Tablica dementieva i kratka procjena fizičkog razvoja. Određivanje gestacijske dobi

Neonatologija- dio pedijatrije koji se bavi fiziologijom i patologijom razvoja djeteta u neonatalnom periodu - najvažnijem periodu života osobe, koji u velikoj mjeri određuje njegovo zdravlje u narednim godinama.

Neonatalni period, ili neonatalni period, počinje rođenjem i završava se 28 dana nakon rođenja. Osim toga, postoji definicija "perinatalnog perioda". Prema ICD-X, počinje u 22. navršene sedmice gestacije (154 dana) i završava se 7. navršenog dana nakon rođenja. Perinatalni period je izdvojen zbog posebnog značaja za zdravlje ljudi bolesti koje se javljaju u ovom periodu života usled uticaja patogenih faktora povezanih sa ekstragenitalnom i opstetričkom patologijom majke. Perinatalni period se deli na tri perioda: antenatalni, intranatalni i rani neonatalni. Antenatalni period počinje formiranjem zigota i završava se početkom porođaja. Intranatalni period se računa od početka porođaja do rođenja djeteta. Rani neonatalni period - prvih 7 dana od rođenja djeteta.

U neonatologiji postoje koncepti potrebni za procjenu zdravstvenog stanja i stepena morfofunkcionalnog razvoja djeteta, njegovih adaptivnih sposobnosti.

Gestacijska dob djeteta je trajanje njegovog intrauterinog razvoja, računato od prvog dana posljednje normalne menstruacije majke u punim danima ili cijelim sedmicama. Donošenom bebom smatra se beba rođena u 37-42 sedmici gestacije. Većina donošenih beba ima težinu veću od 2500 g i dužinu veću od 46 cm.Beba rođena prije kraja 37. sedmice trudnoće smatra se nedonoščadom. Nakon termina je beba rođena u gestacijskoj dobi od 42 sedmice ili više.

Bez obzira na gestacijsku dob, kod novorođenčadi se razlikuju:

S malom porođajnom težinom (manje od 2500 g);

Vrlo mala tjelesna težina (manje od 1500 g);

Sa izuzetno malom telesnom težinom (manje od 1000 g).

Važne su definicije živorođenih i mrtvorođenih. Dijete se naziva živorođenim, bez obzira na njegovu gestacijsku dob, ako je u trenutku rođenja prisutan barem jedan od znakova života: disanje, otkucaji srca, pulsiranje pupčane vrpce ili očiti pokreti voljnih mišića. Mrtvorođenje je smrt proizvoda začeća prije njegovog potpunog izbacivanja ili uklanjanja iz tijela majke, bez obzira na trajanje trudnoće.

Na osnovu podjele neonatalnog perioda, pokazatelji ranog neonatalnog mortaliteta (smrtnost u prvoj sedmici života), kasnog neonatalnog (smrtnost u 2-4. sedmici života) i neonatalnog mortaliteta (tokom prvih 28 dana života) su izračunati. U neonatalnom periodu u Rusiji umire oko polovina djece koja umru prije jedne godine.

Do rođenja djeteta formira se složen sistem adaptivnih mehanizama, zbog kojih se novorođenče u relativno kratkom vremenskom periodu prilagođava novim uslovima života. U skladu sa novim uslovima ishrane i disanja, dolazi do metaboličkog restrukturiranja, tokom kojeg se odvija katabolička priroda razmene i uočava se smanjenje telesne težine u prvim danima života. Kako je metabolička adaptacija završena, ponovo se uspostavlja anabolički pravac razmjene i odvija se razvoj svojstven ranom djetinjstvu. Paralelno s tim, na ćelijskom, tkivnom i sistemskom nivou javljaju se adaptivne reakcije specifične za ovaj period života, koje osiguravaju restrukturiranje funkcija svih tjelesnih sistema, usmjerenih ne samo na održavanje njegove vitalne aktivnosti, već i na daljnji razvoj. Kod zdrave donošene bebe proces adaptacije se završava do 7-10. dana života, dok se kod prevremeno rođene bebe odvija sporo. Što je dete manje zrelo, duže mu je potrebno da se prilagodi novim uslovima života.

U periodu adaptacije novorođenčeta uočavaju se određena funkcionalna stanja koja se obično nazivaju prelazni

(granica).Budući da su fiziološki, pod određenim uslovima mogu poprimiti patološka svojstva i doprinijeti razvoju komplikacija (na primjer, žutica kod vrlo prijevremeno rođenih beba). Prolazna stanja kod novorođenčadi su:

1) prolazni gubitak početne telesne mase, najizraženiji 3-4 dana života i ne prelazi 6%;

2) prolazna hipotermija (u prvih 30-60 minuta života) i hipertermija (uočena kod neke dece u vreme maksimalnog gubitka težine 3.-4. dana života);

3) prolazne promene na koži (fiziološki eritem, porođajni tumor, toksični eritem - alergijska reakcija 3.-5. dana života);

4) prolazna hiperbilirubinemija (žutica se javlja 2. dana života i postepeno nestaje do 5-7. dana);

5) prolazne karakteristike funkcije bubrega (oligurija prvog dana života, proteinurija, infarkt mokraćne kiseline, infarkt urina);

6) hormonska kriza (napucavanje grudi, metroragija itd.);

7) prolazna disbakterioza i fiziološka dispepsija;

8) prolazno stanje cirkulatornog sistema usled postepenog zatvaranja fetalnih šantova;

9) prolazne karakteristike hemostaze i hematopoeze.

Adaptivne sposobnosti novorođenčeta u velikoj mjeri zavise od uslova u kojima je tekao njegov intrauterini razvoj, jer u velikoj mjeri određuju stanje morfološke i funkcionalne zrelosti različitih organa i sistema fetusa u trenutku njegovog rođenja. Stoga su ova prelazna stanja izražena u različitom stepenu, u raznim kombinacijama, a ponekad se posmatraju samo neka od njih. U većini slučajeva prijelazna stanja kod novorođenčadi nestaju do kraja ranog neonatalnog perioda, njihovo postojanost kod djece starije od 7 dana treba smatrati simptomom patologije i poduzeti mjere za dodatni pregled djeteta.

Djeca sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR) Šifra MKB-X - P05 (usporen rast i pothranjenost fetusa).

Retardacija intrauterinog razvoja djeteta je sindrom koji se javlja u prenatalnom periodu života i karakterizira ga

smanjenje tjelesne težine i visine novorođenčeta za dvije standardne devijacije ili više (ili ispod 10. centila) u poređenju sa dospijećem za datu gestacijsku dob.

Učestalost rađanja djece sa IUGR-om uvelike varira u različitim zemljama (od 3 do 30%), jer zavisi od kriterijuma na kojima se postavlja dijagnoza, od genetskog opterećenja stanovništva, socio-ekonomskih uslova života, zdravlja žena. reproduktivne dobi i drugih faktora. Učestalost IUGR-a u populaciji novorođenčadi u Moskvi je 67,4 na 1000 djece rođene u terminu i 179,5 na 1000 prijevremeno rođene djece.

Uzroci intrauterinog usporavanja rasta.

1. Endogeni: hromozomske bolesti, višeplodne trudnoće, intrauterine infekcije, kongenitalne malformacije.

2. Egzogeni: socio-biološki, narušavajući normalan tok trudnoće (loša ekonomska situacija i neuhranjenost, profesionalne opasnosti, loše navike itd.), somatske bolesti majke i njihova pogoršanja u trudnoći, komplikacije trudnoće i patologija placente.

Gestacijska dob u trenutku izlaganja štetnom faktoru i njeno trajanje određuju oblik IUGR.

Simetrični oblik (hipoplastična varijanta) - tjelesna težina, visina i obim glave zaostaju za vrijednostima za datu gestacijsku dob. Uočava se kod novorođenčadi čiji je intrauterini razvoj tekao u nepovoljnim uvjetima od najranijih faza trudnoće. Često s ovim oblikom IUGR, dijete ima stigme disembriogeneze (displastična varijanta).

Asimetrični oblik (hipotrofična varijanta) - tjelesna težina zaostaje za datom gestacijskom dobi. Visina i obim glave odgovaraju starosti. Uočava se u nepovoljnim uslovima intrauterinog razvoja u drugoj polovini trudnoće.

Postoje tri stepena IUGR:

I) blagi stepen - pothranjenost I - nedostatak 1,5 sigma ili od 25. do 10. centila;

II) srednji stepen - pothranjenost II - nedostatak 2 sigma ili od 10. do 3. centila;

III) teški stepen - pothranjenost III - nedostatak veći od 2 sigma ili manji od 3. centila.

Uz zaostajanje u fizičkom razvoju novorođenčadi, može doći do kašnjenja u formiranju funkcija CNS-a - neusklađenosti posturalnog, pasivnog tonusa i refleksnih reakcija s gestacijskom dobi. Istovremeno, razlikuje se ujednačeno zaostajanje ovih funkcija od pravilnog razvoja za 2-4 tjedna ili disocirani razvoj, kada je formiranje bezuvjetnih refleksa odgođeno u većoj mjeri od toničnih reakcija. Ova djeca čine najteži kontingent, jer većina njih ima poremećaj neuroimuno-endokrine regulacije na ćelijskom i tkivnom nivou, što određuje stanje višeorganske insuficijencije i nestabilnost homeostaze.

Proces adaptacije na nove uslove sredine kod novorođenčadi sa IUGR je težak, teče sporo uz veliki stres na sve funkcionalne sisteme organizma. Istodobno, često se javljaju kršenja homeostatskih funkcija koje zahtijevaju hitnu korekciju, u čijem razvoju određenu ulogu mogu odigrati osobitosti metaboličkih procesa povezanih s IUGR u djetetovom tijelu i nedostatak individualnog pristupa hranjenju. .

Najčešće komplikacije rane neonatalne adaptacije djece sa IUGR.

1. Asfiksija pri rođenju.

2. Hipoglikemija se javlja prvog dana i može se javiti u roku od nekoliko dana.

3. Policitemija.

4. Neurološki poremećaji.

5. Sindrom aspiracije plodove vode i/ili mekonija.

6. Plućna krvarenja.

7. Povećani volumen plazme pri rođenju i volumen ekstracelularne tečnosti. Velika sklonost edemima.

8. Povećan prenos toplote i smanjena proizvodnja toplote.

9. Broj cirkulirajućih T-limfocita je smanjen, dok je broj B-ćelija normalan.

10. Smanjeni procesi opsonizacije, hemotakse, fagocitoze.

11. Nizak nivo imunoglobulina G.

12. Hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperbilirubinemija kod nedonoščadi sa IUGR.

13. Kašnjenje postnatalnog restrukturiranja hemodinamike. Njega i hranjenje novorođenčadi sa IUGR zahtijeva individualni pristup, uzimajući u obzir stepen zrelosti djeteta i

prisustvo komorbiditeta. IUGR novorođenčeta značajno doprinosi nastanku kroničnih oblika patologije i invaliditeta u djetinjstvu uzrokovanih teškim oštećenjem CNS-a (cerebralna paraliza, epilepsija, progresivni hidrocefalus, minimalna moždana disfunkcija).

