разстройство на плацентата. Плацентарна недостатъчност (фетоплацентарна недостатъчност, FPI)

"плацентарна недостатъчност"

Нарушената функция на плацентата е една от основните причини за перинатална заболеваемост и смъртност. През последните години е обичайно да се говори за плацентарна недостатъчност, тази концепция все още няма клинично съдържание, в същото време е включена в международната статистическа класификация на заболяванията.

Плацентарната недостатъчност трябва да се разбира като намаляване на способността й да поддържа адекватен обмен между майката и плода.

Според класификацията на Федорова и Калашникова /1936/ се разграничава първичната плацентарна недостатъчност, възникнала преди 16 седмици. бременност и вторична, възникнала на по-късна дата. Според тези данни първичната плацентарна недостатъчност възниква по време на имплантацията, ранната ембриогенеза и плацентацията под влияние на различни фактори: генетични, ендокринни, инфекциозни; въздействащи върху гаметите на родителите, зиготата, бластоциста, развиващата се плацента и репродуктивния апарат на жената като цяло. Голямо значение за развитието на първична плацентарна недостатъчност има ензимната недостатъчност на децидуалната тъкан /например при хипофункция на яйчниците/, която осъществява трофиката на феталното яйце. Първичната плацентарна недостатъчност се проявява чрез анатомични нарушения в структурата, местоположението и прикрепването на плацентата, както и дефекти на васкуларизацията и нарушено узряване на хориона.

Вторичната плацентарна недостатъчност се развива на фона на вече оформена плацента под въздействието на екзогенни фактори. По правило тази патология се наблюдава през втората половина на бременността.

Плацентарната недостатъчност може да има остър и хроничен ход. Най-често острата плацентарна недостатъчност възниква в резултат на обширни нарушения на кръвообращението, в спешни случаи в акушерството (разкъсване на матката, отлепване на плацентата, интраплацентарна тромбоза, внезапна смърт на майката и др.). Хроничната плацентарна недостатъчност е по-честа патология, наблюдавана при приблизително всяка трета група бременни с висок риск от перинатална патология.

Перинаталната смъртност при плацентарна недостатъчност достига 60 ppm. Хроничната плацентарна недостатъчност може да се развие сравнително рано /в началото на втората половина на бременността/ и да продължи дълго време от няколко седмици до няколко месеца/.

В зависимост от компенсаторно-адаптивния резерв на плацентата тази патология обикновено се разделя на декомпенсирани, субкомпенсирани и компенсирани форми, въз основа на състоянието на плода и степента на неговото недоразвитие.

Етиология и патогенеза на плацентарна недостатъчност

1. Причините за острата дисфункция на плацентата са усложнения на бременността и екстрагенитални заболявания, които се появяват по време на бременността и раждането. Те включват предимно късна гестоза / нефропатия. прееклампсия, еклампсия/, хроничен гломеруло- и пиелонефрит, захарен диабет, грип, остри респираторни вирусни инфекции и др. Често причина за остра дисфункция на плацентата са аномалии в нейното разположение /предлежание, слабо прикрепване/, както и дефекти в развитието /възли на пъпната връв, късост на пъпната връв и др./.

Патогенезата на острата плацентарна недостатъчност зависи от нейната форма. При остър хеморагичен инфаркт на плацентата настъпват промени както в майчината, така и в плодната част на плацентата. Смята се, че майчиното кръвообращение в интервилозното пространство първоначално е увредено в резултат на промени в спиралните артерии.

Образуването на интраплацентарни тромби води до остра плацентарна недостатъчност. Локално спиране на феталната циркулация в един от катедоните е известно като "нодуларна исхемия".

Най-опасно за майката и плода е преждевременното отлепване на нормално и ниско разположената плацента. В същото време конгестията в интервилозното пространство играе водеща роля в генезиса на плацентарната апоплексия.

При механично увреждане на феталния кръвен поток в пъпната връв настъпва вторично увреждане в междинното пространство на плацентата.

2. Синдромът на хронична плацентарна недостатъчност има многофакторен характер. Заболявания на майката, плода и плацентата могат да доведат до неговото развитие.

Първичната плацентарна недостатъчност се формира в ранните стадии на развитие на плацентата в резултат на различни фактори /генетични, ендокринни, инфекциозни и др./.

Промените в производството и узряването на гамети могат да се дължат на излагане на определени физични фактори /йонизиращи лъчения/ или химикали, включително лекарства /хронична интоксикация/.

Важни за формирането на плацентата са структурата и степента на развитие на съдовата мрежа на матката, наличието на аномалии в нейното развитие и миоматозни възли и др. Определена роля играят и нарушенията на адаптацията на майчиния организъм към бременността.

Вторичната хронична плацентарна недостатъчност се развива като правило на фона на вече оформена плацента поради сложно протичане на бременността, причинено или от нейната патология /прееклампсия, заплаха от аборт и др./, или от инфекциозни и екстрагенитални заболявания.

Въпреки разнообразието от форми на плацентарна недостатъчност, всички те до известна степен са придружени от патология на кръвообращението в матката и плацентата.

Както знаете, дисфункцията на периферните артерии, която условно може да се отнесе към маточните по време на бременност, може да бъде причинена от нарушения на вазомоторната им функция /функционалното им разширяване или стесняване/, със структурни промени в стените /артериолосклероза/ или пълна или частично запушване на съдовия лумен поради артериолосклероза, тромбоза или емболия. Степента на нарушение на кръвообращението / плацентарна недостатъчност / зависи от това къде се случват тези промени, в повечето съдове или в определени части на системата.

Намаляването на кръвния поток в определени части на системата не води непременно до значително отслабване на кръвообращението в целия орган. По правило има колатерален приток и изтичане на кръв. Поради това кръвоснабдяването почти винаги се възстановява постепенно. Ако колатералният кръвен поток е недостатъчен, тогава има рязко отслабване на микроциркулацията, исхемия и дегенеративни процеси в съответните области на тъканта.

Патологичното кръвообращение в матката и плацентата може да се дължи на много голям брой различни причини. Например. нарушение на инервационните механизми. Неврогенните фактори оказват голямо влияние върху нормалното функциониране на сърцето и състоянието на съдовете на бременната жена.

Биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта като екзогенни. и ендогенните могат да променят съдовия тонус, разрушаването на тъканите и др. Под тяхно влияние може да настъпи повишаване или намаляване на съдовия тонус. Системата на хуморалния транспорт / в чужд. литература -масообмен/, включва общо кръвообращение и движение на течности по веригата: кръв-тъкан-лимфа-кръв е функционално едно. Подобни процеси протичат и в лимфната система.

Следователно биологично активните вещества, присъстващи в тези системи, промяната в тяхната концентрация или въвеждането на нови, могат да повлияят на функционирането на лимфата и кръвообращението и образуването на функционални или органични увреждания.

Недостатъчността на маточно-плацентарната циркулация до голяма степен се определя от естеството на усложненията на бременността. При различни патологии патогенезата на IPC може да бъде различна.

При OPG-прееклампсията патогенезата на увреждането на кръвообращението ви беше представена в предишни лекции.

В случай на спонтанен аборт основната роля играят централните механизми за регулиране на кръвообращението. При обичайни спонтанни аборти се открива честа нестабилност на реакцията на съдовете на шийката на матката, нарушение на съдовата реактивност на матката и плацентата. Серов и др. смятат, че водещият патогенетичен механизъм на спонтанен аборт е хипоксията на миометриума в резултат на хемодинамични нарушения в матката. При заплаха от аборт, увеличаването на BMD води до намаляване на възбудимостта и контрактилната активност на матката.

При възникване на плацентарна недостатъчност, независимо от етиологията, в тялото на плода настъпват същите промени, което показва увреждане на хуморалната регулация, което води до увреждане на биофизичните свойства на кръвта му. В кръвта на плода се регистрира повишен вискозитет. В отговор на хипоксия в плода, повишено количество норепинефрин и други амини се освобождават от хромолитичните тъкани.

При Rh сенсибилизация възникват първични нарушения в тялото на плода, като впоследствие се уврежда плацентарното и след това маточно-плацентарното кръвообращение. Същият механизъм на увреждане на IPC се среща и при други заболявания на плода, като инфекциозни, някои генетично определени.

В случай на плацентарна недостатъчност, според Калашникова, широко разпространените нарушения на кръвообращението от майчината и феталната част на плацентата водят до неспецифични морфологични нарушения: преждевременно узряване на потока, инволютивно деструктивни промени в структурните елементи на вилозния хорион и депидуалната тъкан .

Влияние на плацентарната недостатъчност върху плода и новороденотоОстрата плацентарна недостатъчност води до остра фетална хипоксия и асфиксия на новороденото, чиято тежест се определя от големината /големината/ на засегнатата област на плацентата и времевия интервал от началото на нарушеното плацентарно кръвообращение до раждането. Хроничната плацентарна недостатъчност може да причини тератогенен ефект (церебрална парализа, сърдечни дефекти), както и фетопатия под формата на пренатална дистрофия, хронична хипоксия, тяхната комбинация, нарушаване на периода на адаптация към извънматочен живот.

