Церебрален инсулт. Остър мозъчно-съдов инцидент Церебрален инсулт

Инсултът е наследствено, остро нарушение на мозъчното кръвообращение, в строго определена област на мозъка, което води до продължителна хипоксия на мозъчната тъкан, в областта на кръвоснабдяването на съответния съд, което автоматично води до инфаркт на медулата.

По естеството на патологичния процес инсултите се делят на хеморагични и исхемични. Хеморагичният инсулт включва кървене в мозъчното вещество (паренхимно) и под мембраните на мозъка (субарарахноидно, субдурално, епидурално), както и комбинирани форми - това са субарахноидно-паренхимни или паренхимно-субарахноидни, паренхимно-вентрикуларни и др. Исхемичният инсулт се разделя на тромботичен, емболичен и нетромботичен. Тромботичните и емболичните включват мозъчен инфаркт, който се развива в резултат на пълно запушване на екстра- или интракраниален съд поради тромбоза, емболия, заличаване на съда с атеросклеротична плака.

Нетромботичният инсулт възниква при липса на пълна оклузия на съда, по-често при условия на атеросклеротични лезии, ангиоспастично състояние, изкривяване на съдовете. Понякога има инсулти с комбинация от исхемични и хеморагични огнища. Всички горепосочени форми на инсулт са наследствени. Те са наследствени в поколенията. В човешкото тяло, носещо програмирана команда за развитието на инсулт в генната информация, предварително настъпват подходящи промени: в кухините на съдовете, в системата за кръвоснабдяване, в промените в свойствата на кръвта, в състоянията на самите съдове, което с течение на времето ще доведе до развитието на условия и механизми, необходими за развитие на съответната форма на инсулт.

Всички тези състояния и промени, настъпили в човешкото тяло много преди началото на инсулта, по команда на съответния ген, в един момент се комбинират заедно и водят в съответната област на мозъка до възникване на огнище на нарушения на церебралното кръвоснабдяване. В огнището на нарушения на мозъчното кръвообращение, при подходяща продължителност на съществуването му, започват да настъпват съответните необратими промени в мозъчното вещество. Този строго програмиран механизъм с развитието си впоследствие води до появата на съответните клинични прояви на развилия се остър инфаркт на медулата. Клиничните симптоми на мозъчния инфаркт зависят от местоположението и размера на лезията, степента и дълбочината на увреждане на медулата и продължителността на нейната исхемия.

За хеморагичните инсулти в началото на заболяването е характерно преобладаването на церебралните симптоми над фокалните.

Хеморагичният инсулт възниква, обикновено внезапно, обикновено след вълнение или тежко претоварване, вечер или следобед. Първоначални симптоми: главоболие, повръщане, нарушено съзнание, учестено дишане, брадикардия или тахикардия, хемиплегия или хемипареза. Степента на нарушено съзнание е различна - кома, ступор, зашеметяване.

С развитието на кома: съзнанието се губи, няма реакция на дразнене, очите са затворени, погледът е безразличен, устата е полуотворена, лицето е хиперемирано, устните са цианотични, дишането е периодично, като на Чейн-Стокс със затруднено вдишване или издишване, пулсът е напрегнат, бавен, кръвното налягане често се повишава. Зениците често са с променен размер (понякога зеницата е разширена от страната на кръвоизлива), понякога очите са обърнати настрани (пареза на погледа), ъгълът на устата е понижен, бузата е издута отстрани на парализата (симптом на платното). От страната, противоположна на фокуса, се откриват симптоми на хемиплегия: стъпалото се завърта навън, повдигнатата ръка пада като (камшик), изразена мускулна хипотония, намалени сухожилни и кожни рефлекси, патологичен рефлекс на Бабински.

Отбелязват се менингеални симптоми: повръщане, нарушение на преглъщането, задържане на урина или неволно уриниране. Обширните хемисферични кръвоизливи понякога се усложняват от вторичен стволов синдром. Проявява се с прогресивни нарушения на дишането, сърдечната дейност, съзнанието, окуломоторни нарушения, промени в мускулния тонус (периодични тонични спазми с рязко повишаване на тонуса на горните и долните крайници) и децеребрална ригидност, вегетативни нарушения.

Кръвоизливът в мозъчния ствол се характеризира с нарушения на жизнените функции, симптоми на увреждане на ядрата на черепните нерви и пареза на крайниците, които понякога се проявяват като редуващи се синдроми. Често се наблюдават: (страбизъм), анизокория, мидриаза, фиксиран поглед, (плаващи) движения на очните ябълки, нистагъм, нарушения на гълтането, малкомозъчни симптоми, двустранни пирамидни рефлекси.

При кръвоизлив в моста има: миоза, пареза на погледа към фокуса (погледът е обърнат към парализираните крайници). Ранно повишаване на мускулния тонус (хорметония, децеребрална ригидност) възниква при кръвоизливи в оралните части на мозъчния ствол.

За кръвоизлив в малкия мозък симптомите са характерни: замаяност с усещане за въртене на предмети, остра болка в задната част на главата и шията, повръщане, миоза, симптом на Hertwig-Magendie (различен страбизъм във вертикалната равнина) и синдром на Парино ( пареза на вертикален поглед, нарушена конвергенция и реакция на зениците към светлина), нистагъм, скандирана реч или дизартрия, липса на пареза на крайниците, мускулна хипотония или атония, атаксия, схванати мускули на врата.

Субарахноидалните кръвоизливи често се появяват поради разкъсване на аневризма на съдовете на основата на мозъка, по-рядко - с хипертония, атеросклероза на мозъчните съдове. Понякога се появяват в ранна възраст. Заболяването започва внезапно. Появява се главоболие (удар в тила, усещане за разпръскване на гореща течност в главата), което отначало може да бъде локално (в челото, тила), след това става разлято. Често болката се отбелязва във врата, гърба, краката. Едновременно с главоболието се появяват гадене, повръщане, често краткотрайни или дълготрайни нарушения на съзнанието, психомоторна възбуда. Възможни са епилептични припадъци.

Менингеалните симптоми се развиват бързо (скованост на мускулите на врата, симптом на Керниг). Фокалните симптоми не са определени или изразени леко.

