Таблица на дементиева и кратка оценка на физическото развитие. Определяне на гестационна възраст

Неонатология- раздел от педиатрията, засягащ физиологията и патологията на развитието на детето през неонаталния период - най-важният период от живота на човек, който до голяма степен определя здравето му през следващите години.

Периодът на новороденото или неонаталния период започва с раждането и завършва 28 пълни дни след раждането. Освен това има определение за "перинатален период". Според ICD-X то започва на 22 навършена гестационна седмица (154 дни) и завършва на 7-ия навършен ден след раждането. Перинаталният период е отделен поради особеното значение за човешкото здраве на заболяванията, които възникват в този период от живота поради влиянието на патогенни фактори, свързани с екстрагенитална и акушерска патология на майката. Перинаталният период се разделя на три периода: антенатален, интранатален и ранен неонатален. Антенаталният период започва с образуването на зиготата и завършва с началото на раждането. Интранаталният период се изчислява от началото на раждането до раждането на дете. Ранен неонатален период - първите 7 дни от раждането на детето.

В неонатологията има понятия, необходими за оценка на здравословното състояние и степента на морфофункционално развитие на детето, неговите адаптивни възможности.

Гестационната възраст на детето е продължителността на неговото вътрематочно развитие, изчислена от първия ден на последната нормална менструация на майката в пълни дни или пълни седмици. За доносено бебе се счита бебе, родено в 37-42 гестационна седмица. Повечето доносени бебета тежат над 2500 г и имат дължина над 46 см. Бебе, родено преди края на 37-та седмица от бременността, се счита за недоносено. Терминът е бебе, родено на гестационна възраст от 42 седмици или повече.

Независимо от гестационната възраст сред новородените се разграничават:

С ниско тегло при раждане (под 2500 g);

Много ниско телесно тегло (под 1500 g);

С изключително ниско телесно тегло (под 1000 g).

Дефинициите за живо раждане и мъртво раждане са важни. Детето се нарича живородено, независимо от гестационната му възраст, ако в момента на раждането има поне един от признаците на живот: дишане, сърцебиене, пулсация на пъпната връв или очевидни движения на волевите мускули. Мъртво раждане е смъртта на продукта от зачеването преди пълното му изхвърляне или отстраняване от тялото на майката, независимо от продължителността на бременността.

Въз основа на разделението на неонаталния период показателите за ранна неонатална смъртност (смъртност през първата седмица от живота), късна неонатална (смъртност през 2-4-та седмица от живота) и неонатална смъртност (през първите 28 дни от живота) са изчислено. В неонаталния период в Русия около половината от децата, които умират преди навършване на една година, умират.

Към момента на раждането на детето се формира сложна система от адаптивни механизми, благодарение на които за сравнително кратък период от време новороденото се адаптира към новите условия на живот. В съответствие с новите условия на хранене и дишане се извършва метаболитно преструктуриране, по време на което се осъществява катаболитният характер на обмяната и се наблюдава намаляване на телесното тегло в първите дни от живота. След завършване на метаболитната адаптация отново се установява анаболната посока на обмяната и се осъществява развитието, присъщо на ранното детство. Паралелно с това на клетъчно, тъканно и системно ниво се появяват специфични за този период от живота адаптивни реакции, които осигуряват преструктуриране на функциите на всички системи на тялото, насочени не само към поддържане на неговата жизнена активност, но и към по-нататъшно развитие. При здраво доносено бебе процесът на адаптация завършва до 7-10-ия ден от живота, докато при недоносено бебе протича бавно. Колкото по-малко зряло е детето, толкова повече време му отнема да се адаптира към новите условия на живот.

В периода на адаптация на новороденото се наблюдават определени функционални състояния, които се наричат ​​общо преходен

(граница).Тъй като са физиологични, при определени условия те могат да придобият патологични характеристики и да допринесат за развитието на усложнения (например жълтеница при много недоносени бебета). Преходните състояния при новородените са:

1) преходна загуба на първоначалното телесно тегло, най-изразена на 3-4-ия ден от живота и не надвишава 6%;

2) преходна хипотермия (през първите 30-60 минути от живота) и хипертермия (наблюдавана при някои деца по време на максимална загуба на тегло на 3-4-ия ден от живота);

3) преходни промени в кожата (физиологична еритема, вроден тумор, токсична еритема - алергична реакция на 3-5-ия ден от живота);

4) преходна хипербилирубинемия (жълтеницата се появява на 2-ия ден от живота и постепенно изчезва до 5-7-ия ден);

5) преходни характеристики на бъбречната функция (олигурия на първия ден от живота, протеинурия, инфаркт на пикочната киселина, инфаркт на урината);

6) хормонална криза (подуване на гърдите, метрорагия и др.);

7) преходна дисбактериоза и физиологична диспепсия;

8) преходно състояние на кръвоносната система поради постепенно затваряне на феталните шънтове;

9) преходни характеристики на хемостазата и хематопоезата.

Адаптивните възможности на новороденото до голяма степен зависят от условията, в които протича вътрематочното му развитие, тъй като те до голяма степен определят състоянието на морфологична и функционална зрялост на различни органи и системи на плода по време на раждането му. Следователно тези преходни състояния са изразени в различна степен, в различни комбинации, а понякога се наблюдават само някои от тях. В повечето случаи преходните състояния при новородени изчезват до края на ранния неонатален период, тяхното персистиране при деца на възраст над 7 дни трябва да се разглежда като симптом на патология и да се предприемат мерки за допълнително изследване на детето.

Деца с вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) Код ICD-X - P05 (бавен растеж и недохранване на плода).

Забавянето на вътрематочното развитие на детето е синдром, който се появява в пренаталния период от живота и се характеризира с

намаляване на телесното тегло и височината на новороденото с две или повече стандартни отклонения (или под 10-ия центил) в сравнение с дължимите за дадена гестационна възраст.

Честотата на раждане на деца с IUGR варира в широки граници в различните страни (от 3 до 30%), тъй като зависи от критериите, на които се основава диагнозата, от генетичния товар на населението, социално-икономическите условия на живот, здравето на жените. репродуктивна възраст и други фактори. Честотата на IUGR в популацията на новородените в Москва е 67,4 на 1000 деца, родени живи на термина, и 179,5 на 1000 родени преждевременно.

Причини за вътрематочно забавяне на растежа.

1. Ендогенни: хромозомни заболявания, многоплодна бременност, вътрематочни инфекции, вродени малформации.

2. Екзогенни: социално-биологични, нарушаващи нормалното протичане на бременността (лошо икономическо положение и недохранване, професионални вредности, лоши навици и др.), соматични заболявания на майката и техните обостряния по време на бременност, усложнения на бременността и патология на плацентата.

Гестационната възраст по време на излагане на неблагоприятен фактор и неговата продължителност определят формата на IUGR.

Симетрична форма (хипопластичен вариант) - телесно тегло, ръст и обиколка на главата изостават от дължимите стойности за дадена гестационна възраст. Наблюдава се при новородени, чието вътрематочно развитие е протекло при неблагоприятни условия от най-ранните етапи на бременността. Често с тази форма на IUGR детето има стигми на дисембриогенеза (диспластичен вариант).

Асиметрична форма (хипотрофичен вариант) - изоставане на телесното тегло спрямо дадената гестационна възраст. Височината и обиколката на главата отговарят на възрастта. Наблюдава се при неблагоприятни условия на вътрематочно развитие през втората половина на бременността.

Има три степени на IUGR:

I) лека степен - недохранване I - дефицит от 1,5 сигма или от 25-ти до 10-ти центил;

II) средна степен - недохранване II - дефицит на 2 сигма или от 10-ти до 3-ти центил;

III) тежка степен - малнутриция III - дефицит над 2 сигма или под 3-ти центил.

Наред с изоставането във физическото развитие при новородени може да има забавяне във формирането на функциите на ЦНС - несъответствие на постуралния, пасивен тонус и рефлексни реакции към гестационната възраст. В същото време се разграничава равномерно изоставане на тези функции от правилното развитие за 2-4 седмици или дисоциирано развитие, когато образуването на безусловни рефлекси се забавя в по-голяма степен от тоничните реакции. Тези деца съставляват най-трудния контингент, тъй като повечето от тях имат нарушение на невроимуно-ендокринната регулация на клетъчно и тъканно ниво, което определя състоянието на полиорганна недостатъчност и нестабилност на хомеостазата.

Процесът на адаптиране към новите условия на околната среда при новородени с IUGR е труден, протича бавно с голямо натоварване на всички функционални системи на тялото. В същото време често възникват нарушения на хомеостатичните функции, които изискват незабавна корекция, в развитието на които определена роля могат да играят особеностите на метаболитните процеси, свързани с IUGR в тялото на детето, и липсата на индивидуален подход към храненето му .

Най-честите усложнения на ранната неонатална адаптация на деца с IUGR.

1. Асфиксия при раждане.

2. Хипогликемията се появява в първия ден и може да се появи в рамките на няколко дни.

3. Полицитемия.

4. Неврологични разстройства.

5. Синдром на аспирация на амниотична течност и/или мекониум.

6. Белодробни кръвоизливи.

7. Увеличен плазмен обем при раждането и обем на извънклетъчната течност. Голяма склонност към отоци.

8. Повишен пренос на топлина и намалено производство на топлина.

9. Броят на циркулиращите Т-лимфоцити е намален, докато броят на В-клетките е нормален.

10. Намалени процеси на опсонизация, хемотаксис, фагоцитоза.

11. Ниско ниво на имуноглобулин G.

12. Хипокалцемия, хиперфосфатемия, хипербилирубинемия при недоносени деца с IUGR.

13. Забавяне на постнаталното преструктуриране на хемодинамиката. Кърменето и храненето на новородени с IUGR изисква индивидуален подход, съобразен със степента на зрялост на детето и

наличието на съпътстващи заболявания. IUGR на новородено има значителен принос за развитието на хронични форми на патология и детска инвалидност, причинени от тежко увреждане на ЦНС (церебрална парализа, епилепсия, прогресивна хидроцефалия, минимална мозъчна дисфункция).

Според концепцията за "фетално програмиране" (Lucas A., 1991), в условията на дефицит на хранителни вещества и кислород в плода, скоростта на делене на клетките, разпределението на видовете клетки и тяхната метаболитна активност се променят, което определя "програмирането " на структурата на органите и особеностите на регулация на клетъчно ниво. Това определя предразположеността към сърдечно-съдови, метаболитни и ендокринни заболявания в зряла възраст. Наблюдаваното:

1) исхемична болест на сърцето;

2) повишено кръвно налягане;

3) захарен диабет тип II и инсулинова резистентност;

4) нарушение на метаболизма на холестерола и съсирването на кръвта (повишени нива на серумния LDL и концентрация на фибриноген в кръвната плазма);

5) синдром на поликистозни яйчници (повишени нива на андрогени по време на развитието на плода);

6) промени в метаболизма на скелетните мускули (намалени нива на гликолиза и производство на АТФ, повишено окисление на мазнини);

7) повишена активност на симпатиковата нервна система. Предотвратяването на IUGR на плода е да се подобри здравето на жените

репродуктивна възраст и при предоставяне на адекватна помощ на бременни жени: при регистрация в предродилна клиника, идентифициране на рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност и IUGR на плода, динамично наблюдение на здравето на бременна жена и навременна хоспитализация в болница.

Глава 1

недоносени бебета

За недоносено се счита новородено, родено между 22-37-та седмица от бременността (154-259 дни от първия ден на последния менструален цикъл) с тегло от 500 до 2500 g и дължина до 45 cm (препоръки на СЗО). 1977)

Код ICD-X-P07.

Епидемиология.Статистическите показатели за честотата на раждане на недоносени бебета имат значителни разлики (4-16%), тъй като в редица страни тези деца, които са родени преди 28-та седмица от бременността, не се считат за новородени. Има ли заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация в Русия? 318 от 4 декември 2002 г. „За прехода към критериите за живо раждане и мъртво раждане, препоръчани от Световната здравна организация (СЗО), според които перинаталния период се изчислява от 28-та седмица на бременността. Честотата на раждане на недоносени бебета, чиято гестационна възраст е 28-36 седмици, е 5,5-8%. Сред недоносените бебета 80% са деца, родени в гестационна възраст 32-36 седмици.

Обичайно е да се разграничават четири групи недоносени бебета в зависимост от телесното тегло при раждането:

I степен на недоносеност - 2500-2001;

II степен на недоносеност - 2000-1501;

III степен на недоносеност - 1500-1001 g - много ниско телесно тегло;

IV степен на недоносеност - под 1000 гр. - изключително ниско телесно тегло.

Заболеваемостта и смъртността на недоносените бебета, честотата на увреждането е по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст на детето. Кърменето, лечението и рехабилитацията на недоносените бебета изискват значителни финансови разходи, така че превенцията на преждевременното раждане е не само най-важният медицински, но и социален проблем.

Причини, водещи до раждане на недоносено бебе

1. Социално-икономически и демографски фактори (семеен доход и жилищни условия, хранене на бременната жена, характер на работа

жени, образование, характер на медицинските грижи и др.). През последните години се увеличи ролята на тютюнопушенето, алкохолизма и наркоманията.

2. Социално-биологични фактори (възраст на родителите, пореден номер на бременността, интервал между ражданията, резултат от предишна бременност, многоплодна бременност и др.).

3. Клинични фактори: 1) инфекциозни заболявания на майката; 2) усложнения, свързани с бременността (прееклампсия); 3) травматично увреждане на матката (предишни аборти); 4) изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода; 5) аномалии в развитието на женските полови органи; 6) заболявания на майката, включително полово предавани инфекции; 7) невроендокринна патология на майката; 8) хромозомни аномалии на детето.

В повечето случаи комбинацията от неблагоприятни фактори, които причиняват преждевременно раждане на дете, определя неговата функционална зрялост и темпове на развитие в постнаталния период.

Анатомо-физиологични особености на недоносеното бебе

Морфологични особености: тялото е непропорционално, долните крайници и шията са къси, пъпният пръстен е нисък, главата е сравнително голяма. Костите на черепа са гъвкави, шевовете и фонтанелите са отворени. Ушните миди са меки, плътно притиснати към главата. По кожата на гърба, в областта на раменете, по челото, бузите и бедрата - обилно лануго, кожата е изтънена, физиологичният еритем е ясно изразен. Подкожният мастен слой е изтънен или липсва, остава само в областта на бузите. Ноктите често не достигат до върха на пръстите. Гениталната пролука при момичетата зее, тъй като големите срамни устни не покриват малките. Тестисите при момчетата не се спускат в скротума.

Недоносените бебета се характеризират с анатомична и функционална незрялост на ЦНС, което определя техните характеристики: летаргия, сънливост, намален мускулен тонус, слаб плач, недоразвитие на рефлексите за преглъщане и сукане, несъвършенство на терморегулацията. Тежестта на симптомите зависи от гестационната възраст на бебето. Реакциите на различни стимули се характеризират с генерализация, слабост на активното инхибиране и излъчване на възбуждане.

При недоносени бебета се наблюдава потискаща ориентация на реакциите на клетките на имунната система, която има голямо биологично значение: да се предотврати развитието на патология с мощен поток от антигенни ефекти върху тялото веднага след раждането. Характеристики на неспецифичната реакция на имунната система: бързо изчерпване на гранулоцитния резерв на костния мозък, ниска хемотаксична активност, недостатъчност на активирането на системата на комплемента, несъвършена фагоцитоза, способността на левкоцитите да произвеждат интерферон е значително намалена. Има незрялост на междуклетъчните взаимодействия, които определят както първичната неспецифична защитна реакция, така и узряването на В-лимфоцитите и специфичния имунен отговор. Колкото по-ниска е гестационната възраст, толкова повече намаляват тези показатели. Хуморалните защитни реакции се осигуряват главно от майчините антитела, които (IgG) идват главно при плода през третия триместър на бременността. "Физиологичният" имунодефицит определя ниската резистентност на недоносените деца към опортюнистична флора, склонност към генерализиране на инфекциозния процес, септични състояния и висока чувствителност към вирусни инфекции.

Ендокринните жлези са структурно диференцирани към момента на раждането, но тяхната функционалност в периода на адаптация е ограничена. Въздействието на вредните фактори води до пренапрежение, а след това до изчерпване на функцията.

Дихателната честота на недоносено бебе е променлива (36-82 в минута), колкото повече, толкова по-малко е телесното тегло на детето. Дишането се характеризира с по-малка и неравномерна дълбочина, удължаване на отделните вдишвания и издишвания и поява на различни по продължителност дихателни паузи. Разнообразието на ритъма на дихателните движения се определя от голямото представителство (80%) на активираната фаза на съня при недоносени деца (хомологът на парадоксалния фазов сън при възрастни). Степента на морфологична зрялост на белите дробове зависи от гестационната възраст на детето и условията на неговото вътрематочно развитие. При родените преди 28-30-та седмица от бременността алвеолите и капилярната мрежа на белите дробове не са развити, разтегливостта на белите дробове е ниска и производството на сърфактант е недостатъчно, което води до появата на респираторни нарушения по време на преход към нови условия на околната среда.

Сърдечната честота при недоносени бебета, както и дишането, е променлива (130-150 в минута), артериална

Наличното налягане е по-ниско през първите дни и се повишава до 3-4-ия ден (85/40 mm Hg). Преструктурирането на хемодинамиката след раждането, свързано с началото на функционирането на белодробната циркулация, се случва толкова по-бавно, колкото по-ниска е гестационната възраст на детето и колкото по-изразена е морфофункционалната незрялост на белодробната тъкан. Всичко това предразполага към възникване на хемодинамични нарушения с поява на съпътстваща патология.

Малкият обем на стомаха, преобладаването на тонуса на пилорния сфинктер над сърдечния сфинктер, слабата чревна подвижност определят честа регургитация и подуване на корема. Обемът на стомашния сок при недоносените бебета е 3 пъти по-малък, отколкото при доносените, рН е 4,4-6,6. Намалено съдържание на гастрин, химозин, пепсин, мотилин, ниска активност на ензимите трипсин и химотрипсин, лактаза, ентерокиназа, левцин аминопептидаза, алкална фосфатаза. При недоносени бебета активността на ензимите в лигавицата на тънките черва, където лактозата се усвоява под въздействието на лактаза, е намалена, поради което е възможно непълно храносмилане и ферментация. Активността на ензимите е толкова по-ниска, колкото по-голяма е степента на недоносеност.

Дневната диуреза варира от 60 до 130 ml, честотата на уриниране е 8-13 пъти на ден, обемът на уринирането е от 1,5 до 15 ml. Функционални характеристики на бъбреците: нисък обем на гломерулна филтрация, намалена тубулна реабсорбция на вода, почти пълна реабсорбция на натрий, влизащ в тубулната система, слаб бъбречен отговор към прилагането на диуретици. При недоносените бебета концентрационната способност на бъбреците, бъбречната осморегулация и способността за поддържане на киселинно-алкалното състояние са по-малко съвършени, отколкото при доносените бебета.

