيف ومساحة القشرة.

الأسبوع الحادي والثلاثون (211 - 217 يومًا)

يبلغ وزن الطفل حوالي 1500-1700 جرام ، ويزيد النمو إلى 40 سم.

تتغير أنماط نوم واستيقاظ الطفل. لا يزال النوم يستغرق وقتًا طويلاً ، وخلال هذا الوقت لا يوجد نشاط حركي للجنين. أثناء اليقظة ، يتحرك الطفل ويدفع بنشاط.

عيون مكتملة التكوين. أثناء النوم ، يغلق الطفل عينيه ، وأثناء اليقظة ، تكون العينان مفتوحتان ، ويومض الطفل بشكل دوري. لون القزحية عند جميع الأطفال هو نفسه (الأزرق) ، ثم بعد الولادة يبدأ في التغير. يتفاعل الجنين مع الضوء الساطع عن طريق انقباض أو اتساع حدقة العين.

يزيد من حجم المخ. الآن حجمه حوالي 25٪ من حجم دماغ الشخص البالغ.

الأسبوع الثاني والثلاثون (218-224 يومًا)

يبلغ ارتفاع الطفل حوالي 42 سم ووزنه 1700-1800 جرام.

استمرار تراكم الدهون تحت الجلد، فيما يتعلق بالجلد يصبح أفتح ، عمليا لا توجد طيات عليه.

تحسين الأعضاء الداخلية: تفرز أعضاء جهاز الغدد الصماء الهرمونات بشكل مكثف ، ويتراكم الفاعل بالسطح في الرئتين.

ينتج الجنين هرمونًا خاصًا، مما يعزز تكوين هرمون الاستروجين في جسم الأم ، ونتيجة لذلك ، تبدأ الغدد الثديية في التحضير لإنتاج الحليب.

نمو الجنين في الشهر التاسع (33-36 أسبوعًا)

الأسبوع الثالث والثلاثون (225-231 يومًا)

يزداد وزن الجنين إلى 1900-2000 جرام ، ويبلغ النمو حوالي 43-44 سم.

تصبح البشرة أكثر إشراقًا ونعومة، تزداد طبقة الأنسجة الدهنية. يتم مسح شعر Vellus أكثر فأكثر ، على العكس من ذلك ، تزداد طبقة زيوت التشحيم الواقية. تنمو الأظافر إلى حافة كتيبة الظفر.

يزداد ازدحام الطفل في تجويف الرحم ، فتصبح حركاته أكثر ندرة ولكنها قوية. يكون وضع الجنين ثابتًا (رأسه أو أردافه لأسفل) ، واحتمال انقلاب الطفل بعد هذه الفترة ضئيل للغاية.

عمل الأعضاء الداخلية آخذ في التحسن: تزداد كتلة القلب ، يكاد يكون تكوين الحويصلات الهوائية يكتمل ، وتزداد نبرة الأوعية الدموية ، ويشكل الدماغ بالكامل.

الأسبوع الرابع والثلاثون (232 - 238 يومًا)

يتراوح وزن الطفل من 2000 إلى 2500 جرام ، ويبلغ ارتفاعه حوالي 44-45 سم.

الطفل الآن في وضع مستقر في الرحم. عظام الجمجمة ناعمة ومتحركة بفضل اليافوخ ، والتي يمكن أن تغلق بعد بضعة أشهر فقط من الولادة.

ينمو شعر الرأس بشكل مكثفوتأخذ لونًا معينًا. ومع ذلك ، قد يتغير لون الشعر بعد الولادة.

تقوية العظام بشكل كبيرفيما يتعلق بهذا ، يبدأ الجنين في أخذ الكالسيوم من جسم الأم (قد تلاحظ المرأة في هذا الوقت ظهور نوبات صرع).

يبتلع الطفل السائل الأمنيوسي طوال الوقت، وبالتالي تحفيز الجهاز الهضمي وعمل الكلى ، والتي تفرز ما لا يقل عن 600 مل من البول الصافي في اليوم.

الأسبوع الخامس والثلاثون (239-245 يومًا)

كل يوم يضيف الطفل 25-35 جرام. يمكن أن يختلف الوزن في هذه الفترة اختلافًا كبيرًا وبحلول نهاية الأسبوع يتراوح بين 2200 و 2700 جرام. يزيد الارتفاع إلى 46 سم.

تستمر جميع الأعضاء الداخلية للطفل في التحسن، تحضير الجسم للوجود خارج الرحم القادم.

يتم ترسيب الأنسجة الدهنية بشكل مكثفيصبح الطفل أكثر تغذية. يتم تقليل كمية الشعر الزغابي بشكل كبير. وصلت الأظافر بالفعل إلى أطراف كتائب الظفر.

تراكمت بالفعل كمية كافية من العقي في أمعاء الجنينوالتي يجب أن تغادر عادة بعد 6-7 ساعات من الولادة.

الأسبوع السادس والثلاثون (246-252 يومًا)

يختلف وزن الطفل بشكل كبير ويمكن أن يتراوح من 2000 إلى 3000 جرام ، الطول - في حدود 46-48 سم

الجنين لديه بالفعل أنسجة دهنية متطورة تحت الجلديصبح لون البشرة فاتحاً ، وتختفي التجاعيد والطيات تماماً.

يأخذ الطفل وضعية معينة في الرحم: غالبًا ما يستلقي رأسًا على عقب (في كثير من الأحيان ، الساقين أو الأرداف ، في بعض الحالات ، بشكل عرضي) ، يتم ثني الرأس ، ويتم ضغط الذقن على الصدر ، ويتم الضغط على الذراعين والساقين على الجسم.

عظام الجمجمةعلى عكس العظام الأخرى ، تظل ناعمة ، مع تشققات (اليافوخ) ، مما يسمح لرأس الطفل أن يكون أكثر مرونة عند المرور عبر قناة الولادة.

تم تطوير جميع الأجهزة والأنظمة بشكل كامل لوجود طفل خارج الرحم.

تطور الجنين في الشهر العاشر من الولادة

الأسبوع السابع والثلاثون (254-259 يومًا)

يزيد ارتفاع الطفل إلى 48-49 سم ، يمكن أن يتقلب الوزن بشكل كبير.أصبح الجلد أفتح وأكثر سمكًا ، وتزداد طبقة الدهون بمقدار 14-15 جرامًا يوميًا كل يوم.

غضاريف الأنف والأذنينتصبح أكثر إحكاما وأكثر مرونة.

تماما رئتين متكونة وناضجة، تحتوي الحويصلات على الكمية اللازمة من الفاعل بالسطح لتنفس المولود الجديد.

استكمال عمل الجهاز الهضمي: في المعدة والأمعاء ، هناك تقلصات ضرورية لدفع الطعام من خلال (التمعج).

الأسبوع الثامن والثلاثون (260 - 266 يومًا)

يختلف وزن وطول الطفل بشكل كبير.

يكون الجنين ناضجًا تمامًا وجاهزًا للولادة. ظاهريًا ، يبدو الطفل وكأنه مولود كامل المدة. الجلد خفيف ، والأنسجة الدهنية متطورة بدرجة كافية ، والشعر الزغبي غائب عمليًا.

الأسبوع التاسع والثلاثون (267-273 يومًا)

عادة قبل أسبوعين من الولادة يبدأ الجنين في الانخفاضتتشبث بعظام الحوض. بلغ الطفل بالفعل مرحلة النضج الكامل. تبدأ المشيمة في النمو تدريجيًا وتزداد عمليات التمثيل الغذائي سوءًا فيها.

تزداد كتلة الجنين بشكل ملحوظ (30-35 جرام في اليوم).تتغير نسب الجسم تمامًا: تم تطوير حزام الصدر والكتف جيدًا ، والبطن مستدير والأطراف طويلة.

أجهزة حسية متطورة: يلتقط الطفل جميع الأصوات ، ويرى الألوان الزاهية ، ويمكنه التركيز على الرؤية ، ويتم تطوير براعم التذوق.

الأسبوع الأربعون (274 - 280 يوم)

تتوافق جميع مؤشرات نمو الجنين مع حديثي الولادةوُلِدّ. الطفل جاهز تمامًا للولادة. يمكن أن يختلف الوزن بشكل كبير: من 250 إلى 4000 جرام وما فوق.

