Какво означава wui по време на бременност. фетална имунна система

TORCH синдром се прави, когато няма точна етиологична диагноза, не се знае коя вътрематочна инфекция на плода е диагнозата. Диагнозата на IUI е много трудна. Необходимо е да се изследва не само детето, но и майката, както и плацентата и пъпната връв. Индиректен диагностичен метод е кръвен тест с ELISA за инфекции. Въпреки това, дори ако се открият антитела срещу някаква инфекция при дете, това не винаги е доказателство за IUI. В края на краищата те могат да бъдат внесени в тялото на детето от майката. След това отново се взема кръвен тест от детето след 3-4 месеца и ако титърът на антителата се е увеличил 4 или повече пъти, това се счита за диагностично значим признак.

Причините за вътрематочни инфекции по време на бременност са, като правило, инфекция с тези заболявания на майката. Инфекцията на плода се случва по-често именно в случай на първата среща на тялото на майката с инфекциозни патогени.

От своя страна диагностицирането на вътрематочни инфекции по време на бременност е почти невъзможно. Има само признаци, по които човек може да подозира проблеми в детето. Включително те се определят с помощта на ултразвук.

Някои симптоми на вътрематочна инфекция по време на бременност, на които лекарите обръщат внимание:

• забавено развитие на плода (определя се чрез измерване на дължината на матката - при забавено развитие тя расте бавно и според ултразвуковите данни за размера на главата, крайниците, обема на тялото);
• полихидрамнион или олигохидрамнион;
• патология на плацентата;
• белодробна поликистоза;
• хидроцефалия и др.

Опасността от вътрематочна инфекция по време на бременност е известна на много жени, които са загубили децата си малко преди раждането или в рамките на няколко дни след раждането. IUI е най-честата причина за ранна детска смърт. Приблизително 80% от децата, родени с малформации, са диагностицирани с IUI.

Последиците от вътрематочни инфекции по време на бременност при новородено дете могат да се изразят в респираторна дисфункция, сърдечно-съдова патология, жълтеница, трескави състояния, лезии на очите, лигавиците, енцефалит и др.

Инфекцията може да възникне по следните начини:

• чрез кръвта, плацентата, по този начин много лесно прониква в тялото на детето, например, токсоплазма - причинителят на токсоплазмоза;
• от гениталния тракт, това се случва с инфекции като херпес по време на бременност, микоплазмоза, хламидия и др., тоест тези, които се предават по полов път, се проявяват именно чрез увреждане на гениталните органи;
• от фалопиевите тръби;
• при раждане на дете по естествен път.

Предотвратяване

Всяка жена, която планира бременност, трябва да се подложи на общ преглед преди началото й, за да се открият възможни инфекции (те могат да бъдат и безсимптомни) и да се лекуват, ако е необходимо. По време на бременност трябва да се спазват всички известни превантивни мерки, за да се намали рискът от заразяване с различни инфекции. Предлагаме няколко такива мерки.

1. Почиствайте тоалетната за животни само с ръце в ръкавици, измийте ръцете си. Не забравяйте внимателно да приготвите месото, да се вари добре. В противен случай можете да се заразите с токсоплазмоза - много опасна инфекция за дете.

2. Не посещавайте детски групи, ако няма ваксинация срещу рубеола и не е прехвърлена по-рано. Ако една жена се разболее от рубеола през първия триместър на бременността, тя се препоръчва да направи аборт, тъй като това заболяване почти винаги причинява тежки малформации на плода, чието образуване на органи току-що е започнало.

3. Не се возете в градския транспорт, не ходете без маска през грипния сезон. Всяка ТОРС и остри респираторни инфекции, в тежки случаи, могат да убият дете. Не излизайте "на хора" без особена нужда. И ако излизате, не забравяйте да смажете носа си с оксолинов мехлем и да поставите медицинска маска. Не докосвайте лицето си с немити ръце. Измивайте добре ръцете си с антибактериален сапун след посещение на клиники, болници, магазини, градски транспорт.

4. Ако херпес (настинка) се появи на устните - инфекцията може лесно да бъде прехвърлена на гениталиите от самата бъдеща майка. И гениталния херпес, и дори при първите прояви по време на бременност, почти винаги силно засяга здравето на нероденото дете.

Това е част от план, който гарантирано ще предпази вас и вашето бебе от някои опасни инфекциозни заболявания.

Вътрематочните инфекции (ВМИ) (синоним: вродени инфекции) са група от инфекциозни и възпалителни заболявания на плода и малките деца, които се причиняват от различни патогени, но се характеризират със сходни епидемиологични параметри и често имат еднаква клинична изява. Вродените инфекции се развиват в резултат на вътрематочна (анте- и / или интранатална) инфекция на плода. В повечето случаи източникът на инфекция за плода е майката. Въпреки това, използването на инвазивни методи за наблюдение на жени по време на бременност (амниоцентеза, пункция на съдовете на пъпната връв и др.) И вътрематочно приложение (през съдовете на пъпната връв) на кръвни продукти на плода (еритроцитна маса, плазма, имуноглобулини) ) може да доведе до ятрогенна инфекция на плода. Истинската честота на вродените инфекции все още не е установена, но според редица автори разпространението на тази патология в човешката популация може да достигне 10%. IUI са сериозни заболявания и до голяма степен определят нивото на детската смъртност. В същото време актуалността на проблема с IUI се дължи не само на значителни пери- и постнатални загуби, но и на факта, че децата, които са имали тежки форми на вродена инфекция, много често развиват сериозни здравословни нарушения, често водещи до увреждане и влошаване на качеството на живот като цяло. Като се има предвид широкото разпространение и тежестта на прогнозата, може да се заключи, че разработването на високопрецизни методи за ранна диагностика, ефективно лечение и ефективна профилактика на вродени инфекции е един от приоритетите на съвременната педиатрия.

Епидемиология, етиология, патогенеза.Основният източник на инфекция при IUI, както вече беше отбелязано, е майката на детето, от която патогенът навлиза в плода в анте- и / или интранатален период (вертикален механизъм на предаване). В този случай вертикалното предаване на инфекцията може да се извърши по възходящ, трансплацентарен и трансовариален път в антенаталния период, както и чрез контакт и аспирация директно по време на раждане. Антенаталната инфекция е по-характерна за агенти с вирусна природа (цитомегални вируси (CMV), рубеола, Coxsackie и др.) И вътреклетъчни патогени (токсоплазма, по-рядко - представители на семейството на микоплазмата). Интранаталното замърсяване е по-характерно за агенти от бактериална природа. В същото време спектърът на потенциалните патогени е индивидуален и зависи от характеристиките на микробния пейзаж на лигавиците на родовия канал на майката. Най-често през този период плодът се заразява с микроорганизми като стрептококи (група В), ентеробактерии, както и вируси на херпес симплекс (HSV) тип 1 и 2, микоплазма, уреаплазма, хламидия и др. Доскоро се смяташе, че най-честите причинители на IUI са CMV вируси, HSV тип 1 и 2 и Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Въпреки това, резултатите от проучвания, проведени през последното десетилетие, до голяма степен промениха нашето разбиране както за етиологичната структура на IUI, така и за честотата на вътрематочната инфекция като цяло. По този начин е доказано, че разпространението на вътрематочната инфекция сред новородените е много по-високо, отколкото се смяташе досега, и в някои случаи може да надхвърли 10%. В същото време беше установено, че етиологията на вътрематочната инфекция е представена от по-широк спектър от микроорганизми, сред които, в допълнение към традиционните патогени, ентеровируси, хламидия ( Chlamydia trachomatis), някои членове на семейството Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), както и грипни вируси и редица други инфекциозни агенти. Резултатите от нашите собствени проучвания показват високо ниво на вътрематочна инфекция (22,6%). В същото време най-често отбелязваме вътрематочно предаване Уреаплазма уреалитикум, докато вертикална инфекция с CMV се открива само в изолирани случаи. В допълнение, през последните години ние, независимо от C. B. Hall et al. (2004), показахме възможността за вътрематочна инфекция с херпесни вируси тип 4 ( Човешки херпесен вирус IV (вирус на Epstein-Barr)) и тип 6 ( Човешки херпесен вирус VI) .

Трябва да се отбележи, че потенциалната заплаха от вътрематочно предаване на инфекциозни агенти от майката на нероденото дете се увеличава значително в случаите, когато жената има утежнена соматична, акушерско-гинекологична и инфекциозна история. В същото време рисковите фактори за вътрематочна инфекция са: възпалителни заболявания на урогениталния тракт при майката, неблагоприятен ход на бременността (тежка прееклампсия, заплаха от прекъсване, патологично състояние на маточно-плацентарната бариера, инфекциозни заболявания).

Въпреки това, вътрематочната инфекция не винаги води до развитие на манифестни форми на заболяването и до голяма степен зависи от характеристиките на плода и новороденото. Така че рискът от внедряване на вродена инфекция се увеличава значително:

• с недоносеност;
• забавено пренатално развитие;
• перинатално увреждане на централната нервна система;
• патологичен ход на интра- и / или ранния неонатален период.

В допълнение, прогнозата за вътрематочно предаване зависи от гестационната възраст, на която е настъпила инфекцията, характеристиките на патогена (неговите патогенни и имуногенни свойства), вида на инфекцията на майката (първична или вторична), функционалното състояние на имунната система на майката , целостта на утероплацентарната бариера и др.

Характерът на увреждането на ембриона и плода, тежестта на възпалителните промени, както и характеристиките на клиничните симптоми при вродени инфекции зависят от редица фактори: свойствата на патогена, масивността на инфекцията, зрелостта на плода , състоянието на неговите защитни системи, характеристиките на имунитета на майката и др. продължителността на гестационния период, в който е настъпила инфекцията, и естеството на инфекциозния процес при майката (първична инфекция или реактивиране на латентна инфекция). Инфекцията се нарича първична, ако организмът е заразен с този патоген за първи път, т.е. развитието на инфекциозния процес се случва при предишен серонегативен пациент. Ако инфекциозният процес се развие в резултат на активиране на патогена, който преди това е бил в тялото в латентно състояние (реактивиране) или поради повторна инфекция (повторна инфекция), тогава такава инфекция се класифицира като вторична.

Установено е, че инфекцията на плода и развитието на тежки IUI варианти се наблюдават най-често в случаите, когато жената претърпява първична инфекция по време на бременност.

В случаите, когато инфекцията настъпи в ембрионалния период, по-често се отбелязват спонтанни аборти или се появяват тежки, животозастрашаващи малформации. Проникването на патогена в тялото на плода в ранния фетален период може да доведе до развитие на инфекциозно-възпалителен процес, характеризиращ се с преобладаване на алтернативния компонент с образуване на фибросклеротични деформации в увредените органи. Инфекцията на плода в късния фетален период може да бъде придружена от възпалително увреждане както на отделни органи и системи (хепатит, кардит, менингит или менингоенцефалит, хориоретинит, увреждане на хемопоетичните органи с развитие на тромбоцитопения, анемия и др.), така и генерализирана. щета. По принцип при антенатална инфекция клиничните симптоми на заболяването като правило се появяват още при раждането.

В същото време, при интранатална инфекция, времето на прилагане на инфекциозно-възпалителния процес може значително да се забави, в резултат на което клиничната проява на IUI може да дебютира не само през първите седмици от живота, но дори и в постнеонатален период.