Водно-солева хомеостаза

Съдържанието на вода в тялото на новородено бебе е високо. При недоносени бебета с телесно тегло 1500-2000 g тя е 80-85%. С нарастването на детето съдържанието на вода в тялото намалява, което се обяснява с увеличаване на структурния клетъчен материал, предимно протеин. По-голямата част от водата при новородените е извънклетъчна течност. При недоносените бебета той представлява 42,5% от телесното тегло. Ако обаче изчислим съдържанието на вода в тялото на единица телесна повърхност, се оказва, че излишъкът на вода не е толкова голям. Това показва специално

buyu напрежение на водния обмен и прави недоносените бебета особено чувствителни към нарушаване на водния баланс.

Преждевременно родените бебета имат по-висок обем циркулираща кръв на килограм телесно тегло при раждането, отколкото доносените бебета. От първите минути след раждането започва преразпределението на извънклетъчната течност, настъпва изтичане на кръв от съдовете в интерстициалното пространство, което при ниско съдържание на протеин в плазмата води до широко разпространен оток.

Съдбата на водата в тялото и нейното отделяне са свързани с електролитния състав на телесните течности. Осмотичната концентрация на плазмата варира в широки граници и варира от 252 до 354 mosm / l, като най-високите стойности се наблюдават при по-малко зрели деца. Почти половината от осмоларната плазмена концентрация се определя от натрий, чиято концентрация е 154-165 mmol / l. Съдържанието на калий в кръвта на недоносените бебета варира от 3,5 до 6,5 mmol / l.

При нормални условия едно новородено дете губи повече от 1-1,2 g/kg/час вода чрез изпотяване. Ексикозата се развива особено лесно и представлява голяма опасност за недоносеното бебе, тъй като в същото време се задълбочава и ацидозата.

Киселинно-алкално състояние (АКС) на кръвта

CBS на кръвта е важен показател за процеса на адаптация на недоносено бебе към извънматочен живот. Средната стойност на pH на кръвта веднага след раждането е 7,25, нормализирането настъпва едва до 12-ия час от живота, но нестабилността на този показател остава. При всеки неблагоприятен ефект лесно възниква ацидоза.

азотна хомеостаза

В първите дни от живота, когато новороденото не получава достатъчно хранителни протеини, преобладават катаболните процеси, което води до повишаване на съдържанието на азотни продукти в кръвта, особено при много недоносени бебета. Техният преход от катаболната фаза на протеиновия метаболизъм към анаболната фаза се забавя в резултат на факта, че при липса на запаси от мазнини и гликоген в тялото, те започват да използват протеин за енергийни цели.

Въглехидратна хомеостаза

Енергийните нужди на вътрематочния плод се покриват единствено от глюкоза от кръвта на майката, а в

последните условия на вътрематочно развитие в тялото на плода е бързо натрупване на гликоген. Колкото по-малко зрял е плодът, толкова по-малко запаси от гликоген има. От първите часове след раждането съдържанието на кръвна захар започва бързо да намалява, достигайки минималните си стойности до края на 2-4-ия час от живота. След това гликемията започва постепенно да се увеличава към края на първия ден от живота. Преждевременно родените имат ниски запаси от гликоген, така че няма повишаване на гликемията до края на първия ден. Напротив, може да се наблюдава хипогликемия, често придружена от клинични симптоми: безпокойство, тремор на крайниците, тахикардия, респираторен дистрес и дори клонични гърчове. Хипогликемията задълбочава състоянието на ацидоза, тъй като липсата на глюкоза инхибира окисляването на кетонните тела до въглероден диоксид и вода.

липидна хомеостаза

Като източник на енергия новороденото тяло използва собствените си мазнини, чиито запаси при недоносените бебета са ниски. При бързото изчерпване на запасите от въглехидрати окислението на мастните киселини не се извършва напълно. Следователно, още през първите 12 часа от живота на недоносените бебета има значително увеличение на кръвта на кетонните тела, чиято концентрация се увеличава до 2-та седмица от живота, което засилва и поддържа метаболитната ацидоза. Заедно с това те имат дефицит на полиненаситени мастни киселини, а именно линолова и α-линоленова (ω3 и ω6), както и дълговерижни полиненаситени мастни киселини (DLPUFA), особено арахидонова (AA) и докозохексаенова (DHA). Последните са включени в структурните липиди на клетъчните мембрани на мозъка, ретината и други тъкани, осигурявайки тяхната нормална функция и влияят върху свойствата на рецепторите, активността на йонните помпи, синтеза на специфични протеини и ензими и трансфера на на сигнални молекули. DLPUFAs са прекурсори на ейкозаноиди, които модулират възпалителните и имунни реакции на организма.

Хипербилирубинемия

При недоносени новородени в периода на адаптация се наблюдава жълтеница поради повишена хемолиза на еритроцитите и незрялост на ензимната система на черния дроб. Максималната концентрация на индиректен билирубин в кръвта се достига до 5-8-ия ден от живота, жълтеницата продължава до три седмици или повече. Индиректният билирубин не е такъв

разтваря се във вода и следователно не се екскретира в урината. При прекомерно образуване той се натрупва в клетъчните мембрани, особено в нервните клетки, и нарушава процеса на клетъчно дишане и метаболизъм. Развитието на интоксикация с билирубин при недоносени деца може да бъде улеснено от: 1) намалена способност за свързване на плазмените протеини поради тяхната хипоалбуминемия; 2) тежка хипогликемия, тъй като глюкозата участва в процеса на трансформация на индиректния билирубин в чернодробните клетки; 3) хипоксия, при която пропускливостта на клетъчните мембрани за билирубин се увеличава. Симптоми на интоксикация с билирубин: обща летаргия на детето, мускулна хипотония, намален смукателен рефлекс, дихателна недостатъчност.

терморегулация

Недоносените деца имат намалена способност да генерират топлина поради ниски запаси от кафява мазнина, нисък мускулен тонус и недохранване през първите дни от живота. В същото време преносът на топлина се увеличава поради голямата повърхност на тялото и слабото развитие на защитния мастен слой, както и особеностите на кръвоснабдяването на кожата (повърхностно разположение на съдовете) и разпространението на вазодилататорни реакции. Всичко това създава възможност за бързо охлаждане на тялото на недоносено бебе, докато ацидотичните промени се увеличават, пропускливостта на капилярите се увеличава и се появява оток. При недоносените бебета има и незрялост на топлорегулиращите структури на централната нервна система, в резултат на което детето може да страда не само от охлаждане, но и от прегряване.

При подходящи условия за отглеждане на недоносено бебе температурата на аксиларното му тяло се поддържа в рамките на 36-37?. През първите дни от живота могат да се наблюдават дневни температурни колебания (до 1 °), но с течение на времето те стават незначителни (0,3-0,5 °).

По този начин степента на морфофункционална зрялост на недоносеното бебе определя способността за осъществяване на адаптивни реакции и оцеляване в нови условия на околната среда.

Организация на кърмене на недоносени бебета

В Русия е предвидена двустепенна система за кърмене на недоносени бебета. Първият етап е специализирано майчинство

къща за преждевременно раждане или отделни стаи за интензивни грижи и терапия за недоносени бебета в конвенционален родилен дом. Вторият етап е специализирана болница или отделение за лечение и отглеждане на недоносени бебета, преведени от родилни домове. Прехвърлянето на недоносени бебета към втория етап на кърмене се определя от възрастта в дни, телесното тегло, клиничното състояние и се извършва не по-рано от 8-ия ден от живота.

Основните принципи на кърменето: 1) осигуряване на оптимални условия на температура и влажност на детето (за това са осигурени специални условия на родилната зала и специални инкубатори); 2) в родилната зала и на следващите етапи трябва стриктно да се спазва принципът на предпазливост и грижа, броят на манипулациите по отношение на детето трябва да бъде сведен до минимум; 3) спазване на асептика в грижите, предотвратяване на инфекция; 4) навременна и адекватна корекция на нарушенията на хомеостазата; 5) индивидуален подход при избора на начално време и метод на хранене на дете, използвайки за тази цел непастьоризирано майчино мляко или, при липса на него, адаптирани млечни смеси. Храненето на недоносено бебе е проблем, чието успешно решаване зависи от опита и уменията на лекарите и медицинския персонал. Ето защо кърменето на недоносените бебета (особено тези с ниско и екстремно ниско телесно тегло) трябва да се извършва от висококвалифициран медицински персонал.

Много недоносени бебета се нуждаят от интензивни грижи от първите часове на живота си. Основните терапевтични мерки при недоносени новородени се свеждат до борбата с хипоксията, корекцията на ацидозата, поддържането на водно-солевата хомеостаза, функцията на външното дишане, сърдечно-съдовата система и попълването на енергийните ресурси. При наличие на инфекциозни процеси е необходимо прилагането на антибиотици, като се вземе предвид етиологичният фактор и имунокорригираща терапия. Задачата на кърменето и лечението на недоносено бебе е да спаси живота и да предотврати неблагоприятните последици, причинени от патологията, която е причинила преждевременното му раждане и следродилното заболяване.

Глава 2

Синдром на респираторен дистрес (RDS) (болест на хиалиновите мембрани)

SDR е тежко нарушение на функцията на външното дишане в ранния неонатален период при недоносени бебета, поради незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

Код по ICD-X - R 22.0.

Тази патология се наблюдава при деца, чиято гестационна възраст е по-малка от 34 седмици, както и при родени от майки със захарен диабет. Честотата на поява е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст на детето: 60-80% при родените преди 30-та седмица от бременността и 25-35% при родените на 30-34-та седмица. Профилактичното използване на кортикостероиди от бременни жени намалява честотата на SDR 2 пъти.

Патогенеза

Развитието на SDR се основава на: 1) морфологична незрялост на белодробната тъкан (недостатъчно развитие на алвеолите и съдовата система); 2) незрялост и / или индуцирана от хипоксия дисфункция на клетки, които произвеждат повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество; 3) нарушение на микроциркулацията в белите дробове поради вазоспазъм и / или нарушение на реологичните свойства на кръвта; 4) незрялост на централната нервна система и механизмите за регулиране на ритъма и дълбочината на дихателните движения. В крайна сметка водещият патофизиологичен механизъм за развитие на SDR и неговата тежест зависят от степента на увреждане на изброените функции и техните комбинации.

Повърхностно активното вещество - вещество, състоящо се от фосфолипиди, неутрални липиди и протеини, се произвежда от алвеолоцити тип II от 20-24-та седмица от вътрематочното развитие и осигурява, от началото на първия дъх на детето, намаляване на силата на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържане на тяхната стабилност по време на дишане. В допълнение, сърфактантът има бактерицидно действие и стимулира функцията на макрофагите в белите дробове.

Недостатъчността на сърфактанта на фона на морфологичната незрялост на белодробната тъкан и кръвоносните съдове води до колапс на алвеолите при издишване,

което допринася за образуването на широко разпространена ателектаза. В същото време се нарушава обмяната на газ, активира се анаеробна гликолиза и се развива метаболитна ацидоза. Под влияние на ацидозата се увеличава спазъмът на белодробните артериоли, което води до нарушена белодробна перфузия и интрапулмонално шунтиране на кръвта, което увеличава хипоксемията. В същото време при тези условия се увеличава пропускливостта на белодробните съдове, проникването на плазмените протеини в интерстициалното пространство и в лумена на алвеолите, което води до образуването на хиалинни мембрани.

Промените във функцията на външното дишане при SDR се проявяват чрез намаляване на белодробния комплайанс, функционален остатъчен капацитет, дихателен обем на алвеоларна вентилация и перфузия и увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища по време на вдишване.

Клинични характеристики на SDR

SDR се развива в първите минути и часове от живота на детето. Има персистиране на изразена локална или обща цианоза, въпреки наличието на дишане. В този случай дишането е повърхностно затруднено. Спомагателните мускули участват в акта на дишане (вдигане на податливите места на гръдния кош), наблюдава се недостиг на въздух (повече от 60 вдишвания в минута) и експираторен стон ("сумтено" издишване). Тежестта на клиничните симптоми, скоростта на тяхното нарастване корелират с аускултаторните данни: отслабването на дихателните звуци до пълното им отсъствие в определени области на гръдния кош и появата на фини мехурчета в белите дробове. Оценката на няколко клинични параметъра във времето позволява да се получи обективна представа за скоростта на развитие и тежестта на респираторните нарушения (модифицирана скала на Downes) (Таблица).

Рентгеновата картина зависи от времето, изминало след раждането, и тежестта на заболяването: от леко намаляване на пневматизацията до почти пълното й отсъствие („бели бели дробове“). Характерна картина на заболяването на хиалиновите мембрани на белите дробове: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, мрежест модел, области на просветление в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

Изследването на CBS на кръвта разкрива наличието на некомпенсирана респираторна или респираторна метаболитна ацидоза и намаляване на кислородното напрежение (хипоксемия). Клиничният кръвен тест в първите часове от живота няма характерни особености.

Диференциална диагноза: преходна тахипнея при новородени, пневмония, синдром на аспирация на амниотична течност.

Оценка на тежестта на SDR

Забележка. Резултат от 3-4 точки съответства на лека тежест на SDR; 5-6 точки - умерено; повече от 6 точки - тежка SDR.

Лечение

1. Осигуряване на адекватен температурен режим, влажност и защитен режим.

2. Проследяване на състоянието на жизнените функции (регистриране на сърдечна честота, дишане, кръвно налягане, насищане на кръвта с кислород).

3. Елиминиране на дефицита на ПАВ чрез въвеждане на препарати от ПАВ: "Сурфактант HL", (Русия); Повърхностно активно вещество BL (Biosurf, Русия); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Италия); Exosurf неонатален (Glaxo Wellcome, Обединеното кралство).

4. Кислородна терапия за поддържане на рО 2 в артериалната кръв при 50-80 mm Hg. Изкуство. чрез създаване на постоянно положително налягане в дихателните пътища по време на спонтанно дишане чрез назални канюли или ендотрахеална тръба по време на механична вентилация.

5. Терапия, насочена към поддържане на водно-електролитния баланс, коригиране на ацидозата, попълване на енергийните разходи на тялото. При наличие на хиповолемия и артериална хипотония, заедно с попълването на обема на течността, се предписват кардиотонични лекарства (допамин, добутамин).

6. Антибактериална терапия.

7. С подобряване на състоянието на детето рано започнете ентерално хранене.

Усложнения на SDR

В острия период: интерстициален белодробен емфизем, пневмоторакс, пневмомедиастинум, функциониращ отворен дуктус артериозус, интравентрикуларен кръвоизлив, бактериална инфекция. Дългосрочни ефекти: бронхопулмонална дисплазия (5-30% от оцелелите), ретинопатия на недоносените, психомоторна изостаналост.

Смъртността в SDR е 10-15% в Русия.

ХЕМОЛИТИЧНА БОЛЕСТ НА НОВОРОДЕНИТЕ

Хемолитичната болест на плода и новороденото (HFN) е форма на патология, причинена от имунологичната несъвместимост на кръвта на майката и плода за различни еритроцитни антигени.

ICD-X код.

P55 Хемолитична болест на плода и новороденото. P55.0 Rh изоимунизация на плода и новороденото. P55.1 ABO - изоимунизация на плода и новороденото. P56 Водянка на плода поради изоимунизация. P57.0 Ядрена жълтеница, дължаща се на изоимунизация.

Епидемиология

В Русия HDN се диагностицира при 0,6% от новородените.

Класификация

В зависимост от формата на конфликта, несъвместимостта на кръвта на майката и детето се отличава с Rh фактор, система AB0 и редки кръвни фактори.

Клинични форми на HDN: анемични, иктерични, едематозни. Според тежестта на жълтеницата и анемията се различават лека, умерена и тежка степен на заболяването. Усложнения на HDN: kernicterus, синдром на удебеляване на жлъчката.

Етиология

Възможен е конфликт в случай на Rh-положителен (Rh +) плод от Rh-отрицателна майка. При групова несъвместимост майката има предимно O (I) кръвна група, а плодът има A (II) или B (III). Много по-рядко HDN възниква, когато има несъвместимост на кръвта

майката и плода за други еритроцитни антигени. Понастоящем са известни повече от 10 изосерологични системи на еритроцитни антигени.

Честотата на HDN поради несъвместимост според системата ABO е 1: 200-256 раждания, възниква, когато бариерната функция на плацентата е нарушена още по време на първата бременност.

Rh факторът е представен от система от антигени (D, C, E, c, e), сред които най-имуногенен е антигенът D. 85% от хората от европеидната раса са Rh-положителни. Ако Rh-отрицателна жена е бременна от Rh-положителен мъж, тогава плодът има 50% шанс да бъде Rh-положителен като бащата.

Груповите антигени на системата АВО се откриват в еритроцитите на ембриона от 5-6-та седмица, а Rh факторът - на 8-та седмица от бременността. Феталните еритроцити се откриват в кръвообращението на майката през третия триместър на бременността, но имунизацията по време на първата бременност е рядка (при около 1% от Rh-отрицателните жени), което се улеснява от усложнена бременност. Най-често първичният стимул за развитие на изоимунизация възниква по време на раждането, особено при наличие на хирургични интервенции, които увеличават трансплацентарния трансфер на фетални еритроцити в кръвния поток на майката. След първата бременност с Rh-положителен плод 10% от Rh-отрицателните жени са сенсибилизирани.

В отговор на навлизането на антигена в тялото на майката се образуват антитела, които принадлежат към класа имуноглобулини M, G, A. Въз основа на разликата в серологичните свойства те се разделят на "пълни" (IgM), аглутинини и "непълни" (IgG и IgA). IgG антителата имат по-ниско молекулно тегло от "пълните" антитела и следователно лесно преминават през плацентата, като са основната причина за хемолитична болест на плода.

Патогенеза

Когато майчините антитела попаднат в плода, те се свързват с антиген-съдържащите еритроцити, което води до тяхната хемолиза. В резултат на развиваща се анемия се активират компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на производството на червени кръвни клетки. Стимулира се образуването на млади форми на еритроцити в костния мозък, появяват се огнища на екстрамедуларна хемопоеза в черния дроб и далака, образува се хепатоспленомегалия. Преобладаването на процеса на хемолиза на еритроцитите

над хематопоезата води до развитие на анемия и хипоксия в плода. В резултат на хемолизата на еритроцитите се получава прекомерно образуване на индиректен билирубин, чието освобождаване до определена граница се осъществява през тялото на майката. При прекомерно натрупване на билирубин се проявява неговата токсичност, което води до нарушаване на тъканния метаболизъм, чернодробната функция, особено протеиновия синтез. Развиват се хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипертония в порталните и пъпните вени, повишава се пропускливостта на съдовата стена. В резултат на стагнация в системното кръвообращение течността се изпотява в тъканите и кухините и се развива анасарка.