يبدأ الرحم بالتقلص بشكل دوري() ، والذي يتجلى من خلال آلام في أسفل البطن. ينفتح عنق الرحم قليلاً ، ويُضغط رأس الجنين بالقرب من تجويف الحوض.

لا تزال عظام الجمجمة لينة ومرنة، مما يسمح لرأس الطفل بتغيير شكله ويسهل مروره عبر قناة الولادة.

تطور الجنين حسب أسبوع الحمل - فيديو

27.03.2015

على الرغم من التقدم الكبير في التشخيص الحديث قبل الولادة ، لا تزال عيوب الأنبوب العصبي (NTDs) للجنين واحدة من أكثر التشوهات الخلقية شيوعًا. سنويًا في الولايات المتحدة ، يتم تسجيل حالة واحدة من NTD لكل 1000 حالة حمل ، في حين يتم إنهاء 4000 حالة حمل سنويًا ، بما في ذلك الإجهاض التلقائي والإجهاض المستحث ، بسبب اضطرابات نمو الجهاز العصبي المركزي لدى الجنين. تبلغ نسبة الإصابة السنوية بمرض NTD لدى الأجنة في روسيا 0.45٪ ؛ الوفيات بسبب NTD - 300 حديثي الولادة (2٪ من إجمالي وفيات الرضع).