Инфекциозни заболявания, специфични за перинаталния период (P35 - P39)

Установено е, че в по-голямата част от случаите на IUI с различна етиология при новородени те имат сходни клинични прояви. Най-типичните симптоми на IUI, открити в ранния неонатален период, са вътрематочно забавяне на растежа, хепатоспленомегалия, жълтеница, екзантема, респираторни нарушения, сърдечно-съдова недостатъчност и тежки неврологични заболявания и тромбоцитопения. В същото време опитите да се провери етиологията на вродена инфекция само въз основа на клинични симптоми, като правило, рядко са успешни. Като се има предвид ниската специфичност на клиничните прояви на вродени инфекции, в англоезичната литература терминът „TORCH синдром“ се използва за обозначаване на IUI с неизвестна етиология, който включва първите букви от латинските имена на най-често проверяваните вродени инфекции: T означава токсоплазмоза ( Токсоплазмоза), R — рубеола ( рубеола), C - цитомегалия ( Цитомегалия), H - херпес ( Херпес) и O — други инфекции ( други), т.е. такива, които могат да се предават и вертикално и да доведат до развитие на вътрематочни инфекциозни и възпалителни процеси (сифилис, листериоза, вирусен хепатит, хламидия, HIV инфекция, микоплазмоза и др.).

Лабораторна диагностика.Липсата на специфични симптоми и еднаквостта на клиничните прояви на вродени инфекции обосновават необходимостта от навременно използване на специални лабораторни методи, насочени към надеждна проверка на етиологията на IUI. В същото време изследването на новородени и деца от първите месеци трябва задължително да включва методи, насочени както към директно откриване на причинителя на заболяването, неговия геном или антигени („директни“), така и към откриване на маркери на специфичен имунен отговор ("индиректни" диагностични методи). Директните диагностични методи включват класически микробиологични методи (вирусологични, бактериологични), както и съвременни молекулярно-биологични методи (полимеразна верижна реакция (PCR), ДНК хибридизация) и имунофлуоресценция. С помощта на индиректни диагностични методи се откриват специфични антитела към антигените на патогена в кръвния серум на детето. През последните години за тази цел най-широко се използва ензимно-свързаният имуносорбентен анализ (ELISA). За да се получат надеждни резултати от серологично изследване на новородени и деца от първия месец от живота и да се интерпретират адекватно тези данни, трябва да се спазват определени правила.

• Серологичното изследване трябва да се извърши преди въвеждането на кръвни продукти (плазма, имуноглобулини и др.).
• Серологичното изследване на новородени и деца от първите месеци от живота трябва да се извършва с едновременно серологично изследване на майките (за изясняване на произхода: "майчина" или "собствена").
• Серологичното изследване трябва да се извършва по метода на "сдвоени серуми" с интервал от 2-3 седмици. В този случай изследването трябва да се извърши по същата техника в същата лаборатория. Особено трябва да се отбележи, че в случаите, когато след първоначалното серологично изследване на детето са приложени кръвни продукти (имуноглобулин, плазма и др.), Не се провежда изследване на „сдвоени серуми“.
• Оценката на резултатите от серологичните изследвания трябва да се извърши, като се вземат предвид възможните характеристики на естеството и фазата на имунния отговор.

Трябва да се подчертае, че сероконверсията (появата на специфични антитела при предишен серонегативен пациент или повишаване на титрите на антителата в динамика) се появява по-късно от началото на клиничните прояви на инфекцията.

По този начин, при наличие на клинични и анамнестични данни, показващи вероятността от IUI при новородено дете, проверката на заболяването трябва да се извърши с помощта на комплекс от директни и индиректни изследователски методи. В този случай идентифицирането на патогена може да се извърши по всеки от наличните методи. През последните години PCR се използва все повече за откриване на патогени. В този случай всяка биологична среда на тялото може да служи като материал (кръв от пъпна връв, слюнка, урина, тампони от трахеята, орофаринкса, петна от конюнктивата, от уретрата и др.). Въпреки това, в случаите, когато етиологията на заболяването е свързана с вирусни агенти, критерият за активния период на IUI е откриването на патогена в кръвта или цереброспиналната течност (ако има лезия на ЦНС). В случаите, когато геномът на вируса се намира в клетки от други биологични среди, е много трудно недвусмислено да се определи периодът на заболяването.

В този случай е необходима паралелна оценка на характера на специфичния имунен отговор (виж фигурата в раздела „Под стъкло“).

В същото време, за да се изясни активността на инфекциозния процес, е показано провеждането на серологично изследване чрез ELISA с количествено определяне на специфични антитела от класове IgM, IgG и оценка на нивото на тяхната авидност. Авидността е понятие, което характеризира скоростта и силата на свързване антиген-антитяло (AT + AGV). Авидността е индиректен признак за функционалната активност на антителата. В острия период на инфекцията първо се образуват специфични IgM антитела, а малко по-късно се образуват специфични нискоавидни IgG антитела. По този начин те могат да се считат за маркер на активния период на заболяването. Тъй като тежестта на процеса намалява, авидността на IgG антителата се увеличава, образуват се силно активни имуноглобулини, които почти напълно заместват синтеза на IgM. По този начин серологичните маркери на острата фаза на инфекциозния процес са IgM и IgG с нисък чувствителността.

Идентифицирането на специфичен IgM в кръвта от пъпна връв, както и в кръвта на дете през първите седмици от живота, е един от важните критерии за диагностициране на IUI. Потвърждението на активния период на вродена инфекция също е откриването на нискоавидни специфични IgG антитела с повишаване на техните титри с течение на времето. Трябва да се подчертае, че повторно серологично изследване трябва да се извърши след 2-3 седмици ("сдвоени серуми"). В този случай задължително се извършва сравнение с резултатите от паралелно серологично изследване на майката.

Трябва специално да се отбележи, че изолираното откриване на IgG антитела в кръвния серум на новородено без уточняване на индекса на авидитет и без сравняване с майчините титри не позволява еднозначно тълкуване на получените данни, тъй като антителата могат да бъдат от майчин произход (въвеждане в плода поради трансплацентарното им преминаване). Само с динамично (с интервал от 14-21 дни) сравнение на нивата на специфични IgG антитела на новородено дете и майка може да се прецени тяхната природа. Ако титрите на специфични IgG антитела при дете при раждане са равни на тези на майката и при повторно изследване те намаляват, тогава е много вероятно те да са от майчин произход.

Съвкупността от резултатите от преките и косвените методи на изследване ви позволява да установите етиологията на заболяването, както и да определите неговата тежест и етап. Понастоящем като основен метод за етиологична проверка на инфекциозно заболяване се използва молекулярно-биологичният метод PCR. Многобройни проучвания потвърждават надеждността на PCR резултатите при търсенето на IUI патогени. Възможностите, заложени в PCR метода, позволяват да се постигне максимална специфичност на анализа. Говорим за липсата на кръстосани реакции с подобни микроорганизми, както и за способността да се идентифицират типичните нуклеотидни последователности на определен инфекциозен агент в присъствието на други микроорганизми. Предимствата на PCR метода са възможността за ранно откриване на патогена в тялото на пациента още преди формирането на имунен отговор, както и възможността за откриване на инфекциозни агенти в латентни форми на инфекциозния процес. Тези предимства на PCR метода пред индиректните методи за диагностика на инфекциозен процес (ELISA) са особено ярки при новородени, което е свързано със спецификата на тяхната имунна система. В същото време най-значими са наличието в кръвния серум на новородени на майчини антитела, предавани трансплацентарно, имунологична толерантност и преходна незрялост на имунитета. Последното е особено характерно за недоносените деца, при които изразената незрялост на имунитета причинява неадекватност на имунния отговор. В допълнение, вътрематочната инфекция на плода може да създаде предпоставки за развитие на имунологична толерантност към този патоген с формирането на дълготрайното му персистиране и реактивиране в постнаталния период. Някои автори също посочват способността на патогените от групата TORCH да потискат имунния отговор.

Сред най-добре проучените IUI са заболявания като рубеола, цитомегаловирусна инфекция (CMVI), херпесна инфекция и токсоплазмоза.

синдром на вродена рубеола

Вирусът на рубеола принадлежи към семейството Togaviridae, мил рубивирус. Вирусният геном е едноверижна плюс-верижна РНК. Вирусът на рубеола принадлежи към факултативните патогени на бавните вирусни инфекции. Вродената рубеола е бавна вирусна инфекция, която се развива в резултат на трансплацентарна инфекция на плода. Рубеоларната инфекция, претърпяна от жена през първите месеци на бременността, особено преди 14-16-та гестационна седмица, води до спонтанни аборти, тежки увреждания на плода, мъртво раждане, недоносеност и различни здравословни нарушения в постнаталния период. При живородени деца често се откриват тежки малформации и ембриофетопатии, водещи до неблагоприятен изход още в неонаталния период. Така L. L. Nisevich (2000) отбелязва, че антигените на вируса на рубеола се откриват в 63% от фетусите и мъртвите новородени с признаци на ембриофетопатии. Установено е, че най-честите клинични признаци на манифестни форми на вродена рубеола при новородени са: вродено сърдечно заболяване (при 75%), недоносеност и/или пренатално малнутриция (при 62-66%), хепатоспленомегалия (при 59-66%). , тромбоцитопенична пурпура (при 58%) и увреждане на органите на зрението (при 50-59%). Особено трябва да се отбележи, че в случай на манифестни форми на заболяването, високото ниво на неблагоприятен изход се запазва в постнеонаталния период. По този начин общата смъртност сред тези пациенти през първите 18 месеца от живота достига 13%.

Манифестният ход на вродената рубеола в неонаталния период се среща само при 15-25% от децата с вътрематочна инфекция. В същото време наличието на вродени сърдечни дефекти при дете, аномалии на органите на зрението (катаракта, по-рядко микрофталмия, глаукома) и увреждане на слуха, описани като триада на Грег, ни позволяват да приемем с висока степен на вероятност, че причината за тези лезии е вродена рубеоларна инфекция. Все пак трябва да се отбележи, че класическата триада Грег е изключително рядка. В повечето случаи има развитие на други - неспецифични клинични прояви на TORCH синдром (вътрематочно забавяне на растежа и развитието, хепатоспленомегалия, тромбоцитопения, жълтеница и др.). Проверката на етиологията на вродена инфекция е възможна само въз основа на резултатите от лабораторно изследване (вирусологични, имунологични, молекулярно-биологични методи).

Още по-трудна задача е диагностицирането на субклинични форми на вродена рубеола. Трябва да се отбележи, че този вариант на хода на вродената рубеоларна инфекция се наблюдава при по-голямата част от децата (75-85%).

В същото време новородените нямат симптоми на TORCH синдром, а различни здравословни нарушения се появяват едва в по-нататъшните етапи на постнаталното развитие. Проспективното наблюдение на този контингент деца позволява през следващите месеци и години от живота да се идентифицират сериозни лезии на различни органи и системи в 70-90% от случаите. Лекарства за специфично лечение на рубеола не са разработени.

