Kako izbjeći intrauterinu infekciju. Šta su intrauterine infekcije? Intrauterina infekcija u različitim fazama trudnoće: posljedice za dijete

Kako su roditelji srećni kada porođaj prođe glatko, bez ikakvih komplikacija, a mali čovek se rodi zdrav. I čini se da ništa drugo ne može zasjeniti radost rođenja. Ali prođe nekoliko dana i zdravlje novorođenčeta se naglo pogoršava. Klinac često pljuje hranu, letargičan je, nestaje mu apetit, nema povećanja težine. Sve ovo može biti posljedica takozvanih intrauterinih infekcija novorođenčadi. Šta je?

Kao što pokazuje medicinska praksa, u ljudskom tijelu uvijek postoje mikroorganizmi koji su uzročnici svih vrsta bolesti. A ako je muškarac, nakon što se zarazio njima, odgovoran samo za sebe, onda je teže sa ljepšim spolom. Osim toga, ako je u zanimljivom položaju u vrijeme infekcije. U tom slučaju postoji stvarni rizik da zarazite svoje dijete dok je još u maternici. Mogući načini infekcije su: opšti protok krvi majke sa djetetom, slučajno gutanje plodove vode od strane fetusa. Često se infekcija javlja tokom procesa porođaja.

Od toga koji će patogen izazvati infekciju majčinog tijela, to će biti bolest bebe. Prema ljekarima, bolest je uzrokovana:

• Herpes, rubeola, virusi gripe, citomegalija;
• Bakterije - streptokoki, Escherichia coli, blijeda treponema, klamidija;
• Protozoe (toksoplazma);
• Pečurke.

Prisutnost sljedećih faktora kod buduće majke povećat će rizik od infekcije novorođenčeta:

1. Zdravlje žene narušeno je raznim bolestima kronične prirode;
2. Na žensko tijelo utiču mnogi negativni faktori kao što su pušenje i alkoholiziranje i zapošljavanje u opasnim industrijama;
3. Stalni stres tokom trudnoće;
4. Mama pati od hroničnih oboljenja genitourinarnog sistema.

U medicinskom okruženju bolesti novorođenčeta koje je primio dok je bio u maternici roditelja svedene su na jednu grupu i daju im zajednički naziv - BAKLJA. To je bilo zbog činjenice da, uprkos činjenici da su patogeni različiti, manifestacije bolesti imaju iste karakteristike. Ova abrakadabra jednostavno znači:

T - toksoplazmoza;

Oh - drugi. To se odnosi na gotovo sve bolesti zarazne prirode;

R je za rubeolu. Na latinskom rubeola;

C - citomegalovirusna infekcija novorođenčeta;

Od perioda u kojem je došlo do infekcije očitovaće se stepen uticaja infekcije na dalji razvoj bebe;

• Do dvanaest tjedana - infekcija u tako ranoj fazi često dovodi do činjenice da dolazi do spontanog prekida ili će u budućnosti razvoj male proći s velikim nedostacima;
• Infekcija se dogodila između 12. i 28. sedmice - obično u ovom trenutku infekcija će dovesti do kašnjenja u razvoju. Posljedica ovoga će biti da će se novorođenče roditi s manjom težinom;
• Infekcija nakon 28 sedmica je opasna jer negativno djeluje na dobro formirane organe djeteta. Prvenstveno su zahvaćeni mozak, srce, jetra i pluća. Odnosno, svi vitalni organi.

Najčešće intrauterine infekcije

Statistike pokazuju da ova lista uključuje sljedeće infekcije u opadajućem redoslijedu:

• Toksoplazmoza;
• Citomegalovirus;

Citomegalovirus u novorođenčadi

Razmotrimo ih detaljnije:

Stafilokokne infekcije, pak, dijele se u dvije vrste:

• Purulentno-upalni procesi lokalnog karaktera;
• Infekcija je generalizirana ili.

Najopasniji za dijete je Staphylococcus aureus. Činjenica da je njegov patogen prisutan u djetetovom tijelu može se prepoznati po pustulama na koži. To uključuje i gnojnu upalu pupčane rane. Posljedice stafilokokne infekcije su prilično teške, sve do toksikološkog šoka. Stoga, čim se pojave prvi znakovi, odmah se obratite medicinskoj ustanovi.

Ko je u opasnosti

Dječiji ljekari odavno su sastavili listu onih koji su u takozvanoj rizičnoj grupi. Na istoj listi, pored živih osoba, ljekari su uvrstili i subjektivne razloge. Evo liste:

• Majke sa prethodno rođenom decom. Učenici škola i đaci predškolskih ustanova;
• Radnici vrtića i škola;
• Zdravstveni radnici koji rade direktno sa djecom;
• Trudnice koje imaju upalne bolesti sa hroničnim tokom bolesti;
• One žene koje su imale ponovljene abortuse iz medicinskih razloga;
• Žene koje su već imale zaraženu djecu;
• One žene koje su u prošlosti imale djecu ili trudnoću s fetalnim malformacijama i fetalnom smrću u maternici;
• Amnionska tečnost je pukla mnogo prije porođaja.

Trudnica treba da potraži medicinsku pomoć čim oseti sledeće simptome:

1. Oštar porast temperature;
2. Limfni čvorovi su se povećali i postali bolni na dodir;
3. Koža je odjednom prekrivena osipom;
4. Pojavio se kašalj, otežano disanje;
5. Pospanost, suzenje;
6. Zglobovi su otečeni i boli prilikom kretanja.

Nije neophodno da su svi ovi znakovi opasni za mališana. Ali oni su obavezni za kontaktiranje ljekara. Bolje je biti siguran nego dugo i teško se liječiti.

Preventivne mjere

Odavno je poznato da je svaku bolest najbolje spriječiti nego kasnije liječiti. TORCH infekcije nisu izuzetak. Preventivne mjere su podijeljene u dvije vrste: prije začeća i trudnoće.

Mjere do

Prije svega, ovo je isporuka svih testova na prisutnost imuniteta na bolesti uključene u listu prenatalnih. Ako testovi pokažu da u kreditima postoji indikator kao što je IqG, to će ukazati na to da žensko tijelo ima potrebna antitijela. Ako to nije dostupno, onda to znači samo jedno - tijelo žene je otvoreno za infekciju. Stoga, ako je trudnoća planirana, prvo se mora vakcinisati protiv rubeole. Kako biste izbjegli toksoplazmozu, prije porođaja možete privremeno ukloniti sve životinje iz kuće i zajedno sa partnerom biti na pregledu na infekciju herpesom i citomegalovirusom. Ako je IqG vrlo visok, onda to ukazuje da postoji akutna infekcija u ženskom tijelu. I prije nego što planirate rođenje bebe, morate se potpuno liječiti.

Prevencija tokom

Ali ako se titar IgG pokaže u analizama trudnice, onda to već jasno ukazuje na infekciju ženskog tijela. U teoriji, to znači da je i nerođena beba u opasnosti. A kako bi se to isključilo, buduća majka mora proći neke dodatne testove, pomoću kojih možete utvrditi stanje fetusa i dalje razraditi svoje postupke.

I pratite svoje kontakte.

Proces tretmana

Ako se infekcija otkrije tokom trudnoće, to nije razlog za odustajanje. Bolest se dobro leči antibioticima. Predstavnici grupe penicilina se ovdje ističu. Na kraju krajeva, uprkos svojoj časnoj "starosti" među antibioticima, oni su i dalje jedan od najefikasnijih lijekova u liječenju virusnih infekcija. Štaviše, praktički su sigurni za zdravlje bebe.

Istovremeno se aktivno koriste antimikrobni lijekovi. Njihova upotreba često spašava život djeteta, ali i smanjuje negativne posljedice.

Kod virusne infekcije liječenje je prilično težak proces, ali ako ga započnete na vrijeme, posljedice se mogu spriječiti. Ali ako su se već formirali, onda su antivirusni lijekovi beskorisni. U ovom slučaju, kirurške metode često dolaze u pomoć. U slučajevima katarakte ili CHD, dijete će imati priliku da do kraja života živi samostalno, uz minimalnu pomoć izvana. Nije neuobičajeno da takvoj djeci mnogo godina kasnije zatrebaju slušni aparati.

Već gore spomenuto, akutni herpes s osipom na usnama majke jasno je indikacija za carski rez. U drugim slučajevima, ništa ne ometa prirodni porođaj.

Tradicionalno u ruskoj književnosti pod terminom "intrauterine infekcije"(IUI) se odnosi na bolesti kod kojih se infekcija javlja u prenatalnom periodu ili tokom porođaja, a izvor je majka. Treba napomenuti da se intrauterina infekcija djeteta od majke javlja mnogo češće nego što se razvijaju klinički znakovi bolesti. Za označavanje činjenice intrauterine infekcije u praktičnoj medicini koristi se izraz "intrauterine infekcije". Termin "intrauterina infekcija" obično se koristi za označavanje kliničkih manifestacija zarazne bolesti fetusa i novorođenčeta, otkrivene prenatalno ili ubrzo nakon rođenja.

Učestalost intrauterine infekcije. Prema generalizovanim literaturnim podacima, najmanje 10% novorođenčadi inficirano je in utero raznim virusima i mikroorganizmima. Rizik od intrauterine infekcije zavisi od vrste patogena, početnog zdravstvenog stanja trudnice i fetusa, kao i od epidemiološke situacije u određenom geografskom regionu. Veća učestalost je uočena kod primarne infekcije trudnice nego kod latentne ili sekundarne virusne infekcije.

Intrauterine infekcije su značajan uzrok reproduktivnih gubitaka. Tako se učestalost ranog neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u IUI kreće od 5,3 do 27,4%, a stopa mrtvorođenosti dostiže 16,8%. U strukturi perinatalnog mortaliteta infekcija čini 10,1%. Još značajniju ulogu u strukturi perinatalnog morbiditeta imaju infektivne i upalne bolesti, gdje čine 20-38%.

Istovremeno, prava učestalost perinatalne patologije uzrokovane infektivnim faktorom ostaje neodređena, što je posljedica nedostatka skrining studija, neslaganja između učestalosti infekcije i direktnog morbiditeta, učestalog latentnog toka patološkog procesa i objektivna složenost antenatalne laboratorijske dijagnoze. Kao rezultat

Dakle, značajan dio infekcija ostaje neprepoznat i uzima se u obzir u statističkoj analizi kao posljedica komplikacija porođajnog akta, intrauterine asfiksije, respiratornog distres sindroma i drugih patoloških stanja.

U 95,8% uzrok smrti od infektivnog procesa su stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu. Od njih su najčešće zabilježene: kongenitalna pneumonija 47,5%, infekcije specifične za perinatalni period 41,6% i neonatalna sepsa 6,7%.

Etiologija. Lista bezuvjetnih patogena prilično je opsežna i uključuje desetke vrsta gotovo svih klasa organizama od virusa do protozoa i gljivica.

Procenat djece rođene sa simptomima bakterijski intrauterinih infekcija je 20-36%. Trenutno je dokazana uloga širokog spektra aerobnih i anaerobnih bakterijskih agenasa, prvenstveno predstavnika oportunističke mikroflore: stafilokoka, streptokoka, Escherichia coli, Klebsiella, Proteusa, enterobakterija, kao i anaerobnih mikroorganizama koji ne stvaraju spore. Treba napomenuti da se kod ove grupe pacijentica obično otkrivaju značajni poremećaji u sastavu vaginalne mikrobiocenoze (60-65% ima vulvovaginalnu kandidijazu ili bakterijsku vaginozu).

Klasičan primjer bakterijske IUI je listerioza, koju uzrokuje Listeria monocytogenes- kratki gram-pozitivni štapići (kokobacili). Među ostalim bakterijskim patogenima intrauterine infekcije, posljednjih godina porasla je uloga streptokoka grupe B. Njihov značaj u patologiji fetusa, posebno novorođenčadi, značajno je porastao na pozadini širokog uvođenja aminoglikozidnih antibiotika u praksu, kojima se ovi mikroorganizmi su prirodno otporni. Trenutno je uspostavljena bliska veza između učestalosti infekcija uzrokovanih streptokokom grupe B kod novorođenčadi i učestalosti prijenosa ovih bakterija u genitalnom traktu majki. Učestalost otkrivanja prijenosa streptokoka grupe B kod trudnica uvelike varira - od 1,5 do 30%. Najopasniji je masivni fokus (više od 10 5 CFU/ml) u cervikalnom kanalu majke. U takvim slučajevima više od 60% novorođenčadi se rađa zaraženo. Kliničke manifestacije infekcija uzrokovanih ovim bakterijama kod novorođenčadi su različite - od lokalne kože

do teških fulminantnih septičkih procesa i meningitisa, praćenih visokim mortalitetom (do 80%) kod prijevremeno rođene djece.

Poslednjih godina, u strukturi perinatalne patologije, značaj ssualno-transmisivni intracelularni infektivni agensi: mikoplazme, ureaplazme i klamidija. Učestalost intrauterine infekcije genitalnom ureom- i mikoplazmozom kod trudnice je 40-50%, a kod klamidije dostiže 70,8%.

Značajan udio perinatalnih infekcija uzrokovan je raznim virusi, među kojima su najvažniji citomegalovirusi, herpes simplex, rubeola, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B, virus humane imunodeficijencije. Osim toga, gripa, ospice, poliomijelitis, papiloma i parvovirusi utiču na povećanje reproduktivnih gubitaka i morbiditeta novorođenčadi.

Posljednjih godina bilježi se porast broja pacijenata s lokalnim oblicima herpetičnih lezija, što određuje trend povećanja učestalosti herpes infekcije novorođenčadi. Poraz genitalnog virusa otkriven je kod 7% trudnica. Herpes je primjer klasične kronične infekcije sa doživotnim postojanjem patogena u organizmu domaćina. Izolovano je oko 70 tipova virusa ove grupe, od kojih 4 pogađaju ljude: herpes simplex virus I i II serotipova, varičela-zoster virus, Epstein-Barr virus i citomegalovirus (sva tri izolirana soja - Devis, Kerr i AD189) imaju klinički značaj.

Enterovirusne infekcije su također prilično česte u populaciji. Kao uzročnici intrauterinih infekcija, najveći su interes ehovirusi i Coxsackie virusi. Eksperiment je dokazao etiološki značaj Coxsackie virusa tipova A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 i B 3 , kao i ehovirusa 9 i 11 tipova.

Retrovirusi koji uzrokuju AIDS zaslužuju posebnu pažnju. Do 50% djece rođene od majki zaraženih HIV-om zarazi se antenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom periodu. Incidencija bolesti kod novorođenčadi od seropozitivnih majki varira u velikoj mjeri - od 7,9 do 40%.

Najveća vrijednost među gljivične patogeni IUI imaju široko rasprostranjene predstavnike gljiva roda Candida. Kriptokokoza, kokioidoza, aspergiloza i histoplazmoza u trudnica

nyh se često javljaju u pozadini imunodeficijencije. Skreće se pažnja na činjenicu naglog povećanja učestalosti kliničkih manifestacija vaginalne kandidijaze tijekom trudnoće, koja dostiže 31-33% do trećeg trimestra. Ovaj fenomen je povezan s kršenjem apsorpcije glikogena od strane stanica vaginalnog epitela, kao i s povećanjem stvaranja mucina, što predodređuje, zbog efekta "razrjeđivanja", smanjenje koncentracije aktivnog faktori lokalnog imuniteta u vaginalnom mediju - lizozim, katjonski proteini, sretorna antitela itd. Višak nutrijenata u obliku glikogena u kombinaciji sa slabljenjem lokalnog imuniteta stvara povoljne uslove za sprovođenje patogenog dejstva gljivične flore. Prema DNK dijagnostici, tokom vaginalnog porođaja, kontaminacija novorođenčadi od majki oboljelih od kandidijaze približava se 100%, a do kraja neonatalnog perioda samo u 35% se uočava spontana eliminacija gljivica, što ukazuje na nastanak kandidijaze u ostalo. Učestalost klinički izražene kandidijaze kod novorođenčadi u prvih 35 dana približava se 20-30%, a uprkos liječenju, nakon 1 mjeseca bilježi se u svakoj petoj opservaciji. Gljivična infekcija ne samo da uzrokuje oralne, genitalne i kožne manifestacije kandidijaze kod novorođenčadi, već može dovesti i do intrauterine infekcije fetusa sa stvaranjem sistemske mikoze sa dubokim oštećenjem pluća, mozga, kao i do spontanog pobačaja (češće u II trimestru, u terminima od 14-25 nedelja).

Konačno, izazivaju se perinatalne infekcije protozoa, treponeme i rikecije. U ovoj grupi najvažniji toksoplazmoza, učestalost intrauterine infekcije u kojoj je oko 40%. Osim toga, posljednjih godina postoji trend povećanja učestalosti sifilisa. Kongenitalni sifilis javlja se u više od 50% novorođenčadi od bolesnih majki koje nisu primile odgovarajući tretman.

Važno je napomenuti da je intrauterina infekcija u većini slučajeva uzrokovana udruživanjem više patogena ili je miješana (virusno-bakterijska, bakterijsko-gljivična). U strukturi antenatalnog mortaliteta od intrauterine infekcije, 27,2% je uzrokovano virusnom infekcijom, 26,3% - mješovitom, a 17,5% - bakterijskom.

Godine 1971. identifikovana je grupa infekcija koje, unatoč izraženim razlikama u strukturi i biološkim svojstvima patogena, imaju slične kliničke manifestacije i uzrokuju trajne strukturne defekte različitih organskih sistema u fetusu, od kojih su najvažnije lezije centralnog nervni sistem. Za označavanje ove zarazne grupe, A.J. Nahmias (1971) je predložio skraćenicu TORCH. Ovaj kompleks kombinuje sljedeće intrauterine infekcije: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubeola), C- infekcija citomegalovirusom, H- herpesvirusna infekcija.

U posljednjih 15 godina došlo je do promjene etiološke strukture perinatalnih infekcija. To je dijelom posljedica proširenja mogućnosti specifične dijagnostike, prije svega mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetične i streptokokne B infekcije itd. Dolazi i do istinske promjene patogena, posebno listerije (Ailama-

Zyan E.K., 1995.).

Unatoč širokom spektru patogena, treba napomenuti da sve intrauterine infekcije imaju zajedničke karakteristike:

Latentni ili izbrisani tijek, koji značajno otežava dijagnozu (posebno s intracelularnom lokalizacijom patogena - klamidija, mikoplazme, virusi, itd.) i ne dozvoljava pravovremeni početak etiotropne terapije;

Aktivacija latentne trajne infekcije moguća je s bilo kojim kršenjem homeostaze kod trudnice (anemija, hipovitaminoza, prekomjerni rad, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolesti neinfektivne prirode).

PUTEVI INTRAUTERINNE INFEKCIJE I MEHANIZAM INFEKCIJE FETUSA

Intrauterina infekcija se javlja na sljedeće načine: "uzlazno- u prisustvu specifične lezije donjeg

dijelovi genitalnog trakta (slika 34); "hematogene(transplacentalno) - u većini slučajeva zbog sposobnosti nekih mikroorganizama da dugo perzistiraju u limfocitima periferne krvi;

transdecidualni(transmuralni) - u prisustvu infekcije u endometriju;

Rice. 34. Patogeneza ascendentne intrauterine infekcije

silazno- s lokalizacijom upalnog žarišta u području dodataka maternice;

*zarazni- direktna kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz porođajni kanal;

mješovito.

Bakterijska intrauterina infekcija oportunističkim patogenima razvija se uglavnom zbog ascendentna infekcija iz rodnog kanala. Ovaj put je karakterističan i za mikoplazme, klamidiju, gljive iz roda Candida i samo određene viruse, posebno herpes simplex. Predisponirajući faktori su urogenitalne infekcije, istmičko-cervikalna insuficijencija, parcijalna ruptura membrana, neblagovremeno ispuštanje vode, biopsija horiona, amniocenteza.

Ascendentna infekcija se najbrže javlja kada su membrane oštećene. Plodova voda žene u kasnoj trudnoći ima antimikrobno djelovanje, koje je, međutim, slabo izraženo i može samo odgoditi (ali

ne inhibiraju) rast mikroorganizama. Bakteriostatski efekat je vrlo kratkotrajan (od 3 do 12 sati). Upalne promjene u području membrana uz cervikalni kanal uvijek se otkriju ranije nego u resicama posteljice. Zbog niske virulencije većine oportunističkih mikroorganizama, fetalne membrane ostaju izvana netaknute. Istovremeno, membrane su propusne za mnoge oportunističke mikroorganizme, pa se infekcija fetusa može dogoditi čak i sa cijelom fetalnom bešikom. Uzročnik prodire u amnionsku tekućinu, dolazi do njenog intenzivnog razmnožavanja i nakupljanja. Formira se žarište infekcije, a fetus se nalazi u zaraženom okruženju. tzv sindrom infekcije amnionske tečnosti.

