كيفية تجنب العدوى داخل الرحم. ما هي الالتهابات داخل الرحم؟ عدوى داخل الرحم في مراحل مختلفة من الحمل: عواقبها على الطفل

ما مدى سعادة الوالدين عندما تسير الولادة بسلاسة ، دون أي مضاعفات ، ويولد الرجل الصغير بصحة جيدة. ويبدو أنه لا يوجد شيء آخر يمكن أن يطغى على فرحة الولادة. لكن يمر يومين وتتدهور صحة المولود بشكل حاد. غالبًا ما يبصق الطفل الطعام ، ويكون خاملًا ، وتختفي شهيته ، ولا توجد زيادة في الوزن. كل هذا قد يكون نتيجة لما يسمى الالتهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة. ما هذا؟

كما تظهر الممارسة الطبية ، يوجد دائمًا في جسم الإنسان كائنات دقيقة هي العوامل المسببة لجميع أنواع الأمراض. وإذا كان الرجل ، بعد أن أصيب بها ، مسؤولاً عن نفسه فقط ، فسيكون الأمر أكثر صعوبة مع الجنس العادل. بالإضافة إلى ذلك ، إذا كانت في وضع مثير للاهتمام وقت الإصابة. في هذه الحالة ، هناك خطر حقيقي من إصابة طفلك بالعدوى أثناء وجوده في الرحم. الطرق المحتملة للعدوى هي: تدفق الدم العام للأم مع الطفل ، ابتلاع الجنين للسائل الأمنيوسي بالخطأ. في كثير من الأحيان ، تحدث العدوى أثناء عملية الولادة.

من أي عامل ممرض سوف يسبب عدوى لجسم الأم ، سيكون هذا هو مرض الطفل. وفقًا للأطباء ، فإن هذا المرض ناجم عن:

• الهربس ، الحصبة الألمانية ، فيروسات الأنفلونزا ، تضخم الخلايا.
• البكتيريا - العقديات ، الإشريكية القولونية ، اللولبية الشاحبة ، الكلاميديا ​​؛
• البروتوزوا (التوكسوبلازما) ؛
• الفطر.

إن وجود العوامل التالية لدى الأم الحامل سيزيد من خطر إصابة المولود بالعدوى:

1. تتقوض صحة المرأة بسبب أمراض مختلفة ذات طبيعة مزمنة ؛
2. يتأثر جسد الأنثى بالعديد من العوامل السلبية مثل التدخين وتعاطي الكحول والعمل في الصناعات الخطرة ؛
3. الإجهاد المستمر طوال فترة الحمل.
4. أمي تعاني من أمراض مزمنة في الجهاز البولي التناسلي.

في البيئة الطبية ، تم تقليص أمراض المولود الذي أصيب به أثناء وجوده في رحم الوالد إلى مجموعة واحدة وأطلق عليها اسمًا شائعًا - TORCH. كان هذا بسبب حقيقة أنه على الرغم من حقيقة أن مسببات الأمراض مختلفة ، فإن مظاهر الأمراض لها نفس الخصائص. هذا التعويذة تعني بكل بساطة:

تي - داء المقوسات.

أوه - آخرون. يشير هذا إلى جميع الأمراض ذات الطبيعة المعدية تقريبًا ؛

R للحميراء. في اللاتينية الحصبة الألمانية.

ج - عدوى الفيروس المضخم للخلايا لحديثي الولادة ؛

من الفترة التي حدثت فيها العدوى ، ستظهر درجة تأثير العدوى على نمو الطفل ؛

• ما يصل إلى اثني عشر أسبوعًا - غالبًا ما تؤدي العدوى في مثل هذه المرحلة المبكرة إلى حدوث انقطاع تلقائي أو في المستقبل ، سوف يمر تطور صغير بعيوب كبيرة ؛
• حدثت العدوى بين 12 و 28 أسبوعًا - عادةً في هذا الوقت ، ستؤدي العدوى إلى تأخر في النمو. وستكون نتيجة ذلك أن يولد المولود ناقص الوزن ؛
• تعد العدوى بعد 28 أسبوعًا خطيرة لأنها لها تأثير سلبي على أعضاء الطفل جيدة التكوين. يتأثر الدماغ والقلب والكبد والرئتان بشكل أساسي. هذا هو ، جميع الأعضاء الحيوية.

العدوى الأكثر شيوعًا داخل الرحم

تظهر الإحصائيات أن هذه القائمة تتضمن الإصابات التالية بترتيب تنازلي:

• داء المقوسات.
• فيروس مضخم للخلايا؛

الفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال حديثي الولادة

دعنا نفكر فيها بمزيد من التفصيل:

تنقسم عدوى المكورات العنقودية بدورها إلى نوعين:

• عمليات التهابات قيحية ذات طابع محلي ؛
• العدوى معممة أو.

الأخطر بالنسبة للطفل هي المكورات العنقودية الذهبية. يمكن التعرف على حقيقة وجود العامل الممرض في جسم الطفل من خلال البثور الموجودة على الجلد. وهذا يشمل أيضًا الالتهاب القيحي للجرح السري. إن عواقب الإصابة بالمكورات العنقودية شديدة للغاية ، حتى الصدمة السمية. لذلك ، بمجرد ظهور العلامات الأولى ، يجب عليك الاتصال على الفور بالمنشأة الطبية.

من في عرضة للخطر

قام أطباء الأطفال منذ فترة طويلة بتجميع قائمة بأولئك الذين تم تضمينهم في ما يسمى بالمجموعة المعرضة للخطر. في نفس القائمة ، بالإضافة إلى الأشخاص الأحياء ، أدرج الأطباء أيضًا أسبابًا ذاتية. هنا القائمة:

• أمهات مع أطفال ولدوا سابقاً. تلاميذ المدارس وتلاميذ مؤسسات التعليم قبل المدرسي ؛
• عمال رياض الأطفال والمدارس ؛
• العاملون الصحيون الذين يعملون مباشرة مع الأطفال ؛
• النساء الحوامل المصابات بأمراض التهابية مع مسار المرض المزمن ؛
• النساء اللاتي تعرضن لعمليات إجهاض متكررة لأسباب طبية ؛
• النساء المصابات بالفعل بأطفال ؛
• النساء اللائي كان لديهن أطفال في الماضي أو حملوا بتشوه الجنين وموت الجنين في الرحم ؛
• انكسر السائل الأمنيوسي قبل وقت طويل من الولادة.

يجب على المرأة الحامل أن تطلب العناية الطبية بمجرد أن تشعر بالأعراض التالية:

1. ارتفاع حاد في درجة الحرارة.
2. تضخم الغدد الليمفاوية وأصبحت مؤلمة عند اللمس ؛
3. الجلد مغطى فجأة بطفح جلدي.
4. ظهر سعال وضيق في التنفس.
5. النعاس والدموع.
6. تتورم المفاصل وتتألم عند الحركة.

ليس من الضروري أن تكون كل هذه العلامات خطرة على الطفل الصغير. لكنها إلزامية للاتصال بالأطباء. من الأفضل أن تكون آمنًا بدلاً من العلاج لفترة طويلة وصعبة.

اجراءات وقائية

من المعروف منذ فترة طويلة أن الوقاية من أي مرض أفضل من معالجته لاحقًا. عدوى TORCH ليست استثناء. تنقسم الإجراءات الوقائية إلى نوعين: قبل الحمل والحمل.

تدابير تصل إلى

بادئ ذي بدء ، هذا هو تسليم جميع الاختبارات لوجود المناعة للأمراض المدرجة في قائمة ما قبل الولادة. إذا أظهرت الاختبارات وجود مؤشر مثل IqG في الاعتمادات ، فسيشير هذا إلى أن جسم المرأة يحتوي على الأجسام المضادة اللازمة. إذا لم يكن هذا متاحًا ، فهذا يعني شيئًا واحدًا فقط - جسد المرأة مفتوح للعدوى. لذلك ، إذا كان الحمل مخططًا ، فيجب أولاً تحصينها ضد الحصبة الألمانية. من أجل تجنب داء المقوسات ، يمكنك إخراج جميع الحيوانات مؤقتًا من المنزل قبل الولادة وفحصها مع شريك بحثًا عن الإصابة بالهربس والفيروس المضخم للخلايا. إذا كان IqG مرتفعًا جدًا ، فهذا يشير إلى وجود عدوى حادة في جسم الأنثى. وقبل التخطيط لولادة طفل ، يجب أن تعالج بشكل كامل.

الوقاية أثناء

ولكن إذا تبين أن عيار IgG موجود في تحليلات المرأة الحامل ، فهذا يشير بالفعل بوضوح إلى إصابة الجسد الأنثوي. من الناحية النظرية ، هذا يعني أن الجنين في خطر أيضًا. ومن أجل استبعاد ذلك ، تحتاج الأم الحامل إلى اجتياز بعض الاختبارات الإضافية ، والتي من خلالها يمكنك تحديد حالة الجنين ومتابعة أفعالك بشكل أكبر.

وتتبع جهات الاتصال الخاصة بك.

عملية العلاج

إذا تم الكشف عن العدوى أثناء الحمل ، فهذا ليس سببًا للاستسلام. يتم علاج المرض جيدًا بالمضادات الحيوية. ممثلو مجموعة البنسلين يتفوقون هنا. بعد كل شيء ، على الرغم من "عمرها" الموقر بين المضادات الحيوية ، إلا أنها لا تزال واحدة من أكثر الأدوية فعالية في علاج الالتهابات الفيروسية. علاوة على ذلك ، فهي آمنة عمليًا لصحة الطفل.

في الوقت نفسه ، يتم استخدام الأدوية المضادة للميكروبات بنشاط. غالبًا ما ينقذ استخدامها حياة الطفل ، ويقلل أيضًا من العواقب السلبية.

في حالة العدوى الفيروسية ، يعد العلاج عملية صعبة إلى حد ما ، ولكن إذا بدأت في الوقت المناسب ، يمكن منع العواقب. ولكن إذا كانت قد تشكلت بالفعل ، فإن الأدوية المضادة للفيروسات تكون عديمة الفائدة. في هذه الحالة ، غالبًا ما تنقذ الأساليب الجراحية. في حالات إعتام عدسة العين أو أمراض الشرايين التاجية ، ستتاح للطفل فرصة أن يعيش بقية حياته بمفرده ، بأقل مساعدة خارجية. ليس من غير المألوف أن يحتاج هؤلاء الأطفال إلى أجهزة سمعية بعد سنوات عديدة.

سبق ذكره أعلاه ، من الواضح أن الهربس الحاد المصحوب بطفح جلدي على شفير الأم هو مؤشر على الولادة القيصرية. في حالات أخرى ، لا شيء يتعارض مع الولادة الطبيعية.

تقليديا في الأدب الروسي تحت هذا المصطلح "التهابات داخل الرحم"(IUI) يشير إلى الأمراض التي تحدث فيها العدوى في فترة ما قبل الولادة أو أثناء الولادة والمصدر هو الأم. وتجدر الإشارة إلى أن العدوى داخل الرحم للطفل من الأم تحدث في كثير من الأحيان أكثر من ظهور العلامات السريرية للمرض. للدلالة على حقيقة العدوى داخل الرحم في الطب العملي ، يتم استخدام المصطلح "عدوى داخل الرحم".شرط "عدوى داخل الرحم"تستخدم عادة للإشارة إلى المظاهر السريرية لمرض معدي يصيب الجنين وحديثي الولادة ، يتم اكتشافه قبل الولادة أو بعد الولادة بفترة قصيرة.

تواتر العدوى داخل الرحم.وفقًا لبيانات الأدبيات المعممة ، يصاب ما لا يقل عن 10٪ من الأطفال حديثي الولادة في الرحم بفيروسات وكائنات دقيقة مختلفة. يعتمد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم على نوع العامل الممرض ، والحالة الصحية الأولية للمرأة الحامل والجنين ، وكذلك على الوضع الوبائي في منطقة جغرافية معينة. لوحظ تواتر أعلى في العدوى الأولية للمرأة الحامل مقارنة بالعدوى الفيروسية الكامنة أو الثانوية.

تعد الالتهابات داخل الرحم سببًا مهمًا لخسائر الإنجاب. وبالتالي ، فإن تواتر المراضة والوفيات المبكرة للولدان في IUI يتراوح من 5.3 إلى 27.4٪ ، ويصل معدل الإملاص إلى 16.8٪. في هيكل وفيات الفترة المحيطة بالولادة ، تمثل العدوى 10.1٪. تلعب الأمراض المعدية والالتهابية دورًا أكثر أهمية في بنية مراضة الفترة المحيطة بالولادة ، حيث تمثل 20-38٪.

في الوقت نفسه ، يظل التكرار الحقيقي لأمراض الفترة المحيطة بالولادة الناجم عن عامل معدي غير محدد ، ويرجع ذلك إلى نقص دراسات الفحص ، والتباين بين تواتر العدوى والمراضة المباشرة ، والمسار الكامن المتكرر للعملية المرضية ، و التعقيد الموضوعي للتشخيص المخبري قبل الولادة. نتيجة ل

وبالتالي ، يظل جزء كبير من العدوى غير معترف به ويؤخذ في الاعتبار في التحليل الإحصائي كنتيجة لمضاعفات فعل الولادة والاختناق داخل الرحم ومتلازمة الضائقة التنفسية والحالات المرضية الأخرى.

في 95.8٪ ، أسباب الوفاة بسبب العملية المعدية هي الظروف التي تحدث في فترة ما حول الولادة. من بين هؤلاء ، الأكثر شيوعاً: الالتهاب الرئوي الخلقي 47.5٪ ، الالتهابات الخاصة بالفترة المحيطة بالولادة 41.6٪ ، الإنتان الوليدي 6.7٪.

المسببات.قائمة مسببات الأمراض غير المشروطة واسعة جدًا وتشمل عشرات الأنواع من جميع فئات الكائنات الحية تقريبًا من الفيروسات إلى الأوالي والفطريات.

نسبة الأطفال المولودين بأعراض جرثوميالعدوى داخل الرحم 20-36٪. في الوقت الحاضر ، تم إثبات دور مجموعة واسعة من العوامل البكتيرية الهوائية واللاهوائية ، في المقام الأول ممثلي البكتيريا الانتهازية: المكورات العنقودية ، العقديات ، الإشريكية القولونية ، كليبسيلا ، المتقلبة ، البكتيريا المعوية ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية غير البوغية. تجدر الإشارة إلى أنه في هذه المجموعة من المرضى ، عادة ما يتم الكشف عن اضطرابات كبيرة في تكوين التكاثر الميكروبي المهبلي (60-65 ٪ لديهم داء المبيضات المهبلي أو التهاب المهبل الجرثومي).

المثال الكلاسيكي على IUI البكتيري هو الليستريات ، والتي تسببها الليسترية المستوحدة- عصي قصيرة موجبة الجرام (coccobacilli). من بين مسببات الأمراض البكتيرية الأخرى للعدوى داخل الرحم ، ازداد دور المكورات العقدية من المجموعة ب في السنوات الأخيرة. وزادت أهميتها في أمراض الجنين ، وخاصة الأطفال حديثي الولادة ، بشكل ملحوظ على خلفية الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية أمينوغليكوزيد في الممارسة ، والتي هذه الكائنات الحية الدقيقة مقاومة بشكل طبيعي. حاليًا ، تم إنشاء علاقة وثيقة بين تواتر العدوى التي تسببها المكورات العقدية من المجموعة ب في الأطفال حديثي الولادة وتكرار نقل هذه البكتيريا في الجهاز التناسلي للأمهات. يختلف تواتر الكشف عن نقل المكورات العقدية من المجموعة ب في النساء الحوامل بشكل كبير - من 1.5 إلى 30 ٪. الأخطر هو التركيز الشديد (أكثر من 10 5 CFU / ml) في قناة عنق الرحم عند الأم. في مثل هذه الحالات ، يولد أكثر من 60٪ من الأطفال حديثي الولادة مصابين. تتنوع المظاهر السريرية للعدوى التي تسببها هذه البكتيريا عند الأطفال حديثي الولادة - من الجلد المحلي

إلى عمليات الإنتان الشديدة والتهاب السحايا المصحوبة بارتفاع معدل الوفيات (تصل إلى 80٪) عند حديثي الولادة المبتسرين.

في السنوات الأخيرة ، في هيكل أمراض الفترة المحيطة بالولادة ، أهمية ssualno- معدية داخل الخلاياالعوامل المعدية: الميكوبلازما ، ureaplasmas والكلاميديا. وتبلغ نسبة الإصابة داخل الرحم بالبول التناسلي وداء الميكوبلازما لدى المرأة الحامل 40-50٪ ، وتصل نسبة الإصابة بالكلاميديا ​​إلى 70.8٪.

تحدث نسبة كبيرة من حالات العدوى في الفترة المحيطة بالولادة عن طريق مختلف الفيروساتمن أهمها الفيروسات المضخمة للخلايا ، والهربس البسيط ، والحصبة الألمانية ، والفيروسات المعوية (ECHO ، Coxsackie) ، والتهاب الكبد B ، وفيروس نقص المناعة البشرية. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر الأنفلونزا والحصبة وشلل الأطفال والورم الحليمي والفيروسات الصغيرة على زيادة الخسائر الإنجابية والمراضة عند الأطفال حديثي الولادة.

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من أشكال محلية من الآفات العقبولية ، مما يحدد الاتجاه نحو زيادة تواتر عدوى الهربس عند الأطفال حديثي الولادة. تم الكشف عن هزيمة فيروس الأعضاء التناسلية في 7 ٪ من النساء الحوامل. الهربس هو مثال على عدوى مزمنة كلاسيكية مع وجود العامل الممرض مدى الحياة في الكائن الحي المضيف. تم عزل حوالي 70 نوعًا من الفيروسات من هذه المجموعة ، منها 4 أنواع تؤثر على الأشخاص: فيروس الهربس البسيط الأول والثاني ، وفيروس الحماق النطاقي ، وفيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا (جميع السلالات الثلاثة المعزولة - ديفيز وكير و AD189) لديها الأهمية السريرية.

العدوى الفيروسية المعوية شائعة جدًا أيضًا بين السكان. كعوامل مسببة للعدوى داخل الرحم ، فإن فيروسات الصدى وفيروسات كوكساكي هي الأكثر أهمية. أثبتت التجربة الأهمية المسببة لفيروسات كوكساكي من الأنواع A 13 و A 3 و A 6 و A 7 و B 4 و B 3 وكذلك فيروسات echovirus 9 و 11.

تستحق الفيروسات القهقرية التي تسبب الإيدز اهتمامًا خاصًا. يصاب ما يصل إلى 50٪ من الأطفال المولودين لأمهات مصابات بفيروس نقص المناعة البشرية بالعدوى قبل الولادة أو أثناء الولادة أو في فترة حديثي الولادة المبكرة. يختلف معدل حدوث المرض عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بشكل كبير - من 7.9 إلى 40 ٪.

أعلى قيمة بين فطريمسببات الأمراض في IUI لها ممثلون على نطاق واسع من الفطريات من الجنس المبيضات.داء المستخفيات ، داء العصعص ، داء الرشاشيات وداء النوسجات عند النساء الحوامل

غالبًا ما تحدث nyh على خلفية نقص المناعة. يُلفت الانتباه إلى حقيقة الزيادة الحادة في تواتر المظاهر السريرية لداء المبيضات المهبلي أثناء الحمل ، والتي تصل إلى 31-33 ٪ بحلول الثلث الثالث من الحمل. ترتبط هذه الظاهرة بانتهاك امتصاص الجليكوجين من قبل خلايا الظهارة المهبلية ، وكذلك مع زيادة تكوين الميوسين ، والذي يحدد مسبقًا ، بسبب تأثير "التخفيف" ، انخفاض في تركيز المادة الفعالة. عوامل المناعة المحلية في الوسط المهبلي - الليزوزيم ، والبروتينات الموجبة ، والأجسام المضادة الإفرازية ، إلخ. المغذيات الزائدة في شكل الجليكوجين مع إضعاف المناعة المحلية تخلق ظروفًا مواتية لتنفيذ التأثير الممرض للنباتات الفطرية. وفقًا لتشخيصات الحمض النووي ، أثناء الولادة المهبلية ، فإن تلوث الأطفال حديثي الولادة من أمهات المرضى المصابات بداء المبيضات يقترب من 100 ٪ ، وبحلول نهاية فترة حديثي الولادة ، لوحظ القضاء التلقائي على الفطريات فقط في 35 ٪ ، مما يشير إلى تكوين داء المبيضات في البقية. تواتر داء المبيضات الواضح سريريًا عند الأطفال حديثي الولادة في أول 35 يومًا يقترب من 20-30 ٪ ، وعلى الرغم من العلاج ، بعد شهر واحد يتم ملاحظته في كل ملاحظة خامسة. لا تسبب العدوى الفطرية مظاهرًا فموية وتناسلية وجلدية لداء المبيضات عند الأطفال حديثي الولادة فحسب ، بل يمكن أن تؤدي أيضًا إلى إصابة الجنين داخل الرحم بتشكيل فطار جهازي مع تلف عميق للرئتين والدماغ ، بالإضافة إلى الإجهاض التلقائي (في كثير من الأحيان) في الفصل الثاني ، من 14 إلى 25 أسبوعًا).

أخيرًا ، تحدث التهابات الفترة المحيطة بالولادة البروتوزوا واللولبيات والريكتسيات.في هذه المجموعة ، الأكثر أهمية داء المقوسات ،وتبلغ نسبة الإصابة بالعدوى داخل الرحم حوالي 40٪. بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك اتجاه في السنوات الأخيرة نحو زيادة وتيرة مرض الزهري. يحدث الزهري الخلقي في أكثر من 50٪ من الأطفال حديثي الولادة من أمهات مريضات لم يتلقين العلاج المناسب.

من المهم ملاحظة أنه في معظم الحالات ، تكون العدوى داخل الرحم ناتجة عن ارتباط العديد من مسببات الأمراض أو مختلطة (فيروسية - بكتيرية ، بكتيرية - فطرية). في هيكل الوفيات قبل الولادة بسبب العدوى داخل الرحم ، 27.2٪ ناتج عن عدوى فيروسية ، و 26.3٪ - لعدوى مختلطة ، و 17.5٪ - لعدوى بكتيرية.

في عام 1971 ، تم تحديد مجموعة من العدوى التي ، على الرغم من الاختلافات الواضحة في التركيب والخصائص البيولوجية لمسببات الأمراض ، لها مظاهر سريرية متشابهة وتسبب عيوبًا هيكلية دائمة في أنظمة الأعضاء المختلفة في الجنين ، وأهمها آفات الجهاز المركزي. الجهاز العصبي. لتعيين هذه المجموعة المعدية ، أ. اقترح نحمياس (1971) اختصارًا شعلة.يجمع هذا المركب بين الالتهابات التالية داخل الرحم: تي- داء المقوسات ، ص- الحصبة الألمانية (الحصبة الألمانية) ، ج- عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، ح- عدوى فيروس الهربس.

في السنوات الخمس عشرة الماضية ، حدث تغيير في التركيب المسبب للعدوى في الفترة المحيطة بالولادة. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التوسع في إمكانيات التشخيصات المحددة ، في المقام الأول داء الميكوبلازما ، والكلاميديا ​​، وتضخم الخلايا ، والعدوى العقبولية والمكورات العقدية B ، وما إلى ذلك. هناك أيضًا تغيير حقيقي في مسببات الأمراض ، على وجه الخصوص ، الليستيريا (Ailama-

Zyan EK ، 1995).

على الرغم من وجود مجموعة كبيرة من مسببات الأمراض ، تجدر الإشارة إلى أن جميع الالتهابات داخل الرحم لها سمات مشتركة:

مسار كامن أو محو ، مما يعقد التشخيص بشكل كبير (خاصة مع توطين العامل الممرض داخل الخلايا - الكلاميديا ​​، الميكوبلازما ، الفيروسات ، إلخ) ولا يسمح ببدء العلاج الموجه للسبب في الوقت المناسب ؛

من الممكن تنشيط العدوى الكامنة المستمرة مع أي انتهاك للاستتباب لدى المرأة الحامل (فقر الدم ، نقص فيتامين ، إرهاق ، المواقف العصيبة ، تعويض مرض خارج تناسلي ذو طبيعة غير معدية).

طرق العدوى داخل الرحم وآلية إصابة الجنين

تحدث العدوى داخل الرحم بالطرق التالية: "تصاعدي- في وجود آفة معينة من الأسفل

أقسام من الجهاز التناسلي (الشكل 34) ؛ "دموي(عبر المشيمة) - في معظم الحالات بسبب قدرة بعض الكائنات الحية الدقيقة على الاستمرار لفترة طويلة في الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ؛

العابر للقراءات(عبر الجافية) - في وجود عدوى في بطانة الرحم ؛

أرز. 34.التسبب في تصاعد العدوى داخل الرحم

تنازلي- مع توطين التركيز الالتهابي في منطقة الزوائد الرحمية ؛

*معدي- التلوث المباشر لحديثي الولادة عند المرور عبر قناة الولادة ؛

مختلط.

تتطور العدوى البكتيرية داخل الرحم بمسببات الأمراض الانتهازية بشكل رئيسي تصاعد العدوىمن قناة الولادة. هذا المسار هو أيضا سمة من سمات الميكوبلازما ، الكلاميديا ​​، الفطريات من الجنس المبيضاتوفقط فيروسات معينة ، ولا سيما الهربس البسيط. العوامل المؤهبة هي التهابات الجهاز البولي التناسلي ، قصور عنق الرحم ، التمزق الجزئي للأغشية ، التصريف المبكر للماء ، خزعة المشيمة ، بزل السلى.

