Диагноза: инсулт (инсулт) - какво е това? Onmk по исхемичен тип, неговите симптоми и лечение VBB неврология какво.

CVA или остър мозъчно-съдов инцидент е група от клинични синдроми, които са резултат от нарушен приток на кръв към мозъка. Патологията може да бъде причинена от тромб, образуван в кръвоносните съдове на мозъка или тяхното увреждане, което води до смъртта на голям брой кръвни и нервни клетки. Разпределете:

1. CVA по исхемичен тип (исхемичен инсулт).
2. CVA по хеморагичен тип (хеморагичен инсулт). Тази диагноза се поставя, когато се потвърди мозъчен кръвоизлив.

Горната класификация е много важна за правилния избор на метод на лечение.

Инсулт, провокиран от увреждане на мозъчната тъкан и критични нарушения на кръвоснабдяването на нейните области (исхемия), се нарича исхемичен инсулт.

Покажи всички

Причини за развитието на болестта

Основната причина за проявата на патология е намаляването на количеството кръв, постъпваща в мозъка. Следните фактори и заболявания могат да доведат до това:

• Постоянно повишаване на кръвното налягане.
• Увреждане на главните артерии на мозъка и съдовете на шията под формата на оклузия и стеноза.
• атеросклеротични промени.
• Възпаление на обвивката на съединителната тъкан на сърцето.
• Възпалителни процеси или наранявания на каротидните артерии, които значително намаляват притока на кръв през съдовете.
• Хемореологични промени в клетъчния състав на кръвта.
• Кардиогенна емболия.
• Промяна в ритъма на сърдечните контракции.
• Инфаркт на миокарда.
• Различни промени в сърцето, както и в главните артерии на цервикалната област (наблюдавани при 91% от пациентите).
• Диабет.
• Имунопатологично съдово възпаление.
• Патологично нарушение на тонуса на кръвоносните съдове.
• Тромботични образувания по стените на кръвоносните съдове.
• Наличието на изкуствени клапи в сърцето.
• Пушенето.
• Наднормено тегло.
• Ежедневен стрес.

В риск са възрастните хора (но има случаи на заболяване при деца) и пациентите, страдащи от остеохондроза на шийните прешлени, тъй като това води до значително притискане на кръвоносните съдове.



Симптоми на патология

Заболяването има голямо разнообразие от симптоми. Общите симптоми на инсулт от исхемичен тип включват внезапно главоболие, влошаване на речта и зрението, нарушени рефлекси и координация, гадене, повръщане, замаяност и дезориентация на пациента в пространството, болка в очните ябълки, парализа на лицето и крайниците. Възможни са също психомоторна възбуда и краткотрайна загуба на съзнание, конвулсии.



Има зонални признаци на тромбоза на церебралната артерия. Характеризира се със следните видове нарушения.

При засягане на вътрешната каротидна артерия се влошава зрението на пациента (изпадат зрителните полета), нарушава се кожната чувствителност и речта, настъпва мускулна парализа и загуба на ориентация в собственото тяло.

Нарушенията на проходимостта в средната мозъчна артерия причиняват сензорни нарушения в половината от тялото, невъзможност за фокусиране върху определен обект, загуба на зрителни полета и загуба на говор. Пациентът не може да различи дясната страна от лявата.

Ако се появят нарушения в задната мозъчна артерия, може да се появи слепота, гърчове, пълна или частична парализа, дихателна недостатъчност, силни тремори и влошаване на функцията за преглъщане. В най-лошия случай настъпва церебрална кома.

При увреждане на предната церебрална артерия се наблюдава едностранна загуба на чувствителност, загуба на реч. Движенията на пациента се забавят или изобщо не могат да ходят и да стоят.

Ако се открият най-малките симптоми на патология, е необходимо да се извърши своевременно лечение на инсулт.





Диагностика

Целта на диагностиката е да се определи необходимия метод на лечение. Много е важно да се проведе преглед със специалист в първия час след пристигането на пациента. Следват следните процедури:

• Вземане на кръв за определяне на съсирването на кръвта: вискозитет, хематокрит, фибриноген, електролити и антифосфолипидни антитела.
• CT и MRI. Това е най-надеждният метод за откриване на остри мозъчно-съдови инциденти. Тя ви позволява правилно да определите вида на инсулта, да изключите тумори и аневризми, да определите размера и местоположението на фокуса и да диагностицирате съдови заболявания.
• ехоенцефалоскопия. Тази техника не е много информативна в първите часове на инсулт.
• Рентгеново изследване на съдовете на мозъка.
• ЕКГ промени в кръвното налягане.
• ултразвук на мозъка. Използва се, ако няма възможност за компютърно и магнитно резонансно изображение.





Лечение на инсулт от исхемичен тип

Основната задача е спешно и интензивно лечение в първите минути от пристигането на пациента, тъй като по това време техниката на тромболиза е ефективна. Това ще запази жизнеността на невроните в близост до зоната на некроза, както и отслабените клетки. Освен това в болницата, при потвърждаване на инсулт при пациент, лечението се извършва в следния ред:

1. 1. Провежда се общ комплекс за поддържане на жизнените функции на организма.
2. 2. При необходимост се предписват антихипертензивни средства, антикоагуланти (ако пациентът има високо кръвно налягане, язва, диабет или кървене), вазоактивни и деконгестанти, антиагреганти и др.
3. 3. За нормализиране на дишането и насищане на белите дробове с кислород се извършват дихателни упражнения. В екстремни случаи извършете изкуствена вентилация на белите дробове.
4. 4. Възстановете кръвообращението.
5. 5. С помощта на диуретици се намалява подуването на мозъка.
6. 6. Антипсихотични лекарства се предписват, за да се изключи възможността от повторни пристъпи.
7. 7. В случай на нарушение на гълтателната функция на тялото, на пациента се предписва полутечно хранене или се провежда парентерална терапия.

Последици от заболяването

Острият мозъчно-съдов инцидент от исхемичен тип може да доведе до следните усложнения:

• парализа или пареза на едната страна на тялото;
• нарушения на чувствителността към болка във всяка част на тялото;
• загуба на вкус, слух, внезапна слепота или двойно виждане;
• проблеми с речта (когато говори, за пациента е трудно да избира и произнася думи);
• нарушения на сложни, целенасочени движения (апраксия);
• нарушения на гълтателната функция на тялото;
• загуба на зрителни полета;
• спонтанно припадане;
• неволно уриниране.



Трябва да се отбележи, че при правилно лечение и редовни рехабилитационни сесии е възможно напълно да се премахнат горните усложнения, както и пълното възстановяване на тялото на пациента. И след известно време човек може напълно да се върне към нормалния живот.

Първа помощ

Ако имате и най-малкото съмнение за инсулт, трябва незабавно да се обадите на линейка. Пациентът в този момент не трябва да се безпокои неразумно (но е най-добре да го изолирате) и да го поставите в такава позиция, че горната част на тялото и главата да са повдигнати. След това трябва да позволите на пациента да диша свободно. За да направите това, трябва да извършите масаж на зоната на шийката на матката и да осигурите достъп на чист въздух в стаята.



Ако човек има рефлекси за повръщане, обърнете главата му настрани и почистете устата му с кърпичка или марля. Това ще премахне риска от попадане на повръщане в дихателните пътища.

Доста често при инсулт възниква епилептичен припадък, който е придружен от загуба на съзнание и конвулсии. В този случай основното нещо е да не се объркате. Пациентът трябва да се постави настрани и да се постави възглавница под главата му. След това трябва да поставите молив или химикал в устата, например, за да предотвратите ухапване на езика. В никакъв случай не трябва да ограничавате движенията на пациента (да го държите за ръцете и краката или да го притискате с тялото си), тъй като това само ще увеличи конвулсиите и риска от фрактура или луксация.

Често срещана грешка е използването на амоняк, което може да доведе до спиране на дишането. Ако сърдечният ритъм или дишането на човек е изчезнал, директният сърдечен масаж и изкуственото дишане могат да помогнат.

» »

ONMK - какво е това, лечение, симптоми и последствия

Сърдечните патологии са най-честите заболявания в света, като в същото време заемат първо място сред причините за смърт. По правило смъртта настъпва в резултат на сърдечно-съдова катастрофа - мозъчен инфаркт (засегнати са невроните на мозъчната кора) или (настъпва некроза на кардиомиоцити - мускулни клетки, които осигуряват свиване на сърдечните мускули).

Механизмът на развитие на нарушенията и в двата случая е подобен - поради факта, че се нарушава доставката на кислород и хранителни вещества заедно с кръвта, настъпва клетъчна смърт, което води до проява на неврологична недостатъчност (NBD).

Като се има предвид колко спешен е този проблем, никой няма да се съмнява в необходимостта от подробното му разглеждане, защото, знаейки най-основните точки, можете да предотвратите много трудности и да избегнете проявата на сърдечно-съдова катастрофа, като спазвате елементарните правила за превенция.

ONMK - какво е това

ACCI означава остър мозъчно-съдов инцидент. Тази патология е противоположна на дисциркулаторната енцефалопатия - ако при тази патология проблемите с мозъчната трофика се развиват постепенно, тогава в случай на инсулт има светкавично прогресиране на патологичния процес, което води до появата на фокус на некроза. Всъщност инсултът си е инсулт, но видът на въпросната патология не е посочен в това съкращение. Може да бъде както исхемичен, така и хеморагичен, тъй като и в двата случая има значителна циркулаторна недостатъчност - и (мозъчен инфаркт) е много по-често, но е малко по-лесно.

Защо има липса на кръвоснабдяване на мозъка?

Основният патогенетичен фактор, който допринася за проявата на остра циркулаторна недостатъчност точно според исхемичния тип, е атеросклеротичното увреждане на мозъчните съдове. Поради факта, че липопротеините с ниска и много ниска плътност се натрупват в лумена на съдовете, които пренасят наситена с кислород кръв към мозъка, възникват големи атеросклеротични плаки. От своя страна тези образувания водят до запушване на лумена на съда и ако той е блокиран с повече от две трети, ще има проблеми с тъканния трофизъм (между другото, нервните клетки консумират най-много енергия за своите нужди - това не е изненадващо, тъй като при тях постоянно се наблюдава повишен метаболизъм).

Съответно, като се има предвид ситуацията, при която невроните на мозъчната кора не получават необходимото количество кръв, обогатена с кислород и глюкоза, от която се нуждаят, за да изпълняват своите функции, възникват тежки неврологични разстройства. С други думи, има некроза на масата на нервните клетки и главно на телата (най-често се засягат съдовете, които захранват кората на главния мозък).