Prema konceptu "fetalnog programiranja" (Lucas A., 1991), u uslovima nedostatka hranljivih materija i kiseonika u fetusu, menja se brzina deobe ćelija, raspodela tipova ćelija i njihova metabolička aktivnost, što određuje "programiranje strukture organa i regulacijskih karakteristika na ćelijskom nivou. Ovo određuje predispoziciju za kardiovaskularne, metaboličke i endokrine bolesti u odrasloj dobi. Uočeno:

1) ishemijska bolest srca;

2) povišen krvni pritisak;

3) dijabetes melitus tipa II i insulinska rezistencija;

4) poremećaj metabolizma holesterola i zgrušavanja krvi (povećan nivo serumskog LDL i fibrinogena u krvnoj plazmi);

5) sindrom policističnih jajnika (povećan nivo androgena tokom fetalnog razvoja);

6) promene u metabolizmu skeletnih mišića (smanjeni nivoi glikolize i proizvodnje ATP-a, povećana oksidacija masti);

7) povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema. Prevencija IUGR fetusa je poboljšanje zdravlja žene

reproduktivnog uzrasta i pružanja adekvatne pomoći trudnicama: prilikom registracije u antenatalnoj ambulanti, utvrđivanje faktora rizika za razvoj placentne insuficijencije i IUGR fetusa, dinamičko praćenje zdravlja trudnice i pravovremena hospitalizacija u bolnici.

Poglavlje 1

prevremeno rođene bebe

Novorođenče se smatra nedonoščetom, rođeno između 22. i 37. nedelje trudnoće (154-259 dana od prvog dana poslednjeg menstrualnog ciklusa) težine od 500 do 2500 g i dužine do 45 cm (preporuke SZO). 1977)

Šifra MKB-X-P07.

Epidemiologija.Statistički pokazatelji u pogledu učestalosti rađanja prijevremeno rođenih beba imaju značajne razlike (4-16%), budući da se u jednom broju zemalja ona djeca koja su rođena prije 28. sedmice trudnoće ne računaju kao novorođenčad. Postoji li naredba Ministarstva zdravlja Ruske Federacije u Rusiji? 318 od 4. decembra 2002. godine „O prelasku na kriterijume za živorođenu i mrtvorođenost koje preporučuje Svjetska zdravstvena organizacija (WHO), prema kojima se perinatalni period računa od 28. sedmice trudnoće. Učestalost rađanja prijevremeno rođenih beba, čija je gestacijska dob 28-36 sedmica, je 5,5-8%. Među nedonoščadima, 80% su djeca rođena u gestacijskoj dobi od 32-36 sedmica.

Uobičajeno je razlikovati četiri grupe prijevremeno rođenih beba u zavisnosti od tjelesne težine pri rođenju:

I stepen nedonoščadi - 2500-2001;

II stepen nedonoščadi - 2000-1501;

III stepen nedonoščadi - 1500-1001 g - veoma mala telesna težina;

IV stepen nedonoščadi - manje od 1000 g - izuzetno mala telesna težina.

Morbiditet i mortalitet prijevremeno rođenih beba, učestalost invaliditeta je veća, što je niža gestacijska dob djeteta. Njega, liječenje i rehabilitacija prijevremeno rođenih beba zahtijevaju značajne finansijske troškove, pa je prevencija prijevremenog porođaja ne samo najvažniji medicinski već i društveni problem.

Razlozi koji dovode do rođenja prijevremeno rođene bebe

1. Socio-ekonomski i demografski faktori (prihodi porodice i uslovi stanovanja, ishrana trudnice, priroda posla

žene, obrazovanje, priroda medicinske njege, itd.). Posljednjih godina se povećala uloga pušenja, alkoholizma i ovisnosti o drogama.

2. Socio-biološki faktori (starost roditelja, redni broj trudnoće, interval između porođaja, ishod prethodne trudnoće, višeplodna trudnoća itd.).

3. Klinički faktori: 1) zarazne bolesti majke; 2) komplikacije povezane sa trudnoćom (preeklampsija); 3) traumatsko oštećenje materice (prethodni abortusi); 4) izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa; 5) anomalije u razvoju ženskih genitalnih organa; 6) bolesti majke, uključujući polno prenosive infekcije; 7) neuroendokrina patologija majke; 8) hromozomske abnormalnosti djeteta.

U većini slučajeva, kombinacija nepovoljnih faktora koji uzrokuju prijevremeno rođenje djeteta određuje njegovu funkcionalnu zrelost i stope razvoja u postnatalnom periodu.

Anatomske i fiziološke karakteristike prijevremeno rođene bebe

Morfološke karakteristike: tijelo nesrazmjerno, donji udovi i vrat su kratki, pupčani prsten je nizak, glava je relativno velika. Kosti lubanje su savitljive, šavovi i fontanele su otvoreni. Ušne školjke su mekane, čvrsto pritisnute uz glavu. Na koži leđa, u predelu ramena, na čelu, obrazima i butinama - obilan lanugo, koža je tanka, fiziološki eritem je jasno izražen. Potkožni masni sloj je istanjiv ili ga nema, ostaje samo u predelu obraza. Nokti često ne dopiru do vrhova prstiju. Genitalni jaz kod djevojčica zjapi, jer velike usne ne pokrivaju male. Testisi kod dječaka nisu spušteni u skrotum.

Prijevremeno rođene bebe karakterizira anatomska i funkcionalna nezrelost CNS-a, što određuje njihove karakteristike: letargija, pospanost, smanjen tonus mišića, slab plač, nerazvijenost refleksa gutanja i sisanja, nesavršenost termoregulacije. Ozbiljnost simptoma ovisi o gestacijskoj dobi djeteta. Reakcije na različite podražaje karakteriziraju generalizacija, slabost aktivne inhibicije i zračenje ekscitacije.

Kod prijevremeno rođenih beba uočava se supresivna orijentacija reakcija ćelija imunološkog sistema, što ima veliko biološko značenje: spriječiti razvoj patologije snažnim protokom antigenskih učinaka na tijelo odmah nakon rođenja. Karakteristike nespecifične reakcije imunog sistema: brzo iscrpljivanje granulocitne rezerve koštane srži, niska hemotaktička aktivnost, nedovoljna aktivacija sistema komplementa, nesavršena fagocitoza, sposobnost leukocita da proizvode interferon je značajno smanjena. Postoji nezrelost međućelijskih interakcija koje određuju i primarnu nespecifičnu odbrambenu reakciju i sazrevanje B-limfocita i specifičan imuni odgovor. Što je gestacijska dob niža, ovi pokazatelji se više smanjuju. Humoralne zaštitne reakcije obezbjeđuju uglavnom antitijela majke, koja (IgG) uglavnom dolaze do fetusa u trećem trimestru trudnoće. "Fiziološka" imunodeficijencija određuje nisku otpornost prijevremeno rođene djece na oportunističku floru, sklonost generalizaciji infektivnog procesa, septička stanja i visoku osjetljivost na virusne infekcije.

Endokrine žlijezde su strukturno diferencirane prema vremenu rođenja, ali je njihova funkcionalnost u periodu adaptacije ograničena. Utjecaj štetnih faktora dovodi do prenaprezanja, a potom i do iscrpljivanja funkcije.

Brzina disanja prijevremeno rođene bebe je promjenjiva (36-82 u minuti), što je veća, to je manja tjelesna težina djeteta. Disanje se odlikuje manjom i neujednačenom dubinom, produžavanjem pojedinačnih udisaja i izdisaja, te pojavom različitih trajanja respiratornih pauza. Raznolikost ritma respiratornih pokreta određena je velikom zastupljenošću (80%) aktivirane faze sna kod nedonoščadi (homolog paradoksalne faze sna kod odraslih). Stepen morfološke zrelosti pluća zavisi od gestacijske dobi djeteta i uslova njegovog intrauterinog razvoja. Kod rođenih pre 28-30. nedelje trudnoće alveole i kapilarna mreža pluća nisu razvijene, rastezljivost pluća je niska, a proizvodnja surfaktanta je nedovoljna, što dovodi do pojave respiratornih poremećaja tokom prelazak na nove uslove životne sredine.

Brzina otkucaja srca kod prevremeno rođenih beba, kao i disanje, je promenljiva (130-150 u minuti), arterijska

Pritisak je niži prvih dana i raste do 3.-4. dana (85/40 mm Hg). Restrukturiranje hemodinamike nakon rođenja, povezano s početkom funkcioniranja plućne cirkulacije, događa se sporije, što je niža gestacijska dob djeteta i što je izraženija morfofunkcionalna nezrelost plućnog tkiva. Sve to predisponira nastanku hemodinamskih poremećaja s pojavom prateće patologije.

Mali volumen želuca, prevlast tonusa piloričnog sfinktera nad srčanim sfinkterom, slaba crijevna pokretljivost uvjetuju čestu regurgitaciju i nadimanje. Volumen želučanog soka kod prijevremeno rođenih beba je 3 puta manji nego kod donošenih, pH je 4,4-6,6. Smanjen sadržaj gastrina, kimozina, pepsina, motilina, niska aktivnost enzima tripsina i kimotripsina, laktaze, enterokinaze, leucin aminopeptidaze, alkalne fosfataze. Kod nedonoščadi je smanjena aktivnost enzima u sluzokoži tankog crijeva, gdje se laktoza probavlja pod utjecajem laktaze, pa je moguća nepotpuna probava i fermentacija. Aktivnost enzima je manja, što je veći stepen nedonoščadi.

Dnevna diureza kreće se od 60 do 130 ml, učestalost mokrenja je 8-13 puta dnevno, volumen mokrenja je od 1,5 do 15 ml. Funkcionalne karakteristike bubrega: nizak volumen glomerularne filtracije, smanjena tubularna reapsorpcija vode, skoro potpuna reapsorpcija natrijuma koji ulazi u tubularni sistem, slab odgovor bubrega na primjenu diuretika. Kod nedonoščadi, koncentracijska sposobnost bubrega, bubrežna osmoregulacija i sposobnost održavanja kiselinsko-baznog stanja su manje savršene nego kod donošenih beba.

