Как да тествате за пироплазмоза при кучета. Защо ветеринарният лекар настоява за втори кръвен тест? Диагностика и лечение

Разбира се, всеки специалист има свои собствени мнения и предположения по отношение на бабезиозата, но при липсата на пълноценна молекулярна диагностика те остават само предположения и участ на малцинство от специалисти.

маса 1

Вектор на предаване

Географ.
широко разпространен

Голяма бабезиоза (пироплазмоза)

Babesia vogeli

Babesia canis vogeli

Rhipicephalus sanguineus

Широка употреба

Babesia canis

Babesia canis canis

Dermacentor spp.

бабезия рози

Babesia canis rossi

Haemaphysalis elliptica

Райони на Сахара, Африка

Babesia sp.

Некласифициран . Babesia sp.

неизвестен

Северна Каролина, САЩ

Малка бабезиоза (пироплазмоза)

Babesia gibsoni

Babesia gibsoni
азиатски щам

Хемафизалисlongicornis,
боеве с кучета

Азия, включително Япония

б. conradae

б. conradae

Ixodes hexagonus

Запад на САЩ

Theileria annae

Babesia microti-като

Ixodes hexagonus

Испания, Португалия
Испански изолат

Theileria sp.

Некласифициран Theileria sp.

неизвестен

Южна Африка

Theileria annulata

неизвестен

Африка, Европа, Азия

Theileria equi

Babesia equi

неизвестен

Африка, Европа, Азия

Повечето експерти разпознават най-малко три причинителя на "малката" бабезиоза (пироплазмоза) при кучета. Те се различават по клинични и генетични характеристики. Бабезиягибсони, Бабезияconradae. В друго проучване бабезиите (пироплазми) са изолирани от болни кучета в западните Съединени щати и описани в първоначалното проучване като б. гибсониИ Бабезиямикротикато, последният по-късно идентифициран като ТейлерияАнна(Маса 1).

Освен това има съобщения за изолиране от кръвта на кучета с бабезиоза, три разновидности Тейлерия. Малък брой кучета в Европа са изолирани Тейлерия (Бабезия) еквиИ Тейлерияannulata; и 82 кучета в Южна Африка бяха изолирани некласифицирани Тейлерияsp- Южноафрикански Theileria sp. .

При светлинна микроскопия, интраеритроцитни стадии Бабезияspp. неразличим от Тейлерияspp.

Към днешна дата са установени зоните на разпространение на кучешката бабезиоза, те са изброени в таблица 1; налична е изчерпателна и актуална карта на разпространението на инфекциите, пренасяни от кърлежи при кучета в Европа, Източна и Югоизточна Азия. Както се очакваше, географското разпределение на инфекциите с кърлежи е изцяло свързано с географското разпределение на кърлежите, които пренасят тези заболявания. Интересно е да се отбележи, че разпределението Бабезиягибсонине е свързано с разпространението на никакви кърлежи и бързото глобално разпространение на този патоген се дължи на уникалната му способност да се предава директно от болно куче на здраво куче чрез ухапвания, заобикаляйки всякакви вектори на кърлежи.

Към днешна дата Бабезиявогелие най-разпространената пироплазма при кучета, която се свързва с най-широкото разпространение на вектора, кафявия кучешки кърлеж ( Рипицефалускръвоносен) (Маса 1). Бабезиявогелиразпространен навсякъде, в тропическите и субтропичните райони, както и в по-хладните географски ширини, където освен Бабезиявогелидруга голяма бабезия е широко разпространена - Бабезияcanis. Това разпространение често води до смесени инфекции. Бабезияcanisпредавани Дермаценторspp. и има все по-широко разпространение в Централна Европа, докато наскоро се смяташе, че разпространението му е ограничено до Франция.

БабезияРосиразпространен предимно в Африка (заедно с б. вогелиИ б. гибсони). Първоначално този агент е изолиран само в Южна Африка, но днес има съобщения за изолирането му в други региони на африканския континент, включително Нигерия и Судан, където се разпространява от кърлежи. Хемафизалисspp., които са ензоотични за тези места (табл. 1).
Сред малките бабезии, най-разпространените географски б. гибсони. Той е идентифициран чрез молекулярна идентификация в страните от Южна, Източна и Югоизточна Азия и е най-разпространен там, където се практикуват незаконни битки с кучета.

В световен мащаб ензимният имуноанализ е най-разпространеният тест за кучешка бабезиоза (пироплазмоза) през последните 30 години. Въпреки това, незадоволителна специфичност поради кръстосани реакции между Бабезияspp. и други микроорганизми Апикомплекса, внесоха субективизъм в крайните резултати от изследването и попречиха на широкомащабното прилагане на тези методи. От 2000 г. PCR методът е активно въведен за диагностициране на бабезиоза.

Способността на PCR диагностиката да открива ДНК на бабезия (пироплазма) в хроничния ход на заболяването може да се подобри чрез тестване не на една, а на няколко кръвни проби от съмнително животно.

Тежестта на бабезиозата при кучета и котки варира от субклинична инфекция, при която се развива лека анемия, до много тежък ход на заболяването с развитие на синдром на многоорганна дисфункция и бърза смърт. Факторите, които определят тежестта на курса, са вида на пироплазмата, причинила заболяването, породата на кучето, както и характеристиките на физиологичното състояние на животното, като възраст, имунен статус, наличие на смесени инфекции и преморбидното състояние на животното. Всички видове бабезия (пироплазма) могат да причинят треска, анорексия, спленомегалия, анемия и тромбоцитопения в резултат на директно увреждане и разрушаване на червените кръвни клетки на гостоприемника (хемолиза), намалявайки осмотичната устойчивост на заразените червени кръвни клетки.

Клиничните характеристики на бабезиозата са прегледани с различни партии. Дългосрочното наблюдение разкрива, че на всички големи бабезии Бабезиявогелие най-малко патогенен, поне при възрастни кучета, и причинява най-леките форми на бабезиоза, често развиващи хронични форми на заболяването. И най-патогенната бабезия е БабезияРосиподчертано в Африка.

При заразени кучета БабезияРоси, често се развиват усложнения. В същото време хепатопатията и имуномедиираната хемолиза влошават хода на заболяването, но не причиняват смърт, ако терапията се провежда правилно. Докато DIC, енцефалитът, острата бъбречна недостатъчност и белодробният оток изискват ранно и много интензивно лечение. Прогнозата обаче остава лоша. Напротив, бабезиозата (пироплазмоза), причинена от Бабезиявогели, често субклинично, но при кученца под 3-4 месечна възраст заболяването може да бъде фатално (Фигури 1-5).

В допълнение, бабезиоза (пироплазмоза), причинена от Бабезиявогели, е тежко при имуносупресирани кучета, получаващи химиотерапия за онкологични заболявания, след хирургични интервенцииособено след спленектомия.

Тежестта на хода на бабезиоза (пироплазмоза), причинена от Бабезияcanis, Бабезиягибсони, ТейлерияАннаИ Бабезияconradae, варира от умерена до тежка, но може да има широк диапазон от клинична тежест и усложнения в зависимост от индивидуални особеностиживотно (фиг. 6).

Клинично и патологично изследване на засегнатите кучета ТейлерияАннав Северозападна Испания показват, че 36% от кучетата (n = 58) са имали азотемия; тези животни са имали смъртност 10 пъти по-висока от кучета без азотемия. . За съжаление, тези проучвания не предоставят данни, показващи връзката между тежестта на заболяването и тежестта на азотемията, но високо съдържание на протеинив урината, повишен креатинин, хипоалбуминемия и хиперхолестеролемия при засегнатите кучета карат авторите да предполагат, че най-вероятната причина за увреждане на бъбреците при кучета е инфекция ТейлерияАннае гломерулонефрит. Въпреки това, проучвания на нивото на азотемия при кучета, заразени с б. Роси, показват, че нивото на креатинина и уреята не е предиктор за появата на остра бъбречна недостатъчност при лоша прогноза. Скорошни проучвания на ендокринни маркери на заболяването установиха, че има връзка между високата смъртност при кучета с бабезиоза, причинена от б. Роси, и високи нива на кортизол и ACTH, докато същевременно ниски нива на Т4.

Преди днесняма яснота в клинични последствияносителство и хроничен ход на бабезиоза. Има доказателства както за тежка прогноза за животни с такъв курс на бабезиоза, така и за пълно възстановяване. Има съобщения, че повечето кучета развиват предимунно състояние след леки клинични прояви на заболяването, което може да доведе до имуномедиирани усложнения или развитие клинично заболяванев повече късно време. Хроничната инвазия обаче може да няма никакви последствия за кучетата, а в необлагодетелстваните райони може дори да доведе до резистентност на животните към пироплазмоза.

Имидокарб дипропионат и диминазин ацетурат са широко използвани антипироплазмени лекарства. Но през годините се използват и други лекарства с различни терапевтични ефекти, като хинурониев сулфат, трипаново синьо, пентамидин, фенамидин, парваквон. В различни страни регистрационните комисии са ограничили употребата на много от тези лекарства, тъй като някои (особено диамидин, производно на диминазин) са свързани с висока токсичност и много странични ефекти. В най-добрия случай тези лекарства водят до подобряване на клиничните признаци и рядко - до елиминиране на патогена от тялото на кучето.

Експериментално предизвикателство и последваща терапия са докладвани при 4 кучета. Изследователите постигат лечение за кучета, заразени с b.жибсони,по следния протокол: диминазин в комбинация с клиндамицин и метронидазол (15 mg/kg на 12 часа) и доксициклин (5 mg/kg на 12 часа). Тези кучета също бяха успешно лекувани със следния протокол: азитромицин (10 mg/kg на всеки 12 часа) и атовакуон (13,3 mg/kg на всеки 8 часа) в продължение на 10 дни.