Клинична картина

Хемолитична анемия без жълтеница и воднянка - най-рядко срещаната и най-леката форма на заболяването. Отбелязват се бледност на кожата, заглушени сърдечни звуци, систоличен шум, тахикардия. В кръвта броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът намаляват.

Хемолитична анемия с жълтеница - най-честата и тежка форма на заболяването. Жълтеницата може да се наблюдава още при раждането или да се появи през първите 24 часа от живота. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб и далака, известна бледност на кожата. В тежки случаи може да се наблюдава иктерично оцветяване на амниотичната течност, примордиалното смазване и мембраните на пъпната връв. В случай на конфликт по системата ABO, жълтеницата на кожата се появява по-късно - на 2-ия ден, но нейната интензивност бързо нараства до 3-4-ия ден от живота. В кръвта има умерено изразена анемия с нормохромен или хиперхромен характер, ретикулоцитоза, нормобластоза и нивото на индиректния билирубин надвишава 51 μmol / l. Тежестта на развиващото се заболяване зависи от скоростта на хемолиза на еритроцитите, натрупването на билирубин, скоростта на конюгацията му в черния дроб, екскрецията през бъбреците и стомашно-чревния тракт. Интензивността на почасовото увеличение на билирубина надвишава 5,1 µmol/l/h.

Хемолитична анемия с жълтеница и воднянка - най-тежката форма на хемолитична болест, при която децата се раждат мъртви или умират малко след раждането. Има рязка бледност на кожата с иктеричен оттенък, общ оток, асцит, увеличение на черния дроб и далака, хемодинамични нарушения. Често се развиват респираторни нарушения и кръвоизливи

чески синдром. В кръвта се открива тежка анемия, нормобластоза, еритробластоза, хипопротеинемия, хипербилирубинемия.

Тежестта на хемолитичната болест се определя от тежестта на основните симптоми при раждането (жълтеница, анемия, увеличение на черния дроб и далака, оток) и скоростта на тяхното нарастване в следващите часове от живота на детето. Тежестта на HDN се определя от степента на недоносеност на детето, което определя прогнозата за живота и развитието на усложнения. Най-тежкото усложнение - kernicterus - възниква в резултат на увреждане на ядрените образувания на мозъчния ствол, малкия мозък с индиректен билирубин, който е силно разтворим в липидите на клетъчните мембрани. Първите симптоми на интоксикация с билирубин: намаляване на сукателната активност до пълното изчезване на сукателния рефлекс, появата на пристъпи на апнея, треска, летаргия и развитие на конвулсивен синдром.

Диагностика на хемолитична болест

1. Оценка на медицинската история на майката (Rh-отрицателна кръв, кръвна група O (I), наличие на антитела в кръвта, индикации за хемолитична болест при предишни родени деца, спонтанни аборти, мъртвородени).

2. По време на физическия преглед на новороденото, идентифициране на клинични признаци на хемолитична болест и проследяване на динамиката на тяхното нарастване.

3. Определяне на кръвната група и Rh фактор на детето, както и нивото на билирубин в кръвта от пъпната връв. Изявление за пряка и непряка реакция на Кумбс. Ако е необходимо, провеждайте допълнителни изследвания, за да идентифицирате несъвместимостта на кръвта на майката и детето за редки фактори.

4. Определяне на часовото увеличение на билирубина.

5. Оценка на клиничен кръвен тест (брой на еритроцитите, хемоглобин, хематокрит, наличие на нормобластоза и еритробластоза).

Лечение на хемолитична болест

В антенаталния период от живота на детето терапевтичните мерки са насочени към намаляване на степента на хемолиза на еритроцитите и предотвратяване на развитието на тежка анемия. Използват терапевтични и профилактични неинвазивни методи на лечение (десенсибилизираща терапия с антигени, плазмафереза, лимфоцитоимунотерапия, про-

предотвратяване на плацентарна недостатъчност). При тежка сенсибилизация на бременна жена и при откриване на тежка форма на хемолитична болест на плода се използва инвазивен метод на терапия - извършва се интраваскуларно кръвопреливане на плода.

След раждането на дете основната цел е да се предотвратят токсични концентрации на индиректен билирубин в кръвта, за да се избегне инвалидизиране на ядрения зъб. Използват се следните методи за лечение на индиректна хипербилирубинемия: 1) обменна трансфузия, при която билирубинът и антителата се отстраняват; 2) фототерапия, насочена към превръщане на индиректния билирубин във водоразтворим фотоизомер на лумирубин, който няма невротоксичен ефект; 3) интравенозно приложение на стандартни имуноглобулини, което допринася за блокиране на Fc-рецепторите на клетките на ретикулоендотелната система и инхибиране на по-нататъшната хемолиза на еритроцитите; 4) използването на сорбенти за свързване на билирубин в стомашно-чревния тракт.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна при навременно ефективно лечение. С развитието на ядрена жълтеница е възможна смърт на дете или образуване на церебрална парализа. При тежка едематозна форма прогнозата е неблагоприятна за живота и последващото развитие на детето.

Предотвратяване на Rh сенсибилизация

В предродилната клиника при регистриране на бременни жени е необходимо да се определи кръвната група и Rh-принадлежността. При Rh-отрицателна кръв при бременна жена и Rh-положителна кръв при нейния съпруг е необходимо да се определи наличието на антитела в нея. При липса на антитела се прави повторен скрининг в 24 и 28 гестационна седмица. При липса на антитела на 28-та седмица се извършва профилактика на Rh сенсибилизация с назначаването на анти-D имуноглобулин. След раждането (не по-късно от 72 часа) се прилага анти-D имуноглобулин в случай на раждане на Rh-положително дете. Необходимо е да се прилага анти-D имуноглобулин на всички Rh-отрицателни несенсибилизирани жени след аборти и спонтанни аборти в кратък срок на бременност, с инвазивни процедури по време на бременност, с отлепване на плацентата.

Глава 3

Вътрематочни инфекции

Вътрематочните инфекции са инфекциозни заболявания на новородени, чиято инфекция е настъпила преди раждането в резултат на проникване на патогена от тялото на майката. Гестационната възраст, на която това се е случило, до голяма степен определя характера на инфекциозния процес. Така че, когато са заразени в ембрионалния период, се образуват малформации или настъпва смърт на ембриона. Инфекциозните процеси в ранния фетален период (4-6 месец от бременността) могат да се изразят в нарушение на нормалното развитие на функционалните системи на организма, главно на централната нервна система. При заразяване след 27-та седмица от бременността инфекциозното заболяване на плода е придружено от същите възпалителни реакции и клинични симптоми, които се наблюдават при новородени. Изходът от инфекциозни заболявания в пренаталния период може да бъде различен: плодът може да умре преди раждането, да се роди болен или да има остатъчни ефекти от заболяването при раждането. Инфекцията на плода може да стане и по време на раждане при контакт, както и при аспирация и поглъщане на инфектирана слуз от родовия канал или инфектирана околоплодна течност. При интранатална инфекция първите признаци на заболяването могат да се появят при дете в различно време след раждането (от няколко часа до няколко дни), което зависи от вирулентността на патогена, тежестта на инфекцията и състоянието на плода при време на раждане.

Начини за предаване на инфекцията на плода

1. Трансплацентарен път - директното навлизане на патогена от кръвта на майката в кръвта на плода или първичната лезия на плацентата, последвано от инфекция на амниотичните мембрани, пъпната връв и амниотичната течност.

2. Възходящ път - инфекциозният агент идва от влагалищния канал или шийката на матката, след което възпалителни огнища в плода се откриват най-често в белите дробове и в стомашно-чревния тракт в резултат на аспирация и поглъщане на инфектирана амниотична течност.

3. Проникване на инфекциозния агент от коремната кухина на майката през фалопиевите тръби с увреждане на съседните зони на околоплодните мембрани и последващо инфектиране на околоплодната течност.

По пътя на проникване на инфекциозен агент от тялото на майката до плода има защитни бариери: плацентата и имунната система на плода, чиято ефективна защита зависи от гестационната възраст на детето.

Всички патогени на остра или хронична инфекция на майката могат да причинят вътрематочна инфекция при детето - това са вируси, бактерии, микоплазми, хламидия, протозои, гъбички и др.

В ICD-X вътрематочните инфекции са представени според етиологичния принцип в клас XVI "Някои състояния, възникващи в перинаталния период" в блокове P35-P39 "Инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период".

Инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период (P35 - P39).

P35 Вродени вирусни заболявания. P35.0 Синдром на вродена рубеола. P35.1 Вродена цитомегаловирусна инфекция. P35.2 Вродена инфекция с вируса на херпес симплекс (херпес симплекс).

P35.8 Други вродени вирусни инфекции.

P35.9 Вродено вирусно заболяване, неуточнено.

P37.0 Вродена туберкулоза.

P37.1 Вродена токсоплазмоза.

P37.2 Неонатална (разпространена) листериоза. P37.3 Вродена малария поради Plasmodium falciparum. P37.4 Друга вродена малария.

P39 Други инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период.

ВЪТРЕМАТОЧНИ ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ

Вродена рубеола - P35.0

Инфекцията на плода възниква по време на първична инфекция по време на бременност, тъй като предишно прехвърлено заболяване оставя силен имунитет. Рискът от вътрематочна инфекция с вируса на рубеола през първите 2 седмици от бременността се доближава до 100%, но с увеличаване на гестационната възраст той намалява и е 30% на 16-20 седмици.

Класическата триада в случай на инфекция на плода през първия триместър на бременността: вродено сърдечно заболяване, увреждане на очите (катаракта, глаукома, хориоретинит), загуба на слуха поради увреждане на слуховия нерв. При по-късна инфекция: IUGR, неврологични разстройства поради увреждане на ЦНС (менингоенцефалит), анемия, тромбоцитопения, жълтеница, множествени кръвоизливи.

Диагнозата се състои в изолиране на вируса от урината и фарингеалните секрети и откриване на нискоавидни анти-rube IgG антитела в кръвта. Лечението е симптоматично, тъй като няма специфична антивирусна химиотерапия. Болните деца се нуждаят от изолация, тъй като те отделят вируса дълго време. Профилактиката се състои в прилагането на профилактични ваксинации срещу рубеола. Бременните жени се съветват да избягват контакт с деца с рубеола и лица, общуващи с тях.

Херпетична инфекция - P35.2

Болестта на новородените обикновено се причинява от вируси на херпес симплекс (HSV) тип 1 и 2, принадлежащи към подсемейството Alphaherpesvirinae.Херпесният вирус е силно невротропен.

Честотата на неонаталния херпес е 1 случай на 7500 раждания. Инфекцията на плода възниква в резултат на инфекция, възникнала за първи път при бременна жена, по-рядко по време на обостряне на хронична инфекция. 30-40% от децата се заразяват при преминаване през родовия канал, ако майката има прояви на генитален херпес. При първично заболяване на майката през първия триместър на бременността вирусът, прониквайки в плода по хематогенен път, може да доведе до образуване на малформации (микроцефалия, микрофталмия, калцификати в мозъчната тъкан). Херпетичната инфекция в по-късна бременност води до мъртво раждане, а когато са заразени непосредствено преди раждането или по време на раждането, децата изпитват остър (генерализирана или локална форма) или латентен ход на инфекцията.

Първите симптоми на херпесна инфекция са налице още при раждането или се появяват през първата седмица от живота. Детето става летаргично, суче лошо. Телесната му температура се повишава, появяват се задух, тахикардия, жълтеница. Понякога се наблюдават повръщане и редки изпражнения, примесени с кръв. Има симптоми на увреждане на ЦНС (конвулсии, опистотонус) - менингоенцефалит, енцефалит. Леталността е 80%. Децата, които оцелеят, развиват микроцефалия, хидроцефалия, умствена изостаналост и увреждане на очите (хориоретинит, катаракта, слепота).

При локализирани форми на херпесна инфекция са възможни кожни лезии под формата на везикулозен еритем и очни заболявания под формата на конюнктивит, кератоконюнктивит, хориоретинит и кератит.

Латентният ход на инфекцията в ранния неонатален период е възможен при доносени деца, което крие риск от развитие на хронична бавна инфекция с постепенно развитие на неврологични разстройства.

Диагнозата на вътрематочната херпетична инфекция се извършва въз основа на клиничната картина на заболяването, медицинската история на майката и резултатите от лабораторните изследвания. Използват се следните методи: 1) изследване на съдържанието на везикули или остъргвания от ерозирани кожни участъци чрез директен имунофлуоресцентен метод за откриване на антигена на вируса на херпес симплекс; 2) откриване на генома на вируса в кръвта и цереброспиналната течност чрез полимеразна верижна реакция (PCR).

Антивирусното лечение се провежда с ацикловир. Според препоръките на Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина (2002), с изолирани кожни лезии, ацикловир се използва в доза от 45 mg / kg / ден в продължение на 10 дни. При генерализирана форма на инфекция дозата на ацикловир се увеличава до 60 mg / kg / ден. Продължителността на лечението е 14-21 дни. При офталмологичен херпес се използва очен мехлем, съдържащ ацикловир.

Профилактиката се осъществява чрез идентифициране на бременни жени с висок риск от вертикално предаване на инфекцията, лечение и избор на най-оптималния начин на раждане.

Цитомегаловирусна инфекция (CMVI) - P35.1

Патоген Цитомегаловирус hominis- ДНК-съдържащ вирус от семейството herpesviridae,подсемейства Betaherpesviriaae.

Цитомегалният вирус е широко разпространен сред хората, така че броят на серопозитивните жени в детеродна възраст достига 90%. Промените в имунната система, характерни за бременността, могат да допринесат за повторно активиране на персистираща инфекция и атенатална или интранатална инфекция на плода. Но най-големият риск от вътрематочна инфекция на плода и развитие на тежки форми на заболяването се отбелязва в случай на първично заболяване на бременна жена с CMVI. Честотата на CMVI при новородени е 0,2-2,5%.

Прониквайки в клетката, в нейното ядро, цитомегаловирусът започва активно да се размножава. В същото време ядрото се увеличава по размер, в него се определят включвания, клетката хипертрофира и придобива характеристика, типична за цитомегалия - "око на сова". Своеобразните гигантски клетки са локализирани главно в епителната тъкан на различни органи, предимно в каналите на паротидните и други слюнчени жлези, а в тежки случаи в черния дроб, далака, белите дробове, бъбреците, панкреаса и мозъка.

При инфектиране на плода с цитомегаловирус, както и при други вирусни инфекции, проявите на CMVI зависят от продължителността на бременността - инфекциозна бластопатия, ембриопатия, фетопатия.

При новородени се наблюдава генерализирана форма на инфекция или нейното асимптоматично протичане. Клинични признаци на CMVI: IUGR, микроцефалия, хепатоспленомегалия, жълтеница, петехиален обрив и тромбоцитопения, хориоретинит, симптоми на увреждане на ЦНС (тревожност, тремор, конвулсии или, напротив, дълбока депресия на функциите), според ултразвук на мозъка, хиперехогенност на перивентрикуларните зони, често се наблюдава картина на интерстициална пневмония.

Асимптоматичният CMVI, възникващ в ранния неонатален период при някои деца (5-17%), може да доведе до образуване на възпалително-дегенеративен процес в мозъка в бъдеще и да бъде една от причините за церебрална патология в детството (сензорна глухота, психомоторна забавяне, минимална мозъчна дисфункция) и др.).

Диагнозата на вътрематочния CMVI се извършва въз основа на историята на майката, клиничната картина на заболяването и резултатите от лабораторните изследвания. Използват се следните методи: 1) откриване на генома на вируса в кръвта и цереброспиналната течност с помощта на ДНК хибридизация и полимеразна верижна реакция (PCR), което надеждно показва клинично значима активност на репликацията на CMV;

2) серологично изследване - откриване в кръвта с помощта на ензимен имуноанализ на специфични IgG антитела, чийто нисък авидитет показва активността на процеса. Това се показва и от откриването на специфични IgM антитела или 4-кратно увеличение на титрите на анти-CMV-IgG антитела в сдвоени серуми по време на изследване на детето в динамика след 3-4 седмици. Но ако титрите на анти-CMV-IgG антителата при раждането са равни на майчините и при повторно изследване намаляват с 1,5-2 пъти, тогава антителата, открити при детето, са майчини и следователно не могат да служат като диагностично важен признак на CMVI при детето.

Лечението на CMVI при новородени се извършва със специфичен хиперимунен антицитомегаловирусен имуноглобулин - NeoCytotect. Действието на лекарството се основава на неутрализирането на извънклетъчно разположени вируси от съдържащите се в лекарството анти-CMV-IgG антитела, което предотвратява заразяването на незасегнатите клетки от вируса и по този начин инхибира разпространението на CMV в тялото. Провеждат се проучвания за ефективността на лечението на вътрематочна CMVI с α-интерферони. Храненето на болно дете с майчино непастьоризирано мляко, съдържащо анти-CMV антитела, предотвратява активното възпроизвеждане на вируса и допринася за развитието на асимптоматична форма на заболяването.

Децата с вътрематочен CMVI могат да бъдат източник на инфекция за другите, така че не се препоръчва да се позволява на бременни жени да се грижат за тях.

аденовирусна инфекция

Аденовирусите, ДНК-съдържащи вируси, представляват голяма група, включваща 32 серологични типа, от които вътрематочната инфекция на плода най-често се причинява от вируси от типове 3 и 7. Аденовирусната инфекция при хора може да се появи в латентна форма, с продължителна персистиране на вируса в сливиците и аденоидите. Ако по време на бременност има обостряне на инфекцията, може да настъпи инфекция на плода. Тъй като аденовирусите имат цитопатичен ефект, допринасяйки за образуването на интрануклеарни включвания, промени в хромозомния апарат на клетката и инхибиране на процеса на клетъчно делене, те могат да причинят аномалии в развитието на ембриона.

При бременните най-често инфекцията протича под формата на катар на горните дихателни пътища. Ходът на патологичния процес в плода

зависи от момента на интраутеринната инфекция, степента на инфекцията и състоянието на плода. При тежко заболяване плодът умира преди раждането или се ражда в състояние на асфиксия. Аденовирусната инфекция при новородено се проявява под формата на пневмония, която се диагностицира още при раждането или се развива бързо в първите часове от живота, обикновено протича тежко с тежки симптоми на интоксикация и треска. Аденовирусната инфекция се характеризира с увреждане на конюнктивата на очите. При тежка генерализирана инфекция може да се появи мембранозен конюнктивит, симптоми на лезии на ЦНС като енцефалит и диспептични разстройства. При оцелелите деца персистенцията на вируса продължава дълго време.