Според класификацията на СЗО от IX ревизия са идентифицирани 2 рубрики на нарушен растеж и развитие на плода. „Забавяне на растежа и недохранване на плода“, „Нарушения, свързани с удължаване на бременността и високо тегло при раждане“. Освен това, в съответствие с общоприетите критерии, всички новородени в зависимост от вътрематочния растеж /гестограми/ се разделят на 9 групи. Първите 3 групи са доносени, недоносени и доносени деца, съответстващи на гестационната възраст. 4,5,6 включва доносени, недоносени и следносени бебета, които са твърде големи за гестационната си възраст. 7,8,9 група включва доносени, недоносени и доносени деца. малък за този период на бременност.

За да се диференцира оценката на съответствието на теглото и дължината на тялото на детето с гестационната възраст, се използват процентилни таблици и криви на Дементиева. Средната скорост е между 25,50 и 75 процентила. Стойности под 25-ия персентил или над 75-ия персентил се считат за ненормални.

От различните форми на нарушено физическо развитие на новородени с плацентарна недостатъчност по-често се наблюдава забавяне на растежа /ниско тегло спрямо гестационната възраст или малки деца/ и недохранване на плода /вътрематочно или вродено недохранване/. Разграничаването на тези форми, с изключение на вродените метаболитни нарушения, е изключително трудно.

В зависимост от изоставането на антропометричните данни се разграничават 3 степени на забавяне на развитието на плода. При 1 градус данните се намират между 25-ия и II персентил. и изоставането от гестационната възраст е около 2 седмици.Забавянето на развитието на степен 2 и 3 се характеризира с едновременно намаляване на теглото и дължината на тялото на новороденото. При степен 2 телесното тегло се намира между 10-ти и 4-ти персентил, при степен 3 - на 3-ти персентил и по-долу.

Освен това се използва коефициент на тегло и височина: при нормални антропометрични данни този параметър варира над 60, с хипотрофия от 1-ва степен - от 60 до 55, с 2-ра степен - 55 - 50 и 3-та степен - под 50.

Анализирахме протичането на бременността при 255 пациентки /от общата популация/, чиито деца са родени с признаци на интраутеринно малнутриция от I степен /75,5%/, II степен /17,6%/ и III степен /6,7%/. От тях младите първораждащи /до 19 години/ са 8,6%, родилките над 35 години - 6,7%, 13,7% от жените са с нисък ръст /под 155 см/.Така се доказва, че симетричното недохранване е генетично обусловено, а не патологично.

Хроничната фетална хипоксия в резултат на нарушение на трансплацентарния газообмен не се развива при всяка бременна жена с плацентарна недостатъчност и зависи от етапа на развитие и естеството на промените в плацентата. Хроничната хипоксия често води до раждане на деца в асфиксия и пред- или интранатална смърт на плода, но в някои случаи не засяга значително общото състояние на детето при раждането.

Както показват проучванията, проведени в нашия отдел, кислородният дефицит води до характерни промени в метаболизма, хемодинамиката и микроциркулацията, които са ви добре познати, при раждането на всяко второ дете и нарушава процесите на адаптация през първите дни от живота при 50-75% на деца.

Изследванията на метаболизма в системата майка-вода-плод и новородени показват неспецифична реакция на феталния организъм към остра и хронична хипоксия.

Клиника на плацентарна недостатъчност.

Плацентарната недостатъчност има някои общи и локални прояви, въпреки изключително леките клинични симптоми. По правило бременните не се оплакват. Някои бременни жени обаче не изпитват физиологично наддаване на тегло. Възможен метаболитен и хормонален дисбаланс. Местните прояви на плацентарна недостатъчност включват промени в тялото на плода и плацентата. Има нарушения на растежа и развитието на плода, състоянието му страда, което се изразява в промяна в двигателната му активност и сърдечната дейност. Промените в плацентата /структурни и функционални/ могат да се установят само с обективни методи на изследване.

Цялостното изследване, проведено за диагностициране на плацентарна недостатъчност, трябва да включва: 1/ оценка на растежа и развитието на плода чрез внимателно измерване на височината на дъното на матката, като се вземат предвид обиколката на корема и телесното тегло на бременната жена , ултразвукова биометрия на одеялото, 2/.оценка на състоянието на плода чрез изследване на неговата двигателна активност и сърдечна дейност, 3/.ултразвукова оценка на състоянието на плацентата, 4/.изследване на плацентарното кръвообращение, кръвотока в съдове на пъпната връв и големите съдове на плода, 5 /.определяне на нивото на хормоните в кръвта и специфичните протеини на бременността, 6 /.оценка на състоянието на метаболизма и хемостазата в тялото на бременна жена.

Растеж и развитие на плода. Растежът и развитието на плода по време на бременността се определя чрез външно акушерско изследване /измерване и палпация/ и ултразвуково сканиране. Всеки от тези методи има своите предимства и недостатъци. Скрининговият тест се състои в измерване на височината на дъното на матката над утробата и сравняването му с обиколката на корема, телесното тегло и ръста на бременната жена. WDM до 30 седмици е 0,7-1,9 cm / седмица, между 30-36 - 0,6-1,2 cm / седмица и след 36 седмици - 0,1-0,4 cm / седмица. При сверка на данните по този показател с теглото на новородените се установи, че разликата може да се улови само между здрави фетуси, фетуси с тежко недохранване /под 10 персентил/ и едри фетуси /над 90 персентил/.

Установяването на растежа на плода чрез клинични методи представлява определени трудности, в тези ситуации ултразвукът предоставя безценна помощ.

В ранните етапи на бременността се измерват размерите на феталното яйце, докато се измерват външният и вътрешният диаметър на феталното яйце. Грешката в случая е до 1 седмица развитие.

При определяне на гестационната възраст и теглото на плода след 1-ви триместър, измерването на бипариеталния размер на главата или феталната цефалометрия остава най-често срещаният метод. В допълнение към BDP, главите използват такива параметри като площта и обиколката на главата и фронтално-тилния диаметър. До 30 седмици на бременността, BDP се увеличава с 3 mm/седмица, на 30-34 седмица - с 1,3 mm/седмица, а след 34 седмица - с 1 mm/седмица_

През последните години, в допълнение към BDP, дължината на бедрото на плода се използва за определяне на гестационната възраст на плода. Скоростта на растеж на бедрената кост до 24 седмици е 3 mm/седмица, от 25 до 35 седмици. е 2,2 mm / седмица, след 35 седмици - 1,8 mm седмици.

У нас е широко разпространено измерването на два размера на плода: средните диаметри на гръдния кош на плода на нивото на платната на сърдечните клапи и на корема на мястото, където започва пъпната връв.

Освен това се предлага измерване на обема на плода и матката и други анатомични образувания на плода и матката. Има много различни номограми и това не е нашата тема. Узи ще се чете отделно.

Състоянието на плода. Състоянието на плода при плацентарна недостатъчност зависи от степента на запазване на компенсаторните механизми на плацентата. Информация за нарушенията в тялото на плода по време на бременност може да се получи чрез оценка на неговата сърдечна дейност, хемодинамика и двигателна активност, включително дихателни движения, изследване на състава на околоплодната течност и някои параметри на хомеостазата на майката. Сърдечният мониторинг ви позволява да идентифицирате първоначалните признаци на вътрематочна хипоксия или метаболитни нарушения.

Състоянието на сърдечната дейност на плода при плацентарна недостатъчност отразява главно естеството на промените в плацентата и в по-малка степен зависи от усложненията на бременността. Хроничната фетална хипоксия се открива по време на нестрес тест, най-често има монотонност на ритъма, липса на ускорения в отговор на движенията на плода или поява на забавяне, често преминаващо в брадикардия.

При вътрематочно забавяне на растежа на плода, в допълнение към горните признаци, често се записват пикови забавяния от типа dip 0. Особено внимание трябва да се обърне на реакцията на сърдечната дейност на плода в отговор на неговите движения. Краузе разграничава пет вида реакции, като три от тях отразяват доброто състояние на плода с появата на ускорения, залп от високи трептения, солативен ритъм. реакцията се счита за съмнителна, когато се появят подобни на пик децелерации от типа dip 0. Липсата на каквато и да е реакция към движението на плода е лош знак. Неблагоприятен признак за плода са спонтанните нарушения на сърдечната дейност на плода /6 точки и по-малко по скалата на Fisher/, установени при кардиомониторно изследване. Ако се подозира плацентарна недостатъчност, препоръчително е да се вземе предвид двигателната активност на плода. Изчисляването на движенията се извършва от най-бременната жена за 30 минути. Обикновено средната честота на движенията на плода е около 3 на 10 минути. Увеличаването и увеличаването им, както и рязкото намаляване на честотата на физическата активност, показва появата на патология на плода.

Ценна информация за състоянието на плода по време на ултразвук може да се получи чрез оценка на дихателните движения на плода. Оценката на този биофизичен параметър може да даде, макар и косвена, но доста точна информация за състоянието на централната нервна система на плода. Обикновено честотата на дихателните движения на плода достига 50 в минута на възраст 35-40 седмици. Те не са постоянни, комбинирани с периоди на апнея. за които трябва да се вземат времеви интервали от 6 секунди или повече. Липсата или промяната в дихателните движения на плода в края на бременността е лош прогностичен признак, особено типът диспнея. Установено е намаляване на дихателната активност с изоставане в развитието на плода.