Основната цел на превенцията е да защити жените в детеродна възраст. В същото време рубеолата е една от малкото перинатални инфекции, които могат да бъдат предотвратени чрез рутинна ваксинация. Бременните жени, особено в ранна бременност, трябва да избягват контакт с пациенти с рубеола, както и с деца от първата година от живота, които са имали признаци на вродена рубеоларна инфекция при раждането.

Вродена цитомегаловирусна инфекция

Патоген Цитомегаловирус hominis— ДНК-съдържащ вирус от семейството herpesviridae, подсемейства Betaherpesviridae. Според класификацията, предложена от Международния комитет по таксономия на вирусите (1995), CMV принадлежи към групата на "човешкия херпесен вирус-5". Честотата на вродена CMVI варира от 0,21 до 3,0% в зависимост от типа изследвана популация.

При вътрематочна инфекция с CMV, която се проявява в ранните етапи на бременността, са възможни тератогенни ефекти на вируса с развитието на дис- и хипоплазия на органите на плода. Все пак трябва да се отбележи, че в сравнение с други вируси (ентеровируси, вирус на рубеола и др.), CMV се характеризира с по-слабо изразен тератогенен ефект. Вроденият CMVI може да се появи в клинични и субклинични форми. Симптоматичните форми на CMVI са редки и не надвишават 10% от общия брой на всички случаи на вътрематочна инфекция с CMV. Манифестните форми на вътрематочен CMVI се характеризират с тежки симптоми и тежко протичане. В този случай най-често се отбелязват жълтеница, хепатоспленомегалия, лезии на нервната система, хеморагичен синдром, тромбоцитопения. Тежките варианти на манифестни форми на вродена CMVI се характеризират с висока смъртност (повече от 30%). Оцелелите деца често имат сериозни здравословни проблеми под формата на груба умствена изостаналост, сензоневрална загуба на слуха, хориоретинит и др. Фактори, които причиняват неблагоприятна невропсихиатрична прогноза, са наличието на микроцефалия, хориоретинит, интракраниални калцификации и хидроцефалия. Установено е, че тежките форми на CMVI се развиват, като правило, в случаите, когато майката е претърпяла първична инфекция по време на бременност. Много по-рядко възниква вътрематочна инфекция, ако майката страда от повтарящ се CMVI по време на бременност. Отбелязва се, че децата с асимптоматична форма на вътрематочен CMVI също могат да имат здравословни проблеми. Така например K. W. Fowler и др.(1999) откриват сензоневрална загуба на слуха при 15% от децата с асимптоматични варианти на вътрематочен CMVI.

Лечението на вродена CMVI се състои от етиотропна и синдромна терапия. Индикацията за етиотропна терапия на вроден CMVI е активният период на клинично проявената форма на заболяването. Критериите за активността на процеса на инфекция с CMV са лабораторни маркери за активна репликация на вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологичните маркери на активността на CMVI (сероконверсия, анти-CMV-IgM и/или повишаване на концентрацията на анти-CMV-IgG с нисък чувствителност с течение на времето) са по-малко надеждни. Това се дължи на факта, че резултатите от серологичното изследване често се оказват както фалшиво положителни (например анти-CMV-IgG, открити при дете, могат да бъдат майчини, трансплацентарни и т.н.), така и фалшиво отрицателни (напр. липсата на специфични антитела в кръвния серум на детето срещу CMV поради имунологична толерантност или поради ниска концентрация на антитела срещу CMV (извън чувствителността на тестовите системи) в началния период на имунния отговор и др.).

Лекарството по избор за етиотропно лечение на вроден CMVI е цитотект. Cytotect е специфичен хиперимунен антицитомегаловирусен имуноглобулин за интравенозно приложение. Терапевтичната ефикасност на цитотекта се дължи на активната неутрализация на цитомегаловируса от специфични анти-CMV антитела от клас IgG, съдържащи се в препарата, както и на активирането на антитяло-зависимите процеси на цитотоксичност.

Cytotect се предлага под формата на 10% разтвор, готов за употреба. Cytotect се прилага интравенозно на новородени чрез перфузионна помпа със скорост не повече от 5-7 ml/h. При манифестни форми на CMVI се предписва цитотект: 2 ml / kg / ден с инжекция на всеки 1 ден, за курс - 3-5 инжекции или 4 ml / kg / ден - приложение на всеки 3 дни - на 1-вия ден от терапията, на 5-ия и 9-ия ден от терапията. В бъдеще дневната доза се намалява до 2 ml / kg / ден и в зависимост от клиничните симптоми и активността на инфекциозния процес цитотект се прилага още 1-3 пъти през същия интервал.

В допълнение, като антивирусна и имуномодулираща терапия се използва рекомбинантен интерферон алфа-2b (Viferon и др.). Viferon се предлага под формата на ректални супозитории, съдържащи 150 000 IU интерферон алфа-2b (Viferon-1) или 500 000 IU интерферон алфа-2b (Viferon-2). Начин на приложение: ректално. Режим на дозиране: 1 супозитория 2 пъти на ден - дневно, в продължение на 7-10 дни, последвано от въвеждане на 1 супозитория 2 пъти на ден след 1 ден в продължение на 2-3 седмици.

Поради високата токсичност на анти-CMV лекарства (ганцикловир, фоскарнет натрий), те не се използват за лечение на неонатален CMVI. Въпросът за необходимостта от етиотропно лечение на новородени с асимптоматичен вроден CMVI не е окончателно решен. Целесъобразността от предписване на различни имуномодулатори също не се признава от всички.

Предотвратяването на вроден CMVI се основава на идентифицирането на серонегативен слой при жени в детеродна възраст. Превантивните мерки включват ограничаване на излагането на серонегативни бременни жени на потенциални източници на CMVI. Тъй като най-високата честота на CMVI се наблюдава при деца в ранна и предучилищна възраст, такива жени не се допускат да работят с деца (в детски градини, училища, болници и др.). Серонегативните бременни жени също не трябва да бъдат допускани да се грижат за деца с вроден CMVI поради високия риск от инфекция.

Все още не са разработени ефективни методи за активна специфична имунопрофилактика на CMVI.

Вродена и неонатална херпесна инфекция

Термините "вроден" и "неонатален" херпес се използват само по отношение на заболявания, причинени от HSV тип 1 и 2, въпреки че възможността за вертикално предаване и други членове на семейството на Herpesviridae (типове 4 и 6) вече е доказана. Вътрематочният и неонатален херпес са по-често причинени от HSV тип 2 (75% от всички случаи), въпреки че и двата вида патогени могат да доведат до образуването на подобна патология на плода и новороденото.

Честотата на неонаталния херпес се различава значително в различните региони и в зависимост от изследваната популация варира от 1,65 до 50 случая на 100 000 души. Въпреки ниското разпространение на неонаталния херпес, той е сериозен проблем поради повишения риск от неблагоприятни резултати. Установено е, че дори при назначаването на антивирусна терапия в бъдеще могат да възникнат сериозни неврологични усложнения. Както в случая с CMVI, неонаталната HSV инфекция е по-честа при деца, чиито майки са имали първична инфекция по време на бременност. В случаите, когато една жена по време на бременност страда от рецидивираща херпесна инфекция, рискът от пренатална инфекция е много по-малък. Нивото на вътрематочна инфекция при първичен генитален херпес при майката по време на бременност варира от 30 до 80%, докато при рецидив - не повече от 3-5%. В същото време е установено, че в случаите, когато рецидивът на гениталния херпес настъпва в края на бременността и раждането настъпва естествено, рискът от интранатална инфекция достига 50%. Трябва да се подчертае, че дори наличието на специфични антитела не предотвратява развитието на тежки форми на заболяването. И така, при 60-80% от заразените новородени се развива херпетичен енцефалит. Сред рисковите фактори за развитие на херпесна инфекция при новородено са: първи епизод на инфекция на майката през третия триместър на бременността, инвазивни мерки по време на водене на бременността, раждане преди 38-та гестационна седмица, възраст на майката до 21 години.

Има три клинични форми на неонатален херпес: локализирана форма с увреждане на кожата, лигавиците на устата и очите; генерализирана форма с множество органни увреждания и херпесни лезии на централната нервна система под формата на енцефалит и менингоенцефалит (). В случаите, когато е настъпило пренатално предаване на патогена, клиничните прояви на херпесната инфекция могат да бъдат открити още при раждането. В същото време, при интранатална инфекция, клиничната проява не се появява веднага, а след 5-14 дни. В същото време локализираните и генерализирани форми на неонатален херпес, като правило, дебютират в края на първата, по-рядко в началото на втората седмица от живота. Най-тежкият неонатален херпес протича под формата на генерализирани форми и е особено неблагоприятен в случаите, когато са свързани с него херпесни лезии на централната нервна система. Трябва да се отбележи, че за разлика от локализираните форми, при които винаги има типични кожни или лигавични прояви на херпесна инфекция, генерализираните форми често са скрити "под прикритието" на септичен процес, който е устойчив на традиционната терапия. Изолирани херпесни лезии на централната нервна система (менингит, менингоенцефалит) често се развиват на 2-3-та седмица от живота. В същото време в клиничната картина преобладават неврологични промени (конвулсивен синдром, нарушено съзнание и др.), А при изследване на цереброспиналната течност се открива високо ниво на протеин и лимфомоноцитна плеоцитоза.

Трябва да се отбележи, че при значителна част от децата с генерализирани форми на неонатален херпес, както и с изолирани херпесни лезии на централната нервна система, кожно-лигавичните прояви са изключително редки, а анамнезата на майката при повечето от тях не показва херпес инфекция. В светлината на гореизложеното става ясна ролята на съвременните диагностични технологии, които позволяват да се провери етиологията на заболяването в най-кратки срокове и с висока степен на надеждност.

Херпетичната етиология на заболяването се потвърждава от откриването на вируса (класически или ускорени вирусологични методи), неговия геном (PCR) или антигени чрез ELISA в кръвта, цереброспиналната течност, урината и съдържанието на назофаринкса. Откриването на специфични антитела, свързани с IgM, показва наличието на херпесна инфекция при новородено, но времето на появата им в кръвния серум често изостава от клиничните прояви на заболяването.

Лечение.При всички форми на неонатална херпесна инфекция е показана специфична антивирусна терапия с ацикловир, докато лекарството трябва да се прилага интравенозно. Ацикловир във всички случаи, дори и с локализирана форма, се прилага интравенозно, тъй като съществува висок риск от генерализиране на херпесна инфекция.

При локализирани форми на заболяването ацикловир се използва в дневна доза от 45 mg / kg / ден, с генерализирана инфекция и менингоенцефалит - в доза от 60 mg / kg / ден. Лекарството се прилага в три разделени дози чрез интравенозна инфузия. Продължителността на лечението с ацикловир зависи от формата на неонаталния херпес: локализирана форма изисква лечение за 10-14 дни, генерализирана форма и менингоенцефалит - най-малко 21 дни.

В допълнение, за лечение на генерализирана форма, стандартни интравенозни имуноглобулини и имуноглобулини с висок титър на антитела срещу HSV, както и viferon в супозитории в доза от 150 000 IU 1 път на ден в продължение на 5 дни, могат да бъдат включени в комплексна терапия на новородени.

