Как да избегнем вътрематочна инфекция. Какво представляват вътрематочните инфекции? Вътрематочна инфекция на различни етапи от бременността: последствия за детето

Колко щастливи са родителите, когато раждането протича леко, без никакви усложнения и малкото човече се ражда здраво. И като че ли нищо друго не може да помрачи радостта от раждането. Но минават няколко дни и здравето на новороденото рязко се влошава. Детето често плюе храна, летаргично е, апетитът му изчезва и теглото не се увеличава. Всичко това може да е следствие от така наречените вътрематочни инфекции при новородени. Какво е?

Както показва медицинската практика, в човешкото тяло винаги има микроорганизми, които са причинители на всякакви заболявания. И ако човек, заразен с тях, отговаря само за себе си, тогава с нежния пол е по-трудно. Освен това, ако тя е в интересна позиция по време на инфекцията. В този случай съществува реален риск да заразите детето си още в утробата. Възможни начини на инфекция са: общият кръвен поток на майката с детето, случайно поглъщане на околоплодна течност от плода. Често инфекцията възниква по време на процеса на раждане.

От това какъв патоген ще причини инфекция на тялото на майката, това ще бъде заболяването на бебето. Според лекарите заболяването се причинява от:

• Херпес, рубеола, грипни вируси, цитомегалия;
• Бактерии - стрептококи, ешерихия коли, бледа трепонема, хламидия;
• Протозои (токсоплазма);
• гъби.

Наличието на следните фактори в бъдещата майка ще увеличи риска от инфекция на новороденото:

1. Здравето на жената е подкопано от различни заболявания с хроничен характер;
2. Женското тяло е засегнато от много негативни фактори като тютюнопушене и алкохолизъм, работа в опасни производства;
3. Постоянен стрес през цялата бременност;
4. Мама страда от хронични заболявания на пикочно-половата система.

В медицинската среда болестите на новороденото, получени от него в утробата на родителя, бяха сведени до една група и им даде общо име - TORCH. Това се дължи на факта, че въпреки факта, че патогените са различни, проявата на болестта има същите характеристики. Тази абракадабра означава съвсем просто:

Т - токсоплазмоза;

О - други. Това се отнася за почти всички заболявания от инфекциозен характер;

R е за рубеола. На латински rubella;

C - цитомегаловирусна инфекция на новороденото;

От периода, в който е настъпила инфекцията, ще се прояви степента на влияние на инфекцията върху по-нататъшното развитие на бебето;

• До дванадесет седмици - инфекцията на такъв ранен етап често води до факта, че възниква спонтанно прекъсване или в бъдеще развитието на малък ще премине с големи дефекти;
• Инфекцията е настъпила между 12 и 28 седмици - обикновено по това време инфекцията ще доведе до забавяне на развитието. Последицата от това ще бъде, че новороденото ще се роди с поднормено тегло;
• Инфекцията след 28 седмици е опасна, защото има отрицателен ефект върху добре оформените органи на детето. Мозъкът, сърцето, черният дроб и белите дробове са засегнати предимно. Тоест всички жизненоважни органи.

Най-честите вътрематочни инфекции

Статистиката показва, че този списък включва следните инфекции в низходящ ред:

• токсоплазмоза;
• цитомегаловирус;

Цитомегаловирус при новородени

Нека ги разгледаме по-подробно:

Стафилококовите инфекции от своя страна се разделят на два вида:

• Гнойно-възпалителни процеси с локален характер;
• Инфекцията е генерализирана или.

Най-опасен за детето е Staphylococcus aureus. Фактът, че неговият патоген присъства в тялото на детето, може да бъде разпознат от пустулите по кожата. Това включва и гнойно възпаление на пъпната рана. Последствията от стафилококова инфекция са доста тежки, до токсикологичен шок. Ето защо, веднага щом се появят първите признаци, трябва незабавно да се свържете с медицинско заведение.

Кой е изложен на риск

Детските лекари отдавна са съставили списък на тези, които са включени в така наречената рискова група. В същия списък, освен живи лица, лекарите са включили и субективни причини. Ето списъка:

• Майки с вече родени деца. Ученици в училища и ученици в предучилищни институции;
• Работници в детски градини и училища;
• Здравни работници, работещи директно с деца;
• Бременни жени, които имат възпалителни заболявания с хроничен ход на заболяването;
• Тези жени, които са имали многократни аборти по медицински причини;
• Жени, които вече са имали заразени деца;
• Тези жени, които в миналото са имали деца или бременности с малформации на плода и смърт на плода в утробата;
• Амниотичната течност се спука много преди раждането.

Бременната жена трябва да потърси медицинска помощ веднага щом почувства следните симптоми:

1. Рязко повишаване на температурата;
2. Лимфните възли се увеличиха и станаха болезнени при допир;
3. Кожата внезапно се покрива с обрив;
4. Появи се кашлица, задух;
5. Сънливост, лакримация;
6. Ставите са подути и болят при движение.

Не е задължително всички тези признаци да са опасни за малкото. Но те са задължителни за контакт с лекари. По-добре е да сте в безопасност, отколкото да се лекувате дълго и трудно.

Предпазни мерки

Отдавна е известно, че всяка болест е по-добре да се предотврати, отколкото да се лекува по-късно. TORCH инфекциите не са изключение. Превантивните мерки са разделени на два вида: преди зачеването и бременността.

Измерва до

На първо място, това е доставката на всички тестове за наличие на имунитет към заболявания, включени в списъка на пренаталните. Ако тестовете покажат, че в кредитите има такъв индикатор като IqG, това ще означава, че тялото на жената има необходимите антитела. Ако това не е налично, това означава само едно нещо - тялото на жената е отворено за инфекция. Ето защо, ако се планира бременност, тогава тя трябва първо да бъде ваксинирана срещу рубеола. За да избегнете токсоплазмоза, можете временно да извадите всички животни от къщата преди доставката и да бъдете изследвани заедно с партньор за инфекция с херпес и цитомегаловирус. Ако IqG е много висок, това означава, че има остра инфекция в женското тяло. И преди да планирате раждането на бебе, трябва да бъдете напълно лекувани.

Профилактика по време на

Но ако титърът на IgG се окаже в анализите на бременната жена, тогава това вече ясно показва инфекция на женското тяло. На теория това означава, че нероденото бебе също е в опасност. И за да се изключи това, бъдещата майка трябва да премине някои допълнителни тестове, чрез които можете да определите състоянието на плода и да изработите действията си по-нататък.

И следете контактите си.

Процес на лечение

Ако инфекцията се открие по време на бременност, това не е причина да се откажете. Заболяването се лекува добре с антибиотици. Тук се отличават представителите на пеницилиновата група. В края на краищата, въпреки вековната си "възраст" сред антибиотиците, те все още са едни от най-ефективните лекарства при лечението на вирусни инфекции. Освен това те са практически безопасни за здравето на бебето.

В същото време активно се използват антимикробни лекарства. Тяхното използване често спасява живота на дете, а също така намалява негативните последици.

При вирусна инфекция лечението е доста труден процес, но ако го започнете навреме, последствията могат да бъдат предотвратени. Но ако те вече са се образували, тогава антивирусните лекарства са безполезни. В този случай хирургическите методи често идват на помощ. В случай на катаракта или ИБС, детето ще има шанс да живее остатъка от живота си самостоятелно, с минимална външна помощ. Не е необичайно такива деца да се нуждаят от слухови апарати много години по-късно.

Вече споменахме по-горе, остър херпес с обриви по срамните устни на майката е ясно показание за цезарово сечение. В останалите случаи нищо не пречи на естественото раждане.

Традиционно в руската литература под термина "вътрематочни инфекции"(IUI) се отнася до заболявания, при които инфекцията възниква в пренаталния период или по време на раждането и източникът е майката. Трябва да се отбележи, че вътрематочното заразяване на дете от майката се случва много по-често, отколкото се развиват клиничните признаци на заболяването. За обозначаване на факта на вътрематочна инфекция в практическата медицина се използва терминът "вътрематочна инфекция".Срок "вътрематочна инфекция"обикновено се използва за обозначаване на клиничните прояви на инфекциозно заболяване на плода и новороденото, открито пренатално или малко след раждането.

Честотата на вътрематочна инфекция.Според обобщени литературни данни най-малко 10% от новородените са инфектирани вътреутробно с различни вируси и микроорганизми. Рискът от вътрематочна инфекция зависи от вида на патогена, първоначалното здравословно състояние на бременната жена и плода, както и от епидемиологичната ситуация в определен географски регион. По-висока честота се наблюдава при първична инфекция на бременна жена, отколкото при латентна или вторична вирусна инфекция.

Вътрематочните инфекции са значителна причина за репродуктивни загуби. По този начин честотата на ранната неонатална заболеваемост и смъртност при IUI варира от 5,3 до 27,4%, а процентът на мъртвородените достига 16,8%. В структурата на перинаталната смъртност инфекцията заема 10,1%. Инфекциозно-възпалителните заболявания играят още по-значима роля в структурата на перинаталната заболеваемост, където те представляват 20-38%.

В същото време истинската честота на перинаталната патология, причинена от инфекциозен фактор, остава неуточнена, което се дължи на липсата на скринингови изследвания, несъответствието между честотата на инфекцията и директната заболеваемост, честото латентно протичане на патологичния процес и обективната сложност на антенаталната лабораторна диагностика. Като резултат

Така значителна част от инфекциите остават неразпознати и се вземат предвид в статистическия анализ като следствие от усложнения на родилния акт, вътрематочна асфиксия, респираторен дистрес синдром и други патологични състояния.

В 95,8% причините за смърт поради инфекциозен процес са състояния, настъпили в перинаталния период. От тях най-често се отбелязват: вродена пневмония 47,5%, инфекции, специфични за перинаталния период 41,6% и неонатален сепсис 6,7%.

Етиология.Списъкът на безусловните патогени е доста обширен и включва десетки видове от почти всички класове организми от вируси до протозои и гъбички.

Процент на децата, родени със симптоми бактериалнавътрематочните инфекции е 20-36%. Понастоящем е доказана ролята на широк спектър от аеробни и анаеробни бактериални агенти, предимно представители на опортюнистична микрофлора: стафилококи, стрептококи, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, ентеробактерии, както и неспорообразуващи анаеробни микроорганизми. Трябва да се отбележи, че при тази група пациенти обикновено се откриват значителни нарушения в състава на вагиналната микробиоценоза (60-65% имат вулвовагинална кандидоза или бактериална вагиноза).

Класическият пример за бактериална IUI е листериозата, която се причинява от Listeria monocytogenes- къси грам-положителни пръчици (кокобацили). Сред другите бактериални патогени на вътрематочна инфекция през последните години се увеличи ролята на стрептококите от група В. Тяхното значение в патологията на плода, особено на новородените, се увеличи значително на фона на широкото въвеждане на аминогликозидни антибиотици в практиката, към което тези микроорганизми са естествено устойчиви. Понастоящем е установена тясна връзка между честотата на инфекциите, причинени от стрептококи от група В при новородени, и честотата на носителство на тези бактерии в гениталния тракт на майките. Честотата на откриване на носителство на стрептококи от група В при бременни жени варира в широки граници - от 1,5 до 30%. Най-опасният е масивен фокус (повече от 10 5 CFU / ml) в цервикалния канал на майката. В такива случаи повече от 60% от новородените се раждат заразени. Клиничните прояви на инфекциите, причинени от тези бактерии при новородени са разнообразни – от локална кожа

до тежки фулминантни септични процеси и менингит, придружени от висока смъртност (до 80%) при недоносени новородени.

През последните години в структурата на перинаталната патология значението на ссуално-трансмисивни вътреклетъчниинфекциозни агенти: микоплазми, уреаплазми и хламидии. Честотата на вътрематочна инфекция с генитална урея- и микоплазмоза при бременни жени е 40-50%, а с хламидия достига 70,8%.

Значителна част от перинаталните инфекции се причиняват от различни вируси,сред които най-важни са цитомегаловируси, херпес симплекс, рубеола, ентеровируси (ECHO, Coxsackie), хепатит В, човешки имунодефицитен вирус. В допълнение, грип, морбили, полиомиелит, папилома и парвовируси влияят върху увеличаването на репродуктивните загуби и заболеваемостта при новородените.

През последните години се наблюдава увеличение на броя на пациентите с локални форми на херпесни лезии, което определя тенденцията към увеличаване на честотата на херпесната инфекция при новородени. Поражението на вируса на гениталиите се открива при 7% от бременните жени. Херпесът е пример за класическа хронична инфекция с доживотно съществуване на патогена в организма гостоприемник. Изолирани са около 70 типа вируси от тази група, от които 4 засягат хората: херпес симплекс вирус I и II серотипове, варицела-зостер вирус, вирус на Epstein-Barr и цитомегаловирус (и трите изолирани щама - Devis, Kerr и AD189) са клинично значение.

Ентеровирусните инфекции също са доста разпространени сред населението. Като причинители на вътрематочни инфекции най-голям интерес представляват еховирусите и Coxsackie вирусите. Експериментът доказва етиологичното значение на Коксаки вирусите типове А 13, А 3, А 6, А 7, В 4 и В 3, както и на еховирусите 9 и 11 тип.

Специално внимание заслужават ретровирусите, причиняващи СПИН. До 50% от децата, родени от HIV-инфектирани майки, се заразяват преди раждането, по време на раждането или в ранния неонатален период. Честотата на заболяването при новородени от серопозитивни майки варира в широки граници - от 7,9 до 40%.

Най-високата стойност сред гъбичнипатогени на IUI имат широко разпространени представители на гъби от рода Кандида.Криптококоза, кокциоидоза, аспергилоза и хистоплазмоза при бременни жени

nyh често се появяват на фона на имунодефицит. Обръща се внимание на факта на рязко увеличаване на честотата на клиничните прояви на вагинална кандидоза по време на бременност, която достига 31-33% до третия триместър. Това явление е свързано с нарушение на абсорбцията на гликоген от клетките на вагиналния епител, както и с увеличаване на образуването на муцин, което предопределя, поради ефекта на "разреждане", намаляване на концентрацията на активен фактори на местния имунитет във вагиналната среда - лизозим, катионни протеини, среторни антитела и др. Излишните хранителни вещества под формата на гликоген в комбинация с отслабването на местния имунитет създават благоприятни условия за прилагане на патогенния ефект на гъбичната флора. Според ДНК диагностика, по време на вагинално раждане, замърсяването на новородени от майки на пациенти с кандидоза се доближава до 100%, а до края на неонаталния период спонтанното елиминиране на гъбичките се наблюдава само при 35%, което предполага образуването на кандидоза в остатъка. Честотата на клинично изразена кандидоза при новородени през първите 35 дни достига 20-30% и въпреки лечението, след 1 месец се отбелязва при всяко пето наблюдение. Гъбичната инфекция не само причинява орални, генитални и кожни прояви на кандидоза при новородени, но може да доведе и до вътрематочна инфекция на плода с образуването на системна микоза с дълбоко увреждане на белите дробове, мозъка, както и до спонтанен аборт (по-често през II триместър, по отношение на 14-25 седмици).

Накрая се причиняват перинатални инфекции протозои, трепонеми и рикетсии.В тази група най-важните токсоплазмоза,честотата на вътрематочна инфекция, при която е около 40%. Освен това през последните години се наблюдава тенденция към увеличаване на честотата на сифилиса. Вроденият сифилис се среща при повече от 50% от новородените от болни майки, които не са получили подходящо лечение.

Важно е да се отбележи, че в повечето случаи вътрематочната инфекция се дължи на асоциацията на няколко патогена или е смесена (вирусно-бактериална, бактериално-гъбична). В структурата на антенаталната смъртност от вътрематочна инфекция 27,2% се дължат на вирусна инфекция, 26,3% - на смесена и 17,5% - на бактериална.

През 1971 г. е идентифицирана група инфекции, които въпреки изразените различия в структурата и биологичните свойства на патогените имат сходни клинични прояви и причиняват персистиращи структурни дефекти в различни органни системи на плода, най-важните от които са лезии на централната нервна система. За да обозначи тази инфекциозна група, A.J. Nahmias (1971) предлага съкращение ФАКЕЛ.Този комплекс комбинира следните вътрематочни инфекции: T- токсоплазмоза, Р- рубеола (рубеола), ° С- цитомегаловирусна инфекция, з- херпесвирусна инфекция.

През последните 15 години се наблюдава промяна в етиологичната структура на перинаталните инфекции. Това отчасти се дължи на разширяването на възможностите за специфична диагностика, предимно микоплазмоза, хламидия, цитомегалия, херпесни и стрептококови В инфекции и др. Съществува и истинска промяна на патогените, по-специално Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Въпреки широкия спектър от патогени, трябва да се отбележи, че всички вътрематочни инфекции имат общи характеристики:

Латентен или изтрит курс, който значително усложнява диагнозата (особено при вътреклетъчна локализация на патогена - хламидии, микоплазми, вируси и др.) И не позволява своевременно започване на етиотропна терапия;

Активирането на латентна персистираща инфекция е възможно при всяко нарушение на хомеостазата при бременна жена (анемия, хиповитаминоза, претоварване, стресови ситуации, декомпенсация на екстрагенитално заболяване от неинфекциозен характер).

ПЪТИЩА НА ВЪТРЕМАТОЧНА ИНФЕКЦИЯ И МЕХАНИЗЪМ НА ИНФЕКЦИЯ НА ПЛОДА

Вътрематочната инфекция възниква по следните начини: "възходящ- при наличие на специфична лезия на дол

участъци от гениталния тракт (фиг. 34); „хематогенен(трансплацентарно) - в повечето случаи поради способността на някои микроорганизми да се задържат дълго време в лимфоцитите на периферната кръв;

трансдецидуален(трансмурален) - при наличие на инфекция в ендометриума;

Ориз. 34.Патогенезата на възходящата вътрематочна инфекция

низходящ- с локализирането на възпалителния фокус в областта на маточните придатъци;

*заразен- директно замърсяване на новороденото при преминаване през родовия канал;

смесен.

Бактериалната вътрематочна инфекция с опортюнистични патогени се развива главно поради възходяща инфекцияот родовия канал. Този път е характерен и за микоплазми, хламидии, гъбички от рода Кандидаи само някои вируси, по-специално херпес симплекс. Предразполагащи фактори са урогенитални инфекции, истмико-цервикална недостатъчност, частична руптура на мембрани, ненавременно изпускане на води, хорионбиопсия, амниоцентеза.

Възходящата инфекция настъпва най-бързо, когато мембраните са увредени. Амниотичната течност на жена в късна бременност има антимикробна активност, която обаче е слабо изразена и може само да забави (но

не инхибират) растежа на микроорганизмите. Бактериостатичният ефект е много краткотраен (от 3 до 12 часа). Възпалителните промени в областта на мембраните, съседни на цервикалния канал, винаги се откриват по-рано, отколкото във вилите на плацентата. Поради ниската вирулентност на повечето опортюнистични микроорганизми, феталните мембрани остават външно непокътнати. В същото време мембраните са пропускливи за много опортюнистични микроорганизми, така че инфекцията на плода може да настъпи дори с цял фетален мехур. Причинителят прониква в амниотичната течност, настъпва интензивното му размножаване и натрупване. Образува се огнище на инфекция и плодът е в заразена среда. Така нареченият синдром на инфекция на амниотичната течност.