تحدث العدوى الصاعدة بسرعة أكبر عندما تتضرر الأغشية. يحتوي السائل الأمنيوسي للمرأة في أواخر الحمل على نشاط مضاد للميكروبات ، والذي ، مع ذلك ، يتم التعبير عنه بشكل ضعيف ويمكن أن يؤخر فقط (ولكن

لا تمنع) نمو الكائنات الحية الدقيقة. تأثير الجراثيم قصير العمر (من 3 إلى 12 ساعة). يتم دائمًا اكتشاف التغيرات الالتهابية في منطقة الأغشية المجاورة لقناة عنق الرحم في وقت مبكر عن الزغابات الموجودة في المشيمة. بسبب ضراوة معظم الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، تظل أغشية الجنين سليمة من الخارج. في الوقت نفسه ، تكون الأغشية قابلة للاختراق للعديد من الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، لذلك يمكن أن تحدث إصابة الجنين حتى مع المثانة الجنينية الكاملة. العامل المسبب يخترق السائل الأمنيوسي ، ويحدث تكاثره وتراكمه بشكل مكثف. يتم تشكيل بؤرة العدوى ، والجنين في بيئة مصابة. ما يسمى ب متلازمة عدوى السائل الأمنيوسي.

تحدث إصابة الجنين عند ابتلاعه واستنشاقه بمياه ملوثة مما يؤدي إلى ظهوره عند الوليد علامات العدوى داخل الرحم(الالتهاب الرئوي ، التهاب الأمعاء والقولون ، التهاب الحويصلات ، التهاب السرة ، التهاب الملتحمة ، إلخ). في الوقت نفسه ، تصل الكائنات الحية الدقيقة ، المنتشرة عبر الأغشية أو بينها ، إلى الصفيحة القاعدية للمشيمة. (العضلة).تصاب الصفيحة المشيمية وعناصر الحبل السري بالعدوى عند ملامسة السائل الأمنيوسي المصاب. زيادة انتشار رد الفعل الالتهابي يؤدي إلى تطور التهاب المشيمة (التهاب المشيمة) ،والذي يتجلى من خلال تسلل الكريات البيض في الفراغ الداخلي والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية. التهاب الأوعية الدمويةفي الساقط ، تؤدي الزغابات الجذعية والنهائية إلى تدمير الأوعية الدموية ، وظهور النوبات القلبية ، والتكلسات ، ورواسب الفيبرينويد الضخمة ، والتي يمكن أن تظهر على شكل "النضج المبكر للمشيمة".

تشمل مظاهر متلازمة "عدوى السائل الأمنيوسي" بالإضافة إلى التهاب المشيمة والسلى مَوَهُ السَّلَى ،والتي يمكن اكتشافها في 5.5-63.6٪ من المرضى بالفعل في نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. سبب تطوره هو تغيير في نسبة عمليات إنتاج وامتصاص السائل الأمنيوسي بواسطة خلايا الظهارة التي يحيط بالجنين على خلفية التهاب السلى. قلة السائل السلويمع عدوى داخل الرحم ، عادة ما تكون ثانوية وهي مظهر من مظاهر تلف الكلى (انخفاض إدرار البول في قصور المشيمة) أو المسالك البولية للجنين (موه الكلية الانسدادي).

تشكيل قصور المشيمة.في نشأة مجمع أعراض قصور المشيمة في IUI ، ينتمي الدور الرئيسي إلى اضطرابات الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية وتجلط الأوعية الدموية في الجزء الجنيني من المشيمة على خلفية التهاب المشيمة (التهاب المشيمة). التغييرات في الحالة الشكلية للخلية الأغشية بسبب تنشيط بيروكسيد الدهون على خلفية التهاب المشيمة مهم أيضا. المظاهر الرئيسية لقصور المشيمة هي نقص الأكسجة الجنيني المزمن وتأخر النمو داخل الرحم ،والتي ، حسب توقيت الإصابة ، متناظرة (عدوى قبل اكتمال المشيمة) أو غير متماثلة.

المظهر النموذجي للعدوى داخل الرحم هو إجهاضحمل. في 70٪ من الملاحظات ، يبدأ الإنهاء التلقائي للحمل في المراحل المتأخرة والمخاض المبكر تمزق الأجنة المبكر

اصدافوفقط في 30 ٪ - مع زيادة نشاط تقلص الرحم. يرجع التطور المبكر لنشاط المخاض والتمزق المبكر للأغشية إلى تأثير الفسفوليباز البكتيري الذي يحفز سلسلة البروستاجلاندين والتأثير الضار للسموم الالتهابية على الأغشية.

نظرًا لحقيقة أن فسفوليباز البكتيريا سالبة الجرام تساهم في تدمير الفاعل بالسطح في رئتي الجنين ، يتطور الوليد. اضطرابات في الجهاز التنفسي.وهكذا ، يتم بناء التسلسل التالي لتطور العدوى الصاعدة: التهاب القولون ، التهاب عنق الرحم - إصابة السائل الأمنيوسي - تلف ظهارة الفضاء الأمنيوسي - التهاب الغشاء - التهاب السلى في الصفيحة المشيمية - التهاب محيط الحبل السري - تلف الجهاز التنفسي السبيل والرئتين والجهاز الهضمي والجلد - موت الجنين قبل الولادة.

كشف الفحص الميكروبيولوجي للنساء في المجموعات المعرضة لخطر متزايد من تطوير IUI للمسببات البكتيرية عن هوية تكوين الأنواع من الميكروفلورا في الجهاز البولي التناسلي للنساء والكائنات الحية الدقيقة المعزولة عن أطفالهن. في الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مظاهر سريرية لـ IUI ، لوحظ بذر مكثف بشكل رئيسي في التجاويف الداخلية (محتويات المعدة ، مسحات البلعوم الأنفي). غالبًا ما تبقى ثقافات المسحات من سطح الأم للمشيمة ودم الحبل السري

عقيمة ، والسائل الذي يحيط بالجنين وسطح المشيمة الجنيني لديها أعلى معدل الاستعمار الميكروبي. هذا يثبت المسار التصاعدي السائد لعدوى الجنين والدور الرئيسي للسائل الأمنيوسي في إصابة الجنين.

ل دمويأكثر ما يميز إصابة الجنين بوجود بؤرة في جسم الأم تقع خارج الرحم. العامل المسبب ، يكسر حاجز المشيمة ، يخترق مجرى دم الجنين. مع العدوى الدموية ، غالبًا ما تحدث آفة معممة لجسم الجنين - الإنتان داخل الرحم. جميع الالتهابات الفيروسية الخلقية الحقيقية ، والميكوبلازما ، والكلاميديا ​​، وكذلك بعض أنواع العدوى داخل الرحم مثل الليستريات والزهري وداء المقوسات ، لها مسار عدوى عبر المشيمة.

يتميز المسار الدموي بغلبة التهاب الأوعية الدموية في سرير الرحم المشيمي ، ثم - تطور التهاب الأوعية الدموية ، والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية ، ثم - التهاب الوريد والتهاب باطنة الحبل السري ، والتهاب الكبد والدماغ ، وتلف الأعضاء الأخرى الجنين - الموت قبل الولادة.

للتنفيذ العابر للقراءات (ترانسيدورال)يتطلب مسار العدوى وجود بؤرة للعدوى تحت بطانة الرحم. غالبًا ما يحدث مسار مماثل للعدوى للجنين في المرضى الذين يعانون من أمراض التهابية قيحية في الأعضاء التناسلية.

مع تنازليعن طريق العدوى داخل الرحم ، حيث يحدث تغلغل العامل الممرض إلى بويضة الجنين من خلال قناتي فالوب ، في الممارسة السريرية ، يتعين على المرضى التعامل مع الأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن ، والتهاب المبيض البوقي الحاد أو المزمن من السيلان ، أو الميكوبلازما أو الكلاميديا المسببات. المثال الكلاسيكي هو التهاب الزائدة الدودية الحاد ، بآلية جنينية مماثلة لآلية العدوى الصاعدة.

الجهاز المناعي للجنين

تتضمن الاستجابة المناعية الناضجة سلسلة معقدة من التفاعلات بين عدة أنواع من الخلايا. تبدأ عملية نضج الخلايا الفردية المشاركة في الاستجابة المناعية في المراحل المبكرة من حياة الجنين. يتم إنتاج الخلايا السلفية لجهاز المناعة البشري في نخاع العظام وكبد الجنين. يمكن الكشف عن علامات التوافق النسيجي والمستضدات المميزة للخلايا اللمفاوية التائية والبائية على الخلايا الليمفاوية في وقت مبكر من 8-10 أسابيع من الحمل. عندما تنضج خلايا الجهاز المناعي على البلاعم ، وكذلك على الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، يظهر عدد متزايد من المستقبلات وعلامات التوافق النسيجي ، ومع ذلك ، يكتمل النضج الكامل بعد حوالي عامين فقط من الولادة.

في الحالات النموذجية ، يمكن للمرء أن يلاحظ الاستجابات للعوامل المعدية التي تمر عبر المشيمة بالفعل في النصف الثاني من الحمل. عادة ما يتجلى هذا النوع من الاستجابة المناعية في شكل تكوين أجسام مضادة من فئة IgM ، ومع ذلك ، يمكن أيضًا تكوين أجسام مضادة من فئة IgG. يعد تحديد الاستجابة المناعية للجنين في شكل أجسام مضادة IgG أكثر صعوبة بسبب وجود الأجسام المضادة IgG للأم الخاملة.

تبدأ الأجسام المضادة IgG للأم في عبور المشيمة في منتصف الحمل تقريبًا. أثناء الولادة ، يكون تركيز IgG في دم الطفل (بشكل رئيسي الغلوبولين المناعي للأم) مساويًا للتركيز المقابل في دم الأم أو حتى يتجاوزه. هذا يعني أن الطفل لديه جميع الأجسام المضادة IgG المتكونة في جسم الأم. لا تمر الأجسام المضادة IgA و IgM للأم عبر المشيمة ، وإذا تم العثور على أجسام مضادة من هذه الفئات في الطفل ، فهذا يعني أنها تشكلت في جسم الطفل.

غالبًا ما لا يتم تكوين الأجسام المضادة IgA بشكل كامل بحلول وقت التسليم. لقد ثبت أن التطوير الكامل لهذا النظام يمكن أن يستمر خلال السنوات السبع الأولى من الحياة. وبالتالي ، فإن المصدر الرئيسي للمناعة لدى الجنين هو نقل الأجسام المضادة IgG للأم عبر المشيمة ، على الرغم من أنه بالفعل في مرحلة مبكرة من التطور ، فإن جهاز المناعة لديه قادر على تطوير الحماية الخاصة به.

أدت الصعوبات في دراسة وتفسير نتائج دراسة المناعة الخلطية والخلوية في الأم والجنين إلى البحث عن حلول جديدة لتقييم نشاط المناعة.

على خلفية عملية معدية أثناء الحمل. وهكذا ، قمنا بتقييم عدد من السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات (الإنترفيرون ، والإنترلوكينات ، وعامل نخر الورم) في فترات حمل مختلفة في الجنين والأم والوليد. نظرًا لأن السيتوكينات والإنترفيرون هي منظمات عالمية لجميع ردود الفعل المناعية ، سواء الخلوية أو الخلطية ، فإن دراستهم تسمح بحل المشكلة السريرية الأكثر أهمية - هل توجد عدوى في الجنين وهل من الضروري وصف العلاج؟ لقد ثبت أن انخفاض مستوى الإنترلوكين 4 مع زيادة تركيز جاما إنترفيرون وعامل نخر الورم في دم الأم يشير إلى وجود عدوى داخل الرحم في 86.4٪. تسمح مثل هذه الدراسات بإجراء تقييم غير جراحي لخطر الإصابة بالعدوى عند حديثي الولادة.

طريقة تطور المرض.في التسبب في إصابة الجنين داخل الرحم ، يتم إعطاء دور مهم للتفاعل المباشر بين الممرض والجنين. نطاق الضرر المكتشف أثناء العدوى داخل الرحم واسع جدًا ويعتمد على خصائص التشكل واستجابات الجنين في فترة معينة من النمو داخل الرحم ، والخصائص المحددة ومدة العامل الضار.

العلاقة بين ضراوة العامل الممرض وشدة تلف الجنين ليست دائمًا متناسبة بشكل مباشر. في كثير من الأحيان ، عدوى طمس أو خفيفة في الأم ناتجة عن التوكسوبلازما ، أو الليستيريا ، أو الميكوبلازما ، أو الكلاميديا ​​، أو الفيروسات ، أو الفطريات من الجنس المبيضاتيمكن أن يؤدي إلى وفاة الجنين أو ولادة طفل مصاب بمرض خطير. ترجع هذه الحقيقة إلى انتفاخ مسببات الأمراض لبعض الأنسجة الجنينية ، فضلاً عن حقيقة أن الخلايا الجنينية ذات النشاط الأيضي العالي تمثل بيئة مواتية لتكاثر الميكروبات.

يمكن تحقيق التأثير الضار للعامل المعدي البكتيري من خلال تطوير عملية التهابية مدمرة في مختلف الأعضاء مع تكوين عيب هيكلي أو وظيفي ومن خلال تأثير ماسخ مباشر مع تكوين تغييرات هيكلية مستمرة في شكل تشوهات. تسبب العوامل الفيروسية عادة اضطرابات قاتلة أو عيوبًا في النمو عن طريق قمع انقسام الخلايا الانقسامية أو عن طريق التأثيرات السامة للخلايا المباشرة. عمليات الإصلاح التي تتطور بعد الالتهاب

أتناول الطعام ، غالبًا ما يؤدي إلى تصلب الأنسجة وتكلسها ، مما يؤدي أيضًا إلى تعطيل عملية تكوين الأنسجة.

تغطي فترة التطور الجنيني الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والمرحلة الأكثر حساسية لتأثيرات العوامل الضارة هي أول 3-6 أسابيع من تكوين الأعضاء (الفترة الحرجة للتطور). أثناء الزرع ، تزداد الحساسية لتأثير العوامل الضارة بشكل كبير. تتميز اعتلالات الأجنة المعدية التي تحدث في هذا الوقت بحدوث تشوهات (تأثير ماسخ) ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التأثيرات السامة للجنين. بادئ ذي بدء ، تتأثر الأنسجة التي كانت في طور التمايز النشط في وقت عمل العامل. في الأعضاء المختلفة ، لا تتزامن فترات الزرع مع الوقت ، وبالتالي ، فإن تعدد الآفات سيعتمد على مدة التعرض للعامل الضار.

مع بداية فترة الجنين المبكرة ، يطور الجنين حساسية معينة لمسببات الأمراض من الالتهابات داخل الرحم. تسمى الآفات الجنينية التي تحدث بعد 13 أسبوعًا بـ "اعتلال الأجنة". مع اعتلال الجنين من المسببات الإنتانية ، يمكن تشكيل التشوهات. الأساس المورفولوجي لذلك هو عمليات التغيير والتكاثر التي تؤدي إلى محو أو تضييق القنوات والفتحات الطبيعية. تؤدي هذه التغييرات إلى انتهاك مزيد من التطوير للجهاز الذي تم تشكيله بالفعل. لذلك ، يمكن أن تؤدي عدوى المسالك البولية إلى موه الكلية ، والتهاب السحايا والدماغ المنقول - إلى استسقاء الرأس على خلفية تضيق أو محو قناة سيلفيان.

عندما يصاب الجنين بعد 27 أسبوعًا من الحمل ، يكتسب القدرة على الاستجابة بشكل خاص لإدخال العامل المعدي مع تسلل الكريات البيض والتغيرات الخلطية والأنسجة. يتحقق التأثير الضار للعامل المعدي في هذه الحالة في شكل عيوب وظيفية.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن الروابط المهمة في التسبب في التلقيح داخل الرحم هي التسمم بمنتجات التمثيل الغذائي للعامل المعدي ، وارتفاع الحرارة ونقص الأكسجة في الدم. يتجلى تأثير العوامل المذكورة أعلاه على الجنين داخل الرحم من خلال تأخير نمو وتمايز الرئتين والكلى والدماغ ، حتى في حالة عدم وجود مظاهر أخرى للعدوى داخل الرحم.

علامات طبيهمرض معد داخل الرحم عند الوليد ، أو موجود بالفعل عند الولادة ، أو يظهر

lyatsya خلال الأيام الثلاثة الأولى من الحياة (غالبًا في اليوم الأول والثاني). عند الإصابة في فترة ما بعد الولادة ، يتم الكشف عن أعراض العملية المعدية في وقت لاحق. فترة حضانة أطول ممكنة مع العدوى داخل الرحم (التهاب السحايا "المتأخر" ، التهاب العظم والنقي ، آفات الكلاميديا ​​، إلخ) أو ، على العكس من ذلك ، المظاهر المبكرة لعدوى المستشفيات (خاصة عند الأطفال الخدج).

أكثر المظاهر السريرية شيوعًا للعدوى البكتيرية داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة هو ما يسمى متلازمة العدوى.مثل هذا الطفل لديه أعراض سريرية عامة تعكس علامات التسمم ويتم التعبير عنها في الخمول العام ، وانخفاض توتر العضلات وردود الفعل (على وجه الخصوص ، منعكس المص) ، والقلس ، ورفض الثدي. من جانب الجهاز القلبي الوعائي - صمم أصوات القلب ، تغييرات في تخطيط القلب ذات طبيعة ناقصة التأكسج. لوحظ شحوب الجلد وانتهاك إيقاع وتواتر التنفس ونوبات زرقة. قد تؤدي العدوى إلى تطوير عملية تعفن ، تكون فيها حالة المولود في الساعات الأولى من العمر ، وجرعة العامل الممرض ، مهمة. الخداج ، ضعف التنفس وديناميكا الدم ، إصابة داخل الجمجمة ، نقص الأكسجة تساهم في انخفاض مقاومة جسم الوليد وهي الخلفية المواتية التي تظهر العدوى على أساسها ، وتكتسب طابع عملية الإنتان.

تختلف المظاهر المحددة للعدوى داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة - من الأشكال الموضعية الخفيفة إلى الأشكال شديدة الإنتان.

قد تكون المظاهر السريرية للآفات الجلدية البكتيرية أو الفطرية الخلقية في حديثي الولادة داء البثرات الحويصلية.النسبة المئوية للنتائج الإيجابية للدراسة الميكروبيولوجية لمحتويات الحويصلات المأخوذة مباشرة بعد ولادة الطفل منخفضة ، لذلك من الممكن جدل ما إذا كان يمكن أن ننسب الحويصلات "المعقمة" إلى عدوى خلقية أو اعتبارها مظهرًا من مظاهر البكتيريا حساسية مع ظهور طفح جلدي. يتجلى داء البثرات الحقيقية (المؤكدة ميكروبيولوجيًا) في الأطفال المصابين قبل الولادة ، عادةً بنهاية اليوم الأول وفي اليوم الثاني من العمر ، وتكون العوامل المسببة في الغالب العقديات

ki المجموعات B و D ، Escherichia ، الفطريات الشبيهة بالخميرة (Ankirskaya A.S. et al. ، 1989).

التهاب الملتحمة والتهاب الأنف والتهاب الأذن ،ظهرت في اليوم الأول والثالث من العمر ، ويمكن أن تكون أيضًا مظاهر للعدوى داخل الرحم. في حالة التهاب الملتحمة الخلقي ، بالإضافة إلى الفحص الميكروبيولوجي للإفرازات من العين بحثًا عن الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، من الضروري أخذ مسحات لفحص المكورات البنية.

الالتهاب الرئوي داخل الرحم- الشكل الأكثر شيوعا من الالتهابات الخلقية لحديثي الولادة. عند الأطفال منذ لحظة الولادة ، لوحظت علامات فشل الجهاز التنفسي: ضيق في التنفس ، زرقة ، في كثير من الأحيان بلادة صوت قرع وخشخشة رطبة صغيرة. يؤكد الفحص بالأشعة السينية ، الذي يتم إجراؤه في الساعات الأولى من العمر ، وجود بؤر الالتهاب الرئوي. يمكن أن يظهر الالتهاب الرئوي الخلقي أيضًا في اليوم الثاني أو الثالث من العمر. في الدراسة الميكروبيولوجية للشفط من السبيل الرغامي في الأطفال حديثي الولادة المصابين بالالتهاب الرئوي الشفطي ، غالبًا ما يتم عزل البكتيريا سالبة الجرام ، بينما في حالة الالتهاب الرئوي الوليدي المكتسب من المستشفى ، غالبًا ما تكون المكورات العنقودية الذهبية معزولة. يكون مسار الالتهاب الرئوي الخلقي شديدًا ، لأنه نتيجة للشفط ، يتم إيقاف التنفس عن مناطق واسعة من الرئة (الفصوص السفلية والمتوسطة) بسبب انسداد الشعب الهوائية مع كتل الشفط - السائل الأمنيوسي المصاب الذي يحتوي على خليط من العقي وجلد الجنين مقاييس.

التهاب الأمعاء والقولونفي الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يكون أيضًا في طبيعة العدوى داخل الرحم ، عندما يخترق الممرض مع السائل الأمنيوسي في الجهاز الهضمي. المظاهر السريرية التالية مميزة لالتهاب الأمعاء والقولون الخلقي: بطء المص ، قلس ، انتفاخ ، تضخم الكبد والطحال ، توسع الشبكة الوريدية لجدار البطن الأمامي ، وبراز رخو متكرر. تظهر أعراض عسر الهضم عادة في اليومين أو الثلاثة أيام من الحياة. يعد الفحص الميكروبيولوجي للمحتويات المعوية أمرًا مهمًا (علامات انتهاك تكوين التكاثر الدقيق المعوي - الغلبة الكمية لـ Klebsiella ، Proteus ، Pseudomonas aeruginosa).

يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي المركزي في التلقيح داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة أولًا (التهاب السحايا والتهاب الدماغ) وثانويًا بسبب التسمم. إثارة الاختراق-

غالبًا ما يحدث la في دماغ الجنين من خلال مسارات CSF ، لذلك تتطور العدوى في أغشية الدماغ والحبل الشوكي وتستمر في الشكل التهاب السحاياو التهاب السحايا والدماغ.هناك أيضًا تغييرات في الضفائر المشيمية للبطينين الجانبيين للدماغ ، والتي قد تكون مصحوبة بتطور استسقاء الرأس الخلقي.

الإنتانيصعب تشخيص المولود الجديد بسبب قلة تفاعل جسده. في بداية المرض ، قد تكون المظاهر السريرية خفيفة ، وقد تكون هناك فقط علامات تسمم عام ، بدون تركيز واضح للعدوى (متلازمة "العدوى"). من الضروري الانتباه إلى أعراض مثل الخمول ، وسوء المص ، والقلس ، وتأخر الشفاء أو فقدان الوزن الثانوي ، وتأخر التئام الجرح السري ، وتطور التهاب السرة. الأعراض النموذجية للتسمم المعدي عند الوليد هي اضطرابات الجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي للأنسجة. هناك زرقة شاحبة ، مع صبغة رمادية ، لون الجلد مع نمط وعائي واضح (رخامي الجلد). يصاحب التسمم انتهاك لوظيفة إفراز الكبد ، وتطور اليرقان لفترات طويلة. تشمل أعراض الإنتان أيضًا تضخم الطحال والغدد الليمفاوية المحيطية. العلامات الإرشادية هي تورم الأنسجة تحت الجلد ، وفقر الدم الناقص الصبغي ، واختلال وظائف الكلى والكبد ، واستقلاب ملح الماء والبروتين (نقص بروتينات الدم) (Ankirskaya A.S. and

وآخرون ، 1989).

يجب عليك أيضا أن تأخذ في الاعتبار مظاهر غير محددةعدوى داخل الرحم. في الأطفال حديثي الولادة من هذه المجموعة ، تتعطل تفاعلات التكيف للأنظمة الحيوية مثل الجهاز العصبي المركزي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والجهاز المناعي. غالبًا ما تكون هناك درجة أبغار منخفضة في الدقيقة الأولى بعد الولادة. غالبًا ما يكون هناك فشل في التكيف في شكل متلازمة نقص الأكسجة ، وهي متلازمة اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية ، وأمراض الغدة الكظرية والدماغية في فترة حديثي الولادة المبكرة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار إمكانية حدوث مظاهر مثل سوء التغذية الخلقي ، متلازمة الوذمة ، فرط بيليروبين الدم ، متلازمة الدم DIC.

التشخيص قبل الولادة للالتهابات الداخلية

بالنظر إلى عدم خصوصية المظاهر السريرية لهذا المرض ، فإن تشخيصه قبل الولادة هو الأكثر صعوبة.

الأكثر عقلانية هو التشخيص المرحلي للعدوى داخل الرحم.

على المرحلة الأولىاستنادًا إلى جمع بيانات الحالة المرضية والفحص السريري العام ، تم تحديد مجموعة عالية الخطورة لتطوير العدوى داخل الرحم. تشمل هذه المجموعة المرضى:

وجود بؤر خارج التناسلية للعدوى ، خاصة مع تفاقم العملية المعدية أثناء الحمل ، وكذلك أولئك الذين عانوا من التهابات فيروسية تنفسية حادة أثناء الحمل ؛

مع البدء المبكر للنشاط الجنسي والتغيير المتكرر للشركاء الجنسيين الذين أصيبوا بنوبات من التهابات الجهاز البولي التناسلي ؛

أولئك الذين عانوا من أمراض التهابية في الرحم وملحقاته والتهاب القولون والأمراض المنقولة جنسياً ؛

إجراء إنهاء اصطناعي للحمل مع مسار معقد من فترة ما بعد الإجهاض ؛

مع الإجهاض التلقائي في أي وقت في التاريخ ؛

مع مسار معقد لفترة النفاس بعد الولادات السابقة ؛

مع الأمراض المعدية والتهابات الأعضاء التناسلية (التهاب القولون والتهاب المهبل الجرثومي) أثناء الحمل ؛

قصور عنق الرحم الدماغي.

مع وجود علامات سريرية لمَوَه السَّلَى أو قصور الجنين.

