У дома › У дома е уютно › Ляво sma. Инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия: съотношението на речеви нарушения с вариант на мозъчен инфаркт

Ляво sma. Инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия: съотношението на речеви нарушения с вариант на мозъчен инфаркт

Исхемичният инсулт на лявото полукълбо е нарушение на мозъчното кръвообращение, което се причинява от значително намаляване или внезапно спиране на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Това патологично състояние причинява левостранна стеноза, тромбоза или емболия на церебралните артерии, свързани с атеросклероза, артериална хипертония, васкулит или вродена патология на мозъчните съдове (често с хипоплазия и / или други аномалии в структурата на артериите на полигона на Уилис).

Симптоми на левостранен инсулт

Клиничните симптоми на исхемичен инсулт на лявото полукълбо се дължат на намаляване на обема на церебралния кръвен поток със значително ограничение на доставката на кислород и глюкоза в мозъчната тъкан. В същото време се развива левостранен локален исхемичен патологичен процес с изразено нарушение на кръвообращението в определен съдов басейн с проява на церебрални и фокални симптоми.

Общата мозъчна симптоматика включва - нарушено съзнание в различна степен, повръщане, силно главоболие, вестибуларни нарушения (световъртеж, несигурна походка). Фокална неврологична симптоматика - двигателни нарушения (пареза и парализа), преглъщане, зрителни нарушения, нарушения на говора, когнитивни нарушения, които зависят от местоположението на фокуса и съдовия басейн на лезията.

Специфични симптоми на инсулти от лявата страна

Левостранният исхемичен инсулт се характеризира с преобладаване на фокални симптоми над церебрални неврологични симптоми. Съзнанието обикновено е запазено или нарушено от вида на зашеметяването. Развитието на сопор или церебрална кома се наблюдава при локализиране на мозъчен инфаркт в мозъчните полукълба с тежък мозъчен оток с развитие на вторичен синдром на дислокация-ствол. Това се случва при запушване на главния ствол на средната церебрална артерия или при оклузия или тежка стеноза в каротидния басейн, както и при развитие на патологичен процес в артериите на вертебробазиларния басейн.

С развитието на мозъчен инфаркт на лявото полукълбо се засяга противоположната страна на тялото и се развива пълна или частична парализа вдясно с промяна в мускулния тонус и / или трайни сензорни нарушения, нарушения на говора, депресивни състояния и нарушена логика. мислене.

Признаци на левостранен мозъчен инфаркт в каротидния басейн

Исхемичният инсулт в системата на вътрешната каротидна артерия се причинява от тежка хемодинамично значима стеноза или запушване вътре или извън лявата вътрешна каротидна артерия. При тромбоза в екстракраниалния отдел на вътрешната каротидна артерия вляво пациентите развиват хемипареза в комбинация с централна пареза на езика и лицевите мускули, значителни нарушения на чувствителността и образуване на дефекти на зрителното поле вдясно (противоположната страна на тялото е засегнат).

При ляво увреждане на вътрешната каротидна артерия може да се развие оптопирамиден синдром, който се характеризира с намалено зрение или пълна слепота от страната на запушването (вляво) в комбинация с хемипареза на дясната страна на тялото.

Исхемичен мозъчен инсулт с вътречерепно запушване на вътрешната каротидна артерия вляво се проявява с дясна хемиплегия и хемианестезия в комбинация с тежки церебрални симптоми: силно главоболие, повръщане, значително нарушение на съзнанието и/или психомоторна възбуда и образуване на вторична стволови синдром.

Характеристики на исхемичния инсулт при стеноза на вътрешната каротидна артерия

В случай на мозъчен инфаркт, който е причинен от тежка стеноза в екстракраниалния отдел на вътрешната каротидна артерия вляво, има "трептене" на симптомите: изтръпване или преходна слабост на крайниците, намалено зрение вдясно и моторна афазия .

Причините за хемодинамично значима стеноза на вътрешната каротидна артерия в повечето случаи са тежка атеросклероза на главните съдове на главата, поради което в клиниката, като правило, има предишни преходни исхемични атаки и систоличен шум над засегнатата артерия ( отляво) и се открива асиметрия на пулсацията на каротидните артерии.

Според клиничното протичане се разграничава този тип инсулт - апоплексична форма, която се характеризира с внезапно начало и наподобява хеморагичен инсулт, подостра и хронична форма (с бавно нарастване на симптомите).

Клинични признаци на лезия в басейна на средната церебрална артерия

Исхемичният инсулт с лезия в басейна на средната мозъчна артерия вляво се проявява при пациенти с дясна хемиплегия, хемианестезия и хемианопсия, както и пареза на погледа и речеви нарушения под формата на двигателна или пълна афазия.

При наличие на исхемичен инсулт в басейна на дълбоките клонове на средната церебрална артерия се образува дясностранна спастична хемиплегия с централна пареза на мускулите на лицето и езика и различни видове сензорни нарушения в комбинация с моторна афазия. .

Когато лезията е локализирана в басейна на кортикалните клонове на средната церебрална артерия, се отбелязват хемианопсия и двигателни нарушения на горния крайник вдясно със сензорни увреждания, както и алексия, аграфия, сензомоторна афазия и акалкулия в лявата страна исхемичен мозъчен инфаркт.

Признаци на мозъчен инфаркт с увреждане на предната церебрална артерия

Исхемичният инсулт в басейна на предната церебрална артерия вляво се проявява с дясна пареза на долния крайник вдясно или хемипареза с по-изразена лезия на долния крайник вдясно.

При запушване на парацентралния клон на предната церебрална артерия се развива монопареза на стъпалото вдясно, наподобяваща периферна пареза. Възможни са прояви под формата на задържане на урина или инконтиненция с рефлекси на орален автоматизъм и феномени на хващане. При лявата локализация на исхемичния инсулт се засяга лявата ръка с образуването на нейната апраксия.

Промените в психическото състояние също са характерни при увреждане на фронталния лоб отляво под формата на намаляване на критичността и паметта с развитието на немотивирано поведение. Всички тези промени се изразяват в образуването на двустранни огнища на мозъчен инфаркт в басейна на предните церебрални артерии.

Симптоми на увреждане на задната церебрална артерия

Мозъчният инфаркт в басейна на кортикалните клонове на задните церебрални артерии се проявява клинично със зрително увреждане: квадрантна хемианопия или хомонимна хемианопия (докато централното зрение е запазено) и зрителна агнозия с явления на метаморфопсия. При лява локализация на лезията се появяват алексия, семантична и сензорна афазия, а в случай на исхемия в медиобазалните части на темпоралния лоб, това определя появата на нарушение на паметта и емоционални афективни разстройства.

В резултат на развитието на мозъчен инфаркт с увреждане на дълбоките клонове на задната церебрална артерия вляво, които васкуларизират задния хипоталамус, значителна част от таламуса, визуална радиация и удебеляване на corpus callosum, се развива таламичен инфаркт. Клинично се характеризира с развитие на хемианестезия, хиперпатия, хемиалгия, хемиатаксия, хемианопсия с преходна десностранна хемипареза. По-рядко атаксия се проявява в комбинация с преднамерен тремор в десните крайници и хиперкинезия от хореоатетозен тип или синдром на "таламичната" ръка.

Като цяло инсултът възниква поради епизод на исхемия (80-85% от пациентите), кръвоизлив (15-20% от пациентите).

Редица рискови фактори за инсулт са изброени по-долу:

старост
Семейна история
Високо кръвно налягане
Сърдечна исхемия
Диабет
пушене на цигари
Сърдечни заболявания
затлъстяване
Хиподинамия
Алкохолизъм

Началото и продължителността на симптомите на вертебрален инсулт зависи до голяма степен от етиологията. Пациентите с тромбоза на базиларната артерия обикновено имат нарастващ и намаляващ набор от симптоми, като около 50% от пациентите получават преходни исхемични атаки (TIA) в рамките на дни до седмици преди началото на оклузията.

Обратно, емболите са внезапни, без продромален стадий, с остро и драматично представяне.

Често срещани симптоми, свързани с вертебробазиларен инсулт

замаяност
Гадене и повръщане
Главоболие
Намалено ниво на съзнание
Абнормни окуломоторни признаци (напр. нистагъм, диплопия, промени в зеницата)
Ипсилатерална слабост на мускулите, инервирани от черепните нерви: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабост на мускулите на лицето и езика.
Загуба на чувствителност на лицето и скалпа
атаксия
Контралатерална хемипареза, тетрапареза
Загуба на усещане за болка и температура
уринарна инконтиненция
замъгляване на зрителните полета
невропатична болка
хиперхидроза на лицето и крайниците

Характеристики на симптомите на инсулт при VBB в емболичен вариант

бързо начало - от появата на първите симптоми до максималното им развитие не повече от 5 минути
двигателни нарушения: слабост, неловкост на движенията или парализа на крайниците от всяка комбинация, до тетраплегия;
сензорни нарушения: загуба на чувствителност ИЛИ парестезия на крайниците във всяка комбинация или обхващаща двете страни на лицето или устата;
омонимна хемианопсия или кортикална слепота;
нарушения на координацията на движенията, дисбаланс, нестабилност;
системно и несистемно замайване в комбинация с двойно виждане, нарушения на гълтането и дизартрия.

Симптоми, които пациентите също могат да изпитат

Синдром на Horner
нистагъм (особено вертикален)
рядко загуба на слуха.

Замаяност, атаксия и зрителни нарушения са характерни за това

патологична триада, показваща исхемия на мозъчния ствол, малкия мозък и тилните дялове на мозъка.

Понякога типичният синдром на съдови лезии във VBB може да се комбинира с нарушение на висшите мозъчни функции, като афазия, агнозия и остра дезориентация.

Редуващи се синдроми с ясно локализирани огнища в VBB, като синдромите на Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, рядко се срещат в тяхната чиста форма.

Особена форма на остър мозъчно-съдов инцидент

при VBB е удар на „стрелец“, свързан с механична компресия на вертебралната артерия на ниво С1-С2 с екстремно завъртане на главата настрани

Понастоящем механизмът на такъв инсулт се обяснява с напрежението на артерията на ниво С1-С2 при завъртане на главата, придружено от разкъсване на интимата на съда, особено при пациенти с патологични промени в артериите. В случай на доминираща VA компресия, няма достатъчна компенсация на кръвния поток във VBB. поради хипоплазия на противоположната вертебрална артерия или нейната стеноза, както и недостатъчност на задните комуникиращи артерии, е фактор, допринасящ за развитието на инсулт "стрелец". Един от предразполагащите фактори за тази патология е наличието при пациенти на аномалия на Kimmerley - допълнителна костна дъга-полупръстен, която може да компресира вертебралните артерии над дъгата на първия шиен прешлен.

CVD в VBB е спешно състояние, изискващо хоспитализация в специализирано съдово неврологично отделение, лечението на исхемичен инсулт в VBB се извършва в болница в редица случаи в отделението за невро-реанимация.

Рехабилитация след инсулт във вертебробазиларния басейн

Рехабилитацията след инсулт играе решаваща роля за възстановяване на мозъчната функция. Лекарите и медицинските сестри играят важна роля в рехабилитацията.

медицинските сестри често са първите, които предлагат иницииране на терапевтични услуги, защото те имат най-широко участие в работата на пациента. Преди да обсъдите специфични дисциплини на терапията, разгледайте сестринските въпроси при грижите за пациенти с вертебробазиларен инсулт.

може да варира в зависимост от симптомите и тежестта на мозъчното увреждане. Първоначалната интервенция включва кърмене, поддържане на целостта на кожата, регулиране на функцията на червата и пикочния мехур, поддържане на храненето и предпазване на пациента от нараняване.

Други важни въпроси, съгласувани с лекуващия лекар, включват възстановяване на функцията за преглъщане на самообслужване. При някои пациенти тежестта на неврологичния дефицит прави невъзможно изправянето, но пациентите трябва да бъдат насърчавани да участват активно във физическа рехабилитация (терапия с упражнения) и трудова терапия.

Позиционирането в леглото и на стола осигурява комфорт на пациента и предотвратява усложнения от рани от залежаване. Ако горният крайник е отпуснат или паретичен, правилната поза е от решаващо значение за предотвратяване на сублуксация на рамото и болка.

Медицинският персонал трябва да обучава членовете на семейството как да се грижат за преживели инсулт. Членовете на семейството на пациента може да не са запознати с инсулта и последствията от него. Обучението има за цел да накара пациента и членовете на семейството да осъзнаят важността на продължаващата рехабилитация и превенцията на рецидив, подходящи предпазни мерки и продължаване на терапията след изписване у дома.

Някои пациенти имат променливи признаци и симптоми, които често са свързани с позицията. Поради тази възможност са необходими предпазни мерки с мерки, които могат да се предприемат, докато симптомите се стабилизират.

Упражняващият терапевт е отговорен за коригиране на грубите двигателни умения като ходене, поддържане на баланса на тялото и способността за движение и промяна на позицията в леглото или инвалидната количка.

Лекарят по физиотерапия също така разработва програма за упражнения и инструктира пациента с цел укрепване и увеличаване на движението като цяло. Може да е необходимо обучение на членовете на семейството на пациента и използването на протези на долните крайници, за да се осигури функционална мобилност. Показана е и вестибуларна гимнастика.

Търсене:

Философия на блога за здравословна храна

Ясно е, че винаги сте много заети. Въпреки това, като прочетете блог за здравословна храна, ще разберете колко по-лесно е да се храните правилно и да се храните добре, за да поддържате и подобрявате здравето си. Живеем в противоречиви времена, от една страна, сме изправени пред голям избор от продукти (повече от всякога), от друга страна, пред сложността на избора: на кого да вярваме? каква храна не е вредна? В Diet-and-Treat.rf ще намерите точна и безпристрастна информация за здравословното хранене. Блогът ви дава лесни отговори на важни въпроси за храната и здравословното хранене.

Разделът ни с диетични ястия е богат на рецепти за вкусни диетични ястия с достъпни съставки и лесна подготовка. Статиите в раздела Здравословни храни предоставят точна информация за храната и нейното въздействие върху здравето, на която можете да разчитате. Други раздели на сайта ще говорят за диети за различни заболявания, предлагат менюта и прости рецепти за диабет, хепатит, подагра.

Защо може да се вярва на diet-and-treat.rf?

Всичко, за което се пише, е базирано на научни данни, а и е написано от експерти. Статиите за хранене, отслабване и терапевтични диети съдържат безпристрастна, безпристрастна информация. Блогът за здравословна храна не е спонсориран от комерсиална структура или организация.

Характеристики на исхемичния инсулт във вертебробазиларния басейн

Нарушенията в кръвоснабдяването на мозъка (инсулт) остават най-актуалният проблем в световната медицинска практика на невропатолозите.

Според медицинската статистика до 80% от всички случаи на открити инсулти са с исхемичен характер.

От тях до 30% представляват локализирането на негативния фокус във вертебробазиларния съдов басейн, но

вероятността от смърт е много по-висока, отколкото при други локализации на лезията.

Експертите също така надеждно установиха, че до 70% от образуването на мозъчна катастрофа е предшествано от преходни исхемични атаки. При липса на адекватно лечение впоследствие се формира исхемичен инсулт с тежки последици.

Характеристики на вертебробазиларната система

Именно тази съдова структура представлява до 30% от общия вътречерепен кръвен поток.

Това е възможно поради характеристиките на неговата структура:

парамедиални артерии, разклоняващи се директно от главните артериални стволове;
предназначени да доставят кръв към страничните територии на мозъчните циркумфлексни артерии;
най-големите артерии, локализирани в екстракраниалните и интракраниалните церебрални области.

Именно това изобилие от съдове и артерии с различен диаметър на лумена, с разнообразна структура и анастомотичен потенциал определя най-широката клиника на дисциркулацията.

Наред с формирането на клинични прояви, характерни за преходни исхемични атаки, специалистът може да открие и атипични форми на исхемичен инсулт, което значително усложнява диагнозата.

Причини за развитие

Специалистите днес говорят за следните най-значими причини за исхемичен инсулт:

Атеросклеротични лезии на вътречерепни съдове;
Характеристики на структурата на съдовото легло от вроден характер;
Образуване на микроангиопатии на фона на хипертонична патология, диабет и други заболявания;
Изразена компресия на артериите от патологично променени цервикални структури на гръбначния стълб;
Екстравазална компресия, образувана поради хипертрофиран скален мускул или хиперпластични напречни процеси на цервикалните сегменти на гръбначния стълб;
травматизация;
Увреждане на съдовата стена от възпалителни явления - разновидност на артериит;
Промени в реологичните параметри на кръвта.

Обичайно е да се разграничават следните видове инсулт във вертебробазиларната област:
в самата базиларна артерия;
в областта на задната церебрална артерия;
десен вариант на исхемична лезия;
левостранен вариант на мозъчна катастрофа.

По установената причина нарушението може да бъде:

Симптоми

Повечето от жертвите, след внимателен разпит, могат да си спомнят, че инсултът е предшестван от симптоми на преходни исхемични атаки: преди това нехарактерно замаяност, нестабилност при ходене, болка в главата от локален характер, нарушение на паметта.

Ако човек не се свърже навреме със специалист или ако няма лечение, симптомите на инсулт се увеличават многократно. Тяхната тежест до голяма степен се определя от локализацията на негативния фокус, степента на увреждане на мозъчните структури, първоначалното състояние на човешкото здраве и адекватността на съпътстващото кръвоснабдяване.

Илюзорно възприятие от пациента на собствените и външните движения поради силно замайване;
Неспособност за поддържане на изправено положение – статична атаксия;
Болка с различна тежест в тилната област на главата, понякога с ирадиация в областта на шията, очните гнезда;
Някои нарушения на зрителната активност;
Възможността за образуване на капкови атаки - човек внезапно усеща максимална тежест на слабост в долните крайници и пада;
Значителна загуба на паметта.

При наличие на един симптом или комбинация от тях се препоръчва незабавна консултация с невролог и необходимия списък от диагностични процедури. Пренебрегването на предишната мозъчна катастрофа на преходна исхемична атака може да доведе до много сериозни усложнения в бъдеще.

Диагностика

Освен задълбочено снемане на анамнеза и диагностични изследвания, специалист поставя диагноза. Задължителни диагностични процедури:

доплерография;
двустранно сканиране;
ангиография;
CT или MRI на мозъка;
контрастна панангография;
радиография;
различни кръвни изследвания.

Само пълнотата на данните позволява адекватна диференциална диагноза на инсулт във вертебробазиларния басейн.

Лечение

Инсултът изисква задължително транспортиране на жертвата до неврологична болница за комплексно лечение.

Тромболитична терапия - в кръвния поток се въвеждат съвременни лекарства, които допринасят за най-бързото разтваряне на ембола, който блокира лумена на вътречерепния съд. Решението е на специалист, който взема предвид цялото разнообразие от показания и противопоказания за процедурата.
За да се понижат параметрите на кръвното налягане в случай на хипертонична криза, на човек се предписват антихипертензивни лекарства.
Невропротекторите са предназначени да увеличат максимално кръвообращението на мозъка и да ускорят възстановяването им.
За възстановяване на адекватен сърдечен ритъм се предписват антиаритмични лекарства.

При липса на положителна динамика от провежданата консервативна терапия за инсулт, неврохирургът взема решение за извършване на хирургична интервенция - отстраняване на тромботична маса директно от мястото на увредения съд.

Предотвратяване

Както знаете, болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение на нейните усложнения по-късно. Ето защо основните усилия на специалистите са насочени към насърчаване на превантивните мерки за предотвратяване на инсулти:

корекция на диетата;
ежедневен прием на препоръчани антихипертензивни и антиаритмични лекарства, антикоагуланти;
непрекъснат мониторинг на параметрите на налягането;
прием на съвременни статини;
ежегодно провеждане на пълен набор от диагностични процедури при лица с риск от образуване на инсулт;
в случай на откриване на запушване на вътречерепния съд от атеросклеротични или тромботични маси - подходящата тактика за хирургично лечение.

Прогнозата за инсулт във вертебробазиларния басейн в случай на адекватни терапевтични мерки е много благоприятна.

Оставете вашето мнение

Колко живеят хората след инсулт

Чесън за почистване на съдовете и кръвообращението

Център за рехабилитация след инсулт и наранявания в болница № 40 в Сестрорецк

Какво да правим след инсулт

Масивен инсулт: последствия, шансове за оцеляване, възстановяване

Лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка и паметта

Как да увеличим мисловните способности на мозъка

Читател за това как да изберем лекар след инсулт.

Защо желанието за възстановяване изчезва след инсулт?

Въпроси към лекаря: механизмът на спастичност, миостимулатори, мехлеми

Критичното значение на бързата хоспитализация и рехабилитация на човек след инсулт

Невролог: наднорменото тегло повишава кръвното налягане; хъркането пречи на възстановяването

Правилно хранене след инсулт - как трябва да се храни човек?

Хранене за възстановяване на мозъчната функция след инсулт

Исхемичен тип мозъчен инсулт

Исхемичният мозъчен инсулт е остро нарушение на кръвоснабдяването на мозъка в резултат на спиране или затруднено кръвоснабдяване. Болестта е придружена от увреждане на мозъчната тъкан, нарушение на нейната работа. Острият мозъчно-съдов инцидент от исхемичен тип представлява 80% от всички инсулти.

Инсултът представлява сериозна заплаха за трудоспособните и възрастните хора, води до продължителна хоспитализация, тежка инвалидизация, големи финансови разходи за държавата и влошаване качеството на живот на засегнатите хора и техните семейства.

Инсулт - болестта на века

Всяка година в света инсултът засяга около 6 милиона души, около 4 милиона от тях умират, половината остават с увреждания. Броят на пациентите в Русия е най-малко 450 хиляди души годишно. Най-лошото е, че заболеваемостта нараства, а възрастта на болните все по-млада.