Предотвратяване.В превенцията на неонаталния херпес съществена роля има ранното откриване на рисковите бременни жени, тяхното навременно и адекватно лечение и раждане. При това трябва да се придържате към следните препоръки:

• ако жената има първична херпесна инфекция по-малко от 6 седмици преди очакваното раждане, тя трябва да бъде подготвена за планирано цезарово сечение;
• ако първичната херпесна инфекция е настъпила повече от 6 седмици преди раждането, тогава е възможно вагинално раждане. В същото време, за да се намали рискът от обостряне на заболяването до момента на раждането, препоръчително е да се използва ацикловир от 36-та седмица на бременността;
• дисеминирани и тежки първични инфекции на майката изискват терапия с ацикловир, независимо от гестационната възраст;
• в случаите, когато една жена е родила естествено и през този период е открит генитален херпес, на новороденото се предписва профилактична терапия с ацикловир и се извършва допълнителен преглед за херпесна инфекция. При получаване на отрицателен резултат от лабораторно изследване и на фона на липсата на клинични прояви на заболяването, антивирусната терапия се спира.

Много тежките варианти на заболяването (дифузна енцефалопатия, енцефалит, пневмония, миокардит) се срещат само при възрастни с имунна недостатъчност (СПИН) и недоносени бебета, заразени вътреутробно.

Плодът се заразява само ако жената се е заразила по време на бременност. Типичните признаци на вродена инфекция са хориоретинит, огнища на калцификация в мозъка, тежка психомоторна изостаналост, хидро- или микроцефалия и конвулсивен синдром. В същото време има връзка между тежестта на заболяването при плода и гестационната възраст, в която е настъпила инфекцията. При тежки форми на заболяването плодът умира или се ражда преждевременно. Признаците на заболяването могат да се появят при раждането или да останат незабелязани много дни след раждането. Клиничните симптоми могат да включват вътрематочно забавяне на растежа, генерализирана лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, жълтеница, хидроцефалия, микрофталмия и гърчове самостоятелно или в комбинация. Интракраниалните калцификации и хориоретинитът могат да бъдат открити още по време на раждането, но често се появяват по-късно.

Според резултатите от проучвания на G. Desmonts и J. Couvreur, 63% от жените, които са се разболели от токсоплазмоза по време на бременност, са родили здрави деца. Клиничните прояви на заболяването при повечето новородени са минимални или липсват. Само 16% от заразените новородени са тежко болни, 20% са умерено болни, а 64% са асимптоматични. За потвърждаване на диагнозата се използва PCR метод, определяне на антигени на Toxoplasma (Toxoplasma gondii) в кръвта чрез метода на имунофлуоресцентна реакция, както и серологични методи за определяне на титъра на антитела срещу Toxoplasma, индекса на авидност на тези антитела. .

Схемата за използване на лекарства в цикли се оправда: 5 дни тиндурин, сулфаниламид - още 2 дни (7 дни); провеждат се три такива цикъла с прекъсвания между тях от 7-14 дни.

Според показанията (хронична, рецидивираща форма при имунна недостатъчност, обостряне на хориоретинит) този курс на лечение се повтаря след 1-2 месеца.

Страничните ефекти на всички антифолати се елиминират чрез назначаването на фолиева киселина, производните на фолиевата киселина също са активни; лекарството компенсира дефицита на фолиева киселина на пациента и помага за възстановяване на биосинтезата на нуклеинови киселини. Официалното лекарство левковорин (калциев фолинат) се предписва в доза от 1-5 mg на всеки 3 дни (в таблетки 0,005) по време на целия курс на лечение.

Спирамицин се предписва в две дози за 10 дни с телесно тегло до 10 kg 2 торби с гранули от 0,375 милиона IU; рокситромицин (rulid) - 5-8 mg / kg / ден в продължение на 7-10 дни.

Има доказателства за ефективността на клиндамицин (с хориоретинит в късната му проява); при деца на възраст над 8 години може да се използва тетрациклиново лекарство - доксициклин монохидрат (unidox solutab): първите 2 дни, 4 mg / kg на доза, след това 2 mg / kg 1 път на ден - за 7-8 дни. Има препоръки относно употребата на такива антикокцидни лекарства като аминохинол, хемококцид, но степента на тяхната ефективност и страничните ефекти не са достатъчно проверени.

Предотвратяванена вродена токсоплазмоза е насочена към идентифициране на високорискови групи - серонегативни момичета и млади жени, последвано от тяхното клинично и серологично наблюдение преди и по време на бременност. Освен това по време на планираното санитарно обучение се повдигат въпроси за превенцията. В същото време се обръща специално внимание на необходимостта от спазване на хигиенните правила (не опитвайте сурова кайма при готвене, яжте само термично обработено месо, добре измити плодове и зеленчуци, дезинфекцирайте котешки изпражнения и др.). Активна специфична имунопрофилактика на токсоплазмоза не е разработена.

Така вродените инфекции продължават да бъдат едно от най-сериозните заболявания при новородени и малки деца. Разнообразната етиология и еднаквостта на симптомите усложняват клиничната проверка на IUI, което определя необходимостта от навременни специални изследвания. В същото време трябва да се проведе целенасочен преглед за IUI при деца с риск от вътрематочна инфекция и прилагане на вродена инфекция. Рисковата група за вътрематочна инфекция включва новородени, родени от майки с обременена урологична и гинекологична история, патологична бременност. От своя страна откриването при новородени на такива състояния като недоносеност, пренатална изостаналост, тежък интра- и / или ранен неонатален период трябва да се считат за рискови фактори за прилагането на IUI. В тези случаи е показано незабавно изследване на новородени за IUI за навременна проверка на етиологията на заболяването. Изборът на методи за изследване на новородени за IUI трябва да се основава на цялостна оценка на клиничните и лабораторни параметри. В същото време комбинацията от молекулярни (PCR) и имунологични (ELISA) диагностични методи е оптимална за лабораторна диагностика на IUI. н

Литература

1. Вродени, перинатални и неонатални инфекции / Ed. А. Гриноу, Дж. Осборн, С. Съдърланд: пер. от английски. Москва: Медицина, 2000. 288 с.
2. А. Л. ЗаплатниковКлинично и патогенетично обосноваване на имунотерапията и имунопрофилактиката на инфекциозни и възпалителни заболявания при деца: Резюме на дисертацията. дис. ... д-р мед. науки. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А.и др.. Рискът от вертикална инфекция и характеристики на хода на неонаталния период при деца с вътрематочна инфекция // Рус. пчелен мед. списание 2005. № 13 (1). стр. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н.Резултатите от ранното и дългосрочно проследяване на деца, родени от майки с херпесна вирусна инфекция // Проблеми на вътрематочната инфекция на плода и новороденото. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л.и др.. Състоянието на здравето на вътрематочно заразени деца // Ros. vestn. перинат. и педиатрия. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н.Цитомегаловирусна инфекция при малки деца (клиника, диагноза, съвременни възможности за лечение): Ръководство за лекари. Москва: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Василиев В. В.Токсоплазмоза при бременни жени: клинични прояви, терапия и лекарствена профилактика на вродена токсоплазмоза // Рос. пчелен мед. списание 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В.Вродени вирусни инфекции и деца с поднормено тегло // Въпроси на съвременната педиатрия. 2002. Т. 1. № 4. С. 9-13.
9. Нисевич Л. Л.Съвременни проблеми на диагностиката и профилактиката на вродената рубеола // Детски лекар. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколи за диагностика, лечение и профилактика на вътрематочни инфекции при новородени / Ed. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсигина Г. А.Съвременни проблеми на вътрематочните инфекции // Педиатрия. 1997. № 5. стр. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И.Честотата на вътрематочните инфекции при новородени и задачата за намаляването им в Руската федерация // Рос. vestn. перинат. и педиатрия. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А.Перинатална инфекция: Ръководство за лекари. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н.П.Проблеми на класификацията на вътрематочните инфекции // Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Ланари М., Папа И., Вентури В., Лазарото Т. et al. Вродена инфекция с човешки херпесвирус 6 вариант B, свързана с неонатални гърчове и лош неврологичен резултат // J Med Virol. 2003 август; 70(4): 628-632.
16. Фаулър К. У., Станьо С., Пас Р. Ф. et al. Резултатът от вродена цитомегална вирусна инфекция във връзка със статуса на майчините антитела//N Engl J Med; 1992 г.; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Вродени инфекции с човешки херпесвирус 6 (HHV6) и човешки херпесвирус 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 октомври; 145 (4): 472-477.
18. Инфекциозни заболявания на плода и новороденото. Remington J.S., Klein J.O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Истаас А. С., Демлер Г. Дж., Добинс Дж. et al. Наблюдение за вродено цитомегаловирусно заболяване: Доклад от Националния регистър на цитомегаловирусните заболявания // Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Либерек А., Ритлевска М., Шлагатис-Сидоркевич А. et al. Цитомегаловирусна болест при новородени и кърмачета – клинична изява, диагностични и терапевтични проблеми – собствен опит//Med Sci Monit. 2002 г.; 8(12): 815-820.
21. Noyola D.E., Demmler G.J., Nelson C.T. et al. Ранни предиктори на резултата от неврологичното развитие при симптоматична вродена цитомегаловирусна инфекция // J. Pediatr. 2001 г.; 38; 3:325-331.
22. Нумазаки К., Фуджикава Т., Асанума Х.Имунологична оценка и клинични аспекти на деца с вродена цитомегаловирусна инфекция // Congenit Anom (Kyoto). 2002 септември; 42 (3): 181-186.
23. Ремингтън Дж.С., Тулиез П., Монтоя Дж.Г.Последни разработки за диагностика на токсоплазмоза // Journal of Clinical Microbiology. 2004 г.; 42; 3:941-945.
24. Уитли Р.Неонатална херпес симплекс вирусна инфекция//Curr Opin Infect Dis. 2004 юни; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников,
Н. А. Коровина, доктор на медицинските науки, професор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин, Кандидат на медицинските науки, доцент
РМАПО, Москва

Инфекциите, получени от дете по време на вътреутробния живот, допринасят значително за статистиката на заболеваемостта, смъртността на бебетата и по-нататъшното увреждане. Днес има чести случаи, когато привидно здрава жена (не пуши, не пие, няма хронични заболявания) ражда нездраво дете.

Какво обяснява това? По време на бременността имунитетът на жената намалява и се активират някои латентни (латентни) инфекции, които не се проявяват преди бременността (това е особено опасно през 1-ви триместър).

Важни факти за IUI

• До 10% от всички бременности са придружени от предаване на инфекция от майката на плода
• 0,5% от родените бебета имат някаква форма на инфекция
• Инфекцията на майката не води непременно до инфекция на плода
• Много инфекции, които са опасни за плода, са леки или безсимптомни при майката.
• Заразяването на плода най-често става при първата инфекция при майката
• Навременното лечение на бременна жена може да намали или елиминира рисковете за плода.

Как се заразява плодът?

Има три основни начина за предаване на вътрематочна инфекция по време на бременност:

• Трансплацентарно (хематогенно) - вируси (CMV, херпес и др.), сифилис, токсоплазмоза, листериоза

Патогенът преминава от кръвта на майката през плацентата. Ако това се случи през 1-ви триместър, тогава често се появяват малформации и деформации. Ако плодът се зарази през третия триместър, тогава новороденото показва признаци на остра инфекция. Директното навлизане на патогена в кръвта на бебето води до генерализирана лезия.