Исхемичният инсулт може да се развие по всяко време на деня. Характеризира се с преобладаване на фокалните симптоми над церебралните. Исхемичният инсулт започва с постепенно увеличаване на фокалните неврологични симптоми в продължение на няколко часа, а понякога и в продължение на няколко дни. Понякога може да има промяна в тежестта на фокалните симптоми, те или отслабват, след това отново се засилват. Някои пациенти развиват неврологични симптоми почти мигновено. Такава клиника е типична за емболия.

Острото развитие на исхемичен инсулт може да се наблюдава при тромбоза на интракраниалната част на вътрешната каротидна артерия или при остро запушване на голяма интрацеребрална артерия и се проявява чрез комбинация от фокални симптоми с тежки церебрални симптоми. Понякога исхемичният инфаркт се развива бавно - в продължение на няколко седмици и дори месеци. Фокалните симптоми се определят от локализацията на мозъчния инфаркт. Инфаркти в системата на вътрешната каротидна артерия. Вътрешната каротидна артерия кръвоснабдява по-голямата част от мозъчните полукълба: кората на предната, париеталната, темпоралната област, субкортикалното бяло вещество, субкортикалните възли и вътрешната капсула. Клиничните прояви на оклузивна лезия в началния период често се проявяват под формата на преходни нарушения на церебралната циркулация (намалено зрение на едното око и други симптоми).

Нарушаването на церебралната циркулация с развитието на персистиращ фокален синдром има следните форми:

1) остра апоплексия с внезапно начало;

2) подостра форма, развиваща се бавно, в рамките на няколко часа или дни;

3) хронична псевдотуморна форма, характеризираща се с много бавно (в продължение на дни и дори седмици) нарастване на симптомите.

При интракраниална тромбоза на вътрешната каротидна артерия, заедно с хемиплегия и хемипестизия, се наблюдават изразени церебрални симптоми: главоболие, повръщане, нарушено съзнание в различна степен, психомоторна възбуда, вторичен стволов синдром.

Предна церебрална артерия. Повърхностните клони кръвоснабдяват медиалната повърхност на фронталния и париеталния лоб, парацентралния лоб, орбиталната повърхност на фронталния лоб, външната повърхност на първия фронтален гирус и по-голямата част от corpus callosum. Дълбоките клони кръвоснабдяват предния крак на вътрешната капсула, предните участъци на главата на опашното ядро, черупката, бледата топка, частично хипоталамичната област, епендимата на предния рог на страничната камера.

Клиничният синдром с обширни инфаркти в басейна на предната церебрална артерия се характеризира със спастична парализа на противоположните крайници - проксималната ръка и дисталния крак. Често има забавяне или инконтиненция на урината. Характерни са хватателни рефлекси и симптоми на орален автоматизъм. При двустранни огнища се отбелязват психични разстройства, намаляване на критичността към собственото състояние, елементи на антисоциално поведение и увреждане на паметта. При левостранни фокуси възниква апраксия на лявата ръка поради увреждане на corpus callosum.

Средна церебрална артерия. Има дълбоки клони, които захранват значителна част от подкоровите възли и вътрешната капсула, както и кортикални клонове. Клиничният синдром при тотален инфаркт се състои от хемиплегия, хемианестезия и хемианопсия. При инфаркт на лявото полукълбо - афазия, при дясно полукълбо - анозогнозия. С инфаркт в басейна на дълбоки клони: - спастична хемиплегия, интермитентно нарушение на чувствителността, с фокус в доминантното полукълбо - краткотрайна моторна афазия.

При обширен кортикален - субкортикален инфаркт се наблюдава хемиплегия или хемипареза с преобладаваща дисфункция на ръката, нарушение на всички видове чувствителност, хемианопсия. Сърдечен удар в доминантното полукълбо води до афазия, нарушено броене, писане, четене и праксис.

Сърдечен удар в басейна на задните клонове на средната церебрална артерия се проявява чрез така наречения париетално-темпорално-ъглов синдром - това е хемианопсия, хемихипестезия с астереогноза. Инфарктите в басейна на отделни клонове на средната мозъчна артерия протичат с по-ограничена симптоматика: пареза, предимно на долната част на лицето и езика; с левостранни фокуси, моторната афазия се появява едновременно.

Задна церебрална артерия. Той кръвоснабдява кората на подлежащото бяло вещество на тилно-париеталната област, задната и средната част на темпоралната област. Дълбоките клони кръвоснабдяват значителна част от таламуса на таламуса, задната хипоталамична област, оптичната корона и хипотуберозното ядро, удебеляването на corpus callosum и част от средния мозък. При инфаркт, в басейна на кортикалните клони на задната церебрална артерия, клинично се наблюдава следното: хомонимна хемианопсия със запазване на макулно зрение или горна квадратна хемианопсия, по-рядко - явления на метаморфопсия и зрителна агнозия. При левостранни инфаркти могат да се наблюдават алексия и лека сензорна афазия. Сърдечен удар в медиобазалните части на високата област, особено с двустранни лезии, причинява изразено увреждане на паметта като синдром на Корсаков и емоционално-афективни разстройства. При сърдечен удар в басейна на дълбоките клони се появява синдром на Dejerine-Roussy: хемипестезия или хемианестезия, хиперпатия и дизестезия, таламична болка в противоположната половина на тялото, преходна контралатерална хемипареза, непостоянна: хемианопсия, хиперкинеза на псевдо -атетотичен или хореатичен характер, хемиатаксия, трофични и вегетативни нарушения.

Възможни са също атаксия и умишлен тремор в контралатералните крайници (синдром на горното червено ядро). Понякога в ръката има хиперкинеза от хореатичен тип. (Таламусната) ръка може да се види: предмишницата е огъната и пронирана, ръката също е във флексия, пръстите са леко огънати в метакарпофалангеалните стави, средната и крайната фаланга са изпънати.

главна артерия. Дава клонове към моста на мозъка, малкия мозък и продължава с две задни церебрални артерии. Острата оклузия има симптоми на лезия на моста с нарушение на съзнанието, до кома. След няколко часа се появява двустранна парализа: лицеви, тригеминални, абдуценсни, трохлеарни и окуломоторни нерви, псевдобулбарен синдром, парализа на крайниците (хеми-, пара- или тетраплегия), нарушения на мускулния тонус (децеребралната ригидност се заменя с хипо- и атония), Понякога се появяват церебеларни симптоми, развива се "кортикална слепота". Често се отбелязват двустранни патологични рефлекси, тризъм. Има вегетативно-висцерални кризи, хипертермия, нарушение на жизнените функции, изходът не е благоприятен.