Има 5 вида исхемичен инсулт в зависимост от механизма на неговия произход, тоест патогенезата:

Тромботична. Причината (или етиологията) е атеросклероза на големи и средни артерии на мозъка. Патогенеза: атеросклеротичната плака стеснява лумена на съда, след което след излагане на определени фактори възниква усложнение на атеросклерозата: плаката се улцерира, тромбоцитите започват да се утаяват върху нея, образувайки тромб, който блокира вътрешното пространство на съда. Патогенезата на тромботичния инсулт обяснява бавното, постепенно увеличаване на неврологичните симптоми, понякога заболяването може да се развие в рамките на 2-3 часа с няколко остри епизода.

Тромботичният инсулт обикновено се развива на фона на атеросклероза.

Емболичен. Етиология - запушване на съда от тромб от вътрешните органи. Патогенеза: кръвен съсирек се образува в други органи, след което се откъсва и навлиза в кръвния поток в мозъчния съд. Поради това ходът на исхемията е остър, бърз, лезията има впечатляващ размер. Най-честият източник на кръвни съсиреци е сърцето, кардиоемболичният инсулт се развива при инфаркт на миокарда, сърдечни аритмии, с изкуствени клапи, ендокардит, по-рядко източникът на кръвни съсиреци са атеросклеротичните плаки в големите магистрални съдове.

Честа причина за церебрална васкуларна обструкция е кардиогенен ембол.

Хемодинамичен. Патогенезата се основава на нарушение на движението на кръвта през съдовете. Етиология - понижено кръвно налягане, това явление може да се наблюдава при забавен сърдечен ритъм, исхемия на сърдечния мускул, по време на сън, продължително стоене в изправено положение. Началото на симптомите може да бъде както бързо, така и бавно, като заболяването се проявява както в покой, така и по време на бодърстване.
Лакунарен (размерът на фокуса не надвишава 1,5 cm). Етиология - увреждане на малки артерии при хипертония, захарен диабет. Патогенезата е проста - след мозъчен инфаркт в дълбочината му се появяват малки кухини-лакуни, настъпва удебеляване на съдовата стена или луменът на артерията се блокира поради компресия. Това обяснява особеността на протичането - развиват се само фокални симптоми, липсват признаци на церебрални нарушения. Лакунарен инсулт по-често се записва в малкия мозък, бялото вещество на мозъка.

Лакунарен инсулт, като правило, е следствие от артериална хипертония.

Реологични. Етиология - нарушение на коагулацията на кръвта, което не е свързано с никакви заболявания на кръвта и съдовата система. Патогенеза - кръвта става гъста и вискозна, това състояние не позволява навлизането й в най-малките съдове на мозъка. В хода на заболяването на преден план излизат неврологични разстройства, както и проблеми, свързани с нарушено съсирване на кръвта.

Най-честите причини за исхемичен инсулт са тромбоза и емболия.

Видове инсулт според скоростта на нарастване на неврологичните симптоми

В зависимост от скоростта на образуване и продължителността на персистирането на симптомите се разграничават 4 вида:

Микроинсулт или преходна исхемична атака, преходна церебрална исхемия. Заболяването се характеризира с лека тежест, всички симптоми изчезват без следа в рамките на 1 ден.
Малък удар. Всички симптоми продължават повече от 24 часа, но по-малко от 21 дни.
Прогресиращ исхемичен инсулт. Отличава се с постепенно развитие на основните неврологични симптоми - в рамките на няколко часа или дни, понякога до седмица. След това здравето на болен човек или постепенно се възстановява, или неврологичните аномалии продължават.
Завършен инсулт. Симптомите продължават повече от 3 седмици. Обикновено се развива мозъчен инфаркт, след който понякога продължават тежки нарушения на физическото и психическото здраве. При масивен инсулт прогнозата е лоша.

Клиника

Нарушения на движението с различна тежест. Церебеларни нарушения: липса на координация, намален мускулен тонус.
Нарушаване на собственото произношение и възприемането на чужда реч.
Зрителни смущения.
Сензорни нарушения.
Замаяност, главоболие.
Нарушаване на процесите на запаметяване, възприятие, познание. Тежестта зависи от размера на лезията.

Клиниката зависи от причината за заболяването, размера и местоположението на лезията. Необходимо е да се прави разлика между лакунарен инфаркт, лезии на каротидната, предната, средната, задната и вилозната церебрална артерия; специално внимание се обръща на исхемията на вертебробазиларния басейн.

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн (VBB)

Вертебралните артерии се сливат в основата на мозъка в базиларната артерия

Две вертебрални артерии, сливайки се, образуват една базиларна, т.е. основната. При съдова недостатъчност на тези артерии две важни части на мозъка страдат наведнъж - това е багажника и малкия мозък. Малкият мозък е отговорен за координацията, баланса и тонуса на екстензорните мускули. Дисфункцията на малкия мозък може да се нарече "церебеларен синдром". Мозъчният ствол съдържа 12 ядра на черепните нерви, които са отговорни за преглъщането, движението на очите, дъвченето и баланса. След инсулт в мозъчния ствол тези функции могат да бъдат нарушени в различна степен. При исхемичните инсулти преобладава фокалната дисфункция на малкия мозък в комбинация със симптоми на увреждане на мозъчния ствол.

Симптоми на остра съдова недостатъчност на вертебралните артерии: в резултат на увреждане на малкия мозък има нарушение на баланса и координацията на движенията, с увреждане на малкия мозък, мускулният тонус намалява, в резултат на увреждане на малкия мозък има е нарушение на координацията на мускулните движения. Ако тялото е повредено, се появяват окуломоторни нарушения, парализа на лицевия нерв, пареза на крайниците (променлив синдром), хаотично движение на очните ябълки, съчетано с гадене, повръщане и замаяност, човекът не чува добре. Багажникът също така регулира рефлексите за дъвчене и преглъщане.

При едновременно увреждане на базиларната или двете вертебрални артерии, протичането на заболяването се влошава, наблюдава се парализа на двете ръце и крака, кома.

Протичането на TIA в случай на увреждане на вътречерепната част на вертебралната артерия и задната церебеларна артерия не е тежко, проявява се с нистагъм, замайване с повръщане и гадене, нарушена чувствителност на лицето, промени в усещането за болка и температура.

Диагностика

Тактиката на лечение се определя от вида на инсулта

За да изберете режим на лечение, е много важно да се установи формата на остро съдово заболяване, тъй като медицинската тактика при кръвоизливи и исхемия има сериозни различия.

Диагнозата на мозъчно-съдовия инцидент по исхемичен тип започва с медицински преглед, като се вземат предвид основните симптоми на заболяването, съществуващите рискови фактори. Лекарят слуша сърцето, белите дробове, измерва налягането на двете ръце и сравнява показанията. За да се изяснят неврологичните разстройства, да се определи тежестта, е необходимо да се подложи на преглед от невролог.

За спешна диагноза и изясняване на причината за заболяването се извършва ултразвуково изследване на мозъчното съдово легло, електроенцефалограма, ангиография ви позволява по-точно да видите промените в съдовата система на мозъка - контрастът се инжектира в съдове и се прави рентгенова снимка, често трябва да направите MRI и CT сканиране на мозъка. Освен това диагнозата на исхемичния инсулт трябва да включва кръвен тест от пръст и вена, коагулационен тест и общ тест на урината.

Предотвратяване

Предотвратяването на мозъчно-съдов инцидент по исхемичен тип е насочено към елиминиране на рисковите фактори и лечение на съпътстващи заболявания. Първичната профилактика е насочена към предотвратяване на първата атака в живота, вторична профилактика на повторение на инсулт.

Международната здравна организация изготви списък с превантивни мерки:

Отказ от цигари. След отказване от активно и пасивно пушене рискът от развитие на инсулт е значително намален дори при възрастни хора, които са пушили през целия си живот.
Отказ от алкохол. Не се препоръчва да се пие алкохол дори в умерени количества, тъй като всеки човек има своя индивидуална концепция за умереност. Напълно е необходимо да се откажат от алкохола за хора, които вече са претърпели остро нарушение на церебралното кръвоснабдяване в живота си.
Физическа дейност. Редовната физическа активност най-малко 4 пъти седмично ще повлияе положително на теглото, състоянието на сърдечно-съдовата система и мастния състав на кръвта на болен човек.
Диета. Диетата се състои в умерена консумация на мазнини, препоръчва се животинските мазнини да се заменят с растителни, по-малко прости въглехидрати, повече фибри, пектин, зеленчуци, плодове и риба.
Намаляване на излишното телесно тегло. Загубата на тегло трябва да се постигне чрез намаляване на калоричното съдържание на храната, установяване на 5-6 хранения на ден, увеличаване на физическата активност.
Нормализирането на кръвното налягане е най-ефективната профилактика на исхемичния инсулт. При здравословно кръвно налягане се намалява рискът от развитие на първичен и повторен инсулт и се нормализира работата на сърцето.
Необходимо е да се коригира нивото на кръвната захар при захарен диабет.
Трябва да възстановим работата на сърцето.
На жените се препоръчва да се откажат от контрацептиви, съдържащи голямо количество естроген.
Медицинска профилактика. Вторичната профилактика на исхемичния инсулт задължително трябва да включва антиагреганти и антикоагуланти - аспирин, клопидогрел, дипирадамол, варфарин.

Медицински мерки за вторична профилактика

Спазвайки тези превантивни мерки за дълго време, можете да намалите риска от развитие на всякакви заболявания на сърдечно-съдовата система.

75% от инсултите са първични, което означава, че чрез спазване на превантивните мерки е възможно да се намали общата честота на инсулт.

Прогноза

Шансовете за благоприятен изход при всеки човек са различни и се определят от размера и местоположението на лезията. Пациентите умират след развитието на церебрален оток, изместване на вътрешните структури на мозъка. Шансовете за оцеляване са 75-85% от пациентите до края на първата година, 50% след 5 години и само 25% след 10 години. Смъртността е по-висока при тромботични и кардиоемболични инсулти и има много ниски нива при лакунарен тип. Ниска преживяемост при възрастни хора, хипертоници, пушачи и пиячи, хора след инфаркт, с аритмия. Шансовете за добро възстановяване намаляват бързо, ако неврологичните симптоми продължават повече от 30 дни.

При 70% от оцелелите увреждането продължава един месец, след което човекът се връща към нормалния живот, 15-30% от пациентите след инсулт остават стабилни с увреждания, същият брой хора имат всички шансове да развият втори инсулт.

Пациенти, прекарали микроинсулт или малък инсулт, имат шанс да отидат на работа по-рано. Хората с обширни инсулти могат да се върнат на предишното си работно място след дълъг период на възстановяване или изобщо да не се върнат. Някои от тях могат да се върнат на първоначалното си място, но за по-лесна работа.

С навременна помощ, правилно подбрано лечение и рехабилитация е възможно да се подобри качеството на живот на пациента и да се възстанови работоспособността.

Инсултът не е наследствено, хромозомно и неизбежно заболяване. В по-голямата си част инсултът е резултат от хроничен човешки мързел, преяждане, тютюнопушене, алкохолизъм и безотговорност пред лекарските предписания. Радвайте се на живота – тичайте сутрин, ходете на фитнес, яжте естествена лека храна, прекарвайте повече време с деца и внуци, прекарвайте празниците с вкусни безалкохолни коктейли и няма да ви се налага да се запознавате с причините и статистиката за инсулт.

Татяна относно прогнозата след инсулт: колко дълъг ще бъде животът?
Мусаев относно продължителността на лечението на менингит
Яков Соломонович за последствията от инсулт за живота и здравето

Копирането на материали от сайта е забранено! Информацията може да бъде препечатана само ако има активна индексируема връзка към нашия уебсайт.

Инсулт във вертебробазиларния басейн

Вертебробазиларна недостатъчност: клиника и диагноза

Острите (инсулт) и хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение остават един от неотложните проблеми на съвременната медицина. Според различни автори до 20% от пациентите с инсулт стават тежки увреждания, до 60% са с тежки увреждания и се нуждаят от продължителна и скъпоструваща рехабилитация, а само по-малко от 25% от пациентите се връщат към обичайната си трудова дейност.

Сред оцелелите 40-50% получават втори инсулт през следващите 5 години.

Установено е, че до 80% от всички инсулти са с исхемичен характер. И въпреки че само 30% от инсултите се случват във вертебробазиларния басейн. смъртността от тях е 3 пъти по-висока, отколкото от инсулти в каротидния басейн. Повече от 70% от всички преходни исхемични атаки възникват във вертебробазиларната област. Всеки трети пациент с преходна исхемична атака впоследствие развива исхемичен инсулт.

Разпространението на патологията на брахиоцефалните артерии е 41,4 случая на човек. От тях 30-38% е патология на субклавиалните и вертебралните артерии.

Широко разпространеното, постоянно нарастване на заболеваемостта, високата смъртност при пациенти в трудоспособна възраст, високият процент на инвалидност сред пациентите поставят проблема с цереброваскуларната исхемия в група от социално значими.

Вертебробазиларната система представлява около 30% от общия церебрален кръвоток. Той кръвоснабдява различни образувания: задните части на мозъчните полукълба (тилната част, париеталните лобове и медиобазалните части на темпоралния лоб), оптичния туберкул, по-голямата част от хипоталамичната област, краката на мозъка с квадригемината, варолиевия мост , продълговатия мозък, ретикуларната формация, шийния отдел на гръбначния мозък.

От анатомична и функционална гледна точка по хода на субклавиалната артерия се разделят 4 сегмента: V 1 - от субклавиалната артерия до напречния сегмент C VI . V 2 - от прешлен C VI до прешлен C II. V 3 - от C II прешлен до твърдата мозъчна обвивка в областта на латералния foramen magnum, V 4 - до сливането на двете вертебрални артерии в главната (виж фиг.).

Вертебробазиларната недостатъчност е състояние, което се развива в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната област, захранвана от вертебралните и базиларните артерии, и причинява появата на временни и постоянни симптоми. В ICD-10 вертебробазиларната недостатъчност се класифицира като "Синдром на вертебробазиларната артериална система" (раздел "Съдови заболявания на нервната система"); и също така рубрикиран в раздел "Мозъчно-съдови заболявания". В домашната класификация вертебробазиларната недостатъчност се разглежда в рамките на дисциркулаторната енцефалопатия (цереброваскуларна патология, чийто морфологичен субстрат са множество фокални и (или) дифузни лезии на мозъка), "синдром на гръбначната артерия". Други синоними са "синдром на дразнене на симпатиковия плексус на субклавиалната артерия", "заден цервикален симпатиков синдром", "синдром на Barré-Lieu". В чуждестранната литература, наред с термина "вертебробазиларна недостатъчност" (вертебробазиларна недостатъчност), терминът "циркулаторна недостатъчност в задната черепна ямка" (задна циркулационна исхемия) става все по-широко разпространен.

Различни етиологични фактори водят до развитие на вертебробазиларна недостатъчност. Условно могат да се разделят на 2 групи: собствено съдови и екстраваскуларни.

Таблица. Етиологични фактори на вертебробазиларната недостатъчност и тяхната честота на поява

Инсулт с локализация на лезията във вертебробазиларния басейн

Както остри, по своята форма, нарушения на пълноценното мозъчно кръвообращение, така и всъщност неговите хронични форми днес остават един от най-неотложните, изгарящи проблеми на съвременната световна медицина. Според оценки на различни автори, около 18, 20% от всички пациенти, преживели инсулт, се оказват с дълбока инвалидност, около 55, 60% от тези пациенти запазват изразено увреждане или се нуждаят от постоянни упражнения за доста дълго време и често много скъпо. рехабилитация.

В същото време само около 20 или 25% от всички пациенти, които са претърпели състояние на патология на инсулт, под една или друга форма (анамнеза за исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт) могат да се върнат към обичайната си работа след изписване от болницата. болница. Тези статистически данни са показани по-ясно в диаграмата по-долу:

В същото време лекарите установиха, че почти 80% от всички възникващи патологии на инсулт са с исхемичен характер или естество на възникване. И въпреки че не повече от около 30% от състоянията на инсулт са локализирани в така наречения вертебробазиларен басейн, развитието на летален изход след такива състояния е почти три пъти по-високо, отколкото при по-честите инсултни патолози с локализация на фокуса на мозъка увреждане на тъканите в каротидния басейн.

В допълнение, повече от 70% от всички преходни исхемични атаки (или други преходни нарушения на мозъчния кръвен поток), които предшестват състоянието на пълен инсулт, възникват точно в споменатия по-горе вертебробазиларен басейн. В същото време всеки трети такъв пациент, претърпял преходна исхемична атака с подобна локализация на проблема, впоследствие развива много тежък исхемичен инсулт.

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Трябва да се разбере, че делът на така наречените лекари, вертебробазиларната система обикновено представлява около 30% от целия пълноценен церебрален кръвоток. Именно вертебробазиларната система е отговорна за кръвоснабдяването на голямо разнообразие от образувания на мозъчни органи, като например:

Задните участъци, свързани с мозъчните полукълба (това са както тилната, така и париеталната част и така наречените медиобазални части на темпоралните лобове).
Визуална туберкулоза.
Повечето от жизнената хипоталамична област.
Така наречените крака на мозъка с неговата квадригемина.
продълговатия мозък.
Pons.
Или цервикалната област на нашия гръбначен мозък.

В допълнение, лекарите разграничават три групи различни артерии в системата на описания вертебробазиларен басейн. Става въпрос за:

Най-малките артерии или така наречените парамедиални артерии, простиращи се директно от главните стволове както на гръбначните, така и на базиларните артерии, от предната спинална артерия. Това включва и дълбоко перфориращи артерии, които произлизат от по-голямата задна церебрална артерия.
Късият тип циркумфлексни (или кръгови) артерии, които са предназначени да измиват страничните територии, свързани с мозъчния ствол с артериална кръв, както и дългият тип циркумфлексни артерии.
Най-големите или най-големите артерии (които включват вертебралните и базиларните артерии), разположени в екстракраниалните и интракраниалните области на мозъка.

Всъщност наличието в стандартния вертебробазиларен басейн на такъв брой артерии с различен калибър, с различна структура, с различен анастомотичен потенциал и с различни зони на кръвоснабдяване обикновено определя локализацията на един или друг фокус на инсултната лезия, нейната специфичност прояви, както и клиничното протичане на патологията.

Независимо от това, възможните индивидуални характеристики на местоположението на такива артерии, разнообразието в патогенетичните механизми често предопределят различията в неврологичната клиника в развитието на такава патология като остър исхемичен инсулт с локализация във вертебробазиларната зона.

А това означава, че заедно с развитието на неврологични синдроми, типични за патологията на инсулт, лекарите често могат да отбележат не само стандартната клинична картина в развитието на патологията във вертебробазиларната зона, която е описана в клиничните насоки, но по-скоро атипичен ход на такава инсулт патология. Което от своя страна често значително усложнява диагностиката, определянето на естеството на определена патология на инсулта и последващия избор на адекватна терапия за него.

Защо възниква този тип мозъчна атака?

Състоянието на първична вертебробазиларна недостатъчност, често предшестващо едноименната патология на инсулт, има способността да се развива поради различна степен на тежест на недостатъчно кръвоснабдяване на областите на мозъчните тъкани, захранвани от гръбначните или главните артерии. С други думи, голямо разнообразие от етиологични фактори могат да доведат до развитието на такава патология, които условно се разделят на две групи:

Това е група съдови фактори.
И група екстраваскуларни фактори.

Обичайно е да се говори за първата група фактори, които често стават причини за развитието на такава патология на инсулт: атеросклероза, стеноза или оклузия на субклавиалните артерии, техните аномалии в развитието (да речем, патологична изкривеност, същите аномалии на входа до костното какао, многобройни хипоплазии и др. Причините за това. Обичайно е да се приписват патологии с екстраваскуларен характер: емболии с различна етиология във вертебробазиларната зона или екстравазална компресия на самата субклавиална артерия.

В редки случаи фибромускулна дисплазия, увреждане на субклавиалната артерия след наранявания на шията или след непрофесионални манипулации по време на мануална терапия могат да доведат до мозъчен инсулт от този тип.

Симптоми

Повечето автори пишат за полисимптомни прояви на патология на инсулт с подобна локализация на фокуса на увреждане на мозъчната тъкан, чиято тежест или тежест, като правило, се определя от специфичното местоположение и степента на артериалното увреждане, общото положение на хемодинамиката, реалното ниво на кръвното налягане, състоянието на така нареченото колатерално кръвообращение и др. Заболяването може да се прояви чрез персистиращи фокални нарушения от неврологичен характер и някои церебрални симптоми. Сред тези симптоми:

Международен неврологичен журнал 3 (3) 2005 г

Назад към номера

Сърдечни удари в вертебробазиларния басейн: клиника и диагностика

Автори: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Национален медицински университет, Киев; T.A.Yalynska, клинична болница Феофания, Киев

печатна версия

В тази работа е извършен клиничен и невроизобразителен анализ при 79 пациенти с клинична картина на исхемичен инфаркт във вертебробазиларния басейн (VBB). Описани са особеностите на неврологичната клиника на лакунарните и нелакунарните задни кръгови инфаркти. За тяхната проверка се използва ядрено-магнитен резонанс (MRI). Дифузно-претегленият магнитен резонанс (DW MRI) се оказа по-информативен за диагностициране на остри лакунарен и нелакунарен инфаркт на мозъчния ствол.

Оклузивното увреждане на артериите във вертебробазиларния басейн (VBB) води до развитие на задни циркулационни инфаркти с локализация в различни части на мозъчния ствол, таламуса, тилните дялове и малкия мозък. Честотата на тяхното развитие заема второ място (20%) след инфаркт в басейна на средната церебрална артерия (MCA) (Камчатов P.R. 2004) и е 10-14% в структурата на всички исхемични инсулти (Vinichuk S.M. 1999). ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Според данни на други автори, при европейците патологията на вътречерепните артерии във VBB е по-честа, отколкото в каротидния басейн (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Задната вертебробазиларна система е еволюционно по-стара от предната каротидна система. Развива се напълно отделно от каротидната система и се формира от артерии, които имат различни структурни и функционални характеристики: вертебрални и базиларни артерии и техните клонове.

