Как да избегнем вътрематочна инфекция. синдром на вродена рубеола

Носейки дете, жената се опитва да го предпази от неблагоприятни външни влияния. Здравето на развиващото се бебе е най-важното през този период, всички защитни механизми са насочени към запазването му. Но има ситуации, когато тялото не може да се справи и плодът е засегнат вътреутробно - най-често това е инфекция. Защо се развива, как се проявява и какви рискове носи за детето – това са основните въпроси, които вълнуват бъдещите майки.

причини

За да се появи инфекция, включително вътрематочна, е необходимо наличието на няколко точки: патоген, път на предаване и чувствителен организъм. Микробите се считат за пряка причина за заболяването. Списъкът на възможните патогени е много широк и включва различни представители - бактерии, вируси, гъбички и протозои. Трябва да се отбележи, че вътрематочната инфекция се дължи главно на микробни асоциации, т.е. има смесен характер, но моноинфекциите не са необичайни. Сред често срещаните патогени си струва да се отбележи следното:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и ентерококи, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Вируси: херпес, рубеола, хепатит В, ХИВ.
3. Вътреклетъчни агенти: хламидия, микоплазма, уреаплазма.
4. Гъбички: кандида.
5. Най-простият: токсоплазма.

Отделно беше идентифицирана група инфекции, които въпреки всички различия в морфологията и биологичните свойства причиняват подобни симптоми и са свързани с персистиращи дефекти в развитието на плода. Известни са със съкращението TORCH: токсоплазма, рубеола, цитомегаловирус, херпес и др. Трябва също така да се каже, че през последните години са настъпили някои промени в структурата на вътрематочните инфекции, което е свързано с подобряването на диагностичните методи и идентифицирането на нови патогени (например листерия).

Инфекцията може да проникне в детето по няколко начина: чрез кръвта (хематогенен или трансплацентарен), околоплодната течност (амниотичен), гениталния тракт на майката (възходящ), от стената на матката (трансмурален), през фалопиевите тръби (низходящ) и с директен контакт. Съответно има определени рискови фактори за инфекция, които жената и лекарят трябва да знаят:

• Възпалителна патология на гинекологичната сфера (колпит, цервицит, бактериална вагиноза, аднексит, ендометрит).
• Инвазивни интервенции по време на бременност и раждане (амнио- или кордоцентеза, хорионбиопсия, цезарово сечение).
• Аборти и усложнения в следродилния период (прехвърлени по-рано).
• Недостатъчност на шийката на матката.
• Полихидрамнион.
• Фетоплацентарна недостатъчност.
• Общи инфекциозни заболявания.
• Фокуси на хронично възпаление.
• Ранно начало на сексуална активност и промискуитет в сексуалните отношения.

В допълнение, много инфекции се характеризират с латентен курс, подложени на реактивиране в нарушение на метаболитните и хормонални процеси в женското тяло: хиповитаминоза, анемия, тежки физически натоварвания, психо-емоционален стрес, ендокринни разстройства, обостряне на хронични заболявания. Тези, които са идентифицирали такива фактори, са изложени на висок риск от вътрематочна инфекция на плода. Той също така показва редовно наблюдение на състоянието и превантивни мерки, насочени към минимизиране на вероятността от развитие на патология и нейните последствия.

Вътрематочната инфекция се развива при заразяване с микроби, което се улеснява от много фактори от майчиния организъм.

Механизми

Степента на патологично въздействие се определя от характеристиките на морфологичното развитие на плода на определен етап от бременността, неговата реакция към инфекциозния процес (зрялост на имунната система) и продължителността на микробната агресия. Тежестта и естеството на лезията не винаги са строго пропорционални на вирулентността на патогена (степента на неговата патогенност). Често латентна инфекция, причинена от хламидиални, вирусни или гъбични агенти, води до вътрематочна смърт или раждане на дете със сериозни аномалии. Това се дължи на биологичния тропизъм на микробите, т.е. тенденцията да се възпроизвеждат в ембрионалните тъкани.

Инфекциозните агенти имат различен ефект върху плода. Те могат да провокират възпалителен процес в различни органи с по-нататъшно развитие на морфофункционален дефект или да имат директен тератогенен ефект с появата на структурни аномалии и малформации. Също толкова важни са интоксикацията на плода с продукти на микробния метаболизъм, нарушения на метаболитните процеси и хемоциркулацията с хипоксия. В резултат на това страда развитието на плода и се нарушава диференциацията на вътрешните органи.

Симптоми

Клиничните прояви и тежестта на инфекцията се определят от много фактори: вида и характеристиките на патогена, механизма на неговото предаване, интензивността на имунната система и етапа на патологичния процес при бременната жена, гестационната възраст при в който е настъпила инфекцията. Най-общо това може да бъде представено по следния начин (таблица):

Симптомите на вътрематочна инфекция се забелязват веднага след раждането или през първите 3 дни. Но трябва да се помни, че някои заболявания могат да имат по-дълъг инкубационен (латентен) период или, обратно, да се появят по-рано (например при недоносени бебета). Най-често патологията се проявява чрез инфекциозен синдром на новороденото, проявяващ се със следните симптоми:

• Намалени рефлекси.
• Мускулна хипотония.
• Отказ от хранене.
• Често повръщане.
• Бледа кожа с периоди на цианоза.
• Промяна в ритъма и честотата на дишане.
• Приглушени сърдечни звуци.

Специфичните прояви на патологията включват широк спектър от нарушения. Въз основа на тъканния тропизъм на патогена, вътрематочната инфекция по време на бременност може да се прояви:

1. Везикулопустулоза: обрив по кожата под формата на везикули и пустули.
2. Конюнктивит, отит и ринит.
3. Пневмония: задух, цианоза на кожата, хрипове в белите дробове.
4. Ентероколит: диария, подуване на корема, бавно сучене, регургитация.
5. Менингит и енцефалит: слаби рефлекси, повръщане, хидроцефалия.

Наред с локален патологичен процес, заболяването може да бъде широко разпространено - под формата на сепсис. Но диагностицирането му при новородени е трудно, което се свързва с ниската имунна реактивност на детския организъм. Първоначално клиниката е доста лоша, тъй като има само симптоми на обща интоксикация, включително вече изброените по-горе. Освен това бебето има дефицит на телесно тегло, пъпната рана не зараства добре, появява се жълтеница, черният дроб и далакът се увеличават (хепатоспленомегалия).

При деца, заразени в пренаталния период, се откриват нарушения в много жизненоважни системи, включително нервната, сърдечно-съдовата, дихателната, хуморалната и имунната система. Основните адаптивни механизми са нарушени, което се проявява чрез хипоксичен синдром, недохранване, церебрални и метаболитни нарушения.

Клиничната картина на вътрематочните инфекции е много разнообразна - включва специфични и общи признаци.

Цитомегаловирус

Повечето деца, заразени с цитомегаловирус, нямат видими аномалии при раждането. Но в бъдеще се откриват признаци на неврологични разстройства: глухота, забавяне на невропсихическото развитие (лека умствена изостаналост). За съжаление, тези нарушения са необратими. Те могат да прогресират с развитието на церебрална парализа или епилепсия. В допълнение, вродена инфекция може да се прояви:

• Хепатит.
• Пневмония.
• хемолитична анемия.
• тромбоцитопения.

Тези нарушения изчезват за определен период дори и без лечение. Може да се появи хориоретинопатия, която рядко е придружена от намалено зрение. Тежките и животозастрашаващи състояния са много редки.

херпетична инфекция

Най-голямата опасност за плода е първична генитална инфекция на майката или обостряне на хронично заболяване. Тогава детето се заразява чрез контакт, преминавайки по време на раждането през засегнатия генитален тракт. Вътрематочната инфекция е по-рядка, възниква преди естествения край на бременността, когато се спука феталния мехур, или по друго време - от първия до третия триместър.

Инфекцията на плода през първите месеци на бременността е придружена от сърдечни дефекти, хидроцефалия, аномалии на храносмилателната система, вътрематочно забавяне на растежа и спонтанни аборти. През втория и третия триместър патологията води до следните аномалии:

• анемия.
• Жълтеница.
• Хипотрофия.
• Менингоенцефалит.
• Хепатоспленомегалия.

И херпесната инфекция при новородени се диагностицира чрез мехурчета (везикуларни) лезии на кожата и лигавиците, хориоретинит и енцефалит. Има и общи форми, когато в патологичния процес участват няколко системи и органи.

рубеола

Дете може да се зарази от майката на всеки етап от бременността, а клиничните прояви също ще зависят от момента на инфекцията. Заболяването е придружено от увреждане на плацентата и плода, вътрематочна смърт на последния или изобщо не дава никакви последствия. Децата, родени с инфекция, се характеризират с доста специфични аномалии:

• Катаракта.
• глухота
• Сърдечни дефекти.

Но в допълнение към тези признаци може да има и други структурни аномалии, например микроцефалия, "цепнато небце", нарушения на скелета, пикочно-половата система, хепатит, пневмония. Но при много деца, родени заразени, не се открива патология и през първите пет години от живота започват проблеми - слухът се влошава, психомоторното развитие се забавя, появяват се аутизъм и захарен диабет.

Рубеолата има ясен тератогенен ефект върху плода, което води до различни аномалии или провокира смъртта му (спонтанен аборт).