Използването на ултразвук в широката практика ви позволява да определите биофизичния профил на плода. Повечето автори включват пет параметъра в тази концепция: резултатите от нестрес тест, проведен по време на сърдечен мониторинг, и четири показателя, определени чрез ехография / честота на дишане, двигателна активност, мускулен тонус на плода, обем на амниотичната течност. Winceleus, заедно с това, вземат предвид степента на зрялост на плацентата. Максималният резултат е 12 точки, при 6-7. точки трябва да бъдат преразгледани. При оценка на 6-4 точки има значително страдание на плода, а тактиката за водене на бременност зависи от степента на зрялост на плода и готовността на родовия канал за раждане.

Заслужава да се отбележи използваната в момента кордоцентеза - пункция на съдовете на пъпната връв и определяне на киселинно-алкалния баланс на феталната кръв и други изследвания на микродози на феталната кръв.

В допълнение към тези методи, биохимичният състав на амниотичната течност се изследва по време на амниоцентеза. В тях се определя повишено съдържание на киселинни метаболитни продукти, рН намалява, съотношението на биологично активните вещества се променя, активността на редица ензими.

Оценка на състоянието на плацентата и плацентарното кръвообращение.

Ехографията при плацентарна недостатъчност може да установи някои патологични изменения в плацентата /кисти, калцификация, фибриноидна некроза, зони на отлепване и др./ Има 4 степени на зрялост на плацентата. Комбинацията от разрушаване на плацентата с нейното преждевременно стареене може да означава плацентарна недостатъчност и необходимост от раждане. Плацентометрията дава ценна информация за състоянието на плацентата. тези. определяне на неговата дебелина, площ и обем. Намаляването на площта и обема на плацентата показва наличието на плацентарна недостатъчност.

За да се оцени кръвообращението в плацентата, се използват методи за получаване на представа за матката, маточно-плацентарната. фетално-плацентарния и фетален кръвоток. Реографията и радиоизотопната плацентосцинтиграфия се използват сравнително дълго време, докато ултразвуковият доплер започва да се използва едва през последните години.

Въз основа на резултатите от реографията на органите на кухината на панталоните може грубо да се получи представа за пълненето на кръвта на матката. Методът все още не е напълно разработен и може да бъде скрининг.

По-точни данни за кръвообращението в интервилозното пространство на плацентата могат да бъдат получени с радиоизотопна плацентосцинтиграфия. Този метод се основава на визуализиране на орган, като от скринираните му зони се получават динамичните характеристики на приема и разпределението на радиофармацевтиците, приложени на майката.

Показани са резултатите от плацентосцинтиграфия на пациента. Пързалка. Изследванията, проведени от нас и други автори, показват, че нормалният ОК в интервилозното пространство на плацентата варира в рамките на 100 ml/min на 100 g плацентарна тъкан. При патологията има значително намаление с 30% или повече от нормата, а също така се променят различни параметри на кривите активност-време.

С въвеждането на ултразвуковия доплер в акушерската практика стана възможно да се изследва кръвния поток в аркуатните артерии, които в края на бременността представляват нишки с диаметър около 3 mm. Състоянието на диастолното и систолното кръвообращение в аркуатните артерии на матката през последния триместър на физиологично настъпилата бременност варира между 62 и 70%. Намаляването на това съотношение до 52% и по-ниско показва значително намаляване на кръвния поток в маточните артерии, а оттам и в междинното пространство на плацентата.

От голямо диагностично значение е изследването на кръвния поток на плода в пъпната връв. Кръвният поток във вената на пъпната връв обикновено варира в рамките на 100 ml / min. В артериите на пъпната връв е обичайно да се изследва кръвния поток чрез анализ на пулсограми. както при аркуатните артерии. Във физиологичния ход на бременността съотношението на диастоличния и систоличния кръвен поток е около 60-70%, съпротивлението на пъпните съдове не надвишава 2. Pi, според нашите данни, варира от 0,9 до 1,5. При патологичния ход на бременността Pi достига 3.

Хормонален дисбаланс. Важен диагностичен критерий за плацентарна недостатъчност е нивото на хормоните в кръвта на бременна жена. В ранните етапи на бременността най-информативният показател е концентрацията на CG - хориан гонадотропин, чието намаляване, като правило, е придружено от забавяне или спиране на развитието на ембриона. В по-късните периоди, през втората половина на бременността, концентрацията на плацентарен лактоген е от голямо значение. При плацентарна недостатъчност концентрацията на PL в кръвта намалява с 50%, а при фетална хипоксия - почти 2 пъти. Въпросът за ролята на определяне на прогестерона е спорен. До голяма степен функцията на фетоплацентарната система се характеризира с концентрацията на естриол. тъй като когато плодът страда поради плацентарна недостатъчност, производството на този хормон от черния дроб намалява. Намаляването на нивото на естриол в кръвта на бременни жени с повече от 50% е показател за заплашителното състояние на плода. Голямо диагностично значение за определяне на плацентарна недостатъчност имат онкофеталните протеини, като алфа-фетопротеин, алфа-2-фертилен микроглобулин, PAPP и др.. При нарушения на развитието на плода, пренатални увреждания и плацентарна недостатъчност нивото на тези вещества се променя. значително от контролните данни.

Показатели за хемостаза и метаболизъм. Плацентарната недостатъчност от всякаква етиология се основава на нарушения на плацентарното кръвообращение, включително микроциркулация и метаболитни процеси, които са тясно свързани. Те са придружени от промени в кръвния поток не само в плацентата, но и в тялото на майката и плода.

Трябва да се отбележи, че микроциркулаторните нарушения се откриват рано, дори преди появата на клиничните симптоми на прееклампсия и плацентарна недостатъчност. Критериите за плацентарна недостатъчност са повишаване на агрегацията на еритроцитите на фона на хиперфибриногенемия, намаляване на броя на тромбоцитите и повишаване на тяхната агрегация. При диагностицирането на плацентарна недостатъчност е от голямо значение увеличаването на тромбоцитната агрегация за колаген.При задоволителна функция на плацентата активността на термостабилната алкална сосфотаза е повече от 50% от общата активност на фосфатазата. Ако активността на TAP е по-малка от 25%, това показва тежка плацентарна недостатъчност и лоша прогноза за плода.

В амниотичната течност с плацентарна недостатъчност се наблюдава повишаване на концентрацията на несъществени аминокиселини, намаляване на незаменимите аминокиселини. Повишава се концентрацията на урея и калий, натрупват се киселинни метаболитни продукти, повишава се активността на ензимите за катаболизъм на хистидин и др.

ЛЕЧЕНИЕ НА ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

В чужбина при откриване на плацентарна недостатъчност и недостатъчност на IPC. като правило след 28 гестационна седмица се прибягва до ранно раждане, тъй като благодарение на интензивните грижи новородените често дори с ниско тегло / до 1000 g / оцеляват в 95% от случаите недостатъчност. Това се дължи на факта, че досега на 2-ро място в по-голямата част от страните в света причината за ПС е смъртността на недоносените бебета. През 1948г На Първата световна здравна асамблея под Обществото на нациите беше предложено всички деца, родени с телесно тегло под 2500 g, да се считат за недоносени. Всъщност много новородени с тегло под 2500 g показват признаци на достатъчна зрялост и не трябва да се считат за недоносени. От друга страна, някои новородени (типичен пример са децата на майки със захарен диабет), въпреки голямото си телесно тегло, може да не са достатъчно зрели в развитието си.

Съдържанието на статията:

Фетоплацентарна недостатъчност може да се развие на всеки етап от бременността. Това патологично състояние е най-податливо на бременни жени под 17 години или след 35 години, които имат съпътстващи заболявания и патологии на матката. Нека да разгледаме по-подробно какво представлява плацентарната недостатъчност, как се проявява, диагностицира и лекува.

Фетоплацентарна недостатъчност - какво е това

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е едно от най-честите усложнения на бременността, което означава цял набор от нарушения в системата майка-плацента-плод, които се развиват в резултат на функционални и морфологични патологични промени в плацентата, които не позволяват нейното развитие. изпълнява напълно своите функции. Тежестта, симптомите и последствията от FPI за майката и плода могат да бъдат различни и ще зависят от причините за патологията, продължителността на бременността, етапа на развитие на плацентата и компенсаторните възможности на връзката майка-плацента-плод. система.

Причини за плацентарна недостатъчност

Редица патологични процеси в тялото на бременна жена могат да провокират развитието на FPI:

Чернодробно заболяване;

Бъбречно заболяване (пиелонефрит и др.);

Белодробни заболявания (бронхиална астма и др.);

Болести на кръвта (проблеми със съсирването);

Сърдечно-съдови проблеми и сърдечни заболявания (артериална хипотония / хипертония, сърдечни дефекти и др.);

Ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, захарен диабет, надбъбречна патология и др.);
остри инфекциозни заболявания, както и обостряне на хронични инфекции;

Желязодефицитна анемия и други видове анемия по време на бременност;

Патология на матката.