Homeostaza vode i soli

Sadržaj vode u tijelu novorođenčeta je visok. Kod prijevremeno rođenih beba s tjelesnom težinom od 1500-2000 g iznosi 80-85%. Kako dijete raste, sadržaj vode u tijelu se smanjuje, što se objašnjava povećanjem strukturnog ćelijskog materijala, prvenstveno proteina. Većina vode kod novorođenčadi je ekstracelularna tečnost. Kod prijevremeno rođenih beba čini 42,5% tjelesne težine. Međutim, ako izračunamo sadržaj vode u tijelu po jedinici tjelesne površine, ispada da višak vode nije tako velik. Ovo ukazuje na posebnost

buyu napetost izmjene vode i čini nedonoščad posebno osjetljivom na narušavanje ravnoteže vode.

Prijevremeno rođene bebe imaju veći volumen cirkulacije krvi po kilogramu tjelesne težine pri rođenju od donošenih beba. Od prvih minuta nakon rođenja počinje preraspodjela ekstracelularne tekućine, dolazi do odljeva krvi iz žila u intersticijski prostor, što, uz nizak sadržaj proteina u plazmi, dovodi do raširenog edema.

Sudbina vode u tijelu i njeno izlučivanje povezani su sa sastavom elektrolita tjelesnih tekućina. Osmotska koncentracija plazme varira u širokom rasponu i kreće se od 252 do 354 mosm / l, a najveće brojke su uočene kod manje zrele djece. Gotovo polovicu osmolarne koncentracije u plazmi određuje natrij, čija je koncentracija 154-165 mmol/l. Sadržaj kalija u krvi prijevremeno rođenih beba kreće se od 3,5 do 6,5 mmol / l.

U normalnim uslovima, novorođeno dete gubi više od 1-1,2 g/kg/sat vode znojenjem. Ekszikoza se posebno lako razvija i predstavlja veliku opasnost za prijevremeno rođenu bebu, jer se istovremeno produbljuje i acidoza.

Kiselo-bazno stanje (ACS) krvi

CBS krvi je važan pokazatelj procesa adaptacije prijevremeno rođene bebe na vanmaternični život. Prosječna pH vrijednost krvi odmah nakon rođenja je 7,25, normalizacija se javlja tek do 12. sata života, ali nestabilnost ovog pokazatelja ostaje. Uz bilo koji neželjeni efekat, lako se javlja acidoza.

homeostaza azota

U prvim danima života, kada novorođenče ne prima dovoljno proteina iz ishrane, prevladavaju procesi katabolizma, što dovodi do povećanja sadržaja dušičnih produkata u krvi, posebno kod vrlo nedonoščadi. Njihov prijelaz iz kataboličke faze metabolizma proteina u anaboličku fazu je usporen kao rezultat činjenice da s nedostatkom zaliha masti i glikogena u tijelu, počinju da koriste proteine ​​u energetske svrhe.

Homeostaza ugljikohidrata

Energetske potrebe intrauterinog fetusa pokrivaju se isključivo glukozom iz krvi majke, a

posljednji uvjeti intrauterinog razvoja u tijelu fetusa je brza akumulacija glikogena. Što je fetus manje zreo, to ima manje zaliha glikogena. Od prvih sati nakon rođenja, sadržaj šećera u krvi počinje naglo opadati, dostižući svoje minimalne vrijednosti do kraja 2-4 sata života. Zatim glikemija počinje postepeno rasti do kraja prvog dana života. Prijevremeno rođena novorođenčad imaju niske zalihe glikogena, tako da nema povećanja glikemije do kraja prvog dana. Naprotiv, može se primijetiti hipoglikemija, često praćena kliničkim simptomima: anksioznost, tremor udova, tahikardija, respiratorni distres, pa čak i kloničke konvulzije. Hipoglikemija produbljuje stanje acidoze, jer nedostatak glukoze inhibira oksidaciju ketonskih tijela u ugljični dioksid i vodu.

homeostaza lipida

Kao izvor energije, tijelo novorođenčeta koristi vlastitu masnoću, čije su rezerve kod prijevremeno rođenih beba niske. S brzim iscrpljivanjem rezervi ugljikohidrata, oksidacija masnih kiselina ne dolazi u potpunosti. Stoga već u prvih 12 sati života kod prijevremeno rođenih beba dolazi do značajnog porasta u krvi ketonskih tijela čija se koncentracija povećava do 2. tjedna života, što pojačava i održava metaboličku acidozu. Uz to im nedostaje višestruko nezasićenih masnih kiselina, odnosno linolne i α-linolenske (ω3 i ω6), kao i dugolančanih polinezasićenih masnih kiselina (DLPUFA), posebno arahidonske (AA) i dokoheksaenske (DHA). Potonji su uključeni u strukturne lipide staničnih membrana mozga, retine i drugih tkiva, osiguravajući njihovu normalnu funkciju, te utiču na svojstva receptora, aktivnost jonskih pumpi, sintezu specifičnih proteina i enzima, te prijenos signalnih molekula. DLPUFA su prekursori eikozanoida koji moduliraju upalne i imunološke odgovore tijela.

Hiperbilirubinemija

Kod prijevremeno rođene djece u periodu adaptacije javlja se žutica zbog povećane hemolize eritrocita i nezrelosti enzimskog sistema jetre. Maksimalna koncentracija indirektnog bilirubina u krvi postiže se do 5-8 dana života, žutica traje do tri sedmice ili više. Indirektni bilirubin nije

rastvara se u vodi i stoga se ne izlučuje urinom. Prekomjernim stvaranjem akumulira se u ćelijskim membranama, posebno u nervnim ćelijama, i remeti proces ćelijskog disanja i metabolizma. Razvoj intoksikacije bilirubinom kod nedonoščadi može biti olakšan: 1) smanjenom sposobnošću vezivanja proteina plazme zbog njihove hipoalbuminemije; 2) teška hipoglikemija, jer je glukoza uključena u proces transformacije indirektnog bilirubina u ćelijama jetre; 3) hipoksija, u kojoj se povećava propusnost ćelijskih membrana za bilirubin. Simptomi intoksikacije bilirubinom: opća letargija djeteta, hipotenzija mišića, smanjen refleks sisanja, respiratorna insuficijencija.

termoregulacija

Prijevremeno rođena djeca imaju smanjenu sposobnost stvaranja topline zbog niskih rezervi smeđe masti, niskog mišićnog tonusa i pothranjenosti u prvim danima života. Istovremeno, povećan je prijenos topline zbog velike površine tijela i slabog razvoja zaštitnog masnog sloja, kao i posebnosti opskrbe kože krvlju (površinska lokacija krvnih žila) i prevalencije vazodilatacijske reakcije. Sve to stvara mogućnost brzog hlađenja tijela prijevremeno rođene bebe, dok se acidozni pomaci povećavaju, povećava se propusnost kapilara i dolazi do edema. Prijevremeno rođene bebe također imaju nezrelost toplotnih regulacijskih struktura centralnog nervnog sistema, zbog čega dijete može patiti ne samo od hlađenja, već i od pregrijavanja.

Pod pravim uslovima za njegu prerano rođene bebe, njegova aksilarna tjelesna temperatura održava se unutar 36-37°. U prvim danima života mogu se uočiti dnevne temperaturne fluktuacije (do 1?), ali s vremenom postaju neznatne (0,3-0,5?).

Dakle, stupanj morfofunkcionalne zrelosti prijevremeno rođene bebe određuje sposobnost implementacije adaptivnih reakcija i preživljavanja u novim uvjetima okoline.

Organizacija njege prijevremeno rođenih beba

U Rusiji je obezbeđen dvostepeni sistem za dojenje prevremeno rođenih beba. Prva faza je specijalizovano porodilište

dom prijevremenog rođenja ili odvojene sobe za intenzivnu njegu i terapiju za prijevremeno rođene bebe u konvencionalnom porodilištu. Druga faza je specijalizirana bolnica ili odjeljenje za liječenje i njegu prijevremeno rođenih beba prebačenih iz porodilišta. Prelazak prijevremeno rođene djece u drugi stupanj dojenja određuje se prema dobi u danima, tjelesnoj težini, kliničkom stanju i provodi se najkasnije do 8. dana života.

Osnovni principi njege: 1) obezbeđivanje optimalnih temperaturnih i vlažnih uslova za dete (za to su obezbeđeni posebni uslovi u porođajnoj sali i posebnim inkubatorima); 2) u porođajnoj sali iu narednim fazama treba striktno poštovati princip opreza i nege, minimizirati broj manipulacija u odnosu na dete; 3) poštovanje asepse u nezi, sprečavanje infekcije; 4) blagovremena i adekvatna korekcija poremećaja homeostaze; 5) individualni pristup odabiru vremena početka i načina ishrane djeteta upotrebom nepasterizovanog majčinog mlijeka za tu svrhu ili, u nedostatku, prilagođenih mliječnih mješavina. Ishrana prijevremeno rođene bebe je problem čije uspješno rješavanje ovisi o iskustvu i vještini ljekara i medicinskog osoblja. Stoga, dojenje prijevremeno rođenih beba (posebno onih sa niskom i ekstremno malom tjelesnom težinom) treba da obavlja visoko kvalifikovano medicinsko osoblje.

Mnogim prijevremeno rođenim bebama potrebna je intenzivna njega od prvih sati života. Glavne terapijske mjere kod prijevremeno rođene djece svode se na borbu protiv hipoksije, korekciju acidoze, održavanje vodeno-solne homeostaze, funkciju vanjskog disanja, kardiovaskularnog sistema i nadoknadu energetskih resursa. U prisustvu infektivnih procesa potrebna je upotreba antibiotika, uzimajući u obzir etiološki faktor i imunokorektivnu terapiju. Zadatak njege i liječenja prijevremeno rođene bebe je da spasi život i spriječi štetne posljedice uzrokovane patologijom koja je uzrokovala njegovo prijevremeno rođenje i postnatalno oboljenje.

Poglavlje 2

Respiratorni distres sindrom (RDS) (bolest hijalinskih membrana)

SDR je teška povreda funkcije vanjskog disanja u ranom neonatalnom periodu kod prijevremeno rođenih beba, zbog nezrelosti pluća i primarnog nedostatka surfaktanta.

Kod ICD-X - R 22.0.

Ova patologija se uočava kod djece čija je gestacijska dob manja od 34 tjedna, kao i kod onih rođenih od majki sa dijabetes melitusom. Učestalost pojave je veća što je gestacijska dob djeteta niža: 60-80% kod rođenih prije 30. sedmice trudnoće i 25-35% kod rođenih u 30-34. sedmici. Profilaktička upotreba kortikosteroida od strane trudnica smanjuje učestalost SDR za 2 puta.