Трябва да се отбележат колатералите, които са от голямо значение в този случай, тъй като те осигуряват изпълнението на собствените компенсаторни защитни механизми на организма.

Работата е там, че всеки участък от мозъчната кора е снабден с няколко съда (и различни клонове). В случай, че възникне обтурация (блокиране) на един от тях, тогава кръвният поток автоматично се пренасочва към друг канал, поради което зоната на мозъчната кора остава жизнеспособна.

Но проблемът се оказва по-сериозен, тъй като патологичният процес (което означава) засяга почти всички малки съдове, които носят кръв към мозъка. Съответно, компенсацията за нарушения може да се извърши от естествените сили на човешкото тяло само до момента, в който функционират обезпеченията. При пълно увреждане на целия басейн на каротидните, базиларните и вертебралните артерии, колатералите също престават да функционират напълно, което е причина за значително увеличаване на вероятността от остра исхемична цереброваскуларна недостатъчност.

С други думи, докато компенсаторните механизми са запазени, се развива само дисциркулаторна енцефалопатия. Веднага след като престанат да функционират, мозъчно-съдовият инцидент провокира некроза на нервната тъкан, което е основната причина за промяната в интензивността на проявите на клиничните симптоми. Ако при дисциркулаторна енцефалопатия всички прояви се състоят само в намаляване на когнитивните функции, тогава инсултът става причина за тежка неврологична недостатъчност, до загуба на съзнание.

Исхемичен инсулт

Острата мозъчно-съдова недостатъчност се разделя според характеристиките на патогенезата на два вида - според исхемичен и хеморагичен тип. Освен това първият вариант е много по-често срещан от втория и по отношение на прогнозата е малко по-благоприятен (след рехабилитация пациентите най-често възстановяват способността си за самообслужване). Обикновено патогенетичната картина на този процес може да бъде представена по следния начин:

1. Прогресиране на атеросклеротичния процес, засягащ, включително тези съдове, които носят кръв към мозъчните полукълба на кората на главния мозък;
2. Образувания, които постепенно запушват лумена на съдовете;
3. Пълна оклузия на съда от отделена атеросклеротична плака, в резултат на което кръвта спира да тече към определена област на мозъчната кора. При липса на компенсаторен механизъм на кръвоснабдяване, който се състои в отваряне на колатерали, се развива некроза - това е мозъчен инфаркт. С други думи - остра недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване по исхемичен тип.

Симптоматологията на това заболяване се свежда до прояви на неврологична недостатъчност с различна тежест. По правило началото на проявите се свежда до загуба на съзнание или силно главоболие, след което пациентът не може да се възстанови дълго време.

Последствията от увреждане на кората на главния мозък се проявяват - изражението на лицето е нарушено, човек губи памет, не може да говори, възниква неволно отделяне на слюнка.

В бъдеще лицето на пациент с инсулт ще придобие изкривени черти. Причината за това явление ще бъде нарушение на инервацията на мимическите мускули.

Няколко думи за морфологията на това заболяване - броят на инсултите, при които е засегната лявата темпорална област на мозъчната кора, е многократно по-голям от всички други форми. Анатомичните характеристики на съдовия басейн са такива, че кръвният поток най-често се нарушава там, малко по-рядко в париеталната област. И като цяло, според статистиката, обикновено се засяга лявото полукълбо, а не дясното. Тази характеристика е характерна за всички патологии на мозъка, по един или друг начин свързани с трофизма.

Диагностиката на острата мозъчно-съдова недостатъчност е от голямо значение, тъй като е много важно да се разграничи инсулт от преходна исхемична атака или от руптура на аневризма. Целият диагностичен алгоритъм може условно да бъде разделен на няколко етапа:

1. Диагностика на доболничния етап. Оценява се тежестта на състоянието на пациента, състоянието на неговото съзнание, оценката на наличието, липсата и степента на запазване на жизнените функции. Грубо казано, това е насочено към определяне дали пациентът е жив или не и ако е така, колко дълбоко е увреждането на съдовата мрежа на кората на главния мозък. Всички тези събития се провеждат от всеки човек, който се намира наблизо. Това може да бъде случаен минувач, приятел или роднина на пациента - няма абсолютно никакво значение, тъй като тези знаци могат да бъдат определени от всеки, ако желае.
2. Провеждане на прегледи, допълнителни изследвания и анализи вече в болницата. Всеки пациент със съмнение за инсулт се подлага на електроенцефалограма, компютърна томография на мозъка (или ЯМР), както и преглед от редица свързани специалисти - невропатолог, офталмолог, неврохирург и други лекари, ако е необходимо. Само такъв подход ще помогне надеждно да се провери състоянието на човека и да се определи произходът на развитата патология, както и да се предвиди нейната по-нататъшна динамика.
3. Много важна е и оценката на тежестта на състоянието на пациента в динамика. Пациентите, които попадат в болницата с диагноза, като правило прекарват там поне 3-4 седмици и едва след това отиват на рехабилитация. ЕЕГ и КТ на мозъка, както и оценката на тежестта на състоянието на пациента, направена въз основа на оценка на обективния статус, потвърждава най-добре ефективността на избраната тактика за лечение. За съжаление се случва и така, че въпреки цялото продължаващо лечение, пациентът не показва положителна динамика и остава тежък инвалид до края на дните си.

Основно важен момент е диференциалната диагноза на инсулт от исхемичен тип с преходна исхемична атака и разкъсване на аневризма на съда, отговорен за кръвоснабдяването на мозъка.

Работата е там, че при тези условия са необходими напълно различни методи на лечение и грешка може да струва живота на човек. Невъзможно е да ги разграничите един от друг без допълнителни методи за изследване и затова се препоръчва всички пациенти със съмнение за инсулт да бъдат изпратени в болницата на неврологичния отдел.

Първа помощ при инсулт

Вероятността острия мозъчно-съдов инцидент от исхемичен тип да доведе до смърт до голяма степен зависи от навременността на първа помощ. Без съмнение острият исхемичен инсулт изисква специализирано лечение, но има лесни стъпки, които почти всеки може да предприеме и които могат да спасят живота на пациента. Трябва ви само малко:

1. През цялото време, докато трае периодът на изразени клинични прояви на заболяването, бъдете близо до пациента и не се отдалечавайте от него нито една крачка, тъй като той в състояние на агония може да направи внезапни движения и да бъде тежко наранен. Това състояние донякъде напомня на епилептичен припадък.
2. Колкото и време да отнеме преди пристигането на екипа на линейката, ще трябва да държите главата на пациента в леко повдигнато състояние, докато се обръща на една страна. Достатъчно е да го освободите за 1-2 секунди и може да се появи аспирация на повръщане, което значително ще влоши прогнозата, независимо от вида на инсулта и коя фаза на заболяването се случва.
3. Контролът на състоянието на жизнените функции - сърдечната дейност, дишането са жизненоважни процеси за човек и дори кислородното гладуване, което се случва за кратък период от време, може да доведе до факта, че човек ще загуби способността си да изпълнява функциите на висшата нервна дейност и завинаги да остане дълбок инвалид. На първо място, ще е необходимо да се погрижите за "стартирането" на сърцето, в случай че то спре. За целта се извършва индиректен масаж - дланите на ръцете са разположени върху гръдната кост и се прилага натиск на дълбочина една трета от напречния размер на тялото. Правят се 30 такива движения, след което устната кухина се освобождава от повърнатото и се прави изкуствено дишане (2 вдишвания). Обикновено пациентът прави 2-14 вдишвания в минута. Но по-малко от 10 не е безопасно.

Списъкът с лекарства, които ще се използват при лечението на пациента, се избира от невропатолога във всеки случай чисто индивидуално.

Като правило, когато се открият признаци на церебрална недостатъчност, се използват актовегин, пирацетам, манитол, L-лизин есцинат и други лекарства, които нормализират метаболизма в клетките на мозъчната кора.

Както и да е, но с това заболяване нито самият пациент, нито неговите роднини могат да коригират тактиката на лечение и да дадат някакви препоръки. Лечението се предписва само от специализиран специалист и след това само след извършване на всички необходими допълнителни методи за изследване.

Периодът, през който се провежда тренировъчна терапия (набор от насочени мерки), се определя в седмици. Продължителността му зависи пряко от това колко голям е фокусът на некрозата (по принцип ситуацията е същата като при инфаркт на миокарда).

Не бъркайте физиотерапията с традиционната рехабилитация – това са напълно различни неща. Ако във втория случай практически нищо не зависи от пациента, то в първия случай неговата воля определя бъдещия резултат и динамиката на целия процес на възстановяване. Човек всъщност научава всичко наново, от фината моторика на ръцете до движенията за хващане, всичко това пациентът трябва да овладее заедно със своя рехабилитатор.

Последици от заболяването

Без значение колко успешна е рехабилитацията на пациент, който е претърпял остра исхемична цереброваскуларна недостатъчност, признаците на това заболяване все още ще останат. В най-добрия случай човек ще може сам да се обслужва и да извършва най-елементарната домакинска работа. Въпреки че, честно казано, трябва да се отбележи, че някои пациенти, чиято специфична професия не е свързана с прилагането на фини двигателни умения на ръцете, се връщат към дейността си.

Типичен признак на мозъчен инфаркт е нарушение на съзнанието и характерна "усмивка" с пристрастие в една посока.

Най-неприятното е, че този симптом ще се наблюдава на всички етапи на заболяването и дори след като пациентът е завършил пълен курс на рехабилитация, такова състояние на мимическите мускули може да продължи за неопределено време.

Друг характерен симптом, който продължава през целия живот при пациенти с инсулт, е треморът на пръстите. Той се проявява особено силно в онези моменти, когато човек започва да изпитва много. Има проблеми с централната нервна система.

Ето защо PNMK (последици от патология) може да бъде по-сериозен, отколкото пациентът е по-небрежен към препоръките на лекарите. Ето защо е толкова важно да се използват всички средства за възстановяване на увредения кръвоносен съд, за да се избегне рецидив.

Възрастните хора са запознати с такова заболяване, името на което CVA - остър мозъчно-съдов инцидент Или просто инсулт. Почти всеки възрастен човек е изпитал това заболяване върху себе си.Много е важно да се разберат причините за инсулт и правилното лечение на заболяването.