По този начин анемията, характеризираща се с дефицит на желязо в кръвта на майката и плацентата, води до намаляване на активността на желязосъдържащите ензими, участващи в тъканното дишане, и в резултат на това до хипоксия и нарушение на плацентния кръвен поток.

Бременните жени с диабет развиват редица съдови усложнения (трофични и склеротични промени в съдовете), които могат да станат предпоставка за появата на първична плацентарна недостатъчност.

Различни вирусни и бактериални инфекции, възникнали или обострени по време на бременност, могат да доведат до инфектиране на плацентата, поява на възпалителни промени в нея и нарушен кръвоток в нея.

Вродените малформации (двуроги) и различни вътрешни патологии на матката (ендометриоза и др.) също са важен рисков фактор за развитието на FPI, както и туморни неоплазми в него. В случай на фиброиди, много ще зависи от неговия размер и местоположение. Жените над 35 години с големи миоматозни възли са изложени на най-голям риск, особено ако са разположени на мястото на прикрепване на плацентата и я притискат, което води до хипоксия на плода. Ако миоматозните възли са малки по размер и преперитонеална локализация, тогава рискът от усложнения е сравнително малък.

Една от честите причини за FPI е прееклампсията или късната токсикоза. Заплахата от прекъсване на бременността или преждевременно раждане може да бъде както причина, така и следствие от FPI. Тъй като плацентарната недостатъчност при различни жени може да има различни причинни фактори, патогенезата на заплахата от аборт също е много разнообразна. Прогнозата за плода в този случай до голяма степен ще се определя от неговите защитни и адаптивни способности.

Естествен модел на FPI е многоплодна бременност, при която е невъзможно да се задоволят напълно нуждите на няколко плода наведнъж. При имунологична несъвместимост на кръвта на бременна жена (резус конфликт по време на бременност) и появата на хемолитична болест на плода, FPI най-често се развива поради оток на плацентата и нейното преждевременно стареене. В този случай се отбелязва хипоксично увреждане на плода, вътрематочно забавяне на растежа и анемия.

По този начин способността на плацентата да изпълнява адекватно функциите си ще зависи от съответствието на степента на нейната зрялост с гестационната възраст и възможността за развитие на адекватни защитни и адаптивни реакции. Възрастта на жената играе голяма роля в този случай: много млади бременни жени (под 17 години) и жени над 35 години са изложени на риск. В допълнение, лошите навици (тютюнопушене, наркотици, алкохол), възпалителни гинекологични заболявания и анамнеза за аборти, недохранване и недохранване, неблагоприятни фактори на околната среда, както и социални и битови недостатъци на бременната жена могат да окажат отрицателно въздействие върху формирането и узряване на плацентата.

Въз основа на гореизложеното може да се твърди, че фетоплацентарната недостатъчност има многофакторен характер и е невъзможно да се отдели една причина, поради която се развива това състояние. Това се доказва и от редица научни изследвания и се потвърждава от клиничната практика. Всички изброени тук патологични състояния засягат развитието на FPI в различна степен: един от факторите ще бъде ключов, а останалите ще бъдат вторични.

До какво води FPN?

В процеса на развитие на FPI в плацентата настъпват функционални и морфологични патологични промени, които могат да доведат до нарушаване на процеса на нейното узряване, намаляване на нейната хормонална функция и метаболитни процеси в нея; влошаване както на маточно-плацентарния, така и на фетоплацентарния кръвоток. Всички тези патологични процеси потискат компенсаторните възможности на системата "майка-плацента-плод", причиняват забавяне на развитието на плода, а също така усложняват хода на бременността (развива се прееклампсия, заплаха от преждевременно раждане, отлепване на плацентата и др. .) и самото раждане (преждевременно раждане, нарушения на родовата дейност и др.).

В резултат на влиянието на патологичните фактори при FPI неизбежно възниква кислороден глад на плода - хипоксия. В началото на своето развитие бебето включва вътрешни компенсаторни механизми, насочени към осигуряване на тялото му с достатъчно количество кислород: бебето започва да се движи енергично, сърдечният му дебит и броят на сърдечните удари (тахикардия) се увеличават. Увеличаването на вътрематочните дихателни движения също допринася за увеличаване на притока на кръв към сърцето на плода.

При продължителна хипоксия при липса на лечение, компенсаторните възможности на плода бързо се изчерпват: развива се брадикардия и аритмия, намалява минутния обем на кръвообращението. Двигателната активност на бебето и честотата на дишане на бебето също намаляват. Повишаването на тонуса на периферните съдове по време на хронична хипоксия позволява да се намали консумацията на кислород като цяло и да се осигури притока му към жизненоважни органи - сърцето и мозъка.

Класификация на плацентарната недостатъчност

Хроничната плацентарна недостатъчност обикновено се класифицира в зависимост от способността на плацентата да използва своите защитни и адаптивни механизми, за да отговори на различните нужди на плода. В тази връзка се разграничават 3 вида FPN:

Компенсиран;

Субкомпенсиран;

Декомпенсиран.

Компенсираният FPI е най-благоприятната му форма, при която плодът не страда и може да се развива нормално, а при правилно лечение е възможно дори да се роди абсолютно здраво бебе. В този случай има само първоначални, незначителни патологични промени, които успешно се компенсират поради активирането на естествените защитни и адаптивни механизми.

Субкомпенсираната форма на FPI се характеризира с изключително напрежение на компенсаторните възможности в системата майка-плацента-плод, които не са в състояние напълно да издържат на отрицателното въздействие на увреждащите фактори и да осигурят нормалното протичане на бременността и развитието на бебето. В този случай се увеличава рискът от патологични промени в плода и различни усложнения при новороденото дете.

Най-тежка е декомпенсираната форма на FPI, при която има дълбока дисфункция на плацентата и нарушаване на компенсаторните механизми в системата "майка-плацента-плод". Възникналите необратими морфологични и функционални нарушения в фетоплацентарната система водят до неизбежно развитие на сериозни усложнения в плода до неговата смърт.

Усложнения на плацентарна недостатъчност

Забавяне на вътрематочното развитие на плода

Инхибирането на дихателната функция на плацентата най-често се показва от симптомите на хипоксия, които се проявяват чрез увеличаване на двигателната активност на бебето, а по-късно, с прогресирането на патологията, чрез нейното намаляване и дори отсъствие. Едно от честите усложнения на хроничния FPI е вътрематочно забавяне на растежа (IUGR), първите признаци на което са малък корем (обиколката на корема и височината на фундула не съответстват на гестационната възраст).

Има симетрични и асиметрични форми на IUGR, които се различават по своята клинична изява и прогноза за по-нататъшното развитие на плода.

Симетрична форма на IUGRхарактеризиращ се с пропорционално малък растеж, тегло и размер на всички вътрешни органи на плода в сравнение с нормата за даден период на бременност. Тази форма на IUGR се развива дори в ранните етапи на бременността и може да бъде причинена както от заболявания на плода (инфекция, генетични дефекти), така и от лоши навици на бъдещата майка или продължително излагане на други негативни фактори.

Асиметрична форма на IUGRсе различава в непропорционалното развитие на бебето. Така че при нормален растеж на плода може да има изоставане в телесното тегло от нормалните показатели. В същото време обиколката на корема и гърдите на детето също ще бъде по-малка от нормата, установена за този период, което се дължи на недостатъчното развитие на подкожния мастен слой и недостатъчното развитие на паренхимните органи. И такива фетометрични показатели като обиколка на главата и дължина на крайниците ще съответстват напълно на възрастта на плода. Асиметричната форма на IUGR обикновено се развива през втората половина на бременността и най-често през 3-ти триместър.

Нарушения на плацентата при FPI

При хроничен FPI в по-голяма или по-малка степен се наблюдава нарушение на всички функции на плацентата - дихателна, трофична, защитна, хормонална, отделителна и др.
Нарушаването на защитната функция на плацентата се проявява в отслабването на бариерата, която предотвратява проникването през плацентата на патогенни микроорганизми, токсични за плода вещества и някои лекарства, в резултат на което плодът може да бъде подложен на вътрематочна инфекция и токсични ефекти.

С потискането на синтетичната функция се наблюдава намаляване на синтеза на хормони от плацентата, които са необходими за нормалното развитие на бременността, което в крайна сметка може да доведе до фетална хипоксия, IUGR, заплахата от преждевременно раждане и различни патологии на трудовата дейност. В допълнение, намаляването на хормоналната активност на плацентата води до промени в епитела във влагалището, създавайки благоприятна среда за развитието на патогенна микрофлора и възпалителни процеси.

Неуспехът на отделителната функция на плацентата може да доведе до олигохидрамнион или, обратно, до полихидрамнион. Последният, като правило, се развива на фона на захарен диабет, вътрематочна инфекция, едематозна хемолитична болест и други патологични състояния.

Тъй като в самото начало на развитието на FPI клиничните му симптоми липсват или са слабо изразени, лабораторните методи на изследване ще бъдат от голямо значение при диагностицирането на това състояние. Особено важно е да се наблюдава състоянието на фетоплацентарната система в динамика в групата на жените с най-висок риск от развитие на FPI. Клиничната картина на плацентарната недостатъчност има свои собствени различия при различните бременни жени и се състои главно от симптомите на заболяването, на фона на които се е развило това усложнение. Тежестта на FPI също пряко зависи от тежестта и продължителността на основното заболяване. Освен това е от голямо значение периодът, в който за първи път са се появили патологичните промени: колкото по-рано се развие заболяването, толкова по-трудна ще бъде прогнозата. Жените с най-висок риск са жените, които имат първите признаци на FPI преди 30 гестационна седмица.

