poremećaj placente. Insuficijencija placente (fetoplacentalna insuficijencija, FPI)

"Placentarna insuficijencija"

Poremećena funkcija placente jedan je od glavnih uzroka perinatalnog morbiditeta i mortaliteta. Posljednjih godina uobičajeno je govoriti o placentnoj insuficijenciji, ovaj koncept još nema klinički sadržaj, a istovremeno je uključen u međunarodnu statističku klasifikaciju bolesti.

Placentarnu insuficijenciju treba shvatiti kao smanjenje njene sposobnosti da održi adekvatnu razmjenu između majke i fetusa.

Prema klasifikaciji Fedorove i Kalašnjikove /1936/, izdvaja se primarna placentna insuficijencija, koja se javila prije 16. sedmice. trudnoća i sekundarna, koja je nastala kasnije. Prema ovim podacima, primarna placentna insuficijencija nastaje tokom implantacije, rane embriogeneze i placentacije pod uticajem različitih faktora: genetskih, endokrinih, infektivnih; djelujući na spolne stanice roditelja, zigotu, blastocistu, placentu u razvoju i reproduktivni aparat žene u cjelini. Od velikog značaja u nastanku primarne placentalne insuficijencije je enzimsko zatajenje decidualnog tkiva /primjerice sa hipofunkcijom jajnika/, koje vrši trofizam fetalnog jajeta. Primarna placentna insuficijencija manifestuje se anatomskim poremećajima u strukturi, lokaciji i vezivanju posteljice, kao i defektima vaskularizacije i poremećenim sazrevanjem horiona.

Sekundarna placentna insuficijencija razvija se na pozadini već formirane placente pod utjecajem egzogenih faktora. U pravilu se ova patologija opaža u drugoj polovini trudnoće.

Insuficijencija posteljice može imati akutni i hronični tok. Najčešće se akutna placentna insuficijencija javlja kao posljedica opsežnih poremećaja cirkulacije, u urgentnim situacijama u akušerstvu (ruptura maternice, abrupcija posteljice, intraplacentalna tromboza, iznenadna smrt majke itd.). Hronična placentna insuficijencija je češća patologija, koja se uočava u otprilike svake 3. grupe trudnica s visokim rizikom od perinatalne patologije.

Perinatalni mortalitet kod placentne insuficijencije dostiže 60 ppm. Hronična placentna insuficijencija može se razviti relativno rano /na početku druge polovine trudnoće/ i trajati dugo od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci/.

Ovisno o kompenzatorno-prilagodljivoj rezervi posteljice, ova patologija se obično dijeli na dekompenzirane, subkompenzirane i kompenzirane oblike, na osnovu stanja fetusa i stepena njegove nerazvijenosti.

Etiologija i patogeneza placentne insuficijencije

1. Uzroci akutne disfunkcije posteljice su komplikacije trudnoće i ekstragenitalne bolesti koje se javljaju tokom gestacije i porođaja. To prvenstveno uključuje kasnu gestozu/nefropatiju. preeklampsija, eklampsija/, hronični glomerulo- i pijelonefritis, dijabetes melitus, gripa, akutne respiratorne virusne infekcije itd. Često su uzrok akutne disfunkcije placente anomalije u njenoj lokaciji /prezentacije, slaba vezanost/, kao i nedostaci u razvoju /čvorovi pupčane vrpce, kratkoća pupčane vrpce i sl./.

Patogeneza akutne placentne insuficijencije zavisi od njenog oblika. Kod akutnog hemoragičnog infarkta posteljice promjene se javljaju i na materinskom i fetalnom dijelu posteljice. Vjeruje se da je cirkulacija majke u interviloznom prostoru u početku oštećena kao rezultat promjena na spiralnim arterijama.

Formiranje intraplacentarnih tromba dovodi do akutne placentne insuficijencije. Lokalni prestanak fetalne cirkulacije u jednom od katedona poznat je kao "nodularna ishemija".

Najopasnije za majku i fetus je prerano odvajanje normalno i nisko ležeće posteljice. Istovremeno, kongestija u interviloznom prostoru igra vodeću ulogu u nastanku placentne apopleksije.

S mehaničkim oštećenjem fetalnog krvotoka u pupčanoj vrpci, dolazi do sekundarnog oštećenja u interviloznom prostoru posteljice.

2. Sindrom hronične placentalne insuficijencije ima multifaktorsku prirodu. Bolesti majke, fetusa i placente mogu dovesti do njegovog razvoja.

Primarna placentna insuficijencija nastaje u ranim fazama razvoja placente kao rezultat različitih faktora /genetskih, endokrinih, infektivnih itd./.

Promjene u proizvodnji i sazrijevanju gameta mogu biti posljedica izlaganja određenim fizičkim faktorima /jonizujuće zračenje/ ili hemikalijama, uključujući lijekove /hronične intoksikacije/.

Važni u formiranju posteljice su struktura i stepen razvoja vaskularne mreže maternice, prisustvo anomalija u njenom razvoju i miomatoznih čvorova itd. Određenu ulogu igraju i kršenja adaptacije majčinog organizma na trudnoću.

Sekundarna hronična placentna insuficijencija se u pravilu razvija na pozadini već formirane posteljice zbog komplikovanog toka trudnoće, uzrokovane njenom patologijom /preeklampsijom, prijetnjom pobačaja i sl./ ili infektivnim i ekstragenitalnim bolestima.

Unatoč raznolikosti oblika placentne insuficijencije, svi su u određenoj mjeri praćeni patologijom cirkulacije krvi u maternici i posteljici.

Kao što znate, disfunkcija perifernih arterija, koja se uslovno može pripisati maternici u trudnoći, može biti uzrokovana narušavanjem njihove vazomotorne funkcije /njihovim funkcionalnim proširenjem ili sužavanjem/, sa strukturnim promjenama na zidovima /arterioloskleroza/ ili potpunim ili djelomična blokada vaskularnog lumena zbog arterioloskleroze, tromboze ili embolije. Stepen poremećaja cirkulacije / placentalne insuficijencije/ zavisi od toga gdje se te promjene javljaju, u većini krvnih žila ili u pojedinim dijelovima sistema.

Smanjenje protoka krvi u određenim dijelovima sistema ne mora nužno dovesti do značajnog slabljenja cirkulacije krvi u cijelom organu. U pravilu postoji kolateralni priliv i odliv krvi. Stoga se opskrba krvlju postupno gotovo uvijek obnavlja. Ako je kolateralni protok krvi nedovoljan, dolazi do naglog slabljenja mikrocirkulacije, nastaju ishemija i degenerativni procesi u odgovarajućim područjima tkiva.

Patološka cirkulacija u maternici i posteljici može biti uzrokovana velikim brojem najrazličitijih razloga. Na primjer. poremećaj mehanizama inervacije. Neurogeni faktori imaju veliki uticaj na normalno funkcionisanje srca i stanje krvnih sudova trudnice.

Biološki aktivne supstance koje cirkulišu u krvi kao egzogene. i endogeni mogu promijeniti vaskularni tonus, destrukciju tkiva itd. Pod njihovim utjecajem može doći do povećanja ili smanjenja vaskularnog tonusa. Sistem humoralnog transporta / in. literatura -transfer mase/, obuhvata opštu cirkulaciju krvi i kretanje tečnosti u lancu: krv-tkivo-limfa-krv je funkcionalno jedno. Slični procesi se odvijaju u limfnom sistemu.

Dakle, biološki aktivne supstance prisutne u ovim sistemima, promena njihove koncentracije ili uvođenje novih, mogu uticati na funkcionisanje limfne i krvne cirkulacije i stvaranje funkcionalnih ili organskih oštećenja.

Insuficijencija uteroplacentalne cirkulacije u velikoj je mjeri određena prirodom komplikacija trudnoće. Uz različite patologije, patogeneza IPC može biti različita.

Kod OPG-preeklampsije vam je na prethodnim predavanjima predstavljena patogeneza oštećenja krvotoka.

U slučaju pobačaja, glavnu ulogu imaju centralni mehanizmi regulacije cirkulacije krvi. Uz uobičajene pobačaje, utvrđena je česta nestabilnost reakcije žila cerviksa, kršenje vaskularne reaktivnosti maternice i placente. Serov i dr. smatraju da je vodeći patogenetski mehanizam pobačaja hipoksija miometrija kao rezultat hemodinamskih poremećaja u maternici. Uz prijetnju pobačaja, povećanje BMD-a dovodi do smanjenja ekscitabilnosti i kontraktilne aktivnosti maternice.

Kada dođe do placentne insuficijencije, bez obzira na etiologiju, u tijelu fetusa nastaju iste promjene, što ukazuje na oštećenje humoralne regulacije, što dovodi do oštećenja biofizičkih svojstava njegove krvi. Povećana viskoznost se bilježi u krvi fetusa. Kao odgovor na hipoksiju u fetusu, povećana količina norepinefrina i drugih amina oslobađa se iz kromolitičkih tkiva.

Kod Rh senzibilizacije nastaju primarni poremećaji u tijelu fetusa, nakon čega oštećuju placentnu, a zatim i uteroplacentarnu cirkulaciju. Isti mehanizam oštećenja IPC javlja se i kod drugih bolesti fetusa, kao što su infektivne, neke genetski uslovljene.

U slučaju placentalne insuficijencije, prema Kalashnikovoj, rasprostranjeni poremećaji cirkulacije iz materinskog i fetalnog dijela posteljice dovode do nespecifičnih morfoloških poremećaja: preranog sazrijevanja streme, involutivnih destruktivnih promjena u strukturnim elementima viloznog koriona i depidualnog tkiva. .

Utjecaj insuficijencije placente na fetus i novorođenče Akutna placentna insuficijencija dovodi do akutne fetalne hipoksije i asfiksije novorođenčeta, čija je težina određena veličinom /veličinom/ zahvaćene površine posteljice i vremenskim intervalom od početka poremećenog krvotoka placente do porođaja. Kronična placentna insuficijencija može uzrokovati teratogeni učinak (cerebralna paraliza, srčane mane), kao i fetopatiju u obliku prenatalne distrofije, kronične hipoksije, njihovu kombinaciju, poremećaj perioda adaptacije na vanmaternični život.