Infekcija fetusa nastaje gutanjem i aspiracijom zaraženih voda, što dovodi do pojave kod novorođenčeta znakovi intrauterine infekcije(pneumonija, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjuktivitis, itd.). Istovremeno, mikroorganizmi, šireći se kroz membrane ili između njih, dospiju do bazalne ploče posteljice. (deciduitis). Horionska ploča i elementi pupčane vrpce se inficiraju u kontaktu sa inficiranom amnionskom tekućinom. Daljnje širenje upalne reakcije dovodi do razvoja korionitisa (placentitis),što se manifestuje infiltracijom leukocita interviloznog prostora i endovaskulitisom u korionskoj ploči. Vaskulitis u deciduu, stabljici i terminalnim resicama dovode do vaskularne obliteracije, pojave srčanog udara, kalcifikacija, masivnih fibrinoidnih naslaga, što se može manifestirati kao "prerano sazrevanje posteljice".

Manifestacije sindroma "infekcije amnionske tečnosti", pored horionamnionitisa, uključuju polihidramnio,što se može otkriti kod 5,5-63,6% pacijentica već na kraju prvog trimestra trudnoće. Razlog za njegov razvoj je promjena u omjeru procesa proizvodnje i resorpcije amnionske tekućine stanicama amnionskog epitela na pozadini amnionitisa. oligohidramnio kod intrauterine infekcije, obično je sekundarna i predstavlja manifestaciju oštećenja bubrega (smanjenje diureze kod placentne insuficijencije) ili urinarnog trakta fetusa (opstruktivna hidronefroza).

Formacija placentna insuficijencija. U genezi kompleksa simptoma placentne insuficijencije kod IUI, glavnu ulogu imaju vaskularni poremećaji (vaskulitis i tromboza žila fetalnog dijela placente na pozadini horionitisa (placentitis). Promjene u morfofunkcionalnom stanju ćelije membrane zbog aktivacije peroksidacije lipida na pozadini placentitisa su također važne.Glavne manifestacije placentalne insuficijencije su kronična fetalna hipoksija i intrauterino usporavanje rasta, koja je, ovisno o vremenu infekcije, simetrična (infekcija prije završetka placentacije) ili asimetrična.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije je pobačaj trudnoća. U 70% opservacija počinje spontani prekid trudnoće u kasnijim fazama i prijevremeni porođaj preuranjena ruptura fetusa

školjke i samo u 30% - s povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prijevremeni razvoj porođajne aktivnosti i neblagovremeno pucanje membrana posljedica su djelovanja bakterijskih fosfolipaza koje pokreću kaskadu prostaglandina i štetnog djelovanja upalnih toksina na membrane.

Zbog činjenice da fosfolipaze gram-negativnih bakterija doprinose uništavanju surfaktanta u plućima fetusa, novorođenče se razvija respiratorni poremećaji. Tako se gradi sljedeći slijed razvoja ascendentne infekcije: kolpitis, cervicitis - infekcija plodove vode - oštećenje epitela amnionskog prostora - membranitis - amnionitis horionske ploče - perivaskulitis pupčane vrpce - oštećenje respiratornog sistema trakt, pluća, probavni trakt i koža - antenatalna smrt fetusa.

Mikrobiološkim pregledom žena u grupama s povećanim rizikom od razvoja IUI bakterijske etiologije utvrđena je identičnost specijskog sastava mikroflore genitourinarnog trakta žena i mikroorganizama izolovanih iz njihove djece. Kod novorođenčadi s kliničkim manifestacijama IUI, masivna sjetva se uočava uglavnom u unutrašnjim šupljinama (želučani sadržaj, nazofaringealni brisevi). Najčešće ostaju kulture razmaza sa materinske površine placente i krvi iz pupkovine

sterilni su, a amnionska tečnost i fetalna površina placente imaju najveću stopu kolonizacije mikroba. To dokazuje pretežno uzlazni put infekcije fetusa i vodeću ulogu plodove vode u infekciji fetusa.

Za hematogeni infekcija fetusa je najkarakterističnija za prisustvo žarišta u majčinom tijelu, smještenog ekstragenitalno. Uzročnik, probijajući placentnu barijeru, prodire u krvotok fetusa. Kod hematogene infekcije često se javlja generalizirana lezija fetalnog tijela - intrauterina sepsa. Sve prave kongenitalne virusne infekcije, mikoplazmoze, klamidija, kao i takve specifične intrauterine infekcije kao što su listerioza, sifilis i toksoplazmoza, imaju transplacentalni put infekcije.

Hematogeni put karakterizira prevladavanje vaskulitisa posteljice uterusa, zatim - razvoj interviluzitisa, vaskulitisa korionske ploče, zatim - flebitisa i endarteritisa pupčane vrpce, infekcije jetre, mozga, oštećenja drugih organa fetusa - antenatalna smrt.

Za implementaciju transdecidualni (transmuralni) put infekcije zahtijeva prisustvo žarišta infekcije ispod endometrija. Sličan put infekcije fetusa najčešće se javlja kod pacijenata koji su imali gnojno-upalne bolesti genitalnih organa.

OD silazno intrauterinom infekcijom, kod koje dolazi do prodora patogena u fetalno jaje kroz jajovode, u kliničkoj praksi pacijenti se suočavaju sa akutnom hirurškom patologijom trbušnih organa, akutnim ili kroničnim salpingooforitisom gonoreje, mikoplazmama ili klamidije etiologija. Klasičan primjer je akutna upala slijepog crijeva, s fetalnim mehanizmom sličnim onom kod ascendentne infekcije.

IMUNSKI SISTEM FETUSA

Zreli imuni odgovor uključuje složeni niz interakcija između nekoliko tipova ćelija. Proces sazrijevanja pojedinačnih ćelija uključenih u imunološki odgovor počinje u ranim fazama fetalnog života. Progenitorske ćelije ljudskog imunog sistema proizvode se u koštanoj srži i jetri fetusa. Markeri histokompatibilnosti i antigeni karakteristični za T- i B-limfocite mogu se otkriti na limfocitima već u 8-10 sedmici gestacije. Kako ćelije imunog sistema sazrijevaju na makrofagima, kao i na T- i B-limfocitima, pojavljuje se sve veći broj receptora i markera histokompatibilnosti, međutim, potpuno sazrijevanje se završava tek otprilike 2 godine nakon rođenja.

U tipičnim slučajevima mogu se uočiti reakcije na infektivne agense koji prolaze kroz placentu već u drugoj polovini trudnoće. Ova vrsta imunološkog odgovora obično se manifestuje u obliku formiranja antitela klase IgM, međutim mogu se formirati i antitela klase IgG. Identifikacija imunološkog odgovora fetusa u obliku IgG antitijela je teža zbog prisustva pasivnih majčinih IgG antitijela.

IgG antitela majke počinju da prolaze kroz placentu oko sredine trudnoće. Tokom porođaja, koncentracija IgG u krvi djeteta (uglavnom majčinih imunoglobulina) jednaka je odgovarajućoj koncentraciji u krvi majke ili je čak i premašuje. To znači da dijete ima sva IgG antitijela formirana u majčinom tijelu. IgA i IgM antitela majke ne prolaze kroz placentu, a ako se kod deteta nađu antitela ovih klasa, to znači da su nastala u telu deteta.

Stvaranje IgA antitijela često nije u potpunosti uspostavljeno do trenutka porođaja. Pokazalo se da se pun razvoj ovog sistema može nastaviti tokom prvih sedam godina života. Dakle, glavni izvor imuniteta kod fetusa je prijenos majčinih IgG antitijela kroz placentu, iako je već u prilično ranoj fazi razvoja njegov imunološki sistem u stanju da razvije sopstvenu zaštitu.

Poteškoće u proučavanju i interpretaciji rezultata proučavanja humoralnog i ćelijskog imuniteta kod majke i fetusa dovele su do traženja novih rješenja za procjenu imunoreaktivnosti.

na pozadini zaraznog procesa tokom trudnoće. Stoga smo procijenili niz pro- i antiinflamatornih citokina (interferoni, interleukini, faktor nekroze tumora) u različitim periodima gestacije kod fetusa, majke i novorođenčeta. Budući da su citokini i interferoni univerzalni regulatori svih imunoloških reakcija, staničnih i humoralnih, njihovo proučavanje omogućava rješavanje najvažnijeg kliničkog problema - postoji li infekcija u fetusu i da li je potrebno propisati liječenje? Dokazano je da smanjenje nivoa interleukina-4 u kombinaciji sa povećanjem koncentracije gama-interferona i faktora tumorske nekroze u krvi majke ukazuje na prisustvo intrauterine infekcije u 86,4%. Takve studije omogućavaju neinvazivnu procjenu rizika od infekcije kod novorođenčeta.

Patogeneza. U patogenezi intrauterine infekcije fetusa značajnu ulogu ima direktna interakcija patogena i fetusa. Raspon oštećenja otkrivenih tokom intrauterine infekcije je vrlo širok i zavisi od karakteristika morfogeneze i fetalnih odgovora u određenom periodu intrauterinog razvoja, specifičnih svojstava i trajanja štetnog faktora.

Odnos između virulencije patogena i težine fetalnog oštećenja nije uvijek direktno proporcionalan. Često obliterirana ili blaga infekcija kod majke uzrokovana toksoplazmom, listerijom, mikoplazmom, klamidijom, virusima ili gljivicama iz roda Candida može dovesti do smrti fetusa ili rođenja teško bolesnog djeteta. Ova činjenica je posljedica tropizma patogena za određena embrionalna tkiva, kao i činjenice da fetalne stanice sa visokom metaboličkom aktivnošću predstavljaju povoljno okruženje za razmnožavanje mikroba.

Štetni učinak bakterijskog infektivnog agensa može se ostvariti razvojem destruktivnog upalnog procesa u različitim organima s nastankom strukturnog ili funkcionalnog defekta i direktnim teratogenim djelovanjem sa stvaranjem trajnih strukturnih promjena u obliku malformacija. Virusni agensi obično uzrokuju smrtonosne poremećaje ili razvojne defekte potiskivanjem mitotičke diobe stanica ili direktnim citotoksičnim djelovanjem. Popravlja procese koji se razvijaju nakon upale

Jedem, često dovodi do skleroze i kalcifikacije tkiva, što takođe remeti proces histogeneze.

Period embriogeneze obuhvata prva 3 mjeseca trudnoće, a najosjetljivija faza na djelovanje štetnih faktora je prvih 3-6 sedmica organogeneze (kritični period razvoja). Tokom implantacije značajno se povećava osjetljivost na djelovanje štetnih faktora. Infektivne embriopatije koje se javljaju u ovom trenutku karakterizira pojava deformiteta (teratogeni učinak), embriotoksični efekti se rjeđe uočavaju. Prije svega, zahvaćena su tkiva koja su bila u procesu aktivne diferencijacije u vrijeme djelovanja agensa. U različitim organima, periodi polaganja se vremenski ne podudaraju, stoga će brojnost lezija ovisiti o trajanju izlaganja štetnom agensu.

S početkom ranog fetalnog perioda, fetus razvija specifičnu osjetljivost na patogene intrauterinih infekcija. Fetalne lezije koje se javljaju nakon 13 sedmica nazivaju se "fetopatije". Kod fetopatije septičke etiologije moguće je stvaranje malformacija. Morfološka osnova za to su alterativni i proliferativni procesi koji dovode do obliteracije ili sužavanja prirodnih kanala i otvora. Takve promjene dovode do kršenja daljnjeg razvoja već formiranog organa. Dakle, infekcija urinarnog trakta može dovesti do hidronefroze, prenesenog meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili obliteracije Sylvian akvedukta.

Inficiranjem nakon 27 tjedana gestacije, fetus stječe sposobnost specifičnog odgovora na unošenje infektivnog agensa infiltracijom leukocita, humoralnim i tkivnim promjenama. Štetni učinak infektivnog agensa se u ovom slučaju ostvaruje u obliku funkcionalnih nedostataka.

Također treba napomenuti da su važne karike u patogenezi IUI intoksikacija metaboličkim produktima infektivnog agensa, hipertermija i hipoksemija. Utjecaj navedenih faktora na intrauterini fetus očituje se kašnjenjem u rastu i diferencijaciji pluća, bubrega i mozga, čak i u odsustvu drugih manifestacija intrauterine infekcije.

Klinički znakovi intrauterine zarazne bolesti novorođenčeta, ili su već prisutne pri rođenju, ili se manifestiraju

lyatsya tokom prva 3 dana života (najčešće 1.-2. dan). Kada se inficira u postnatalnom periodu, simptomi infektivnog procesa se otkrivaju kasnije. Duži period inkubacije moguć je kod intrauterine infekcije ("kasni" meningitis, osteomijelitis, klamidijske lezije itd.) ili, naprotiv, ranih manifestacija bolničke infekcije (posebno kod prijevremeno rođenih beba).

Najčešća klinička manifestacija bakterijske intrauterine infekcije novorođenčadi u prvim danima života je tzv. infekcijski sindrom. Takvo dijete ima opće kliničke simptome koji odražavaju znakove intoksikacije i izražavaju se u općoj letargiji, smanjenom mišićnom tonusu i refleksima (posebno refleksu sisanja), regurgitaciji i odbijanju dojke. Sa strane kardiovaskularnog sistema - gluvoća srčanih tonova, promjene na EKG-u hipoksične prirode. Uočava se bljedilo kože, kršenje ritma i učestalosti disanja, napadi cijanoze. Infekcija može rezultirati razvojem septičkog procesa, u čijem je provođenju važno stanje novorođenčeta u prvim satima života i doza patogena. Nedonoščad, poremećeno disanje i hemodinamika, intrakranijalna ozljeda, hipoksija doprinose smanjenju otpornosti tijela novorođenčeta i povoljna su pozadina na kojoj infekcija postaje izražena, poprima karakter septičkog procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih infekcija u novorođenčadi su različite - od blagih lokalnih oblika do teških septičkih.

Kliničke manifestacije kongenitalnih bakterijskih ili mikotičnih lezija kože novorođenčeta mogu biti vezikulopustuloze. Procenat pozitivnih rezultata mikrobiološke studije sadržaja vezikula uzetih neposredno nakon rođenja djeteta je nizak, pa je diskutabilno da li se "aseptične" vezikule pripisati urođenoj infekciji ili je smatrati manifestacijom bakterijske infekcije. alergija sa pojavom osipa na koži. Prava (mikrobiološki potvrđena) vezikulopustuloza se manifestuje kod prenatalno zaražene dece, najčešće krajem 1. i 2. dana života, a uzročnici su najčešće streptokoki

ki grupe B i D, Escherichia, gljive slične kvascu (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, rinitis i otitis, pojavio 1.-3. dana života, može biti i manifestacija intrauterine infekcije. U slučaju kongenitalnog konjuktivitisa, pored mikrobiološkog pregleda očnog iscjedka na oportunističke mikroorganizme, potrebno je uzimanje briseva za pregled na gonokoke.

Intrauterina pneumonija- najčešći oblik urođenih infekcija novorođenčeta. Kod djece od trenutka rođenja uočavaju se znaci respiratorne insuficijencije: otežano disanje, cijanoza, često prigušenost perkusionog zvuka i sitni pjenušavi mokri hripovi. Rendgenski pregled, obavljen u prvim satima života, potvrđuje prisustvo žarišta upale pluća. Kongenitalna aspiraciona pneumonija može se pojaviti i 2. ili 3. dana života. U mikrobiološkom ispitivanju aspirata iz traheobronhalnog trakta kod novorođenčadi sa aspiracionom pneumonijom najčešće se izoluju gram-negativne bakterije, dok se kod bolničke neonatalne pneumonije izoluje Staphylococcus aureus. Tok kongenitalne pneumonije je težak, jer se kao posljedica aspiracije velike površine pluća (donji i srednji režnjevi) isključuju iz disanja zbog bronhijalne opstrukcije aspiracijskim masama - inficiranom plodovom vodom s primjesom mekonija, fetalne kože. vage.

Enterokolitis kod novorođenčadi može biti i u prirodi intrauterine infekcije, kada uzročnik prodire zajedno s amnionskom tekućinom u gastrointestinalni trakt. Za kongenitalni enterokolitis karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: usporeno sisanje, regurgitacija, nadimanje, povećanje jetre i slezene, proširenje venske mreže prednjeg trbušnog zida i česta rijetka stolica. Dispeptički simptomi se obično razvijaju 2-3 dana života. Važan je mikrobiološki pregled crijevnog sadržaja (znakovi kršenja formiranja crijevne mikrocenoze - kvantitativna dominacija Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Oštećenje centralnog nervnog sistema kod IUI kod novorođenčadi može biti primarno (meningitis, encefalitis) i sekundarno, usled intoksikacije. Penetracija uzbuđuje-

la u mozgu fetusa najčešće se javlja putem CSF puteva, pa se infekcija razvija u membranama mozga i kičmene moždine i teče u obliku meningitis i meningoencefalitis. Postoje i promjene u horoidnim pleksusima lateralnih ventrikula mozga, što može biti praćeno razvojem kongenitalnog hidrocefalusa.

Sepsa kod novorođenčeta je teško dijagnosticirati zbog niske reaktivnosti njegovog tijela. Na početku bolesti kliničke manifestacije mogu biti blage, mogu postojati samo znaci opće intoksikacije, bez očitog žarišta infekcije (sindrom "infekcije"). Potrebno je obratiti pažnju na simptome poput letargije, slabog sisanja, regurgitacije, odgođenog oporavka ili sekundarnog gubitka težine, odloženog zacjeljivanja pupčane ranice, razvoja omfalitisa. Tipični simptomi infektivne intoksikacije novorođenčeta su poremećaji respiratornog i tkivnog metabolizma. Javlja se blijedo cijanotična, sivkaste nijanse, boje kože sa izraženim vaskularnim uzorkom (mramornost kože). Intoksikacija je popraćena kršenjem funkcije izlučivanja jetre, razvojem dugotrajne žutice. Simptomi sepse također uključuju povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova. Informativni znaci su oticanje potkožnog tkiva, hipohromna anemija, disfunkcija bubrega i jetre, metabolizam vode i soli i proteina (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. i

et al., 1989).

Takođe biste trebali uzeti u obzir nespecifične manifestacije intrauterina infekcija. Kod novorođenčadi ove grupe poremećene su reakcije adaptacije vitalnih sistema kao što su centralni nervni, respiratorni, kardiovaskularni, endokrini i imuni sistem. Često postoji nizak Apgar rezultat u prvoj minuti nakon rođenja. Često se u ranom neonatalnom periodu javljaju neuspjesi adaptacije u obliku hipoksičnog sindroma, sindroma respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja, nadbubrežne i cerebralne patologije. Treba imati na umu mogućnost takvih manifestacija kao što su kongenitalna pothranjenost, edematozni sindrom, hiperbilirubinemija, DIC krvni sindrom.

PRENATALNA DIJAGNOSTIKA UNUTRAŠNJIH INFEKCIJA

S obzirom na nespecifičnost kliničkih manifestacija ove patologije, njena prenatalna dijagnoza je najteža.

Najracionalnija je fazna dijagnoza intrauterinih infekcija.

Na prva faza na osnovu prikupljanja anamnestičkih podataka i općeg kliničkog pregleda identificira se grupa visokog rizika za razvoj intrauterinih infekcija. U ovu grupu spadaju pacijenti:

Ekstragenitalna žarišta infekcije, posebno s pogoršanjem infektivnog procesa tijekom trudnoće, kao i oni koji su iskusili akutne respiratorne virusne infekcije tijekom trudnoće;

Sa ranim početkom seksualne aktivnosti i čestom promjenom seksualnih partnera koji su imali epizode urogenitalnih infekcija;

Oni koji su imali upalne bolesti maternice i njenih dodataka, kolpitis, spolno prenosive bolesti;

Vještački prekid trudnoće sa komplikovanim tokom perioda nakon pobačaja;

Sa spontanim pobačajem u bilo kom trenutku u istoriji;

Sa komplikovanim tokom postporođajnog perioda nakon prethodnih porođaja;

Kod infektivnih i upalnih bolesti genitalnih organa (kolpitis, bakterijska vaginoza) tijekom trudnoće;

C istmičko-cervikalna insuficijencija;

S kliničkim znakovima polihidramnija ili fetoplacentarne insuficijencije.