تعتبر NTD ، أو السنسنة المشقوقة ، عاملاً هامًا في الإعاقة ، على الرغم من أن بعض أشكال هذه الحالة المرضية قابلة حاليًا للتصحيح الجراحي.
في معظم الحالات ، تنجم NTDs عن فشل نهايات الأنبوب العصبي في الإغلاق أو إعادة الفتح. في البشر ، يتكون الأنبوب العصبي من الأديم الظاهر ، ويحدث إغلاقه في اليوم 21-28 بعد الحمل. في حالة اضطراب عمليات تكوين الأنبوب العصبي ، اعتمادًا على موقع الخلل ، يتم تشكيل إما انعدام الدماغ أو السنسنة المشقوقة ، والتي تتجلى سريريًا في شلل الأطراف السفلية والمثانة والمستقيم وما إلى ذلك.
يرجع حدوث NTD إلى عوامل وراثية وتأثير البيئة الخارجية. من بين السمات الوراثية ، يمكن تمييز الفروق بين الجنسين والعرقية ، وزيادة درجة التوافق في التوائم أحادية الزيجوت ، والطفرات الجينية ، والتشوهات الصبغية (عدد قليل من NTDs). من الضروري مراعاة حقيقة ولادة الأطفال المصابين بـ NTD في التاريخ والتاريخ الوراثي. الأدوية التي تتداخل مع استقلاب الفولات (تريميثوبريم ، سلفاسالازين ، كاربامازيبين ، فينيتوين ، حمض الفالبرويك ومضادات الاختلاج الأخرى ، إلخ) ، تعاطي الكحول ، الميثانول يمكن أن يزيد من خطر الإصابة بـ NTD. تشمل العوامل المكتسبة التي يمكن أن تؤدي إلى حدوث NTD داء السكري ، وارتفاع الحرارة ، والتدخين ، وما إلى ذلك. عوامل مثل مكان الإقامة ، والوقت من العام الذي حدث فيه الحمل ، وعمر الأم ، والظروف الاجتماعية والاقتصادية ، وكذلك عامل التغذية.
يختلف معدل حدوث NTD من 2 (المكسيك وأيرلندا) إلى 0.2 (فنلندا واليابان) لكل 1000 ولادة ، ومعدل التكرار في حالات الحمل اللاحقة هو 2٪. على الرغم من انتشاره المنخفض ، فإن السنسنة المشقوقة هي العيب الخلقي الأكثر شيوعًا وينتج عنه الإعاقة.
تم وصف DNT من قبل قدماء المصريين ، وفي عام 1641 صوّر ن. تولب لأول مرة السنسنة المشقوقة. كان العامل الغذائي من أوائل العوامل التي تم التعرف عليها كعامل خطر لتطور السنسنة المشقوقة. شتاين وآخرون لوحظ ارتفاع معدل الإصابة بأمراض المناطق المدارية المهملة لدى الأولاد البالغين من العمر 18 عامًا الذين انضموا إلى الجيش الذين ولدوا خلال المجاعة في نهاية الحرب العالمية الثانية. أظهر Hibbard و Smithells كذلك أن النساء اللواتي أنجبن أطفالًا مصابين بأمراض NTDs عانين من نقص الفيتامينات أثناء الحمل. وفقًا لملاحظاتهم ، نتيجة لأخذ مجمعات الفيتامينات ، انخفض تواتر انتكاسات هذا المرض في حالات الحمل اللاحقة بشكل حاد.
ر. Steegers-Theunissen et al. لأول مرة اقترح وجود صلة بين انتهاك العمليات المعتمدة على حمض الفوليك لعملية التمثيل الغذائي للهوموسيستين (HC) وتطور NTD. بعد ذلك ، أظهروا أن خطر تكوين السنسنة المشقوقة يزداد مع زيادة تركيز HC في الدم ، وتناول حمض الفوليك ، بدوره ، يقلل من محتوى HC في بلازما الدم لدى النساء الحوامل. كان تركيز HC في السائل الأمنيوسي عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بمرض NTD أعلى منه في المجموعة الضابطة. عند دراسة استقلاب الميثيونين في السوائل خارج المضغة والسوائل التي يحيط بالجنين ، تبين أن تركيز إجمالي HC في السائل الجنيني أقل بكثير من تركيزه في بلازما دم الأم ، وأن تركيز الميثيونين أعلى بأربع مرات في السائل الجوفي خارج الجنين. ومرتين أعلى في السائل الأمنيوسي مقارنة ببلازما الأم.
في الدنمارك N.M. فان دير بوت وآخرون. كشفت عن زيادة تواتر تعدد الأشكال C677T للجين الذي يشفر إنزيم اختزال ميثيلين تتراهيدروفولات (MTHFR) في أفراد العائلات التي ولد فيها الأطفال المصابون بـ NTD. تم اكتشاف الطفرة الجينية في 16٪ من الأمهات و 10٪ من الآباء و 13٪ من الأطفال حديثي الولادة المصابين بانشقاق العمود الفقري مقابل 5٪ في المجموعة الضابطة. تم الحصول على نتائج مماثلة في بلدان أخرى. تظهر هذه الدراسة أن خطر الإصابة بالسِّنْسِنَة المشقوقة يزيد سبعة أضعاف عندما يتم الجمع بين طفرة متماثلة اللواقح في الأم والجنين. هذا يثبت تأثير اضطرابات استقلاب HC في الجنين على تطور NTD.
يمكن أن تختلف شدة السنسنة المشقوقة - من الأشكال الممحاة إلى العيوب الجسيمة في السنسنة المشقوقة مع انشقاق النخاع الشوكي.
وفقًا لشدة السنسنة المشقوقة ، هناك:
الجيب الجلدي الفقري
الشق الخفي للقوس الفقري.
الشق الكيسي للقوس.
السنسنة المشقوقة المرتبطة بالانشقاق النخاعي.
على الرغم من حقيقة أن NTDs معروفة للإنسان منذ العصور القديمة ، إلا أن جميع آليات تطور هذا العيب لا تزال غير واضحة ، على الرغم من أنه لا يوجد شك في أن العوامل الوراثية ، والتغذية غير المتوازنة (نقص الفولات وفيتامين B) ، وفرط الهوموسيستين في الدم (HHC) ) ، بيئة العوامل (الإشعاع المشع ، إلخ).
توضح معظم الدراسات في السنوات الأخيرة تأثير الاضطرابات في استقلاب الفولات في دورة الميثيونين على التسبب في NTD. نظرًا لأن هذه العمليات مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض ، فإن نقص أو عيوب أي عامل مساعد (فيتامينات ب ، حمض الفوليك) والإنزيمات ، والتي يمكن الحصول عليها وتحديدها وراثيًا ، يؤدي إما إلى HHC أو إلى أشكال محو أو واضحة من نقص حمض الفوليك.
ترتبط العديد من الآثار المرضية لنقص حمض الفوليك بزيادة مستويات البلازما من HC. يُعرف دور الفولات في تطور NTDs منذ أكثر من 40 عامًا ، كما تم تحديد دور الفيتامينات B 12 و B 6 في وقت لاحق. يعمل فيتامين ب 12 داخل الخلايا كعامل في إعادة ميثيل HC إلى ميثيونين بمشاركة إنزيم ميثيونين سينثيتاز (MS). وبالتالي يمكن أن يتسبب نقص فيتامين ب 12 في حدوث HHC ، على الرغم من أن تركيز حمض الفوليك في الدم قد يكون طبيعيًا أو حتى مرتفعًا. تُعرف هذه الظاهرة باسم "مصيدة الميثيل فولات".
يجب التأكيد على أن الجمع بين HHC ونقص حمض الفوليك ، بما في ذلك نقص فيتامينات B ، وخاصة فيتامين B 6 ، هو عامل خطر قوي لتطوير ليس فقط NTD ، ولكن أيضًا مضاعفات الأوعية الدموية: تجلط الدم الوريدي والشرياني ، تسمم الحمل ، الانفصال المبكر للمشيمة الموجودة بشكل طبيعي ، قصور المشيمة ومتلازمة تأخر نمو الجنين ، موت الجنين قبل الولادة ، الإجهاض المبكر والمتأخر. يشارك فيتامين ب 6 في شكل بيريدوكسول-5-فوسفات في انتقال كبريتات HC إلى سيستين باستخدام إنزيم سيستاثيونين بيتا سينثيتاز (CBS).
يرتبط استقلاب HC مرتبط ارتباطًا وثيقًا بدورة الميثيونين. توليف HC (بتركيزات عالية - حمض أميني سام للخلايا) هو نتيجة تكوين مجموعات ميثيل قابلة للتغير بسبب العمليات الكيميائية لدورة الميثيونين. يحدث تكوين HC في جميع الخلايا ، لكن تختلف طرق استخدامه. معظم الخلايا والأنسجة قادرة على إعادة ميثيل HC (بمشاركة حمض الفوليك ، وفيتامين ب 12) ، وقليل منها فقط يمكنه إجراء عمليات تحويل الكبريت. هذا ، على ما يبدو ، يمكن أن يفسر الكفاءة العالية لحمض الفوليك وفيتامين ب في تقليل مستوى HC في بلازما الدم.
يستخدم النسيج العصبي الآليات التالية للحفاظ على تركيز HC عند المستوى المناسب:
إعادة الميثيل بمشاركة مركب ميثيونين مع محتوى طبيعي من فيتامين ب 12 وحمض الفوليك ؛
انتقال HC تحت تأثير إنزيم سيستاثيونين بيتا سينثيتاز إلى سيستاثيونين ، وهو منتج أقل سمية للدماغ ويستخدم لاحقًا لتخليق السيستين ؛
تصدير HC إلى الدم.
في الجهاز العصبي ، كما هو الحال في الأعضاء الأخرى ، يمكن أن تحدث اضطرابات استقلاب HC نتيجة لاضطرابات وراثية ، بعد تناول أدوية مختلفة وتحت تأثير عوامل مكتسبة أخرى.
تركيز HC في دم المرأة الحامل أقل بنسبة 50-60٪ من خارج الحمل. يتميز الحمل بتغير في الشكل الهرموني ، وزيادة في حجم الدم المنتشر ، والناتج القلبي ، وتوسع الأوعية المحيطية ، وتغيرات في وظائف الكلى ، وزيادة في وزن الجسم. الأسباب المحتملة لانخفاض تركيز HC هي التخفيف الدموي ، وزيادة تخليق المنشطات ، وكذلك استهلاك الميثيونين و HC من قبل الجنين المتنامي.
أظهر عدد من الدراسات أن موانع الحمل الفموية (OCs) ، التي تحتوي حتى أقل من 50 ميكروغرامًا من هرمون الاستروجين (في المستحضرات الحديثة - لا تزيد عن 35 ميكروغرامًا) ، تعطل حركية الفولات ، وفي دم النساء اللواتي يستخدمن موانع الحمل الفموية ، فإن المحتوى يزداد فيتامين أ ويقل تركيز فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. وبالتالي ، فإن خطر الإصابة بـ NTD يكون أعلى لدى المرضى الذين حملوا مباشرة بعد استخدام موانع الحمل الفموية على المدى الطويل ، خاصة في وجود طفرات جينية في الإنزيمات (MTHFR ، MS ، إلخ) ، ولم يتناولوا حمض الفوليك و B بالإضافة إلى ذلك. الفيتامينات.
تم إجراء دراسات حول دور فيتامين ب 12 في عملية إعادة ميثيل الهيدروكربونات وفي نشأة تطور NTD في السنوات الخمس إلى العشر الماضية. لقد ثبت أن مشاركة فيتامين ب 12 كعامل مساعد يضمن امتصاص الخلايا بشكل أكثر اكتمالا وسرعة لحمض الفوليك. أظهرت دراسة أجراها M. يرتبط مستوى 185 مليمول / لتر بزيادة 3.5 أضعاف من خطر إنجاب طفل مصاب بالسنسنة المشقوقة. كان متوسط ​​تراكيز فيتامين ب 12 في أمهات مجموعة السنسنة المشقوقة أقل بنسبة 21٪ مقارنة بمجموعة التحكم ، بينما لم يلاحظ وجود فروق بين تراكيز الفولات وفيتامين ب 6 والهيدروكربونات في مصل الدم وكريات الدم الحمراء. تؤكد هذه البيانات الأصل متعدد العوامل لـ NTDs والحاجة إلى تضمين فيتامين B12 جنبًا إلى جنب مع الفولات في الوقاية من NTDs الجنين.
مجموعة الخطر الخاصة لنقص حمض الفوليك والفيتامينات من المجموعة ب هم المرضى الذين تلقوا وسائل منع الحمل الهرمونية لفترة طويلة ، وكذلك المدخنون ومتعاطي القهوة (أكثر من 5 أكواب في اليوم) وبالطبع المرضى الذين يعانون من عوامل وراثية ( طفرة MTHFR ، CBS ، transcobalamin) ، سوء الامتصاص ، التغذية غير المتوازنة ، التي تم تشخيصها بـ HHC و NTD الجنين في التاريخ. يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن ما يصل إلى 80٪ من النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 18 و 40 عامًا لديهن تركيزات حمض الفوليك في الدم دون المستوى الأمثل.
إن الاستخدام الوقائي لحمض الفوليك وفيتامين ب ، وكذلك التعديلات الغذائية ، يقلل بشكل كبير من حدوث عيوب الأنبوب العصبي في الجنين. وهكذا ، في دبلن ، تم تدعيم الحبوب (إغناء الحبوب) ، والتي تعد جزءًا مهمًا من النظام الغذائي الأيرلندي ، بفيتامين ب 12 (1981) وحمض الفوليك (1987) ، مما أدى إلى انخفاض وتيرة الولادة من الأطفال الذين يعانون من NTD من 4.7 حتى 1.3 لكل 1000 مولود جديد. أصبحت الوقاية من NTD برنامجًا صحيًا وطنيًا في العديد من البلدان المتقدمة. على سبيل المثال ، قدمت الولايات المتحدة وكندا برنامجًا لإغناء الفولات بالحبوب لتقليل مخاطر إنجاب الأطفال المصابين بأمراض NTDs ، مما أدى إلى انخفاض بنسبة 19٪ في عدد الأطفال حديثي الولادة المصابين بأمراض NTDs (MA Honein et al.، 2001). في عدد من البلدان ، هناك تفضيل للبرامج التي تهدف إلى الاستخدام الوقائي للأدوية المحتوية على حمض الفوليك من قبل النساء في سن الإنجاب. وبالتالي ، وفقًا لدراسة متعددة المراكز أجريت في 33 مركزًا إكلينيكيًا في إنجلترا (تم فحص 1817 امرأة) ، يمكن منع أكثر من 75٪ من حالات NTD عن طريق وصف حمض الفوليك وفيتامين ب 12.
القضايا الحالية للوقاية المثلى من NTDs الجنين هي مدة الاستخدام وجرعة حمض الفوليك. وفقًا لتوصيات المنظمات الدولية المختلفة (بما في ذلك إدارة الغذاء والدواء ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛ مسيرة الدايمز CDC-Alanta - خدمة الصحة العامة للسنسنة المشقوقة ؛ Reino Unido Junta de Sanidad y Consumo de Espana ، 2001 ، إلخ.) يجب أن يتلقى التاريخ غير المعقد لـ NTD 400 ميكروغرام من حمض الفوليك يوميًا مع فيتامين ب 12 بجرعة 2 ميكروغرام / يوم قبل شهر واحد على الأقل من الحمل وطوال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. في إيطاليا ، منذ عام 2005 ، تمت الموافقة قانونًا على الحاجة إلى تناول 400 ميكروغرام من حمض الفوليك يوميًا من قبل النساء اللواتي يخططن للحمل.
في ضوء الأدلة العلمية الحديثة ، من المهم ، بالإضافة إلى حمض الفوليك ، أن تشتمل الأدوية المخصصة للوقاية من NTD الجنين على فيتامين ب 12.