Prema klasifikaciji SZO IX revizije, identificirana su 2 naslova poremećenog rasta i razvoja fetusa. "Usporen rast i pothranjenost fetusa", "Poremećaji povezani sa produženjem trudnoće i velikom porođajnom težinom". Takođe, u skladu sa opšteprihvaćenim kriterijumima, sva novorođenčad, u zavisnosti od intrauterinog rasta /gestograma/ podeljena su u 9 grupa. Prve 3 grupe su donošena, prijevremeno rođena i rođena djeca koja odgovaraju gestacijskoj dobi. 4,5,6 uključuje donošenu, prijevremeno rođenu i rođenu bebu koja je prevelika za svoju gestacijsku dob. Grupa 7,8,9 obuhvata donošenu, nedonoščad i rođenu decu. mala za ovaj period trudnoće.

Da bi se razlikovala procjena korespondencije težine i dužine djetetovog tijela sa gestacijskom dobi, koriste se percentilne tablice i Dementijeve krive. Prosječna stopa je između 25,50 i 75 percentila. Vrijednosti ispod 25. percentila ili iznad 75. percentila smatraju se abnormalnim.

Od različitih oblika poremećenog fizičkog razvoja novorođenčadi sa placentnom insuficijencijom češće se uočava zaostajanje u rastu /mala težina u odnosu na gestacijsku dob, ili malodobne djece / i pothranjenost fetusa /intrauterina ili kongenitalna pothranjenost/. Razlikovanje ovih oblika, s izuzetkom urođenih metaboličkih poremećaja, izuzetno je teško.

Ovisno o zaostatku antropometrijskih podataka, razlikuju se 3 stupnja zaostajanja u razvoju fetusa. Na 1 stepenu podaci se nalaze između 25. i II percentila. a kašnjenje od gestacijske dobi je oko 2 sedmice.Razvojno kašnjenje 2 i 3 stepena karakteriše istovremeni pad težine i dužine tela novorođenčeta. Kod stepena 2, tjelesna težina se nalazi između 10. i 4. percentila, kod stepena 3 - na 3. percentilu i ispod.

Osim toga, koristi se koeficijent težine i visine: kod normalnih antropometrijskih podataka ovaj parametar varira iznad 60, s hipotrofijom 1. stepena - od 60 do 55, sa 2. stepenom - 55 - 50 i 3. stepenom - ispod 50.

Analizirali smo tok trudnoće kod 255 pacijentica /iz opšte populacije/, čija su djeca rođena sa znacima intrauterine pothranjenosti 1. stepena /75,5%/, 2. stepena /17,6%/ i 3. stepena /6,7%/. Od toga, mlade prvorotke /do 19 godina/ činile su 8,6%, porodilje starije od 35 godina - 6,7%, 13,7% žena bile su niskog rasta /ispod 155 cm/. Tako je dokazano da je simetrična pothranjenost je genetski uzrokovana, a ne patološka.

Kronična fetalna hipoksija, kao posljedica kršenja transplacentalne izmjene plinova, ne razvija se kod svake trudnice s placentnom insuficijencijom i ovisi o stupnju razvoja i prirodi promjena u posteljici. Hronična hipoksija često dovodi do rađanja djece u asfiksiji i ante- ili intranatalne smrti fetusa, ali u nekim slučajevima ne utječe značajno na opće stanje djeteta pri rođenju.

Kako su istraživanja provedena na našem odjelu pokazala, nedostatak kisika dovodi do karakterističnih promjena u metabolizmu, hemodinamici i mikrocirkulaciji, koje su Vam dobro poznate, pri rođenju kod svakog drugog djeteta i remeti procese adaptacije u prvim danima života kod 50-75% djece.

Istraživanja metabolizma u sistemu majka-voda-fetus i novorođenčadi ukazuju na nespecifičnu reakciju fetalnog organizma na akutnu i kroničnu hipoksiju.

Klinika placentne insuficijencije.

Placentarna insuficijencija ima neke opće i lokalne manifestacije, unatoč izrazito blagim kliničkim simptomima. Trudnice se po pravilu ne žale. Međutim, neke trudnice ne doživljavaju fiziološki dobitak na težini. Moguća metabolička i hormonska neravnoteža. Lokalne manifestacije placentne insuficijencije uključuju promjene u tijelu fetusa i placente. Postoje poremećaji u rastu i razvoju fetusa, njegovo stanje pati, što se izražava u promjeni njegove motoričke aktivnosti i srčane aktivnosti. Promjene u posteljici /strukturne i funkcionalne/ mogu se utvrditi samo objektivnim metodama istraživanja.

Sveobuhvatni pregled koji se sprovodi radi dijagnosticiranja placentalne insuficijencije treba da obuhvati: 1/.procjenu rasta i razvoja fetusa pažljivim mjerenjem visine fundusa materice, uzimajući u obzir obim trbuha i tjelesnu težinu trudnice. , ultrazvučna biometrija pokrivača, 2/.procjena stanja fetusa proučavanjem njegove motoričke aktivnosti i srčane aktivnosti, 3/. ultrazvučna procjena stanja posteljice, 4/.proučavanje placentne cirkulacije, krvotoka u žile pupčane vrpce i velike žile fetusa, 5/.određivanje nivoa hormona u krvi i specifičnih proteina trudnoće, 6/.procjena stanja metabolizma i hemostaze u organizmu trudnice.

Rast i razvoj fetusa. Rast i razvoj fetusa tokom trudnoće utvrđuje se eksternom akušerskom studijom /mjerenjem i palpacijom/ i ultrazvučnim skeniranjem. Svaka od ovih metoda ima svoje prednosti i nedostatke. Skrining test je da se izmeri visina fundusa materice iznad materice i uporedi sa obimom stomaka, telesnom težinom i visinom trudnice. WDM do 30 sedmica je 0,7-1,9 cm / sedmično, između 30-36 - 0,6-1,2 cm / sedmica i nakon 36 sedmica - 0,1-0,4 cm / sedmica. Prilikom provjere podataka o ovom pokazatelju sa masom novorođenčadi, utvrđeno je da se razlika može uočiti samo između zdravih fetusa, fetusa sa teškom pothranjenošću /ispod 10. percentila/ i velikih fetusa /iznad 90. percentila/.

Uspostavljanje rasta fetusa kliničkim metodama predstavlja određene poteškoće, u tim situacijama ultrazvuk pruža neprocjenjivu pomoć.

U ranim fazama trudnoće mjere se dimenzije fetalnog jajeta, dok se mjere vanjski i unutrašnji promjer fetalnog jajeta. Greška u ovom slučaju je do 1 sedmice razvoja.

Prilikom određivanja gestacijske dobi i težine fetusa nakon 1. tromjesečja, najčešća metoda ostaje mjerenje biparietalne veličine glave, odnosno fetalna cefalometrija. Osim BDP-a, glave koriste parametre kao što su površina i obim glave i fronto-okcipitalni promjer. Do 30 sedmica trudnoće, BDP se povećava za 3 mm/sedmično, u 30-34 nedelje - za 1,3 mm/sedmično, a nakon 34 nedelje - za 1 mm/sedmično_

Poslednjih godina, pored BDP-a, za određivanje gestacijske starosti fetusa koristi se i dužina butine fetusa. Brzina rasta femura do 24 sedmice je 3 mm sedmično, od 25 do 35 sedmice. je 2,2 mm / sedmično, nakon 35 sedmica - 1,8 mm sedmica.

Kod nas je uveliko rasprostranjeno merenje dve veličine fetusa: prosečnih prečnika grudnog koša fetusa na nivou klapki srčanih zalistaka i abdomena na mestu odakle nastaje pupčana vrpca.

Osim toga, predlaže se mjerenje volumena fetusa i maternice, te drugih anatomskih formacija fetusa i materice. Ima mnogo raznih nomograma, a to nije naša tema. Uzi će se čitati odvojeno.

Stanje fetusa. Stanje fetusa kod placentne insuficijencije zavisi od stepena očuvanosti kompenzacionih mehanizama placente. Podaci o poremećajima u organizmu fetusa tokom trudnoće mogu se dobiti procjenom njegove srčane aktivnosti, hemodinamike i motoričke aktivnosti, uključujući respiratorne pokrete, proučavanjem sastava amnionske tekućine i nekih parametara homeostaze majke. Praćenje srca vam omogućava da identificirate početne znakove intrauterine hipoksije ili metaboličkih poremećaja.

Stanje srčane aktivnosti fetusa kod placentne insuficijencije uglavnom odražava prirodu promjena u posteljici iu manjoj mjeri zavisi od komplikacija trudnoće. Kronična fetalna hipoksija otkriva se tijekom ne-stres testa, najčešće se javlja monotonija ritma, izostanak ubrzanja kao odgovor na fetalne pokrete ili pojava usporavanja, često prelazeći u bradikardiju.

Kod intrauterine retardacije fetalnog rasta, pored navedenih znakova, često se bilježe vršna usporavanja tipa dip 0. Posebnu pažnju treba obratiti na reakciju srčane aktivnosti fetusa kao odgovor na njegove pokrete. Krause razlikuje pet tipova odgovora, dok tri od njih odražavaju dobro stanje fetusa sa pojavom akceleracija, salve visokih oscilacija, slatnog ritma. reakcija se smatra sumnjivom kada dođe do vršnog usporavanja tipa dip 0. Odsustvo bilo kakve reakcije na fetalno kretanje je loš znak. Spontani poremećaji srčane aktivnosti fetusa /6 bodova i ispod po Fisherovoj skali/, otkriveni u kardiomonitorskoj studiji, su nepovoljan znak za fetus. Ako se sumnja na placentnu insuficijenciju, preporučljivo je uzeti u obzir motoričku aktivnost fetusa. Obračun pokreta provodi najtrudnija žena za 30 minuta. Normalno, prosječna frekvencija fetalnih pokreta je oko 3 u 10 minuta. Njihovo povećanje i povećanje, kao i naglo smanjenje učestalosti fizičke aktivnosti, ukazuje na pojavu patologije fetusa.