Токсоплазмоза

Инфекцията с токсоплазмоза в ранна бременност може да бъде придружена от тежки последици за плода. Вътрематочната инфекция провокира смъртта на детето или появата на множество аномалии в него, включително хидроцефалия, мозъчни кисти, едематозен синдром и разрушаване на вътрешните органи. Вроденото заболяване често е широко разпространено, проявявайки се със следните симптоми:

• анемия.
• Хепатоспленомегалия.
• Жълтеница.
• Лимфаденопатия (увеличени лимфни възли).
• Треска.
• Хориоретинит.

При по-късна инфекция клиничните прояви са доста бедни и се характеризират главно с намалено зрение или неизразени нарушения в нервната система, които често остават неоткрити.

Допълнителна диагностика

Пренаталната диагностика на инфекциозните лезии на плода е от голямо значение. За определяне на патологията се използват лабораторни и инструментални методи за идентифициране на патогена и идентифициране на отклонения в развитието на детето на различни етапи от бременността. Ако се подозира вътрематочна инфекция, изпълнете:

1. Биохимичен кръвен тест (антитела или микробни антигени).
2. Анализ на цитонамазки от гениталния тракт и амниотична течност (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетична идентификация (PCR).
4. Ултразвук (фетометрия, плацентография, доплерография).
5. Кардиотокография.

След раждането се изследват новородените (кожни натривки, кръвни изследвания) и плацентата (хистологично изследване). Цялостната диагностика ви позволява да идентифицирате патологията на предклиничния етап и да планирате по-нататъшно лечение. Естеството на извършваните дейности ще се определя от вида на инфекцията, нейното разпространение и клиничната картина. Пренаталната профилактика и правилното водене на бременността също играят важна роля.

- група от заболявания на плода и новороденото, развиващи се в резултат на инфекция в пренаталния период или по време на раждането. Вътрематочните инфекции могат да доведат до смърт на плода, спонтанен аборт, вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно раждане, образуване на вродени малформации, увреждане на вътрешните органи и централната нервна система. Методите за диагностициране на вътрематочни инфекции включват микроскопски, културни, ензимен имуноанализ, молекулярно-биологични изследвания. Лечението на вътрематочни инфекции се извършва с помощта на имуноглобулини, имуномодулатори, антивирусни, антибактериални лекарства.

В интранаталния период по-често се среща микробно замърсяване, чието естество и степен зависи от микробния пейзаж на родовия канал на майката. Сред бактериалните агенти най-често се срещат ентеробактерии, стрептококи от група В, гонококи, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и др.. Плацентарната бариера е непропусклива за повечето бактерии и протозои, но ако плацентата е увредена и се развие плацентарна недостатъчност, антенатална може да възникне микробна инфекция (например причинителят на сифилис). Освен това не е изключена интранатална вирусна инфекция.

Факторите за появата на вътрематочни инфекции са обременена акушерска и гинекологична история на майката (неспецифичен колпит, ендоцервицит, полово предавани болести, салпингоофорит), неблагоприятен ход на бременността (заплаха от прекъсване, прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата) и инфекциозни заболявания. заболеваемост на бременната жена. Рискът от развитие на манифестна форма на вътрематочна инфекция е значително по-висок при недоносени бебета и в случай, че жената се заразява предимно по време на бременност.

Тежестта на клиничните прояви на вътрематочна инфекция се влияе от времето на инфекцията и вида на патогена. Така че, ако инфекцията настъпи през първите 8-10 седмици от ембриогенезата, бременността обикновено завършва със спонтанен аборт. Вътрематочните инфекции, които се появяват в ранния фетален период (до 12 гестационна седмица), могат да доведат до мъртво раждане или образуване на груби малформации. Вътрематочната инфекция на плода през II и III триместър на бременността се проявява чрез увреждане на отделни органи (миокардит, хепатит, менингит, менингоенцефалит) или генерализирана инфекция.

Известно е, че тежестта на проявите на инфекциозния процес при бременна жена и при плода може да не съвпадат. Асимптоматичният или олигосимптоматичен ход на инфекцията при майката може да причини тежки увреждания на плода, до неговата смърт. Това се дължи на повишения тропизъм на вирусни и микробни патогени към ембрионалните тъкани, главно централната нервна система, сърцето и органа на зрението.

Класификация

Етиологичната структура на вътрематочните инфекции включва разделянето им на:

За да се обозначи група от най-честите вътрематочни инфекции, се използва съкращението TORCH синдром, което комбинира токсоплазмоза (токсоплазмоза), рубеола (рубеола), цитомегаловирус (цитомегаловирус), херпес (херпес симплекс). Буквата O (друго) означава други инфекции, включително вирусен хепатит, HIV инфекция, варицела, листериоза, микоплазмоза, сифилис, хламидия и др.).

Симптоми на вътрематочни инфекции

Наличието на вътрематочна инфекция при новородено може да се подозира още по време на раждането. В полза на вътрематочната инфекция, изтичането на мътна амниотична течност, замърсена с мекониум и имаща неприятна миризма, може да показва състоянието на плацентата (плетора, микротробоза, микронекроза). Децата с вътрематочна инфекция често се раждат в състояние на асфиксия, с пренатално недохранване, увеличен черен дроб, малформации или стигми на дисембриогенеза, микроцефалия, хидроцефалия. От първите дни на живота те имат жълтеница, елементи на пиодермия, розеолни или везикулозни кожни обриви, треска, конвулсии, респираторни и сърдечно-съдови нарушения.

Ранният неонатален период с вътрематочни инфекции често се влошава от интерстициална пневмония, омфалит, миокардит или кардит, анемия, кератоконюнктивит, хориоретинит, хеморагичен синдром и др. Инструменталното изследване при новородени може да разкрие вродена катаракта, глаукома, вродени сърдечни дефекти, кисти и калцификации мозък.

В перинаталния период детето има честа и обилна регургитация, мускулна хипотония, синдром на депресия на ЦНС и сива кожа. В по-късните етапи, с дълъг инкубационен период на вътрематочна инфекция, е възможно развитието на късен менингит, енцефалит, остеомиелит.

Помислете за проявите на основните вътрематочни инфекции, които съставляват синдрома на TORCH.

Вродена токсоплазмоза

След раждането в острия период вътрематочната инфекция се проявява с треска, жълтеница, едематозен синдром, екзантема, кръвоизливи, диария, конвулсии, хепатоспленомегалия, миокардит, нефрит, пневмония. При подостро протичане доминират признаците на менингит или енцефалит. При хронично персистиране се развива хидроцефалия с микроцефалия, иридоциклит, страбизъм и атрофия на зрителните нерви. Понякога има моносимптомни и латентни форми на вътрематочна инфекция.

Късните усложнения на вродената токсоплазмоза включват олигофрения, епилепсия и слепота.

вродена рубеола

Вътрематочната инфекция възниква поради инфекция с рубеола по време на бременност. Вероятността и последствията от инфекция на плода зависят от гестационната възраст: през първите 8 седмици рискът достига 80%; Последствията от вътрематочната инфекция могат да бъдат спонтанен аборт, ембрио- и фетопатия. През II триместър рискът от вътрематочна инфекция е 10-20%, в III - 3-8%.

Бебетата с вътрематочна инфекция обикновено се раждат преждевременно или с ниско тегло. Периодът на новороденото се характеризира с хеморагичен обрив, продължителна жълтеница.

вродена херпесна инфекция

Вътрематочната херпесна инфекция може да се появи в генерализирана (50%), неврологична (20%), мукокутанна (20%) форма.

Генерализирана вътрематочна вродена херпесна инфекция протича с тежка токсикоза, синдром на респираторен дистрес, хепатомегалия, жълтеница, пневмония, тромбоцитопения, хеморагичен синдром. Неврологичната форма на вроден херпес се проявява клинично с енцефалит и менингоенцефалит. Вътрематочната херпесна инфекция с развитието на кожен синдром е придружена от появата на везикулозен обрив по кожата и лигавиците, включително вътрешните органи. С наслояването на бактериална инфекция се развива неонатален сепсис.

Вътрематочната херпесна инфекция при дете може да доведе до образуване на малформации - микроцефалия, ретинопатия, хипоплазия на крайниците (кортикален нанизъм). Сред късните усложнения на вродения херпес са енцефалопатия, глухота, слепота, психомоторна изостаналост.

Диагностика

В момента спешна задача е пренаталната диагностика на вътрематочните инфекции. За тази цел в ранните етапи на бременността се извършва микроскопия на намазка, бактериологична култура от влагалището за флора, PCR изследване на остъргвания и изследване за комплекс TORCH. Бременни жени от групата с висок риск за развитие на вътрематочна инфекция са показани за инвазивна пренатална диагностика (аспирация на хорионни въси, амниоцентеза с изследване на амниотична течност, кордоцентеза с изследване на кръв от пъпна връв). открива признаци на отоакустична емисия.

Лечение на вътрематочни инфекции

Общите принципи за лечение на вътрематочни инфекции включват имунотерапия, антивирусна, антибактериална и постсиндромна терапия.

Имунотерапията включва използването на поливалентни и специфични имуноглобулини, имуномодулатори (интерферони). Антивирусната терапия с насочено действие се провежда главно с ацикловир. За антимикробна терапия на бактериални вътрематочни инфекции се използват широкоспектърни антибиотици (цефалоспорини, аминогликозиди, карбапенеми), а макролидите се използват за микоплазмени и хламидиални инфекции.

Посиндромната терапия на вътрематочни инфекции е насочена към спиране на отделни прояви на перинатално увреждане на ЦНС, хеморагичен синдром, хепатит, миокардит, пневмония и др.