Така може да се заключи, че поради сложната, многофакторна етиология на плацентарната недостатъчност, нейната диагностика изисква цялостно и динамично изследване. От голямо значение за установяване на диагноза и идентифициране на причините за развитието на FPI е правилно събраната подробна анамнеза. Лекарят трябва да знае не само за здравословното състояние, минали заболявания и естеството на хода на предишни бременности на пациента, но и да вземе предвид нейната възраст (в риск, нераждали жени над 40 години и много млади бременни жени), професия, наличието или отсъствието на лоши навици и социално-битови условия.

Специално място в събирането на анамнеза трябва да се отдели информация за състоянието на репродуктивната функция на жената, естеството на хода на предишните й бременности и техния брой. Ако една жена посочи предишна менструална дисфункция, тогава сериозни невроендокринни нарушения може да са зад гърба й. И, разбира се, важно е да се оцени състоянието на текущата бременност, естеството на нейните усложнения и съпътстващи заболявания (захарен диабет, артериална хипотония / хипертония, анемия, чернодробно заболяване, пикочни пътища и други патологии). Трябва да се вземат предвид и реалните оплаквания на бременната жена, като често и продължително повишаване на тонуса на матката, коремна болка, патологично отделяне от гениталния тракт, прекомерна активност на плода или, обратно, малък брой движения.

По време на външен преглед лекарят оценява обиколката на корема, височината на фундуса на матката и оценява тяхното съответствие с гестационната възраст, като взема предвид конституцията на майката (ръст, тегло на бременната жена). Такива измервания са изключително важни и в същото време най-прости при диагностицирането на IUGR и олигохидрамнион/полихидрамнион. Също така, с помощта на сондиране, лекарят може да определи състоянието на тонуса на матката.

При външен гинекологичен преглед се обръща внимание на естеството на вагиналното течение и признаците на възпалителен процес, взема се намазка от шийката на матката, вагината и уретрата за по-нататъшно цитологично и микробиологично изследване. Въз основа на резултатите от акушерския преглед и оплакванията на бременната жена, лекарят предписва допълнителни изследвания за изясняване на диагнозата:

- Ултразвуке най-точният метод за оценка на степента на страдание на плода и състоянието на плацентата. По време на ултразвуково изследване лекарят оценява съответствието на текущите фетометрични показатели (обиколка на главата, гърдите, корема; дължина на тялото и крайниците) с нормата за този период на бременност и въз основа на това диагностицира степента и характер на вътрематочно забавяне на растежа на плода. Ултразвукът безпроблемно оценява състоянието на вътрешните органи и всички анатомични структури на бебето, за да не пропусне никакви аномалии и малформации. Ако се подозират проблеми в фетоплацентарната система, плацентата се изследва особено внимателно и се извършва доплерография на пъпната артерия и маточните артерии. При изследване на плацентата се обръща внимание на нейната локализация, дебелина, разстояние от нея до вътрешния фаринкс, структура и степен на зрялост. Ако има белези или туморни образувания в матката, тогава те гледат на позицията на плацентата спрямо миоматозни възли и белези. Оценява се също количеството и качеството на амниотичната течност, местоположението на пъпната връв (наличие на възли, преплитания).

- Доплерографияе безопасен и в същото време високоинформативен метод за динамично наблюдение на състоянието на кръвообращението в системата "майка-плацента-плод" и може да се провежда от 18-та седмица на бременността. Най-голямата практическа стойност в диагностиката на FPI е доплеровото изследване на кръвния поток в пъпната артерия, в маточните артерии и техните клонове, което позволява да се оцени скоростта, естеството на кръвния поток, посоката на движение и кръвното налягане в изследваните съдове. По естеството на патологичните промени в хемодинамиката вече е възможно да се говори за специфични функционални нарушения в работата на фетоплацентарния комплекс и да се изясни диагнозата.

- Кардиотокография (CTG)е друг водещ метод в комплексната диагностика на FPI наред с доплерсонографията. По време на CTG процедурата, използвайки специално кардиографско устройство, се записват честотата и променливостта на сърдечната честота на плода, като по този начин се определя неговото „благополучие“. Така че CTG допълва други методи за функционална диагностика, което ви позволява да се доближите до решението на въпроса за определяне на оптималната тактика на лечение и управление на бременността.

Окончателната диагноза и тактиката на лечение трябва да бъдат установени, като се вземат предвид както текущите показатели за състоянието на фетоплацентарната система, така и характеристиките на хода на всяка конкретна бременност (период на бременност, съществуващи усложнения на бременността и соматични патологии, готовността на тялото на пациента за предстоящо раждане и др.).

Ако бременната жена има тежки симптоми на плацентарна недостатъчност, е необходима хоспитализация, последвана от цялостен преглед и лечение. Пациентите с компенсиран FPI и положителна динамика на лечението могат да бъдат под амбулаторно наблюдение. Ключова роля в лечението на FPI играе лечението на заболяването, на фона на което се е развило това усложнение. За съжаление, към днешна дата никакви терапевтични мерки не могат напълно да премахнат FPI. Лекарствената терапия може само да спре развитието на патологични промени в фетоплацентарния комплекс и да увеличи компенсаторно-адаптивните възможности за поддържане на бременността преди раждането.

Лечението на бременни жени с FPI е насочено към:

Подобряване на маточно-плацентарния и фетално-плацентарния кръвоток;

Възстановяване на нормалния обем на циркулиращата кръв;

Елиминиране на хипопротеинемичен синдром (нормализиране на нивото на протеиновия компонент на кръвната плазма);

Подобрен газообмен;

Нормализиране на вискозитета и съсирването на кръвта;

Подобряване на метаболитните процеси в плацентата;

Нормализиране на тонуса на матката;

Повишена антиоксидантна защита;

Възстановяване на нормалния съдов тонус.

Няма стандартен режим на лечение на FPI поради многофакторната му етиология и разнообразието от патогенетични механизми. Изборът на тактика на лечение се извършва индивидуално във всеки случай, като се вземат предвид продължителността и тежестта на фетоплацентарната недостатъчност, анамнезата, възрастта на жената и, разбира се, заболяването, срещу което се е развило това състояние. Дозировката на предписаните лекарства и продължителността на лечението също се определят индивидуално. При употребата на определени лекарства може да се наложи коригиране на страничните ефекти.

Лечението с FPI се провежда в болница за около 4 седмици, след което продължава амбулаторно още 2 до 4 седмици. Заедно с лекарствената терапия, бременната жена трябва да коригира ежедневието си, да се храни правилно, да осигури добър нощен сън и почивка през деня, да избягва тежък физически и психо-емоционален стрес.
Ефективността на терапията се оценява с помощта на лабораторни, клинични и инструментални методи.

Патологичните промени в фетоплацентарния и утероплацентарния кръвоток играят ключова роля сред патогенетичните фактори на плацентарната недостатъчност. Тези патофизиологични процеси са придружени от промени в реологичните свойства на кръвта (увеличаване на нейния вискозитет и коагулация, повишена агрегация на тромбоцити и еритроцити), вазоспазъм и нарушена микроциркулация. В това отношение антикоагуланти и антиагреганти, както и лекарства за нормализиране на съдовия тонус, заемат водещо място в лечението на FPI.

Ако FPI е придружено от периодично и продължително повишаване на тонуса на матката, това води до затягане на венозните съдове и затруднено изтичане на кръв от междинното пространство. В тази връзка на жените със заплаха от аборт се предписват токолитични лекарства, които отпускат мускулите на матката (бета-агонисти).

Хипоксията на плода на фона на FPI е придружена от патологични промени в киселинно-алкалните процеси в тялото му, което води до увеличаване на броя на свободните радикали, които увреждат клетъчните мембрани и митохондриите. Следователно при лечението на FPI трябва да се обърне необходимото внимание на нормализирането на антиоксидантната защита, което има положителен ефект върху транспортната функция на плацентата.

Комплексната терапия на FPI включва и употребата на хепатопротективни лекарства (chofitol, Essentiale), поради важността на подпомагането на детоксикационните и синтетичните функции на черния дроб (производство на албумини, прокоагуланти). Също така при лечението на плацентарна недостатъчност се използват лекарства за подобряване на метаболитните и биоенергийните процеси, което има положителен ефект върху хемодинамиката, газообмена и метаболитната функция на плацентата.

Ако терапията не доведе до подходящи резултати и FPI придобие декомпенсирана форма с изразено нарушение на фетоплацентарния и утероплацентарния кръвен поток, слабост или липса на компенсаторни реакции на плода и патологични нарушения на ритъма на CTG, тогава в този случай е необходимо спешно раждане чрез цезарово сечение. изисква се. С ефективността на лечението и липсата на признаци на декомпенсация е възможно естествено раждане, при условие че тялото на майката е готово за раждане, пропорционалността на таза на майката и главата на плода, както и представянето на главата.