Ефективността на лечението се определя от нормализирането на клиничните признаци и отсъствието на ДНК б. гибсонив периферна кръв, определена чрез PCR. Десетдневен курс на лечение на заболяване, причинено от б. гибсони, беше придружено от клинична ефикасност и липса на странични ефекти. Цената на атовакуон обаче ограничава употребата му, особено там, където е най-необходим, в азиатските страни. По-евтините форми на атовакуон с прогуанил причиняват тежки стомашно-чревни странични ефекти при кучета (тези лекарства са ограничени в Русия).

За съжаление, тази комбинация от лекарства също не успява да излекува някои кучета, като резистентността към атовакуон бързо се развива поради мутация на b-цитохромния ген.

Предотвратяването на бабезиоза (пироплазмоза), както и всяка друга векторно-преносима болест, е най-лесно чрез предотвратяване на кърлежите да нападат кучета, но това е почти невъзможно да се постигне, особено в ендемичните райони, въпреки широкото използване на репелентни спрейове и нашийници.

Няколко лекарства са били изследвани за тяхната профилактична употреба срещу бабезия и нито едно не е дало надеждни резултати. В Европа е доказано, че най-често използваната единична доза имидокарб (имидокарб дипропионат) от 6 mg/kg предпазва кучетата от б. canisдо 8 седмици, ефектът му се засилва при едновременната употреба на доксициклин в доза от 5 mg / kg на ден, особено срещу високопатогенни б. canis. .

Всички данни за разпространението на различните видове Babesia са получени от чужда литератураи се отнасят до разпространението на бабезиоза извън Руската федерация. Не намерихме данни за разпространението на различни видове бабезия в Русия в наличната вътрешна литература.

Всички данни за разпространението на различни видове бабезия са получени от чуждестранна литература и се отнасят до разпространението на бабезиоза извън Руската федерация. Не намерихме данни за разпространението на различни видове бабезия в Русия в наличната вътрешна литература, което определи целта на нашето изследване.

Материал и методи на изследване.Изследванията са проведени върху 100 кучета, приети в клиники Ростовска областот началото на октомври до края на ноември (2010 г.).

Всички кучета бяха клинично здрави и нямаха диагноза бабезиоза (пироплазмоза) през целия предходен пролетно-летен период. Животните бяха обезкървени и стабилизирани с EDTA. Изследванията върху бабезиоза (пироплазмоза) са проведени чрез полимеразна верижна реакция (PCR) с хибридизационно-флуоресцентно откриване.

Анализът на нуклеотидни геноми с пълна дължина и секции от различни гени на Babesia, взети от базата данни с последователности GenBank (NCBI), беше извършен с помощта на пакета за приложение BioEdit 6.0. Въз основа на нуклеотидния състав на геномите на бабезии от различни видове, ние избрахме най-запазените региони на 18S rRNA гена сред известните изолати. Специфичните за рода праймери BabspF (5'-GTTGCTTCTTAGAGGGACTTTGG-3') и BabspR (5'-GCTCTAAGCCCTGAGGAAGTTTAAG-3'), ограждащи 282-bp регион, са проектирани за консервативни региони.

За да се идентифицират видовете Babesia, кръвта от кучета беше изследвана за наличието на специфични за видовете области на 18S rRNA гена. Въз основа на диагностичната стойност на експеримента за откриване на cDNA на специфични видове Babesia беше избран "стандартен" PCR вариант. За тази цел праймерите BrosF (5'-CTCACCAGGTCCAGACAAACG-3') и BrosR (5'-GTAGGATTGACAGATTGATAGCTC-3') са предназначени да б. Роси, BcanF (5'-GATTCTTTGGGTGGTGGTGCATG-3') и BcanR (5'-CGTTCTTAGTTGGTGGAGTGAT-3') до б. canisи BvogF (5'-TGTCTGGTTAATTCCGTTAAC-3') и BvogR (5'-GAACGAGACCTTAACCTGCTAACT-3') до б. вогели. Изчислените видово-специфични праймери за откриване на кДНК имат висока температура на отгряване от 62-64°C, което прави възможно комбинирането на два етапа на реакция (отгряване и удължаване) в един. В резултат на това беше възможно значително да се намали времето за реакция, което не повлия на неговата специфичност и чувствителност. PCR се извършва в реакционна смес със стандартен състав, използвайки 10 рМ от всеки праймер, 5 μl cDNA разтвор с добавяне на 3 mM MgCl2.

Резултати от изследванията.
Събрахме кърлежи от територията на Ростовска област с идентифицирането на техния вид, резултатите от изследването са изброени в таблица 2.

Таблицата показва, че ще бъде най-очакваният вид бабезия, често срещан в района на Ростов Babesia canis.

таблица 2

Видов състав на иксодофауната на Ростовска област

Видове иксодид

Брой индивиди

Видове Babesia, предавани от кърлежи

Dermacentor marginatus Babesia canis
Dermacentor pictus Babesia canis
Hyalomma scupense Theileria sp.
Hyalomma detritus няма данни
Rhipicephalus sanguineus Babesia vogeli
Ixodes ricinus Babesia canis

От 100 кучета, кървени за бабезиоза, 12 са получили положителен резултат s в PCR реакцията с хибридизация-флуоресцентно откриване (фиг. 12). Така носителството на бабезиоза в Ростовска област е 12%. Бабезиозата (пироплазмоза) е най-разпространена сред породи като немска овчарка, метиси и дакели, но предвид малкия брой кучета тази тенденция може да отразява само високото разпространение на тези породи в Ростовска област. Необходими са повече изследвания, за да се отговори по-добре на този въпрос.

Таблица 3

Разпределение на носителството на бабезиоза по породи кучета

Порода куче

Номер на изследването

Количество
животни

Процент, %

Немска овчарка
Метис
Дакел
Ротвайлер
Курцхаар
Руски шпаньол
Лабрадор
питбул териер
Не е посочено

Проведохме допълнителни изследвания на материала, положителен за наличието на генерични гени за Babesia. Всичките 12 положителни материала бяха допълнително изследвани в PCR реакцията за определяне на вида на патогена. От изследваните 12 положителни материала от клинично здрави животни, положителен тест за B. canisсе оказва при 9 животни, номера на изследванията - 1, 7, 15, 28.29, 33, 35, 44, 56. Което възлиза на 9% от всички изследвани животни и 75% от всички носители. В 4 случая тестът е положителен за б. вогели, номера на изследванията - 1, 15, 33, 35, което представлява 4% от всички изследвани животни и 33,3% от всички носители. На б. Росивсички проби са отрицателни. В същото време, както се вижда от фиг. 7 и стойности на дигитално изследване, всички животни са заразени б. вогели, бяха заразени и б. canis. По този начин смесената инвазия е широко разпространена в района на Ростов б. вогелиИ б. canis.

Проби 10, 39, 95 обаче са отрицателни б. вогели, б. canisИ б. Роси, което показва, че не само тези бабезии (пироплазми), но и други видове са често срещани в Ростовска област. Планираме да продължим проучването и в близко бъдеще да представим материал за разпространението на всички видове бабезия в Ростовска област.

Изводи.По този начин към днешна дата бабезиозата (пироплазмоза) при кучета остава важен клиничен проблем, въпреки значителния напредък през последните години в разбирането на патогенезата на това заболяване. Проблемите с предаването на инфекцията и нейния патофизиологичен механизъм остават нерешени, много нерешени въпросипри диагностицирането на заболяването и лечението на тази инвазия остават отворени въпросите за превенцията на това заболяване.

Понастоящем са изолирани некласифицирани патогени, зоната на разпространение не е напълно идентифицирана, която най-вероятно ще продължи да се разширява поради международното движение на кучета и разширяването на района на кърлежите.

Превозването на бабезиоза при кучета в региона на Ростов в края на периода на предаване на инфекцията е 12%, докато честотата на превоз б. canisе 9% от броя на всички изследвани животни или 75% от броя на носителите, смесена инвазия б. canisИ б. вогеливъзлиза на 4% от броя на всички изследвани животни или 33,3% от броя на всички носители, в 25% от случаите не е възможно да се идентифицира вида на бабезия (пироплазма).

Трябва да се припомни, че според чуждестранни автори носителството може да доведе до автоимунна анемия, увреждане на бъбреците и развитие на фатална бъбречна недостатъчност. Невъзможно е да се постави диагноза с помощта на светлинна микроскопия при такива животни и по време на рутинен преглед във ветеринарна клиника такива диагнози преминават като криптогенни и смъртта на животните е свързана с други причини.