Какво е?

Инсултът е клиничен симптом, проявяващ се с резки нарушения в нормалното функциониране на съществуващите функции на мозъка на главата, чиято продължителност е повече от един ден.

Основните симптоми на CVA са:

1. Неспособността на тялото на пациента да се движи нормално;
2. Нарушения на органите, отговорни за чувствителността;
3. Нарушения на правилното функциониране на говорния апарат;
4. Неспособността на пациента да прави преглъщащи движения;
5. Често главоболие;
6. Загуба на съзнание.

Неочаквано възникнало нарушение на говорния апарат, загуба на чувствителност на тялото и проблеми с координацията на движението преминават на следващия ден. Тогава говорят за транзисторна исхемична атака.Това не е толкова опасно заболяване като инсулт, но се отнася и за инсулт.

Ако заболяването се отнася до нарушения във функционирането на кръвоносната система, тогава се характеризира като "инсулт от типа на исхемия". В случай, че кървенето е потвърдено от специалист, тогава заболяването има характеристика "CVA по хеморагичен тип".

Инсулт, който завършва с инсулт, е етапът, когато притока на кръв към някаква част от мозъка спира. Това явление се причинява от намаляване на тонуса на стените на артериите на мозъка и е придружено от нарушение на неврологичната система, което е следствие от разрушаването на част от нервната тъкан.

ONMK - код по ICD-10

В десетата международна класификация на болестите инсултът има няколко кода, които се различават един от друг според нарушенията, причинили заболяването.

Превенцията и лечението на това заболяване се разглеждат на държавно ниво, тъй като инсултът завършва със смърт в една трета от случаите. Шестдесет процента от преболедувалите пациенти се оказват инвалиди, които не могат без социални помощи.

Причини за инсулт

CVA, свързана с исхемичния тип, се развива в резултат на вече съществуващи патологии в тялото на пациента.

Тези заболявания включват:

ACVE се среща не само в възрастната категория на населението, но и при децата. Това се дължи на факта, че съдовете на мозъка на детето имат някакви аномалии в развитието си.Висок риск от развитие на инсулт се наблюдава при деца с вродени сърдечни заболявания.

При настъпване на инсулт само 30% от децата се възстановяват напълно. Около петдесет процента имат нелечими нарушения в работата на неврологичната система. Двадесет процента от случаите на остри нарушения на мозъчното кръвообращение при деца завършват със смърт.

В какви случаи може да се подозира ССЗ?

Диагнозата инсулт се поставя, ако пациентът има следните нарушения в тялото:

1. Рязка липса на чувствителност на крайниците;
2. Загуба на зрение до слепота;
3. Невъзможност за разпознаване на речта на опонента;
4. загуба на равновесие, проблеми с координацията;
5. Много силно главоболие;
6. Помътняване на съзнанието.

Точната диагноза може да бъде установена само след диагнозата.

Етапи на мозъчен инфаркт

ONMK има няколко етапа на развитие. Нека разгледаме всеки от тях по-подробно.

Исхемичен инсулт

Този тип инсулт е придружен от пълно спиране на доставката на кръвен поток към определени области на мозъчната тъкан, което е придружено от разрушаване на мозъчните клетки и спиране на основните му функции.

Причини за исхемичен инсулт

Инсулт от този план се причинява от обструкция на притока на кръв към която и да е мозъчна клетка. В резултат на това нормалното функциониране на мозъка спира. Плаката, състояща се от холестерол, също може да се превърне в пречка за нормалния кръвен поток.Това причинява повече от 80% от всички заболявания.

Рискова група

CVA най-често се проявява в категорията на населението, която има следните патологии:

• Съдови нарушения с атеросклеротичен характер;
• Рязко повишаване на кръвното налягане;
• Предишен инфаркт на миокарда с обширен характер;
• разтягане на артерията;
• Сърдечни дефекти, които са придобити или вродени;
• Повишена плътност на кръвта, причинена от диабет:
• Намален кръвен поток, който е следствие от сърдечна недостатъчност;
• Наднормено телесно тегло;
• Транзисторни исхемични атаки, прехвърлени преди това на пациента;
• Прекомерна консумация на алкохол и продукти от тютюневата промишленост;
• Достигане на шестдесетгодишна възраст;
• Употребата на орални контрацептиви, които допринасят за образуването на кръвни съсиреци.

Симптоми на заболяването

Невролозите разграничават няколко интервала в развитието на исхемичния инсулт според тежестта на заболяването:

1. Най-острият.Продължава до пет дни;
2. Пикантен.Продължителността е 21 дни;
3. Възстановяване на ранен етап.От момента на елиминиране на острите симптоми са необходими шест месеца;
4. Късно възстановяване.Рехабилитационният период продължава две години;
5. Елиминирайте следите.Над две години.

В допълнение към общите симптоми, исхемичният мозъчен инсулт се характеризира с локални симптоми. Зависи от района, в който е възникнала болестта.

И така, ако удари тогава се появяват следните симптоми:

• Нарушение на зрителната система в посоката, където е настъпило запушването на съда;
• Чувствителността на крайниците изчезва от противоположната страна на фокуса на заболяването;
• В същата област възниква парализа на мускулната тъкан;
• Има нарушения в работата на говорния апарат;
• Неспособността да разпознаете болестта си;
• Проблеми с ориентацията на тялото;
• Загуба на зрително поле.

При стесняване на артерията на гръбначния стълб се забелязва друга симптоматика:

• Загуба на слуха;
• Потрепване на зениците при движение в обратна посока;
• Предметите се удвояват в очите.

Ако поражението се случи на връзка с нечифтен кръвоносен съд, тогава симптомите се проявяват в по-тежка форма:

В случай на поражение предна церебрална артерия:

• Загуба на чувствителност в противоположната страна, обикновено в областта на краката;
• Бавност в движението;
• Повишен тонус на опорно-двигателния апарат;
• Липса на реч;
• Пациентът не може да стои или да ходи.

Ако неизправностите пречат на нормалното проходимост на средната мозъчна артерия:

• Резултатът от пълното блокиране на главния ствол е състояние на тежка кома;
• В половината от тялото има загуба на чувствителност;
• Отказва двигателния апарат;
• Неспособността да се фиксира погледът върху обекта;
• Полетата на зрението падат;
• Има повреда на говорния апарат;
• Пациентът не може да различи десния крайник от противоположния.

При нарушение проходимост на задната церебрална артериясе наблюдава следната клинична картина:

Запушване на зрителната геникуларна артерияпридружени от следните симптоми:

• Липса на тактилни усещания от противоположната страна на лицето и тялото;
• Ако докоснете кожата на пациента, тогава той изпитва силна болка;
• Неправилно възприемане на светлина и почукване;
• Предмишниците и раменните стави са огънати. Пръстите също са огънати в основата.

Поражение на сайта таламуссе характеризират със следните симптоми:

• Движенията на пациента имат широк обхват;
• Има силен тремор;
• Има загуба на координация;
• Половината от тялото губи усещане;
• Характерно е силно изпотяване;
• Появяват се рани от залежаване.

Най-тежкият случай на инсулт е процесът на пробив на интрацеребрален хематом. Настъпва кръвоизлив в цереброспиналната течност, изпълва мозъчните стомаси с кръв.Това заболяване се нарича "камерна тампонада".

Този случай на инсулт е най-тежкият и в почти всички случаи завършва със смърт. Обяснението за това се крие в безпрепятствения приток на кръв в мозъка на пациента.

Лечение на инсулт от исхемичен тип

Горните симптоми могат да се появят неочаквано при любим човек. Много е важно да се осигури първа помощ на пациента.

След като се обадите на линейка, е необходимо да облекчите състоянието на пациента, като използвате следните методи:

1. Поставете пациента настрани, така че повръщането свободно да напусне устната кухина на жертвата;
2. Главата трябва да е леко повдигната;
3. Ако има тонометър, тогава е необходимо да се измери кръвното налягане. Ако се забележи рязко повишаване на налягането до критични стойности, тогава трябва да се постави лекарство под езика на пациента, за да се намали;
4. Осигурете на пациента необходимото количество чист въздух;
5. Освободете врата на пациента от всякакви притискащи неща.

Лечение в болница

След пристигане в лечебното заведение пострадалият се настанява в интензивното отделение. След това на пациента се предписва специална диета, която се фокусира върху баланса на всички необходими микроелементи. Храненето се коригира така, че в диетата да не се наблюдават мазни, пикантни, солени храни.

Майонеза и други подправки също трябва да бъдат изключени. Зеленчуците и плодовете се ограничават само по време на острия стадий на заболяването.Ако пациентът е в отсъствие на съзнание, тогава приемането на храна се извършва чрез медицинска сонда не по-рано от два дни по-късно.

След потвърждаване на инсулт стационарното лечение продължава един месец. Последствията след прехвърлянето на това заболяване са изключително тежки.

Тежка загуба на сила в мускулната тъкан от противоположната страна на мозъка, чиято площ е увредена. Определена категория пациенти практически се научава отново да ходи и да извършва нормални движения;

. Намаляването на силата настъпва само в областта на устата, бузите и устните. Пациентът не може да се храни правилно и да пие течности;

Доста често има нарушена работа на говорния апарат. Това се дължи на увреждане на речевия център в човешкия мозък. Пациентът или напълно губи речта, или не възприема думите на друг човек;

Разстройство на координацията на движениетоПричинява се от увреждане на частите на централната нервна система, които са отговорни за нормалното функциониране на човешката двигателна система. В тежки случаи смущенията могат да продължат няколко месеца;

Неизправности на зрителната системаса от различно естество и зависят от размера и локализацията на лезията с инсулт. Обикновено те се изразяват в загуба на зрителни полета;

Сензорни нарушенияизразява се в загуба на болка, усещане за топлина и студ.

Рехабилитация

Много важен етап от пътя на възстановяване след инсулт.

Качествената терапия включва следните категории лечение:

1. Физиотерапия.Необходимо е пациентът да се върне към нормалното движение на крайниците. Набор от упражнения се избира от лекуващия лекар;
2. Посещение на логопед.Предписва се, ако пациентът има нарушения на говора и преглъщането;
3. Физиотерапия.Най-достъпният вид терапия, който е във всяка клиника;
4. Терапия с лекарства.Основният етап в процеса на възстановяване. Лекарствата смекчават усложненията след заболяването и предотвратяват риска от рецидив;
5. Обучение на ума.Желателно е пациентът да чете колкото се може повече литература, да заучава наизуст стихове или откъси от произведения.