Инфекцията на плода става чрез поглъщане и аспирация на заразени води, което води до появата на новороденото признаци на вътрематочна инфекция(пневмония, ентероколит, везикулоза, омфалит, конюнктивит и др.). В същото време микроорганизмите, разпространявайки се през мембраните или между тях, достигат базалната плоча на плацентата. (децидуит).Хорионната пластина и елементите на пъпната връв се инфектират при контакт с инфектирана околоплодна течност. По-нататъшното разпространение на възпалителната реакция води до развитие на хорионит (плацентит),което се проявява с левкоцитна инфилтрация на интервилозното пространство и ендоваскулит в хорионната пластинка. Васкулитв децидуата, стъблото и крайните вили водят до съдова облитерация, поява на инфаркти, калцификации, масивни фибриноидни отлагания, които могат да се проявят като "преждевременно съзряване на плацентата".

Проявите на синдрома на "инфекция на амниотичната течност", в допълнение към хорионамнионита, включват полихидрамнион,които могат да бъдат открити при 5,5-63,6% от пациентите още в края на първия триместър на бременността. Причината за неговото развитие е промяна в съотношението на процесите на производство и резорбция на амниотичната течност от клетките на амниотичния епител на фона на амнионит. олигохидрамнионпри вътрематочна инфекция обикновено е вторична и е проява на увреждане на бъбреците (намалена диуреза при плацентарна недостатъчност) или пикочните пътища на плода (обструктивна хидронефроза).

Формиране плацентарна недостатъчност.В генезиса на комплекса от симптоми на плацентарна недостатъчност при IUI, основната роля принадлежи на съдовите нарушения (васкулит и тромбоза на съдовете на феталната част на плацентата на фона на хорионит (плацентит). Промени в морфофункционалното състояние на клетката мембрани, дължащи се на активирането на липидната пероксидация на фона на плацентит, също са важни.Основните прояви на плацентарна недостатъчност са хронична хипоксия на плода и вътрематочно забавяне на растежа,която в зависимост от времето на инфекцията е симетрична (инфекция преди завършване на плацентацията) или асиметрична.

Типична проява на вътрематочна инфекция е спонтанен абортбременност. В 70% от наблюденията спонтанното прекъсване на бременността в по-късните етапи и преждевременното раждане започват с преждевременно разкъсване на плода

черупкии само в 30% - с повишаване на контрактилната активност на матката. Преждевременното развитие на родовата дейност и преждевременното разкъсване на мембраните се дължат на действието на бактериални фосфолипази, които задействат простагландиновата каскада и увреждащия ефект на възпалителните токсини върху мембраните.

Поради факта, че фосфолипазите на грам-отрицателните бактерии допринасят за разрушаването на сърфактанта в белите дробове на плода, новороденото развива респираторни нарушения.По този начин се изгражда следната последователност на развитие на възходяща инфекция: колпит, цервицит - инфекция на амниотичната течност - увреждане на епитела на околоплодното пространство - мембранит - амнионит на хорионната пластина - периваскулит на пъпната връв - увреждане на дихателните пътища тракт, бели дробове, храносмилателен тракт и кожа - антенатална смърт на плода.

Микробиологичното изследване на жени в групи с повишен риск от развитие на IUI с бактериална етиология разкрива идентичността на видовия състав на микрофлората на пикочно-половия тракт на жените и микроорганизмите, изолирани от техните деца. При новородени с клинични прояви на IUI се наблюдават масивни семена главно във вътрешните кухини (стомашно съдържимо, назофарингеални натривки). Най-често остават култури от петна от майчината повърхност на плацентата и кръв от пъпна връв

са стерилни, а амниотичната течност и феталната повърхност на плацентата имат най-висок процент на микробна колонизация. Това доказва преобладаващо възходящия път на инфекция на плода и водещата роля на амниотичната течност при инфекция на плода.

За хематогененинфекцията на плода е най-характерна за наличието на огнище в тялото на майката, разположено екстрагенитално. Причинителят, нарушавайки плацентарната бариера, прониква в кръвния поток на плода. При хематогенна инфекция често възниква генерализирана лезия на тялото на плода - вътрематочен сепсис. Всички истински вродени вирусни инфекции, микоплазмоза, хламидия, както и такива специфични вътрематочни инфекции като листериоза, сифилис и токсоплазмоза имат трансплацентарен път на инфекция.

Хематогенният път се характеризира с преобладаване на васкулит на плацентарното маточно легло, след това - развитие на интервилузит, васкулит на хорионната плоча, след това - флебит и ендартериит на пъпната връв, инфекция на черния дроб, мозъка, увреждане на други органи на плода – антенатална смърт.

За изпълнение трансдецидуален (трансмурален)пътят на инфекцията изисква наличието на огнище на инфекция под ендометриума. Подобен път на инфекция на плода най-често се среща при пациенти, които са имали гнойно-възпалителни заболявания на гениталните органи.

ОТ низходящчрез вътрематочна инфекция, при която проникването на патогена в феталното яйце става през фалопиевите тръби, в клиничната практика пациентите трябва да се справят с остра хирургична патология на коремните органи, остър или хроничен гонореен, микоплазмен или хламидиален салпингоофорит етиология. Класическият пример е остър апендицит с фетален механизъм, подобен на този при възходяща инфекция.

ИМУННА СИСТЕМА НА ПЛОДА

Зрелият имунен отговор включва сложна последователност от взаимодействия между няколко типа клетки. Процесът на узряване на отделните клетки, участващи в имунния отговор, започва в ранните етапи от живота на плода. Прогениторните клетки на човешката имунна система се произвеждат в костния мозък и черния дроб на плода. Маркерите за хистосъвместимост и антигените, характерни за Т- и В-лимфоцитите, могат да бъдат открити върху лимфоцитите още на 8-10-та гестационна седмица. Тъй като клетките на имунната система узряват върху макрофагите, както и върху Т- и В-лимфоцитите, се появява все по-голям брой рецептори и маркери за хистосъвместимост, но пълното съзряване завършва едва приблизително 2 години след раждането.

В типичните случаи може да се наблюдават реакции към инфекциозни агенти, които преминават през плацентата още през втората половина на бременността. Този вид имунен отговор обикновено се проявява под формата на образуване на антитела от клас IgM, но могат да се образуват и антитела от клас IgG. Идентифицирането на феталния имунен отговор под формата на IgG антитела е по-трудно поради наличието на пасивни майчини IgG антитела.

Майчините IgG антитела започват да преминават през плацентата около средата на бременността. По време на раждането концентрацията на IgG в кръвта на детето (главно майчини имуноглобулини) е равна на съответната концентрация в кръвта на майката или дори я надвишава. Това означава, че детето има всички IgG антитела, образувани в тялото на майката. Майчините IgA и IgM антитела не преминават през плацентата и ако антитела от тези класове се открият при дете, това означава, че те са се образували в тялото на детето.

Образуването на IgA антитела често не е напълно установено до момента на раждането. Доказано е, че пълното развитие на тази система може да продължи през първите седем години от живота. По този начин основният източник на имунитет в плода е прехвърлянето на майчините IgG антитела през плацентата, въпреки че вече в доста ранен стадий на развитие неговата имунна система е в състояние да развие своя собствена защита.

Трудностите при изучаването и тълкуването на резултатите от изследването на хуморалния и клетъчния имунитет при майката и феталния плод доведоха до търсенето на нови решения за оценка на имунореактивността

на фона на инфекциозен процес по време на бременност. По този начин ние оценихме редица про- и противовъзпалителни цитокини (интерферони, интерлевкини, фактор на туморна некроза) в различни периоди на бременност в плода, майката и новороденото. Тъй като цитокините и интерфероните са универсални регулатори на всички имунни реакции, както клетъчни, така и хуморални, тяхното изследване позволява решаването на най-важния клиничен проблем - има ли инфекция в плода и необходимо ли е да се предписва лечение? Доказано е, че намаляването на нивото на интерлевкин-4 в комбинация с повишаване на концентрацията на гама-интерферон и фактор на туморна некроза в кръвта на майката показва наличието на вътрематочна инфекция в 86,4%. Такива изследвания позволяват неинвазивна оценка на риска от инфекция при новородено.

Патогенеза.В патогенезата на вътрематочната инфекция на плода значителна роля се дава на прякото взаимодействие на патогена и плода. Обхватът на уврежданията, открити по време на вътрематочна инфекция, е много широк и зависи от характеристиките на морфогенезата и реакциите на плода в определен период на вътрематочно развитие, специфичните свойства и продължителността на увреждащия фактор.

Връзката между вирулентността на патогена и тежестта на увреждането на плода не винаги е правопропорционална. Често заличена или лека инфекция при майката, причинена от Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, вируси или гъбички от рода Кандидаможе да доведе до смърт на плода или раждане на тежко болно дете. Този факт се дължи на тропизма на патогените към определени ембрионални тъкани, както и на факта, че феталните клетки с висока метаболитна активност представляват благоприятна среда за възпроизвеждане на микроби.

Увреждащият ефект на бактериален инфекциозен агент може да се реализира чрез развитието на деструктивен възпалителен процес в различни органи с образуването на структурен или функционален дефект и чрез директен тератогенен ефект с образуването на устойчиви структурни промени под формата на малформации. Вирусните агенти обикновено причиняват летални разстройства или дефекти в развитието чрез потискане на митотичното клетъчно делене или чрез директни цитотоксични ефекти. Възстановителни процеси, които се развиват след възпаление

Ям, често водят до склероза и калцификация на тъканите, което също нарушава процеса на хистогенеза.

Периодът на ембриогенезата обхваща първите 3 месеца от бременността, а най-чувствителната фаза към въздействието на увреждащите фактори е първите 3-6 седмици от органогенезата (критичният период на развитие). По време на имплантирането чувствителността към действието на увреждащите фактори се увеличава значително. Инфекциозните ембриопатии, които се появяват по това време, се характеризират с появата на деформации (тератогенен ефект), по-рядко се наблюдават ембриотоксични ефекти. На първо място се засягат тъканите, които са били в процес на активна диференциация по време на действието на агента. В различните органи периодите на полагане не съвпадат във времето, следователно множеството лезии ще зависи от продължителността на излагане на увреждащия агент.

С началото на ранния фетален период плодът развива специфична чувствителност към патогени на вътрематочни инфекции. Лезиите на плода, които се появяват след 13 седмици, се наричат ​​"фетопатии". При фетопатия със септична етиология е възможно образуването на малформации. Морфологичната основа за това са алтеративни и пролиферативни процеси, водещи до заличаване или стесняване на естествените канали и отвори. Такива промени водят до нарушаване на по-нататъшното развитие на вече образуван орган. Така инфекцията на пикочните пътища може да доведе до хидронефроза, прехвърленият менингоенцефалит - до хидроцефалия на фона на стесняване или заличаване на Силвиевия акведукт.

При заразяване след 27 гестационна седмица плодът придобива способността да реагира специфично на въвеждането на инфекциозния агент с левкоцитна инфилтрация, хуморални и тъканни промени. Увреждащият ефект на инфекциозния агент се реализира в този случай под формата на функционални дефекти.

Трябва също да се отбележи, че важни връзки в патогенезата на IUI са интоксикация с метаболитни продукти на инфекциозния агент, хипертермия и хипоксемия. Влиянието на горните фактори върху вътрематочния плод се проявява чрез забавяне на растежа и диференциацията на белите дробове, бъбреците и мозъка, дори при липса на други прояви на вътрематочна инфекция.

Клинични признацивътрематочно инфекциозно заболяване при новородено, или вече присъства при раждането, или манифест

lyatsya през първите 3 дни от живота (най-често на 1-2-ри ден). При заразяване в постнаталния период симптомите на инфекциозния процес се откриват на по-късна дата. По-дълъг инкубационен период е възможен при вътрематочна инфекция („късен“ менингит, остеомиелит, хламидиални лезии и др.) Или, напротив, ранни прояви на нозокомиална инфекция (особено при недоносени бебета).

Най-честата клинична изява на бактериална вътрематочна инфекция при новородени в първите дни от живота е т.нар. инфекциозен синдром.Такова дете има общи клинични симптоми, които отразяват признаци на интоксикация и се изразяват в обща летаргия, намален мускулен тонус и рефлекси (по-специално сукателния рефлекс), регургитация и отказ от гърдата. От страна на сърдечно-съдовата система - глухота на сърдечните тонове, промени в ЕКГ с хипоксичен характер. Наблюдава се бледност на кожата, нарушение на ритъма и честотата на дишане, пристъпи на цианоза. Инфекцията може да доведе до развитие на септичен процес, за осъществяването на който е важно състоянието на новороденото в първите часове от живота и дозата на патогена. Недоносеността, нарушеното дишане и хемодинамика, вътречерепното увреждане, хипоксията допринасят за намаляване на устойчивостта на тялото на новороденото и са благоприятният фон, на който инфекцията става изразена, придобивайки характера на септичен процес.

Специфичните прояви на вътрематочните инфекции при новородени са различни - от леки локални форми до тежки септични.

Клиничните прояви на вродени бактериални или микотични кожни лезии при новородено могат да бъдат везикулопустулоза.Процентът на положителните резултати от микробиологичното изследване на съдържанието на везикулите, взети непосредствено след раждането на дете, е нисък, така че е спорно дали да се припишат "асептични" везикули на вродена инфекция или да се разглеждат като проява на бактериална инфекция. алергия с появата на кожен обрив. Истинската (микробиологично потвърдена) везикулопустулоза се проявява при пренатално заразени деца, обикновено до края на 1-вия и на 2-рия ден от живота, като причинителите най-често са стрептококи.

ki групи B и D, Escherichia, дрождеподобни гъби (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Конюнктивит, ринит и отит,се появи на 1-3-ия ден от живота, също може да бъде проява на вътрематочна инфекция. При вроден конюнктивит, освен микробиологично изследване на секрет от очите за опортюнистични микроорганизми, е необходимо да се вземат цитонамазки за изследване за гонококи.

Вътрематочна пневмония- най-честата форма на вродени инфекции на новороденото. При деца от момента на раждането се наблюдават признаци на дихателна недостатъчност: задух, цианоза, често притъпяване на перкуторния звук и малки бълбукащи мокри хрипове. Рентгеновото изследване, проведено в първите часове от живота, потвърждава наличието на огнища на пневмония. Вродена аспирационна пневмония може да се появи и на 2-рия или 3-ия ден от живота. При микробиологичното изследване на аспират от трахеобронхиалния тракт при новородени с аспирационна пневмония най-често се изолират грам-отрицателни бактерии, докато при придобита в болница неонатална пневмония най-често се изолира Staphylococcus aureus. Протичането на вродена пневмония е тежко, тъй като в резултат на аспирация големи участъци от белия дроб (долни и средни лобове) се изключват от дишане поради бронхиална обструкция с аспирационни маси - инфектирана амниотична течност, съдържаща примес на мекониум, кожа на плода везни.

Ентероколитпри новородени може да има характер и на вътрематочна инфекция, когато патогенът прониква заедно с амниотичната течност в стомашно-чревния тракт. Следните клинични прояви са характерни за вроден ентероколит: бавно сучене, регургитация, подуване на корема, уголемяване на черния дроб и далака, разширяване на венозната мрежа на предната коремна стена и чести редки изпражнения. Диспептичните симптоми обикновено се развиват на 2-3-ия ден от живота. Важно е микробиологичното изследване на чревното съдържимо (признаци на нарушение на образуването на чревна микроценоза - количественото преобладаване на Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Увреждането на централната нервна система при IUI при новородени може да бъде както първично (менингит, енцефалит), така и вторично, поради интоксикация. Проникване възбужда-

la в мозъка на плода най-често се появява през CSF пътищата, така че инфекцията се развива в мембраните на главния и гръбначния мозък и протича под формата менингити менингоенцефалит.Има и промени в хороидните плексуси на страничните вентрикули на мозъка, които могат да бъдат придружени от развитие на вродена хидроцефалия.

сепсиспри новородено е трудно да се диагностицира поради ниската реактивност на тялото му. В началото на заболяването клиничните прояви могат да бъдат леки, може да има само признаци на обща интоксикация, без очевиден фокус на инфекция (синдром на "инфекция"). Необходимо е да се обърне внимание на такива симптоми като летаргия, лошо сукане, регургитация, забавено възстановяване или вторична загуба на тегло, забавено зарастване на пъпната рана, развитие на омфалит. Характерни симптоми на инфекциозна интоксикация при новородено са респираторни и тъканни метаболитни нарушения. Има бледо цианотичен, със сивкав оттенък, цвят на кожата с ясно изразен съдов модел (мрамор на кожата). Интоксикацията е придружена от нарушение на екскреторната функция на черния дроб, развитие на продължителна жълтеница. Симптомите на сепсис включват също уголемяване на далака и периферните лимфни възли. Информационни признаци са подуване на подкожната тъкан, хипохромна анемия, дисфункция на бъбреците и черния дроб, водно-солев и протеинов метаболизъм (хипопротеинемия) (Ankirskaya A.S. и

и др., 1989).

Трябва също да вземете предвид неспецифични проявивътрематочна инфекция. При новородени от тази група са нарушени адаптационните реакции на такива жизненоважни системи като централната нервна, дихателна, сърдечно-съдова, ендокринна и имунна системи. Често има нисък резултат по Апгар в първата минута след раждането. Често в ранния неонатален период има неуспехи в адаптацията под формата на хипоксичен синдром, синдром на респираторни и сърдечно-съдови нарушения, надбъбречна и церебрална патология. Трябва да се има предвид възможността за такива прояви като вродено недохранване, едематозен синдром, хипербилирубинемия, кръвен синдром на DIC.

ПРЕНАТАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ВЪТРЕШНИ ИНФЕКЦИИ

Като се има предвид неспецифичността на клиничните прояви на тази патология, нейната пренатална диагностика е най-трудна.

Най-рационално е поетапното диагностициране на вътрематочните инфекции.

На първи етапвъз основа на събиране на анамнестични данни и общ клиничен преглед се определя група с висок риск за развитие на вътрематочни инфекции. Тази група включва пациенти:

Наличие на екстрагенитални огнища на инфекция, особено при обостряне на инфекциозния процес по време на бременност, както и тези, които са преживели остри респираторни вирусни инфекции по време на бременност;

С ранно начало на сексуална активност и честа смяна на сексуални партньори, които са имали епизоди на урогенитални инфекции;

Тези, които са имали възпалителни заболявания на матката и нейните придатъци, колпит, полово предавани болести;

Изкуствено прекъсване на бременността със сложно протичане на периода след аборта;

Със спонтанен аборт по всяко време в историята;

При сложно протичане на следродилния период след предишни раждания;

При инфекциозни и възпалителни заболявания на гениталните органи (колпит, бактериална вагиноза) по време на бременност;

C истмико-цервикална недостатъчност;

С клинични признаци на полихидрамнион или фетоплацентарна недостатъчност.