مطبوع باختصار.

إن ابتهاج المرضى ، الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب (IM) ، يترك الآن مع إحدى المهام ذات الأولوية لأمراض القلب. بالنسبة لمرضى ما بعد الاحتشاء ، فإن الخطورة العالية المميزة هي تطور احتشاء عضلة القلب المتكرر ، والموت المفاجئ ، وفشل القلب المزمن (CHF). سأجد تواتر مضاعفات القلب والأوعية الدموية عن طريق تمديد pivrichchya الأول بعد IM المنقولة ، خاصة في الشهر الأول. تلعب التغيرات الفيزيولوجية المرضية دورًا مهمًا في تقليل مخاطر التفاقم بعد نقل العضل ، والتي يتم دمجها تحت مصطلح "إعادة التشكيل بعد الاحتشاء". غيّر أعظم مظاهر العالم في الأمراض من الأمراض المتعدية العظيمة ، ولا سيما الجبهة IM ....

عيوب الأنبوب العصبي- عدد من التشوهات الخلقية المرتبطة بانتهاك التطور الطبيعي للأنبوب العصبي.

تشوهات النمو الخلقية هي أحد الأسباب الرئيسية لوفيات الرضع والعجز. تحتل العيوب في تطور الأنبوب العصبي مكانًا مهمًا في هذه الحالة المرضية ، والتي تشكل اضطرابات مختلفة في الجهاز العصبي: من تشوهات العمود الفقري والحبل الشوكي إلى انعدام الدماغ. مع وجود عيوب جسيمة في تطور الأنبوب العصبي (انعدام الدماغ والشق الفقري الكامل وغيرهما) ، يموت الجنين في الرحم أو يولد غير قادر على الحياة ويموت في الساعات أو الأيام القليلة التالية بعد الولادة. لذلك ، يتم تقليل الجوانب الاجتماعية والطبية للعيوب الجسيمة في تطور الأنبوب العصبي إلى الوقاية من تكوين خلل وتشخيصه المبكر وإنهاء الحمل في الوقت المناسب. تنشأ مشاكل أخرى مع اضطرابات أقل حدة في تكوين النخاع الشوكي والعمود الفقري ، متحدًا بمفهوم خلل النطق في العمود الفقري ، أو عيوب في تطور الأنبوب العصبي ، والتي توحدت في الأدبيات الأجنبية بمصطلح السنسنة المشقوقة.

مرجع التاريخ

تشير أبحاث علماء الأحافير بشكل مقنع إلى أن التشوهات الخلقية في العمود الفقري والحبل الشوكي كانت موجودة منذ زمن البشر. تُعرف أوصاف العيوب في تطور العمود الفقري لدى شخص بالغ في العصر الحجري الحديث (5000 قبل الميلاد) ، والعصر البرونزي (3000 قبل الميلاد) والعصر الحديدي المتأخر (800 قبل الميلاد).

يفتح القرن التاسع عشر التاريخ الحديث لدراسة خلل الكتابة في العمود الفقري. في عام 1875 ، أثبت R. في عام 1881 ، استنتج A.Lebedev ، بناءً على التجارب التي أُجريت على أجنة الدجاج ودراسة الأجنة البشرية ، أن القيلة السحائية النخاعية وانعدام الدماغ هي مظاهر متطرفة لاضطراب النمو نفسه. كما أثبت إمكانية وجود حالات شذوذ خفية في تكوين الأنبوب العصبي. في عام 1886 ، نشر ريكلينجهاوزن دراسة وصف فيها السنسنة المشقوقة بالتفصيل نتيجة لعيب في الأنبوب العصبي ، وميز لأول مرة ثلاثة من أنواعها: القيلة السحائية ، والقيلة السحائية ، والقيلة النخاعية. كانت جميع أعمال الباحثين وصفية ، على الرغم من أنها ربطت بين اضطرابات الحركة وسلس البول وتشوه العمود الفقري والقدمين مع وجود خلل في تطور الأنبوب العصبي - مع السنسنة المشقوقة.

في فترة ما قبل التطهير ، تم تقليل علاج الفتق الشوكي إلى عصر الكيس وإعادة ثقبه. الطريقة التي أوصى بها Velpeau (1846) لحقن محلول اليود في تجويف الكيس لم تجد توزيعًا واسعًا بسبب المضاعفات المتكررة وحتى وفاة المرضى. تم اقتراح طريقة أكثر فاعلية للعلاج من قبل الدكتور باير في عام 1889 ، حيث قام "بإغلاق" عيب العظام برفرف عضلي سفاقي مقطوع من الأنسجة الأساسية. تظل التعديلات المقترحة على هذه التقنية في المستقبل هي التعديلات الرئيسية في جراحة فتق العمود الفقري في الوقت الحاضر. ومع ذلك ، حتى الخمسينيات من القرن الماضي ، كان الموقف من العلاج الجراحي لعسر الكتابة الشوكي سلبيًا.

آليات حدوث المرض وتطوره

في الجنين في اليوم العشرين بعد الحمل ، تتشكل الصفيحة العصبية على الجانب الظهري ، وتبدأ حوافها لاحقًا في الانغلاق ، وتشكل الأنبوب العصبي.

في حوالي اليوم الثالث والعشرين ، يجب أن يُغلق هذا الأنبوب تمامًا ، تاركًا الفتحات الموجودة في نهايته فقط. إذا لم ينغلق جزء من الأنبوب العصبي تمامًا بحلول الأسبوع الرابع من الحمل ، أو إذا انغلق الأنبوب ولكنه انفصل لاحقًا ، على سبيل المثال بسبب زيادة ضغط السائل النخاعي في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، فقد يصاب الجنين بعيب في العمود الفقري.

يمكن أن تكون تشوهات العمود الفقري ناتجة أيضًا عن عدوى فيروسية والتعرض للإشعاع والتعرض لعوامل بيئية ضارة. ومع ذلك ، غالبًا ما تحدث تشوهات الحبل الشوكي عند الأطفال الذين أنجبت أمهاتهم بالفعل أطفالًا يعانون من مثل هذه الانحرافات. على ما يبدو ، تلعب الوراثة دورًا أيضًا.

ما العوامل التي تساهم في ظهور خلل في تطور الأنبوب العصبي؟ أولاً: عيب جيني موروث من أحد الوالدين. ثانيًا ، تأثير العوامل البيئية الضارة التي تساهم في ظهور الطفرات الجينية. من المعروف أن نسبة حدوث عيوب الأنبوب العصبي تتراوح من 1: 500 إلى 1: 2000 مولود حي في مناطق مختلفة من العالم ومجموعات عرقية ، بمتوسط ​​1: 1000. ومع ذلك ، إذا كانت هناك حالات لولادة أطفال يعانون من عيوب الأنبوب العصبي في عائلة الوالدين أو الأقارب المقربين ، فإن احتمال إصابة طفل بعيب يزيد إلى 2-5 ٪. الأمر نفسه ينطبق على ولادة طفل ثانٍ إذا ولد الأول بعيب (الخطر حوالي 5٪). كما أن الإجهاض التلقائي (الإجهاض) ، والولادات المبكرة ، ووفيات الأطفال في الأسرة وبين الأقارب تنذر بالخطر في هذا الصدد.