Vrijedne informacije o stanju fetusa tokom ultrazvuka mogu se dobiti procjenom respiratornih pokreta fetusa. Procjena ovog biofizičkog parametra može dati, iako indirektnu, ali prilično tačnu informaciju o stanju centralnog nervnog sistema fetusa. Normalno, frekvencija respiratornih pokreta fetusa dostiže 50 u minuti u dobi od 35-40 tjedana. Nisu trajni, u kombinaciji sa periodima apneje. za koje treba uzeti intervale od 6 sekundi ili više. Izostanak ili promjena fetalnih respiratornih pokreta na kraju trudnoće je loš prognostički znak, posebno tip dispneje. Utvrđeno je smanjenje respiratorne aktivnosti sa zaostatkom u razvoju fetusa.

Upotreba ultrazvuka u širokoj praksi omogućava vam da odredite biofizički profil fetusa. Većina autora u ovaj koncept uključuje pet parametara: rezultate ne-stres testa sprovedenog tokom kardijalnog monitoringa i četiri indikatora određena ehografijom/brzinom disanja, motoričkom aktivnošću, fetalnim mišićnim tonusom, zapreminom amnionske tečnosti. Winceleus, uz to, uzima u obzir i stepen zrelosti posteljice. Maksimalni rezultat je 12 poena, uz 6-7. tačke treba preispitati. Prilikom procjene 6-4 boda postoji značajna patnja fetusa, a taktika vođenja trudnoće ovisi o stupnju zrelosti fetusa i spremnosti porođajnog kanala za porođaj.

Zanimljiva je trenutno korištena kordocenteza - punkcija žila pupčane vrpce i određivanje acido-bazne ravnoteže krvi fetusa i druge studije mikrodoza fetalne krvi.

Pored ovih metoda, tokom amniocenteze se ispituje i biohemijski sastav amnionske tečnosti. U njima se utvrđuje povećan sadržaj kiselih metaboličkih proizvoda, smanjuje se pH, mijenja se omjer biološki aktivnih tvari, aktivnost niza enzima.

Procjena stanja posteljice i placentne cirkulacije.

Ehografijom kod placentne insuficijencije mogu se otkriti neke patološke promjene u posteljici /ciste, kalcifikacija, fibrinoidna nekroza, područja odvajanja i dr./ Postoje 4 stepena zrelosti placente. Kombinacija destrukcije placente sa njenim preranim starenjem može ukazivati ​​na insuficijenciju posteljice i potrebu za porođajem. Placentometrija daje vrijedne informacije o stanju posteljice. one. određivanje njegove debljine, površine i zapremine. Smanjenje površine i volumena posteljice ukazuje na prisustvo placentne insuficijencije.

Kako bi se procijenila cirkulacija krvi u posteljici, koriste se metode za dobivanje predodžbe o maternici, uteroplacentalnoj. fetalno-placentalni i fetalni krvotok. Reografija i radioizotopna placentoscintigrafija se koriste relativno dugo, dok se ultrazvučni dopler počeo primjenjivati ​​tek posljednjih godina.

Na osnovu rezultata reografije organa šupljine pantalona može se otprilike dobiti predodžbu o krvnom punjenju maternice. Metoda još uvijek nije u potpunosti razvijena i može biti skrining.

Precizniji podaci o cirkulaciji krvi u interviloznom prostoru posteljice mogu se dobiti radioizotopnom placentoscintigrafijom. Ova metoda se zasniva na vizualizaciji organa, dobijajući iz njegovih pregledanih područja dinamičke karakteristike unosa i distribucije radiofarmaka koji se daju majci.

Prikazani su rezultati placentoscintigrafije kod bolesnice. Slajd. Istraživanja koja smo sproveli i mi i drugi autori su pokazala da normalna OC u interviloznom prostoru posteljice varira u granicama od 100 ml/min na 100 g placentnog tkiva. U patologiji postoji značajno smanjenje za 30% ili više od norme, a mijenjaju se i različiti parametri krivulja aktivnost-vrijeme.

Uvođenjem ultrazvučnog doplera u akušersku praksu postalo je moguće proučavati protok krvi u lučnim arterijama, koje na kraju trudnoće predstavljaju niti promjera oko 3 mm. Stanje dijastoličkog i sistoličkog protoka krvi u lučnim arterijama materice u posljednjem tromjesečju fiziološki nastale trudnoće kreće se između 62 i 70%. Smanjenje ovog omjera na 52% i ispod ukazuje na značajno smanjenje protoka krvi u arterijama maternice, a time i u interviloznom prostoru posteljice.

Od velikog dijagnostičkog značaja je proučavanje fetalnog krvotoka u pupčanoj vrpci. Protok krvi u veni pupčane vrpce normalno fluktuira unutar 100 ml/min. U arterijama pupčane vrpce uobičajeno je proučavati protok krvi analizom pulsograma. kao u lučnim arterijama. U fiziološkom toku trudnoće, odnos dijastoličkog i sistoličkog krvotoka je oko 60-70%, otpor pupčanih sudova ne prelazi 2. Pi, prema našim podacima, kreće se od 0,9 do 1,5. U patološkom toku trudnoće, Pi dostiže 3.

Hormonske neravnoteže. Važan dijagnostički kriterijum za placentnu insuficijenciju je nivo hormona u krvi trudnice. U ranim fazama trudnoće, najinformativniji pokazatelj je koncentracija CG - korijanskog gonadotropina, čije smanjenje, u pravilu, prati kašnjenje ili zastoj u razvoju embrija. U kasnijim periodima, u drugoj polovini trudnoće, koncentracija placentnog laktogena je od velike važnosti. Kod placentne insuficijencije, koncentracija PL u krvi se smanjuje za 50%, a kod fetalne hipoksije gotovo 2 puta. Pitanje uloge određivanja progesterona je kontroverzno. U velikoj mjeri, funkciju fetoplacentarnog sistema karakterizira koncentracija estriola. budući da kada fetus pati zbog placentne insuficijencije, proizvodnja ovog hormona u jetri se smanjuje. Smanjenje nivoa estriola u krvi trudnica za više od 50% pokazatelj je opasnog stanja fetusa. Onkofetalni proteini, kao što su alfa-fetoprotein, alfa-2-fertilni mikroglobulin, PAPP i dr., imaju veliki dijagnostički značaj u određivanju placentalne insuficijencije.U slučaju poremećaja u razvoju fetusa, prenatalnih povreda i placentne insuficijencije, nivo ovih supstanci se mijenja. značajno iz kontrolnih podataka.

Indikatori hemostaze i metabolizma. Placentarna insuficijencija bilo koje etiologije zasniva se na poremećajima placentne cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju i metaboličke procese, koji su usko povezani. Prate ih promjene u protoku krvi ne samo u placenti, već iu tijelu majke i fetusa.

Treba napomenuti da se mikrocirkulacijski poremećaji otkrivaju rano, čak i prije pojave kliničkih simptoma preeklampsije i placentne insuficijencije. Kriteriji za placentnu insuficijenciju su povećanje agregacije eritrocita na pozadini hiperfibrinogenemije, smanjenje broja trombocita i povećanje njihove agregacije. U dijagnozi placentne insuficijencije od velikog je značaja povećanje agregacije trombocita za kolagen.Uz zadovoljavajuću funkciju posteljice, aktivnost termostabilne alkalne sosfotaze je više od 50% ukupne aktivnosti fosfataze. Ako je aktivnost TAP manja od 25%, onda to ukazuje na ozbiljnu insuficijenciju placente i lošu prognozu za fetus.

U amnionskoj tekućini s placentnom insuficijencijom dolazi do povećanja koncentracije neesencijalnih aminokiselina, smanjenja esencijalnih aminokiselina. Povećava se koncentracija uree i kalija, akumuliraju se kiseli metabolički produkti, povećava se aktivnost enzima katabolizma histidina itd.

LIJEČENJE PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE

U inostranstvu u otkrivanju placentne insuficijencije i insuficijencije IPC. po pravilu se posle 28 nedelje gestacije pribegava ranom porođaju, jer zahvaljujući intenzivnoj njezi novorođenčad često čak i sa malom težinom /do 1000 g/ preživi u 95% slučajeva insuficijencije. To je zbog činjenice da je do sada, na 2. mjestu u velikoj većini zemalja u svijetu, uzrok PS-a smrtnost prijevremeno rođenih beba. Godine 1948 Na 1. Svjetskoj zdravstvenoj skupštini u okviru Lige naroda predloženo je da se sva djeca rođena s tjelesnom težinom manjom od 2500 g smatraju nedonoščadima. U stvari, mnoga novorođenčad težine manje od 2500 g pokazuju znake dovoljno zrelosti i ne treba ih smatrati prijevremeno rođenima. S druge strane, neka novorođenčad (tipičan primjer su djeca majki s dijabetesom melitusom), uprkos velikoj tjelesnoj težini, možda nisu dovoljno zrela u svom razvoju.

Sadržaj članka:

Fetoplacentarna insuficijencija se može razviti u bilo kojoj fazi trudnoće. Ovom patološkom stanju najosjetljivije su trudnice mlađe od 17 godina ili nakon 35 godina, koje imaju popratne bolesti i patologije maternice. Pogledajmo bliže šta je placentna insuficijencija, kako se manifestuje, dijagnosticira i liječi.

Fetoplacentarna insuficijencija - šta je to

Fetoplacentna insuficijencija (FPI) je jedna od najčešćih komplikacija trudnoće, što znači čitav niz poremećaja u sistemu majka-placenta-fetus koji se razvijaju kao rezultat funkcionalnih i morfoloških patoloških promjena u posteljici koje joj ne dozvoljavaju u potpunosti obavlja svoje funkcije. Ozbiljnost, simptomi i posljedice FPI za majku i fetus mogu biti različiti i ovisit će o uzrocima patologije, trajanju trudnoće, stupnju razvoja posteljice i kompenzacijskim sposobnostima majka-placenta-fetus sistem.

Uzroci placentne insuficijencije

Brojni patološki procesi u tijelu trudnice mogu izazvati razvoj FPI:

bolest jetre;

Bolesti bubrega (pijelonefritis, itd.);

Bolesti pluća (bronhijalna astma, itd.);

Bolesti krvi (problemi sa zgrušavanjem);

Kardiovaskularni problemi i bolesti srca (arterijska hipotenzija/hipertenzija, srčane mane, itd.);

Endokrine bolesti (hipotireoza, dijabetes melitus, patologija nadbubrežne žlijezde itd.);
akutne zarazne bolesti, kao i pogoršanje kroničnih infekcija;

Anemija zbog nedostatka gvožđa i druge vrste anemije tokom trudnoće;

Patologija materice.