На втори етапчрез цялостно ултразвуково изследване се откриват сонографски маркери за вътрематочни инфекции, както и признаци на фетоплацентарна недостатъчност и се оценява нейната тежест.

Сонографските признаци, показващи IUI, могат да бъдат разделени на следните групи.

1. Патология на амниона и хориона: - полихидрамнион или олигохидрамнион (може да се диагностицира от края на първия триместър на бременността);

Хиперехогенна суспензия в амниотичната течност;

Амниотични ленти;

Патология на вилозния хорион - хипоплазия на въси (може да се диагностицира по време на бременност до 8-9 седмици и се проявява чрез изтъняване на хориона около цялата обиколка до 1-3 mm, намаляване на неговата ехогенност, прекъсване и гладкост на външния контур);

Плацентит, чиито признаци са оток / удебеляване (71,8%), хетерогенна ехогенност на паренхима на плацентата, удебеляване / удвояване на контура на базалната плоча, замъгляване на границите на лобулите, неравномерно разширяване на междинните пространства и субхорионното пространство ;

Преждевременно узряване на плацентата.

2. Коремни и подкожни отоци:

Неимунна воднянка (подкожен оток и плеврален и/или перикарден излив или асцит);

Хидроторакс;

Двустранен плеврален излив.

3. Калцификации във вътрешните органи на плода:

Калцификации на перивентрикуларната област;

чревни калцификации;

Паренхимни калцификации на черния дроб/слезката.

4. Промяна в ехогенността на вътрешните органи на плода:

Хиперехогенни черва (признакът има диагностична стойност след 16 седмици от бременността);

Чревна пневматоза (открива се в 25% от случаите с IUI);

Мехурчета с газ в жлъчния мехур;

Хиперехогенни големи бъбреци с нормални размери на пикочния мехур;

Двустранно повишаване на белодробната ехогенност (в комбинация с лек плеврален излив и полихидрамнион е признак на вътрематочна пневмония).

5. Структурни дефекти (малформации на вътрешните органи на плода).

6. Хепатомегалия и спленомегалия.

Откриването на ехографски маркери на IUI не може да служи като основа за диагноза. Отбелязахме, че при комбинация от три ехографски признака и повече вероятността от вътрематочна инфекция за новородено достига 80%.

При оценката на фетометричните параметри се извършва диагностика на синдрома на забавяне на растежа на плода (FGR) и се определя неговата форма. Доплеровото изследване на кръвния поток в съдовете на фетоплацентарния комплекс дава възможност да се открият нарушения, които при IUI се откриват предимно във фетално-плацентарния кръвен поток. Кардиотокографското изследване позволява да се диагностицират признаци на развитие на фетална хипоксия.

Паралелно с ултразвуковата диагностика се извършва цялостен преглед с помощта на съвременни лабораторни методи за изследване за идентифициране на патогени на инфекциозни заболявания в тялото на жената.

1. Ензимен имуноанализ, базиран на определяне на IgM и IgG, специфични за определена инфекция, или антигени на съответните патогени.

2. Метод на молекулярна хибридизация (идентификация на ДНК или РНК фрагменти на патогенни клетки).

3. ELISA метод (определяне на моноклонални антитела в телесни течности и среди чрез тест система).

4. Бактериоскопско изследване на нативни и оцветени по Грам цитонатривки от уретрата, цервикалния канал и влагалището.

5. Бактериологично изследване с инокулация на съдържанието на цервикалния канал, уретрата и вагината върху течни и твърди среди, за да се определи количествено представителите на аеробни и анаеробни инфекции и тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

6. Изследване на изстъргвания от цервикалния канал чрез полимеразна верижна реакция за идентифициране на патогени на полово предавани болести.

На трети етапслед използване на индиректни диагностични методи и получаване на данни, показващи наличието на вътрематочна инфекция, е възможно да се използват методи за директна диагностика на IUI в материала, получен от биопсия на хорион, амниоцентеза и кордоцентеза.

За диагностика на вътрематочни инфекции при I триместърбременността е най-удобната трансцервикална аспирация биопсия на хорионни вили.Произвежда се от 6 до 10 седмица от бременността под контрола на ултразвуковото сканиране. Полученият биопсичен материал се подлага на бактериологични и вирусологични изследвания и се извършва кариотипиране. При

при откриване на вътрематочна инфекция трябва да се повдигне въпросът за аборта, тъй като инфекцията в ранните етапи се характеризира с образуване на малформации на плода.

От 16-та седмица на бременността и през цялото време II триместърИзползва се за диагностициране на вътрематочна инфекция амниоцентеза.Операцията се извършва в асептични условия чрез трансвагинален (през предния или задния форникс на влагалището или трансцервикално) или трансабдоминален достъп (използван по-често). Под контрола на ултразвуковото сканиране се извършва пункция на амниотичната кухина в джоба на околоплодната течност, свободен от бримки на пъпната връв и малки части на плода. За изследването се вземат три проби околоплодна течност с общ обем 24 ml, които в последствие се подлагат на микробиологично, биохимично и генетично изследване.

Съществуват редица тестове, предназначени за откриване на патогени на вътрематочни инфекции в амниотичната течност: газо-течна хроматография на амниотичната течност за определяне на органични киселини (ацетат, сукцинат, бутират, оксалоацетат и др.), което е специфично за наличието на инфекциозни агенти в амниотичната течност.

Те също така използват бактериоскопия на нативни и оцветени по Грам петна от амниотична течност, като ги засяват върху течни и твърди среди. Откриването на етиологично значими микроорганизми в култури над 5×10 2 CFU/ml е диагностичен критерий за вътрематочна инфекция.

При диагностицирането на вирусни вътрематочни инфекции се използва култивирането на вирусни агенти върху пилешки ембриони и полимеразната верижна реакция.

Важна роля принадлежи на серологичните методи на изследване, най-чувствителният и специфичен от които е определянето на моноклонални антитела чрез тестовата система ELISA.

Определя се активността на алкалната фосфатаза на левкоцитите от кръвта на пъпната връв, броят на тромбоцитите (тромбоцитопенията под 150-10 9 / l се счита за признак на инфекция), съотношението на младите форми на левкоцитите и неутрофилите и радиоизотопното определяне на β -лактамаза (характерна за инфекция с микроорганизми, произвеждащи β-лактамаза). Кръвта също се подлага на бактериологични, вирусологични и имунологични изследвания.

Предклиничната диагностика на IUI се основава основно на целево микробиологично изследване на новородени (непосредствено след раждането) и хистологично изследване на плацентата при бременни жени с повишен риск от инфекция на плода.

За разлика от микробиологичните и хистологичните методи, имунологичното изследване на новородени по време на раждането, по-специално определянето на основните класове имуноглобулини в кръвта от пъпна връв, не е достатъчно информативно за предклиничната диагноза на IUI. Това се дължи на факта, че едни и същи стойности на имуноглобулини G, M, A се записват при новородени със и без клинични прояви на инфекция. Повишеното ниво на IgM в кръвта от пъпната връв отразява антигенната стимулация, настъпила в антенаталния период, но не винаги показва наличието на инфекциозен процес.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ИНДИВИДУАЛНИ НОЗОЛОГИЧНИ ФОРМИ НА ВЪТРЕМАТОЧНИ ИНФЕКЦИИ

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус (CMV) - ДНК-съдържащ вирус от семейството на херпесните вируси, е повсеместно разпространен и може да се предава с различни телесни секрети (кръв, урина), но най-често чрез полов контакт. При възрастни инфекцията по правило протича без явни клинични прояви, но е възможно и нейното мононуклеозноподобно протичане.

CMV инфекцията възниква при близък контакт със заразен човек или чрез възходяща инфекция от майка на дете. Вирусът понякога се отделя в слюнката, урината и гениталните секрети и се предава чрез целувка, полов акт или друг контакт.

Цитомегаловирусът, след като веднъж влезе в човешкото тяло, след първичната инфекция не се елиминира във външната среда, но остава в нея за цял живот. Дългосрочният латентен ход на инфекцията се улеснява от вътреклетъчното съществуване на вируса, където той е надеждно защитен от действието на специфични антитела. Серологичните изследвания, проведени в Русия, показват, че 90% от бременните жени имат антитела срещу CMV, което показва изключително висока

com ниво на вирусоносителство. По време на бременността се създават реални условия за реактивиране на инфекцията, което е свързано с гестационните особености на функционирането на имунната система (състояние на физиологична имуносупресия).

Вероятността от вътрематочна инфекция на плода с латентен ход на инфекцията практически липсва, с реактивирането му е 0,5-7%, а с първична инфекция надвишава 40%. Общата честота на пренатална CMV инфекция е 5-20 на 1000 живородени. Пренаталната инфекция с цитомегаловирус е 5% при серопозитивни жени, до 20% от инфекциите възникват по време на раждане, а други 10% от децата се заразяват в ранния постнатален период - най-често от майката, чрез замърсено майчино мляко.

Най-честият път на заразяване е трансплацентарно, по-рядко плодът поглъща инфектирана околоплодна течност при наличие на плацентит и хориоамнионит.

Вирусът може да зарази всеки орган на плода, включително централната нервна система. Инфекцията на епителните клетки се характеризира с развитието на големи интрануклеарни включвания (цитомегални включвания). В засегнатите тъкани се наблюдава цитолиза със зони на фокална некроза и предимно мононуклеарна възпалителна реакция. Заздравяването води до фиброза и калцификация, особено в субепендималната мембрана на мозъчните вентрикули и в черния дроб. Тежките церебрални усложнения, включително микроцефалия и калцификация, обикновено са резултат от вътрематочна инфекция през първите 3-4 месеца от бременността, когато вентрикуларната система е в процес на развитие.

Във връзка с поражението в ранните етапи на бременността се образуват ембриопатии, развиват се тежки нарушения на трофизма на феталното яйце, настъпва смърт на ембриона или плода, бременността завършва с спонтанен аборт. Мъртвите фетуси се характеризират с тежки церебрални нарушения, включително микроцефалия, хидроцефалия и калцификация, поренцефалия, панкреатична цистофиброза, цироза на черния дроб, атрезия на жлъчните пътища, кортикална дисплазия на бъбреците също могат да бъдат отбелязани.

В по-късните периоди се образуват фетопатии с фетоплацентарна недостатъчност, вътрематочно забавяне на растежа и се появяват стигми на дисембриогенеза. При новородени има увреждане на епитела на слюнчените жлези, извитите тубули на бъбреците, бронхите, жлъчката

канали. Според цялостно (сонографско, доплерово и кардиотокографско) изследване (хормони - плацентарен лактоген, прогестерон, естриол, кортизол; съдържание на AFP) - признаци на вътрематочно страдание на плода се установяват при 33,9%.

Клинични проявления. 90-95% от бебетата, заразени с CMV in utero, нямат симптоми при раждането. Повечето от тях се развиват нормално, но внимателното проследяване за дълъг период от време показва, че 10-30% от децата впоследствие развиват симптоми на леки неврологични увреждания - нервна глухота, забавено развитие или лека умствена изостаналост. Освен това е възможно специфично нарушение на функцията на клетъчния имунитет - инхибиране на активността на Т-хелперите, повишаване на съдържанието на IgM и IgG.

При малка част от децата с клинични признаци на инфекция, последните варират от вътрематочно забавяне на растежа (намиращо се най-често като увеличен черен дроб и далак) или засягане на един орган до тежко, генерализирано, животозастрашаващо заболяване, което е рядко .

Много от екстрагениталните прояви на вродена цитомегаловирусна инфекция (хепатит, тромбоцитопения, хемолитична анемия и пневмония) изчезват за определен период от време без лечение. Неврологичното увреждане е необратимо, въпреки че степента на увреждане варира. Повечето деца с вродена цитомегаловирусна инфекция, които имат симптоми на увреждане на нервната система при раждането, страдат от сериозни необратими неврологични заболявания, включително церебрална парализа, епилепсия и нервна глухота. Хориоретинопатията е доста често срещана. Рядко причинява някакъв дефект в зрението и е удобен диагностичен признак при съмнения за вродени инфекции, въпреки че е неразличим от хориоретинопатия, дължаща се на токсоплазмоза. Смъртността при вродена цитомегалия е 20-30%.

Профилактика и лечение.Към днешна дата не са разработени ефективни безопасни ваксини или препарати от готови специфични моноклонални антитела. Превантивните мерки се свеждат до изолиране на заразени новородени и изключване на контакт на тези новородени със серонегативни бременни жени. Персоналът, който се грижи за тях, работи с ръкавици и втори

халат за баня. Като пасивна профилактика може да се използва въвеждането на готови антитела с високо съдържание на антицитомегаловирус IgG.

Въпреки скорошния напредък в лечението на инфекции, причинени от α-херпесвируси (херпес симплекс вирус и варицела-зостер вирус), лечението на β-херпесвирусни заболявания не е окончателно разработено. Използват се валацикловир и ганцикловир, но няма достатъчно опит с приложението им при бременни жени. Комплексът от лечение включва използването на растителни адаптогени (елеутерокок, женшен, пчелно млечице), витамини от група В (В 1, В 6, В 12) до 14 гестационна седмица.

Започвайки от 15-16 седмици като метод за палиативно лечение, се провежда курс на имуноглобулинова терапия с нормален човешки имуноглобулин или препарати от готови антитела с високо съдържание на антицитомегаловирусни IgG - антицитомегаловирусни имуноглобулини. С въвеждането на имуноглобулинови препарати тялото на майката получава готови антитела (AT) срещу CMV. Abs от клас IgG активно преминават през плацентата и създават пасивен имунитет в плода. В тялото на бременна АТ те блокират извънклетъчно разположените вируси, създават имунни комплекси с тях, насърчават елиминирането им от тялото и ограничават разпространението им в лимфната и кръвообращението. Имуноглобулиновата терапия се провежда, като се има предвид рискът от алергични, пирогенни реакции, производството на анти-y-глобулини, обостряне на инфекцията, т.е. в ситуации, при които рискът от неблагоприятни последици от инфекция е по-висок.

Получените данни за намалената способност на левкоцитите да произвеждат α- и y-интерферон при жени с вирусни инфекции показват целесъобразността на включването на имуномодулиращи и интерферон-коригиращи компоненти в комплексната терапия на бременни жени с цитомегаловирусна инфекция. Използва се генетично модифицирано рекомбинантно лекарство viferon, което е a2-интерферон, свързан с антиоксиданти. Има интерферон-стабилизиращи, имуномодулиращи и антиоксидантни свойства.

Новото в лечението на херпесните инфекции е използването на плазмафереза ​​и ендоваскуларно лазерно облъчване на кръвта (ЕЛОК). Терапевтичната ефикасност на плазмаферезата и ELOK се дължи на детоксикиращия ефект, стимулиращ ефект върху

клетъчен и хуморален имунитет и неспецифични резистентни реакции, нормализиране на коагулационните и агрегационните свойства на кръвта.

херпетична инфекция

Най-важна роля играят вирусите от семейството herpesviridae.Вирусът на херпес симплекс (HSV) е ДНК-съдържащ и принадлежи към същата група като CMV, вируса на Epstein-Barr и вируса на варицела-зостер. Идентифицирани са два от неговите серотипове HSV-1 (оролабиален) и HSV-2 (генитален), но няма пълно съответствие между серотипа и локализацията на инфекцията. При 20% от неонаталните инфекции тя е свързана с генитална HSV-1 инфекция.

Вирусът на херпес симплекс се предава по различни начини, най-важен е половият път. Поражението на вируса на гениталния херпес се открива при 7% от бременните жени. Херпесът при новородени се регистрира с честота 1: 2000-1: 5000, но въпреки относителната рядкост на неонаталния херпес, тежестта на неговите прояви и неблагоприятната прогноза за новороденото правят много важно да се разработят рационални подходи към диагнозата. , лечение и по-специално профилактика на това изключително тежко заболяване.

Честотата на откриване на HSV-2 варира значително в зависимост от редица фактори (възраст, естество на сексуалната активност, социално-културно ниво на населението и др.). Така при юноши под 15-годишна възраст серопозитивните резултати са по-малко от 1%, докато сред пациентите на клиники, специализирани в полово предавани болести, те варират от 46-57%. При бременни жени специфични антитела срещу HSV-2, например в САЩ, се откриват средно при 20-30% от жените.

Клиничните прояви на първична инфекция при майката продължават 18-22 дни, като симптомите се засилват през първата седмица. През следващите 2 седмици се наблюдава асимптоматична десквамация на увредения от вируса епител. Общата продължителност на проявите е почти 6 седмици. Непървичната генитална инфекция е по-слабо изразена: продължителността на клиничните прояви е по-кратка (около 15 дни), асимптоматичното отделяне на вируса е по-рядко и продължителността му намалява до 8 дни. Тежестта и продължителността на клиничните прояви при рецидиви е още по-слабо изразена, а продължителността на десквамация на увредения епител е само 4 дни.

Първичният генитален херпес при майката и обострянето на хроничния процес са най-опасни за плода. Ако 0,5-1,0% от новородените са заразени интранатално, тогава с остър курс или екзацербация, което се проявява с везикулозни лезии на кожата и лигавиците на гениталиите, рискът от инфекция на плода по време на раждане достига 40%.

При вътрематочна HSV-2 инфекция в повечето случаи инфекцията на плода настъпва непосредствено преди раждането, възходящо след разкъсване на мембраните (критичен период 4-6 часа) или по време на раждането при преминаване през инфектиран родов канал (85%). Предаването на инфекцията става както при наличие на лезии в шийката на матката и вулвата, така и при асимптоматична изолация на вируса. При възходящ път на инфекция, патогенът се размножава и се натрупва в околоплодната течност, отбелязва се полихидрамнион. Веднъж възникнала инфекцията, вирусът може да се разпространи чрез контакт или хематогенен път. При 5% трансплацентарното разпространение става по време на бременност.

Поражението на плацентата и плода с херпесна инфекция може да се появи на всеки етап от бременността и да доведе до образуване на вродени малформации в плода, пренатална смърт, спонтанен аборт или преждевременно раждане. Инфекцията през първия триместър води до образуване на хидроцефалия, сърдечни дефекти, аномалии на стомашно-чревния тракт, често се случва спонтанен аборт и се развива вътрематочно забавяне на растежа. През II и III триместър инфекциозният процес води до развитие на хепатоспеленомегалия, анемия, жълтеница, пневмония, менингоенцефалит, сепсис, недохранване. Вътрематочната инфекция в късна бременност се проявява чрез ранно развитие на клиничната картина на неонатална инфекция (първия ден) при деца, родени дори в резултат на цезарово сечение. Чести прояви на херпетична инфекция: увреждане на кожата, устната лигавица, хориоретинит.

Неонаталната херпесвирусна инфекция се проявява в три клинични форми.