Прогноза и профилактика, трябва да се ваксинират не по-късно от 3 месеца преди очакваната бременност. В някои случаи вътрематочните инфекции могат да бъдат основа за изкуствено прекъсване на бременността.

Вътрематочната инфекция (IUI) е инфекциозно увреждане на плода в утробата, причинено от инфекция на майката с различни патогенни микроорганизми. Тялото на майката често не е в състояние ефективно да защити плода от инфекция, тъй като по време на бременност има обща кръвоносна система с него, което осигурява обмен на физиологични течности между тях.
В допълнение, бременността влияе негативно на активността на производството на нови антитела, в резултат на което дори една доста безопасна бактерия може да причини сериозни последствия.

Знаеше ли? Вирусите са открити от руския учен Дмитрий Ивановски през 1892 г. По време на изследването на тютюна Ивановски установи, че растенията са засегнати от небактериален патоген, който се предполага, че е няколко пъти по-малък от всички идентифицирани преди това бактерии.

Най-често лекарите диагностицират смесени форми на заболяването, често техният дял е повече от 50% от всички случаи. Това се дължи на факта, че тялото показва слабост не към един щам или група микроорганизми, а към цялата патогенна микрофлора като цяло. Но това не означава, че една бременна жена може да бъде засегната от десетки вируси и бактерии едновременно.

Преди бременността всяка жена е изложена многократно на всякакви инфекциозни заболявания, след което в тялото се изгражда силен имунитет. Ето защо в практиката има инвазии, които включват не повече от 3-4 патогена.
Има следните начини за заразяване на плода:

• хематогенен- инфекцията прониква през плацентата с кръв, най-често по този начин се предават токсоплазмоза и вирусни патогени;
• възходящ- характеризира се с разпространение на инфекцията към плода през гениталиите. Така се предават хламидиите и ентерококовите инфекции;
• низходящ- микроорганизмите заразяват плода през маточната кухина, където попадат от фалопиевите тръби. Характерен за всички форми на заболяването;
• интранатален- плодът се засяга след контакт с инфектирана амниотична течност и маточна лигавица, по време на преминаване през родовия канал.

В медицината този вид заболяване най-често е известно под синонима TORCH синдром. Името е заимствано от латинското съкращение на най-често срещаните инфекции: Т - токсоплазмоза (токсоплазмоза); O - други (други инфекции); R - рубеола (рубеола); C - цитомегалия (цитомегалия); H - херпес (херпес).

Знаеше ли?Съкращението TORCH е одобрено от Световната здравна организация през 1971 г., негови автори са американският учен и имунолог Андре Намиас.

Какво е опасно при бременни жени: последствия

Вътрематочната инфекция се счита за доста опасна патология на бременността. Той е основната причина за различни дефекти, в резултат на което плодът може значително да изостане в развитието си.

В допълнение, патогенните микроорганизми могат да причинят разрушаване на отделни органи и системи, в резултат на което бебето може да се роди неподходящо за самостоятелен живот.
В напреднали случаи IUI може да причини възпаление на органите на репродуктивната система, което повишава контрактилитета на миометриума на матката. В резултат на това плодът се отделя от стените на матката и се развива така нареченият спонтанен аборт на плода.

Също така, спонтанен аборт може да бъде предизвикан от смъртта на бебето, причинена от излагане на микробни токсини, което се случва доста често при заразяване.

VUI се развива по два начина: рязкоили хронично.

В остър курс жената има ярки прояви, които са придружени от общо влошаване на състоянието на тялото, така нареченият сепсис.

Хроничната вътрематочна инфекция е по-опасна от острата, тъй като заболяването няма остри прояви, докато се наблюдава активно увреждане на плода. В резултат на това бебето може да се роди изостанало в развитието или с различни дефекти, включително несъвместими с живота.
Много фактори влияят върху естеството на курса и основните последици от увреждането на тялото на бебето. Най-често зависи от:

• продължителността на хода на заболяването;
• възраст на плода;
• броя на щамовете, които заразяват плода;
• силата на имунната система на майката.

Знаеше ли? Най-младата майка в историята е родом от провинция Кастровирейна (Перу) Лина Медина. На 14 май 1933 г. на 5 години и 7 месеца тя успешно ражда син с тегло 2,7 кг. Трябва да се отбележи, че едва през 1973 г., на 40-годишна възраст, той научи за истинската си майка, тъй като до този момент цялата информация за нея беше внимателно скрита.

Най-тежките последици от IUI се наблюдават през първия триместър, особено ако тялото на майката е отслабено от някакви заболявания по това време. Това почти винаги води до спонтанен аборт или завършва със смърт на плода, докато е още в утробата.

През втория и третия триместър бебето е по-малко податливо на вредното въздействие на патогенните микроорганизми. Но при ненавременно лечение на заболяването инфекцията става основната причина за преждевременно раждане или различни малформации.

Причини и рискова група

Съвременната медицина все още е напълно неизвестна откъде идва вътрематочната инфекция на плода по време на бременност.
През този период почти всяка жена е изложена на риск от заразяване с опасни вируси и бактерии, тъй като тялото й, отслабено от хормонални смущения, не е в състояние да издържи качествено различни нашествия.

Въпреки това, когато се заразят, само около 10% от тези случаи завършват фатално за развиващото се бебе.

важно! Отслабването на тялото, причинено от операция, също може да провокира инфекция, така че подобни манипулации по време на бременност категорично не се препоръчват.

Лекарите идентифицират следните фактори, които благоприятно влияят върху инфекцията на плода:

• заболявания на пикочно-половата система, включително инфекциозни;
• инфекция на майката по време на зачеването или през първия триместър на бременността;
• понижен имунитет, включително HIV инфекции;
• ТОРС и други заболявания по време на бременност;
• отслабване на тялото, причинено от обостряне на хронични заболявания.

Освен това, според много наблюдения, сред жените има определени групи от населението, сред които ВМС са най-често срещани. Често средният носител на болестта е:

• майка с по-големи деца, посещаващи училищни и предучилищни заведения;
• служител в училище, детска градина или медицинско направление;
• жена, страдаща от хронични възпалителни заболявания;
• бременна жена, при която по-рано са диагностицирани вътрематочни инфекции;
• жена, която преди това е имала преждевременни плодове или деца с патологии;
• жена в положение, която преди това е претърпяла аборт.

Симптоми

Както бе споменато по-горе, вътрематочните инфекции са скрити. Често те се прикриват като общо влошаване на състоянието на тялото, причинено от други признаци на развитие на бебето. Ето защо, за съжаление, заболяването се диагностицира на етапа, когато инфекцията е засегнала активно органите и тъканите както на майката, така и на нейното дете.
Това води до развитието на така наречената генерализирана вътрематочна инфекция, която се диагностицира при бременна жена поради следните симптоми:

• треска или треска;
• възпаление или болка в областта на лимфните възли;
• обрив по цялото тяло или в някои от неговите части;
• възпаление на ставите или болка в крайниците;
• конюнктивит;
• проява на симптоми на настинка (кашлица, болки в гърлото, хрема, лакримация).

важно! Продължителното влошаване на благосъстоянието и общото състояние на тялото са основните симптоми на развитието на опасни патологии по време на бременност, следователно, ако възникнат, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Също така е възможно да се идентифицира заболяването поради промените, които се наблюдават в плода. На първо място, това е:

• изоставане в развитието (детето расте бавно, докато дължината на тялото, главата и крайниците му е много по-малка от средните медицински стандарти);
• промяна в обема на вътрематочната вода (намаляване или увеличаване);
• хидроцефалия;
• поликистоза;
• дефекти на плацентата.

Диагностика

Идентифицирането на IUI се извършва по комплексен начин и се състои от няколко анализа. Болестта може да бъде причинена от много патогени, така че няма експресен метод за тяхното откриване. Това допълнително усложнява диагностиката, тъй като отнема доста време за провеждане.
Изследването на бременна жена за вътрематочна инфекция се състои от следните стъпки:

1. Жената се пита дали има оплаквания.
2. От бременна жена се взема кръв за анализ и се взема натривка от половите органи. Биологичният материал се изследва под микроскоп, след което се извършва набор от лабораторни изследвания за наличие на вирус или антитела към него.
3. Ако се установят аномалии, физиологичните течности на бременната жена се диагностицират с помощта на метода на полимеразна верижна реакция (ДНК анализ). С негова помощ е възможно да се определи вида на инфекцията, както и дали жената има антитела за борба с нея.
4. Освен това, ако се подозира IUI, жената се подлага на ултразвуково изследване и кардиотокография, за да се установи наличието на патологии в бебето. Според резултатите от тях се оценява степента на увреждане на плода, както и възможното по-нататъшно увреждане на него.
5. След раждането на бебето трябва да се вземат кръв от пъпна връв и околоплодни води, те се изследват за наличие на ДНК вирус в тялото на новороденото. За тези цели новородените също вземат допълнителна колекция от цереброспинална течност, слюнка и урина, които помагат да се получи по-широка картина на случващото се.

Лечение на вътрематочна инфекция по време на бременност

При IUI на бременна жена е показана комплексна антибиотична терапия. С навременното лечение е възможно напълно да се предотврати възможната вреда от болестта, включително избягване на патологии при бебето.

Въпреки това, всеобхватно терапевтично решение в борбата срещу тази патология няма, тъй като абсолютно всеки щам на патогенен микроорганизъм може да стане причина за него. Следователно лечението във всеки отделен случай е индивидуално.

Също така в комплексната терапия се предвиждат и симптоматични средства за борба с външните прояви на заболяванията.