Dakle, anemija, koju karakterizira nedostatak željeza u krvi majke i placente, dovodi do smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo koji su uključeni u tkivno disanje i, kao rezultat, do hipoksije i poremećenog krvotoka placente.

Trudnice sa dijabetesom razvijaju brojne vaskularne komplikacije (trofične i sklerotične promjene na žilama), koje mogu postati preduvjeti za pojavu primarne placentalne insuficijencije.

Različite virusne i bakterijske infekcije koje se javljaju ili pogoršavaju tokom trudnoće mogu dovesti do infekcije posteljice, pojave upalnih promjena u njoj i poremećenog protoka krvi u njoj.

Urođene malformacije (dvoroge) i različite unutrašnje patologije materice (endometrioza i dr.) takođe su važan faktor rizika u nastanku FPI, kao i tumorskih neoplazmi u njemu. U slučaju mioma, mnogo će ovisiti o njegovoj veličini i lokaciji. Žene starije od 35 godina s velikim miomatoznim čvorovima su u najvećem riziku, posebno ako se nalaze na mjestu vezanja posteljice i stisnu je, što dovodi do hipoksije fetusa. Ako su miomatozni čvorovi male veličine i preperitonealne lokalizacije, onda je rizik od komplikacija relativno mali.

Jedan od čestih uzroka FPI je preeklampsija ili kasna toksikoza. Prijetnja prekida trudnoće ili prijevremenog porođaja može biti i uzrok i posljedica FPI. Budući da placentna insuficijencija kod različitih žena može imati različite uzročne faktore, patogeneza opasnosti od pobačaja je također vrlo raznolika. Prognoza za fetus u ovom slučaju će u velikoj mjeri biti određena njegovim zaštitnim i adaptivnim sposobnostima.

Prirodni model FPI je višeplodna trudnoća, u kojoj je nemoguće u potpunosti zadovoljiti potrebe nekoliko fetusa odjednom. Uz imunološku nekompatibilnost krvi trudnice (rezus konflikt u trudnoći) i pojavu hemolitičke bolesti fetusa, FPI se najčešće razvija zbog edema placente i njenog preranog starenja. U ovom slučaju bilježi se hipoksično oštećenje fetusa, intrauterino usporavanje rasta i anemija.

Dakle, sposobnost posteljice da adekvatno obavlja svoje funkcije ovisit će o korespondenciji stepena njene zrelosti s gestacijskom dobi i mogućnosti razvoja adekvatnih zaštitnih i adaptivnih reakcija. Starost žene igra veliku ulogu u ovom pitanju: vrlo mlade trudnice (ispod 17 godina) i žene starije od 35 godina su u opasnosti. Osim toga, loše navike (pušenje, droge, alkohol), upalne ginekološke bolesti i anamneza abortusa, pothranjenost i pothranjenost, nepovoljni faktori okoline, kao i socijalne i kućne nepogodnosti trudnice mogu imati negativan utjecaj na formiranje i sazrevanje placente.

Na osnovu navedenog, može se tvrditi da fetoplacentarna insuficijencija ima multifaktorsku prirodu i da je nemoguće izdvojiti bilo koji razlog zbog kojeg se ovo stanje razvija. O tome svjedoče i brojna naučna istraživanja i potvrđena kliničkom praksom. Sva ovde navedena patološka stanja utiču na razvoj FPI u različitom stepenu: jedan od faktora će biti ključni, a ostali sekundarni.

Do čega vodi FPN?

U procesu razvoja FPI dolazi do funkcionalnih i morfoloških patoloških promjena u posteljici, što može dovesti do poremećaja procesa njenog sazrijevanja, smanjenja njene hormonalne funkcije i metaboličkih procesa u njoj; pogoršanje uteroplacentarnog i fetoplacentarnog krvotoka. Svi ovi patološki procesi potiskuju kompenzacijske sposobnosti sistema "majka-placenta-fetus", uzrokuju zastoj u razvoju fetusa, a također i otežavaju tok trudnoće (razvija se preeklampsija, opasnost od prijevremenog porođaja, abrupcija placente itd. .) i samog porođaja (prevremeni porođaj, kršenja porođajne aktivnosti i sl.).

Kao rezultat utjecaja patoloških faktora u FPI, neizbježno se javlja kisikovo gladovanje fetusa - hipoksija. Na početku svog razvoja, beba uključuje unutrašnje kompenzacijske mehanizme koji imaju za cilj da svom tijelu osiguraju dovoljnu količinu kisika: beba se počinje snažno kretati, povećava se njegov minutni volumen i broj otkucaja srca (tahikardija). Povećanje intrauterinih respiratornih pokreta također doprinosi povećanju dotoka krvi u srce fetusa.

Uz produženu hipoksiju u nedostatku liječenja, kompenzacijske sposobnosti fetusa se brzo iscrpljuju: razvija se bradikardija i aritmija, a minutni volumen cirkulacije krvi se smanjuje. Smanjuje se i motorička aktivnost bebe i brzina disanja. Povećanje tonusa perifernih žila tijekom kronične hipoksije omogućava smanjenje potrošnje kisika općenito i osigurava njegov protok do vitalnih organa - srca i mozga.

Klasifikacija placentne insuficijencije

Hronična placentna insuficijencija se obično klasifikuje u zavisnosti od sposobnosti placente da koristi svoje zaštitne i adaptivne mehanizme kako bi zadovoljila različite potrebe fetusa. U tom smislu razlikuju se 3 vrste FPN-a:

Kompenzirano;

Subcompensated;

Dekompenzirano.

Kompenzirani FPI je njegov najpovoljniji oblik, u kojem fetus ne pati i može se normalno razvijati, a uz pravilan tretman moguće je čak i roditi apsolutno zdravu bebu. U ovom slučaju postoje samo početne, manje patološke promjene koje se uspješno kompenziraju aktiviranjem prirodnih zaštitnih i adaptivnih mehanizama.

Subkompenzirani oblik FPI karakterizira ekstremna napetost kompenzacijskih sposobnosti u sistemu majka-placenta-fetus, koje nisu u stanju da u potpunosti izdrže negativan utjecaj štetnih faktora i osiguraju normalan tok trudnoće i razvoj bebe. U tom slučaju povećava se rizik od patoloških promjena na fetusu i raznih komplikacija kod novorođenčeta.

Najteži je dekompenzirani oblik FPI, kod kojeg dolazi do duboke disfunkcije posteljice i poremećaja kompenzacijskih mehanizama u sistemu majka-placenta-fetus. Nastali ireverzibilni morfološki i funkcionalni poremećaji u fetoplacentarnom sistemu dovode do neizbježnog razvoja ozbiljnih komplikacija na fetusu do njegove smrti.

Komplikacije placentne insuficijencije

Zastoj intrauterinog razvoja fetusa

Inhibiciju respiratorne funkcije placente najčešće upućuju simptomi hipoksije, koji se očituju povećanjem motoričke aktivnosti bebe, a kasnije, s progresijom patologije, njenim smanjenjem, pa čak i odsutnošću. Jedna od čestih komplikacija kroničnog FPI je intrauterina retardacija rasta (IUGR), čiji su prvi znakovi mali trbuh (obim abdomena i visina fundusa koji ne odgovaraju gestacijskoj dobi).

Postoje simetrični i asimetrični oblici IUGR, koji se razlikuju po kliničkoj manifestaciji i prognozi za daljnji razvoj fetusa.

Simetrični oblik IUGR karakterizira proporcionalno mali rast, težina i veličina svih unutrašnjih organa fetusa u odnosu na normu za dati period trudnoće. Ovaj oblik IUGR-a razvija se čak iu ranim fazama gestacije i može biti uzrokovan kako bolestima fetusa (infekcija, genetski defekti), tako i lošim navikama buduće majke ili dugotrajnom izloženošću drugim negativnim faktorima.

Asimetrični oblik IUGR razlikuje se u nesrazmjernom razvoju bebe. Dakle, uz normalan rast fetusa, može doći do zaostajanja tjelesne težine od normalnih pokazatelja. Istovremeno, obim trbuha i grudnog koša djeteta također će biti manji od norme utvrđene za ovaj period, što je zbog nerazvijenosti potkožnog masnog sloja i nedovoljnog razvoja parenhimskih organa. A takvi fetometrijski pokazatelji kao što su obim glave i dužina udova u potpunosti će odgovarati dobi fetusa. Asimetrični oblik IUGR obično se razvija u drugoj polovini trudnoće, a najčešće u 3. trimestru.

Poremećaji placente u FPI

Kod kroničnog FPI, u većoj ili manjoj mjeri, dolazi do kršenja svih funkcija posteljice - respiratorne, trofičke, zaštitne, hormonalne, izlučne i dr.
Povreda zaštitne funkcije posteljice očituje se u slabljenju barijere koja onemogućava prodiranje patogenih mikroorganizama, tvari toksičnih za fetus i određenih lijekova kroz placentu, uslijed čega fetus može biti podvrgnut intrauterinoj infekciji i toksični efekti.

Supresijom sintetičke funkcije dolazi do smanjenja sinteze hormona od strane placente, neophodnih za normalan razvoj trudnoće, što u konačnici može dovesti do hipoksije fetusa, IUGR-a, opasnosti od prijevremenog porođaja i raznih patologije porođajne aktivnosti. Osim toga, smanjenje hormonske aktivnosti placente dovodi do promjena u epitelu u vagini, stvarajući povoljno okruženje za razvoj patogene mikroflore i upalnih procesa.

Neuspjeh ekskretorne funkcije placente može dovesti do oligohidramnija ili, obrnuto, do polihidramnija. Potonji se, u pravilu, razvija u pozadini dijabetes melitusa, intrauterine infekcije, edematozne hemolitičke bolesti i drugih patoloških stanja.

Budući da na samom početku razvoja FPI njegovi klinički simptomi izostaju ili su blago izraženi, laboratorijske metode istraživanja će biti od velike važnosti u dijagnostici ovog stanja. Posebno je važno pratiti stanje fetoplacentarnog sistema u dinamici u grupi žena sa najvećim rizikom od razvoja FPI. Klinička slika placentne insuficijencije ima svoje razlike kod različitih trudnica i uglavnom se sastoji od simptoma bolesti, uz koje se ova komplikacija razvila. Ozbiljnost FPI takođe direktno zavisi od težine i trajanja osnovne bolesti. Osim toga, od velike je važnosti period u kojem su se prve patološke promjene pojavile: što se bolest ranije razvije, to će biti teža prognoza. Žene u najvećem riziku su žene koje imaju prve znakove FPI prije 30. sedmice gestacije.