CVA по хеморагичен тип

Компонентите, които имат хранителен ефект, които включват кислород, влизат в мозъка през каротидните артерии. Намирайки се в кутията на черепа, те образуват мрежа от съдове, която е коренът на кръвоснабдяването на централната нервна система. Когато артериалните тъкани са унищожени, кръвният поток се втурва към мозъка.

причини

Инсулт от хеморагичен тип възниква в случай на кръвоизлив в мозъка от съд, чиято цялост е била нарушена. В резултат на това в мозъка на пациента възниква хематом, който е ограничен до мозъчната тъкан. Освен това кръвта от спукан съд може да проникне в областта около мозъка.

Рискова група

Особено внимание трябва да се обърне на състоянието на тяхното здраве на следните категории граждани:

• Страдащи от разширение на кръвоносните съдове от вроден характер;
• Наличие на аномалии в развитието на артериите и вените;
• Страдащи от възпалителни заболявания на стените на кръвоносните съдове;
• С патологии на съединителната тъкан от системен характер;
• Наличие на лезии на кръвоносните съдове, придружени от нарушение на протеиновия метаболизъм;
• Злоупотреба с лекарства, които стимулират нервната система.

Симптоми

1. Остро главоболие;
2. Постоянно повръщане;
3. Честа загуба на съзнание за дълъг период от време;
4. В почти всички случаи се наблюдава повишаване на кръвното налягане;
5. Нарастващо усещане за слабост в крайниците;
6. Нарушение във функционирането на органите, отговорни за чувствителността или пълна загуба на чувствителност;
7. Нарушаване на двигателната система;
8. Разстройство на зрителната система;
9. Силна нервна възбуда;
10. При анализ се наблюдава малко количество кръв в цереброспиналната течност;

Лечение на инсулт от хеморагичен тип

Лекарствената терапия се състои в употребата на лекарства, чието действие е насочено към спиране на кървенето, намаляване на размера на мозъчния оток и успокояване на нервната система. Използват се антибиотици и бета-блокери.

Лекарствата могат да причинят рецидив на инсулт, така че е препоръчително проблемът да се отстрани чрез операция. На първо място, неврохирургът премахва лезията и след това елиминира повредата в съда.

Обратимостта на патологията

По време на диагностичните изследвания е важно дали симптомите на инсулт са обратими. Когато етапът е обратим, мозъчните клетки съществуват във фазата на парализа, но тяхната цялост и пълноценна работа не са нарушени.

Ако етапът е необратим, тогава мозъчните клетки са умрели и не могат да бъдат възстановени по никакъв начин. Тази област се нарича зона на исхемия. Но терапевтичното лечение в този случай е възможно.

Смисълът му е да осигури на невроните всички хранителни вещества в исхемичната зона. При правилно лечение клетъчните функции могат да бъдат частично възстановени.

Установено е, че човек не използва всички ресурси на тялото си в хода на живота си, включително не всички мозъчни клетки са включени. Клетките, които не участват в работата, могат да заместят мъртвите клетки и да осигурят пълното им функциониране. Процесът е доста бавен, така че пълната рехабилитация продължава три години.

Транзисторна исхемична атака (ТИА)

Това заболяване също е инсулт, но за разлика от исхемичния и хеморагичния инсулт, то е временно. За определен период от време има рязко нарушение на кръвния поток в големите съдове на мозъка, в резултат на което клетките му страдат от липса на кислород и хранителни вещества. Симптомите на ТИА - транзисторна исхемична атака продължават с дни и са подобни на симптомите на инсулт.

Ако са минали повече от 24 часа, но болестта не е отстъпила, тогава най-вероятно е настъпил инсулт от исхемичен или хеморагичен тип.

Симптоми

Помислете за симптомите на транзисторна исхемична атака:

• Има намаляване на чувствителността в една от страните на лицето, тялото, долните или горните крайници;
• Слабост в тялото, която е лека или умерена;
• Нарушения в работата на говорния апарат до пълната липса на реч или проблеми с разбирането на думите на опонента;
• Световъртеж и нарушена координация;
• Внезапен шум в ушите и главата;
• Главоболие и тежест.

Тези симптоми се появяват внезапно и изчезват след 3-4 часа. Крайният срок, който отличава транзисторната исхемична атака от инсулт, е не повече от един ден.

Какви заболявания могат да причинят TIA?

TIA може да бъде причинена от следните състояния:

1. Устойчиво повишаване на кръвното налягане, което е хронично;
2. Хронична мозъчно-съдова болест;
3. Промени в кръвосъсирването;
4. внезапно спадане на кръвното налягане;
5. Невъзможността на нормалния кръвен поток през артерията, причинена от механична обструкция;
6. Патология на структурата на мозъчните съдове.

Транзисторната исхемична атака може и трябва да се лекува! Въпреки факта, че симптомите му преминават доста бързо, това заболяване вече сигнализира за неизправност в тялото и в случай на рецидив може да се превърне в инсулт!

Рискова група

Транзисторната исхемична атака е не по-малко опасна от инсулт. До 8% от пациентите, които са имали TIA в бъдеще, страдат от инсулт, настъпил в рамките на един месец след атаката.При 12% от пациентите инсултът настъпва в рамките на една година, а при 29% през следващите пет години.

Лечение на транзисторна исхемична атака

Провежда се в болница.

Диагностичните изследвания включват следните процедури:

1. Посещение на кардиолог, ангиолог и офталмолог. На пациента се назначава консултация с медицински психолог;
2. За провеждане на лабораторен анализ пациентът трябва да премине общ тест за кръв и урина, както и кръв за биохимичен анализ;
3. електрокардиография;
4. Компютърна томография на мозъка;
5. рентгенови лъчи на светлина;
6. Редовни проверки на кръвното налягане.

Пострадалият може да се прибере вкъщи само ако е изключен рецидив на TIA или пациентът има възможност незабавно да бъде хоспитализиран в случай на повторна атака.

Лечението на транзисторна исхемична атака е да се вземат следните перорални лекарства:

• Действието на което е насочено към разреждане на кръвта;
• Вазодилататори;
• Понижаване нивата на холестерола в кръвта;
• Предназначен за нормализиране на кръвното налягане.

Добре е медикаментозната терапия да се комбинира с балнеолечение и физиотерапия.

Предотвратяване

За да се избегне появата и повторната поява на транзисторна исхемична атака, трябва да се спазва набор от превантивни мерки:

1. Занимавайте се със спорт, като предварително сте изготвили план за урок заедно с вашия специалист;
2. Коригирайте диетата, като намалите количеството мазни, солени и пикантни храни;
3. Намалете употребата на алкохол и тютюневи изделия;
4. Следете телесното си тегло.

Алгоритъм на анкетата

Възможно е да се диагностицира инсулт чрез характерни симптоми, но за да се определи степента на хода на заболяването, към какъв тип инсулт принадлежи,

Необходимо е да се подложи на серия от диагностични изследвания.

Преглед от специалистведнага след постъпване на пациента в лечебното заведение;

Вземане на кръв за лабораторен анализ, за да се оцени състоянието на нивата на глюкозата, коагулацията, ензимите;

компютърна томографияв този случай ви позволява да получите по-пълна информация за болестта. В първите 24 часа след исхемично разстройство не е възможно да се установи локализацията на засегнатата област.

Този проблем може да бъде решен чрез провеждане на ядрено-магнитен резонанс;

Ангиография на мозъчните съдовепомага да се определи с надеждна точност областта, където е настъпила лезията, или нивото на стесняване на артерията. С това изследване може да се диагностицира аневризма и патологична връзка между вените и артериите на мозъка.

Но получените резултати не позволяват да се оцени правилно степента на разрушаване на нервната тъкан. Решението на този проблем е съчетаването на съдовата ангиография с други диагностични методи;

Събиране на цереброспинална течностза лабораторни изследвания е заплаха за живота на пациента, но това проучване ви позволява да определите към какъв тип инсулт принадлежи.

Този диагностичен метод се използва главно в лечебни заведения, които нямат по-модерно оборудване.

Прогноза

Благоприятен изход след заболяването има категория граждани, които са преживели малка форма на инсулт. С малко ограничения тези пациенти могат да нормализират живота си.

Статистиката показва, че 40% от смъртните случаи настъпват през първия месец след заболяването. 70% показват признаци на увреждане през първия месец.През следващите 6 месеца 40% стават инвалиди. След две години признаци на увреждане се забелязват при 30% от пациентите.

Видео: ОНМК. Признаци на инсулт.

VIII двойка - n.Vestibulocochlearis: остротата на слуха за шепотна и разговорна реч е запазена. Отбелязва замаяност, шум в ушите, по време на пристъп на главоболие. Вестибуларното натоварване понася добре. Той отрича слухови халюцинации. Нистагъмът е отрицателен. Говорим език отдясно = 4 м отляво = 6 м. Шепната реч вдясно = 2м. ляво = 3м.

IX, X двойки - n.glossopfaringeus, n.vagus: подвижността на мекото небце е запазена. Гълтането и фонацията не са нарушени. Палатиналните и фарингеалните рефлекси са запазени. Вкусовата чувствителност е нормална.

XI чифт - n. Accesorius: контурите на трапеца, стерноклеидомастоидните мускули са непроменени. Повдига ръце, протегнати встрани над хоризонталното ниво. Повдигането на раменния пояс, завъртането на главата настрани, отвличането на лопатките се изпълнява изцяло.

XII двойка - n.hypoglossus: видът на езика е нормален, атрофиран, без мускулни потрепвания. Езикът е изпъкнал по средната линия, двете половини на езика са симетрични.

ЧУВСТВИТЕЛНА СФЕРА

Има намаляване на повърхностната чувствителност на дясната половина на тялото, дълбоката чувствителност на дясната половина е нарушена. В лявата половина е запазена повърхностна, дълбока чувствителност.

ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ

Походката е права, стабилна и ходи свободно на петите. Обемът в цервикалния, гръдния, лумбалния отдел на гръбначния стълб е пълен. Движението в ставите на горните и долните крайници от дясната и лявата страна е пълно.

Мускулна сила:

Тестът по Баре е положителен, мускулният тонус на десните крайници е намален, на левите е нормален. Има лека атрофия на десните крайници, липсват фасцикулаторни потрепвания. Има нарушения на координацията на движението: тестът за адиодохокинеза е положителен на дясната ръка, тестът на петата и коляното на десния крак е незадоволителен, умишлен тремор на дясната ръка. В проста позиция на Ромберг е стабилна. В сложната залита.