важно!Дозировката на всякакви лекарства по време на бременност се определя индивидуално за всеки отделен случай и само след задълбочено изследване на тялото.

Но дори и в случай на ефективна победа над болестта, борбата с инфекцията не свършва дотук. След успешно раждане през следващите 5-6 години детето се нуждае от задължителни редовни прегледи и евентуална корекция на здравословното състояние.

IUI за плода не преминава без следа, токсините на патогенните микроорганизми могат да причинят необратими промени в органите и тъканите, които по-късно могат да провокират заболявания на органите на слуха, зрението и нервната система.

Предотвратяване

Избягването на поражението на IUI е доста просто, за това бременните жени трябва да следват само няколко правила. На всяка жена се препоръчва:

• избягвайте планирането на бременност, когато се открият активните фази на всякакви инфекциозни заболявания;
• да се ваксинират с комплексни ваксини;
• ограничаване на контакта с деца;
• намаляване на посещенията на обществени места;
• бъдете по-внимателни към личната хигиена и хигиената на членовете на семейството;
• старателно чиста храна (зеленчуци и плодове);
• избягвайте да ядете храни с недостатъчна топлинна обработка;
• изключете от диетата меки сортове сирена и полуготови продукти;
• периодично се подлагат на изследване от лекари, включително нивото на имуноглобулините за TORCH инфекции;
• не забравяйте да се свържете с лекарите след контакт с носители на инфекциозни заболявания.

Вътрематочните инфекции са доста сериозни патологии на бременността. Те се превръщат в основна причина за различни увреждания на плода, а в напреднал случай могат да доведат до смъртта му. Има няколко причини за появата на заболяването, но за да се предотврати дори случайна инфекция, всяка бременна жена трябва да бъде внимателна към собственото си здраве. По-специално, не забравяйте за навременната профилактика на IUI, включително цялостна ваксинация по време на планирането на бременността.

Инфекцията навлиза в амниотичната течност от влагалището;
- инфекцията навлиза в амниотичната течност през фалопиевите тръби;
- инфекцията навлиза в амниотичната течност през стената на матката.

• През плацентата.
• Чрез кръвта.

вътрематочна инфекциянай-често се причинява от следните микроорганизми:

1. Вируси:

• Херпесен вирус (вроден херпес).
• (вродена цитомегалия).
• Вирус на рубеола (вродена рубеола).
• По-рядко: ентеровируси, грипен вирус, аденовирус.

2. Бактерии:

• Листерия (вродена листериоза).
• Туберкулозен бацил (вродена туберкулоза).
• Причинителят на сифилис (вроден сифилис).

3. Хламидия (вродена рубеола). Препоръчително е да лекувате хламидии и вашият лекар ще ви каже как да лекувате хламидия.
4. Микоплазма (вродена микоплазмоза).
5. Токсоплазма (вродена токсоплазмоза).
6. Гъби (вродена кандидоза).

Влияние на гестационната възраст върху хода на вътрематочната инфекция

Поток вътрематочна инфекциясилно зависи от гестационната възраст, в която е настъпила инфекцията на плода. Промените в плода, които настъпват на определен етап от бременността, ще бъдат подобни на всяка инфекция, независимо дали е херпес, токсоплазма или друг патоген.

На 1-2-та седмица се образува многоклетъчен ембрион на плода. До края на 1-вата седмица ембрионът се въвежда в лигавицата на матката (имплантиране на ембриона) и този процес може да бъде нарушен. Всяко отрицателно въздействие през този период, включително инфекция, ще провокира вътрематочна смърт на плода и спонтанна.

От 3-та до 12-та седмица се извършва формирането на основните жизненоважни органи и системи: кръвоносната, дихателната, храносмилателната, нервната, пикочно-половата система и др.. Груби малформации (малформации на сърцето, мозъка, бъбреците, червата) и т.н.).

От 13-та седмица до раждането плодът расте бързо, съзряват фините структури и функции на тялото.

Следователно, при неблагоприятни ефекти през този период, нарушението ще бъде на ниво функции на органи и системи. Такова въздействие няма да причини груби деформации. Може да се появят някои незначителни дефекти, като разцепване на горната устна („цепка на устната“), ако инфекцията е била активна в началото на този период.

Ако инфекцията настъпи в края на бременността през третия триместър (от 22-та седмица), плодът ще развие истинско заболяване с характерни симптоми: хепатит, пневмония, енцефалит, нефрит и др. В допълнение, размерът на плода ще пострада : бебето ще се роди малко и дребно на ръст. Дете, родено в острия период на хода на инфекциозно заболяване, е заразно.

В зависимост от момента на заразяване са възможни следните изходи от заболяването:

• Вътрематочна смърт на плода и спонтанен аборт (инфекцията е възникнала в ранните етапи на бременността).
• Малформации (малформации на сърцето, мозъка и други). Инфекцията е настъпила на доста ранна дата и възпалителният процес вече е приключил.
• Раждането на дете в разгара на болестта. Инфекцията е настъпила на по-късна дата, възпалението продължава, детето е заразно.
• Раждането на дете с недохранване (ниско тегло) и нисък ръст.

Симптоми на вътрематочна инфекция

За вътрематочна инфекцияса характерни следните характеристики:

• Неврологични разстройства: конвулсии, хипертензивно-хидроцефален синдром и др.
• Дефекти в развитието.
• Продължителна прогресивна жълтеница, продължаваща няколко месеца.
• Уголемяване на черния дроб и далака.
• анемия
• Температурата се повишава.
• Забавено развитие: физическо, умствено, двигателно.
• Обрив по кожата от различен характер, в зависимост от патогена.

Вродена рубеола (рубеола). Рубеолата е опасна само за бременни жени, тъй като в по-голямата част от случаите причинява деформации на плода (промени в размера на черепа, вродена глухота, катаракта и сърдечни дефекти). Ако една жена е имала рубеола през първите три месеца от бременността, това се счита за абсолютна индикация за нейното прекъсване.

вродена цитомегалия.Характерни са множество лезии: увеличение на черния дроб и далака, анемия, продължителна жълтеница, нарушение на съсирването на кръвта, пневмония, лезии на мозъка, очите, ниско тегло.

вроден херпес.Инфекцията с херпес може да се случи не само в утробата, но и когато детето преминава през родовия канал. Заболяването се среща при около 50% от заразените бебета. Общата херпесна инфекция е придружена от значително увреждане на мозъка, черния дроб и надбъбречните жлези. Характерни са мехури по кожата. Протичането на заболяването е много тежко и в по-голямата част от случаите завършва с кома и смърт на детето.

вродена листериоза. Listeria е бактерия, която бременната жена може да зарази от животни. Те влизат в плода чрез кръвта. Засягат мозъка, често причиняват смърт на плода. В клиничната картина: менингит, енцефалит, нарушения на мускулния тонус, кожен обрив и респираторни нарушения.

вродена хламидия.Характеризира се с развитието на хламидийна пневмония и конюнктивит.
Ако се подозира вътрематочна инфекция, се извършват специални кръвни изследвания, за да се потвърди наличието му, да се определи патогенът и периодът на протичане (остър период или възпаление вече е завършено).

Лечение на вътрематочна инфекция

Основни направления:

• Ако детето е родено в острия период, му се предписват лекарства, които действат върху патогена.
• Основно лечението е симптоматично: лечение на проявите на заболяването. Лекуват се хипертония-хидроцефален синдром, конвулсивен синдром, пневмония, хепатит, извършват се хирургични операции за отстраняване на малформации и др.
• Лекарства за повишаване на имунитета.

Прогноза вътрематочна инфекцияобикновено разочароващо. Обикновено колкото по-късно настъпи инфекцията, толкова по-добре за детето, няма да има ужасни малформации, болестта няма да има време да увреди жизненоважни органи и мозъка.

Предотвратяване на вътрематочна инфекция

Препоръчително е преди да заченете дете да се подложите на преглед за вътрематочни инфекциии ги лекувайте, ако се появят. Жените, които не са боледували от рубеола, могат да се ваксинират. Много инфекции, които причиняват увреждане на плода, се предават по полов път. Хигиената на сексуалните отношения и верността в семейството е ключът към превенцията на тези заболявания.

Вътрематочните инфекции (ВМИ) (синоним: вродени инфекции) са група от инфекциозни и възпалителни заболявания на плода и малките деца, които се причиняват от различни патогени, но се характеризират със сходни епидемиологични параметри и често имат еднаква клинична изява. Вродените инфекции се развиват в резултат на вътрематочна (анте- и / или интранатална) инфекция на плода. В повечето случаи източникът на инфекция за плода е майката. Въпреки това, използването на инвазивни методи за наблюдение на жени по време на бременност (амниоцентеза, пункция на съдовете на пъпната връв и др.) И вътрематочно приложение (през съдовете на пъпната връв) на кръвни продукти на плода (еритроцитна маса, плазма, имуноглобулини) ) може да доведе до ятрогенна инфекция на плода. Истинската честота на вродените инфекции все още не е установена, но според редица автори разпространението на тази патология в човешката популация може да достигне 10%. IUI са сериозни заболявания и до голяма степен определят нивото на детската смъртност. В същото време актуалността на проблема с IUI се дължи не само на значителни пери- и постнатални загуби, но и на факта, че децата, които са имали тежки форми на вродена инфекция, много често развиват сериозни здравословни нарушения, често водещи до увреждане и влошаване на качеството на живот като цяло. Като се има предвид широкото разпространение и тежестта на прогнозата, може да се заключи, че разработването на високопрецизни методи за ранна диагностика, ефективно лечение и ефективна профилактика на вродени инфекции е един от приоритетите на съвременната педиатрия.