Patogeneza

Razvoj SDR se zasniva na: 1) morfološkoj nezrelosti plućnog tkiva (nedovoljna razvijenost alveola i vaskularnog sistema); 2) nezrelost i/ili hipoksijom izazvana disfunkcija ćelija koje proizvode surfaktant - surfaktant; 3) poremećaj mikrocirkulacije u plućima zbog vazospazma i/ili kršenja reoloških svojstava krvi; 4) nezrelost centralnog nervnog sistema i mehanizama za regulisanje ritma i dubine disajnih pokreta. U konačnici, vodeći patofiziološki mehanizam razvoja SDR-a i njegova težina zavise od stepena oštećenja navedenih funkcija i njihovih kombinacija.

Surfaktant - supstanca koja se sastoji od fosfolipida, neutralnih lipida i proteina, proizvodi alveolociti tipa II od 20-24 nedelje intrauterinog razvoja i obezbeđuje, od početka prvog udaha deteta, smanjenje sile površinske napetosti u alveole i održavanje njihove stabilnosti tokom disanja. Osim toga, surfaktant ima baktericidno djelovanje i stimulira funkciju makrofaga u plućima.

Nedostatak surfaktanta na pozadini morfološke nezrelosti plućnog tkiva i krvnih žila dovodi do kolapsa alveola pri izdisaju,

što doprinosi stvaranju raširene atelektaze. Istovremeno je poremećena izmjena plinova, aktivira se anaerobna glikoliza i razvija se metabolička acidoza. Pod uticajem acidoze povećava se spazam plućnih arteriola, što dovodi do poremećaja plućne perfuzije i intrapulmonalnog ranžiranja krvi, što povećava hipoksemiju. Istovremeno, pod ovim uvjetima, povećava se propusnost plućnih žila, prodiranje proteina plazme u intersticijski prostor i u lumen alveola, što dovodi do stvaranja hijalinskih membrana.

Promjene u funkciji vanjskog disanja kod SDR-a manifestiraju se smanjenjem plućne komplianse, funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, plimnog volumena alveolarne ventilacije i perfuzije, te povećanjem otpora dišnih puteva tijekom inspiracije.

Kliničke karakteristike SDR-a

SDR se razvija u prvim minutama i satima djetetovog života. Postoji perzistencija izražene lokalne ili opće cijanoze, uprkos prisustvu disanja. U ovom slučaju, disanje je površno otežano. Pomoćni mišići su uključeni u čin disanja (uvlačenja popustljivih mjesta grudnog koša), primjećuju se otežano disanje (više od 60 udisaja u minuti) i ekspiratorno stenjanje ("grutanje" izdisaja). Ozbiljnost kliničkih simptoma, brzina njihovog porasta koreliraju s auskultacijskim podacima: slabljenje respiratornih zvukova do njihovog potpunog odsustva u određenim dijelovima prsnog koša i pojava finih mjehurastih hripanja u plućima. Procjena nekoliko kliničkih parametara tijekom vremena omogućava dobivanje objektivne ideje o stopi razvoja i ozbiljnosti respiratornih poremećaja (modificirana Downesova skala) (tablica).

Radiografska slika ovisi o vremenu proteklom nakon rođenja i težini bolesti: od blagog smanjenja pneumatizacije do njenog gotovo potpunog odsustva („bijela pluća“). Karakteristična slika bolesti hijalinih membrana pluća: difuzno smanjenje transparentnosti plućnih polja, mrežasti uzorak, područja osvjetljenja u području korijena pluća (zračni bronhogram).

Studija CBS krvi otkriva prisutnost nekompenzirane respiratorne ili respiratorne metaboličke acidoze i smanjenje napetosti kisika (hipoksemija). Klinički test krvi u prvim satima života nema karakteristične karakteristike.

Diferencijalna dijagnoza: prolazna tahipneja novorođenčadi, pneumonija, sindrom aspiracije amnionske tekućine.

Procjena ozbiljnosti SDR-a

Bilješka. Rezultat od 3-4 boda odgovara blagoj težini SDR; 5-6 bodova - umjereno; više od 6 bodova - teški SDR.

Tretman

1. Osiguravanje adekvatnog temperaturnog režima, vlažnosti i zaštitnog režima.

2. Praćenje stanja vitalnih funkcija (registracija otkucaja srca, disanja, krvnog pritiska, zasićenja krvi kiseonikom).

3. Otklanjanje nedostatka surfaktanta uvođenjem preparata surfaktanta: „Surfaktant HL“, (Rusija); Surfaktant BL (Biosurf, Rusija); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Italija); Exosurf neonatal (Glaxo Wellcome, UK).

4. Terapija kiseonikom za održavanje pO 2 arterijske krvi na 50-80 mm Hg. Art. stvaranjem konstantnog pozitivnog pritiska u disajnim putevima tokom spontanog disanja kroz nazalne kanile ili endotrahealnu cev tokom mehaničke ventilacije.

5. Terapija koja ima za cilj održavanje ravnoteže vode i elektrolita, korekciju acidoze, nadoknadu energetskih troškova organizma. U prisustvu hipovolemije i arterijske hipotenzije, uz nadopunjavanje volumena tekućine, propisuju se kardiotonični lijekovi (dopamin, dobutamin).

6. Antibakterijska terapija.

7. Kako se stanje djeteta popravlja, rano počnite sa enteralnom ishranom.

Komplikacije SDR-a

U akutnom periodu: intersticijski plućni emfizem, pneumotoraks, pneumomedijastinum, funkcionalni otvoreni duktus arteriosus, intraventrikularno krvarenje, bakterijska infekcija. Dugotrajni efekti: bronhopulmonalna displazija (5-30% preživjelih), retinopatija nedonoščadi, psihomotorna retardacija.

Mortalitet u SDR je 10-15% u Rusiji.

HEMOLITIČKA BOLEST NOVROĐENČADE

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (HFN) je oblik patologije uzrokovan imunološkom nekompatibilnošću krvi majke i fetusa za različite antigene eritrocita.

ICD-X kod.

P55 Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta. P55.0 Rh izoimunizacija fetusa i novorođenčeta. P55.1 ABO - izoimunizacija fetusa i novorođenčeta. P56 Vodena bolest fetusa zbog izoimunizacije. P57.0 Kernička žutica zbog izoimunizacije.

Epidemiologija

U Rusiji se HDN dijagnosticira kod 0,6% novorođenčadi.

Klasifikacija

U zavisnosti od oblika sukoba, nekompatibilnost krvi majke i djeteta razlikuje se po Rh faktoru, po sistemu AB0 i po rijetkim krvnim faktorima.

Klinički oblici HDN-a: anemični, ikterični, edematozni. Prema težini žutice i anemije razlikuju se blage, srednje teške i teške stepene bolesti. Komplikacije HDN: kernikterus, sindrom zadebljanja žuči.

Etiologija

Konflikt je moguć u slučaju Rh-pozitivnog (Rh +) fetusa od Rh negativne majke. Kod grupne inkompatibilnosti majka ima pretežno O (I) krvnu grupu, a fetus A (II) ili B (III). Mnogo rjeđe, HDN se javlja kada postoji nekompatibilnost krvi

majke i fetusa za druge antigene eritrocita. Trenutno je poznato više od 10 izoseroloških sistema antigena eritrocita.

Učestalost HDN zbog inkompatibilnosti prema ABO sistemu je 1:200-256 porođaja, javlja se kada je barijerna funkcija placente narušena već tokom prve trudnoće.

Rh faktor je predstavljen sistemom antigena (D, C, E, c, e), među kojima je najimunogeniji antigen D. 85% ljudi evropske rase je Rh-pozitivno. Ako je Rh-negativna žena trudna od Rh-pozitivnog muškarca, onda fetus ima 50% šanse da bude Rh-pozitivan kao i otac.

Grupni antigeni ABO sistema nalaze se u eritrocitima embriona od 5-6. nedelje, a Rh faktor - u 8. nedelji trudnoće. Fetalni eritrociti se otkrivaju u cirkulaciji majke u trećem tromjesečju trudnoće, ali je imunizacija tokom prve trudnoće rijetka (kod oko 1% Rh negativnih žena), što je olakšano komplikovanom trudnoćom. Najčešće se primarni stimulans za razvoj izoimunizacije javlja tokom porođaja, posebno u prisustvu hirurških intervencija koje povećavaju transplacentalni transfer fetalnih eritrocita u krvotok majke. Nakon prve trudnoće sa Rh-pozitivnim fetusom, 10% Rh negativnih žena je senzibilizirano.

Kao odgovor na ulazak antigena u majčino tijelo nastaju antitijela koja pripadaju klasi imunoglobulina M, G, A. Na osnovu razlike u serološkim svojstvima dijele se na "potpune" (IgM), aglutinine i "nepotpune" (IgG i IgA). IgG antitijela imaju nižu molekularnu težinu od "punih" antitijela, te stoga lako prolaze kroz placentu, što je glavni uzrok hemolitičke bolesti kod fetusa.

Patogeneza

Kada majčina antitijela uđu u fetus, vezuju se za eritrocite koji sadrže antigen, što dovodi do njihove hemolize. Kao rezultat razvoja anemije, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj povećanje proizvodnje crvenih krvnih zrnaca. Stimulira se stvaranje mladih oblika eritrocita u koštanoj srži, pojavljuju se žarišta ekstramedularne hematopoeze u jetri i slezeni i formira se hepatosplenomegalija. Prevladava proces hemolize eritrocita

prekomjerna hematopoeza dovodi do razvoja anemije i hipoksije u fetusa. Kao rezultat hemolize eritrocita dolazi do prekomjernog stvaranja indirektnog bilirubina, čije se oslobađanje, do određene granice, provodi kroz tijelo majke. Uz prekomjerno nakupljanje bilirubina, manifestira se njegova toksičnost, što dovodi do kršenja metabolizma tkiva, funkcije jetre, posebno sinteze proteina. Razvijaju se hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hipertenzija u portalnoj i pupčanoj veni, povećava se propusnost vaskularnog zida. Kao rezultat stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, tečnost se znoji u tkivima i šupljinama i nastaje anasarka.