Диагнозата се основава на данните от клиничната картина на заболяването (пневмония с увреждане на очите) в сравнение с историята на майката и резултатите от изследване на кръв и цереброспинална течност за откриване на вирусна ДНК.

грипна инфекция

Грипните вируси (A, B, C) съдържат РНК и имат кратък цикъл на възпроизвеждане. Не се характеризират с цитопатично действие.

По време на периоди на грипна епидемия сред населението не е установена ясна връзка между честотата на тази инфекция при бременни жени и честотата на вътрематочна инфекция при фетуси и новородени. Вътрематочната инфекция на плода с грипния вирус малко преди раждането най-често причинява развитието на пневмония, която може да бъде хеморагична по природа и да бъде усложнена от белодробен оток. При недоносените инфекцията е генерализирана със засягане на ЦНС и хеморагичен синдром. Характерен морфологичен признак на грипна пневмония при новородени е изразената пролиферация на бронхиалния епител.

Няма етиотропно лечение, провежда се симптоматична терапия и профилактика на вторична инфекция.

Ентеровирусни инфекции

Групата ентеровируси обединява Coxsackie, ECHO вируси (всяка група съдържа повече от 30 серологични типа) и полиомиелит.

По-често плодът е засегнат от вирусите Coxsackie B 2, B 3, B 4 и A 6, които имат цитопатичен ефект и тератогенен ефект.

Вътрематочната инфекция, причинена от вируси Coxsackie при новородени, се проявява под формата на миокардит, менингоенцефалит и хепатит. Признаците на заболяването могат да бъдат при раждането или да се появят в първите дни от живота.

Наред с тежките генерализирани форми на инфекция, които дават висока смъртност, се наблюдава субклинично протичане на заболяването, което в повечето случаи се диагностицира като трудна постнатална адаптация. При новородени не се наблюдава клинично значима инфекция, причинена от ECHO вируси.

Няма етиотропно лечение, провежда се симптоматична терапия и профилактика на вторична инфекция.

Вирусен хепатит

HB инфекция при новородениж Ag-положителните майки се проявяват по същия начин, както при другите вирусни инфекции. Поради това всички бременни жени се изследват за HB S Ag, с ранно начало и постоянно прогресираща жълтеница при новородени. Ако се изключи неговия имунологичен генезис, трябва да се мисли за вроден хепатит, който се характеризира с повишаване на активността на ALT и AST, появата на висока фракция на директен билирубин в кръвта и умерено обезцветяване на изпражненията. Размерът на черния дроб и далака се увеличава, общото състояние на детето се влошава, появява се регургитация, а в тежки случаи на заболяването - хеморагичен синдром. Повечето деца с вроден хепатит оцеляват, но остава носителството на HB S Ag, което крие риск от развитие на хепатоцелуларен рак. В ранния неонатален период от живота на детето е възможно и безсимптомно протичане на заболяването.

Диагнозата се основава на откриването на специфичен антиген и антитела.

Лечението на вроден вирусен хепатит е симптоматично, възможно е да се използва специфичен имуноглобулин срещу хепатит В.

Профилактика на хепатит В. Според препоръките на Руската асоциация по перинатална медицина, новородени, чиито майки са носители на вируса на хепатит В, се ваксинират през първите 12 часа от живота. В случаите, когато

новородено поради тежестта на състоянието не може да бъде ваксинирано своевременно, е показано еднократно приложение на специфичен имуноглобулин срещу хепатит В със задължителна активна имунизация веднага след стабилизиране на състоянието.

Новородените, които са получили специфичен имуноглобулин срещу хепатит В или ваксина, трябва да бъдат наблюдавани от педиатър и специалист по инфекциозни заболявания в продължение на 1,5 години.

Вътрематочни бактериални инфекции

Болестите на плода могат да бъдат причинени от различни патогенни и опортюнистични бактерии, сред които водещо място заемат стрептококи, листерия и Е. coli, причиняващи остри и хронични възпалителни процеси при бременна жена (тонзилит, холецистит, пиелонефрит, цистит, ендоцервицит).

стрептококова инфекция

Честотата на вътрематочна стрептококова инфекция е 1 случай на 1500-2000 живородени.

Стрептококите от група А често причиняват различни остри и хронични възпалителни процеси в горните дихателни пътища при хората. Стрептококите от група В се намират във влагалищната флора, в урината и могат да бъдат причина за следродилни заболявания. Стрептококите от група D са често срещани сапрофити на човешкия чревен тракт, но могат да причинят възпаление на жлъчните и пикочните пътища. Следователно, инфекция на дете може да възникне при обостряне на хронична инфекция на майката, персистираща бактериурия, дълъг безводен интервал при раждане.

Генерализираната инфекция протича с увреждане на белите дробове (пневмония), мозъка (менингит, менингоенцефалит), пикочните пътища (пиелонефрит), сърцето (миокардит), стомашно-чревния тракт (гастропатия). Клиничната картина на заболяването, причинено от стрептокок В, често следва модела на персистираща фетална хипертония или заболяване на хиалинната мембрана на белия дроб, тъй като стрептокок В засяга алвеоларните пневмоцити и капилярните ендотелни клетки и по този начин потиска образуването на белодробен сърфактант. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб и далака, хеморагични прояви, при изследване на кръвта - левкоцитоза с неутрофилен характер, изместване на левкоцитната формула вляво, тромбоцитопения.

Етиотропното лечение започва с антибиотици от пеницилиновата серия и след това като се вземе предвид чувствителността към антибиотици на изолирания патоген. Провежда се имунокорригираща и симптоматична терапия.

Превенцията се състои в рехабилитация на хронични огнища на инфекция при жена на етапа на семейно планиране и по време на бременност.

coli бактериална инфекция

Инфекцията на плода с ешерихия коли става предимно по възходящ път, което се свързва с честото присъствие на микроба във влагалищната флора при бременни жени, отделянето на микроба с урината при пиелонефрит. При остър пиелит и пиелоцистит понякога се появява бактериемия при бременни жени, а след това Е. coli може да причини образуването на огнища на възпаление в плацентата и инфекция на амниотичната течност.

Заболяването на плода по-често се причинява от хемолитични щамове Ешерихия коли.Тежестта на хода на вътрематочната инфекция зависи от масивността на инфекцията на детето и неговата гестационна възраст. Недоносените бебета могат да получат менингит и менингоенцефалит, тежка пневмония. При доносени деца се наблюдават по-леки форми на заболяването: субфебрилно състояние, бавно белези на пъпната рана, летаргия, жълтеница.

Диагнозата се извършва, като се вземат предвид историята на майката и резултатите от микробиологичното изследване на двойката майка-дете.

Етиотропното лечение започва с употребата на аминогликозиди и след това като се вземе предвид чувствителността към антибиотици на изолирания патоген. Провежда се имунокорригираща и симптоматична терапия.

Превенцията се състои в рехабилитация на хронични огнища на инфекция при жена на етапа на семейно планиране.

листериоза

Заболяването се причинява от грам-положителен бацил от семейство Corynobacterium, идентифицирани са 4 серотипа на Listeria. Хората се заразяват чрез контакт със заразени животни или чрез поглъщане на замърсена храна или вода. Листериоза при бременност и

новородени - най-честата форма на инфекция при хората (75% от всички случаи на заболяването). Инфекцията с листериоза при жените може да протече без изява или с картина на хроничен пиелоцистит, ендоцервицит. Обострянето, което настъпва по време на бременност, протича с висока температура, втрисане, главоболие, болка в лумбалната област и катарални явления, поради което често се разглежда като вирусна инфекция. Инфекцията на плода става по хематогенен, трансплацентарен или възходящ път. В този случай вътрематочният плод става източник на масивен прием на листерия в тялото на майката. Резултатът е преждевременно прекъсване на бременността, смърт на плода преди раждането или раждане в състояние на тежка асфиксия. След раждането на плода температурата на майката бързо спада. След бактериемия при дете възниква септичен процес, завършващ с появата на милиарна бактериална токсична некроза и пролиферативни клетъчни грануломи в различни органи и тъкани, чието присъствие в органите на починало дете става надеждно потвърждение на диагнозата на заболяване.

Клиничната картина на тежка листериозна инфекция при новородени няма специфични особености. Има респираторни и сърдечно-съдови нарушения, регургитация, неврологични симптоми (синдром на свръхвъзбудимост или депресия на ЦНС), увеличаване на размера на черния дроб и особено на далака. При доносените деца може да има повишаване на телесната температура, а при недоносените - хипотермия. Привлича вниманието анемията и появата на дребнонодуларен или дребнорозеолен обрив по кожата на корема, гърба, крайниците и по-рядко по лицето. Обривът понякога придобива хеморагичен характер. Смъртността при генерализирана форма на инфекция е 80%, по-благоприятна прогноза може да бъде при локализирани форми на листериозна инфекция.

Диагнозата листериоза се потвърждава от откриването на патогена в кръвта, урината, мекониума, цереброспиналната течност (инокулация върху хранителни среди).

Лечението включва антибиотици от пеницилиновата серия в комбинация със симптоматични средства и имуномодулираща терапия.

Профилактиката се състои в извършване на ветеринарно-санитарен и хигиенен контрол при съмнение за инфекция с листериоза, както и в превантивно лечение на бременни жени със съмнение за листериоза.

Токсоплазмоза

Токсоплазмозата при новородени се проявява само когато жената се разболее по време на бременност или по-малко от седмица преди нейното начало. Рискът от трансплацентарно предаване на инфекцията нараства от 17% през първата третина на бременността до 75% през последната третина. 1 от 1000 плода е заразен.

Клиничните прояви на вътрематочна токсоплазмоза до голяма степен се определят от периода на инфекция на плода. Ако инфекцията е настъпила през последната трета от бременността, детето се ражда в стадия на генерализиране на процеса и заболяването протича с клиничната картина на сепсис. При по-ранна инфекция периодът на генерализиране на инфекцията в плода завършва вътреутробно, а след раждането преобладават симптомите на енцефалит или вече има необратими промени в централната нервна система.

При токсоплазмоза плодът развива некротичен менингоенцефалит: има милиарни гранули в главния и гръбначния мозък, некроза на мозъчната тъкан, перивентрикуларен васкулит и язви по стените на вентрикулите, клетъчна инфилтрация на пиа матер и запушване на Силвиевия акведукт, церебрална калцификации. Клинични прояви: конвулсии, атония, арефлексия, нарушения на терморегулацията и дихателния ритъм, пареза, в по-късните етапи на процеса - микроцефалия, значително забавяне на психомоторното развитие.

От страна на очите се отбелязва некротизиращ ретинохороидит, последван от развитие на атрофия на зрителния нерв, псевдоколобома, катаракта, пареза на очните мускули и микрофталмия.

Понякога има хепатоспленомегалия, разхлабени изпражнения, по кожата - макулопапулозен и петехиален обрив, по-рядко - жълтеница с еритробластоза, интерстициална пневмония, миокардит.

Диагнозата се основава на клинични признаци и лабораторни данни. Наличието на ксантохромна цереброспинална течност с протеиново-клетъчна дисоциация, интрацеребрални калцификации, левкоцитоза с атипични лимфоцити и еозинофилия в периферната кръв значително улесняват диагнозата.

За диагностика на токсоплазмоза се използва ELISA, с помощта на който се откриват специфични IgM.

Етиотропното лечение на токсоплазмозата се извършва не само при наличие на клинични прояви на инфекция, но и при липсата им, докато трябва да се установи остра инфекция при майката. Препоръчва се използването на пириметаминови препарати (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинация със сулфонамиди. Макролидите са на второ място по ефективност, но тяхното предимство е в по-малката токсичност за новородени (сумамед, вилпрафен).

Предотвратяването на вродена токсоплазмоза се свежда до лечението на бременна жена, когато в нея се открие остра токсоплазмоза.

Хламидия

Хламидиите са облигатни вътреклетъчни микроорганизми от разред хламидия,са широко разпространени в природата и практически се срещат във всички изследвани видове бозайници и птици. Сред многобройните видове хламидии, принадлежащи към семейството Chlamydiaceaeи членове на рода Хламидияи род хламидофила,Основните човешки патогени са гл. трахоматисИ гл. pneumoniae

Честотата на хламидийната инфекция при деца е тясно свързана с тази при възрастното население с хламидия, причинена от гл. трахоматис,е най-разпространената сред болестите, предавани по полов път. Честотата на инфекция при бременни жени варира от 10 до 40% в зависимост от контингента на изследваните. Всичко това обуславя високия риск от инфекция при новородените, чиято честота е 70%, ако инфекцията не е лекувана по време на бременност и 12-14% при лечение с макролиди. Хламидийна инфекция, причинена от Ch. пневмония,е причина за избухване на респираторни заболявания при възрастни през есента и зимата.

Хламидиите се размножават само в клетките на организма гостоприемник, така че присъствието им в клинични проби винаги се оценява като наличие на инфекциозен процес. инфекциозна форма

хламидията е елементарно тяло (ЕБ), адаптирано към извънклетъчно съществуване, метаболитно неактивно. Клетката улавя повече от един ЕТ чрез ендоцитоза, в резултат на което в нейната цитоплазма могат да се появят няколко микроколонии от хламидии. 4-6 часа след заразяването хламидията се реорганизира чрез междинни тела във вегетативно размножаващи се неинфекциозни форми - ретикуларни телца (РТ). Последните влизат в клетъчния цикъл, делят се бинарно (само 8-12 цикъла), дъщерните РТ се трансформират в междинни тела и след това отново в елементарни тела - инфекциозни форми от ново поколение. Пълният цикъл на развитие отнема 48-72 часа, обикновено завършва с разкъсване на мембраната за включване, освобождаване на нови ЕБ в извънклетъчната среда и инфекция на други клетки гостоприемници.

Цикълът може да бъде инхибиран под въздействието на традиционни трансформиращи агенти (например при използване на антибиотици - пеницилини или цефалоспорини), както и при неблагоприятни условия на етапа на функциониране на RT. В резултат на това се образуват L-подобни и анормални форми на хламидия с дефекти на клетъчната стена, които могат да се предават на дъщерните клетки по време на клетъчното делене, което води до персистиране на патогена и хронично протичане на инфекцията. При промяна на условията на околната среда (имунни фактори, хормонални промени в тялото на гостоприемника, излагане на професионални вредности) нормалната структура на хламидията се възстановява, което води до продължаване на цикъла на тяхното развитие и активиране на инфекциозния процес. По този начин, влизайки в тялото и размножавайки се, хламидиите могат едновременно да съществуват на различни етапи на развитие, включително под формата на устойчиви форми, които могат да се превърнат в нормални форми на репродуктивния цикъл по всяко време.

Източникът на вътрематочна хламидия, причинена от гл. трахоматиси гл. пневмония,е майка, прекарала остра инфекция по време на бременност или има хронична персистираща хламидийна инфекция. Инфекцията на детето става антенатално или по време на раждане, което зависи от локализацията и тежестта на хламидийния възпалителен процес. В повечето случаи се наблюдава вертикално предаване на патогена, който навлиза в лигавиците на конюнктивата, вулвата или уретрата, както и в горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт, при поглъщане и/или аспирация на инфектирана амниотична течност. С изключение

В допълнение, инфекцията на детето може да възникне по трансплацентарен път, в резултат на което има генерализиране на процеса с увреждане на съдовата система на плода. Белите дробове се засягат по-рядко и в по-малка степен от мозъка и сърцето. Ако обаче това се случи, тогава детето не е жизнеспособно, умира при раждането или в първите часове и дни от живота си. При поглъщане и аспирация на амниотична течност най-често се инфектират фаринкса, трахеята, бронхите и алвеолите.

Вътрематочната хламидийна инфекция при новородени има остър или латентен ход, който зависи от гестационната възраст, в която е настъпила инфекцията, нейната масивност, степента на морфофункционална зрялост на детето и наличието на съпътстваща патология, свързана с неблагоприятни условия на вътрематочно развитие. Острата хламидийна инфекция в ранния неонатален период може да има следните клинични форми.

1. Генерализирана инфекция с тежко увреждане на мозъка, белите дробове, сърцето, стомашно-чревния тракт, черния дроб и други органи, което води до нарушение на тяхната функция, раждане на дете в тежка асфиксия и смърт в първите часове и дни от живота.

2. Менингоенцефалит с повтарящи се пристъпи на клонично-тонични конвулсии и апнея.

3. Вътрематочна пневмония.

4. Синдром на респираторни нарушения (при недоносени бебета).

5. Гастроентеропатия.

6. Лимфаденит.

7. Конюнктивит.

Трябва да се подчертае, че 10-15% от децата, заразени с хламидия, имат асиметрична форма на вътрематочно забавяне на растежа (IUGR). Честотата на интранаталната хипоксия е 30-40%, а честотата на раждане при асфиксия е 2-3 пъти по-висока от тази в популацията на доносени и недоносени бебета.

При деца, заразени с хламидия, от първите часове на живота се наблюдават неспецифични признаци на заболяването, което показва нарушение на хемодинамиката. На първо място, симптомите на увреждане на ЦНС се появяват не само при деца, претърпели асфиксия, но и при родени в задоволително състояние. Има повишена тревожност и реактивност, нарушения на съня, промени в мускулния тонус, инхибиране на физиологичните рефлекси, тремор на крайниците, хиперестезия на кожата и регургитация. Децата са склонни към бързо охлаждане. Дълготраен

локална цианоза, "мраморност" на кожата. През следващите дни от живота, въпреки провежданата терапия, нарушенията на функционалното състояние на централната нервна система стават стабилни, а в някои случаи се наблюдава увеличаване на неврологичните симптоми. В същото време при доносени деца най-често преобладава синдромът на свръхвъзбудимост на ЦНС, могат да се появят краткотрайни тонично-клонични конвулсии, докато при недоносени деца синдромът на депресия на функциите на ЦНС, изчезването на сукателния рефлекс и появата на пристъпи на апнея са по-характерни. Резултатите от невросонографското изследване на мозъка показват наличието на дългосрочна хиперехогенност на перивентрикуларните зони. При недоносени деца могат да се появят ехографски признаци на интравентрикуларен кръвоизлив и умерено тежка вентрикуломегалия.

Втората проява на вътрематочна хламидийна инфекция, протичаща успоредно със симптомите на централната нервна система или малко забавена, е нарушение на централната хемодинамика. Това се изразява в приглушени сърдечни тонове и поява на систоличен шум, най-интензивен по-близо до основата на сърцето. Според данните от ЕКГ има непълна блокада на десния крак на снопа His, нарушение на метаболитните процеси в миокарда, признаци на претоварване на десните части на сърцето и рентгенова снимка на гръдните органи. - увеличаване на основния съдов модел, "мокри" бели дробове, подуване на корема, увеличаване на размера на сърцето поради десните му отдели ("сферично сърце"). Ехокардиографското изследване също разкрива хемодинамични нарушения, повишено налягане в белодробната циркулация, признаци на промяна в състоянието на ендокарда и клапния апарат на сърцето под формата на повишаване на акустичната плътност на платната, пролапс на митралната и трикуспидални клапи.