В системата на вертебробазиларния басейн се разграничават три групи артерии (Worlow Ch.P. et al. 1998) (фиг. 1):

Малки артерии, така наречените парамедианни, простиращи се директно от стволовете на гръбначните и главните артерии, от предните гръбначни артерии, както и дълбоки перфориращи артерии, произхождащи от задната церебрална артерия (PCA);

Къси циркумфлексни (или циркулярни) артерии, кръвоснабдяващи страничните територии на мозъчния ствол, съответно тегменталната област, както и дълги циркумфлексни артерии - задната долна церебеларна артерия (PICA), предната долна малкомозъчна артерия (AICA), горна церебеларна артерия (SCA), PCA с нейните клонове и предна хороидална артерия;

Големи или големи артерии (вертебрални и главни) в екстра- и интракраниалните секции.

Наличието в задния вертебробазиларен басейн на артерии от различен калибър с различия в тяхната структура, анастомотичен потенциал и с различни зони на кръвоснабдяване на малки, дълбоки перфориращи артерии, къси и дълги циркумфлексни артерии, както и големи артерии в повечето случаи определят локализацията на лезията, нейния размер и клинично протичане на задните кръгови инфаркти. В същото време индивидуалните различия в местоположението на артериите, разнообразието от патогенетични механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти при VBB. Следователно, заедно с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите често отбелязват не клиничната картина на вертебробазиларния инсулт, описана в клиничните насоки, а неговия атипичен ход, което затруднява определянето на естеството на инсулта и избора на адекватни терапия. В такава клинична ситуация могат да помогнат само техники за изобразяване на мозъка.

Материали и методи на изследване

Извършено е цялостно клинично и невроизобразително изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени) на възраст от 37 до 89 години (средно 65,2±1,24 години). В изследването са включени всички постъпили с клинична картина на остър исхемичен мозъчен инсулт във ВББ. Пациентите са приети в рамките на 6-72 часа от появата на първите симптоми на заболяването. Основната причина за исхемичен мозъчно-съдов инцидент (МКБ) е артериалната хипертония в комбинация със съдова атеросклероза (74,7%), при 22,8% от изследваните пациенти тя е комбинирана със захарен диабет; при 25,3% от пациентите основният етиологичен фактор на заболяването е атеросклерозата. Информацията за пациента е записана в стандартни протоколи, които включват демографски данни, рискови фактори, клинични симптоми, лабораторни и невроизобразяващи находки, резултат и други.

Степента на неврологична дисфункция беше оценена по време на хоспитализацията на пациентите, по време на лечението и в края на терапията по скалата на NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Същевременно е използвана скалата на B. Hoffenberth и сътр.(1990), която предполага по-адекватна оценка на клиничните параметри при остра CCI при VBB. За оценка на степента на възстановяване на неврологичните функции е използвана модифицирана скала на Rankin (G.Sulter et al. 1999). Подтиповете на исхемичен инсулт са класифицирани съгласно Специалния доклад на Националния институт по неврологични заболявания и инсулт (1990 г.) Класификация на цереброваскуларните заболявания III. Инсулт 21:; TOAST критерии (Изпитване на ORGin лечение на остър инсулт - изследване на хепарин с ниско молекулно тегло ORG при лечение на остър инсулт) (A.J. Grau et al. 2001) Дефиницията на лакунарните синдроми се основава на данни от клинични проучвания на C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) и методи за невроизобразяване.

Проведени са стандартни лабораторни изследвания: изследване на глюкоза, урея, креатинин, хематокрит, фибриноген, киселинно-базов баланс, електролити, липиди, показатели за коагулационни свойства на кръвта.

Всички пациенти са подложени на ултразвукова доплерография на главните съдове на главата в екстракраниалната област (USDG) и транскраниална доплерография (TCD), в някои случаи дуплексно сканиране; направена е 12-електродна ЕКГ, мониторирано е артериалното налягане (АН); обемният MC се определя от вътрешната каротидна (ICA) и вертебралната артерия (VA).

Във всички случаи е извършена спирална компютърна томография (SCT) на мозъка веднага след приемане на пациентите в болницата. Позволява да се определи вида на инсулта: исхемия или кръвоизлив. В същото време използването на SCT не винаги дава възможност да се открие инфаркт на мозъчния ствол в острия период на заболяването. В такива случаи се използва техниката на рутинно магнитно-резонансно изображение (MRI), тъй като магнитно-резонансните изображения на задната черепна ямка са по-информативни от SCT. ЯМР на мозъка е извършен на машина Magnetom Symphony (Siemens) със сила на магнитното поле 1,5 T и на машина Flexart (Toshiba) с сила на магнитното поле 0,5 T. Използван е стандартен протокол за сканиране, включително получаване на TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -претеглени изображения (T 2 -VI) в аксиалната равнина, T 1 -претеглени изображения (T 1 -VI) в сагиталната и коронарната равнина . Въпреки това, при наличието на няколко патологични огнища, използвайки техниката на ЯМР, беше трудно да се определи степента на тяхното предписание, да се провери фокусът на инфаркта в продълговатия мозък, особено в острия период. В такива случаи се използва по-чувствителна техника за невроизобразяване, дифузионно-претеглено магнитно резонансно изображение (DW MRI).

Дифузионно-претегленото изобразяване (DWI) може да определи мястото на остра церебрална исхемия в рамките на няколко часа след началото на инсулта, което се проявява чрез намаляване на измерения коефициент на дифузия (CDI) на водата и увеличаване на MR сигнала на DWI. Ограничаването на водната дифузия възниква поради липса на енергия (загуба на тъканен АТФ, отслабване на функцията на натриево-калиевата помпа) и началото на цитотоксичен оток на исхемичната мозъчна тъкан (Neumann-Haefelin T и др. 1999). Поради това се смята, че DWI е особено чувствителен при идентифициране на исхемичен фокус с намалено съдържание на АТФ и висок риск от необратимо увреждане на невроните (von Kummer R. 2002). Мозъчна тъкан след остра фокална исхемия с висок MR сигнал на DWI и нисък ACI съответства на огнище на инфаркт.

Друга съвременна чувствителна мозъчна невроизобразяваща техника е перфузионно-претегленият (PV) MRI, който се използва в клиничната практика, дава информация за хемодинамичното състояние на мозъчната тъкан и може да открие перфузионни нарушения както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните колатерални зони. Следователно, през първите часове след развитието на инсулт, областите на перфузионни нарушения на перфузионно претеглено изображение (PWI) обикновено са по-обширни, отколкото на DWI. Смята се, че тази зона на дифузионно-перфузионно несъответствие (DWI/PVI) представлява исхемична полусянка, т.е. "тъкан в риск" от функционално увреждане (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Извършихме DW MRI в аксиалната равнина при изследване на 26 пациенти (32,9%): 12 пациенти бяха прегледани в рамките на 24 часа след развитието на инфаркт, включително 1 в рамките на 7 часа, 2 - до 12 часа от началото на заболяването . Останалите пациенти са подложени на DWI на 2-3 дни и в динамиката на заболяването: 4 пациенти са прегледани 3 пъти, 2 пъти - 14,1 пъти - 8.

При 17 пациенти (30,4%) с нелакунарен исхемичен инфаркт е извършена магнитно-резонансна ангиография, която позволява визуализация на големи екстра- и интракраниални артерии.

Целта на нашето проучване е да се оцени стойността на клиничните и невроизобразяващи методи в диагностиката на лакунарни и нелакунарни задни кръгови инфаркти.

Резултати и тяхното обсъждане

Клиничното и невроизобразителното изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени на възраст от 60 до 70 години) с клинична картина на исхемичен инсулт във VBB направи възможно идентифицирането на такива клинични форми на остри исхемични мозъчно-съдови инциденти: преходни исхемични атаки (TIA) (n=17), лакунарен ТИА (n=6), лакунарен инфаркт (n=19), нелакунарен инфаркт при VBB (n=37). При пациенти с ТИА и лакунарен ТИА неврологичният дефицит регресира в рамките на първите 24 часа от началото на заболяването, въпреки че при пациенти с лакунарен ТИА се откриват малки огнища на лакунарен инфаркт на ЯМР. Ние ги анализирахме отделно. Следователно основната проучвателна група се състои от 56 пациенти.

Като се вземат предвид причините и механизмите на развитие на остра CCI, бяха идентифицирани следните подвидове исхемични инфаркти: лакунарен инфаркт (n=19), атеротромботичен (n=21), кардиоемболичен (n=12) инфаркт и инфаркт с неизвестна причина (n=4).

Честотата на локализиране на открит исхемичен инфаркт във ВББ, верифициран чрез невроизобразяващи методи, е различна (фиг. 2). Както може да се види от горните данни, най-често инфарктните огнища се откриват в областта на моста (32,1%), таламуса (23,2%), по-рядко в областта на мозъчните крака (5,4%). При много изследвани пациенти (39,4%) задните кръгови инфаркти са причинени от мултифокални лезии: продълговатия мозък и церебеларните хемисфери (19,6%); различни части на мозъчния ствол и полукълбо на малкия мозък, тилен дял на мозъка; малкомозъчни полукълба и таламус; тилни дялове на мозъка.

Въпреки че въз основа на клинични данни беше невъзможно да се определи точно артериалната локализация на лезията, методите за невроизобразяване позволиха да се проведе клинично описание на инфаркта във VBB, като се вземе предвид съдовата територия на кръвоснабдяването и класифицира всички задни кръгови исхемични инфаркти на лакунарен и нелакунарен според критериите на TOAST.

Класификация на исхемичните инфаркти при VBB според етиологични и патогенетични характеристики:

Лакунарни инфаркти поради увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет, при липса на източници на кардиоемболия и стеноза на големи вертебробазиларни артерии (n=19);

Нелакунарни инфаркти, дължащи се на увреждане на къси и/или дълги циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големи вертебробазиларни артерии (n=30);

Нелакунарни инфаркти, дължащи се на оклузивни лезии на големи артерии (вертебрални и главни), в екстра- или интракраниалните отдели, т.е. причинени от макроангиопатии (n=7).

Както може да се види от горните данни, поражението на малки клонове е причина за лакунарен инфаркт в 33,9% от случаите; увреждането на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните или базиларните артерии е най-честата (53,6%) причина за нелакунарен инфаркт; запушването на големи артерии също води до появата на нелакунарен инфаркт и се открива при 12,5% от пациентите. Локализацията на фокуса върху MRI и DW MRI на мозъка относително често корелира с неврологичната клиника.

I. Лакунарни инфаркти при VBB

Клиничната характеристика и изходът на 19 пациенти с лакунарни инфаркти (ЛИ) във ВББ, верифицирани с невроизобразителни методи, са дадени в табл. 1. Лезиите на LI обикновено имат заоблени очертания, около 0,5-1,5 cm в диаметър. Ако диаметърът на LI е бил повече от 1 cm по време на първото изследване, той се е увеличил по-често при повторен MRI.

Лакунарните инфаркти са възникнали в резултат на увреждане на отделен парамедиен клон на VA, OA или една перфорираща таламогеникуларна артерия - клон на PCA на фона на артериална хипертония, която често се комбинира с хиперлипидемия и при 6 пациенти със захарен диабет . Началото на заболяването е остро, понякога придружено със световъртеж, гадене и повръщане. Фоновият неврологичен дефицит по скалата на NIHSS съответства на 4,14±0,12 точки, по скалата на B. Hoffenberth - 5,37±0,12 точки, т.е. съответства на нарушения на неврологичните функции с лека тежест.

По-често (n=9) се установява чисто двигателен инфаркт (ЧМИ), причинен от увреждане на двигателните пътища в областта на основата на моста, които се кръвоснабдяват от малки парамедианни артерии, простиращи се от главната артерия. Придружава се от пареза на мимическите мускули и ръката, или ръката и кракът от едната страна страдат изцяло. Пълен двигателен синдром е открит при 3 пациенти, частичен - при 6 (лице, ръка или крак), те не са придружени от обективни симптоми на сензорни нарушения, явни нарушения на функцията на мозъчния ствол: загуба на зрителни полета, загуба на слуха или глухота, тинитус, диплопия, церебеларна атаксия и груб нистагъм. За илюстрация представяме ЯМР на пациента (Фиг. 3), направен 27 часа от началото на заболяването, Т 2 TIRM - претеглена томограма в аксиална проекция, която разкрива лакунарен инфаркт в десните части на моста. . Диагнозата LI се потвърждава от данни от DW MRI и дифузионна карта (фиг. 4). Клинично определен PDI.

Лакунарните инфаркти в таламуса при 5 пациенти доведоха до развитие на чисто сензорен синдром (ЧС), причинен от увреждане на латералните части на таламуса поради оклузия на таламогеникуларната артерия (фиг. 5, 6). Хемисензорният синдром е пълен при 2 пациенти и непълен при 3. Пълният хемисензорен синдром се проявява чрез намаляване на повърхностната и / или дълбока чувствителност или изтръпване на кожата според хемитипа при липса на хомонимна хемианопия, афазия, агнозия и апраксия. При непълен хемисензорен синдром се регистрират сензорни нарушения не на цялата половина на тялото, а на лицето, ръката или крака. При 2 пациенти е открит хейро-орален (хейро-орален) синдром, когато се наблюдават нарушения на чувствителността в областта на ъгъла на устата и дланта хомолатерално; един пациент е имал cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) синдром, който се проявява чрез хипалгезия на болкова чувствителност в областта на ъгъла на устата, дланите и краката от едната страна без двигателни нарушения.

При 2 пациенти лакунарният инфаркт на таламуса е придружен от разпространение на исхемия към вътрешната капсула, което води до развитие на сензомоторен инсулт (SMI) (фиг. 7, 8). Неврологичните симптоми са причинени от наличието на празнина в латералното ядро на таламуса, но има ефект върху съседната тъкан на вътрешната капсула. В неврологичния статус се определят сензорни и двигателни нарушения, но сензорните нарушения предхождат двигателните.

2 пациенти са с диагноза "атаксична хемипареза". Открити са пролуки в основата на моста. Неврологичната клиника се проявява с хемиатаксия, умерена слабост на крака, лека пареза на ръката. Синдромът на дизартрия и тромава ръка (синдром на дизартрия-тромава ръка) е открит при един пациент, се дължи на локализирането на празнината в базалните части на моста и е придружен от дизартрия и тежка дисметрия на ръката и крака.

Лакунарните инфаркти при VBB се характеризират с добра прогноза, възстановяването на неврологичните функции е настъпило средно на 10,2 ± 0,4 дни от лечението: 12 пациенти са имали пълно възстановяване, 7 са имали леки неврологични микросимптоми (дизестезия, болка), които не са повлияли на ефективността на техните задачи.предишни задължения и ежедневна активност (1 точка по скалата на Ранкин).

II. Нелакунарни инфаркти при VBB

Клиничните характеристики на пациенти с нелакунарен инфаркт при VBB с различна етиология са дадени в табл. 2. Както се вижда от горните данни, най-честите неврологични симптоми при пациенти с остър исхемичен инфаркт, дължащи се на увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните (VA) или базиларните (OA) артерии са: системно замайване, главоболие, слух загуба със шум в същото ухо, двигателни и малкомозъчни нарушения, сетивни нарушения в зоните на Зелдер и/или според моно- или хемитип. Клиничният и неврологичен профил на задните кръгови инфаркти, дължащи се на увреждане на големи артерии (вертебрални и магистрални) при всички пациенти се проявява с дефект в зрителното поле, двигателни нарушения, статични и координационни нарушения, пареза на погледа, по-рядко - замаяност, загуба на слуха.

Анализът на основния неврологичен дефицит при пациенти с нелакунарен инфаркт, дължащ се на увреждане на късите или дългите циркумфлексни артерии на VA или OA, показва, че неврологичната дисфункция според скалата на NIHSS съответства на умерена тежест (11,2 ± 0,27 точки) и по скалата на B. Hoffenberth - тежки нарушения (23,6±0,11 точки). По този начин скалата на V. Hoffenberth et al., (1990) в сравнение със скалата на NIHSS, при оценка на острия вертебробазиларен инсулт, отразява по-адекватно увреждането на неврологичните функции, тежестта на състоянието на пациентите. В същото време, в случай на инфаркти във VBB поради увреждане на големи артерии и развитие на тежък неврологичен дефект, приложените скали отразяват еднопосочно обема на неврологичния дефицит, вероятно защото при пациентите преобладават обширните исхемични инфаркти.

Първоначалното ниво на артериалното налягане при пациенти с оклузия на големите артерии на VBB е значително по-ниско, отколкото при пациенти с увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралната или базиларната артерия. При някои пациенти с оклузия на големи артерии, което е причинило развитието на широкоогнищен стволов инфаркт, е регистрирана артериална хипотония при приемане. От друга страна, артериалната хипертония в първия ден след инсулт при пациенти с увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на ПА и ОА може да бъде проява на компенсаторна цереброваскуларна реакция (феномен на Кушинг), възникнала в отговор на исхемия на образувания на мозъчния ствол. Обърнато е внимание на лабилността на кръвното налягане през деня с повишаването му в сутрешните часове след сън.

Клиничната картина на нелакунарните инфаркти, причинени от увреждане на късите и/или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големи вертебробазиларни артерии, е хетерогенна с различно клинично протичане. При други равни условия, развитието на фокални промени в задните части на мозъка зависи от нивото на лезията, артериалното легло и размера на инфарктния фокус.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява чрез редуващ се синдром на Wallenberg-Zakharchenko. В класическата версия се проявява чрез системно замаяност, гадене, повръщане, дисфагия, дизартрия, дисфония, сензорни нарушения на лицето според сегментния дисоцииран тип в зоните на Zelder, синдром на Berner-Horner, церебеларна атаксия от страната на нарушения на фокуса и движението, хипоестезия на болка и температурна чувствителност на тялото и крайниците от противоположната страна. Блокирането на интракраниалната VA на нивото на задната долна церебеларна артерия и парамедианните артерии, произхождащи от нея, се характеризира със същите неврологични нарушения.

Често се наблюдават варианти на синдрома на Wallenberg-Zakharchenko, които се появяват с оклузивни лезии на парамедианните VA артерии, медиалните или страничните клонове на PICA и се проявяват клинично чрез системно замаяност, нистагъм и церебеларна атаксия. При ядрено-магнитен резонанс на мозъка те разкриват огнища на инфаркт в медиалните или латералните части на продълговатия мозък и долните части на церебеларните полукълба.

В случай на кардиоемболична оклузия на парамедианните или късите циркумфлексни клонове на базиларната артерия се наблюдават нелакунарни инфаркти в моста (фиг. 9, 10). Неврологичната им клиника е полиморфна и зависи от степента на увреждане на артериалното русло и локализацията на фокуса на инфаркта. Блокирането на парамедианните понтинни артерии се проявява чрез редуване на синдроми на Фовил - периферна пареза на лицевите мускули и външния ректус мускул на окото от страната на фокуса с контралатерална хемипареза или Miyar-Gubler: периферна пареза на лицевите мускули отстрани на фокуса и хемипареза от противоположната страна.

Когато клоните на главната артерия, захранваща междинния мозък, са блокирани, възниква пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв от страната на фокуса и хемиплегия от противоположната страна (синдром на Вебер) или хемиатаксия и атетоидна хиперкинеза в контралатералните крайници (синдром на Бенедикт). синдром) или умишлен хемитремор, хемиатаксия с мускулна хипотония (синдром на Claude). При сърдечен удар в басейна на артерията на квадригемината се появи парализа на погледа нагоре и недостатъчност на конвергенцията (синдром на Парино), която се комбинира с нистагъм.

Двустранните инфаркти в басейна на парамедианната и късата циркумфлексна артерия на ОА се характеризират с развитие на тетрапареза, псевдобулбарен синдром и церебеларни нарушения.

Инфарктът на малкия мозък е възникнал остро поради сърдечна или артерио-артериална емболия на предната долна церебеларна артерия или горната церебеларна артерия и е придружен от церебрални симптоми, нарушено съзнание. Обструкцията на AICA води до развитие на инфарктно огнище в областта на долната повърхност на малкомозъчните хемисфери и моста. Основните симптоми са замаяност, шум в ушите, гадене, повръщане и, от страна на лезията, пареза на мимически мускули от периферен тип, церебеларна атаксия, синдром на Berner-Horner. При оклузия на SMA инфарктното огнище се формира в средната част на малкомозъчните хемисфери и се придружава от замаяност, гадене и малкомозъчна атаксия от страната на огнището (фиг. 11). Мозъчните исхемични инсулти също се появяват при запушване на вертебралните или базиларните артерии.

Запушване на вътрешната слухова (лабиринтна) артерия, която в повечето случаи произхожда от предната долна церебеларна артерия (може да произхожда и от главната артерия) и е крайната артерия, възниква изолирано и се проявява като системно замайване, едностранна глухота без признаци увреждане на мозъчния ствол или малкия мозък.

Оклузията на PCA или нейните клонове (шпора и париетално-окципитална артерия) обикновено се придружава от контралатерална хомонимна хемианопсия, зрителна агнозия с непокътнато макулно зрение. В случай на лява локализация на огнището на инфаркта се появява амнестична или семантична афазия, алексия. Увреждането на клоните на PCA, които захранват кората на париеталния лоб на границата с тилния лоб, се проявява чрез кортикални синдроми: дезориентация на място и време, зрително-пространствени нарушения. Големите фокални инфаркти на тилната част на мозъка са придружени от хеморагична трансформация на инфаркта (фиг. 12).

Таламичните инфаркти възникват в резултат на увреждане на таламо-субталамичните (таламо-перфориращи, парамедианни клонове) и таламогеникуларните артерии, които са клонове на задната церебрална артерия. Тяхната оклузия е придружена от депресия на съзнанието, пареза на погледа нагоре, невропсихологични разстройства, нарушение на паметта (антероградна или ретроградна амнезия) и контралатерална хемихипестезия. По-тежки увреждания (потискане на съзнанието, пареза на погледа нагоре, амнезия, таламична деменция, синдром на акинетичен мутизъм) се наблюдават при двустранен таламичен инфаркт, който се развива в резултат на атероматозна или емболична оклузия на общата дръжка на таламо-субталамичната артерия, чиито парамедианни клонове кръвоснабдяват постеромедиалните части на таламуса (фиг. 13). Оклузията на таламогеникуларната артерия причинява развитие на инфаркт във вентролатералната област на таламуса и се придружава от синдром на Dejerine-Roussy: преходна хемипареза, хемианестезия, хореоатетоза, атаксия, хемиалгия и парестезия се откриват от противоположната страна на лезията.