Klinička slika

Hemolitička anemija bez žutice i vodene vode - najrjeđi i najblaži oblik bolesti. Primjećuje se bljedilo kože, prigušeni srčani tonovi, sistolni šum, tahikardija. U krvi se smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

Hemolitička anemija sa žuticom - najčešći i najteži oblik bolesti. Žutica se može uočiti već pri rođenju ili se pojavljuje u prva 24 sata života. Karakterizira ga povećanje veličine jetre i slezene, nešto bljedilo kože. U teškim slučajevima može se uočiti ikterično bojenje amnionske tekućine, primordijalne lubrikacije i membrana pupčane vrpce. U slučaju konflikta po ABO sistemu, žutica kože se javlja kasnije - 2. dana, ali se njen intenzitet naglo povećava do 3.-4. dana života. U krvi postoji umjereno izražena anemija normohromne ili hiperkromne prirode, retikulocitoza, normoblastoza, a razina indirektnog bilirubina prelazi 51 μmol / l. Ozbiljnost bolesti u razvoju zavisi od brzine hemolize eritrocita, akumulacije bilirubina, brzine njegove konjugacije u jetri, izlučivanja putem bubrega i gastrointestinalnog trakta. Intenzitet porasta bilirubina po satu prelazi 5,1 µmol/l/h.

Hemolitička anemija sa žuticom i vodenom bolešću - najteži oblik hemolitičke bolesti, u kojoj se djeca rađaju mrtva ili umiru ubrzo nakon rođenja. Javlja se oštro bljedilo kože sa ikteričnom bojom, opšti edem, ascites, povećanje jetre i slezene, hemodinamski poremećaji. Često se razvijaju respiratorni poremećaji i krvarenja

chesky sindrom. U krvi se otkriva teška anemija, normoblastoza, eritroblastoza, hipoproteinemija, hiperbilirubinemija.

Ozbiljnost hemolitičke bolesti određena je težinom glavnih simptoma pri rođenju (žutica, anemija, povećanje jetre i slezene, edem) i stopom njihovog porasta u narednim satima djetetovog života. Težina HDN-a određena je stepenom nedonoščadi djeteta, što određuje prognozu za život i razvoj komplikacija. Najteža komplikacija - kernikterus - nastaje kao posljedica oštećenja nuklearnih formacija moždanog stabla, malog mozga s indirektnim bilirubinom, koji je vrlo topiv u lipidima staničnih membrana. Prvi simptomi bilirubinske intoksikacije: smanjenje aktivnosti sisanja do potpunog nestanka refleksa sisanja, pojava napada apneje, groznice, letargije i razvoja konvulzivnog sindroma.

Dijagnoza hemolitičke bolesti

1. Procjena anamneze majke (Rh negativna krv, krvna grupa O (I), prisustvo antitijela u krvi, indikacije hemolitičke bolesti kod ranije rođene djece, pobačaji, mrtvorođeni).

2. Prilikom fizikalnog pregleda novorođenčeta identifikacija kliničkih znakova hemolitičke bolesti i praćenje dinamike njihovog porasta.

3. Određivanje krvne grupe djeteta i Rh faktora, kao i nivoa bilirubina u krvi pupčanika. Izjava direktne i indirektne Coombsove reakcije. Ako je potrebno, provesti dodatne studije kako bi se utvrdila nekompatibilnost krvi majke i djeteta za rijetke faktore.

4. Određivanje satnog porasta bilirubina.

5. Procjena kliničke analize krvi (broj eritrocita, hemoglobin, hematokrit, prisustvo normoblastoze i eritroblastoze).

Liječenje hemolitičke bolesti

U antenatalnom periodu djetetovog života, terapijske mjere usmjerene su na smanjenje stupnja hemolize eritrocita i sprječavanje razvoja teške anemije. Koriste terapijske i profilaktičke neinvazivne metode liječenja (desenzibilizirajuća terapija antigenima, plazmafereza, limfocitoimunoterapija, pro-

prevencija placentne insuficijencije). Kod teške senzibilizacije trudnice i kada se otkrije teški oblik hemolitičke bolesti u fetusa, primjenjuje se invazivna metoda terapije - provodi se intravaskularna transfuzija krvi fetusu.

Nakon rođenja djeteta, glavni cilj je spriječiti toksične koncentracije indirektnog bilirubina u krvi kako bi se izbjeglo onesposobljenje kernikterusa. Koriste se sljedeće metode liječenja indirektne hiperbilirubinemije: 1) zamjenska transfuzija, kojom se uklanja bilirubin i antitela; 2) fototerapija koja ima za cilj pretvaranje indirektnog bilirubina u fotoizomer lumirubina rastvorljiv u vodi koji nema neurotoksično dejstvo; 3) intravenozno davanje standardnih imunoglobulina, što doprinosi blokiranju Fc-receptora ćelija retikuloendotelnog sistema i inhibiciji dalje hemolize eritrocita; 4) upotreba sorbenata za vezivanje bilirubina u gastrointestinalnom traktu.

Prognoza

Prognoza je povoljna uz blagovremeno efikasno liječenje. S razvojem nuklearne žutice moguća je smrt djeteta ili nastanak cerebralne paralize. Kod teškog edematoznog oblika, prognoza je nepovoljna za život i kasniji razvoj djeteta.

Prevencija Rh senzibilizacije

U antenatalnoj ambulanti, prilikom registracije trudnica, potrebno je utvrditi krvnu grupu i Rh-pripadnost. Kod Rh negativne krvi kod trudnice i Rh pozitivne krvi njenog muža potrebno je utvrditi prisustvo antitijela u njoj. U nedostatku antitela, ponovni skrining se vrši u 24. i 28. nedelji gestacije. U nedostatku antitijela u 28. sedmici, profilaksa Rh senzibilizacije provodi se imenovanjem anti-D imunoglobulina. Nakon porođaja (najkasnije od 72 sata) daje se anti-D imunoglobulin u slučaju rođenja Rh-pozitivnog djeteta. Neophodno je primijeniti anti-D imunoglobulin kod svih Rh negativnih nesenzibiliziranih žena nakon pobačaja i pobačaja u kratkom roku trudnoće, invazivnim zahvatima tokom trudnoće, sa abrupcijama placente.

Poglavlje 3

Intrauterine infekcije

Intrauterine infekcije su zarazne bolesti novorođenčadi, čija je infekcija nastala prije rođenja kao rezultat prodora patogena iz tijela majke. Gestacijska dob u kojoj se to dogodilo u velikoj mjeri određuje prirodu zaraznog procesa. Dakle, kada se inficira u embrionalnom periodu, nastaju malformacije ili dolazi do smrti embrija. Infektivni procesi u ranom fetalnom periodu (4-6 mjeseci trudnoće) mogu se izraziti u kršenju normalnog razvoja funkcionalnih sistema tijela, uglavnom centralnog nervnog sistema. Kada se inficira nakon 27. tjedna trudnoće, infektivnu bolest fetusa prate iste upalne reakcije i klinički simptomi koji se uočavaju kod novorođenčadi. Ishod zaraznih bolesti u antenatalnom periodu može biti drugačiji: fetus može umrijeti prije rođenja, biti rođen bolestan ili imati rezidualne posljedice bolesti pri rođenju. Do infekcije fetusa može doći i prilikom porođaja kontaktom, kao i aspiracijom i gutanjem inficirane sluzi iz porođajnog kanala ili inficirane plodove vode. Kod intranatalne infekcije, prvi znaci bolesti mogu se pojaviti kod djeteta u različito vrijeme nakon rođenja (od nekoliko sati do nekoliko dana), što ovisi o virulentnosti uzročnika, ozbiljnosti infekcije i stanju fetusa u porođaju. vrijeme rođenja.

Načini prijenosa infekcije na fetus

1. Transplacentalni put - direktan ulazak patogena iz krvi majke u krv fetusa ili primarnu leziju posteljice, praćen infekcijom amnionske membrane, pupčane vrpce i plodove vode.

2. Uzlazni put - infektivni agens dolazi iz vaginalnog kanala ili grlića materice, zatim se upalna žarišta u fetusu nalaze najčešće u plućima i u gastrointestinalnom traktu kao rezultat aspiracije i gutanja inficirane plodove vode.

3. Penetracija infektivnog agensa iz trbušne šupljine majke kroz jajovode sa oštećenjem susjednih područja plodove vode i naknadnom infekcijom plodove vode.

Na putu prodiranja infektivnog agensa iz organizma majke do fetusa postoje zaštitne barijere: placenta i imuni sistem fetusa, čija efikasna zaštita zavisi od gestacijske dobi djeteta.

Bilo koji uzročnici akutne ili kronične infekcije majke mogu uzrokovati intrauterinu infekciju djeteta - to su virusi, bakterije, mikoplazme, klamidija, protozoe, gljivice itd.

U MKB-X, intrauterine infekcije su prikazane prema etiološkom principu u klasi XVI "Određena stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu" u blokovima P35-P39 "Infektivne bolesti specifične za perinatalni period".

Zarazne bolesti specifične za perinatalni period (P35 - P39).

P35 Kongenitalne virusne bolesti. P35.0 Sindrom kongenitalne rubeole. P35.1 Kongenitalna infekcija citomegalovirusom. P35.2 Kongenitalna infekcija virusom herpes simpleksa (Herpes simplex).

P35.8 Druge kongenitalne virusne infekcije.

P35.9 Kongenitalna virusna bolest, nespecificirana.

P37.0 Kongenitalna tuberkuloza.

P37.1 Kongenitalna toksoplazmoza.

P37.2 Neonatalna (diseminirana) listerioza. P37.3 Kongenitalna malarija zbog Plasmodium falciparum. P37.4 Druga kongenitalna malarija.

P39 Druge zarazne bolesti specifične za perinatalni period.

INTRAuterine VIRUSNE INFEKCIJE

Kongenitalna rubeola - P35.0

Infekcija fetusa nastaje tokom primarne infekcije u trudnoći, jer prethodno prenesena bolest ostavlja jak imunitet. Rizik od intrauterine infekcije virusom rubeole u prve 2 sedmice trudnoće približava se 100%, ali kako se gestacijska dob povećava, smanjuje se i iznosi 30% u 16-20 sedmici.

Klasična trijada kod infekcije ploda u prvom tromjesečju trudnoće: urođena srčana bolest, oštećenje oka (katarakta, glaukom, horioretinitis), gubitak sluha zbog oštećenja slušnog živca. Kod kasnijih infekcija: IUGR, neurološki poremećaji zbog oštećenja CNS-a (meningoencefalitis), anemija, trombocitopenija, žutica, višestruka krvarenja.

Dijagnoza se sastoji u izolaciji virusa iz urina i faringealnog sekreta i otkrivanju nisko-avidnih anti-rube IgG antitijela u krvi. Liječenje je simptomatsko, jer ne postoji specifična antivirusna kemoterapija. Bolesnoj djeci je potrebna izolacija jer se dugo prenose virusom. Prevencija se sastoji u korištenju profilaktičkih vakcinacija protiv rubeole. Trudnicama se savjetuje da izbjegavaju kontakt sa djecom oboljelom od rubeole i osobama koje s njima komuniciraju.