Недоносените деца с вътрематочна хламидиална инфекция имат по-ранни клинични прояви на синдрома на респираторни нарушения (още от първите часове на живота) и като правило има нарушение на вентилационно-перфузионната връзка в белите дробове, което изисква доставка на непрекъснато нарастващи концентрации на кислород, за да се поддържа оксигенацията на тъканите поне до най-ниските допустими граници. Протичането на заболяването се усложнява от дългосрочното запазване на феталните шънтове и често от увеличаването на сърдечно-белодробната недостатъчност. В най-тежките случаи хеморагични явления като мелена или дис-

семенна вътресъдова коагулация. Преживелите много преждевременно родени деца развиват в бъдеще бронхопулмонална дисплазия.

При по-голямата част от доносените бебета, заразени с хламидия, респираторните нарушения през първата седмица от живота липсват или са леки, главно под формата на затруднено дишане през носа, лек задух и отслабване на дихателните звуци. Само при деца с аспирирана амниотична течност и при недоносени новородени в клиничната картина на заболяването на преден план са респираторните нарушения: задух, участие на спомагателната мускулатура в акта на дишане, фини мехурчета в белите дробове. Възпалителна инфилтрация в белите дробове, по-често отдясно, се открива при 60% от болните деца до края на първата, а при останалите - на 2-3-та седмица от живота.

Тежката жълтеница, която е характерен симптом на повечето вътрематочни инфекции, се среща главно при недоносени деца, при които хипербилирубинемията често изисква обменно кръвопреливане.

При поражението на хламидиите на стомашно-чревния тракт се наблюдават регургитация, подуване на корема, ранна поява на обрив от пелена с нормално изпражнение. При всяко трето дете се открива увеличение на размера на черния дроб и далака.

Конюнктивитът се проявява 3-4 дни след раждането, първо със сълзене, леко зачервяване и подуване на конюнктивата, след това с появата на мукопурулентен секрет и засилване на възпалителната реакция на очите.

Промените в кръвта по време на хламидийна инфекция се изразяват в умерена анемия, дългосрочно запазване на относителна неутрофилия, увеличаване на броя на еозинофилите (> 7%) и моноцитите (> 10%) до 7-10-ия ден от живота. При доносени деца през първата седмица от живота може да се наблюдава повишаване на телесната температура до 38-39º, което не е свързано с максимална загуба на телесно тегло.

В случаите, когато инфекцията на плода става по вертикален път малко преди раждането или по време на раждането, заболяването при доносени деца в ранния неонатален период от живота има латентен ход. Клиничните симптоми се появяват по-късно, най-често децата започват да боледуват 3-6 месеца след раждането, когато пасивно придобитият имунитет се губи.

Причинената инфекция Chl. пневмония,може да възникне по време на бременност. Най-честите му прояви: слабост, умора, ринит или фарингит, субфебрилна температура, непродуктивна упорита кашлица. Когато бременната жена се разболее, може да възникне трансплацентарна инфекция на плода. При новородени се наблюдава развитие на вътрематочна пневмония. Рентгеновото изследване разкрива увеличение на белодробния модел и базална инфилтрация. Има бавно постнатално преструктуриране на хемодинамиката (отворен овале) и претоварване на дясното сърце. Хиперехогенността на перивентрикуларните области на мозъка продължава дълго време. В кръвта се наблюдава нарастваща тромбоцитоза (> 500x10 3 / mm 3), моноцитоза (10-14%), еозинофилия (12-18%).

Диагностика

Диагнозата вътрематочна хламидиална инфекция се установява въз основа на клинични симптоми, серологични изследвания и епидемиологични данни.

При избор на деца с риск от вътрематочна инфекция Chl. трахоматистрябва да се прегледа историята на майката. Помислете за предварително диагностицирана урогенитална хламидия, автоимунни заболявания, хронични заболявания на дихателната система, стомашно-чревния тракт, отделителната система, както и индикации за хроничен аднексит, извънматочна бременност, възпалителни промени след аборт или предишни раждания, заплаха от прекъсване на истинска бременност, преждевременно разкъсване на амниотичната течност, отлепване на плацентата. Наличието в анамнезата на индикации за хронични заболявания на горните дихателни пътища (синузит, тонзилит), инфекциозно-зависима и аспиринова бронхиална астма, както и остри респираторни заболявания, претърпени по време на бременност, дава възможност да се подозира възможността за инфекция Chl. пневмония.Множество стигми на дизембриогенеза при новородено, вътрематочно забавяне на растежа, симптоми на хипоксия и забавено хемодинамично преструктуриране, заедно с данните от историята на майката, са основата за лабораторна диагностика на хламидиална инфекция

Материали за изследването са изстъргвания от конюнктивата на долния клепач, задната фарингеална стена и вулвата, урина и кръв. Могат да се използват промивни води на трахеобронхиалното дърво, стомаха.

Методи за откриване на хламидия: 1) "златен стандарт" - откриване на хламидия в клетъчна култура L-929, McCoy, HeLa-920; 2) откриване на антиген на хламидия в тестовия материал с помощта на специфични антитела, свързани с произволен етикет: директни или индиректни имунофлуоресцентни методи (PIF, NIF), имунопероксидаза и методи за ензимен имуноанализ (ELISA - откриване на родоспецифичен липополизахарид), директна и непряка имунофлуоресценция; 3) методът на полимеразна верижна реакция (PCR) - откриване на патогена чрез многократно копиране (амплификация) на ДНК последователности, специфични за хламидия - силно чувствителни (80-95%) и специфични (около 92%); 4) серологични методи, които откриват наличието на антихламидийни антитела (ELISA с определяне на IgA, IgM, IgG).

Етиотропното лечение в острата фаза на заболяването се провежда с макролиди (сумамед, вилпрафен). За лечение на латентна инфекция се използва комбинация от Viferon-1 с азитромицин (Sumamed, Pliva).

Предотвратяването на вътрематочна инфекция на дете с хламидия включва: 1) преглед на всички жени при регистриране за бременност, както и семейни двойки, кандидатстващи в клиники за семейно планиране за безплодни бракове; 2) при откриване на хламидийна инфекция по време на бременност, задължително лечение на семейни двойки; 3) предотвратяване на конюнктивит чрез поставяне на дете в конюнктивалния сак на всяко око с 1% тетрациклин или 0,5% еритромицин офталмологичен мехлем веднага след раждането и отново след 2 часа.

Ранната комплексна етиопатогенетична терапия на вътрематочна хламидийна инфекция е предотвратяване на образуването на хронична персистираща инфекция и свързаните с нея заболявания при по-големи деца.

Микоплазмена инфекция

Микоплазмите са най-малките свободно живеещи микроорганизми, лишени от клетъчна стена и изолирани в отделен клас бактерии. Mollicutes("мека кожа"). Хората са естествен гостоприемник на поне 10 вида микоплазма, но най-важните са Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Източникът на инфекция е човек с микоплазмоза или носител на микоплазма. Предаването на инфекцията може да се извърши по въздушно-капков път, полов контакт, от майката на плода (вътрематочно или по време на раждане). Микоплазмите могат да персистират, причинявайки хронични инфекции. Роля A.hominisпри заболявания на пикочно-половата система, септичен аборт, пуерперална треска е общопризната. Установена е връзка A.hominisИ А. гениталиумс патологията на бременността, завършваща със спонтанни аборти и преждевременни раждания с мъртъв плод и малформации при деца. Те също така отбелязват значителна честота на откриване на лезии на дихателните пътища на плода и новородени, заразени с A.hominis.

Микоплазмите заемат специално място сред полово предаваните патогени на урогениталния тракт на човека. През последните години се наблюдава увеличение на броя на бременните жени (до 15%), при които по време на изследването се откриват микоплазми и уреаплазми. Честотата на инфекцията при деца, родени от майки, чийто генитален тракт е бил колонизиран от микоплазми и / или уреаплазми, е 18-30%. Има хематогенен и контактен начин за предаване на инфекцията на плода. Входната врата на инфекцията е най-често лигавицата на очите, гениталиите (при момичетата) и дихателните пътища. Микоплазмената инфекция при дете може да се появи на различни етапи от вътрематочното развитие и често е причина за спонтанни аборти и преждевременни раждания.

Вътрематочната микоплазмена инфекция няма характерна клинична картина. Инфекцията на дете по време на раждане може да причини конюнктивит (в 1-2% от случаите), кожни лезии. Много по-рядко се наблюдава вътрематочна пневмония, която има интерстициален характер и протича с тежка дихателна недостатъчност (учестено дишане, цианоза). В същото време няма ясно изразени физически явления от белите дробове. Едва по-късно, с развитието на алвеоларния процес, в белите дробове се чуват фини мехурчета. При недоносени бебета микоплазмената пневмония може да се развие на фона на хиалиновите мембрани на белите дробове. Понякога вътрематочната микоплазмена инфекция придобива генерализиран характер с увреждане на всички вътрешни органи и централната нервна система (менингоенцефалит). Температурната реакция при микоплазмена инфекция не е типична, понякога има висока левкоцитоза.

Комбинацията от уреаплазмена инфекция с бактериална инфекция води до смърт при деца с ниско тегло при раждане (< 1500 г).

Наличието на вътрематочна инфекция с микоплазми или уреаплазми в 83% от случаите води до ранно начало (до 3 години) на пиелонефрит, по-чести рецидиви на заболяването с висока левкоцитурия, микрохематурия и кристалурия. Асоциацията на микоплазмите допринася за ранната поява на алергии.

Диагнозата микоплазмена инфекция се потвърждава от откриването на патогена в изстъргвания от конюнктивата, задната фарингеална стена, в урината с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR), чиято чувствителност и специфичност е 92-98%.

За лечение на микоплазмена инфекция се използват макролиди: азитромицин (Sumamed), рокситромицин (Rulid).

След остра инфекция персистирането на микоплазмите може да продължи. Децата, заразени с микоплазма, често имат желязодефицитна анемия, ексудативна диатеза, ранен пиелонефрит и склонност към чести респираторни инфекции.

Кандидоза

Кандидозата е инфекциозно и възпалително заболяване, причинено от дрожди-подобни гъби от рода Кандидаот които по време на вътрематочна инфекция на деца най-често се откриват кандида албиканс.

Честотата на вътрематочна кандидозна инфекция при новородени напоследък има тенденция да се увеличава (до 1% от всички случаи на кандидозна инфекция при малки деца) поради увеличаване на гениталната кандидоза при бременни жени, което се дължи на широкото използване на антибиотици и характеристики на състоянието на имунитета.

Инфекция на плода с гъбички от рода Кандидавъзниква трансплацентарно или възходящо. По хематогенен път гъбичките попадат в тялото на плода при наличие на кандидозен плацентит или при генерализирано микотично заболяване на бременна жена, което е изключително рядко. Най-често детето се заразява при поглъщане и/или аспирация на инфектирана амниотична течност, както и при контакт при преминаване през родовия канал, ако майката има генитална кандидоза.

Адхезивни свойства на гъбичките, тяхната способност за пролиферация и токсичност при условия на несъвършенство на защитните реакции при новородени.

родени в присъствието на физиологични особености на структурата на кожата и лигавиците водят до бързо развитие на инвазивен микотичен процес.

Има следните форми на вътрематочна кандидозна инфекция: 1) кандидоза на кожата и лигавиците; 2) висцерална кандидоза; 3) генерализирана кандидоза. Кожната кандидоза се характеризира с наличие на инфилтрация на кожни тъкани, сливане на множество папулозни елементи с назъбени ръбове, рамкирани с бял ръб от ексфолиран епидермис. Типична локализация е кожата около ануса, вътрешната част на бедрата и ингвиналната област. При кандидоза на лигавиците се виждат лесно отстраними бели сиренести плаки на фона на умерена хиперемия.

При висцерална кандидоза при новородени се диагностицират пневмония, гастрит, ентероколит, цистит, пиелонефрит, чиито клинични прояви не се характеризират с наличие на тежка инфекциозна токсикоза. Генерализираната форма на кандидоза протича с участието в инфекциозния процес на няколко функционални системи на тялото, включително централната нервна система (менингит, менингоенцефалит). При кръвни тестове се отбелязва неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, еозинофилия. При изследване на цереброспиналната течност се открива протеиново-клетъчна дисоциация (рязко увеличение на съдържанието на протеин с леко увеличение на клетъчността), цитоза (не повече от 300-500 клетки в 3 μl) от неутрофилно-лимфоцитен характер.

Диагностиката на вътрематочна кандидозна инфекция, особено при наличие на висцерални и генерализирани форми, представлява значителни трудности. Основава се предимно на данните от анамнезата на майката и резултатите от бактериологичното изследване на двойката майка-дете. Материалите за изследването са изстъргвания от местата на кожни лезии, лигавици, урина, стомашен лаваж, цереброспинална течност. Използвайте изолацията на гъби от рода Кандидав активно състояние при микроскопско изследване и в култури от материал от патологичното огнище, както и чрез PCR.

За лечение на вътрематочна кандидоза се използват антимикотични лекарства с локално и системно действие, в зависимост от установената чувствителност към тях.

Diflucan, представител на нов клас триазолови съединения, има най-малко странични ефекти при новородени, чиято фунгицидна активност е установена при интравенозно и перорално приложение, предимно при заболявания, причинени от гъбички от рода Кандида.За локално лечение са ефективни препарати от 1% клотримазол, който принадлежи към имидазоловите противогъбични лекарства (клотримазол, канестен, кандид, микроспорин, низорал). При тежки случаи на вътрематочна гъбична инфекция се използва имунокорригираща и симптоматична терапия.

Предотвратяването на вътрематочна кандидоза при новородени се основава на: 1) лечение на генитална кандидоза при жени в детеродна възраст; 2) активно откриване и лечение на дисбиоценоза на родовия канал при бременна жена; 3) лечение на устната лигавица 2-4 пъти на ден с нистатин при деца с висок риск от вътрематочна инфекция с гъбички от рода Кандида.

Асфиксия на новороденото

Кодът по ICD-X е P21.

Асфиксия на новороденото - патологично крайно състояние, свързано с нарушение на механизмите на адаптация по време на прехода от вътрематочно съществуване на плода към извънматочно.

В основата на патогенезата на асфиксията на новороденото е нарушение на хемодинамиката в плода в резултат на нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение. Обикновено веднага след раждането детето прави интензивен първи дъх, което води до запълване на алвеоларното пространство с въздух, намаляване на съпротивлението на съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на кръвния поток в белите дробове и увеличаване на при системно артериално налягане. Перфузията на наситена с кислород кръв през артериалното кръвообращение води до затваряне на феталните шънтове и ускорява постнаталното ремоделиране на кръвообращението. Освен това се активира синтеза на сърфактант, който е необходим за разширяването на белите дробове и тяхното нормално функциониране.

Според международната класификация на болестите на X ревизия трябва да се разграничат две степени на тежест на асфиксия при новородени: тежка и лека или умерена. За тази цел всички новородени се оценяват по скалата на Апгар.

Диаграма за оценка на Апгар за новородени

Тежка асфиксия: оценката на Apgar през първата минута от живота е 0-3 точки, до петата минута не надвишава 6-7 точки.

Лека или умерена асфиксия: резултатът по Apgar през първата минута от живота е 4-6 точки, след 5 минути 8-10 точки.

Асфиксията на новороденото, като правило, се предшества от фетална хипоксия, която възниква в резултат на нарушено доставяне на кислород до тъканите и / или използването му в тях. Съответно има:

1) хипоксична хипоксия, когато насищането на хемоглобина с кислород е под нормалното ниво;

2) циркулаторна хипоксия, когато кислородът не достига до тъканите в достатъчни количества, въпреки нормалното му напрежение в артериалната кръв;

3) хемична (анемична) хипоксия със значително намаляване на броя на еритроцитите или ниско съдържание на хемоглобин в еритроцитите, както и с намаляване на способността на хемоглобина да свързва кислорода;

4) тъканна хипоксия в нарушение на клетъчната хомеостаза, когато клетките не са в състояние да използват напълно кислорода.

Плодът може да изпита дълготрайна (хронична) или краткотрайна (остра) хипоксия. Причини за хронична хипоксия: 1) заболяване на майката и неблагоприятни условия на труд (професионални вредности), водещи до развитие на хипоксия при нея; 2) усложнения на бременността и свързани с тях нарушения на развитието на плацентата и нарушения на маточно-плацентарното кръвообращение; 3) заболявания на плода.

Причини за остра хипоксия: 1) неадекватна кръвна перфузия на плода от майчината част на плацентата (ниско налягане в майката и др.); 2) отлепване на плацентата; 3) клампиране на пъпната връв; 4) изчерпване на компенсаторно-адаптивните реакции на плода и невъзможност да се толерират промени в оксигенацията, свързани с контрактилната активност на матката, дори при условия на нормален акт на раждане.

Фактори, допринасящи за раждането на дете в асфиксия

Състояние на майката: 1) възраст на първородното >30 години; 2) хипертония; 3) захарен диабет; 4) анемия (хемоглобин под 100g/l); 5) хронични заболявания на бъбреците, урогениталния тракт; 6) прееклампсия; 7) аномалии на прикрепване на плацентата; 8) полихидрамниони; 9) изоимунизация; 10) многоплодна бременност; 11) отлепване на плацентата и кървене; 12) алкохолна интоксикация; 13) употребата на наркотици и психотропни лекарства; 14) инфекциозни заболявания; 15) хронични инфекции.

Условия на раждане и състояние на плода: 1) аномалия в положението на плода; 2) седалищно предлежание на плода; 3) преждевременно разкъсване на плодовите ципи; 4) продължително или бързо раждане; 5) усложнения от пъпната връв; 6) налагане на форцепс или вакуумен екстрактор върху главата на плода; 7) въвеждането на седативи интравенозно един час преди раждането или интрамускулно 2 часа преди раждането; 8) вътрематочно забавяне на растежа, макрозомия, следзрялост, недоносеност, фетални деформации; 9) хипоксия на плода преди и по време на раждането.

Патогенеза на фетална хипоксия и неонатална асфиксия

Хипоксията кара плода да включва компенсаторни механизми, насочени към поддържане на адекватна оксигенация на тъканите: стимулира се еритропоезата (активиране на еритропоетин), увеличава се производството на хем-съдържащи протеини (хемоглобин, миоглобин, невроглобин, цитоглобин), нивото на феталния хемоглобин, което има най-висок афинитет към кислорода, увеличава.