Литература

  1. Peter J Irwin, Кучешка бабезиоза: от молекулярна таксономия до контрол /4th International Canine Vector-Borne Disease Symposium Seville, Spain. 26–28 март 2009 г.
  2. Kjemtrup AM, Wainwright K, Miller M, Penzhorn BL, Carreno RA: Babesia conradae, sp. nov., малко куче Babesia, идентифицирано в Калифорния. Vet Parasitol 2006, 138:103-111.
  3. Zahler M, Rinder H, Schein E, Gothe R: Откриване на нов патогенен Babesia microti-подобен вид при кучета. Vet Parasitol 2000, 89:241-248.
  4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitiàn FJ, Olmeda AS, Goethert HK, Telford SR: Инфекция на кучета в северозападна Испания с агент, подобен на Babesia microti. Vet Rec 2001, 149:552-555.
  5. Criado-Fornelio A, Martinez-Marcos A, Buling-Saraña A, Barba-Carretero JC: Молекулярни изследвания на Babesia, Theileria и Hepatozoon в Южна Европа, част I: Епизоотологични аспекти. Vet Parasitol 2003, 113:189-201
  6. Matjila PT, Leisewitz AL, Ooshuizen MC, Jongejan F, Penzhorn B: Откриване на вид Theileria при кучета в Южна Африка. Vet Parasitol 2008, 157:34-40.
  7. Yamasaki M, Inokuma H, Sugimoto C, Shaw S, Aktas M, Yabsley MJ, Yamato O, Maede Y: Сравнение и филогенетичен анализ на гена на топлинния шок протеин 70 на Babesia паразити от кучета. Vet Parasitol 2007, 145:217-227
  8. Birkenheuer AJ, Correa MT, Levy MG, Breitschwerdt EB: Географско разпространение на бабезиоза сред кучета в Съединените щати и връзка с ухапвания от кучета: 150 случая (2000-2003). J Am Vet Med Assoc 2005, 227:942-947.
  9. Jefferies R, Ryan UM, Jardine J, Broughton DK, Robertson ID, Irwin PJ: Кръв, бултериери и бабезиоза: допълнителни доказателства за директно предаване на Babesia gibsoni при кучета. Aust Vet J 2007, 85:459-463.
  10. 57. Lobetti RG, Jacobsen LS: Бъбречно засягане при кучета с бабезиоза. J Sth Afr ​​​​Vet Assoc 2001, 72: 23-28.
  11. de Scally MP, Lobetti RG, Reyers F, Humphris D: Стойностите на уреята и креатинина надеждни ли са показатели за азотемия при бабезиоза при кучета? J Sth Afr ​​​​Vet Assoc 2004, 75: 121-124.
  12. Schoeman JP, Rees P, Herrtage ME: Ендокринни предиктори на смъртността при бабезиоза при кучета, причинена от Babesia canis rossi. Vet Parasitol 2007, 148:75-82.
  13. Wulansari R, Wijaya A, Ano H, Horii Y, Nasu T, Yamane S, Makimura S: Клиндамицин при лечението на инфекции на Babesia gibsoni при кучета. J Am Anim Hosp Assoc 2003, 39: 558-562.
  14. Suzuki K, Wakabyashi H, Takahashi M, Fukushima K, Yabuki A, Endo Y: Възможна стратегия за лечение и клинични фактори за оценка на отговора на лечението при инфекция с Babesia gibsoni. J Vet Med Sci 2007, 69:563-568.
  15. Vercammen F, de Deken R, Maes L: Профилактично лечение на експериментална бабезиоза при кучета (Babesia canis) с доксициклин. Vet Parasitol 1996, 66:251-255.

доктор на биологичните науки, професор Карташов С.Н.,
кандидат на ветеринарните науки Ключников А.Г.

Кучешка бабезиозае протозойно заболяване, предавано чрез ухапване от кърлежи от кучета.
Този патоген причинява кучешка бабезиоза, което се нарича още пироплазмоза.

Снимка 1 . Характерни двойни крушовидни двойки, персистиращи в еритроцитите.
Еритроцитите съдържат 4 мерозоита (кръвно оцветяване по Diff Quik, х 1000).


Снимка 2 . Babesia canis в еритроцитите: много сдвоени форми (дебела стрелка) и форми в състояние на делене (тънки стрелки) (кръвно петно ​​от Diff Quik, x1000).


Снимка 3 . Babesia canis в еритроцитите: пръстеновидна форма (кръвно петно ​​от Diff Quik, х 1000).


Снимка 4 . Осем мерозоита от Babesia canis в свободно състояние (кръвно оцветяване според Diff Quik, x1000).

Въпреки факта, че картината на това заболяване се характеризира с такива класически признаци като хипертермия, хемолиза с елементи на хемоглобинурия и регенеративна анемия (полихроматофилна анизоцитоза на еритроцитите, наличие на еритробласти), тя не винаги има ясна проява по време на първия преглед. (от седемте илюстрации най-характерната картина е представена на снимка 5).


Снимка 5 . Еритрофагоцитоза при Babesia canis: визуализират се мерозоити във фагоцитирани еритроцити, отбелязват се полихроматофилия и анизоцитоза на еритроцитите (кръвно петно ​​от Diff Quik, x1000).

Следователно липсата на признаци на регенерация в кръвни петна не дава основание за спиране на търсенето. бабезий (пироплазма). Тежката хиперхемолитична форма на заболяването се среща в около петнадесет процента от случаите при засегнатите кучета: кръвните натривки показват признаци на изразена регенерация (понякога придружена от тежка левкоцитоза), главно показателна за хемолитична анемия, дължаща се на имунна реакция. След поставяне на предварителна диагноза се извършва лабораторно изследване за бабезиоза. Случва се, че след дълго търсене на патогена в кръвни натривки и костен мозък е възможно да се открие само един типичен двойна форма B.canis в тампони, взети от костен мозък на кучета с характерна клинична картина на заболяването.

Броят на левкоцитите варира значително в зависимост от заболяването (при кучета с треска, слабата връзка между левкопения и мононуклеоза изисква задължително търсене за бабезиоза или ерлихиоза). Макрофагите са много характерен признак (снимка 7), когато става въпрос за еритрофагоцитоза (снимки 5 и 6). Диференциална диагнозаизвършва се между еритрофагоцитоза и Ehrlichia canis morula. В последния случай картината прилича на къпина, цветът е предимно базофилен и хомогенен с елементи на еритрофагоцитоза (снимка 6).


Снимка 6 . Еритрофагоцитоза при кучешка бабезиоза. Мерозоитите не се визуализират и диференциална диагнозатрябва да се извърши чрез наличие на Ehrlichia canis morula (кръвно петно ​​според Diff Quik, x1000).

Мононуклеозата често присъства при бабезиоза и трябва да се разграничава от левкемия или левкемоидна реакция, която може да бъде придружена от бактериална инфекция (Фигура 7). В ежедневната практика, ако не е възможно да се изолира патогенът, но се наблюдава развитие на клинични признаци на заболяването, се извършва повторно изследване на кръвни натривки, което позволява да се постави окончателна диагноза след няколко дни. При бабезиоза може да се открие и изразена неутрофилия.


Снимка 7 . Мононуклеоза с много макрофаги в случай на кучешка бабезиоза (Diff Quik кръвно петно, x1000).

При бабезиоза тромбоцитопенията също е изразена и стабилна при 81% от болните кучета с по-малко от 50x109 тромбоцити / l, което съответства на най-малко три тромбоцита в зрителното поле при изследване на кръвни натривки под потапяне (x1000). В показаните седем илюстрации се вижда само една тромбоцита. Според нашите собствени изследвания, ако общият брой на тромбоцитите достигне ниво по-малко от 30x109 / l, тогава само един от тях може да се види в намазката. Такива резултати от изследването и наличието на тромбоцитна анизоцитоза показват бабезиоза, която протича без проява на патогномонични признаци, както и много други нарушения, които могат да провокират появата на тромбоцитопения.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Добра работакъм сайта">

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

публикувано на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛНА ДЪРЖАВНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ

МОСКОВСКИЯ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ ПО ХРАНИТЕЛНО ПРОИЗВОДСТВО

Институт по ветеринарномедицинска експертиза, санитария и екология

Катедра по ветеринарна медицина

"Пироплазмоза при кучета"

Изпълнител: 4 курс 11 - нд - 01

Zashchepkina V.V.

Проверен от: д-р, доц. Sysoeva N.Yu.

Въведение

Глава I

1.1 Определение и история на изследването на заболяването

1.2 Морфология и биология на патогена

1.3 Епидемиологични данни

1.4 Патогенеза и клинични симптомизаболявания

1.5 Методи за диагностициране на пироплазмоза

1.6 Патологични промени при пироплазмоза

1.7 Лечение

1.8 Мерки за контрол и профилактика на пироплазмозата

Заключение и изводи

Библиография

Въведение

Уместност. Ролята на кучето в човешкия живот е голяма. Постоянната комуникация с мъж е развила у кучетата послушание и преданост към него. Кучетата се използват от хората като служебни кучета в охрана, граница, издирване и други служби. Такова широко разпространение на кучета и гъвкавостта на тяхното използване трябва задължително да се основава на добре развита система за грижа за тяхното здраве. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

Пироплазмозата, подобно на много болести на кучетата, е от социално значение, тъй като причинява морални и материални щети на собствениците на животни. Както показват последните проучвания (Сахно В.М. и Лебедева В.Л. (1989-1994), Новгородцева С.В. (1996), Казарина Е.В. (2002), Веселова Н.Я. (2003), пироплазмозата при кучета е широко разпространена в много региони на Русия. проблемът с борбата с пироплазмозата при кучета се изостря от факта, че наличните в търговската мрежа лекарства не винаги имат желан ефектс това заболяване; някои проблеми с превенцията остават нерешени.

° Ссмърч работа- да се анализира научната литература по проблема с пироплазмозата при кучета.

Цели на изследването:

1) Дефинирайте заболяването и предоставете историческа информация за откриването и разпространението на патогена.

1) Опишете морфологията и биологията на патогена.

2) Извършете анализ на епизоотичната ситуация за пироплазмоза при кучета.

3) Обмислете съвременните методи за диагностициране на Babesia canis.

4) Извършете сравнителен анализ съвременни методитерапевтично лечение на пироплазмоза.

5) Да разкрие методите за борба и профилактика на пироплазмозата.

Главааз. Кучешка пироплазмоза

1.1 Определениеи история на изследването на болестта

Придружено от:

1.треска;

2. повишаване на телесната температура (хипертермия) до 40 - 42 градуса;

3.жълтеница кожатаи лигавиците;

4. секреция на тъмна урина (хематурия и хемоглобинурия),

5.диспнея;

6. обща слабост, загуба на опорна способност на тазовите крайници. (Белов А.А. 1990)

Spreul (1899) заразява възприемчиви кучета с малка доза кръв, взета от болно куче, като по този начин установява трансмисивния път на заразяване, както и факта, че заболяването е много по-тежко при интравенозния път, отколкото при подкожния. (Новгородцева С. В. 1999 г.)

Lounsbury през 1901 г. е първият, който идентифицира носителя на болестта на кърлежа Haemaphysalis leachi (Balagula, T.V., Akbaev M.Sh., 1999)

Theiler (1904, 1905), изучавайки болестта в Трансваал, в многобройни експерименти за имунизация на кучета установява наличието на предимунитет при кучета, които са били болни от бабезиоза. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. Семенихин 2000)

Друг причинител на кучешката бабезиоза, Babesia gibsoni, е описан от Patton през 1909 г. ловни кучетав Мадрас и при чакали (Canis aureus), въпреки че още по-рано заболяването е наблюдавано при кучета и чакали в Индия през 1910 г. Тогава беше съобщено за заболяването при лисици в Мали, при кучета в Куала Лумпур, Малайзия, Египет. (Новгородцева С. В. 1999.)