Локална форма с лезии на кожата и лигавиците- 45%. Лезиите по кожата и лигавиците са най-честата, но и най-леката форма на неонатален херпес. Очи: кератоконюнктивит и хориоретинит. Кожа и устна лигавица: везикули,

еритема, петехии. Ако не се лекува, заболяването може да прогресира с развитието на тежки усложнения. Смъртността е около 18%.

Локална форма с увреждане на ЦНС(енцефалит) - 35%. Характерни: треска, летаргия, намален апетит, синдром на депресия или възбуда, тремор, конвулсии. Откриват се изразени промени в цереброспиналната течност. Смъртността при липса на терапия е повече от 50%.

Разпространена форма- двадесет процента. При дисеминирана форма на неонатален херпес обикновено в процеса участват няколко органа наведнъж: черен дроб, бели дробове, кожа, надбъбречни жлези. Признаците се появяват на 1-2-та седмица от живота, включват симптоми на локализирана форма в комбинация с анорексия, повръщане, летаргия, треска, жълтеница, респираторни нарушения, кървене, шок (фиг. 35). Началото на кървене и съдов колапс може да бъде внезапно и бързо фатално. Смъртността при тази форма е изключително висока – 90%. Съвременната антихерпетична химиотерапия може значително да подобри прогнозата, но въпреки продължаващото лечение, рискът от дългосрочни неврологични разстройства остава доста висок.

Оцелелите деца в бъдеще имат тежки усложнения (неврологични разстройства, зрителни увреждания, психомоторна изостаналост).

Ориз. 35.Тъканен тропизъм на херпесните вируси

Профилактика, лечение и водене на бременност.Характерът на превантивните и терапевтичните мерки, както и акушерската тактика, зависят от вида, формата (типични, атипични, безсимптомни и продължителността на курса) и наличието на генитални лезии, състоянието на мембраните.

При първична инфекция в ранните етапи на бременността е необходимо да се повдигне въпросът за нейното прекъсване. Ако заболяването се появи късно или жената е била заразена преди бременността, превантивните мерки включват динамично ехографско наблюдение на развитието и състоянието на плода, предписване на курсове на терапия, включително метаболитен комплекс, стабилизатори на клетъчната мембрана, унитиол. Въпросът за прекъсване на бременността се решава индивидуално.

Доказано е предимството на комплексното лечение на херпесни лезии. Основната химиотерапия е ацикловир или валацикловир. Химиотерапията е възможна от първия триместър на бременността. Въпреки липсата на доказателства за тератогенни и ембриотоксични ефекти, назначаването на ацикловир при бременни жени е ограничено поради следните показания: първичен генитален херпес, рецидивиращ генитален херпес (типична форма), генитален херпес в комбинация със заплашен спонтанен аборт или симптоми на IUI . При бременни жени с чести рецидиви на инфекцията се провежда постоянно лечение с ацикловир (супресивна терапия). В случай на усложнен ход на херпесна инфекция (пневмония, енцефалит, хепатит, коагулопатия), лечението се провежда съвместно с инфекционист.

В същото време е препоръчително да се предпише имуноглобулинова терапия, интерферонови препарати, "големи" антиоксиданти (витамини Е и С). Трябва да се отбележи необходимостта от лечение на заболявания, свързани с херпес (най-често хламидия, микоплазмоза, трихомониаза, кандидоза, бактериална вагиноза). Както и за лечение на цитомегалия, плазмаферезата и ендоваскуларното лазерно облъчване на кръвта са намерили своето място в лечението на херпесната инфекция. След комплексна терапия честотата на усложненията за майката и плода намалява 2-3 пъти.

Акушерското лечение на жени с генитален херпес зависи от неговата форма и продължителността на бременността. В случай на първична инфекция по време на бременност (1 месец преди раждането или по-малко) или рецидив (няколко дни преди раждането) се провежда химиотерапия,

раждането се извършва чрез цезарово сечение. При наличие на анамнеза за генитален херпес при един от родителите е показано изследване на културата или PCR преди раждането. При отрицателен отговор - раждане през родовия канал.

Въпреки правилно организираната акушерска помощ, в момента няма условия за пълно елиминиране на предаването на HSV инфекцията от майка на новородено. Това се дължи на невъзможността да се идентифицират всички жени с асимптоматична генитална херпесна инфекция. В тази връзка в 70% от случаите на предаване на херпесна инфекция на новородени става именно от майки с асимптоматичен херпес.

рубеола

Ролята на вируса на рубеола като причина за вродени малформации е призната за първи път през 1941 г. от австралийския офталмолог Норман Грег. Той за първи път описва синдром на катаракта, глухота и вродено сърдечно заболяване при деца, чиито майки са имали рубеола по време на бременност по време на епидемията в Сидни през 1940 г. Вирусът е изолиран за първи път в тъканна култура през 1962 г. До 1969 г. се появява ефективна жива атенюирана ваксина

Вирусът на рубеола е РНК-съдържащ вирус и принадлежи към групата на тогавирусите (микровирусите). Човекът е единственият носител. Вирусът на рубеола е нестабилен във външната среда, разпространява се по въздушно-капков път; за инфекция е необходим дългосрочен контакт, обикновено един контакт не е достатъчен, но тъй като заболяването често протича безсимптомно, контактът може да не е известен.

По-голямата част от хората, които са имали рубеола, развиват стабилен имунитет, но 0,3-4,25% от хората отново се разболяват от рубеола, тъй като е възможно реактивиране на преди това прехвърлена рубеола или повторна инфекция в резултат на непълноценността на съществуващия хуморален имунитет. В същото време, според изследователи от Санкт Петербург, на практика такива наблюдения всъщност не се случват и ако острата рубеола се изключи клинично и серологично, тогава рискът от вътрематочна инфекция е изключен. Ако има висок или нарастващ титър на антитела срещу антигена на рубеола, е необходимо да се определят специфични IgM антитела в майката и ако се открият, в кръвта на плода, получена чрез кордоцентеза.

Инфекцията на плода става само от болна майка. На жените, които са били болни от рубеола, може да се препоръча бременност не по-рано от 6 месеца след възстановяването. Поражението възниква в резултат на виремия и трансплацентарно проникване на вируса.

Само клиничните симптоми не са достатъчни за поставяне на диагнозата. По същата причина анамнезата за рубеола не е показател за имунитет. За доказване на инфекция с рубеола е необходимо изолиране на вируса или подходящо серологично изследване.

Критериите за диагностициране на скорошна рубеола са:

Изолиране на вируса на рубеола (обикновено от гърлото);

Повишаване на титъра на антителата 4 пъти или повече;

Наличието на специфичен за рубеола IgM, който се определя само в рамките на 4-6 седмици след първичната инфекция.

Ако диагнозата остава под съмнение, особено ако контактът е възникнал в най-ранните етапи на бременността, може да се извърши амниоцентеза на 14-20 седмица и да се направи опит за изолиране на вируса на рубеола от амниотичната течност, което, ако е успешно, ще покаже поне инфекция на плацентата. Отрицателните резултати от културата не изключват инфекция на плацентата или плода. Най-точна е кордоцентезата.

Рубеола при бременна жена може да има следните резултати:

Няма ефект върху плода;

Инфекция само на плацентата;

Инфекция на плацентата и плода (от безсимптомно до поражение на много системи);

Смърт на плода (спонтанно преждевременно прекъсване на бременността или мъртво раждане).

Инфекцията на плода може да последва инфекция на майката на всеки етап от бременността, като резултатът от рубеола силно зависи от гестационната възраст.

Вероятността от инфекция на плода преди 8 гестационна седмица е 54%, на 9-12 седмици - 34%, 13-24 седмици - 10-20% и не повече от 12% - от края на II триместър. Виремията при жена през първите 8 седмици от бременността води до инфекция на плацентата и спонтанен аборт или мъртво раждане; при заразяване в средата на бременността рубеоларната фетопатия се диагностицира по-често при недоносени новородени; с инфекция с рубеола през третия триместър

протича без вродени малформации като хроничен енцефалит и продуктивен лептоменингит при новородени.

Клиника на вродена рубеола.Вирусът на рубеола проявява изключителен тропизъм към млада ембрионална тъкан, което се свързва с ембриопатия при това заболяване. Плодът е засегнат от вируса на рубеола по много начини. Разпределете "класически вроден синдром на рубеола"която включва триада от най-типичните аномалии в развитието: катарактас помътняване на роговицата, сърдечни дефекти(вродени дефекти на камерната преграда - рубеоларна ембриопатия) и глухота(кръвоизливи в меките тъкани на външното, средното и вътрешното ухо). Синдромът на вродена рубеола често се комбинира с продуктивна интерстициална пневмония с гигантска клетъчна метаморфоза на алвеолоцитите.

В допълнение към класическия има „Напреднал синдром на вродена рубеола“която, освен трите изброени малформации, включва много други аномалии в развитието: микроцефалия, уголемена фонтанела, увреждане на мозъка, глаукома, цепнато небце, интерстициална пневмония, хепатит, увреждане на вестибуларния апарат, скелетни малформации, увреждане на тубуларни кости, хепатоспленомегалия, урогенитални малформации органи.

До 70% от оцелелите деца със серологични данни за инфекция при раждането са здрави, но през първите 5 години от живота повече от 2/3 от децата развиват признаци на инфекция. Най-често това са по-малко очевидни усложнения, които се състоят от лека до умерена глухота и увреждане на мозъка със забавено психомоторно развитие. Късните прояви на рубеола също включват имунологична дискразия (забавяне на способността на новороденото да синтезира собствени имуноглобулини в отговор на вирусна инфекция), загуба на слуха, психомоторна изостаналост, аутизъм, церебрални синдроми (склерозиращ паненцефалит), захарен диабет.

Сред неонаталните прояви на рубеола най-характерна е тромбоцитопеничната пурпура, която продължава от 2 седмици до 3 месеца. Типичен хепатит с жълтеница, хемолитична анемия с ретикулоцитоза и деформирани еритроцити, незакриване на предната фонтанела с плеоцитоза на цереброспиналната течност, интерстициална пневмония, лезии на тубуларни кости (открива се рентгенографски и се състои в редуващи се области на уплътняване и разреждане на костта). От сърдечните пороци най-често

е незатварянето на артериалния (Боталлов) канал, често в комбинация със стеноза на белодробната артерия. Има също стеноза и коарктация на аортата, VSD и ASD, транспозиция на големи съдове; дефекти от "син" тип са редки.

Най-типичното очно заболяване - катаракта - е резултат от прякото действие на вируса на рубеола, който може да персистира в лещата няколко години. Катарактата може да липсва при раждането и да се появи в неонаталния период. Глаукомата се среща 10 пъти по-рядко. В допълнение, при рубеола може да се открие пигментна ретинопатия, замъгляване на роговицата, миопия и недоразвитие на клепачите.

Най-честият дефект при вродената рубеола е глухотата, често съчетана с вестибулопатия - дефект в кортиевия орган.

Колкото по-кратка е гестационната възраст, на която жените боледуват от рубеола, толкова по-често се проявява тератогенният ефект на вируса. Тератогенната опасност от рубеола през първия месец от бременността е 35-50% (според някои доклади се доближава до 100%), през 2-ия месец -

25%, в 3-та - 7-10%.

Неблагоприятният ефект на рубеолата върху плода се проявява не само чрез нейния тератогенен ефект. Инфекцията с рубеола в ранна бременност в 10-40% може да доведе до спонтанен аборт, 20% до мъртво раждане, 10-25% от децата, родени живи, умират в неонаталния период.

Заболяването от рубеола през първия триместър на бременността, потвърдено от клинични, епидемиологични и лабораторни данни, е индикация за нейното прекъсване. При контакт на бременна жена с болен от рубеола, не по-късно от 10-12 дни, е необходимо да се проведе серологично изследване. Ако серонегативната реакция продължи, внимателно наблюдение и повторно серологично изследване след 2 седмици за откриване на асимптоматична инфекция.

Профилактиката е предимно чрез имунизация. Необходима е ваксинация на децата. Бременните жени не се ваксинират, тъй като се използва отслабена жива ваксина и не е изключен тератогенен ефект. Препоръчва се скрининг на жени в детеродна възраст за наличие на антитела срещу антигени на вируса на рубеола.

Токсоплазмоза

Toxoplasma gondiiпринадлежи към протозоите, които инфектират клетки от почти всеки тип при бозайниците. Този инфекциозен агент е широко разпространен в целия свят, засягайки хора и животни, но последният цикъл на размножаване се случва само в червата на котките. Ооцистите влизат в тялото на човек, който яде зеленчуци или други храни, заразени с ооцисти от почвата. След абсорбцията на ооцистите в червата се освобождават трофозоити. Те проникват в епитела, където се размножават и след това - чрез лимфната и кръвоносната система - се разпространяват в тялото. В тялото на здрав имунокомпетентен гостоприемник възпроизвеждането на трофозоити е ограничено от развитието на клетъчен имунен отговор и в по-малка степен от производството на специфични антитела. Някои от тези организми предотвратяват образуването на тъканни псевдокисти, които са интерстициаленнатрупвания на организми, заобиколени от защитна обвивка. В тази форма те остават латентни, но жизнеспособни през целия живот на гостоприемника, обикновено без да предизвикват значителен имунен отговор. Ако нормалният имунитет е намален по някаква причина, инфекцията може да се активира отново.

Друг важен път на заразяване е консумацията на сурово или недостатъчно топлинно месо от заразено животно. По този начин най-често човек се заразява при консумация на агнешко или свинско месо. От един човек на друг инфекцията не се предава, с изключение на предаването през плацентата от майката на плода по време на развитието на остра инфекция по време на бременност. Няма убедителни данни за връзката на хронична или латентна инфекция с повтарящи се аборти.

Честота на инфекция при хора T. gondiiвъв всяка популация зависи от климата, начина на приготвяне на храната и в допълнение контакта с котки. Разпространението на откриваемите антитела е стабилно

Честотата на вродената токсоплазмоза е трудно да се определи, тъй като повечето заразени деца са практически здрави при раждането, а инфекцията при майката обикновено протича безсимптомно. Има доказателства, че по-голямата част от заразените деца впоследствие страдат от сериозни усложнения на тази инфекция, което може да изисква специализирано дългосрочно лечение. Теоретично изчисленият риск от вродена инфекция, базиран на годишните нива на сероконверсия при жени в детеродна възраст, варира от 4 до 50 на 10 000 живородени.

Клинични прояви на инфекция.Клиничните прояви на инфекция при токсоплазмоза са както следва.

„Придобита токсоплазмоза.В повечето случаи човешка инфекция T. gondiiе безсимптомно или неразпознато. Най-честата проява на инфекция е генерализираната лимфаденопатия, която, макар и не винаги, е свързана с неразположение, треска, болки в гърлото, главоболие и обрив. Понякога в същото време се открива атипична лимфоцитоза без хетерофилни антитела. Инфекцията обикновено е ограничена. В редки по-сериозни случаи мозъкът, миокардът, черният дроб или белите дробове са въвлечени в инфекциозния процес, което изисква специфично лечение. Хориоретинитът е относително рядък и обикновено е едностранен. * Вродена токсоплазмоза.Когато една жена е заразена с токсоплазмоза в самото начало на бременността, рискът от предаване на нейния плод е сравнително малък (около 20%), но инфекцията през този период може да има сериозни последици, чак до смъртта на плода. При раждането аномалиите се откриват само при 10-20% от децата с вродена токсоплазмоза, повечето деца с тежки нарушения се заразяват в ранна бременност. Тежката вътрематочна токсоплазмоза може да доведе до смърт или

сериозни аномалии в развитието на плода, включително хидроцефалия, образуване на кисти с калцификации или екстремно изтъняване на мозъчната кора с калцификации, глиални пролиферати, продуктивен ендартериит, развитие на генерализиран оток с хидроторакс и асцит, широко разпространено възпаление и разрушаване на тъканите на различни органи. В последващото раждане се открива хроничен вилуит, в стромата на въси - лимфоидна инфилтрация с примес на плазмоцити. Специфичен признак е откриването на патогена под формата на кисти или свободно разположени форми, когато се оцветява според петна-отпечатъци от Romanovsky-Giemsa от майчината повърхност на плацентата или от дълбочината на разреза на плацентарната тъкан; окончателната диагноза се основава на откриването на протозои в интерстициалните псевдокисти на плода.

Тежка вродена токсоплазмозапри новородени често е генерализирано заболяване, проявяващо се като анемия, уголемяване на черния дроб и далака, жълтеница, треска и лимфаденопатия. При внимателно изследване на фундуса повечето заразени деца показват признаци на двустранен хориоретинит. Засягането на ЦНС може да се прояви като интракраниална калцификация, гърчове, хидроцефалия, микроцефалия или промени в цереброспиналната течност (особено повишени нива на протеини). Приблизително 80% от децата с клинични признаци на токсоплазмоза при раждането имат необратими мозъчни увреждания и 50% имат зрителни увреждания. Когато майката се разболее от токсоплазмоза по-късно през бременността, е по-вероятно плодът да се зарази, но при раждането клиничните признаци на инфекция обикновено не се проявяват, а ако се проявят, те обикновено са локализирани в очната ябълка или централната нервна система и често остават незабелязани при новороденото.

Очните симптоми постепенно се появяват при повече от 80% от заразените деца, въпреки че понякога се разпознават само при по-големи деца или юноши. Приблизително 4 деца в тази група страдат от значителна зрителна загуба и същия брой от рецидивиращ активен хориоретинит с поне временно зрително увреждане.

Сериозните неврологични разстройства са по-редки (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Резултатите показват влошаване на резултатите при повече деца. Често има частична загуба на слуха.

Профилактика и лечение на бременни жени с токсоплазмоза.Рискът от заразяване с токсоплазмоза може да бъде намален по следните начини.

1. Избягвайте да ядете недостатъчно топлинно или сурово месо, особено свинско или агнешко, и измивайте ръцете си старателно след работа със сурово месо.

2. Не е необходимо да избягвате контакт с домашна котка по време на бременност, въпреки че е по-добре да не започвате ново животно по това време. Котешкият пясък трябва да се сменя по-често и за предпочитане от някой друг. Трябва да се храни само с варено или консервирано месо.

3. Необходимо е пресните зеленчуци да се измиват добре преди консумация, за да не попадне замърсена пръст в храната.

4. Измийте добре ръцете си след работа в градината, особено преди хранене.

Между острата токсоплазмоза при бременна жена и началото на инфекциозен процес в плода минава значително време. Ако инфекцията се развие през първата половина на бременността, може да се повдигне въпросът за изкуствен аборт, тъй като рискът от предаването й на плода в ранните етапи достига 20%, а последствията са опустошителни. В късните етапи на бременността бременната жена се лекува с пириметамин, сулфонамиди, тиндурин. Успешно се използва макролидният антибиотик спиромицин.

Хламидия

Хламидиите се предават най-често по полов път и засягат предимно клетките на цилиндричния епител. Също така е доказано

възможността за разпространение на хламидия по „домашен“ начин, главно сред малки деца.