Епидемиология, етиология, патогенеза.Основният източник на инфекция при IUI, както вече беше отбелязано, е майката на детето, от която патогенът навлиза в плода в анте- и / или интранатален период (вертикален механизъм на предаване). В този случай вертикалното предаване на инфекцията може да се извърши по възходящ, трансплацентарен и трансовариален път в антенаталния период, както и чрез контакт и аспирация директно по време на раждане. Антенаталната инфекция е по-характерна за агенти с вирусна природа (цитомегални вируси (CMV), рубеола, Coxsackie и др.) И вътреклетъчни патогени (токсоплазма, по-рядко - представители на семейството на микоплазмата). Интранаталното замърсяване е по-характерно за агенти от бактериална природа. В същото време спектърът на потенциалните патогени е индивидуален и зависи от характеристиките на микробния пейзаж на лигавиците на родовия канал на майката. Най-често през този период плодът се заразява с микроорганизми като стрептококи (група В), ентеробактерии, както и вируси на херпес симплекс (HSV) тип 1 и 2, микоплазма, уреаплазма, хламидия и др. Доскоро се смяташе, че най-честите причинители на IUI са CMV вируси, HSV тип 1 и 2 и Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Въпреки това, резултатите от проучвания, проведени през последното десетилетие, до голяма степен промениха нашето разбиране както за етиологичната структура на IUI, така и за честотата на вътрематочната инфекция като цяло. По този начин е доказано, че разпространението на вътрематочната инфекция сред новородените е много по-високо, отколкото се смяташе досега, и в някои случаи може да надхвърли 10%. В същото време беше установено, че етиологията на вътрематочната инфекция е представена от по-широк спектър от микроорганизми, сред които, в допълнение към традиционните патогени, ентеровируси, хламидия ( Chlamydia trachomatis), някои членове на семейството Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), както и грипни вируси и редица други инфекциозни агенти. Резултатите от нашите собствени проучвания показват високо ниво на вътрематочна инфекция (22,6%). В същото време най-често отбелязваме вътрематочно предаване Уреаплазма уреалитикум, докато вертикална инфекция с CMV се открива само в изолирани случаи. В допълнение, през последните години ние, независимо от C. B. Hall et al. (2004), показахме възможността за вътрематочна инфекция с херпесни вируси тип 4 ( Човешки херпесен вирус IV (вирус на Epstein-Barr)) и тип 6 ( Човешки херпесен вирус VI) .

Трябва да се отбележи, че потенциалната заплаха от вътрематочно предаване на инфекциозни агенти от майката на нероденото дете се увеличава значително в случаите, когато жената има утежнена соматична, акушерско-гинекологична и инфекциозна история. В същото време рисковите фактори за вътрематочна инфекция са: възпалителни заболявания на урогениталния тракт при майката, неблагоприятен ход на бременността (тежка прееклампсия, заплаха от прекъсване, патологично състояние на маточно-плацентарната бариера, инфекциозни заболявания).

Въпреки това, вътрематочната инфекция не винаги води до развитие на манифестни форми на заболяването и до голяма степен зависи от характеристиките на плода и новороденото. Така че рискът от внедряване на вродена инфекция се увеличава значително:

• с недоносеност;
• забавено пренатално развитие;
• перинатално увреждане на централната нервна система;
• патологичен ход на интра- и / или ранния неонатален период.

В допълнение, прогнозата за вътрематочно предаване зависи от гестационната възраст, на която е настъпила инфекцията, характеристиките на патогена (неговите патогенни и имуногенни свойства), вида на инфекцията на майката (първична или вторична), функционалното състояние на имунната система на майката , целостта на утероплацентарната бариера и др.

Характерът на увреждането на ембриона и плода, тежестта на възпалителните промени, както и характеристиките на клиничните симптоми при вродени инфекции зависят от редица фактори: свойствата на патогена, масивността на инфекцията, зрелостта на плода , състоянието на неговите защитни системи, характеристиките на имунитета на майката и др. продължителността на гестационния период, в който е настъпила инфекцията, и естеството на инфекциозния процес при майката (първична инфекция или реактивиране на латентна инфекция). Инфекцията се нарича първична, ако организмът е заразен с този патоген за първи път, т.е. развитието на инфекциозния процес се случва при предишен серонегативен пациент. Ако инфекциозният процес се развие в резултат на активиране на патогена, който преди това е бил в тялото в латентно състояние (реактивиране) или поради повторна инфекция (повторна инфекция), тогава такава инфекция се класифицира като вторична.

Установено е, че инфекцията на плода и развитието на тежки IUI варианти се наблюдават най-често в случаите, когато жената претърпява първична инфекция по време на бременност.

В случаите, когато инфекцията настъпи в ембрионалния период, по-често се отбелязват спонтанни аборти или се появяват тежки, животозастрашаващи малформации. Проникването на патогена в тялото на плода в ранния фетален период може да доведе до развитие на инфекциозно-възпалителен процес, характеризиращ се с преобладаване на алтернативния компонент с образуване на фибросклеротични деформации в увредените органи. Инфекцията на плода в късния фетален период може да бъде придружена от възпалително увреждане както на отделни органи и системи (хепатит, кардит, менингит или менингоенцефалит, хориоретинит, увреждане на хемопоетичните органи с развитие на тромбоцитопения, анемия и др.), така и генерализирана. щета. По принцип при антенатална инфекция клиничните симптоми на заболяването като правило се появяват още при раждането.

В същото време, при интранатална инфекция, времето на прилагане на инфекциозно-възпалителния процес може значително да се забави, в резултат на което клиничната проява на IUI може да дебютира не само през първите седмици от живота, но дори и в постнеонатален период.

Инфекциозни заболявания, специфични за перинаталния период (P35 - P39)

Установено е, че в по-голямата част от случаите на IUI с различна етиология при новородени те имат сходни клинични прояви. Най-типичните симптоми на IUI, открити в ранния неонатален период, са вътрематочно забавяне на растежа, хепатоспленомегалия, жълтеница, екзантема, респираторни нарушения, сърдечно-съдова недостатъчност и тежки неврологични заболявания и тромбоцитопения. В същото време опитите да се провери етиологията на вродена инфекция само въз основа на клинични симптоми, като правило, рядко са успешни. Като се има предвид ниската специфичност на клиничните прояви на вродени инфекции, в англоезичната литература терминът „TORCH синдром“ се използва за обозначаване на IUI с неизвестна етиология, който включва първите букви от латинските имена на най-често проверяваните вродени инфекции: T означава токсоплазмоза ( Токсоплазмоза), R — рубеола ( рубеола), C - цитомегалия ( Цитомегалия), H - херпес ( Херпес) и O — други инфекции ( други), т.е. такива, които могат да се предават и вертикално и да доведат до развитие на вътрематочни инфекциозни и възпалителни процеси (сифилис, листериоза, вирусен хепатит, хламидия, HIV инфекция, микоплазмоза и др.).

Лабораторна диагностика.Липсата на специфични симптоми и еднаквостта на клиничните прояви на вродени инфекции обосновават необходимостта от навременно използване на специални лабораторни методи, насочени към надеждна проверка на етиологията на IUI. В същото време изследването на новородени и деца от първите месеци трябва задължително да включва методи, насочени както към директно откриване на причинителя на заболяването, неговия геном или антигени („директни“), така и към откриване на маркери на специфичен имунен отговор ("индиректни" диагностични методи). Директните диагностични методи включват класически микробиологични методи (вирусологични, бактериологични), както и съвременни молекулярно-биологични методи (полимеразна верижна реакция (PCR), ДНК хибридизация) и имунофлуоресценция. С помощта на индиректни диагностични методи се откриват специфични антитела към антигените на патогена в кръвния серум на детето. През последните години за тази цел най-широко се използва ензимно-свързаният имуносорбентен анализ (ELISA). За да се получат надеждни резултати от серологично изследване на новородени и деца от първия месец от живота и да се интерпретират адекватно тези данни, трябва да се спазват определени правила.

• Серологичното изследване трябва да се извърши преди въвеждането на кръвни продукти (плазма, имуноглобулини и др.).
• Серологичното изследване на новородени и деца от първите месеци от живота трябва да се извършва с едновременно серологично изследване на майките (за изясняване на произхода: "майчина" или "собствена").
• Серологичното изследване трябва да се извършва по метода на "сдвоени серуми" с интервал от 2-3 седмици. В този случай изследването трябва да се извърши по същата техника в същата лаборатория. Особено трябва да се отбележи, че в случаите, когато след първоначалното серологично изследване на детето са приложени кръвни продукти (имуноглобулин, плазма и др.), Не се провежда изследване на „сдвоени серуми“.
• Оценката на резултатите от серологичните изследвания трябва да се извърши, като се вземат предвид възможните характеристики на естеството и фазата на имунния отговор.

Трябва да се подчертае, че сероконверсията (появата на специфични антитела при предишен серонегативен пациент или повишаване на титрите на антителата в динамика) се появява по-късно от началото на клиничните прояви на инфекцията.