Dakle, može se zaključiti da zbog složene, multifaktorske etiologije placentne insuficijencije, njena dijagnoza zahtijeva sveobuhvatan i dinamičan pregled. Od velikog značaja za postavljanje dijagnoze i utvrđivanje uzroka razvoja FPI je pravilno prikupljena detaljna anamneza. Lekar treba da zna ne samo o zdravstvenom stanju, prošlim bolestima i prirodi toka prethodnih trudnoća, već i da uzme u obzir njenu dob (u riziku, neporođajne žene starije od 40 godina i veoma mlade trudnice), profesiju, prisustvo ili odsustvo loših navika i socijalnih i životnih uslova.

Posebno mjesto u prikupljanju anamneze treba dati podacima o stanju reproduktivne funkcije žene, prirodi toka njenih ranijih trudnoća i njihovom broju. Ako žena ukazuje na prethodnu menstrualnu disfunkciju, onda iza nje mogu biti ozbiljni neuroendokrini poremećaji. I, naravno, važno je procijeniti stanje trenutne trudnoće, prirodu njenih komplikacija i popratnih bolesti (dijabetes melitus, arterijska hipotenzija / hipertenzija, anemija, bolesti jetre, urinarnog trakta i druge patologije). Treba uzeti u obzir i stvarne pritužbe trudnice, kao što su učestalo i dugotrajno povećanje tonusa maternice, bolovi u trbuhu, patološki iscjedak iz genitalnog trakta, pretjerana aktivnost fetusa ili, obrnuto, mali broj pokreta.

Prilikom eksternog pregleda ljekar procjenjuje obim trbuha, visinu fundusa materice i ocjenjuje njihovu usklađenost sa gestacijskom dobi, uzimajući u obzir konstituciju majke (visina, težina trudnice). Ovakva mjerenja su izuzetno važna, a ujedno i najjednostavnija u dijagnostici IUGR i oligohidramniona/polihidramnija. Takođe, lekar može, uz pomoć sondiranja, utvrditi stanje tonusa materice.

Prilikom eksternog ginekološkog pregleda obraća se pažnja na prirodu vaginalnog iscjetka i znakove upalnog procesa, uzima se bris iz grlića materice, vagine i uretre radi daljnjeg citološkog i mikrobiološkog pregleda. Na osnovu rezultata akušerskog pregleda i pritužbi trudnice, liječnik propisuje dodatne preglede kako bi se razjasnila dijagnoza:

- Ultrazvuk je najpreciznija metoda za procjenu stepena fetalnog distresa i stanja posteljice. Tokom ultrazvučnog pregleda, lekar procenjuje usklađenost trenutnih fetometrijskih pokazatelja (obim glave, grudi, stomaka; dužina tela i udova) sa normom za ovaj period trudnoće i na osnovu toga dijagnostikuje stepen i priroda intrauterinog usporavanja rasta fetusa. Ultrazvuk bez greške procjenjuje stanje unutrašnjih organa i svih anatomskih struktura bebe, kako ne bi promakle bilo kakve anomalije i malformacije. Ako se sumnja na probleme u fetoplacentarnom sistemu, posebno se pažljivo pregleda posteljica i doplerografija u umbilikalnoj arteriji i uteralnim arterijama. Prilikom pregleda posteljice pažnja se obraća na njenu lokalizaciju, debljinu, udaljenost od nje do unutrašnjeg ždrijela, strukturu i stepen zrelosti. Ako u maternici postoje ožiljci ili tumorske formacije, onda se gleda na položaj posteljice u odnosu na miomatozne čvorove i ožiljke. Procjenjuje se i količina i kvalitet amnionske tekućine, lokacija pupčane vrpce (prisustvo čvorova, zapleta).

- Doplerografija je sigurna i ujedno visoko informativna metoda za dinamičko praćenje stanja cirkulacije krvi u sistemu "majka-placenta-fetus" i može se provoditi od 18. sedmice trudnoće. Najveća praktična vrijednost u dijagnozi FPI je Doppler studija krvotoka u pupčanu arteriju, u materničnim arterijama i njihovim granama, koja omogućava procjenu brzine, prirode protoka krvi, smjera kretanja i krvnog tlaka u proučavane posude. Po prirodi patoloških promjena u hemodinamici, već je moguće govoriti o specifičnim funkcionalnim poremećajima u radu fetoplacentarnog kompleksa i razjasniti dijagnozu.

- kardiotokografija (CTG) je još jedna od vodećih metoda u kompleksnoj dijagnozi FPI uz dopler sonografiju. Tokom CTG procedure, pomoću posebnog kardiotografa, snima se učestalost i varijabilnost otkucaja srca fetusa, čime se utvrđuje njegovo „dobro stanje“. Dakle, CTG nadopunjuje druge metode funkcionalne dijagnostike, omogućavajući vam da se približite rješenju pitanja određivanja optimalne taktike liječenja i vođenja trudnoće.

Konačnu dijagnozu i taktiku liječenja treba uspostaviti uzimajući u obzir kako trenutne pokazatelje stanja fetoplacentarnog sistema tako i karakteristike toka svake konkretne trudnoće (period gestacije, postojeće komplikacije trudnoće i somatske patologije, spremnost tijela pacijentkinje za predstojeće rođenje itd.).

Ako trudnica ima izražene simptome placentne insuficijencije, neophodna je hospitalizacija, nakon čega slijedi sveobuhvatan pregled i liječenje. Pacijenti s kompenziranim FPI i pozitivnom dinamikom liječenja mogu biti pod ambulantnim nadzorom. Ključnu ulogu u liječenju FPI igra liječenje bolesti protiv koje se razvila ova komplikacija. Nažalost, do danas, nikakve terapijske mjere ne mogu u potpunosti eliminirati FPI. Terapija lijekovima može samo zaustaviti razvoj patoloških promjena u fetoplacentarnom kompleksu i povećati kompenzatorno-prilagodljive sposobnosti za podršku trudnoće prije porođaja.

Liječenje trudnica sa FPI ima za cilj:

Poboljšanje uteroplacentalnog i fetalno-placentarnog krvotoka;

Obnavljanje normalnog volumena cirkulirajuće krvi;

Uklanjanje hipoproteinemičkog sindroma (normalizacija nivoa proteinske komponente krvne plazme);

Poboljšana izmjena plina;

Normalizacija viskoznosti i zgrušavanja krvi;

Poboljšanje metaboličkih procesa u posteljici;

Normalizacija tonusa materice;

Povećana antioksidativna zaštita;

Vraćanje normalnog vaskularnog tonusa.

Ne postoji standardni režim liječenja FPI zbog njegove multifaktorske etiologije i raznolikosti patogenetskih mehanizama. Izbor taktike liječenja provodi se pojedinačno u svakom slučaju, uzimajući u obzir trajanje i težinu fetoplacentarne insuficijencije, anamnezu, dob žene i, naravno, bolest zbog koje se ovo stanje razvilo. Doziranje propisanih lijekova i trajanje liječenja također se određuju pojedinačno. Uz korištenje određenih lijekova, nuspojave će možda biti potrebno ispraviti.

FPI liječenje se provodi u bolnici oko 4 sedmice, nakon čega se nastavlja ambulantno još 2 do 4 sedmice. Uz terapiju lijekovima, trudnica treba prilagoditi svoju dnevnu rutinu, pravilno se hraniti, osigurati dobar san i dnevni odmor te izbjegavati teške fizičke i psiho-emocionalne napore.
Učinkovitost terapije procjenjuje se laboratorijskim, kliničkim i instrumentalnim metodama.

Patološke promjene u fetoplacentarnom i uteroplacentarnom krvotoku igraju ključnu ulogu među patogenetskim faktorima placentne insuficijencije. Ovi patofiziološki procesi su praćeni promjenama reoloških svojstava krvi (povećanje njene viskoznosti i koagulabilnosti, povećana agregacija trombocita i eritrocita), vazospazam i poremećena mikrocirkulacija. U tom smislu, antikoagulansi i antiagreganti, kao i lijekovi za normalizaciju vaskularnog tonusa, zauzimaju vodeće mjesto u liječenju FPI.

Ako je FPI praćen periodičnim i dugotrajnim povećanjem tonusa maternice, onda to dovodi do stezanja venskih žila i poteškoća u odljevu krvi iz interviloznog prostora. S tim u vezi, ženama s prijetnjom pobačaja propisuju se tokolitički lijekovi koji opuštaju mišiće maternice (beta-agonisti).

Hipoksiju fetusa na pozadini FPI prate patološke promjene kiselinsko-baznih procesa u njegovom tijelu, što dovodi do povećanja broja slobodnih radikala koji oštećuju stanične membrane i mitohondrije. Stoga, dužnu pažnju u liječenju FPI treba posvetiti normalizaciji antioksidativne zaštite, što pozitivno utiče na transportnu funkciju posteljice.

Kompleksna terapija FPI uključuje i primjenu hepatoprotektivnih lijekova (chofitol, Essentiale), zbog značaja podrške detoksikacijske i sintetičke funkcije jetre (proizvodnja albumina, prokoagulansa). Takođe, u liječenju placentne insuficijencije primjenjuju se lijekovi za poboljšanje metaboličkih i bioenergetskih procesa, što pozitivno utiče na hemodinamiku, izmjenu plinova i metaboličku funkciju posteljice.

Ako terapija ne donese odgovarajuće rezultate i FPI dobije dekompenzirani oblik sa izraženim poremećajem fetoplacentarnog i uteroplacentarnog krvotoka, slabošću ili izostankom kompenzacijskih reakcija fetusa i patološkim poremećajima ritma na CTG, tada je u ovom slučaju hitan porođaj carskim rezom. potrebno. Uz efikasnost tretmana i odsustvo znakova dekompenzacije, moguć je prirodan porođaj, pod uslovom da je majčino tijelo spremno za porođaj, proporcionalnosti zdjelice majke i glave fetusa, kao i predočavanja glave.