على المرحلة الثانيةباستخدام الفحص الشامل بالموجات فوق الصوتية ، يتم الكشف عن علامات تصوير بالموجات فوق الصوتية للعدوى داخل الرحم ، وكذلك علامات قصور الجنين وتقييم شدته.

يمكن تقسيم العلامات الصوتية التي تشير إلى التلقيح داخل الرحم إلى المجموعات التالية.

1. أمراض السلى والمشيمة: - مَوَهُ السَّلَى أو قلة السائل السلوي (يمكن تشخيصه ابتداءً من نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل) ؛

تعليق مفرط الصدى في السائل الأمنيوسي.

العصابات التي يحيط بالجنين

علم أمراض المشيماء الزغبي - نقص تنسج الزغابات (يمكن تشخيصه أثناء الحمل حتى 8-9 أسابيع ويتجلى من خلال ترقق المشيمة حول المحيط بأكمله حتى 1-3 مم ، وانخفاض في الصدى ، والانقطاع والنعومة المحيط الخارجي) ؛

التهاب المشيمة ، وعلاماته هي وذمة / سماكة (71.8٪) ، صدى غير متجانس لحمة المشيمة ، سماكة / مضاعفة محيط الصفيحة القاعدية ، ضبابية حدود الفصيصات ، تمدد غير متساوٍ للمساحات بين الزوايا والفضاء تحت المشيمي ؛

النضج المبكر للمشيمة.

2. وذمة في البطن وتحت الجلد:

الاستسقاء غير المناعي (الوذمة تحت الجلد والانصباب الجنبي و / أو التامور أو الاستسقاء) ؛

استسقاء الصدر.

الانصباب الجنبي الثنائي.

3. تكلسات في الأعضاء الداخلية للجنين:

تكلسات المنطقة المحيطة بالبطينين.

تكلسات معوية

تكلسات متني الكبد / الطحال.

4. تغير في صدى الأعضاء الداخلية للجنين:

الأمعاء شديدة الصدى (تكون العلامة ذات قيمة تشخيصية بعد 16 أسبوعًا من الحمل) ؛

الالتهاب الرئوي المعوي (تم اكتشافه في 25٪ من حالات التلقيح داخل الرحم) ؛

فقاعات غاز في المرارة.

كلى كبيرة مفرطة الصدى مع أحجام المثانة الطبيعية ؛

الزيادة الثنائية في صدى الرئة (بالاقتران مع الانصباب الجنبي الطفيف وتعدد السائل الأمنيوسي هو علامة على الالتهاب الرئوي داخل الرحم).

5. عيوب بنيوية (تشوهات في الأعضاء الداخلية للجنين).

6. تضخم الكبد وتضخم الطحال.

لا يمكن أن يكون الكشف عن علامات تخطيط صدى التلقيح داخل الرحم بمثابة أساس للتشخيص. لاحظنا أنه مع مزيج من ثلاث علامات تخطيط صدى وأكثر ، فإن احتمال الإصابة داخل الرحم عند الوليد يصل إلى 80٪.

عند تقييم المعلمات الجنينية ، يتم إجراء تشخيص متلازمة تأخر نمو الجنين (FGR) وتحديد شكلها. تتيح دراسة دوبلر لتدفق الدم في أوعية مركب المشيمة الجنيني اكتشاف الاضطرابات التي يتم اكتشافها في التلقيح داخل الرحم في المقام الأول في تدفق الدم من الجنين إلى المشيمة. يسمح فحص تخطيط القلب بتشخيص علامات الإصابة بنقص الأكسجة لدى الجنين.

بالتوازي مع التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء فحص شامل باستخدام طرق البحث المخبرية الحديثة لتحديد مسببات الأمراض المعدية في جسم المرأة.

1. الإنزيم المناعي على أساس تحديد IgM و IgG النوعي لعدوى معينة ، أو مستضدات مسببات الأمراض المقابلة.

2. طريقة التهجين الجزيئي (تحديد أجزاء DNA أو RNA من الخلايا المسببة للأمراض).

3. طريقة ELISA (تحديد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة في سوائل الجسم والوسائط بواسطة نظام اختبار).

4. فحص الجراثيم للمسحات الأصلية و المصبوغة بالجرام من مجرى البول و قناة عنق الرحم و المهبل.

5. الفحص البكتريولوجي مع تلقيح محتويات قناة عنق الرحم والإحليل والمهبل على وسائط سائلة وصلبة لتحديد ممثلي الالتهابات الهوائية واللاهوائية وحساسيتهم للأدوية المضادة للبكتيريا.

6. فحص الكشط من قناة عنق الرحم عن طريق تفاعل البلمرة المتسلسل لتحديد مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي.

على المرحلة الثالثةبعد استخدام طرق التشخيص غير المباشرة والحصول على البيانات التي تشير إلى وجود عدوى داخل الرحم ، من الممكن استخدام طرق للتشخيص المباشر للتلقيح داخل الرحم في المواد المأخوذة من خزعة الزغابات المشيمية وبزل السلى وبزل الحبل السري.

لتشخيص الالتهابات داخل الرحم في أنا الثلثالحمل هو الأكثر ملاءمة شفط عبر عنق الرحم خزعة الزغابات المشيمية.تم إنتاجه من 6 إلى 10 أسابيع من الحمل تحت سيطرة التصوير بالموجات فوق الصوتية. تخضع عينة الخزعة الناتجة للدراسات البكتريولوجية والفيروسية ، كما يتم إجراء التنميط النووي. في

الكشف عن عدوى داخل الرحم ، يجب إثارة مسألة الإجهاض ، لأن العدوى في المراحل المبكرة تتميز بتشكيل تشوهات جنينية.

من الأسبوع السادس عشر من الحمل وطوال فترة الحمل الفصل الثانيتستخدم لتشخيص العدوى داخل الرحم فحص السائل الأمنيوسي.يتم إجراء العملية تحت ظروف معقمة عن طريق المهبل (من خلال القبو الأمامي أو الخلفي للمهبل أو عبر عنق الرحم) أو عن طريق الوصول عبر البطن (يستخدم في كثير من الأحيان). تحت سيطرة المسح بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء ثقب في التجويف الأمنيوسي في جيب السائل الأمنيوسي الخالي من حلقات الحبل السري وأجزاء صغيرة من الجنين. للدراسة ، تم أخذ ثلاث عينات من السائل الأمنيوسي ، بحجم إجمالي 24 مل ، والتي تم إخضاعها لاحقًا للدراسات الميكروبيولوجية والكيميائية الحيوية والوراثية.

هناك عدد من الاختبارات المصممة لاكتشاف مسببات العدوى داخل الرحم في السائل الأمنيوسي: كروماتوجرافيا الغاز والسائل للسائل الأمنيوسي لتحديد الأحماض العضوية (الأسيتات ، السكسينات ، الزبدات ، أوكسال أسيتات ، إلخ) ، وهي خاصة لوجود العوامل المعدية في السائل الأمنيوسي.

كما أنهم يستخدمون التنظير البكتيري لمسحات السائل الأمنيوسي الأصلية والملطخة بالجرام ، وزرعها في وسائط سائلة وصلبة. يعد الكشف عن الكائنات الحية الدقيقة ذات الأهمية المسببة للمرض في المزرعة بكمية تزيد عن 5 × 10 2 CFU / ml معيارًا تشخيصيًا للعدوى داخل الرحم.

في تشخيص الالتهابات الفيروسية داخل الرحم ، يتم استخدام زراعة العوامل الفيروسية على أجنة الدجاج وتفاعل البوليميراز المتسلسل.

دور مهم ينتمي إلى طرق البحث المصلي ، وأكثرها حساسية وتحديدًا هو تحديد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة بواسطة نظام اختبار ELISA.

يتم تحديد نشاط الفوسفاتيز القلوي في كريات الدم البيضاء في دم الحبل السري ، ويتم حساب عدد الصفائح الدموية (يعتبر نقص الصفيحات أقل من 150-10 9 / لتر علامة على الإصابة) ، ونسبة الأشكال الشابة من الكريات البيض والعدلات وتحديد النظائر المشعة لـ β -لاكتاماز (نموذجي للعدوى بالكائنات الدقيقة المنتجة للبيتا لاكتاماز). كما يخضع الدم للدراسات البكتريولوجية والفيروسية والمناعية.

يعتمد التشخيص قبل السريري لـ IUI بشكل أساسي على الفحص الميكروبيولوجي المستهدف لحديثي الولادة (مباشرة بعد الولادة) والفحص النسيجي للمشيمة عند النساء الحوامل مع زيادة خطر الإصابة بالعدوى في الجنين.

على عكس الأساليب الميكروبيولوجية والنسيجية ، فإن الفحص المناعي لحديثي الولادة في وقت الولادة ، على وجه الخصوص ، تحديد الفئات الرئيسية من الغلوبولين المناعي في دم الحبل السري ، ليس بالمعلومات الكافية للتشخيص قبل السريري للتلقيح داخل الرحم. هذا يرجع إلى حقيقة أن نفس قيم الغلوبولين المناعي G ، M ، A يتم تسجيلها في الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مظاهر سريرية للعدوى وبدونها. يعكس المستوى المرتفع من IgM في دم الحبل السري التحفيز المستضدي الذي حدث في فترة ما قبل الولادة ، ولكنه لا يشير دائمًا إلى وجود عملية معدية.

ميزات الأشكال الفردية للأمراض المعدية للعدوى الداخلية

فيروس مضخم للخلايا

الفيروس المضخم للخلايا (CMV) - فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة فيروسات الهربس ، موجود في كل مكان ويمكن أن ينتقل عن طريق إفرازات الجسم المختلفة (الدم والبول) ، ولكن في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال الجنسي. في البالغين ، تستمر العدوى ، كقاعدة عامة ، بدون مظاهر سريرية واضحة ، ولكن مسارها الشبيه بعدد كريات الدم البيضاء ممكن أيضًا.

تحدث عدوى الفيروس المضخم للخلايا من خلال الاتصال الوثيق مع شخص مصاب أو عن طريق انتقال العدوى من الأم إلى الطفل. ينتقل الفيروس أحيانًا في اللعاب والبول والإفرازات التناسلية وينتقل عن طريق التقبيل أو الجماع أو أي اتصال آخر.

الفيروس المضخم للخلايا ، الذي دخل جسم الإنسان مرة واحدة ، بعد الإصابة الأولية لا يتم التخلص منه في البيئة الخارجية ، ولكنه يستمر فيه مدى الحياة. يتم تسهيل المسار الكامن طويل المدى للعدوى من خلال الوجود داخل الخلايا للفيروس ، حيث يتم حمايته بشكل موثوق من عمل الأجسام المضادة المحددة. أظهرت الدراسات المصلية التي أجريت في روسيا أن 90 ٪ من النساء الحوامل لديهن أجسام مضادة لـ CMV ، مما يشير إلى ارتفاع شديد

مستوى كوم من الفيروسات. أثناء الحمل ، يتم إنشاء ظروف حقيقية لإعادة تنشيط العدوى ، والتي ترتبط بسمات الحمل لعمل الجهاز المناعي (حالة التثبيط المناعي الفسيولوجي).

إن احتمال إصابة الجنين داخل الرحم بمسار خفي للعدوى غائب عمليًا ، مع إعادة تنشيطه هو 0.5-7 ٪ ، ومع الإصابة الأولية يتجاوز 40 ٪. يبلغ معدل حدوث عدوى الفيروس المضخم للخلايا قبل الولادة 5-20 لكل 1000 ولادة حية. تبلغ نسبة العدوى بالفيروس المضخم للخلايا 5٪ لدى النساء المصابات بالمصل ، وتحدث ما يصل إلى 20٪ من العدوى أثناء الولادة ، ويصاب 10٪ أخرى من الأطفال بالعدوى في فترة ما بعد الولادة المبكرة - غالبًا من الأم ، من خلال لبن الأم الملوث.

الطريقة الأكثر شيوعًا للعدوى هي عبر المشيمة ، وغالبًا ما يبتلع الجنين السائل الأمنيوسي المصاب في وجود التهاب المشيمة والتهاب المشيمة والسلى.

يمكن للفيروس أن يصيب أي عضو من أعضاء الجنين ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي. تتميز إصابة الخلايا الظهارية بتطور شوائب كبيرة داخل النواة (شوائب تضخم الخلايا). في الأنسجة المصابة ، لوحظ انحلال خلوي مع مناطق نخر بؤري وتفاعل التهابي في الغالب أحادي النواة. يؤدي الشفاء إلى التليف والتكلس ، خاصة في الغشاء تحت البطني للبطينين الدماغيين وفي الكبد. عادة ما تكون المضاعفات الدماغية الحادة ، بما في ذلك صغر الرأس والتكلس ، نتيجة لعدوى داخل الرحم في الأشهر الثلاثة إلى الأربعة الأولى من الحمل ، عندما يكون الجهاز البطيني قيد التطوير.

فيما يتعلق بالهزيمة في المراحل المبكرة من الحمل ، تتشكل اعتلالات الأجنة ، وتتطور انتهاكات خطيرة لتغذوية بويضة الجنين ، ويحدث موت الجنين أو الجنين ، وينتهي الحمل بالإجهاض. تتميز الأجنة الميتة باضطرابات دماغية شديدة ، بما في ذلك صغر الرأس ، واستسقاء الرأس ، والتكلس ، وخُصص الدماغ ، وتليف المثانة البنكرياس ، وتليف الكبد ، ورتق القنوات الصفراوية ، وخلل التنسج القشري للكلى.

في فترات لاحقة ، يتشكل اعتلال الأجنة مع قصور الجنين ، وتأخر النمو داخل الرحم ، وتحدث وصمات خلل التركيب. في الأطفال حديثي الولادة ، هناك ضرر يلحق بظهارة الغدد اللعابية والنبيبات الملتفة في الكلى والشعب الهوائية والصفراء

القنوات. وفقًا لدراسة شاملة (بالموجات فوق الصوتية ، دوبلر ، تخطيط القلب) (الهرمونات - لاكتوجين المشيمة ، البروجسترون ، الإستريول ، الكورتيزول ، محتوى AFP) - تم العثور على علامات معاناة الجنين داخل الرحم في 33.9٪.

الاعراض المتلازمة. 90-95٪ من الأطفال المصابين بالفيروس المضخم للخلايا في الرحم لا تظهر عليهم أعراض عند الولادة. يتطور معظمهم بشكل طبيعي ، ولكن المتابعة الدقيقة على مدى فترة طويلة من الزمن تشير إلى أن 10-30 ٪ من الأطفال تظهر عليهم أعراض تلف عصبي طفيف - الصمم العصبي ، وتأخر النمو ، أو التخلف العقلي الخفيف. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن حدوث انتهاك محدد لوظيفة المناعة الخلوية - تثبيط نشاط T-helpers ، وزيادة محتوى IgM و IgG.

في نسبة صغيرة من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية للعدوى ، تتراوح الحالة الأخيرة من تأخر النمو داخل الرحم (يوجد غالبًا في تضخم الكبد والطحال) أو إصابة عضو واحد بمرض شديد ومعمم يهدد الحياة ، وهو أمر نادر. .

تختفي العديد من المظاهر غير التناسلية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية (التهاب الكبد ، قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي والالتهاب الرئوي) خلال فترة زمنية معينة دون علاج. الضرر العصبي لا رجعة فيه ، على الرغم من اختلاف درجة الإعاقة. يعاني معظم الأطفال المصابين بعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية والذين تظهر عليهم أعراض تلف الجهاز العصبي عند الولادة من اضطرابات عصبية خطيرة لا يمكن علاجها ، بما في ذلك الشلل الدماغي والصرع والصمم العصبي. اعتلال المشيمية و الشبكية شائع جدا. نادرًا ما يسبب أي خلل في الرؤية وهو ميزة تشخيصية مناسبة للعدوى الخلقية المشتبه بها ، على الرغم من أنه لا يمكن تمييزه عن اعتلال المشيمية والشبكية بسبب داء المقوسات. معدل الوفيات في تضخم الخلايا الخلقي هو 20-30 ٪.

الوقاية والعلاج.حتى الآن ، لم يتم تطوير لقاحات أو مستحضرات فعالة وآمنة لأجسام مضادة محددة وحيدة النسيلة جاهزة. يتم تقليل التدابير الوقائية إلى عزل المواليد المصابين واستبعاد ملامسة هؤلاء الأطفال حديثي الولادة مع النساء الحوامل السلبيين. الموظفون الذين يعتنون بهم يعملون في القفازات والثانية

رداء الحمام. كإجراء وقائي سلبي ، يمكن استخدام إدخال أجسام مضادة جاهزة تحتوي على نسبة عالية من IgG المضخم للخلايا.

على الرغم من التطورات الحديثة في علاج العدوى التي تسببها فيروسات الهربس ألفا (فيروس الهربس البسيط وفيروس الحماق النطاقي) ، لم يتم تطوير علاج لأمراض فيروس الهربس بيتا بشكل نهائي. يتم استخدام فالاسيكلوفير وجانسيكلوفير ، ولكن لا توجد خبرة كافية لاستخدامهما في النساء الحوامل. يشتمل مجمع العلاج على استخدام محولات نباتية (eleutherococcus ، ginseng ، غذاء ملكات النحل) ، فيتامينات المجموعة B (B 1 ، B 6 ، B 12) حتى 14 أسبوعًا من الحمل.

بدءًا من 15-16 أسبوعًا كطريقة للعلاج الملطفة ، يتم تنفيذ دورة علاج الغلوبولين المناعي مع الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي أو مستحضرات من الأجسام المضادة الجاهزة ذات المحتوى العالي من مضاد الفيروس المضخم للخلايا IgG - يتم تنفيذ الغلوبولين المناعي المضخم للخلايا. مع إدخال مستحضرات الغلوبولين المناعي ، يتلقى جسم الأم أجسامًا مضادة جاهزة (AT) ضد الفيروس المضخم للخلايا. تمر عبس من فئة IgG بنشاط عبر المشيمة وتخلق مناعة سلبية في الجنين. في جسم AT الحامل ، تمنع الفيروسات الموجودة خارج الخلية ، وتخلق مجمعات مناعية معها ، وتعزز التخلص من الجسم ، وتحد من انتشارها في الدورة الدموية والليمفاوية. يتم إجراء العلاج بالجلوبيولين المناعي مع الأخذ في الاعتبار مخاطر الحساسية والتفاعلات البيروجينية وإنتاج مضادات الجلوبيولين وتفاقم العدوى ، أي في الحالات التي يكون فيها خطر الآثار السلبية للعدوى أعلى.

تشير البيانات التي تم الحصول عليها حول انخفاض قدرة الكريات البيض على إنتاج α- و y-interferon في النساء المصابات بعدوى فيروسية إلى استصواب تضمين مكونات تعديل المناعة وتصحيح الإنترفيرون في العلاج المعقد للنساء الحوامل المصابات بعدوى الفيروس المضخم للخلايا. يتم استخدام عقار viferon المؤتلف المعدل وراثيًا ، وهو a2-interferon المرتبط بمضادات الأكسدة. لها خصائص مثبتة للإنترفيرون ومضادة للأكسدة ومضادة للأكسدة.

الجديد في علاج عدوى الهربس هو استخدام البلازما وتشعيع الدم بالليزر (ELOK). الفعالية العلاجية لفصادة البلازما و ELOK ترجع إلى تأثير إزالة السموم ، وتحفيز التأثير على

المناعة الخلوية والخلطية وتفاعلات المقاومة غير المحددة ، وتطبيع خصائص التخثر وتجميع الدم.

عدوى الهربس

أهم دور تلعبه فيروسات الأسرة الهربس.فيروس الهربس البسيط (HSV) يحتوي على الحمض النووي وينتمي إلى نفس مجموعة الفيروس المضخم للخلايا وفيروس إبشتاين بار وفيروس الحماق النطاقي. تم التعرف على اثنين من الأنماط المصلية HSV-1 (الشفوية) و HSV-2 (الأعضاء التناسلية) ، ولكن لا يوجد تطابق كامل بين النمط المصلي وتوطين العدوى. في 20٪ من حالات عدوى حديثي الولادة ، تترافق مع عدوى HSV-1 التناسلية.

ينتقل فيروس الهربس البسيط بعدة طرق أهمها الطريق الجنسي. تم الكشف عن هزيمة فيروس الهربس التناسلي في 7٪ من النساء الحوامل. يتم تسجيل الهربس عند الأطفال حديثي الولادة بتردد 1: 2000-1: 5000 ، ولكن على الرغم من الندرة النسبية للهربس الوليدي ، فإن شدة مظاهره والتشخيص غير المواتي لحديثي الولادة يجعل من المهم للغاية تطوير مناهج عقلانية للتشخيص والعلاج والوقاية على وجه الخصوص من هذا المرض الخطير للغاية.

يختلف تواتر اكتشاف HSV-2 اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على عدد من العوامل (العمر ، وطبيعة النشاط الجنسي ، والمستوى الاجتماعي والثقافي للسكان ، وما إلى ذلك). وبالتالي ، في المراهقين الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا ، تكون النتائج الإيجابية للمصل أقل من 1٪ ، بينما تتراوح بين مرضى العيادات المتخصصة في الأمراض المنقولة جنسيًا بين 46-57٪. في النساء الحوامل ، يتم اكتشاف أجسام مضادة محددة لـ HSV-2 ، على سبيل المثال في الولايات المتحدة الأمريكية ، في المتوسط ​​في 20-30 ٪ من النساء.

تستمر المظاهر السريرية للعدوى الأولية عند الأم من 18 إلى 22 يومًا ، مع زيادة في الأعراض خلال الأسبوع الأول. لوحظ تقشر بدون أعراض للظهارة المتضررة من الفيروس خلال الأسبوعين المقبلين. المدة الإجمالية للمظاهر ما يقرب من 6 أسابيع. تكون عدوى الأعضاء التناسلية غير الأولية أقل وضوحًا: مدة المظاهر السريرية أقصر (حوالي 15 يومًا) ، وإفراز الفيروس بدون أعراض أقل شيوعًا ، وتقل مدته إلى 8 أيام. إن شدة ومدة المظاهر السريرية في الانتكاسات أقل وضوحًا ، ومدة تقشر الظهارة التالفة هي 4 أيام فقط.

يعتبر الهربس التناسلي الأولي في الأم وتفاقم العملية المزمنة من أخطر ما يتعرض له الجنين. إذا أصيب 0.5-1.0٪ من الأطفال حديثي الولادة بالعدوى عن طريق الجلد ، فعندها يكون المسار الحاد أو التفاقم الذي يتجلى في الآفات الحويصلية للجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية ، فإن خطر إصابة الجنين أثناء الولادة يصل إلى 40٪.

مع عدوى HSV-2 داخل الرحم ، في معظم الحالات ، تحدث إصابة الجنين قبل الولادة مباشرة ، وتصاعدًا بعد تمزق الأغشية (الفترة الحرجة 4-6 ساعات) أو أثناء الولادة عند المرور عبر قناة الولادة المصابة (85٪). يحدث انتقال العدوى في وجود آفات في عنق الرحم والفرج ، وعزل الفيروس بدون أعراض. مع المسار الصاعد للعدوى ، يتكاثر العامل الممرض ويتراكم في السائل الأمنيوسي ، ويلاحظ تعدد السائل الأمنيوسي. بمجرد حدوث العدوى ، يمكن أن ينتشر الفيروس عن طريق الاتصال أو طرق الدم. في 5٪ ، ينتشر عبر المشيمة أثناء الحمل.

يمكن أن تحدث هزيمة المشيمة والجنين المصاب بعدوى الهربس في أي مرحلة من مراحل الحمل وتؤدي إلى تكوين تشوهات خلقية في الجنين أو الوفاة قبل الولادة أو الإجهاض أو الولادة المبكرة. تؤدي العدوى في الثلث الأول من الحمل إلى تكوين استسقاء الرأس ، وعيوب في القلب ، وتشوهات في الجهاز الهضمي ، وغالبًا ما يحدث الإجهاض التلقائي ، ويتطور تأخر النمو داخل الرحم. في الثلث الثاني والثالث من الحمل ، تؤدي العملية المعدية إلى تطور تضخم الكبد ، وفقر الدم ، واليرقان ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا والدماغ ، والإنتان ، وسوء التغذية. تتجلى العدوى داخل الرحم في أواخر الحمل من خلال التطور المبكر للصورة السريرية لعدوى حديثي الولادة (اليوم الأول) عند الأطفال المولودين حتى نتيجة الولادة القيصرية. المظاهر الشائعة لعدوى الهربس: تلف الجلد ، الغشاء المخاطي للفم ، التهاب المشيمية والشبكية.

تتجلى عدوى فيروس الهربس الوليدي في ثلاثة أشكال سريرية.

شكل موضعي مع آفات في الجلد والأغشية المخاطية- 45٪. الآفات الجلدية والأغشية المخاطية هي الأكثر شيوعًا ولكنها أيضًا أخف شكل من أشكال الهربس الوليدي. العيون: التهاب القرنية والملتحمة والتهاب المشيمية والشبكية. الجلد والغشاء المخاطي للفم: حويصلات ،

حمامي ، نمشات. إذا تُرك المرض دون علاج ، فقد يتطور مع تطور المضاعفات الشديدة. معدل الوفيات حوالي 18٪.

الشكل المحلي مع تلف الجهاز العصبي المركزي(التهاب الدماغ) - 35٪. المميزات: حمى ، خمول ، قلة الشهية ، اكتئاب أو متلازمة الإثارة ، رعشة ، تشنجات. تم العثور على تغييرات ملحوظة في السائل الدماغي الشوكي. تبلغ نسبة الوفيات في غياب العلاج أكثر من 50٪.