Управление на раждаемостта във FPI

За нормалното начало и развитие на раждането е необходимо шийката на матката да е „готова“ за раждане. Раждането при жени с плацентарна недостатъчност се препоръчва с адекватна анестезия. Най-ефективният и безопасен метод за облекчаване на болката по време на раждане днес е епидуралната анестезия, използвана по време на раждане. При пациенти с високо кръвно налягане по време на епидурална анестезия налягането се стабилизира поради спазъм на малки съдове, така че този метод е показан за жени, при които FPI е придружено от хипертоничен синдром.

По време на раждането на жените с FPI е показана инфузионна коригираща терапия - интравенозна инфузия на лекарства за поддържане на нормален фетоплацентарен и утероплацентарен кръвен поток, метаболитни процеси в фетаплацентарния комплекс и предотвратяване на нарушения на контрактилната активност на матката.

С развитието на слабост на раждането по време на раждане може да се наложи интравенозно приложение на средства за повишаване на тонуса на миометриума - утеротоници. При жени с FPI се използват простагландини (PG E2-алфа и PG F2-алфа) за стимулиране на раждането. Ако след два часа след началото на въвеждането на утеротоници шийката на матката не се отвори или състоянието на плода се влоши, тогава в този случай проблемът се решава в полза на оперативно раждане. За родилки с първична слабост на родовата дейност, съчетана с обременена акушерска история или друга патология, е показано раждане чрез цезарово сечение.

Във втория етап на раждането, по време на опитите, се извършва вакуумна екстракция на плода или той се отстранява чрез прилагане на специални акушерски щипци. При FPI се препоръчва да не отлагате периода на изгнание и да го завършите в 6-8 опита. Механичното въздействие върху главата на плода трябва да бъде сведено до минимум.

Ако терапията е неефективна, хипоксията на плода се увеличава или възникват други усложнения, тогава си струва да преразгледате тактиката на раждане в полза на цезарово сечение. Сред тези индикации могат да бъдат: аномалии в развитието на трудовата дейност във втория етап на раждането; рязко влошаване на състоянието на жената и / или плода; идентифициране на несъответствие между размера на таза на майката и главата на плода; прогресивен FPI.

Профилактика на плацентарна недостатъчност

На първо място, за предотвратяване на фетоплацентарна недостатъчност е необходимо възможно най-скоро да се идентифицират и вземат под наблюдение бременни жени с риск от развитие на FPI. Навременните превантивни мерки ще помогнат да се избегне или забави развитието на това опасно усложнение.

Планирането на бременността е много важна превантивна мярка, която, за съжаление, се пренебрегва от много двойки. Още преди началото на бременността жената трябва да премине всички необходими прегледи и, ако е възможно, да реши идентифицираните проблеми на етапа на планиране на бременността. Същото важи и за лечението на хронични заболявания. Всичко това в бъдеще ще ви позволи да се предпазите от FPI или да сведете до минимум риска от появата му.

С настъпването на бременността бъдещата майка се нуждае от:

Регистрирайте се в предродилната клиника възможно най-рано;

Да се ​​откажат от лошите навици;

Избягвайте стреса и тежките физически натоварвания;

Ако е възможно, изключете влиянието на вредните фактори на околната среда;

Нормализиране на съня и будността, което трябва да включва пълен 8-10-часов нощен сън, както и дневен сън или почивка;

Ежедневни разходки с достатъчно излагане на чист въздух.

Не по-малко важно за поддържане на здравето на майката и плода е правилното хранене, балансирано по отношение на хранителни вещества, витамини и микроелементи, достатъчен прием на течности - до 1,5 литра (ако няма отоци). Бременната жена не трябва да допуска появата на наднормено тегло и ако излишните килограми все още идват, тогава е необходимо да се коригира диетата. Обикновено крайното наддаване на тегло може да бъде средно 10 - 12 кг.

Освен това се препоръчва на рисковите бременни жени два пъти по време на бременност (първият - на -16 седмица; вторият - на -34 седмица) да преминат профилактични курсове с лекарства. Продължителността на всеки курс може да бъде до 4 седмици. Такава медицинска помощ е насочена към укрепване на компенсаторно-адаптивните възможности на фетоплацентарния комплекс, предотвратяване на патологични структурни промени в плацентата и нарушения на кръвообращението в маточно-плацентарния и фетоплацентарния кръвоток.

Провеждането на превантивни мерки задължително е придружено от оценка на тяхната ефективност и динамично наблюдение на състоянието на плацентата, кръвния поток и развитието на плода с помощта на методи за функционална диагностика и лабораторен скрининг. В навечерието на раждането жената трябва да бъде хоспитализирана предварително в болница, за да се подготви за раждането и да определи времето и тактиката на тяхното управление. За да се оцени състоянието на фетоплацентарната система по време на раждането, са необходими комплексни диагностични мерки, резултатите от които се разглеждат във връзка със състоянието в навечерието на раждането.

Плацентарната недостатъчност по време на бременност има отрицателно въздействие върху развитието на плода. Ако нарушенията са силно изразени, тогава функционалната способност на черупката да осигурява хранителни вещества и кислород е намалена. Развива се хипоксия, която застрашава живота на бебето.

Симптоми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Плацентарната недостатъчност по време на бременност се проявява в зависимост от формата на патологията:
  • При хронична компенсирана форма няма изразени симптоми. Възможно е да се определи, че маточно-плацентарната недостатъчност се развива само с помощта на ултразвук и други изследвания.
  • Декомпенсиран - характеризира се с хаотични движения на плода вътре в утробата. Лекарят може да забележи признаци на тахикардия (учестен пулс), по-късно брадикардия (забавен пулс) при дете.
Има признаци на хипоксия, ограничено снабдяване с кислород на бебето. Образуването на заболяването през първия триместър носи заплаха от спонтанен аборт.

Един от най-опасните симптоми е наличието на кърваво течение от влагалището, което показва патологични процеси - отлепване или преждевременно стареене на плацентата.

Причини за плацентарна недостатъчност по време на бременност

Причините за развитието на болестта могат условно да бъдат разделени на две категории. Първични - предполагат първоначално неправилно оформена плацента и вторични, които са се образували под въздействието на различни фактори още по време на периода на бременност.

Сред основните причини са:

  1. наследствени заболявания или генетични нарушения;
  2. инфекциозни реакции в тялото на майката;
  3. ограничено производство на прогестерон;
  4. възрастта на жената е над 35 години;
  5. тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
  6. липса на нормално хранене;
  7. контакт с вредни химикали по време на професионални дейности;
  8. предишно прекъсване, включително аборти;
  9. конфликт на Rh фактори;
  10. анормална структура на матката.
Патологичният процес може да продължи при условия на анемия, дефицит на желязо, следователно лечението включва попълване на този елемент в организма. Нарушения на кръвосъсирването, причинява риск от образуване на кръвни съсиреци в съдовете. Последствията от такава ситуация са много опасни, както за бебето, така и за живота на майката, т.к. кръвният поток става нестабилен.

Възпалителните реакции застрашават проникването на вредни бактерии в бебето. Последствията от такъв патологичен процес в по-късните етапи най-често зависят от вида на инфекцията или вируса.

Фетоплацентарна недостатъчност по време на бременност

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) по време на бременност е патологичен процес, който значително намалява кръвния поток между жената и бебето. Ситуацията е опасна и защото плацентата намалява снабдяването на плода с кислород и хранителни вещества. Синтезът на хормони се забавя, докато нормалното формиране на бебето страда, съществува риск от вродени малформации.

Има няколко форми на FPN:

  1. нарушение на хемодинамичната функция;
  2. патология, свързана с преноса на вещества.
Допълнителен критерий за диагностика е определението за хронична или остра форма. Последното е по-рядко, по-често в по-късните етапи и не носи значителна опасност.

Хроничната форма е придружена от прееклампсия и лечението се провежда под постоянна заплаха от прекъсване, което често завършва през третия триместър с предсрочно раждане.

Причините за образуването на заболяването зависят главно от производството на хормони. Това се отразява на дълготрайното преуморяване на детето и риска от хипоксия.

Инфекциозните заболявания, които се развиват във влагалището, проникват през плацентата по възходящ път. По този начин вредните микроорганизми намаляват защитната бариера, заразяват феталната мембрана и допринасят за инфекцията на бебето в утробата.

Неуспехът на екскреторната функция води до олигохидрамнион или, обратно, до полихидрамнион при захарен диабет.

Но основната опасност е забавянето на развитието на плода, придружено от прогресивна хипоксия.

Признаците и усещанията на заболяването са индивидуални за всяка жена. При преглед лекарите могат да го подозират, като измерват размера на корема и съотношението на височината на фундуса на матката. Незначителните симптоми и подозренията на специалистите показват необходимостта да се подложи на ултразвуково изследване, за да се определи патологията на по-ранна дата и да започне нейното лечение.

Лечение на плацентарна недостатъчност

При ултразвук се определят теглото и дължината на детето и се сравняват с нормалните показатели. При значителни отклонения, особено ако се наблюдават непропорционални показатели (дължината е нормална, теглото изостава), се назначават допълнителни изследвания.