образуването на азотен оксид (NO) се увеличава поради активирането на ензимите NO-синтаза, увеличава се производството на катехоламини, глюкокортикостероиди, вазопресин, серотонин, мелатонин и други невропептиди.

В условията на продължаваща хипоксия се наблюдава: 1) увеличаване на интензивността на маточно-плацентарния кръвен поток; 2) повишаване на съдовия тонус в тялото на плода и поради това намаляване на значителна част от съдовото легло; 3) отлагане на кръв в черния дроб, което улеснява системното кръвообращение на плода; 4) повишаване на систолното кръвно налягане и централното венозно налягане; 5) увеличаване на сърдечния дебит; 6) преразпределение на кръвта с преобладаващо снабдяване на мозъка, сърцето, надбъбречните жлези и намаляване на кръвния поток в белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт и мускулите на плода. Включването на тези процеси осигурява поддържането на нормална оксигенация на мозъка, докато напрежението на въглеродния диоксид и pH на кръвта остават в нормалните граници (pH> 7,25).

При продължителна хипоксия на плода или при допълнително рязко намаляване на доставката на кислород в кръвния поток настъпва вторият етап на реакцията: 1) анаеробната гликолиза се увеличава; 2) гликогенът се мобилизира от депото (черен дроб, сърце, бъбреци); 3) фосфолипазите се активират. Тези процеси допринасят за поддържането на енергийните процеси в тъканите, особено в мозъка. Освен това се засилва производството на простагландини, които допринасят за разширяването на малките капиляри и подобряват микроциркулацията. Удължаването на този период води до натрупване на киселинни метаболитни продукти, пероксинитрит, CO 2, които допринасят за развитието на тъканна хипоксия и намаляване на консумацията на кислород от тъканите на плода. Характерна особеност на този етап е респираторната ацидоза на кръвта (рН = 7,2-7,24).

В условията на прогресивна хипоксия мекониумът се отделя в амниотичната течност, възниква фетална брадикардия, поради което се увеличава продължителността на диастолата, което от своя страна подобрява пълненето на лявата камера и поддържа силата на сърдечните контракции. Това ви позволява временно да поддържате нормален сърдечен дебит и систолично кръвно налягане. При такива условия мозъчният кръвоток все още е достатъчен за функционирането на мозъка, въпреки че вече има преразпределение на кръвта в мозъка с преобладаващо снабдяване на подкоровите области. При

Този мощен фактор в регулирането на локалния кръвен поток и микроциркулацията е повишеното производство на азотен оксид.

В последния етап на адаптация към хипоксия, компенсаторно-адаптивните реакции се изчерпват, което води до значително намаляване на напрежението на кислорода и увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид и до развитие на метаболитна ацидоза (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

При метаболитни нарушения в нервната тъкан възникват следните процеси:

1) нарушение на синтеза на простагландини, придружено от повишаване на съдържанието на тромбоксан и простагландин F2a, което води до стесняване на капилярите, повишена агрегация на тромбоцитите и в резултат на това до нарушена микроциркулация, тромбоза и исхемия на мозъка тъкан;

2) при условия на церебрална исхемия се увеличава извънклетъчната концентрация на възбуждащи аминокиселини (глутамат, аспартат), което допринася за деполяризацията на цитоплазмата на невроните и повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани;

3) функционалната активност на АТФазите се променя, в резултат на което изходът на калий от клетката се увеличава и съдържанието на вътреклетъчен натрий се увеличава, което води до оток;

4) концентрацията на вътреклетъчния калций се увеличава, активирането на фосфолипазите, липидната пероксидация се увеличава;

5) хиперпродукцията на азотен оксид и прекомерното образуване на пероксинитрит допринасят за развитието на апоптоза на нервните клетки.

Развива се тежка необратима метаболитна ацидоза (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Първичната реанимация се извършва на всички живородени деца, независимо от тяхната гестационна възраст и телесно тегло (> 500 g), съгласно заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 28 декември 1995 г. 372 „За прехода към препоръчителните критерии на критериите на Световната здравна организация за раждане на живо и мъртво раждане“.

Веднага след раждането на детето акушерката, използвайки балон или катетър, свързан чрез тройник към електрическа аспирация (вакуум не повече от 100 mm Hg), изсмуква съдържанието на горната част на фаринкса и носните проходи, поставя скоби и отрязва пъпната връв.

След отрязване на пъпната връв новороденото бързо се прехвърля на топла маса, загрята от източник на лъчиста топлина, положено с леко отметната назад глава, със сгъната пелена под раменете и гърба.

Детето трябва бързо да се избърше, тъй като загубата на топлина чрез изпаряване е много голяма и механизмът на генериране на топлина при хипоксия е нарушен. При деца, изложени на хипотермия, метаболитната ацидоза, хипоксията се влошават и може да се развие хипогликемия.

Първият етап от реанимацията е бързото възстановяване на вентилацията, белодробната перфузия и сърдечния дебит.

При раждането на дете лекарят трябва да отбележи: появи ли се спонтанно дишане и ако не, има ли сърцебиене? Като се вземат предвид три признака (сърцебиене, модели на дишане и цвят на кожата), той трябва незабавно да вземе решение за необходимостта от реанимация и да започне не по-късно от 15-20 секунди от момента на раждането на детето. Резултатът по Apgar трябва да се използва за оценка на тяхната ефективност в края на 1-вата и 5-ата минута. Оценката трябва да се повтаря (само ако се появи спонтанно дишане) на всеки 5 минути до 20-та минута от живота.

Ако се появят независими, но неадекватни дихателни движения (конвулсивно дишане или неравномерно, затруднено, повърхностно дишане), трябва незабавно да започнете механична вентилация с помощта на саморазширяваща се торба (Ambu, Penlon и др.) или система Aira през лицева маска. Дихателната честота е 40 на минута, концентрацията на кислород е 90-100%, потокът на O 2 е не повече от 10 литра на минута, продължителността на началния етап на вентилация е 15-30 s. При аномалии в развитието на горните дихателни пътища и невъзможност за осигуряване на свободната им проходимост трябва да се използва орален дихателен път. Тя трябва да приляга свободно върху езика и да стига до задната част на гърлото, като маншетът остава върху устните на детето. След това, минута след раждането, се оценява състоянието на детето и ефективността на масковата вентилация. Ако механичната вентилация продължи през маска (повече от 1,5-2 минути), в стомаха на детето се вкарва сонда (? 8 Fr).

Вентилацията със 100% кислород през маска с помощта на апарата Penlon или системата Aira изглежда доста ефективна.

при раждане на дете в умерена и лека асфиксия. В този случай корекцията на ацидозата се дължи на оксигенацията и намаляването на RCO 2, което допринася за разширяването на съдовото легло на белите дробове.

Интубацията на трахеята трябва да се извърши незабавно: 1) при липса на дихателни движения и наличие на дифузна цианоза; 2) с масивна аспирация на оцветена с мекониум амниотична течност, изискваща саниране на трахеята; 3) новородени, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, дори ако имат повърхностни дихателни движения; 4) при съмнение за диафрагмална херния; 5) с неефективна вентилация с маска за 1-2 минути.

Опитът за интубация не трябва да надвишава 30 секунди. Ако е неуспешно, тогава е необходимо да се извърши вентилация през маската с помощта на системата AIRA за 1 минута и едва след това да се направи втори опит за интубация. Започнете изкуствена белодробна вентилация с помощта на системата Aira със 100% кислород с честота 40-50 за 1 минута и налягане при първите 3-6 вдишвания - 30-35, а след това 20-25 cm воден ъгъл. Изкуство. с кислороден поток от 8-10 литра в минута. В случай на синдром на масивна аспирация, преди механична вентилация е необходимо да се санира трахеобронхиалното дърво с 2% разтвор на натриев бикарбонат и да се изсмуче съдържанието на стомаха.

Интубацията и вентилацията на белите дробове трябва да се извършват от специалист, който най-добре познава методите на реанимация. В същото време втори лекар (или опитна медицинска сестра) трябва да слуша звуците на дишането, за да се увери, че ендотрахеалната тръба е в правилна позиция и добър газообмен, и да оцени сърдечната честота. Ако сърдечната честота надвишава 80 удара в минута, вентилацията трябва да продължи до възстановяване на адекватното спонтанно дишане, след което трябва да се оцени цветът на кожата. В случай на брадикардия (80 удара / мин или по-малко), асистентът провежда сърдечен масаж с честота 100-120 удара в минута, координирайки го с IVL-100% кислород: 3 натиска върху гръдната кост - 1 вдишване. Сърдечният масаж продължава, докато собственият пулс на детето достигне 100 удара в минута. Ако след 30 секунди сърдечната честота продължава да бъде под 100 удара в минута, трябва да се започне лекарствена терапия. За да направите това, вторият асистент катетеризира пъпната вена и инжектира 0,1-0,3 ml / kg предварително приготвен 0,1% разтвор на адреналин. Последният може да се инжектира директно в ендотрахеалната тръба. (За точност на дозирането 1 ml от лекарството се разрежда до 10 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектира 0,5-1 ml). Адреналинът увеличава честотата и силата на сърдечните контракции и

насърчава повишаването на кръвното налягане, причинявайки вазоконстрикция на периферните съдове.

Ако след 30 секунди сърдечната честота се възстанови и надвиши 80 удара в минута, гръдните компресии се спират, но вентилацията продължава до възстановяване на спонтанното адекватно дишане. Ако сърдечната честота остане под 80 удара в минута, трябва да се въведе отново адреналин. При наличие на постоянна бледност на кожата (въпреки адекватната оксигенация) и слаб пулс (което е признак на хиповолемия или остра кръвозагуба), трябва да се приложи 5% разтвор на албумин или физиологичен разтвор (10 ml / kg) за попълване КСБ.

В случаите, когато е възникнала асфиксия на новородено на фона на продължителна хронична вътрематочна хипоксия (както е показано от тежка екстрагенитална патология на майката, усложнение на бременността от прееклампсия, постматеритет), за да се елиминира възможна метаболитна ацидоза, детето трябва да се инжектира във вена след възстановяване на адекватно белодробно дишане 4% разтвор на натриев бикарбонат в размер на 2 meq/kg или 4 ml на kg телесно тегло. Скоростта на приложение е 1 meq/kg/min. Все пак трябва да се помни, че инфузията на натриев бикарбонат в доза от 3 meq/kg води до образуването на такова количество CO 2, което се образува в тялото за 1,5 минути. Следователно, за отстраняването на CO 2 е необходима добра връзка вентилация-перфузия, т.е. възстановяване на адекватно дишане. Тъй като осмоларността на 4% разтвор на натриев бикарбонат е 952 mosm / l, бързото струйно приложение на това лекарство може да допринесе за хипернатремия, която на фона на хипоксични хемодинамични промени може да доведе до появата на интравентрикуларни кръвоизливи, особено при преждевременни. кърмачета.

Ако 5 минути след началото на реанимацията оценката на Apgar на новороденото остава не по-висока от 4-5 точки, се препоръчва да се приложи интравенозен разтвор на преднизолон (1 mg / kg) или хидрокортизон (5 mg / kg).

Стимулантите на дишането се използват само ако е известно, че майката е приела наркотици един час преди раждането на детето. За да се бори с лекарствената депресия, 0,01 ml/kg налоксон се прилага интравенозно или ендотрахеално.

В процеса на механична вентилация могат да възникнат усложнения: - хипероксия (необходимо е да се намали концентрацията на O 2 във вдишания въздух);

Хипокарбия, водеща до намаляване на церебралния кръвен поток (необходимо е да се намали дихателната честота);

С подобряването на белодробния комплайънс експираторното налягане може да стане прекомерно и след това може да възникне тампонада на белодробната циркулация, повишаване на налягането в белодробната артерия и шънт отдясно наляво. Това се проявява клинично в понижаване на системното кръвно налягане, увеличаване на колебанията на кръвното налягане по време на механична вентилация с повишено експираторно налягане. В този случай е необходимо бързо да изключите ендотрахеалната тръба от дихателните пътища и веднага ще стане видимо рязко повишаване на кръвното налягане. В този случай е необходимо да се намали експираторното налягане, за да се намали размерът на шунта;

Пневмотораксът може да възникне като усложнение на апаратната вентилация, най-често при деца с аспирация на мекониум; тензионният пневмоторакс изисква незабавно лечение (торакоцентеза).

Ако предприетите мерки са ефективни, сърдечната честота и кръвното налягане се увеличават, пулсовото налягане се увеличава, централното венозно налягане спада и детето порозовява.

Веднага след като RO 2 , RCO 2 , рН на кръвта и хемодинамиката се нормализират, възникват спонтанни дихателни движения. Периодът от време пред тях е правопропорционален на степента на увреждане на мозъка. И така, при деца, родени в тежка асфиксия (рН = 6,95-7,0), с появата на спонтанно дишане на 10-20-та минута от реанимацията, впоследствие не се открива тежко мозъчно увреждане. Ако независимото редовно дишане се възстанови по-късно от 20-та минута (Apgar 0-3 точки), тогава смъртността на новородените е 53%, а церебралната парализа е отбелязана при 57% от оцелелите деца.

Ако след 20 минути спонтанното дишане не се възстанови, няма сърдечен ритъм, реанимацията на детето трябва да бъде спряна. По-трудно е да се стигне до такова заключение при липса на спонтанно дишане, а при наличие на сърдечен ритъм. След това въпросът трябва да се реши индивидуално, като се вземе предвид степента на зрялост на детето, условията на неговото вътрематочно развитие, наличието на вродени малформации.

Следващият етап от реанимацията включва преход към спонтанно дишане, предотвратяване на вторична хипоксия и корекция на метаболитни нарушения.

Недоносените бебета с тегло под 1500 г са специална група, която се нуждае от реанимация. Вентилация трябва да се извършва при почти всички деца с оценка по Апгар.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

При раждане при асфиксия на много недоносени бебета (гестационна възраст под 30 седмици, телесно тегло под 1350 g), които имат особено висок риск от развитие на респираторен дистрес синдром, е възможно профилактичното използване на сърфактант. Доказано е, че прилагането на лекарството не предотвратява развитието на респираторни нарушения, но намалява 2 пъти смъртността от SDR и честотата на такова опасно усложнение като бронхопулмонална дисплазия.

Използването на повърхностноактивно вещество допринася за повишаване на белодробния комплаанс при нормални стойности на транспулмонарното налягане, повишава стабилността на алвеолите при издишване и предотвратява образуването на ателектаза и намалява изтичането на протеини и вода от съдовете на белите дробове. .

За профилактични цели през първите 2 часа от живота трябва да се прилагат повърхностно активни препарати (exosurf neonatal, surfactant-bl, curosurf) и детето трябва да бъде механично вентилирано.

След реанимация детето се поставя в кувьоз и веднага се прехвърля в интензивното отделение, където 30-60 минути след относителното стабилизиране на състоянието му акушерката третира пъпната връв и кожата.

След приключване на реанимацията лекарят трябва да попълни „Карта за първична и реанимационна грижа за новороденото в родилната зала“ - регистрационен формуляр 097-1 / y-95. Трябва да се подчертае, че при организирането на реанимационни грижи е важно предварително да се обучи персоналът и да се оборудва родилното отделение с необходимото оборудване.

Нарушенията на кръвообращението и дълбоките метаболитни промени, които настъпват в тялото в резултат на хипоксия, определят неврологични симптоми, които приличат на клиничната картина на следреанимационно заболяване при възрастни: началният стадий на инхибиране на функциите се заменя с етапа на обща възбуда,

което се характеризира с нарушение на съня, появата на екстензорна хипертония и различни двигателни автоматизми. Продължителното нарушение на съня и конвулсивният синдром сами по себе си значително изострят метаболитните нарушения в мозъка, водят до натрупване на токсични продукти, което до известна степен определя неблагоприятния изход от заболяването. Следователно е необходимо да се използват фармакологични средства, които облекчават конвулсивната готовност и насърчават появата на сън (седуксен интравенозно или интрамускулно при 1 mg до постигане на клиничен ефект, GHB при 100 mg / kg / 24 часа).

В комплекс медицински меркиВажна роля играе инфузионната терапия, чиито основни задачи са: нормализиране на хемодинамиката, водно-електролитния баланс и киселинно-алкалното състояние на кръвта, осигуряване на диуреза и доставяне на енергия и пластичен материал на детето. При определяне на количеството течности, които трябва да се прилагат, трябва да се изхожда от минималните нужди на тялото на новородените за покриване на нуждите на основния метаболизъм и загубата на влага през кожата, белите дробове, червата и бъбреците. Тези изисквания се изпълняват чрез капково приложение на първия ден от 30-40 ml / kg течност. Обемът на инфузията на 3-ия ден от живота е 80-90 ml / kg, на 4-ия ден - 100-110 ml. Основата на инфузата е 10% разтвор на глюкоза.

За целите на дехидратацията се използват плазма (10-15 mg / kg), албумин (10% разтвор със скорост 7-10 ml / kg), манитол (10% разтвор от 10 ml / kg), лазикс (0,2 ml от 1% разтвор).

За попълване на обема на циркулиращата кръв и подобряване на нейните реологични свойства и микроциркулация се предписва трентал. В допълнение към инфузионната терапия трябва да се използват антиоксиданти (витамини А, Е, С), глутаминова киселина. При наличие на метаболитна ацидоза се използва кокарбоксилаза и / или 4% разтвор на натриев бикарбонат за алкализиране на кръвта.

Корекцията на съдържанието на натрий, калий, калций се извършва при наличие на лабораторни данни за състава на електролитите в кръвта. За да направите това, използвайте 10% разтвор на натриев хлорид, 7,5% разтвор на калиев хлорид, 10% разтвор на калциев глюконат.

За подобряване на контрактилитета на миокарда, премахване на белодробна хипертония, хиповолемия и хиперхидратация се препоръчват сърдечни гликозиди. Допаминът се използва за лечение на хипотония, подобряване на сърдечния дебит и подобряване на бъбречната функция.

Предотвратяване на хипоксия асфиксията на плода и новороденото трябва да се основава на пренатална диагноза и да се състои от следните компоненти:

Навременна хоспитализация на групи бременни с повишен риск от развитие на фетална хипоксия;

Интензивно лечение на акушерска и екстрагенитална патология на бременни жени;

Ранно раждане при липса на ефект от лечението на фетална хипоксия.

Протичането на неонаталния период до голяма степен зависи от степента на зрялост на детето, която е неразривно свързана със зрелостта на плода. Зрелостта на плода е състояние, характеризиращо се с готовността на органите и системите на тялото да осигурят неговото извънматочно съществуване. До голяма степен се дължи на естеството на протичането на бременността.

При първоначалния преглед на новороденото неонатологът трябва да го оцени според три варианта:

• гестационна възраст (определяне критерий термин/недоносеност );
• показатели за физическо развитие;
• степен на морфологична и функционална зрялост.