شكل منتشر- 20٪. مع شكل منتشر من الهربس الوليدي ، عادة ما تشارك عدة أعضاء في العملية في وقت واحد: الكبد والرئتين والجلد والغدد الكظرية. تظهر العلامات في الأسبوع الأول والثاني من العمر ، وتشمل أعراض الشكل الموضعي مع فقدان الشهية والقيء والخمول والحمى واليرقان واضطرابات الجهاز التنفسي والنزيف والصدمة (الشكل 35). يمكن أن يكون ظهور النزيف وانهيار الأوعية الدموية مفاجئًا وسريعًا مميتًا. معدل الوفيات بهذا الشكل مرتفع للغاية - 90٪. يمكن للعلاج الكيميائي الحديث المضاد للهرم أن يحسن الإنذار بشكل كبير ، ولكن على الرغم من العلاج المستمر ، فإن خطر الإصابة بالاضطرابات العصبية طويلة الأمد لا يزال مرتفعاً للغاية.

يعاني الأطفال الباقون على قيد الحياة في المستقبل من مضاعفات خطيرة (اضطرابات عصبية ، ضعف بصري ، تخلف حركي نفسي).

أرز. 35.الأنسجة المدارية من فيروسات الهربس

الوقاية والعلاج وإدارة الحمل.تعتمد طبيعة التدابير الوقائية والعلاجية ، وكذلك أساليب التوليد ، على نوع وشكل (نموذجي ، غير نمطي ، بدون أعراض ومدة الدورة) ووجود آفات تناسلية ، حالة الأغشية.

مع الإصابة الأولية في المراحل المبكرة من الحمل ، من الضروري إثارة مسألة انقطاعها. إذا حدث المرض في وقت متأخر أو أصيبت المرأة بالعدوى قبل الحمل ، فإن الإجراءات الوقائية تشمل المراقبة الديناميكية بالصدى لتطور الجنين وحالته ، ووصف دورات العلاج ، بما في ذلك المركب الأيضي ، ومثبتات غشاء الخلية ، والوحدة. يتم البت في مسألة إنهاء الحمل بشكل فردي.

تم إثبات ميزة العلاج المعقد للآفات العقبولية. العلاج الكيميائي الرئيسي هو الأسيكلوفير أو فالاسيكلوفير. العلاج الكيميائي ممكن ابتداءً من الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. على الرغم من عدم وجود دليل على التأثيرات المسخية والسمية للجنين ، فإن تعيين الأسيكلوفير للنساء الحوامل محدود بسبب المؤشرات التالية: الهربس التناسلي الأولي ، والهربس التناسلي المتكرر (الشكل النموذجي) ، والهربس التناسلي مع الإجهاض المهدد أو أعراض التلقيح داخل الرحم. . في النساء الحوامل اللواتي يعانين من تكرار متكرر للعدوى ، يتم إجراء علاج دائم باستخدام الأسيكلوفير (العلاج القمعي). في حالة وجود مسار معقد من عدوى الهربس (الالتهاب الرئوي ، التهاب الدماغ ، التهاب الكبد ، تجلط الدم) ، يتم العلاج مع أخصائي الأمراض المعدية.

في الوقت نفسه ، من المستحسن وصف علاج الغلوبولين المناعي ، ومستحضرات الإنترفيرون ، ومضادات الأكسدة "الكبيرة" (الفيتامينات E و C). وتجدر الإشارة إلى الحاجة إلى علاج الأمراض المصاحبة للهربس (في أغلب الأحيان الكلاميديا ​​، داء الميكوبلازما ، داء المشعرات ، داء المبيضات ، التهاب المهبل الجرثومي). بالإضافة إلى علاج تضخم الخلايا ، فإن فصادة البلازما وتشعيع الدم بالليزر داخل الأوعية الدموية وجدت مكانها في علاج عدوى الهربس. بعد العلاج المعقد ، يتم تقليل تواتر المضاعفات للأم والجنين بمقدار 2-3 مرات.

تعتمد إدارة التوليد للنساء المصابات بالهربس التناسلي على شكله ومدة الحمل. في حالة الإصابة الأولية أثناء الحمل (شهر واحد قبل الولادة أو أقل) أو التكرار (قبل أيام قليلة من الولادة) ، يتم إجراء العلاج الكيميائي ،

يتم الولادة عن طريق عملية قيصرية. في حالة وجود تاريخ من الهربس التناسلي لدى أحد الوالدين ، تتم الإشارة إلى دراسة الثقافة أو تفاعل البوليميراز المتسلسل قبل الولادة. إذا كانت الإجابة بالنفي - الولادة عبر قناة الولادة.

على الرغم من رعاية التوليد المنظمة بشكل صحيح ، لا توجد حاليًا شروط للقضاء التام على انتقال عدوى فيروس الهربس البسيط من الأم إلى الوليد. هذا يرجع إلى استحالة تحديد جميع النساء المصابات بعدوى الهربس التناسلي بدون أعراض. في هذا الصدد ، يحدث 70 ٪ من انتقال عدوى الهربس إلى الأطفال حديثي الولادة على وجه التحديد من الأمهات المصابات بالهربس بدون أعراض.

الحصبة الألمانية

تم التعرف على دور فيروس الحصبة الألمانية كسبب للتشوهات الخلقية لأول مرة في عام 1941 من قبل طبيب العيون الأسترالي نورمان جريج. وصف لأول مرة متلازمة إعتام عدسة العين والصمم وأمراض القلب الخلقية لدى الأطفال الذين أصيبت أمهاتهم بالحصبة الألمانية أثناء الحمل أثناء وباء سيدني عام 1940. تم عزل الفيروس لأول مرة في زراعة الأنسجة في عام 1962. وبحلول عام 1969 ، ظهر لقاح حي موهن فعال

فيروس الحصبة الألمانية هو فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي وينتمي إلى مجموعة فيروسات التوغا (الفيروسات القهقرية). الرجل هو الناقل الوحيد. فيروس الحصبة الألمانية غير مستقر في البيئة الخارجية ، ينتشر عن طريق الرذاذ المحمول بالهواء ؛ الاتصال طويل الأمد مطلوب للعدوى ، الاتصال الفردي عادة لا يكفي ، ولكن نظرًا لأن المرض غالبًا ما يكون بدون أعراض ، فقد لا يكون الاتصال معروفًا.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين أصيبوا بالحصبة الألمانية يطورون مناعة مستقرة ، ومع ذلك ، فإن 0.3-4.25 ٪ من الناس يصابون بالحصبة الألمانية مرة أخرى ، حيث أنه من الممكن إعادة تنشيط الحصبة الألمانية المنقولة سابقًا أو إعادة العدوى نتيجة لضعف المناعة الخلطية الموجودة. في الوقت نفسه ، وفقًا لباحثي سانت بطرسبرغ ، من الناحية العملية ، لا تحدث مثل هذه الملاحظات في الواقع ، وإذا تم استبعاد الحصبة الألمانية الحادة إكلينيكيًا ومصليًا ، فسيتم استبعاد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم. إذا كان هناك عيار مرتفع أو متزايد من الأجسام المضادة لمستضد الحصبة الألمانية ، فمن الضروري تحديد أجسام مضادة IgM محددة في الأم ، وإذا تم اكتشافها ، في دم الجنين الذي تم الحصول عليه عن طريق بزل الحبل السري.

تحدث إصابة الجنين فقط من الأم المريضة. يمكن أن يُنصح النساء المصابات بالحصبة الألمانية بالحمل في موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد الشفاء. تحدث الهزيمة نتيجة للفيروس وتغلغل الفيروس عبر المشيمة.

الأعراض السريرية وحدها لا تكفي لإجراء التشخيص. للسبب نفسه ، فإن تاريخ الإصابة بالحصبة الألمانية لا يدل على المناعة. يلزم عزل الفيروس أو الاختبارات المصلية المناسبة لإثبات الإصابة بالحصبة الألمانية.

معايير تشخيص الحصبة الألمانية الحديثة هي:

عزل فيروس الحصبة الألمانية (عادة من الحلق) ؛

زيادة عيار الجسم المضاد بمقدار 4 مرات أو أكثر ؛

وجود IgM النوعي للحصبة الألمانية ، والذي يتم تحديده فقط في غضون 4-6 أسابيع بعد الإصابة الأولية.

إذا ظل التشخيص موضع شك ، خاصة إذا حدث الاتصال في المراحل الأولى من الحمل ، فيمكن إجراء بزل السلى في الأسبوع 14-20 ومحاولة لعزل فيروس الحصبة الألمانية من السائل الأمنيوسي ، والتي ، إذا نجحت ، ستشير على الأقل إلى وجود عدوى المشيمة. النتائج السلبية للزرع لا تستبعد إصابة المشيمة أو الجنين. الأكثر دقة هو بزل الحبل السري.

يمكن أن تؤدي الحصبة الألمانية في المرأة الحامل إلى النتائج التالية:

لا يوجد تأثير على الجنين.

إصابة المشيمة فقط.

إصابة المشيمة والجنين (من بدون أعراض إلى هزيمة العديد من الأنظمة) ؛

موت الجنين (الإنهاء التلقائي المبكر للحمل أو ولادة جنين ميت).

قد تتبع العدوى الجنينية عدوى الأم في أي مرحلة من مراحل الحمل ، حيث تعتمد نتيجة الحصبة الألمانية بشكل كبير على عمر الحمل.

تبلغ احتمالية إصابة الجنين قبل 8 أسابيع من الحمل 54٪ ، من 9 إلى 12 أسبوعًا - 34٪ ، 13-24 أسبوعًا - 10-20٪ ولا تزيد عن 12٪ - من نهاية الفصل الثاني. تؤدي الإصابة بفيروس الدم لدى المرأة في الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل إلى إصابة المشيمة والإجهاض التلقائي أو الإملاص ؛ عند الإصابة في منتصف الحمل ، يتم تشخيص اعتلال الجنين الأحمر في كثير من الأحيان عند الأطفال المبتسرين ؛ مع الإصابة بالحصبة الألمانية في الثلث الثالث من الحمل

يستمر بدون تشوهات خلقية مثل التهاب الدماغ المزمن والتهاب السحايا الناتج عن حديثي الولادة.

عيادة الحصبة الألمانية الخلقية.يُظهر فيروس الحصبة الألمانية حالة استوائية استثنائية للأنسجة الجنينية الفتية ، والتي ترتبط بالاعتلال الجنيني في هذا المرض. يتأثر الجنين بفيروس الحصبة الألمانية بعدة طرق. تخصيص "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية الكلاسيكية"والذي يتضمن ثالوثًا من أكثر التشوهات التنموية شيوعًا: إعتمام عدسة العينمع تغيم القرنية ، عيوب القلب(العيوب الخلقية في الحاجز البطيني - اعتلال الجنين rubeolar) و الصمم(نزيف في الأنسجة الرخوة للأذن الخارجية والوسطى والداخلية). غالبًا ما يتم الجمع بين متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية والالتهاب الرئوي الخلالي المنتج مع تحول الخلايا العملاقة للخلايا السنخية.

بالإضافة إلى الكلاسيكية ، هناك "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية المتقدمة"والتي ، بالإضافة إلى التشوهات الثلاثة المسماة ، تشمل العديد من التشوهات التنموية الأخرى: صغر الرأس ، تضخم اليافوخ ، تلف الدماغ ، الجلوكوما ، الحنك المشقوق ، الالتهاب الرئوي الخلالي ، التهاب الكبد ، تلف الجهاز الدهليزي ، التشوهات الهيكلية ، تلف العظام الأنبوبية ، تضخم الكبد الطحال ، أعضاء تشوهات الجهاز البولي التناسلي.

ما يصل إلى 70٪ من الأطفال الباقين على قيد الحياة والذين لديهم دليل مصل على العدوى عند الولادة يتمتعون بصحة جيدة ، ولكن خلال السنوات الخمس الأولى من الحياة ، تظهر أي علامات للعدوى على أكثر من ثلثي الأطفال. في أغلب الأحيان ، تكون هذه المضاعفات أقل وضوحًا ، والتي تتكون من صم خفيف إلى متوسط ​​وتلف في الدماغ مع تأخر في النمو الحركي النفسي. تشمل المظاهر المتأخرة للحصبة الألمانية أيضًا عسر القراءة المناعي (تأخير قدرة الوليد على تخليق الغلوبولين المناعي الخاص به استجابةً لعدوى فيروسية) ، وفقدان السمع ، والتخلف الحركي النفسي ، والتوحد ، والمتلازمات الدماغية (التهاب الدماغ المصلب) ، وداء السكري.

من بين المظاهر الوليدية للحصبة الألمانية ، تعتبر فرفرية نقص الصفيحات هي الأكثر تميزًا ، والتي تستمر من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر. التهاب الكبد النموذجي مع اليرقان ، فقر الدم الانحلالي مع كثرة الشبكيات وكريات الدم الحمراء المشوهة ، عدم إغلاق اليافوخ الأمامي مع كثرة السائل النخاعي ، الالتهاب الرئوي الخلالي ، آفات العظام الأنبوبية (يتم الكشف عنها إشعاعيًا وتتكون في مناطق متناوبة من الانضغاط وندرة العظام). من عيوب القلب الاكثر شيوعا

هو عدم انسداد القناة الشريانية (بوتالوف) ، وغالبًا ما يترافق مع تضيق الشريان الرئوي. هناك أيضًا تضيق وتضيق في الشريان الأورطي و VSD و ASD ، وتبديل الأوعية الكبيرة ؛ من النادر وجود عيوب من النوع "الأزرق".

أكثر أمراض العيون شيوعًا - إعتام عدسة العين - هو نتيجة التأثير المباشر لفيروس الحصبة الألمانية ، والذي يمكن أن يستمر في العدسة لعدة سنوات. قد يكون إعتام عدسة العين غائبًا عند الولادة ويظهر في فترة حديثي الولادة. الجلوكوما أقل شيوعًا 10 مرات. بالإضافة إلى ذلك ، مع الحصبة الألمانية ، يمكن الكشف عن اعتلال الشبكية الصباغي ، وتعتيم القرنية ، وقصر النظر ، والتخلف في نمو الجفون.

العيب الأكثر شيوعًا في الحصبة الألمانية الخلقية هو الصمم ، وغالبًا ما يقترن باعتلال الدهليز - وهو عيب في عضو كورتي.

كلما كان عمر الحمل الذي تصاب فيه النساء بالحصبة الألمانية أقصر ، كلما ظهر التأثير المسخ للفيروس. الخطر المسخي للحميراء في الشهر الأول من الحمل هو 35-50٪ (وفقًا لبعض التقارير ، يقترب من 100٪) ، في الشهر الثاني -

25٪ في الثالث - 7-10٪.

يتجلى التأثير الضار للحصبة الألمانية على الجنين ليس فقط من خلال تأثيره المسخ. يمكن أن تؤدي الإصابة بالحصبة الألمانية في بداية الحمل في 10-40٪ إلى الإجهاض التلقائي ، و 20٪ إلى الإملاص ، ويموت 10-25٪ من الأطفال المولودين أحياء في فترة حديثي الولادة.

يُعد مرض الحصبة الألمانية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والذي تؤكده البيانات السريرية والوبائية والمخبرية ، مؤشرًا على إنهائه. عند ملامسة المرأة الحامل لمريض مصاب بالحصبة الألمانية ، في موعد لا يتجاوز 10-12 يومًا ، من الضروري إجراء فحص مصلي. إذا استمر التفاعل السلبي المصلي ، فقم بالمراقبة الدقيقة والفحص المصلي بعد أسبوعين للكشف عن العدوى بدون أعراض.

يتم الوقاية في المقام الأول من خلال التحصين. مطلوب تطعيم الأطفال. لا يتم تطعيم النساء الحوامل ، حيث يتم استخدام لقاح حي ضعيف ولا يتم استبعاد التأثير المسخ. يوصى بفحص النساء في سن الإنجاب بحثًا عن أجسام مضادة لمستضدات فيروس الحصبة الألمانية.

داء المقوسات

التوكسوبلازماينتمي إلى البروتوزوان الذي يصيب الخلايا من أي نوع تقريبًا في الثدييات. ينتشر هذا العامل المعدي في جميع أنحاء العالم ، ويؤثر على البشر والحيوانات ، ولكن الدورة النهائية للتكاثر تحدث فقط في أمعاء السنوريات. تدخل البويضات إلى جسم الشخص الذي يأكل الخضار أو الأطعمة الأخرى الملوثة بالبويضات من التربة. بعد امتصاص البويضات في الأمعاء ، يتم إطلاق النواشط. إنها تخترق الظهارة ، حيث تتكاثر ثم تنتشر - عبر الجهاز اللمفاوي والدورة الدموية - في جميع أنحاء الجسم. في جسم مضيف صحي مؤهل مناعيًا ، يكون تكاثر النواشط محدودًا من خلال تطوير استجابة مناعية خلوية ، وبدرجة أقل ، عن طريق إنتاج أجسام مضادة محددة. بعض هذه الكائنات الحية تمنع تكوين الأكياس الكاذبة للأنسجة ، والتي هي خلاليتراكمات الكائنات الحية محاطة بقشرة واقية. في هذا الشكل ، تظل كامنة ولكنها قابلة للحياة طوال حياة المضيف ، عادةً دون التسبب في أي استجابة مناعية كبيرة. إذا انخفضت المناعة الطبيعية لسبب ما ، فقد تنشط العدوى.

من الطرق المهمة الأخرى للعدوى تناول اللحوم النيئة أو غير المطهية جيدًا من حيوان مصاب. بهذه الطريقة ، غالبًا ما يصاب الشخص بالعدوى عند تناول لحم الضأن أو لحم الخنزير. من شخص إلى آخر ، لا تنتقل العدوى ، باستثناء انتقال العدوى من الأم إلى الجنين عن طريق المشيمة أثناء الإصابة بعدوى حادة أثناء الحمل. لا توجد بيانات مقنعة حول ارتباط العدوى المزمنة أو الكامنة بالإجهاض المتكرر.

تواتر إصابة الإنسان T. جونديفي أي مجتمع يعتمد على المناخ وطريقة تحضير الطعام ، بالإضافة إلى الاتصال بالقطط. انتشار الأجسام المضادة التي يمكن اكتشافها باطراد

من الصعب تحديد تواتر داء المقوسات الخلقي ، لأن معظم الأطفال المصابين يتمتعون بصحة جيدة عند الولادة ، وعادة ما تكون العدوى في الأم بدون أعراض. هناك أدلة على أن غالبية الأطفال المصابين يعانون لاحقًا من مضاعفات خطيرة لهذه العدوى ، والتي قد تتطلب علاجًا متخصصًا طويل الأمد. تتراوح المخاطر النظرية المقدرة للعدوى الخلقية ، بناءً على معدلات الانقلاب المصلي السنوية لدى النساء في سن الإنجاب ، من 4 إلى 50 لكل 10000 ولادة حية.

المظاهر السريرية للعدوى.المظاهر السريرية للعدوى في داء المقوسات هي كما يلي.

"داء المقوسات المكتسب.في معظم الحالات ، عدوى بشرية T. جونديغير مصحوب بأعراض أو غير معترف به. أكثر مظاهر العدوى شيوعًا هو اعتلال العقد اللمفية المعمم ، والذي ، وإن لم يكن دائمًا ، يرتبط بالضيق والحمى والتهاب الحلق والصداع والطفح الجلدي. في بعض الأحيان تجد في نفس الوقت كثرة اللمفاويات غير النمطية بدون الأجسام المضادة غير المتجانسة. عادة ما تكون العدوى محدودة. في حالات نادرة أكثر خطورة ، يشارك الدماغ أو عضلة القلب أو الكبد أو الرئتين في العملية المعدية ، والتي تتطلب علاجًا محددًا. التهاب المشيمة والشبكي نادر نسبيًا وعادة ما يكون من جانب واحد. * داء المقوسات الخلقي.عندما تصاب المرأة بداء المقوسات في بداية الحمل ، يكون خطر انتقال العدوى إلى جنينها ضئيلًا نسبيًا (حوالي 20٪) ، لكن العدوى خلال هذه الفترة يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة ، حتى وفاة الجنين. عند الولادة ، يتم اكتشاف حالات شذوذ في 10-20٪ فقط من الأطفال المصابين بداء المقوسات الخلقي ، ويصاب معظم الأطفال المصابين باضطرابات شديدة بالعدوى في بداية الحمل. يمكن أن يؤدي داء المقوسات الحاد داخل الرحم إلى الوفاة أو

تشوهات خطيرة في نمو الجنين ، بما في ذلك استسقاء الرأس ، وتشكيل أكياس مع تكلس أو ترقق شديد في القشرة الدماغية مع التكلس ، وتكاثر الخلايا الدبقية ، والتهاب باطنة الشريان الناتج ، وتطور وذمة معممة مع استسقاء الصدر والاستسقاء ، والتهاب واسع النطاق وتدمير الأنسجة من مختلف الأجهزة. في فترة ما بعد الولادة ، تم الكشف عن التهاب الزغابات المزمن ، في سدى الزغب - تسلل ليمفاوي بمزيج من البلازما. علامة محددة هي الكشف عن العامل الممرض في شكل أكياس أو أشكال خالية من الكذب عند تلطيخها وفقًا لطخات رومانوفسكي-جيمسا من سطح الأم للمشيمة أو من عمق قطع أنسجة المشيمة ؛ يعتمد التشخيص النهائي على اكتشاف البروتوزوا في الأكياس الكاذبة الخلالية في الجنين.

داء المقوسات الخلقي الشديدفي الأطفال حديثي الولادة ، غالبًا ما يكون مرضًا عامًا يظهر مثل فقر الدم وتضخم الكبد والطحال واليرقان والحمى واعتلال العقد اللمفية. عند الفحص الدقيق للقاع ، تظهر على معظم الأطفال المصابين علامات التهاب المشيمية والشبكية الثنائية. قد تظهر إصابة الجهاز العصبي المركزي على شكل تكلس داخل الجمجمة ، أو نوبات ، أو استسقاء ، أو صغر الرأس ، أو تغيرات في السائل النخاعي (خاصة مستويات البروتين المرتفعة). يعاني ما يقرب من 80٪ من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية لداء المقوسات عند الولادة من تلف دماغي لا يمكن علاجه و 50٪ يعانون من ضعف البصر. عندما تصاب الأم بداء المقوسات في وقت لاحق من الحمل ، يكون الجنين أكثر عرضة للإصابة بالعدوى ، ولكن عند الولادة ، لا تظهر العلامات السريرية للعدوى بشكل عام ، وإذا كانت كذلك ، فعادة ما تكون موضعية في مقلة العين أو الجهاز العصبي المركزي و في كثير من الأحيان تمر دون أن يلاحظها أحد في حديثي الولادة.

تظهر أعراض العين تدريجيًا في أكثر من 80٪ من الأطفال المصابين ، على الرغم من أنه لا يتم التعرف عليها في بعض الأحيان إلا عند الأطفال الأكبر سنًا أو المراهقين. يعاني ما يقرب من 4 أطفال في هذه المجموعة من فقدان بصري كبير ونفس العدد من التهاب المشيمة والشبكية النشط المتكرر مع ضعف بصري مؤقت على الأقل.

الاضطرابات العصبية الخطيرة أقل شيوعًا (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

تظهر النتائج تدهورًا في النتائج عند المزيد من الأطفال. غالبًا ما يكون هناك ضعف جزئي في السمع.

الوقاية والعلاج من النساء الحوامل المصابات بداء المقوسات.يمكن تقليل خطر الإصابة بداء المقوسات بالطرق التالية.

1. تجنب تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا ، وخاصة لحم الخنزير أو الضأن ، واغسل يديك جيدًا بعد التعامل مع اللحوم النيئة.

2. ليس من الضروري تجنب ملامسة قطة منزلية أثناء الحمل ، على الرغم من أنه من الأفضل عدم بدء حيوان جديد في هذا الوقت. يجب تغيير رمل القطط بشكل متكرر ويفضل بواسطة شخص آخر. يجب إطعامها فقط اللحوم المسلوقة أو المعلبة.

3. ضرورة غسل الخضار الطازجة جيداً قبل الأكل حتى لا تتسرب التربة الملوثة إلى الطعام.

4. اغسل يديك جيداً بعد البستنة وخاصة قبل الأكل.

بين داء المقوسات الحاد عند المرأة الحامل وبدء عملية معدية في الجنين ، يمر وقت طويل. إذا ظهرت العدوى في النصف الأول من الحمل ، يمكن طرح مسألة الإجهاض المحرض ، حيث أن خطر انتقاله إلى الجنين في المراحل المبكرة يقترب من 20٪ ، والعواقب وخيمة. في المراحل المتأخرة من الحمل ، تعالج المرأة الحامل ببيريميثامين ، سلفوناميدات ، تندورين. تم استخدام سبيروميسين المضاد الحيوي لماكرولايد بنجاح.

الكلاميديا

غالبًا ما تنتقل الكلاميديا ​​عن طريق الاتصال الجنسي وتؤثر بشكل أساسي على خلايا الظهارة الأسطوانية. كما تم إثبات ذلك

احتمالية انتشار الكلاميديا ​​بطريقة "منزلية" خاصة بين الأطفال الصغار.