Запушването на задните вилозни артерии, които са клонове на PCA, доведе до развитие на инфаркт в областта на задните части на таламуса (възглавница), геникуларните тела и се проявява с контралатерална хемианопсия, понякога чрез нарушение на умствена дейност.

Блокиране на вертебралната артерия (VA) се наблюдава както на екстракраниално, така и на интракраниално ниво. При оклузия на екстракраниалния VA се наблюдава краткотрайна загуба на съзнание, системно замаяност, зрителни нарушения, окуломоторни и вестибуларни нарушения, нарушения на статиката и координацията на движенията, пареза на крайниците и нарушения на чувствителността. Често имаше атаки на внезапно падане - атаки на падане с нарушение на мускулния тонус, вегетативни нарушения, респираторни нарушения, сърдечна дейност. ЯМР на мозъка разкрива инфарктни огнища в латералните части на продълговатия мозък и долните части на малкомозъчните хемисфери (фиг. 14, 15).

Оклузията на вътречерепния VA се проявява чрез редуващия се синдром на Wallenberg-Zakharchenko, който в класическата версия също се открива с блокиране на PICA.

Запушването на базиларната артерия е придружено от увреждане на моста, средния мозък, малкия мозък и се характеризира със загуба на съзнание, окуломоторни нарушения, причинени от патология на III, IV, VI двойки черепни нерви, развитие на тризъм, тетраплегия, увредена мускулатура тонус: краткотрайна децеребрална ригидност, хорметонични конвулсии, които са заменени от мускулна хипо- и атония. Острата емболична оклузия на ОА в областта на бифуркацията доведе до исхемия на ристралните части на мозъчния ствол и двустранен исхемичен инфаркт в кръвоснабдяването на задните церебрални артерии (фиг. 16, 17). Такъв инфаркт се проявява с кортикална слепота, окуломоторни нарушения, хипертермия, халюцинации, амнезия, нарушения на съня и в повечето случаи завършва със смърт.

По този начин задните кръгови исхемични инфаркти са етиологично различни, хетерогенни по клинично протичане и с различни резултати.

Резултатите от нашето проучване показват, че техниката на ЯМР е чувствителна по отношение на откриването на остри исхемични задни кръгови инсулти. Въпреки това, той не винаги позволява визуализиране на остър лакунарен инфаркт или исхемични огнища в мозъчния ствол, особено в продълговатия мозък. За тяхното откриване дифузионно-претеглената MRI техника беше по-информативна.

Чувствителността на DWI при откриване на остър инфаркт на мозъчния ствол до 24 часа след началото на инсулта е 67%; през това време не е открито огнище на инфаркт при 33% от пациентите, т.е. при една трета от изследваните с клинични симптоми на инфаркт на мозъчния ствол са установени фалшиво отрицателни резултати. Повторното изследване на пациенти след 24 часа с помощта на DW MRI на мозъка разкрива инфарктната зона.

Недостатъчната информативност на техниката DWI при определяне на остър инфаркт в мозъчния ствол може да се обясни с два фактора. Първо, наличието на малки исхемични огнища, тъй като перфориращите артерии васкуларизират много малки области от мозъчния ствол. Второ, невроните на мозъчния ствол са по-устойчиви на исхемия, отколкото невроните на еволюционно по-младите мозъчни полукълба. Това може да е една от причините за тяхната по-висока толерантност към исхемия и по-късното развитие на цитотоксичен оток на тъканта на мозъчния ствол (Toi H. et al. 2003).

Референции / Референции

1. Виничук С.М. Sudine заболяване на нервната система. - Киев: Наук. мисъл. - 1999. - 250 с.

2. Worlow Ch.P. Денис М.С. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Бамфорд Дж.М. Wardlau J. Stroke: Практическо ръководство за лечение на пациенти (превод от английски). - Политехника, Санкт Петербург, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизиране на терапевтичните тактики при пациенти с хетерогенно исхемично увреждане на мозъка // Бюлетин за спешна възстановителна медицина. - 2001. - Т.1, №1. - С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебробазиларна недостатъчност // BC. - 2004. - № 12 (10). - ОТ..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Рискови фактори, изход и лечение при подвидове исхемичен инсулт // Инсулт. - 2001. - кн. 32. - стр.

6. Fisher C.M. Лакуни: малки, дълбоки мозъчни инфаркти // Неврология. - 1965. - кн. 15. - П..

7. Fisher C.M. Лакунарен инсулт и инфаркт: преглед // Неврология. - 1982. - кн. 32. - стр.

8. Von Kummer R. От изобразяване на инсулт до лечение. При инсулт: клинични аспекти и образна диагностика (курсове за обучение по ENS). - 2002. - С. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Моддър В. Фройнд Х. Дж. Дифузионно - и перфузионно - претеглен MRI. Областта на несъответствие на DWI/PWI при остър инсулт. // Удар. - 1999. - кн. 30, № 8. - П..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Използване на индекса на Barthel и модифицираната скала на Rankin при проучвания за остър инсулт // Stroke. - 1999. - кн. 30. - П..

11. Той Х. Уно М. Харада М. Йонеда К. и др. Диагностика на остри инфаркти на мозъчния ствол с помощта на дифузионно-претеглен ЯМР. // Неврология. - 2003. - кн. 46, бр.6. - П..

От тях до 30% представляват локализирането на негативния фокус във вертебробазиларния съдов басейн, но

вероятността от смърт е много по-висока, отколкото при други локализации на лезията.

Характеристики на вертебробазиларната система

Именно тази съдова структура представлява до 30% от общия вътречерепен кръвен поток.

Това е възможно поради характеристиките на неговата структура:

парамедиални артерии, разклоняващи се директно от главните артериални стволове;
предназначени да доставят кръв към страничните територии на мозъчните циркумфлексни артерии;
най-големите артерии, локализирани в екстракраниалните и интракраниалните церебрални области.

Причини за развитие

Специалистите днес говорят за следните най-значими причини за исхемичен инсулт:

Атеросклеротични лезии на вътречерепни съдове;
Характеристики на структурата на съдовото легло от вроден характер;
Образуване на микроангиопатии на фона на хипертонична патология, диабет и други заболявания;
Изразена компресия на артериите от патологично променени цервикални структури на гръбначния стълб;
Екстравазална компресия, образувана поради хипертрофиран скален мускул или хиперпластични напречни процеси на цервикалните сегменти на гръбначния стълб;
травматизация;
Увреждане на съдовата стена от възпалителни явления - разновидност на артериит;
Промени в реологичните параметри на кръвта.

Обичайно е да се разграничават следните видове инсулт във вертебробазиларната област:

в самата базиларна артерия;
в областта на задната церебрална артерия;
десен вариант на исхемична лезия;
левостранен вариант на мозъчна катастрофа.

По установената причина нарушението може да бъде:

Симптоми

Илюзорно възприятие от пациента на собствените и външните движения поради силно замайване;
Неспособност за поддържане на изправено положение – статична атаксия;
Болка с различна тежест в тилната област на главата, понякога с ирадиация в областта на шията, очните гнезда;
Някои нарушения на зрителната активност;
Възможността за образуване на капкови атаки - човек внезапно усеща максимална тежест на слабост в долните крайници и пада;
Значителна загуба на паметта.

Диагностика

доплерография;
двустранно сканиране;
ангиография;
CT или MRI на мозъка;
контрастна панангография;
радиография;
различни кръвни изследвания.

Лечение

Инсултът изисква задължително транспортиране на жертвата до неврологична болница за комплексно лечение.

Тромболитична терапия - в кръвния поток се въвеждат съвременни лекарства, които допринасят за най-бързото разтваряне на ембола, който блокира лумена на вътречерепния съд. Решението е на специалист, който взема предвид цялото разнообразие от показания и противопоказания за процедурата.
За да се понижат параметрите на кръвното налягане в случай на хипертонична криза, на човек се предписват антихипертензивни лекарства.
Невропротекторите са предназначени да увеличат максимално кръвообращението на мозъка и да ускорят възстановяването им.
За възстановяване на адекватен сърдечен ритъм се предписват антиаритмични лекарства.

Предотвратяване

корекция на диетата;
ежедневен прием на препоръчани антихипертензивни и антиаритмични лекарства, антикоагуланти;
непрекъснат мониторинг на параметрите на налягането;
прием на съвременни статини;
ежегодно провеждане на пълен набор от диагностични процедури при лица с риск от образуване на инсулт;
в случай на откриване на запушване на вътречерепния съд от атеросклеротични или тромботични маси - подходящата тактика за хирургично лечение.

Оставете вашето мнение

Колко живеят хората след инсулт

Чесън за почистване на съдовете и кръвообращението

Център за рехабилитация след инсулт и наранявания в болница № 40 в Сестрорецк

Какво да правим след инсулт

Масивен инсулт: последствия, шансове за оцеляване, възстановяване

Лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка и паметта

Как да увеличим мисловните способности на мозъка

Защо желанието за възстановяване изчезва след инсулт?

Въпроси към лекаря: механизмът на спастичност, миостимулатори, мехлеми

Критичното значение на бързата хоспитализация и рехабилитация на човек след инсулт

Невролог: наднорменото тегло повишава кръвното налягане; хъркането пречи на възстановяването

Правилно хранене след инсулт - как трябва да се храни човек?

Хранене за възстановяване на мозъчната функция след инсулт

10 най-често срещани диагностични грешки

Исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Запушването на артериите във вертебробазиларния басейн води до развитие на исхемичен инсулт с локализиране на зоната на инфаркта в различни части на мозъчния ствол, таламуса, тилните лобове и малкия мозък. Индивидуалните особености на местоположението на артериите, разнообразието от патогенетични механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти в тази област. Наред с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите в болницата Юсупов често отбелязват нетипични симптоми на остър мозъчно-съдов инцидент. В тази клинична ситуация те използват техники за изобразяване на мозъка, които помагат за потвърждаване на диагнозата (компютър и ядрено-магнитен резонанс).

Степента на увреждане на неврологичните функции се оценява от невролози в болница Юсупов по време на хоспитализацията на пациентите, по време на лечението и в края на терапията. Всички пациенти, приети в клиниката по неврология, се подлагат на следните прегледи:

ултразвукова доплерография на главните съдове на главата в екстракраниалната област;
транскраниална доплерография;
двустранно сканиране.

Прави се и 12-електродна ЕКГ, мониторира се артериалното налягане и се определя обемен максимален кръвоток във вътрешните каротидни и вертебрални артерии. Спиралната компютърна томография на мозъка в болницата Юсупов се извършва във всички случаи веднага след приемането на пациентите в болницата. При наличие на няколко огнища на мозъчен инфаркт, невролозите използват по-чувствителна техника за невроизображение - дифузно-претеглено магнитно резонансно изображение.

Модерният чувствителен метод за невроизображение на мозъка - перфузионно-претеглено магнитно резонансно изображение, позволява на лекарите от болницата Юсупов да получат информация за състоянието на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, разкрива нарушения на кръвоснабдяването както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните райони.

Видове исхемични инсулти във вертебробазиларния басейн

Има следните исхемични мозъчни инфаркти във вертебробазиларната област:

лакунарен инсулт поради увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет;
нелакунарен инсулт, който се е развил поради увреждане на къси или дълги циркумфлексни клони на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стесняване на големи вертебробазиларни артерии;
нелакунарен инсулт поради блокиране на вертебралните и базиларните артерии в интракраниалните и екстракраниалните области, поради тяхното поражение.

Те имат различни симптоми и изискват диференцирана терапия.

Симптоми на исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Лакунарните инсулти във вертебробазиларния басейн възникват в резултат на увреждане на отделен парамедиен клон на вертебралната артерия, общата артерия или клон на задната церебрална артерия на фона на артериална хипертония, която често се комбинира с повишени липиди в кръвта или захарен диабет. Заболяването започва внезапно, придружено от виене на свят, гадене, повръщане. Има нарушения на двигателната функция поради увреждане на двигателните пътища в областта на основата на моста, които се кръвоснабдяват от малки артерии, простиращи се от главната артерия:

непълна парализа на мимическите мускули;
парализа на ръцете;
нарушено движение на ръката и крака от едната страна на тялото.

Лакунарните инфаркти в таламуса причиняват развитието на чисто сензорен синдром, който се причинява от увреждане на страничните части на таламуса поради блокиране на таламогеникуларната артерия. Пълният хемисензорен синдром се проявява чрез намаляване на повърхностната или дълбока чувствителност или изтръпване на кожата на едната половина на тялото. Някои пациенти имат едностранно намаляване на чувствителността на ъгъла на устата, дланта и стъпалото.

С разпространението на исхемията към вътрешната капсула се развива сензомоторен инсулт. Проявява се с двигателни нарушения, които се предшестват от сетивни нарушения. Ако пропуските са разположени в областта на моста, лекарите от болницата Юсупов определят следните признаци на исхемичен инсулт:

нарушение на координацията на движенията на едната половина на тялото;
умерена слабост на краката;
Лека пареза на ръката.

Нелакунарен исхемичен инфаркт във вертебробазиларния басейн се развива в резултат на увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните или базиларните артерии и се проявява със следните симптоми:

системно замаяност;
главоболие;
загуба на слуха с шум в същото ухо;
двигателни и церебеларни нарушения;
сензорни нарушения в единия или двата крайника от едната страна на тялото.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява със следните симптоми:

системно замаяност;
гадене;
повръщане;
нарушение на гълтането;
увреждане на речта и слуха;
нарушения на чувствителността на лицето според сегментарния тип;
церебеларна атаксия (нарушение на стабилността) от страната на исхемичния фокус;
двигателни нарушения, намалена болка и температурна чувствителност на крайниците и тялото от противоположната страна.

При блокиране на клоните на главната артерия, захранваща средния мозък, настъпва пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв от страната на фокуса и парализа на крайниците от противоположната страна. При сърдечен удар в басейна на артерията на квадригемината се развива парализа на погледа нагоре и недостатъчност на конвергенцията, която се комбинира с неволни колебателни движения на очите с висока честота.

Инфарктът на малкия мозък в повечето случаи възниква поради сърдечна или артерио-артериална емболия на предната долна церебеларна артерия или горната церебеларна артерия.

Блокирането на вертебралната артерия може да се случи както вътре, така и извън черепа. При блокиране на екстракраниалната секция се отбелязват следните симптоми:

краткотрайна загуба на съзнание;
системно замаяност;
зрително увреждане;
окуломоторни и вестибуларни нарушения;
нарушения на статиката и координацията на движенията.

Често пациентите внезапно падат, мускулният им тонус се нарушава, развиват се вегетативни нарушения, дишането и сърдечната дейност са нарушени.

Лечение на исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Невролозите в болницата Юсупов имат индивидуален подход към лечението на всеки пациент, който е диагностициран с исхемичен инсулт на базиларната артерия. При наличие на високо кръвно налягане се провежда антихипертензивна терапия. Директните антикоагуланти, както и антиагрегантите, се използват за стимулиране на спонтанно образуване на канали в запушена артерия и предотвратяване на повторна емболизация при атеротромботични и кардиоемболични подтипове на нелакунарен исхемичен инфаркт.

Комплексната терапия на острите исхемични инсулти във вертебробазиларния басейн също включва ранното използване на невропротектори. За да се определи осъществимостта на невропротективната терапия, лекарите от болницата "Юсупов" използват дифузионно-перфузионни MRI изследвания, които разкриват жизнеспособни области на исхемичната полусянка. След това се предписват невропротективни лекарства.

Клиниката по неврология на болницата Юсупов е оборудвана с необходимото оборудване за диагностика на сложни локализации на мозъчен инфаркт. Невролозите лекуват пациенти със съвременни лекарства, които имат изразен ефект върху запушването на вертебробазиларната артерия. Обадете ни се и ще бъдете записани за час при невролог.

Нашите специалисти

Цени на услугите *

*Информацията в сайта е само за информационни цели. Всички материали и цени, публикувани на сайта, не са публична оферта, определена от разпоредбите на чл. 437 от Гражданския кодекс на Руската федерация. За точна информация, моля свържете се с персонала на клиниката или посетете нашата клиника.

Благодарим Ви за обратната връзка!

Нашите администратори ще се свържат с вас възможно най-скоро

Какво е мозъчен инфаркт при ВББ

Острите и хронични заболявания на кръвоносната система на мозъчните артерии са едни от най-актуалните проблеми на съвременната медицина.

Според различни източници около 1/5 от общия брой на пациентите, претърпели инфаркт, стават инвалиди, без да имат шанс да се върнат към нормалния живот, около 60% са изправени пред значителни ограничения в дейността и изискват постоянно, сложно и скъпо лечение.

Само 1/5 от всички пациенти успяват да се върнат към нормалния живот.

Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

В повечето случаи (около 80%) инфарктите са свързани с нарушения от исхемичен характер. Характеристика на развитието на патологията във вертебробазиларния басейн е високата вероятност от смърт - тя е три пъти по-висока от случаите с локализация на фокуса в каротидния басейн.

Около 70% от нарушенията на кръвообращението, водещи до сериозни инфаркти, се намират в този басейн. В един от 3 случая на преходна исхемична атака, локализирана във VVB, се развива комплексен исхемичен инфаркт.

Какво представлява вертебробазиларната система

Вертебробазиларната кръвоносна система представлява 30% от общата мозъчно-съдова система.

Тази област е пряко отговорна за храненето на най-важните части на мозъка, които включват:

задни отдели: тилни и париетални лобове, медиобазални зони на темпоралните лобове;
зрителна туберкулоза;
значителна площ от областта на хипоталамуса;
„крака“ на мозъка с квадригемината;
продълговато сечение;
мост;
цервикалната област на мозъка.

Кръвоносната система на вертебробазиларния басейн включва следните групи артерии:

Както може да се види, VVB включва много съдове, които се различават по своя диаметър, структура, задачи (зони на кръвоснабдяване).

В зависимост от това къде се наблюдава лезията се развива клиничната картина. В същото време индивидуалните характеристики на локализацията на артериите са от голямо значение, поради което вместо класическата клинична картина често може да се наблюдава атипично развитие на патологията.

Това създава допълнителни трудности в процеса на възстановяване на пациента, тъй като диагностичният процес става по-труден още на първия етап.

Причини за мозъчен инфаркт при VVB

Мозъчният инфаркт при VVB се развива на фона на недостатъчно кръвообращение на тъканите от вертебрални или базиларни артерии.

Факторите, допринасящи за развитието на патологията, условно се разделят на 2 групи:

атеросклеротични лезии;
стеноза и оклузия на субклавиалните артерии;
аномалии на тези артерии (това може да бъде патологична изкривеност или наличие на множество хипоплазии).

емболия от различно естество;
екстравазална компресия на субклавиалната артерия.

Симптоми

Проявите на патология могат да варират в зависимост от това къде се намира лезията, нейната обширност, общите показатели на тялото, включително хемодинамика, кръвно налягане и степента на развитие на колатералното кръвообращение.

Болестта може да се прояви както с церебрални симптоми, така и с неврологични разстройства.

Сред тях трябва да се отбележи:

Замаяност, придружена от смущения във възприемането на реалността.
Загуба на стабилност по време на движение (може да се наблюдава и в статично състояние - пациентът не може да поддържа тялото в изправено положение).
Интензивна болка, локализирана в тилната област (ирадиираща към шията, теменната и темпоралната област, очите).
зрителни смущения.
Дроп атаките са внезапни падания, които възникват поради слабост в краката. В същото време няма необичайни явления в здравословното състояние или поведение, които предхождат падането. Пациентите просто „чукат краката си“.
Увреждане или загуба на памет.

Остър мозъчно-съдов инцидент

Характерни признаци на остра форма на нарушения на церебралното кръвоснабдяване:

Бързо развитие. Отнема само около 5 минути от появата на първите симптоми до пика.
Проблеми с координацията на движенията, които се проявяват: слабост в крайниците, неловкост на движенията, развитие на парализа на някой от крайниците (възможно засягане на всички).
Сензорни нарушения или парестезии, засягащи крайниците или лицето.
Частична слепота.
Нарушения, свързани с координацията на движенията, нестабилност, загуба на равновесие.
Системно и несистемно замайване, при което пациентът има двойно виждане, има нарушения на преглъщането и говорните функции.

Симптомите, които могат да възникнат при развитието на остра форма на нарушения на кръвообращението във вертебробазиларния басейн, включват:

Непоследователността на движенията в комбинация със замаяност, зрителни нарушения са 3 основни признака, от които се ръководят специалистите, когато поставят диагноза, свързана с исхемични лезии на мозъчния ствол, малкия мозък и задните лобове на мозъка.

Типична картина на развитието на патологията може също да включва агнозия (нарушено сетивно възприятие), дисфункция на речта, пълна загуба на ориентация в пространството.

Отделно трябва да се има предвид такава форма на остро нарушение на кръвообращението във VBB като инфаркт на стрелец. Развива се на фона на механична компресия на гръбначната артерия C-1-C2 със силно завъртане на главата настрани.

Има изолирани случаи, при които причината за исхемичен инфаркт е фибромускулна дисплазия, увреждане на субклавиалната артерия, свързано с травматично увреждане на шията или развито в резултат на излагане на мануална терапия.

Развитието на синдрома днес се дължи на напрежението на артерията на ниво С1-С2, при което се разкъсва интимата на артерията, което е особено опасно за пациенти с промени в съдовете.

При притискане на главната вертебрална артерия не се получава необходимата компенсация на кръвоснабдяването на вертебробазиларния басейн поради хипоплазия или стеноза на противоположната вертебрална артерия.

Това, както и дисфункцията на задните свързващи съдове, провокира развитието на инфаркт на стрелец. Фактор, допринасящ за развитието на тази патология, е наличието на аномалия на Kimmerley при пациент, т.е. допълнителна костна арка, която притиска артерията.