Herpetična infekcija - P35.2

Bolest novorođenčadi obično je uzrokovana virusima herpes simplex (HSV) tipova 1 i 2, koji pripadaju podfamiliji Alphaherpesvirinae. Herpes virus je visoko neurotropan.

Učestalost neonatalnog herpesa je 1 slučaj na 7500 porođaja. Infekcija fetusa nastaje kao posljedica infekcije koja se prvi put javila kod trudnice, rjeđe tokom egzacerbacije hronične infekcije. 30-40% djece se inficira pri prolasku kroz porođajni kanal ako majka ima manifestacije genitalnog herpesa. Kod primarnog oboljenja majke u prvom tromjesečju trudnoće, virus, prodirući do fetusa hematogenim putem, može dovesti do stvaranja malformacija (mikrocefalija, mikroftalmija, kalcifikacije u moždanom tkivu). Herpetična infekcija u kasnijoj trudnoći dovodi do mrtvorođenosti, a kada se inficira neposredno prije porođaja ili tijekom porođaja, djeca doživljavaju akutni (generalizirani ili lokalni oblik) ili latentni tok infekcije.

Prvi simptomi herpes infekcije prisutni su već pri rođenju ili se pojavljuju u prvoj sedmici života. Dijete postaje letargično, loše siše. Povećava mu se tjelesna temperatura, javlja se otežano disanje, tahikardija, žutica. Ponekad se opaža povraćanje i rijetka stolica pomiješana s krvlju. Postoje simptomi oštećenja CNS-a (konvulzije, opistotonus) - meningoencefalitis, encefalitis. Smrtnost je 80%. Djeca koja prežive razvijaju mikrocefaliju, hidrocefalus, mentalnu retardaciju i oštećenje oka (horioretinitis, katarakta, sljepoća).

Kod lokaliziranih oblika herpetične infekcije moguće su lezije kože u obliku vezikularnog eritema i očne bolesti u obliku konjuktivitisa, keratokonjunktivitisa, korioretinitisa i keratitisa.

Kod donošene djece moguć je latentni tok infekcije u ranom neonatalnom periodu, što predstavlja rizik od razvoja kronične spore infekcije uz postepeni razvoj neuroloških poremećaja.

Dijagnoza intrauterine herpetične infekcije postavlja se na osnovu kliničke slike bolesti, anamneze majke i rezultata laboratorijskih pretraga. Koriste se sledeće metode: 1) ispitivanje sadržaja vezikula ili struganja sa erodiranih delova kože direktnom imunofluorescentnom metodom radi otkrivanja antigena virusa herpes simpleksa; 2) otkrivanje genoma virusa u krvi i likvoru lančanom reakcijom polimeraze (PCR).

Antivirusno liječenje provodi se aciklovirom. Prema preporukama Ruskog udruženja specijalista perinatalne medicine (2002), kod izolovanih lezija kože, aciklovir se koristi u dozi od 45 mg/kg/dan tokom 10 dana. Kod generaliziranog oblika infekcije, doza aciklovira se povećava na 60 mg / kg / dan. Trajanje tretmana je 14-21 dan. Kod oftalmološkog herpesa koristi se mast za oči koja sadrži aciklovir.

Prevencija se provodi identifikacijom trudnica s visokim rizikom od vertikalnog prijenosa infekcije, njihovim liječenjem i odabirom najoptimalnijeg načina porođaja.

Infekcija citomegalovirusom (CMVI) - P35.1

Patogen Cytomegalovirus hominis- Virus porodice koji sadrži DNK herpesviridae, potporodice Betaherpesviriaae.

Virus citomegalije je široko rasprostranjen među ljudima, pa broj seropozitivnih žena u reproduktivnoj dobi dostiže 90%. Promjene u imunološkom sistemu karakteristične za trudnoću mogu doprinijeti reaktivaciji perzistentne infekcije i atenatalne ili intranatalne infekcije fetusa. Međutim, najveći rizik od intrauterine infekcije fetusa i razvoja teških oblika bolesti bilježi se u slučaju primarne bolesti trudnice sa CMVI. Učestalost CMVI kod novorođenčadi je 0,2-2,5%.

Prodirući u ćeliju, u njeno jezgro, citomegalovirus se počinje aktivno razmnožavati. Istovremeno, jezgro se povećava u veličini, u njemu se određuju inkluzije, stanica se hipertrofira i poprima obilježje tipično za citomegaliju - "sovino oko". Neobične gigantske ćelije lokalizovane su uglavnom u epitelnom tkivu različitih organa, prvenstveno u kanalima parotidnih i drugih pljuvačnih žlezda, au težim slučajevima u jetri, slezeni, plućima, bubrezima, gušterači i mozgu.

Kada je fetus inficiran citomegalovirusom, kao i drugim virusnim infekcijama, manifestacije CMVI ovise o trajanju trudnoće - infektivna blastopatija, embriopatija, fetopatija.

Kod novorođenčadi se opaža generalizirani oblik infekcije ili njen asimptomatski tok. Klinički znaci CMVI: IUGR, mikrocefalija, hepatosplenomegalija, žutica, petehijalni osip i trombocitopenija, horioretinitis, simptomi oštećenja CNS-a (anksioznost, tremor, konvulzije ili, naprotiv, duboka depresija funkcija), prema ultrazvuku mozga, hiperehogenost detektira se periventrikularne zone, slika se često opaža intersticijska pneumonija.

Asimptomatski CMVI koji se javlja u ranom neonatalnom periodu kod neke djece (5-17%) može u budućnosti dovesti do stvaranja upalno-degenerativnog procesa u mozgu i biti jedan od uzroka cerebralne patologije u dječjoj dobi (senzorna gluvoća, psihomotorika retardacija, minimalna moždana disfunkcija) itd.).

Dijagnoza intrauterinog CMVI se postavlja na osnovu anamneze majke, kliničke slike bolesti i rezultata laboratorijskih pretraga. Koriste se sledeće metode: 1) detekcija genoma virusa u krvi i likvoru primenom DNK hibridizacije i lančane reakcije polimeraze (PCR), što pouzdano ukazuje na klinički značajnu aktivnost replikacije CMV;

2) serološki pregled - otkrivanje u krvi enzimskim imunotestom specifičnih IgG antitijela, čija niska avidnost ukazuje na aktivnost procesa. Na to ukazuje i otkrivanje specifičnih IgM antitijela ili 4-struko povećanje titara anti-CMV-IgG antitijela u uparenim serumima tokom pregleda djeteta u dinamici nakon 3-4 sedmice. Međutim, ako su titri anti-CMV-IgG antitijela pri rođenju jednaki majčinim, a nakon ponovnog pregleda se smanje za 1,5-2 puta, onda su antitijela otkrivena kod djeteta majčinska i stoga ne mogu poslužiti kao dijagnostički značajan znak CMVI kod djeteta.

Liječenje CMVI kod novorođenčadi provodi se specifičnim hiperimunim anticitomegalovirusnim imunoglobulinom - NeoCytotect. Djelovanje lijeka temelji se na neutralizaciji ekstracelularno lociranih virusa anti-CMV-IgG antitijelima sadržanim u lijeku, što sprječava virus da inficira nezahvaćene stanice i na taj način inhibira širenje CMV-a u tijelu. Sprovode se studije o efikasnosti liječenja intrauterinog CMVI α-interferonima. Hranjenje bolesnog djeteta majčinim nepasteriziranim mlijekom koje sadrži anti-CMV antitijela sprječava aktivnu replikaciju virusa i doprinosi razvoju asimptomatskog oblika bolesti.

Djeca sa intrauterinim CMVI mogu biti izvor infekcije za druge, pa se ne preporučuje trudnicama da se brinu o njima.

infekcija adenovirusom

Adenovirusi, virusi koji sadrže DNK, čine veliku grupu, uključujući 32 serološka tipa, od kojih intrauterinu infekciju fetusa najčešće izazivaju virusi tipa 3 i 7. Adenovirusna infekcija kod ljudi može se javiti u latentnom obliku, uz produženu perzistenciju. virusa u krajnicima i adenoidima. Ako tokom trudnoće dođe do pogoršanja infekcije, može doći do infekcije fetusa. Budući da adenovirusi imaju citopatsko djelovanje, doprinoseći stvaranju intranuklearnih inkluzija, promjenama u kromosomskom aparatu stanice i inhibiciji procesa stanične diobe, mogu uzrokovati razvojne abnormalnosti u embriju.

Kod trudnica infekcija se najčešće javlja u vidu katara gornjih disajnih puteva. Tok patološkog procesa u fetusu

zavisi od vremena intrauterine infekcije, stepena infekcije i stanja fetusa. U teškim slučajevima, fetus umire prije rođenja ili se rađa u stanju gušenja. Adenovirusna infekcija kod novorođenčeta manifestira se u obliku upale pluća, koja se dijagnosticira već pri rođenju ili se brzo razvija u prvim satima života, obično teče teško s teškim simptomima intoksikacije i groznice. Adenovirusna infekcija karakterizira oštećenje konjunktive očiju. Kod teške generalizirane infekcije, membranoznog konjunktivitisa, mogu se pojaviti simptomi lezija CNS-a kao što je encefalitis i dispeptički poremećaji. Kod preživjele djece, postojanost virusa traje dugo vremena.

Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka kliničke slike bolesti (pneumonija sa oštećenjem oka) u poređenju sa anamnezom majke i rezultatima analize krvi i likvora za otkrivanje virusne DNK.

infekcija gripom

Virusi gripa (A, B, C) sadrže RNK i imaju kratak ciklus reprodukcije. Ne karakteriše ih citopatsko djelovanje.

U periodima epidemije gripa među populacijom nije postojala jasna korelacija između učestalosti ove infekcije kod trudnica i učestalosti intrauterine infekcije fetusa i novorođenčadi. Intrauterina infekcija fetusa virusom gripe neposredno prije rođenja najčešće uzrokuje razvoj pneumonije, koja može biti hemoragične prirode i biti komplikovana plućnim edemom. Kod nedonoščadi, infekcija je generalizirana sa zahvaćenošću CNS-a i hemoragičnim sindromom. Karakterističan morfološki znak upale pluća kod gripe u novorođenčadi je izražena proliferacija bronhijalnog epitela.

Ne postoji etiotropno liječenje, provodi se simptomatska terapija i prevencija sekundarne infekcije.

Enterovirusne infekcije

Grupa enterovirusa kombinuje Coxsackie, ECHO viruse (svaka grupa sadrži više od 30 seroloških tipova) i poliomijelitis.