Vođenje rađanja u FPI

Za normalan početak i razvoj porođaja neophodno je da cerviks bude "spreman" za porođaj. Porođaj kod žena sa placentnom insuficijencijom preporučuje se uz adekvatnu anesteziju. Najefikasnija i najsigurnija metoda ublažavanja bolova tokom porođaja danas je epiduralna anestezija, koja se koristi tokom porođaja. Kod pacijenata sa visokim krvnim pritiskom tokom epiduralne anestezije pritisak se stabilizuje zbog spazma malih krvnih sudova, pa je ova metoda indicirana za žene kod kojih je FPI praćen hipertenzivnim sindromom.

Tokom porođaja, ženama sa FPI je prikazana infuziona korektivna terapija - intravenska infuzija lijekova za održavanje normalnog fetoplacentarnog i uteroplacentarnog krvotoka, metaboličkih procesa u fetaplacentalnom kompleksu i sprječavanja poremećaja kontraktilne aktivnosti maternice.

S razvojem slabosti porođaja tijekom porođaja, može biti potrebna intravenska primjena sredstava za povećanje tonusa miometrija - uterotonika. Kod žena sa FPI, prostaglandini (PG E2-alpha i PG F2-alpha) se koriste za stimulaciju porođaja. Ako se nakon dva sata nakon početka uterotonika grlić materice ne otvori ili se stanje fetusa pogorša, onda se u ovom slučaju pitanje rješava u korist operativnog porođaja. Za porodilje sa primarnom slabošću porođajne aktivnosti, u kombinaciji sa opterećenom akušerskom anamnezom ili drugom patologijom, indiciran je porođaj carskim rezom.

U drugoj fazi porođaja, tokom pokušaja, vrši se vakuum ekstrakcija fetusa ili se on uklanja primjenom posebnih akušerskih pinceta. Kod FPI-a se preporučuje da ne odgađate period egzila i da ga završite u 6-8 pokušaja. Mehanički uticaj na glavu fetusa treba svesti na minimum.

Ako je terapija neučinkovita, hipoksija fetusa se povećava ili se pojave druge komplikacije, onda je vrijedno preispitati taktiku porođaja u korist carskog reza. Među takvim indikacijama mogu biti: anomalije u razvoju porođajne aktivnosti u 2. fazi porođaja; oštro pogoršanje stanja žene i / ili fetusa; identifikacija neslaganja između veličine zdjelice majke i glave fetusa; progresivni FPI.

Prevencija placentne insuficijencije

Prije svega, za prevenciju fetoplacentarne insuficijencije potrebno je što prije identificirati i staviti pod nadzor trudnice u riziku za razvoj FPI. Pravovremene preventivne mjere pomoći će da se izbjegne ili uspori razvoj ove opasne komplikacije.

Planiranje trudnoće je vrlo važna preventivna mjera, koju, nažalost, mnogi parovi ignoriraju. I prije početka trudnoće, žena treba da prođe sve potrebne preglede i, ako je moguće, riješi utvrđene probleme u fazi planiranja trudnoće. Isto vrijedi i za liječenje kroničnih bolesti. Sve ovo će vam u budućnosti omogućiti da se zaštitite od FPI-a ili smanjite rizik od njegovog nastanka.

S početkom trudnoće, budućoj majci je potrebno:

Prijavite se u antenatalnu ambulantu što je prije moguće;

Odbiti loše navike;

Izbjegavajte stres i teške fizičke napore;

Ako je moguće, isključiti uticaj štetnih faktora okoline;

Normalizovati san i budnost, što bi trebalo da uključuje pun 8-10-satni noćni san, kao i dnevni san ili odmor;

Svakodnevne šetnje uz dovoljno izlaganje svežem vazduhu.

Ništa manje važna za očuvanje zdravlja majke i fetusa je pravilna prehrana, uravnotežena u smislu hranjivih tvari, vitamina i elemenata u tragovima, dovoljan unos tekućine - do 1,5 litara (ako nema edema). Trudnica ne bi smjela dopustiti pojavu viška kilograma, a ako višak kilograma ipak dođe, onda je potrebno prilagoditi prehranu. Normalno, konačni dobitak u prosjeku može biti 10 - 12 kg.

Osim toga, preporučuje se da rizične trudnice dva puta tokom trudnoće (prva - u -16 sedmica; druga - u -34 sedmice) idu na preventivne kurseve sa lijekovima. Trajanje svakog kursa može biti do 4 sedmice. Takva medicinska podrška ima za cilj jačanje kompenzatorno-prilagodljivih sposobnosti u fetoplacentarnom kompleksu, sprječavanje patoloških strukturnih promjena placente i poremećaja cirkulacije krvi u uteroplacentarnom i fetoplacentarnom krvotoku.

Provođenje preventivnih mjera nužno je popraćeno procjenom njihove učinkovitosti i dinamičkim praćenjem stanja posteljice, krvotoka i razvoja fetusa korištenjem metoda funkcionalne dijagnostike i laboratorijskog skrininga. Uoči porođaja, ženu treba unaprijed hospitalizirati u bolnici kako bi se pripremila za porođaj i odredila vrijeme i taktiku njihovog vođenja. Za procjenu stanja fetoplacentarnog sistema tijekom porođaja potrebne su složene dijagnostičke mjere, čiji se rezultati razmatraju u vezi sa stanjem uoči porođaja.

Insuficijencija placente u trudnoći negativno utiče na razvoj fetusa. Ako su kršenja jako izražena, tada je funkcionalna sposobnost ljuske da pruži hranjive tvari i kisik smanjena. Razvija se hipoksija, koja ugrožava život bebe.

Simptomi placentne insuficijencije tokom trudnoće

Insuficijencija placente tijekom trudnoće manifestira se ovisno o obliku patologije:

• U kroničnom kompenziranom obliku nema izraženih simptoma. Samo uz pomoć ultrazvuka i drugih pregleda moguće je utvrditi da se insuficijencija maternice placente razvija.
• Dekompenzirana - karakterizirana nepravilnim pokretima fetusa unutar maternice. Lekar može primetiti znake tahikardije (pojačani rad srca), kasnije bradikardije (usporen rad srca), kod deteta.

Postoje znakovi hipoksije, ograničene opskrbe kisikom bebi. Formiranje bolesti u prvom tromjesečju nosi prijetnju pobačaja.

Jedan od najopasnijih simptoma je prisustvo krvavog iscjetka iz vagine, što ukazuje na patološke procese - odvajanje ili prerano starenje posteljice.

Uzroci placentne insuficijencije tokom trudnoće

Uzroci razvoja bolesti mogu se uvjetno podijeliti u dvije kategorije. Primarne - podrazumijevaju početno pogrešno formiranu posteljicu i sekundarne, koje su nastale pod utjecajem različitih faktora već u periodu gestacije.

Među glavnim razlozima su:

1. nasljedne bolesti ili genetski poremećaji;
2. infektivne reakcije u majčinom tijelu;
3. ograničena proizvodnja progesterona;
4. starost žene je preko 35 godina;
5. pušenje i zloupotreba alkohola;
6. nedostatak normalne ishrane;
7. kontakt sa štetnim hemikalijama tokom profesionalnih aktivnosti;
8. prethodni prekid, uključujući abortuse;
9. sukob Rh faktora;
10. abnormalna struktura materice.

Patološki proces može se odvijati u uvjetima anemije, nedostatka željeza, stoga liječenje uključuje nadoknadu ovog elementa u tijelu. Poremećaji zgrušavanja krvi, uzrokuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka u žilama. Posljedice takve situacije su veoma opasne, kako po bebu tako i po život majke, jer. protok krvi postaje nestabilan.

Upalne reakcije prijete prodiranju štetnih bakterija u bebu. Posljedice takvog patološkog procesa, u kasnijim fazama, najčešće zavise od vrste infekcije ili virusa.

Fetoplacentarna insuficijencija tokom trudnoće

Fetoplacentalna insuficijencija (FPI) tijekom trudnoće je patološki proces koji značajno smanjuje protok krvi između žene i djeteta. Situacija je također opasna jer posteljica smanjuje opskrbu fetusa kisikom i hranjivim tvarima. Sinteza hormona postaje spora, dok normalno formiranje bebe pati, postoji rizik od urođenih malformacija.

Postoji nekoliko oblika FPN-a:

1. kršenje hemodinamske funkcije;
2. patologija povezana s prijenosom tvari.

Dodatni kriterij za dijagnozu je definicija kroničnog ili akutnog oblika. Ovo drugo je rjeđe, češće u kasnijim fazama i ne nosi značajnu opasnost.

Hronični oblik je praćen preeklampsijom, a liječenje se provodi pod stalnom prijetnjom prekida, koji se često završava, u trećem tromjesečju, porođajnom aktivnošću prije roka.

Uzroci nastanka bolesti uglavnom ovise o proizvodnji hormona. To utiče na dugotrajnu nadmoćnost djeteta i rizik od hipoksije.

Infektivne bolesti koje se razvijaju u vagini prodiru u placentu uzlaznim putem. Dakle, štetni mikroorganizmi smanjuju zaštitnu barijeru, inficiraju fetalnu membranu i doprinose infekciji bebe u maternici.

Neuspjeh ekskretorne funkcije dovodi do oligohidramnija ili, obrnuto, do polihidramnija kod dijabetes melitusa.

Ali, glavna opasnost je kašnjenje u razvoju fetusa, praćeno progresivnom hipoksijom.

Znakovi i senzacije bolesti su individualni za svaku ženu. Na pregledu lekari mogu posumnjati merenjem veličine abdomena i odnosa visine fundusa materice. Manji simptomi i sumnje stručnjaka ukazuju na potrebu podvrgavanja ultrazvučnom pregledu kako bi se ranije utvrdila patologija i započelo liječenje.

Liječenje placentne insuficijencije

Na ultrazvuku se utvrđuje težina i dužina djeteta i uspoređuje s normalnim pokazateljima. U slučaju značajnih odstupanja, posebno ako se uoče nesrazmjerni pokazatelji (dužina normalna, težina iza), dodjeljuju se dodatne studije.

Nakon svih dijagnostičkih postupaka i potvrde dijagnoze, liječenje se provodi u bolnici, što uključuje imenovanje lijekova ovisno o glavnim pokazateljima pojave patologije.