По този начин, при наличие на клинични и анамнестични данни, показващи вероятността от IUI при новородено дете, проверката на заболяването трябва да се извърши с помощта на комплекс от директни и индиректни изследователски методи. В този случай идентифицирането на патогена може да се извърши по всеки от наличните методи. През последните години PCR се използва все повече за откриване на патогени. В този случай всяка биологична среда на тялото може да служи като материал (кръв от пъпна връв, слюнка, урина, тампони от трахеята, орофаринкса, петна от конюнктивата, от уретрата и др.). Въпреки това, в случаите, когато етиологията на заболяването е свързана с вирусни агенти, критерият за активния период на IUI е откриването на патогена в кръвта или цереброспиналната течност (ако има лезия на ЦНС). В случаите, когато геномът на вируса се намира в клетки от други биологични среди, е много трудно недвусмислено да се определи периодът на заболяването.

В този случай е необходима паралелна оценка на характера на специфичния имунен отговор (виж фигурата в раздела „Под стъкло“).

В същото време, за да се изясни активността на инфекциозния процес, е показано провеждането на серологично изследване чрез ELISA с количествено определяне на специфични антитела от класове IgM, IgG и оценка на нивото на тяхната авидност. Авидността е понятие, което характеризира скоростта и силата на свързване антиген-антитяло (AT + AGV). Авидността е индиректен признак за функционалната активност на антителата. В острия период на инфекцията първо се образуват специфични IgM антитела, а малко по-късно се образуват специфични нискоавидни IgG антитела. По този начин те могат да се считат за маркер на активния период на заболяването. Тъй като тежестта на процеса намалява, авидността на IgG антителата се увеличава, образуват се силно активни имуноглобулини, които почти напълно заместват синтеза на IgM. По този начин серологичните маркери на острата фаза на инфекциозния процес са IgM и IgG с нисък чувствителността.

Идентифицирането на специфичен IgM в кръвта от пъпна връв, както и в кръвта на дете през първите седмици от живота, е един от важните критерии за диагностициране на IUI. Потвърждението на активния период на вродена инфекция също е откриването на нискоавидни специфични IgG антитела с повишаване на техните титри с течение на времето. Трябва да се подчертае, че повторно серологично изследване трябва да се извърши след 2-3 седмици ("сдвоени серуми"). В този случай задължително се извършва сравнение с резултатите от паралелно серологично изследване на майката.

Трябва специално да се отбележи, че изолираното откриване на IgG антитела в кръвния серум на новородено без уточняване на индекса на авидност и без сравняване с майчините титри не позволява недвусмислено тълкуване на получените данни, тъй като антителата могат да бъдат от майчин произход (въведение в плода поради трансплацентарния им трансфер). Само с динамично (с интервал от 14-21 дни) сравнение на нивата на специфични IgG антитела на новородено дете и майка може да се прецени тяхната природа. Ако титрите на специфични IgG антитела при дете при раждане са равни на тези на майката и при повторно изследване те намаляват, тогава е много вероятно те да са от майчин произход.

Съвкупността от резултатите от преките и косвените методи на изследване ви позволява да установите етиологията на заболяването, както и да определите неговата тежест и етап. Понастоящем като основен метод за етиологична проверка на инфекциозно заболяване се използва молекулярно-биологичният метод PCR. Многобройни проучвания потвърждават надеждността на PCR резултатите при търсенето на IUI патогени. Възможностите, заложени в PCR метода, позволяват да се постигне максимална специфичност на анализа. Говорим за липсата на кръстосани реакции с подобни микроорганизми, както и за способността да се идентифицират типичните нуклеотидни последователности на определен инфекциозен агент в присъствието на други микроорганизми. Предимствата на PCR метода са възможността за ранно откриване на патогена в тялото на пациента още преди формирането на имунен отговор, както и възможността за откриване на инфекциозни агенти в латентни форми на инфекциозния процес. Тези предимства на PCR метода пред индиректните методи за диагностика на инфекциозен процес (ELISA) са особено ярки при новородени, което е свързано със спецификата на тяхната имунна система. В същото време най-значими са наличието в кръвния серум на новородени на майчини антитела, предавани трансплацентарно, имунологична толерантност и преходна незрялост на имунитета. Последното е особено характерно за недоносените деца, при които изразената незрялост на имунитета причинява неадекватност на имунния отговор. В допълнение, вътрематочната инфекция на плода може да създаде предпоставки за развитие на имунологична толерантност към този патоген с формирането на дълготрайното му персистиране и реактивиране в постнаталния период. Някои автори също посочват способността на патогените от групата TORCH да потискат имунния отговор.

Сред най-добре проучените IUI са заболявания като рубеола, цитомегаловирусна инфекция (CMVI), херпесна инфекция и токсоплазмоза.

синдром на вродена рубеола

Вирусът на рубеола принадлежи към семейството Togaviridae, мил рубивирус. Вирусният геном е едноверижна плюс-верижна РНК. Вирусът на рубеола принадлежи към факултативните патогени на бавните вирусни инфекции. Вродената рубеола е бавна вирусна инфекция, която се развива в резултат на трансплацентарна инфекция на плода. Рубеоларната инфекция, претърпяна от жена през първите месеци на бременността, особено преди 14-16-та гестационна седмица, води до спонтанни аборти, тежки увреждания на плода, мъртво раждане, недоносеност и различни здравословни нарушения в постнаталния период. При живородени деца често се откриват тежки малформации и ембриофетопатии, водещи до неблагоприятен изход още в неонаталния период. Така L. L. Nisevich (2000) отбелязва, че антигените на вируса на рубеола се откриват в 63% от фетусите и мъртвите новородени с признаци на ембриофетопатии. Установено е, че най-честите клинични признаци на манифестни форми на вродена рубеола при новородени са: вродено сърдечно заболяване (при 75%), недоносеност и/или пренатално малнутриция (при 62-66%), хепатоспленомегалия (при 59-66%). , тромбоцитопенична пурпура (при 58%) и увреждане на органите на зрението (при 50-59%). Особено трябва да се отбележи, че в случай на манифестни форми на заболяването, високото ниво на неблагоприятен изход се запазва в постнеонаталния период. По този начин общата смъртност сред тези пациенти през първите 18 месеца от живота достига 13%.

Манифестният ход на вродената рубеола в неонаталния период се среща само при 15-25% от децата с вътрематочна инфекция. В същото време наличието на вродени сърдечни дефекти при дете, аномалии на органите на зрението (катаракта, по-рядко микрофталмия, глаукома) и увреждане на слуха, описани като триада на Грег, ни позволяват да приемем с висока степен на вероятност, че причината за тези лезии е вродена рубеоларна инфекция. Все пак трябва да се отбележи, че класическата триада Грег е изключително рядка. В повечето случаи има развитие на други - неспецифични клинични прояви на TORCH синдром (вътрематочно забавяне на растежа и развитието, хепатоспленомегалия, тромбоцитопения, жълтеница и др.). Проверката на етиологията на вродена инфекция е възможна само въз основа на резултатите от лабораторно изследване (вирусологични, имунологични, молекулярно-биологични методи).

Още по-трудна задача е диагностицирането на субклинични форми на вродена рубеола. Трябва да се отбележи, че този вариант на хода на вродената рубеоларна инфекция се наблюдава при по-голямата част от децата (75-85%).

В същото време новородените нямат симптоми на TORCH синдром, а различни здравословни нарушения се появяват едва в по-нататъшните етапи на постнаталното развитие. Проспективното наблюдение на този контингент деца позволява през следващите месеци и години от живота да се идентифицират сериозни лезии на различни органи и системи в 70-90% от случаите. Лекарства за специфично лечение на рубеола не са разработени.

Основната цел на превенцията е да защити жените в детеродна възраст. В същото време рубеолата е една от малкото перинатални инфекции, които могат да бъдат предотвратени чрез рутинна ваксинация. Бременните жени, особено в ранна бременност, трябва да избягват контакт с пациенти с рубеола, както и с деца от първата година от живота, които са имали признаци на вродена рубеоларна инфекция при раждането.

Вродена цитомегаловирусна инфекция

Патоген Цитомегаловирус hominis— ДНК-съдържащ вирус от семейството herpesviridae, подсемейства Betaherpesviridae. Според класификацията, предложена от Международния комитет по таксономия на вирусите (1995), CMV принадлежи към групата на "човешкия херпесен вирус-5". Честотата на вродена CMVI варира от 0,21 до 3,0% в зависимост от типа изследвана популация.

При вътрематочна инфекция с CMV, която се проявява в ранните етапи на бременността, са възможни тератогенни ефекти на вируса с развитието на дис- и хипоплазия на органите на плода. Все пак трябва да се отбележи, че в сравнение с други вируси (ентеровируси, вирус на рубеола и др.), CMV се характеризира с по-слабо изразен тератогенен ефект. Вроденият CMVI може да се появи в клинични и субклинични форми. Симптоматичните форми на CMVI са редки и не надвишават 10% от общия брой на всички случаи на вътрематочна инфекция с CMV. Манифестните форми на вътрематочен CMVI се характеризират с тежки симптоми и тежко протичане. В този случай най-често се отбелязват жълтеница, хепатоспленомегалия, лезии на нервната система, хеморагичен синдром, тромбоцитопения. Тежките варианти на манифестни форми на вродена CMVI се характеризират с висока смъртност (повече от 30%). Оцелелите деца често имат сериозни здравословни проблеми под формата на груба умствена изостаналост, сензоневрална загуба на слуха, хориоретинит и др. Фактори, които причиняват неблагоприятна невропсихиатрична прогноза, са наличието на микроцефалия, хориоретинит, интракраниални калцификации и хидроцефалия. Установено е, че тежките форми на CMVI се развиват, като правило, в случаите, когато майката е претърпяла първична инфекция по време на бременност. Много по-рядко възниква вътрематочна инфекция, ако майката страда от повтарящ се CMVI по време на бременност. Отбелязва се, че децата с асимптоматична форма на вътрематочен CMVI също могат да имат здравословни проблеми. Така например K. W. Fowler и др.(1999) откриват сензоневрална загуба на слуха при 15% от децата с асимптоматични варианти на вътрематочен CMVI.