Na druga faza Sveobuhvatnim ultrazvučnim pregledom otkrivaju se ultrazvučni markeri intrauterinih infekcija, kao i znaci fetoplacentarne insuficijencije i procjenjuje se njena težina.

Sonografski znakovi koji ukazuju na IUI mogu se podijeliti u sljedeće grupe.

1. Patologija amniona i horiona: - polihidramnij ili oligohidramnion (može se dijagnostikovati od kraja prvog trimestra trudnoće);

Hiperehoična suspenzija u amnionskoj tečnosti;

Amnionske trake;

Patologija viloznog horiona - hipoplazija resica (može se dijagnosticirati u trudnoći do 8-9 nedelja i manifestuje se stanjivanjem koriona po celom obimu do 1-3 mm, smanjenjem njegove ehogenosti, diskontinuitetom i glatkoćom vanjske konture);

Placentitis čiji su znaci edem/zadebljanje (71,8%), heterogena ehogenost parenhima posteljice, zadebljanje/udvostručenje konture bazalne ploče, zamagljivanje granica lobula, neravnomjerno širenje interviloznih prostora i subhorionskog prostora ;

Prerano sazrevanje posteljice.

2. Abdominalni i potkožni edem:

Neimuna vodena bolest (potkožni edem i pleuralni i/ili perikardni izljev ili ascites);

Hidrotoraks;

Bilateralni pleuralni izljev.

3. Kalcifikacije u unutrašnjim organima fetusa:

Kalcifikacije periventrikularne regije;

crijevne kalcifikacije;

Parenhimske kalcifikacije jetre/slezene.

4. Promjena ehogenosti unutrašnjih organa fetusa:

Hiperehogeno crevo (znak je od dijagnostičke vrednosti nakon 16 nedelja trudnoće);

Intestinalna pneumatoza (otkrivena u 25% slučajeva sa IUI);

Mjehurići plina u žučnoj kesi;

Hiperehogeni veliki bubrezi normalne veličine mokraćnog mjehura;

Bilateralno povećanje ehogenosti pluća (u kombinaciji s blagim pleuralnim izljevom i polihidramnionom znak je intrauterine pneumonije).

5. Strukturni defekti (malformacije unutrašnjih organa fetusa).

6. Hepatomegalija i splenomegalija.

Detekcija ehografskih markera IUI ne može poslužiti kao osnova za dijagnozu. Primijetili smo da uz kombinaciju tri ehografska znaka i više, vjerojatnost intrauterine infekcije za novorođenče dostiže 80%.

Prilikom procjene fetometrijskih parametara, postavlja se dijagnoza sindroma zaostajanja u rastu fetusa (FGR) i utvrđuje njegov oblik. Dopler studija krvotoka u žilama fetoplacentarnog kompleksa omogućava otkrivanje poremećaja koji se kod IUI prvenstveno otkrivaju u fetalno-placentarnom krvotoku. Kardiotokografski pregled omogućava dijagnosticiranje znakova razvoja fetalne hipoksije.

Paralelno s ultrazvučnom dijagnostikom, provodi se sveobuhvatan pregled korištenjem modernih laboratorijskih metoda istraživanja kako bi se identificirali uzročnici zaraznih bolesti u tijelu žene.

1. Enzimski imunotest zasnovan na određivanju IgM i IgG specifičnih za određenu infekciju, ili antigena odgovarajućih patogena.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmenata DNK ili RNK ćelija patogena).

3. ELISA metoda (određivanje monoklonskih antitela u telesnim tečnostima i medijumima test sistemom).

4. Bakterioskopski pregled nativnih i po Gramu mrlja iz uretre, cervikalnog kanala i vagine.

5. Bakteriološki pregled sa inokulacijom sadržaja cervikalnog kanala, uretre i vagine na tečne i čvrste podloge u cilju kvantifikacije predstavnika aerobnih i anaerobnih infekcija i njihove osetljivosti na antibakterijske lekove.

6. Pregled struganja iz cervikalnog kanala lančanom reakcijom polimerazom radi identifikacije uzročnika polno prenosivih bolesti.

Na treća faza nakon primjene indirektnih dijagnostičkih metoda i pribavljanja podataka koji ukazuju na prisutnost intrauterine infekcije, moguće je koristiti metode za direktnu dijagnostiku IUI u materijalu dobivenom biopsijom horionskih resica, amniocentezom i kordocentezom.

Za dijagnozu intrauterinih infekcija u I trimestar trudnoća je najpogodnija transcervikalna aspiracija biopsija horionskih resica. Proizvedeno u terminima od 6 do 10 nedelja trudnoće pod kontrolom ultrazvuka. Dobijeni uzorak biopsije se podvrgava bakteriološkim i virološkim studijama, a vrši se i kariotipizacija. At

otkrivanje intrauterine infekcije, potrebno je postaviti pitanje pobačaja, jer infekciju u ranim fazama karakterizira stvaranje fetalnih malformacija.

Od 16. nedelje trudnoće i sve vreme II trimestar koristi se za dijagnosticiranje intrauterine infekcije amniocenteza. Operacija se izvodi u aseptičnim uslovima transvaginalnim (kroz prednji ili zadnji forniks vagine ili transcervikalno) ili transabdominalnim pristupom (češće se koristi). Pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja vrši se punkcija amnionske šupljine u džepu plodove vode bez petlji pupčane vrpce i sitnih dijelova ploda. Za ispitivanje se uzimaju tri uzorka plodove vode, ukupne zapremine 24 ml, koji se naknadno podvrgavaju mikrobiološkim, biohemijskim i genetskim studijama.

Postoji niz testova za otkrivanje patogena intrauterinih infekcija u amnionskoj tekućini: plinsko-tečna hromatografija plodove vode za određivanje organskih kiselina (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat, itd.), koja je specifična za prisustvo infektivnih agenasa u amnionskoj tečnosti.

Koriste i bakterioskopiju nativnih i Gram obojenih razmaza plodove vode, sijujući ih na tečne i čvrste podloge. Detekcija etiološki značajnih mikroorganizama u kulturama većim od 5×10 2 CFU/ml je dijagnostički kriterijum za intrauterinu infekciju.

U dijagnostici virusnih intrauterinih infekcija koristi se uzgoj virusnih agenasa na pilećim embrionima i polimerazna lančana reakcija.

Važnu ulogu imaju serološke metode istraživanja, od kojih je najosetljivija i najspecifičnija određivanje monoklonskih antitela ELISA test sistemom.

Određuje se aktivnost alkalne fosfataze leukocita iz krvi pupkovine, broj trombocita (trombocitopenija ispod 150-10 9/l se smatra znakom infekcije), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila i određivanje radioizotopa β -laktamaza (tipična za infekciju mikroorganizmima koji proizvode β-laktamazu). Krv se također podvrgava bakteriološkim, virološkim i imunološkim studijama.

Pretklinička dijagnoza IUI bazira se uglavnom na ciljanom mikrobiološkom pregledu novorođenčadi (neposredno nakon rođenja) i histološkom pregledu placente kod trudnica s povećanim rizikom od infekcije fetusa.

Za razliku od mikrobioloških i histoloških metoda, imunološki pregled novorođenčadi u vrijeme rođenja, posebno određivanje glavnih klasa imunoglobulina u krvi pupčane vrpce, nije dovoljno informativan za pretkliničku dijagnozu IUI. To je zbog činjenice da su iste vrijednosti imunoglobulina G, M, A zabilježene kod novorođenčadi sa i bez kliničkih manifestacija infekcije. Povišen nivo IgM u krvi pupčanika odražava antigenu stimulaciju koja se dogodila u antenatalnom periodu, ali ne ukazuje uvijek na prisustvo infektivnog procesa.

OSOBINE INDIVIDUALNIH NOZOLOŠKIH OBLIKA INTRAuterinih INFEKCIJA

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) - virus koji sadrži DNK iz porodice virusa herpesa, sveprisutan je i može se prenijeti raznim tjelesnim izlučevinama (krv, urin), ali najčešće seksualnim kontaktom. Kod odraslih infekcija, u pravilu, teče bez očitih kliničkih manifestacija, ali je moguć i tok sličan mononukleozi.

CMV infekcija nastaje bliskim kontaktom sa zaraženom osobom ili uzlaznom infekcijom sa majke na dijete. Virus se povremeno izlučuje pljuvačkom, urinom i genitalnim izlučevinama i prenosi se ljubljenjem, seksualnim odnosom ili drugim kontaktom.

Citomegalovirus, nakon što je jednom ušao u ljudsko tijelo, nakon primarne infekcije ne eliminira se u vanjsko okruženje, već se u njemu zadržava doživotno. Dugotrajni latentni tok infekcije je olakšan intracelularnim postojanjem virusa, gdje je pouzdano zaštićen od djelovanja specifičnih antitijela. Serološke studije sprovedene u Rusiji pokazale su da 90% trudnica ima antitela na CMV, što ukazuje na izuzetno visok

com nivo prenosa virusa. Tokom trudnoće stvaraju se pravi uslovi za reaktivaciju infekcije, što je povezano sa gestacijskim karakteristikama funkcionisanja imunog sistema (stanje fiziološke imunosupresije).

Vjerojatnost intrauterine infekcije fetusa s latentnim tokom infekcije praktički je odsutna, s njegovom reaktivacijom iznosi 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Ukupna incidencija prenatalne CMV infekcije je 5-20 na 1000 živorođenih. Prenatalna infekcija citomegalovirusom je 5% kod seropozitivnih žena, do 20% infekcija se javlja tokom porođaja, a još 10% djece infekciju dobije u ranom postnatalnom periodu – najčešće od majke, preko kontaminiranog majčinog mlijeka.

Najčešći put infekcije je transplacentalni, rjeđe fetus proguta inficiranu amnionsku tekućinu u prisustvu placentitisa i horioamnionitisa.

Virus može zaraziti bilo koji organ fetusa, uključujući centralni nervni sistem. Infekciju epitelnih stanica karakterizira razvoj velikih intranuklearnih inkluzija (citomegalične inkluzije). U zahvaćenim tkivima opaža se citoliza s područjima žarišne nekroze i pretežno mononuklearnom inflamatornom reakcijom. Izlječenje dovodi do fibroze i kalcifikacije, posebno u subependimalnoj membrani moždanih komora i u jetri. Teške cerebralne komplikacije, uključujući mikrocefaliju i kalcifikacije, obično su rezultat intrauterine infekcije u prva 3-4 mjeseca trudnoće, kada je ventrikularni sistem u razvoju.

U vezi s porazom u ranim fazama gestacije, formiraju se embriopatije, razvijaju se teške povrede trofizma fetalnog jajeta, dolazi do smrti embrija ili fetusa, trudnoća završava pobačajem. Mrtvorođene fetuse karakterišu teški cerebralni poremećaji, uključujući mikrocefaliju, hidrocefalus i kalcifikacije, mogu se uočiti i porencefalija, cistofibroza pankreasa, ciroza jetre, atrezija žučnih puteva, kortikalna displazija bubrega.

U kasnijim razdobljima nastaju fetopatije s fetoplacentarnom insuficijencijom, intrauterino usporavanje rasta i stigme disembriogeneze. Kod novorođenčadi dolazi do oštećenja epitela pljuvačnih žlijezda, uvijenih tubula bubrega, bronha, žuči

kanali. Prema sveobuhvatnoj (sonografskoj, dopler i kardiotokografskoj) studiji (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; sadržaj AFP) - znaci intrauterine fetalne patnje nalaze se u 33,9%.

Kliničke manifestacije. 90-95% beba zaraženih CMV in utero nemaju simptome pri rođenju. Većina njih se normalno razvija, ali pomno praćenje tokom dužeg vremenskog perioda pokazuje da se kod 10-30% djece naknadno razvijaju simptomi manjeg neurološkog oštećenja – nervna gluvoća, zakašnjeli razvoj ili blaga mentalna retardacija. Osim toga, moguće je specifično kršenje funkcije ćelijskog imuniteta - inhibicija aktivnosti T-pomagača, povećanje sadržaja IgM i IgG.

Kod malog dijela djece s kliničkim znakovima infekcije, potonje se kreću od intrauterinog zastoja u rastu (najčešće se javlja kao povećana jetra i slezena) ili zahvaćenosti jednog organa do teške, generalizirane, po život opasne bolesti, što je rijetko. .

Mnoge ekstragenitalne manifestacije kongenitalne citomegalovirusne infekcije (hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija i pneumonija) nestaju u određenom vremenskom periodu bez liječenja. Neurološka oštećenja su nepovratna, iako je stepen invaliditeta različit. Većina djece s kongenitalnom citomegalovirusnom infekcijom koja pri rođenju imaju simptome oštećenja nervnog sistema pati od ozbiljnih ireverzibilnih neuroloških poremećaja, uključujući cerebralnu paralizu, epilepsiju i nervnu gluvoću. Horioretinopatija je prilično česta. Rijetko uzrokuje bilo kakav defekt vida i zgodna je dijagnostička karakteristika za sumnjive kongenitalne infekcije, iako se ne razlikuje od korioretinopatije zbog toksoplazmoze. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije iznosi 20-30%.

Prevencija i liječenje. Do danas nisu razvijene efikasne sigurne vakcine ili preparati gotovih specifičnih monoklonskih antitela. Preventivne mjere se svode na izolaciju zaražene novorođenčadi i isključivanje kontakta ove novorođenčadi sa seronegativnim trudnicama. Osoblje koje brine o njima radi u rukavicama i sekundu

bade mantil. Kao pasivna profilaksa može se koristiti uvođenje gotovih antitijela s visokim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG.

Uprkos nedavnom napretku u liječenju infekcija uzrokovanih α-herpesvirusima (herpes simplex virus i varičela-zoster virus), liječenje β-herpesvirusnih bolesti nije definitivno razvijeno. Koriste se valaciklovir i ganciklovir, ali nema dovoljno iskustva o njihovoj primjeni kod trudnica. Kompleks liječenja uključuje primjenu biljnih adaptogena (eleuterokok, ginseng, matični mliječ), vitamina B grupe (B 1, B 6, B 12) do 14. tjedna gestacije.

Počevši od 15-16 sedmica kao metoda palijativnog liječenja, provodi se kurs imunoglobulinske terapije normalnim humanim imunoglobulinom ili preparatima gotovih antitijela sa visokim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG - anti-citomegalovirusnih imunoglobulina. Uvođenjem imunoglobulinskih preparata, majčino tijelo dobiva gotova antitijela (AT) protiv CMV. Trbušnjaci klase IgG aktivno prolaze kroz placentu i stvaraju pasivni imunitet kod fetusa. U tijelu trudne AT blokiraju ekstracelularno locirane viruse, stvaraju imunološke komplekse s njima, pospješuju eliminaciju iz tijela i ograničavaju njihovo širenje u limfnoj i krvnoj cirkulaciji. Imunoglobulinska terapija se provodi uzimajući u obzir rizik od alergijskih, pirogenih reakcija, proizvodnje anti-y-globulina, pogoršanja infekcije, tj. u situacijama kada je rizik od neželjenih efekata infekcije veći.

Dobiveni podaci o smanjenoj sposobnosti leukocita da proizvode α- i y-interferon kod žena sa virusnim infekcijama ukazuju na preporučljivost uključivanja imunomodulirajućih i interferon-korigirajućih komponenti u kompleksnu terapiju trudnica sa citomegalovirusnom infekcijom. Koristi se genetski modificirani rekombinantni lijek viferon, koji je a2-interferon povezan s antioksidansima. Ima svojstva stabilizacije interferona, imunomodulatorna i antioksidativna svojstva.

Novost u liječenju herpes infekcija je primjena plazmafereze i endovaskularnog laserskog zračenja krvi (ELOK). Terapeutska efikasnost plazmafereze i ELOK-a je rezultat detoksikacionog efekta, stimulativnog dejstva na

stanični i humoralni imunitet i reakcije nespecifične rezistencije, normalizacija koagulacijskih i agregacijskih svojstava krvi.

herpetična infekcija

Najvažniju ulogu imaju virusi porodice herpesviridae. Herpes simplex virus (HSV) sadrži DNK i pripada istoj grupi kao CMV, Epstein-Barr virus i varičela-zoster virus. Dva njegova serotipa HSV-1 (orolabijalni) i HSV-2 (genitalna) su identificirana, ali ne postoji potpuna korespondencija između serotipa i lokalizacije infekcije. U 20% neonatalnih infekcija povezan je s genitalnom HSV-1 infekcijom.

Herpes simplex virus se prenosi na različite načine, a najvažniji je seksualni put. Poraz genitalnog herpes virusa otkriva se kod 7% trudnica. Herpes kod novorođenčadi se bilježi s učestalošću od 1:2000-1:5000, ali, unatoč relativnoj rijetkosti neonatalnog herpesa, ozbiljnost njegovih manifestacija i nepovoljna prognoza za novorođenče čine vrlo važnim razvijanje racionalnih pristupa dijagnozi. , liječenje i, posebno, prevencija ove izuzetno ozbiljne bolesti.

Učestalost otkrivanja HSV-2 značajno varira u zavisnosti od niza faktora (doba, prirode seksualne aktivnosti, socio-kulturnog nivoa stanovništva, itd.). Tako su kod adolescenata mlađih od 15 godina seropozitivni rezultati manji od 1%, dok se među pacijentima klinika specijalizovanih za polno prenosive bolesti kreću od 46-57%. Kod trudnica se specifična antitela na HSV-2, na primer u SAD, detektuju u proseku kod 20-30% žena.

Kliničke manifestacije primarne infekcije kod majke traju 18-22 dana, uz pojačavanje simptoma tokom 1. sedmice. Asimptomatska deskvamacija epitela oštećenog virusom uočava se tokom naredne 2 nedelje. Ukupno trajanje manifestacija je skoro 6 sedmica. Neprimarna genitalna infekcija je manje izražena: trajanje kliničkih manifestacija je kraće (oko 15 dana), asimptomatsko izlučivanje virusa je rjeđe, a trajanje se smanjuje na 8 dana. Ozbiljnost i trajanje kliničkih manifestacija kod relapsa je još manje izraženo, a trajanje deskvamacije oštećenog epitela je samo 4 dana.

Primarni genitalni herpes kod majke i pogoršanje kroničnog procesa najopasniji su za fetus. Ako je 0,5-1,0% novorođenčadi zaraženo intranatalno, tada s akutnim tijekom ili egzacerbacijom, koja se manifestira vezikularnim lezijama kože i sluzokože genitalija, rizik od infekcije fetusa tijekom porođaja doseže 40%.

Kod intrauterine infekcije HSV-2, u većini slučajeva infekcija fetusa se javlja neposredno prije porođaja, uzdižući se nakon rupture membrana (kritični period 4-6 sati) ili tijekom porođaja prilikom prolaska kroz inficirani porođajni kanal (85%). Do prijenosa infekcije dolazi kako u prisustvu lezija na grliću materice i vulve, tako iu asimptomatskoj izolaciji virusa. Uzlaznim putem infekcije, patogen se umnožava i akumulira u amnionskoj tekućini, primjećuje se polihidramnios. Kada dođe do infekcije, virus se može širiti kontaktnim ili hematogenim putevima. U 5% slučajeva transplacentalno širenje se dešava tokom trudnoće.

Poraz placente i fetusa herpes infekcijom može se dogoditi u bilo kojoj fazi trudnoće i dovesti do stvaranja urođenih malformacija u fetusu, antenatalne smrti, pobačaja ili prijevremenog porođaja. Infekcija u prvom tromjesečju dovodi do stvaranja hidrocefalusa, srčanih mana, anomalija gastrointestinalnog trakta, često dolazi do spontanog pobačaja, razvija se intrauterino usporavanje rasta. U II i III trimestru infektivni proces dovodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse, pothranjenosti. Intrauterina infekcija u kasnoj trudnoći manifestuje se ranim razvojem kliničke slike neonatalne infekcije (prvi dan) kod dece rođene čak i kao posledica carskog reza. Uobičajene manifestacije herpetične infekcije: oštećenje kože, oralne sluznice, horioretinitis.

Neonatalna herpesvirusna infekcija manifestira se u tri klinička oblika.

Lokalni oblik sa lezijama kože i sluzokože- 45%. Lezije kože i sluzokože su najčešći, ali i najblaži oblik neonatalnog herpesa. Oči: keratokonjunktivitis i horioretinitis. Koža i oralna sluznica: vezikule,

eritem, petehije. Ako se ne liječi, bolest može napredovati s razvojem teških komplikacija. Smrtnost je oko 18%.