Диагностика

Най-добрите диагностични мерки, които ви позволяват да идентифицирате дори малки лезии, са следните методи:

Лечение

Лечението се извършва чрез методи на лекарствена терапия. Програмата за лечение е подобна на разработената обща схема за лечение на инфаркт.

В случаите, когато мозъчният инфаркт на VBB е причинен от атеросклеротични кръвни съсиреци, е задължително да се приемат лекарства, чието действие е насочено към облекчаване на подуване. За тази цел се предписват лекарства от осмодиуретичната група. Може да бъде глицерол или манитол.

Възможността за хирургична декомпресия все още не е определена.

Поради краткия период на терапевтичния прозорец, високата вероятност от развитие на усложнения (предимно кръвоизливи), специалистите отказаха използването на тромболитици. С атеротромботичния характер на развитието на патологията се предписва подкожно приложение на натриев хепарин.

Лечението на пациенти с атеросклероза и кардиогенен емболизъм включва използването на индиректни антикоагуланти за намаляване на вероятността от рецидив.

Винпоцетин ще помогне за нормализиране на микроциркулацията и венозния отлив. Бетахистин може да се използва за лечение на световъртеж. За същата цел, както и за борба с нестабилността по време на движение, се използва фезам.

Установяването на метаболитни процеси в мозъка ще бъде улеснено чрез приемане на пирацетам и това лекарство също ще предпази клетките от увреждане, причинено от кислороден глад.

Разрешен ли е полов живот след инфаркт и в какви случаи е противопоказен – прочетете тук.

Характеристиките на живота след инфаркт при мъжете са описани в друга публикация.

Исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Заболяване като исхемичен мозъчен инсулт е основната причина за увреждане в наше време. Патологията има висока смъртност, а при оцелелите пациенти причинява тежки последствия от цереброваскуларен тип. Има различни причини за развитието на болестта.

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Гръбначните артерии излизат от субклавиалните съдове, разположени в горната част на кухината на гръдната кост и преминават през отворите на напречните процеси на прешлените на шията. Освен това клоните преминават през черепната кухина, където се съединяват в една базиларна артерия. Локализиран е в долната част на мозъчния ствол и осигурява кръвоснабдяването на малкия мозък и тилната област на двете полукълба. Вертебробазиларният синдром е състояние, характеризиращо се с намаляване на кръвния поток във вертебралните и базиларните съдове.

Патологията е обратимо нарушение на мозъчните функции, възникнало в резултат на намаляване на кръвоснабдяването на зоната, захранвана от главната артерия и гръбначните съдове. Според ICD 10 заболяването се нарича "синдром на вертебробазиларна недостатъчност" и в зависимост от свързаните нарушения може да има код P82 или H81. Тъй като проявите на VBN могат да бъдат различни, клиничните симптоми са подобни на други заболявания, поради сложността на диагностицирането на патологията, лекарят често поставя диагноза без подходяща обосновка.

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн, включват:

Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се напука, а отделеният от нея холестерол да запуши мозъчната артерия.
Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Причинявайки затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на каротидна операция.
Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в проходимостта на кръвоносните съдове.

Признаци на мозъчен инфаркт

Заболяването е остро нарушение на церебралното кръвоснабдяване (инсулт от исхемичен тип) с последващо развитие на признаци на неврологично заболяване, които продължават до един ден. При преходни исхемични атаки пациентът:

временно губи зрението си;
губи усещане във всяка половина на тялото;
усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Исхемичният мозъчен инсулт с локализация във вертебробазиларния басейн е може би най-честата причина за увреждане при хора под 60-годишна възраст. Симптомите на заболяването са различни и зависят от локализацията на нарушението на основните функции на съдовете. Ако кръвообращението е нарушено във вертебробазиларния басейн, пациентът развива следните характерни симптоми:

замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите, образува се страбизъм);
влошаване на координацията;
тремор по време на извършване на каквото и да е действие (треперене на крайниците);
парализа на тялото или отделните му части;
нистагъм на очните ябълки;
загуба на чувствителност на тялото (обикновено се проявява в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
внезапна загуба на съзнание;
неравномерно дишане, значителни паузи между вдишвания / издишвания.

Предотвратяване

Човешката сърдечно-съдова система е постоянно подложена на стрес в резултат на стрес, така че рискът от инсулт се увеличава. С възрастта заплахата от тромбоза на съдовете на главата се увеличава, така че е важно да се предотврати коронарната болест. За да предотвратите развитието на вертебробазиларна недостатъчност, трябва:

да се откаже от лошите навици;
при хипертония (високо налягане) е наложително да се вземат лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
навременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
често се разхождат по улицата, посещават диспансери и медицински санаториуми;
спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

Терапията на заболяването се предписва, след като лекарят потвърди диагнозата. За лечение на патология се използват:

Исхемичната мозъчна болест е опасна, тъй като гърчовете (инсултите) постепенно зачестяват и в резултат на това може да възникне широко нарушение на кръвообращението на органа. Това води до пълна загуба на капацитет. За да предотвратите тежка форма на коронарната болест, е важно да потърсите медицинска помощ навреме. При лечението на вертебробазиларен синдром основните действия са насочени към премахване на проблема с кръвообращението. Основните лекарства, които могат да се предписват при исхемична болест:

ацетилсалицилова киселина;
пирацетам/ноотропил;
Клопидогрел или Агрегал;
Троксерутин / Троксевазин.

Народните методи за лечение на коронарна болест могат да се използват само като допълнителна мярка. В случай на улцерация на атеросклеротична плака или стеноза на каротидната артерия, лекарят предписва резекция на засегнатата област, последвана от шънт. След операцията се извършва вторична профилактика. За лечение на VBS (вертебробазиларен синдром) се използват и лечебна гимнастика и други видове физиотерапия.

Физиотерапия

Вертебробазиларната недостатъчност не може да бъде излекувана само с лекарства. Наред с медикаментозното лечение на синдрома се използват терапевтични процедури:

масаж на тилната област;
магнитотерапия;
мануална терапия;
терапевтични упражнения за премахване на спазми;
укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
акупунктура;
рефлексология;
хирудотерапия;
използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

Най-тежките лезии при исхемичен инсулт, възникнали във вебробазиларния басейн, са уврежданията на мозъчния ствол, тъй като в него са разположени жизненоважни центрове - дихателни, терморегулаторни и др. Нарушаването на кръвоснабдяването на тази област води до парализа на дишането, колапс и други животозастрашаващи последици. Исхемичният инсулт във ветебробазиларния басейн се лекува чрез възстановяване на нарушената церебрална циркулация и елиминиране на възпалителни огнища.

Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн се използва медикаментозен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:

вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация, метаболизма (нимодипин, билобил);
антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
ноотропи за подобряване на мозъчната дейност (пирацетам, церебозин).

Медикаментозното лечение на исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларния басейн, продължава 2 години. Освен това може да се използва оперативен метод за лечение на заболяването. Хирургичната интервенция за вертебробазиларен синдром е показана при трета степен на коронарна болест, ако консервативното лечение не е дало очаквания ефект.

Според текущи проучвания, тежки последици от исхемичен инсулт, настъпил във вертебробазиларния басейн, се срещат в два случая. Това се случва, ако лечението не е започнало навреме или не е дало резултати в по-късните етапи от развитието на заболяването. В този случай отрицателният изход от вертебробазиларна недостатъчност може да бъде:

Първа помощ при инсулт

Ако забележите симптоми на исхемичен инсулт при човек, незабавно се обадете на линейка. Опишете симптомите на диспечера възможно най-точно, за да пристигне неврологичният екип на повикване. След това дайте първа помощ на пациента:

Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани, поставете всеки широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
Измерете BP. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларния басейн, налягането обикновено е повишено (около 180/110).
Дайте на пациента антихипертензивно средство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще подейства по-бързо.
Дайте на човек със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
За да подобрите метаболизма на мозъка на пациента, дайте му ноотроп, например Глицин.
След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациент с исхемичен инсулт.

Видео

Информацията, представена на сайта, е само за информационни цели. Материалите на сайта не призовават към самолечение. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн

Вертебробазиларна недостатъчност (VBI)

Вертебробазиларна недостатъчност (синоними Вертебробазиларна недостатъчност и VBI) е обратима мозъчна дисфункция, причинена от намаляване на кръвоснабдяването на областта, захранвана от гръбначните и главните артерии.

Синонимът "синдром на вертебробазиларната артериална система" е официалното наименование на вертебробазиларната недостатъчност.

Поради вариабилността на проявите на вертебробазиларна недостатъчност, изобилието от субективни симптоми, трудността при инструментална и лабораторна диагностика на вертебробазиларна недостатъчност и факта, че клиничната картина наподобява редица други патологични състояния, свръхдиагностиката на VBI често се среща в клиниката. практика, когато диагнозата е установена без убедителни причини.тогава основания.

Причини за VBN

Следните понастоящем се считат за причини за вертебробазиларна недостатъчност или VBI:

1. Стенозираща лезия на главните съдове, на първо място:

Екстракраниално деление на гръбначните животни

В повечето случаи запушването на проходимостта на тези артерии се причинява от атеросклеротични лезии, като най-уязвимите са:

Първият сегмент - от началото на артерията до навлизането й в костния канал на напречните процеси на C5 и C6 прешлени

Четвъртият сегмент е фрагмент от артерията от мястото на перфорация на твърдата мозъчна обвивка до сливането с друга вертебрална артерия на границата между моста и продълговатия мозък, близо до зоната на образуване на главната артерия

Честото увреждане на тези зони се дължи на локални характеристики на геометрията на съдовете, предразполагащи към появата на зони на турбулентен кръвен поток, увреждане на ендотела.

2. Вродени особености на структурата на съдовото легло:

Анормален произход на вертебралните артерии

Хипоплазия/аплазия на една от вертебралните артерии

Патологична изкривеност на вертебралните или базиларните артерии

Недостатъчно развитие на анастомози на основата на мозъка, предимно артериите на кръга на Уилис, ограничаващи възможностите за кръвоснабдяване на колатерално ниво в условия на увреждане на главната артерия

3. Микроангиопатия на фона на артериална хипертония, захарен диабет може да бъде причина за VBN (лезия на малки церебрални артерии).

4. Компресия на вертебралните артерии от патологично променени шийни прешлени: при спондилоза, спондилолистеза, остеофити със значителни размери (през последните години ролята на компресионния ефект върху вертебралните артерии е преразгледана като важна причина за VBI, въпреки че в някои случаи има доста изразено притискане на артерията при завъртане на главата, което в допълнение към намаляването на кръвния поток през съда може да бъде придружено от артерио-артериална емболия)

5. Екстравазална компресия на субклавиалната артерия от хипертрофиран скален мускул, хиперпластични напречни процеси на шийните прешлени.

6. Остра травма на шийния отдел на гръбначния стълб:

Транспорт (нараняване от камшичен удар)

Ятрогенен с неадекватни мануални терапевтични манипулации

Неправилно изпълнение на гимнастическите упражнения

7. Възпалителни лезии на съдовата стена: болест на Takayasu и други артериити. Жените в детеродна възраст са най-уязвими. На фона на вече съществуваща дефектна съдова стена с изтъняване на медията и задебелена, уплътнена интима е възможно разслояването й дори при условия на лека травматизация.

8. Антифосфолипиден синдром: може да бъде причина за комбинация от нарушена проходимост на екстра- и интракраниалните артерии и повишено образуване на тромби при млади хора.

Допълнителни фактори, допринасящи за церебрална ишмия при вертебробазиларна недостатъчност (VBI):

Промени в реологичните свойства на кръвта и нарушения на микроциркулацията с повишено образуване на тромби

Кардиогенна емболия (честотата на която достига 25% според T.Glass et al., (2002)

Малки артерио-артериални емболии, чийто източник е свободен париетален тромб

Пълна оклузия на лумена на съда в резултат на атеросклеротична стеноза на вертебралната артерия с образуване на париетален тромб

Нарастващата тромбоза на вертебралната и/или базиларната артерия на определен етап от нейното развитие може да се прояви чрез клиничната картина на преходни исхемични атаки във вертебробазиларната система. Вероятността от тромбоза се увеличава в областите на травматизиране на артерията, например, когато напречните процеси на CVI-CII преминават през костния канал. Вероятно провокиращ момент в развитието на тромбоза на вертебралната артерия в някои случаи може да бъде дълъг престой в неудобно положение с принудително положение на главата.

Данните от секционни и невроизобразителни методи за изследване (предимно ЯМР) разкриват следните промени в мозъчната тъкан (мозъчен ствол, мост, малък мозък, кора на тилните лобове) при пациенти с VBI:

Лакунарни инфаркти с различна продължителност

Признаци на невронна смърт и пролиферация на глиални елементи

Атрофични промени в кората на главния мозък

Тези данни, потвърждаващи наличието на органичен субстрат на заболяването при пациенти с VBI, показват необходимостта от задълбочено търсене на причината за заболяването във всеки конкретен случай.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност на VBN

Диагнозата на циркулаторна недостатъчност във VVS се основава на характерен комплекс от симптоми, който комбинира няколко групи клинични симптоми:

Окуломоторни нарушения (и симптоми на дисфункция на други черепни нерви)

Нарушения на статиката и координацията на движенията

Вестибуларни (кохлеовестибуларни) нарушения

Фарингеални и ларингеални симптоми

Проводни симптоми (пирамидални, чувствителни)

Именно този комплекс от симптоми се среща при повечето пациенти с циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларния басейн. В този случай предполагаемата диагноза се определя от наличието на поне два от тези симптоми. Те обикновено са краткотрайни и често изчезват сами, въпреки че са признак на проблем в тази система и изискват клинично и инструментално изследване. Задълбочената анамнеза е особено необходима за изясняване на обстоятелствата на появата на определени симптоми.

Ядрото на клиничната картина на вертебробазиларната недостатъчност е развитието на неврологични симптоми, отразяващи преходна остра церебрална исхемия в областите на васкуларизация на периферните клонове на вертебралните и базиларните артерии. Въпреки това, някои патологични промени могат да бъдат открити при пациенти дори след завършване на исхемична атака. При един и същ пациент с VBN обикновено се комбинират няколко клинични симптома и синдрома, сред които не винаги е лесно да се разграничи водещият.

Обикновено всички симптоми на VBN могат да бъдат разделени на:

Пароксизмални (симптоми и синдроми, които се наблюдават по време на исхемична атака)

Постоянни (те се отбелязват дълго време и могат да бъдат открити при пациент в междупристъпния период).

В басейна на артериите на вертебробазиларната система е възможно развитие:

Преходни исхемични атаки

Исхемични инсулти с различна тежест, включително лакунарен.

Неравномерното увреждане на артериите води до факта, че исхемията на мозъчния ствол се характеризира с мозайка, "зацапване".

Комбинацията от признаци и степента на тяхната тежест се определят от:

Локализация на лезията

Размерът на лезията

Възможности за обезпечение циркулация

Неврологичните синдроми, описани в класическата литература, са сравнително редки в тяхната чиста форма на практика поради променливостта на системата за кръвоснабдяване на мозъчния ствол и малкия мозък. Отбелязва се, че по време на атаки страната на преобладаващите двигателни разстройства (пареза, атаксия), както и сетивните нарушения могат да се променят.

1. Двигателните нарушения при пациенти с VBI се характеризират с комбинация от:

Нарушения на координацията поради увреждане на малкия мозък и неговите връзки

Като правило има комбинация от динамична атаксия на крайниците и преднамерен тремор, нарушения на походката, едностранно намаляване на мускулния тонус.

Трябва да се отбележи, че клинично далеч не винаги е възможно да се идентифицира участието на каротидните или вертебралните артерии в патологичния процес, което прави желателно използването на невроизобразителни методи.

2. Сензорните нарушения се проявяват:

Симптоми на пролапс с появата на хипо- или анестезия в единия крайник, половината от тялото.

Може да се появи парестезия, обикновено засягаща кожата на крайниците и лицето.

Нарушения на повърхностната и дълбока чувствителност (възникват при една четвърт от пациентите с VBI и като правило се причиняват от увреждане на вентролатералния таламус в областите на кръвоснабдяване на a. thalamogeniculata или задната външна вилозна артерия)

3. Зрителните нарушения могат да се изразят като:

Загуба на зрителни полета (скотоми, хомонимна хемианопсия, кортикална слепота, по-рядко - зрителна агнозия)

Замъглено зрение, замъглено виждане на обекти

Появата на зрителни образи - "мухи", "светлини", "звезди" и др.

4. Нарушения във функциите на черепномозъчните нерви

Окуломоторни нарушения (диплопия, конвергентен или дивергентен страбизъм, вертикално разделяне на очните ябълки),

Периферна пареза на лицевия нерв

Булбарен синдром (по-рядко, псевдобулбарен синдром)

Тези симптоми се появяват в различни комбинации, изолираната им поява поради обратима исхемия във вертебробазиларната система е много по-рядка. Трябва да се има предвид възможността за комбинирано увреждане на мозъчните структури, доставяни от каротидните и вертебралните артерии.

5. Фарингеални и ларингеални симптоми:

Усещане за буца в гърлото, болка, болезненост в гърлото, затруднено преглъщане на храна, спазми на фаринкса и хранопровода

6. Пристъпи на замайване (с продължителност от няколко минути до часове), което може да се дължи на морфологичните и функционални характеристики на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат, неговата висока чувствителност към исхемия.

Замаяност:

По правило има системен характер (в някои случаи замаяността е несистемна и пациентът изпитва чувство на потъване, прилошаване на движението, нестабилност на околното пространство)

Проявява се чрез усещане за въртене или праволинейно движение на околните предмети или на собственото тяло.

Характерни са съпътстващи вегетативни нарушения: гадене, повръщане, профузна хиперхидроза, промени в сърдечната честота и кръвното налягане.

С течение на времето интензивността на чувството за замайване може да отслабне, докато възникващите фокални симптоми (нистагъм, атаксия) стават по-изразени и стават постоянни.

Трябва обаче да се има предвид, че чувството за световъртеж е един от най-често срещаните симптоми, чиято честота се увеличава с възрастта.

Замаяността при пациенти с VBN, както и при пациенти с други форми на мозъчни съдови лезии, може да се дължи на страданието на вестибуларния анализатор на различни нива и естеството му се определя не толкова от характеристиките на основната патология. процес (атеросклероза, микроангиопатия, артериална хипертония), но локализиране на фокуса на исхемия:

Лезии на периферния отдел на вестибуларния апарат

Увреждане на централната част на вестибуларния апарат

Внезапно възникващият системен световъртеж, особено в комбинация с остра едностранна глухота и тинитус, може да бъде характерна проява на лабиринтен инфаркт (въпреки че изолираният световъртеж рядко е единствената проява на VBI).

Диференциална диагноза на вертебробазиларна недостатъчност

Подобна клинична картина, в допълнение към вертебробазиларна недостатъчност, може да има:

Доброкачествен пароксизмален позиционен световъртеж (поради увреждане на вестибуларния апарат и несвързан с нарушения в кръвоснабдяването му, тестовете на Холпайк са надежден тест за диагностицирането му)

Болест на Мениер, хидропозен лабиринт (поради хроничен среден отит)

Перилимфатична фистула (поради травма, операция)

Акустична неврома

Нормотензивен хидроцефалий (комбинация от постоянен световъртеж, нарушения на равновесието, нестабилност при ходене, когнитивни нарушения)

Емоционални и психични разстройства (тревожност, депресивни разстройства)

Патология на дегенеративния и травматичен характер на шийните прешлени (цервикален световъртеж), както и синдром на краниоцерфичен преход

Нарушенията на слуха (намаляване на неговата острота, усещане за шум в ушите) също са чести прояви на VBI. Все пак трябва да се има предвид, че около една трета от по-възрастното население систематично отбелязват усещането за шум, докато повече от половината от тях смятат усещанията си за интензивни, причиняващи им значителни неудобства. В тази връзка всички аудиологични нарушения не трябва да се разглеждат като прояви на цереброваскуларна патология, като се има предвид високата честота на дегенеративните процеси, развиващи се в средното ухо.

В същото време има доказателства, че краткосрочните епизоди (до няколко минути) на едностранна обратима загуба на слуха в комбинация с шум в ушите и системно замаяност са продроми на тромбоза на предната долна церебеларна артерия, което изисква специално внимание на такива пациенти. По правило източникът на увреждане на слуха в тази ситуация е директно кохлеята, която е изключително чувствителна към исхемия; ретрокохлеарният сегмент на слуховия нерв, който има богата колатерална васкуларизация, страда сравнително по-рядко.

Диагностика на вертебробазиларна недостатъчност

В диагностиката на VBN в момента ултразвуковите методи за изследване на съдовата система на мозъка са станали най-достъпни и безопасни:

Доплеровият ултразвук позволява да се получат данни за проходимостта на гръбначните артерии, линейната скорост и посоката на кръвотока в тях. Компресионно-функционалните тестове позволяват да се оцени състоянието и ресурсите на колатералното кръвообращение, кръвния поток в каротидните, темпоралните, супратрохлеарните и други артерии.

Дуплексното сканиране показва състоянието на артериалната стена, естеството и структурата на стенозиращите образувания.

Транскраниалната доплерография (TCDG) с фармакологични тестове е важна за определяне на церебралния хемодинамичен резерв.

Доплер ултразвук (USDG) - откриването на сигнали в артериите дава представа за интензивността на микроемболичния поток в тях, кардиогенен или съдов ембологенен потенциал.

Изключително ценни са данните за състоянието на главните артерии на главата, получени чрез ЯМР в ангиографски режим.

Когато се решава въпросът за тромболитична терапия или хирургична интервенция на гръбначните артерии, контрастната рентгенова панангография става решаваща.

Индиректни данни за вертеброгенния ефект върху вертебралните артерии могат да се получат и с конвенционална рентгенография, извършена с функционални тестове.

Най-добрият метод за невроизображение на стволовите структури остава ЯМР, който ви позволява да видите дори малки огнища.

Специално място заемат отоневрологичните изследвания, особено ако са подкрепени с компютъризирани електронистагмографски и електрофизиологични данни за слухови евокирани потенциали, характеризиращи състоянието на структурите на мозъчния ствол.