Клинични прояви на хламидия.Въвеждането на хламидия в пикочно-половия тракт не винаги е придружено от забележими клинични прояви. Заболяването често е субманифестно или безсимптомно. Половината от заразените жени са без клинични прояви. Хламидийният уретрит няма специфични прояви, пациентите рядко се оплакват от дизурия. Понякога хламидиите могат да причинят ексудативно възпаление на каналите и бартолиновите жлези. Цервицитът се наблюдава като първична и най-честа проява на хламидийната активност. Секрецията от цервикалния канал мацерира многослойния плосък епител на вагиналната част на шийката на матката, причинявайки частичната му десквамация. Шийката на матката става едематозна, хиперемирана, образува се така наречената хипертрофична ектопия на шийката на матката. Хламидиалният салпингит е най-честата проява на асцендентна хламидиална инфекция. Характеристика на хламидиалния салпингит и салпингоофорит е техният дълъг, подостър, изтрит курс без тенденция към "тегло". Хроничната инфекция може да причини запушване на тръбите, извънматочна бременност и безплодие. Жените с възходяща хламидийна инфекция с тазова възпалителна болест могат да развият перихепатит, синдром на Fitz-Hugh-Ciirtis. Този синдром се характеризира с висока температура, болка в черния дроб и тазовите органи.

В допълнение към урогениталната хламидия е възможна и екстрагенитална хламидийна инфекция (офталмохламидия), докато 72% от пациентите с офталмохламидия имат едновременно хламидийна инфекция на урогениталния тракт.

Урогениталната хламидия се диагностицира при бременни жени в 3-12%, достигайки 33-74% при хронични възпалителни заболявания на половите органи, хронични неспецифични белодробни заболявания, утежнена акушерска анамнеза (мъртво раждане, вътрематочна пневмония при новородено, преждевременно раждане, обичаен спонтанен аборт) .

Бременността с хламидия по правило протича с усложнения. През първия триместър са типични заплахата от прекъсване на бременността, неразвиваща се бременност, спонтанни аборти. Честотата на спонтанните аборти е 25%, перинаталните загуби при преждевременно раждане - до 5,5%.

Хламидията води не само до обичайни спонтанни аборти, но и до вътрематочна инфекция на плода и новороденото. Хламидиите колонизират главно конюнктивата, назофаринкса, дихателните пътища, червата, но най-характерно е увреждането на менингите и мозъчното вещество, където макроскопски се определят памучни отлагания, главно върху горните странични повърхности на полукълбата. Хистологично изглеждат като грануломи. Резултатът от хламидийната инфекция е повишаване на антенаталната смъртност, появата на трахомоподобен конюнктивит и пневмония при новородени. Когато амниотичната мембрана се зарази, се развива полихидрамнион, специфична лезия на плацентата води до развитие на фетоплацентарна недостатъчност (27%), sdfd и фетална хипоксия. Перинаталната смъртност при хламидия достига 15,5%, а делът на новородените, починали в постнаталния период, е повече от половината от всички перинатални загуби.

Клинични проявления.При 17-30% от бременните жени хламидията протича латентно или с незначителни симптоми. При наличие на смесена инфекция може да бъде с пълен симптомокомплекс, включително цервицит с цервикална ектопия.

Хламидията при бременни жени обикновено се комбинира с бактериална и вирусна инфекция, така че инфекцията на плода често възниква поради комбинирания ефект на тези патогени. Това обуславя полиморфизма на клиничните прояви на инфекцията при новороденото, следователно, наред с типичните прояви на хламидиална инфекция (конюнктивит, вулвовагинит, пневмония), има форми, които не са характерни за хламидиите (везикулопустулоза, омфалит, ринит, сепсис) .

Клиничните прояви на вътрематочни инфекциозни заболявания при новородени от майки с хламидия се разделят на три групи: леки форми, тежки форми и така нареченият синдром на инфекция.

Малките форми включват:

конюнктивит;

Вулвовагинит;

Везикулопустулоза, ринит, отит, омфалит - със смесена инфекция.

Тежки форми на вътрематочна инфекция при новородено с хламидиална инфекция:

Хламидиална пневмония;

Генерализиран възпалителен процес с развитие на сепсис и наличие на няколко огнища на инфекция (пневмония, флебит на пъпната вена, менингит, хепатит) - със смесена инфекция.

При синдрома на инфекцията липсват локални и генерализирани прояви на вътрематочна инфекция. Има нарушения на процесите на адаптация при новородени, промяна в цвета на кожата, намален мускулен тонус, нестабилност на рефлексите, продължителна жълтеница, първоначална загуба на тегло от 10% или повече, бавно възстановяване с многократно падане.

Профилактика и лечение на хламидия по време на бременност.Лечението на хламидия по време на бременност има определени трудности, което е свързано с особеностите на хода на заболяването, съпътстващата дисфункция на плацентарната система, възможността за неблагоприятни ефекти върху плода от традиционните схеми на лечение.

Антибактериална терапиясе провежда с лекарства от групата на макролидите: йозамицин, азитромицин. В случай на индивидуална непоносимост към горните лекарства е приемливо използването на цефалоспорини от III поколение.

локална терапия.При 95% от пациентите с хламидиална инфекция се наблюдават дисбиотични нарушения на микробиоценозата с различна тежест, придружени от повишаване на рН на вагиналното съдържание до 5,9. В допълнение, пациентите с урогенитална хламидия често имат значително замърсяване с дрождеви гъбички от рода Кандида.Тези резултати показват необходимостта от комбинирано използване на антибиотици, еубиотици и антимикотични лекарства. Местната терапия включва саниране на влагалището, последвано от назначаване на еубиотици орално и локално.

Имуномодулатори и интерферонови коректори.Характерна особеност на хламидийната инфекция е промяна във функционалната активност на имунната система, има отклонения в нивото на циркулиращите имунни комплекси, инхибиране на клетъчния имунитет, намаляване на фагоцитната активност на кръвните полинуклеарни клетки и макрофаги, инхибиране на активността на неспецифичните защитни фактори на тялото. За да се предотвратят имунни нарушения, свързани с хламидия, се предписват препарати от лактофлора (bifidobacteria bifidum, сушени лактобацили,

floradophilus), които не само коригират микробиоценозата на стомашно-чревния тракт, но чрез стимулиране на тимус-зависимите зони на мезентериалните лимфни възли активират имунния отговор. Растителните адаптогени имат имуномодулиращи свойства, които повишават общата неспецифична устойчивост на организма към инфекции. Лекарството на рекомбинантния интерферон се използва с висока ефективност.

Профилактика на дисфункции на фетоплацентарния комплекс.За подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток се използват вазоактивни лекарства и антиагреганти. Като метаболитна терапия се предписва диета с високо съдържание на протеини, ферментирали млечни продукти с едновременна употреба на ензимни препарати. Токоферол ацетат (витамин Е), хепатопротективни агенти се използват като лекарства, които активират метаболизма.

Сифилис

Вроденият сифилис се развива в резултат на трансплацентарно разпространение Treponema pallidumот майката към плода. При пресни форми на инфекция при майката рискът от инфекция на плода е сравнително висок в сравнение с риска от инфекция в късния стадий на заболяването. Почти всички деца, чиито майки страдат от ранен стадий на нелекуван сифилис по време на бременност, са заразени и смъртността е много висока. Преди се смяташе, че T. pallidumзапочва да преминава през плацентата след 18-20 седмица от бременността, когато слоят от Лангерхансови клетки изчезва. Сега е доказано, че трансплацентарната инфекция на плода може да настъпи по-рано, но поради имунологичната незрялост на плода няма типична реакция към инфекция. Използването на подходящи методи за оцветяване открива спирохети в ембриони по време на аборт през първия триместър.

Инфекцията в ранния фетален период завършва с мъртво раждане с мацерация и воднянка на плода. Обикновено спонтанният аборт има характерен вид: колабиран череп, изпъкнал корем, хепатоспленомегалия, везикуларни кожни лезии, sdfd. Хистологично характерна ареактивна некроза в органи с натрупване на спирохети под формата на гнезда или гломерули в центровете на некротични огнища. Пролиферативните промени не са типични. В плацентата преобладава фокален вилузит с характерен ендартериит според вида на външния вид.

терационна ангиопатия, както и различни видове незрялост на вилизовото дърво.

Клинични проявления.Вроденият сифилис е мултисистемно заболяване, което варира значително по тежест и разнообразие от форми. Развива се при 50% от новородените, родени от майки с първичен или вторичен нелекуван сифилис по време на бременност (останалите 50% са мъртвородени, много недоносени и починали в ранния неонатален период). Проявите му наподобяват вторичен сифилис.

Прояви на вроден сифилис

1. Спонтанен аборт или мъртво раждане: мацериран плод, колабиран череп, изпъкнал корем, хепатоспленомегалия, хидропс феталис, везикулозни кожни прояви.

2. Водянка на плода.

3. Патологично разширена плацента (детето може да е нормално, явно инфектирано или мъртвородено).

4. Преждевременно раждане.

6. Кожно-лигавични прояви: персистиращ ринит, макулопапулозен, люспест или булозен обрив, обикновено по дланите и ходилата.

7. Хепатоспленомегалия, лимфаденопатия.

8. Анемия, тромбоцитопения

9. Жълтеница (хепатит и/или хемолиза).

10. Костни лезии: симетричен остеохондрит, периостит, остеомиелит на дълги кости, череп, гръбначен стълб и ребра. Типична рентгенова снимка, псевдопарализа може да се развие по-късно.

11. Увреждане на централната нервна система, обикновено безсимптомно. Увреждането се показва от промени в цереброспиналната течност.

Повечето живородени деца изглеждат здрави, някои имат везикуларни булозни лезии по дланите и стъпалата, но следните симптоми могат да се появят 4 дни след раждането:

1) грипоподобен синдром:

менингеални симптоми;

Сълзене (възпаление на ириса);

Изпускане от носа; лигавиците са хиперемични, едематозни, ерозирани;

Ангина (има папули по лигавицата на фаринкса);

Генерализирана артралгия (поради болка, липсват активни движения в крайниците - псевдопарализа на Parro; на рентгенови лъчи - феноменът на остеохондрит, често се отбелязва периостит, по-специално тибията (саблевидни крака);

2) увеличение на всички групи лимфни възли:

Шийни, лакътни, ингвинални, аксиларни, подколенни;

Хепатоспленомегалия (в тежки случаи - анемия, пурпура, жълтеница, оток, хипоалбуминемия);

3) обриви:

макулопапулозен;

Сливане на папулозни лезии с образуване на широки кондиломи.

Предотвратяване.Предотвратяването на вродения сифилис се свежда до скрининг преглед на бременни жени с цел навременно идентифициране на пациентите. При диагностициране през първия триместър на бременността е показано нейното прекъсване с оглед на факта, че инфекцията в ранните етапи на бременността води до образуване на тежки лезии в плода. Ако се открие сифилис в края на бременността, лечението се извършва съгласно препоръките на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, съгласно общоприетите схеми, в зависимост от стадия на хода на заболяването.

Ако се подозира или потвърди вроден сифилис, новороденото трябва да бъде изолирано до започване на специфична терапия и още 24 часа от нейното започване.

Лечение.Специфична терапия се провежда при новородени в следните клинични ситуации:

Ако лечението на майката е било неадекватно;

Ако е извършено през последните 4 седмици от бременността;

Ако нищо не се знае за него;

Ако за лечение са използвани лекарства, различни от пеницилин.

Освен това се вземат предвид резултатите от реагин тестовете. По-високият титър на антителата от този на майката показва активен инфекциозен процес. Титърът на антителата трябва да се следи във времето, тъй като може да показва само трансплацентарно прехвърляне на майчини антитела към плода. Ако титърът на антителата намалява през първите 8 месеца от живота, тогава новороденото не го прави

заразен. При положителен резултат от теста лечението се провежда в тези наблюдения, когато не е възможно да се контролират титрите на антителата във времето.

Лекарството на избор за лечение на вроден сифилис е пеницилин G (прокаинпеницилин, бензатинпеницилин). Дневната доза на лекарството се изчислява в зависимост от телесното тегло на новороденото и неговата възраст.

Проследяването на ефективността на лечението се извършва според резултатите от количествените нетрепонемни тестове, които се провеждат на възраст 3, 6 и 12 месеца. Отрицателният резултат от теста показва ефективността на лечението. Запазването и повишаването на титъра на антителата изисква допълнително изследване и повторно лечение.

Вирусен хепатит

Острият вирусен хепатит може да бъде причинен от поне пет различни агента, но инфекциите на черния дроб, причинени от вируса на Epstein-Barr, цитомегаловируса и вируса на жълтата треска, се считат за отделни заболявания и обикновено не се подразбират, когато се използва терминът "остър вирусен хепатит".

Разпределете:

Вирусен хепатит А;

Вирусен хепатит В;

Вирусен хепатит, нито А, нито В (спорадичен и епидемичен), включително хепатит С (HCV);

Вирусен хепатит D (едновременна инфекция с хепатит B - коинфекция и последователна инфекция с хепатит B - суперинфекция).

Вирусът на хепатит А (HAV) принадлежи към рода ентеровируси от семейството на пикорновирусите. Вирусът, съдържащ РНК, се състои от вирион без обвивка.

Вирусът на хепатит B (HBV) е най-изследваният. Принадлежи към хепадновирусите и има по-сложна структура от вируса на хепатит А. Инфекциозната частица се състои от ядро ​​(кора) и външна обвивка (капсид). Съставът на вириона включва кръгова двойноверижна ДНК и ДНК полимераза; репликацията на вирусни частици се случва в ядрата на заразените хепатоцити.

Най-малко четири различни системи антиген-антитяло са свързани с вируса на хепатит B.

1. Повърхностният AG (HBsAg, австралийски AG) е свързан с протеиновата обвивка на вируса. Откриването му в кръвната плазма дава възможност за диагностициране на остър хепатит В и означава, че кръвта на пациента е станала потенциален източник на инфекция. HBsAg се открива по време на инкубационния период (1-6 седмици преди развитието на клиничните и биохимичните признаци на заболяването) и изчезва след възстановяване. Могат да бъдат открити съответните антитела (anti-HBs), което означава, че по-късно, седмици или месеци след клинично възстановяване, тяхното присъствие показва минала инфекция и относителна защита в бъдеще. При 10% HBsAg продължава да се открива след острата фаза и съответните антитела не се появяват - такива пациенти обикновено развиват хроничен хепатит или стават асимптоматични носители на вируса.

2. Core AG (HBcAg) се свързва с ядрото (ядрото) на вириона. Може да се открие в инфектирани чернодробни клетки, а в плазмата се открива само ако вирусните частици се унищожат със специални техники. Съответните антитела (anti-HBc) обикновено се откриват в началото на периода на изява; впоследствие титърът им постепенно намалява. Наличието на AT-HBc, заедно с AT-HBs, показва предишна инфекция.

3. Антиген e (HBeAg), очевидно, е пептид, който е част от вирусното ядро. Открива се само в HBsAg-положителна плазма. Наличието показва активна репликация на вируса и се комбинира с повишена инфекциозна способност на кръвта и вероятност от развитие на хронично чернодробно увреждане.

Вирусът на хепатит D (HDV, делта фактор) е уникален. Неговата РНК е дефектна, в резултат на което този вирус може да се репликира само в присъствието на HBV. Хепатит D възниква или като съпътстваща инфекция при остър хепатит B, или като суперинфекция при значително хроничен хепатит B. Инфектираните хепатоцити съдържат делта частици, покрити с HBsAg. Клинично инфекцията се проявява с необичайно тежко протичане на остър хепатит В.

Терминът non-A non-B хепатит (NANB) е предложен да се отнася до инфекции, които не са свързани с A- и B-тип вируси. Сравнително наскоро беше идентифициран специфичен едноверижен РНК вирус, подобен на флавивирусите (вирус на хепатит С), който е

причинява повечето посттрансфузионни и спорадични случаи на NANB хепатит. Характеристика на HCV е изключително високата хетерогенност на неговия геном. Идентифицирани са поне шест основни генотипа на вируса. Анти-HCV антителата често се появяват в плазмата няколко месеца след остра инфекция. След това титрите постепенно намаляват, освен ако инфекцията не стане хронична (какъвто е случаят в 50%). HCV вирусът се идентифицира в плазмата чрез сложна техника, съответният антиген се изолира от хепатоцитите.

Вирус хепатит Аразпространява се главно по фекално-орален път, възможна е инфекция и чрез кръвта и екскреционните продукти. Източникът на инфекция е само пациент в ранен стадий на заболяването - вирусоносителите и хроничните форми на инфекция са изключени. Продромалният (предиктеричен) стадий се характеризира с остра треска, втрисане, главоболие и диспептични разстройства. На този етап често се отбелязва сърбеж, който е придружен от увеличаване на размера на черния дроб, повишаване на нивото на трансферазите в кръвта 5-7 дни преди появата на жълтеница. Често инфекцията протича безсимптомно.

Вирус хепатит Бобикновено се предава парентерално: чрез заразена кръв и нейните производни. Възможна инфекция по време на татуиране. Предаването остава високо сред наркозависимите и рискът е повишен за пациенти на хемодиализа и болничен персонал, които влизат в контакт с кръв. Има непарентерално сексуално разпространение. Хроничните носители на HBV служат като резервоар на инфекцията.

HBV инфекцията е придружена от широк спектър от чернодробни лезии, от субклинично носителство до остър и хроничен хепатит, цироза и хепатоцелуларен карцином. След дълъг инкубационен период (6 седмици до 6 месеца) се появяват признаци на остра инфекция. Преиктеричният период, за разлика от хепатит А, продължава по-дълго и се характеризира с постепенно начало с артралгия, уртикариален обрив, диспептични и астенични разстройства и нараства хепатолиенален синдром. При тежки форми на заболяването температурата се повишава. В кръвта - повишени нива на трансаминазите; HBsAg, HBeAg и

С появата на жълтеница, интоксикация, диспептични, астенични прояви се увеличават и още повече - хепатолиенален синдром.

Протичането на жълтеницата е по-изразено. В тежки случаи може да се развие хеморагичен синдром, остра чернодробна енцефалопатия с преход към кома и дори смърт.

При бременни пациенти с хепатит В има висока честота на преждевременно раждане и прееклампсия. Повече от 50% от жените имат възпалителни промени в следродилния период.

Хепатит, нито Ani B(NANB) има вариант, подобен на хепатит А, който се разпространява предимно чрез водни огнища. Вариант, близък до хепатит В, обикновено с по-кратък инкубационен период, често води до образуване на хроничен хепатит.

И накрая, има смесени варианти на инфекция (A и B, B и D, B и CMV, B и HIV).

Средната продължителност на инкубационния период при инфекция с хепатит А е 2-6 седмици, хепатит В - 6-25 седмици, нито А, нито В - 2-25 седмици. Децата и младите хора са по-често засегнати, но заболяването може да се появи на всяка възраст.