Lokalni oblik sa oštećenjem CNS-a(encefalitis) - 35%. Karakteristično: groznica, letargija, smanjen apetit, depresija ili sindrom agitacije, tremor, konvulzije. Uočavaju se izražene promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Smrtnost u odsustvu terapije je više od 50%.

Diseminirani oblik- dvadeset%. Kod diseminiranog oblika neonatalnog herpesa u proces je obično uključeno nekoliko organa odjednom: jetra, pluća, koža, nadbubrežne žlijezde. Znakovi se javljaju u 1.-2. tjednu života, uključuju simptome lokaliziranog oblika u kombinaciji sa anoreksijom, povraćanjem, letargijom, groznicom, žuticom, respiratornim poremećajima, krvarenjem, šokom (Sl. 35). Početak krvarenja i vaskularnog kolapsa mogu biti iznenadni i brzo fatalni. Smrtnost u ovom obliku je izuzetno visoka - 90%. Savremena antiherpetična kemoterapija može značajno poboljšati prognozu, ali unatoč liječenju koje je u toku, rizik od dugotrajnih neuroloških poremećaja ostaje prilično visok.

Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija).

Rice. 35. Tropizam tkiva herpes virusa

Prevencija, liječenje i vođenje trudnoće. Priroda preventivnih i terapijskih mjera, kao i akušerske taktike, zavise od vrste, oblika (tipičan, atipičan, asimptomatski i trajanja tijeka) i prisutnosti genitalnih lezija, stanja membrana.

Kod primarne infekcije u ranim fazama trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njenog prekida. Ako se bolest javi kasno ili je žena zaražena prije trudnoće, preventivne mjere uključuju dinamičko ehografsko praćenje razvoja i stanja fetusa, propisivanje tokova terapije, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore stanične membrane, unitiol. O pitanju prekida trudnoće odlučuje se pojedinačno.

Dokazana je prednost kompleksnog liječenja herpetičnih lezija. Glavna kemoterapija je aciklovir ili valaciklovir. Hemoterapija je moguća od prvog trimestra trudnoće. Unatoč nedostatku dokaza o teratogenim i embriotoksičnim efektima, imenovanje aciklovira trudnicama ograničeno je zbog sljedećih indikacija: primarni genitalni herpes, rekurentni genitalni herpes (tipični oblik), genitalni herpes u kombinaciji s prijetećim pobačajem ili simptomi IUI . Kod trudnica koje imaju česte recidive infekcije provodi se trajno liječenje aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju komplikovanog tijeka herpes infekcije (pneumonija, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa infektologom.

Istovremeno je preporučljivo propisati terapiju imunoglobulinima, preparate interferona, "velike" antioksidanse (vitamini E i C). Treba napomenuti potrebu za liječenjem bolesti povezanih s herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Kao i za liječenje citomegalije, plazmafereza i endovaskularno lasersko zračenje krvi našle su svoje mjesto u liječenju herpes infekcije. Nakon kompleksne terapije, učestalost komplikacija za majku i fetus se smanjuje za 2-3 puta.

Akušerski tretman žena sa genitalnim herpesom zavisi od njegovog oblika i trajanja trudnoće. U slučaju primarne infekcije tokom trudnoće (1 mjesec prije porođaja ili manje) ili recidiva (nekoliko dana prije porođaja), provodi se kemoterapija,

porođaj se vrši carskim rezom. U prisustvu genitalnog herpesa u anamnezi kod jednog od roditelja, indicirana je studija kulture ili PCR prije porođaja. Ako je odgovor negativan - porođaj kroz porođajni kanal.

Unatoč pravilno organiziranoj akušerskoj skrbi, trenutno ne postoje uvjeti za potpunu eliminaciju prijenosa HSV infekcije s majke na novorođenče. To je zbog nemogućnosti identifikacije svih žena s asimptomatskom infekcijom genitalnog herpesa. S tim u vezi, u 70% prijenosa herpes infekcije na novorođenčad događa se upravo od majki s asimptomatskim herpesom.

Rubela

Ulogu virusa rubeole kao uzroka kongenitalnih malformacija prvi je prepoznao 1941. australski oftalmolog Norman Gregg. On je prvi opisao sindrom katarakte, gluvoće i urođene srčane bolesti kod djece čije su majke imale rubeolu tokom trudnoće tokom epidemije u Sidneju 1940. godine. Virus je prvi put izolovan u kulturi tkiva 1962. Do 1969. godine pojavila se efikasna živa atenuirana vakcina

Virus rubeole je virus koji sadrži RNK i pripada grupi togavirusa (mikrovirusa). Čovek je jedini nosilac. Virus rubeole je nestabilan u vanjskom okruženju, širi se kapljicama iz zraka, za infekciju je potreban dugotrajan kontakt, jednokratni kontakt obično nije dovoljan, ali s obzirom da je bolest često asimptomatska, kontakt možda nije poznat.

Ogromna većina oboljelih od rubeole razvija stabilan imunitet, međutim, 0,3-4,25% ljudi ponovo oboli od rubeole, budući da je moguće reaktivirati ranije prenesenu rubeolu ili ponovnu infekciju kao rezultat inferiornosti postojećeg humoralnog imuniteta. U isto vrijeme, prema istraživačima iz Sankt Peterburga, u praksi se takva zapažanja zapravo ne događaju, a ako se akutna rubeola isključi klinički i serološki, onda je isključen rizik od intrauterine infekcije. Ako postoji visok ili rastući titar antitijela na antigen rubeole, potrebno je odrediti specifična IgM antitijela kod majke, a ako se otkriju, u krvi fetusa dobijenoj kordocentezom.

Infekcija fetusa nastaje samo od bolesne majke. Ženama koje su oboljele od rubeole može se preporučiti trudnoća ne prije 6 mjeseci nakon oporavka. Poraz nastaje kao rezultat viremije i transplacentalnog prodiranja virusa.

Klinički simptomi sami po sebi nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze. Iz istog razloga, istorija rubeole ne ukazuje na imunitet. Za dokazivanje infekcije rubeolom potrebna je izolacija virusa ili odgovarajuće serološko testiranje.

Kriterijumi za dijagnozu nedavne rubeole su:

Izolacija virusa rubeole (obično iz grla);

Povećanje titra antitijela za 4 puta ili više;

Prisustvo IgM specifičnog za rubeolu, koji se utvrđuje tek unutar 4-6 sedmica nakon primarne infekcije.

Ako dijagnoza ostaje u nedoumici, posebno ako je do kontakta došlo u najranijim fazama trudnoće, amniocenteza se može uraditi u 14-20 sedmici i pokušaj izolacije virusa rubeole iz plodove vode, što će, ako je uspješno, ukazati na najmanje infekciju. placente. Negativni rezultati kulture ne isključuju infekciju placente ili fetusa. Najpreciznija je kordocenteza.

Rubeola kod trudnice može imati sljedeće ishode:

Nema efekta na fetus;

Infekcija samo placente;

Infekcija placente i fetusa (od asimptomatske do poraza mnogih sistema);

Fetalna smrt (spontani prijevremeni prekid trudnoće ili mrtvorođenost).

Fetalna infekcija može pratiti infekciju majke u bilo kojoj fazi gestacije, pri čemu ishod rubeole u velikoj mjeri ovisi o gestacijskoj dobi.

Verovatnoća infekcije fetusa pre 8 nedelja gestacije je 54%, u 9-12 nedelja - 34%, 13-24 nedelje - 10-20% i ne više od 12% - od kraja II trimestra. Viremija kod žena u prvih 8 nedelja trudnoće dovodi do infekcije placente i spontanog pobačaja ili mrtvorođenja; kada se inficira usred trudnoće, rubeolarna fetopatija se češće dijagnosticira kod prijevremeno rođene djece; kod infekcije rubeolom u trećem trimestru

teče bez kongenitalnih malformacija kao što su kronični encefalitis i produktivni leptomeningitis kod novorođenčadi.

Klinika za kongenitalnu rubeolu. Virus rubeole pokazuje izuzetan tropizam za mlado embrionalno tkivo, što je povezano sa embriopatijom kod ove bolesti. Fetus je pogođen virusom rubeole na mnogo načina. Dodijeli "klasični kongenitalni sindrom rubeole" koji uključuje trijadu najtipičnijih razvojnih anomalija: katarakta sa zamućenjem rožnjače, srčane mane(kongenitalni defekti ventrikularnog septuma - rubeolarna embriopatija) i gluvoća(hemoragije u mekim tkivima vanjskog, srednjeg i unutrašnjeg uha). Sindrom kongenitalne rubeole često se kombinira s produktivnom intersticijskom pneumonijom s metamorfozom gigantskih stanica alveolocita.

Pored klasičnog, postoji "Uznapredovali sindrom kongenitalne rubeole" koji pored tri imenovane malformacije uključuje i mnoge druge razvojne anomalije: mikrocefaliju, uvećanu fontanelu, oštećenje mozga, glaukom, rascjep nepca, intersticijsku pneumoniju, hepatitis, oštećenje vestibularnog aparata, skeletne malformacije, oštećenje tubularnih kostiju, hepatosplenomegalija genitourinarne malformacije organa.

Do 70% preživjele djece sa serološkim dokazima infekcije pri rođenju je zdravo, ali tokom prvih 5 godina života više od 2/3 djece razvije bilo kakve znakove infekcije. Najčešće su to manje očigledne komplikacije koje se sastoje od blage do umjerene gluhoće i oštećenja mozga sa zakašnjelim psihomotoričkim razvojem. Kasne manifestacije rubeole također uključuju imunološku diskraziju (kašnjenje u sposobnosti novorođenčeta da sintetizira vlastite imunoglobuline kao odgovor na virusnu infekciju), gubitak sluha, psihomotornu retardaciju, autizam, cerebralne sindrome (sklerozirajući panencefalitis), dijabetes melitus.

Među novorođenčadskim manifestacijama rubeole najkarakterističnija je trombocitopenična purpura, koja traje od 2 sedmice do 3 mjeseca. Tipični hepatitis sa žuticom, hemolitička anemija sa retikulocitozom i deformisanim eritrocitima, nezatvaranje prednje fontanele sa pleocitozom cerebrospinalne tečnosti, intersticijalna pneumonija, lezije tubularnih kostiju (otkrivene radiografski i sastoje se od naizmeničnih i rarefalnih područja). Od srčanih mana, najčešći

je nezatvaranje arterijskog (Botalovog) kanala, često u kombinaciji sa stenozom plućne arterije. Tu su i stenoze i koarktacije aorte, VSD i ASD, transpozicija velikih sudova; defekti "plavog" tipa su rijetki.

Najtipičnija očna bolest - katarakta - rezultat je direktnog djelovanja virusa rubeole, koji može opstati u sočivu nekoliko godina. Katarakta može izostati pri rođenju i pojaviti se u neonatalnom periodu. Glaukom je 10 puta rjeđi. Osim toga, kod rubeole može se otkriti pigmentna retinopatija, zamućenje rožnice, miopija i nerazvijenost očnih kapaka.

Najčešći defekt kod kongenitalne rubeole je gluvoća, često u kombinaciji sa vestibulopatijom - defektom Cortijevog organa.

Što je kraća gestacijska dob u kojoj žena oboli od rubeole, to se češće manifestira teratogeno djelovanje virusa. Teratogena opasnost od rubeole u 1. mjesecu trudnoće je 35-50% (prema nekim izvještajima, približava se 100%), u 2. mjesecu -

25%, u 3. - 7-10%.

Štetni učinak rubeole na fetus ne manifestuje se samo njenim teratogenim djelovanjem. Infekcija rubeolom u ranoj trudnoći u 10-40% može dovesti do spontanog pobačaja, 20% do mrtvorođenog, 10-25% djece rođene žive umire u neonatalnom periodu.

Bolest rubeole u prvom trimestru trudnoće, potvrđena kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima, indikacija je za njen prekid. Prilikom kontakta trudnice sa oboljelim od rubeole, najkasnije 10-12 dana, potrebno je izvršiti serološki pregled. Ako se seronegativna reakcija nastavi, pažljivo promatranje i ponovni serološki pregled nakon 2 tjedna kako bi se otkrila asimptomatska infekcija.

Prevencija je prvenstveno kroz imunizaciju. Vakcinacija djece je obavezna. Trudnice se ne vakcinišu, jer se koristi oslabljena živa vakcina i nije isključeno teratogeno dejstvo. Preporučuje se skrining žena u reproduktivnoj dobi na prisustvo antitela na antigene virusa rubeole.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii pripada protozoama koji inficiraju ćelije gotovo svih vrsta kod sisara. Ovaj infektivni agens je rasprostranjen u cijelom svijetu, pogađa ljude i životinje, ali završni ciklus reprodukcije se događa samo u crijevima mačaka. Oociste ulaze u tijelo osobe koja jede povrće ili drugu hranu kontaminiranu oocistama iz tla. Nakon apsorpcije oocista u crijevima, oslobađaju se trofozoiti. Oni prodiru u epitel, gdje se umnožavaju, a zatim se - kroz limfni i cirkulatorni sistem - šire po cijelom tijelu. U tijelu zdravog imunokompetentnog domaćina, reprodukcija trofozoita je ograničena razvojem ćelijskog imunološkog odgovora i, u manjoj mjeri, proizvodnjom specifičnih antitijela. Neki od ovih organizama sprečavaju stvaranje tkivnih pseudocista, koje su međuprostorni nakupine organizama okružene zaštitnom ljuskom. U ovom obliku, oni ostaju latentni, ali održivi tokom cijelog života domaćina, obično bez izazivanja bilo kakvog značajnog imunološkog odgovora. Ako je normalan imunitet iz nekog razloga smanjen, infekcija se može ponovo aktivirati.

Drugi važan put zaraze je konzumacija sirovog ili nedovoljno kuhanog mesa zaražene životinje. Na taj način osoba najčešće dobije infekciju kada jede jagnjetinu ili svinjetinu. Sa jedne osobe na drugu infekcija se ne prenosi, izuzev transmisije preko placente sa majke na fetus tokom razvoja akutne infekcije tokom trudnoće. Nema uvjerljivih podataka o povezanosti kronične ili latentne infekcije s ponovljenim pobačajima.

Učestalost infekcije ljudi T. gondii u bilo kojoj populaciji ovisi o klimi, načinu pripreme hrane i, osim toga, kontaktu s mačkama. Prevalencija detektabilnih antitijela je stabilna

Učestalost kongenitalne toksoplazmoze je teško odrediti, jer je većina zaražene djece praktički zdrava pri rođenju, a infekcija kod majke obično je asimptomatska. Postoje dokazi da većina zaražene djece kasnije pati od ozbiljnih komplikacija ove infekcije, koje mogu zahtijevati specijalizirano dugotrajno liječenje. Teoretski procijenjeni rizik od kongenitalne infekcije, zasnovan na godišnjim stopama serokonverzije kod žena u reproduktivnoj dobi, kreće se od 4 do 50 na 10.000 živorođenih.

Kliničke manifestacije infekcije. Kliničke manifestacije infekcije kod toksoplazmoze su sljedeće.

„Stečena toksoplazmoza. U većini slučajeva infekcija ljudi T. gondii je asimptomatski ili neprepoznat. Najčešća manifestacija infekcije je generalizirana limfadenopatija, koja je, iako ne uvijek, povezana sa malaksalošću, groznicom, upalom grla, glavoboljom i osipom. Ponekad se u isto vrijeme nalazi atipična limfocitoza bez heterofilnih antitijela. Infekcija obično ima tendenciju da bude ograničena. U rijetkim ozbiljnijim slučajevima, mozak, miokard, jetra ili pluća su uključeni u infektivni proces, što zahtijeva specifično liječenje. Horioretinitis je relativno rijedak i obično je jednostran. * Kongenitalna toksoplazmoza. Kada je žena zaražena toksoplazmozom na samom početku trudnoće, rizik od prenošenja na njen fetus je relativno mali (oko 20%), ali infekcija u tom periodu može imati ozbiljne posljedice, sve do smrti fetusa. Pri rođenju, anomalije se otkrivaju samo kod 10-20% djece s kongenitalnom toksoplazmozom, većina djece s teškim poremećajima se inficira u ranoj trudnoći. Teška intrauterina toksoplazmoza može dovesti do smrti ili

ozbiljne anomalije u razvoju fetusa, uključujući hidrocefalus, formiranje cista s kalcifikacijama ili ekstremno stanjivanje moždane kore s kalcifikacijama, glijalne proliferate, produktivni endarteritis, razvoj generaliziranog edema s hidrotoraksom i ascitesom, raširenu upalu tkiva i destrukciju raznih organa. U porodu se otkriva kronični vilusitis, u stromi resica - limfoidna infiltracija s primjesom plazmocita. Specifičan znak je otkrivanje patogena u obliku cista ili slobodno ležećih oblika kada se boje prema Romanovsky-Giemsa brisovima-otiscima sa majčinske površine posteljice ili iz dubine reza placentnog tkiva; konačna dijagnoza se zasniva na detekciji protozoa u intersticijskim pseudocistima u fetusu.

Teška kongenitalna toksoplazmoza kod novorođenčadi je često generalizirana bolest koja se manifestira kao anemija, povećanje jetre i slezene, žutica, groznica i limfadenopatija. Pažljivim pregledom fundusa većina zaražene djece pokazuje znakove obostranog korioretinitisa. Zahvaćenost CNS-a može se manifestirati kao intrakranijalna kalcifikacija, napadi, hidrocefalus, mikrocefalija ili promjene u cerebrospinalnoj tekućini (naročito povišeni nivoi proteina). Otprilike 80% djece s kliničkim znakovima toksoplazmoze pri rođenju ima ireverzibilno oštećenje mozga, a 50% ima oštećenje vida. Kada se majka kasnije u trudnoći razboli od toksoplazmoze, veća je vjerovatnoća da će se fetus inficirati, ali se pri rođenju klinički znaci infekcije uglavnom ne manifestiraju, a ako jesu, obično su lokalizirani u očnoj jabučici ili centralnom nervnom sistemu i često ostaju neprimijećeni kod novorođenčeta.

Očni simptomi se postupno pojavljuju kod više od 80% zaražene djece, iako se ponekad prepoznaju samo kod starije djece ili adolescenata. Otprilike 4 djece u ovoj grupi pati od značajnog gubitka vida, a isto toliko od rekurentnog aktivnog horioretinitisa sa barem privremenim oštećenjem vida.

Ozbiljni neurološki poremećaji su rjeđi (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultati pokazuju pogoršanje ishoda kod više djece. Često postoji djelomični gubitak sluha.

Prevencija i liječenje trudnica sa toksoplazmozom. Rizik od infekcije toksoplazmozom može se smanjiti na sljedeće načine.

1. Izbjegavajte jesti nedovoljno kuhano ili sirovo meso, posebno svinjetinu ili jagnjetinu, a nakon rukovanja sirovim mesom dobro operite ruke.

2. Nije potrebno izbjegavati kontakt sa domaćom mačkom tokom trudnoće, iako je bolje da u ovom trenutku ne zapošljavate novu životinju. Mačji pijesak treba češće mijenjati i po mogućnosti neko drugi. Treba ga hraniti samo kuvanim ili konzerviranim mesom.

3. Svježe povrće je potrebno dobro oprati prije jela kako kontaminirana zemlja ne bi dospjela u hranu.

4. Temeljito operite ruke nakon vrtlarstva, posebno prije jela.

Između akutne toksoplazmoze kod trudnice i početka infektivnog procesa u fetusu, prolazi značajno vrijeme. Ako se infekcija razvije u prvoj polovini trudnoće, može se postaviti pitanje induciranog pobačaja, jer se rizik od njenog prenošenja na fetus u ranim fazama približava 20%, a posljedice su razorne. U kasnim fazama trudnoće, trudnica se liječi pirimetaminom, sulfonamidima, tindurinom. Makrolidni antibiotik spiromicin se uspješno koristi.

klamidija

Hlamidije se najčešće prenose seksualnim putem i pogađaju uglavnom ćelije cilindričnog epitela. To je također dokazano

mogućnost širenja hlamidije na “domaći” način, uglavnom među malom djecom.