Вертебрална артерия. Снабдява с кръв продълговатия мозък, шийния гръбначен мозък, малкия мозък. Инфарктите имат симптоми: вестибуларни (замаяност, нистагъм), нарушения на статиката и координацията на движенията, зрителни и окуломоторни нарушения, дизартрия, по-рядко изразени двигателни и сензорни нарушения. Понякога има нарушения на паметта като синдром на Корсаков с различна продължителност. Запушването на интракраниалната вертебрална артерия се характеризира с комбинация от персистиращи редуващи се синдроми на лезии на продълговатия мозък с преходни симптоми на устните части на мозъчния ствол, тилната и темпоралната част. Развиват се синдроми на едностранна лезия: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. При двустранно увреждане на вертебралната артерия има нарушение на фонацията на преглъщане, дишането и сърдечната дейност.

Артериите на мозъчния ствол. Кръвоснабдяването на мозъчния ствол се осъществява от клонове на главните, гръбначните и задните церебрални артерии. Инфарктите в областта на мозъчния ствол са резултат от увреждане на артериите на вертебробазиларната система на различни нива. За исхемичните лезии на мозъчния ствол е характерна дисперсията на няколко, обикновено малки огнища на инфаркт, което определя големия полиморфизъм на клиничните прояви в различни случаи.

Ако техниката на лечение се прилага по време на началото на процеса на исхемия на медулата, тогава зоната на мозъчен инфаркт ще бъде минимална, с минимални клинични прояви. Но тъй като пациентът търси подходяща помощ няколко седмици или месеци след началото на мозъчния инфаркт, задачата е само да се възстановят онези мозъчни клетки в областта на лезията, които все още могат да бъдат възстановени. С други думи, с помощта на подходяща техника, борбата ще се води за онези части от мозъчното вещество, които все още могат да бъдат възстановени. Поради тези възстановени области на мозъка, в лезията, ще има намаляване на клиничните симптоми на заболяването, възстановяване на функциите, загубени от човешкото тяло.

Практиката показва, че доста значителни области от засегнатата медула подлежат на възстановяване, това се потвърждава от контролни MRT изображения на мозъка и изчезването на много симптоми на заболяването, възстановяването на доста голям брой загубени функции и движения в багажника и крайниците, възстановяването на речта и паметта. Практиката на приложеното лечение на пациенти след инсулт в продължение на година, две години, три години, а понякога дори пет години, даде своите доста значителни резултати. Този метод на лечение помогна да се възстановят загубените функции и движения дори при пациенти, претърпели няколко инсулта, където това изглеждаше невъзможно.

Резултатът от лечението винаги е по-добър, ако прилаганият метод на лечение се приложи навреме и възможно най-рано. Това прави възможно възстановяването на повече мозъчни клетки в областта на медулата, засегната от инсулт. Колкото по-рано започне прилагането на подходяща терапевтична техника при пациенти с последствия от инсулт, толкова по-бързо и по-добре се възстановяват загубените функции и се възстановява обемът на движение на крайниците.

Методът на лечение се прилага ежедневно, в продължение на няколко месеца. Както показва практиката на прилагане на тази техника, процесът на възстановяване на загубените функции и движения в крайниците и тялото става постепенно, едва забележимо в началото на лечението. С продължителността на прилаганото лечение благосъстоянието на пациента се подобрява, започват да се появяват загубени движения в крайниците и торса. При пациентите в началото се наблюдава намаляване на хипертонуса, те започват да се движат с помощта на непознати, като използват за опора половината от тялото, засегната от инсулт в началото. След това, когато функциите се възстановяват, пациентите започват сами да ходят на кратки разстояния. В процеса на лечение обемът на активните движения все още се увеличава - това позволява на пациента да се обслужва самостоятелно. Колкото по-малък е центърът на мозъчния инфаркт и колкото по-рано и своевременно е започнало подходящото лечение, толкова по-висока е ефективността на неговото използване.

Преходен мозъчно-съдов инцидент (ТИМЦ) - внезапна поява на краткотрайни фокални неврологични симптоми в резултат на хемодинамични нарушения в мозъка. В съответствие с препоръките на СЗО само тези случаи се класифицират като преходни мозъчно-съдови инциденти, когато всички остри фокални симптоми на увреждане на мозъка изчезват не по-късно от 24 часа след началото им. Ако фокалните неврологични симптоми продължават повече от един ден, такива случаи се считат за мозъчен инсулт.

Етиология

Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение се наблюдават при много заболявания с лезии на интрацеребралните съдове или главните артерии на главата. Най-често това е атеросклероза, хипертония и тяхната комбинация. Такива нарушения обаче се срещат и при церебрални васкулити с различна етиология (инфекциозни, инфекциозно-алергични), включително системни съдови заболявания (облитериращ тромбангиит, болест на Такаясу, лупус еритематозус, нодозен периартериит), с аневризми, ангиоми, кръвни заболявания (полицитемия, анемия). ), инфаркт на миокарда и други сърдечни заболявания с ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, сърдечни дефекти), с коарктация на аортата, патологична изкривеност и прегъвания на главните съдове на главата, хипоплазия и аномалии в развитието на екстрацеребрални артерии, нарушено венозно изтичане от главата , спондилогенни ефекти върху вертебралните артерии (деформираща спондилартроза, остеохондроза, аномалии на прешлените и кранио-вертебралната връзка), което причинява спазъм или компресия на тези артерии.