В. Л. Якимов през 1931 г. приписва патогена на рода Achromaticus, вид Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

Заболяването е широко разпространено във всички региони на земното кълбо, но по-често в тропическата зона. По-рядко се среща в субтропиците и умерения климат (както е по данни от 1937 г.).

Преносител на патогена е Haemaphysalis leachi в Африка, Rhipicephalus sanguineus в Индия и Тунис и Dermacentor marginatus във Франция. В Русия кърлежът Dermacentor marginatus е описан от Белицер и Марков като вектор. Заключения A.A. Марков за спецификата на носителството се потвърждава след 54 години от данните на G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995).

Проучвания през 1989 г. от G. Uilenberg и др. потвърждават разликите и спецификата на носителството (използвайки методи на кръстосана имунитетност и индиректна имунофлуоресценция) между щамовете на големи кучешки бабезии, които се предават трансмисивно от кърлежи от родовете Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. Изследователите също предлагат номенклатурни имена за подвида на B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

През 1998 г. M. Zahler и др., провеждат PCR изследвания на щамове B.canis от България, Египет, Германия, Испания и Южна Африка. Те установяват генотипна връзка между подвида B.canis. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., Щанников А.В. 2003 г.)

Дж.Х. Тейлър и др. (1993), откриват способността на южноафриканските щамове да причиняват остра животозастрашаваща хемолиза и предполагат наличието на ензим, способен да разгражда хемоглобина. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., Щанников А.В. 2003 г.)

В Русия е известен само един причинител на кучешката бабезиоза - B.canis. В допълнение към B.canis, кучешката бабезиоза се причинява от видовете: B.gibsoni и B.vogeli. Следователно не може да се изключи наличието на смесена инвазия на B.canis и B.gibsoni (Mayorov A.I. 2001)

1.2 Морфологияи биологияпатоген

Пироплазмите в кучешките еритроцити достигат големи размери 7 µm и запълват почти целия еритроцит. (Лошо, S.N. 1999)

IN vivoпироплазмите предават само иксодидни кърлежи на възприемчиви животни в различни етапиразвитие (ларва, нимфа, възрастен). (Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А., 1990)

Жизненият цикъл на пироплазмите протича в тялото на два гостоприемника: кучета и кърлежи-носители. В кръвта пироплазмите се възпроизвеждат чрез просто делене и пъпкуване, докато в тялото на акарите по-нататъшното развитие на пироплазмите се извършва в тъкани, хемолимфа и яйца. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992)

Преносители на патогена са: кърлежи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus Предаването на патогена сред кърлежите става трансфазно и трансовариално. (Белов А.А. 1990)

Пироплазма на ранна фазаразвитие в кръвта на гръбначно гостоприемник не се развива, когато кърлеж влезе в тялото. Инвазират предимно кърлежи последен периодболест по животните. Всички тези фактори показват, че не всички кърлежи, които се хранят с болно животно, се заразяват. Обикновено при кърлежи - носители на патогени на кучешка пироплазмоза в Москва и региона средно инфекцията не надвишава 10%. (Новгородцева С. В. 1999)

Но в същото време е известно, че причинителят на пироплазмозата при овцете може да се предава от поколение на поколение от кърлежи R. bursa, когато се хранят с неспецифични гостоприемници - зайци, в продължение на 59 поколения.

Има данни и за друг метод на размножаване на бабезиела, който се състои в следното: спорозоитът навлиза в организма на гръбначно животно със слюнка и се въвежда в клетките на съдовия ендотел, където се развива в шизонт. Последният расте, а ядрото му се дели по шизогонален начин. В резултат на това се образуват клетки различни формии размер. Протоплазмата на шизонта е оцветена в синьо, а ядрата са оцветени в рубин. Шизонтът се разпада, разрушавайки ендотелната клетка. Производните на шизонта, т.е. неговите многобройни ядра, могат или да се въведат отново в съдовия ендотел, или да навлязат в кръвта. Тук те приемат заоблена - анаплазмоидна форма и се фагоцитират от белите кръвни клетки. В белите кръвни клетки те умират, а в еритроцитите се размножават чрез пъпкуване с образуването на сдвоени ланцетни форми. Следователно, в цикъла на тяхното развитие, бабезиелите първо се възпроизвеждат по шизогонален начин извън еритроцитите, а след това чрез обичайното си делене, т.е. чрез пъпкуване в еритроцитите. (Новгородцева С.В. 1999)

1.3 Епидемиологични данни

Ако разгледаме разпространението на пироплазмозата на територията на Руската федерация на етапи, тогава може да се отбележи, че в СССР пироплазмозата е открита главно в Карело-Финската ССР, в Ленинград, Новгород, Москва, Рязан и други региони, в белоруската ССР. Единичните му точки са регистрирани в Ставрополския край. Извън СССР заболяването е разпространено във Финландия, Германия, България, Полша и редица други европейски страни. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992)

Патогенът се предава от кърлежи трансовариално и дълго времепродължава в популацията на кърлежи в района. Първите атаки на кърлежи върху кучета се отбелязват с началото топло времеи появата на първата растителност. Най-често кърлежите са прикрепени към области с тънка кожа: ушни миди, шия, гърди. Бабезиозата е често срещана при кучета от ловни и служебни породи, по-често попадащи в местообитания на кърлежи. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

Голям брой пациенти се наблюдават в годините с в началото на пролеттаи горещо лято, с по-кратък сезон на заболяването. В години с по-ниски температури на въздуха сезонът на бабезиозата продължава дълъг период. Най-неблагоприятните райони за бабезиолоза са районите на гората и храстовата зона. (Балагула, Т.В., Заблоцки В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Babesia canis , често наричана голяма бабезия (с размери от 4 до 5 микрона), която е повсеместна както в Съединените щати, така и в Европа и в Руската федерация. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

B. gibsoni се класифицира като малка бабезия (1 до 3 микрона) и едва наскоро беше призната за важен патоген, който причинява бабезиоза при кучета в Близкия изток, Африка, Азия, Европа и много части на Съединените щати.

Преди 1990 г. бабезиозата на B. gibsoni е докладвана само два пъти в Съединените щати. Първият случай - при куче, внесено от Малайзия, вторият - при куче от Кънектикът, докато инфекцията е настъпила по местоживеене на животното. През 90-те години на миналия век бабезиоза, причинена от B.gibsoni, вече е докладвана при 11 кучета в Калифорния и в група питбултериери от Северна Каролина.

По-малкият „Babesiasp“ от Калифорния по-късно беше идентифициран като филогенетично различен от B.gibsoni и най-тясно свързан (генетично) с Theileriasp. и Babesia sp., изолирани от диви животни и хора в западната част на Съединените щати, той е допълнително класифициран като американски щам на B. gibsoni. (Лошо, S.N. 1999)

B. gibsoni, който причинява бабезиоза (пироплазмоза) в останалата част на САЩ, е идентичен с азиатския щам. Малките Babesia sp., причиняващи бабезиоза (пироплюсмоза) в Европа, са различни от предишните два щама на бабезии и са класифицирани като трети щам на B.gibsoni, който е генетично подобен на малките бабезии, причиняващи бабезиоза при хора и гризачи - Babesia микроти. Бабезиоза (пироплазмоза), причинена от различни щамове на B. gibsoni, вече е диагностицирана в много райони на Съединените щати и също така е докладвана в чуждестранни американски военни бази и съседни територии.

В момента пироплазмозата се регистрира постоянно в градовете на Русия. Епизоотологичните характеристики на това заболяване са се променили драстично през последните десетилетия. През 1960-1970г. кучетата бяха нападнати от заразени кърлежи и се заразиха с пироплазмоза по време на престоя си извън града, в дачи, в гората, по време на лов. В края на 1970-те - началото на 1990-те. повечето случаи на кучета са регистрирани директно в границите на града. Най-често кучетата се разболяват от пироплазмоза след нападение от кърлежи в градските паркове и площади, а дори и в дворовете. Това беше улеснено от образуването на биотопи от иксодидни кърлежи в градовете през същия период, както и от рязкото увеличаване на броя на кучетата сред градското население в края на 80-те години. В момента се регистрират значителен брой случаи на безпородни и кръстосани кучета. (Балагула, Т.В., Заблоцки В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

В Русия е разпространен главно един подвид Babesia B. canis canis, вторият вид Babesia gibsoni е отбелязан в Далечния изток и в северозападните райони на страната. В САЩ най-често срещаният щам на Babesia canis vogeli е най-малко патогенен. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992)

Според много автори бабезиозата се диагностицира при 14-20% от пациентите от общия брой кучета, които са получили ветеринарни услуги. Според статистиката през последните 10 години заболеваемостта от бабезиоза при кучета се е увеличила няколко пъти, което до голяма степен се дължи на непрекъснатото и неконтролирано нарастване на броя на кучетата, особено бездомните, липсата на 100% ефективни превантивни мерки, и нехигиеничното състояние на зоните за разходка. Освен това, тъй като обработката с инсектициди е преустановена в горските райони, размножаването на иксодовите кърлежи е практически нерегулирано и тяхната популация непрекъснато нараства. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

Преди това се смяташе, че животно може да бъде засегнато от тази болест само в природата, т.е. В гората. В обикновените хора заболяването се наричаше "горска болест", но сега епизоотологичната картина се промени коренно, като се насочи към ветеринарни клиникипристигат градски животни. Най-често кучетата се разболяват от пироплазмоза след нападение от кърлежи в градските паркове и площади, а дори и в дворовете. (Ларионов С.В., Райц М.И. 2003)

Статистиката показва, че всяка година пироплазмозата става все повече и повече. Растежът, според някои изследователи, е свързан преди всичко с унищожаването на селското стопанство. Когато земите изпаднат в запустение, блато, те веднага се превръщат в "родилно отделение" за милиони кърлежи. И щом тази девствена почва бъде разорана, нивото на пироплазмозата веднага спада. Кърлежите - носители на пироплазмоза, бичът на тайгата и гъстите гори в миналото, сега са избрали градски паркове и дори площади за местообитание. На практика е известен невероятен случай, когато кърлеж е бил отстранен и от котка, която живее на 9-ия етаж и никога не излиза навън. (Балагула, Т.В., Заблоцки В.Т., Акбаев М.Ш. 1999 г.)