Kliničke manifestacije klamidije. Unošenje hlamidije u genitourinarni trakt nije uvijek praćeno uočljivim kliničkim manifestacijama. Bolest je često submanifestna ili asimptomatska. Polovina zaraženih žena nema kliničke manifestacije. Hlamidijski uretritis nema specifičnih manifestacija, a pacijenti se rijetko žale na disuriju. Ponekad klamidija može uzrokovati eksudativnu upalu kanala i Bartholin žlijezda. Cervicitis se posmatra kao primarna i najčešća manifestacija aktivnosti klamidije. Iscjedak iz cervikalnog kanala macerira slojeviti skvamozni epitel vaginalnog dijela cerviksa, uzrokujući njegovu djelomičnu deskvamaciju. Cerviks postaje edematozan, hiperemičan, formira se takozvana hipertrofična ektopija cerviksa. Hlamidijski salpingitis je najčešća manifestacija uzlazne klamidijske infekcije. Karakteristika klamidijskog salpingitisa i salpingooforitisa je njihov dug, subakutni, izbrisani tok bez sklonosti ka "težini". Kronična infekcija može uzrokovati opstrukciju jajovoda, ektopičnu trudnoću i neplodnost. Žene s uzlaznom hlamidijskom infekcijom s inflamatornom bolešću zdjelice mogu razviti perihepatitis, Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Ovaj sindrom karakteriziraju groznica, bol u jetri i karličnim organima.

Pored urogenitalne hlamidije moguća je i ekstragenitalna klamidijska infekcija (oftalmoklamidija), dok 72% pacijenata sa oftalmoklamidijom istovremeno ima hlamidijsku infekciju urogenitalnog trakta.

Urogenitalna klamidija se kod trudnica dijagnosticira u 3-12%, dostižući 33-74% kod kroničnih upalnih bolesti genitalnih organa, kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti, otežane akušerske anamneze (mrtvorođenčad, intrauterine upale pluća u novorođenčeta, prevremeni porođaj, habitus) .

Trudnoća s klamidijom, u pravilu, teče s komplikacijama. U prvom tromjesečju tipična je prijetnja prekida trudnoće, trudnoća koja nije u razvoju, pobačaji. Učestalost pobačaja je 25%, perinatalni gubici kod prijevremenog porođaja - do 5,5%.

Klamidija dovodi ne samo do uobičajenog pobačaja, već i do intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. Hlamidija kolonizira uglavnom konjunktivu, nazofarinks, respiratorni trakt, crijeva, ali je najkarakterističnija lezija moždanih ovojnica i moždane tvari, gdje su već makroskopski određene naslage poput pamuka, uglavnom na gornjim bočnim površinama hemisfera. Histološki izgledaju kao granulomi. Rezultat hlamidijske infekcije je povećanje antenatalnog mortaliteta, pojava konjunktivitisa sličnog trahomu i upale pluća kod novorođenčadi. Kada se amnionska membrana inficira, razvija se polihidramnios, specifična lezija posteljice dovodi do razvoja fetoplacentarne insuficijencije (27%), sdfd i fetalne hipoksije. Perinatalni mortalitet od hlamidije dostiže 15,5%, a udio novorođenčadi koja je umrla u postnatalnom periodu je više od polovine svih perinatalnih gubitaka.

Kliničke manifestacije. Kod 17-30% trudnica klamidija se javlja latentno ili sa manjim simptomima. U prisustvu mješovite infekcije, može biti s kompletnim kompleksom simptoma, uključujući cervicitis sa ektopijom grlića materice.

Klamidija kod trudnica najčešće se kombinuje sa bakterijskom i virusnom infekcijom, pa često dolazi do infekcije fetusa zbog kombinovanog dejstva ovih uzročnika. To uzrokuje polimorfizam kliničkih manifestacija infekcije kod novorođenčeta, pa uz tipične manifestacije klamidijske infekcije (konjunktivitis, vulvovaginitis, pneumonija) postoje oblici koji su nekarakteristični za klamidiju (vesikulopustuloza, omfalitis, rinitis, rinitis). .

Kliničke manifestacije intrauterinih infektivnih bolesti kod novorođenčadi rođenih od majki s klamidijom dijele se u tri grupe: lakši oblici, teški oblici i tzv. infekcijski sindrom.

Mali oblici uključuju:

konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloze, rinitis, otitis media, omfalitis - s mješovitom infekcijom.

Teški oblici intrauterine infekcije novorođenčeta s klamidijskom infekcijom:

klamidijska pneumonija;

Generalizirani upalni proces s razvojem sepse i prisustvom nekoliko žarišta infekcije (pneumonija, flebitis pupčane vene, meningitis, hepatitis) - s mješovitom infekcijom.

Uz sindrom infekcije, lokalne i generalizirane manifestacije intrauterine infekcije su odsutne. Javljaju se poremećaji adaptacijskih procesa kod novorođenčadi, promjena boje kože, smanjeni mišićni tonus, nestabilnost refleksa, produžena žutica, početni gubitak težine od 10% ili više, njen spor oporavak s ponovljenim padom.

Prevencija i liječenje hlamidije tokom trudnoće. Liječenje hlamidije u trudnoći ima određene poteškoće, što je povezano s posebnostima toka bolesti, popratnom disfunkcijom placentnog sistema, mogućnošću štetnog djelovanja tradicionalnih režima liječenja na fetus.

Antibakterijska terapija provodi se lijekovima iz grupe makrolida: josamicin, azitromicin. U slučaju individualne netolerancije na gore navedene lijekove, prihvatljiva je upotreba cefalosporina III generacije.

lokalna terapija. Kod 95% bolesnica s klamidijskom infekcijom postoje disbiotski poremećaji mikrobiocenoze različite težine, praćeni povećanjem pH vaginalnog sadržaja na 5,9. Osim toga, pacijenti s urogenitalnom klamidijom često imaju značajnu kontaminaciju gljivama kvasca iz roda Candida. Ovi rezultati ukazuju na potrebu za kombinovanom upotrebom antibiotika, eubiotika i antimikotika. Lokalna terapija uključuje saniranje vagine, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika oralno i lokalno.

Imunomodulatori i korektori interferona. Karakteristična karakteristika hlamidijske infekcije je promjena funkcionalne aktivnosti imunološkog sistema, odstupanja u nivou cirkulirajućih imunoloških kompleksa, inhibicija ćelijskog imuniteta, smanjenje fagocitne aktivnosti polinuklearnih ćelija i makrofaga krvi i inhibicija aktivnost nespecifičnih faktora odbrane organizma. U cilju prevencije imunoloških poremećaja povezanih sa klamidijom, propisuju se preparati laktoflore (bifidobacteria bifidum, sušeni laktobacili,

floradophilus), koji ne samo da koriguju mikrobiocenozu gastrointestinalnog trakta, već stimulacijom timus zavisnih zona mezenteričnih limfnih čvorova aktiviraju imuni odgovor. Biljni adaptogeni imaju imunomodulatorna svojstva, koja povećavaju ukupnu nespecifičnu otpornost organizma na infekcije. Lijek rekombinantnog interferona se koristi sa visokom efikasnošću.

Prevencija disfunkcija fetoplacentarnog kompleksa. Vazoaktivni lijekovi i antitrombocitni agensi se koriste za poboljšanje uteroplacentarnog protoka krvi. Kao metabolička terapija propisuje se dijeta s visokim sadržajem proteina, fermentiranih mliječnih proizvoda uz istovremenu primjenu enzimskih preparata. Tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivni agensi se koriste kao lijekovi koji aktiviraju metabolizam.

sifilis

Kongenitalni sifilis nastaje kao rezultat transplacentalnog širenja Treponema pallidum od majke do fetusa. Kod svježih oblika infekcije kod majke, rizik od infekcije fetusa je relativno visok u odnosu na rizik od infekcije u kasnoj fazi bolesti. Gotovo sva djeca čije majke pate od ranog stadijuma neliječenog sifilisa tokom trudnoće su zaražena, a stopa smrtnosti je veoma visoka. Ranije se tako mislilo T. pallidum počinje da prelazi placentu nakon 18-20 nedelja trudnoće, kada sloj Langerhansovih ćelija nestane. Sada je dokazano da transplacentalna infekcija fetusa može nastupiti i ranije, ali zbog imunološke nezrelosti fetusa nema tipične reakcije na infekciju. Korištenjem odgovarajućih metoda bojenja otkrivaju se spirohete u embrionima tokom pobačaja u prvom tromjesečju.

Infekcija u ranom fetalnom periodu završava se mrtvorođenjem sa maceracijom i vodenom pojavom fetusa. Obično pobačaj ima karakterističan izgled: kolabirana lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, vezikularne lezije kože, sdfd. Histološki karakteristična areaktivna nekroza u organima sa akumulacijom spiroheta u obliku gnijezda ili glomerula u centrima nekrotičnih žarišta. Proliferativne promjene nisu tipične. U placenti prevladava fokalni vilusitis sa karakterističnim endarteritisom prema vrsti izgleda.

teraciona angiopatija, kao i razne vrste nezrelosti stabla vila.

Kliničke manifestacije. Kongenitalni sifilis je multisistemska bolest koja uvelike varira po težini i različitim oblicima. Razvija se kod 50% novorođenčadi rođenih od majki sa primarnim ili sekundarnim neliječenim sifilisom tokom trudnoće (preostalih 50% su mrtvorođeni, vrlo nedonoščad i umrli su u ranom neonatalnom periodu). Njegove manifestacije podsjećaju na sekundarni sifilis.

Manifestacije kongenitalnog sifilisa

1. Pobačaj ili mrtvorođenje: macerirani fetus, srušena lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, vezikularne kožne manifestacije.

2. Vodasta pojava fetusa.

3. Patološki uvećana posteljica (dijete može biti normalno, očigledno inficirano ili mrtvorođeno).

4. Prevremeni porod.

6. Mukokutane manifestacije: uporni rinitis, makulopapulozni, ljuskavi ili bulozni osip, obično na dlanovima i stopalima.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Žutica (hepatitis i/ili hemoliza).

10. Lezije kostiju: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomijelitis dugih kostiju, lobanje, kičme i rebara. Tipična rendgenska slika, pseudo-paraliza se može razviti kasnije.

11. Oštećenje centralnog nervnog sistema, obično asimptomatsko. Oštećenje je indicirano promjenama u cerebrospinalnoj tekućini.

Većina živorođenih izgleda zdravo, neki imaju vezikularne bulozne lezije na dlanovima i tabanima, ali se sljedeći simptomi mogu pojaviti 4 dana nakon rođenja:

1) sindrom sličan gripi:

meningealni simptomi;

Suzenje (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa; sluzokože su hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli nema aktivnih pokreta u udovima - Parroova pseudoparaliza; na rendgenskom snimku - fenomen osteohondritisa, periostitis se često primjećuje, posebno tibije (sabljaste noge);

2) povećanje svih grupa limfnih čvorova:

Cervikalni, lakat, ingvinalni, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija);

3) osip:

makulopapulozni;

Spajanje papuloznih lezija sa formiranjem širokih kondiloma.

Prevencija. Prevencija kongenitalnog sifilisa svodi se na skrining pregled trudnica u cilju blagovremenog otkrivanja pacijenata. Kada se dijagnoza postavi u prvom tromjesečju trudnoće, indiciran je njen prekid s obzirom na to da infekcija u ranim fazama trudnoće dovodi do stvaranja teških lezija na fetusu. Ako se sifilis otkrije u kasnoj trudnoći, liječenje se provodi prema preporukama Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, prema općeprihvaćenim shemama, ovisno o stadiju toka bolesti.

Ako se posumnja ili potvrdi kongenitalni sifilis, novorođenče se mora izolirati dok se ne započne specifična terapija i dodatna 24 sata od njenog početka.

Tretman. Specifična terapija se provodi kod novorođenčadi u sljedećim kliničkim situacijama:

Ako je tretman majke bio neadekvatan;

Ako je obavljena u posljednje 4 sedmice trudnoće;

Ako se o njemu ništa ne zna;

Ako su za liječenje korišteni drugi lijekovi osim penicilina.

Osim toga, uzimaju se u obzir rezultati reaginskih testova. Veći titar antitijela od majčinog ukazuje na aktivan infektivni proces. Titar antitijela treba pratiti tokom vremena, jer može ukazivati ​​samo na transplacentalni prijenos majčinih antitijela na fetus. Ako se titar antitijela smanji u prvih 8 mjeseci života, novorođenče ne

inficiran. Uz pozitivan rezultat testa, liječenje se provodi u onim opažanjima kada nije moguće kontrolirati titar antitijela tijekom vremena.

Lijek izbora za liječenje kongenitalnog sifilisa je penicilin G (prokainpenicilin, benzatinpenicilin). Dnevna doza lijeka izračunava se ovisno o tjelesnoj težini novorođenčeta i njegovoj dobi.

Praćenje efikasnosti liječenja vrši se prema rezultatima kvantitativnih netreponemskih testova, koji se provode u dobi od 3, 6 i 12 mjeseci. Negativan rezultat testa ukazuje na efikasnost liječenja. Očuvanje i povećanje titra antitela zahteva dalje ispitivanje i ponovnu terapiju.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis može biti uzrokovan najmanje pet različitih uzročnika, ali infekcije jetre uzrokovane Epstein-Barr virusom, citomegalovirusom i virusom žute groznice smatraju se zasebnim bolestima i obično se ne podrazumijevaju kada se koristi izraz "akutni virusni hepatitis".

dodijeliti:

virusni hepatitis A;

virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, ni A ni B (sporadični i epidemijski), uključujući hepatitis C (HCV);

Virusni hepatitis D (istovremena infekcija hepatitisom B - koinfekcija i sekvencijalna infekcija hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) pripada rodu enterovirusa iz porodice Picornovirus. Virus koji sadrži RNK sastoji se od viriona bez omotača.

Virus hepatitisa B (HBV) je najviše proučavan. Pripada hepadnovirusima i ima složeniju strukturu od virusa hepatitisa A. Infektivna čestica se sastoji od jezgre (korteksa) i vanjske ljuske (kapsida). Sastav viriona uključuje kružnu dvolančanu DNK i DNK polimerazu; replikacija virusnih čestica se dešava unutar jezgara inficiranih hepatocita.

Najmanje četiri različita sistema antigen-antitijelo povezana su s virusom hepatitisa B.

1. Površinski AG (HBsAg, australijski AG) povezan je sa proteinskim omotačem virusa. Njegovo otkrivanje u krvnoj plazmi omogućava dijagnosticiranje akutnog hepatitisa B i znači da je krv pacijenta postala potencijalni izvor infekcije. HBsAg se otkriva tokom perioda inkubacije (1-6 nedelja pre razvoja kliničkih i biohemijskih znakova bolesti) i nestaje nakon oporavka. Odgovarajuća antitela (anti-HBs) mogu se otkriti, što znači da kasnije, nedeljama ili mesecima nakon kliničkog oporavka, njihovo prisustvo ukazuje na prošlu infekciju i relativnu zaštitu u budućnosti. U 10% HBsAg se nastavlja otkrivati ​​nakon akutne faze, a odgovarajuća antitijela se ne pojavljuju - takvi pacijenti obično razviju kronični hepatitis ili postaju asimptomatski nosioci virusa.

2. Core AG (HBcAg) je povezan sa jezgrom (jezgrom) viriona. Može se naći u inficiranim ćelijama jetre, a u plazmi se otkriva samo ako se virusne čestice unište posebnim tehnikama. Odgovarajuća antitela (anti-HBc) se obično otkrivaju na početku perioda manifestacije; nakon toga njihov titar se postepeno smanjuje. Prisustvo AT-HBc, zajedno sa AT-HBs, ukazuje na prethodnu infekciju.

3. Antigen e (HBeAg), očigledno, je peptid koji je dio virusnog jezgra. Nalazi se samo u HBsAg-pozitivnoj plazmi. Prisustvo ukazuje na aktivnu replikaciju virusa i kombinirano je s povećanom zaraznom sposobnošću krvi i vjerojatnošću razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Hepatitis D virus (HDV, delta faktor) je jedinstven. Njegova RNA je defektna, zbog čega se ovaj virus može replicirati samo u prisustvu HBV-a. Hepatitis D se javlja ili kao koinfekcija kod akutnog hepatitisa B ili kao superinfekcija kod značajno hroničnog hepatitisa B. Inficirani hepatociti sadrže delta čestice obložene HBsAg. Klinički, infekcija se manifestuje neobično teškim tokom akutnog hepatitisa B.

Predloženo je da se izraz non-A non-B hepatitis (NANB) odnosi na infekcije koje nisu povezane s virusima tipa A i B. Relativno nedavno, identifikovan je specifičan jednolančani RNA virus sličan flavivirusima (virus hepatitisa C), koji je

uzrokuju većinu posttransfuzijskih i sporadičnih slučajeva NANB hepatitisa. Karakteristika HCV-a je izuzetno visoka heterogenost njegovog genoma. Identificirano je najmanje šest glavnih genotipova virusa. Anti-HCV antitijela se često pojavljuju u plazmi nekoliko mjeseci nakon akutne infekcije. Titri se tada postepeno smanjuju osim ako infekcija ne postane kronična (što je slučaj u 50%). HCV virus se identifikuje u plazmi kompleksnom tehnikom, odgovarajući antigen se izoluje iz hepatocita.

Virus hepatitis Aširi se uglavnom fekalno-oralnim putem, moguća je i infekcija putem krvi i produkata izlučivanja. Izvor infekcije je samo pacijent u ranoj fazi bolesti - isključuju se nosioci virusa i kronični oblici infekcije. Prodromalnu (preikteričnu) fazu karakteriziraju akutna groznica, zimica, glavobolja i dispeptični poremećaji. U ovoj fazi često se primjećuje svrab, koji je praćen povećanjem veličine jetre, povećanjem nivoa transferaza u krvi 5-7 dana prije pojave žutice. Često je infekcija asimptomatska.

Virus hepatitis b obično se prenosi parenteralno: putem zaražene krvi i njenih derivata. Moguća infekcija tokom tetoviranja. Prenos je i dalje visok među ovisnicima o drogama, a povećan je rizik za pacijente na hemodijalizi i bolničko osoblje koje dolazi u kontakt s krvlju. Postoji neparenteralno seksualno širenje. Hronični HBV nosioci služe kao rezervoar infekcije.

HBV infekcija je praćena širokim spektrom lezija jetre, od subkliničkih karijera do akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog karcinoma. Nakon dugog perioda inkubacije (6 sedmica do 6 mjeseci), pojavljuju se znaci akutne infekcije. Preikterični period, za razliku od hepatitisa A, traje duže i karakteriše ga postepeni početak sa artralgijom, urtikarijalnim osipom, dispeptičkim i astenijskim poremećajima, a hepatolienalni sindrom raste. U teškim oblicima bolesti temperatura raste. U krvi - povišeni nivoi transaminaza; HBsAg, HBeAg i

S pojavom žutice povećavaju se intoksikacija, dispeptične, astenične manifestacije, a još više - hepatolienalni sindrom.

Tok žutice je izraženiji. U teškim slučajevima može se razviti hemoragični sindrom, akutna hepatična encefalopatija s prijelazom u komu, pa čak i smrt.

Kod trudnica sa hepatitisom B, postoji visoka učestalost prijevremenog porođaja i preeklampsije. Više od 50% žena ima upalne promjene u porođaju.

Hepatitis niti Ani B(NANB) ima varijantu sličnu hepatitisu A, koji se uglavnom širi putem vodenih epidemija. Varijanta bliska hepatitisu B, obično sa kraćim periodom inkubacije, često dovodi do nastanka hroničnog hepatitisa.

Konačno, postoje mješovite varijante infekcije (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Prosečno trajanje inkubacionog perioda za infekciju hepatitisom A je 2-6 nedelja, hepatitisom B - 6-25 nedelja, ni A ni B - 2-25 nedelja. Djeca i mladi odrasli su češće pogođeni, ali se bolest može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Virusni hepatitis je najčešći uzrok žutice tokom trudnoće. Obično teče relativno lako, ali uz pothranjenost može doći do teškog epidemijskog oblika hepatitisa, ni A ni B. Smrtnost majki je 0,64-1,79%, ali može dostići 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitis je teži u drugoj polovini trudnoće, što je povezano sa promenama nivoa hormona, izraženijim simptomima holestaze

Kongenitalni virusni hepatitis se javlja retko, sa akutnim ili hroničnim hepatitisom B majke tokom trudnoće; Također, izvor intrauterine infekcije može biti majka sa asimptomatskim oblikom hepatitisa (nosilac antigena). Fetalni hepatitis karakterizira polimorfizam hepatocita sa formiranjem multinuklearnih ćelija simplasta, kao i kolestaza (intracelularna i intratubularna), formiranje adenomatoznih struktura i bilijarna nekroza sa slabom limfocitnom infiltracijom portalnih trakta. Teški hepatitis kod majke može dovesti do antenatalne smrti fetusa. Makroskopski, u porodu, uočava se žućkasta boja membrana, fetalna površina placente, histološki - kod pobačaja, u stromi resica posteljice i membrane koje apsorbuju bilirubin, zabilježene su brojne Kashchenko-Hofbauerove ćelije. minimalne upalne promjene.