В момента параметрите на физическото развитие и дори степента на морфологична и функционална зрялост не са критерии за диагностициране на недоносеност, т.к. те може да не отговарят на гестационната възраст (гестационна възраст). Така недоносените бебета често имат тегло при раждане над 2500 g, а приблизително 1/3 от новородените, родени с тегло под 2500 g, са доносени. Степента на морфологична и функционална зрялост на новороденото също не винаги съответства на гестационната възраст. Различни отклонения в здравословното състояние на жената, усложнена бременност, лоши навици и др. могат да доведат до раждане на дете, което е незряло за нейната гестационна възраст.

Това означава, че определящият критерий за термин е гестационната възраст..

• Гестационна възраст е броят на пълните седмици, изминали между първия ден на последната менструация преди раждането.

Гестационната възраст се определя от акушер-гинеколозите по време на обективен преглед на бременна жена (последна менструация, ултразвук, движение на плода, височина на фундуса на матката, параметри на алфа-фетопротеин (α-FP).

Според гестационната възраст новородените могат да бъдат (и може да има изброените антропометрични характеристики):

• досрочен -родени на 37 седмици - 42 седмици = 260 дни - 294 дни от бременността (независимо от теглото при раждане; обикновено на термин, телесно тегло = 2500g - 4000g, дължина на тялото = 45cm - 53cm, обиколка на главата = 32 - 38cm);

• просрочен -родени на гестационна възраст > 42 седмици = 295 дни или повече (независимо от теглото при раждане);
• преждевременно -роден между 22 и<37 недель гестации = со 154 дня до 259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).

Крайна недоносеност− гестационна възраст под 22 пълни седмици (154 пълни дни). Границата между спонтанен аборт и преждевременен аборт при 22 пълни седмици (154 пълни дни) на бременността се определя от теглото: 499 g - спонтанен аборт, 500 g - недоносено новородено.

• Показатели за физическото развитие на новороденото :
  • телесна маса;
  • височина;
  • Обиколка на главата;
  • Обиколката на гърдите;
  • пропорционалност на горните показатели.

Основните показатели за физическото развитие на новороденото са масата и дължината на тялото.

Тегло при ражданеможе би (във възходящ ред):

• изключително (изключително, изключително) ниско= 500 g - 999 g;
• много ниско\u003d 1000 g - 1499 g;
• ниско\u003d 1500 g - 2499 g;
• достатъчно\u003d 2500 g - 4000 g (средно \u003d 3500 g - при m., 3350 g - при d.);
• голям= 4000 g - 4500 g;
• изключително голям= повече от 4500 g.

Дължина на тялото на новороденотосредно варира от 45 до 53 см.

Обиколка на главата новороденое от 32 до 38см.

Гръдна обиколка на новородено- 32-34 см.

За оценка на показателите за физическо развитие на доносени, недоносени и доносени деца, използвайте процентилни таблици(таблици от Г.М. Дементиева) или среден статистически показатели.Според таблиците за оценка новородените могат да бъдат разделени на 4 групи физическо развитие:

• − новородени с нормалноза гестационна възраст по физическо развитие - телесното им тегло и дължина са от Р10 до Р90 и варират в рамките на ±2σ отклонения;
• − новородени с ниско тегло и дължинапо отношение на гестационната възраст (поради нарушен вътрематочен растеж на плода, IUGR) - телесното им тегло и дължина са под P10 и варират извън 2σ, т.е. от -3σ до -2-ра сигма девиация. Тази група ще включва новородени:
  • малъкза гестационна възраст - тегло и дължина под P10 (IUGR от хипопластичен тип);
  • лекза гестационна възраст - тегло под P10, дължина над P10, т.е. нормално (IUGR от хипотрофичен тип);
  • маломеренза периода на бременност - теглото е повече от P10, т.е. нормално, а дължината е под P10;
• − новородени недохранен(вродено недохранване): теглото и дължината са по-големи от P10 и варират в рамките на Me-2σ, но има трофични нарушения под формата на недостатъчно развитие или липса на подкожна мастна тъкан, намалена еластичност и тургор на тъканите, сухота и лющене на кожата;
• − с голяма маса, превишаващи дължащата се на гестационна възраст повече от P90 и с флуктуацията им в рамките на Me + 2σ.

Освен това, голямо теглоновородените могат да бъдат хармонично или дисхармонично развитие, което се определя с помощта на коефициент на хармония (KG), (Индекс на Кетъл, индекс на телесна маса− за възрастни):

CG=22,5−25,5 хармонични деца − голям,

CG>25,5 - дисхармоничен с преобладаване на масата над дължината на тялото - голямо тегло,

КИЛОГРАМА<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе − висок.

• Морфо-функционална зрелост - готовността на органите и системите на детето за извънматочно съществуване.

През 1971 г. Петрус (Петрус ) , беше предложено скала за оценка на зрелостта, което включва 5 външни морфологични характеристики:

• състояние на кожата;
• ушна мида;
• диаметър на ареолата на зърната;
• външни полови органи;
• спрете набраздяването.

Скала за оценка на степента на зрялост на Петрус

знаци	0	1	2
Кожа	Червени, подути, слаби	Червено или подуто	Розово
Ушна мида	Безформен, мек	Наличието на къдряне и липсата на антиспирала	Масивен, рамкиран
Гърди	розова точка	Ø зърното на ареолата<5 мм	Ø ареола на зърното >5 mm
външни полови органи	Тестиси в ингвиналните канали	Тестиси на входа на скротума	Тестиси в скротума
	Малките срамни устни преобладават над големите, гениталната цепка зее, клиторът е хипертрофиран	Еднакви по размер големи и малки срамни устни	Големите срамни устни покриват малки
Набраздяване на краката	1-2 функции в дисталната област	½ от дисталния участък е набразден	Ходилото е почти изцяло набраздено

Всяка от тези характеристики се оценява от 0 до 2 точки, получената сума от точки се добавя към 30.

Крайният резултат съответства на степента на морфологична зрялост на новороденото. Ако отговаря на гестационната възраст, то бебето е зряло за гестационната си възраст.

Всички недоносени бебета са незрели, в същото време те могат да бъдат достатъчно функционално зрели, но неспособни за извънматочен живот.

Ако оценката на Petruss е по-малка от гестационната възраст на детето, тогава то е незряло за своята гестационна възраст. Само новородени, които са достигнали 30 седмици от развитието на плода, могат да бъдат оценени според тази таблица..

За по-подробна оценка на степента на зрялости при раждане на дете преди 30 седмици от бременносттаИзползват се таблици на Ballard (1991) и Dubovich (1970), които отчитат не само външни, но и функционални признаци на незрялост, а именно нервно-мускулна зрялост.

Дубович (Дубович ) беше предложено система за оценка на зрелостта и гестационната възраст(точност - ± 2 седмици), състоящ се от 11 морфологични и 10 функционални признака, всеки от които се оценява съответно по 4- и 5-точкова система.

Зряло доносено бебе

Зрелостта на доносено новородено дете се определя от комплекс от външни признаци.

Кожата на бебето е розова, равномерно оцветена. „Пухът“ (велусна коса, лануго) се запазва само на раменния пояс и в горната част на гърба. Косата на главата е с дължина най-малко 2-3 см. Хрущялите на ушните миди и носа са плътни. Мястото на произход на пъпната връв се намира приблизително в средата на тялото или малко по-ниско. Тестисите при момчетата са спуснати в скротума, при момичетата малките срамни устни са покрити с големи. Такова дете крещи силно, има активни движения, изразен мускулен тонус, определят се физиологични рефлекси.

Физиологична жълтеница на новородени - появява се на 2-3-ия ден от живота и изчезва до 5-ия ден; ако не изчезне, тогава е необходимо да се изключи хемолитична болест на новороденото, наследствени кръвни заболявания, малформации на жлъчните пътища, сепсис и др.

Костите на черепа в по-голямата част не са слети, голям фонтанел е отворен (размерът му е 1-2 см), шевовете могат да бъдат затворени, леко се разминават или да се намират един в друг. В зависимост от особеностите на хода на раждането формата на главата може да бъде: долихоцефална (изпъната отпред назад), брахицефална (изпъната нагоре) или неправилна (асиметрична). Очите в първите дни са почти винаги затворени. Детето ги отваря при промяна на позицията на тялото. Може да има следродилни кръвоизливи по склерата, клепачите са подути. Зениците трябва да са симетрични, да реагират на светлина от раждането. Очните ябълки са "плаващи", в първите дни от живота хоризонталният нистагъм (неволно потрепване на очните ябълки с малка амплитуда) може да е нормален. Гръдният кош има форма на варел, ребрата са разположени хоризонтално, дишането е повърхностно, с честота 40-50 вдишвания в минута, когато детето крещи, храни се и се тревожи, лесно възниква недостиг на въздух поради тесни носни проходи, възможно подуване на носната лигавица. Сърдечна честота 130-150 удара в минута, сърдечните тонове са силни, ясни. Коремът обикновено участва активно в акта на дишане, има заоблена форма. При прехранване и болести лесно възниква подуване. Черният дроб излиза под ръба на ребрената дъга с не повече от 2 см. При доносените момичета големите срамни устни покриват малките, а при момчетата тестисите трябва да бъдат спуснати в скротума.

Посттерминирана бременност

Признаци на презряло

• тъмнозелен цвят на кожата
• твърди кости на черепа
• тесни конци и фонтанели
• суха кожа
• липса на сирене смазване
• мацерация на кожата на краката, дланите
• изтъняване на панкреаса
• плацента със симптоми на калцификация.

Оценка за зрелост според Клифърд

Степен 1 ​​- сухо новородено, но нормален цвят на кожата. Суровото смазване е слабо изразено. Амниотичната течност е лека, но количеството им е намалено. Общото състояние на новороденото е задоволително.

Степен 2 - сухата кожа е по-изразена, има признаци на недохранване. Прибл. вода, пъпната връв и кожата на новороденото се оцветяват в зелено с меконий. Перинаталната смъртност е висока.

Степен 3 - Близо до водата е жълто, кожата и ноктите са жълти. Това са признаци на по-дълбока хипоксия, смъртността е по-малка.

Към клиничните симптоми на свръхзрялост

откриваеми след раждането включват признаци на свръхзрялост (зрялост) на плода и макроскопски промени в плацентата.

Признаците за преждевременно родено бебе включват:

тъмнозелено оцветяване на кожата, мембраните, пъпната връв, мацерация на кожата (при живо дете), особено на ръцете и краката („къпане“ на краката и дланите);

намаляване или липса на сирене смазване; намаляване на подкожната мастна тъкан и образуване на гънки; намаляване на тургора на кожата ("старчески" вид на детето), големият размер на детето (по-рядко недохранване);

дълги нокти; слабо изразена конфигурация на главата, плътни кости на черепа, тесни шевове и малки фонтанели.

Признаци на недоносеност:

• непропорционално тяло, голяма глава
• пъпен пръстен нисък
• костите на черепа са гъвкави, шевовете и фонтанелите са отворени
• черупките на ушите са меки
• много велус коса
• ноктите не достигат до върха на пръстите
• зееща полова цепка
  големите срамни устни не покриват мъжкия
  тестисите не са спуснати в скротума
• слабост, сънливост, слаб плач, недостатъчно развитие на рефлексите, непостоянна терморегулация

Общоприето е, че физическото развитие е информативен показател за нивото на здраве на населението.
Съществува пряка зависимост между заболеваемостта и смъртността при децата и тяхното телесно тегло. Колкото по-малко е телесното тегло на детето, толкова по-податливо е на инфекциозни заболявания, по-често страда от анемия и нарушения на умственото и двигателното развитие. Значителен излишък на показателите за физическо развитие спрямо нормата също влияе неблагоприятно върху тялото на детето и може да бъде проява на тежки ендокринни, генетични нарушения; тези деца също са по-склонни да се разболеят. В повечето случаи отклонението от нормалната скорост на увеличаване на телесната дължина и тегло е първият признак на заболяването. Необходимо е да се анализира тази ситуация и да се изследва детето.
Следователно физическото развитие е една от основните характеристики на здравето, която изисква специален контрол през критичните периоди от живота и особено през първата година от живота, когато се наблюдава най-интензивен растеж и развитие на детето.
Досега няма единен подход за оценка на физическото развитие. През последните години все по-често се използват нормативни таблици и графични криви, които позволяват да се унифицира методологията за оценка на най-важните антропометрични показатели.

Определение за физическо развитие и методи за оценката му

Физическо развитие- това е набор от антропометрични показатели, които характеризират здравето на тялото, неговата издръжливост и устойчивост.
Антропометричните показатели включват телесно тегло и дължина, обиколка на главата и гърдите. При преглед на дете е задължително измерването на телесното тегло, дължината на тялото и обиколката на главата. Параметърът на гръдната обиколка е от второстепенно значение. Препоръчително е да измервате гръдната обиколка само в специална група деца с прекомерно увеличение на обиколката на главата, да ги сравнявате помежду си и да ги оценявате в динамика.
Терминът "физическо развитие" се отнася до процеса на увеличаване на дължината на тялото, теглото, развитието на отделните части на тялото и биологичното съзряване на детето в различни периоди от време.
Понастоящем, за да се оцени физическото развитие, се препоръчва използването на центилен метод. Той е лесен за използване, тъй като елиминира необходимостта от изчисления. Центилните таблици (графики) ви позволяват да сравнявате индивидуални антропометрични показатели със стандартни таблични (графични) показатели, получени по време на масови проучвания (100 души от всяка възраст). Данните на 3-ти, 10-ти, 25-ти, 50-ти, 75-ти, 90-ти, 97-ми субект се въвеждат в таблици, в които показателите за телесно тегло (или дължина на тялото, или обиколка на главата, или обиколка на гърдите) са нанесени вертикално и възрастта на детето хоризонтално. В табл. и на фиг. спазвайте посочения ред - нарича се процент, или персентил, или просто центил (обозначен със символа P: P25, P75 и т.н.).

Таблица. Оценка на антропометричните показатели на дете с помощта на центилни графики

Така, ако антропометричният показател на детето е между кривите P25 - P50 - P75, тогава това съответства на средната норма за дадена възраст, ако между кривите P25 - P10 и P75 - P90, тогава той е под и над средна норма, но все още в рамките на нормалните колебания. Стойностите на антропометричните показатели под P10 и над P90 трябва да се считат за ниски и високи.
Кривата на физическото развитие по време на нормалното развитие на детето трябва да бъде доста гладка и равномерно нарастваща, така че всяка промяна (особено рязко забавяне) най-вероятно се дължи на някакъв проблем. Това може да бъде физическо заболяване, недохранване или психосоциални проблеми. Въпреки това, едно дете може да има доста голям диапазон от колебания в нормалните месечни промени в параметрите.
Физическото развитие се счита за хармонично, ако всички изследвани антропометрични показатели съответстват на един и същи центилен интервал. Голяма разлика в центилните показатели, когато те са в различни интервали, показва нехармонично развитие на детето.
Например, отделно всеки антропометричен показател може да съответства на нормата: телесното тегло съответства на 25 сантила, дължината на тялото съответства на 50-75 сантила. Разликата в стойността на тези показатели обаче е повече от един интервал. В този случай физическото развитие на детето трябва да се счита за подходящо за възрастта (средно), но нехармонично - липса на телесно тегло спрямо дължината (ръста) на тялото.
Ако детето е доносено, здраво, тогава на 28 дни от живота (1 месец) физическото му развитие може да се определи с помощта на центилни графики. Преждевременно родените бебета се оценяват на различни диаграми за растеж според гестационната им възраст и не могат да се правят на диаграми за донос.
Оценката на физическото развитие може да бъде статична и мониторингова.
Статична оценка. Данните от антропометричните измервания се записват в определен момент от време. Например, по време на посещение на майка с дете при здравен работник, можете да измерите теглото и дължината на тялото, обиколката на главата на детето, да определите центилните стойности и тяхното съответствие помежду си. Това ще ви позволи приблизително да прецените нормата или отклоненията от нормата във физическото развитие на това дете в момента. Тази оценка е относителна.
Мониторингова оценка. Определяне на показатели за телесно тегло, дължина на тялото, обиколка на главата и тяхното съответствие в динамика, т.е. за определен период от време. Това ви позволява да оцените физическото развитие и неговата хармония в процеса на растеж на детето. Данните от мониторинга са по-важна характеристика на развитието от статичните показатели. Оценката на антропометричните показатели в резултат на наблюдение има абсолютна диагностична стойност при определяне на нормата или патологията на физическото развитие на детето.
Например при статична оценка всички показатели могат да съответстват на нормата. Въпреки това, по време на наблюдението може да се открие постоянно намаляване на стойностите на показателите, центилната крива може да има отрицателна тенденция (намаляване), което показва възможен проблем и необходимостта от задължително специално изследване на детето.

Измерване на антропометрични показатели

Телесното тегло се определя чрез претегляне на новороденото.
В момента електронните медицински везни са широко използвани. Везните са монтирани на фиксирана повърхност и са свързани към мрежата. За да проверите везната, натиснете с ръка, с леко усилие, в центъра на таблата - индикаторът ще покаже показанията, съответстващи на усилието на ръката; освободете таблата - на индикатора ще се появят нули. След това медицинската сестра трябва да измие и изсуши ръцете си, да постави пелената върху таблата на везната - теглото й ще бъде показано на индикатора. Нулирайте теглото на пелената до паметта на везната, като натиснете бутона "T" - на индикатора ще се появят нули. След това започнете да претегляте детето: съблечете го, поставете го на таблата. След известно време индикаторът ще покаже стойността на телесното тегло на детето, която се фиксира на дисплея за 30-40 секунди. След това извадете детето от везните (везните автоматично се нулират).
Ако претеглянето се извършва на механична везна, тогава при подготовката за процедурата за претегляне на детето се проверява настройката на везните (когато затворът е затворен, теглата се нулират; затворът се отваря и везната е балансиран чрез въртене на противотежестта). При претегляне на дете везните се балансират от движението на тежестите, които определят теглото в килограми и грамове.
Височината се измерва в сантиметри, от върха на главата до петите, в положение на детето по гръб с максимално изпънати крака в коленните стави и сгънати под прав ъгъл стъпала на ръстомер или на повиващ се маса със сантиметър лента.
Хоризонталният ръстомер се монтира на равна, стабилна повърхност със скалата „към вас“. Медицинската сестра измива и изсушава ръцете си, разстила пелена върху стадиометъра, поставя детето върху него с глава към фиксираната лента. Крачетата на бебето се изправят чрез леко натискане на коленете, а подвижната лента на стадиометъра се премества към стъпалата.
При определяне на обиколката на главата сантиметровата лента преминава през суперцилиарните арки и тилната издатина, обиколката на гръдния кош - под долните ъгли на лопатките и долната трета на ареолата на млечните жлези.