المظاهر السريرية للكلاميديا.لا يصاحب إدخال الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي دائمًا مظاهر سريرية ملحوظة. غالبًا ما يكون المرض غير واضح أو بدون أعراض. نصف النساء المصابات ليس لهن مظاهر سريرية. التهاب الإحليل الكلاميدي ليس له مظاهر محددة ، ونادرًا ما يشكو المرضى من عسر البول. في بعض الأحيان ، يمكن أن تسبب الكلاميديا ​​التهابًا نضحيًا للقنوات وغدد بارثولين. يُلاحظ التهاب عنق الرحم باعتباره المظهر الأساسي والأكثر شيوعًا لنشاط الكلاميديا. يؤدي الإفراز من قناة عنق الرحم إلى نقع الظهارة الطبقية الحرشفية للجزء المهبلي من عنق الرحم ، مما يتسبب في تقشرها الجزئي. يصبح عنق الرحم متورمًا ، مفرط الدم ، يتم تشكيل ما يسمى بالانتباذ الضخامي لعنق الرحم. التهاب البوق المتدثرة هو أكثر المظاهر شيوعًا لعدوى المتدثرة الصاعدة. من سمات التهاب البوق الكلاميديا ​​والتهاب البوق والمبيض هو مسارهما الطويل تحت الحاد والممحى دون الميل إلى "الوزن". يمكن أن تسبب العدوى المزمنة انسداد البوق والحمل خارج الرحم والعقم. قد تصاب النساء المصابات بعدوى المتدثرة الصاعدة بمرض التهاب الحوض بالتهاب حوائط الكبد ، متلازمة فيتز-هيو-سيرتيس. تتميز هذه المتلازمة بالحمى وآلام في الكبد وأعضاء الحوض.

بالإضافة إلى الكلاميديا ​​البولي التناسلي ، من الممكن أيضًا الإصابة بعدوى الكلاميديا ​​خارج التناسل (العيون) ، في حين أن 72 ٪ من المرضى المصابين بالكلاميديا ​​العينية يعانون في نفس الوقت من عدوى الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي.

يتم تشخيص الكلاميديا ​​البولي التناسلي عند النساء الحوامل بنسبة 3-12٪ ، وتصل إلى 33-74٪ في الأمراض الالتهابية المزمنة للأعضاء التناسلية ، وأمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، وتفاقم تاريخ الولادة (ولادة جنين ميت ، والالتهاب الرئوي داخل الرحم عند حديثي الولادة ، والولادة المبكرة ، والإجهاض المعتاد) .

الحمل مع الكلاميديا ​​، كقاعدة عامة ، يستمر مع المضاعفات. في الأشهر الثلاثة الأولى ، يكون خطر إنهاء الحمل والحمل غير النامي والإجهاض نموذجيًا. معدل تكرار الإجهاض هو 25٪ ، خسائر الفترة المحيطة بالولادة في الولادة المبكرة - تصل إلى 5.5٪.

لا تؤدي الكلاميديا ​​إلى الإجهاض المعتاد فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى العدوى داخل الرحم للجنين وحديثي الولادة. تستعمر الكلاميديا ​​بشكل رئيسي الملتحمة والبلعوم الأنفي والجهاز التنفسي والأمعاء ، ولكن أكثر ما يميزها هو آفة السحايا ومادة الدماغ ، حيث يتم بالفعل تحديد الرواسب الشبيهة بالقطن بشكل مجهري ، خاصة على الأسطح الجانبية العلوية لنصفي الكرة الأرضية. من الناحية النسيجية ، تبدو مثل الأورام الحبيبية. نتيجة عدوى المتدثرة هي زيادة معدل الوفيات قبل الولادة ، وحدوث التهاب الملتحمة الشبيه بالرمد الحبيبي والالتهاب الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة. عندما يصاب الغشاء الأمنيوسي بالعدوى ، يتطور مَوَه السَّلَى ، تؤدي آفة معينة في المشيمة إلى تطور قصور الجنين (27٪) ، sdfd ، ونقص الأكسجة الجنيني. تصل نسبة وفيات الفترة المحيطة بالولادة في الكلاميديا ​​إلى 15.5٪ ، وتبلغ نسبة الأطفال حديثي الولادة الذين ماتوا في فترة ما بعد الولادة أكثر من نصف الخسائر في الفترة المحيطة بالولادة.

الاعراض المتلازمة.في 17-30٪ من النساء الحوامل ، تحدث المتدثرة بشكل خفي أو مصحوبة بأعراض طفيفة. في حالة وجود عدوى مختلطة ، يمكن أن يكون مصحوبًا بمجموعة أعراض كاملة ، بما في ذلك التهاب عنق الرحم مع انتباذ عنق الرحم.

عادة ما يتم الجمع بين الكلاميديا ​​عند النساء الحوامل مع عدوى بكتيرية وفيروسية ، لذلك تحدث عدوى الجنين غالبًا بسبب التأثير المشترك لمسببات الأمراض. هذا يسبب تعدد الأشكال للمظاهر السريرية للعدوى عند الوليد ، لذلك ، إلى جانب المظاهر النموذجية لعدوى المتدثرة (التهاب الملتحمة ، التهاب الفرج ، الالتهاب الرئوي) ، هناك أشكال غير معهود من الكلاميديا ​​(داء البثور ، التهاب السرة ، التهاب الأنف ، تعفن الدم) .

تنقسم المظاهر السريرية للأمراض المعدية داخل الرحم عند حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بالكلاميديا ​​إلى ثلاث مجموعات: الأشكال الثانوية ، والأشكال الحادة ، وما يسمى بمتلازمة العدوى.

تشمل الأشكال الصغيرة:

التهاب الملتحمة؛

التهاب الفرج.

داء البثرات الحويصلية ، التهاب الأنف ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب السرة - مع عدوى مختلطة.

الأشكال الشديدة من العدوى داخل الرحم عند حديثي الولادة المصابين بعدوى المتدثرة:

الالتهاب الرئوي المتدثرة.

عملية التهابية معممة مع تطور تعفن الدم ووجود عدة بؤر للعدوى (الالتهاب الرئوي ، التهاب الوريد السري ، التهاب السحايا ، التهاب الكبد) - مع عدوى مختلطة.

مع متلازمة العدوى ، لا توجد مظاهر محلية ومعممة للعدوى داخل الرحم. هناك انتهاكات لعمليات التكيف عند الأطفال حديثي الولادة ، وتغير لون الجلد ، وانخفاض قوة العضلات ، وعدم استقرار ردود الفعل ، واليرقان لفترات طويلة ، وفقدان الوزن الأولي بنسبة 10 ٪ أو أكثر ، والتعافي البطيء مع السقوط المتكرر.

الوقاية والعلاج من الكلاميديا ​​أثناء الحمل.يعاني علاج الكلاميديا ​​أثناء الحمل من بعض الصعوبات ، والتي ترتبط بخصائص مسار المرض ، وما يصاحب ذلك من اختلال وظيفي في الجهاز المشيمي ، وإمكانية حدوث آثار سلبية على الجنين من نظم العلاج التقليدية.

العلاج المضاد للبكتيريايتم تنفيذه باستخدام أدوية من مجموعة الماكروليدات: جوساميسين ، أزيثروميسين. في حالة التعصب الفردي للأدوية المذكورة أعلاه ، فإن استخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات مقبول.

العلاج المحلي.في 95 ٪ من المرضى الذين يعانون من عدوى المتدثرة ، هناك اضطرابات خلل في التكاثر الميكروبي متفاوتة الشدة ، مصحوبة بزيادة في الرقم الهيدروجيني لمحتويات المهبل إلى 5.9. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يعاني مرضى الكلاميديا ​​البولي التناسلي من تلوث كبير بفطريات الخميرة من الجنس المبيضات.تشير هذه النتائج إلى الحاجة إلى الاستخدام المشترك للمضادات الحيوية ، eubiotics ومضادات الفطريات. يشمل العلاج الموضعي تطهير المهبل ، يليه تعيين eubiotics شفويا ومحليا.

مُعدِّلات المناعة ومُصحِّحات الإنترفيرون.السمة المميزة لعدوى المتدثرة هي التغيير في النشاط الوظيفي للجهاز المناعي ، وهناك انحرافات في مستوى المجمعات المناعية المنتشرة ، وتثبيط المناعة الخلوية ، وانخفاض نشاط البلعمة للخلايا متعددة النوى في الدم والبلاعم ، وتثبيط نشاط عوامل دفاع الجسم غير محددة. من أجل منع الاضطرابات المناعية المرتبطة بالكلاميديا ​​، يتم وصف مستحضرات اللاكتوفلورا (bifidobacteria bifidum ، العصيات اللبنية المجففة ،

floradophilus) ، الذي لا يصحح فقط التكاثر الميكروبي في الجهاز الهضمي ، ولكن عن طريق تحفيز المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في الغدد الليمفاوية المساريقية تنشط الاستجابة المناعية. تمتلك محولات النبات خصائص معدلة للمناعة ، مما يزيد من المقاومة الكلية غير النوعية للجسم للعدوى. يستخدم عقار الإنترفيرون المؤتلف بكفاءة عالية.

الوقاية من الاختلالات الوظيفية للمجمع الجنيني.تستخدم الأدوية الفعالة في الأوعية والعوامل المضادة للصفيحات لتحسين تدفق الدم في الرحم. كعلاج أيضي ، يتم وصف نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية من البروتين ومنتجات الألبان المخمرة مع الاستخدام المتزامن لمستحضرات الإنزيم. توكوفيرول أسيتات (فيتامين هـ) ، عوامل كبدية تستخدم كأدوية تنشط عملية التمثيل الغذائي.

مرض الزهري

يتطور مرض الزهري الخلقي نتيجة انتشار عبر المشيمة اللولبية الشاحبةمن الأم إلى الجنين. مع الأشكال الحديثة للعدوى في الأم ، يكون خطر إصابة الجنين مرتفعًا نسبيًا مقارنة بخطر الإصابة في المرحلة المتأخرة من المرض. يصاب جميع الأطفال الذين تعاني أمهاتهم في مراحل مبكرة من مرض الزهري غير المعالج أثناء الحمل بالعدوى ، كما أن معدل الوفيات مرتفع للغاية. في السابق كان يعتقد أن T. الشاحبةتبدأ في عبور المشيمة بعد 18-20 أسبوعًا من الحمل ، عندما تختفي طبقة خلايا لانجرهانز. لقد ثبت الآن أن العدوى بطريق المشيمة للجنين يمكن أن تحدث في وقت مبكر ، ولكن بسبب عدم النضج المناعي للجنين ، لا يوجد رد فعل نموذجي للعدوى. يكتشف استخدام طرق التلوين المناسبة وجود اللولبيات في الأجنة أثناء الإجهاض في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

وتنتهي العدوى في بداية فترة الجنين بإملاص مع نقع واستسقاء الجنين. عادة ما يكون للإجهاض مظهر مميز: جمجمة منهارة ، بطن بارز ، تضخم الكبد و الطحال ، آفات الجلد الحويصلية ، sdfd. النخر النسيجي المميز في الأعضاء مع تراكم اللولبيات في شكل أعشاش أو الكبيبات في مراكز البؤر النخرية. التغييرات التكاثرية ليست نموذجية. في المشيمة ، يسود التهاب الزغابات البؤري مع التهاب باطنة الشريان المميز حسب نوع المظهر.

اعتلال الأوعية الدموية ، وكذلك أنواع مختلفة من عدم نضج شجرة الزغابات.

الاعراض المتلازمة.الزهري الخلقي هو مرض متعدد الأجهزة يتفاوت بشكل كبير في شدته وتنوع أشكاله. يتطور في 50 ٪ من الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بمرض الزهري الأولي أو الثانوي غير المعالج أثناء الحمل (ال 50 ٪ المتبقية يولدون ميتين ، ومبتسرين للغاية ويموتون في فترة حديثي الولادة المبكرة). مظاهره تشبه مرض الزهري الثانوي.

مظاهر مرض الزهري الخلقي

1. الإجهاض أو الإملاص: الجنين المتعطن ، الجمجمة المنهارة ، جاحظ البطن ، تضخم الكبد والطحال ، استسقاء الجنين ، المظاهر الجلدية الحويصلية.

2. استسقاء الجنين.

3. تضخم المشيمة المرضي (قد يكون الطفل طبيعياً أو مصاباً بشكل واضح أو ميتاً).

4. الولادة المبكرة.

6. المظاهر الجلدية المخاطية: التهاب الأنف المستمر ، الطفح البقعي الحطاطي ، الطفح الجلدي المتقشر أو الفقاعي ، عادة على الراحتين والقدمين.

7. تضخم الكبد والطحال ، تضخم العقد اللمفية.

8. فقر الدم ، قلة الصفيحات

9. اليرقان (التهاب الكبد و / أو انحلال الدم).

10. آفات العظام: التهاب العظم والغضروف المتماثل ، التهاب السمحاق ، التهاب العظم والنقي للعظام الطويلة والجمجمة والعمود الفقري والأضلاع. صورة الأشعة السينية النموذجية ، قد يتطور الشلل الكاذب لاحقًا.

11. الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي المركزي ، وعادة ما تكون بدون أعراض. يشار إلى الضرر بالتغيرات في السائل الدماغي الشوكي.

تبدو معظم الولادات الحية صحية ، وبعضها مصاب بآفات حويصلية فقاعية على الراحتين والأخمصين ، لكن الأعراض التالية قد تظهر بعد 4 أيام من الولادة:

1) متلازمة شبيهة بالأنفلونزا:

أعراض سحائية

تمزق (التهاب القزحية) ؛

إفرازات من الأنف. الأغشية المخاطية مفرطة ، متوذمة ، متآكلة.

الذبحة الصدرية (توجد حطاطات على الغشاء المخاطي للبلعوم) ؛

ألم مفصلي معمم (بسبب الألم ، لا توجد حركات نشطة في الأطراف - تحلل بارو الكاذب ؛ على الأشعة السينية - ظاهرة التهاب العظم والغضروف ، غالبًا ما يُلاحظ التهاب السمحاق ، ولا سيما الظنبوب (السيقان) ؛

2) زيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية:

عنق الرحم ، الكوع ، الأربية ، الإبط ، المأبضية.

تضخم الكبد والطحال (في الحالات الشديدة - فقر الدم ، البرفرية ، اليرقان ، الوذمة ، نقص ألبومين الدم) ؛

3) الطفح الجلدي:

لطاخي حطاطي.

اندماج الآفات الحطاطية مع تكوين أورام لقمية واسعة.

وقاية.يتم تقليل الوقاية من مرض الزهري الخلقي إلى فحص فحص للنساء الحوامل من أجل تحديد المرضى في الوقت المناسب. عندما يتم التشخيص في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يشار إلى انقطاعه لأن العدوى في المراحل المبكرة من الحمل تؤدي إلى تكوين آفات شديدة في الجنين. إذا تم الكشف عن مرض الزهري في أواخر الحمل ، يتم العلاج وفقًا لتوصيات وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، وفقًا للمخططات المقبولة عمومًا ، اعتمادًا على مرحلة مسار المرض.

في حالة الاشتباه في مرض الزهري الخلقي أو تأكيده ، يجب عزل الوليد حتى بدء العلاج المحدد ولمدة 24 ساعة إضافية من بدئه.

علاج.يتم إجراء علاج محدد عند الأطفال حديثي الولادة في الحالات السريرية التالية:

إذا كان علاج الأم غير كافٍ ؛

إذا تم إجراؤه في الأسابيع الأربعة الأخيرة من الحمل ؛

إذا لم يعرف عنه شيء ؛

إذا تم استخدام أدوية أخرى غير البنسلين للعلاج.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤخذ نتائج اختبارات الكاشف في الاعتبار. يشير عيار الجسم المضاد الأعلى من الأم إلى وجود عملية معدية نشطة. يجب مراقبة عيار الجسم المضاد بمرور الوقت ، لأنه يمكن أن يشير فقط إلى نقل عبر المشيمة للأجسام المضادة للأم إلى الجنين. إذا انخفض عيار الجسم المضاد في الأشهر الثمانية الأولى من العمر ، فإن الوليد لا يفعل ذلك

مُصاب. مع نتيجة اختبار إيجابية ، يتم إجراء العلاج في تلك الملاحظات عندما لا يكون من الممكن التحكم في عيار الأجسام المضادة بمرور الوقت.

الدواء المفضل لعلاج مرض الزهري الخلقي هو البنسلين جي (بروكاينبنسلين ، بنزاثينيبنسلين). يتم احتساب الجرعة اليومية من الدواء اعتمادًا على وزن جسم المولود وعمره.

تتم مراقبة فعالية العلاج وفقًا لنتائج الاختبارات الكمية غير اللولبية ، والتي يتم إجراؤها في سن 3 و 6 و 12 شهرًا. تشير نتيجة الاختبار السلبية إلى فعالية العلاج. يتطلب الحفاظ وزيادة عيار الأجسام المضادة مزيدًا من الفحص وإعادة العلاج.

التهاب الكبد الفيروسي

يمكن أن يحدث التهاب الكبد الفيروسي الحاد بسبب خمسة عوامل مختلفة على الأقل ، لكن عدوى الكبد التي يسببها فيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الحمى الصفراء تعتبر أمراضًا منفصلة ولا يُشار إليها عادةً عند استخدام مصطلح "التهاب الكبد الفيروسي الحاد".

تخصيص:

التهاب الكبد الفيروسي أ ؛

التهاب الكبد الفيروسي ب ؛

التهاب الكبد الفيروسي ، لا A ولا B (متقطع وبائي) ، بما في ذلك التهاب الكبد C (HCV) ؛

التهاب الكبد الفيروسي D (عدوى متزامنة مع التهاب الكبد B - عدوى مشتركة وعدوى متتالية بالتهاب الكبد B - عدوى إضافية).

ينتمي فيروس التهاب الكبد A (HAV) إلى جنس الفيروسات المعوية من عائلة Picornovirus. يتكون الفيروس المحتوي على الحمض النووي الريبي من فيريون غير مغلف.

فيروس التهاب الكبد B (HBV) هو الأكثر دراسة. ينتمي إلى الفيروسات الكبدية وله بنية أكثر تعقيدًا من فيروس التهاب الكبد الوبائي أ. يتكون الجسيم المعدي من نواة (قشرة) وقشرة خارجية (قفيصة). يتضمن تكوين الفيريون DNA دائري مزدوج الشريطة وبوليميراز DNA ؛ يحدث تكاثر الجزيئات الفيروسية داخل نوى خلايا الكبد المصابة.

ترتبط على الأقل أربعة أنظمة مختلفة للأجسام المضادة للمستضد بفيروس التهاب الكبد B.

1. يرتبط Surface AG (HBsAg، Australian AG) بغلاف بروتين الفيروس. إن اكتشافه في بلازما الدم يجعل من الممكن تشخيص التهاب الكبد B الحاد ويعني أن دم المريض أصبح مصدرًا محتملاً للعدوى. يتم اكتشاف HBsAg خلال فترة الحضانة (1-6 أسابيع قبل ظهور العلامات السريرية والكيميائية الحيوية للمرض) ويختفي عند الشفاء. يمكن الكشف عن الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBs) ، مما يعني أنه في وقت لاحق ، بعد أسابيع أو أشهر من الشفاء السريري ، يشير وجودها إلى الإصابة السابقة والحماية النسبية في المستقبل. في 10 ٪ ، يستمر اكتشاف HBsAg بعد المرحلة الحادة ، ولا تظهر الأجسام المضادة المقابلة - عادةً ما يصاب هؤلاء المرضى بالتهاب الكبد المزمن أو يصبحون حاملين للفيروس بدون أعراض.

2. يرتبط Core AG (HBcAg) بالنواة (الأساسية) للفيريون. يمكن العثور عليه في خلايا الكبد المصابة ، وفي البلازما يتم اكتشافه فقط إذا تم تدمير الجزيئات الفيروسية باستخدام تقنيات خاصة. عادة ما يتم الكشف عن الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBc) في بداية فترة التظاهر ؛ بعد ذلك ، ينخفض ​​عيارهم تدريجياً. يشير وجود AT-HBc ، إلى جانب AT-HBs ، إلى إصابة سابقة.

3. Antigen e (HBeAg) ، على ما يبدو ، هو ببتيد يمثل جزءًا من لب الفيروس. توجد فقط في البلازما إيجابية HBsAg. يشير التواجد إلى تكاثر نشط للفيروس ويقترن بزيادة القدرة المعدية للدم واحتمال الإصابة بتلف مزمن في الكبد.

فيروس التهاب الكبد د (HDV ، عامل دلتا) فريد من نوعه. الحمض النووي الريبي الخاص به معيب ، ونتيجة لذلك فإن هذا الفيروس قادر على التكاثر فقط في وجود فيروس التهاب الكبد B. يحدث التهاب الكبد D إما كعدوى مشتركة في التهاب الكبد B الحاد أو عدوى إضافية في التهاب الكبد B المزمن بشكل ملحوظ. تحتوي خلايا الكبد المصابة على جزيئات دلتا مغلفة بـ HBsAg. سريريًا ، تظهر العدوى في مسار شديد غير معتاد من التهاب الكبد الوبائي الحاد.

تم اقتراح مصطلح التهاب الكبد non-A non-B (NANB) للإشارة إلى العدوى غير المرتبطة بالفيروسات من النوع A و B. في الآونة الأخيرة نسبيًا ، تم تحديد فيروس معين من الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة مشابه لفيروسات الفلافيف (فيروس التهاب الكبد سي) ، وهو

يسبب معظم حالات ما بعد نقل الدم والمتفرقة من التهاب الكبد NANB. من سمات HCV التغايرية العالية للغاية في جينومها. تم تحديد ما لا يقل عن ستة أنماط وراثية رئيسية للفيروس. غالبًا ما تظهر الأجسام المضادة لـ HCV في البلازما بعد عدة أشهر من الإصابة الحادة. ثم ينخفض ​​التتر تدريجيًا ما لم تصبح العدوى مزمنة (وهذا هو الحال في 50٪). يتم التعرف على فيروس HCV في البلازما باستخدام تقنية معقدة ، ويتم عزل المستضد المقابل من خلايا الكبد.

فايروس إلتهاب الكبد أينتشر بشكل رئيسي عن طريق البراز الفموي ، ومن الممكن أيضًا العدوى عن طريق الدم ومنتجات الإخراج. مصدر العدوى هو المريض فقط في المرحلة المبكرة من المرض - يتم استبعاد حاملي الفيروس والأشكال المزمنة للعدوى. تتميز المرحلة البادرية (preicteric) بالحمى الحادة والقشعريرة والصداع واضطرابات عسر الهضم. في هذه المرحلة ، غالبًا ما تُلاحظ الحكة ، والتي تصاحبها زيادة في حجم الكبد ، وزيادة في مستوى الترانسفيزات في الدم قبل 5-7 أيام من ظهور اليرقان. في كثير من الأحيان ، تكون العدوى بدون أعراض.

فايروس التهاب الكبد بينتقل عادة عن طريق الحقن: عن طريق الدم المصاب ومشتقاته. عدوى محتملة أثناء الوشم. لا يزال انتقال العدوى مرتفعًا بين مدمني المخدرات ، ويزداد الخطر بالنسبة للمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وموظفي المستشفى الذين يتلامسون مع الدم. هناك انتشار جنسي غير بالحقن. تعمل ناقلات HBV المزمنة كمستودع للعدوى.

يصاحب عدوى فيروس التهاب الكبد B مجموعة واسعة من آفات الكبد ، من النقل تحت الإكلينيكي إلى التهاب الكبد الحاد والمزمن وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية. بعد فترة حضانة طويلة (6 أسابيع إلى 6 أشهر) ، تظهر علامات العدوى الحادة. فترة ما قبل الشرايين ، على عكس التهاب الكبد أ ، تستمر لفترة أطول وتتميز ببداية تدريجية مع ألم مفصلي وطفح شرى واضطرابات عسر الهضم والوهن ومتلازمة الكبد الكبدي. في الحالات الشديدة من المرض ، ترتفع درجة الحرارة. في الدم - مستويات مرتفعة من الترانس أميناس ؛ HBsAg و HBeAg و

مع ظهور اليرقان ، تزداد مظاهر التسمم وعسر الهضم والوهن ، بل وأكثر من ذلك - متلازمة الكبد.

يكون مسار اليرقان أكثر وضوحًا. في الحالات الشديدة ، يمكن أن تتطور المتلازمة النزفية ، والاعتلال الدماغي الكبدي الحاد مع الانتقال إلى غيبوبة وحتى الموت.

في المرضى الحوامل المصابات بالتهاب الكبد B ، هناك نسبة عالية من الولادة المبكرة وتسمم الحمل. أكثر من 50٪ من النساء يعانين من تغيرات التهابية في فترة ما بعد الولادة.

التهاب الكبد ولا العاني ب(NANB) لديه متغير مشابه لالتهاب الكبد A ، ينتشر في الغالب عن طريق تفشي الأمراض المنقولة بالمياه. غالبًا ما يؤدي البديل القريب من التهاب الكبد B ، والذي عادةً ما يكون لفترة حضانة أقصر ، إلى تكوين التهاب الكبد المزمن.

أخيرًا ، هناك أنواع مختلفة من العدوى (A و B و B و D و B و CMV و B و HIV).

متوسط ​​فترة الحضانة للإصابة بالتهاب الكبد A هي 2-6 أسابيع ، التهاب الكبد B - 6-25 أسبوعًا ، لا A ولا B - 2-25 أسبوعًا. يتأثر الأطفال والشباب بشكل أكثر شيوعًا ، ولكن يمكن أن يحدث المرض في أي عمر.