От особено значение са изследванията на коагулационните свойства на кръвта и нейния биохимичен състав (глюкоза, липиди).

Последователността на прилагане на изброените инструментални методи на изследване се определя от особеностите на определяне на клиничната диагноза.

Лечение на вертебробазиларна недостатъчност

По-голямата част от пациентите с VBN получават консервативно лечение на амбулаторна база. Трябва да се има предвид, че пациентите с остър фокален неврологичен дефицит трябва да бъдат хоспитализирани в неврологична болница, тъй като трябва да се вземе предвид възможността за увеличаване на тромбозата на голям артериален ствол с развитието на инсулт с персистиращ неврологичен дефицит.

1. Съвременното разбиране на механизмите на развитие на VBN, по-специално признаването на водещата роля на стенозиращите лезии на екстракраниалните части на главните артерии, както и въвеждането на нови медицински технологии в клиничната практика, ни позволява да разгледаме ангиопластиката и стентиране на съответните съдове, ендартеректомия, екстраинтракраниални анастомози като алтернатива на лекарственото лечение на такива пациенти, в някои случаи може да се обмисли възможността за тромболиза.

Натрупана е информация за използването на транслуминална ангиопластика на основните артерии, включително проксималния сегмент, при пациенти с VBI.

2. Терапевтичната тактика при пациенти с VBN се определя от естеството на основния патологичен процес, докато е препоръчително да се коригират основните модифицируеми рискови фактори за цереброваскуларни заболявания.

Наличието на артериална хипертония изисква изследване, за да се изключи нейният вторичен характер (вазоренална хипертония, тиреотоксикоза, хиперфункция на надбъбречните жлези и др.). Необходимо е системно да се следи нивото на кръвното налягане и да се осигури рационална диетична терапия:

Ограничаване на солта в диетата

Изключване на употребата на алкохол и тютюнопушенето

Дозирана физическа активност

При липса на положителен ефект трябва да се започне лекарствена терапия в съответствие с общоприетите принципи. Постигането на целевото ниво на налягане е необходимо преди всичко при пациенти със съществуващо увреждане на целевите органи (бъбреци, ретина и др.), страдащи от захарен диабет. Лечението може да започне с АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери. Важно е, че тези антихипертензивни лекарства не само осигуряват надежден контрол на нивата на кръвното налягане, но и имат нефро- и кардиопротективни свойства. Ценна последица от тяхното използване е ремоделирането на съдовото русло, чиято възможност се предполага и по отношение на съдовата система на мозъка. При недостатъчен ефект е възможно да се използват антихипертензивни лекарства от други групи (блокери на калциевите канали, b-блокери, диуретици).

При пациенти в напреднала възраст, при наличие на стенозираща лезия на главните артерии на главата, е необходимо внимателно понижаване на кръвното налягане, тъй като има данни за прогресиране на съдово увреждане на мозъка с прекомерно ниско кръвно налягане.

3. При наличие на стенозираща лезия на главните артерии на главата, висока вероятност от тромбоза или артерио-артериална емболия, ефективен начин за предотвратяване на епизоди на остра церебрална исхемия е възстановяването на реологичните свойства на кръвта и предотвратяването на образуване на клетъчни агрегати. За тази цел широко се използват антиагреганти. Най-достъпното лекарство, което съчетава достатъчна ефикасност и задоволителни фармакоикономически характеристики, е ацетилсалициловата киселина. Оптималната терапевтична доза е 0,5-1,0 mg на 1 kg телесно тегло на ден (пациентът трябва да получава 50-100 mg ацетилсалицилова киселина дневно). При предписването му трябва да се вземе предвид рискът от развитие на стомашно-чревни усложнения, алергични реакции. Рискът от увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се намалява при използване на ентероразтворими форми на ацетилсалицилова киселина, както и при предписване на гастропротективни средства (например омепразол). Освен това 15-20% от населението има ниска чувствителност към лекарството. Невъзможността за продължаване на монотерапията с ацетилсалицилова киселина, както и ниският ефект от нейната употреба, изискват добавянето на друг антитромбоцитен агент или пълната му замяна с друго лекарство. За тази цел могат да се използват дипиридамол, комплексен инхибитор на GPI-1b/111b клопидогрел, тиклопидин.

4. Наред с антихипертензивните лекарства и антиагрегантите, за лечение на пациенти с VBI се използват лекарства от групата на вазодилататорите. Основният ефект на тази група лекарства е повишаване на церебралната перфузия поради намаляване на съдовото съпротивление. В същото време проучванията от последните години показват, че някои от ефектите на тези лекарства могат да се дължат не само на вазодилатиращия ефект, но и на пряк ефект върху мозъчния метаболизъм, което трябва да се вземе предвид при предписването им. Целесъобразността на техните вазоактивни средства, използваните дози и продължителността на курсовете на лечение се определят от състоянието на пациента, придържането към лечението, естеството на неврологичния дефицит, нивото на кръвното налягане и скоростта на постигане на положителен резултат. Желателно е да съвпадне с времето на курса на лечение за метеорологично неблагоприятен период (есен или пролет), период на повишен емоционален и физически стрес. Лечението трябва да започне с минимални дози, постепенно довеждайки дозата до терапевтична. При липса на ефект от монотерапията с вазоактивно лекарство е желателно да се използва друго лекарство с подобно фармакологично действие. Използването на комбинация от две лекарства с подобно действие има смисъл само при избрани пациенти.

5. За лечение на пациенти с различни форми на цереброваскуларна патология широко се използват лекарства, които имат положителен ефект върху мозъчния метаболизъм, имат невротрофичен и невропротективен ефект. Използват се пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин и много други лекарства. Има данни за нормализиране на когнитивните функции на фона на употребата им при пациенти с хронични нарушения на мозъчното кръвообращение.

6. В комплексното лечение на пациенти с MVN трябва да се използват симптоматични лекарства:

Лекарства, които намаляват тежестта на световъртежа

Лекарства, които помагат за нормализиране на настроението (антидепресанти, анксиолитици, хапчета за сън)

Болкоуспокояващи (ако е показано)

7. Рационално е да се свържат нелекарствени методи на лечение - физиотерапия, рефлексология, лечебна гимнастика.

Трябва да се подчертае необходимостта от индивидуализиране на тактиката за управление на пациент с VBI. Това е разглеждането на основните механизми на развитие на заболяването, подходящо подбран набор от лекарствени и нелекарствени методи на лечение, които могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да предотвратят развитието на инсулт.

Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичния инсулт са разнообразни и зависят от локализацията и обема на мозъчната лезия. Най-честата локализация на фокуса на мозъчния инфаркт е каротидната (80-85%), по-рядко - вертебробазиларният басейн (15-20%).

Инфаркти в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия

Характеристика на кръвоснабдителния басейн на средната мозъчна артерия е наличието на изразена система на колатерално кръвообращение. Оклузията на проксималната средна церебрална артерия (Ml сегмент) може да доведе до подкортикален инфаркт, докато кортикалното кръвоснабдяване остава незасегнато с достатъчен кръвен поток през менингеалните анастомози. При липса на тези колатерали може да се развие обширен инфаркт в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия.

При инфаркт в областта на кръвоснабдяването на повърхностните клонове на средната церебрална артерия може да има остро отклонение на главата и очните ябълки към засегнатото полукълбо, с увреждане на доминантното полукълбо, пълна афазия и ипсилатерален идеомотор може да се развие апраксия. При увреждане на субдоминантното полукълбо се развива контралатерално игнориране на пространството, анозогнозия, апрозодия и дизартрия.

Мозъчните инфаркти в областта на горните клонове на средната церебрална артерия се проявяват клинично с контралатерална хемипареза (главно на горните крайници и лицето) и контралатерална хемианестезия със същата преобладаваща локализация при липса на дефекти в зрителното поле. При обширни лезии може да се появи приятелско отвличане на очните ябълки и фиксиране на погледа към засегнатото полукълбо. При лезии на доминантното полукълбо се развива моторна афазия на Broca. Оралната апраксия и идеомоторната апраксия на ипсилатералния крайник също са чести. Инфарктите на субдоминантното полукълбо водят до развитие на пространствено едностранно пренебрегване и емоционални смущения. При оклузия на долните клонове на средната церебрална артерия могат да се развият двигателни нарушения, сензорна аграфия и астереогнозия. Често се откриват дефекти на зрителното поле: контралатерална хомонимна хемианопия или (по-често) хемианопия на горния квадрант. Лезиите на доминантното полукълбо водят до развитие на афазия на Вернике с нарушено разбиране на речта и преразказване, парафазични семантични грешки. Сърдечен удар в субдоминантното полукълбо води до развитие на контралатерално пренебрегване със сензорно преобладаване, анозогнозия.

Тежка хемипареза (или хемипареза и хемихипестезия) или хемиплегия със или без дизартрия е характерна за инфаркт в кръвоснабдяващия басейн на стриатокапсуларните артерии. В зависимост от размера и локализацията на лезията, парезата обхваща предимно лицето и горния крайник или цялата контралатерална половина на тялото. При обширен стриатокапсуларен инфаркт могат да се развият типични прояви на оклузия на средната церебрална артерия или нейните пиални клонове (напр. афазия, пренебрегване и хомонимна латерална хемианопия).

Лакунарен инфаркт се характеризира с развитието в областта на кръвоснабдяването на една от единичните перфориращи артерии (единични стриатокапсулни артерии). Възможно е да се развият лакунарен синдром, по-специално изолирана хемипареза, хемихипестезия, атактична хемипареза или хемипареза в комбинация с хемихипестезия. Наличието на каквито и да било, дори преходни, признаци на дефицит на висши кортикални функции (афазия, агнозия, хемианопсия и др.) Позволява надеждно да се разграничат стриатокапсуларните и лакунарните инфаркти.

Инфаркти в кръвоснабдяването на предната церебрална артерия

Инфарктите в кръвоснабдяването на предната мозъчна артерия се срещат 20 пъти по-рядко от инфарктите в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия. Най-честите клинични прояви са двигателни нарушения, с оклузия на кортикалните клонове, в повечето случаи се развива двигателен дефицит в стъпалото и целия долен крайник и по-слабо изразена пареза на горния крайник с обширно увреждане на лицето и езика. Сензорните нарушения обикновено са леки и понякога напълно липсват. Възможна е и инконтиненция на урина.

Инфаркти в кръвоснабдяването на задната церебрална артерия

При оклузия на задната церебрална артерия се развиват инфаркти на тилната и медиобазалната част на темпоралния лоб. Дефекти в зрителното поле (контралатерална хомонимна хемианопсия) са най-честите симптоми. Фотопсии и зрителни халюцинации също могат да присъстват, особено ако е засегнато субдоминантното полукълбо. Оклузията на проксималния сегмент на задната мозъчна артерия (Р1) може да доведе до развитие на инфаркти на мозъчния ствол и таламуса, поради факта, че тези области се кръвоснабдяват от някои от клоновете на задната мозъчна артерия (таламосубталамичен, таламогеникуларен и задните хороидални артерии).

Инфаркти във вертебробазиларното кръвообращение

Оклузията на единичен перфориращ клон на базиларната артерия води до развитие на ограничен инфаркт на мозъчния ствол, особено в моста и средния мозък. Инфарктите на мозъчния ствол са придружени от симптоми на черепномозъчния нерв от ипсилатералната страна и двигателни или сензорни нарушения от противоположната страна на тялото (т.нар. синдроми на редуващи се мозъчни стволи). Запушването на вертебралната артерия или нейните главни проникващи клонове, простиращи се от дисталните части, може да доведе до развитие на латерален медуларен синдром (синдром на Wallenberg). Кръвоснабдяването на латералната медуларна област също е променливо и може да се осъществява от малки клонове на задната долна церебеларна, предната долна церебеларна и базиларната артерии.

Класификация на исхемичния инсулт

Исхемичният инсулт е клиничен синдром на остро съдово увреждане на мозъка, може да бъде резултат от различни заболявания на сърдечно-съдовата система. В зависимост от патогенетичния механизъм на развитие на остра фокална церебрална исхемия се разграничават няколко патогенетични варианта на исхемичен инсулт. Най-широко използваната класификация е TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), тя разграничава следните варианти на исхемичен инсулт:

атеротромботичен - поради атеросклероза на големи артерии, което води до тяхната стеноза или оклузия; с фрагментиране на атеросклеротична плака или тромб се развива артерио-артериална емболия, която също е включена в този вариант на инсулт; кардиоемболичен - най-честите причини за емболичен инфаркт са аритмия (трептене и предсърдно мъждене), клапна болест на сърцето (митрална), инфаркт на миокарда, особено до 3-месечна възраст; лакунарен - поради запушване на артерии с малък калибър, тяхното увреждане обикновено се свързва с наличието на артериална хипертония или захарен диабет; исхемична, свързана с други, по-редки причини: неатеросклеротични васкулопатии, хиперкоагулация на кръвта, хематологични заболявания, хемодинамичен механизъм на развитие на фокална церебрална исхемия, дисекация на артериалната стена; исхемия с неизвестен произход. Включва инсулти с неизвестна причина или с наличие на две или повече възможни причини, когато е невъзможно да се постави окончателна диагноза.

Според тежестта на лезията, малък инсулт се отличава като специална опция, свързаните с него неврологични симптоми регресират през първите 21 дни от заболяването.

В острия период на инсулт според клиничните критерии се разграничават лек, умерен и тежък исхемичен инсулт.

В зависимост от динамиката на неврологичните разстройства се разграничава инсулт в развитието („инсулт в ход“ - с увеличаване на тежестта на неврологичните симптоми) и завършен инсулт (със стабилизиране или обратно развитие на неврологични нарушения).

Съществуват различни подходи към периодизацията на исхемичния инсулт. Като се вземат предвид епидемиологичните показатели и съвременните представи за приложимостта на тромболитичните лекарства при исхемичен инсулт, могат да се разграничат следните периоди на исхемичен инсулт:

най-острият период - първите 3 дни, от които първите 3 часа се определят като терапевтичен прозорец (възможността за използване на тромболитични лекарства за системно приложение); с регресия на симптомите през първите 24 часа се диагностицира преходна исхемична атака; остър период - до 28 дни. Преди това този период беше определен до 21 дни; съответно, като критерий за диагностициране на малък инсулт, все още има регресия на симптомите до 21-ия ден от заболяването; ранен възстановителен период - до 6 месеца; късен период на възстановяване - до 2 години; период на остатъчни ефекти - след 2 години.

Придружаващи заболявания: Хипертония етап 3.

Оплаквания

По време на контролния преглед пациентът се оплаква от ограничени движения на десните крайници.

Медицинска история

Счита се за болен от 1 февруари 2015 г. В този ден пациентът вършеше домакинска работа със сина си в градината, внезапно почувства главоболие и загуби съзнание. Няколко секунди по-късно той дойде на себе си и искаше да помоли сина си да му помогне да се изправи на крака си и не можеше да говори. Отидохме с такси до болницата в Джалал-Абад. В болницата му поставиха диагноза и го изпратиха в Бишкек.

Анамнеза на живота

Растеше и се развиваше нормално. Женен, има 5 деца. Наследствените заболявания се отричат. Той отрича да употребява алкохол и пуши по две цигари на ден. Не се отбелязват лекарствени алергии, болен от туберкулоза през 1973 г., отрича венерически, нервно-психични заболявания у себе си и у близките си. Нямаше кръвопреливания. Наследствеността не е обременена. Страдащ от хипертония.

status praesens communis

Растеж - 170 см

Теглото - 80 кг

тип тяло – хиперстеничен

Общо състояние- умерена тежест

Позиция- пасивен

Изражение на лицето – обичайно

съзнание -ясно

Поведение– адекватен

характер -балансиран

Мобилност- ограничено;

Пропорционално развитие -пропорционално развитие.

Възрастта е точна.

Обща проверка

Кожата е суха, чиста, нормален цвят. Мъжки модел коса. коса – нормални, не изпадат.

Подкожна тъкансвръхразвит.

Формата и размерите на главата са нормални, не се установяват деформации на черепните кости, няма треперене на главата. Клепачите са нормални, оток, ксантелазми, обезцветяване, без треперене. Очните ябълки са нормални, цветът на склерата е непроменен. Конюнктивата е розова. Зениците с правилна форма, еднакви по размер, реакцията на светлина е адекватна, няма страбизъм. Цветът на ириса е нормален. Папебралната фисура е с нормална форма.

Шията е къса, правилна форма. Няма измествания на ларинкса. Щитовидната жлеза е мека, гладка, неболезнена.

Лимфните възли не се палпират, цветът на кожата над тях не е променен, мек, не е запоен с кожата, безболезнен.

Мускулното развитие е достатъчно, атрофия, ригидност, уплътнения липсват. Конвулсии, без треперене.

Гръден кош -симетрия на двете половини на гърдите.

Гръбначен стълб без видими деформации. Като цяло костите са без деформации. Ставите не са деформирани, кожата над тях е с нормален цвят. При палпация температурата на кожата над ставите е нормална, няма болка в покой и по време на движение.

Дихателната система

Нос - носните проходи с нормална проходимост, няма секрет.

Формата на гръдния кош е хиперстенична, няма деформация.

NPV – 17 удара/мин, равномерно участие в дишането на двете половини на гръдния кош, тип дишане – коремно, ритмично дишане.

Кръвоносна система

Оглед на сърдечната област, съдовете на шията - няма видима пулсация.

Няма деформации на гръдния кош.

Палпация на апексния ритъм - палпира се в V междуребрие на 0,5 см медиално от лявата средноключична линия.

Пулсацията в югуларната ямка и в епигастричния регион не се определя, няма систолно и диастолно треперене.

Аорта и съдове: няма видима пулсация на аортата, няма подуване на югуларните вени. Няма разширени вени по краката. Палпацията на каротидната, радиалната и феморалната артерия не разкрива патология.

Пулсът на радиалната артерия е ритмичен, равномерен, твърд, пълен. Съдовата стена е еластична. Сърдечна честота = 78 bpm. Патологични съдови шумове не се чуват. BP на дясна и лява ръка 160/100 мм. rt. Изкуство.

Храносмилателната система

инспекция . Уста: езикът е розов, влажен, покрит с плака в областта на дъното на езика. Без миризма от устата. Зъбите са в задоволително състояние, не се разклащат, има кариозни, няма пломбирани. Венците не са възпалени, не кървят, мекото и твърдото небце е без промяна. Фаринксът е розов, лигавицата е нормална, няма язви. Сливиците не са уголемени, фаринксът не е хиперемиран, без налепи и кръвоизливи. Актът на преглъщане не е нарушен. Столът е редовен, актът на дефекация е безболезнен, отделянето на газове е свободно.

Стомах: правилна кръгла форма, симетрична, участва равномерно в акта на дишане, няма видима перисталтика на стомаха и червата.

палпация: кожата на корема със същата температура и влажност в симетрични области на корема. Коремът е мек, наличие на разпространена и локална болка, напрежение на коремните мускули, туморни образувания и хернии не се установяват.

Размери на черния дроб по Курлов: 9*8*7см. Черният дроб не излиза изпод ръба на ребрената дъга.

Пикочна система.

Без функции.

Неврологичен статус

Обща церебрална симптоматика: ясно съзнание, ориентирано във времето и пространството. Без главоболие, гадене, повръщане, гърчове.

Менингеални симптоми: свободна стойка, без скованост на врата, симптомите на Керниг и Брудзински (горе, средата, долу) са отрицателни.

черепномозъчни нерви

аз двойка- обонятелен нерв.

Обонянието е запазено и от двете страни. Липсват хипер-, хипо-, ан-, дисосмия. Няма обонятелни халюцинации.

II чифт- оптичен нерв.

Зрителната острота е намалена. Има десностранна хомонимна хемианопсия (загуба на десните половини на зрителните полета). Цветоусещането е запазено. Няма зрителни халюцинации или агнозия.

III, IV, VI двойки- окуломоторни, трохлеарни, абдуцентни нерви.

Ширината на палпебралните фисури е нормална. Движенията на очните ябълки не са ограничени. Липсват диплопия, страбизъм и екзофталм. Учениците с правилна заоблена форма, нормални размери. Реакциите на зениците на светлина са запазени (директни и приятелски). Настаняването не е счупено. Наблюдава се слаба конвергенция. Няма нистагъм.

V чифт- тригеминален нерв.

Корнеалните, носните, мандибуларните рефлекси са запазени. Няма отклонение на долната челюст при отваряне на устата. Движенията на долната челюст не са ограничени.

Няма напрежение в дъвкателните мускули. Болка и парестезия в областта на лицето липсват. Палпацията в изходните точки на клоните е безболезнена. Чувствителността на кожата на лицето е намалена вдясно (хипестезия вдясно).

VII двойка- лицев нерв

Асиметрия на мимическите мускули в покой: има леко изместване на устата към здравата страна; при сбръчкване на челото, смръщване на вежди, затваряне на очи, показване на зъби не се открива асиметрия. Липсва гладкост на назолабиалните и фронталните гънки. Рефлексът на веждите се извършва от двете страни. Вкусовата чувствителност в предните 2/3 на езика е запазена.

VIII чифт- вестибулокохлеарен нерв.

Без загуба на слуха, без шум, без звън в ушите. Няма слухови халюцинации. Остротата на слуха не е намалена. Шепотната реч възприема на разстояние 4 метра. Замаяност (системна, несистемна) отрича. Нистагъм (хоризонтален, вертикален, ротационен) не.

IX,X двойки- Глософарингеален и блуждаещ нерв.

Гълтането и фонацията не са нарушени, няма назален тон на гласа, няма афония. Фарингеалният рефлекс е запазен от двете страни. Гълтането е свободно, няма дисфагия. Подвижността на мекото небце е достатъчна, увулата на мекото небце заема средно положение. Вкусовата чувствителност в задната трета на езика е запазена. Сърдечна честота = 78 bpm. RR = 17/мин.

XI двойка- Допълнителен нерв.

Болезненост по стерноклеидомастоидния и трапецовидния мускул не се открива. Мускулна атрофия не се наблюдава. Повдигането на рамото отдясно се изпълнява трудно.