• Възходящо - микоплазма, хламидия, херпес

Инфекцията преминава от гениталния тракт на майката към детето. Това обикновено се случва след разкъсване на мембраните, по време на раждането, но понякога се случва по време на бременност. Основната причина за вътрематочна инфекция е навлизането й в околоплодната течност и в резултат на това увреждане на кожата, дихателния и храносмилателния тракт на плода.

• низходящ

Инфекцията се спуска до плода през фалопиевите тръби (с аднексит, оофорит).

Често срещани причинители на вътрематочна трансплацентарна инфекция

Повечето вируси и бактерии, известни на човека, са в състояние да проникнат в плода и да му причинят различни увреждания. Но някои от тях са особено заразни или представляват повишена опасност за детето. Някои вируси (почти всички, които причиняват ТОРС) не се предават на бебето, но са опасни само при силно повишаване на температурата на бременната жена.

Последици от вътрематочна инфекция за дете

Вродената инфекция може да се развие по 2 сценария: остра и хронична. Острата инфекция е опасна с тежък сепсис, пневмония и шок. Признаците на лошо здраве при такива бебета са видими почти от раждането, те се хранят лошо, спят много и стават все по-малко активни. Но често заболяването, получено в утробата, е бавно или няма очевидни симптоми. Такива деца също са изложени на риск от дългосрочни последици: увреждания на слуха и зрението, забавено умствено и двигателно развитие.

Чести симптоми на вътрематочни инфекции

При вътрематочно проникване на инфекциозни агенти често се случват спонтанни аборти, избледняване на бременността, антенатална смърт на плода и мъртви раждания. Оцелелите фетуси могат да получат следните симптоми:

• вътрематочно забавяне на растежа
• Микро- и хидроцефалия
• Хориоретинит, катаракта (увреждане на очите)
• Пневмония
• Жълтеница и уголемяване на черния дроб
• анемия
• Водянка на плода (оток)
• Обрив по кожата
• Треска

На какъв етап от бременността е опасна инфекцията?

Заразяването на бебето преди раждането може да бъде опасно на всеки етап от бременността. Но някои инфекции представляват голяма заплаха за живота и здравето през първия триместър (вирус на рубеола, например), а някои заболявания са ужасни, когато се заразят няколко дни преди раждането (варицела).

Ранната инфекция често води до спонтанни аборти и тежки малформации. Късната инфекция обикновено се свързва с бързо протичащо инфекциозно заболяване при новороденото. По-специфичните рискове и степента на опасност се определят от лекуващия лекар въз основа на резултатите от тестове, ултразвук, гестационна възраст и характеристики на конкретна инфекция.

Рискови групи за опасни за плода заболявания

• Жени с големи деца посещават училище и предучилищна възраст
• Служители на детски градини, ясли, училища
• Медицински работници
• Бременни с хронични възпалителни заболявания
• Индикация за повторни медицински аборти
• Жени с анамнеза за раждане на заразени деца
• Малформации и антенатална смърт на плода в миналото
• Преждевременно разкъсване на амниотичната течност

Признаци на инфекция при бременна жена

• покачване на температурата
• Увеличени и възпалени лимфни възли
• Кашлица, задух, болка в гърдите
• Хрема, лакримация, конюнктивит
• Болка и подуване на ставите

Горните симптоми може да са признаци на алергии, незаразни заболявания или инфекции, които не са опасни за бебето. Но всички признаци на лошо здраве трябва да бъдат забелязани от бременна жена и са причина да посетите лекар.

Често срещани причинители на вътрематочна инфекция

Вируси

	Инфекция на майката	Последици за детето
рубеола	въздушно-капков път	синдром на фетална рубеола
Цитомегаловирус	Чрез биологични течности: кръв, слюнка, сперма, урина	Вродена CMV инфекция (със или без симптоми)
Херпес симплекс вирус 2	Предимно сексуален начин	вродена херпесна инфекция
Парвовирус B19	въздушно-капков път	Анемия, воднянка на плода
Варицела	Въздушно-капков, контактно-битов път	Малформации с ранна инфекция, вродена варицела с инфекция преди раждането
	въздушно-капков път	Спонтанен аборт, вродена морбили
Хепатит B, C	Сексуален начин	Неонатален хепатит, хронично носителство на вируса
	Сексуален път, път на инжектиране	Вродена HIV инфекция

бактерии

Протозои

CMV

CMV, принадлежащ към групата на херпесните вируси, се предава по полов път и чрез кръвта по време на кръвопреливане и други интервенции, както и чрез близки битови контакти. Смята се, че половината от жените в Европа са преживели този вирус поне веднъж в живота си. До плацентата често прониква по време на първичната инфекция на майката.

Но активирането на латентна инфекция може да навреди на детето (вижте). Най-вероятната инфекция на плода е през 3-ти триместър, а последствията за бебето са по-тежки при заразяване в началото на бременността. Смята се, че рискът от инфекция на плода е 30-40%. От тях 90% от децата няма да имат симптоми и последствия. И 10% от новородените ще се родят с различни признаци на вътрематочна инфекция.

Последици за детето:

• спонтанен аборт, мъртво раждане
• ниско тегло при раждане
• (различни степени)
• (недостатъчен размер на мозъка)
• (натрупване на течност в мозъчните кухини)
• хепатоспленомегалия (увреждане на черния дроб и далака с увеличаване на размера им)
• пневмония
• атрофия на зрителния нерв (слепота в различна степен)

При тежка комбинирана лезия една трета от децата умират през първите месеци от живота, а някои пациенти развиват дългосрочни последици (глухота, слепота, умствена изостаналост). При лека инфекция прогнозата е много по-добра.

Понастоящем няма ефективно лечение на симптомите на CMV при новородени. Смята се, че употребата на ганцикловир донякъде облекчава пневмонията и очните лезии.

CMV не е индикация за прекъсване на бременността, тъй като резултатът за новороденото може да е добър. Поради това се препоръчва да се лекува бременна жена, за да се намали рискът от усложнения.

HSV

Вирусът на херпес симплекс, особено тип 2 (полов), може да причини вродена херпесна инфекция при бебета. Проявява се през първите 28 дни след раждането (виж).

Деца от майки, които са имали херпес по време на бременност за първи път в живота си, се разболяват по-често. Заразяването в повечето случаи става по време на преминаване на детето през родовия канал, но е възможно и трансплацентарно предаване.

Последици от вроден херпес:

• спонтанен аборт, мъртво раждане
• летаргия, лош апетит
• треска
• характерни обриви по кожата (понякога не се появяват веднага)
• жълтеница
• нарушение на кръвосъсирването
• пневмония
• увреждане на очите (хориоретинит)
• увреждане на мозъка (с конвулсии, апнея, повишено вътречерепно налягане)

Обикновено тежестта на състоянието е максимум 4-7 дни след раждането, когато са засегнати много органи и има риск от смърт от шок. Ако вирусът атакува мозъка, тогава е вероятно развитието на енцефалит, менингит и атрофия на веществото на мозъчната кора. Следователно тежкият вроден херпес има голям принос за броя на децата с увреждания (церебрална парализа, умствена изостаналост, вегетативно състояние). С цялата опасност от заболяването не е необичайно детето да се роди без симптоми на херпес или да има леки увреждания на очите и кожата.

Лечението на бременни жени се провежда най-често през третия триместър с антивирусни лекарства (ацикловир, валацикловир и други). Тъй като при тежки обриви по гениталиите на жената съществува риск от инфекция на бебето по време на раждане, лекарите могат да препоръчат цезарово сечение. Дете с признаци на херпес също трябва да се лекува с ацикловир.

рубеола

Вирусът на рубеола се счита за един от най-опасните вируси, причиняващи деформации на плода. Рискът е особено висок при гестационна възраст до 16 седмици (повече от 80%). Симптомите на заболяването зависят от периода, в който вирусът е проникнал в плода (виж).

Синдром на вродена рубеола:

• спонтанен аборт, мъртво раждане
• ниско тегло при раждане
• микроцефалия
• катаракта
• глухота (до 50% от децата)
• сърдечни дефекти
• кожа като "боровинов пай" - синкави огнища на хемопоеза в кожата
• менингит и енцефалит
• хепатоспленомегалия
• пневмония
• кожна лезия

Признаците на рубеола при бременна жена са класически: треска, обрив, подути лимфни възли, болки в ставите и общо неразположение. Тъй като вирусът на рубеола е изключително заразен, се препоръчва всички жени преди планиране на бременност да бъдат тествани за имуноглобулини към него. Ако се окаже, че няма имунитет към болестта, тогава най-малко три месеца преди бременността трябва да се ваксинирате. Няма лечение за рубеола по време на бременност и при новородени.

Парвовирус B19

Вирусът, който причинява инфекциозна еритема, обикновено остава незабелязан при възрастни. Симптомите на инфекция често отсъстват. Но по време на бременност това заболяване може да доведе до спонтанни аборти, мъртво раждане и вътрематочна инфекция. Смъртността при децата е 2,5-10%. Максималната опасност от вируса е от 13 до 28 седмици от бременността.

Последици от вътрематочна инфекция:

• анемия
• оток
• миокардит
• хепатит
• перитонит
• мозъчно увреждане

При бременни жени парвовирусната инфекция се проявява с болки в малките стави, обрив и треска. Ако са забелязани такива признаци или жената е била в контакт с болен парвовирус, тогава е необходимо да се проведе лабораторна диагностика.

При потвърдена инфекция и фетална анемия се препоръчва вътрематочно приложение на червени кръвни клетки. Тази техника често ви позволява да повишите нивото на червените кръвни клетки и да спасите живота на дете.

Варицела

Варицелата, която се появява по време на бременност, може да причини тежки увреждания на плода (синдром на вродена варицела). Инфекцията на детето няколко дни преди раждането води до класическа тежка варицела с висока смъртност. Общият риск от инфекция на плода е 25%, въпреки че не всички от тях ще развият симптоми.

Симптоми на вродена варицела:

• обрив, зигзагообразни белези
• недоразвитие на крайниците (скъсяване и деформация)
• атрофия на зрителния нерв, недоразвитие на очите
• увреждане на мозъка (недоразвитие)
• пневмония

По време на бременност, при контакт с болен от варицела, е възможно прилагане на имуноглобулин или антивирусно лечение (ацикловир). Лечението на новородени е непрактично, тъй като симптомите на варицела не прогресират след раждането. Само когато майката е заразена 5 дни преди раждането или по-малко, има смисъл да се прилага имуноглобулин на детето, тъй като майката не е имала време да прехвърли антителата си към него.

Хепатит Б

Вирусът на хепатит В, който се разпространява главно чрез сексуален контакт, може да премине през плацентата до плода на всеки етап от бременността. Въпреки това, максималната опасност за детето възниква, когато майката се зарази с хепатит през 3-то тримесечие.

Последици от вътрематочна инфекция с хепатит:

• спонтанен аборт, мъртво раждане
• лекота,
• забавено психомоторно развитие
• остра форма на хепатит с чернодробна недостатъчност и смърт
• носителство и хроничен хепатит В
• рак на черния дроб
• хепатит В, последвано от възстановяване

За диагностициране на хепатит при майката се определя нивото на HBsAg, което се повишава 1-2 месеца след инфекцията. В случай на хронично заболяване или носителство на вируса, този антиген не изчезва. Лечението на тежки форми на хепатит се извършва с помощта на интерферон-А. Но дори и при липса на симптоми, бременната жена може да предаде болестта на детето си, така че е необходимо специално наблюдение за такива новородени.