Средната скорост на разширяване на границите на популацията на кърлежите, според експерти, е от 1,5 до 2,5 метра годишно. И веднага щом един или два кърлежа, които са носители на пироплазми, попаднат в популацията, получаваме ново огнище на инфекция. (Ларионов С.В., Райц М.И. 2003)

Епизоотологичната верига се състои от 3 звена:

1) Първата връзка е болно животно - носител на патогена.

2) Втората връзка е иксодидният кърлеж, който възприема патогена.

3) Третата връзка е възприемчиво животно - куче. (Bad, S.N. "Болести на малки животни: диагностика, лечение, профилактика". Санкт Петербург: Lan, 1999)

Докато всички звена на тази верига са запазени, всяка година ще имаме огнище на пироплазмоза при кучета. Освен това кърлежите предават причинителя на пироплазмозата трансовариално, т.е. с яйца, следователно, ако женски кърлеж, заразен с пироплазмиди, снася яйца, обикновено в количество от 3 до 6 хиляди парчета, тогава всички ларви, излюпени от тези яйца, също ще бъдат носители на патогена на пироплазмозата. Кърлежите, ларвите и нимфите зимуват добре и могат да издържат без храна дълго време (до 2 години). Температурата и влажността са фактори, които ограничават оцеляването на кърлежите по време на зимуване. Процесите на хранене и размножаване при иксодовите кърлежи са синхронизирани, т.е. началото на храненето след зимуване провокира узряването и снасянето на яйца. (Балагула, Т.В., Заблоцки В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Пироплазмоза естествено фокална и изключително опасна болест. Перспективите за изкореняване на това заболяване в природата са малко, тъй като патогенът дълго време циркулира в кръвта на дивите животни, които от своя страна ги предават на кърлежите. (Bad E.N. 1999)

1.4 Pатогенеза и клинични симптоми

пироплазмоза куче заболяване

Инкубационният период на заболяването, т.е. времето, което изтича от момента, в който пироплазмите навлизат в кръвта на кучето до появата на първите признаци на заболяването, е 6-10 дни, понякога 20-30 дни. Заболяването може да протича със свръхостро, остро и хронично протичане. Най-податливи са кучета на възраст под една година, кучета, които са в стресови ситуации, и отслабени животни, засегнати от други заболявания (Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)

Поради анемия, причинена от разрушаването на червените кръвни клетки, задухът прогресира.

Черният дроб престава да се справя с обработката на хемоглобина на еритроцитите, унищожени от Babesia и се увеличава. В резултат на това бледите (анемични) лигавици стават иктерични. Обикновено това се предшества от появата на клиничен признак на потъмняване на урината, което е много характерно за пироплазмозата, което прилича на силен чай или кафе на цвят с пироплазмоза. "Претоварването" на хемопоетичните органи е придружено от нарушение на съсирването на кръвта. Поради това има случаи на кървене от носа, както и кръвоизливи под кожата и във вътрешните органи. (Белов А.А. 1990)

Хронична (атипична) форма. TЛечението на заболяването може да бъде типично, когато се появят всички признаци на пироплазмоза, но в 30-40% от случаите има атипичен (хроничен) курс. Хроничното протичане е по-често при кучета, които преди са имали пироплазмоза, при безпородни кучета, взети от улицата, или при кучета с повишена устойчивост на организма към болестта. Тази форма на пироплазмоза се проявява под формата на анемия, мускулна слабост, слабост на задните крайници, придружени от намаляване на апетита, апатия, изтощение. В началото на заболяването кучетата имат бърза уморяемост, "капризен" апетит. Телесната температура само в началото на заболяването се повишава до 40--41 ° C, след което спада до нормалното или може да бъде малко по-висока. Периодично кучетата показват подобрение в общото състояние, след което отново има признаци на потисничество. Често се наблюдава промяна в цвета и консистенцията на изпражненията - те придобиват жълтеникав цвят, появява се диария (диария). Най-постоянният признак на хроничната форма е анемията. Патогенезата му остава неизследвана докрай. Без ветеринарна помощ кучетата с този ход на заболяването се възстановяват бавно - от 3-8 седмици до 2-3 месеца. Може да бъде трудно да се постави правилна диагноза при такава замъглена картина на заболяването, поради което при всяко съмнение за пироплазмоза трябва да се направи изследване на кръвна натривка. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Подостра форма. Характеризира се с намаляване на апетита, повишаване на телесната температура до 40-40,5 (41) ° C, депресия, стагнация, понякога се наблюдава хемоглобинурия. Заболяването продължава 2-3 седмици и може да бъде фатално. (Белов А.А. 1990)

При хиперостър или светкавичен ход на заболяването се наблюдава внезапна смърт на кучето без видими признаци на заболяването. (Лошо, S.N. 1999)

Доста често пироплазмозата се придружава от лептоспироза и хепатит, по-рядко от други инфекциозни заболявания. Имунната системаОрганизмът, отслабен в резултат на борбата с пироплазмата, не може да осигури надеждна защита срещу други инфекции. Трябва да се отбележи, че това практически не се отнася за кучета, които са ваксинирани срещу споменатите заболявания. Ситуацията се утежнява от факта, че сезонните пикове на заболеваемостта от пироплазмоза, лептоспироза и хепатит практически съвпадат. Ето защо, ако кучето не е ваксинирано и се е разболяло от пироплазмоза, тогава има голям шанс да получи още заразна болест. Ето защо при извършване лабораторни изследванияуспоредно с тестовете за наличие на пироплазма, компетентните специалисти винаги провеждат серологични изследвания за идентифициране на други инфекции. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

1.5 Методи за диагностициране на пироплазмоза

Диагнозата на заболяването не представлява никакви затруднения, както за лекарите, така и за животните и техните собственици. Диагнозата се установява, като се вземат предвид клиничните признаци, епизоотологичните данни и патологичните промени. Решаващо при диагностицирането на бабезиоза е идентифицирането на патогени в кръвни натривки, които се оцветяват по метода на Романовски. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999)

Серологичните диагностични методи са много ефективни. Провеждането на биохимичен и клиничен кръвен тест е много важно, тъй като ви позволява да определите естеството и да оцените тежестта на развитието на патологичните процеси в различни органи и системи на тялото. Диагнозата се поставя от микроскопско изследванецитонамазка от периферна кръв (например от ухото на животно). В централния кръвен поток (кръвна проба от животинска вена) пироплазмозата (бабезиоза) може да се диагностицира само през първите 2-3 дни след ухапване от кърлеж. Има и имунологични тестове за откриване на бабезиоза, като PCR диагностика. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Lan, 2001)

Клиничното изследване на урината позволява да се прецени степента на развитие на бъбречната патология и да се коригира своевременно хода на лечебния процес. (Белов А.А. “1990 г.)

Бабезиозата трябва да се разграничава от лептоспироза, кучешка чума, отравяне и инфекциозен хепатит. При лептоспирозата, за разлика от бабезиозата, се наблюдава хематурия. Инфекциозният хепатит протича с постоянна треска, анемични и иктерични лигавици, но цветът на урината като правило не се променя. Чумата се характеризира с катарални явления в червата, дихателни органикакто и нервни разстройства

Оценка на клиничните признаци и предположението за развитие на пироплазмоза. Собственик на куче съобщава за ухапване от кърлеж или за ходене на опасни места (въпреки че кърлежите вече са често срещани) и тъмна урина.

Най-честите клинични признаци на пироплазмоза при кучета:

Висока температура от 40 градуса или повече

Обща летаргия, слабост и отказ от хранене

тъмна урина

Понякога диария и повръщане, вероятно ярко жълто или оранжево (Белов А. А. 1990)

Пироплазмозата трябва да се диференцира от лептоспироза, чума, инфекциозен хепатит, от автоимунна хемолитична анемия, лекарствена или токсична хемолитична анемия: хемобартонелоза; отравяне с гелвелова киселина (морели, линии). . (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Lan, 2001)

При лептоспироза, за разлика от пироплазмоза, се наблюдава хематурия (еритроцитите се утаяват в урината), при пироплазмоза, хемоглобинурия (при изправяне урината не се избистря). Инфекциозният хепатит протича с постоянна треска, анемични и иктерични лигавици, но цветът на урината като правило не се променя. При откриване на уробилиноген в урината е необходимо да се изключи пернициозна анемия, автоимунна хемолиза, остър хепатит и холангит. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

1.6 Патологична анатомияпромени в небето при пироплазмоза

При аутопсия паднали кучетаима изтощение на трупа и видими лигавици бледо жълт. Кръвта често се освобождава от естествените отвори. Подкожната съединителна тъкан е иктерична. Кръвта е водниста. Черният дроб е силно увеличен, уплътнен, бледоглинен цвят. Жлъчният мехур е раздут с гъста червено-жълта жлъчка. Слезката е увеличена, тъмночервена; нейните фоликули са ясно видими. Бъбреците са хиперемирани; кортикалния и медулен слой са рязко разграничени. Пикочният мехур е пълен с червена урина; лигавицата му е оточна, хиперемирана, понякога с кръвоизливи. В ризата на сърцето има жълтеникава течност. Сърдечният мускул е блед, плътен. Белите дробове са бледи, често изпъстрени с малки кръвоизливи от повърхността. Бронхиалните и мезентериалните лимфни възли са леко увеличени и сочни на разреза. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

Признаците на токсично-алергичната форма на пироплазмозата са както следва : конюнктива, лигавица устната кухина, подкожна тъкан, фасцията на скелетната мускулатура, вътрешната мазнина са лимонени на цвят. Откриват се кръвоизливи по оментума. Кръвта е рядка, водниста, но във въздуха се сгъстява, бледо алена. В коремната и гръдната кухина - червен трансудат, оцветен по-интензивно от кръвта. Външните и вътрешните лимфни възли са подути сиво-розови, сиво-жълти или неравномерно сиво-червени на цвят, с изтрита структура на структурата, някои с кръвоизливи; мътна сивкава или червена течност изтича от повърхността на разреза на лимфния възел. Слезката е хиперпластична: плътна, със заоблени ръбове, напрегната капсула, с изпъкнала плътна пулпа; цветът под капсулата е люляк, на разреза е червено-кафяв. Черният дроб е подут, плътен, крехък, оранжево-кафяв на цвят, ръбовете са заоблени. Жлъчният мехур е пълен с вискозна тъмночервено-кафява жлъчка.