РЕФЛЕКСНА СФЕРА

Сухожилните периостални рефлекси от бицепса и трицепса, коленните ахилесови рефлекси са запазени от двете страни. Отдясно горе. Патологични рефлекси: Rossolimo, Babinsky са положителни вдясно.

АВТОНОМНА СИСТЕМА

Синдромът на Berner-Horner е отрицателен. Цветът на кожата е нормален, пигментация, висока телесна температура, без изпотяване. Омазняването на кожата е в рамките на нормалното. Дермографизмът е червен, с ширина на лентата 5 мм, появява се за 1 минута и изчезва за 2-3 минути. Не са открити трофични промени в кожата. Функциите на тазовите органи не са нарушени.

ВИСШИ КОРТИКАЛНИ ФУНКЦИИ

Съзнанието е ясно, ориентирано във времето и мястото, контакти с околните. Налудничави идеи, халюцинации, натрапчиви състояния отрича. Тя не изостана в развитието си, в момента отговаря на интелигентността на възрастта си. Пациентът адекватно оценява състоянието си, отговаря конкретно на поставените въпроси. уверено повтаря сложни фрази. Разбира значението на поговорките. Пише доста четливо, чете бавно, със смисъл. Простите действия (закопчаване на копче) се представят добре. Със затворени очи той правилно идентифицира предметите с лявата си ръка. Дясно-трудност (тактилно-кинестетична агнозия)

ПЛАН НА ДОПЪЛНИТЕЛНИТЕ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

1. Пълна кръвна картина; за ХИВ, сифилис.

2. Общ анализ на урината.

5. Консултации с офталмолог, физиотерапевт, кардиолог.

1. Пълна кръвна картина (4.02.03 г.):

Хемоглобин - 117/л

Левкоцити - 4,4 * 10 9 / l

СУЕ- 10 мм/ч

ХИВ е отрицателен. Реакцията на Васерман е отрицателна.

2. Общ анализ на урината

Цвят - сламеножълт

прозрачен

Реакцията е кисела

Протеин отрицателен.

Левкоцити 1-2

Червени кръвни клетки - 4-8

Плосък епител - 2-4

Кръвен тест за захар (4.02.03.): 3,2 mmol/l

3. ЕКГ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ:синусов ритъм, 75 удара в минута, има признаци на нарушена проводимост на дясното предсърдие, левокамерна хипертрофия, нарушен процес на деполяризация. Въз основа на ЕКГ данни се открива левокамерна хипертрофия, нарушения на проводимостта и метаболитни нарушения в миокарда.

Консултация с оптометрист

Фундус на окото: ангиопатия на съдовете на ретината.

Дискът на зрителния нерв е бледорозов, границите са ясни, склероза, вените са разширени I-II ст.

Ds: ангиосклероза на ретината.

Консултация с кардиолог

1. Еналаприл 10 ml 2 пъти на ден

2. Хипотиазид 12,5 ml на ден

3. Атенолол 25 мл 2 пъти дневно

4. Контрол на BP

ДИАГНОСТИКА НА ТЕМАТА

Въз основа на неврологичния статус: дясна хемипареза и хемихипоанестезия, дясна хипотония

Въз основа на заключението на компютърна томография от 03/12/08: можем да заключим, че патологичният фокус е локализиран в лявата половина на кората на главния мозък.

КЛИНИЧНА ДИАГНОЗА

Анализ и сравняване на резултатите от допълнителните методи на изследване, както и оплакванията на пациента: главоболие в темпоралната и теменно-тилната област, влошено вечер, а също и след сън. Болката е остра по природа и се появява в дясната темпорална област, последвана от преход към тилната и противоположната темпорална област. Периодично замаяност, шум в ушите, гадене, повръщане, изтръпване на лявата ръка, долните крака, обща слабост, лош сън (сън 3-4 часа на ден). Болката отшумява в легнало положение на пациента, можем да кажем, че нервната система, кръвоносната система участват в патологичния процес. Въз основа на историята на заболяването и локалната диагноза и допълнителните методи на изследване може да се постави клинична диагноза:

Остър мозъчно-съдов инцидент в областта на лявата СМА според исхемичния тип. Десностранна хемипареза и хемихипоанестезия. двигателна афазия. GB III st, риск IV. Затлъстяване II чл.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза на исхемичния инсулт често изисква изключване на хеморагични или неопластични лезии на мозъка. Кръвоизливът в тумора протича по начин, подобен на инсулт, но обикновено при мозъчен тумор е възможно да се установи, че острия период е предшестван от нарастващо главоболие и фокални симптоми. Значителна помощ при диагностицирането оказват степента на изместване на медианните структури на ехоенцефалограмата и откриването на пространствени образувания на КТ, които са характерни за туморите.

От данните, дадени в таблицата, следва, че само исхемични инсулти, мозъчна атрофия са подходящи за описаната клиника.

ЕТИОЛОГИЯ

Етиология, патогенеза. В повечето случаи инсултите са усложнение на хипертония и атеросклероза, по-рядко са причинени от заболявания на клапния апарат на сърцето, инфаркт на миокарда, вродени аномалии на мозъчните съдове, хеморагични синдроми и артериит. Приблизително 90% от пациентите с инсулт имат някаква форма на сърдечно заболяване със симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност. Единствените изключения са някои варианти на хеморагични инсулти, например, когато аневризма се разкъса при млади хора.

ЛЕЧЕНИЕ

За нозология:

Лечението трябва да започне възможно най-рано (в рамките на терапевтичния прозорец). На пациентите се показва хоспитализация в неврологична или невроваскуларна болница, а в случай на обширен инсулт - в интензивното отделение. Повечето пациенти се нуждаят от консултация с кардиолог. Вземете решение за необходимостта и възможността за неврохирургично лечение.

Пациентите с PNMK се нуждаят от почивка на легло до края на острия период и стабилизиране на състоянието. Стационарното лечение е показано в случай на остра хипертонична енцефалопатия, тежка хипертонична криза, повтаряща се ТИА, както и липса на ефект от амбулаторното лечение и обостряне на съпътстващи заболявания, по-специално коронарна артериална болест.

Има 2 основни области на лечение:

Диференцирани, в зависимост от характера на инсулта.

Недиференциран, насочен към поддържане на жизнените функции и коригиране на хомеостазата.

Недиференциран:

1. Корекция на дейността на CCC, насочена към контролиране на кръвното налягане.

Бета-блокери (анаприлин, атенолол)

Блокери на калциевите канали (нифедипин, амлодипин)

Диуретици (фуроземид)

АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл)

С развитието на хипотония - кардиотонични лекарства (мезатон, кордиамин)

При липса на ефект - кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон)

2. Дихателен контрол:

Тоалетна уста и нос. Отстраняване на повръщане и секрети от горните дихателни пътища чрез изсмукване.

При тежък инсулт, широкоспектърни антибиотици (предотвратяване на пневмония)

Дихателни упражнения

3. Поддържане на хемостазата чрез въвеждане на физиологични разтвори

4. Кортикостероиди за борба с мозъчния оток.

През последните години се разглеждат 2 основни патогенетични варианта на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Голяма роля в развитието на хронична цереброваскуларна недостатъчност напоследък се отдава на венозна патология, не само вътречерепна, но и екстракраниална.

Патогенезата на мозъчно-съдовата недостатъчност при VBB може да обхваща изключително широк спектър от промени. Наред с патологията на съдовете на вертебробазиларната система (стеноза и оклузия) поради атеросклероза, екстравазалните фактори са от голямо значение. Други причини включват също патологична изкривеност, вродени нарушения на развитието под формата на хипо- и аплазия на вертебралната артерия и аномалия на Kimmerli.

Механично притискане на вертебралната артерия на нивото на шийните прешлени, което е в основата на развитието на удара на стрелеца. Лечението на вертебробазиларна недостатъчност е една от услугите, предлагани от многопрофилната лекарска клиника. Тук ще разберете какво е вертебробазиларна недостатъчност, как се лекува, цената на процедурата.

Освен това някои от тях, краткосрочни и преходни, се откриват само по време на атака, докато други, дългосрочни, могат да останат след атака на нарушения на кръвообращението. При VBB могат да възникнат както преходни исхемични атаки (TIA), така и исхемични инсулти и микроинсулти.

При такива лезии замайването често се комбинира с шум в ушите или загуба на слуха, има пароксизмален характер и продължава няколко секунди. Такова замаяност може да се отдаде на доброкачествени и бързо коригирани състояния.

Основните симптоми на нарушения на кръвообращението във VBB:

Компресията на кръвоносните съдове, както артериални, така и венозни, може да играе определена роля в образуването на хронична церебрална исхемия. Ниското кръвно налягане влияе неблагоприятно на мозъчния кръвоток, особено при възрастните хора. Тази група пациенти може да развие увреждане на малките артерии на главата, свързано със сенилна артериосклероза. Доста често при пациенти със захарен диабет се открива хронична цереброваскуларна недостатъчност, те развиват не само микро-, но и макроангиопатии с различна локализация.

При наличието на основните фактори за развитието на хронична цереброваскуларна недостатъчност, останалата част от разнообразието от причини за тази патология може да се тълкува като допълнителни причини.

Церебралният кръвоток зависи от перфузионното налягане (разликата между системното кръвно налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидалното пространство) и церебралното съдово съпротивление. Адекватната мозъчна перфузия се поддържа в същото време чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето.

Клиника (прояви и симптоми):

Тежките хипертонични кризи винаги са нарушение на авторегулацията с развитието на остра хипертонична енцефалопатия, като всеки път влошава явленията на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Но церебралният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от състоянието на колатералното кръвообращение, способността на мозъчните съдове да променят своя диаметър.

Въпреки това, дори при хемодинамично незначима стеноза, почти сигурно ще се развие хронична цереброваскуларна недостатъчност. При увреждане на главните артерии на главата мозъчният кръвен поток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Те се основават на морфологични признаци - характер на увреждането и преобладаващата локализация. В същото време дори леко понижаване на кръвното налягане може да доведе до исхемия в крайните зони на съседното кръвоснабдяване.

Въпреки това, на ултраструктурно ниво около некротичните клетки могат да персистират клетки с подобни на апоптоза реакции, предизвикани в острия период на инсулт.