След всички диагностични процедури и потвърждаване на диагнозата, лечението се провежда в болница, което включва назначаването на лекарства в зависимост от основните показатели за появата на патология.

Има основни цели за подобряване на функционалността на плацентата:

  • подобряване на качеството на кръвния поток;
  • превантивни мерки за премахване на изоставането в развитието;
  • определяне на датата на приемливо преждевременно раждане и избор на доставка.
Сред лекарствата изборът остава с безопасни средства за нормално носене на бебето. Използват се разредители на кръвта, разширяващи кръвоносните съдове, повишаващи положителните свойства на кръвообращението, както и седативни лекарства за намаляване на възбудимостта на жената.

Плацентарна недостатъчност (фетоплацентарна недостатъчност, FPI) е дисфункция на плацентата, която възниква под въздействието на определени фактори.

Плацентата е уникален орган, който се образува при жената по време на бременност. Плацентата установява връзката между плода и майката. Чрез нея се осъществява трансфер на хранителни вещества към нероденото дете, както и респираторни, отделителни, защитни и хормонални функции на плода.

Ако плацентата престане да изпълнява тези функции напълно, започва да се развива фетоплацентарна недостатъчност. Всъщност недостатъчността е нарушение на кръвообращението в системата майка-плацента-плод.

Ако такива нарушения са незначителни, те няма да имат отрицателен ефект върху плода, но при особено изразен FPI може да се развие фетална хипоксия (кислородна недостатъчност), което впоследствие може да доведе до неговата смърт.

В хода си се различават 2 форми на FPI - хронична и остра.

За остър FPIможе да се открие преждевременно отлепване на нормално разположена плацента, причинено от рязко нарушение на маточно-плацентарния кръвен поток, което в някои случаи може да доведе до смърт на плода.

За хроничен FPI(най-често) има постепенно нарушение на кръвообращението в плацентата.

Лекарите разграничават компенсирани и декомпенсирани форми на хронична плацентарна недостатъчност.

Въпреки не твърде изразеното влошаване на кръвоснабдяването с компенсиран FPI, плодът не страда и се адаптира към тези промени, благодарение на компенсаторните възможности на майчиния организъм.

С декомпенсиран FPIпромените са по-устойчиви, което води до недостатъчно снабдяване на плода с кислород, до нарушение на сърдечната му дейност и изоставане в развитието.

Факторите, които могат да причинят FPI по време на бременност, включват:

  • ендокринни заболявания ( заболяване на щитовидната жлеза , диабет );
  • заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, сърдечни дефекти);
  • анемия причинени от липса на желязо в кръвта;
  • лоши навици ( прием на алкохол , пушене , употреба на наркотици);
  • аборти в миналото;
  • генитални инфекции;
  • гинекологични хронични заболявания - ендометриоза, миома на матката, малформации на матката (двурога, седловидна).

Симптоми на заболяването

При компенсиран хроничен FPI симптомите на заболяването практически липсват и бременната жена се чувства съвсем нормално. Жената обикновено може да разбере за наличието на плацентарна недостатъчност по време на ултразвуково изследване.

При хроничен и остър декомпенсиран FPI симптомите са по-изразени. Първо се отбелязват активни движения на плода, след което активността рязко намалява.

Не забравяйте, че от 28-та седмица бъдещата майка обикновено трябва да усеща движенията на плода поне десет пъти на ден. Ако плодът не е толкова активен, това е причина незабавно да посетите вашия акушер-гинеколог.

Освен това, ако има забавяне на развитието на плода, с декомпенсиран FPI, има леко намаляване на размера на корема. Вярно е, че е много трудно да идентифицирате тези промени сами, следователно намалението обикновено се открива от гинеколог по време на насрочена среща.

И накрая: Най-опасният признак за развитие на остър FPI е кървав секрет от влагалището.. Това показва, че е настъпило преждевременно отделяне на нормално разположена плацента и подобна ситуация изисква незабавно обжалване на акушер-гинеколог.

Диагностика на FPI

За диагностика на FPI в акушерската практика се използват 3 основни метода: ултразвук (ултразвук), кардиотокография (CTG) и доплерометрия. При всяко малко съмнение за плацентарна недостатъчност, всички тези изследвания трябва да се извършват непременно!

Ултразвукът ще оцени двигателната активност на плода, състоянието на плацентата (нейната зрялост и дебелина), количеството на амниотичната течност и размера на плода.

При наличие на FPI, според ултразвука, може да има увеличение или намаляване на дебелината на плацентата с повече от пет милиметра, за разлика от здравите показатели за съответния период. В самата плацента могат да се наблюдават признаци на "преждевременно стареене", което се доказва от отлаганията на калциеви соли.

Двигателната активност на плода също намалява, може да се отбележи изоставане в развитието на плода от съответната гестационна възраст. Количеството на амниотичната течност се променя - те могат да бъдат по-малко от нормалното (олигохидрамнион) или повече (полихидрамнион).

Доплерометрията се извършва за оценка на състоянието на кръвния поток в съдовете пъпна връв , мозък на плода и матката.

CTG се извършва за оценка на сърдечната дейност на плода в утробата. Ако диагнозата фетоплацентарна недостатъчност се потвърди, тогава CTG в родилния дом обикновено се прави ежедневно.

Лечение

Важно е да се отбележи, че лечението на плацентарна недостатъчност трябва да се извършва само в болнични условия. Изключение може да бъде компенсираната форма на FPI, която изисква динамично амбулаторно лечение и наблюдение.

За съжаление, сега няма такива ефективни начини за незабавно възстановяване от FPI. Следователно основната цел на лечението е преди всичко да се предотвратят възможните усложнения на заболяването.

Когато FPI се предписват такива групи лекарства като:

  • вазодилататори (например Curantil), които служат за премахване на феталната хипоксия, подобряване на микроциркулацията и предотвратяване на негативни промени в плацентата в бъдеще;
  • лекарства, които стимулират метаболизъм в тъканите (например Актовегин, Троксевазин, витамин Е, аскорбинова киселина);
  • средства, които понижават тонуса на матката, като магнезиев сулфат, гинипрал, но-шпа.

Плацентарна недостатъчност - симптоми, диагностика и лечение / shutterstock.com

За подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток могат допълнително да се използват Trental, Eufillin, смес от глюкоза-новокаин.

Ако се забележи повишено съсирване на кръвта, се използват антиагреганти (Clexane, Heparin).

За нормализиране на процесите на възбуждане на нервната система могат да се предписват лекарства за подобряване на съня (тинктура от валериана или майчинка, глицин).

Горните лекарства са основните, използвани в акушерството при лечението на плацентарна недостатъчност.

Плацентарната недостатъчност е следствие от плашещото ниво на смъртност на бебетата малко преди раждането, както и през първата седмица след раждането. Въпреки колосалното развитие в областта на репродуктивната медицина, въпросът за тази патология все още е отворен и нейното изследване е приоритет за местни и чуждестранни учени. След това помислете как да лекувате плацентарна недостатъчност по време на бременност.

Плацентарна недостатъчност се потвърждава при около 3,5% от здравите бъдещи майки и при 4,5% от бременните жени, страдащи от друго съпътстващо заболяване. В резултат на този сериозен дефект около 50% от новородените умират в първите дни от живота си, а оцелелите деца впоследствие страдат от увреждане на ЦНС, изостават от своите връстници по отношение на психомоторното и физическо развитие.

Плацентарна недостатъчност: същността на патологията

Органът, който се формира изключително по време на бременност и е своеобразен мост между майката и плода, се нарича плацента или детско място. Благодарение на плацентата плодът е заобиколен от надеждна имунна бариера, получава необходимото количество хранителни вещества, хормони и кислород, а в замяна отделя въглероден диоксид и продукти на разпадане. Защитавайки малкото човече от токсичните ефекти на вредните вещества и влиянието на патогенните микроорганизми, детското място му дава възможност да се развива и расте пълноценно.

В основата на плацентарната недостатъчност е нарушение на микроциркулацията и компенсаторен механизъм, поради което плацентата става функционално дефектна. Плодът на тази почва също страда поради нарушен газообмен, увреждане на централната нервна система, ендокринната и имунната системи.

Причини за плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има много фактори, които провокират развитието на плацентарна недостатъчност. Условно те се разделят на 4 големи групи:

  1. Характеристики от акушерско-гинекологичен характер: наличие на генетични аномалии и различни малформации при първото дете, нарушение на месечния цикъл, сериозни гинекологични заболявания и хирургични операции в репродуктивната система преди бременността, спонтанни аборти и установен обичаен спонтанен аборт, предишни преждевременни раждания, първично безплодие, усложнения по време на носене и раждане на предишни деца.
  2. Характеристики на текущата бременност. Лъвският дял от случаите на плацентарна недостатъчност възниква на базата на инфекция на майката и плода с вирусни и бактериални инфекции (например хламидия). Също така, тази група включва късна токсикоза, заплаха от аборт, Rh несъвместимост, многоплодна бременност, неправилно прикрепване на плацентата, патологична незрялост на гениталните органи.
  3. Соматични патологии при бъдещата майка. Рискът от развитие на плацентарна недостатъчност се увеличава при заболявания на ендокринната (захарен диабет), сърдечно-съдовата (хипертония), хематопоетичната, дихателната и пикочно-половата (пиелонефрит) системи.
  4. Социални фактори: бъдеща майка под 18 или над 30 години, лоши навици, недохранване, стрес, вредни производствени фактори (например излагане на радиация или химикали).