Бъбреците са отпуснати, подути, капсулата се отстранява лесно, ръбовете на разреза не се събират, кортикалната субстанция е тъмночервена, медуларната субстанция е сиво-червена. Пикочният мехур съдържа урина с гъст червен цвят с кафяв оттенък, която не се избистря при утаяване, т.е. оцветява се с хемоглобин. лигавица Пикочен мехурподути, с кръвоизливи. Сърцето има заоблена форма и рехави бледочервени съсиреци в кухините. Миокардът е сиво-розов с жълтеникави участъци, матов, лесно се пробива с дръжка на скалпел; под епикарда - кръвоизливи. Светло розово, крепитиращо, с плътни червени и бели области, издигнати над повърхността с хеморагичен ръб; с дифузни кръвоизливи под белодробната плевра; с малки огнища на емфизем. Бронхите съдържат гъста розова пяна. Лигавицата на стомаха е осеяна с черни на цвят кръвоизливи. Лигавицата на мочурливото черво е удебелена, хиперемирана, покрита със слой плътна жълтеникава слуз. Мозъкът е леко подут, влажен, извивките са изгладени. Червеният костен мозък е сух, с ясно видими трабекули. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

При аутопсия на трупове на кучета с токсична форма на пироплазмоза се отбелязват анемия на лигавиците, бъбреците, миокарда, петехиални кръвоизливи под белодробната плевра, в мозъка. Повърхностни и мезентериални лимфни възли подути, влажни, неравномерен сиво-червен цвят. Слезката е дълга, с леко набръчкана капсула, остъргванията са обилни, червени. Черният дроб е червено-кафяв на цвят, кръв тече от разреза, ръбовете са заоблени, отпуснати. бъбреци сиво-кафяво, капсулата се отстранява лесно, границата между кортикалната и медулата е изгладена. Сърцето е с кръгла форма, дясната камера леко спада, миокардът е отпуснат, бледо сиво-розов (като месо, попарено с вряща вода). Белите дробове са розови на цвят, тестообразна консистенция, трахеята съдържа малко количество червеникава пенеста маса. Лигавицата на тънките черва е плътна, рехава, суха, на места зачервена. Червеният костен мозък е неравномерно оцветен: участъци от червено и сив цвят. Мозъкът е леко подут. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

1.7 Лечение

2. Поддържаща терапия в зависимост от тежестта на общото състояние на кучето. Включва: капкомери, сърдечни лекарства, бъбречни отвари, лекарства за възстановяване на червените кръвни клетки и др.

3. Лечение на усложнения от пироплазмоза при кучета. (Соколов, В.Д. 1994)

Най-честото и тежко усложнение на пироплазмозата е бъбречната недостатъчност при кучета, особено при по-възрастни животни и такива, които вече са имали бъбречно заболяване. Бъбречна недостатъчност при кучета може да бъде отделителна функциябъбреци, но със запазване на производството на урина - това е повече лесен вариант, и много по-лошо, когато урината намалява или напълно престава да се произвежда - лечението на такива животни е възможно само с използването на различни методи на хемодиализа (хемодиализа - пречистване на кръвта с помощта на филтри извън тялото). Най-добри резултатиза защита на бъбреците, дава хемосорбция (вид хемодиализа - пречистване на кръвта) 6 до 24 часа след началото на специфичното лечение. При пироплазмоза при кучета значителен брой червени кръвни клетки умират, следователно способността на тялото да снабдява органи и тъкани с кислород намалява - развива се сърдечно-белодробна недостатъчност. В леки случаи се използват лекарства за подобряване и подпомагане на работата на сърцето, в по-сложни случаи се използва оксигенация (те позволяват на кислорода да диша), изключително рядко се прибягва до кръвопреливане. В случай на увреждане на черния дроб, което е свързано с токсичността на лекарствените препарати и като цяло тежко протичане на заболяването, се използва курсово лечение с капкомери с 5% глюкоза и добавяне на хепатопротектори; с прогресирането на нарушенията в черен дроб, могат да се използват допълнително плазмафереза ​​и хемосорбция. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

Бъбреците извеждат хемоглобина от тялото с урината, но нормална уринахемоглобинът образува кристали, които запушват бъбречните тубули. (Соколов, В.Д. 1994)

За да се предотврати образуването на кристали на хемоглобина, урината трябва да се алкализира. Нормалното pH на урината е 5 - 6,5, но е необходимо да се направи pH 7 - 8. (Bad, S.N. 1999)

За алкализиране на урината натриевият бикарбонат се инжектира бавно интравенозно, а содата за хляб се дава през устата. За да се повиши рН на урината от 5 до 7 единици, обикновено са достатъчни 2 грама чиста сода на 10 кг. тегло на кучето. Содата интравенозно и перорално трябва да се прилага бавно, на части и да се проверява рН на урината на всеки 2 часа. (Соколов, В.Д. 1994)

Алкалното състояние на урината трябва да се поддържа до пълното отстраняване на хемоглобина от тялото. Това се контролира чрез анализ на урината. Обикновено отнема 2 - 4 дни.

В момента високоефективни агенти са Imidosan и Forticarb. В някои ветеринарни служби по стара технология се използва азидин (Berenyl), който се прилага в доза 0,0035 g/kg телесно тегло, мускулно, под формата на 7% воден разтвор. Ако телесната температура не се понижи на 2-ия ден, тогава лекарството се прилага отново. Могат да се използват и други антипироплазмидни лекарства: ефективно е интравенозното приложение на трипанблау (трипанзин) под формата на 1% разтвор в 0,3-0,4% разтвор на натриев хлорид в доза от 0,5 до 1,0 ml / kg телесно тегло; пироплазмин (акаприн) се прилага подкожно под формата на 0,5% воден разтвор в дози от 0,5-2,0 ml на едно животно; диамидин се предписва интрамускулно или подкожно в доза 1-2 mg / kg в 10% разтвор на дестилирана вода (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., 2001)

Преди лечение със специфични лекарства е необходимо да се използват сърдечни средства. Не забравяйте да използвате и лаксативи, тонизиращи и кръвоснабдяващи лекарства.

След възстановяване кучетата трябва да бъдат ограничени в движение за 10-15 дни. Не се препоръчва експлоатирането на ловни кучета, които са били болни през текущия сезон. Също така след оздравяване се наблюдава нестерилен имунитет с продължителност 1-2 години. При пътуване до зони, неблагоприятни за пироплазмоза, кучетата получават антипироплазмидно лекарство (азидин в доза 2,5 mg / kg телесно тегло) за профилактични цели. (Соколов, В.Д. 1994)

Ваксината срещу пироплазмоза се нарича Pyrodog. Ваксината съдържа изолиран пироплазмозен антиген. За разлика от повечето ваксини, ваксината Pyrodog дава слаб имунитет, но основната й задача е да намали броя на смъртните случаи в случай на куче с пироплазмоза. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

Тъй като първите клинични признаци на заболяването при животните могат да показват много заболявания (лептоспироза, хепатит, холангиохепатит, остро отравяне, кучешка чума и др.), Необходимо е да се извършат всички необходими диагностични мерки: клинични кръвни изследвания, урина, периферни кръвна натривка, абдоминален ултразвук и, ако е необходимо, рентгенова снимка на гръдния кош. Възможно най-скоро трябва да се започне интравенозна инфузионна терапия, за да се облекчи общата интоксикация на тялото. На фона на интравенозните инжекции лекарите провеждат интензивна симптоматична и патогенетична терапия. В съвременната ветеринарна практика методът плазмафереза ​​е достъпен и изключително ефективен при лечението на пироплазмоза при кучета. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В. 2001)

Плазмаферезата е вид пречистване на кръвта извън тялото, при което се отстранява част от кръвната плазма. Поради факта, че всички компоненти на плазмата са отстранени, е възможно да се отстранят всички видове патологични вещества в тялото. (30% от циркулиращата плазма се отстранява за един сеанс) Основното предимство на плазмаферезата е прочистване на организма от токсични вещества без участието на черния дроб и бъбреците. Тоест плазмаферезата влияе пряко върху патологичните процеси на заболяването и в същото време предпазва бъбреците и черния дроб от увреждане. Това намалява продължителността на лечението и намалява броя на отложените усложнения. Действието на плазмаферезата не може да бъде заменено с друг терапевтичен агент, но това не отменя останалата част от терапията. В някои случаи пълноценната традиционна терапия позволява да се направи без плазмафереза. В по-сложни ситуации плазмаферезата може да бъде жизненоважна. Някои случаи не могат да бъдат излекувани дори с използването на всички видове лекарства. В допълнение към плазмаферезата, при лечението на пироплазмоза може да се използва хемосорбция или плазмосорбция, а с развитието на бъбречна недостатъчност, хемодиализа - изкуствен бъбрек, перитонеална диализа. (Лошо, S.N. 1999)

Подобни документи

    Биология на причинителя на пироплазмоза при кучета. Епизоотологична характеристика на това заболяване. Неговите симптоми и клинични признаци. Ефекти на токсините от piroplasma canis върху тялото. Диагностика и лечение на заболяването. патологични промени.