لذلك ، فإن الاستعداد الوراثي لظهور طفل يعاني من عيب في الأنبوب العصبي هو المؤشر الرئيسي لإدراج المرأة الحامل في مجموعة عالية الخطورة. تشمل العوامل الخارجية التي تساهم في ظهور عيب في تطور الأنبوب العصبي ما يلي:

الإشعاع (العيش في مناطق ملوثة بالنويدات المشعة ، والعمل مع مصادر الإشعاع) ؛

المواد السامة من أصل كيميائي (المنتجات البترولية ، والأسمدة ، ومبيدات الآفات ، وما إلى ذلك) ؛

استخدام المرأة للأدوية المضادة للاختلاج قبل الحمل وفي الأشهر الأولى لها ؛

ارتفاع درجة حرارة الجسم أو استخدام الحمامات الساخنة في بداية الحمل ؛

مرض السكري والسمنة.

النظام الغذائي غير المتوازن ونقص الفيتامينات وخاصة حمض الفوليك.

إن اكتشاف واحد ، وأكثر من ذلك ، العديد من هذه العوامل ، هو الأساس لإدراج امرأة حامل في مجموعة عالية الخطورة لولادة طفل مصاب بعيب الأنبوب العصبي.

لفهم جوهر تكوين تشوهات العمود الفقري والحبل الشوكي ، من الضروري ، على الأقل بشكل عام ، تقديم عملية التطور الجنيني لهذه الهياكل. في الأسبوع الأول من الحمل ، يخضع الجنين لانقسام الخلايا مع تكوين عقيدات جرثومية. في الأسبوع الثاني - تكوين أجزاء خارج الجنين وتشكيل أعضاء محورية للجنين. في الأسبوع الثالث ، يتم تشكيل الأنبوب العصبي الأولي من الطبقة الجرثومية الخارجية ، والتي تمر بمراحل العصب الأولي (3-4 أسابيع من الحمل) والثانوي (4-7 أسابيع من الحمل).

في هذه المراحل من التطور الجنيني ، تحدث اضطرابات أولية في العصاب وتشكيل خلل الكتابة في العمود الفقري. في مرحلة العصاب الثانوي ، قد تظهر تشوهات العمود الفقري القطني العجزي. لذلك ، فإن الفترات المبكرة من الحمل ، إذا لم تكن مرتبطة بعوامل وراثية ، تكون حاسمة في تكوين عيوب في تطور الأنبوب العصبي ، وتمتد جميع الطرق الحديثة للوقاية من هذه الحالة المرضية إلى الفترات التي تسبق بداية الحمل و الأسابيع الأولى.

أعراض المرض

على الرغم من حقيقة أن الباحثين في القرن التاسع عشر أشاروا إلى العلاقة بين الوراثة وتكرار الفتق الفقري ، فقد ظهر الاهتمام الحقيقي لعلماء الوراثة بهذه المشكلة في العقود الأخيرة من القرن العشرين.

في الوقت الحالي ، يجمع مفهوم "خلل النطق" بين اضطرابات النمو المختلفة للحبل الشوكي والعمود الفقري:

السنسنة المشقوقة الخفية - عدم اندماج العمود الفقري المخفي ؛

السنسنة المشقوقة cystica uverta - السنسنة المشقوقة المفتوحة مع تكوين فتق في العمود الفقري الكيسي ؛

Rhachischiasis backior (totalis et partis) - انقسام العمود الفقري والأنسجة الرخوة مع انتشار الحبل الشوكي ، والذي يحدث في جميع أنحاء العمود الفقري أو في جزء منه فقط.

عادة ما تكون الشقوق الخفية في العمود الفقري موضعية في المنطقة القطنية العجزية ، وكقاعدة عامة ، لا تظهر سريريًا. غالبًا ما تكون "اكتشاف" عرضيًا أثناء فحص الأشعة السينية للعمود الفقري. الجلد في منطقة قوس العمود الفقري المشقوق لم يتغير ، ولكن يمكن ملاحظة البقع العمرية ، والين تحت الجلد (الورم الشحمي) ، والمسالك الناسور (الجيوب الجلدية). الجوهر التشريحي للسنسنة المشقوقة الكامنة هو الاندماج غير الكامل للقوس الفقري.

منذ الأوصاف الأولى للشق الشوكي الكامن بواسطة R. وفقًا لـ A.D.Speransky ، الذي نُشر عام 1925 في عمل "أصل السنسنة المشقوقة الخفية في الجزء العجزي من العمود الفقري البشري" ، فقد ذكر أن الإغلاق غير الكامل للأقواس المقدسة يحدث في 70٪ من الناس وهو القاعدة. فقط الدراسات التشريحية اللاحقة والبيانات من طرق التشخيص الحديثة (التصوير المقطعي المحوسب ، التصوير المقطعي النووي المغناطيسي) جعلت من الممكن اكتشاف التغيرات المصاحبة في مواقع الخلل في الأقواس الفقرية ، مما يؤدي إلى التبول اللاإرادي ، والألم في المنطقة القطنية العجزية ، وضعف الموقف ، في كثير من الأحيان لضعف عضلات الساقين وتشوهات القدم والاضطرابات الحساسة والغذائية. تتطلب حالات السنسنة المشقوقة الخفية هذه رعاية جراحية.

تنقسم السنسنة المشقوقة المفتوحة (فتق العمود الفقري الحقيقي) ، اعتمادًا على درجة المشاركة في العملية المرضية للهياكل العصبية ، إلى ما يلي.

1. أشكال القشرة (القيلة السحائية) - السنسنة المشقوقة مع نتوء في عيب الأم الجافية ، ولكن دون إشراك الهياكل العصبية في العملية. تصبح الأم الجافية بعد ترك عيب العظام أرق وتختفي. يتم تمثيل قبة كيس الفتق بغشاء رقيق. يتم ترقق جلد نتوء الفتق وغالبًا ما يكون غائبًا عند القمة. محتويات كيس الفتق هي السحايا والسائل الدماغي النخاعي ، وعادة ما يكون شكله مطاردًا بعنق ضيق. يشتمل عيب العظام عادةً على فقرتين أو ثلاث فقرات. لا توجد مظاهر سريرية في هذا النوع من الفتق الشوكي ، وفقط التهديد بتمزق كيس الفتق ، حيث يعمل حجمه المتزايد كأساس لإصلاح الخلل جراحيًا.

2. الشكل الجذري (القيلة السحائية) - انقسام العمود الفقري مع نتوء إلى خلل في أغشية النخاع الشوكي وجذوره ، والتي يمكن أن تنتهي جزئيًا في جدار الكيس أو تدخله ، مما يؤدي إلى تكوين حلقة ، ولكن لاحقًا تنتشر في الثقبة الفقرية أعصاب طبيعية. عيب العظام يلتقط 3-5 فقرات. يعتمد الخلل العصبي في هذا النوع من الفتق الفقري على عدد الجذور المشاركة في العملية المرضية ، والتي تنتهي بشكل أعمى في جدار كيس الفتق. بناءً على ذلك ، يمكن أن تظهر العيوب من ضعف خفيف في الأطراف واضطرابات الحوض إلى شلل جزئي شديد وسلس بولي.

3. شكل دماغي (القيلة السحائية أو القيلة السحائية أو القيلة السحائية) - انقسام العمود الفقري مع إصابة الأغشية والحبل الشوكي وجذوره في كيس الفتق. يبطن غشاء الفتق كيس الفتق ، وتنتهي الأم الجافية في منطقة السنسنة المشقوقة ، وغالبًا ما ينتهي الحبل الشوكي والجذور بشكل أعمى في كيس الفتق. عادة ما يكون عيب العظام عريضًا وممتدًا ، ويغطي من 3 إلى 6 إلى 8 فقرات. الرقبة ، على هذا النحو ، لا يوجد كيس الفتق ومن القناة الشوكية يمر مباشرة إلى نتوء الفتق. الجلد الموجود في الجزء العلوي من النتوء غائب ، الفتق مغطى بطبقة رقيقة شفافة من غشاء القشرة. دائمًا ما تكون درجة الخلل العصبي شديدة - قلة الحركة في الأطراف ، وتخلفها ، وتشوهاتها ، وسلس البول والبراز. هذا هو الشكل الدماغي من الفتق الشوكي الذي يحدث في أغلب الأحيان ، وغالبًا ما يؤدي إلى تمزق كيس الفتق مع تدفق السائل الدماغي الشوكي - إلى السائل النخاعي.