HIV инфекция

Вирусът на човешката имунна недостатъчност, който заразява специални имунни лимфоцити, напоследък завладява все повече и повече нови територии. Повечето възрастни жени се заразяват с него чрез полов контакт, докато почти всички деца под 13 години са получили заболяването по време на вътреутробния живот или по време на раждането.

Много деца с ХИВ не оцеляват повече от две години без подходящо лечение, тъй като скоростта на възпроизвеждане на вируса е много висока. Впоследствие бебетата умират от опортюнистични инфекции, които не са ужасни за здрав човек.

Сред методите за диагностициране на ХИВ при новородено е по-добре да се използва PCR. Определянето на антитела може да бъде неинформативно през първите 3-6 месеца от живота. Много е важно да се открие ХИВ при бременни жени. Приемането на антиретровирусни лекарства през целия период (зидовудин от 4 седмици на бременността), заедно с отказ от кърмене, увеличава шансовете за раждане на здраво бебе до 90%. Ако резултатите от кръвния тест за ХИВ при детето все още са положителни, все още има шанс за забавяне на заболяването за дълго време. Напоследък има все повече данни за случаи на пълно възстановяване на деца, които редовно са приемали лекарства от раждането.

листериоза

Listeria е една от малкото бактерии, които могат да преминат плацентарната бариера. Жената се заразява с листериоза при консумация на месо, сирена, зеленчуци и контакт с животни. Бременната жена може да не забележи никакви симптоми, а понякога се появяват повръщане и диария, температурата се повишава и се появява грипоподобно състояние.

Прояви на вътрематочна инфекция:

• мъртво раждане, спонтанен аборт
• треска, отказ от ядене
• менингит
• сепсис
• множество гнойни огнища, обрив

Ако признаците се появят при дете през първата седмица, тогава смъртността е изключително висока - около 60%. Затова всички бременни жени с потвърдена листериоза се лекуват в продължение на 2 седмици с ампицилин. Същото лечение на вътрематочна инфекция е необходимо за болни новородени.

Сифилис

Първичният сифилис (образуването на твърд шанкър - язва на мястото на проникване на бактериите), възникнал по време на бременност и нелекуван, се предава на детето в почти 100% от случаите, в резултат на което 6 от 10 деца умират, останалите страдат от вроден сифилис.

Заболяването на майката след първичната язва преминава в латентна фаза с периодични обостряния. Плодът може да се зарази дори при липса на ярки симптоми при майката, като се започне от 4-ия месец на бременността.

Последици от инфекция със сифилис:

• мъртво раждане
• анемия, жълтеница
• кожни пукнатини, обриви с различни форми
• лезии на очите, ушите, крайниците, зъбите ("зъби на Хътчинсън")
• глухота
• нарушена умствена функция

При положителни резултати от теста за вътрематочна инфекция се провежда пеницилинова терапия. Лечението на бременна жена е задължително, тъй като помага да се предотврати или излекува сифилис в плода преди раждането. При положителна реакция към сифилис при новородено, той също е показан пеницилинови препарати. Благодарение на ефективната диагностика и простата терапия, броят на децата с късен вроден сифилис в момента е малък.

Токсоплазмоза

Навременното откриване и лечение на токсоплазмоза при бременни жени намалява риска от инфекция на бебето с 60%.

Какво е TORCH инфекция?

Токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус, херпес и някои други заболявания (сифилис, туберкулоза и др.) Неслучайно са обединени под термина TORCH. Всички тези инфекции са изключително опасни по време на вътрематочна инфекция, някои от тях са асимптоматични или слабосимптомни, поради което изискват внимателна профилактика и диагностика.

При планиране на бременност

Преди зачеването е необходимо да се преминат тестове за имунитет към TORCH. Наличието на IgG в необходимите титри показва стабилен имунитет към предишна инфекция. Липсата на такъв е признак за уязвимост на жената към инфекции. Поради това се препоръчва ваксинация срещу рубеола, както и внимателна грижа за котките (за избягване на токсоплазмоза) и тестване на партньора за херпес и цитомегаловирус. Високият титър на IgM показва остра инфекция. На такива жени се препоръчва да отложат планирането на бременността.

По време на бременност външният вид

По време на бременност IgM може да показва инфекция, която теоретично води до вътрематочна инфекция на плода. Такива жени ще трябва да преминат допълнителни тестове, за да определят състоянието на детето и по-нататъшни тактики.

Диагностика на вътрематочна инфекция

Кръвни изследвания за всички бременни

• сифилис, хепатит В и С, редовно вземане на цитонамазки от влагалището за микрофлора
• PCR за откриване на вируси в кръвта

ултразвук

Ехографията на плода е прост, безопасен, макар и не напълно точен метод за диагностициране на инфекция. Според неговите резултати е възможно да се оцени вътрематочното забавяне на растежа, да се видят някои дефекти, които са следствие от инфекция. Освен това се извършва кордоцентеза под ултразвуково наблюдение. Признаци на възможна инфекция при ултразвук:

• разширяване на вентрикулите на мозъка
• множество калциеви отлагания в мозъка, черния дроб, червата
• уголемяване на сърцето, черния дроб и далака
• уголемяване на корема и разширяване на pyelocaliceal система на бъбреците
• синдром на вътрематочно забавяне на растежа
• оток на плацентата, амниотични ленти
• много или малко вода
• образувани малформации

Всички горепосочени признаци могат да бъдат резултат от незаразни заболявания или вариант на нормата (вижте).

Сероимунологичен метод

Определянето на имуноглобулини е необходимо за жени в риск. Появата на IgM показва инфекция или реактивиране на инфекцията. Това може да е индикация за инвазивна диагностика: кордоцентеза.

В местното здравеопазване има задължителен серологичен скрининг за рубеола, сифилис, хепатит и в рисковите групи за ХИВ. Но често лекарят препоръчва да се вземат допълнителни тестове за инфекции от групата TORCH и други. Резултатите от някои тестове (например за токсоплазмоза) се интерпретират по-лесно, ако подобно изследване е проведено преди бременността.

Същността на определението за имуноглобулини:

• Има IgM, няма IgG - най-вероятно има остра инфекция
• Има IgG, няма IgM - инфекцията е била в миналото, образува се имунитет
• Няма IgM или IgG в достатъчни титри - жената не е прекарала инфекция или я е преживяла много дълго време, няма имунитет
• Има IgM и IgG - има инфекция, към която вече е започнал да се формира имунитет, или е настъпило повторно активиране на предишна инфекция. Най-вероятно плодът не е в опасност.

Серологичното изследване на кръвта на новородено е трудно, тъй като съдържа майчини антитела, които изкривяват картината.

Кордоцентеза и амниоцентеза

Кордоцентезата е кожна пункция и вземане на кръв от пъпната връв, доста точен метод за определяне на инфекция. Кръвта от пъпната връв може да съдържа ДНК на патогена, както и имунни комплекси срещу него.
Амниоцентеза - изследване на амниотичната течност.

Анализи на кръв, слюнка, урина, цереброспинална течност на новородено

Те позволяват да се идентифицира вътрематочна инфекция при деца с различна степен на тежест на симптомите.

Лечение и наблюдение за вътрематочна инфекция

Навременното откриване на вирусно или бактериално заболяване е изключително важно, тъй като някои инфекции се повлияват добре от лечението в ранните етапи и рискът от сериозни последствия за бебето е намален.

Медицинско лечение

Бактериалните заболявания при жена в положение могат и трябва да се лекуват с антибиотици. Доста често се използват пеницилинови лекарства - те са безопасни и ефективни при много заболявания. Новородено бебе с признаци на бактериална инфекция също се инжектира с антимикробни средства, което често спасява живот и предотвратява усложнения.

Вирусните инвазии се лекуват по-лошо както при бременни жени, така и при новородени. Някои лекарства (ацикловир, валацикловир и други) се използват за херпесни рани и някои други заболявания. Ако лечението помогне бързо, тогава могат да бъдат предотвратени сериозни малформации и вродени инфекции. Формираните последствия под формата на дефекти на сърцето, мозъка и други органи не подлежат на лечение с антивирусни средства.

Избор на начин на доставка

Много заболявания с обриви по гениталиите изискват внимателно управление на раждането; остър херпес с мехури по срамните устни може да бъде опасен за бебето при преминаване през родовия канал. В такива случаи често се препоръчва цезарово сечение. Но при повечето инфекциозни лезии на майката раждането може да се извърши по естествен път.

Наблюдение на заразени деца

Дори при липса на симптоми на CMV и рубеола през първите месеци от живота, заразените деца трябва да проверят слуха си до 5-6 години.

Лечение на образувани дефекти и наранявания при вътрематочни инфекции при новородени

Много вродени малформации (ИБС, катаракта) могат да бъдат намалени или елиминирани чрез операция. В такива случаи детето получава шанс за живот и самостоятелна дейност. Често децата се нуждаят от слухови апарати много години след инфекцията, тъй като загубата на слуха е доста често срещана сред заразените.

Предотвратяване на инфекция на плода

• Ваксиниране на деца и възрастни жени преди планиране на бременност
• Грижа за женското здраве
  • ограничаване на контактите с деца, особено в образователните институции
  • ограничаване на посещенията на многолюдни места
  • внимателен контакт с домашни любимци, като се избягва почистването на котешката тоалетна
  • хранене с термично обработени храни, изключване на меки сирена и полуфабрикати
  • адекватен метод за защита срещу инфекция по време на полов акт
• Определяне на нивото на имуноглобулините за основните вътрематочни TORCH инфекции преди планиране на бременността

Какво да правим при контакт със заразени хора?

Ако една жена по време на бременност е общувала или е била близо до заразен възрастен и дете за дълго време, тогава трябва да се свържете с Вашия лекар. Например при контакт с рубеола веднага се проверява наличието на IgG. Наличието им говори за устойчива имунна защита както на бременната, така и на бебето. Липсата на такива антитела налага допълнително изследване 3-4 и 6 седмици след експозицията. Отрицателните резултати дават повод за успокоение. Положителният анализ или наличието на клинични симптоми е причина за допълнителни изследвания (ултразвук, кордоцентеза и други).

Има 3 основни начина за заразяване на плацентата, мембраните и плода. Един от тях, най-вероятно ако майката има хронични източници на инфекция, е низходящ или трансдецидуален, от септични огнища под децидуата. Прониквайки през феталните мембрани в амниотичната течност, микроорганизмите едновременно се разпространяват между мембраните, достигайки базалната плоча на плацентата, където в отговор настъпва левкоцитна инфилтрация. В амниотичната течност патогенът също се размножава с развитието на реактивен амнионит, което води до нарушаване на ензимните и адсорбционните функции на амниотичните мембрани, което се проявява с полихидрамнион и натрупване на нелизиран мекониум. Инфекцията на плода може да възникне при поглъщане и аспирация на замърсена амниотична течност.

Във възходящия път преобладават патогените на вагиналните инфекции, причиняващи значителни нарушения в микроценозата на влагалището. Патогенезата на лезията в този случай е подобна на тази на низходящия път.