Češće je fetus zahvaćen virusima Coxsackie B 2 , B 3 , B 4 i A 6 koji imaju citopatsko i teratogeno djelovanje.

Intrauterina infekcija uzrokovana Coxsackie virusima kod novorođenčadi se javlja u obliku miokarditisa, meningoencefalitisa i hepatitisa. Znakovi bolesti mogu biti pri rođenju ili se pojaviti u prvim danima života.

Uz teške generalizirane oblike infekcije, koji daju visok mortalitet, uočava se subklinički tok bolesti, koji se u većini slučajeva dijagnosticira kao teška postnatalna adaptacija. Klinički značajna infekcija uzrokovana ECHO virusima nije uočena kod novorođenčadi.

Ne postoji etiotropno liječenje, provodi se simptomatska terapija i prevencija sekundarne infekcije.

Virusni hepatitis

HB infekcija u novorođenčadi g Ag-pozitivne majke se javljaju na isti način kao i kod drugih virusnih infekcija. Stoga se sve trudnice podvrgavaju skriningu na HB S Ag, s ranim početkom i perzistentno progresivnom žuticom kod novorođenčadi. Ako se isključi njegova imunološka geneza, treba razmišljati o kongenitalnom hepatitisu koji karakterizira povećanje aktivnosti ALT i AST, pojava visoke frakcije direktnog bilirubina u krvi i umjerena promjena boje stolice. Povećava se veličina jetre i slezene, pogoršava se opće stanje djeteta, pojavljuje se regurgitacija, au teškim slučajevima bolesti - hemoragijski sindrom. Većina djece s kongenitalnim hepatitisom preživi, ​​ali nosivost HB S Ag ostaje, što predstavlja rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma. U ranom neonatalnom periodu života djeteta moguć je i asimptomatski tok bolesti.

Dijagnoza se zasniva na detekciji specifičnog antigena i antitijela.

Liječenje kongenitalnog virusnog hepatitisa je simptomatsko, moguća je primjena specifičnog imunoglobulina protiv hepatitisa B.

Prevencija hepatitisa B. Prema preporukama Ruskog udruženja perinatalne medicine, novorođenčad čije su majke nosioci virusa hepatitisa B vakcinišu se u prvih 12 sati života. U slučajevima kada

novorođenče zbog težine stanja ne može se pravovremeno vakcinisati, indikovana je jednokratna primjena specifičnog imunoglobulina protiv hepatitisa B uz obaveznu aktivnu imunizaciju odmah nakon stabilizacije stanja.

Novorođenčad koja su primila specifičan imunoglobulin protiv hepatitisa B ili vakcinu treba da budu pod nadzorom pedijatra i infektologa 1,5 godine.

Intrauterine bakterijske infekcije

Bolesti fetusa mogu biti uzrokovane raznim patogenim i oportunističkim bakterijama, među kojima vodeće mjesto zauzimaju streptokoki, listerija i E. coli, uzrokujući akutne i kronične upalne procese u trudnice (tonzilitis, holecistitis, pijelonefritis, cistitis, endocervicitis).

streptokokna infekcija

Učestalost intrauterine streptokokne infekcije je 1 slučaj na 1500-2000 živorođenih.

Streptokoki grupe A često uzrokuju različite akutne i kronične upalne procese u gornjim dišnim putevima kod ljudi. Streptokoki grupe B nalaze se u vaginalnoj flori, u urinu i mogu biti uzročnici postporođajnih bolesti. Streptokoki grupe D su uobičajeni saprofiti ljudskog crijevnog trakta, ali mogu uzrokovati upalu u žučnim i mokraćnim putevima. Stoga se infekcija djeteta može javiti uz pogoršanje kronične infekcije majke, upornu bakteriuriju, dugi bezvodni interval u porođaju.

Generalizirana infekcija nastaje oštećenjem pluća (pneumonija), mozga (meningitis, meningoencefalitis), urinarnog trakta (pijelonefritis), srca (miokarditis), gastrointestinalnog trakta (gastropatija). Klinička slika bolesti uzrokovane streptokokom B često prati obrazac perzistentne fetalne hipertenzije ili bolesti hijalinskih membrana pluća, budući da streptokok B zahvaća alveolarne pneumocite i kapilarne endotelne stanice i na taj način potiskuje stvaranje plućnog surfaktanta. Karakterizira povećanje veličine jetre i slezene, hemoragijske manifestacije, u proučavanju krvi - leukocitoza neutrofilne prirode, pomak formule leukocita ulijevo, trombocitopenija.

Etiotropno liječenje počinje antibioticima iz serije penicilina, a zatim uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog patogena na antibiotike. Provodi se imunokorektivna i simptomatska terapija.

Prevencija se sastoji u sanaciji hroničnih žarišta infekcije kod žene u fazi planiranja porodice i tokom trudnoće.

coli bakterijska infekcija

Infekcija fetusa Escherichia coli odvija se uglavnom uzlaznim putem, što je povezano sa čestim prisustvom mikroba u vaginalnoj flori kod trudnica, izlučivanjem mikroba mokraćom tokom pijelonefritisa. Kod akutnog pijelitisa i pijelocistitisa kod trudnica se ponekad javlja bakteriemija, a tada E. coli može uzrokovati stvaranje žarišta upale u posteljici i infekciju plodove vode.

Bolest fetusa je češće uzrokovana hemolitičkim sojevima Escherichia coli. Ozbiljnost tijeka intrauterine infekcije ovisi o masivnosti infekcije djeteta i njegovoj gestacijskoj dobi. Prijevremeno rođene bebe mogu imati meningitis i meningoencefalitis, tešku upalu pluća. Kod donošene djece primjećuju se blaži oblici bolesti: subfebrilno stanje, sporo stvaranje ožiljaka pupčane ranice, letargija, žutica.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir anamnezu majke i rezultate mikrobiološkog pregleda para majka-dijete.

Etiotropno liječenje počinje primjenom aminoglikozida, a zatim uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog patogena na antibiotike. Provodi se imunokorektivna i simptomatska terapija.

Prevencija se sastoji u rehabilitaciji hroničnih žarišta infekcije kod žene u fazi planiranja porodice.

Listerioza

Bolest je uzrokovana gram-pozitivnim bacilom iz porodice Corynobacterium, identifikovana su 4 serotipa Listeria. Ljudi se zaraze kontaktom sa zaraženim životinjama ili gutanjem kontaminirane hrane ili vode. Listerioza u trudnoći i

novorođenčad - najčešći oblik infekcije kod ljudi (75% svih slučajeva bolesti). Infekcija listeriozom kod žena može se javiti bez manifestacije ili sa slikom hroničnog pijelocistitisa, endocervicitisa. Egzacerbacija koja se javlja tokom trudnoće javlja se uz povišenu temperaturu, zimicu, glavobolju, bol u lumbalnoj regiji i kataralne pojave, pa se često smatra virusnom infekcijom. Infekcija fetusa se javlja hematogenim, transplacentarnim ili uzlaznim putem. U ovom slučaju, intrauterini fetus postaje izvor masovnog unosa listerije u majčino tijelo. Rezultat je prijevremeni prekid trudnoće, smrt fetusa prije rođenja ili rođenje u stanju teške asfiksije. Nakon rođenja fetusa, temperatura majke naglo pada. Nakon bakteremije kod djeteta dolazi do septičkog procesa koji završava pojavom milijarne bakterijske toksične nekroze i proliferativnih ćelijskih granuloma u različitim organima i tkivima, čija prisutnost u organima preminulog djeteta postaje pouzdana potvrda dijagnoze. bolest.

Klinička slika teške infekcije listeriozom u novorođenčadi nema specifičnosti. Javljaju se respiratorni i kardiovaskularni poremećaji, regurgitacija, neurološki simptomi (hiperekscitabilnost ili sindrom depresije CNS-a), povećanje veličine jetre i posebno slezene. Kod donošene novorođenčadi može doći do povećanja tjelesne temperature, a kod nedonoščadi do hipotermije. Pažnju privlače anemija i pojava sitno-nodularnog ili sitnorozoloznog osipa na koži trbuha, leđa, udova, a rjeđe i na licu. Osip ponekad poprima hemoragični karakter. Smrtnost kod generaliziranog oblika infekcije je 80%, povoljnija prognoza može biti kod lokaliziranih oblika infekcije listeriozom.

Dijagnoza listerioze potvrđuje se detekcijom patogena u krvi, urinu, mekonijumu, likvoru (inokulacija na hranljive podloge).

Liječenje uključuje antibiotike iz serije penicilina u kombinaciji sa simptomatskim sredstvima i imunomodulatornom terapijom.

Prevencija se sastoji u provođenju veterinarsko-sanitarne i higijenske kontrole u slučaju sumnje na infekciju listeriozom, kao i u preventivnom liječenju trudnica sa sumnjom na listeriozu.

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza kod novorođenčadi se javlja samo kada se žena razboli tokom trudnoće ili manje od nedelju dana pre njenog nastanka. Rizik transplacentalnog prijenosa infekcije raste sa 17% u prvoj trećini trudnoće na 75% u posljednjoj trećini. 1 od 1000 fetusa je zaražen.

Kliničke manifestacije intrauterine toksoplazmoze uvelike su određene periodom infekcije fetusa. Ako je infekcija nastala u posljednjoj trećini trudnoće, dijete se rađa u fazi generalizacije procesa, a bolest teče kliničkom slikom sepse. Kod ranije infekcije, period generalizacije infekcije u fetusa završava u maternici, a nakon rođenja preovladavaju simptomi encefalitisa ili već postoje ireverzibilne promjene u centralnom nervnom sistemu.

Kod toksoplazmoze kod fetusa nastaje nekrotični meningoencefalitis: u mozgu i kičmenoj moždini se nalaze milijarne granule, nekroza moždanog tkiva, periventrikularni vaskulitis i čirevi na zidovima komora, ćelijska infiltracija pia materije i opstrukcija Silvijevog akvadukta, cerebralni akvadukt kalcifikacije. Kliničke manifestacije: konvulzije, atonija, arefleksija, poremećaji termoregulacije i respiratornog ritma, pareza, u kasnijim fazama procesa - mikrocefalija, značajno kašnjenje u psihomotornom razvoju.

Na dijelu očiju primjećuje se nekrotizirajući retinohoroiditis, praćen razvojem atrofije optičkog živca, pseudokoloboma, katarakte, pareze očnih mišića i mikroftalmije.

Ponekad postoji hepatosplenomegalija, rijetka stolica, na koži - makulopapulozni i petehijalni osip, rjeđe - žutica s eritroblastozom, intersticijska pneumonija, miokarditis.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih znakova i laboratorijskih nalaza. Prisustvo ksantohromne likvora sa disocijacijom proteina i ćelija, intracerebralne kalcifikacije, leukocitoza sa atipičnim limfocitima i eozinofilija periferne krvi uvelike olakšavaju dijagnozu.