التهاب الكبد الفيروسي هو السبب الأكثر شيوعًا لليرقان أثناء الحمل. عادة ما يتم المضي قدمًا بسهولة نسبيًا ، ولكن مع سوء التغذية ، يمكن أن يحدث شكل وبائي حاد من التهاب الكبد ، لا A ولا B. معدل وفيات الأمهات 0.64-1.79 ٪ ، ولكن يمكن أن تصل إلى 15.6 ٪ (Farber N.A. et al. ، 1990). يكون التهاب الكبد أكثر حدة في النصف الثاني من الحمل ، والذي يرتبط بتغيرات في مستويات الهرمونات ، وأعراض أكثر وضوحًا للركود الصفراوي

نادرًا ما يحدث التهاب الكبد الفيروسي الخلقي ، مع التهاب الكبد الوبائي الحاد أو المزمن للأم أثناء الحمل ؛ أيضًا ، يمكن أن تكون الأم المصابة بشكل غير مصحوب بأعراض من التهاب الكبد (حامل المستضد) مصدرًا للعدوى داخل الرحم. يتميز التهاب الكبد الجنيني بتعدد أشكال الخلايا الكبدية مع تكوين خلايا سيمبلاست متعددة النوى ، وكذلك ركود صفراوي (داخل الخلايا وداخل الحبيبات) ، وتشكيل الهياكل الغدية والنخر الصفراوي مع ضعف تسلل الخلايا الليمفاوية في المسالك البابية. يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الحاد عند الأم إلى وفاة الجنين قبل الولادة. بالميكروسكوب ، في فترة ما بعد الولادة ، يكون لون الأغشية مصفرًا ، ويلاحظ سطح الجنين للمشيمة ، من الناحية النسيجية - في حالات الإجهاض ، يتم تسجيل العديد من خلايا Kashchenko-Hofbauer في سدى الزغب في المشيمة والأغشية التي تمتص البيليروبين ، مع الحد الأدنى من التغييرات الالتهابية.

لا تتوافر بيانات مقنعة عن المسخية للالتهاب الكبدي في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. يمكن أن ينتقل فيروس التهاب الكبد B إلى الوليد عند الولادة أو ، بشكل أقل شيوعًا ، من خلال المشيمة. في الثلث الأول والثاني من الحمل ، نادرًا ما ينتقل التهاب الكبد B الحاد إلى الجنين (5٪). لم يتم إثبات انتقال العدوى عن طريق المشيمة بشكل قاطع ، وهو على الأرجح في الأمهات إيجابيات المستضد الإلكتروني اللائي يحملن بشكل مزمن ارتفاع ضغط الدم السطحي لالتهاب الكبد B (HBsAg) أو اللائي أصبن بالتهاب الكبد في الثلث الثالث من الحمل. مع وجود مرض في الثلث الثالث من الحمل ، فإن احتمال إصابة الجنين هو 60-70 ٪. غالبًا ما تحدث العدوى أثناء الولادة بسبب عمليات النقل الدقيقة للدم من الأم إلى الجنين أو نتيجة ملامسة الطفل لإفرازات الأم المصابة عند المرور عبر قناة الولادة. يرتبط اختبار HBeAg الإيجابي (الذي يعكس درجة عالية من العدوى) بفرصة انتقال بنسبة 80-90٪ إلى الجنين. يصبح أكثر من 85٪ من الأطفال حديثي الولادة من هؤلاء الأمهات حاملين مزمنين. إذا كانت الأم لديها أجسام مضادة لـ HBeAg (وجودها يشير إلى شفاء العدوى) ، فإن خطر الإصابة هو 25 ٪ فقط. عدوى محتملة في فترة ما بعد الولادة (بالحليب واللعاب)

غالبًا ما يصبح الأطفال المصابون بالعدوى حاملين لفيروس التهاب الكبد B ويعانون من اختلال وظيفي كبدي تحت الإكلينيكي. من النادر حدوث ملاحظة علنية لالتهاب الكبد الوليدي.

تنبؤ بالمناخ.عادةً ما يتم حل التهاب الكبد A تلقائيًا في غضون 4 إلى 8 أسابيع - وفي معظم الحالات لا يتطلب علاجًا خاصًا. تقييد النظام الغذائي والنشاط البدني غير مطلوب. تكرار الإجهاض لا يتجاوز ذلك في السكان. لا يتعرض الجنين عمليا لخطر العدوى ولا يحتاج المولود إلى الوقاية.

في حالة التهاب الكبد B ، يكون التشخيص أقل ملاءمة من الحالة مع A. خاصة بعد نقل الدم ، حيث يمكن أن تصل نسبة الوفيات إلى 10-15٪ ؛ في 5-10٪ يتشكل شكل مزمن. معدل الوفيات بين النساء الحوامل أعلى 3 مرات من النساء غير الحوامل. تبلغ نسبة حدوث التهاب الكبد عند الأطفال حديثي الولادة 45-62٪.

أكبر خطر على النساء الحوامل هو البديل الوبائي لالتهاب الكبد NANB في الثلث الثاني والثالث من الحمل. المضاعفات: الإجهاض والولادات المبكرة ومعدل وفيات الأمهات المرتفع ومراضة الأطفال حديثي الولادة ووفيات الفترة المحيطة بالولادة.

الوقاية من العدوى وعلاجها.تساعد النظافة الشخصية على الوقاية من التهاب الكبد أ. إذا لامست المرأة الحامل شخصًا مريضًا لمدة 7-10 أيام ، فهذا معيار γ -جلوبيولين 1.5-3.0 مل مرة واحدة فى العضل. في وقت لاحق ، يعد استخدام الدواء غير عملي.

للوقاية من التهاب الكبد B ، يجب إدخال قيود على نقل الدم ، ويجب إدخال استخدام الدم المختبَر HBsAg. فحص المتبرعين لفيروس HCVAg مطلوب. يوفر الغلوبولين المناعي القياسي الحماية ضد عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي (HAV) ، ويُعطى لأولئك الذين لديهم اتصالات منزلية مع ناقل معروف.

يؤدي التطعيم ضد التهاب الكبد B إلى إنتاج أجسام مضادة في متلقي سليم ويقلل من انتشار التهاب الكبد بنسبة 90٪. المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، مع تليف الكبد واضطرابات مناعية أخرى يستجيبون بشكل أسوأ للتطعيم. لا تستجيب نسبة صغيرة من الأشخاص الأصحاء بتكوين AT-HBs.

يجب إجراء فحص النساء الحوامل لنقل HBsAg بالفعل في بداية الحمل.

في التهاب الكبد الوبائي سي ، لم يتم تحديد دور العدوى في الفترة المحيطة بالولادة في انتشار هذه العدوى بشكل كامل. إن اكتشاف الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في مصل دم الأطفال في اليوم الأول إلى الخامس بعد الولادة يجعل من المعقول افتراض وجود عدوى ما قبل الولادة في هذه العدوى أيضًا. يعتمد علاج التهاب الكبد الوبائي سي على علاج الإنترفيرون (الإنترفيرون ، محرضات الإنترفيرون) ، بالإضافة إلى استخدام الأدوية المضادة للفيروسات.

مع التهاب الكبد الخفيف والمعتدل (أي) في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، قد يستمر الحمل ، لأنه بحلول وقت الولادة ستكون المرأة بصحة جيدة ولا يكون احتمال حدوث تشوهات خلقية في طفلها أعلى منه في الطفل السليم. في التهاب الكبد الحاد بعد الشفاء ، اعتمادًا على خصائص مسار العدوى ومدة الحمل ، يوصى بمقاطعته: حتى 12 أسبوعًا - الإجهاض الدوائي ، بعد 12 أسبوعًا - تناول محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر ، البروستاغلاندين F2a داخل الرحم ; عضليًا مع إدخال البروستاغلاندين بعد تمدد أولي (12 ساعة) لعنق الرحم مع عشب البحر متوسط ​​الحجم.

في العلاج ، والراحة الجسدية ، والشرب المتوازن ، وعلاج خطر الإنهاء المبكر للحمل ، وإذا أمكن ، حدوث تحول في وقت الولادة الفسيولوجية ، والتي لا تحمل في خضم اليرقان مجهودًا بدنيًا غير مرغوب فيه فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى هرمونات مفاجئة التغييرات التي يمكن أن تخرج الجسم من التوازن النسبي المعوض ، مهمة. تم توضيح علاج حذر لإزالة السموم من التسريب تحت سيطرة إدرار البول. مع احتباس السوائل ، يتم استخدام مدرات البول. دورة قصيرة من الجلوكوكورتيكويد - كجزء لا يتجزأ من مجموعة من التدابير للجفاف في تطوير الوذمة الدماغية. يعتبر تعيين العلاج بالكورتيكوستيرويد غير عملي وقد يساهم في نمو حثل الخلايا الكبدية.

يجب أن يتلقى الأطفال المولودين لأم مصابة بفيروس HBsAg ، بغض النظر عما إذا كان لديها مستضد HBe المصل أو الأجسام المضادة ، العلاج الوقائي فور الولادة مع الغلوبولين المناعي لالتهاب الكبد B (HBIg) ، وبعد ذلك يجب أن يتلقوا ثلاث لقاحات مع لقاح فيروس التهاب الكبد المؤتلف C. حديثي الولادة من الأمهات ورفض الرضاعة الطبيعية لا ينصح به ، خاصة بعد إدخال لقاح HBIg والمضاد للفيروسات. إذا تم إفراز HBsAg في حليب الثدي لمنع العدوى خلال فترة حديثي الولادة ، فلا يشار إلى الرضاعة الطبيعية.

علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالتهاب الكبد B الحاد يترافق مع التغذية الكافية ؛ لا المنشطات ولا HBIg فعالة. من الضروري عزل المولود المصاب وتوخي الحذر الشديد عند العمل بالدم والبراز.

تحضير وإدارة الحمل

وبالتالي ، تشكل العدوى داخل الرحم تهديدًا خطيرًا لحياة وصحة الجنين والوليد ، وغالبًا ما يكون لها عواقب وخيمة على المدى الطويل. يمثل تشخيص وعلاج الأمراض المعدية عند النساء الحوامل صعوبات كبيرة بسبب عدم وضوح المظاهر السريرية وتنوعها وعدم تخصصها ، وصعوبة الحصول على مواد للاختبارات المعملية ، واستحالة انتشار استخدام الأدوية العلاجية.

فيما يتعلق بما سبق ، فإن طرق الوقاية من التلقيح داخل الرحم (IUI) القائمة على الوقاية والعلاج من العدوى لدى الأم لها أهمية خاصة. وأكثر ما يبشر بالخير في هذا الاتجاه هو التحضير قبل الحمل للأزواج ، يليه التنفيذ المتسق للتدابير العلاجية والتشخيصية أثناء الحمل.

يجب أن يشمل تحضير Pregravid:

تحديد مجموعة الخطر بناءً على بيانات التاريخ ونتائج الفحص السريري ، وتحديد الأمراض خارج التناسلية المصاحبة ؛

الفحص الشامل مع دراسة الحالة المناعية والهرمونية والميكروبيولوجية ؛

علاج مضاد للجراثيم أو مضاد للفيروسات.

إجراء تصحيح مناسب للانتهاكات التي تم تحديدها للتضخم الصغير في الجهاز التناسلي ، تليها تعيين eubiotics ؛

علاج الأمراض باستخدام العلاج المناعي وتصحيح الإنترفيرون ، وكذلك العلاج الطبيعي ؛

العلاج الأيضي

تصحيح اضطرابات الدورة الشهرية وما يرتبط بها من اعتلالات الغدد الصماء ؛

علاج الشريك الجنسي في وجود الأمراض المنقولة جنسياً.

خلال فترة الحمل حتى 12 أسبوعًا ، وكذلك في 18-20 و 28-30 و 37-38 أسبوعًا في النساء الحوامل في هذه المجموعة ، يتم عرض تقييم لحالة التكاثر المصغر المهبلي ، حتى 12 أسبوعًا (وفقًا لـ مؤشرات في 18-20 و 37-38 أسبوعًا) - تحديد مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، وتحديد عيار Ig المحدد للعوامل الفيروسية والبكتيرية. إذا تم الكشف عن العدوى ، يتم إجراء العلاج المناسب ، والذي يتم اختياره مع مراعاة مدة الحمل والتأثير المحتمل للأدوية على نمو الجنين.

يسمح الفحص المنتظم بالتصوير بالصدى والدوبلر وتخطيط القلب بالتشخيص في الوقت المناسب لتطور قصور الجنين وعلاجه ومراقبة فعاليته.

إجراء التحضير قبل الحمل والتدابير لتحديد العدوى داخل الرحم المهددة بالانقراض

يسمح بتقليل وتيرة الالتهابات داخل الرحم بمقدار 2.4 مرة. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​عدد مضاعفات الحمل والولادة (خاصة الإنهاء المبكر للحمل ، وكذلك قصور الجنين) ، مما يساعد على تقليل معدل حدوث المواليد الجدد بمقدار 1.5 مرة.

تعد العدوى داخل الرحم من المخاطر الصحية المحتملة على الجنين. في هذه الحالات ، يصاب الجنين من أم مريضة بعدوى يمكن أن تسبب تشوهات خلقية متعددة في الدماغ أو النخاع الشوكي والقلب ، وكذلك العمى والصمم وحتى موت الجنين أو الوليد. يتم توحيد جميع مسببات العدوى داخل الرحم من قبل الباحثين الأجانب تحت مصطلح TORCH (وفقًا للأحرف الأولى من الأسماء الإنجليزية لداء المقوسات والحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا والهربس). وتجدر الإشارة إلى أن معظم هذه الالتهابات لا تظهر عليها أعراض. في بعض الأحيان ، بعد مرض خفيف قصير ، يستمر العامل الممرض في جسد المرأة لسنوات عديدة. في الحالة الكامنة ، لا يشكل خطرًا على الجنين: مناعة الأم تحميه بشكل موثوق. فقط العدوى الأولية بداء المقوسات ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، الكلاميديا ​​، الهربس في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل أو تفاقم العدوى المستمرة (أي العدوى المستمرة سرًا) بسبب الإجهاد أو قمع المناعة بفعل الأدوية تشكل خطورة على الجنين.

انتشار التلقيح داخل الرحم: 20-30٪ من النساء في سن الإنجاب مصابات بداء المقوسات ، و 50-70٪ بفيروس تضخم الخلايا ، والهربس البسيط ، إلخ.

العدوى الحادة هي السبب الرئيسي لوفيات الولدان في جميع أنحاء العالم بعد الولادة المبكرة والاختناق ، وتمثل ما يصل إلى نصف جميع الوفيات في البلدان ذات الوفيات المرتفعة للغاية.

أسباب التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

المسببات: الفيروسات ، الميكوبلازما ، الكلاميديا ​​، البروتوزوا ، الفطريات ، البكتيريا.

في الأم ، يمكن أن تستمر العملية المعدية بشكل حاد ، تحت الإكلينيكي ، كامن. تعتبر عدوى الجهاز البولي التناسلي في الأم ذات أهمية خاصة كمصدر للممرض في التلقيح داخل الرحم المعمم (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الزوائد ، المهبل ، إلخ). المكورات العنقودية ، المكورات العقدية ، الفلورا المعوية ، الليستريات ، التوكسوبلازما ، عصيات كوخ ، يمكن أن تستمر الفطريات في الرحم بكميات صغيرة لفترة طويلة ، مسببة أمراض مزمنة في المنطقة البولي التناسلي لدى المرأة.

يمكن أن تكون مسارات تغلغل العامل الممرض مختلفة. عن طريق الوريد ، يدخل العامل المعدي إلى الجنين بشكل دموي أو من خلال السائل الأمنيوسي المصاب بالداخل ، على الجلد والرئتين والعينين. يمكن أن يصاب السائل الأمنيوسي للأم صاعدًا من المهبل ونزولًا من قناتي فالوب ، عبر الأغشية التي يحيط بالجنين المصابة بالتهاب بطانة الرحم والتهاب المشيمة وكذلك عن طريق الجنين نفسه المصاب بالعدوى الدموية ويخرج عاملًا مصابًا بالبول والبراز.

غالبًا ما تصيب مسببات الأمراض البكتيرية الجنين عن طريق الحقن ، مما يسبب عدوى بكتيرية شديدة لدى بعض الأطفال ، حتى تعفن الدم (المكورات العقدية من المجموعة ب ، الإشريكية القولونية ، الزائفة الزنجارية ، Citrobacter ، Klebsiella ، Proteus).

العامل الممرض ، الذي يخترق الجنين أو الجنين ، يستقر في الأنسجة ويسبب الالتهاب. من الأهمية بمكان وقت تغلغل العامل المعدي.

• اعتلال الأرومة: يؤدي تغلغل العامل الممرض إلى الجنين في الأيام الـ 14 الأولى من الحمل أثناء تكون الأُرَيم إلى موت الجنين ، والحمل خارج الرحم ، والتشوهات الجسيمة مع انتهاك تكوين محور الجنين ، مما يؤدي إلى حدوث مثل التشوهات الجسيمة مثل cyclopia ، والتشوهات المزدوجة النادرة ، والتشوهات الجسيمة ، غير المتوافقة مع الحياة ، والإجهاض التلقائي.
• عندما يصاب الجنين أثناء التطور الجنيني (من اليوم السادس عشر إلى اليوم الخامس والسبعين) ، تحدث اعتلالات الأجنة - تشوهات الأعضاء والأنظمة الفردية ، والورم المسخي ، والإجهاض. غالبًا ما تتشكل التشوهات الجسيمة التي تؤدي إلى الإجهاض في الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل. تلعب فيروسات الحميراء وتضخم الخلايا والهربس والتهاب الكبد B دورًا مهمًا في تكوين اعتلالات الأجنة المعدية.
• عندما يدخل عامل مُعدٍ إلى الجنين (من اليوم 76 إلى اليوم 280 من الحمل) ، يحدث اعتلال الجنين. تنقسم فترة الجنين إلى فترة مبكرة (3 أشهر - 7 أشهر) ومتأخرة (من 7 أشهر حتى الولادة).

في فترة الجنين المبكرة ، يحدث تمايز في أنسجة الأعضاء والأنظمة المدمجة بالفعل. إذا أصيب الجنين خلال هذه الفترة ، فهناك انتهاك لتمايز الأنسجة مع تطور التصلب نتيجة لنمو النسيج الضام. من أمثلة اعتلال الجنين المبكر تليف الكبد ، استسقاء الرأس ، صغر الرأس ، موه الكلية ، داء الأرومة الليفية للقلب.

إذا أصيب الجنين في أواخر فترة الجنين ، عندما يحدث تطور الأعضاء والأنظمة ، فمن الممكن ولادة طفل مصاب بتأخر النمو داخل الرحم ، وتأخر النمو داخل الرحم ، وعيادة العملية المعدية ، والولادة المبكرة ، والاختناق أثناء الولادة ، والخلل تكيف الوليد.

يمكن لأي كائن حي دقيق يسكن المسالك البولية أو الجهاز الهضمي السفلي للأم أن يسبب التهابات مبكرة عند الأطفال حديثي الولادة. هذه هي المكورات موجبة الجرام - GBS ، العقديات الحالة للدم (Streptococcus viridans) ، المكورات العنقودية الذهبية ، المكورات المعوية (Enterococcus faecalis ، Enterococcus faecium) ، قضبان rpa سلبية (Escherichia coli ، Proteus spp. ، Klebsiseella. المستدمية النزلية e ، السالمونيلا ، الشيغيلا) ، المكورات سالبة الجرام (النيسرية البنية ، النيسرية السحائية) ، قضبان موجبة الجرام (الليستريا المستوحدة) ، الفطريات (المبيضات البيضاء بشكل رئيسي) ، البروتوزوا (الكلاميديا ​​الحثرية ، الميكوبلازما البشرية ، U. البكتيريا اللاهوائية. تختلف الأهمية المسببة للكائنات الحية الدقيقة. نادرًا ما تسبب الكائنات الحية الدقيقة ذات الفوعة المنخفضة (مثل العصيات اللبنية ، والخناق ، والمكورات العنقودية البشروية) عدوى شديدة. على الرغم من عزل U. urealyticum و M. hominis في بعض الأحيان من دم الأجنة التي يقل وزنها عن 1500 جرام عند الولادة ، إلا أن دورهما في تطور الإنتان المبكر للولدان (RNS) لا يزال غير واضح.

كما أن تأثير بعض الكائنات الحية الدقيقة على تطور RNS المعزول من السائل الأمنيوسي وحتى دم الأطفال حديثي الولادة غير معروف. لم يتم إثبات دور Gardnerella vaginalis ، وهو الأكثر شيوعًا المعزول عن السائل الأمنيوسي.

هناك زيادة غير ذات دلالة إحصائية في عدوى الأم والطفل عند عزل بكتيريا المطثية الحثرية من السائل الأمنيوسي (في حوالي 4٪ من الحالات ، تصاب أمهات الأطفال حديثي الولادة بالعدوى بالمتدثرة الحثرية).

وفقًا للمعهد الوطني لصحة الطفل والتنمية البشرية ، فإن العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لـ RNS هي GBS (37.8٪) ، الإشريكية القولونية (24.2٪) ، S. viridans (17.9٪) ، S. aureus (4.0٪) و المستدمية النزلية (4.0-8.3٪). GBS هو العامل المسبب الأكثر شيوعًا للعدوى عند الرضع الناضجين ، والإشريكية القولونية عند الخدج. معدل الوفيات أعلى عند الرضع المصابين بالإشريكية القولونية مقارنة بـ GBS (33٪ مقابل 9٪ ؛ ص<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

إن اكتشاف GBS في السائل الأمنيوسي لدى النساء المصابات بعدوى داخل السلى مصحوب بتجرثم الدم لدى الأم أو حديثي الولادة في 25٪ من الحالات. عندما يتم الكشف عن الإشريكية القولونية ، يتم الكشف عن تجرثم الدم لدى الأمهات أو الأطفال حديثي الولادة في 33٪ من الحالات.

في البلدان النامية (أمريكا اللاتينية ومنطقة البحر الكاريبي وآسيا وأفريقيا) E. coli، Klebsiella spp. و S. aureus أكثر شيوعًا وتمثل ربع جميع حالات RNS. أكثر مسببات الأمراض إيجابية الجرام شيوعًا في البلدان النامية هو Staphylococcus aureus.

البكتيريا اللاهوائية. بالنظر إلى أن معظم البكتيريا اللاهوائية هي جزء من البكتيريا الطبيعية في الجهاز الهضمي والجهاز التناسلي والجلد ، فإنها يمكن أن تكون من مسببات الأمراض المحتملة عند الأطفال حديثي الولادة. تتطور العدوى اللاهوائية بشكل رئيسي مع انخفاض مقاومة الجسم ، وضعف المناعة ، والذي غالبًا ما يُلاحظ عند الأطفال حديثي الولادة ، وخاصة الخدج. تعتبر البكتيريا اللاهوائية موجبة الجرام (كلوستريديوم ، ببتوستربتوكوكس ، ببتوكوكوس) ذات أهمية قصوى بالنسبة لـ RNS. قد تظهر الالتهابات اللاهوائية التي تسببها المطثية كمرض جهازي أو عدوى موضعية مثل التهاب النسيج الخلوي أو التهاب السرة. كانت البكتيريا اللاهوائية هي سبب RNS للفترة 1989-2003. في 1٪ فقط من الحالات.

طرق إصابة الأطفال حديثي الولادة

هناك عدة طرق رئيسية لنشر العدوى:

• مسار تصاعدي.
• طريق الدم (عبر المشيمة) - نتيجة تجرثم الدم في الأم. في هذه الحالة ، تحدث عدوى معممة عادةً مع تلف متكرر للكبد والرئتين والكلى والدماغ.
• طريقة الاتصال - تلوث المولود عند المرور عبر قناة الولادة. في هذه الحالة ، يحدث استعمار الجلد والأغشية المخاطية لحديثي الولادة أولاً ، بما في ذلك البلعوم الأنفي والبلعوم الفموي والملتحمة والحبل السري والفرج والجهاز الهضمي (من شفط السائل الأمنيوسي المصاب أو الإفرازات المهبلية). وتجدر الإشارة إلى أنه في معظم الأطفال حديثي الولادة ، تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة في هذه الأماكن دون أن تسبب المرض. الحبل السري هو الموقع الأكثر شيوعًا لدخول العدوى. كحالة خاصة لحدوث RNS مع آلية انتقال أفقي ، يمكن للمرء أن يسمي عدوى مكتسبة في غياب النظافة أثناء الولادة ، وهو انتهاك لطريقة معالجة الحبل السري (على سبيل المثال ، أثناء الولادة في المنزل) ، و ضعف مهارات النظافة عند رعاية المولود الجديد.

تم تحديد عوامل الخطر المحددة التي تزيد من احتمالية الإصابة بالعدوى:

• الولادة المبكرة هي أهم عامل خطر للإصابة بالعدوى لدى الأطفال قبل الولادة مباشرة أو أثناءها ؛
• استعمار الأم
• تمزق أغشية الأغشية قبل الولادة بأكثر من 18-24 ساعة يزيد من احتمالية الإصابة بالإنتان الوليدي بنسبة 1٪. إذا كان الطفل سابقًا لأوانه ، تزداد المخاطر بنسبة 4-6٪. كلما انخفض عمر الحمل لحديثي الولادة وكلما طالت الفترة اللامائية ، زادت احتمالية الإصابة بالإنتان الوليدي ؛
• عدوى الأم داخل السلى (التهاب المشيمة والسلى): وفقًا للمعهد الوطني لصحة الطفل والتنمية البشرية (الولايات المتحدة الأمريكية) ، من 14 إلى 28٪ من النساء اللواتي ولدن أطفالًا خدجًا في عمر 22 إلى 28 أسبوعًا. الحمل ، لديك علامات مميزة لالتهاب المشيمة والسلى. وفقًا لبيانات مختلفة ، مع التهاب المشيمة والسلى عند الأم ، لوحظ تعفن الدم من 1-4 ٪ إلى 3-20 ٪ من الأطفال حديثي الولادة. إذا تم الجمع بين التهاب المشيمة والسلى وفترة اللامائية الطويلة ، فإن خطر الإصابة بـ RNS يزيد بمقدار 4 مرات.

عوامل الخطر الأخرى التي تزيد من احتمالية الإصابة بعدوى معممة:

• الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض للمرأة (هناك تواتر مرتفع للعدوى بالسائل الأمنيوسي ، البيلة الجرثومية ، نشاط مضاد للميكروبات للسائل الأمنيوسي) ؛
• جنس الطفل من الذكور ؛
• انخفاض درجة أبغار (نقص الأكسجة والحماض يمكن أن يضعف وظيفة الدفاع المناعي) ؛
• الولادة المعقدة عند حديثي الولادة المبتسرين ؛
• وجود علامات RDS ؛
• سكري الأم
• انخفاض حرارة الجسم عند الأطفال حديثي الولادة ، وعادة ما يتم تعريفه على أنه درجة حرارة المستقيم<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• إقامة طويلة للأم في المستشفى ؛
• مرافق غير كافية للفحص والوقاية من المضادات الحيوية أثناء المخاض ؛
• علم الأمراض الوراثي لعملية التمثيل الغذائي.