Патогенеза

Преходните нарушения на церебралната циркулация могат да се основават на локална исхемия или микрохеморагия. Исхемията може да се развие в резултат на микроемболи (тромбоцитни, атероматозни) от атеросклеротични плаки на аортната дъга и главните съдове на главата, със сърдечни заболявания (ревматичен ендокардит, атеросклеротична кардиосклероза, инфаркт на миокарда, коронарна болест на сърцето, сърдечни дефекти с предсърдно мъждене, предсърден тромб); микротромбоза (с полицитемия, макроглобулинемия, тромбоцитоза, повишена агрегация на кръвни клетки, повишен вискозитет на кръвта и др.) и краткотрайно намаляване на кръвния поток през стенотични съдове или с така наречения синдром на субклавиална кражба (с локална стеноза или тромбоза на субклавиалната артерия проксимално на произхода на вертебралната артерия.По време на физическа работа с лявата ръка е необходим повишен кръвен поток към мускулите на ръката, кръвта навлиза през вертебралната артерия към ръката, през този период кръвният поток в вертебробазиларен басейн се открадне и се развива клинична картина на дисфункция на мозъчния ствол и малкия мозък.(терминология от чуждестранна литература) са по-чести в средна и напреднала възраст.Съществуват обаче и деца с тежки заболявания на сърдечно-съдовата система, придружени от емболия или изразено повишаване на хематокрита.

Артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет, полицитемия, сърдечни заболявания, както и понижаване на общото кръвно налягане от различен произход (например с кървене от вътрешни органи, свръхчувствителност на каротидния синус, инфаркт на миокарда, отклоняване на кръв към повърхностни съдове поради горещи бани, прекомерни слънчеви бани), спазъм на мозъчните съдове.

При исхемия на съдовата стена или нейното преразтягане поради високо кръвно налягане се повишава пропускливостта на стената за кръвна плазма и се развива плазморагия, а често и еритродиапедеза, т.е. настъпва диапедезен кръвоизлив. Също така, малки интрацеребрални кръвоизливи възникват при малки аневризми на мозъчните съдове (вродени, придобити), които при рязко повишаване на кръвното налягане могат да се разкъсат.

Клинична картина и протичане

Преходните нарушения на мозъчното кръвообращение възникват внезапно, продължават от няколко десетки минути до часове и завършват с пълна регресия на фокалните и проводимите неврологични синдроми. От церебралните симптоми се развиват главоболие (или тежест в главата), гадене, повръщане, замаяност и обща слабост.

Фокалните и проводимите симптоми зависят от локализацията на патологичния фокус в определен съдов регион на мозъка. При локализирането на дисциркулаторни явления в басейна на вътрешната каротидна артерия (предна и средна церебрална артерия) най-често се развиват признаци на дисфункция на кортикалните структури на фронто-париетално-темпоралните лобове на мозъка: преходни нарушения на речта под формата на афазия, която се комбинира с десностранна сензорна дисфункция (изтръпване, изтръпване, хипестезия в лицето, ръката) и/или моторни (слабост на ръката, отделни пръсти, крака; рядко хемипареза) неврони. Някои пациенти имат пристъпи на Джаксънова епилепсия. Подобни нарушения в лявата половина на тялото се наблюдават без говорни нарушения.

С развитието на дисциркулация във вертебробазиларния басейн е характерно системно замаяност с усещане за въртене на околните предмети (по или обратно на часовниковата стрелка), шум в ушите, "воал" пред очите, дисбаланс, утежнен от промяна в позицията на главата , понякога главоболие в тилната област . Отбелязват се гадене, повръщане, постоянно хълцане, побеляване на лицето, студена пот и други вегетативно-съдови нарушения. Зрителни нарушения под формата на замъглено виждане на обекти, частични дефекти в зрителните полета, фотопсии (мигащи, искрящи "мълнии", цветни кръгове пред очите), двойно виждане на обекти, пареза на очните мускули, пареза на погледа, разстройството на конвергенцията е характерно. Често има усещане за изтръпване и хипоестезия в оралните дерматоми на Zelder (около устата и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабостта на крайниците е слабо изразена, има повишена умора, летаргия, липса на физическа активност. Алтернативните синдроми са редки. Възможни вестибуларни нарушения с нистагъм, загуба на слуха. При спондилогенния характер на нарушенията на кръвообращението в гръбначните артерии понякога се развива така нареченият "синдром на капка атака" (английски drop attacs): при рязко завъртане или накланяне на главата възниква внезапно падане, неподвижност при наличие на запазени съзнание. При други пациенти със същата патология настъпва атака на падане със загуба на съзнание за 2-3 минути, мускулна хипотония. След като дойде в съзнание, пациентът не може да движи активно крайниците си в продължение на няколко минути (синдром на Unterharnscheidt). Пристъпите са свързани с преходна загуба на постурален тонус в резултат на исхемия на мозъчния ствол - ретикуларната формация и долната маслина. Възможни са припадъци на темпорална епилепсия, нарушения на паметта за текущи събития, което е свързано с исхемия на медиобазалните части на темпоралния лоб и лимбичната система. Пароксизмалните състояния, свързани с исхемия на хипоталамо-стволовите структури, включват хиперсомничен и катаплексичен синдром, вегетативно-съдови кризи.

При множество стенозиращи процеси в главните съдове на главата често се развиват преходни нарушения на кръвообращението в области на съседна циркулация (каротидни и вертебробазиларни басейни), което се проявява с комплекс от различни симптоми на дисфункция на кората на теменно-окципитално-темпоралния лобове на мозъка (ярки фотопсии, зрителна и слухова агнозия, сложни говорни нарушения от сетивния тип, краткотрайни зрителни и слухови халюцинации, замайване).

Диагностика и диференциална диагноза

С острото развитие на признаци на дисфункция на всяка невронна система и тяхната регресия до 24 часа се установява диагноза преходен мозъчно-съдов инцидент. Въпреки това, винаги е необходимо да се установи етиологията и патогенезата на такова заболяване, което изисква редица допълнителни изследвания: Доплер ултразвук, реоенцефалография, ЕЕГ, магнитно-резонансна ангиография, както и рентгенови изследвания на черепа, цервикалния гръбначен стълб , мозъчни съдове.

PNMK трябва да се диференцира с много пароксизмални състояния, като вестибуларни пароксизми (болест на Мениер), мигрена, посттравматични, инфекциозни, интоксикирани вегетативно-съдови хипоталамични пароксизми (симпатико-надбъбречни, вагоинсуларни или смесени), надбъбречни кризи с феохромоцитом, епилептични припадъци , развитие на апоплектиформен тумор на мозъка или енцефалит, синдром на Brunx с тумор на задната черепна ямка и др.

При острото развитие на признаци на невронална дисфункция е препоръчително такъв пациент да се хоспитализира в неврологична болница за преглед, за да се определи патогенетичният характер на заболяването и да се определят терапевтични и рехабилитационни мерки. Диагнозата преходен мозъчно-съдов инцидент обикновено се поставя след първия ден след началото на инсулта.