Всяка вертебрална артерия (общо две, дясна и лява) е условно разделена на 4 сегмента:

Прогресирането на цереброваскуларната недостатъчност става рисков фактор за развитието на повторен инсулт и съдови когнитивни нарушения до деменция. Ядрото на клиничната картина на дисциркулаторната енцефалопатия наскоро беше признато като когнитивно увреждане, открито още в стадий I и прогресивно нарастващо до стадий III. В етап I горните оплаквания се комбинират с дифузни микрофокални неврологични симптоми под формата на анизорефлексия, недостатъчност на конвергенцията и груби рефлекси на оралния автоматизъм.

На този етап могат да се появят признаци на намаляване на професионалната и социална адаптация. Основата на всички синдроми, характерни за дисциркулаторната енцефалопатия, е прекъсването на връзките поради дифузно аноксично-исхемично увреждане на бялото вещество. При вестибулоцеребеларния (или вестибуло-атаксичен) синдром субективните оплаквания от замаяност и нестабилност при ходене се комбинират с нистагъм и нарушения на координацията.

Пирамидният синдром при дисциркулаторна енцефалопатия се характеризира с високи сухожилни и положителни патологични рефлекси, често асиметрични. Трудностите при обръщане при ходене се проявяват не само чрез тропане на място, но и чрез завъртане на цялото тяло в нарушение на баланса, което може да бъде придружено от падане.

Генезисът на тези нарушения е комбиниран, поради увреждане на пирамидната, екстрапирамидната и церебеларната система. За да се диагностицира хронична цереброваскуларна недостатъчност, е необходимо да се установи връзката между клиничните прояви и патологията на мозъчните съдове. Атеросклеротичните стенози обикновено се развиват в началните сегменти на вътрешната каротидна артерия и в бифуркацията на общата каротидна артерия. Основната насока на лабораторните изследвания е да се изяснят причините за хроничната цереброваскуларна недостатъчност и нейните патогенетични механизми.

Важно място се отделя на ултразвуковите методи за изследване, които позволяват да се открият както нарушения на церебралния кръвен поток, така и структурни промени в съдовата стена, които са причина за стеноза.

Счита се, че хронична цереброваскуларна недостатъчност съществува при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. Очевидно този показател може да достигне абсолютна стойност, ако се извърши адекватно клинично и инструментално изследване за идентифициране на признаци на хронична церебрална исхемия.

Ако основата на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е само артериална хипертония, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е легитимно. С напредването на хроничната цереброваскуларна недостатъчност се наблюдава нарастващо намаляване на защитните саногенетични механизми, включително антиоксидантните свойства на плазмата.

Дисциркулаторна енцефалопатия и нейните основни симптоми

Дисциркулаторната енцефалопатия е заболяване, придружено от органични промени в нервните тъкани. Струва си да се отбележи, че при липса на лечение болестта прогресира, което води до неприятни и опасни последици. Ето защо е толкова важно да потърсите помощ от специалист навреме.

В повечето случаи заболяването възниква на фона на хронична съдова недостатъчност в мозъчните тъкани. Поради нарушено кръвообращение и съответно недостиг на кислород и хранителни вещества се наблюдава промяна в структурите, което води до сериозни смущения в работата на целия организъм. Причините за съдова недостатъчност могат да бъдат различни. Най-често дисциркулаторната енцефалопатия е резултат от атеросклероза (запушване) на мозъчните съдове. Но хроничната хипертония, ревматизмът и други проблеми могат да доведат до същия резултат.

Дисциркулаторна енцефалопатия: симптоми

Основните признаци на заболяването пряко зависят от етапа на неговото развитие. В съвременната медицина е обичайно да се разграничават три основни етапа, всеки от които е придружен от различни симптоми:

На първия етап (етап на компенсация) се наблюдават главно промени в психическото състояние и поведението на болен човек. По правило през този период пациентите стават емоционално нестабилни - те са твърде възбудими, необуздани и раздразнителни. Често това състояние се отразява и на качеството на съня, което става обезпокоително, в резултат на което човек просто не може да си почине нормално. Понякога има главоболие и световъртеж, както и намаляване на паметта и концентрацията.

Вторият етап е придружен от по-устойчиви органични промени в мозъчните тъкани, които не могат да не се отразят на състоянието на пациента. Периодичните главоболия стават постоянни. Повишената възбудимост изчезва - човек става летаргичен, депресиран, бързо се уморява, спи лошо. С напредването на заболяването се наблюдават други нарушения, например някои рефлекси изчезват, паметта се влошава значително, слухът намалява, появяват се тремори в крайниците, както и конвулсивни припадъци.

Дисциркулаторната енцефалопатия в третия етап е придружена от по-изразени симптоми, тъй като през този период морфологичните промени в менингите вече са лесно забележими по време на томография. Всички горепосочени симптоми остават, но стават още по-изразени. Освен това се появяват други нарушения, които зависят от това коя конкретна област на мозъка е била увредена. Често заболяването е придружено от пареза или парализа, се наблюдават нарушения на говора и сериозни психични разстройства.

Терапията зависи пряко от стадия на заболяването и наличните симптоми. На пациентите обикновено се предписват лекарства, които подобряват притока на кръв, както и тези лекарства, които укрепват стените на кръвоносните съдове и премахват техния спазъм. В някои случаи се използват лекарства, които регулират дейността на мозъка. При повишена възбудимост са показани седативи, докато при високо кръвно налягане се използват антихипертензивни лекарства.

HNMK - хроничен мозъчно-съдов инцидент

Обичайно е да се отделят първоначалните прояви на мозъчно-съдов инцидент като ранен стадий на HNMK и DE (дисциркулаторна енцефалопатия) - мултифокална мозъчна лезия, причинена от хронична циркулаторна недостатъчност.

От своя страна се разграничават следните форми на DE:

Причини и патогенеза на HNMK

По правило хроничният мозъчно-съдов инцидент е следствие от сърдечно-съдова патология. Обикновено HNMK се развива на фона на:

• вегетативно-съдова дистония;
• атеросклероза, хипертония;
• диабет
• сърдечни заболявания с различна етиология;
• васкулит;
• заболявания на кръвта, придружени от нарушение на нейните реологични свойства.

Тези патологии променят общата и мозъчната хемодинамика и водят до намаляване на церебралната перфузия (по-малко от ml / 100 g на минута). Най-важните фактори, участващи в патогенезата на HNMK, включват:

• промени в екстра-, интракраниалните секции на съдовете на главата;
• недостатъчност на колатералното кръвообращение;
• нарушение на авторегулацията на кръвообращението;
• нарушение на реологията.

Затлъстяването, липсата на физическа активност, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето играят важна роля в прогресията на CNMC.

Симптоми на хроничен мозъчно-съдов инцидент

В ранните стадии на HNMC картината се характеризира с оплаквания на пациентите от чувство на тежест в главата, леко замайване, нестабилност при ходене, шум в главата, умора, намалено внимание и памет, нарушения на съня. Първоначалните прояви на циркулаторна недостатъчност възникват след психо-емоционално и / или физическо пренапрежение, на фона на консумация на алкохол, при неблагоприятни метеорологични условия. Пациентите имат признаци на вегетативно-съдова и емоционална лабилност, известно забавяне на мисловните процеси, възможна недостатъчност на конвергенцията. Прогресирането на първоначалните прояви на циркулаторна недостатъчност води до формирането на следващия етап - DE.

В зависимост от тежестта на проявите има три етапа на хроничен мозъчно-съдов инцидент. В стадий I симптомите са леки, пациентите обикновено остават функционални; във II стадий симптомите са умерени, а в III стадий пациентите стават инвалидизирани.

При атеросклеротична енцефалопатия, т.е. при DE, причинена от атеросклеротични лезии на съдовете, които осигуряват кръвоснабдяването на мозъка, в етап I се отбелязва намаляване на вниманието и паметта, особено за текущи събития, трудно е да се запомни нова информация, тя е трудно за пациента да превключи от една дейност към друга. В същото време леките когнитивни увреждания, като правило, се компенсират от запазени битови и професионални умения, както и интелектуални способности. Често пациентите се оплакват от повишена умора и намалена работоспособност, често има емоционална лабилност с намаляване на психо-емоционалния фон. Отбелязват се дифузни главоболия, шум в главата. Характерни са оплакванията на пациентите за нестабилност при ходене. В неврологичния статус се откриват незначителни разпръснати симптоми под формата на умерени признаци на псевдобулбарен синдром, сухожилна хиперрефлексия и анизорефлексия, както и постурална нестабилност.

Във II стадий клиничните прояви прогресират, когнитивните увреждания се увеличават, работоспособността намалява, пациентите стават чувствителни и раздразнителни. Отбелязва се стесняване на интересите, нарастват нарушенията на паметта. Често се появяват тъпи главоболия, световъртеж, нестабилност при ходене. Неврологичният статус разкрива анизорефлексия, псевдобулбарни симптоми, вестибуло-церебеларни нарушения и субкортикални симптоми.

В стадий III се наблюдава допълнително влошаване на неврологичните прояви. Пациентите показват значителни разпръснати неврологични симптоми под формата на увеличаване на пирамидната недостатъчност, псевдобулбарни нарушения, церебеларни и екстрапирамидни симптоми, както и нарушен контрол на тазовите органи. Възможни са епилептични припадъци. Етап III се характеризира с изразени нарушения на висшите психични функции: значително когнитивно увреждане до деменция, развитие на апатоабуличен синдром, вероятно изразени емоционални и личностни промени. В по-късните етапи пациентите губят уменията си за самообслужване. За атеросклеротичната енцефалопатия е типична сънливостта след хранене, триадата на Windscheid. В III стадий може да се наблюдава болест на Хакебуш или форма на псевдо-Алцхаймер на атеросклероза - комплекс от симптоми, чиято основна проява е деменция. В същото време се отбелязва намаляване на паметта, конфабулация, изразено стесняване на кръга от интереси, некритичност, нарушения на речта, гнозис и праксис. В допълнение, в късния стадий на атеросклеротична енцефалопатия е възможно образуването на синдром на Demaje-Oppenheim, който се характеризира с постепенно развиваща се централна тетрапареза.