أعراض وعلامات الالتهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

التاريخ: إجهاض ، ولادة جنين ميت ، وإجهاض حالات حمل سابقة ، وولادة أطفال مصابين بتشوهات ووفيات في سن مبكرة ، وحالات شذوذ أثناء الحمل والولادة ، والإجهاض المهدّد ، وتوسع السائل الأمنيوسي ، وحبل سري قصير سميك ، وإفرازات مبكرة للسائل الأمنيوسي ، رائحة نتنة ، تراكم أو انفصال المشيمة ، أمراض المنطقة البولي التناسلي عند الأم ، الالتهابات عند المرأة أثناء الحمل ، بما في ذلك ARVI ، وجود بؤر مزمنة للعدوى في منطقة الجهاز البولي التناسلي لدى المرأة ، التهاب اللوزتين المزمن ، التهاب المرارة المزمن ، حمى عند الأم أثناء الولادة ، عملية معدية شديدة في الأم قبل الولادة أو أثناءها أو بعدها مباشرة ، مساعدة التوليد أثناء الولادة ، ولادة طفل مصاب بالاختناق ، إنعاش طفل ، تدهور في حالة النمو داخل الرحم ، سوء التغذية داخل الرحم ، الخداج ، وصمات خلل التكوُّن ، والتشوهات ، واستسقاء الرأس أو صغر الرأس.

المظاهر السريرية الشائعة للعدوى داخل الرحم: التسمم ، انخفاض الوزن عند الولادة ، ضعف زيادة الوزن ، ضعف الشهية ، قلس ، قيء ، سلوك مضطرب أو خمول ، جفاف الجلد ، شاحب مع لون مزرق ، رمادي أو يرقاني ، قد يظهر اليرقان ، يتجمع الجلد في الطيات ، قد يكون هناك طفح جلدي متعدد الأشكال ، ترقق في طبقة الدهون تحت الجلد ، تضخم الغدد الليمفاوية ، تضخم الكبد والطحال ، البطن متضخم ، منتفخ ، متلازمة نزفية - نزيف ، طفح جلدي نزفي على الجلد ، متلازمة الأمعاء.

أعراض ومتلازمات معينة مميزة لبعض أنواع العدوى.

الحصبة الألمانية: التهاب السحايا والدماغ واليرقان والالتهاب الرئوي وأمراض القلب الخلقية وتناوب الساقين والقدمين والتهاب القزحية والجسم الهدبي والصمم بنسبة 50٪ إذا كانت الأم مريضة في الشهر الأول من الحمل - ثالوث جريج - عيوب في العين وعيوب في القلب وصمم.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا:يتأثر أي عضو يحتوي على خلايا طلائية. اليرقان ، التهاب الكبد ، المظاهر النزفية (نمشات ، ميلينا) ، التهاب السحايا والدماغ ، الالتهاب الرئوي ، التكلسات في الدماغ ، تلف الكلى ، التهاب الكلية ، تلف العين. غالبًا ما يظهر بعد فترة حديثي الولادة. صغر الرأس المحتمل ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، قصور القلب ، المضاعفات المتأخرة - الصمم ، العمى ، اعتلال الدماغ ، صغر الرأس ، تصلب الرئة ، تليف الكبد.

عدوى الهربس:طفح حويصلي على جلد الأغشية المخاطية ، التهاب القرنية ، التهاب الكبد الحاد ، اليرقان ، الالتهاب الرئوي ، مدينة دبي للإنترنت. العيوب: نقص تنسج الأطراف ، صغر الرأس ، صغر العين ، الندبات الجلدية. المضاعفات - العمى والصمم والتأخر في النمو الحركي.

التهاب الكبد الفيروسي:التهاب الكبد واليرقان والبول الداكن وتغير لون البراز. عيوب - رتق القناة الصفراوية ، مضاعفات - تليف الكبد ، تأخر في النمو الحركي.

الليستريات: التهاب السحايا ، طفح جلدي حطاطي وردي على الظهر ، البطن ، الساقين ، عقيدات بيضاء مائلة للصفرة بقطر 1-3 مم على الجزء الخلفي من البلعوم ، التهاب الملتحمة ، مضاعفات - استسقاء الرأس.

مرض الدرن: تضخم الغدد الليمفاوية المحيطية والبطن ، استسقاء ، تلف الرئة ، التهاب السحايا ، الفشل الكلوي ، عيوب في الهيكل العظمي.

مرض الزهري: طفح جلدي محدد ، بالضرورة على الراحتين والأخمصين ، التهاب الأنف ، الشهيق ، التهاب السمحاق ، التهاب العظم والغضروف الأنبوبي ، تشققات في زوايا الفم. في سن ما قبل المدرسة: ثالوث هوتشينسون (التهاب القرنية ، الصمم ، ضمور الأسنان) ، أنف السرج ، أرجل صابر.

داء المقوساتالكلمات المفتاحية: التهاب السحايا والدماغ مع الكليات ، استسقاء الرأس ، تلف العين ، صغر الرأس ، صغر العين ، التهاب الكبد. حك العيون باستمرار في سن أكبر.

الكلاميديا: التهاب الملتحمة القيحي ، التهاب الأنف ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب رئوي ، سعال انتيابي مستمر.

يخضع المواليد الجدد من المجموعات المعرضة للخطر لفحص وجود IUI.

تشخيص التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

التشخيص المختبري للعدوى

لا توجد علامة مميزة للعدوى فقط. إلى درجة أو بأخرى ، تستجيب جميع أجزاء الجهاز المناعي لأي موقف مرهق ، وليس فقط لإدخال عامل معدي. لذلك ، من الصعب للغاية التعرف على العدوى من خلال المعلمات المختبرية فقط. قررنا أن نتطرق إلى العلامات الرئيسية للعدوى ، والتي يمكن تحديدها في المختبر من قبل معظم المؤسسات الطبية. يتم التحقيق في العديد من الواسمات المفترضة (السيتوكينات ، مستضدات سطح خلايا الدم ، عامل تحفيز مستعمرة الخلايا الحبيبية) ولكن لم يتم استخدامها بعد للتشخيص الروتيني. تظهر العديد من المنشورات أنه إذا تم أخذها بشكل منفصل ، فإن مؤشرات مثل تركيز الكريات البيض والصفائح الدموية ونسبة العدلات الناضجة وغير الناضجة و CRP لها حساسية وخصوصية منخفضة. بالإضافة إلى ذلك ، يعتمدون على:

• سن ما بعد الولادة والحمل.
• من وقت بداية العملية المعدية.

يمكن زيادة محتوى المعلومات لهذه المؤشرات من خلال:

• مشاركتهم
• مزيج من الأعراض السريرية.
• ديناميات التغييرات (مع وجود أسباب غير معدية ، مثل إجهاد الولادة ، هناك تطور عكسي سريع).

يجب أن نتذكر أنه لا توجد بيانات معملية يمكن أن تحل محل الإشراف الطبي المستمر ، والذي قد يكون أكثر حساسية لبداية أعراض العدوى (على سبيل المثال ، بداية أو زيادة وتيرة انقطاع النفس) حتى قبل التغييرات في المعايير المختبرية.

تركيز الكريات البيض. مع العدوى ، يمكن أن يتطور كل من زيادة عدد الكريات البيضاء ونقص الكريات البيض. في الوقت نفسه ، قد يعاني الأطفال غير المصابين من تغيرات مرضية في تركيز الكريات البيض بسبب إجهاد المخاض. من بين التعريفات العديدة لكثرة الكريات البيض / قلة الكريات البيض في فترة حديثي الولادة ، فإن ما يلي هو الأكثر شيوعًا:

• قلة الكريات البيض - يكون تركيز الكريات البيض أقل من 6000 في اليوم الأول من الحياة ، ثم - أقل من 5000 في 1 مم 3 ؛
• زيادة عدد الكريات البيضاء - يزيد تركيز الكريات البيض في اليوم الأول عن 30.000 - أكثر من 20.000 في 1 مم 3.

تركيز العدلات. يعد العد الكامل للعدلات أكثر حساسية قليلاً للكشف عن العدوى من عدد الكريات البيض ، على الرغم من أن تعداد العدلات غير الطبيعي عند ظهور أعراض الإنتان لا يُرى إلا عند الولدان. يزداد العدد الإجمالي للعدلات بعد الولادة ويصل إلى ذروته بحوالي 6-8 ساعات من العمر. الحد الأدنى الطبيعي في هذا الوقت هو 7500 و 3500 و 1500 / مم 3 ، على التوالي ، لحديثي الولادة> 36 أسبوعًا ، 28-36 أسبوعًا. و<28 нед. гестации.

المؤشر الأكثر حساسية (الحساسية 60-90٪) هو مؤشر العدلات (NI) ، محسوبًا كزيادة في نسبة الأشكال غير الناضجة من العدلات (الخلايا النخاعية ، الخلايا الميتالية ، العدلات الطعنة) مع العدد الإجمالي للعدلات.

تعتمد إمكانية استنساخ هذا المؤشر على جودة تحديد أنواع العدلات بواسطة مساعدي المختبر.

القيمة الطبيعية لمؤشر العدلات عند الولادة هي 0.16 ؛ لاحقًا ، مع زيادة في سن ما بعد الولادة ، تنخفض إلى 0.12. يستخدم معظم المؤلفين NI> 0.2 لتشخيص الإنتان ، ولكن يتم استخدام قيم أخرى أيضًا (0.25 ؛ 0.3).

من المرجح أن تتغير البيانات التي تم الحصول عليها بين 6 و 12 ساعة بعد الولادة أكثر من تلك التي تم الحصول عليها بعد الولادة مباشرة ، لأن التغيير في عدد وتكوين الكريات البيض يتطلب استجابة التهابية.

قلة الصفيحات. يعتبر مؤلفون مختلفون أن قلة الصفيحات هي تركيز الصفائح الدموية أقل من 100 أو 150.000 × 109 / لتر. نادرًا ما يكون عدد الصفائح الدموية عند الوليد السليم في الأيام العشرة الأولى من الحياة أقل من 100 × 109 / لتر. قد تحدث القيم أدناه في تعفن الدم المبكر ، على الرغم من أن هذه الميزة تظهر بشكل شائع في عدوى المستشفيات. قلة الصفيحات ليست علامة محددة للإنتان بسبب العدد الكبير من الأسباب التي تؤدي إلى تطوره. بشكل عام ، يعد وجود قلة الصفيحات مؤشرًا غير محدد وغير حساس وهو أكثر سمات الإنتان المتأخر.

معدل الترسيب. استخدام معدل ترسيب كرات الدم الحمراء خلال فترة حديثي الولادة له قيمة قليلة في تشخيص أو مراقبة العدوى البكتيرية الخطيرة.

تحليل البوللتشخيص RNS غير مفيد.

SRPهو بروتين من الالتهاب في المرحلة الحادة ، وترتبط الزيادة في مستواه بتلف الأنسجة ، ويفترض أن وظيفته الرئيسية هي تحييد المواد السامة البكتيرية أو الجوهرية المنبعثة من الأنسجة استجابة للعدوان الميكروبي. يرتفع مستوى البروتين التفاعلي CRP في 50-90٪ من الأطفال حديثي الولادة المصابين بأمراض بكتيرية جهازية.

بعد 6-8 ساعات من بدء العملية المعدية ، يزداد تركيز CRP تدريجياً ويصل إلى القيم القصوى بعد 24 ساعة.لذلك ، في كثير من الأحيان عند الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من RNS ، قد لا يختلف التحديد الأول لـ CRP بعد الولادة مباشرة عن القيم الطبيعية . قد تتغير نطاقات CRP الطبيعية خلال الـ 48 ساعة الأولى من العمر حسب العمر.

من المحتمل ألا يؤثر عمر الحمل على موثوقية النتائج ، ومع ذلك ، فقد لاحظت بعض الدراسات أن الخدج قد يكون لديهم قيم CRP أساسية أقل ، ودورهم في تشخيص الإنتان الوليدي أقل أهمية. على الرغم من بعض التقلبات العمرية ، فإن القيمة الفاصلة 10 مجم / لتر هي الأكثر شيوعًا ، بغض النظر عن عمر الحمل وعمر الوليد بعد الولادة ، نظرًا لأن حساسية قيم CRP أعلى من 10 مجم / لتر للكشف عن تعفن الدم عند حديثي الولادة هي 90 ٪. قد يكون تطبيع بروتين سي التفاعلي (CRP) مؤشرًا جيدًا على العلاج الناجح للعدوى. بناءً على ديناميكيات مؤشرات CRP ، يمكن تحديد مدة العلاج بالمضادات الحيوية. بعد توقف التفاعل الالتهابي ، بسبب قصر عمر النصف نسبيًا من الدم (حوالي 19 ساعة) ، ينخفض ​​مستوى بروتين سي التفاعلي بشكل سريع ويعود إلى القيم الطبيعية في معظم الأطفال في غضون 5-10 أيام.

حساسية CRP في بداية الإنتان هي 50-90٪ ، النوعية 85-95٪. تزداد حساسية الفحص بشكل كبير إذا تم إجراء الفحص الأول بعد 6-12 ساعة من الولادة. قيمتان عاديتان لـ CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

العديد من الحالات الأخرى (الاختناق ، RDS ، حمى الأمهات ، فترة اللامائية الطويلة ، IVH ، شفط العقي ، العدوى الفيروسية) يمكن أن تسبب أيضًا تغيرات مماثلة في مستويات CRP. بالإضافة إلى ذلك ، ما يقرب من 9٪ من الأطفال حديثي الولادة الأصحاء لديهم مستويات بروتين سي التفاعلي> 10 ملجم / لتر.

بروكالسيتونينهو مقدمة لهرمون الكالسيتونين ، الذي له تأثير نقص كالسيوم الدم. في الأساس ، يتم إنتاج البروكالسيتونين في الخلايا العصبية الصماوية C للغدة الدرقية. في حالات العدوى الجهازية الشديدة ، من المحتمل أن يتم إنتاج البروكالسيتونين عن طريق الأنسجة خارج الغدة الدرقية (الخلايا الوحيدة والخلايا الكبدية). إن حساسية البروكالسيتونين في حالات العدوى البكتيرية هي نفس حساسية بروتين سي التفاعلي CRP أو أعلى قليلاً ، ولكنها أكثر تحديدًا. بالنسبة للأطفال الذين تقل أعمارهم عن 48 ساعة ، كانت حساسية الزيادة في عقار بروكالسيتونين فيما يتعلق بتشخيص الإنتان الوليدي المبكر 92.6٪ ، وكانت الخصوصية 97.5٪. كما لوحظ أن مستوى البروكالسيتونين يزداد بعد 3 ساعات من إعطاء العامل البكتيري ، بينما يظهر البروتين التفاعلي بعد 12-18 ساعة فقط.

يعتبر البروكالسيتونين علامة نوعية للتمييز بين الصدمة الإنتانية والصدمة ذات الطبيعة المختلفة ، على الرغم من وجود حالات زيادة في تركيز البروكالسيتونين في RDS ، والصدمات ، واضطرابات الدورة الدموية ، والاختناق في الفترة المحيطة بالولادة ، والنزيف داخل الجمجمة ، وسكري الحمل ، وكذلك بعد الإنعاش .

الأساليب غير المدرجة في الممارسة السريرية الروتينية:

• السيتوكينات المضادة للالتهابات IL-6 و IL-8.
• Iaip (بروتين مثبط إنتر ألفا).
• أميلويد المصل (SAA).
• strem-1.
• المستضدات السطحية لخلايا الدم.

طرق أخرى لتشخيص الأمراض المعدية

الطرق المصلية. لم ينتشر اكتشاف المستضدات والأجسام المضادة بالطرق المصلية في تشخيص العدوى عند الأطفال حديثي الولادة بسبب عدم دقة النتائج التي تم الحصول عليها أو صعوبة التكاثر.

التشخيص الجزيئي. يتيح تفاعل البوليميراز المتسلسل وطريقة التهجين للكشف عن الجينوم البكتيري إمكانية التعرف بسرعة على أي عوامل معدية بناءً على تحديد منطقة معينة من الجينوم موجودة في البكتيريا ولكنها غائبة في البشر. يمكن أن تكون حساسية طرق التشخيص الجزيئي للإنتان أعلى من طرق الاستنبات ، حيث تتراوح من 41 إلى 100٪ ، مع إظهار معظم الدراسات القيم بين 90 و 100٪ ، والنوعية في نطاق 78-100٪.

مراقبة تقلب معدل ضربات القلب. أظهر عدد من الدراسات اعتمادًا كبيرًا على تقلب معدل ضربات القلب على درجة سوء التكيف في الجسم ، وهو أمر ممكن في ظل ظروف مختلفة ، بما في ذلك تعفن الدم. كان التغيير في معدل ضربات القلب هو أول علامة على الأطفال حديثي الولادة ، حيث تم تسجيله قبل 24 ساعة من ظهور العلامات السريرية الأولى للإنتان. قد يساهم الرصد المستمر لمعدل ضربات القلب في الاكتشاف المبكر للعدوى والبدء المبكر للعلاج بالمضادات الحيوية.

قد تكون ميزة هذه الطريقة هي إمكانية المراقبة المستمرة وغير الغازية ومحتوى المعلومات العالي في المراحل المبكرة من التشخيص.

الاستنتاجات

حتى الآن ، لا يمكن لأي من العلامات الحالية للعملية المعدية تشخيص حالات العدوى بشكل لا لبس فيه بنسبة 100٪. قد تتطلب العديد من الالتهابات الموضعية الخطيرة (مثل الالتهاب الرئوي ، والخراج العميق ، والتهاب البطين) علاجًا بالمضادات الحيوية ، ولكن قد تكون علامات الدم طبيعية. من أجل التشخيص المبكر للإنتان في الممارسة السريرية ، تكون الحساسية أكثر أهمية من الخصوصية ، لأن عواقب العلاج غير المناسب لحديثي الولادة غير المصاب أقل ضررًا من عدم علاج طفل مصاب.

الاختبارات التشخيصية أكثر فعالية في المتابعة من دراسة واحدة.

التشخيص الميكروبيولوجي

"المعيار الذهبي" هو عزل العامل الممرض عن بيئات الجسم المعقمة عادة ، على سبيل المثال ، من السائل الدماغي النخاعي ، الدم. عزل الكائنات الحية الدقيقة من أماكن أخرى يمكن أن يتحدث فقط عن التلوث.

في حالة الاشتباه في تعفن الدم ، يجب أخذ مزرعة دم واحدة على الأقل. الحد الأدنى لحجم الدم المطلوب للزرع على الوسط هو 1.0 مل لجميع الأطفال حديثي الولادة المشتبه في إصابتهم بالإنتان.

حاليًا (في البلدان التي تُعطى فيها الأمهات علاجًا بالمضادات الحيوية للوقاية من تعفن الدم الوليدي) ، انخفض عدد مزارع الدم الإيجابية عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بـ RNS إلى 2.7٪. الأسباب الأخرى للعزل النادر للمزارع عن السوائل البيولوجية (الدم ، السائل الدماغي النخاعي) هي عدم تناسق تجرثم الدم عند الوليد ، وانخفاض كثافة العامل الممرض ، والكمية الصغيرة من المواد المأخوذة للزراعة. لذلك ، لا تساعد مزارع الدم حاليًا في تأكيد الإنتان الوليدي.

ثقافة شفط القصبة الهوائية. قد تكون عينات نضح القصبة الهوائية مهمة إذا تم الحصول عليها مباشرة بعد التنبيب الرغامي. تقلل مدة التنبيب من قيمة الدراسة ، لذلك إذا كان الأنبوب الرغامي في القصبة الهوائية لعدة أيام ، فإن عينات الشفط تفقد كل قيمتها.

إن عزل البكتيريا من المناطق السطحية من الجسم ، من محتويات المعدة والبول في تشخيص الإنتان المبكر لا قيمة له.

علاج التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن تقسيم علاج الالتهابات الشديدة إلى علاج بديل وعلاج مضاد للميكروبات.

الاستقرار العام للدولة

• حافظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية.
• تصحيح مستويات الجلوكوز والكهارل.
• تصحيح فقر الدم: القيم المثلى للدم الأحمر للعدوى الشديدة عند الأطفال حديثي الولادة غير معروفة ، لكن يوصى بالحفاظ على مستوى الهيموجلوبين من 120-140 جم / لتر ، الهيماتوكريت - 35-45٪ (الحد الأدنى المقبول لمستوى الهيموجلوبين) 100 جم / لتر ، الهيماتوكريت - 30٪).
• الدعم التنفسي اعتمادًا على شدة DN: O 2 ، nCPAP ، التهوية الميكانيكية ، iNO ، السطحي. يوصى بالحفاظ على المؤشرات التالية لغازات الدم: pH 7.3-7.45 ، PaO 2 = 60-80 ملم زئبق. (SaO 2 \ u003d 90-95٪) ، PaSO 2 \ u003d 35-50 مم زئبق.
• يجب أن يهدف تثبيت ديناميكا الدم (التسريب ، مقويات التقلص العضلي / مقابض الأوعية الدموية ، الكورتيكوستيرويدات) إلى تطبيع ضغط الدم ، وظهور / الحفاظ على إدرار البول> 2 مل / كجم / ساعة ، وزيادة BE وتقليل مستويات اللاكتات في الدم.
• العلاج DVS.
• الدعم الغذائي / العلاج بالتسريب: يجب استخدام الطريق المعوي قدر الإمكان. حتى الحد الأدنى من التغذية المعوية يحمي الغشاء المخاطي للأمعاء ويقلل من انتقال البكتيريا.

التدخلات ذات الفعالية المشكوك فيها / التي تم دراستها

• الغلوبولين المناعي الوريدي (المخصب بـ IgM).
• السيتوكينات المكونة للنخاع (عامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة - G-CSF وعامل تحفيز نشاط الخلايا الضامة المحببة - GM-CSF).
• نقل الخلايا المحببة عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بقلة العدلات.
• استخدام طرق فعالة لإزالة السموم.
• البنتوكسيفيلين.

على الرغم من حقيقة أن عددًا كبيرًا من الأعمال ذات التصميمات المختلفة (حتى التجارب المعشاة ذات الشواهد) التي قام بها مؤلفون محليون تُظهر تأثيرًا إيجابيًا للأدوية مثل roncoleukin (إنترلوكين مؤتلف 2) و betaleukin (interleukin-lb المؤتلف) و licopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) ، viferon (الإنترفيرون البشري المؤتلف α2β) على البقاء على قيد الحياة وتقليل الإقامة في المستشفى للأطفال حديثي الولادة من مختلف أعمار الحمل المصابين بالإنتان والالتهاب الرئوي ، نعتقد أن هناك حاجة لإجراء دراسات جادة متعددة المراكز قبل التوصية باستخدام هذه الأدوية بشكل روتيني.

الأنشطة التي لم تظهر فعاليتها

• الغلوبولين المناعي الوريدي (المخصب بـ IgG).
• البروتين المنشط C (Drotekogin-alpha).

الوقاية بعد الولادة والعلاج موجه للسبب

العلاج الرئيسي للعدوى هو الاختيار الصحيح للأدوية المضادة للبكتيريا وإدارتها في الوقت المناسب. يوصف العلاج المضاد للبكتيريا لجميع الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية ومختبرية للإنتان. عدم وجود تأكيد جرثومي ليس عاملاً حاسمًا في عدم وصف العلاج بالمضادات الحيوية ، خاصة وأن البيانات البكتريولوجية تظهر في أفضل الأحوال بعد 48-72 ساعة.لذلك ، غالبًا ما يتم اتخاذ قرار وصف المضادات الحيوية على أساس بيانات سوابق الدم (خاصة بالأم) . لا تجيب مراجعة كوكرين لتجاربتين معشاتين أجريتا في السبعينيات على سؤال ما إذا كان يجب أن يتلقى الأطفال حديثو الولادة بدون أعراض مع عامل أو أكثر من عوامل الاختطار مضادات حيوية وقائية. يفضل العديد من المؤلفين ، بناءً على تجربتهم الخاصة ، إجراء الوقاية المضادة للبكتيريا في وجود عوامل خطر الإصابة بالعدوى أثناء مراقبة الطفل. في معظم البلدان ، هناك الكثير من القواسم المشتركة بين البروتوكولات المستخدمة ، وتختلف أكثر في البلدان النامية (خاصة في أنواع المضادات الحيوية وتوقيت العلاج). يوجد أدناه أحد البروتوكولات التي تستند إلى أحدث التوصيات الصادرة عن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

يحتاج الأطفال حديثو الولادة إلى علاج بالمضادات الحيوية

المواليد الجدد الذين يعانون من علامات سريرية للإنتان.

يجب تقييم كل طفل مصاب بمرض خطير أو متدهور لتحديد ما إذا كان يجب بدء العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية (سابقًا عن طريق ثقافة الدم ، حتى في حالة عدم وجود عوامل خطر واضحة للإنتان).

ثانيًا. مولود يتمتع بمظهر صحي ولديه احتمال كبير للإصابة بـ RNS.

لا تعتبر GBS عامل خطر إذا تلقت الأم الوقاية الكافية من المضادات الحيوية (البنسلين ، الأمبيسلين ، سيفازولين) قبل 4 ساعات على الأقل من الولادة أو كانت قد خضعت لعملية قيصرية بأغشية سليمة في غياب المخاض.