Основните задачи на терапевтичните мерки:

стабилизиране на оптимално ниво на кръвното налягане;
подобряване на мозъчния кръвоток, микроциркулацията и колатералното кръвообращение;
намаляване на повишеното съсирване на кръвта, предотвратяване на агрегацията на кръвните клетки;
намаляване на пропускливостта на съдовите стени;
предотвратяване на подуване и подуване на мозъка, намаляване на вътречерепното налягане;
подобряване на мозъчния метаболизъм;
премахване на вегетативно-съдови нарушения и други общомозъчни признаци;
подобряване на сърдечната дейност.
Почивката в леглото се спазва стриктно през първия ден, след което се извършва ранно двигателно активиране, в зависимост от тези допълнителни методи на изследване.

Артериалната хипертония трябва да се намалява бавно до „работни“ числа (+10 mm Hg), тъй като прекалено бързото понижаване на кръвното налягане, особено при хора с продължителна и тежка хипертония, може да доведе до хипоперфузия на мозъка, сърцето и бъбреците. За предпочитане е да се използват лекарства с продължително действие (12-24 часа) с единична доза.

Прилагат се диуретици (хидрохлоротиазид 12,5-50 mg/ден; хлорталидон 12,5-50 mg/ден); АСЕ инхибитори - със съпътстващи състояния под формата на хипергликемия, хиперурикемия, хиперлипидемия, хипертрофия на лявата камера, напреднала възраст (каптоприл 25-150 mg / ден; еналаприл 2,5-5 mg, средната дневна доза е 20-30 mg); блокери на бавни калциеви канали - в случаи на комбинация от артериална хипертония с ангина пекторис, дислипидемия, хипергликемия, бронхообструктивни заболявания, хиперурикемия, суправентрикуларни аритмии (нифедипин 30-120 mg / ден; верапамил 120-480 mg / ден); β-блокери (атенолол 25-100 mg/ден); α-блокери (празозин 1-20 mg/ден) и др.

Предписват се антиагреганти (аспирин, фомбо-АСС, камбанки), а при риск от карлиогенна емболия трябва да се дават антикоагуланти (хепарин, фраксипарин, клопидогрел).

Ако доплеровият ултрасонограф разкрие ипсилатерална каротидна стеноза, по-голяма от 70% от лумена, или се открие улцерирана плака, разумно е да се извърши ендартеректомия или реакция на засегнатата област с последващо протезиране или шънт между външната и вътрешната каротидна артерия. За задълбочено ангиологично изследване пациентът се превежда в специализирано ангионеврохирургично отделение.

При интензивно главоболие се предписват спазмовералгин, седалгин. За подобряване на метаболизма в мозъка се предписват ноотропни лекарства (пирацетам, луцетам), кортексин 10 mg / ден. интрамускулно. При наличие на световъртеж се предписва betaserk. В случай на нарушения на съня е възможна употребата на сънотворни добавки, тъй като не повлиява дихателната дисфункция (апнея) по време на сън.

Предотвратяване

Предотвратяването на преходни нарушения на мозъчното кръвообращение включва коригиране на рисковите фактори за такива нарушения (хипертония, атеросклероза, захарен диабет, инфекциозно-алергичен васкулит и др.). Първичната профилактика се извършва от местни терапевти, семейни лекари. Вторичната профилактика се провежда в сътрудничество с невролози. Пациентите са под диспансерно наблюдение, провеждат се както нелекарствени мерки, така и медикаментозна терапия. От немедикаментозно лечение важна е диетата (балансирана с нуждите на професионалната дейност и възрастта; ограничаване на въглехидратите, мазнините, солта - до 1-2 g / ден; увеличаване на съдържанието на калиеви и калциеви йони в диетата; ограничаване на приема на алкохол, тютюнопушене), физическа циклична активност (ходене, леко бягане, плуване, ски) с умерено и постепенно дозиране на физическата активност, без вдигане на тежести и състезателен емоционален стрес; автогенен тренинг, релаксация, техники за масаж и мека мануална терапия (миофасциално освобождаване и др.), хипербарна оксигенация, билколечение (арония, майчинка, глог, безсмъртниче, сладка детелина и др.). Препоръчително е лекарствата да се приемат на независими курсове (1 лекарство на ден, а не в смес от много активни вещества).

Острите нарушения на церебралната циркулация са едно от най-тежките неврологични усложнения при ХБН. Според N. A. Ratner (1974) хеморагичните инсулти са причина за смъртта на 16,3% от пациентите с хроничен гломерулонефрит. Тяхното развитие, като правило, се предхожда от злокачествена хипертония. В патогенезата на инсултите, наред с артериалната хипертония, роля играят токсико-алергичните промени в съдовата стена и намаляването на коагулационните свойства на кръвта.

Според нашите данни, въз основа на анализ на 415 случая на хроничен дифузен нефрит, чиято диагноза е потвърдена секционно, мозъчни инсулти са настъпили при 39 пациенти (9,39%). Те се развиват на фона на висока хипертония еднакво често в различни възрастови групи: при пациенти, починали преди навършване на 20 години - в 6,45%, 21-30 години - 6,68%, 31-40 години - 10%, 41- 50 години -9,4%, 51-60 години - 10,9%, над 60 години - 12,8%. Инсултите са по-чести при мъжете, отколкото при жените (Таблица 89). Преобладават хеморагичните инсулти, исхемичният инсулт е диагностициран само при 6 от 39 пациенти. Непосредствената причина за смъртта е кръвоизлив при 32 души. При 7 пациенти, починали от CRF на възраст 20-72 години, мозъчно-съдови инциденти са настъпили 0,5-9 години преди смъртта. При 10 от 39 пациенти инсултите са настъпили на фона на компенсирана бъбречна функция. В 6 случая инсултът се развива поради злокачествена хипертония, причинена от обостряне на нефрит. От 39 пациенти само двама са имали хипертонични кризи в миналото. Един 38-годишен пациент получи обширен кръвоизлив в лявото полукълбо на мозъка по време на следващия сеанс на хемодиализа. В 65,2% от случаите съдовият патологичен фокус е в лявото полукълбо. Тази локализация е по-типична за мозъчните кръвоизливи при хипертония. Само един от нашите пациенти имаше субарахноидален кръвоизлив. 3 души са с множество хеморагични огнища.