Лечението на вродена CMVI се състои от етиотропна и синдромна терапия. Индикацията за етиотропна терапия на вроден CMVI е активният период на клинично проявената форма на заболяването. Критериите за активността на процеса на инфекция с CMV са лабораторни маркери за активна репликация на вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологичните маркери на активността на CMVI (сероконверсия, анти-CMV-IgM и/или повишаване на концентрацията на анти-CMV-IgG с нисък чувствителност с течение на времето) са по-малко надеждни. Това се дължи на факта, че резултатите от серологичното изследване често се оказват както фалшиво положителни (например анти-CMV-IgG, открити при дете, могат да бъдат майчини, трансплацентарни и т.н.), така и фалшиво отрицателни (напр. липсата на специфични антитела в кръвния серум на детето срещу CMV поради имунологична толерантност или поради ниска концентрация на антитела срещу CMV (извън чувствителността на тестовите системи) в началния период на имунния отговор и др.).

Лекарството по избор за етиотропно лечение на вроден CMVI е цитотект. Cytotect е специфичен хиперимунен антицитомегаловирусен имуноглобулин за интравенозно приложение. Терапевтичната ефикасност на цитотекта се дължи на активната неутрализация на цитомегаловируса от специфични анти-CMV антитела от клас IgG, съдържащи се в препарата, както и на активирането на антитяло-зависимите процеси на цитотоксичност.

Cytotect се предлага под формата на 10% разтвор, готов за употреба. Cytotect се прилага интравенозно на новородени чрез перфузионна помпа със скорост не повече от 5-7 ml/h. При манифестни форми на CMVI се предписва цитотект: 2 ml / kg / ден с инжекция на всеки 1 ден, за курс - 3-5 инжекции или 4 ml / kg / ден - приложение на всеки 3 дни - на 1-вия ден от терапията, на 5-ия и 9-ия ден от терапията. В бъдеще дневната доза се намалява до 2 ml / kg / ден и в зависимост от клиничните симптоми и активността на инфекциозния процес цитотект се прилага още 1-3 пъти през същия интервал.

В допълнение, като антивирусна и имуномодулираща терапия се използва рекомбинантен интерферон алфа-2b (Viferon и др.). Viferon се предлага под формата на ректални супозитории, съдържащи 150 000 IU интерферон алфа-2b (Viferon-1) или 500 000 IU интерферон алфа-2b (Viferon-2). Начин на приложение: ректално. Режим на дозиране: 1 супозитория 2 пъти на ден - дневно, в продължение на 7-10 дни, последвано от въвеждане на 1 супозитория 2 пъти на ден след 1 ден в продължение на 2-3 седмици.

Поради високата токсичност на анти-CMV лекарства (ганцикловир, фоскарнет натрий), те не се използват за лечение на неонатален CMVI. Въпросът за необходимостта от етиотропно лечение на новородени с асимптоматичен вроден CMVI не е окончателно решен. Целесъобразността от предписване на различни имуномодулатори също не се признава от всички.

Предотвратяването на вроден CMVI се основава на идентифицирането на серонегативен слой при жени в детеродна възраст. Превантивните мерки включват ограничаване на излагането на серонегативни бременни жени на потенциални източници на CMVI. Тъй като най-високата честота на CMVI се наблюдава при деца в ранна и предучилищна възраст, такива жени не се допускат да работят с деца (в детски градини, училища, болници и др.). Серонегативните бременни жени също не трябва да бъдат допускани да се грижат за деца с вроден CMVI поради високия риск от инфекция.

Все още не са разработени ефективни методи за активна специфична имунопрофилактика на CMVI.

Вродена и неонатална херпесна инфекция

Термините "вроден" и "неонатален" херпес се използват само по отношение на заболявания, причинени от HSV тип 1 и 2, въпреки че възможността за вертикално предаване и други членове на семейството на Herpesviridae (типове 4 и 6) вече е доказана. Вътрематочният и неонатален херпес са по-често причинени от HSV тип 2 (75% от всички случаи), въпреки че и двата вида патогени могат да доведат до образуването на подобна патология на плода и новороденото.

Честотата на неонаталния херпес се различава значително в различните региони и в зависимост от изследваната популация варира от 1,65 до 50 случая на 100 000 души. Въпреки ниското разпространение на неонаталния херпес, той е сериозен проблем поради повишения риск от неблагоприятни резултати. Установено е, че дори при назначаването на антивирусна терапия в бъдеще могат да възникнат сериозни неврологични усложнения. Както в случая с CMVI, неонаталната HSV инфекция е по-честа при деца, чиито майки са имали първична инфекция по време на бременност. В случаите, когато една жена по време на бременност страда от рецидивираща херпесна инфекция, рискът от пренатална инфекция е много по-малък. Нивото на вътрематочна инфекция при първичен генитален херпес при майката по време на бременност варира от 30 до 80%, докато при рецидив - не повече от 3-5%. В същото време е установено, че в случаите, когато рецидивът на гениталния херпес настъпва в края на бременността и раждането настъпва естествено, рискът от интранатална инфекция достига 50%. Трябва да се подчертае, че дори наличието на специфични антитела не предотвратява развитието на тежки форми на заболяването. И така, при 60-80% от заразените новородени се развива херпетичен енцефалит. Сред рисковите фактори за развитие на херпесна инфекция при новородено са: първият епизод на инфекция на майката през третия триместър на бременността, инвазивни мерки по време на бременност, раждане преди 38-та гестационна седмица, възраст на майката под 21 години .

Има три клинични форми на неонатален херпес: локализирана форма с увреждане на кожата, лигавиците на устата и очите; генерализирана форма с множество органни увреждания и херпесни лезии на централната нервна система под формата на енцефалит и менингоенцефалит (). В случаите, когато е настъпило пренатално предаване на патогена, клиничните прояви на херпесната инфекция могат да бъдат открити още при раждането. В същото време, при интранатална инфекция, клиничната проява не се появява веднага, а след 5-14 дни. В същото време локализираните и генерализирани форми на неонатален херпес, като правило, дебютират в края на първата, по-рядко в началото на втората седмица от живота. Най-тежкият неонатален херпес протича под формата на генерализирани форми и е особено неблагоприятен в случаите, когато са свързани с него херпесни лезии на централната нервна система. Трябва да се отбележи, че за разлика от локализираните форми, при които винаги има типични кожни или лигавични прояви на херпесна инфекция, генерализираните форми често са скрити "под прикритието" на септичен процес, който е устойчив на традиционната терапия. Изолирани херпесни лезии на централната нервна система (менингит, менингоенцефалит) често се развиват на 2-3-та седмица от живота. В същото време в клиничната картина преобладават неврологични промени (конвулсивен синдром, нарушено съзнание и др.), А при изследване на цереброспиналната течност се открива високо ниво на протеин и лимфомоноцитна плеоцитоза.

Трябва да се отбележи, че при значителна част от децата с генерализирани форми на неонатален херпес, както и с изолирани херпесни лезии на централната нервна система, кожно-лигавичните прояви са изключително редки, а анамнезата на майката при повечето от тях не показва херпес инфекция. В светлината на гореизложеното става ясна ролята на съвременните диагностични технологии, които позволяват да се провери етиологията на заболяването в най-кратки срокове и с висока степен на надеждност.

Херпетичната етиология на заболяването се потвърждава от откриването на вируса (класически или ускорени вирусологични методи), неговия геном (PCR) или антигени чрез ELISA в кръвта, цереброспиналната течност, урината и съдържанието на назофаринкса. Откриването на специфични антитела, свързани с IgM, показва наличието на херпесна инфекция при новородено, но времето на появата им в кръвния серум често изостава от клиничните прояви на заболяването.

Лечение.При всички форми на неонатална херпесна инфекция е показана специфична антивирусна терапия с ацикловир, докато лекарството трябва да се прилага интравенозно. Ацикловир във всички случаи, дори и с локализирана форма, се прилага интравенозно, тъй като съществува висок риск от генерализиране на херпесна инфекция.

При локализирани форми на заболяването ацикловир се използва в дневна доза от 45 mg / kg / ден, с генерализирана инфекция и менингоенцефалит - в доза от 60 mg / kg / ден. Лекарството се прилага в три разделени дози чрез интравенозна инфузия. Продължителността на лечението с ацикловир зависи от формата на неонаталния херпес: локализирана форма изисква лечение за 10-14 дни, генерализирана форма и менингоенцефалит - най-малко 21 дни.

В допълнение, за лечение на генерализирана форма, стандартни интравенозни имуноглобулини и имуноглобулини с висок титър на антитела срещу HSV, както и viferon в супозитории в доза от 150 000 IU 1 път на ден в продължение на 5 дни, могат да бъдат включени в комплексна терапия на новородени.