Най-опасен е третият, хематогенен път на заразяване, който е преобладаващ при наличие на гнойно-възпалително огнище в тялото на майката и рецидивираща вирусна инфекция. В случай на нарушение на бариерната функция на плацентата с увреждане на нейната фетална част, патогенът може да навлезе в кръвния поток на плода. Трансплацентарната инфекция може да причини аномалии на плода и вътрематочен сепсис.

По този начин пътят на инфекцията се определя от вида на патогена: бактериалната инфекция се разпространява главно по възходящ път; за всички истински вирусни инфекции е характерен хематогенният път на инфекция, типичен е и за такива инфекциозни заболявания като листериоза, токсоплазмоза и сифилис.

Степента на структурни и функционални нарушения в системата майка-плацента-плод до голяма степен зависи от хода на инфекциозния процес по време на бременност - остър процес, стадий на ремисия, обостряне или носителство. Особено неблагоприятен е острият инфекциозен процес. Въпреки това, степента на тератогенен ефект на инфекцията върху фетално-плацентарния комплекс не винаги е недвусмислено предсказуема: дори асимптоматична инфекция при майката може да има фатален ефект, а специфична остра инфекция може да премине без следа.

Концепцията за "вътрематочна инфекция" е условна, тя допълва клиничната диагноза с бъдещо раждане на дете с последствия от инфекциозно излагане или остро възпалително заболяване. Именно това трябва по определен начин да повлияе на акушерската тактика на бременността и раждането.

Не е възможно надеждно да се установи разпространението на инфекциозния процес при IUI без специално изследване на феталния материал. Следователно термините „плацентит, хорионит, амнионит, интраутеринна фетална пневмония“, фигуриращи в клиничните диагнози и заключенията на ЕИ, не са диагностично надеждни.

Идентифицирането на остри инфекциозни процеси с типични клинични прояви при бременни жени не създава сериозни проблеми. Въпреки това, спецификата на IUI в момента се състои в хроничен персистиращ ход на заболявания с атипични прояви и проява на свързани патогени през третия триместър на бременността. В резултат на това дори превантивните мерки, предприети по време на предгравидната подготовка на пациентката или през първата половина на бременността, не винаги постигат желаната цел.

При водене на бременни жени с висок риск от IUI е важно да се спазват етапите на прегледа и прилагането на терапевтични и превантивни мерки. Алгоритмичният подход за решаване на този проблем позволява да се сведе до минимум вероятността от раждане на дете с остър инфекциозен процес и да се избегне неразумното използване на имуностимулиращи и антибактериални лекарства, които повишават нивото на алергизация при новородени.

Етапи на изследване на бременни жени с висок риск от вътрематочна инфекция

Препоръчително е да се извърши първичен лабораторен преглед за носителство на BVI при наличие на повишен риск от IUI въз основа на резултатите от анамнестичното изследване (пренатално консултиране) през първия триместър на бременността, като се използват следните методи:

• кръвен ELISA за IgM и IgG антитела;
• полимеразна верижна реакция (PCR) изстъргване на лигавицата на цервикалния канал, повърхността на шийката на матката и стените на вагината;
• бактериална култура на отделения цервикален канал и влагалището;
• бактериална култура на урина;
• вирусурия.

Търсене на прогностични ехографски маркери на IUI:

• преждевременно узряване на плацентата (според класификацията на P. Grannum);
• контрастиране на базалната плоча на плацентата (до 24 седмици);
• хиперехогенни включвания (огнища) в плацентата;
• разширяване на пропуски и MVP;
• удебеляване на плацентата, което не съответства на гестационната възраст, с нормална площ (размер);
• двустранна пиелектазия в плода с контрастен модел на тазовата система;
• повишена хидрофилност (или намалена ехогенност) на мозъчните тъкани на плода;
• хиперехогенни включвания в структурите на мозъка на плода;
• кисти на съдовия плексус на мозъка на плода;
• хиперехогенен фокус в сърцето на плода;
• хиперехогенно черво.

За да се констатира в заключението на ЕИ наличието на ехографски признаци на IUI, е достатъчно да се идентифицират три маркера, свързани с плода, плацентата и околоплодната течност.

В заключение, използването на термина "плацентит" и диагнозата "вътрематочна инфекция", предполагащи определени клинични признаци на инфекциозния процес и морфологични промени в плацентата, са категорично неразумни.

Въз основа на данните от EI трябва да се направят заключения за идентифициране на ехографски признаци на влиянието на инфекциозен агент, което дава основание за:

• разширено лабораторно изследване на бременна жена при липса на ранно установяване на факта на носителство на инфекцията;
• провеждане на имуностимулираща и специфична антибиотична терапия при бременна с установено носителство.

Рубеола, пренатално лечение

Въздействието на вируса на рубеола върху плода

Инфекцията на майката, както с явни клинични симптоми, така и асимптоматична, може да доведе до инфекция на плода. Когато една жена се разболее от рубеола през първия триместър на бременността, плодът може да бъде заразен с вируса на рубеола или да има скрита инфекция без клинични последици; той може да има засягане на един орган (обикновено загуба на слуха) или засягане на множество органи.

Варианти на нарушения в развитието на плода

Най-често

• Забавяне на развитието (пренатално недохранване).
• глухота
• Катаракта, ретинопатия.
• Незапушване на артериалния канал.
• Хипоплазия на белодробната артерия (или клапна стеноза).
• Хепатоспленомегалия.

По-рядко

• тромбоцитопенична пурпура.
• Забавено психомоторно развитие.
• Менингоенцефалит.
• Остеопороза на тръбните кости.
• Коарктация на аортата.
• миокардна некроза.

• Микроцефалия.
• Мозъчна калцификация.
• Преградни дефекти на сърцето.
• Глаукома.
• Хепатит.

Късни прояви (след 3-12 месеца от живота)

• Интерстициална пневмония.
• Хроничен обрив, наподобяващ рубеола.
• Повтарящи се инфекции.
• Хипогамаглобулинемия.
• Хронична диария.
• Диабет.

Честота на малформациите по триместър

Само първичната инфекция представлява повишен риск за плода. Болестта на рубеола през първите седмици от бременността е придружена от два пъти по-голяма честота на спонтанните аборти. Най-високият риск от вродена рубеола се отбелязва в 4-8 седмици от бременността (според проспективни проучвания, 50-60%), в останалата част от първия триместър на бременността е 25-30%. Във всички случаи вродената рубеола след 9 гестационна седмица е придружена от загуба на слуха, ретинопатия и психомоторна изостаналост. Глухотата и ретинопатията често се появяват при заболяване от рубеола преди 120-ия ден (до 17-18 седмици). Катарактата и сърдечните заболявания почти винаги са свързани със заболяване, което се е развило преди 60-ия ден от развитието (до 9 седмици). Известен риск може да бъде свързан с появата на тази инфекция дори преди зачеването или след 20 седмици от бременността.

Патогенеза

При заразяване с рубеола вирусът започва да се размножава в лигавицата на горните дихателни пътища и в съседните лимфни възли. След 7-10 дни той навлиза в кръвния поток и циркулира в него до появата на антитела - обикновено още 7 дни. Общият инкубационен период (от момента на излагане до появата на симптомите) е 14-21 дни (обикновено 16-18 дни).

Диагностични методи

Вирусът може да бъде открит в кръвта още седмица преди обрива.

Титърът на хемаглутинин-инхибиращите антитела започва да се повишава, когато се появят симптоми на заболяването, достигайки максимално ниво след 1-3 седмици, след което нивото им остава почти непроменено в продължение на няколко години. Комплемент-фиксиращите антитела нарастват по-бавно (максималното ниво се отбелязва приблизително 1-2 седмици след пика на хемаглутинин-инхибиращите антитела) и изчезват след няколко години.

Специфичните за рубеола IgM антитела се откриват малко след обрива, достигат пик на 30-ия ден и престават да се откриват на 80-ия ден. IgG антителата нарастват успоредно с IgM антителата, но остават на високо ниво за неопределено време. Титърът на специфичните за рубеола IgM антитела нараства бързо след скорошна инфекция и не се открива 4-5 седмици след началото на заболяването; в тези термини се дефинират само IgG като остатъчни антитела. Положителният IgM специфичен за рубеола е най-точният индикатор за скорошна инфекция. Отрицателният IgM резултат има малка диагностична стойност, освен ако не е подкрепен от други лабораторни тестове.

Акушерска тактика

Много контакти с рубеола всъщност са контакти с пациенти, които имат неспецифичен кожен обрив поради вирусно заболяване. Следователно е необходимо да се провери контактът с рубеола чрез серологично изследване на предполагаемия пациент. За да се разреши въпросът за възможността за заразяване с рубеола при бременни жени, се извършва серологична диагностика на заболяването.

При установяване на диагнозата рубеола при бременна жена преди 20 седмици е най-препоръчително бременността да се прекъсне поради високия риск от аномалии в развитието на плода, които не са достъпни за пренатална диагностика.

Пренатална тактика

Определяне на IgM и IgG в кръвта на плода за диагностициране на остра рубеолна инфекция (феталните Т-лимфоцити са в състояние да разпознаят и инактивират Ig-майка от 16-17 гестационна седмица). Недостатък на метода: ниско производство на имуноглобулини в плода.

Изолиране на вируса от кръвта на плода върху хранителна среда. Недостатък на метода: ниска ефективност на отглеждане.

Сонографски признаци на вероятна вътрематочна инфекция

Въпросът за определяне на IUI е един от най-трудните в областта на пренаталната диагностика. Всяко отклонение на ехографските показатели, придружаващо инфекциозната история на бременната жена, е само една от проявите на нарушения във фетално-плацентарния комплекс. И всеки от признаците може само условно да се тълкува като следствие от възпалителния процес.

При разглеждането на проблема с IUI е необходимо правилно да се тълкува това понятие като диагностична позиция (диагноза) както в пренаталната диагностика, така и в акушерската практика. Диагнозата IUI може да послужи като причина за редица терапевтични мерки, включително антибиотична терапия.

Въпреки това, приетото съкращение IUI не трябва да се тълкува недвусмислено като инфекция на плода - ефектът на инфекциозен агент може да бъде ограничен до феталните мембрани и плацентата, особено след като е трудно да се интерпретират признаците на инфекциозното състояние на самия плод. .

В тази връзка заключението на EI признаци на IUI трябва да се третира като основание за специално изследване на бременната жена и превантивни терапевтични мерки.

Препоръчително е IUI да се замени с влиянието на инфекциозния фактор (HIF), както в предложеното издание.

VIF ехографският маркер никога не е единственият, изолиран. По аналогия със синдрома на вродените заболявания трябва да има поне два ехографски признака на VIF. В същото време, за да се установи клинична диагноза "влияние на инфекциозен фактор", трябва да се спазват три корелиращи условия:

• ехографските признаци на вероятен VIF се комбинират със съответната клинична картина на хода на бременността;
• в далечната или непосредствена история има потвърждение за вероятността от инфекция;
• по време на бременност повече от 26 седмици, при оценка на SP PC се откриват признаци на плацентарна дисфункция или недостатъчност.

Екстраембрионалните образувания са обект на преобладаващи и най-изразени промени по време на HIF.