Хроничната хипертонична енцефалопатия е форма на DE, причинена от артериална хипертония. Артериалната хипертония води до дифузно увреждане на мозъчната тъкан, заболяването прогресира доста бързо със значителни колебания в кръвното налягане, повтарящи се хипертонични кризи. Болестта може да се прояви в доста ранна възраст, средно в ранна възраст. В началните етапи клиничната картина на хипертоничната енцефалопатия се характеризира с достатъчна динамика и обратимост на симптомите. Характерен неврозоподобен синдром, чести главоболия, предимно тилна локализация, шум в главата. В бъдеще може да има признаци на двустранна пирамидна недостатъчност, елементи на акинетично-ригиден синдром, тремор, емоционално-волеви разстройства, намалено внимание и памет, бавни умствени реакции. С напредването на прогресията се появяват личностни разстройства, кръгът от интереси се стеснява, разбираемостта на речта е нарушена, тревожността се увеличава, отбелязва се слабост. Пациентите се характеризират с дезинхибиране.

В III стадий на хипертонична енцефалопатия при пациентите, като правило, има изразена атеросклероза, състоянието се характеризира с характеристики, типични за атеросклеротичната енцефалопатия - развиваща се деменция. В напреднал стадий пациентите губят способността за самообслужване, контрол на тазовите функции, могат да се появят признаци на апато-абулични или параноидни синдроми.

Вариант на хипертонична енцефалопатия в комбинация с атеросклеротично увреждане на мозъка е енцефалопатия на Binswanger (прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия). Обикновено се проявява на 50-годишна възраст и се характеризира със загуба на паметта, когнитивно увреждане, двигателно увреждане при хроничен мозъчно-съдов инцидент от субкортикален тип. Понякога има епилептични припадъци. По правило енцефалопатията при хроничен мозъчно-съдов инцидент се развива постепенно, въпреки че е възможна и стъпаловидна прогресия, свързана със съдови кризи, колебания в кръвното налягане и сърдечни нарушения.

Венозната DE се характеризира с венозен застой в черепа, хронична хипоксия и интракраниална хипертония. Венозна DE често се развива при пациенти със сърдечно-белодробни заболявания, както и с артериална хипотония.

Диагностичните процедури за CNMC включват снемане на анамнеза, отчитане на информация за соматична патология (особено за сърдечно-съдови заболявания), анализ на оплакванията на пациентите, неврологично, невропсихологично изследване. Инструменталното изследване включва доплер ултразвук (USDG), реоенцефалография, CT) или MRI, офталмоскопия и ангиография. Като правило е необходимо да се изследва сърцето (електрокардиография - ЕКГ, ехокардиография), както и изследване на реологичните свойства на кръвта.

Лечение на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Артериалната хипертония е един от най-важните рискови фактори за CNMC, но епизодите на хипотония също са неблагоприятни за пациенти с DE. В процеса на корекция е препоръчително да поддържате кръвното налягане на стабилно ниво, леко надвишаващо "оптималните" показатели: mm Hg. Необходимо е да се изберат лекарства за хроничен мозъчно-съдов инцидент, като се вземат предвид характеристиките на пациента, неговата реакция към предписаните лекарства. За лечение на артериална хипертония се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - АСЕ инхибитори (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), ангиотензин II рецепторни антагонисти (кандесартан, епросартан), β-блокери (по-специално атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, есмолол), агонисти на централните α-адренергични рецептори (клонидин), блокери на бавни калциеви канали (нифедипин). Диуретиците като антихипертензивна терапия се използват само когато е показано (например сърдечна недостатъчност, неефективност на други антихипертензивни лекарства) поради възможно влошаване на реологията на кръвта.

Прогноза

Обикновено хроничният мозъчно-съдов инцидент се характеризира с бавно прогресиращ ход, въпреки че е възможна и стъпаловидна прогресия (обикновено след съдови кризи). В I стадий способността за работа и ежедневната адаптация на пациентите в повечето случаи се запазват, във II стадий има леко или умерено намаление на работоспособността, в III стадий пациентите са инвалидизирани, често неспособни да се самообслужват.

Здравословно:

Свързани статии:

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Свързани статии:

Медицински уебсайт Surgeryzone

Информацията не е индикация за лечение. За всички въпроси е необходима консултация с лекар.

Свързани статии:

Хроничен мозъчно-съдов инцидент (CCM): какво е това?

1. Кръвоснабдяване на мозъка 2. Причини за заболяването 3. Механизми на развитие 4. Клинични прояви 5. Диагноза 6. Лечение

Цереброваскуларната патология заема водеща позиция сред всички неврологични заболявания. Ако откриването на остри хемодинамични нарушения най-често не представлява трудност поради ярки клинични прояви, хроничната дисциркулация може да не бъде диагностицирана за дълго време. Такива неспецифични симптоми като повтарящи се главоболия, умора, разсеяност понякога са предвестници на постепенно нарастване на заболяването. В същото време хроничният мозъчно-съдов инцидент (CIC) често води до увреждане и значително намалява качеството на живот на пациента.

CNMC е постепенно прогресиращо заболяване на мозъка, в основата на което стои неговият дифузен дисциркулаторен процес, водещ до исхемия на нервната тъкан. Обедняването на мозъчния кръвоток променя биохимичните реакции в нервните клетки, нарушава тяхното хранене и впоследствие причинява смъртта на невроните. При значителни хемодинамични промени се появяват неврологични симптоми, свързани с липсата на адекватно кръвоснабдяване на определени части на мозъка.

Терминът "хронична цереброваскуларна недостатъчност" отсъства в международната класификация на заболяванията МКБ 10. Най-близки по отношение на клиничната картина и патогенезата на заболяването се считат хроничната исхемия на мозъка (код I 67.9) и мозъчно-съдовата болест без уточнение (код I 67.9). В допълнение, в ICD 10 можете да намерите подобни понятия - прогресивна съдова левкоенцефалопатия, церебрална атеросклероза и хипертонична енцефалопатия.

Кръвоснабдяване на мозъка

Структурите на мозъка получават кръвоснабдяване от вертебробазиларния съдов басейн (VBV) и каротидната система.

Каротидната система дава начало на предната и средната церебрална артерия, които захранват:

• фронтални, париетални и темпорални дялове;
• стриопалидарни субкортикални структури;
• вътрешна капсула.

Зони на кръвоснабдяване на вертебробазиларния басейн:

Преференциалната дисциркулация във вертебробазиларната система често се свързва с анатомичните особености на гръбначните артерии, които се намират в канала на шийните прешлени. Остеохондрозата на този отдел, нараняванията на шията и изместването на прешлените деформират съдовете и предотвратяват адекватното кръвоснабдяване на мозъка.

Двата басейна за кръвоснабдяване са свързани чрез свързващи артерии, които затварят кръга на Уилис. Смята се, че такава затворена система е проява на необходимите компенсаторни механизми, когато една от артериите е изключена от кръвния поток. Ако комуникиращите съдове не функционират напълно или напълно липсват, кръгът на Уилис се счита за отворен или отворен.

Причини за заболяването

Цереброваскуларната недостатъчност се среща главно при възрастните хора. Напоследък обаче се наблюдава тъжна тенденция към "подмладяване" на болестта. Освен това причините за развитието на заболяването често не зависят от възрастта на пациента. Основните предразполагащи фактори включват:

• нестабилност на кръвното налягане (хипертония, хипотония);
• атеросклероза;
• сърдечна патология;
• васкулит;
• нарушения на реологията на кръвта;
• диабет;
• хронична интоксикация;
• хиподинамия;
• затлъстяване;
• стресови ситуации.

Причините за патологията могат да се крият и в генетичното предразположение на човек към развитието на етиологичните компоненти на заболяването (наследствени форми на хипертония, захарен диабет, хиперлипидемия).

Механизми на развитие

Недостатъчният церебрален кръвоток провокира редица морфологични и функционални нарушения, които играят основна роля в развитието на заболяването. Липса на адекватно снабдяване на клетките с кислород:

• намалява активността на редокс процесите;
• инхибира синтеза на аденозин фосфат;
• инхибира аеробната форма на гликолизата;
• активира анаеробния път за използване на глюкозата;
• нарушава активността на йонния транспорт през клетъчната стена.

Тези процеси водят до образуването на малки точковидни огнища на исхемия, дифузно разпръснати в мозъчната тъкан. Степента на хипоксично увреждане на нервната тъкан се определя от причините за патологичния процес, тежестта на тези фактори, продължителността на тяхното излагане и състоянието на самия организъм (киселинно-базов баланс, нива на кръвни газове).

Клинични проявления

Клиничната картина на заболяването зависи от продължителността на заболяването и съдовия басейн, където се наблюдава предимно дисциркулация. Поради факта, че исхемичните огнища най-често са дифузно локализирани, симптомите на заболяването могат да включват няколко компонента.

Понастоящем се използва градация на хроничната цереброваскуларна патология в три степени. Това разделение отразява тежестта на основните прояви и тежестта на заболяването.

За недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка от 1-ва степен е характерно наличието на разпръснати неврологични симптоми, което не позволява да се идентифицира водещият неврологичен синдром. Като правило има малък брой малки огнища на исхемия, които не са в състояние да доведат до изразени функционални нарушения. Пациентите се оплакват от обща слабост, повтарящи се главоболия, замаяност, разсеяност, загуба на паметта, умора. Неврологичното изследване разкрива пирамидна недостатъчност с асиметрия на сухожилни и периостални рефлекси, симптоми на лека дисфункция на вестибуло-церебеларната система, автономни прояви.

II степен на хронична цереброваскуларна патология се диагностицира, когато се открие фокален симптомен комплекс на заболяването. На този етап най-често се образуват:

• церебеларен синдром. Проявява се чрез статична и динамична атаксия, нестабилност в позицията на Ромберг, дисметрия и нарушено изпълнение на координационните тестове.
• пирамидни разстройства. Те се откриват при наличие на пареза на крайниците с проява на патологични рефлекси;
• стриопалидарни разстройства. Най-често съдовият паркинсонизъм се диагностицира със специфичен тремор като "броене на монети" или "търкаляне на хапчета", повишен мускулен тонус при екстрапирамиден вариант и хипокинезия;
• синдром на сензорни нарушения. Възниква при увреждане на церебралните проводници на повърхностна и дълбока чувствителност. Формират се симптоми на хипестезия, перверзия на чувствителността, хиперпатия и намаляване на двуизмерно-пространственото усещане.
• когнитивна дисфункция. Проявява се като патология на паметта, вниманието, мисленето. За II степен хронична церебрална исхемия тежкият когнитивен спад не е типичен.