4. الشكل الكيسي (القيلة النخاعية) - شكل نادر من الفتق الشوكي ، حيث يتم توسيع القسم الأخير من الحبل الشوكي بشكل حاد بسبب القناة المركزية للحبل الشوكي. لذلك ، فإن كيس الفتق مبطن من الداخل بظهارة أسطوانية ، مثل القناة المركزية. تنطلق جذور الأعصاب من السطح الخارجي لبروز الفتق وتنتقل إلى الثقبة الفقرية. درجة الخلل العصبي ، كما هو الحال في شكل الدماغ ، شديدة - عدم وجود حركات في الأطراف ، واضطرابات الحوض الجسيمة.

5. الشكل المعقد (السنسنة المشقوقة المضاعفات) يتميز بمزيج من أحد الأشكال المذكورة أعلاه من فتق العمود الفقري مع أورام حميدة (الأورام الشحمية ، الأورام الليفية) ، والتي يتم تثبيتها على الأغشية أو الحبل الشوكي أو جذوره.

يعد عدم اندماج العمود الفقري والأنسجة الرخوة مع الحبل الشوكي غير المشكل (الراتشيسيزايس الخلفي) درجة قصوى من التشوه ، ولا يصاحبها أبدًا مكون كيسي وبروز للتكوين فوق الجلد. يظهر عيب في الجلد والأنسجة الرخوة والحلقة النصفية الخلفية لقناة العمود الفقري ، وفي عمقها شريط من الأنسجة العصبية مع عدد كبير من الأوعية الصغيرة (منطقة النخاع والأوعية الدموية). يتم تغطية عيب الجلد بغشاء مجزأ مع تسرب السائل الدماغي النخاعي. تمتد الانزلاق الجزئي في الأطفال حديثي الولادة إلى 3-5 فقرات.

نموذجي لجميع أنواع وأشكال خلل النطق في العمود الفقري هو موقعها الخلفي مع وجود عيب في الحلقة النصف الخلفية للقناة الشوكية. نادرًا جدًا (أقل من 1٪ من الحالات) ، يتشكل عدم الإغلاق على السطح الأمامي الوحشي للقناة ، ويحدث فتق في العمود الفقري الأمامي. مع التوطين القطني العجزي ، تنتشر هذه الفتق في الحوض الصغير وتعيق عملية التغوط. في مكان أعلى ، يمكنهم ضغط تكوين الصدر والرقبة والبلعوم الأنفي.

يقتصر موقع الفتق الشوكي على طول العمود الفقري في 90٪ من الحالات على المنطقة القطنية العجزية. يعد توطين الفتق في الصدر وعنق الرحم نادرًا نسبيًا. ومن المثير للاهتمام ، عند دراسة مادة الإجهاض التلقائي ، أن العلماء اليابانيين وجدوا انتهاكًا أكثر شيوعًا لتشكيل العمود الفقري والحبل الشوكي في مناطق الصدر وعنق الرحم ، فضلاً عن تواتر عالٍ من العيوب التي تشمل العمود الفقري بأكمله. هذا ، إلى حد ما ، يشير إلى أن الجنين والجنين اللذين يعانيان من خلل جسيم في تكوين الأنبوب العصبي ، كقاعدة عامة ، يموتان.

العلاج والوقاية من المرض

مباشرة بعد ولادة الطفل ، يقوم طبيب التوليد وأخصائي الإنعاش وأخصائي حديثي الولادة بالتخلص من الحالات التي تهدد الحياة (قلة التنفس التلقائي ، وضعف درجة حرارة الجسم ، وما إلى ذلك) ، وتحديد الانتهاكات الجسيمة للوظائف الحيوية للجسم ، باستثناء إمكانية التدخل الجراحي تحديد معايير الدم ، بما في ذلك فصيلة الدم وعامل الريسوس. يتم معالجة سطح الجرح في منطقة الفتق بمحلول مطهر ، مغطى بمناديل معقمة ، يوضع الطفل على المعدة مع نهاية الرأس لأسفل. في حالة عدم وجود اضطرابات حيوية جسيمة ، بعد محادثة مع الوالدين وموافقتهم على العملية ، يتم نقل الطفل بشكل عاجل إلى قسم جراحة الأعصاب ، حيث يتم إجراء تلك الدراسات فقط التي تضمن نجاح العملية (الاختبارات العامة ، إذا لم يتم إجراؤها في مستشفى الولادة ، الموجات فوق الصوتية).

تنشأ مسألة التدخل العاجل عند تمزق الفتق الشوكي مع تدفق السائل النخاعي (السائل النخاعي) أو التهديد بحدوث مثل هذه التمزقات مع ترقق حاد في أنسجة (الجلد) في كيس الفتق. ترتبط الحاجة الملحة للتدخل بوجود "بوابة مفتوحة" للعدوى بالسائل السائل ، وكلما توقف الإسهال مبكرًا ، قل احتمال الإصابة وتطور التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. يؤدي Liquorrhea ، الذي يستمر لأكثر من 24 ساعة ، دائمًا تقريبًا إلى تطور عمليات التهابية قيحية في الجهاز العصبي ، وهو السبب الرئيسي للنتائج السلبية للعلاج ؛ في هذه الحالة ، فإن إزالة فتق العمود الفقري والقضاء على السائل السائل معقدة بسبب عمليات التهابية قيحية في 78٪ من الحالات. أثناء العملية في الـ 24 ساعة الأولى من الإسهال ، يتم تقليل تواتر المضاعفات الالتهابية القيحية إلى 3٪. كانت هذه البيانات هي التي شكلت الأساس للتدخلات الجراحية العاجلة في الأطفال الذين يعانون من فتق العمود الفقري معقد بسبب الإسهال ، أو مع خطر الإصابة به.

المبدأ الرئيسي لعمليات الفتق الفقري هو إزالة كيس الفتق ، واستعادة سلامة الأم الجافية (التخلص من مصدر السائل السائل) والأنسجة الرخوة في منطقة كيس الفتق ، والقضاء على التثبيت في النخاع الشوكي وجذوره.

لطالما تم التخلي عن الطريقة الموجودة سابقًا لخياطة الأنسجة الرخوة (الجلد) في موقع تدفق الخمور ، لأنها لا تبرر الآمال. عادةً ما تحدث تمزق الأنسجة والسائل السائل في الجزء العلوي من كيس الفتق ، حيث يكون الجلد رقيقًا أو غائبًا بشكل حاد. لذلك ، "تقطع" الغرز ويستأنف السائل السائل. بالإضافة إلى إضاعة الوقت في عملية جذرية ، فإن هذا التلاعب لا يؤدي إلى أي خير. من الضروري رفض الجراحة حتى يتم التخلص من التهاب السحايا ، وهو أمر بعيد عن أن يكون ممكنًا دائمًا وهو السبب الرئيسي للوفاة في فتق العمود الفقري.

مع التدخلات العاجلة ، بالطبع ، يكون نطاق الفحص في حده الأدنى ويجب أن يوفر المعلومات اللازمة لإجراء العملية وإنقاذ حياة الطفل. يجب تأجيل جميع الدراسات التوضيحية للأمراض المصاحبة التي لا تهدد الحياة بشكل مباشر إلى فترة ما بعد الجراحة. يشار إلى الحد الأدنى من نطاق المسح أعلاه.

يتم إجراء جميع التدخلات الجراحية لإزالة الفتق النخاعي تحت التخدير العام باستخدام تهوية الرئة الاصطناعية. مراقبة معدل ضربات القلب ، وضغط الدم ، وتشبع الأكسجين في الدم ، ودرجة حرارة الجسم ، وخاصة بالنسبة لأصغر المرضى ، أمر إلزامي ، لأن فشل تعويض الوظائف الحيوية فيها يحدث بشكل غير محسوس وبسرعة كبيرة.

تتم إزالة كيس الفتق عن طريق استئصال الجلد على حدود الأنسجة المتغيرة بشق مهدب. يتم فتح كيس الفتق خطيًا ، ويتم إزالة محتويات الكيس ببطء (موضع المريض مع الرأس لأسفل لتقليل تدفق السائل النخاعي ومنع انخفاض ضغط الدم الشديد في السائل النخاعي) ويتم مراجعة محتويات كيس الفتق. يتم تحرير العناصر العصبية الملحومة أو "المنتهية" في جدار كيس الفتق (الجذور ، الخيط الطرفي ، الحبل الشوكي) بعناية. هذه اللحظة مهمة بشكل خاص لمنع تفاقم الاضطرابات العصبية ومنع متلازمة الحبل الشوكي الثابت في المستقبل. تتم جميع عمليات التلاعب باستخدام البصريات المكبرة والأجهزة الدقيقة والتخثير الدقيق ثنائي القطب.