Postoje glavni ciljevi za poboljšanje funkcionalnosti posteljice:

• poboljšanje kvalitete krvotoka;
• preventivne mjere za otklanjanje zaostajanja u razvoju;
• određivanje datuma prihvatljivog prijevremenog porođaja i izbor porođaja.

Među lijekovima, izbor ostaje sigurnim sredstvima za normalno nošenje bebe. Koriste se razrjeđivači krvi koji šire krvne žile, povećavaju pozitivna svojstva cirkulacije krvi, kao i sedativi za smanjenje razdražljivosti žene.

Insuficijencija placente (fetoplacentalna insuficijencija, FPI) je disfunkcija posteljice koja nastaje pod uticajem određenih faktora.

Posteljica je jedinstven organ koji se formira u ženi tokom trudnoće. Placenta uspostavlja vezu između fetusa i majke. Preko njega se do nerođenog djeteta prenose hranjive tvari, kao i respiratorna, izlučna, zaštitna i hormonska funkcija fetusa.

Ako posteljica prestane da obavlja ove funkcije u potpunosti, počinje se razvijati fetoplacentarna insuficijencija. U stvari, insuficijencija je kršenje cirkulacije krvi u sistemu majka-placenta-fetus.

Ako su takva kršenja beznačajna, onda neće imati negativan učinak na fetus, ali s posebno izraženim FPI može se razviti fetalna hipoksija (nedostatak kisika), što kasnije može dovesti do njegove smrti.

U svom toku postoje 2 oblika FPI - hronični i akutni.

Za akutni FPI može se otkriti prerano odvajanje normalno smještene posteljice, uzrokovano oštrim kršenjem uteroplacentarnog krvotoka, što u nekim slučajevima može dovesti do smrti fetusa.

Za hronični FPI(najčešći) dolazi do postepenog poremećaja cirkulacije krvi u posteljici.

Liječnici razlikuju kompenzirane i dekompenzirane oblike kronične placentne insuficijencije.

Unatoč ne previše izraženom pogoršanju opskrbe krvlju sa kompenziranim FPI, fetus ne pati i prilagođava se ovim promjenama, zahvaljujući kompenzacijskim mogućnostima majčinog tijela.

Sa dekompenziranim FPI promjene su postojanije, što dovodi do nedovoljne opskrbe fetusa kisikom, narušavanja njegove srčane aktivnosti i kašnjenja u razvoju.

Faktori koji mogu uzrokovati FPI tokom trudnoće uključuju:

• endokrine bolesti ( bolesti štitne žlijezde , dijabetes );
• bolesti kardiovaskularnog sistema (hipertenzija, srčane mane);
• anemija uzrokovano nedostatkom željeza u krvi;
• loše navike ( unos alkohola , pušenje , upotreba droga);
• pobačaji u prošlosti;
• genitalne infekcije;
• ginekološke kronične bolesti - endometrioza, fibroidi maternice, malformacije maternice (dvoroge, sedlaste).

Simptomi bolesti

Kod kompenziranog kroničnog FPI simptomi bolesti su praktički odsutni, a trudnica se osjeća sasvim normalno. Žena obično može otkriti prisustvo placentne insuficijencije tokom ultrazvučnog pregleda.

Kod kroničnog i akutnog dekompenziranog FPI simptomi su izraženiji. Prvo se primjećuju aktivni pokreti fetusa, nakon što aktivnost naglo opada.

Zapamtite da, počevši od 28. sedmice, buduća majka bi normalno trebala osjetiti pokrete fetusa najmanje deset puta dnevno. Ako fetus nije toliko aktivan, to je razlog da odmah posjetite svog akušera-ginekologa.

Osim toga, ako postoji kašnjenje u razvoju fetusa, s dekompenziranim FPI, dolazi do blagog smanjenja veličine abdomena. Istina, vrlo je teško sami prepoznati ove promjene, stoga smanjenje obično otkrije ginekolog tijekom zakazanog pregleda.

I na kraju: Najopasniji znak razvoja akutnog FPI je krvavi iscjedak iz vagine.. To ukazuje da je došlo do preranog odvajanja normalno locirane posteljice, a slična situacija zahtijeva hitno obraćanje akušeru-ginekologu.

Dijagnoza FPI

Za dijagnozu FPI u akušerskoj praksi koriste se 3 glavne metode: ultrazvuk (ultrazvuk), kardiotokografija (CTG) i doplerometrija. Uz bilo kakvu blagu sumnju na placentnu insuficijenciju, sve ove preglede treba obavezno obaviti!

Ultrazvukom će se procijeniti motorička aktivnost fetusa, stanje posteljice (njena zrelost i debljina), količina plodove vode i veličina ploda.

U prisustvu FPI, prema ultrazvuku, može doći do povećanja ili smanjenja debljine posteljice za više od pet milimetara, za razliku od zdravih pokazatelja odgovarajućeg perioda. U samoj posteljici mogu se uočiti znaci "preuranjenog starenja", o čemu svjedoče naslage kalcijevih soli.

Motorna aktivnost fetusa također se smanjuje, može se primijetiti zaostajanje u razvoju fetusa od odgovarajuće gestacijske dobi. Količina amnionske tekućine se mijenja - može biti manja od normalne (oligohidramnion) ili više (polihidramnij).

Doplerometrija se izvodi kako bi se procijenilo stanje krvotoka u krvnim žilama pupčana vrpca , fetalni mozak i materice.

CTG se radi za procjenu srčane aktivnosti fetusa u maternici. Ako se potvrdi dijagnoza fetoplacentarne insuficijencije, tada se CTG u porodilištu obično radi svakodnevno.

Tretman

Važno je napomenuti da se liječenje placentne insuficijencije treba provoditi samo u bolničkim uvjetima. Izuzetak može biti kompenzirani oblik FPI, koji zahtijeva dinamično ambulantno liječenje i opservaciju.

Nažalost, sada ne postoje tako efikasni načini da se odmah oporavite od FPI. Stoga je glavni cilj liječenja prije svega spriječiti moguće komplikacije bolesti.

Kada se FPI prepisuju takve grupe lijekova kao što su:

• vazodilatatori (na primjer, Curantil), koji služe za uklanjanje hipoksije fetusa, poboljšanje mikrocirkulacije i sprječavanje negativnih promjena u posteljici u budućnosti;
• lijekovi koji djeluju stimulativno metabolizam u tkivima (na primjer, Actovegin, Troxevasin, vitamin E, askorbinska kiselina);
• sredstva koja snižavaju tonus materice, kao što su magnezijum sulfat, ginipral, no-shpa.

Insuficijencija posteljice - simptomi, dijagnoza i liječenje / shutterstock.com

Da bi se poboljšao uteroplacentarni protok krvi, mogu se dodatno koristiti Trental, Eufillin, mješavina glukoze i novokaina.

Ako se primijeti povećano zgrušavanje krvi, koriste se antiagregacijski agensi (Clexane, Heparin).

Za normalizaciju procesa ekscitacije nervnog sistema mogu se propisati lijekovi za poboljšanje sna (tinktura valerijane ili matičnjaka, glicin).

Gore navedeni lijekovi su glavni koji se koriste u akušerstvu u liječenju placentne insuficijencije.

Placentarna insuficijencija je posljedica zastrašujućeg nivoa mortaliteta beba neposredno prije rođenja, kao i u prvoj sedmici nakon rođenja. Unatoč kolosalnom razvoju u oblasti reproduktivne medicine, pitanje ove patologije je i dalje otvoreno, a njeno proučavanje je prioritet domaćih i stranih naučnika. Zatim razmotrite kako liječiti placentnu insuficijenciju tokom trudnoće.

Insuficijencija placente je potvrđena kod oko 3,5% zdravih trudnica i kod 4,5% trudnica koje boluju od neke druge prateće bolesti. Usljed ovog ozbiljnog mana oko 50% novorođenčadi umire u prvim danima života, a preživjela djeca naknadno pate od oštećenja CNS-a, zaostaju za svojim vršnjacima u psihomotornom i fizičkom razvoju.

Insuficijencija placente: suština patologije

Organ koji se formira isključivo u trudnoći i predstavlja svojevrsni most između majke i fetusa, naziva se placenta ili mjesto djeteta. Zahvaljujući posteljici, fetus je okružen pouzdanom imunološkom barijerom, prima potrebnu količinu hranjivih tvari, hormona i kisika, a za uzvrat ispušta ugljični dioksid i produkte raspadanja. Štiti malog čovjeka od toksičnog djelovanja štetnih tvari i utjecaja patogenih mikroorganizama, dječje mjesto daje mu mogućnost da se u potpunosti razvija i raste.

Osnova placentalne insuficijencije je poremećaj mikrocirkulacije i kompenzacijski mehanizam, zbog čega posteljica postaje funkcionalno defektna. Fetus na ovom tlu pati i zbog poremećene razmene gasova, oštećenja centralnog nervnog sistema, endokrinog i imunog sistema.

Uzroci placentne insuficijencije tokom trudnoće

Postoji mnogo faktora koji izazivaju razvoj placentne insuficijencije. Uobičajeno su podijeljeni u 4 velike grupe:

1. Karakteristike akušerske i ginekološke prirode: prisustvo genetskih abnormalnosti i raznih malformacija kod prvog djeteta, kršenje mjesečnog ciklusa, ozbiljne ginekološke bolesti i hirurške operacije u reproduktivnom sistemu prije trudnoće, spontani pobačaji i uspostavljeni uobičajeni pobačaj, prethodni prijevremeni pobačaj porođaji, primarna neplodnost, komplikacije tokom rađanja i rađanja prethodne djece.
2. Karakteristike tekuće trudnoće. Lavovski udio slučajeva placentne insuficijencije javlja se na temelju infekcije majke i fetusa virusnim i bakterijskim infekcijama (na primjer, klamidijom). Također, ova grupa uključuje kasnu toksikozu, prijetnju pobačaja, Rh nekompatibilnost, višeplodnu trudnoću, nepravilno pričvršćenje placente, patološku nezrelost genitalnih organa.
3. Somatske patologije kod buduće majke. Rizik od razvoja placentne insuficijencije povećavaju bolesti endokrinog (dijabetes melitus), kardiovaskularnog (hipertenzija), hematopoetskog, respiratornog i genitourinarnog (pijelonefritis) sistema.
4. Društveni faktori: buduća majka mlađa od 18 ili preko 30 godina, loše navike, pothranjenost, stres, štetni faktori proizvodnje (na primjer, izloženost zračenju ili hemikalijama).