Uvjerljivi podaci o teratogenosti hepatitisa u prvom trimestru trudnoće nisu dostupni. Virus hepatitisa B može se prenijeti na novorođenče po rođenju ili, rjeđe, kroz placentu. U I i II trimestru trudnoće, akutni hepatitis B se rijetko prenosi na fetus (5%). Placentarni prijenos nije definitivno utvrđen i najvjerovatnije je kod majki pozitivnih na e-antigen koje su kronične nositeljice površinske hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ili koje su razvile hepatitis u trećem trimestru. Kod bolesti u III trimestru, vjerovatnoća infekcije fetusa je 60-70%. Najčešće se infekcija javlja tokom porođaja zbog mikrotransfuzije krvi od majke do fetusa ili kao rezultat kontakta djeteta sa inficiranim izlučevinama majke pri prolasku kroz porođajni kanal. Pozitivan HBeAg test (koji odražava visok stepen infekcije) povezan je sa 80-90% šanse za prijenos na fetus. Više od 85% novorođenčadi od takvih majki postaju hronični nosioci. Ako majka ima antitijela na HBeAg (njihovo prisustvo ukazuje na povlačenje infekcije), rizik od infekcije je samo 25%. Moguća infekcija u postnatalnom periodu (mlijekom, pljuvačkom)

Zaražena novorođenčad često postaju nosioci HBV-a i imaju subkliničku disfunkciju jetre. Zapažanja otvorenog neonatalnog hepatitisa su rijetka.

Prognoza. Hepatitis A se obično spontano povlači za 4 do 8 nedelja - u većini slučajeva ne zahteva poseban tretman. Ograničenje prehrane i fizičke aktivnosti nije potrebno. Učestalost pobačaja ne prelazi onu u populaciji. Fetus praktički nije u opasnosti od infekcije i novorođenčetu nije potrebna profilaksa.

Kod hepatitisa B prognoza je nepovoljnija nego kod A. Naročito nakon transfuzije krvi, kada smrtnost može dostići 10-15%; u 5-10% se formira kronični oblik. Smrtnost trudnica je 3 puta veća nego kod netrudnica. Incidencija hepatitisa kod novorođenčadi je 45-62%.

Najveća opasnost za trudnice je epidemijska varijanta NANB hepatitisa u II i III trimestru trudnoće. Komplikacije: spontani pobačaji, prijevremeni porođaji, visoka smrtnost majki, neonatalni morbiditet i perinatalni mortalitet.

Prevencija i liječenje infekcija. Lična higijena pomaže u prevenciji hepatitisa A. Ako trudnica dođe u kontakt sa bolesnom osobom 7-10 dana, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml jednom intramuskularno. Kasnije je upotreba lijeka nepraktična.

Da bi se spriječio hepatitis B, potrebno je uvesti ograničenja u transfuziji, uvesti korištenje krvi testirane na HBsAg. Neophodan je skrining donora na HCVAg. Standardni imunoglobulin pruža zaštitu od kliničke HAV infekcije i daje se onima koji su u kućnom kontaktu sa utvrđenim nosiocem.

Vakcinacija protiv HBV-a dovodi do stvaranja antitijela kod zdravih primatelja i smanjuje prevalenciju hepatitisa za 90%. Bolesnici na dijalizi, s cirozom jetre i drugim imunološkim poremećajima lošije reagiraju na vakcinaciju. Mali dio zdravih ljudi ne reaguje stvaranjem AT-HBs.

Pregled trudnica na nošenje HBsAg treba obaviti već u ranoj trudnoći.

Kod hepatitisa C, uloga perinatalne infekcije u širenju ove infekcije nije u potpunosti utvrđena. Detekcija RNK virusa hepatitisa C u krvnim serumima djece 1-5. dana nakon rođenja daje opravdanu pretpostavku da i kod ove infekcije postoji prenatalna infekcija. Liječenje hepatitisa C bazira se na interferonskoj terapiji (interferon, induktori interferona), kao i na primjeni antivirusnih lijekova.

S blagim i umjerenim hepatitisom (bilo koji) u prvom tromjesečju trudnoće, trudnoća se može nastaviti, jer će do porođaja žena biti zdrava i vjerojatnost kongenitalnih anomalija u njenom djetetu nije veća nego kod zdravog. Kod teškog hepatitisa nakon oporavka, ovisno o karakteristikama toka infekcije i dužini trudnoće, preporučuje se prekid: do 12 sedmica - medicinski abortus, nakon 12 sedmica - intraamnijalna primjena hipertonične otopine natrijum hlorida, prostaglandina F2a ; intramuskularno sa uvođenjem prostaglandina nakon preliminarne (12 sati) proširenja grlića materice sa srednjom kelpom.

U liječenju, fizički odmor, uravnoteženo pijenje, liječenje prijetnje prijevremenog prekida trudnoće i, ako je moguće, pomak u vremenu fiziološkog porođaja, koji usred žutice nose ne samo neželjeni fizički napor, već i iznenadne hormonalne važne su promjene koje mogu dovesti tijelo iz kompenzirane relativne ravnoteže. Prikazana je oprezna infuzijska terapija detoksikacije pod kontrolom diureze. Kod zadržavanja tečnosti koriste se diuretici. Kratki kurs glukokortikoida - kao sastavni dio skupa mjera za dehidraciju u razvoju cerebralnog edema. Imenovanje kortikosteroidne terapije je nepraktično i može čak doprinijeti rastu hepatocitodistrofije.

Djeca rođena od HBsAg pozitivne majke, bez obzira na to da li ima serumski HBe antigen ili antitela, treba da dobiju profilaktički tretman odmah nakon rođenja imunoglobulinom protiv hepatitisa B (HBIg), nakon čega treba da dobiju tri vakcinacije sa rekombinantnom vakcinom protiv hepatitisa C. Izolacija novorođenčadi od majki i odbijanje dojenja se ne preporučuje, posebno nakon uvođenja HBIg i antivirusne vakcine. Ako se HBsAg izlučuje u majčino mlijeko kako bi se spriječila infekcija tokom neonatalnog perioda, dojenje nije indicirano.

Liječenje novorođenčadi sa akutnim hepatitisom B je simptomatsko uz adekvatnu ishranu; ni steroidi ni HBIg nisu efikasni. Potrebno je izolovati zaraženo novorođenče i biti izuzetno oprezni pri radu sa njegovom krvlju i govnima.

PRIPREMA ZA TRUDNOĆU I VOĐENJE TRUDNOĆE

Dakle, intrauterine infekcije predstavljaju ozbiljnu prijetnju po život i zdravlje fetusa i novorođenčeta, a često imaju štetne dugoročne posljedice. Dijagnostika i liječenje infektivnih bolesti u trudnica predstavlja značajne poteškoće zbog zamućenosti, raznovrsnosti i nespecifičnosti kliničkih manifestacija, poteškoća u pribavljanju materijala za laboratorijske pretrage, te nemogućnosti široke primjene terapijskih lijekova.

U vezi sa navedenim, metode prevencije IUI zasnovane na prevenciji i liječenju infekcije kod majke su od posebnog značaja. Najperspektivnije u ovom pravcu je predgravidna priprema bračnih parova, praćena doslednim sprovođenjem terapijskih i dijagnostičkih mera tokom trudnoće.

Pregravid priprema treba da uključuje:

Identifikacija rizične grupe na osnovu podataka iz anamneze i rezultata kliničkog pregleda, identifikacija pratećih ekstragenitalnih bolesti;

Sveobuhvatni pregled sa proučavanjem imunološkog, hormonskog, mikrobiološkog statusa;

Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija;

Provođenje odgovarajuće korekcije utvrđenih kršenja mikrocenoze genitalnog trakta, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika;

Liječenje bolesti primjenom imunostimulirajuće i interferonske terapije, kao i fizioterapije;

metabolička terapija;

Korekcija menstrualnih nepravilnosti i povezanih endokrinopatija;

Liječenje seksualnog partnera u prisustvu spolno prenosivih bolesti.

U trudnoći u terminima do 12, kao iu 18-20, 28-30 i 37-38 sedmica kod trudnica ove grupe prikazana je procjena stanja mikrocenoze vagine, do 12 sedmica (dalje prema indikacije u 18-20 i 37-38 sedmica) - identifikacija uzročnika spolno prenosivih bolesti, te određivanje titra specifičnih Ig virusa i bakterija. Ako se otkriju infekcije, provodi se odgovarajući tretman, koji se bira uzimajući u obzir trajanje trudnoće i mogući učinak lijekova na razvoj fetusa.

Redovni ehografski, dopler i kardiotokografski pregled omogućavaju pravovremenu dijagnozu razvoja fetoplacentarne insuficijencije, liječenje i praćenje njegove efikasnosti.

Izvođenje predgravidne pripreme i mjera za identifikaciju ugroženih intrauterinih infekcija

omogućava smanjenje učestalosti intrauterinih infekcija za 2,4 puta. Istovremeno, smanjuje se broj komplikacija trudnoće i porođaja (posebno prijevremenog prekida trudnoće, kao i fetoplacentarne insuficijencije), što pomaže smanjenju ukupne incidencije novorođenčadi za 1,5 puta.

Intrauterina infekcija je potencijalna opasnost po zdravlje nerođenog djeteta. U tim slučajevima, fetus se od bolesne majke inficira infekcijama koje mogu uzrokovati višestruke urođene malformacije mozga ili kičmene moždine, srca, kao i sljepoću, gluhoću, pa čak i smrt fetusa ili novorođenčeta. Sve uzročnike intrauterine infekcije strani istraživači objedinjuju pod pojmom TORCH (prema prvim slovima engleskih naziva toksoplazmoza, rubeola, citomegalovirus, herpes). Treba napomenuti da je većina ovih infekcija asimptomatska. Ponekad, nakon kratke blaže bolesti, patogen nastavlja biti u tijelu žene dugi niz godina. U latentnom stanju ne predstavlja opasnost za fetus: imunitet majke ga pouzdano štiti. Samo primarna infekcija toksoplazmozom, infekcija citomegalovirusom, klamidijom, herpesom u prva 3 mjeseca trudnoće ili egzacerbacija perzistentne (tj. tajno tekuće infekcije) zbog stresa ili supresije imuniteta uzrokovane lijekovima opasne su za fetus.

Prevalencija IUI: 20-30% žena u reproduktivnoj dobi je zaraženo toksoplazmozom, 50-70% virusom citomegalije, herpes simpleksom itd.

Teške infekcije su vodeći uzrok neonatalne smrti u svijetu nakon prijevremenog porođaja i asfiksije, čineći do polovine svih smrtnih slučajeva u zemljama s vrlo visokim mortalitetom.

Uzroci intrauterinih infekcija novorođenčadi

Etiologija: virusi, mikoplazme, klamidija, protozoe, gljivice, bakterije.

Kod majke infektivni proces može teći kao akutan, subklinički, latentan. Od posebnog značaja je genitourinarna infekcija kod majke kao izvor patogena kod generalizovanog IUI (pijelonefritis, upala priraslica, vagine itd.). Stafilokoki, streptokoki, crijevna flora, listerija, toksoplazma, Kochovi bacili, gljivice mogu dugo perzistirati u materici u malim količinama, uzrokujući kronične bolesti urogenitalnog područja kod žene.

Putevi prodiranja patogena mogu biti različiti. Antenatalno, infektivni agens ulazi u fetus hematogeno ili kroz inficiranu amnionsku tekućinu iznutra, na kožu, pluća i oči. Amnionska tečnost majke može biti inficirana uzlazno iz vagine i silazeći iz jajovoda, kroz plodove vode sa endometritisom, placentitisom, kao i sam fetus, inficiran hematogenim putem i izlučujući inficirani agens urinom i fecesom.

Bakterijski patogeni najčešće intranatalno inficiraju fetus, uzrokujući teške bakterijske infekcije kod neke djece, sve do sepse (streptokok grupe B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Uzročnik, prodirući do embrija ili fetusa, naseljava se u tkivima i uzrokuje upalu. Od velike važnosti je vrijeme prodiranja infektivnog agensa.

• Blastopatija: prodiranje patogena u embrij u prvih 14 dana trudnoće tokom blastogeneze dovodi do smrti embrija, ektopične trudnoće, grubih malformacija s kršenjem formiranja ose embrija, što uzrokuje pojavu takve grube malformacije kao što su ciklopija, rijetke malformacije blizanaca, grube malformacije, nespojive sa životom, spontani pobačaji.
• Kada se embrion inficira tokom embriogeneze (od 16. do 75. dana), dolazi do embriopatija - malformacija pojedinih organa i sistema, teratoma, pobačaja. Grube malformacije koje dovode do pobačaja posebno se često formiraju u prvih 8 nedelja trudnoće. Virusi rubeole, citomegalije, herpesa, hepatitisa B igraju važnu ulogu u nastanku infektivnih embriopatija.
• Kada infektivni agens uđe u fetus (od 76. do 280. dana trudnoće) nastaje fetopatija. Fetalni period se deli na rani (3 meseca - 7 meseci) i kasni (od 7 meseci do rođenja).

U ranom fetalnom periodu dolazi do diferencijacije tkiva već ugrađenih organa i sistema. Ako se fetus inficira u ovom periodu, dolazi do kršenja diferencijacije tkiva s razvojem skleroze kao rezultat rasta vezivnog tkiva. Primjeri rane fetopatije mogu biti ciroza jetre, hidrocefalus, mikrocefalija, hidronefroza, fibroelastoza srca.

Ako je fetus inficiran u kasnom fetalnom periodu, kada dolazi do razvoja organa i sistema, tada je moguće rođenje djeteta sa IUGR - intrauterina retardacija rasta, klinika infektivnog procesa, prijevremeni porođaj, asfiksija pri porođaju, oštećenje adaptacija novorođenčeta.

Svaki mikroorganizam koji naseljava mokraćne puteve ili donji probavni trakt majke može uzrokovati rane infekcije novorođenčadi. To su gram-pozitivne koke - GBS, a-hemolitički streptokoki (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negativni štapići (Escherichia coli., Klebseppe spp., Proteussella spp. Haemophilus influenzae, salmonellae, shigella), gram-negativne koke (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitivne štapiće (Listeria monocytogenes), gljive (uglavnom Candida albicans), protozoe (Chlamydia gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitivne šipke (Listeria monocytogenes), gljive (uglavnom Candida albicans), protozoa (Chlamydia gonorrhoeae, Neisseria meningitidis). bakterije. Etiološki značaj mikroorganizama je različit. Mikroorganizmi niske virulencije (kao što su laktobacili, difteroidi i Staphylococcus epidermidis) rijetko uzrokuju teške infekcije. Iako se U. urealyticum i M. hominis ponekad izoluju iz krvi fetusa težine manje od 1500 g pri rođenju, njihova uloga u razvoju rane neonatalne sepse (RNS) ostaje nejasna.

Takođe, nepoznat je uticaj nekih mikroorganizama na razvoj RNS izolovanog iz amnionske tečnosti, pa čak i krvi novorođenčadi. Uloga Gardnerella vaginalis, najčešće izolirane iz amnionske tekućine, nije dokazana.

Kod izolacije C. trachomatis iz plodove vode postoji statistički beznačajan porast infekcija majke i djeteta (u oko 4% slučajeva majke novorođenčadi su zaražene C. trachomatis).

Prema podacima Nacionalnog instituta za zdravlje djece i ljudski razvoj, najčešći uzročnici RNS-a su GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) i H. influenzae (4,0-8,3%). GBS je najčešći uzročnik infekcija kod novorođenčadi, a E. coli kod nedonoščadi. Smrtnost je veća kod novorođenčadi zaražene E. coli u poređenju sa GBS (33% naspram 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Otkrivanje GBS u amnionskoj tekućini kod žena sa intraamnionskom infekcijom praćeno je bakteremijom majke ili novorođenčeta u 25% slučajeva. Kada se otkrije E. coli, bakteremija majke ili novorođenčeta se otkriva u 33% slučajeva.

U zemljama u razvoju (Latinska Amerika, Karibi, Azija i Afrika) E. coli, Klebsiella spp. i S. aureus su češći i čine četvrtinu svih slučajeva RNS-a. Najčešći gram-pozitivni patogen u zemljama u razvoju je Staphylococcus aureus.

anaerobne bakterije. S obzirom da je većina anaerobnih bakterija dio normalne mikroflore gastrointestinalnog trakta, genitalnog trakta i kože, mogu biti potencijalni patogeni kod novorođenčadi. Anaerobna infekcija se uglavnom razvija sa smanjenjem otpornosti tijela, oslabljenim imunitetom, što se često opaža kod novorođenčadi, posebno nedonoščadi. Gram-pozitivne anaerobne bakterije (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) su od najvećeg značaja za RNS. Anaerobne infekcije uzrokovane Clostridiumom mogu se pojaviti kao sistemska bolest ili lokalizirane infekcije kao što su celulitis ili omfalitis. Anaerobne bakterije su bile uzrok RNS-a u periodu 1989-2003. u samo 1% slučajeva.

Načini infekcije novorođenčadi

Postoji nekoliko glavnih načina širenja infekcije:

• Uzlazni put.
• Hematogeni (transplacentalni) put - kao rezultat bakterijemije kod majke. U ovom slučaju obično se javlja generalizirana infekcija s čestim oštećenjem jetre, pluća, bubrega i mozga.
• Kontaktni način - kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz porođajni kanal. U tom slučaju prvo dolazi do kolonizacije kože i sluzokože novorođenčeta, uključujući nazofarinks, orofarinks, konjuktivu, pupčanu vrpcu, vulvu i gastrointestinalni trakt (od aspiracije inficirane plodove vode ili vaginalnog iscjetka). Treba napomenuti da se kod većine novorođenčadi mikroorganizmi razmnožavaju na ovim mjestima bez izazivanja bolesti. Pupčana vrpca je najčešće mjesto za ulazak infekcije. Kao poseban slučaj pojave RNS-a s horizontalnim mehanizmom prijenosa može se navesti infekcija stečena u nedostatku higijene tijekom porođaja, kršenje metode obrade pupčane vrpce (na primjer, tokom porođaja kod kuće) i loše higijenske vještine prilikom njege novorođenčeta.

Identificirani su specifični faktori rizika koji povećavaju mogućnost razvoja infekcije:

• prijevremeni porođaj je najznačajniji faktor rizika za dobijanje infekcije kod djece neposredno prije ili tokom porođaja;
• kolonizacija majki;
• ruptura membrana više od 18-24 sata prije rođenja povećava vjerovatnoću neonatalne sepse za 1%. Ako je beba nedonoščad, rizik se povećava za 4-6%. Što je niža gestacijska dob novorođenčeta i duži bezvodni period, veća je vjerovatnoća razvoja neonatalne sepse;
• Intra-amnionska infekcija majke (horioamnionitis): prema Nacionalnom institutu za zdravlje djece i ljudski razvoj (SAD), od 14 do 28% žena koje su rodile prijevremeno rođene bebe u 22-28 sedmici. trudnoće, imaju znakove karakteristične za horioamnionitis. Prema različitim podacima, sa horioamnionitisom majke, sepsa se opaža od 1-4% do 3-20% novorođenčadi. Ako se horioamnionitis kombinira s dugim anhidrovanim periodom, rizik od razvoja RNS se povećava za 4 puta.

Ostali faktori rizika koji povećavaju mogućnost generalizirane infekcije:

• nizak socio-ekonomski status žena (postoji visoka učestalost infekcije plodove vode, bakteriurija, smanjena antimikrobna aktivnost plodove vode);
• muški pol djeteta;
• nizak Apgar rezultat (hipoksija i acidoza mogu narušiti funkciju imunološke odbrane);
• komplikovan porođaj kod prijevremeno rođene djece;
• prisustvo znakova RDS;
• dijabetes majke;
• hipotermija kod novorođenčadi, koja se obično definira kao rektalna temperatura<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• produženi boravak majke u bolnici;
• neadekvatne prostorije za skrining i antibiotsku profilaksu u porođaju;
• nasljedna patologija metabolizma.