XII двойка- хипоглосен нерв.

Езикът е разположен в устата и когато е изпъкнал по средната линия. Атрофия на мускулите на езика, липсват фасцикуларни потрепвания. Има дизартрия. Булбарният синдром отсъства.

чувствителна сфера

Без болка или парестезия
Няма болка в точките на Ерб, Гар, Бале Няма симптоми на напрежение (Ласега, Нери, Мацкевич, Васерман).
Болката, температурата и тактилната чувствителност са намалени отдясно в ръката и крака.
Мускулно-ставното усещане, вибрационното усещане и усещането за натиск също са намалени отдясно в ръката и крака.

Нарушаване на чувствителността по капсулен тип (дясностранна хемихипестезия).

двигателна сфера

Походка: Оценката е трудна. Обемът на активните движения в дясната половина на тялото е намален. Мускулна сила на крайниците: дясна ръка 1 точка, десен крак 3 точки; лява ръка и крак по 5 точки. Има хипертонус в десните крайници. Мускулна атрофия, фасцикуларни потрепвания, хиперкинеза липсват.

Пръст - назален тест: от дясната страна не изпълнява, от лявата страна - нормата. Тест пета-коляно: представя се задоволително. Оценката на теста на Romberg е трудна.

Сухожилни и периостални рефлекси в ръцете :

биципитален (CV-CVI): оживен на дясната ръка;

триципитален (CVII-CVIII): оживен на дясната ръка

карпорадиален (CV-CVIII): анимиран от дясната ръка.

сухожилие ипериостални рефлекси на краката :

коляно (LII-LIV): дясна хиперрефлексия;

Ахил (SI-SII): хиперрефлексия вдясно.

Повърхностни рефлекси :

горна част на корема (TVI-TVVIII): спусната вдясно;

коремна среда (TIX-TX): спусната отдясно;

долната част на корема (TXI-TXII): спусната отдясно.

Патологични рефлекси на краката (знаци на пирамидата на краката ):

Рефлексът на Бабински е положителен на десния крак.

Рефлексът на Rossolimo е положителен на десния крак.

Рефлексът на Oppenheim е положителен на десния крак.

Рефлексът на Гордън е положителен на десния крак.

Рефлексите на оралния автоматизъм (хобот, хващане, палмарно-брадичен (Marinescu - Radovici), назолабиален) са отрицателни.

Карпалният симптом на Rossolimo е положителен на дясната ръка.

Наблюдават се защитни рефлекси (в отговор на убождане с игла долният крайник се огъва в колянната става, а горният крайник в лакътя).

автономна нервна система

Синдромът на Bernard-Horner е отрицателен. Цветът на кожата е нормален, не се наблюдават пигментация, висока телесна температура, повишено изпотяване. Омазняването на кожата е в рамките на нормалното, няма акроцианоза. Дермографизъм (локално: бяло, зачервено, разлято, а също и рефлексът е нормален). Няма трофични нарушения.

Ортостатични и клиностатични тестове.

Ортостатичен - увеличаване на сърдечната честота с 10 удара в минута.

Клиностатичен - сърдечната честота се забавя с 11 удара в минута.

Въз основа на резултатите от тези два теста може да се заключи, че вегетативното захранване при този пациент не е нарушено.

Функцията на тазовите органи не е нарушена.

Вегетативен индекс на Кердо: 100 * (1-DAD/пулс) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - диастолно налягане.

Пулс - честота на пулса за 1 минута.

VI Kerdo \u003d -28 т.е. в този случай се определя преобладаването на парасимпатиковата нервна система.

Коефициент на Хилдебранд: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, т.е. няма несъответствие между междусистемните връзки.

Очен рефлекс на Ашнер:

Има забавяне на сърдечната честота със 7 удара в минута, т.е. норма.

Според пациента функцията на тазовите органи не е нарушена (не се оплаква от задържане на урина, императивни позиви, истинска инконтиненция на урина).

Висши кортикални функции

Съзнанието е ясно, ориентирано във времето и мястото, контакт с околните. Луди идеи, халюцинации, обсесивни състояния при пациента не се наблюдават. Общото ниво на умствено развитие съответства на възрастта и образованието. В рамките на няколко седмици има намаляване на краткосрочната памет. Пациентката адекватно оценява състоянието си, отговаря на въпроси, но трудно, не може ясно да произнася думите, речта й е замъглена и неясна, тя може да повтори казаната фраза. Няма афазия (моторна, сензорна, амнестична, семантична). Емоционална сфера, настроение, поведение - адекватни. Разбира смисъла на изговорените думи. Писането с дясната ръка е нарушено, с лявата - нормално. Праксисът не е нарушен. Не се наблюдава слухова, зрителна, обонятелна агнозия. Простите действия (закопчаване на копче) са трудни за изпълнение поради слабост в дясната ръка. Със затворени очи определя обектите правилно само с лявата си ръка; определянето на обекти със затворени очи с дясната ръка е трудно. исхемичен инсулт мозъчен съд

Топична диагноза

След анализ на неврологичния статус може да се види, че по време на неговото изследване се проследява водещият синдром - синдромът на три "хеми": централна хемипареза, хемихипестезия и хемианопсия (хомонимна). Както е известно, този синдром е характерен за лезии на задната трета на задната бедрена кост на вътрешната капсула. Факт е, че в тази област чувствителните влакна на третите неврони преминават от таламуса към мозъчната кора, следователно, когато е увредена, се появяват нарушения на всички видове чувствителност на половината на тялото, противоположна на патологичния фокус (хемихипестезия в такъв случай). В такива случаи обикновено се говори за нарушение на чувствителността на капсулния тип. Тъй като пациентът има централна хемипареза, можем да кажем, че тук в процеса е включен пирамидалният тракт, който също преминава през задното краче на вътрешната капсула. Също така признак на увреждане на задната трета на задното бедро на вътрешната капсула при този пациент е, че в този случай нарушенията на чувствителността обхващат цялата половина на тялото, за разлика от локализацията в кората (характерен признак на капсулна хемихипестезия - проводниците във вътрешната капсула са разположени компактно). Може също да се отбележи, че пациентът запазва хемиопична реакция на зеницата към светлина (характерен признак на капсулна хемианопсия).

Така може да се предположи, че при този пациент фокусът е локализиран в задна трета на задната бедрена кост на вътрешната капсула.

Предварителна диагноза

Въз основа на оплакванията на пациента относно ограничението на движенията в десните крайници, историята на заболяването (внезапно усещане за замаяност и изтръпване на пръстите на дясната ръка и десния крак), данните от анамнезата на живота (страда от хипертония и захарен диабет тип 2), данни от обективно изследване (АН 160 /100 mmHg), неврологичен статус и локална диагноза (дизартрия, патологични рефлекси на стъпалото вдясно, защитни рефлекси вдясно, положителен симптом на Росолимо в дясната ръка, хиперрефлексия в десните крайници, наличието на три "хеми" синдрома: централна хемипареза, хемихипестезия, хомонимна хемианопсия - характерен признак на увреждане на задната трета на задното бедро на вътрешната капсула, а също и като се има предвид, че вътрешната капсула се доставя от средна церебрална артерия, може да се постави предварителна диагноза:

Исхемичен инсулт в басейна на средна мозъчна артерия от 25.02.15г. остър период. Централна дясна хемипареза.

Съпътстващи заболявания: Хипертония 2 стадий.

План на допълнителни методи за изследване

Лабораторни изследвания:

— Общ кръвен анализ

—Общ анализ на урината

— Химия на кръвта(ALT, AST, билирубин и неговите фракции, урея, креатинин, холестерол, триглицериди, глюкоза, INR, калий, натрий, С-реактивен протеин, тропонин);

— Липидограма(атерогенен индекс, HDL, LDL)

Инструментални изследвания:

– рентгенова снимка на гръден кош

— КТ на мозъка

— ЕКГ

Резултати от допълнителни методи за изследване

Общ кръвен анализ

Заключение: Повишен брой лимфоцити

Химия на кръвта

Заключение: Глоба.

Общ анализ на урината

Количество: 150 мл

Цвят: сламеножълт

Относително тегло: 1007 mg/l

Прозрачност: прозрачен

Протеин: отр

Левкоцити: 0-1

Червени кръвни клетки: 0

Плосък епител: 1-2

Заключение: не са открити патологични промени в урината.

Показатели за липидния метаболизъм

Заключение: Патологични промени в липидния метаболизъм не са открити. .

Рентгенография на гръдния кош : 05.02.15г без огнища и инфилтрати.

Електрокардиограма:

Синусов ритъм, сърдечна честота 78 удара/мин, EOS в норма.

ЕхоКГ:

Сърдечните кухини са разширени, има ЛК миокардна хипертрофия. Общият контрактилитет на лявата камера е добър, няма нарушения на локалния контрактилитет. Минимална митрална регургитация. Минимална трикуспидна регургитация.

ЯМР на мозъка:

Диференциална диагноза

Исхемичният инсулт трябва да се разграничава от преходните исхемични атаки. Има критерии за диагностициране на преходна исхемична атака:

1. Наблюдаваните неврологични симптоми трябва да съответстват на съдовия басейн, където се очаква лезията.

2. Нарушението на мозъчното кръвообращение трябва да бъде преходно, т.е. не надвишавайте половин час и клиничните симптоми трябва да изчезнат в рамките на 24 часа.

3. Липсват неврологични симптоми в интервала между епизодите на мозъчно-съдов инцидент при липса на анамнеза за инсулт.

Както при исхемичния инсулт, при TIA кръвен съсирек прекъсва притока на кръв към част от мозъка. Но за разлика от инсулта, който се характеризира с по-продължително прекъсване на кръвоснабдяването и често необратимо увреждане на тъканите, TIA не причинява значителни увреждания, тъй като запушването на съда е временно.

Етиология

Исхемичният инсулт възниква най-често в резултат на атеросклеротични лезии на главните съдове, често на фона на артериална хипертония и захарен диабет. По-рядко причината за исхемичен инсулт е ревматизъм, васкулит с друга етиология (нодуларен периартериит и др.), Заболявания на кръвта (левкемия). Провокираща роля играе психическото и физическо пренапрежение.

Патогенеза

Кръвоносната система има, както знаете, 3 компонента: сърцето (помпата), което осигурява ритмично кръвоснабдяване на съдовете, самите съдове и кръвта. Нарушаването на функционирането на всеки от тези компоненти може да бъде причина за исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение. Водещи сред тези нарушения са: атеросклеротично съдово увреждане, усложнено от спазъм и тромбоза, нарушение на реологичните свойства на кръвта и съответно нарушение на микроциркулацията, промени в системната хемодинамика поради сърдечна патология.

Това означава, че исхемичният инсулт може да се развие поради запушване на съд от тромб или ембол (40%) или цереброваскуларна недостатъчност, която възниква в басейна на стенотичен съд и се засилва поради нарушение на системната хемодинамика.

В същото време атеросклеротичните плаки се определят много по-често в главните съдове на черепа. Източникът на церебрална емболия често са продуктите на разпадане на атеросклеротичните плаки и SA и PA агрегатите на тромбоцитите.

Около 15-20% от емболиите с кардиогенна етиология (ендокардит, сърдечни дефекти, инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене). При операции на сърцето, съдовете на черепа - въздушна емболия. Газова емболия по време на декомпресия. Мастна емболия при фрактури на тръбести кости.

Според клинични и ангиографски изследвания се описва исхемия, причинена от ретрограден кръвен поток поради синдрома на кражба:

каротидно-каротиден - кръвен поток през предната комуникираща артерия от незасегнатата ICA.
синдром на кражба в ICA с блокиране на общата каротидна артерия поради по-рязко намаляване на налягането във външната каротидна артерия - ефектът на "сифона".
каротидно-вертебрална
вертеброкаротиден
синдром на кортикална кражба.

Що се отнася до спазъма на мозъчните съдове, досега не са получени убедителни доказателства, че той може да доведе до исхемия. Изключение е исхемията при субарахноидален кръвоизлив.

Клинична диагноза

Въз основа на оплаквания, анамнеза на заболяването, анамнеза на живота, обективен преглед, неврологичен статус и топична диагноза е поставена предварителна диагноза: Исхемичен инсулт в басейна на средната мозъчна артерия от 01.02.15г. Централна дясна хемипареза.

Придружаващи заболявания: Хипертония 2-ри стадий, 2-ра степен, 4-та рискова група.

В резултат на допълнителни изследвания бяха разкрити следните данни:

MRI-картина на дифузно-фокално увреждане на мозъка, като се вземат предвид анамнезата и клиничните прояви на съдов произход. Обширен исхемичен инсулт в лявото полукълбо на мозъка, причинен от тромбоза на ACA. Последици от локунорен инфаркт в дясното полукълбо на мозъка. Нарушаване на венозния отлив.

Въз основа на всички горепосочени данни може да се постави диагноза: Исхемичен инсулт в басейна на средна мозъчна артерия от 01.02.13г. остър период. Централна дясна хемипареза.

Съпътстващи заболявания: Хипертония 2-ри стадий, 2-ра степен.

Лечение

Основна терапия:

1) Нормализиране на кръвното налягане (хипо- или хипертонични лекарства, в зависимост от първоначалното кръвно налягане). Пациентът трябва да понижи кръвното налягане: бета-блокери (атенолол), АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл), блокери на Са канали (амлодипин). Еналаприл 5-10 mg, перорално или сублингвално, 1,25 mg IV бавно в продължение на 5 минути;

2) Намаляване на мозъчния оток: кортикостероиди (дексаметазон), осмотични диуретици (манитол).Дексаметазон (интравенозно в начална доза от 10 mg и след това в доза от 4 mg на всеки 6 часа);

3) Корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалното състояние;

4) Предотвратяване на пневмония (дихателни упражнения (дълбоко дишане) и ранно активиране на пациента);

5) Използват се ненаркотични аналгетици за намаляване на главоболието (парацетамол 500 mg на всеки 4-6 часа);

6) В случай на повтарящо се повръщане и упорито хълцане могат да се използват метоклопрамид, халоперидол. Метоклопрамид 10 mg интравенозно (интрамускулно) или перорално 2-4 пъти на ден.

Основните принципи на специалното лечение на исхемичния инсулт включват: възстановяване на кръвотока в засегнатата област и поддържане на нормалната мозъчна функция. За възстановяване на притока на кръв в засегнатата област: антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, пентоксифилин) - ацетилсалицилова киселина от 80 до 325 mg / ден; антикоагуланти - натриев хепарин под кожата на корема, 5000 IU на всеки 4-6 часа в продължение на 7-14 дни под контрола на времето за съсирване на кръвта; вазоактивни средства (кавинтон, винпоцетин, нимодипин) - нимодипин 4-10 mg интравенозно капково през инфузомат бавно (със скорост 1-2 mg / h) под контрола на кръвното налягане 2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, ангиопротектори - аскорутин 200 mg / ден

За нормална мозъчна функция: витамин Е, глицин, аскорбинова киселина, пирацетам.

Пирацетам 4-12 g/ден интравенозно капково в продължение на 10-15 дни.

дневник за наблюдение

*Датата:*	*Общо състояние*
25.02.15.	Общото състояние е средно тежко, ясно съзнание. Оплаква се от ограничени движения на десните крайници. Обективно: кожата е с нормален цвят, без оток. АН 160/100 mmHg, пулс ритмичен, равномерен, твърд, пълен, 78 удара/мин., дихателна честота 17/мин. Рефлексите са запазени, хиперрефлексия на десните крайници. Движенията на очните ябълки не са ограничени, има слабост на конвергенцията. Получава подходящо лечение.
26.02.15.	Общото състояние е средно тежко, ясно съзнание. Оплаква се от ограничени движения на десните крайници. Обективно: кожата е с нормален цвят, без оток. АН 130/90 mm Hg, пулс ритмичен, равномерен, твърд, пълен, 73 уд/мин, дихателна честота 16 в мин. Рефлексите са запазени, хиперрефлексия на десните крайници. Движенията на очните ябълки не са ограничени, има слабост на конвергенцията. Получава подходящо лечение.

Библиография

"Нервни болести": Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
"Топична диагностика на заболявания на нервната система": Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007 г.
"Лекарства": Mashkovsky M.D., Харков, 1998 г.
"Топична диагностика в неврологията": Peter Duus, 1997 г

В същото време лекарите установиха, че почти 80% от всички възникващи патологии на инсулт са с исхемичен характер или естество на възникване. И въпреки че не повече от около 30% от състоянията на инсулт са локализирани в така наречения вертебробазиларен басейн, развитието на летален изход след такива състояния е почти три пъти по-високо, отколкото при по-честите инсултни патолози с локализация на фокуса на мозъка увреждане на тъканите в каротидния басейн.

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Задните участъци, свързани с мозъчните полукълба (това са както тилната, така и париеталната част и така наречените медиобазални части на темпоралните лобове).
Визуална туберкулоза.
Повечето от жизнената хипоталамична област.
Така наречените крака на мозъка с неговата квадригемина.
продълговатия мозък.
Pons.
Или цервикалната област на нашия гръбначен мозък.

Най-малките артерии или така наречените парамедиални артерии, простиращи се директно от главните стволове както на гръбначните, така и на базиларните артерии, от предната спинална артерия. Това включва и дълбоко перфориращи артерии, които произлизат от по-голямата задна церебрална артерия.
Късият тип циркумфлексни (или кръгови) артерии, които са предназначени да измиват страничните територии, свързани с мозъчния ствол с артериална кръв, както и дългият тип циркумфлексни артерии.
Най-големите или най-големите артерии (които включват вертебралните и базиларните артерии), разположени в екстракраниалните и интракраниалните области на мозъка.

Защо възниква този тип мозъчна атака?

Това е група съдови фактори.
И група екстраваскуларни фактори.

Симптоми

Исхемичен инсулт

Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичния инсулт варират в зависимост от съдовия басейн, в който е нарушен кръвообращението. Има два съдови басейна.

Вертебробазиларен:
- образуван от две вертебрални артерии;
- кръвоснабдяване на мозъчния ствол (отговорен за жизненоважни функции, като дишане, кръвообращение).

Каротидна:
- образувана от две вътрешни каротидни артерии;
- кръвоснабдяване на церебралните полукълба (отговорни за двигателната активност, чувствителността, висшата нервна дейност, например писане, памет, броене и др.).

вертебробазиларен басейнвъзможни са следните симптоми:

системен световъртеж: на пациента изглежда, че светът около него се върти около него, което го кара да се опитва да се хване за околните предмети, за да поддържа баланс (дори в седнало и легнало положение);
нестабилност на походката: пациентът се люлее от една страна на друга в изправено положение;
липса на координация на движенията: движенията са бързи, неточни;
тремор: треперене на крайниците при извършване на активни движения;
нарушение на способността за движение в крайниците или в цялото тяло (парализа);
нарушение на чувствителността в цялото тяло или в едната му половина (границата, разделяща тялото на дясната и лявата половина, докато се образува от линия, прекарана през върха на носа и пъпа);
нистагъм: осцилаторни движения на очните ябълки отстрани;
дихателна недостатъчност: неравномерно дишане, дълги паузи между вдишванията;
внезапна загуба на съзнание.

При нарушения на кръвообращението каротиден басейнвъзможни са следните симптоми.

Нарушение на способността за движение в крайниците (по-често в крайниците от едната страна - например само в дясната ръка и крак, въпреки че може да бъде изолирано в един крайник) или в цялото тяло (парализа).
Парализа на едната половина на лицето: нейните признаци могат да се видят, ако помолите човек да се усмихне (в същото време се вижда асиметрията на повдигането на горната устна) или повдигнете веждите (бръчките на челото са асиметрични от двете страни).
Нарушаване на чувствителността в цялото тяло или в едната му половина (границата, разделяща тялото на дясната и лявата половина, докато се образува от линия, прекарана през върха на носа и пъпа).
Нарушения на говора:
- дизартрия: неясна, неясна реч;
- сензорна афазия: невъзможност за разбиране на говоримия език. Пациентът в същото време изглежда дезориентиран и уплашен, тъй като речта на хората, които влизат в контакт с него, му се струва неразбираема. В същото време самият пациент може активно да говори, но речта му се състои от думи и фрази, които не са свързани помежду си по смисъл, поради което това явление понякога се нарича „вербална окрошка“;
- моторна афазия: неспособност за правилно произнасяне на думи. Пациентът в същото време чува дефект в речта си, поради което е лаконичен и се опитва да бъде по-мълчалив;
- мутизъм: пълна липса на реч.

Зрителни нарушения:
- нарушение на движението на очните ябълки: ограничаване на движението на едното или двете очи отстрани, до пълна неподвижност на очите или образуване на страбизъм;
- частична или пълна слепота на едното или двете очи;
- замръзване на погледа, насочен надясно или наляво.

Нарушение на интелектуалните способности (когнитивно увреждане): пациентът изпитва трудности при броенето, трудно назовава къде се намира, колко е часът и др.
Нарушения на висшата нервна дейност:
- нарушение на способността за четене (на човек изглежда, че всички букви в текста са смесени);
- нарушение на способността за писане (човек обърква букви и срички в писмен текст).

Форми

Според съдовия басейн, в който е имало нарушение на кръвообращението, се разграничават следните форми на исхемичен инсулт.

Исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн:
- в системата на базиларната артерия;
- в задната церебрална артерия.

Исхемичен инсулт в каротидния басейн:
- в системата на предната церебрална артерия;
- в системата на средната мозъчна артерия.

Според страната, на която е имало нарушение на кръвообращението, се разграничават следните форми на исхемичен инсулт:

десностранен исхемичен инсулт;
левостранен исхемичен инсулт.