    резюме, добавено на 19.06.2014 г

    Епизоотологична картина на пироплазмоза (бабезиоза) при кучета. Жизнен цикъл на бабезия. Морфология и биология на иксидните кърлежи. Клинична и патологоанатомична картина, форми на хода на заболяването пироплазмоза, неговата диагноза, насоки за лечение и профилактика.

    курсова работа, добавена на 03.11.2014 г

    Прояви на пироплазмоза при кучета, носители на патогена, епизоотологични данни, пътища на заразяване. Симптоми на заболяването, описание на клиничните му прояви, резултати от тестове и лечение на заболяването при куче, заразено с пироплазмоза чрез ухапване от кърлеж.

    медицинска история, добавена на 25.11.2010 г

    Морфология на причинителя на трихомониазата. Биология на развитието на Trichomonas. Епизоотология, патогенеза, симптоми и диагностика на заразна болест. Неговото хронично и остро протичане, лечение, мерки за контрол и профилактика. Патологични и анатомични промени в тялото на говедата.

    резюме, добавено на 10/08/2013

    Систематична позиция и характеристики на патогена. Биология на причинителя на еймериоза. Епизоотологични данни, патогенеза и имунитет. клинична изява. патологични промени. Диагностика, лечение, мерки за контрол и профилактика.

    курсова работа, добавена на 05/04/2016

    Дефиниция на болестта, морфология и биология на патогена. Проучване на разпространението на псороптоза, мерки за борба с нея и превенция. Диагностика и епизоотология на болестта. Патогенеза и клинични признаци. Провеждане на терапевтични и превантивни мерки.

    резюме, добавено на 29.10.2014 г

    Причинителят на хепатита на месоядните, исторически контекст, разпространение, степен на опасност. Епизоотологични характеристики на инфекциозния хепатит при кучета. Патологоанатомични промени в органите при инфекциозен хепатит на кучета. Мерки за профилактика и контрол.

    резюме, добавено на 27.11.2011 г

    Изследване на морфологичните и биологичните свойства на причинителя на лептоспироза. Изследване на характеристиките на разпространението, динамиката на патогенезата, клиничните признаци и патологоанатомичните промени. Диагностика, методи на лечение, профилактика и мерки за контрол.

    курсова работа, добавена на 30.03.2014 г

    Морфология на причинителя на нематодирозата. Биологичен цикъл на развитие на геохелминтите. епидемиологични данни. Патогенеза, клинична картина на заболяването при овцете. Наблюдавани патологични промени. Методи за лечение на болестта, нейната превенция.

    резюме, добавено на 02/12/2015

    Етиология, епизоотология и симптоми на инфекция на кучета с вируса на чумата. Протичане на белодробни, чревни, кожни и нервни форми на чума. Патологоанатомични промени, диференциална диагноза на болестта и лечение на животните. Схема и правила за ваксиниране на кучета.

Ако кучето проявява агресия без причина, изпада в апатия и не отговаря на собственика, има причина да бъдете предпазливи. Тези симптоми са характерни за много заболявания и трябва да се свържете с вашия ветеринарен лекар за спешна диагноза. Значителна роля при диагностицирането на причините за неразположение играе клиничният кръвен тест. На ранни стадии, процедурата ще ви позволи да идентифицирате опасни патологии, които водят до смърт.

Пълна кръвна картина при кучета се извършва след вземане на проби от животно, което е в един от етапите на заболяването, ако ветеринарният лекар подозира вирусна инфекция и трябва да потвърди диагнозата. Чистотата на пробите е от първостепенно значение, затова използваме стерилни инструменти за вземане на течности, тъканни проби, тампони. Доставката в лабораторията се извършва в стерилни контейнери, които изключват замърсяване на пробата от чужди микроорганизми.

Клиничен кръвен тест за кучешка чума

Кучешката чума (distemper) е вирус, който се предава по въздуха. Преносители са неваксинирани бездомни животни, гризачи и др. Различава се белодробна, чревна, кожна и нервна болест. Всяка форма се лекува с различна ефективност, в зависимост от прогресията на заболяването, състоянието на засегнатия индивид.

Пробите, взети навреме за изследване, играят решаваща роля при поставянето на диагнозата. Клиничният кръвен тест за кучешка чума ще разкрие наличието на патоген, ще предостави информация за общи показателиздравословно състояние и свързани аномалии, причинени от инфекция на тялото. Висока ефективност в търсенето на патогена дава ензимен имуноанализ, подходящ за откриване на заболяването в ранните, прижизнени стадии от развитието на кучешката чума. Възможни са погрешни резултати по отношение на индивиди, наскоро ваксинирани срещу чума. В такива случаи може да се получи фалшив положителен резултат.

Материалите се вземат в основата на лапата, когато се открият следните симптоми:


Симптомите са общи за повечето вирусни инфекции и преди вземане на проба е задължителен първичен преглед и преглед. Ако има причина за безпокойство, ветеринарният лекар ще препоръча лабораторно изследване на биоматериала.

Клиничен кръвен тест при кучета с пироплазмоза

Пироплазмозата е заболяване, което се развива в резултат на ухапване от кърлеж от семейство Ixodes. Ухапването е придружено от предаване на слюнка, инжектиране на специфичен микроорганизъм, който се разпространява бързо навсякъде кръвоносна системакоето причинява заболяване.

Клиничен кръвен тест при кучета с пироплазмоза се взема от ухото или лапата, изследва се за наличие на патогена - бактерията Piroplazmacanis или Babesiacani. Изследването ни позволява да говорим с висока степен на увереност за наличието или отсъствието на заболяването. Въпреки това, проби, взети по време на латентния ход на заболяването, с продължителност до 3 седмици в някои случаи, резултатите могат да бъдат неверни и проблемът да не бъде определен. Ако симптомите се появят отново, се препоръчва повторно вземане на материали за изследване.

При пироплазмоза се взема и урина за лабораторни изследвания. Можем да предложим комплексна услуга, събиране и изследване на биоматериали.

Симптоми за вземане на кръв за пироплазмоза при кучета:
- Температура в рамките на 42-44 градуса
- Потъмняване на цвета на урината
- Разстройство на изпражненията, повръщане
- Летаргия, отказ от активни игри

Ветеринарният лекар ще проведе преглед, сравнявайки симптомите и събира материали за по-нататъшно изследване. Ако резултатът е положителен, ще бъде предписано незабавно лечение на домашния любимец.

Кръвен тест на куче за бяс

Бясът е един от най тежки заболяваниязаплашващ вашия домашен любимец. Заразяването идва от други бездомни животни, мишки, плъхове и др. Предаването става чрез слюнка и други телесни течности. Вирусът е опасен поради възможността за предаване на хора. Ако е настъпила инфекция, лечението трябва да започне на първия ден, за да се спре развитието на инфекцията.

Вирусна инфекция при животни не се лекува и ако кръвният тест на кучето за бяс даде положителен резултат, остава само евтаназията на домашния любимец. Самото изследване е необходимо, за да се идентифицира вирусът и да се предпазят околните хора и други животни в контакт със заразеното лице. За предпазване от вируса се препоръчва навременна ваксинация.

За изследване се вземат проби от ухото и вената, за да се подобри точността на получените данни. В периода след скорошна ваксинация срещу бяс е възможен фалшиво положителен резултат поради минималното наличие на микроорганизми в тялото. Ако се подозира фалшиво положителен резултат, ние ще предложим изолиране на животното и повторение на процедурата отново, ако симптомите се появят или се влошат.

Анализът за бяс при кучета се извършва със следните симптоми:


Симптомите зависят от това колко тялото е заразено с вируса. В някои случаи терминалният стадий може да продължи до 1 година, без проява на явни симптоми и само лабораторен тест ще разкрие бяс. Дори ако домашният любимец не показва очевидни симптоми, по-добре е да вземете биоматериалите веднага след ухапването на лицето, тъй като е необходимо да започнете лечението в рамките на първия ден и забавянето може да бъде фатално.

Кога иначе имате нужда от кръвен тест?

Диагностиката и подготовката на материала имат свои собствени нюанси, индивидуални за всяка патология. Районът, от който е взета пробата, играе важна роля. За сравнение се взема кръв от ухото, лапите, артериалните вени на шията. За повишаване на ефективността са необходими слюнка, урина, изпражнения, изстъргвания от кожа, лигавици и мембрани. За да получите най-пълната диагностична картина за наранявания и заболявания, може да са необходими допълнителни изследвания: да се направи ултразвук или рентгенова снимка на кучето.

Нашата лаборатория използва модерно оборудване за получаване на бързи и качествени резултати. Приложи различни методиизследвания. Дори такова заболяване като чума при кучета, кръвен тест ще ви позволи да идентифицирате на ранен етап и да вземете всички необходими мерки за възстановяване, като намалите последващите рискове.

Кучешка пироплазмозавсяка година става все по-разпространена. Това може да изплаши собствениците на кучета. Заболяването е сезонно. Това се дължи на периодите на активност на иксодидните кърлежи, които са носители на пироплазмоза. Собствениците на болни кучета отиват в московските ветеринарни клиники веднага след настъпването на „плюсовата“ температура, веднага щом снегът се стопи - през пролетта, лятото, есента. Изолирани случаи на кучета с пироплазмоза се срещат дори през зимата. Но това се случва в изключителни случаи - например чрез ухапване от кърлеж от домашна оранжерия. В края на пролетта и началото на есента се регистрира най-голям брой болни животни (кърлежите се размножават масово). В горската зона и в близост до водни тела кърлежите атакуват през цялото лято.

Какво представлява пироплазмозата?

Piroplasma canis - стара номенклатура, ново международно име - Babesia canis.

Пироплазмоза (бабезиоза) при кучетае протозойно заболяване, предавано чрез ухапване от куче от иксодидни кърлежи.

иксодидни кърлежиразпространени навсякъде. Преди това те живееха главно в горите, сега се срещат навсякъде. Животните могат да срещнат иксодидни кърлежи не само на крайградска зона, но дори и в града, и не непременно в парка, а на всяка оживена улица.