Simptomi i znaci intrauterinih infekcija novorođenčadi

Anamneza: spontani pobačaj, mrtvorođenost, pobačaj ranijih trudnoća, rađanje djece sa malformacijama i umiranja u ranoj životnoj dobi, anomalije u toku ove trudnoće i porođaja, prijeteći pobačaj, polihidramnio, kratka debela pupčana vrpca, prerano ispuštanje plodove vode, njihovo smrdljiv miris, akrecija ili abrupcija placente, bolesti urogenitalnog područja kod majke, infekcije žene tokom trudnoće, uključujući ARVI, prisustvo hroničnih žarišta infekcije u urogenitalnom području kod žene, hronični tonzilitis, hronični holecistitis, groznica kod majke tokom porođaja, teški infektivni proces kod majke prije, za vrijeme ili neposredno nakon porođaja, akušerska pomoć pri porođaju, rođenje djeteta u asfiksiji, reanimacija djeteta, pogoršanje stanja intrauterinog razvoja, intrauterina pothranjenost, nedonoščad, stigme disembriogeneze, malformacije, hidrocefalus ili mikrocefalija.

Uobičajene kliničke manifestacije intrauterine infekcije: intoksikacija, mala porođajna težina, slabo povećanje tjelesne težine, slab apetit, regurgitacija, povraćanje, nemirno ponašanje ili letargija, koža suha, blijeda s cijanotičnom, sivom ili ikteričnom bojom, žutica može biti izražena, koža se skuplja u naborima mogu postojati polimorfni osip, stanjivanje potkožnog masnog sloja, uvećani limfni čvorovi, uvećana jetra i slezena, stomak je uvećan, otečen, hemoragični sindrom - krvarenje, hemoragični osip na koži, crevni sindrom.

Specifični simptomi i sindromi karakteristični za određene infekcije.

Rubela: meningoencefalitis, hepatitis sa žuticom, pneumonija, urođena srčana bolest, rotacija nogu i stopala, iridociklitis, gluvoća u 50%, ako je majka bila bolesna u prvom mjesecu trudnoće - Greggova trijada - očne mane, srčane mane, gluvoća.

Infekcija citomegalovirusom: svaki organ koji ima epitelne ćelije je zahvaćen. Žutica, hepatitis, hemoragijske manifestacije (petehije, melena), meningoencefalitis, pneumonija, kalcifikacije u mozgu, oštećenje bubrega, nefritis, oštećenje oka. Često se javlja nakon neonatalnog perioda. Moguća mikrocefalija, policistična bolest bubrega, zatajenje srca, kasne komplikacije - gluvoća, sljepoća, encefalopatija, mikrocefalija, pneumoskleroza, ciroza jetre.

Herpes infekcija: vezikularni osip na koži sluzokože, keratitis, teški hepatitis, žutica, upala pluća, DIC. Defekti: hipoplazija ekstremiteta, mikrocefalija, mikroftalmija, ožiljci na koži. Komplikacije - sljepoća, gluvoća, zaostajanje u psihomotornom razvoju.

virusni hepatitis: hepatitis, žutica, tamni urin, promijenjena boja stolice. Defekti - atrezija bilijarnog trakta, komplikacije - ciroza jetre, zaostajanje u psihomotornom razvoju.

Listerioza: meningoencefalitis, papularno-rozeozni osip na leđima, stomaku, nogama, beličasto-žućkasti čvorići prečnika 1-3 mm na zadnjoj strani ždrela, konjuktivitis, komplikacije - hidrocefalus.

Tuberkuloza: uvećani periferni i abdominalni limfni čvorovi, ascites, oštećenje pluća, meningitis, zatajenje bubrega, defekti koštanog sistema.

sifilis: specifični osipi na koži, obavezno na dlanovima i tabanima, rinitis, šmrcanje, periostitis, osteohondritis cjevastih kostiju, pukotine u uglovima usta. U predškolskom uzrastu: Hutchinsonova trijada (keratitis, gluvoća, distrofija zuba), sedlasti nos, sabljaste noge.

Toksoplazmoza Ključne riječi: meningoencefalitis sa kalidifikatima, hidrocefalus, oštećenje oka, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitis. Stalno grebanje očiju u starijoj dobi.

klamidija: gnojni konjuktivitis, rinitis, upala srednjeg uha, pneumonija, uporni paroksizmalni kašalj.

Novorođenčad iz rizičnih grupa podliježu pregledu na prisustvo IUI.

Dijagnoza intrauterinih infekcija novorođenčadi

Laboratorijska dijagnostika infekcija

Ne postoji karakterističan znak samo za infekciju. U ovom ili onom stepenu, svi delovi imunog sistema reaguju na svaku stresnu situaciju, a ne samo na unošenje infektivnog agensa. Stoga je samo laboratorijskim parametrima vrlo teško prepoznati infekciju. Odlučili smo se dotaknuti glavnih markera infekcija, čije laboratorijsko određivanje trenutno može priuštiti većina medicinskih ustanova. Mnogi navodni markeri (citokini, površinski antigeni krvnih stanica, faktor stimulacije kolonije granulocita) se istražuju, ali se još ne koriste za rutinsku dijagnozu. Brojne publikacije pokazuju da odvojeno, indikatori kao što su koncentracija leukocita, trombocita, omjer zrelih i nezrelih neutrofila i CRP imaju nisku osjetljivost i specifičnost. Osim toga, zavise od:

• postnatalna i gestacijska dob;
• od početka infektivnog procesa.

Informativni sadržaj ovih indikatora može se povećati:

• njihovo dijeljenje;
• kombinacija s kliničkim simptomima;
• dinamika promjena (kod neinfektivnih uzroka, kao što je porođajni stres, dolazi do brzog obrnutog razvoja).

Treba imati na umu da nikakvi laboratorijski podaci ne mogu zamijeniti tekući medicinski nadzor, koji može biti osjetljiviji na pojavu simptoma infekcije (npr. početak ili povećanje učestalosti apneje) čak i prije promjene laboratorijskih parametara.

Koncentracija leukocita. Kod infekcija se mogu razviti i leukocitoza i leukopenija. Istovremeno, kod neinficirane djece mogu se javiti patološke promjene u koncentraciji leukocita zbog porođajnog stresa. Od mnogih definicija leukocitoze/leukopenije u neonatalnom periodu, najčešće su sljedeće:

• leukopenija - koncentracija leukocita je manja od 6000 prvog dana života, zatim - manja od 5000 u 1 mm3;
• leukocitoza - koncentracija leukocita je više od 30.000 prvog dana, zatim - više od 20.000 u 1 mm3.

Koncentracija neutrofila. Potpuni broj neutrofila je nešto osjetljiviji za otkrivanje infekcije od broja leukocita, iako se abnormalni broj neutrofila na početku septičkih simptoma viđa samo kod novorođenčadi. Ukupan broj neutrofila raste nakon rođenja i dostiže svoj vrhunac za 6-8 sati života. Donja granica normale u ovom trenutku je 7500, 3500 i 1500 / mm3, respektivno, za novorođenčad> 36 sedmica, 28-36 sedmica. i<28 нед. гестации.

Osetljiviji indikator (senzitivnost 60-90%) je neutrofilni indeks (NI), izračunat kao povećanje omjera nezrelih oblika neutrofila (mijelocita, metamijelocita, ubodnih neutrofila) sa ukupnim brojem neutrofila.

Reproducibilnost ovog indikatora ovisi o kvaliteti identifikacije vrsta neutrofila od strane laboratorijskih asistenata.

Normalna vrijednost neutrofilnog indeksa pri rođenju je 0,16, a kasnije, s povećanjem postporođajne dobi, opada na 0,12. Većina autora koristi NI >0,2 za dijagnosticiranje sepse, ali se koriste i druge vrijednosti (0,25; 0,3).

Podaci dobijeni između 6 i 12 sati nakon rođenja imaju veću vjerovatnoću da će biti izmijenjeni od onih dobivenih neposredno nakon rođenja, jer promjena u broju i sastavu leukocita zahtijeva upalni odgovor.

Trombocitopenija. Različiti autori trombocitopeniju smatraju koncentracijom trombocita manjom od 100 ili 150 000x109/L. Broj trombocita kod zdravog novorođenčeta u prvih 10 dana života rijetko je manji od 100x109/L. Vrijednosti ispod ove se mogu javiti kod rane sepse, iako se ova karakteristika obično vidi kod bolničkih infekcija. Trombocitopenija nije specifičan znak sepse zbog velikog broja razloga koji dovode do njenog razvoja. Općenito, prisustvo trombocitopenije je nespecifičan, neosjetljiv pokazatelj i više je karakterističan za kasnu sepsu.

Brzina sedimentacije eritrocita. Upotreba brzine sedimentacije eritrocita tokom neonatalnog perioda je od male vrijednosti u dijagnosticiranju ili praćenju ozbiljne bakterijske infekcije.

Analiza urina jer je dijagnoza RNS-a neinformativna.

SRP je protein akutne faze upale, povećanje njegovog nivoa povezano je s oštećenjem tkiva, a pretpostavlja se da je njegova glavna funkcija neutralizacija bakterijskih ili intrinzičnih toksičnih supstanci koje se oslobađaju iz tkiva kao odgovor na mikrobnu agresiju. CRP je povišen kod 50-90% novorođenčadi sa sistemskim bakterijskim oboljenjima.

6-8 sati nakon početka infektivnog procesa koncentracija CRP-a postepeno raste i dostiže maksimalne vrijednosti nakon 24 sata.Stoga često kod novorođenčadi sa RNS-om prvo određivanje CRP-a neposredno nakon rođenja možda se ne razlikuje od normalnih vrijednosti. . Normalni rasponi CRP-a mogu se promijeniti tokom prvih 48 sati života ovisno o dobi.

Gestacijska dob vjerovatno ne utiče na pouzdanost rezultata, međutim, neke studije su primijetile da nedonoščad može imati niže početne vrijednosti CRP-a, a njihova uloga u dijagnozi neonatalne sepse je manje značajna. Unatoč određenim dobnim fluktuacijama, najčešće se koristi granična vrijednost od 10 mg/l, bez obzira na gestacijsku dob i postporođajnu dob novorođenčeta, budući da je osjetljivost vrijednosti CRP iznad 10 mg/l za otkrivanje neonatalne sepse 90 %. Normalizacija CRP-a može biti dobar pokazatelj uspješnog liječenja infekcije. Na dinamici CRP indikatora može se zasnivati ​​određivanje trajanja antibiotske terapije. Nakon prestanka upalne reakcije, zbog relativno kratkog poluživota iz krvi (oko 19 sati), nivo CRP se brzo smanjuje i vraća se na normalne vrijednosti kod većine djece u roku od 5-10 dana.

Osetljivost CRP-a na početku sepse je 50-90%, specifičnost je 85-95%. Osetljivost testa se dramatično povećava ako se prvi test uradi 6-12 sati nakon rođenja. Dvije normalne vrijednosti CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Mnoga druga stanja (asfiksija, RDS, groznica kod majke, produženi anhidrovani period, IVH, aspiracija mekonija, virusna infekcija) također mogu uzrokovati slične promjene nivoa CRP-a. Pored toga, približno 9% zdrave novorođenčadi ima nivo CRP >10 mg/l.

Prokalcitonin je prekursor hormona kalcitonina, koji ima hipokalcemijski efekat. U osnovi, prokalcitonin se proizvodi u neuroendokrinim C-ćelijama štitne žlijezde. U teškim sistemskim infekcijama, prokalcitonin se vjerovatno proizvodi u tkivima izvan štitne žlijezde (monociti i hepatociti). Osjetljivost prokalcitonina kod bakterijskih infekcija je ista kao i CRP ili nešto veća, ali specifičnija. Za djecu mlađu od 48 sati, osjetljivost povećanja prokalcitonina u odnosu na dijagnozu rane neonatalne sepse iznosila je 92,6%, a specifičnost 97,5%. Također je uočeno da se nivo prokalcitonina povećava 3 sata nakon primjene bakterijskog agensa, dok se CRP pojavljuje tek nakon 12-18 sati.

Prokalcitonin je kvalitativni marker za razlikovanje septičkog šoka od šoka različite prirode, iako ponekad postoje slučajevi povećanja koncentracije prokalcitonina u RDS-u, traumi, hemodinamskim poremećajima, perinatalne asfiksije, intrakranijalnog krvarenja, gestacijskog dijabetesa, kao i nakon reanimacije. .

Metode koje nisu uključene u rutinsku kliničku praksu:

• Proinflamatorni citokini IL-6 i IL-8.
• Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
• Serumski amiloid (SAA).
• strem-1.
• Površinski antigeni krvnih zrnaca.

Druge metode za dijagnosticiranje zaraznih bolesti

Serološke metode. Detekcija antigena i antitijela serološkim metodama nije postala široko rasprostranjena u dijagnostici infekcija novorođenčadi zbog nedovoljne točnosti dobivenih rezultata ili teškoće reprodukcije.

Molecular Diagnostics. Lančana reakcija polimeraze i metoda hibridizacije za detekciju bakterijskih genoma omogućavaju brzu identifikaciju bilo kojeg infektivnog agensa na osnovu identifikacije specifične regije genoma koja je prisutna u bakterijama, ali nema kod ljudi. Osjetljivost molekularnih dijagnostičkih metoda na sepsu može biti veća od metoda kulture, u rasponu od 41 do 100%, pri čemu većina studija pokazuje vrijednosti između 90 i 100%, a specifičnost u rasponu od 78-100%.

Praćenje varijabilnosti otkucaja srca. Brojna istraživanja su pokazala visoku zavisnost varijabilnosti srčanog ritma od stepena neprilagođenosti organizma, što je moguće u različitim uslovima, uključujući i sepsu. Promjena brzine otkucaja srca bila je prvi znak kod novorođenčadi, zabilježen 24 sata prije prvih kliničkih znakova sepse. Kontinuirano praćenje otkucaja srca može doprinijeti ranijem otkrivanju infekcije i ranom započinjanju antibiotske terapije.

Prednost ove metode može biti mogućnost kontinuiranog i neinvazivnog praćenja i visok sadržaj informacija u ranim fazama dijagnoze.

zaključci

Do sada, nijedan od trenutnih markera infektivnog procesa ne može 100% nedvosmisleno dijagnosticirati slučajeve infekcije. Mnoge ozbiljne lokalizirane infekcije (kao što su pneumonija, duboki apsces, ventrikulitis) mogu zahtijevati antibiotsku terapiju, ali krvni markeri mogu biti normalni. Za ranu dijagnozu sepse u kliničkoj praksi važnija je osjetljivost od specifičnosti, jer su posljedice neodgovarajućeg liječenja neinficiranog novorođenčeta manje štetne od neliječenja zaraženog djeteta.

Dijagnostički testovi su efikasniji u praćenju nego u jednoj studiji.

Mikrobiološka dijagnostika

"Zlatni standard" je izolacija patogena iz obično sterilnog okruženja tijela, na primjer, iz CSF, krvi. Izolacija mikroorganizama sa drugih mjesta može samo govoriti o kontaminaciji.

Ako se sumnja na sepsu, potrebno je uzeti najmanje 1 hemokulturu. Minimalni volumen krvi potreban za kulturu na podlogu je 1,0 ml za svu novorođenčad sa sumnjom na sepsu.

Trenutno (u zemljama u kojima se majkama daje antibiotska terapija za prevenciju neonatalne sepse) broj pozitivnih hemokultura novorođenčadi sa RNS smanjen je na 2,7%. Drugi razlozi za rijetku izolaciju kultura iz bioloških tekućina (krv, CSF) su nedosljednost bakterijemije kod novorođenčeta, niska gustina patogena i mala količina materijala uzetog za sjetvu. Stoga su hemokulture trenutno od male pomoći u potvrđivanju neonatalne sepse.

Kultura trahealnog aspirata. Uzorci trahealnog aspirata mogu biti važni ako se dobiju neposredno nakon intubacije traheje. Trajanje intubacije smanjuje vrijednost studije, pa ako je endotrahealna cijev u traheji nekoliko dana, uzorci aspirata gube svu vrijednost.

Izolacija bakterija iz površinskih dijelova tijela, iz želučanog sadržaja i urina u dijagnostici rane sepse nema nikakvu vrijednost.

Liječenje intrauterinih infekcija novorođenčadi

Liječenje teških infekcija može se podijeliti na zamjensku i antimikrobnu terapiju.

Opća stabilizacija države

• Održavajte normalnu tjelesnu temperaturu.
• Korekcija nivoa glukoze i elektrolita.
• Korekcija anemije: optimalne vrijednosti crvene krvi za teške infekcije kod novorođenčadi nisu poznate, ali se preporučuje održavanje nivoa hemoglobina od 120-140 g/l, hematokrita - 35-45% (minimalni prihvatljivi nivo hemoglobina je 100 g/l, hematokrit - 30%).
• Respiratorna podrška u zavisnosti od težine DN: O 2 , nCPAP, mehanička ventilacija, iNO, surfaktant. Preporučuje se održavanje sledećih indikatora gasova u krvi: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 = 90-95%), PaSO 2 = 35-50 mm Hg.
• Stabilizacija hemodinamike (infuzije, inotropi/vazopresori, kortikosteroidi) treba da ima za cilj normalizaciju krvnog pritiska, pojavu/održavanje diureze >2 ml/kg/h, povećanje BE i smanjenje nivoa laktata u serumu.
• DVS terapija.
• Nutritivna podrška/infuzijska terapija: Enteralni put treba koristiti što je više moguće. Čak i minimalna enteralna prehrana štiti crijevnu sluznicu i smanjuje translokaciju bakterija.

Intervencije sa upitnom efektivnošću/nedovoljno proučavane

• Intravenski imunoglobulini (obogaćeni IgM).
• Mijelopoetski citokini (faktor stimulacije kolonije granulocita - G-CSF i faktor koji stimuliše aktivnost granulocita-makrofaga - GM-CSF).
• Transfuzija granulocita novorođenčadi sa neutropenijom.
• Upotreba eferentnih metoda detoksikacije.
• Pentoksifilin.

Unatoč činjenici da veliki broj radova različitih dizajna (do RCT) koje su izveli domaći autori pokazuju pozitivno djelovanje lijekova kao što su roncoleukin (rekombinantni interleukin-2), betaleukin (rekombinantni interleukin-lb), likopid (glukozaminilmuramil dipeptid) , viferon (rekombinantni humani interferon-α2β) o preživljavanju i smanjenju boravka u bolnici novorođenčadi različite gestacijske dobi sa sepsom i pneumonijom, vjerujemo da su potrebne ozbiljne multicentrične studije prije nego što se ovi lijekovi mogu preporučiti za rutinsku upotrebu.

Aktivnosti koje nisu pokazale svoju efikasnost

• Intravenski imunoglobulini (obogaćeni IgG).
• Aktivirani protein C (Drotekogin-alpha).

Postnatalna prevencija i etiotropno liječenje

Glavna terapija infekcija je pravilan odabir i pravovremena primjena antibakterijskih lijekova. Antibakterijska terapija propisana je za svu djecu sa kliničkim i laboratorijskim znacima sepse. Odsustvo bakteriološke potvrde nije odlučujući faktor za nepropisivanje antibiotske terapije, pogotovo jer se bakteriološki podaci pojavljuju u najboljem slučaju nakon 48-72 sata, pa se odluka o propisivanju antibiotika često donosi više na osnovu podataka iz anamneze (uglavnom majke). . Cochrane pregled 2 randomizirana ispitivanja obavljena 1970-ih ne daje odgovor na pitanje da li asimptomatska novorođenčad s jednim ili više faktora rizika treba da primaju profilaktičke antibiotike. Mnogi autori, na osnovu vlastitog iskustva, radije provode antibakterijsku profilaksu u prisustvu faktora rizika za infekciju uz praćenje djeteta. U većini zemalja, protokoli koji se koriste imaju mnogo zajedničkog, a više se razlikuju u zemljama u razvoju (uglavnom u vrstama antibiotika i vremenu terapije). Ispod je jedan od protokola koji se temelji na najnovijim preporukama Centra za kontrolu i prevenciju bolesti.

Novorođenčad kojima je potrebna antibiotska terapija

I. Novorođenčad sa kliničkim znacima sepse.

Svako kritično bolesno novorođenče ili novorođenče sa pogoršanjem treba procijeniti kako bi se odlučilo hoće li započeti empirijsku terapiju antibioticima (prethodno hemokulturom, čak i u odsustvu očiglednih faktora rizika za sepsu).

II. Novorođenče zdravog izgleda sa velikom vjerovatnoćom RNS-a.

GBS nije faktor rizika ako je majka primila adekvatnu antibiotsku profilaksu (penicilin, ampicilin, cefazolin) najmanje 4 sata prije porođaja ili je imala carski rez sa intaktnim membranama u izostanku porođaja.