يتم خياطة عيب الأم الجافية (فتحة الفتق) ، اعتمادًا على الشكل والحجم ، بخيط محفظي أو خيط عقدي أو خياطة مستمرة. مع وجود عيب كبير في الغشاء ، يتم إجراء الإغلاق البلاستيكي باستخدام موقع صفاق ، أو جزء من الأم الجافية المحفوظة ، أو نظيرها الاصطناعي. العيب العظمي للحلقة النصفية الخلفية للقناة الشوكية ، حتى مع حجمها الكبير ، ليس "مغلقًا" بشكل بلاستيكي. جميع محاولات ترقيع العظام ، والتي تم استخدامها سابقًا ، مرفوضة حاليًا بسبب قلة الكفاءة وزيادة عدد المضاعفات في استخدامها.

تتميز جراحة الانقسام الجزئي ببعض السمات المرتبطة بالبنية المورفولوجية - عدم وجود نتوء فتق ، وعيوب جلدية كبيرة ، ووجود الحبل الشوكي (منطقة النخاع الوعائي) الذي لم يتشكل في أنبوب. يتم تغطية هذا الأخير ولحمه بالغشاء العنكبوتي ، والذي من خلاله يتسرب السائل النخاعي. يتم تشريح الجلد بشق هامشي عند حدود الأنسجة غير المتغيرة ، ويتم فصل الأنسجة الرخوة بشكل صريح حتى يتم عزل الجافية المحفوظة ، ويتم أخذ حوافها من أجل الأربطة.

يتم فصل الغشاء العنكبوتي ، الملحوم بمنطقة النخاع الوعائي ، بعناية ، وإذا كان الفصل مستحيلاً ، يتم معالجته بشكل متكرر ببيروكسيد الهيدروجين ومحلول مضاد حيوي. يتم "طي" المنطقة النخاعية والأوعية الدموية المسطحة في أنبوب بخيط لا رضحي (6-00 أو 7-00) ، تلتقط الحواف الجانبية للغشاء العنكبوتي. يتم فحص الفراغات تحت العنكبوتية على مستوى الخلل العظمي ، ويتم عزل الحبل الشوكي عن التصاقات العنكبوتية من أجل الدورة الدموية الحرة للسائل النخاعي. مع التعبير عن عملية اللصق في هذه الحالة ، هناك حاجة أحيانًا لاستئصال الصفيحة الفقرية الإضافية للفقرة العلوية من أجل تشريح الالتصاقات العنكبوتية. بعد ذلك ، انتقل إلى تشكيل كيس الجافية. عند خياطة حوافه ، لا ينبغي ضغط النخاع الشوكي وجذوره. إذا كان حجم الأم الجافية المحفوظة غير كافٍ ، فهناك حاجة لإغلاق العيب البلاستيكي. للقيام بذلك ، استخدم السفاق ، اللفافة العريضة للفخذ أو الأم الجافية الاصطناعية. أثبتت تقنية خياطة الجافية أو اللدنة على أنبوب تحت العنكبوتية (سيليكون ، بولي إيثيلين ، بولي بروبيلين) أنها جيدة ، عندما يتم ضمان توتر الأنسجة أثناء الخياطة وتشكيل مساحة خالية تحت العنكبوتية لدوران السائل النخاعي.

يمنع ضيق إغلاق الأم الجافية تطور السائل السائل وما يرتبط به من مضاعفات التهابية قيحية في فترة ما بعد الجراحة.

غالبًا ما يكون إغلاق عيب جلدي في فتق العمود الفقري أمرًا صعبًا بسبب حجم العيب. يتم خياطة الأنسجة الرخوة في عدة طبقات. هذا يخلق ، من ناحية ، إحكامًا إضافيًا للفضاء تحت الجافية ، من ناحية أخرى ، فإنه يوفر تقارب حواف الجرح الجلدي. توتر حوافها غير مقبول ، لأن هذا محفوف بقطع اللحامات ، وتباعد حواف الجرح. يتم التقلص بسبب تقارب حواف الصفاق. من الممكن استخدام طريقة شد الأنسجة عن طريق عمل شقوق (شقوق) من داء الصفاق عموديًا على خطوط توتر الأنسجة ، مما يضمن زيادة حجم السديلة الجلدية السائلة ، مع الحفاظ على إمداد الدم الكافي للأنسجة. من الممكن استخدام نقل الأنسجة على أساس تشكيل شقوق جلدية ملين و صفاق موازي للجرح الرئيسي. يتم تحريك الأنسجة بعيدًا عن الشقوق الملينة ، مما يسمح بخياطة الجرح الرئيسي وتوجيه الغرز في شقوق إضافية. يمكن "ترجمة" شق الجلد المهدب الأولي إلى شكل مقوس أو على شكل ماسة أو على شكل حرف T أو أي شكل آخر لتقليل توتر الأنسجة من أجل تجميع حواف الجرح معًا وتقليل توترها. في كثير من الأحيان في الجراحة العاجلة للفتق الشوكي ، يتم استخدام السديلة الجلدية السماوية على الساق ، ويتم استخدام البلاستيك العضلي الهيكلي الحر مع وعاء التغذية.

في فترة ما بعد الجراحة ، يلزم اتخاذ تدابير علاجية فعالة لمنع وعلاج المضاعفات الالتهابية في الرئتين والمثانة والكلى (العلاج المضاد للبكتيريا) ، والضمادات المتعددة وعلاج سطح الجرح ، وتقليل ضغط السائل النخاعي لمنع تكرار السائل السائل. تبدأ إعادة التأهيل الفعال للوظائف المضطربة بعد إزالة الغرز وشفاء الجرح وتخفيف المضاعفات الالتهابية.

تختلف المبادئ الأساسية للجراحة العاجلة والاختيارية لفتق العمود الفقري قليلاً عن بعضها البعض ، فقط إمكانيات الجراحة الاختيارية أكبر إلى حد ما ، ويتيح لك الاحتياطي الزمني المتاح ، بالإضافة إلى الفحص التفصيلي قبل الجراحة ، الاستعداد بشكل أكثر دقة للعملية . في الجراحة الاختيارية ، يتعين على المرء أن يتعامل مع الحالات التي يتم فيها تمثيل كيس الفتق بنسيج ندبي ، حيث يوجد تثبيت خشن للتركيبات العصبية على جدار كيس الفتق المتندب. التعامل اللطيف مع الجذور والحبل الشوكي ، وإمكانية زيادة الأنسجة المجاورة عن طريق إدخال بالونات السيليكون (موسعات) في الفراغ تحت الجاليل بجوار كيس الفتق وزيادة حجمها على مدار شهور تضمن الكفاءة العالية للعمليات الاختيارية.

هناك مشكلة منفصلة في الجراحة الاختيارية وهي الجمع بين الفتق الفقري واستسقاء الرأس التدريجي ، عندما تنشأ مشكلة اختيار سلسلة من العمليات أو دمجها مع الإزالة المتزامنة لكيس الفتق وتحويل السائل النخاعي. يجب اعتبار عملية Optimum عملية من مرحلة واحدة ، حيث يتم التخلص من الخلل الشوكي ويتم تطبيع ضغط السائل النخاعي. هذا يضمن الوقاية من زيادة الضغط داخل الجمجمة بعد إزالة الفتق ، وهو خزان (ممتص للصدمات) لارتفاع الضغط ، ويمنع السوائل الثانوية بعد الجراحة الناتجة عن ارتفاع ضغط السائل النخاعي. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان يتعين على المرء أن يتعامل مع المواقف التي يكون فيها التدخل بمرحلة واحدة مستحيلاً (شدة الحالة ، انخفاض الوزن ، الحجم الكبير لكيس الفتق ، شدة استسقاء الرأس وارتفاع ضغط الدم). اعتمادًا على شدة هذا المكون أو ذاك الذي يحدد حالة المريض ، وكذلك حالة كيس الفتق ، يتم إجراء عملية التحويل أولاً ، وبعد 7-10 أيام ، يتم إزالة الفتق ، أو العكس.