Според причината, която е причинила нарушение на кръвообращението в мозъка, се разграничават следните варианти на исхемичен инсулт:

атеротромботични: нарушения на кръвообращението, дължащи се на атеросклероза на артериите, захранващи мозъка. В същото време различни фракции холестерол се отлагат в стените на кръвоносните съдове, което води до появата на така наречените "атеросклеротични плаки". При голям размер е възможно блокиране на лумена на артерията, което нарушава кръвообращението на мозъка. Възможно е също така да се увреди плаката с освобождаването на атеросклеротични маси (холестерол) в кръвта, които запушват съда, нарушавайки кръвоснабдяването на мозъка;
кардиоемболичен: при тази опция луменът на съда, захранващ мозъка, е блокиран от тромботични маси (натрупване на кръвни клетки, залепени заедно), които са дошли тук от сърцето или вените на долните крайници;
хемодинамичен: развива се с намаляване на количеството кръв, постъпваща в мозъка. По-често причината за това е понижаване на артериалното (кръвното) налягане;
лакунарен: възниква при запушване на малък съд, който снабдява мозъка с кръв;
хемореологичен: възниква при локално удебеляване на кръвта директно в артериите на мозъка.

Причините

Атеросклероза на мозъка: отлагане на холестеролни фракции в стените на артериите. В същото време луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, а също така съществува риск от увреждане на атеросклеротичната плака с освобождаване на холестерол от нея и запушване (тромбоза) на артерии на мозъка.
Нарушение на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене): в този случай в кухините на сърцето (по-често в предсърдията) се образуват кръвни съсиреци, които могат да се фрагментират (разцепят се на части) във всяка секунда, да навлязат в артериите на мозъка с кръвния поток и причиняват нарушение на кръвния поток там.
Наличието на кръвни съсиреци във вените на долните крайници: те могат да се фрагментират (разцепят се на парчета), да навлязат в артериите на мозъка с кръвния поток (при наличие на отворен овален прозорец в сърцето - ситуация, при която има пряка комуникация между дясната и лявата част на сърцето) и причиняват нарушение на кръвния поток там.
Притискане на артериите, захранващи мозъка: например при резки завои на главата, по време на операции на каротидните артерии.
Рязко понижаване на артериалното (кръвното) налягане.
Сгъстяване на кръвта: например, когато има увеличение на броя на кръвните клетки в кръвта.

сп. Спешна медицина 1 (40) 2012 г

Назад към номера

Патологични характеристики на исхемичните инсулти във вертебробазиларния и каротидния басейн

Автори: Ибрагимова Е.Л. Харковска медицинска академия за следдипломно образование Катедра по неврология и неврохирургия

печатна версия

Резюме

Статията представя резултатите от патоморфологични изследвания на лица, починали в резултат на исхемичен инсулт. Получените данни потвърждават концепцията за патогенетична хетерогенност на исхемичните инсулти и необходимостта от възможно най-ранно патогенетично обосновано лечение.

резюме. Статията представя резултатите от посмъртни изследвания на смъртните случаи, причинени от исхемичен инсулт. Получените данни потвърждават концепцията за патогенна хетерогенност на исхемичния инсулт и важността на най-ранното патогенетично лечение.

Резюме. В статията са дадени резултатите от патоморфологични изследвания на починали след исхемичен инсулт. Други данни потвърждават концепцията за патогенетична хетерогенност на исхемичните инсулти и необходимостта от най-ранно патогенетично първично лечение.

Ключови думи / Ключови думи

Исхемичен инсулт, патоморфологични промени, патогенеза.

Ключови думи: исхемичен инсулт, патологични промени, патогенеза.

Ключови думи: исхемичен инсулт, патоморфологични промени, патогенеза.

Съответствие на темата на изследването

Всяка година до 6 милиона души умират от инсулт в света, а около 5 милиона след инсулт остават инвалиди, зависими от външна помощ. У нас мозъчните инсулти са втората водеща причина за смъртност и водеща причина за инвалидност, което натоварва сериозно здравната система, икономиката и цялото общество. Само 20% от преживелите инсулт се връщат към активен живот.

По-голямата част от острите нарушения на мозъчното кръвообращение (до 90% в развитите страни и почти 80% в Украйна) са исхемични инсулти (IS), от които до 20% се развиват във вертебробазиларния басейн (VBB). VBB включва функционално и филогенетично различни отдели на мозъка - шийния гръбначен мозък, мозъчния ствол и малкия мозък, част от таламуса и хипоталамичната област, тилните лобове, задните и медиобазалните отдели на темпоралните лобове. Клиничните прояви на исхемичните инсулти при ВББ зависят от много фактори, като диагностицирането им често е трудно поради атипичната клинична картина и рядкостта на класическите симптоми.

Изборът на терапевтична тактика, която определя изхода от заболяването, зависи от навременната и правилна диагноза. В тази връзка изглежда важно да се подобри още повече ранната диагностика на исхемичния инсулт, за да се оптимизират тактиките на лечение в острия период на заболяването.

Цел изследвания— сравнение на патоморфологичните промени в мозъка и други органи при лица, починали в резултат на исхемични вертебробазиларни и хемисферни инсулти.

Материал и методи на изследване

Анализът на резултатите от патоморфологичните изследвания на кората на фронталния, париеталния, темпоралния и тилния дял на мозъка, хипоталамуса, corpus callosum, thalamus opticus, caudate nucleus, cerebral pedunucles, pons varolii, medulla oblongata и cerebellum, както и сърцето и големите съдове на 30 починали с потвърдена диагноза исхемичен инсулт. Починалите са хоспитализирани в съдовите отделения на Харковската градска клинична болница № 7 (ХККБ № 7) в периода 2008-2010 г. Вземането на проби се извършва 4-12 часа след смъртта с оцветяване на препарати по Van Gieson. Анализът на патоморфологичните промени в основните екстра- и интрацеребрални артерии, миокарда, коронарните артерии и сърдечните клапи, аортата, както и промените в различни части на мозъка позволиха да се изясни патогенетичният вариант на IS. Патологичните изследвания са извършени в Катедрата по патологична анатомия на Харковския национален медицински университет.

Резултати от изследванията

Сред починалите в резултат на исхемичен инсулт преобладават пациентите на възраст 71-80 години - 15 (50%). Във възрастовата група 61-70 години има 7 (23%) пациенти, 51-60 години и над 80 години - по 4 (13,3%) наблюдения. Сред починалите на възраст 51-70 години преобладават мъжете (73%). На възраст над 71 години преобладават пациентите от женски пол — 13 (68%).

През първите 3 дни от началото на заболяването са починали 5 (17%) пациенти. В интервала от 4 до 10 дни - 20 (67%) пациенти, след 11-15 дни - 4 (13%) пациенти. Един пациент е починал на 20-ия ден след исхемичен инсулт.

По време на аутопсията са открити лезии в следните съдови територии: в басейна на лявата предна мозъчна артерия - 2 (7%) наблюдения, в дясната средна мозъчна артерия - 12 (40%), в лявата средна мозъчна артерия - 13 (43%), в дясната задна церебрална артерия — 6 (20%), дясната горна церебеларна артерия — 3 (10%) и дясната задно-долна церебрална артерия — 2 (7%) случая. Едновременно увреждане на басейните на лявата и дясната средна церебрална артерия се наблюдава в 5 (17%) случая. Най-честата локализация на лезията в нашите наблюдения са мозъчните полукълба. В 4 (13%) случая огнището е локализирано в мозъчния ствол, в 3 (10%), в малкия мозък, в 2 (7%), в моста, в 2 (7%), в таламуса, в 4 (13%), в подкорови ядра. В 7 (23%) случая се наблюдава едновременно развитие на две или повече огнища.

Обширен исхемичен инсулт, разпространяващ се във всички области на мозъка, получаващи кръв от средните и предните церебрални артерии (целия басейн на вътрешната каротидна артерия), се наблюдава в 5 (17%) случая. При 21 (70%) от починалите са открити големи инфаркти, при 4 (13%) - средни. Големите и средните исхемични инсулти са по-често множествени - от 2 до 3 огнища. "Бели" исхемични инфаркти (без хеморагична трансформация) са открити при 19 (63%) от починалите, "червени" инфаркти (с хеморагична трансформация) - при 11 (37%) от починалите.

Атеротромботичен исхемичен инсулт е открит при 15 (50%) пациенти, починали на фона на усложнена атеросклероза на прецеребрални артерии с голям или среден калибър и комбинирана усложнена атеросклероза на прецеребрални и церебрални артерии. Прецеребралните артерии (вътрешни каротидни, вертебрални), големи и средни церебрални артерии са засегнати от атероматозни плаки с ексцентричен характер, главно в областта на техните проксимални участъци, както и в местата на тяхното разделяне, изкривяване и сливане . Стеснението на лумена на съдовете варира от 25 до 75%. Стенозиращите плаки в артериите на каротидния басейн, като правило, се комбинират с широко разпространена атеросклероза на артериите на вертебробазиларната система. В 87% от случаите мозъчните артерии са засегнати в областта на кръга на Уилис, докато атеросклерозата на церебралните артерии е с облитериращ характер, намалявайки лумена на артериите до 75%. При стволова локализация на инсулт във всички случаи се определят атеросклеротични лезии на дисталните сегменти на гръбначните артерии, по-често в областта на образуване на базиларната артерия. Степента на стесняване на лумена на вертебралните артерии варира от 50 до 80%. Такава комбинирана атеростеноза доведе до рязко намаляване на възможностите за колатерална циркулация в артериалния кръг на главния мозък, което допринася за увеличаване на размера и броя на исхемичните огнища. При този вариант на инсулт често се среща хеморагичен компонент.

Атероматозните плаки са усложнени от развитието на атеротромбоза. При такива плаки се получава увреждане на ендотелната обвивка или дълбока язва, върху която се наслагват тромботични маси, водещи до пълно затваряне на лумена на съда или до критичното му стесняване. Многобройни лакунарни инфаркти по малките интрацеребрални артерии при атеротромботичен инсулт могат да бъдат резултат от преходни исхемични атаки.

Исхемичен инсулт с емболичен генезис е открит при 13 (43%) пациенти и се наблюдава при пълно или частично блокиране на церебралната артерия от емболия. Най-често този патогенетичен вариант се открива в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия. Размерът на фокуса като правило е среден или голям, в такива случаи по-често се прикрепя хеморагичният компонент. Морфологичният признак на кардиоемболичен инсулт е наличието на тромбоембол от аортата или платното на сърдечната клапа. Тромбоемболът няма връзка с деендотелизираната стена на артерията, поради което в динамика се наблюдава само хомогенизиране, уплътняване на тромбоемболичните маси и появата на хемосидерин. Тромбоемболията не се характеризира с появата на ендотелиоцити, фиброцити, макрофаги в дебелината на тромбоембола, а по-късно тромбоемболът се покрива с ендотелиоцити. Тромбоемболия от аортен произход се наблюдава в 9 (30%) случая. Кардиогенни емболии при лезии на сърдечните клапи са открити в 4 (13%) случая. в 3 (10%) случая кардиогенните емболии са комбинирани с аортна тромбоемболия. Трябва да се отбележи, че признаци на исхемично сърдечно увреждане са открити при 7 (23%) от починалите, широкофокална (постинфарктна) кардиосклероза - при 4 (13%), дребнофокална кардиосклероза - при 26 (87%). . Във всички случаи се откриват признаци на миокардна хипертрофия.

Хемодинамичният вариант на исхемичния инсулт е установен в 2 (7%) случая с вертебробазиларна локализация на инсулта и се дължи на церебрална хипоперфузия с развитие на исхемия по типа на мозъчно-съдовата недостатъчност. Този вариант се развива на фона на атеросклеротична стеноза на екстра- и интракраниални артерии в областта на съседното кръвоснабдяване. Морфологичните признаци на хемодинамичния механизъм на възникване на IS са: свободният лумен на съответната мозъчна артерия, с изключение на наличието на атеросклеротична плака, липсата на пареза на артериалната стена, гладък, лъскав, интактен ендокард без стенообразни тромби и липса на от такива в началната аорта. Тези признаци са относителни, а не абсолютни, тъй като успешното лечение по принцип може да "освободи" лумена на съда от тромботични маси.

При пациенти с исхемични инсулти във VBB също са определени признаци на хронична вертебробазиларна недостатъчност под формата на лакунарен инфаркт с различна продължителност - микроциркулаторни инсулти, свързани с увреждане на перфориращите артерии. Те разкриха признаци на невронална смърт и пролиферация на глиални елементи, освен това бяха определени атрофични промени в мозъчната кора. Такива промени са открити в 6 (20%) аутопсионни случая. Нито един от тези случаи не е развил хеморагична трансформация.

Сравнението на патоморфологичните промени в различно време показва, че максималните промени се наблюдават на 2-3-ия ден от началото на заболяването. През този период фокусът на пълна коликвационна некроза беше ясно разграничен от незасегнатите тъкани, в рамките на които всички структурни елементи на нервната тъкан - нервни клетки и влакна, невроглия и съдове - умряха. Исхемично увреждане на невроните, цитолиза, загуба на неврони със запазване на останалите структурни елементи на мозъчното вещество, тигролиза (хроматолиза) и хиперхроматоза в останалите неврони и разрушаване на миелин в нервните влакна на бялото вещество. Тигролизата е придружена от други промени в клетката - подуване и изместване на ядрото към периферията, поява на липофусцин или вакуоли в цитоплазмата, свиване на клетката и нейната атрофия.

В перифокалната зона, заобикаляща зоната на исхемичния фокус, постоянно се откриват дисгемични разстройства: признаци на венозен застой и спазъм на артериолите, придружени от намаляване на техния лумен и намаляване на кръвоснабдяването на церебралните структури, плазмена импрегнация на техните стени, периваскуларен оток, единични малки кръвоизливи и фокални промени в мозъчната тъкан под формата на оток, дистрофични промени в невроните. Около незасегнатите области се открива изразен перицелуларен и периваскуларен оток на мозъчното вещество, което допринася за влошаване на церебралната хемодинамика и води до повишаване на нивото на исхемично увреждане на мозъка, в резултат на което до 2-3-ти ден, мозъчното вещество придобива перфориран (пчелна пита) характер. В първия ден от началото на заболяването се установяват промени, които тълкуваме като обратими.

В допълнение, всички починали пациенти показват признаци на хронична исхемична енцефалопатия, дължаща се на бавно прогресираща дифузна недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, причинена от атеросклеротична стеноза и оклузия на интрацеребрални и екстракраниални съдове. Намаляването на кръвния поток при атеросклероза на главните артерии се комбинира с промени в микроваскуларното легло. В микросъдовете се открива удебеляване на стените поради фиброза, зони с пролиферация на клетки в стените на капилярите и по-големите микросъдове, както и микроваскуларни образувания с няколко (3-5) празнини (конволюти) като компенсаторна реакция на микроваскуларата. легло до изключване на неговите части от кръвния поток. Морфологичният еквивалент на проявите на хипоксична дисциркулаторна енцефалопатия също са периваскуларен и перицелуларен оток, венозна плетора, периваскуларни натрупвания на левкоцити, изразени дистрофични промени в невроните; левкостаза, подуване и десквамация на ендотела в съдовете на мозъка с малък калибър.

По този начин, патоморфологичните промени, открити в мъртвите в различно време след исхемичен инсулт, потвърждават концепцията за патогенетична хетерогенност на исхемичните инсулти. И динамиката на тяхното развитие показва необходимостта от възможно най-ранно патогенетично обосновано лечение, насочено към предотвратяване на прогресията на перифокалното увреждане и церебралния оток.

заключения

1. Исхемичните инсулти се характеризират с голямо разнообразие от макроскопски и микроскопични промени, дължащи се на патогенезата, локализацията на лезията и продължителността на заболяването. Обширните и големи исхемични мозъчни инфаркти са патогенетично свързани с обструктивна атеротромбоза на един или повече артериални клонове, кардиотромбоемболия или артерио-артериална тромбоемболия.

2. Големината и локализацията на мозъчния инфаркт се влияят от тежестта на хемодинамично значимата атеростеноза или атеротромбоза, скоростта на развитие на стеноза или оклузия на кръвоносните съдове, както и степента на развитие на колатералното кръвообращение.

3. В генезата на хемисферните инфаркти решаващата роля принадлежи на атеросклерозата на главните съдове на главата и патологията на сърцето.

4. При инсулти във VBB по-важно патогенетично значение имат стенотичните лезии на прецеребралните и интрацеребралните сегменти на вертебралните артерии.

5. Максималната тежест на патоморфологичните промени при исхемични инсулти се наблюдава на 2-3-ия ден от началото на заболяването под формата на необратимо увреждане на всички структурни елементи на нервната тъкан в областта на основния исхемичен фокус с наличието на перифокална зона, характеризираща се с тежък периваскуларен и перицелуларен оток и намаляване на микроциркулаторните канали.

Референции / Референции

1. Виничук С.М. Лакунарни и нелакунарни инфаркти в вертебробазиларния басейн // Нови стратегии в неврологията: материали от XI Международна конференция 26-29 април 2009 г., Судак / Изд. СМ. Кузнецова. - Киев, 2009. - С. 6-13.

2. Волошин П.В. Анализ на разпространението и честотата на нервните заболявания в Украйна / P.V. Волошин, Т.С. Мишченко, Е.В. Лекомцева // Международно неврологично списание. - 2006. - № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Борбата срещу сърдечните заболявания е проблемът на имперския суверенитет / N.G. Goyda // Изкуството на Likuvannya. - 2007. - № 2 (038). - С. 1-3.

4. Мишченко Т.С. Анализ на състоянието на разпространението, заболеваемостта и смъртността от цереброваскуларни заболявания в Украйна / T.S. Мищенко // Судинно заболяване на мозъка. - 2007. - № 3. - С. 2-4.

5. Полищук М. Є. Относно предходната смъртност и инвалидност при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания / M.Є. Polishchuk // Neuron Review. Информационен и образователен бюлетин по клинични невронауки. - 2003. - № 5. - С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната система / M.A. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинно заболяване на мозъка. - 2008. - № 3. - С. 13-20.

7. Вертебробазиларни синдроми: клинична картина // Съдови заболявания на мозъка: Ръководство за лекари: Per. от английски. / Инструмент J. F. / Изд. акад. RAMN E.I. Гусев, проф. А.Б. Хехт. - 6-то изд. - М. ГЕОТАР-Медия, 2007. - С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сравнение на клиничната и патоморфологичната диагноза на кардиоемболичния инсулт / V.A. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондар // Доклади на Националния конгрес "Кардиология", 1-2 декември 2008 г., Москва. — С. 65-68.

9. Статистика за сърдечни заболявания и инсулт — Актуализация за 2007 г.: доклад от Комитета по статистика на Американската сърдечна асоциация и Подкомитета по статистика на инсултите / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - кн. 115, № 5. - С. 69-171.

10. Изследване на международното сътрудничество на базиларната артерия (BASICS) / W.J. Schoneville, C.A.C. Wijman, P. Michel; учебната група BASICS // Int. Дж. Удар. - 2007. - кн. 2. - С. 220-223.

Популярни в категория:

Направи си сам снежен човек за новата година

Прочети

Как да направите валентинка със собствените си ръце по всички възможни начини!

Прочети

Ние правим коледни елхи от импровизирани средства

Прочети

Места, където можете да се забавлявате, празнувайки рожден ден Как можете да...

Прочети

Места, където можете да се забавлявате, празнувайки деня...

Прочети

Стихове за сестра Цитати за по-голямата сестра със смисъл

Прочети

Кратки цитати за любовта със смисъл

Прочети

Чекова книжка с желания за любимия...

Прочети

Красиви анимирани картички Честит рожден ден...

Прочети

Най-красивите пожелания за добро утро C...

Прочети

Честит Свети Валентин, прекрасна...

Прочети

Честита Нова Година

Прочети

Ляво sma. Инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия: съотношението на речеви нарушения с вариант на мозъчен инфаркт

Симптоми на левостранен инсулт

Специфични симптоми на инсулти от лявата страна

Признаци на левостранен мозъчен инфаркт в каротидния басейн

Характеристики на исхемичния инсулт при стеноза на вътрешната каротидна артерия

Клинични признаци на лезия в басейна на средната церебрална артерия

Признаци на мозъчен инфаркт с увреждане на предната церебрална артерия

Симптоми на увреждане на задната церебрална артерия

Често срещани симптоми, свързани с вертебробазиларен инсулт

Характеристики на симптомите на инсулт при VBB в емболичен вариант

Симптоми, които пациентите също могат да изпитат

Рехабилитация след инсулт във вертебробазиларния басейн

Търсене:

Категории

Философия на блога за здравословна храна

Защо може да се вярва на diet-and-treat.rf?

Характеристики на исхемичния инсулт във вертебробазиларния басейн

Характеристики на вертебробазиларната система

Причини за развитие

Симптоми

Диагностика

Лечение

Предотвратяване

Оставете вашето мнение

Исхемичен тип мозъчен инсулт

Видове инсулт според скоростта на нарастване на неврологичните симптоми

Клиника

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн (VBB)

Диагностика

Предотвратяване

Прогноза

Инсулт във вертебробазиларния басейн

Вертебробазиларна недостатъчност: клиника и диагноза

Инсулт с локализация на лезията във вертебробазиларния басейн

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Защо възниква този тип мозъчна атака?

Симптоми

Международен неврологичен журнал 3 (3) 2005 г

Назад към номера

Сърдечни удари в вертебробазиларния басейн: клиника и диагностика

Автори: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Национален медицински университет, Киев; T.A.Yalynska, клинична болница Феофания, Киев

печатна версия

Материали и методи на изследване

Резултати и тяхното обсъждане

I. Лакунарни инфаркти при VBB

II. Нелакунарни инфаркти при VBB

Характеристики на вертебробазиларната система

Причини за развитие

Симптоми

Диагностика

Лечение

Предотвратяване

Оставете вашето мнение

Исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Видове исхемични инсулти във вертебробазиларния басейн

Симптоми на исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Лечение на исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Нашите специалисти

Цени на услугите *

Какво е мозъчен инфаркт при ВББ

Какво представлява вертебробазиларната система

Причини за мозъчен инфаркт при VVB

Симптоми

Остър мозъчно-съдов инцидент

Диагностика

Лечение

Исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Причини за исхемичен инсулт

Признаци на мозъчен инфаркт

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Предотвратяване

Лечение на вертебробазиларен синдром

Физиотерапия

Лечение на церебрална исхемия

Първа помощ при инсулт

Видео

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн

Вертебробазиларна недостатъчност (VBI)

Причини за VBN