Предотвратяване.В превенцията на неонаталния херпес съществена роля има ранното откриване на рисковите бременни жени, тяхното навременно и адекватно лечение и раждане. При това трябва да се придържате към следните препоръки:

• ако жената има първична херпесна инфекция по-малко от 6 седмици преди очакваното раждане, тя трябва да бъде подготвена за планирано цезарово сечение;
• ако първичната херпесна инфекция е възникнала повече от 6 седмици преди раждането, тогава е възможно вагинално раждане. В същото време, за да се намали рискът от обостряне на заболяването до момента на раждането, препоръчително е да се използва ацикловир от 36-та седмица на бременността;
• дисеминирани и тежки първични инфекции на майката изискват терапия с ацикловир, независимо от гестационната възраст;
• в случаите, когато една жена е родила естествено и през този период е открит генитален херпес, на новороденото се предписва профилактична терапия с ацикловир и се извършва допълнителен преглед за херпесна инфекция. При получаване на отрицателен резултат от лабораторно изследване и на фона на липсата на клинични прояви на заболяването, антивирусната терапия се спира.

Много тежките варианти на заболяването (дифузна енцефалопатия, енцефалит, пневмония, миокардит) се срещат само при възрастни с имунна недостатъчност (СПИН) и недоносени бебета, заразени вътреутробно.

Плодът се заразява само ако жената се е заразила по време на бременност. Типичните признаци на вродена инфекция са хориоретинит, огнища на калцификация в мозъка, тежка психомоторна изостаналост, хидро- или микроцефалия и конвулсивен синдром. В същото време има връзка между тежестта на заболяването при плода и гестационната възраст, в която е настъпила инфекцията. При тежки форми на заболяването плодът умира или се ражда преждевременно. Признаците на заболяването могат да се появят при раждането или да останат незабелязани много дни след раждането. Клиничните симптоми могат да включват вътрематочно забавяне на растежа, генерализирана лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, жълтеница, хидроцефалия, микрофталмия и гърчове самостоятелно или в комбинация. Интракраниалните калцификации и хориоретинитът могат да бъдат открити още по време на раждането, но често се появяват по-късно.

Според резултатите от проучвания на G. Desmonts и J. Couvreur, 63% от жените, които са се разболели от токсоплазмоза по време на бременност, са родили здрави деца. Клиничните прояви на заболяването при повечето новородени са минимални или липсват. Само 16% от заразените новородени са били тежко болни, 20% са били умерено болни, а 64% са били асимптоматични. За потвърждаване на диагнозата се използва PCR метод, определяне на антигени на Toxoplasma (Toxoplasma gondii) в кръвта чрез метода на имунофлуоресцентна реакция, както и серологични методи за определяне на титъра на антитела срещу Toxoplasma, индекса на авидност на тези антитела. .

Схемата за използване на лекарства в цикли се оправда: 5 дни тиндурин, сулфаниламид - още 2 дни (7 дни); провеждат се три такива цикъла с прекъсвания между тях от 7-14 дни.

Според показанията (хронична, рецидивираща форма при имунна недостатъчност, обостряне на хориоретинит) този курс на лечение се повтаря след 1-2 месеца.

Страничните ефекти на всички антифолати се елиминират чрез назначаването на фолиева киселина, производните на фолиевата киселина също са активни; лекарството компенсира дефицита на фолиева киселина на пациента и помага за възстановяване на биосинтезата на нуклеинови киселини. Официалното лекарство левковорин (калциев фолинат) се предписва в доза от 1-5 mg на всеки 3 дни (в таблетки 0,005) по време на целия курс на лечение.

Спирамицин се предписва в две дози за 10 дни с телесно тегло до 10 kg 2 торби с гранули от 0,375 милиона IU; рокситромицин (rulid) - 5-8 mg / kg / ден в продължение на 7-10 дни.

Има доказателства за ефективността на клиндамицин (с хориоретинит в късната му проява); при деца на възраст над 8 години може да се използва тетрациклиново лекарство - доксициклин монохидрат (unidox solutab): първите 2 дни, 4 mg / kg на доза, след това 2 mg / kg 1 път на ден - за 7-8 дни. Има препоръки относно употребата на такива антикокцидни лекарства като аминохинол, хемококцид, но степента на тяхната ефективност и страничните ефекти не са достатъчно проверени.

Предотвратяванена вродена токсоплазмоза е насочена към идентифициране на високорискови групи - серонегативни момичета и млади жени, последвано от тяхното клинично и серологично наблюдение преди и по време на бременност. Освен това по време на планираното санитарно обучение се повдигат въпроси за превенцията. В същото време се обръща специално внимание на необходимостта от спазване на хигиенните правила (не опитвайте сурова кайма при готвене, яжте само термично обработено месо, добре измити плодове и зеленчуци, дезинфекцирайте котешки изпражнения и др.). Активна специфична имунопрофилактика на токсоплазмоза не е разработена.

Така вродените инфекции продължават да бъдат едно от най-сериозните заболявания при новородени и малки деца. Разнообразната етиология и еднаквостта на симптомите усложняват клиничната проверка на IUI, което определя необходимостта от навременни специални изследвания. В същото време трябва да се проведе целенасочен преглед за IUI при деца с риск от вътрематочна инфекция и прилагане на вродена инфекция. Рисковата група за вътрематочна инфекция включва новородени, родени от майки с обременена урологична и гинекологична история, патологична бременност. От своя страна откриването при новородени на такива състояния като недоносеност, пренатална изостаналост, тежък интра- и / или ранен неонатален период трябва да се считат за рискови фактори за прилагането на IUI. В тези случаи е показано незабавно изследване на новородени за IUI за навременна проверка на етиологията на заболяването. Изборът на методи за изследване на новородени за IUI трябва да се основава на цялостна оценка на клиничните и лабораторни параметри. В същото време комбинацията от молекулярни (PCR) и имунологични (ELISA) диагностични методи е оптимална за лабораторна диагностика на IUI. н

Литература

1. Вродени, перинатални и неонатални инфекции / Ed. А. Гриноу, Дж. Осборн, С. Съдърланд: пер. от английски. Москва: Медицина, 2000. 288 с.
2. А. Л. ЗаплатниковКлинично и патогенетично обосноваване на имунотерапията и имунопрофилактиката на инфекциозни и възпалителни заболявания при деца: Резюме на дисертацията. дис. ... д-р мед. науки. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А.и др.. Рискът от вертикална инфекция и характеристики на хода на неонаталния период при деца с вътрематочна инфекция // Рус. пчелен мед. списание 2005. № 13 (1). стр. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н.Резултатите от ранното и дългосрочно проследяване на деца, родени от майки с херпесна вирусна инфекция // Проблеми на вътрематочната инфекция на плода и новороденото. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л.и др.. Състоянието на здравето на вътрематочно заразени деца // Ros. vestn. перинат. и педиатрия. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н.Цитомегаловирусна инфекция при малки деца (клиника, диагноза, съвременни възможности за лечение): Ръководство за лекари. Москва: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Василиев В. В.Токсоплазмоза при бременни жени: клинични прояви, терапия и лекарствена профилактика на вродена токсоплазмоза // Рос. пчелен мед. списание 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В.Вродени вирусни инфекции и деца с поднормено тегло // Въпроси на съвременната педиатрия. 2002. Т. 1. № 4. С. 9-13.
9. Нисевич Л. Л.Съвременни проблеми на диагностиката и профилактиката на вродената рубеола // Детски лекар. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколи за диагностика, лечение и профилактика на вътрематочни инфекции при новородени / Ed. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсигина Г. А.Съвременни проблеми на вътрематочните инфекции // Педиатрия. 1997. № 5. стр. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И.Честотата на вътрематочните инфекции при новородени и задачата за намаляването им в Руската федерация // Рос. vestn. перинат. и педиатрия. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А.Перинатална инфекция: Ръководство за лекари. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н.П.Проблеми на класификацията на вътрематочните инфекции // Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Ланари М., Папа И., Вентури В., Лазарото Т.и др. Вродена инфекция с човешки херпесвирус 6 вариант B, свързана с неонатални гърчове и лош неврологичен резултат // J Med Virol. 2003 август; 70(4): 628-632.
16. Фаулър К. У., Станьо С., Пас Р. Ф.и др. Резултатът от вродена цитомегална вирусна инфекция във връзка със статуса на майчините антитела//N Engl J Med; 1992 г.; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C.и др. Вродени инфекции с човешки херпесвирус 6 (HHV6) и човешки херпесвирус 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 октомври; 145 (4): 472-477.
18. Инфекциозни заболявания на плода и новороденото. Remington J.S., Klein J.O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Истаас А. С., Демлер Г. Дж., Добинс Дж.и др. Наблюдение за вродено цитомегаловирусно заболяване: Доклад от Националния регистър на цитомегаловирусните заболявания // Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Либерек А., Ритлевска М., Шлагатис-Сидоркевич А.и др. Цитомегаловирусна болест при новородени и кърмачета – клинична изява, диагностични и терапевтични проблеми – собствен опит//Med Sci Monit. 2002 г.; 8(12): 815-820.
21. Noyola D.E., Demmler G.J., Nelson C.T.и др. Ранни предиктори на резултата от неврологичното развитие при симптоматична вродена цитомегаловирусна инфекция // J. Pediatr. 2001 г.; 38; 3:325-331.
22. Нумазаки К., Фуджикава Т., Асанума Х.Имунологична оценка и клинични аспекти на деца с вродена цитомегаловирусна инфекция // Congenit Anom (Kyoto). 2002 септември; 42 (3): 181-186.
23. Ремингтън Дж.С., Тулиез П., Монтоя Дж.Г.Последни разработки за диагностика на токсоплазмоза // Journal of Clinical Microbiology. 2004 г.; 42; 3:941-945.
24. Уитли Р.Неонатална херпес симплекс вирусна инфекция//Curr Opin Infect Dis. 2004 юни; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников,
Н. А. Коровина, доктор на медицинските науки, професор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин, Кандидат на медицинските науки, доцент
РМАПО, Москва