الوقاية من السنسنة المشقوقة في دول الاتحاد الأوروبي

على مدى السنوات العشر الماضية ، تمكن أطباء أمراض النساء من منع تشوهات الأنبوب العصبي للجنين. يمكن القيام بذلك إذا تناولت المرأة جرعة محددة (400 ميكروغرام في اليوم) من حمض الفوليك عند التخطيط للحمل وحتى نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، حيث يتم وضع الأنبوب العصبي للجنين خلال هذه الفترة.

في دول الاتحاد الأوروبي ، أصبحت هذه المشكلة بالفعل ذات أهمية اجتماعية ، حيث يقدم نظام الرعاية الصحية قواعد للتناول الإلزامي لحمض الفوليك. نحن نتحدث عن دول مثل فرنسا وبريطانيا العظمى وايرلندا والنرويج وفنلندا واسبانيا وايطاليا. هناك عدد من الدراسات التي أظهرت أن تناول 400 ميكروغرام من حمض الفوليك يوميًا يمنع تطور عيوب الأنبوب العصبي لدى الجنين. في عام 2005 ، أقرت وزارة الصحة الإيطالية قانونًا ، بموجبه يتم إدراج حمض الفوليك بجرعة 400 ميكروغرام في قائمة الأدوية الإلزامية الصادرة عن التأمين الصحي لجميع النساء اللواتي يخططن للحمل. وفقًا لهذا القانون ، بأمر من الوزارة الإيطالية ، تعمل شركة Italfarmaco في إنتاج Foliber.

بناءً على نتائج الدراسات المكثفة ، خلص العلماء إلى أن النساء اللواتي يستهلكن حمض الفوليك خلال الأسابيع 6-12 الأولى من الحمل ، ويفضل من شهر إلى شهرين قبل الحمل ، يقلل بشكل كبير من احتمال حدوث عدد من التشوهات الجنينية. على وجه الخصوص ، تقل احتمالية إنجاب طفل مصاب بعيب الأنبوب العصبي بنسبة 70٪.

يُقال إن عيوب الأنبوب العصبي تحدث عندما تكون هناك مشاكل في نمو دماغ الطفل وجمجمة الطفل وحبله الشوكي ، وغالبًا خلال الأسابيع الستة الأولى من الحمل.

في بداية الحمل ، تضع الطبيعة الأساس لنخاع الطفل ودماغه. تتشكل الخلايا من نوع معين على طول الجزء الخلفي من الجنين في البداية مثل الأخدود الطويل ، والذي يتحول بعد ذلك إلى أنبوب مجوف (ما يسمى "الأنبوب العصبي"). يُغلق الأنبوب العصبي بين 21 و 28 يومًا (أو 3 إلى 4 أسابيع) بعد الحمل.

عادة ، ينمو الدماغ والحبل الشوكي ويتطوران داخل الأنبوب العصبي. ومع ذلك ، إذا لم يتم إغلاق الأنبوب العصبي تمامًا ، يحدث العيب أو الثقب المذكور سابقًا في الأنبوب العصبي. لسبب ما ، وهو أمر غير مفهوم تمامًا ، فإن انخفاض مستوى حمض الفوليك في جسم المرأة يحفز حدوث علم الأمراض ، بينما يمكن أن يمنع ذلك في معظم الحالات. يساعد تناول حمض الفوليك خلال الأسابيع الأولى من الحمل أيضًا على منع بعض التشوهات داخل الرحم الأخرى ، مثل الشفة المشقوقة أو الحنك.

أسباب عيوب الأنبوب العصبي ليست مفهومة تمامًا. ومع ذلك ، تشير الحالات التي تمت دراستها إلى أنها ناجمة عن مجموعة من الخلفيات الوراثية والعوامل البيئية (مثل نقص حمض الفوليك في النظام الغذائي للأم). يولي الأطباء اهتمامًا وثيقًا لهذه المشكلة بالذات ، لأن. إنه منتشر في العديد من البلدان ، ولا يوجد اعتماد مباشر على الموقع الجغرافي أو مستوى المعيشة. على سبيل المثال ، تشيع عيوب الأنبوب العصبي في أيرلندا الشمالية واسكتلندا (4-6 لكل 1000) منها في جنوب إنجلترا (أقل من 1 لكل 1000) في المملكة المتحدة ، وهي أكثر شيوعًا 6 مرات في المقاطعات الشمالية من الصين (6 في 1000) مقارنة مع المحافظات الجنوبية (1 في 1000). سجلت الولايات المتحدة معدلًا منخفضًا نسبيًا - من 1 إلى 1.5 لكل 1000 ، كما هو الحال في اليابان - أقل من 1 لكل 1000 ولادة. تبلغ نيوزيلندا عن 1.7 حالة لكل 1000 (وأقل بكثير بين شعب الماوري). في أستراليا ، الإحصائيات المحزنة هي حوالي 1.6-2 من الأمراض لكل 1000 ولادة.

بالنسبة للمرأة التي عانى طفلها السابق من عيب في الأنبوب العصبي ، فإن فرصة إصابة الطفل التالي بعيب الأنبوب العصبي هي 5٪. يزداد الخطر أيضًا بالنسبة للأم الحامل ، التي كانت هناك حالات مماثلة بين أقاربها.

تعتبر مخاطر إنجاب طفل مصاب بعيب الأنبوب العصبي خطيرة أيضًا بالنسبة للنساء المصابات بداء السكري المعتمدات على الأنسولين والنساء اللواتي يتناولن بعض الأدوية التي تتداخل مع امتصاص حمض الفوليك. تشمل هذه الأدوية الأدوية التي تتحكم في نوبات الصرع والوقاية من الملاريا. إذا كنت تخططين للحمل وتتناولين هذه الأدوية ، فقد تحتاجين إلى استشارة طبيب وراثة.

تصف المعلومات التالية الأمراض الخطيرة النادرة وقد تبدو مقلقة. ليس من الضروري قراءة هذا القسم ، ولكن من المنطقي أنه مفيد.

هناك نوعان رئيسيان من عيوب الأنبوب العصبي:

السنسنة المشقوقة؛
انعدام الدماغ.

يبلغ تواتر تثبيت الأمراض من كلا النوعين حوالي 50/50.

السنسنة المشقوقة

حالة يولد فيها طفل مصاب بكسر في العمود الفقري. في بعض الحالات ، قد "يبرز" الحبل الشوكي من هذا الشق. يمكن أن يكون الانقسام صغيرًا أو كبيرًا ، ويمكن أن يحدث في أي مكان على طول العمود الفقري للطفل.

غالبًا ما تكون السنسنة المشقوقة مهددة للحياة ، حيث يعيش حوالي ثلث الأطفال. في المستقبل ، ينتظرون مشاكل صحية دائمة. ستعتمد شدة العواقب بشكل عام على مكان حدوث الفتحة على طول العمود الفقري ، وحجم الفتحة ، ودرجة إصابة الحبل الشوكي البارز.

انعدام الدماغ

إنه مصطلح طبي يعني حرفيًا "لا دماغ". في الواقع ، بينما ينمو الجنين في الرحم ، مع انعدام الدماغ ، لا تتشكل الجمجمة والدماغ على الإطلاق. عادة ما يظل الطفل على قيد الحياة أثناء وجوده في رحم الأم ، ولكنه لا يكون قادرًا على الحياة بعد الولادة. لسوء الحظ ، لا يمكن إنقاذ الأطفال المصابين بانعدام الدماغ.

ماذا تفعل إذا كان أحد عوامل الخطر موجودًا فيك؟

1. تناول حمض الفوليك (يفضل مقدما) بعد استشارة الطبيب.
2. هناك فحص دم يمكن للمرأة الحامل القيام به للتحقق من وجود عيوب في الأنبوب العصبي في الجنين. يسمى هذا الاختبار بروتين ألفا فيتو في مصل الأم (أو AFP) ويتم إجراؤه عادة بين الأسبوعين 16 و 18 من الحمل. مع دقة تصل إلى 80٪ ، إذا كان هناك أي شك ، ستساعد وكالة فرانس برس في وضع علامة "i".
3. بالإضافة إلى ذلك ، يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية الذي يتم إجراؤه بين 17 و 20 أسبوعًا من الحمل ما يصل إلى 90٪ من عيوب الأنبوب العصبي.
4. وبالطبع الاختبارات الجينية.
يُنصح بمراجعة جميع الخيارات ونتائج الاختبارات مع طبيب أمراض النساء و / أو أخصائي المختبر الوراثي.