Често плацентарната недостатъчност се развива в резултат на комплекс от няколко фактора, принадлежащи към различни рискови групи.

Форми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

В зависимост от характера и местоположението на патологичния процес в плацентата, недостатъчността се класифицира в няколко форми:

  • хемодинамични - има забавяне на кръвния поток в утероплацентарната и фетално-плацентарната кръвоносна система;
  • плацентарна мембрана - свойствата на плацентарната мембрана за транспортиране на метаболитни продукти са нарушени;
  • клетъчно-паренхимни - ефективността на трофобластните клетки на плацентата намалява.

Тези структури са тясно свързани, така че най-често плацентарната недостатъчност е резултат от сложни нарушения.

В зависимост от естеството на хемодинамичното разстройство в патологията се разграничават следните форми:

  • плацентарна недостатъчност 1а степен по време на бременност - нарушенията се появяват само в кръвния поток на матката;
  • 1б степен - кръвният поток в съдовата система на детето се променя;
  • 2-ра степен - както маточното, така и феталното кръвообращение е нарушено, но като цяло ситуацията остава некритична;
  • Степен 3 - има критично нарушение на кръвния поток в пъпната артерия, има заплаха за живота на плода. На пациента е показано ранно раждане.

Според клиничната картина се разграничават две форми на патология - остра и хронична.

Остра плацентарна недостатъчност по време на бременност

Острата форма на недостатъчност е свързана с такива нарушения като инфаркт на плацентата и преждевременното й отлепване, което води до ретроплацентарна хеморагия и образуване на хематоми. Острият ход на патологичния процес обикновено води до избледняване на плода и принудително прекъсване на бременността.

Хронична плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тази форма на патология е по-често срещана от острата и се диагностицира при всяка трета бъдеща майка, която е изложена на риск за жени с перинатални аномалии. Хроничната плацентарна недостатъчност се развива през първата половина на бременността или от началото на втората половина и продължава от няколко седмици до няколко месеца. Клиничната картина на патологията включва нарушение на трофичната функция, което води до хормонални и газообменни аномалии във функцията на плацентата.

Симптоми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Причината за задълбочено изследване на бъдещата майка за плацентарна недостатъчност обикновено са следните признаци:

  • забавено увеличаване на размера на матката. Плодът получава недостатъчно количество кислород и хранителни вещества, поради което развитието му е спряно. В резултат на това растежът на матката значително изостава от нормативните показатели. При здрава бременност фундусът на матката достига пубисната симфиза до 12-та гестационна седмица. С настъпването на 13-та седмица от бременността матката вече е осезаема през стената на корема. Височината на дъното му в сантиметри е равна на седмицата на бременността;
  • намалено движение на плода. Намаляването на количествения индекс на смущенията възниква на базата на хипоксия. Ако плодът внезапно „утихне“, този симптом може да бъде забелязан от самата бременна жена;

  • повишено кръвно налягане и периферен оток. Този показател е важен в дългосрочен план на бременността. Когато признаците на хипертония се комбинират с периферен оток или наличие на протеин в урината, бъдещата майка е по-вероятно да развие прееклампсия. В това състояние бременната жена трябва незабавно да потърси медицинска помощ;
  • болка в долната част на корема. При диагностицирането на плацентарна недостатъчност такова неразположение се счита за косвен признак на патология. Болката може да бъде причинена от друга аномалия, която провокира развитието на плацентарна недостатъчност. Обикновено болката в долната част на корема е един от симптомите на тромбоза на маточната артерия, преждевременно отлепване на плацентата, хипертонус на матката, инфекции на тръбите и матката. Всички тези заболявания са потенциални фактори за развитие на плацентарна недостатъчност;

  • изпускане на кръв от влагалището. През всичките 9 месеца от бременността такъв симптом не предвещава нищо добро за жената. Ако говорим за плацентата, тогава появата на кръв показва нейното ексфолиране, неправилно местоположение с увреждане, травма на самата плацента или на матката. Всяко от тези нарушения може да формира основата на плацентарната недостатъчност.

Нека изясним, че изброените по-горе симптоми не могат да се нарекат пряко доказателство за наличието на плацентарна недостатъчност при бременна жена. В повечето случаи може изобщо да не съществуват. Плацентарната недостатъчност има тенденция към латентно развитие. Докато плодът страда поради малко количество метаболитни процеси, майката обикновено не изпитва никакъв дискомфорт. Единствената правилна тактика на поведение за навременно откриване на патология и нейното лечение са редовните прегледи при лекар.

Последици от плацентарна недостатъчност по време на бременност

Патологията може драстично да повлияе на хода на бременността и да доведе до последващи усложнения:

  • отлепване на плацентата;
  • закъсняла бременност;
  • висок риск от смърт на плода в утробата.

Каква е опасността от плацентарна недостатъчност по време на бременност за бебето:

  • недохранване на плода или раждане на дете с ниско тегло;
  • патология на мозъчното кръвообращение при бебе;
  • пневмония;
  • изоставане в умственото развитие;
  • неврологични аномалии;
  • нарушения на функционалната активност на червата;
  • чести настинки;
  • различни малформации.

Диагностика на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има няколко начина за откриване на патология:

  1. Физическо изследване на бъдещата майка, по време на което те дават точна оценка на размера, тонуса на матката, обиколката на корема и сравняват тези показатели с установената норма. Веднага могат да се открият отклонения в броя на движенията на плода и сърдечната му честота.
  2. ултразвук. Методът ви позволява точно да определите размера на детето, обема на амниотичната течност и размера на плацентата. С помощта на доплер се оценяват показателите на кръвния поток в съдовете на матката, детското място, пъпната артерия и вена.
  3. Изследвания в лабораторията. Като част от такава диагностика се изследват хормоналните параметри на плацентата.

Лечение на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тактиката на лечение зависи от продължителността на бременността:

  • до 34 седмици - незрелостта на плода все още е силно изразена и следователно е невъзможно да се осигури помощ след раждането му, така че те се опитват да поддържат и удължат бременността;
  • след 34 седмици - плодът вече е доста жизнеспособен, така че лекарите избират метода на раждане и определят датата на раждане.

За да се запази бременността до 34 седмици, бъдещата майка е хоспитализирана в отделението по акушерство и гинекология. Там й предписват комплексно лечение за нормализиране на кръвообращението и микроциркулацията, както и за предотвратяване или коригиране на метаболитните процеси.

На жената се показва пълна почивка. За да може пациентът да се отпусне и да си почине напълно, тя няма да пречи на процедури като йонотерапия, физиотерапия на надбъбречните жлези, електрорелаксация на матката.

Разбира се, лекарствената терапия е от голямо значение за коригиране на недостатъчността на детското място. Развитието на тази патология, както и повтарящи се спонтанни аборти и увреждане на стените на кръвоносните съдове, се улеснява от голямо количество аминокиселина хомоцистеин в кръвта на бременна жена. За да се намали нивото на това вещество, се използва лекарството Angiovit, което съдържа витамини от група В и фолиева киселина. На бъдещата майка се препоръчва да го приема в продължение на 1 месец.

Пентоксифилинът е друго задължително лекарство с рецепта. Агентът има изразен вазодилатиращ и ангиопротективен ефект, подобрява микроциркулацията и намалява съдовата резистентност. Задайте го на 400 - 800 mg на ден или чрез капкомер.

Като вазоактивни средства се предписва комбинация от разтвор на Actovegin (до 10 капкомера) и таблетки хексопреналин (0,25 - 1,5 mg на ден).

Лекарствата Пентоксифилин и Дипиридамол напоследък се използват не само за лечение. Според лекарите тези антиагреганти и ангиопротектори помагат да се предотврати развитието на плацентарна недостатъчност по време на бременност. Дипиридамолът е одобрен за употреба във всяка гестационна възраст. Използва се в комбинация с антикоагуланти и лекарства, предназначени за нормализиране на кръвното налягане.

Раждане с плацентарна недостатъчност и методи за предотвратяване на развитието на патология

Успешното протичане на бременност поради плацентарна недостатъчност се състои в навременна диагностика на всички функционални аномалии в развитието на бебето, професионална оценка на риска и навременна подготовка на родовия канал за раждане на дете.

Възможно е естествено раждане с плацентарна недостатъчност. Основното е състоянието на родовия канал на жената, родилката и плода да е задоволително. Степента на готовност на бебето за раждане се определя с помощта на доплер ултразвук, кардиотокография и различни функционални стрес тестове.

Лекарите прибягват до оперативно раждане на пациент чрез цезарово сечение при видими нарушения в акушерско-гинекологичната история на пациента, както и при наличие на аномалии във вътрематочното развитие на детето.

За предотвратяване на плацентарна недостатъчност по време на бременност е важно навременно нормализиране или пълно елиминиране на факторите, които провокират патологията. Бременната жена също ще получи препоръки за здравословна диета, ще предпише комплекси от основни витамини и минерали, успокоителни и, ако е необходимо, лекарства.


Връх