Оценка на физическото развитие при раждане

Оценката на физическото развитие на новородените към момента на раждането включва:
- определяне на телесното тегло, дължината на тялото, обиколката на главата и гръдния кош, пропорциите на тялото и съпоставянето им с показатели, съответстващи/дължащи се на гестационната възраст (ГВ) на детето;
- зрелостта на новороденото се оценява по комбинация от клинични и функционални показатели. Оценка на морфофункционалната зрялост може да се направи само през първите 7 дни от живота, съгласно специални таблици на зрялост; включва оценка на състоянието на кожата, развитието на линията на косата, млечните жлези и половите органи, формата на ушните миди, позицията на тялото и позата на детето.
Гестационната възраст (GA) на бебето е гестационната възраст, на която е родено.
Понастоящем дете, родено на гестационна възраст от най-малко 28 седмици, се счита за живородено, според това BW се определя, започвайки от 28-та седмица от бременността. С прехода на Русия към регистрация на живородени деца от 22-та седмица на бременността, GW ще се изчислява от тази гестационна възраст. Така при преждевременна бременност GV ще бъде равен на 22-37 седмици.
При оценка на физическото развитие на детето при раждането центилните графики показват показателите за телесно тегло, дължина на тялото, обиколка на главата или гръдния кош на детето и хоризонтално - неговата GV.
Наред с индивидуалните параметри на физическото развитие се оценява пропорционалността на физиката на детето, т.е. съотношение на отделните части на тялото. Характеристиките на външните пропорции на детето при раждането са:
- сравнително голяма глава с преобладаване на мозъка над лицето;
- къс врат;
- скъсен гръден кош, стеснен в горната половина и разширен в долната половина;
- дълъг изпъкнал корем;
- Сравнително къси долни крайници.
Колкото по-малък е GV на детето, толкова по-очевидни са тези характеристики на физиката.
Въз основа на диференцирана оценка на състоянието на физическото развитие на новородените се разграничават следните клинични форми на нарушения на растежа и развитието:
- деца с голямо телесно тегло;
- деца с ниско телесно тегло (с вродено / вътрематочно или пренатално недохранване);
- деца с вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) - малки спрямо гестационната възраст.
По правило децата с голямо телесно тегло при раждане са деца с тегло над 4000 g.
Вроденото (вътрематочно) недохранване е остро или хронично недохранване на плода, придружено от изоставане във физическото развитие, нарушение на функционалното състояние на централната нервна система, метаболитни нарушения и намалена имунологична реактивност. Вътрематочното недохранване може да бъде самостоятелна патология и да придружава различни заболявания на плода и новороденото. Децата с вътрематочно недохранване могат да бъдат недоносени, доносени и доносени.
Децата с IUGR (малки за гестационна възраст) са деца, които не отговарят по физическо развитие на гестационната възраст.
Първоначалната загуба на тегло е явление, което се проявява при всички новородени веднага след раждането. Това се дължи на изместването на течността от дихателните пътища по време на образуването на белодробен тип дишане, изпаряването на амниотичната течност от кожата и загубата на "оригиналното изпражнение" - мекониум. Обикновено едно дете може безболезнено да загуби не повече от 10% от телесното си тегло. По-добре - около 5%. За да може детето да отслабне възможно най-малко, е необходимо да
от първите минути на живота си той беше близо до майка си и при първа молба беше приложен към гърдата. На майката може да изглежда, че няма мляко, но дори няколко капки коластра са важни за детето, за да получи необходимата енергия и да формира правилния метаболизъм. Ако детето загуби повече от 10% от първоначалното телесно тегло, трябва да се търси причината – заболяване, неправилно или недохранване. Във всеки случай обаче са необходими терапевтични мерки.
Преценката трябва да се извърши в родилния дом и при първото посещение на новороденото от здравен работник у дома.

Оценка на физическото развитие на новороденото през първия месец от живота

На възраст от един месец се извършва друга оценка на физическото развитие с помощта на центилни графики въз основа на големината на промените в антропометричните данни.
Таблиците показват диапазоните на колебания в телесното тегло, дължината на тялото и обиколката на главата на доносените деца, които съвпадат с диапазона от 25-75 сантили и се считат за нормални.

Таблица Телесно тегло

Нарушенията на физическото развитие на детето през първия месец от живота включват постнатално (придобито) недохранване - липса на телесно тегло спрямо дължината на тялото и постнатална паратрофия - наднормено тегло над дължината на тялото.
Постнаталното недохранване може да бъде:
- първично - като правило, хранително недохранване, причинено от липса на мляко при майката или нерационално изкуствено хранене на бебето, както и състояния на непоносимост към мляко поради ферментопатия;
- вторичен - развива се в резултат на остри и хронични заболявания на детето, вродени малформации (стеноза на пилора, стеноза на червата), имунодефицитни заболявания, тежка патология на централната нервна система.
Важни клинични признаци на недохранване са симптомите на недохранване.:
- изтъняване на подкожния мастен слой;
- намаляване на дебелината на кожната гънка, обиколката на бедрото и рамото;
- намаляване на тургора на тъканите;
- увеличаване на броя на кожните гънки по крайниците, шията, появата им по лицето, задните части, около ставите;
- ясни очертания на ребра и други костни издатини. Симптомите на недохранване причиняват различни
диспропорции в телосложението при новородени: децата изглеждат слаби, дълги, с относително голяма глава.
Характеристика на децата с вътрематочно недохранване е намаляването на неспецифичните защитни фактори, което води до висока честота на инфекциозни и възпалителни заболявания при тях.
При недостатъчно наддаване на тегло през първия месец от живота, при липса на заплашителни симптоми под формата на постоянни, увеличаващи се по честота и обем регургитация и повръщане, е необходимо да се проведе консултация относно храненето, да се провери дали майката поставя бебето на гърдата правилно и ефективността на сукането.

Оценка на обиколката и формата на главата

Измерването на обиколката на главата при дете от първата година от живота е от особено значение. През първата половина на годината средното увеличение на обиколката на главата е 1-1,5 см. Показателите за обиколката на главата също трябва да се оценяват според центилните таблици.
Обиколката на главата при новородено надвишава обиколката на гръдния кош с 1-2 см. Увеличаването на разликата, особено устойчиво, кара да се подозира развитието на хидроцефалия. Увеличаването на обиколката на главата може да не е единственият признак на хидроцефалия. В този случай обикновено има други признаци, характерни за тази патология.
Ако обиколката на главата е по-малка от обиколката на гръдния кош, тогава трябва да се изключи микроцефалия.
Главата може да бъде с различна форма, което не е патология, а само характеристика на детето.

Консултации при нарушение на физическото развитие

Недостатъчното наддаване на тегло или намаляване на телесното тегло спрямо възрастта може да означава остра инфекциозна, хирургична патология (пилорна стеноза). При липса на тези заболявания майката трябва да бъде консултирана относно храненето.
При прекомерно наддаване на тегло е необходимо да се изключи ендокринна патология, по-специално хипергликемия и хипотиреоидизъм. При тяхно отсъствие паратрофията се счита за конституционна, т.е. детето не е показано ограничаване на хранителните вещества, намаляване на честотата и продължителността на кърменето и др.
Децата с конституционна паратрофия изискват:
- контрол на нивата на хемоглобина и профилактика на анемия;
- контрол на нивата на калций и профилактика на витамин D-зависим рахит.

Сестрински грижи за новородено в амбулаторни условия Изд. DI. Зелинская. 2010 г

Оценка на физическото развитие на недоносено бебе

Физическото развитие (PD) е набор от морфологични и функционални свойства на организма, които характеризират процеса на неговия растеж и съзряване. Експертите на СЗО определят РЧ показателите като един от основните критерии при цялостна оценка на здравословното състояние на детето. Многобройни съвременни изследвания показват, че дългосрочното когнитивно развитие на детето е пряко зависимо от темповете на растеж в ранния неонатален период и след изписване от перинаталния център.

Параметрите на FR са с различна клинична и диагностична стойност.

Дължината на тялото характеризира процесите на растеж на тялото на детето, теглото показва развитието на опорно-двигателния апарат, подкожната мастна тъкан и вътрешните органи.

Увеличаването на обиколката на главата през първите месеци от живота, отразяващо активния растеж на мозъка, има важна прогностична стойност за по-нататъшното умствено развитие на предучилищна и юношеска възраст. Ако детето не расте скелетно, не добавя маса според заложената програма за генетично развитие, тогава през този период няма увеличение на масата на мозъка, както всеки друг орган. Забавянето в развитието може да се окаже нереабилитирано по отношение на интелигентността в бъдеще.

RF на недоносени бебета трябва да се оценява само с коригирана възраст, което е особено важно за бебета, родени с тегло под 1500 грама.

За бебета, родени на 32-33 седмици или по-късно, коригирането на гестационната възраст може да бъде завършено на 1-годишна възраст. Коригираната възраст при недоносени бебета трябва да се изчислява през първите две години от живота.

За да оцените RF на недоносени бебета, препоръчително е да използвате диаграми, които ви позволяват да оцените основните антропометрични параметри (тегло, дължина на тялото, обиколка на главата). За недоносени новородени до 50 седмици от постконцептуалната възраст е препоръчително да се използва диаграмата на Fenton (фиг. 1 и 2). Антропометричните показатели се считат за подходящи за гестационната възраст, ако са на тази диаграма между 10-ия и 90-ия персентил.

Ориз. 1. Центилни криви на параметрите на развитие на момичетата в зависимост от гестационната възраст (Fenton T.R., 2013).

Кривите на Fenton включват 3-ти, 10-ти, 50-ти, 90-ти и 97-ми персентил на теглото, височината, обиколката на главата, които са нанесени върху решетка. В зоната от 10-ия до 90-ия персентил са средните показатели на рисковите фактори, характерни за 80% от недоносените бебета. В зоните от 10-ти до 3-ти и от 90-ти до 97-ми персентил има стойности, показващи ниво на развитие под или над средното, характерно само за 7% от очевидно здравите недоносени деца. Стойностите под 3-ия и над 97-ия персентил са зони с много ниски и много високи стойности, които се срещат при здрави недоносени бебета не повече от 3% от времето.

В по-напреднала възраст (след 50 седмици постконцептуална възраст) се препоръчва преминаване към диференцирани таблици, които позволяват оценка на физическото развитие, докато детето достигне коригираната възраст от 36-38 месеца.

При деца с VLBW и ELBW наддаването на тегло е по-интензивно; тяхната маса с 2-2,5 месеца. удвоява, с 3-3,5 месеца. се утроява, а до 1-годишна възраст телесното тегло на тези деца се увеличава 6-8 пъти.

Ориз. 2. Центилни криви на параметрите на мъжкото развитие в зависимост от гестационната възраст (Fenton T.R., 2013)

През първата година от живота растежът на недоносените бебета се увеличава средно с 26-35 см и до година е 70-75 см. Растежът на много недоносените бебета се увеличава най-интензивно през първата година от живота (с 30- 32 см).

До края на възрастовата корекция, когато се формулира заключение за RF в индивидуалната история на развитието на недоносено бебе, се използват следните изрази: „Физическото развитие съответства на гестационната възраст“ или „Физическото развитие не съответства на гестационна възраст", което показва излишък или дефицит на всеки параметър (тегло, височина, обиколка на главата и гърдите).

Не е необичайно децата с ELBW да растат лошо в ранна детска възраст и често проблемът продължава и в бъдеще. До 5-годишна възраст 30% от децата, родени преди 30-та гестационна седмица, могат да имат дефицит на тегло, а 50% от растежа - 50%. Периодите на "разтягане" при тази група деца започват 1-2 години по-късно. При деца, родени с тегло под 800 g, до 3-годишна възраст дължината на тялото и обиколката на главата са под 5-ия персентил, а телесното тегло е около 10-ия персентил. Най-често нарушения на растежа (забавяне на растежа) се откриват при деца с кардиореспираторни проблеми, патология на ЦНС (нарушения на преглъщането), анемия и други хронични заболявания.

Намаляването на обиколката на главата (по-малко от третия персентил) често се свързва с нарушена когнитивна функция в училищна възраст (в сравнение с децата, които са имали нормален растеж на главата през първите две години от живота си, децата с бавно нарастване на обиколката на главата са имали значително по-нисък индекс на умствено развитие).

Увеличаване на обиколката на главата (OH) и гръдната обиколка (OHr) при недоносени бебета по месеци през първата година от живота:

месец живот	Увеличаване на обиколката на главата (cm/месец)	Увеличаване на гръдната обиколка (cm/месец)

Началото на никненето на първите зъби при недоносени бебета:

• с тегло при раждане 800-1200 g - на 8-12 месеца;
• с тегло при раждане 1000-1500 g - на 10-11 месеца;
• с тегло при раждане 1501-2000 g - на 7-9 месеца;
• с тегло при раждане 2001-2500 g - на 6-7 месеца.

Трябва да се подчертае, че като се вземат предвид дори най-песимистичните прогнози на някои изследвания, при благоприятна медицинска и социална среда за детето, показателите на FR при недоносени бебета почти винаги достигат нормата до 17-годишна възраст.

С възрастта преждевременно родените деца показват намаляване на зависимостта на физическите параметри от въздействието на биологичните фактори.

Шевчук Л. П., неонатолог, педиатрично отделение за недоносени бебета, Републикански научно-практически център "Майка и дете"

Поради факта, че тежестта на поведенческите и неврологичните признаци на новороденото зависи от степента на съзряване на неговата ЦНС, определянето на гестационната възраст трябва да предхожда оценката на неврологичния статус. Бързото определяне на гестационната възраст на новороденото в родилната зала е важно за определяне на по-нататъшната медицинска тактика. За тази цел можете да използвате метода за определяне на гестационната възраст според Petrussa.

Маса 1

"гестационна възраст" (седмици) = 30 + общ брой точки.

Точки	0	1	2
ушни миди	Безформен, мек	Само горният ръб е прегънат	Напълно оформен, плътен
млечни жлези	Зърното под формата на червена точка	Ареолата на зърното едва се вижда	Диаметърът на ареолата на зърното е повече от 5 мм
тестисите	В ингвиналния канал	Високо в скротума	Ниско в скротума
Големи срамни устни	едва различими	Не покрива малките срамни устни	Затворете малките срамни устни
Набраздяване на краката	Само 1-2 бразди		набраздяване на цялото стъпало
Кожа	Тънък, червен, прозрачен	Набраздяване на горната част на стъпалото	Розово

Скала за зрялост на Балард

Определянето на гестационната възраст включва скалата на Ballard. Тестът за зрялост Ballard е най-широко използваният тест за определяне на гестационната възраст.

Този тест ви позволява да оцените гестационната възраст с точност до две седмици. Неврологичното (6 критерия) и физическото (6 критерия) развитие на детето се оценяват в точки, получените точки се сумират и се определя гестационната възраст на детето съгласно предложената таблица. Критериите за неврологична зрялост се основават на факта, че пасивният мускулен тонус е по-важен за определяне на гестационната възраст от активния.

За по-голяма точност определянето на гестационната възраст по Ballard се извършва два пъти - независимо един от друг от двама лекари. Тестът трябва да се проведе в положение на детето по гръб на първия ден от живота (не по-късно от 4-5 дни), тъй като в бъдеще някои признаци могат да се променят значително.

физическа зрялост

Точки	0	1	2	3	4
Кожа	Червено, едематозно	Гладки, розови, видими вени	Повърхностно лющене/обрив, видими няколко вени	Пукнатини, бледи петна, малко видими вени	Пергамент, дълбоки пукнатини, съдове не се виждат
Лануго	Не	изобилие	редки	Зони без косми	Не
Бразди по плантарната повърхност на стъпалото	Не	Размити червени ивици	Изразена е само предната напречна бразда	Браздите са изразени само на предните 2/3 от ходилото	Браздите покриват цялото стъпало
млечни жлези	едва там	Зърното не е изразено, ареолата е плоска	Ареолата е добре изразена, диаметър на зърното 1-2 mm	Ареолата се издига над околната кожа, диаметърът на зърното е 3-4 mm	Ареолата е напълно оформена, диаметър на зърното 5-10 мм
ушни миди	Ушната мида е плоска, извита навътре	Ръбът на ушната мида е леко огънат навътре, мек е, изправя се добре	Цялата горна част на ушната мида е огъната навътре, мека е, изправя се добре	Ушната мида е напълно оформена, плътна, бързо се изправя	Хрущялът на ушната мида е дебел, твърд
Външни полови органи (момчета)	Скротумът е празен и гладък		Тестисите са разположени над входа на скротума, върху него са изразени няколко гънки	Тестисите са спуснати в скротума, гънките върху него са добре изразени	Тестисите са свободно окачени в скротума, върху него са изразени дълбоки гънки
Външни полови органи (момичета)	Малките срамни устни и клиторът не са покрити от големите срамни устни	Големите и малките срамни устни са еднакво изразени		Големите срамни устни покриват частично малките	Големите срамни устни напълно покриват малките срамни устни и клитора

Нервно-мускулна зрялост

Поза на новороденото

наблюдението се извършва в покой, когато детето лежи по гръб.

квадратен прозорец

лекарят огъва ръката на новороденото към предмишницата, като я държи между палеца и показалеца. Трябва да се постигне максимално възможно огъване, след което се измерва ъгълът между повърхността и елевацията на палеца.

Реакция на ръцете

детето, лежащо по гръб, първо се огъва в лакътната става и се задържа в това положение за 5 минути, след което се разгъва напълно, като се издърпват ръцете, и след това се освобождава.

Поплитеален ъгъл

при дете, лежащо по гръб, чийто таз е притиснат към повърхността на масата, лекарят с помощта на показалеца на лявата си ръка държи бедрото в позиция коляно-гърди, докато палецът на лекаря поддържа коленете на новороденото. След това кракът на детето се разгъва чрез лек натиск с показалеца на дясната ръка на лекаря върху задната повърхност на глезенната става на новороденото, след което се измерва подколенният ъгъл.

Издърпване на петата до ухото

при новородено, лежащо по гръб, издърпайте стъпалото на крака възможно най-близо до главата, но без усилие. Отбелязва се разстоянието между стъпалото на детето и главата, както и степента на разгъване на крака в колянната става.

Симптом на косо движение

като хванете ръката на новороденото, лежащо по гръб, пренесете ръката му възможно най-далеч зад врата през противоположното рамо.

Оценка на зрелостта на новороденото по точки

Недоносено бебе

Недоносено бебе е бебе, родено с гестационна възраст под 37 пълни седмици, т.е. до 260-ия ден от бременността.

доносено бебе

Доносено бебе е бебе, родено между 37 и 42 гестационна седмица, т.е. между 260-294 дни от бременността

Доносено бебе

Бебе след термин е бебе, родено на 42 седмици или повече, т.е. на 295-ия ден от бременността и по-късно.