иксодидни кърлежидвудомни, имат заоблена форма на тялото, дълги 5-6 mm. Хоботът е разположен в предната част на тялото. И има основа, 2 пипала, 2 челюсти и хипостом. Челюстите и хипостомата имат специални зъби. Повечето видове иксодидни кърлежи нямат очи. На вентралната повърхност на тялото са разположени 4 чифта крака. Всеки крак се състои от 6 сегмента. Последният сегмент има издънка и два нокътя. На коремната повърхност на тялото са разположени гениталните и анусните отвори. А спиралите са разположени зад основата на 4-та двойка крака.

Женските иксодидни кърлежи смучат кръвта на животните, след което се откачат, падат на земята и умират след като снесат яйцата си. Всяка женска снася от 3 до 15 хиляди яйца. След няколко седмици от яйцата се излюпват 6-краки ларви. Ларвите атакуват животни, смучат кръв, насищането настъпва след 2-4 дни. След това ларвите се превръщат в нимфи. Среща се на земята или върху тялото на животно, в зависимост от вида на кърлежа. Нимфите имат четири чифта крака.

Преносител на пироплазмоза при кучета. Кърлеж от рода Dermacentor.

Нимфите се хранят с кръв в продължение на 4-6 дни, превръщайки се във възрастни на гостоприемника или на земята. Кърлежите са издръжливи. На всеки етап от развитието си те са способни на дълга гладна стачка или зимуване. Иксодовите кърлежи са много издръжливи. Цикълът на тяхното развитие може да варира от няколко месеца до 3-4 години в зависимост от условията на околната среда. По начин на хранене и тип на развитие различни видовеиксодовите кърлежи могат да бъдат еднодомакинни, двудомакинни и тридомакинни.
Зависи от колко гостоприемници различните видове кърлежи преминават през всички етапи на своето развитие = ларва - нимфа - възрастен.

Видове иксодидни кърлежи

Кърлежи от рода Ixodes.
- Кърлежи от род Dermacentor.
- Кърлежи от род Boophilus.
- Кърлежи от род Ripicefalus.
- Кърлежи от род Hyalomma.
- Кърлежи от рода Hemaphysalis.

Как можете да получите пироплазмоза?

Колко бързо се проявява пироплазмозата?

Средният инкубационен период за пироплазмоза при кучета е 3-7 дни. Всичко зависи от възрастта на кучето и общото му здравословно състояние. Младите животни боледуват по-бързо, защото имат по-слаба имунна система. Съответно заболяването е по-тежко. Има масивна смърт на червени кръвни клетки, кучето развива анемия. Евакуацията на унищожените червени кръвни клетки предизвиква силен токсичен ефект върху целия организъм, но най-вече върху "филтрите" - бъбреците и черния дроб.

Първите признаци на заболяването (остро протичане) са треска с висока температура, тежка обща слабост. Урината става тъмна на цвят - от портокал до шоколад (освобождаване на хемоглобин от разрушените червени кръвни клетки). Има слабост, нестабилност на походката. Развива се недостиг на въздух. Лигавиците стават много бледи. В бъдеще се появява "жълтеница" - лигавиците, бялото на очите и кожата пожълтяват. Поради появата на голям брой токсини и продукти на разпадане на протеини в кръвта се развива остър застойен гломерулонефрит (бъбреците са нарушени). Количеството на урината намалява, може да се появи анурия - липса на уриниране, в резултат на което се развива мозъчен оток и настъпва смърт на животното.

Диагнозата пироплазмоза при кучета се прави въз основа на откриването на патогена в кръвта (в намазка). Пироплазмата се открива по-лесно в периферната кръв, така че кръвта за цитонамазка по-често се взема от ушна вена или от нокът на куче.

В сезона на масовата пироплазмоза е достатъчна анамнеза (изследване на собственика) и клинични признаци, за да се постави диагноза. Например - преди няколко дни от кучето беше изваден кърлеж, кучето има лош апетит, слабост, треска, тъмна урина(наличие на хемоглобин). Но предпочитаме да имаме лабораторно потвърждение и вземаме натривка.

Защо ветеринарният лекар настоява за втори кръвен тест?

В съмнителни случаи може да се наложи допълнителни изследваниякръвни натривки за бабезия. (Трябва да се има предвид, че при малък брой бабезии не винаги е възможно незабавното им откриване).

внимание! Дори при отрицателен резултат от теста, но при подозрително състояние на кучето (постоянна висока температура, депресия, отказ от храна, анемия), ветеринарният лекар може да предложи отново кръводаряване.

При хроничния ход на пироплазмоза дори 2-3 многократни кръвни намазки може да не разкрият наличието на бабезия. След това се провежда PCR изследване, което точно показва дали бабезията присъства в кръвта на кучето.

Лечение на пироплазмоза

Без лечение смъртността на кучетата достига 98%.

Лечението на пироплазмоза при кучета се състои от специфична химиотерапия и симптоматично лечение:



Pyrosan е антипротозойно лекарство,

използвани за лечение на пироплазмоза

Антипироплазмени лекарства

По активно вещество антипироплазмени лекарстваса два вида.

А) Препарати, съдържащи имидокарб (пиростоп, фортикарб и др.)

Б) Лекарства, съдържащи диминазин (азидин, вербибен, неозидин, беренил и др.)
Те са фармакологично различни лекарства. Имидокарб в сравнение с диминазин има по-малко странични ефекти, особено в случай на предозиране. Но диминазин има по-широк спектър на действие.

Терапевтичната концентрация на диминазин в кръвта се постига по-бързо от тази на имидокарб. И двете лекарства се екскретират главно с урината, но имидокарб има по-дълго време на елиминиране.

Има голямо значение ранен стартлечение - докато външното възстановяване настъпва в рамките на 1 - 2 дни, в напреднали случаи лечението на усложненията се забавя с 5 - 20 дни и не винаги води до възстановяване.

Плазмафереза, хемосорбция

Пречистване на кръвта през филтър - плазмафереза, хемосорбция. Това е сравнително нов метод и не се използва широко. Позволява ви да почистите кръвта от токсини, разложени червени кръвни клетки, от повредени протеини на системата за коагулация на кръвта. Основното е, че почистването се извършва, заобикаляйки бъбреците и черния дроб, което ги предпазва от увреждане.

В зависимост от клиничната ситуация плазмаферезата може да се извърши веднага след поставяне на диагнозата, след това 5 до 24 часа след прилагането. конкретни средстваот етап 1 на лечението. По-нататък с бавно възстановяване.

Методи за пречистване на кръвта плазмаферезаИ хемосорбция, е ефективен начинпрофилактика и лечение на усложнения на пироплазмоза.

Какви са последствията от пироплазмозата?

1. Бъбречна недостатъчност
2. Хепатопатия
3. Увреждане на централната нервна система
4. Сърдечна недостатъчност
5. Анемия.

Усложнения след пироплазмоза

Усложненията могат да бъдат с различна тежест. Например конвулсивният синдром е доста рядък, но почти винаги завършва със смърт. А бъбречната недостатъчност е много честа. И ако урината изобщо не се образува, тогава спасяването на такова куче е много трудно и скъпо. Ако се образува урина, тогава с използването на съвременни диализни процедури има добри шансовеза възстановяване.

Пироплазмите проникват в еритроцитите, размножават се, отделят токсини, разрушават еритроцитите и отново проникват в нови еритроцити.

Разрушените еритроцити запушват бъбречните тубули, свободният хемоглобин от разрушените еритроцити също е токсин за бъбреците. При тежка лезия се развива бъбречна недостатъчност.

Усложненията след пироплазмоза са причинени от интоксикация от самите пироплазми, унищожени червени кръвни клетки, използвани за лечение на специфични лекарства. Токсините действат и върху черния дроб и централната нервна система. В черния дроб се развиват възпалителни процеси. Възможно е увреждане на централната нервна система поради интоксикация, мозъчен оток. Те протичат под формата на конвулсии, преминаващи в кома и обикновено завършват фатално.

При голям брой мъртви еритроцити и в нарушение на производството на нови еритроцити транспортът на кислород до тъканите става труден, кислородно гладуване. Освен това има образуване на много микротромби от разрушени еритроцити, до DIC синдром. От това страдат всички органи, но преди всичко поради компенсаторно увеличаване на натоварването може да се развие дихателна недостатъчност и най-често сърдечна недостатъчност, която се влошава от хиперкалиемия и нарастваща ацидоза.

Основните усложнения и нарушения в тялото на кучетата с пироплазмоза са свързани именно с масовото разрушаване на червените кръвни клетки. Големи усложнения предизвиква действието на специфични лекарства, без които лечението е невъзможно. Токсичният ефект на пироплазмите също влошава и усложнява лечението на животното.

Липсата на здрави червени кръвни клетки и токсините отслабват имунната система, която не е в състояние да се справи с болестта. Веднъж попаднали в тялото, пироплазмите започват да се размножават и отделят токсини, които разрушават червените кръвни клетки. Унищожените червени кръвни клетки започват да запушват бъбречните тубули, свободният хемоглобин също е токсичен за бъбреците. Ако има много такива червени кръвни клетки, тогава постепенно се развива бъбречна недостатъчност.
Как да не се заразите с пироплазмоза?

Предотвратяването на бабезиоза при кучета е насочено към защита срещу нападение от кърлежи. За предотвратяване на заболяването се използват различни инсектициди: яки, спрейове, капки върху холката, шампоани.

Всички тези средства трябва да се прилагат съгласно схемите, описани в инструкциите.

Като правило, лечения, които предпазват от иксодидни кърлежитрябва да се провежда всеки месец, започвайки през април и завършвайки през октомври.

По-вероятните местообитания за кърлежи трябва да се избягват. Идеалното мястоМестообитанията на кърлежите са широколистни и смесени влажни гори с гъста трева, където има много сянка и прохлада. Много често кърлежите се намират в горски греди, дерета, по краищата, пътеки, обрасли с трева. Освен това те могат да бъдат намерени по бреговете на горски потоци.


Връх