Вирусният хепатит е най-честата причина за жълтеница по време на бременност. Обикновено протича сравнително лесно, но при недохранване може да възникне тежка епидемична форма на хепатит, нито А, нито В. Майчината смъртност е 0,64-1,79%, но може да достигне 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Хепатитът протича по-тежко през втората половина на бременността, което е свързано с промени в хормоналните нива, по-изразени симптоми на холестаза

Вроденият вирусен хепатит се среща рядко, с остър или хроничен хепатит В на майката по време на бременност; Също така майка с асимптоматична форма на хепатит (носител на антиген) може да бъде източник на вътрематочна инфекция. Феталният хепатит се характеризира с полиморфизъм на хепатоцитите с образуването на многоядрени симпластни клетки, както и холестаза (вътреклетъчна и интратубуларна), образуване на аденоматозни структури и билиарна некроза с лоша лимфоцитна инфилтрация на порталните пътища. Тежкият хепатит при майката може да доведе до антенатална смърт на плода. Макроскопски, в последващото раждане, се забелязва жълтеникав цвят на мембраните, феталната повърхност на плацентата, хистологично - при спонтанни аборти, множество клетки на Кащенко-Хофбауер се записват в стромата на вилите на плацентата и мембраните, които абсорбират билирубин, с минимални възпалителни промени.

Няма убедителни данни за тератогенността на хепатита през първия триместър на бременността. Вирусът на хепатит В може да бъде предаден на новороденото при раждането или, по-рядко, през плацентата. През I и II триместър на бременността остър хепатит В рядко се предава на плода (5%). Предаването през плацентата не е окончателно установено и най-вероятно е при положителни за е-антиген майки, които са хронични носители на повърхностна хипертония на хепатит В (HBsAg) или са развили хепатит през третия триместър. При заболяване в III триместър вероятността от инфекция на плода е 60-70%. Най-често инфекцията възниква по време на раждане поради микропреливане на кръв от майката на плода или в резултат на контакт на детето със заразени секрети на майката при преминаване през родовия канал. Положителният HBeAg тест (отразяващ висока степен на инфекция) е свързан с 80-90% шанс за предаване на плода. Повече от 85% от новородените от такива майки стават хронични носители. Ако майката има антитела срещу HBeAg (наличието им показва отзвучаване на инфекцията), рискът от инфекция е само 25%. Възможна инфекция в постнаталния период (с мляко, слюнка)

Инфектираните новородени често стават носители на HBV и имат субклинична чернодробна дисфункция. Наблюденията за явен неонатален хепатит са редки.

Прогноза.Хепатит А обикновено преминава спонтанно за 4 до 8 седмици – в повечето случаи не изисква специално лечение. Не се изисква ограничаване на диетата и физическата активност. Честотата на спонтанните аборти не надвишава тази в популацията. Плодът практически не е изложен на риск от инфекция и новороденото не се нуждае от профилактика.

При хепатит В прогнозата е по-малко благоприятна, отколкото при А. Особено след кръвопреливане, когато смъртността може да достигне 10-15%; в 5-10% се образува хронична форма. Смъртността при бременните е 3 пъти по-висока от тази при небременните. Честотата на хепатит при новородени е 45-62%.

Най-голямата опасност за бременните жени е епидемичният вариант на NANB хепатит през II и III триместър на бременността. Усложнения: спонтанни аборти, преждевременни раждания, висока майчина смъртност, неонатална заболеваемост и перинатална смъртност.

Профилактика и лечение на инфекции.Личната хигиена помага за предотвратяване на хепатит А. Ако бременна жена влезе в контакт с болен човек в продължение на 7-10 дни, стандартен γ -глобулин 1,5-3,0 мл еднократно мускулно. На по-късна дата употребата на лекарството е непрактична.

За предотвратяване на хепатит В трябва да се въведат ограничения за кръвопреливане, да се въведе използването на HBsAg-тествана кръв. Необходим е скрининг на донора за HCVAg. Стандартният имуноглобулин осигурява защита срещу клинична HAV инфекция и се дава на тези, които имат битови контакти с установен носител.

Ваксинирането срещу HBV води до производството на антитела при здрави реципиенти и намалява разпространението на хепатита с 90%. Пациентите на диализа, с цироза на черния дроб и други имунни нарушения реагират по-зле на ваксинацията. Малка част от здравите хора не реагират с образуването на AT-HBs.

Изследването на бременни жени за носителство на HBsAg трябва да се извърши още в ранна бременност.

При хепатит С ролята на перинаталната инфекция в разпространението на тази инфекция не е напълно определена. Откриването на РНК на вируса на хепатит С в кръвните серуми на деца на 1-5-ия ден след раждането дава основание да се предположи, че и при тази инфекция има пренатална инфекция. Лечението на хепатит С се основава на интерферонова терапия (интерферон, индуктори на интерферон), както и употребата на антивирусни лекарства.

При лек и умерен хепатит (всеки) през първия триместър на бременността бременността може да продължи, тъй като до момента на раждането жената ще бъде здрава и вероятността от вродени аномалии при нейното дете не е по-висока, отколкото при здраво. При тежък хепатит след възстановяване, в зависимост от характеристиките на хода на инфекцията и продължителността на бременността, се препоръчва прекъсването й: до 12 седмици - медицински аборт, след 12 седмици - интраамниално приложение на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, простагландин F2a ; интрамускулно с въвеждането на простагландин след предварително (12 часа) разширяване на шийката на матката със средно големи водорасли.

При лечение, физическа почивка, балансирано пиене, лечение на заплахата от преждевременно прекъсване на бременността и, ако е възможно, изместване на времето на физиологичното раждане, което в разгара на жълтеницата носи не само нежелано физическо натоварване, но и внезапни хормонални промените, които могат да изведат тялото от компенсиран относителен баланс, са важни. Показана предпазлива инфузионна детоксикационна терапия под контрола на диурезата. При задържане на течности се използват диуретици. Кратък курс на глюкокортикоиди - като неразделна част от комплекс от мерки за дехидратация при развиващ се церебрален оток. Назначаването на кортикостероидна терапия е непрактично и дори може да допринесе за развитието на хепатоцитодистрофия.

Децата, родени от HBsAg-позитивна майка, независимо дали тя има серумен HBe антиген или антитела, трябва да получат профилактично лечение веднага след раждането с имуноглобулин срещу хепатит B (HBIg), след което трябва да получат три ваксинации с рекомбинантна ваксина срещу вируса на хепатит C. Изолиране на новородени от майки и не се препоръчва отказ от кърмене, особено след въвеждането на HBIg и антивирусна ваксина. Ако HBsAg се екскретира в кърмата, за да се предотврати инфекция по време на неонаталния период, кърменето не е показано.

Лечението на новородени с остър хепатит В е симптоматично с адекватно хранене; нито стероидите, нито HBIg са ефективни. Необходимо е да се изолира заразеното новородено и да се работи изключително внимателно при работа с кръвта и лайна му.

ПОДГОТОВКА ЗА БРЕМЕННОСТ И ВОДЕНЕ НА БРЕМЕННОСТТА

По този начин вътрематочните инфекции представляват сериозна заплаха за живота и здравето на плода и новороденото и често имат неблагоприятни дългосрочни последици. Диагностиката и лечението на инфекциозни заболявания при бременни жени представляват значителни трудности поради замъгляването, разнообразието и неспецифичността на клиничните прояви, трудностите при получаване на материал за лабораторни изследвания и невъзможността за широко използване на терапевтични лекарства.

Във връзка с гореизложеното, методите за превенция на IUI, базирани на превенция и лечение на инфекция при майката, са от особено значение. Най-перспективна в тази насока е предгравидната подготовка на брачните двойки, последвана от последователно прилагане на терапевтични и диагностични мерки по време на бременност.

Прегравидната подготовка трябва да включва:

Идентифициране на рискова група въз основа на анамнеза и резултати от клиничен преглед, идентифициране на съпътстващи екстрагенитални заболявания;

Цялостен преглед с изследване на имунния, хормонален, микробиологичен статус;

Етиотропна антибактериална или антивирусна терапия;

Провеждане на подходяща корекция на идентифицираните нарушения на микроценозата на гениталния тракт, последвано от назначаване на еубиотици;

Лечение на заболявания с използване на имуностимулираща и интерферон-коригираща терапия, както и физиотерапия;

метаболитна терапия;

Корекция на менструални нередности и свързаните с тях ендокринопатии;

Лечение на сексуалния партньор при наличие на полово предавани болести.

По време на бременност на срокове до 12, както и на 18-20, 28-30 и 37-38 седмици при бременни жени от тази група е показана оценка на състоянието на вагиналната микроценоза до 12 седмици (по-нататък според индикации на 18-20 и 37-38 седмици) - идентифициране на патогени на полово предавани болести и определяне на титъра на специфични Ig към вирусни и бактериални агенти. Ако се открият инфекции, се провежда подходящо лечение, което се избира, като се вземе предвид продължителността на бременността и възможния ефект на лекарствата върху развитието на плода.

Редовното ехографско, доплерово и кардиотокографско изследване позволява своевременно диагностициране на развиваща се фетоплацентарна недостатъчност, лечение и проследяване на неговата ефективност.

Провеждане на предгравидна подготовка и мерки за идентифициране на застрашени вътрематочни инфекции

позволява да се намали честотата на вътрематочните инфекции с 2,4 пъти. В същото време броят на усложненията на бременността и раждането (особено преждевременното прекъсване на бременността, както и фетоплацентарната недостатъчност) намалява, което спомага за намаляване на общата честота на новородените с 1,5 пъти.

Вътрематочната инфекция е потенциална опасност за здравето на нероденото дете. В тези случаи плодът се заразява от болна майка с инфекции, които могат да причинят множество вродени малформации на главния или гръбначния мозък, сърцето, както и слепота, глухота и дори смърт на плода или новороденото. Всички патогени на вътрематочна инфекция от чуждестранни изследователи са обединени под термина TORCH (според първите букви на английските имена на токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус, херпес). Трябва да се отбележи, че повечето от тези инфекции протичат безсимптомно. Понякога, след кратко леко заболяване, патогенът продължава да бъде в тялото на жената в продължение на много години. В латентно състояние не представлява опасност за плода: имунитетът на майката надеждно го защитава. Само първична инфекция с токсоплазмоза, цитомегаловирусна инфекция, хламидия, херпес през първите 3 месеца от бременността или обостряне на персистираща (т.е. тайно протичаща инфекция) поради стрес или лекарствено потискане на имунитета са опасни за плода.

Разпространение на IUI: 20-30% от жените в детеродна възраст са заразени с токсоплазмоза, 50-70% с цитомегален вирус, херпес симплекс и др.

Тежките инфекции са водещата причина за неонатална смъртност в световен мащаб след преждевременно раждане и асфиксия, като представляват до половината от всички смъртни случаи в страни с много висока смъртност.

Причини за вътрематочни инфекции при новородени

Етиология: вируси, микоплазми, хламидии, протозои, гъбички, бактерии.

При майката инфекциозният процес може да протича като остър, субклиничен, латентен. От особено значение е пикочно-половата инфекция при майката като източник на патоген при генерализирана IUI (пиелонефрит, възпаление на придатъците, вагината и др.). Стафилококи, стрептококи, чревна флора, листерия, токсоплазма, бацили на Кох, гъбички могат да останат в матката дълго време в малки количества, причинявайки хронични заболявания на урогениталната област при жената.

Пътищата на проникване на патогена могат да бъдат различни. Антенатално инфекциозният агент навлиза в плода хематогенно или чрез инфектирана амниотична течност вътре, върху кожата, белите дробове и очите. Амниотичната течност на майката може да бъде заразена възходящо от вагината и спускаща се от фалопиевите тръби, през амниотичните мембрани с ендометрит, плацентит, както и от самия плод, заразен хематогенно и отделящ заразен агент с урина и изпражнения.

Бактериалните патогени най-често инфектират плода интранатално, причинявайки тежки бактериални инфекции при някои деца, до сепсис (стрептококи от група В, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Патогенът, прониквайки в ембриона или плода, се установява в тъканите и причинява възпаление. От голямо значение е времето на проникване на инфекциозния агент.

• Бластопатия: проникването на патогена в ембриона през първите 14 дни от бременността по време на бластогенезата води до смърт на ембриона, извънматочна бременност, груби малформации с нарушение на формирането на оста на ембриона, което причинява появата на такива груби малформации като циклопия, редки малформации на близнаци, груби малформации, несъвместими с живота, спонтанни аборти.
• При заразяване на ембриона по време на ембриогенезата (от 16-ия до 75-ия ден) възникват ембриопатии - малформации на отделни органи и системи, тератом, аборт. Грубите малформации, водещи до спонтанни аборти, се образуват особено често през първите 8 седмици от бременността. Вирусите на рубеола, цитомегалия, херпес, хепатит В играят важна роля във формирането на инфекциозни ембриопатии.
• При навлизане на инфекциозен агент в плода (от 76-ия до 280-ия ден на бременността) възниква фетопатия. Периодът на плода се разделя на ранен (3 месеца - 7 месеца) и късен (от 7 месеца до раждането).

В ранния фетален период настъпва диференциация на тъкани на вече включени органи и системи. Ако плодът се зарази през този период, тогава има нарушение на тъканната диференциация с развитието на склероза в резултат на растежа на съединителната тъкан. Примери за ранна фетопатия могат да бъдат цироза на черния дроб, хидроцефалия, микроцефалия, хидронефроза, фиброеластоза на сърцето.

Ако плодът е заразен в късния фетален период, когато настъпва развитието на органи и системи, тогава е възможно раждането на дете с IUGR - вътрематочно забавяне на растежа, клиника на инфекциозния процес, преждевременно раждане, асфиксия при раждане, нарушена адаптация на новороденото.

Всеки микроорганизъм, който обитава пикочните пътища или долния храносмилателен тракт на майката, може да причини ранни инфекции при новородените. Това са грам-положителни коки - GBS, a-хемолитични стрептококи (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, ентерококи (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-отрицателни пръчици (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, salmonellae, shigella), грам-отрицателни коки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грам-положителни пръчици (Listeria monocytogenes), гъбички (главно Candida albicans), протозои (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анаеробни бактерии. Етиологичното значение на микроорганизмите е различно. Микроорганизмите с ниска вирулентност (като лактобацили, дифтероиди и Staphylococcus epidermidis) рядко причиняват тежки инфекции. Въпреки че U. urealyticum и M. hominis понякога се изолират от кръвта на фетуси с тегло под 1500 g при раждането, тяхната роля в развитието на ранен неонатален сепсис (RNS) остава неясна.

Също така не е известно влиянието на някои микроорганизми върху развитието на RNS, изолирани от амниотичната течност и дори от кръвта на новородените. Ролята на Gardnerella vaginalis, най-често изолирана от амниотичната течност, не е доказана.

Има статистически незначимо увеличение на инфекциите на майката и детето при изолиране на C. trachomatis от амниотичната течност (в около 4% от случаите майките на новородени са заразени с C. trachomatis).

Според Националния институт за детско здраве и човешко развитие най-честите причинители на RNS са GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0 %) и H. influenzae (4,0-8,3%). GBS е най-честият причинител на инфекции при доносени бебета и E. coli при недоносени бебета. Смъртността е по-висока при кърмачета, заразени с E. coli в сравнение с GBS (33% срещу 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Откриването на GBS в амниотичната течност на жени с интраамниотична инфекция е придружено от бактериемия на майката или новороденото в 25% от случаите. При откриване на E. coli в 33% от случаите се открива бактериемия на майката или новороденото.

В развиващите се страни (Латинска Америка, Карибите, Азия и Африка) E. coli, Klebsiella spp. и S. aureus са по-чести и представляват една четвърт от всички случаи на RNS. Най-често срещаният грам-положителен патоген в развиващите се страни е Staphylococcus aureus.

анаеробни бактерии. Като се има предвид, че повечето анаеробни бактерии са част от нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт, гениталния тракт и кожата, те могат да бъдат потенциални патогени при новородени. Анаеробната инфекция се развива главно с намаляване на устойчивостта на тялото, нарушен имунитет, което често се наблюдава при новородени, особено недоносени. Най-голямо значение за RNS имат грам-положителните анаеробни бактерии (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаеробните инфекции, причинени от Clostridium, могат да се проявят като системно заболяване или локализирани инфекции като целулит или омфалит. Анаеробните бактерии са причината за RNS за периода 1989-2003 г. само в 1% от случаите.

Начини на инфекция на новородени

Има няколко основни начина за разпространение на инфекцията:

• Възходящ път.
• Хематогенен (трансплацентарен) път – в резултат на бактериемия при майката. В този случай обикновено възниква генерализирана инфекция с чести увреждания на черния дроб, белите дробове, бъбреците и мозъка.
• Контактен път - замърсяване на новороденото при преминаване през родовия канал. В този случай първо настъпва колонизация на кожата и лигавиците на новороденото, включително назофаринкса, орофаринкса, конюнктивата, пъпната връв, вулвата и стомашно-чревния тракт (от аспирация на инфектирана амниотична течност или влагалищно течение). Трябва да се отбележи, че при повечето новородени микроорганизмите се размножават на тези места, без да причиняват заболяване. Пъпната връв е най-често срещаното място за навлизане на инфекция. Като специален случай на възникване на RNS с хоризонтален механизъм на предаване може да се посочи инфекция, придобита при липса на хигиена по време на раждане, нарушение на метода за обработка на пъпната връв (например по време на раждане у дома) и лоши хигиенни умения при грижа за новородено.

Идентифицирани са специфични рискови фактори, които увеличават възможността за развитие на инфекция:

• преждевременното раждане е най-значимият рисков фактор за заразяване на деца непосредствено преди или по време на раждането;
• майчина колонизация;
• разкъсването на мембраните на мембраните повече от 18-24 часа преди раждането увеличава вероятността от неонатален сепсис с 1%. Ако бебето е недоносено, рискът се увеличава с 4-6%. Колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото и колкото по-дълъг е безводният период, толкова по-голяма е вероятността от развитие на неонатален сепсис;
• интраамниотична инфекция на майката (хориоамнионит): според Националния институт за детско здраве и човешко развитие (САЩ) от 14 до 28% от жените, които са родили недоносени бебета на 22-28 седмици. бременност, имат признаци, характерни за хориоамнионит. Според различни данни при хориоамнионит на майката се наблюдава сепсис от 1-4% до 3-20% от новородените. Ако хориоамнионитът се комбинира с дълъг безводен период, рискът от развитие на RNS се увеличава 4 пъти.

Други рискови фактори, които увеличават възможността от генерализирана инфекция:

• нисък социално-икономически статус на жените (има висока честота на инфекция на амниотичната течност, бактериурия, намалена антимикробна активност на амниотичната течност);
• мъжкия пол на детето;
• нисък резултат по Apgar (хипоксията и ацидозата могат да нарушат функцията на имунната защита);
• усложнено раждане при недоносени новородени;
• наличието на признаци на RDS;
• диабет на майката;
• хипотермия при новородени, обикновено се определя като ректална температура<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• продължителен престой на майката в болницата;
• неадекватни съоръжения за скрининг и антибиотична профилактика при раждане;
• наследствена патология на метаболизма.