III степен на хронична мозъчна недостатъчност се диагностицира с тежка когнитивна патология с развитие на деменция. Пациентите обикновено са дезориентирани, не критични. През този период са характерни симптоми на емоционални разстройства под формата на апато-абуличен синдром и агресивно поведение. Обширните области на исхемия могат да действат като епилептичен фокус с развитието на периодични сомато-моторни или сомато-сензорни пароксизми. Симптомите на заболяването на този етап практически не се поддават на лечение с лекарства. Нейното лечение се свежда до социална рехабилитация и екологична адаптация на пациента.

Пациентите с хронично увреждане на церебралната хемодинамика от III степен се нуждаят от постоянно наблюдение от роднини и лекари.

Церебралният кръвоток е пряко свързан с качеството на периферното кръвообращение. При намаляване на мозъчната перфузия е възможна клинична проява на комплекс от симптоми на съдови нарушения в периферията. По този начин хроничните форми на церебрална дисциркулация могат да бъдат свързани с развитието на периферен синдром на Рейно.

Съществува понятието "първоначални прояви на мозъчно-съдова недостатъчност". Такава диагноза е валидна при наличие на субективни оплаквания, типични за церебрална дисциркулация, при наличие на нормален неврологичен статус.

Диагностика

За потвърждаване на диагнозата са необходими редица диагностични процедури. От една страна, това позволява да се изясни наличието на основния морфологичен субстрат на заболяването (огнищата на исхемия), както и да се идентифицират предразполагащите фактори и степента на техните прояви. От друга страна, допълнителните инструментални методи на изследване могат да изключат друга мозъчна патология, която може да се прояви като подобен неврологичен дефицит.

Стандартите за диагностициране на хронична цереброваскуларна недостатъчност включват:

• невроизобразяване;
• ангиография;
• ултразвуково сканиране на съдовете на главата и шията;
• ежедневно наблюдение на показателите за периферно артериално налягане;
• електрокардиограма;
• рентгеново изследване на шийните прешлени;
• анализ на липиден спектър на кръвта;
• коагулограма;
• гликемичен профил.

Лечение

Хроничните форми на нарушения на церебралния кръвен поток, като правило, подлежат на амбулаторно лечение. Декомпенсираните видове патология с повишена вероятност от развитие на остри цереброваскуларни усложнения се хоспитализират в болницата.

Лечението на недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка трябва да коригира рисковите фактори за заболяването и да предотврати прогресирането му. За да направите това, е необходимо да активирате компенсаторни механизми, насочени към възстановяване на кръвния поток. Основното лечение е насочено към причините за заболяването и възстановяването на церебралната перфузия.

За нормализиране на фона на развитието на хронична цереброваскуларна недостатъчност се предписва следното:

• антихипертензивни лекарства;
• липидо-понижаващо лечение;
• антиагреганти.

Лечението с тези лекарства включва постоянната им употреба. Етиотропната терапия при хронична церебрална исхемия не се използва като курс на лечение.

За да стабилизирате състоянието на пациента, използвайте:

• антиоксиданти;
• невротрофичен;
• съдови протектори за подобряване както на централния, така и на периферния кръвен поток;
• ноотропни лекарства;
• метаболитни агенти.

Основното лечение се допълва със симптоматични средства за изравняване на отделните компоненти на клиничните прояви на заболяването (аналгетици, антиконвулсанти).

Комплексното лечение на I и II степен на хронична мозъчно-съдова патология, както и началните прояви на церебрална дисциркулация, включва физиотерапия, масаж, психотерапия, които позволяват да се премахнат умерените симптоми на заболяването.

Хроничната церебрална исхемия е сериозна неврологична патология, която има неблагоприятни последици без своевременно лечение. Прогнозата зависи пряко от продължителността на заболяването, степента на неговата прогресия и адекватността на предписаната терапия. Компетентното лечение и спазването на основните правила за превенция (правилна диета, умерена физическа активност, редовен медицински преглед) ще помогне да се избегне развитието на остри мозъчно-съдови нарушения и съдова деменция.

Напиши коментар

Заболявания

Искате ли да преминете към следващата статия "Церебрална микроангиопатия на мозъка: форми и лечение"?

Копирането на материали е възможно само с активна връзка към източника.

Hnmk във vbb какво е това

Една от честите причини за световъртеж е цереброваскуларната недостатъчност във вертебробазиларния басейн (VBB), която може да се прояви под формата на хронична исхемия, преходни мозъчно-съдови инциденти или инсулти.

Патогенеза. Основните причини за исхемични промени в тази патология са фактори, които ограничават притока на кръв към вертебробазиларната система или допринасят за прекомерно изтичане от нея към други съдови басейни. Патогенезата на мозъчно-съдовата недостатъчност при VBB може да обхваща изключително широк спектър от промени. Наред с патологията на съдовете на вертебробазиларната система (стеноза и оклузия) поради атеросклероза, екстравазалните фактори са от голямо значение. Например, възможна е тромбоза на вертебралната артерия поради дисекция на артерията в случай на камшичен удар или друго нараняване на шията, неадекватни ръчни манипулации на шийния отдел на гръбначния стълб.

Други причини включват също патологична изкривеност, вродени нарушения на развитието под формата на хипо- и аплазия на вертебралната артерия и аномалия на Kimmerli. При наличието на последното при завъртане на главата възниква огъване и компресия на гръбначната артерия с възможното й травматизиране.

Също така, патологични състояния като аномалия на Klippel-Feil-Sprengel, незакриване на задната дъга на атласа, седловидна хиперплазия на страничните маси на атласа, недоразвитие на ставните процеси на шийните прешлени, цервикални ребра, “ синдром на кражба (подключично-вертебрална кражба) и редица други. В допълнение, често има запушване на кръвоносните съдове от тромб, който се е образувал и мигрирал в басейна на вертебралната или базиларната артерия от кухината на сърцето.

Все пак трябва да се отбележи, че повечето от изброените фактори са значими именно за остра съдова катастрофа, изразяваща се в световъртеж - преходни мозъчно-съдови инциденти или инсулти. Системно замаяност (т.е. когато човек има усещане за падане, движение в пространството, което е придружено от гадене и повръщане) с хронична мозъчно-съдова недостатъчност никога не се случва, а тревожността, депресията, ортостатичната хипотония, метаболитните нарушения най-често се маскират под не- системна (хипо-, хипергликемия), лекарствено замаяност, нарушено внимание, зрение и др., които изискват адекватна диагностика и лечение.

Клинични проявления. Ядрото на клиничната картина при преходни нарушения на мозъчното кръвообращение в вертебробазиларния басейн са епизоди на световъртеж, често придружени от гадене, повръщане, нестабилност при ходене и изправяне, шум, чувство на запушване на ушите, вегетативни нарушения под формата на обилно изпотяване, тахикардия, бланширане или, напротив, зачервяване на кожата на лицето, което продължава от няколко минути до няколко часа. Може да има и увреждане на слуха (предимно намаление) и зрението („мухи“ пред очите, „замъглено виждане“, „замъглена картина“). Изключително драматични за пациентите са внезапните падания без загуба на съзнание ("drop attacks", Unterharnscheidt's syndrome), които представляват остро нарушение на кръвообращението в ретикуларната формация на мозъчния ствол и обикновено настъпват при резки завои или накланяне на главата.

Инсултите във вертебробазиларния басейн се характеризират с бързо начало (не повече от 5 минути, обикновено по-малко от 2 минути от появата на първите симптоми до тяхното максимално развитие), както и следните неврологични симптоми:

1. двигателни нарушения: слабост, тромавост на движенията или парализа на крайниците;
2. нарушения на чувствителността: загуба на чувствителност или парестезия на крайниците и лицето;
3. замъглено зрение под формата на двойно виждане, загуба на зрителни полета;
4. дисбаланс, дисбаланс
5. нарушено преглъщане и яснота на речта.

Специална форма на остър мозъчно-съдов инцидент при VBB е ударът на ловец с лък, свързан с механично притискане на гръбначната артерия на нивото на шийния отдел на гръбначния стълб по време на екстремно завъртане на главата настрани.

Механично притискане на вертебралната артерия на нивото на шийните прешлени, което е в основата на развитието на удара на стрелеца.

Механизмът на развитие на такъв инсулт се обяснява с напрежението на артерията при завъртане на главата, придружено от разкъсване на интимата на съда (дисекция), особено при пациенти с патологични промени в артериите.

Диагностика. При диагностициране на мозъчно-съдова недостатъчност при VBB трябва да се има предвид, че симптомите на заболяването често са неспецифични и могат да бъдат резултат от друга неврологична или друга патология, което изисква внимателно събиране на оплакванията на пациента, проучване на историята на заболяването, физикални и инструментални изследвания за идентифициране на основната причина за неговото развитие. Водеща роля в диагностиката на клинично значими промени в кръвния поток във вертебробазиларния басейн понастоящем играят невроизобразителните методи за изследване на мозъка (MRI и CT), както и доплер ултразвук и дуплексно сканиране с цветен доплер, които позволяват да се неинвазивно и сравнително евтино оценяват структурата и проходимостта на съдовото русло.

Важно е да се отбележи, че диференциалната диагноза между световъртеж, причинен от увреждане на малкия мозък и/или мозъчния ствол (централен) и възникващ, когато функцията на вестибуларния апарат или вестибуларния нерв (периферен) е нарушена, не винаги е проста. От една страна, такива състояния като доброкачествен пароксизмален позиционен световъртеж често се бъркат с инсулт, в същото време понякога пациенти с остра съдова недостатъчност във VBB погрешно се лекуват за „цервикална остеохондроза с вестибулопатичен синдром“ от хиропрактици и остеопати с развитие на съответните усложнения.

Лечение. В случай на остър неврологичен дефицит (променливи синдроми, церебеларна недостатъчност, "негативни" скотоми и др.), Пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран в регионалния съдов център или неврологично отделение, за да се изключи инсулт в VBB. Ако се потвърди, лечението се провежда съгласно действащите към момента указания и препоръки.

В случай на замайване на фона на хронична цереброваскуларна недостатъчност във VBB, основното внимание се обръща на лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение поради вазодилататорно и реопозитивно действие (винпоцетин, цинаризин, бетахистин и др.). От голямо значение е адекватната корекция на кръвното налягане, предотвратяването на тромбоза при различни сърдечни аритмии.

Допълнителна информация

Новини

Раздел на сайта за лечение на световъртеж

Имаме нова секция на сайта. Надяваме се, че ще стане надежден помощник за вас.