За разлика от пациентите с хипертония и атеросклероза на мозъчните съдове, при които кръвоизливите често са разположени в дълбоките участъци, при бъбречно болните е по-честа страничната локализация на кръвоизливите в бялото вещество, близо до кората на главния мозък. Такава локализация се счита за характерна за пациенти с аномалии на мозъчните съдове (малформации, милиарни аневризми).

Таблица 89. Разпределение на пациентите с мозъчни инсулти по пол и възраст

Пациент П., на 38 години, е хоспитализиран в неврологична клиника на 7 септември 1967 г. (история на заболяването № 18479) с диагноза остър мозъчно-съдов инцидент. През 1954 г. боледува от остър дифузен гломерулонефрит. От 1962 г. се наблюдава повишаване на кръвното налягане, а от 1964-1965 г. стабилизиране на хипертонията. 07.09.1967 г., по време на разходка, тя почувства силна болка в теменно-тилната област, замаяност, гадене и затруднено говорене. Пациентът е насочен към болницата от лекаря на Бърза помощ.

Обективни данни: състоянието е задоволително, кожата е бледа, лицето е кашесто. Пулс 80 за 1 мин., ритмичен, задоволително изпълване и напрежение. BP 180/95 mm Hg. Изкуство. Приглушен I тон, акцент II тон върху аортата. Съзнанието е запазено. Пациентът е летаргичен, летаргичен. Той зле разбира адресираната реч, изпълнява само прости задачи (затвори очи, изплези език). Отговаря едносрично на въпроси („да-не“) след многократни запитвания. Зениците са леко стеснени, реакцията им към светлина е запазена.

Пълно движение на очните ябълки, без нистагъм. Лицето е симетрично. Език в средната линия. Симптом на Россолпмо - Вендерович от двете страни. Силата в крайниците е достатъчна, мускулният тонус не се променя. Дълбоки рефлекси на ръцете и краката със средна жизненост, еднакви. Чувствителността не е нарушена. Умерено схванат врат. Пулсацията на каротидните артерии е отчетлива.

Кръвен тест: ер. 4 350 000; Hb 12,4 g%; л. 8500; д. 4, т. 2; с. 64; лимф. 23; пн. 6; клас RES - I. ROE -32 мм на час. Кръвна захар 90 mg%, остатъчен кръвен азот 65 mg%; креатинин в кръвта 3,87 mg%, протромбин в кръвта 76%.

Анализ на урината: удари. тегло-1010; протеин - 0,66%.

Лумбална пункция: Налягане на ликвора - 260 mm воден стълб. Изкуство.; течността е прозрачна, безцветна, протеин - 0,66% o, клетки - 23/3. На фундуса - ангиопатия на ретината.

Въпреки провежданото лечение, пациентът остава отпаднал, сънлив. Понякога имаше психомоторна възбуда. Явленията на бъбречна недостатъчност постепенно се увеличават (остатъчният азот в кръвта се повишава до 190 mg%). Пациентът умира на 25 септември 1967 г.

Клинична диагноза: хроничен дифузен гломерулонефрит. HPN-II A етап. вторична хипертония. Остро нарушение на мозъчното кръвообращение от вида на кръвоизлив в левия темпорален лоб от 07.09.1967 г.

Патологоанатомична диагноза: хроничен дифузен гломерулонефрит. Единични атеросклеротични плаки в коремната аорта и в съдовете на основата на мозъка. Центърът на кръвоизлив в бялото вещество на париеталния лоб (фиг. 95) и частично в горния темпорален гирус, размерът на хематома е 5x5,5 см. Незначително накисване на кръв в долната париетална бразда. Хипостатична пневмония.

Ориз. 95. Пациент П. Мозък (хоризонтален разрез на нивото на горните участъци на полуовалния център). В левия париетален лоб фокусът на кръвоизлива.

В този случай се обръща внимание на локализацията на фокуса на кръвоизлива. Вътре в черепа най-високото кръвно налягане възниква в общия ствол на средната церебрална артерия на нивото на произхода на нейните дълбоки клони. При повечето пациенти с хипертонични мозъчни инсулти се разкъсват дълбоките клони, което води до образуване на централен хематом на полукълбото. При нашето наблюдение имаше разкъсване на един от дисталните повърхностни клонове на лявата средна мозъчна артерия на кръстовището с басейна на васкуларизация на задната церебрална артерия. Може би това се дължи на въздействието на токсични фактори върху съдовете, под въздействието на които съдовете се засягат предимно в онези области, където при физиологични условия кръвотокът е по-бавен (в съседните територии на двата басейна). Очевидно това може да обясни появата на хеморагични огнища в басейна на дисталните клонове на главните церебрални артерии при бъбречна недостатъчност. Хистологичното изследване показва, че съдовата стена в много области на кората и бялото подкорково вещество е удебелена, има изразен периваскуларен оток, на места диапедезни пръстеновидни (с форма на ръкав) кръвоизливи (фиг. 96). Дифузността на мозъчните съдови лезии обяснява клиничната картина на заболяването, по-специално тежестта на церебралните симптоми (главоболие, сънливост, психомоторна възбуда и др.). Разбира се, в близост до фокуса на кръвоизлива се разви вазоспазъм, който също влоши хода на заболяването и доведе до някои фокални симптоми (нарушение на говора).

Реногенният мозъчен инсулт придобива не винаги фатален ход. При успешна компенсация на бъбречната функция беше възможно да се постигне благоприятен изход от остър мозъчно-съдов инцидент.

Ориз. 96. Пациент П. Кора на левия париетален лоб. Оцветяване по van Gieson. Периваскуларен оток. SW. 280.

Острият мозъчно-съдов инцидент може да бъде преходен и постоянен, с фокално увреждане на мозъка (мозъчен инсулт).

Преходен остър мозъчно-съдов инцидент

Симптомите на преходни съдови церебрални нарушения се наблюдават в рамките на няколко минути, часове или се записват през деня.

Причината за тези нарушения може да бъде хипертонична криза, церебрален ангиоспазъм, атеросклероза на мозъчните съдове, сърдечна недостатъчност, аритмии и колапс.