Симптоми и признаци на вътрематочни инфекции при новородени

Анамнеза: спонтанен аборт, мъртво раждане, спонтанен аборт от предишни бременности, раждане на деца с малформации и смърт в ранна възраст, аномалии в хода на тази бременност и раждане, заплашващ спонтанен аборт, полихидрамнион, къса дебела пъпна връв, преждевременно изпускане на околоплодна течност, техните зловонна миризма, натрупване или отлепване на плацентата, заболявания на урогениталната област при майката, инфекции при жена по време на бременност, включително ARVI, наличие на хронични огнища на инфекция в урогениталната област при жена, хроничен тонзилит, хроничен холецистит, треска при майката по време на раждане, тежък инфекциозен процес при майката преди, по време или непосредствено след раждането, акушерска помощ при раждане, раждане на дете в асфиксия, реанимация на дете, влошаване на състоянието на вътрематочно развитие, вътрематочно недохранване, недоносеност, дисембриогенеза, стигми, малформации, хидроцефалия или микроцефалия.

Чести клинични прояви на вътрематочна инфекция: интоксикация, ниско тегло при раждане, слабо наддаване на тегло, лош апетит, регургитация, повръщане, неспокойно поведение или летаргия, суха кожа, бледа с цианотичен, сив или иктеричен оттенък, жълтеница може да бъде изразена, кожата се събира в гънките може да има полиморфни обриви, изтъняване на подкожния мастен слой, увеличени лимфни възли, увеличен черен дроб и далак, коремът е увеличен, подут, хеморагичен синдром - кървене, хеморагичен обрив по кожата, чревен синдром.

Специфични симптоми и синдроми, характерни за определени инфекции.

рубеола: менингоенцефалит, хепатит с жълтеница, пневмония, вродена сърдечна недостатъчност, ротация на краката и стъпалата, иридоциклит, глухота в 50%, ако майката е била болна през първия месец от бременността - триада на Грег - очни дефекти, сърдечни дефекти, глухота.

Цитомегаловирусна инфекция:всеки орган, който има епителни клетки, е засегнат. Жълтеница, хепатит, хеморагични прояви (петехии, мелена), менингоенцефалит, пневмония, калцификати в мозъка, увреждане на бъбреците, нефрит, увреждане на очите. Често се появява след неонаталния период. Възможна микроцефалия, поликистоза на бъбреците, сърдечна недостатъчност, късни усложнения - глухота, слепота, енцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероза, цироза на черния дроб.

Херпесна инфекция:везикулозни обриви по кожата на лигавиците, кератит, тежък хепатит, жълтеница, пневмония, DIC. Дефекти: хипоплазия на крайниците, микроцефалия, микрофталмия, кожни белези. Усложнения - слепота, глухота, изоставане в психомоторното развитие.

Вирусен хепатит:хепатит, жълтеница, тъмна урина, обезцветени изпражнения. Дефекти - атрезия на жлъчните пътища, усложнения - цироза на черния дроб, изоставане в психомоторното развитие.

листериоза: менингоенцефалит, папулозно-розеолозен обрив по гърба, корема, краката, белезникаво-жълтеникави възли с диаметър 1-3 мм по задната част на фаринкса, конюнктивит, усложнения - хидроцефалия.

Туберкулоза: увеличени периферни и коремни лимфни възли, асцит, увреждане на белите дробове, менингит, бъбречна недостатъчност, дефекти на скелетната система.

Сифилис: специфични обриви по кожата, задължително по дланите и ходилата, ринит, подсмърчане, периостит, остеохондрит на тръбните кости, пукнатини в ъглите на устата. В предучилищна възраст: триада на Хътчинсън (кератит, глухота, дистрофия на зъбите), седловиден нос, саблевидни крака.

ТоксоплазмозаКлючови думи: менингоенцефалит с калидификати, хидроцефалия, увреждане на очите, микроцефалия, микрофталмия, хепатит. Постоянно надраскване на очите в по-напреднала възраст.

Хламидия: гноен конюнктивит, ринит, среден отит, пневмония, упорита пароксизмална кашлица.

Новородените от рисковите групи подлежат на изследване за наличие на IUI.

Диагностика на вътрематочни инфекции при новородени

Лабораторна диагностика на инфекции

Няма характерен признак само за инфекция. В една или друга степен всички части на имунната система реагират на всяка стресова ситуация, а не само на въвеждането на инфекциозен агент. Поради това е много трудно да се разпознае инфекция само по лабораторни показатели. Решихме да се докоснем до основните маркери на инфекциите, чието лабораторно определяне в момента може да си позволи повечето лечебни заведения. Много предполагаеми маркери (цитокини, повърхностни антигени на кръвни клетки, фактор, стимулиращ гранулоцитни колонии) се изследват, но все още не се използват за рутинна диагностика. Многобройни публикации показват, че взети поотделно, такива показатели като концентрация на левкоцити, тромбоцити, съотношение на зрели и незрели неутрофили и CRP имат ниска чувствителност и специфичност. Освен това те зависят от:

• постнатална и гестационна възраст;
• от момента на началото на инфекциозния процес.

Информационното съдържание на тези индикатори може да бъде увеличено чрез:

• тяхното споделяне;
• комбинация с клинични симптоми;
• динамиката на промените (при неинфекциозни причини, като стрес при раждане, има бързо обратно развитие).

Трябва да се помни, че никакви лабораторни данни не могат да заменят постоянното медицинско наблюдение, което може да бъде по-чувствително към появата на симптоми на инфекция (напр. поява или увеличаване на честотата на апнея) дори преди промени в лабораторните параметри.

Концентрация на левкоцити. При инфекции може да се развие както левкоцитоза, така и левкопения. В същото време неинфектираните деца могат да получат патологични промени в концентрацията на левкоцитите поради трудов стрес. От многото дефиниции на левкоцитоза/левкопения в неонаталния период, следните са най-чести:

• левкопения - концентрацията на левкоцитите е по-малко от 6000 на първия ден от живота, след това - по-малко от 5000 в 1 mm3;
• левкоцитоза - концентрацията на левкоцитите е повече от 30 000 на първия ден, след това - повече от 20 000 в 1 mm3.

Концентрация на неутрофили. Пълният брой на неутрофилите е малко по-чувствителен за откриване на инфекция, отколкото броят на левкоцитите, въпреки че абнормният брой на неутрофилите при появата на септични симптоми се наблюдава само при новородени. Общият брой на неутрофилите се увеличава след раждането и достига своя връх към 6-8 часа от живота. Долната граница на нормата по това време е съответно 7500, 3500 и 1500 / mm3 за новородени> 36 седмици, 28-36 седмици. и<28 нед. гестации.

По-чувствителен показател (чувствителност 60-90%) е индексът на неутрофилите (NI), изчислен като увеличение на съотношението на незрелите форми на неутрофилите (миелоцити, метамиелоцити, прободени неутрофили) към общия брой на неутрофилите.

Възпроизводимостта на този показател зависи от качеството на идентифициране на видовете неутрофили от лабораторните асистенти.

Нормалната стойност на неутрофилния индекс при раждане е 0,16, по-късно, с увеличаване на следродилната възраст, той намалява до 0,12. Повечето автори използват NI>0,2 за диагностициране на сепсис, но се използват и други стойности (0,25; 0,3).

Данните, получени между 6 и 12 часа след раждането, е по-вероятно да бъдат променени от тези, получени веднага след раждането, тъй като промяната в броя и състава на левкоцитите изисква възпалителен отговор.

Тромбоцитопения. Различни автори считат за тромбоцитопения концентрация на тромбоцитите под 100 или 150 000x109/L. Броят на тромбоцитите при здраво новородено през първите 10 дни от живота рядко е по-малък от 100x109/l. Стойности под тази може да възникнат при ранен сепсис, въпреки че тази характеристика обикновено се наблюдава при нозокомиална инфекция. Тромбоцитопенията не е специфичен признак на сепсис поради голям брой причини, водещи до нейното развитие. По принцип наличието на тромбоцитопения е неспецифичен, нечувствителен индикатор и е по-характерен за късния сепсис.

Скорост на утаяване на еритроцитите. Използването на скоростта на утаяване на еритроцитите по време на неонаталния период е от малка стойност както при диагностицирането, така и при проследяването на сериозна бактериална инфекция.

Анализ на уринатаза диагностика на RNS е неинформативен.

SRPе протеин от остра фаза на възпаление, повишаването на нивото му е свързано с тъканно увреждане и се предполага, че основната му функция е да неутрализира бактериални или присъщи токсични вещества, освободени от тъканите в отговор на микробна агресия. CRP е повишен при 50-90% от новородените със системни бактериални заболявания.

6-8 часа след началото на инфекциозния процес, концентрацията на CRP постепенно се увеличава и достига максимални стойности след 24 часа.Следователно, често при новородени с RNS, първото определяне на CRP веднага след раждането може да не се различава от нормалните стойности . Нормалните стойности на CRP могат да се променят през първите 48 часа от живота в зависимост от възрастта.

Гестационната възраст вероятно не влияе върху надеждността на резултатите, но някои проучвания отбелязват, че недоносените бебета могат да имат по-ниски изходни стойности на CRP и тяхната роля в диагностиката на неонатален сепсис е по-малко значима. Въпреки някои колебания във възрастта, най-често се използва граничната стойност от 10 mg/l, независимо от гестационната и следродилната възраст на новороденото, тъй като чувствителността на стойностите на CRP над 10 mg/l за откриване на неонатален сепсис е 90 %. Нормализирането на CRP може да бъде добър индикатор за успешно лечение на инфекцията. Въз основа на динамиката на показателите на CRP може да се определи продължителността на антибиотичната терапия. След спиране на възпалителната реакция, поради относително краткия полуживот от кръвта (около 19 часа), нивото на CRP бързо намалява и се връща към нормалните стойности при повечето деца в рамките на 5-10 дни.

Чувствителността на CRP в началото на сепсиса е 50-90%, специфичността е 85-95%. Чувствителността на анализа се увеличава драстично, ако първият анализ се направи 6-12 часа след раждането. Две нормални стойности на CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Много други състояния (асфиксия, RDS, треска при майката, продължителен безводен период, IVH, аспирация на мекониум, вирусна инфекция) също могат да причинят подобни промени в нивата на CRP. В допълнение, приблизително 9% от здравите новородени имат нива на CRP >10 mg/l.

Прокалцитонине предшественик на хормона калцитонин, който има хипокалцемичен ефект. По принцип прокалцитонинът се произвежда в невроендокринните С-клетки на щитовидната жлеза. При тежка системна инфекция прокалцитонинът вероятно се произвежда от тъкани извън щитовидната жлеза (моноцити и хепатоцити). Чувствителността на прокалцитонин при бактериални инфекции е същата като CRP или малко по-висока, но по-специфична. За деца на възраст под 48 часа чувствителността на повишаване на прокалцитонина по отношение на диагнозата ранен неонатален сепсис е 92,6%, а специфичността е 97,5%. Беше отбелязано също, че нивото на прокалцитонин се повишава 3 часа след прилагането на бактериалния агент, докато CRP се появява само след 12-18 часа.

Прокалцитонинът е качествен маркер за разграничаване на септичен шок от шок от различно естество, въпреки че понякога има случаи на повишаване на концентрацията на прокалцитонин при RDS, травма, хемодинамични нарушения, перинатална асфиксия, вътречерепен кръвоизлив, гестационен диабет, както и след реанимация .

Методи, които не са включени в рутинната клинична практика:

• Провъзпалителни цитокини IL-6 и IL-8.
• Iaip (интер-алфа инхибиторен протеин).
• Серумен амилоид (SAA).
• стрем-1.
• Повърхностни антигени на кръвни клетки.

Други методи за диагностициране на инфекциозни заболявания

Серологични методи. Откриването на антигени и антитела чрез серологични методи не е широко разпространено при диагностицирането на инфекции при новородени поради недостатъчната точност на получените резултати или трудността на възпроизводството.

Молекулярна диагностика. Полимеразната верижна реакция и методът на хибридизация за откриване на бактериални геноми правят възможно бързото идентифициране на всякакви инфекциозни агенти въз основа на идентифицирането на специфична област от генома, която присъства в бактериите, но липсва при хората. Чувствителността на молекулярните диагностични методи за сепсис може да бъде по-висока от методите на културата, вариращи от 41 до 100%, като повечето проучвания показват стойности между 90 и 100%, а специфичност в диапазона 78-100%.

Мониторинг на вариабилността на сърдечната честота. Редица проучвания показват висока зависимост на вариабилността на сърдечната честота от степента на дезадаптация на тялото, което е възможно при различни състояния, включително сепсис. Промяната в сърдечната честота е първият признак при новородени, регистриран 24 часа преди първите клинични признаци на сепсис. Непрекъснатото проследяване на сърдечната честота може да допринесе за по-ранно откриване на инфекция и ранно започване на антибиотична терапия.

Предимството на този метод може да бъде възможността за непрекъснато и неинвазивно наблюдение и високото съдържание на информация в ранните етапи на диагностика.

заключения

Досега нито един от настоящите маркери на инфекциозния процес не може недвусмислено да диагностицира случаите на инфекция със 100%. Много сериозни локализирани инфекции (като пневмония, дълбок абсцес, вентрикулит) може да изискват антибиотична терапия, но кръвните маркери може да са нормални. За ранната диагностика на сепсис в клиничната практика чувствителността е по-важна от специфичността, тъй като последствията от неправилно лечение на неинфектирано новородено са по-малко вредни, отколкото нелекуването на заразено дете.

Диагностичните тестове са по-ефективни при проследяване, отколкото при едно изследване.

Микробиологична диагностика

"Златният стандарт" е изолирането на патогена от обикновено стерилна среда на тялото, например от CSF, кръв. Изолирането на микроорганизми от други места може да говори само за заразяване.

При съмнение за сепсис трябва да се вземе поне 1 хемокултура. Минималният кръвен обем, необходим за култура върху средата, е 1,0 ml за всички новородени със съмнение за сепсис.

Понастоящем (в страни, където майките получават антибиотична терапия за предотвратяване на неонатален сепсис), броят на положителните кръвни култури при новородени с RNS е намалял до 2,7%. Други причини за рядкото изолиране на култури от биологични течности (кръв, CSF) са непоследователността на бактериемията при новородено, ниската плътност на патогена и малкото количество материал, взет за сеитба. Следователно хемокултурите в момента са от малка помощ при потвърждаване на неонатален сепсис.

Култура от трахеален аспират. Пробите от трахеален аспират могат да бъдат важни, ако се вземат веднага след трахеалната интубация. Продължителността на интубацията намалява стойността на изследването, така че ако ендотрахеалната тръба е в трахеята в продължение на няколко дни, пробите от аспирацията губят всякаква стойност.

Изолирането на бактерии от повърхностните части на тялото, от стомашното съдържимо и урината при диагностицирането на ранен сепсис няма значение.

Лечение на вътрематочни инфекции при новородени

Лечението на тежки инфекции може да се раздели на заместителна и антимикробна терапия.

Обща стабилизация на държавата

• Поддържайте нормална телесна температура.
• Корекция на нивата на глюкоза и електролити.
• Корекция на анемия: оптималните стойности на червената кръв за тежки инфекции при новородени са неизвестни, но се препоръчва да се поддържа ниво на хемоглобин от 120-140 g / l, хематокрит - 35-45% (минималното допустимо ниво на хемоглобин е 100 g / l, хематокрит - 30%).
• Респираторна поддръжка в зависимост от тежестта на DN: O 2 , nCPAP, механична вентилация, iNO, сърфактант. Препоръчително е да се поддържат следните показатели на кръвните газове: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Стабилизирането на хемодинамиката (инфузия, инотропи / вазопресори, кортикостероиди) трябва да е насочено към нормализиране на кръвното налягане, появата / поддържането на диуреза> 2 ml / kg / h, повишаване на BE и намаляване на серумните нива на лактат.
• DVS терапия.
• Хранителна подкрепа/инфузионна терапия: Ентералният път трябва да се използва колкото е възможно повече. Дори минималното ентерално хранене защитава чревната лигавица и намалява бактериалната транслокация.

Интервенции със съмнителна ефективност/недостатъчно проучени

• Интравенозни имуноглобулини (обогатени с IgM).
• Миелопоетични цитокини (гранулоцитен колониестимулиращ фактор - G-CSF и фактор, стимулиращ активността на гранулоцитно-макрофагите - GM-CSF).
• Трансфузия на гранулоцити при новородени с неутропения.
• Използването на еферентни методи за детоксикация.
• Пентоксифилин.

Въпреки факта, че голям брой произведения с различен дизайн (до RCT), извършени от местни автори, показват положителен ефект на лекарства като ронколевкин (рекомбинантен интерлевкин-2), беталевкин (рекомбинантен интерлевкин-lb), ликопид (глюкозаминилмурамил дипептид) , viferon (рекомбинантен човешки интерферон-α2β) върху преживяемостта и намаляването на болничния престой на новородени на различна гестационна възраст със сепсис и пневмония, ние вярваме, че са необходими сериозни многоцентрови проучвания, преди тези лекарства да могат да бъдат препоръчани за рутинна употреба.

Дейности, които не са показали своята ефективност

• Интравенозни имуноглобулини (обогатени с IgG).
• Активиран протеин С (Дротекогин-алфа).

Постнатална профилактика и етиотропно лечение

Основната терапия за инфекции е правилният подбор и навременното приложение на антибактериални лекарства. Антибактериалната терапия се предписва на всички деца с клинични и лабораторни признаци на сепсис. Липсата на бактериологично потвърждение не е решаващ фактор за неназначаване на антибиотична терапия, особено след като бактериологичните данни се появяват в най-добрия случай след 48-72 часа.Затова решението за предписване на антибиотици често се взема повече въз основа на данни от анамнезата (главно от майката). . Прегледът на Cochrane на 2 рандомизирани проучвания, проведени през 70-те години на миналия век, не дава отговор на въпроса дали асимптомните новородени с един или повече рискови фактори трябва да получават профилактични антибиотици. Много автори, въз основа на собствения си опит, предпочитат да провеждат антибактериална профилактика при наличие на рискови фактори за инфекция, докато наблюдават детето. В повечето страни използваните протоколи имат много общи неща, като се различават повече в развиващите се страни (главно по видовете антибиотици и времето на терапията). По-долу е един от протоколите, базиран на последните препоръки от Центровете за контрол и превенция на заболяванията.

Новородени, изискващи антибиотична терапия

I. Новородени с клинични признаци на сепсис.

Всяко критично болно или влошаващо се новородено трябва да бъде оценено, за да се реши дали да се започне емпирична антибиотична терапия (преди това чрез хемокултура, дори при липса на очевидни рискови фактори за сепсис).

II. Здраво изглеждащо новородено с висока вероятност за RNS.

GBS не е рисков фактор, ако майката е получила адекватна антибиотична профилактика (пеницилин, ампицилин, цефазолин) поне 4 часа преди раждането или е имала цезарово сечение с непокътнати мембрани при липса на раждане.