1. Novorođenčad sa gestacijskom dobi<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 sati) bezvodni period, ili horioamnionitis, ili neadekvatna antibakterijska profilaksa majke tokom porođaja):
   • liječenje antibioticima;
   • • ako je hemokultura negativna, stanje djeteta dobro i laboratorijski parametri normalni, terapiju antibioticima treba prekinuti.
2. Novorođenčad sa gestacijskom dobi >37 sedmica bez kliničkih znakova sepse, ali sa 1 faktorom rizika (horioamnionitis):
   • liječenje antibioticima;
   • laboratorijske pretrage (leukociti, CRP, hemokultura u dobi od 6-12 sati):
     • s pozitivnim rezultatom hemokulture - lumbalna punkcija, nastaviti antibiotsku terapiju;
     • s negativnim rezultatom hemokulture, dobro stanje djeteta, ali patološki laboratorijski parametri - nastaviti antibiotsku terapiju ako je majka primila antibiotike tijekom porođaja;
     • sa negativnim rezultatom hemokulture, dobrim stanjem djeteta i normalnim laboratorijskim parametrima - prekinuti terapiju antibioticima i promatrati 48 sati.
3. Novorođenčad sa gestacijskom dobi > 37 sedmica. bez kliničkih znakova sepse i sa drugim faktorima rizika (ne horioamnionitis): produženo (>18 h) anhidrovano razdoblje ili neadekvatna antibiotska profilaksa majke u porođaju (upotreba antibiotika koji nisu penicilin, ampicilin ili cefazolin, ili ako je primjena antibiotika bila manja od 4 h prije rođenja):
   • ne provodi se antibiotska terapija;
   • posmatranje;
   • pregled (leukociti, CRP, hemokultura u dobi od 6-12 sati).

Svaka regija bi vjerovatno trebala imati svoj vlastiti protokol prilagođen lokalnim uslovima.

Etiotropno liječenje bakterijskih infekcija

Etiotropna terapija za RNS je gotovo uvijek empirijska. Ako nema razloga za pretpostavku o infektivnoj anamnezi majke, mikrofloru će vjerojatno predstavljati uobičajeni predstavnici urogenitalnog trakta. Ako je žena bila u bolnici prije porođaja, vjerovatno je prisustvo bolničke flore. Prilikom propisivanja antibiotika treba uzeti u obzir poznate podatke o kolonizaciji majke.

Empirijska antibiotska terapija za rane infekcije u razvijenim zemljama trebala bi biti usmjerena na GBS, E. coli i L. monocytogenes. Obično se koristi kombinirana terapija, uključujući imenovanje penicilina s proširenim spektrom djelovanja (ampicilin ili amoksicilin) ​​i aminoglikozida (obično gentamicin ili netromicin/tobramicin). U većini slučajeva, takav tretman "pokriva" cijeli mogući spektar patogene mikroflore majke i jeftin je. U isto vrijeme, postoje rijetki izvještaji o mogućoj pojavi GBS rezistencije na peniciline. Treba imati na umu da aminoglikozidi ne prodiru dovoljno dobro kroz krvno-moždanu barijeru, stoga se kod meningitisa često preferira kombinacija ampicilina i cefalosporina treće generacije. Cefalosporini III generacije daju koncentracije lijekova u većini žarišta infekcije, značajno premašujući minimalne inhibitorne koncentracije osjetljivih patogena (GBS, E. coli i druge gram-negativne crijevne bakterije) sa niskom toksičnošću. Međutim, nijedan od cefalosporina nije aktivan protiv Listeria i Enterococcus i ima promjenjivu aktivnost protiv Staphylococcus aureus.

Cefalosporini III generacije se obično ne koriste kao alternativa aminoglikozidima zbog niza karakteristika:

• brz razvoj rezistencije na cefalosporine III i IV generacije uz njihovu široku upotrebu;
• s dugotrajnom primjenom, rizik od razvoja invazivne kandidijaze značajno se povećava;
• ceftriakson je kontraindiciran u novorođenčadi zbog kompetitivnog istiskivanja bilirubina iz vezivanja za proteine, što može dovesti do razvoja kernikterusa.

Stoga je primjena cefalosporina (u imenovanju empirijske terapije) ograničena na liječenje meningitisa uzrokovanog gram-negativnim mikroorganizmima. Cefotaksim je najsigurniji od cefalosporina, jer ne istiskuje bilirubin iz njegove povezanosti sa albuminom i ne predstavlja opasnost od toksičnog oštećenja centralnog nervnog sistema.

U zemljama u razvoju, gdje se RNS patogeni razlikuju od onih u razvijenim zemljama, kombinacija penicilina i aminoglikozida možda neće biti efikasna. Stoga, u takvim zemljama, empirijsku antibiotsku terapiju treba odrediti pojedinačno za svaku bolnicu ili regiju.

Pregled literature o osjetljivosti na antibiotike sepse stečene u zajednici u Africi i Aziji pokazao je da su 2 najčešća patogena, S. aureus i Klebsiella spp. - bili su visoko otporni na gotovo sve najčešće korištene antibiotike (kao što su ampicilin, ceftriakson, hloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidi i gentamicin). Dobru osjetljivost na sve ove tvari, osim na kotrimoksazol, pokazao je samo Str. pneumoniae.

Anaerobna mikroflora može zahtijevati dodatno imenovanje metronidazola.

Kada se identifikuje patogen, terapiju antibioticima treba suziti. Postoje značajne varijacije u preporukama za trajanje empirijske terapije antibioticima kod sumnje na RNS kada hemokultura ne uspije, ali standardna je praksa da se terapija antibioticima prekine kada su hemokulture negativne (obično 48-72 h) i nema kliničkih ili hematoloških dokaza. infekcije.

Trajanje tretmana

Optimalno trajanje empirijske antimikrobne terapije smanjuje razvoj rezistencije, sprječava neželjene promjene flore u NICU, a također minimizira nepotrebne troškove u negativnim hemokulturama.

Bakterijemija zahtijeva antibiotsku terapiju u trajanju od 10-14 dana (za GBS) ili još najmanje 5-7 dana nakon što se dobije klinički rezultat.

Mnogi autori preporučuju dužu antibiotsku terapiju za negativne hemokulture kod novorođenčadi sa sumnjom na RNS i nekrotizirajući enterokolitis. Ograničeni podaci sugeriraju da 7-dnevni tok liječenja može biti dovoljan za nekomplikovanu bakteriemiju.

Mnogi autori navode da su kratki kursevi antibiotske terapije (5 dana ili manje) kod sepse dokazane kulturom (isključujući meningitis i osteomijelitis) jednako dobri kao i duži kursevi. Slični podaci dobijeni su i sa kratkim (4-7 dana) kursevima terapije za upalu pluća. Autori su otkrili da smanjenje trajanja antibiotske terapije nije povećalo rizik od ponovne infekcije kod novorođenčadi sa ranom sepsom, dok je smanjilo incidencu kasne sepse.

Dugotrajno (>5 dana) početne empirijske antibiotske terapije antibioticima širokog spektra je povezano s povećanim rizikom od nekrotizirajućeg enterokolitisa, kasne neonatalne sepse i smrti novorođenčadi s ELBMT-om. Ostali neželjeni efekti dugotrajne empirijske terapije antibioticima uključuju povećan rizik od neonatalne kandidijaze i promijenjenu crijevnu mikrofloru. Izbor cefotaksima (cefalosporina III generacije) u odnosu na gentamicin u prva 3 dana života povezan je sa većom smrtnošću. Novorođenčad (posebno nedonoščad) koja primaju dugotrajnu terapiju antibioticima širokog spektra (posebno cefalosporinima) potrebna je profilaksa kandidijaze flukonazolom.

Kontrola

Kulturu treba ponoviti 24-48 sati nakon završetka terapije kako bi se osiguralo da su bakterije ubijene. Perzistentne pozitivne kulture ukazuju na neadekvatnu terapiju i/ili postojeće mjesto infekcije (npr. inficirana infuzijska linija). Prilikom određivanja trajanja antibiotske terapije treba se voditi kliničkim stanjem novorođenčeta i kombinacijom laboratorijskih parametara: indeks neutrofila, ukupan broj leukocita i CRP, uz uspješnu terapiju, treba početi da se normalizira nakon 72 sata.

zaključci

Kod novorođenčadi odmah nakon rođenja, u većini slučajeva nemoguće je unaprijed predvidjeti razvoj infekcije. Antibakterijska terapija u prvim danima života gotovo je uvijek empirijska. Propisuje se ako postoje razumne pretpostavke o razvoju infektivnog procesa (ovo se posebno odnosi na nedonoščad). Obim „razumnosti“ zavisi od mnogih faktora – oni se mogu suziti ili proširiti u zavisnosti od lokalnih uslova (kvalifikacije, iskustvo osoblja, dostupnost resursa, organizacija zdravstvene zaštite, itd.). U većini slučajeva dovoljni su ampicilin i aminoglikozid (gentamicin, netromicin). Nakon toga, ako se podaci o bakterijskoj infekciji ne potvrde, terapija antibioticima se prekida. Ukoliko se stanje bolesnika ne poboljša, potrebno je isključiti druge uzroke ozbiljnog stanja, infekcije druge etiologije ili rezistenciju uzročnika na propisane lijekove.

Intrauterine infekcije tokom trudnoće

Intrauterine infekcije su skupina bolesti uzrokovanih različitim patogenima virusne ili zarazne prirode. Jednom u majčinom tijelu, patogen izaziva upalni proces koji je lokaliziran u genitalijama, a ne samo. Bolesna, trudna žena može zaraziti svoje nerođeno dijete. Infekcija se može javiti u različitim periodima trudnoće, zahvatajući fetus od stanja embrija do novorođenčeta.

Statistika je razočaravajuća: oko 10% novorođenčadi je zaraženo in utero. Rizik od infekcije zavisi od brojnih faktora, kao što su:

stanje imuniteta majke;

vrsta patogena;

epidemiološka situacija u određenom regionu.

Etiologija

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, patogen može živjeti u tijelu godinama, a bolest je asimptomatska. Popis potencijalnih patogena prilično je širok - od najjednostavnijih gljivica do bakterija i virusa.

Uzročnici mogu biti:

virusi različite etiologije (rubeola, herpes simplex, enterovirusi ECHO, Coxsackie, citomegalija, papiloma i parvovirus, gripa, ospice, poliomijelitis, virus humane imunodeficijencije);

bakterijski agensi (stafilokoki, blijeda treponema, klamidija, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterije, streptokoki);

gljivične infekcije (rod Candida);

mješovite infekcije, koje su mješovite prirode. Zbog prisustva nekoliko infekcija ili virusa.

Nakon infekcije mogu se dijagnosticirati takve ozbiljne bolesti kao:

virusni hepatitis;

citomegalovirus;

listerioza;

mikoplazmoza;

ureaplazmoza;

trihomonijaza;

Postoji nekoliko puteva prijenosa infekcije s majke na fetus:

Hematogeno-transplacentalno. Ovaj put je najčešći. Virusi uglavnom prodiru kroz njega, ulazeći u placentu.

Transmuralni - kroz inficirani endometrijum u matericu.

Descendentno - upalni proces je lokaliziran u području privjesaka maternice.

Kontaktno-placentalni (uzlazni) put je prilično rijedak. Do prelaska infekcije dolazi iz genitalnog trakta majke u matericu, a zatim na fetus. karakterističan za bakterijske infekcije.

Zarazno - kada fetus prođe kroz porođajni kanal. U takvim slučajevima obično je propisan carski rez. Ishod porođaja ovisit će o vremenu kada je došlo do infekcije: što je kasnije, veća je šansa za povoljan ishod.

Znakovi intrauterinih infekcija

Često su zarazne bolesti potpuno asimptomatske. Ponekad se u ogledalima vidi upala unutrašnjih genitalnih organa kada ih pregleda ginekolog. U drugim slučajevima, upala se može otkriti samo na osnovu rezultata testova.

Postoji niz znakova i simptoma koji su slični po svojoj etiologiji, ali ukazuju na potpuno različite bolesti. To može biti osip po tijelu i genitalijama, svrab, peckanje, bol u predelu karlice. Međutim, vrlo često se infekcije ne očituju očiglednim vanjskim znakovima.

Poraz fetusa u različitim fazama trudnoće ima svoje karakteristične karakteristike. Postoje dva koncepta: embriopatija i fetopatija.

Embriopatije - bolesti fetusa od 2. do 10. nedelje trudnoće. U ovom trenutku su mogući spontani pobačaji ili razvoj pravih fetalnih defekata zbog njegovih lezija na ćelijskom nivou.

Fetopatija - bolesti fetusa u periodu od 10 do 40 sedmica. Odlikuje se složenim malformacijama, može uticati na unutrašnje organe, centralni nervni sistem i mozak fetusa.

Liječenje intrauterinih infekcija tokom trudnoće

Doktor procjenjuje rizik za fetus i majku, donosi odluku o lijekovima, režimu doziranja i doziranju. Ovisno o vrsti infekcije, ponekad je indiciran čak i prekid trudnoće.

Glavne metode liječenja su:

Uzimanje antibakterijskih lijekova, koji se obično propisuju u drugom tromjesečju trudnoće. U ovom periodu fetus je već zaštićen placentom, a negativno dejstvo lekova na njega je značajno smanjeno l Uvođenjem imunoglobulina koji mogu povećati otpornost imunog sistema. Koristi se za virusne infekcije, na primjer, herpetične. Prevencija placentne insuficijencije: zdrava posteljica je svojevrsna zaštitna barijera. Pouzdano štiti fetus od širenja infekcije. Prevencija uključuje uzimanje lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi, smanjuju tonus maternice. Metabolički kompleksi se često propisuju za poboljšanje ishrane fetusa.

Prevencija intrauterinih infekcija tokom trudnoće

Najbolji način za prevenciju je planiranje trudnoće. Oba partnera su obavezna da odu u zdravstvenu ustanovu i prođu kompletan pregled. Obavezni su testovi na sve vrste genitalnih infekcija, uključujući i latentne. Ako se otkrije bilo kakav virus ili infekcija, potrebno je podvrgnuti tretmanu i muškarcu i ženi. Nakon analize se ponovo daje. Ako je rezultat negativan, tijelu treba dati vremena da se oporavi, a planiranje trudnoće se odgađa za ovaj period.

Šta je intrauterina infekcija?

Dijagnoza "intrauterine infekcije fetusa" (IUI) trenutno je široko rasprostranjena. Mnoge majke se suočavaju sa ovom dijagnozom tokom trudnoće, ili u prvim danima bebinog života. Još češće se, prema ultrazvuku, laboratorijskim pretragama i prirodi amnionske tekućine i vremenu njihovog ispuštanja, postavlja dijagnoza „Rizik od intrauterine infekcije kod djeteta“.

"Intrauterina infekcija" označava proces širenja infektivnih agenasa u organizmu fetusa i promjene koje izazivaju u različitim organima i sistemima koje su karakteristične za zaraznu bolest koja se javlja u trudnoći ili porođaju, a otkriva se u trudnoći ili nakon rođenja .

Ishod intrauterine infekcije mogu biti rani pobačaji, mrtvorođenost, višestruke malformacije fetusa, intrauterino usporavanje rasta, prijevremeni porod i rođenje male djece, infektivne lezije posteljice (membranitis, deciduitis, placentitis), prerano starenje posteljice i prerano odvajanje, kao i razne infektivne komplikacije kod djeteta: intrauterina pneumonija, meningitis, sepsa.

Težina infektivnog procesa nije uvijek u direktnoj vezi između majke i djeteta. Blaga, blaga ili asimptomatska infekcija majke, uzrokovana različitim infektivnim agensima, može biti praćena teškim oštećenjem organa i sistema fetusa ili njegovom smrću. Istovremeno, akutna i dovoljno izražena infekcija kod majke nije nužno fatalna za fetus.

Opasnosti i uzroci intrauterinih infekcija

Je li ova dijagnoza stvarna prijetnja zdravlju djeteta i odakle potiču uzročnici infekcije?

Na prvi dio pitanja ne može se odgovoriti jednoznačno, ovdje mnogo ovisi o imunitetu majke, vrsti infektivnog agensa i stanju bebe. Prijevremeno rođene bebe su najviše izložene riziku od intrauterinih infekcija. Ali čak i donošene bebe mogu razviti komplikacije kao što je upala pluća, ako je beba progutala inficiranu amnionsku tečnost tokom porođaja, došlo je do hipoksije fetusa (, zelene vode), ili su vode rano otišle i bio je dug period bezvodnosti (preko 12 sati) , tokom kojeg infektivni agensi kroz porođajni kanal dospiju u šupljinu materice.

„Uzročnici intrauterine infekcije mogu biti bilo koje vrste infektivnih agenasa, to su virusi, bakterije, mikoplazme, gljivice kvasca, bilo koji mikroorganizmi koji su na neki način prvo dospjeli u majčin organizam, a zatim silazni (iz trbušne šupljine) ili uzlazni (vagina i cervikalni kanal) prodiranjem u šupljinu materice.

TORCH sindrom

Termin se koristi za označavanje najčešćih infekcija. "TORCH-sindrom", gdje:

• "T" - Toksoplazmoza - toksoplazmoza;
• "O" - ostale - druge infekcije (sifilis, klamidija, virusni hepatitis, listerioza, vodene kozice, HIV, infekcije uzrokovane parvovirusom B19, enterovirusi, itd.);
• "R" - rubeola - rubeola;
• "C" - Citomegalija - citomegalija;
• "H" - Herpes simplex virus - herpes.

Tokom planiranja trudnoće, buduću majku je potrebno pregledati na prisustvo ovih infekcija u organizmu, ako ova analiza nije urađena unapred, onda je važno da se uradi pre 12. nedelje trudnoće kako bi se preduzele pravovremene mere za liječenje i prevenciju intrauterine infekcije u fetusa.

Herpes, citomegalovirus

Žena je često nosilac herpes virus ili citomegalovirus. Vrijedi li obratiti pažnju na to? Virusi lako prodiru kroz fetoplacentarnu barijeru i stoga mogu negativno utjecati na fetus. U tom slučaju dolazi do oštećenja fetalnih stanica, posebno onih koje su u stanju diobe, što može dovesti do urođenih malformacija i ozbiljnih bolesti novorođenčeta. Važno je provjeriti titar antitijela na ove viruse, naime nivo IgM (imunoglobulina M klase) je marker akutne virusne infekcije koja se mora odmah liječiti.

" Povećanje nivoa IgG (imunoglobulina klase G) ukazuje da je majka imala kontakt sa ovom infekcijom i da je na nju formiran imuni odgovor (prisustvo imuniteta).

Gripa, SARS

Pored ovih virusa, tokom trudnoće, žene se često susreću virusi gripe, akutne respiratorne virusne infekcije. Ovi patogeni nose glavnu opasnost u prvom tromjesečju trudnoće, kada se embrij ubrzano razvija. Mama može da ima blagu prehladu na nogama, ali se istovremeno u embrionu formiraju teške intrauterine malformacije (najčešće mozak, srce, bubrezi). To ne treba zaboraviti kada planirate, na primjer, planiranje početka trudnoće na ljeto, kada nema masovnih epidemija gripa.

Hronične polno prenosive infekcije(klamidija, ureaplazma, mikoplazma, trihomonas) također mogu uzrokovati značajnu štetu zdravlju bebe. Infekcija koja se penje kroz genitalni trakt najprije zahvaća fetalne membrane, što može uzrokovati negativne promjene na posteljici (preuranjeno odvajanje u ranim fazama, brzo starenje posteljice i prateća pothranjenost fetusa), a tek onda dospjeti do plodove vode. , koje, kao što znate, fetus proguta.

„Prilikom aspiracije (udisanja) inficirane plodove vode u fetusa može doći do intrauterine upale pluća. Ukoliko je do gutanja inficirane vode došlo tokom porođaja, razvija se neonatalna upala pluća.

Infekcija se širi prema dolje

Intrauterino infekcija koja se širi prema dolje javlja mnogo rjeđe. Njegov izvor u pravilu su kronični upalni procesi u zdjelici i trbušnoj šupljini. Hronična upala u šupljini maternice i dodacima ne samo da sprečava početak trudnoće, već može biti izvor infekcije za fetus u budućnosti.

„Istovremeno, posteljica i fetalne membrane su prilično pouzdana barijera protiv prodiranja infektivnih agenasa u šupljinu materice.

Stoga „loš“ bris vagine ili prehlada nisu razlog za paniku, već zahtijevaju pravovremeno liječenje pod nadzorom ljekara. Tokom trudnoće moguće je propisivanje antibakterijskih lijekova za eliminaciju infektivnih agenasa (u II i III trimestru). Time se smanjuje rizik od intrauterine infekcije i infekcije djeteta tokom porođaja.