Най-ранните признаци на инфекциозна експозиция през първия триместър на бременността са повишена ехогенност и дисперсия на екзоцеломично съдържимо, както и удебеляване на стените на жълтъчната торбичка.

Последваща проява може да бъде прекомерно удебеляване на хориона с наличие на анехогенни малки кистозни включвания.

Рядка находка е хиперехогенен фокус върху околоплодния мехур. Когато се открие този ехографски феномен, е необходимо да се разграничи от областта на предишното прикрепване на жълтъчната торбичка на пъпната връв. Съпътстващи признаци на възможно въздействие на BVI в този случай могат да бъдат неспецифични промени в хориона, повишена ехогенност на екзоцеломичното съдържание, както и повишаване на тонуса на миометриума като признак на заплашен спонтанен аборт.

Най-честият вариант на бластопатии при IUI, който се проявява в началото на втория триместър на бременността, е хипоплазия на амниотичната кухина с наличие на излишно екзоцеломично пространство.

От втория триместър на бременността ехографските прояви на ВИФ стават по-изразени и отчетливи.

Увеличаването на дебелината на плацентата, разширяването на MEP, между които се определят зони с повишена ехогенност, е свързано с оток на крайните вили и забавяне на кръвния поток в лакуните.

Хемангиомите в областта на маргиналните синуси могат да изглеждат като многокамерни образувания и амниотични ленти. В същото време амниотичните връзки могат да създадат картина на многокамерни кухини течни образувания, подчинени на плацентата.

Това се дължи на изключително ниската скорост и ненасоченото движение на кръвните елементи.

Забавянето на кръвния поток в празнините води до образуване на хемангиоми с различни размери.

Диференциалната диагноза може да бъде трудна и зависи от уменията на лекаря. Но и в двата случая произходът на тези образувания може да бъде свързан с VIF и тяхното присъствие може да се тълкува като маркери на пренесения възпалителен процес.

При остър инфекциозен процес ехографската картина може да наподобява кисти на плацентата.

Това се дължи на вазодилатация, кръвоизливи, инфаркти и дегенеративни промени.

Трябва да се отбележи, че кистите на плацентата могат да имат разнообразен външен вид - по-отчетливи контури и намалена ехогенност на вътрешната структура. Кисти с подобни ехографски характеристики могат да възникнат поради влиянието на неинфекциозни фактори.

Признак за завършване на възпалителния процес е появата в дебелината на плацентарната тъкан на дифузно разпръснати хиперехогенни огнища - калцификации или калцирани огнища на инфаркти с размери 3-5 mm.

От гледна точка на патоморфологията е категорично погрешно да се идентифицират тези ехографски находки с мастни включвания в плацентата, което често се появява в заключенията на ехографските изследвания на специалисти от първо ниво на скрининг.

Последица от възпалителното състояние на плацентата винаги е натрупването и отлагането на фибрин в лакуните и пикочните пътища, което причинява картина на преждевременно съзряване на плацентата.

Грубо диспергирана ехо-положителна суспензия в амниотичната течност - мекониум, частици от уплътнена сиренеподобна смазка се появяват, когато производството на протеолитичен ензим и адсорбционната функция на амниотичните мембрани са нарушени.

- група от заболявания на плода и новороденото, развиващи се в резултат на инфекция в пренаталния период или по време на раждането. Вътрематочните инфекции могат да доведат до смърт на плода, спонтанен аборт, вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно раждане, образуване на вродени малформации, увреждане на вътрешните органи и централната нервна система. Методите за диагностициране на вътрематочни инфекции включват микроскопски, културни, ензимен имуноанализ, молекулярно-биологични изследвания. Лечението на вътрематочни инфекции се извършва с помощта на имуноглобулини, имуномодулатори, антивирусни, антибактериални лекарства.

В интранаталния период по-често се среща микробно замърсяване, чието естество и степен зависи от микробния пейзаж на родовия канал на майката. Сред бактериалните агенти най-често се срещат ентеробактерии, стрептококи от група В, гонококи, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и др.. Плацентарната бариера е непропусклива за повечето бактерии и протозои, но ако плацентата е увредена и се развие плацентарна недостатъчност, антенатална може да възникне микробна инфекция (например причинителят на сифилис). Освен това не е изключена интранатална вирусна инфекция.

Факторите за появата на вътрематочни инфекции са обременена акушерска и гинекологична история на майката (неспецифичен колпит, ендоцервицит, полово предавани болести, салпингоофорит), неблагоприятен ход на бременността (заплаха от прекъсване, прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата) и инфекциозни заболявания. заболеваемост на бременната жена. Рискът от развитие на манифестна форма на вътрематочна инфекция е значително по-висок при недоносени бебета и в случай, че жената се заразява предимно по време на бременност.

Тежестта на клиничните прояви на вътрематочна инфекция се влияе от времето на инфекцията и вида на патогена. Така че, ако инфекцията настъпи през първите 8-10 седмици от ембриогенезата, бременността обикновено завършва със спонтанен аборт. Вътрематочните инфекции, които се появяват в ранния фетален период (до 12 гестационна седмица), могат да доведат до мъртво раждане или образуване на груби малформации. Вътрематочната инфекция на плода през II и III триместър на бременността се проявява чрез увреждане на отделни органи (миокардит, хепатит, менингит, менингоенцефалит) или генерализирана инфекция.

Известно е, че тежестта на проявите на инфекциозния процес при бременна жена и при плода може да не съвпадат. Асимптоматичният или олигосимптоматичен ход на инфекцията при майката може да причини тежки увреждания на плода, до неговата смърт. Това се дължи на повишения тропизъм на вирусни и микробни патогени към ембрионалните тъкани, главно централната нервна система, сърцето и органа на зрението.

Класификация

Етиологичната структура на вътрематочните инфекции включва разделянето им на:

За да се обозначи група от най-честите вътрематочни инфекции, се използва съкращението TORCH синдром, което комбинира токсоплазмоза (токсоплазмоза), рубеола (рубеола), цитомегаловирус (цитомегаловирус), херпес (херпес симплекс). Буквата O (друго) означава други инфекции, включително вирусен хепатит, HIV инфекция, варицела, листериоза, микоплазмоза, сифилис, хламидия и др.).

Симптоми на вътрематочни инфекции

Наличието на вътрематочна инфекция при новородено може да се подозира още по време на раждането. В полза на вътрематочната инфекция, изтичането на мътна амниотична течност, замърсена с мекониум и имаща неприятна миризма, може да показва състоянието на плацентата (плетора, микротробоза, микронекроза). Децата с вътрематочна инфекция често се раждат в състояние на асфиксия, с пренатално недохранване, увеличен черен дроб, малформации или стигми на дисембриогенеза, микроцефалия, хидроцефалия. От първите дни на живота те имат жълтеница, елементи на пиодермия, розеолни или везикулозни кожни обриви, треска, конвулсии, респираторни и сърдечно-съдови нарушения.

Ранният неонатален период с вътрематочни инфекции често се влошава от интерстициална пневмония, омфалит, миокардит или кардит, анемия, кератоконюнктивит, хориоретинит, хеморагичен синдром и др. Инструменталното изследване при новородени може да разкрие вродена катаракта, глаукома, вродени сърдечни дефекти, кисти и калцификации мозък.

В перинаталния период детето има честа и обилна регургитация, мускулна хипотония, синдром на депресия на ЦНС и сива кожа. В по-късните етапи, с дълъг инкубационен период на вътрематочна инфекция, е възможно развитието на късен менингит, енцефалит, остеомиелит.

Помислете за проявите на основните вътрематочни инфекции, които съставляват синдрома на TORCH.

Вродена токсоплазмоза

След раждането в острия период вътрематочната инфекция се проявява с треска, жълтеница, едематозен синдром, екзантема, кръвоизливи, диария, конвулсии, хепатоспленомегалия, миокардит, нефрит, пневмония. При подостро протичане доминират признаците на менингит или енцефалит. При хронично персистиране се развива хидроцефалия с микроцефалия, иридоциклит, страбизъм и атрофия на зрителните нерви. Понякога има моносимптомни и латентни форми на вътрематочна инфекция.

Късните усложнения на вродената токсоплазмоза включват олигофрения, епилепсия и слепота.

вродена рубеола

Вътрематочната инфекция възниква поради инфекция с рубеола по време на бременност. Вероятността и последствията от инфекция на плода зависят от гестационната възраст: през първите 8 седмици рискът достига 80%; Последствията от вътрематочната инфекция могат да бъдат спонтанен аборт, ембрио- и фетопатия. През II триместър рискът от вътрематочна инфекция е 10-20%, в III - 3-8%.

Бебетата с вътрематочна инфекция обикновено се раждат преждевременно или с ниско тегло. Периодът на новороденото се характеризира с хеморагичен обрив, продължителна жълтеница.

вродена херпесна инфекция

Вътрематочната херпесна инфекция може да се появи в генерализирана (50%), неврологична (20%), мукокутанна (20%) форма.

Генерализирана вътрематочна вродена херпесна инфекция протича с тежка токсикоза, синдром на респираторен дистрес, хепатомегалия, жълтеница, пневмония, тромбоцитопения, хеморагичен синдром. Неврологичната форма на вроден херпес се проявява клинично с енцефалит и менингоенцефалит. Вътрематочната херпесна инфекция с развитието на кожен синдром е придружена от появата на везикулозен обрив по кожата и лигавиците, включително вътрешните органи. С наслояването на бактериална инфекция се развива неонатален сепсис.

Вътрематочната херпесна инфекция при дете може да доведе до образуване на малформации - микроцефалия, ретинопатия, хипоплазия на крайниците (кортикален нанизъм). Сред късните усложнения на вродения херпес са енцефалопатия, глухота, слепота, психомоторна изостаналост.

Диагностика

В момента спешна задача е пренаталната диагностика на вътрематочните инфекции. За тази цел в ранните етапи на бременността се извършва микроскопия на намазка, бактериологична култура от влагалището за флора, PCR изследване на остъргвания и изследване за комплекс TORCH. Бременни жени от групата с висок риск за развитие на вътрематочна инфекция са показани за инвазивна пренатална диагностика (аспирация на хорионни въси, амниоцентеза с изследване на амниотична течност, кордоцентеза с изследване на кръв от пъпна връв). открива признаци на отоакустична емисия.

Лечение на вътрематочни инфекции

Общите принципи за лечение на вътрематочни инфекции включват имунотерапия, антивирусна, антибактериална и постсиндромна терапия.

Имунотерапията включва използването на поливалентни и специфични имуноглобулини, имуномодулатори (интерферони). Антивирусната терапия с насочено действие се провежда главно с ацикловир. За антимикробна терапия на бактериални вътрематочни инфекции се използват широкоспектърни антибиотици (цефалоспорини, аминогликозиди, карбапенеми), а макролидите се използват за микоплазмени и хламидиални инфекции.

Посиндромната терапия на вътрематочни инфекции е насочена към спиране на отделни прояви на перинатално увреждане на ЦНС, хеморагичен синдром, хепатит, миокардит, пневмония и др.

Прогноза и профилактика, трябва да се ваксинират не по-късно от 3 месеца преди очакваната бременност. В някои случаи вътрематочните инфекции могат да бъдат основа за изкуствено прекъсване на бременността.