1. Новородени с гестационна възраст<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 часа) безводен период, или хориоамнионит, или неадекватна антибактериална профилактика на майката по време на раждане):
   • антибиотично лечение;
   • • ако хемокултурата е отрицателна, състоянието на детето е добро и лабораторните показатели са нормални, антибиотичната терапия трябва да се спре.
2. Новородени с гестационна възраст >37 седмици без клинични признаци на сепсис, но с 1 рисков фактор (хориоамнионит):
   • антибиотично лечение;
   • лабораторни изследвания (левкоцити, CRP, хемокултура на възраст 6-12 часа):
     • при положителен резултат от хемокултура - лумбална пункция, продължете антибиотичната терапия;
     • при отрицателен резултат от хемокултура, добро състояние на детето, но патологични лабораторни показатели - продължете антибиотичната терапия, ако майката е приемала антибиотици по време на раждането;
     • при отрицателен резултат от хемокултура, добро състояние на детето и нормални лабораторни показатели - спиране на антибиотичната терапия и наблюдение 48 часа.
3. Новородени с гестационна възраст > 37 седмици. без клинични признаци на сепсис и с други рискови фактори (без хориоамнионит): продължителен (>18 часа) безводен период или неадекватна антибиотична профилактика на майката по време на раждане (използване на антибиотици, различни от пеницилин, ампицилин или цефазолин, или ако приложението на антибиотици е било по-малко от 4 часа преди раждането):
   • не се провежда антибиотична терапия;
   • наблюдение;
   • изследване (левкоцити, CRP, хемокултура на възраст 6-12 часа).

Всеки регион вероятно трябва да има свой собствен протокол, адаптиран към местните условия.

Етиотропно лечение на бактериални инфекции

Етиотропната терапия на RNS е почти винаги емпирична. Ако няма причина да се предполага инфекциозна история на майката, микрофлората вероятно ще бъде представена от обичайните представители на урогениталния тракт. Ако жената е била в болницата преди раждането, вероятно е наличието на нозокомиална флора. При предписване на антибиотици трябва да се вземат предвид известните данни за колонизацията на майката.

Емпиричната антибиотична терапия за ранни инфекции в развитите страни трябва да е насочена към GBS, E. coli и L. monocytogenes. Обикновено се използва комбинирана терапия, включваща назначаването на пеницилини с разширен спектър на действие (ампицилин или амоксицилин) и аминогликозиди (обикновено гентамицин или нетромицин / тобрамицин). В повечето случаи такова лечение „покрива“ целия възможен спектър от патогенна майчина микрофлора и е евтино. В същото време има редки съобщения за възможна поява на резистентност на GBS към пеницилини. Трябва да се помни, че аминогликозидите не проникват достатъчно добре през кръвно-мозъчната бариера, поради което при менингит често се предпочита комбинация от ампицилин и цефалоспорини от трето поколение. Цефалоспорините от III поколение осигуряват концентрации на лекарства в повечето огнища на инфекция, значително надвишаващи минималните инхибиторни концентрации на чувствителни патогени (GBS, E. coli и други грам-отрицателни чревни бактерии) с ниска токсичност. Въпреки това нито един от цефалоспорините не е активен срещу Listeria и Enterococcus и има променлива активност срещу Staphylococcus aureus.

Цефалоспорините от III поколение обикновено не се използват като алтернатива на аминогликозидите поради редица характеристики:

• бързо развитие на резистентност към цефалоспорини III и IV поколения с широкото им използване;
• при продължителна употреба рискът от развитие на инвазивна кандидоза се увеличава значително;
• цефтриаксон е противопоказан при новородени поради конкурентното изместване на билирубина от свързването с протеините, което може да доведе до развитие на сърцевина.

Следователно, употребата на цефалоспорини (при назначаването на емпирична терапия) е ограничена до лечението на менингит, причинен от грам-отрицателни микроорганизми. Цефотаксимът е най-безопасният от цефалоспорините, тъй като не измества билирубина от връзката му с албумина и не представлява заплаха от токсично увреждане на централната нервна система.

В развиващите се страни, където патогените на RNS се различават от тези в развитите страни, комбинацията от пеницилини и аминогликозиди може да не е ефективна. Следователно в такива страни емпиричната антибиотична терапия трябва да се определя индивидуално за всяка болница или регион.

Преглед на литературата относно антибиотичната чувствителност на придобития в обществото сепсис в Африка и Азия показа, че 2-та най-често срещани патогена, S. aureus и Klebsiella spp. - са силно резистентни към почти всички често използвани антибиотици (като ампицилин, цефтриаксон, хлорамфеникол, котримоксазол, макролиди и гентамицин). Добра чувствителност към всички тези агенти, с изключение на котримоксазол, демонстрира само Str. pneumoniae.

Анаеробната микрофлора може да изисква допълнително назначаване на метронидазол.

След идентифициране на патогена антибиотичната терапия трябва да бъде стеснена. Съществуват значителни различия в препоръките за продължителността на емпиричната антибиотична терапия при съмнение за RNS, когато хемокултурите са неуспешни, но е стандартна практика да се преустанови антибиотичната терапия, когато хемокултурите са отрицателни (обикновено 48–72 часа) и няма клинични или хематологични доказателства на инфекция.

Продължителност на лечението

Оптималната продължителност на емпиричната антимикробна терапия намалява развитието на резистентност, предотвратява нежелани промени във флората в NICU и също така минимизира ненужните разходи при отрицателни хемокултури.

Бактериемията изисква антибиотична терапия в продължение на 10-14 дни (за GBS) или поне още 5-7 дни след получаване на клиничния резултат.

Много автори препоръчват по-продължителна антибиотична терапия при отрицателни хемокултури при новородени със съмнение за RNS и некротизиращ ентероколит. Ограничени данни предполагат, че 7-дневен курс на лечение може да бъде достатъчен за неусложнена бактериемия.

Много автори съобщават, че кратките курсове на антибиотична терапия (5 дни или по-малко) при културелно доказан сепсис (с изключение на менингит и остеомиелит) са толкова добри, колкото и по-дългите курсове. Подобни данни са получени при кратки (4-7 дни) курсове на лечение на пневмония. Авторите установяват, че намаляването на продължителността на антибиотичната терапия не повишава риска от рецидивираща инфекция при бебета с ранен сепсис, като същевременно намалява честотата на сепсис с късно начало.

Дългата продължителност (>5 дни) на първоначалната емпирична антибиотична терапия с широкоспектърни антибиотици е свързана с повишен риск от некротизиращ ентероколит, късен неонатален сепсис и смърт при новородени с ELBMT. Други неблагоприятни ефекти от дългосрочната емпирична антибиотична терапия включват повишен риск от неонатална кандидоза и променена чревна микрофлора. Изборът на цефотаксим (III поколение цефалоспорини) пред гентамицин през първите 3 дни от живота е свързан с по-висока смъртност. Новородени (особено недоносени деца), получаващи дългосрочна терапия с широкоспектърни антибиотици (особено цефалоспорини), се нуждаят от профилактика на кандидоза с флуконазол.

контрол

Културата трябва да се повтори 24-48 часа след завършване на терапията, за да се гарантира, че бактериите са убити. Постоянните положителни култури предполагат неадекватна терапия и/или съществуващо място на инфекция (напр. инфектирана инфузионна линия). При определяне на продължителността на антибиотичната терапия трябва да се ръководи от клиничното състояние на новороденото и комбинация от лабораторни параметри: индексът на неутрофилите, общият брой левкоцити и CRP, при успешна терапия, трябва да започнат да се нормализират след 72 часа.

заключения

При новородени веднага след раждането в повечето случаи е невъзможно да се предскаже предварително развитието на инфекцията. Антибактериалната терапия в първите дни от живота почти винаги е емпирична. Предписва се, ако има основателни предположения за развитие на инфекциозен процес (това е особено вярно за недоносени деца). Обхватът на „разумността“ зависи от много фактори – те могат да се стесняват или разширяват в зависимост от местните условия (квалификация, опит на персонала, наличие на ресурси, организация на здравеопазването и др.). В повечето случаи са достатъчни ампицилин и аминогликозид (гентамицин, нетромицин). Впоследствие, ако не се потвърдят данни за бактериална инфекция, антибиотичната терапия се спира. Ако състоянието на пациента не се подобри, е необходимо да се изключат други причини за сериозно състояние, инфекции с различна етиология или резистентност на патогена към предписаните лекарства.

Вътрематочни инфекции по време на бременност

Вътрематочните инфекции са група от заболявания, причинени от различни патогени с вирусен или инфекциозен характер. Веднъж попаднал в тялото на майката, патогенът провокира възпалителен процес, който се локализира в гениталиите, а не само. Болна, бременна жена е в състояние да зарази нероденото си дете. Инфекцията може да възникне в различни периоди на бременността, засягайки плода от състоянието на ембриона до новороденото.

Статистиката е разочароваща: около 10% от новородените са заразени вътреутробно. Рискът от инфекция зависи от редица фактори, като например:

състоянието на имунитета на майката;

вид патоген;

епидемиологична ситуация в определен регион.

Етиология

При липса на подходящо лечение патогенът може да живее в тялото в продължение на години и заболяването протича безсимптомно. Списъкът с потенциални патогени е доста широк - от най-простите гъбички до бактерии и вируси.

Причинителите могат да бъдат:

вируси с различна етиология (рубеола, херпес симплекс, ентеровируси ECHO, Coxsackie, цитомегалия, папиломен и парвовирус, грип, морбили, полиомиелит, вирус на човешка имунна недостатъчност);

бактериални агенти (стафилококи, бледа трепонема, хламидия, Е. coli, Klebsiella, Proteus, ентеробактерии, стрептококи);

гъбични инфекции (род Кандида);

смесени инфекции, които имат смесен характер. Поради наличието на няколко инфекции или вируси.

След инфекция могат да бъдат диагностицирани такива сериозни заболявания като:

вирусен хепатит;

цитомегаловирус;

листериоза;

микоплазмоза;

уреаплазмоза;

трихомониаза;

Има няколко начина за предаване на инфекцията от майката на плода:

Хематогенно-трансплацентарно. Този път е най-често срещаният. Вирусите проникват главно през него, попадайки в плацентата.

Трансмурален - през инфектирания ендометриум в матката.

Низходящ - възпалителният процес е локализиран в областта на маточните придатъци.

Контактно-плацентарният (възходящ) е доста рядък път. Преминаването на инфекцията става от гениталния тракт на майката към матката и след това към плода. Характерни за бактериалните инфекции.

Заразна – при преминаване на плода през родовия канал. В такива случаи обикновено се предписва цезарово сечение. Резултатът от раждането ще зависи от времето, когато е настъпила инфекцията: колкото по-късно, толкова по-голям е шансът за благоприятен изход.

Признаци на вътрематочни инфекции

Често инфекциозните заболявания протичат напълно безсимптомно. Понякога възпалението на вътрешните полови органи се вижда в огледалата при преглед от гинеколог. В други случаи възпалението може да бъде открито само от резултатите от тестовете.

Има редица признаци и симптоми, които са сходни по своята етиология, но показват напълно различни заболявания. Това може да бъде обрив по тялото и гениталиите, сърбеж, парене, болка в областта на таза. Въпреки това, много често инфекциите не се усещат от очевидни външни признаци.

Поражението на плода на различни етапи от бременността има свои собствени отличителни черти. Има две понятия: ембриопатия и фетопатия.

Ембриопатии - заболявания на плода от 2-ра до 10-та седмица от бременността. По това време са възможни спонтанни аборти или развитие на истински дефекти на плода поради неговите лезии на клетъчно ниво.

Фетопатия - заболявания на плода за периоди от 10 до 40 седмици. Характеризира се със сложни малформации, може да засегне вътрешните органи, централната нервна система и мозъка на плода.

Лечение на вътрематочни инфекции по време на бременност

Лекарят оценява риска за плода и майката, взема решение за лекарствата, режима на дозиране и дозировката. В зависимост от вида на инфекцията понякога е показано дори прекъсване на бременността.

Основните методи на лечение са:

Прием на антибактериални лекарства, които обикновено се предписват през втория триместър на бременността. През този период плодът вече е защитен от плацентата и отрицателният ефект на лекарствата върху него е значително намален l Въвеждането на имуноглобулини, които могат да повишат устойчивостта на имунната система. Използва се за вирусни инфекции, например херпес. Профилактика на плацентарна недостатъчност: здравата плацента е вид защитна бариера. Той надеждно предпазва плода от разпространението на инфекцията. Превенцията включва приемане на лекарства, които подобряват кръвообращението, намаляват тонуса на матката. Често се предписват метаболитни комплекси за подобряване на храненето на плода.

Профилактика на вътрематочни инфекции по време на бременност

Най-добрият начин за предотвратяване е планирането на бременността. И двамата партньори са длъжни да отидат в медицинска институция и да преминат пълен преглед. Задължителни са изследванията за всички видове генитални инфекции, включително латентни. Ако се открие някакъв вирус или инфекция, е необходимо да се подложи на лечение както за мъж, така и за жена. След анализа се дава отново. Ако резултатът е отрицателен, трябва да се даде време на тялото да се възстанови и планирането на бременността се отлага за този период.

Какво е вътрематочна инфекция?

Диагнозата "вътрематочна инфекция на плода" (IUI) в момента е широко разпространена. Много майки трябва да се справят с тази диагноза по време на бременност или в първите дни от живота на бебето. Още по-често, според ултразвука, лабораторните изследвания и естеството на амниотичната течност и времето на изтичането им, се поставя диагнозата „Риск от вътрематочна инфекция при дете“.

"Вътрематочна инфекция" е процесът на разпространение на инфекциозни агенти в тялото на плода и промените, които те причиняват в различни органи и системи, които са характерни за инфекциозно заболяване, което възниква по време на бременност или раждане и се открива по време на бременност или след раждане. .

Резултатът от вътрематочната инфекция може да бъде ранен спонтанен аборт, мъртво раждане, множество малформации на плода, вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно раждане и раждане на малки бебета, инфекциозни лезии на плацентата (мембранит, децидуит, плацентит), преждевременно стареене на плацентата и преждевременно отделяне, както и различни инфекциозни усложнения от страна на детето: вътрематочна пневмония, менингит, сепсис.

Тежестта на инфекциозния процес не винаги е в пряка връзка между майката и детето. Лека, лека или асимптоматична инфекция на майката, причинена от различни инфекциозни агенти, може да бъде придружена от тежко увреждане на органите и системите на плода или неговата смърт. В същото време острата и достатъчно изразена инфекция при майката не е непременно фатална за плода.

Опасности и причини за вътрематочни инфекции

Реална заплаха ли е тази диагноза за здравето на детето и откъде идват инфекциозните агенти?

На първата част от въпроса не може да се отговори недвусмислено, тук много зависи от имунитета на майката, вида на инфекциозния агент и състоянието на бебето. Най-застрашени от вътрематочни инфекции са недоносените бебета. Но дори доносените бебета могат да развият усложнения като пневмония, ако бебето е погълнало заразена амниотична течност по време на раждането, е имало фетална хипоксия (зелени води) или водите са изтекли рано и е имало дълъг безводен период (над 12 часа) , по време на който инфекциозните агенти през родовия канал достигат до маточната кухина.

„Причинителите на вътрематочната инфекция могат да бъдат всякакъв вид инфекциозни агенти, това са вируси, бактерии, микоплазми, дрожди, всякакви микроорганизми, които по някакъв начин са попаднали първо в тялото на майката и след това низходящо (от коремната кухина) или възходящо (вагината и цервикален канал) чрез проникване в маточната кухина.

TORCH синдром

Терминът се използва за обозначаване на най-честите инфекции. "TORCH-синдром", където:

• "Т" - Toxoplasmosis - токсоплазмоза;
• "О" - други - други инфекции (сифилис, хламидия, вирусен хепатит, листериоза, варицела, ХИВ, инфекции, причинени от парвовирус B19, ентеровируси и др.);
• "R" - Rubella - рубеола;
• "C" - Cytomegalia - цитомегалия;
• "H" - Herpes simplex virus - херпес.

По време на планирането на бременността бъдещата майка трябва да бъде изследвана за наличието на тези инфекции в тялото, ако този анализ не е направен предварително, тогава е важно да се извърши преди 12-та седмица от бременността, за да се вземат навременни мерки за лечение и профилактика на вътрематочна инфекция на плода.

Херпес, цитомегаловирус

Често една жена е носител херпесен вирус или цитомегаловирус.Струва ли си да му се обръща внимание? Вирусите лесно проникват през фетоплацентарната бариера и следователно могат да имат отрицателен ефект върху плода. В този случай клетките на плода се увреждат, особено тези, които са в състояние на делене, което може да доведе до вродени малформации и сериозни заболявания при новороденото. Важно е да се провери титърът на антителата към тези вируси, а именно нивото на IgM (имуноглобулини клас М) е маркер за остра вирусна инфекция, която трябва да се лекува незабавно.

" Увеличаването на нивото на IgG (имуноглобулин от клас G) показва, че майката е имала контакт с тази инфекция и срещу нея е образуван имунен отговор (наличие на имунитет).

Грип, ТОРС

В допълнение към тези вируси, по време на бременност жените често изпитват грипни вируси, остри респираторни вирусни инфекции. Тези патогени носят основната опасност през първия триместър на бременността, когато ембрионът се развива бързо. Мама може да претърпи лека настинка на краката си, но в същото време в ембриона се образуват тежки вътрематочни малформации (най-често мозъка, сърцето, бъбреците). Това не трябва да се забравя, когато планирате например да планирате началото на бременността през лятото, когато няма масови грипни епидемии.

Хронични полово предавани инфекции(хламидия, уреаплазма, микоплазма, трихомонада) също могат да причинят значителна вреда на здравето на бебето. Инфекцията, която се изкачва през гениталния тракт, първо засяга феталните мембрани, което може да причини негативни промени в плацентата (преждевременно отлепване в ранните етапи, бързо стареене на плацентата и свързаното с това недохранване на плода) и едва след това достига до амниотичната течност , които както знаете се поглъщат от плода.

"При аспирация (вдишване) на заразена околоплодна течност в плода може да се развие вътрематочна пневмония. Ако поглъщането на заразена вода е станало по време на раждане, се развива неонатална пневмония.

Низходящо разпространение на инфекцията

Вътрематочна разпространяваща се надолу инфекциясе среща много по-рядко. По правило неговият източник са хронични възпалителни процеси в таза и коремната кухина. Хроничното възпаление в маточната кухина и придатъците не само предотвратява настъпването на бременността, но може да бъде източник на инфекция за плода в бъдеще.

„В същото време плацентата и феталните мембрани са доста надеждна бариера срещу проникването на инфекциозни агенти в маточната кухина.

Следователно „лошата“ вагинална намазка или настинка не е повод за паника, а изисква своевременно лечение под наблюдението на лекар. По време на бременност е възможно да се предписват антибактериални лекарства за елиминиране на инфекциозни агенти (през II и III триместър). Това намалява риска от вътрематочна инфекция и инфекция на детето по време на раждане.