1. حديثو الولادة مع سن الحمل<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ساعة) الدورة الشهرية اللامائية ، أو التهاب المشيمة والسلى ، أو الوقاية المضادة للبكتيريا غير الكافية للأم أثناء الولادة):
   • العلاج بالمضادات الحيوية
   • • إذا كانت ثقافة الدم سلبية ، وحالة الطفل جيدة والمعايير المختبرية طبيعية ، فيجب إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية.
2. المواليد الجدد بعمر الحمل> 37 أسبوعًا بدون علامات سريرية للإنتان ، ولكن مع عامل خطر واحد (التهاب المشيمة والسلى):
   • العلاج بالمضادات الحيوية
   • الاختبارات المعملية (الكريات البيض ، CRP ، مزرعة الدم في سن 6-12 ساعة):
     • مع نتيجة إيجابية لثقافة الدم - البزل القطني ، استمر في العلاج بالمضادات الحيوية ؛
     • مع نتيجة سلبية لثقافة الدم ، حالة جيدة للطفل ، ولكن معمل المختبر المرضي - استمر في العلاج بالمضادات الحيوية إذا تلقت الأم المضادات الحيوية أثناء الولادة ؛
     • مع نتيجة سلبية لثقافة الدم ، وحالة جيدة للطفل ومعايير المختبر العادية - توقف عن العلاج بالمضادات الحيوية وراقبها لمدة 48 ساعة.
3. المواليد الجدد بعمر الحمل> 37 أسبوعًا. بدون علامات سريرية للإنتان ومع عوامل الخطر الأخرى (ليس التهاب المشيمة والسلى): فترة طويلة (> 18 ساعة) أو عدم كفاية الوقاية من المضادات الحيوية للأم أثناء المخاض (استخدام المضادات الحيوية بخلاف البنسلين أو الأمبيسلين أو السيفازولين ، أو إذا كان إعطاء المضادات الحيوية أقل من 4 ساعات قبل الولادة):
   • لا يتم تنفيذ العلاج بالمضادات الحيوية ؛
   • ملاحظة؛
   • الفحص (الكريات البيض ، CRP ، ثقافة الدم في سن 6-12 ساعة).

يجب أن يكون لكل منطقة بروتوكول خاص بها يتكيف مع الظروف المحلية.

علاج مسبب للمرض من الالتهابات البكتيرية

يكون العلاج الموجه للخصائص لـ RNS دائمًا تقريبًا تجريبيًا. إذا لم يكن هناك سبب لافتراض وجود تاريخ معدي للأم ، فمن المحتمل أن يتم تمثيل البكتيريا الدقيقة من قبل الممثلين المعتادون للجهاز البولي التناسلي. إذا كانت المرأة في المستشفى قبل الولادة ، فمن المحتمل وجود فلورا المستشفى. يجب أن تؤخذ البيانات المعروفة عن استعمار الأم في الاعتبار عند وصف المضادات الحيوية.

يجب أن يستهدف العلاج التجريبي بالمضادات الحيوية للعدوى المبكرة في البلدان المتقدمة GBS و E. coli و L. monocytogenes. عادة ما يتم استخدام العلاج المركب ، بما في ذلك تعيين البنسلين مع طيف ممتد من النشاط (الأمبيسيلين أو الأموكسيسيلين) والأمينوغليكوزيدات (عادة جنتاميسين أو نيترومايسين / توبراميسين). في معظم الحالات ، "يغطي" هذا العلاج النطاق الكامل المحتمل من البكتيريا المسببة للأمراض الأمومية وهو غير مكلف. في الوقت نفسه ، هناك تقارير نادرة عن احتمال ظهور مقاومة GBS للبنسلينات. يجب أن نتذكر أن الأمينوغليكوزيدات لا تخترق الحاجز الدموي الدماغي بشكل جيد بما فيه الكفاية ، لذلك ، في التهاب السحايا ، يفضل غالبًا مزيج من الأمبيسلين والجيل الثالث من السيفالوسبورين. يوفر الجيل الثالث من السيفالوسبورينات تركيزات من الأدوية في معظم بؤر العدوى ، تتجاوز بشكل كبير الحد الأدنى للتركيزات المثبطة لمسببات الأمراض الحساسة (GBS و E. coli والبكتيريا المعوية الأخرى سالبة الجرام) ذات السمية المنخفضة. ومع ذلك ، لا يوجد أي من السيفالوسبورينات نشطة ضد الليستيريا والمكورات المعوية ولها نشاط متغير ضد المكورات العنقودية الذهبية.

لا يتم استخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات عادةً كبديل للأمينوغليكوزيدات بسبب عدد من الميزات:

• التطور السريع لمقاومة أجيال السيفالوسبورين الثالث والرابع مع استخدامها على نطاق واسع ؛
• مع الاستخدام المطول ، يزيد خطر الإصابة بداء المبيضات الغازي بشكل ملحوظ ؛
• سيفترياكسون هو بطلان في الأطفال حديثي الولادة بسبب الإزاحة التنافسية للبيليروبين من ارتباط البروتين ، مما قد يؤدي إلى تطور اليرقان.

لذلك ، فإن استخدام السيفالوسبورينات (في وصف العلاج التجريبي) يقتصر على علاج التهاب السحايا الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام. سيفوتاكسيم هو الأكثر أمانًا من السيفالوسبورينات ، لأنه لا يحل محل البيليروبين من ارتباطه بالألبومين ولا يشكل خطرًا على حدوث ضرر سام للجهاز العصبي المركزي.

في البلدان النامية ، حيث تختلف مسببات الأمراض RNS عن تلك الموجودة في البلدان المتقدمة ، قد لا يكون الجمع بين البنسلين والأمينوغليكوزيدات فعالاً. لذلك ، في مثل هذه البلدان ، يجب تحديد العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية بشكل فردي لكل مستشفى أو منطقة.

أظهرت مراجعة الأدبيات حول حساسية المضادات الحيوية للإنتان المكتسب من المجتمع في إفريقيا وآسيا أن أكثر مسببات الأمراض شيوعًا ، S. aureus و Klebsiella spp. - كانت شديدة المقاومة لجميع المضادات الحيوية شائعة الاستخدام تقريبًا (مثل الأمبيسيلين والسيفترياكسون والكلورامفينيكول والكوتريموكسازول والماكروليد والجنتاميسين). تم إثبات القابلية الجيدة لجميع هذه العوامل ، باستثناء cotrimoxazole ، فقط بواسطة Str. الرئوية.

قد تتطلب البكتيريا اللاهوائية تعيينًا إضافيًا لميترونيدازول.

بمجرد تحديد العامل الممرض ، يجب تضييق نطاق العلاج بالمضادات الحيوية. هناك تباين كبير في التوصيات الخاصة بمدة العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية للاشتباه في الإصابة بالـ RNS عندما تفشل مزارع الدم ، ولكن الممارسة القياسية هي وقف العلاج بالمضادات الحيوية عندما تكون مزارع الدم سلبية (عادةً 48-72 ساعة) ولا يوجد دليل سريري أو دموي على ذلك. عدوى.

مدة العلاج

تقلل المدة المثلى للعلاج التجريبي بمضادات الميكروبات من تطور المقاومة ، وتمنع التغيرات غير المرغوب فيها في النباتات في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة ، وتقليل التكاليف غير الضرورية في مزارع الدم السلبية.

يتطلب تجرثم الدم العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 10-14 يومًا (لـ GBS) أو 5-7 أيام أخرى على الأقل بعد الحصول على النتيجة السريرية.

يوصي العديد من المؤلفين بعلاج أطول بالمضادات الحيوية لمزارع الدم السلبية عند الأطفال حديثي الولادة الذين يشتبه في إصابتهم بـ RNS والتهاب الأمعاء والقولون الناخر. تشير البيانات المحدودة إلى أن دورة العلاج لمدة 7 أيام قد تكون كافية لتجرثم الدم غير المصحوب بمضاعفات.

أفاد العديد من المؤلفين أن الدورات القصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية (5 أيام أو أقل) في الإنتان المثبت بالثقافة (باستثناء التهاب السحايا والتهاب العظم والنقي) جيدة مثل الدورات الطويلة. تم الحصول على بيانات مماثلة مع دورات قصيرة (4-7 أيام) من علاج الالتهاب الرئوي. وجد المؤلفون أن تقليل مدة العلاج بالمضادات الحيوية لا يزيد من خطر الإصابة بالعدوى المتكررة عند الرضع المصابين بالإنتان المبكر ، مع تقليل حدوث الإنتان المتأخر.

ترتبط المدة الطويلة (> 5 أيام) من العلاج الأولي التجريبي بالمضادات الحيوية بمضادات حيوية واسعة الطيف بزيادة خطر الإصابة بالتهاب الأمعاء والقولون الناخر وإنتان حديثي الولادة المتأخر والموت عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بـ ELBMT. تشمل الآثار الضائرة الأخرى للعلاج بالمضادات الحيوية التجريبية طويلة المدى زيادة خطر الإصابة بداء المبيضات الوليدي وتغير البكتيريا المعوية. يرتبط اختيار سيفوتاكسيم (الجيل الثالث من السيفالوسبورينات) على الجنتاميسين في الأيام الثلاثة الأولى من الحياة بارتفاع معدل الوفيات. يحتاج الأطفال حديثو الولادة (خاصة الخدج) الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد بمضادات حيوية واسعة الطيف (خاصة السيفالوسبورينات) إلى الفلوكونازول الوقائي من داء المبيضات.

يتحكم

يجب تكرار الثقافة بعد 24-48 ساعة من الانتهاء من العلاج للتأكد من قتل البكتيريا. تشير الثقافات الإيجابية المستمرة إلى عدم كفاية العلاج و / أو الموقع الحالي للعدوى (على سبيل المثال ، خط التسريب المصاب). عند تحديد مدة العلاج بالمضادات الحيوية ، يجب أن يسترشد المرء بالحالة السريرية لحديثي الولادة ومجموعة من المعلمات المختبرية: مؤشر العدلات ، العدد الإجمالي للكريات البيض و CRP ، مع العلاج الناجح ، يجب أن يبدأ في التطبيع بعد 72 ساعة.

الاستنتاجات

في الأطفال حديثي الولادة مباشرة بعد الولادة ، في معظم الحالات يكون من المستحيل التنبؤ بتطور العدوى مسبقًا. دائمًا ما يكون العلاج المضاد للبكتيريا في الأيام الأولى من الحياة تجريبيًا. يتم وصفه إذا كانت هناك افتراضات معقولة لتطوير عملية معدية (وهذا ينطبق بشكل خاص على الخدج). يعتمد نطاق "المعقولية" على العديد من العوامل - يمكن أن تضيق أو تتوسع اعتمادًا على الظروف المحلية (المؤهلات ، وخبرة الموظفين ، وتوافر الموارد ، وتنظيم الرعاية الصحية ، وما إلى ذلك). في معظم الحالات ، يكفي الأمبيسلين والأمينوغليكوزيد (جنتاميسين ، نتروميسين). بعد ذلك ، إذا لم يتم تأكيد البيانات الخاصة بالعدوى البكتيرية ، يتم إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية. إذا لم تتحسن حالة المريض ، فمن الضروري استبعاد الأسباب الأخرى لحالة خطيرة ، أو عدوى من مسببات مختلفة ، أو مقاومة العامل الممرض للأدوية الموصوفة.

التهابات داخل الرحم أثناء الحمل

الالتهابات داخل الرحم هي مجموعة من الأمراض التي تسببها مختلف مسببات الأمراض ذات الطبيعة الفيروسية أو المعدية. بمجرد دخول العامل الممرض إلى جسم الأم ، يثير عملية التهابية موضعية في الأعضاء التناسلية ، وليس فقط. يمكن للمرأة الحامل المريضة أن تنقل العدوى إلى طفلها الذي لم يولد بعد. يمكن أن تحدث العدوى في فترات مختلفة من الحمل ، حيث تصيب الجنين من حالة الجنين إلى الوليد.

الإحصائيات مخيبة للآمال: حوالي 10٪ من الأطفال حديثي الولادة مصابون في الرحم. يعتمد خطر الإصابة بالعدوى على عدد من العوامل ، مثل:

حالة مناعة الأم ؛

نوع الممرض

الوضع الوبائي في منطقة معينة.

المسببات

في حالة عدم وجود علاج مناسب ، يمكن أن يعيش العامل الممرض في الجسم لسنوات ، ويكون المرض بدون أعراض. قائمة مسببات الأمراض المحتملة واسعة جدًا - من أبسط الفطريات إلى البكتيريا والفيروسات.

يمكن أن تكون العوامل المسببة:

فيروسات من مسببات مختلفة (الحصبة الألمانية ، الهربس البسيط ، الفيروسات المعوية ECHO ، كوكساكي ، تضخم الخلايا ، الورم الحليمي والفيروس الصغير ، الأنفلونزا ، الحصبة ، شلل الأطفال ، فيروس نقص المناعة البشرية) ؛

العوامل البكتيرية (المكورات العنقودية ، اللولبية الشاحبة ، الكلاميديا ​​، الإشريكية القولونية ، كليبسيلا ، المتقلبة ، البكتيريا المعوية ، العقديات) ؛

الالتهابات الفطرية (جنس المبيضات);

الالتهابات المختلطة ذات الطبيعة المختلطة. لوجود عدة إصابات أو فيروسات.

بعد الإصابة ، يمكن تشخيص مثل هذه الأمراض الخطيرة على النحو التالي:

التهاب الكبد الفيروسي؛

فيروس مضخم للخلايا؛

الليستريات.

داء المفطورات.

ureaplasmosis.

داء المشعرات.

هناك عدة طرق لانتقال العدوى من الأم إلى الجنين:

دموية المنشأ. هذا المسار هو الأكثر شيوعًا. تخترق الفيروسات بشكل رئيسي من خلاله ، وتصل إلى المشيمة.

عبر الجافية - من خلال بطانة الرحم المصابة إلى الرحم.

تنازليًا - تتمركز العملية الالتهابية في منطقة الزوائد الرحمية.

المشيمة الملامسة (تصاعدية) هي مسار نادر إلى حد ما. يحدث انتقال العدوى من الجهاز التناسلي للأم إلى الرحم ثم إلى الجنين. خاصية الالتهابات البكتيرية.

معدي - عندما يمر الجنين عبر قناة الولادة. في مثل هذه الحالات ، عادة ما يتم وصف العملية القيصرية. ستعتمد نتيجة الولادة على الوقت الذي حدثت فيه العدوى: فكلما تأخرت ، زادت فرصة الحصول على نتيجة إيجابية.

علامات الالتهابات داخل الرحم

غالبًا ما تكون الأمراض المعدية بدون أعراض تمامًا. في بعض الأحيان ، يظهر التهاب الأعضاء التناسلية الداخلية في المرايا عند فحصها من قبل طبيب أمراض النساء. في حالات أخرى ، يمكن اكتشاف الالتهاب فقط من خلال نتائج الاختبارات.

هناك عدد من العلامات والأعراض المتشابهة في مسبباتها ، ولكنها تشير إلى أمراض مختلفة تمامًا. يمكن أن يكون طفح جلدي على الجسم والأعضاء التناسلية ، والحكة ، والحرق ، والألم في منطقة الحوض. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان لا تشعر العدوى بعلامات خارجية واضحة.

إن هزيمة الجنين في مراحل مختلفة من الحمل لها سماتها المميزة. هناك نوعان من المفاهيم: اعتلال الأجنة واعتلال الأجنة.

اعتلال الأجنة - أمراض الجنين من الأسبوع الثاني إلى الأسبوع العاشر من الحمل. في هذا الوقت ، من الممكن حدوث عمليات إجهاض عفوية أو تطور عيوب جنينية حقيقية بسبب آفاته على المستوى الخلوي.

اعتلال الجنين - أمراض الجنين لفترات من 10 إلى 40 أسبوعًا. يتميز بتشوهات معقدة يمكن أن تؤثر على الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي المركزي ودماغ الجنين.

علاج التهابات داخل الرحم أثناء الحمل

يقوم الطبيب بتقييم المخاطر على الجنين والأم ، ويتخذ قرارًا بشأن الأدوية ونظام الجرعات والجرعة. اعتمادًا على نوع العدوى ، يُشار أحيانًا إلى إنهاء الحمل.

طرق العلاج الرئيسية هي:

تناول الأدوية المضادة للبكتيريا ، والتي توصف عادة في الثلث الثاني من الحمل. خلال هذه الفترة ، يكون الجنين محميًا بالفعل بواسطة المشيمة ، ويتم تقليل التأثير السلبي للأدوية عليه بشكل كبير. l إدخال الغلوبولين المناعي ، والذي يمكن أن يزيد من مقاومة جهاز المناعة. يتم استخدامه للعدوى الفيروسية ، على سبيل المثال ، الهربس. الوقاية من قصور المشيمة: المشيمة الصحية هي نوع من الحاجز الوقائي. يحمي الجنين بشكل موثوق من انتشار العدوى. تشمل الوقاية تناول الأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية وتقليل نبرة الرحم. غالبًا ما توصف مجمعات التمثيل الغذائي لتحسين تغذية الجنين.

الوقاية من الالتهابات داخل الرحم أثناء الحمل

أفضل طريقة للوقاية هي التخطيط للحمل. يتعين على كلا الشريكين الذهاب إلى مؤسسة طبية والخضوع لفحص كامل. اختبارات إلزامية لجميع أنواع الالتهابات التناسلية ، بما في ذلك الالتهابات الكامنة. إذا تم الكشف عن أي فيروس أو عدوى ، فمن الضروري الخضوع للعلاج لكل من الرجل والمرأة. بعد أن يعطى التحليل مرة أخرى. إذا كانت النتيجة سلبية ، يجب إعطاء الجسم وقتًا للتعافي ، ويتم تأجيل التخطيط للحمل لهذه الفترة.

ما هي العدوى داخل الرحم؟

تشخيص "عدوى الجنين داخل الرحم" (IUI) واسع الانتشار حاليًا. يتعين على العديد من الأمهات التعامل مع هذا التشخيص أثناء الحمل أو في الأيام الأولى من حياة الطفل. في كثير من الأحيان ، وفقًا للموجات فوق الصوتية والاختبارات المعملية وطبيعة السائل الأمنيوسي ووقت إفرازه ، يتم إجراء تشخيص "خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم عند الطفل".

"العدوى داخل الرحم" تعني عملية انتشار العوامل المعدية في جسم الجنين والتغيرات التي تسببها في مختلف الأجهزة والأنظمة التي تتميز بمرض معدي يحدث أثناء الحمل أو الولادة ويتم اكتشافه أثناء الحمل أو بعد الولادة. .

يمكن أن تكون نتيجة العدوى داخل الرحم هي الإجهاض المبكر ، والإملاص ، والتشوهات المتعددة في الجنين ، وتأخر النمو داخل الرحم ، والولادة المبكرة وولادة الأطفال الصغار ، والآفات المعدية في المشيمة (التهاب الأغشية ، والدماغ ، والتهاب المشيمة) ، والشيخوخة المبكرة للمشيمة و الانفصال المبكر ، وكذلك المضاعفات المعدية المختلفة من جانب الطفل: الالتهاب الرئوي داخل الرحم ، والتهاب السحايا ، وتعفن الدم.

لا ترتبط شدة العملية المعدية دائمًا بعلاقة مباشرة بين الأم والطفل. قد تصاحب العدوى الخفيفة أو الخفيفة أو عديمة الأعراض للأم ، والناجمة عن عوامل معدية مختلفة ، أضرار جسيمة لأعضاء وأنظمة الجنين أو وفاته. في الوقت نفسه ، فإن العدوى الحادة والواضحة بدرجة كافية في الأم ليست بالضرورة قاتلة للجنين.

مخاطر وأسباب التهابات داخل الرحم

هل هذا التشخيص خطر حقيقي على صحة الطفل ، ومن أين تأتي العوامل المعدية؟

لا يمكن الإجابة على الجزء الأول من السؤال بشكل لا لبس فيه ، حيث يعتمد الكثير هنا على مناعة الأم ونوع العامل المعدي وحالة الطفل. الأطفال الخدج هم الأكثر عرضة للإصابة بالعدوى داخل الرحم. ولكن حتى الأطفال الناضجين يمكن أن يصابوا بمضاعفات مثل الالتهاب الرئوي ، إذا ابتلع الطفل السائل الأمنيوسي المصاب أثناء الولادة ، أو كان هناك نقص الأكسجة الجنينية (المياه الخضراء) ، أو المياه تركت في وقت مبكر وكانت هناك فترة طويلة اللامائية (أكثر من 12 ساعة) حيث تصل العوامل المعدية من خلال قناة الولادة إلى تجويف الرحم.

"العوامل المسببة للعدوى داخل الرحم يمكن أن تكون أي نوع من العوامل المعدية ، وهذه هي الفيروسات والبكتيريا والميكوبلازما وفطريات الخميرة وأي كائنات دقيقة دخلت جسم الأم بطريقة أو بأخرى ثم تنزل (من تجويف البطن) أو صاعدة (المهبل و قناة عنق الرحم) عن طريق اختراق تجويف الرحم.

متلازمة تورش

يستخدم المصطلح للإشارة إلى العدوى الأكثر شيوعًا. "متلازمة الشعلة"، أين:

• "T" - داء المقوسات - داء المقوسات.
• "O" - أمراض أخرى - عدوى أخرى (الزهري ، الكلاميديا ​​، التهاب الكبد الفيروسي ، الليستريات ، جدري الماء ، فيروس نقص المناعة البشرية ، العدوى التي يسببها فيروس بارفو B19 ، الفيروسات المعوية ، إلخ) ؛
• "R" - الحصبة الألمانية - الحصبة الألمانية ؛
• "C" - تضخم الخلايا - تضخم الخلايا ؛
• "H" - فيروس الهربس البسيط - الهربس.

أثناء التخطيط للحمل ، يجب فحص الأم الحامل بحثًا عن وجود هذه العدوى في الجسم ، إذا لم يتم إجراء هذا التحليل مسبقًا ، فمن المهم إجراؤه قبل الأسبوع الثاني عشر من الحمل من أجل اتخاذ الإجراءات في الوقت المناسب لعلاج ومنع العدوى داخل الرحم في الجنين.

الهربس ، الفيروس المضخم للخلايا

غالبًا ما تكون المرأة حاملة فيروس الهربس أو الفيروس المضخم للخلايا.هل يستحق الاهتمام به؟ تخترق الفيروسات بسهولة الحاجز الجنيني وبالتالي يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على الجنين. في هذه الحالة تتلف الخلايا الجنينية ، خاصة تلك التي تكون في حالة انقسام ، مما قد يؤدي إلى تشوهات خلقية وأمراض خطيرة عند الوليد. من المهم التحقق من عيار الجسم المضاد لهذه الفيروسات ، وبالتحديد مستوى IgM (الغلوبولين المناعي من الفئة M) هو علامة لعدوى فيروسية حادة يجب معالجتها على الفور.

"تشير الزيادة في مستوى IgG (الغلوبولين المناعي من الفئة G) إلى أن الأم كانت على اتصال بهذه العدوى ، وقد تشكلت استجابة مناعية (وجود مناعة) ضدها.

الانفلونزا والسارس

بالإضافة إلى هذه الفيروسات ، غالبًا ما تعاني النساء أثناء الحمل فيروسات الانفلونزا والعدوى الفيروسية التنفسية الحادة. تحمل هذه العوامل الممرضة الخطر الرئيسي في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، عندما ينمو الجنين بسرعة. يمكن أن تعاني أمي من نزلة برد خفيفة في ساقيها ، ولكن في نفس الوقت ، تتشكل تشوهات شديدة داخل الرحم (غالبًا الدماغ والقلب والكلى) في الجنين. لا ينبغي نسيان ذلك عند التخطيط ، على سبيل المثال ، للتخطيط لبدء الحمل في الصيف ، عندما لا يكون هناك وباء إنفلونزا واسع النطاق.

الالتهابات المزمنة المنقولة جنسيا(الكلاميديا ​​، اليوريا ، الميكوبلازما ، المشعرات) يمكن أن تسبب أيضًا ضررًا كبيرًا لصحة الطفل. العدوى التي تصعد عبر الجهاز التناسلي تؤثر أولاً على أغشية الجنين ، والتي يمكن أن تسبب تغيرات سلبية في المشيمة (انفصال سابق لأوانه في المراحل المبكرة ، وشيخوخة سريعة للمشيمة وسوء تغذية مصاحب للجنين) وبعد ذلك فقط تصل إلى السائل الأمنيوسي التي ، كما تعلم ، يبتلعها الجنين.

"عند استنشاق (استنشاق) السائل الأمنيوسي المصاب بالجنين قد يصاب بالتهاب رئوي داخل الرحم. إذا حدث ابتلاع الماء الملوث أثناء الولادة ، يتطور التهاب رئوي حديثي الولادة.

انتشار العدوى إلى أسفل

داخل الرحم انتشار العدوىيحدث بشكل أقل تواترا. كقاعدة عامة ، مصدره هو العمليات الالتهابية المزمنة في الحوض وتجويف البطن. لا يمنع الالتهاب المزمن في تجويف الرحم وملاحقه من بداية الحمل فحسب ، بل يمكن أن يكون مصدرًا للعدوى للجنين في المستقبل.

"في الوقت نفسه ، تشكل أغشية المشيمة والجنين حاجزًا موثوقًا به إلى حد ما ضد تغلغل العوامل المعدية في تجويف الرحم.

لذلك ، فإن اللطاخة المهبلية "السيئة" أو الزكام ليست سببًا للذعر ، ولكنها تتطلب علاجًا في الوقت المناسب تحت إشراف الطبيب. أثناء الحمل ، من الممكن وصف الأدوية المضادة للبكتيريا من أجل القضاء على العوامل المعدية (في الثلث الثاني والثالث من الحمل). هذا يقلل من خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم وإصابة الطفل أثناء الولادة.