Često se insuficijencija placente razvija kao rezultat kompleksa nekoliko faktora koji pripadaju različitim rizičnim grupama.

Oblici placentne insuficijencije tokom trudnoće

Ovisno o prirodi i lokaciji patološkog procesa u posteljici, insuficijencija se klasificira u nekoliko oblika:

• hemodinamski - dolazi do usporavanja protoka krvi u uteroplacentarnom i fetalno-placentarnom cirkulacijskom sistemu;
• placentna membrana - narušena su svojstva placentne membrane za transport metaboličkih proizvoda;
• ćelijsko-parenhimski - smanjuje se efikasnost trofoblastnih ćelija placente.

Ove strukture su usko povezane, pa je najčešće placentna insuficijencija rezultat složenih poremećaja.

Ovisno o prirodi hemodinamskog poremećaja u patologiji, razlikuju se sljedeći oblici:

• placentna insuficijencija 1a stepena tokom trudnoće - kršenja se javljaju samo u krvotoku maternice;
• 1b stepen - mijenja se protok krvi u vaskularnom sistemu djeteta;
• 2. stepen - poremećena je i cirkulacija materice i fetusa, ali generalno stanje nije kritično;
• Stupanj 3 - postoji kritično kršenje protoka krvi u umbilikalnoj arteriji, postoji prijetnja životu fetusa. Pacijentkinji je prikazan rani porođaj.

Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika patologije - akutni i kronični.

Akutna placentna insuficijencija tokom trudnoće

Akutni oblik insuficijencije povezan je s poremećajima kao što su infarkt placente i njeno prerano odvajanje, što podrazumijeva retroplacentarno krvarenje i stvaranje hematoma. Akutni tok patološkog procesa obično dovodi do blijeđenja fetusa i prisilnog prekida trudnoće.

Hronična placentna insuficijencija tokom trudnoće

Ovaj oblik patologije je češći od akutnog, a dijagnosticira se kod svake treće buduće majke, koja je u riziku za žene s perinatalnim abnormalnostima. Hronična placentna insuficijencija nastaje u prvoj polovini gestacije ili od početka druge polovine i traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Klinička slika patologije uključuje kršenje trofičke funkcije, što podrazumijeva hormonske i poremećaje izmjene plinova u funkciji placente.

Simptomi placentne insuficijencije tokom trudnoće

Razlog za temeljito ispitivanje buduće majke na insuficijenciju posteljice obično su sljedeći znakovi:

• odgođeno povećanje veličine materice. Fetus prima nedovoljnu količinu kisika i hranjivih tvari, pa je njegov razvoj obustavljen. Kao rezultat toga, rast maternice značajno zaostaje za normativnim pokazateljima. U zdravoj trudnoći, fundus materice stiže do pubične simfize do 12. nedelje gestacije. Sa početkom 13. nedelje trudnoće materica se već opipava kroz trbušni zid. Visina njegovog dna u centimetrima jednaka je sedmici trudnoće;
• smanjeno kretanje fetusa. Na osnovu hipoksije dolazi do smanjenja kvantitativnog indeksa perturbacija. Ako se fetus iznenada „utiša“, ovaj simptom može primijetiti i sama trudnica;

• povišen krvni pritisak i periferni edem. Ovaj pokazatelj je važan u dugotrajnoj trudnoći. Kada se znaci hipertenzije kombinuju sa perifernim edemom ili prisustvom proteina u urinu, veća je verovatnoća da će trudna majka razviti preeklampsiju. U ovom stanju, trudnica treba odmah potražiti medicinsku pomoć;
• bol u donjem delu stomaka. U dijagnozi placentne insuficijencije, takva slabost se smatra indirektnim znakom patologije. Bol može biti uzrokovan drugom abnormalnošću koja provocira razvoj placentne insuficijencije. Obično je bol u donjem dijelu trbuha jedan od simptoma tromboze uteralnih arterija, preranog odvajanja placente, hipertonusa maternice, infekcija jajovoda i maternice. Sve ove bolesti su potencijalni faktori u razvoju placentne insuficijencije;

• iscjedak krvi iz vagine. Tokom svih 9 mjeseci trudnoće, takav simptom ne sluti dobro ženi. Ako govorimo o posteljici, onda pojava krvi ukazuje na njeno ljuštenje, nepravilnu lokaciju s oštećenjem, traumu same posteljice ili maternice. Bilo koji od ovih poremećaja može biti osnova placentne insuficijencije.

Pojasnimo da se gore navedeni simptomi ne mogu nazvati direktnim dokazom o prisutnosti placentne insuficijencije kod trudnice. U većini slučajeva možda uopće ne postoje. Placentarna insuficijencija ima tendenciju latentnog razvoja. Dok fetus pati zbog male količine metaboličkih procesa, majka obično ne osjeća nikakve tegobe. Jedina ispravna taktika ponašanja za pravovremeno otkrivanje patologije i njeno liječenje su redovite kontrole kod liječnika.

Posljedice placentne insuficijencije tokom trudnoće

Patologija može drastično utjecati na tijek trudnoće i dovesti do naknadnih komplikacija:

• odvajanje posteljice;
• odložena trudnoća;
• visok rizik od smrti fetusa u maternici.

Koja je opasnost od placentalne insuficijencije tokom trudnoće za bebu:

• pothranjenost fetusa ili rođenje djeteta male težine;
• patologija cerebralne cirkulacije u dojenčadi;
• upala pluća;
• zaostajanje u mentalnom razvoju;
• neurološke abnormalnosti;
• kršenje funkcionalne aktivnosti crijeva;
• česte prehlade;
• razne malformacije.

Dijagnoza placentne insuficijencije tokom trudnoće

Postoji nekoliko načina za otkrivanje patologije:

1. Fizički pregled buduće majke, tokom kojeg daju tačnu procjenu veličine, tonusa maternice, obima abdomena i upoređuju ove pokazatelje sa utvrđenom normom. Odmah se mogu otkriti odstupanja u broju pokreta fetusa i njegovom otkucaju srca.
2. ultrazvuk. Metoda vam omogućava da precizno odredite veličinu djeteta, volumen amnionske tekućine i veličinu posteljice. Uz pomoć doplera procjenjuju se pokazatelji protoka krvi u žilama maternice, dječjem mjestu, umbilikalnim arterijama i venama.
3. Istraživanje u laboratoriji. U sklopu takve dijagnoze proučavaju se hormonski parametri posteljice.

Liječenje placentne insuficijencije tokom trudnoće

Taktika liječenja ovisi o trajanju trudnoće:

• do 34. tjedna - nezrelost fetusa je još uvijek vrlo izražena, pa je nemoguće pružiti pomoć nakon njegovog rođenja, pa pokušavaju održati i produžiti trudnoću;
• nakon 34 sedmice - fetus je već prilično održiv, pa liječnici biraju način porođaja i određuju datum rođenja.

Da bi se trudnoća održala do 34 sedmice, buduća majka se hospitalizira na odjelu akušerstva i ginekologije. Tamo joj je propisan kompleksan tretman za normalizaciju cirkulacije i mikrocirkulacije, kao i za sprečavanje ili korekciju metaboličkih procesa.

Ženama je prikazan potpuni mir. Kako bi se pacijentica opustila i potpuno odmorila, neće ometati postupke kao što su ionoterapija, fizioterapija za nadbubrežne žlijezde, elektrorelaksacija maternice.

Naravno, terapija lijekovima je od velike važnosti u ispravljanju insuficijencije dječjeg mjesta. Razvoj ove patologije, kao i ponavljajući pobačaj i oštećenje zidova krvnih žila, olakšava velika količina aminokiseline homocistein u krvi trudnice. Za smanjenje razine ove tvari koristi se lijek Angiovit, koji sadrži vitamine B i folnu kiselinu. Budućoj majci se preporučuje da ga uzima 1 mjesec.

Pentoksifilin je još jedan obavezan lijek koji se izdaje na recept. Sredstvo ima izražen vazodilatacijski i angioprotektivni učinak, poboljšava mikrocirkulaciju i smanjuje vaskularni otpor. Dodijelite ga na 400 - 800 mg dnevno ili kroz kapaljku.

Kao vazoaktivni agensi, propisuje se kombinacija otopine Actovegina (do 10 kapaljki) i tableta heksoprenalina (0,25 - 1,5 mg dnevno).

Lijekovi Pentoksifilin i Dipiridamol odnedavno se koriste ne samo za liječenje. Prema ljekarima, ovi antiagregacijski agensi i angioprotektori pomažu u sprječavanju razvoja placentne insuficijencije tokom trudnoće. Dipiridamol je odobren za upotrebu u bilo kojoj gestacijskoj dobi. Koristi se u kombinaciji s antikoagulansima i lijekovima namijenjenim normalizaciji krvnog tlaka.

Porođaj s placentnom insuficijencijom i metode sprječavanja razvoja patologije

Uspješno okončanje trudnoće zbog placentalne insuficijencije sastoji se u pravovremenoj dijagnostici svih funkcionalnih abnormalnosti u razvoju bebe, stručnoj procjeni rizika i pravovremenoj pripremi porođajnog kanala za rođenje djeteta.

Moguć je prirodni porođaj sa placentnom insuficijencijom. Najvažnije je da stanje porođajnog kanala žene, porodilje i fetusa bude zadovoljavajuće. Stepen spremnosti bebe za porođaj utvrđuje se dopler ultrazvukom, kardiotokografijom i raznim funkcionalnim stres testovima.

Liječnici pribjegavaju operativnom porođaju bolesnice carskim rezom u slučaju vidljivih poremećaja u akušerskoj i ginekološkoj anamnezi, kao iu slučaju abnormalnosti u intrauterinom razvoju djeteta.

Za prevenciju placentne insuficijencije tijekom trudnoće važna je pravovremena normalizacija ili potpuna eliminacija faktora koji izazivaju patologiju. Trudnici će se dati i preporuke za zdravu prehranu, prepisivanje kompleksa esencijalnih vitamina i minerala, sedativa, a po potrebi i lijekova.