Церебралните симптоми при преходни нарушения на мозъчното кръвообращение са главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, ступор, дезориентация и понякога краткотрайна загуба на съзнание.

Фокалните симптоми се изразяват в появата на преходни парестезии, парези, афазични разстройства, зрителни нарушения, парези на отделни черепни нерви и нарушена координация на движенията.

Интензивната терапия на преходни съдови церебрални нарушения се състои в облекчаване на хипертонична криза, аритмии, ако те са били причина за вторично исхемично състояние на мозъка.

Възможно е да се използват лекарства, които подобряват церебралния артериален кръвен поток (еуфилин, трентал, ноотропил и др.). Хоспитализацията на пациенти с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение се препоръчва при заплаха от мозъчен инсулт, т.е. в случай, че огнищните симптоми продължават повече от 24 часа и предприетите терапевтични мерки са неефективни.

Интензивното лечение в тези случаи е както следва:

• понижаване на кръвното налягане; Присвояване на инжекции с магнезий 25% 10 ml IM или IV, папаверин 2% 2 ml, дибазол 1% 3,0 IM или IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Лекарствата на избор са клонидин 0,01% 1 ml IM или IV, дроперидол 2 ml, лазикс 1% 4 ml;
• подобряване на церебралния кръвен поток, микроциркулация. За тази цел реополиглюкин се използва интравенозно;
• намаляване на повишеното съсирване на кръвта и дезагрегацията на еритроцитите. Прилагайте аспирин и други антикоагуланти;
• подобряването на метаболизма в мозъка се извършва с церебролизин, пирацетам, витамини от група В.

Показания за хирургично лечение са неефективността на терапията при наличие на стеноза на каротидната артерия или нейното запушване, компресия на вертебралната артерия и др.

Ако такова състояние възникне при пациент при зъболекар, е показана хоспитализация в терапевтичния или неврологичния отдел на многопрофилна болница.

Мозъчен инсулт или персистиращ остър мозъчно-съдов инцидент

Мозъчният инсулт е остър мозъчно-съдов инцидент с фокално мозъчно увреждане. Клинично се проявява с груби фокални и мозъчни симптоми, често до церебрална кома.

Разграничете хеморагичния и исхемичния инсулт.

Хеморагичен инсулт- това е кръвоизлив в мозъчното вещество (апоплексия), обикновено се развива внезапно, по-често през деня, по време на физически и емоционален стрес.

Симптомите обикновено са остри. Пациентът губи съзнание, развива се церебрална кома. Лицето е зачервено, очите са обърнати, главата е обърната към огнището на кръвоизлива. От страната, противоположна на кръвоизлива, се определя хемиплегия, възникват патологични рефлекси. При стволови кръвоизливи настъпват дълбоки нарушения в дишането и функцията на сърдечно-съдовата система, кръвното налягане често се повишава.

Исхемичен инсулт- това е остро, относително продължително или постоянно спиране на кръвоснабдяването на част от мозъка поради персистиращ спазъм или тромбоза на доставящата артерия.

Симптомите са по-малко остри, отколкото при хеморагичен инсулт, развиват се постепенно, неврологичните симптоми зависят от местоположението и степента на лезията. Клиниката на кома е същата като при хеморагичен инсулт.

Интензивна терапия. Лечение на доболничен етап:

• при груби нарушения се извършва механична вентилация;
• предприемат мерки за нормализиране на високото кръвно налягане;
• хоспитализацията е показана за всички пациенти с мозъчен инсулт.

На доболничния етап се извършва спешна помощ за инсулт, независимо от естеството му.

На първо място, борбата с нарушенията на жизнените функции на тялото се провежда:

• при дихателна недостатъчност за механична вентилация се извършва трахеална интубация или се прилага трахеостомия;
• при сърдечно-съдови нарушения се провежда селективна терапия в зависимост от клиничните прояви. Например, с развитието на колапс се прилагат кофеин 10% 1 ml, преднизолон 60-90 mg, глюкоза 40% 20-40 ml;
• за повишено кръвно налягане, вижте терапия за преходен мозъчно-съдов инцидент;
• борбата с церебралния оток се осъществява чрез въвеждането на лазикс 40-80 ml интравенозно или интрамускулно, преднизолон 60-90 mg, манитол, физиологичен разтвор, аскорбинова киселина;
• елиминирането на хипертермия се извършва чрез инжектиране на литична смес (седуксен, дифенхидрамин, аналгин), върху областта на големите съдове и главата се поставят ледени компреси.

Характеристики на лечението на хеморагичен инсултсе състои в въвеждането на хемостатични средства: дицинон 2 ml интравенозно или интрамускулно, аминокапронова киселина 5% 100 интравенозно. Трасилол или контрикал 20 000-30 000 IU IV. Пациентът се поставя на легло с повдигната глава, създавайки повдигната позиция на главата.

С исхемичен инсултНапротив, всички дейности са насочени към подобряване на кръвоснабдяването на мозъка. Предписват се реополиглюкин 400 ml IV, хепарин 5000 IU 4 пъти на ден, кавинтон, цинаризин. Назначава се хипербарна кислородна терапия.

Прогностично лош признак при инсулт е дълбоката степен на нарушено съзнание, особено ранното развитие на кома.

Ако поради парализа на крайниците или нарушение на говора пациентът се нуждае от външна помощ, тогава се установява 1 група инвалидност.

Предотвратяването на усложненията по време на дентални интервенции при пациенти с мозъчно-съдова дисфункция (постинсултни, атеросклеротични и др.) се състои в контролиране на кръвното налягане и пулса преди, по време и след дентална интервенция. На такива пациенти е показана премедикация със задължителното включване на транквилизатор, аналгетик и спазмолитик.

При тази категория пациенти съществува риск от повишена секреция на ендогенен адреналин в резултат на стрес. Следователно, за локална анестезия е необходимо да се използва анестетик с минимално съдържание на вазоконстриктор.

Ако след интервенцията общото състояние на пациента се усложнява от хипертония, увеличаване на неврологичните симптоми, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в терапевтична или неврологична болница.

Пациентите със субкомпенсирана или декомпенсирана форма на мозъчно-съдова недостатъчност се подлагат на дентална интервенция по жизнени показания в специализирана болница на многопрофилна болница.

Клиника. В зависимост от това колко дълго персистира неврологичният дефект се разграничава малък исхемичен мозъчен инсулт (ИМ) - пълно възстановяване на функцията за период от повече от 24 часа, но по-малко от 1 седмица; продължителна исхемична атака с обратно развитие - церебралните и огнищните симптоми напълно регресират за период от повече от 24 часа, но по-малко от 3 седмици; прогресиращ IS - церебрални и фокални симптоми, които се увеличават в рамките на часове или 2-3 дни, последвани от непълна регресия; завършен (тотален) IS - оформен мозъчен инфаркт със стабилен или непълно регресиращ неврологичен дефект.

Симптоматологията на IS е разнородна и зависи от морфологичните промени, които са налице по време на развитието на остър дефицит на церебралния кръвен поток и естеството на декомпенсиращите причини, които са причинили остра церебрална исхемия. При пациенти в напреднала и сенилна възраст с тежки атеросклеротични лезии на мозъка, IS се развива по-често на фона на коронарна болест на сърцето, изразени прояви на сърдечно-съдова недостатъчност и често диабет. При младите хора IS може да се дължи на васкулит или заболявания на кръвоносната система.

Клиничната картина се характеризира с постепенно (в продължение на няколко часа) увеличаване на огнищните симптоми, съответстващи на засегнатия съдов басейн. Ако церебралните симптоми се появят едновременно (потискане на съзнанието, главоболие, повръщане), те обикновено са по-слабо изразени от симптомите на пролапс. Този тип развитие е най-характерно за нормално или ниско кръвно налягане.

Топичните характеристики на симптомите на IS, с цялото разнообразие от причини и декомпенсиращи механизми, водещи до развитието на мозъчен инфаркт, съответстват на определен съдов басейн.

Синдроми на лезии на артериите на мозъка.

Нарушаването на кръвния поток по интракраниалния сегмент на вътрешната каротидна артерия причинява "пълен сърдечен удар" - загуба на всички функции на засегнатото полукълбо: парализа, анестезия на противоположната половина на тялото, рязко потискане на съзнанието; висок риск от бързо развитие на вторичен стволов синдром.

Нарушаването на кръвния поток в басейна на предната церебрална артерия се проявява с хемипареза (рядко хемиплегия) и хемихипестезия от противоположната страна. В зависимост от нивото на увреждане на предната церебрална артерия, парезата може да преобладава в ръката (проксималната част на артерията - предната част на вътрешната капсула) или в крака (дисталния сегмент на артерията - медиалната повърхност на фронталния лоб). В допълнение, симптом на хващане на Янишевски, смукателни движения, аспонтанност, абулия, абазия, намалена критичност към собственото състояние, дезориентация, неадекватни действия, нарушения на говора като дизартрия, персеверация, спастичност с неволно противопоставяне на пасивни движения, апраксия в лявата ръка с увреждане са характерни както левият, така и десният челен дял (поради прекъсване на междуиолузуларните връзки в corpus callosum); често задържане на урина или инконтиненция. Оклузията на предната церебрална артерия често не се проявява клинично поради бързото включване и достатъчен колатерален кръвен поток през предната комуникираща артерия.

Средна церебрална артерия. При нарушаване на кръвообращението в целия басейн на средната церебрална артерия се развиват контралатерална хемиплегия, хемихипалгезия, хомонимна хемианопсия с контралатерална пареза на погледа. При увреждане на доминантното, обикновено ляво, полукълбо се появява афазия или анозагностия, асоматогнозия, апрактогнозия - с увреждане на недоминантното полукълбо. При чести оклузии на отделни клонове на средната церебрална артерия възникват частични синдроми: моторна афазия на Broca (виж) с контралатерална пареза на ръката и долните мимически мускули с оклузия на горните клони; сензорна афазия на Вернике (виж) - с оклузия на долните клони и др.

Задна церебрална артерия. При блокиране на проксималните му клонове се появяват контралатерална хемипареза (хемиплегия) и хемихипестезия, често съчетани с хомолатерална пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв - "кръстосана окуломоторна хемиплегия" (синдром на Вебер). Може да има нистагъм, пареза на погледа нагоре, симптом на Hertwig-Magendie, различни признаци на засягане на окуломоторния нерв от засегнатата страна и хемихиперкинеза в противоположните крайници (синдром на Benedict). Запушването на артериите, които доставят кръв на зрителния туберкул, води до развитие на сърдечен удар в таламуса. Таламичният синдром се проявява със силна таламична болка, хомонимна хемианопсия, контралатерална хемихипестезия, преходна лека хемипареза, понякога със симптоми на хореоатетоза, ранна поява на "таламична ръка" - вид поза на ръката под формата на флексия в радиокарпалния и метакарпофалангеалния стави с едновременно разширение в интерфалангеалните стави. Блокирането на дисталните клони се характеризира с хомонимна хемианопия от противоположната страна, понякога с фотопсия и дисморфопсия.

главна артерия. Нарушаването на кръвообращението в неговите клонове причинява едностранно увреждане на моста и малкия мозък. В зависимост от нивото на лезията може да се наблюдава ипсилатерална атаксия; контралатерална хемшлегия и хемихипестезия, ипсилатерална пареза на погледа с контралатерална хемиплегия; увреждане на ипсилатералния лицев нерв; междуядрена офталмоплегия; нистагъм, виене на свят, гадене, повръщане; шум в ушите и загуба на слуха; палатален миоклонус.

Оклузия или тежка стеноза на ствола на главната артерия се проявява с тетраплегия, двустранна хоризонтална пареза на погледа, кома или "синдром на изолация" (дееферентация).

Вертебрални артерии. При оклузия на двете вертебрални артерии или в случаите, когато една от оклузираните (стенозирани) е единственият източник на кръвоснабдяване на мозъчния ствол, се откриват същите симптоми като при оклузия или тежка стеноза на базиларната артерия.

Оклузията или стенозата на интракраниалните вертебрални артерии или задната долна малкомозъчна артерия най-често се проявява със синдром на латералната медула облонгата - нистагъм, световъртеж, гадене, повръщане, дисфагия, дисфония. Освен това има сензорни нарушения на лицето, синдром на Horner и атаксия от страната на лезията; нарушение на чувствителността към болка и температура от противоположната страна.

Изд. проф. А. Скоромец

"Симптоми на исхемичен церебрален инсулт" и други статии от раздела