Za dijagnozu toksoplazmoze koristi se ELISA, uz pomoć koje se otkrivaju specifični IgM.

Etiotropno liječenje toksoplazmoze provodi se ne samo u prisustvu kliničkih manifestacija infekcije, već iu njihovoj odsutnosti, dok treba utvrditi akutnu infekciju kod majke. Preporučuje se upotreba preparata pirimetamina (tindurin, daraprim, hloridin) u kombinaciji sa sulfonamidima. Makrolidi su na drugom mjestu po djelotvornosti, ali njihova prednost je u manjoj toksičnosti za novorođenčad (sumamed, vilprafen).

Prevencija kongenitalne toksoplazmoze svodi se na liječenje trudnice kada se kod nje otkrije akutna toksoplazmoza.

klamidija

Hlamidije su obavezni intracelularni mikroorganizmi iz reda chlamydiales, su široko rasprostranjene u prirodi i praktički se nalaze u svim istraživanim vrstama sisara i ptica. Među brojnim vrstama klamidije koje pripadaju porodici Chlamydiaceae i pripadnici roda klamidija i rod klamidofila, Primarni ljudski patogeni su Ch. trachomatis I Ch. pneumoniae

Incidencija klamidijske infekcije kod djece usko je povezana s onom u odrasloj populaciji s klamidijom uzrokovanom Ch. trachomatis, je najčešća među polno prenosivim bolestima. Učestalost infekcije kod trudnica kreće se od 10 do 40%, u zavisnosti od kontingenta pregledanih. Sve to određuje visok rizik od infekcije novorođenčadi, čija je učestalost 70% ako se infekcija ne liječi u trudnoći i 12-14% kada se liječi makrolidima. Hlamidijska infekcija uzrokovana Ch. fneumoniae, je uzrok izbijanja respiratornih bolesti kod odraslih u jesen i zimu.

Hlamidije se razmnožavaju samo unutar ćelija organizma domaćina, pa se njihovo prisustvo u kliničkim uzorcima uvek ocenjuje kao prisustvo infektivnog procesa. infektivnog oblika

klamidija je elementarno tijelo (EB), prilagođeno za vanćelijsko postojanje, metabolički neaktivno. Ćelija hvata više od jednog ET endocitozom, zbog čega se u njenoj citoplazmi može pojaviti nekoliko mikrokolonija klamidije. 4-6 sati nakon infekcije, klamidija se reorganizira preko intermedijarnih tijela u vegetativne neinfektivne oblike - retikularna tijela (RT). Potonji ulaze u ćelijski ciklus, dijele se binarno (samo 8-12 ciklusa), kćeri RT se pretvaraju u posredna tijela, a zatim opet u elementarna tijela - infektivne forme nove generacije. Puni ciklus razvoja traje 48-72 sata, obično se završava rupturom inkluzivne membrane, oslobađanjem novih EB u ekstracelularno okruženje i infekcijom drugih ćelija domaćina.

Ciklus se može inhibirati pod utjecajem tradicionalnih transformatora (na primjer, kada se koriste antibiotici - penicilini ili cefalosporini), kao i pod nepovoljnim uvjetima u fazi funkcionisanja RT. Kao rezultat, nastaju L-slični i abnormalni oblici klamidije sa defektima ćelijskog zida, koji se mogu prenijeti na ćelije kćeri tokom diobe stanica, što dovodi do perzistiranja patogena i kroničnog toka infekcije. Promjenom uvjeta okoline (imuni faktori, hormonske promjene u tijelu domaćina, izloženost profesionalnim štetnostima) obnavlja se normalna struktura klamidije, što dovodi do nastavka ciklusa njihovog razvoja i aktiviranja infektivnog procesa. Dakle, ulazeći u tijelo i razmnožavajući se, klamidija može istovremeno postojati u različitim fazama razvoja, uključujući u obliku upornih oblika koji se u svakom trenutku mogu pretvoriti u normalne oblike reproduktivnog ciklusa.

Izvor intrauterine hlamidije uzrokovane Ch. trachomatis i Ch. pneumoniae, je majka koja je imala akutnu infekciju tokom trudnoće ili ima hroničnu perzistentnu hlamidijsku infekciju. Infekcija djeteta nastaje antenatalno ili tokom porođaja, što ovisi o lokalizaciji i težini hlamidijskog upalnog procesa. U većini slučajeva uočava se vertikalna transmisija patogena, koji gutanjem i/ili aspiracijom inficirane plodove vode ulazi u sluznicu konjunktive, vulve ili uretre, kao i gornjih respiratornih puteva, gastrointestinalnog trakta. Osim

Osim toga, infekcija djeteta može nastati transplacentalnim putem, zbog čega dolazi do generalizacije procesa s oštećenjem vaskularnog sistema fetusa. Pluća su zahvaćena rjeđe iu manjoj mjeri nego mozak i srce. Međutim, ako se to dogodi, onda dijete nije održivo, umire na porođaju ili u prvim satima i danima života. Prilikom gutanja i aspiracije plodove vode najčešće se inficiraju ždrijelo, dušnik, bronhi i alveole.

Intrauterina klamidijska infekcija u novorođenčadi ima akutni ili latentni tijek, što ovisi o gestacijskoj dobi u kojoj je infekcija nastala, njenoj masivnosti, stupnju morfofunkcionalne zrelosti djeteta i prisutnosti popratne patologije povezane s nepovoljnim uvjetima intrauterinog razvoja. Akutna klamidijska infekcija u ranom neonatalnom periodu može imati sljedeće kliničke oblike.

1. Generalizirana infekcija sa teškim oštećenjem mozga, pluća, srca, gastrointestinalnog trakta, jetre i drugih organa, što dovodi do narušavanja njihove funkcije, rođenja djeteta u teškoj asfiksiji i smrti u prvim satima i danima života.

2. Meningoencefalitis sa ponovljenim napadima kloničko-toničnih konvulzija i apneje.

3. Intrauterina pneumonija.

4. Sindrom respiratornih poremećaja (kod prijevremeno rođenih beba).

5. Gastroenteropatija.

6. Limfadenitis.

7. Konjunktivitis.

Treba naglasiti da 10-15% djece zaražene hlamidijom ima asimetrični oblik intrauterine retardacije rasta (IUGR). Učestalost intranatalne hipoksije je 30-40%, a učestalost porođaja u asfiksiji je 2-3 puta veća od one u populaciji donošenih i prijevremeno rođenih beba.

Kod djece zaražene hlamidijom, od prvih sati života uočavaju se nespecifični znakovi bolesti, što ukazuje na kršenje hemodinamike. Prije svega, simptomi oštećenja CNS-a javljaju se ne samo kod djece koja su bila podvrgnuta asfiksiji, već i kod onih rođenih u zadovoljavajućem stanju. Javljaju se povećana anksioznost i reaktivnost, poremećaj sna, promjene mišićnog tonusa, inhibicija fizioloških refleksa, tremor ekstremiteta, hiperestezija kože i regurgitacija. Djeca su sklona brzom hlađenju. Dugotrajno

lokalna cijanoza, "mramoriranje" kože. U narednim danima života, uprkos kontinuiranoj terapiji, poremećaji funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema postaju stabilni, au nekim slučajevima se uočava i povećanje neuroloških simptoma. Istovremeno, kod donošene djece najčešće preovladava sindrom hiperekscitabilnosti CNS-a, mogu se javiti kratkotrajne toničko-kloničke konvulzije, dok kod nedonoščadi sindrom depresije funkcija CNS-a, nestanak refleksa sisanja. i pojava napada apneje su karakterističnija. Rezultati neurosonografskog pregleda mozga ukazuju na postojanje dugotrajne hiperehogenosti periventrikularnih zona. Kod nedonoščadi se mogu pojaviti ehografski znaci intraventrikularnog krvarenja i umjereno teška ventrikulomegalija.

Druga manifestacija intrauterine hlamidijske infekcije, koja teče paralelno sa simptomima centralnog nervnog sistema ili donekle odgođena, je kršenje centralne hemodinamike. To se izražava u prigušenim srčanim tonovima i pojavom sistoličkog šuma, najintenzivnijeg bliže bazi srca. Prema podacima EKG-a, postoji nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa, poremećaj metaboličkih procesa u miokardu, znaci preopterećenja desnih dijelova srca i na rendgenskom snimku organa grudnog koša. - povećanje bazalnog vaskularnog uzorka, "vlažna" pluća, nadimanje, povećanje veličine srca zbog njegovih desnih odjela ("sferično srce"). Ehokardiografska studija također otkriva hemodinamske poremećaje, povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji, znakove promjene stanja endokarda i valvularnog aparata srca u vidu povećanja akustične gustine listića, prolapsa mitralnog i trikuspidalni zalisci.

Prijevremeno rođena novorođenčad s intrauterinom klamidijskom infekcijom imaju ranije kliničke manifestacije sindroma respiratornih poremećaja (već od prvih sati života), a u pravilu dolazi do narušavanja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima, što zahtijeva opskrbu sve veće koncentracije kisika kako bi se održala oksigenacija tkiva barem do najnižih prihvatljivih granica. Tok bolesti je kompliciran dugotrajnim očuvanjem fetalnih šantova i često povećanjem kardiopulmonalne insuficijencije. U najtežim slučajevima, hemoragijske pojave poput melene ili dis-

intravaskularna koagulacija sjemena. Preživjela vrlo nedonoščad u budućnosti razvija bronhopulmonalnu displaziju.

Kod većine donošene novorođenčadi zaražene hlamidijom, respiratorni poremećaji tokom prve sedmice života izostaju ili su blagi, uglavnom u vidu otežanog nosnog disanja, blagog otežanog disanja i slabljenja disajnih zvukova. Samo kod dece koja su aspirirala amnionsku tečnost, i kod prevremeno rođene dece, dolazi do izražaja respiratorni poremećaji u kliničkoj slici bolesti: otežano disanje, učešće pomoćnih mišića u aktu disanja, fini mjehurasti hripanja u plućima. Upalna infiltracija u plućima, češće na desnoj strani, otkriva se kod 60% bolesne djece do kraja prve, a kod ostale - u 2-3. tjednu života.

Teška žutica, koja je karakterističan simptom većine intrauterinih infekcija, javlja se uglavnom kod nedonoščadi, kod kojih hiperbilirubinemija često zahtijeva zamjensku transfuziju.

Uz poraz klamidije gastrointestinalnog trakta, uočava se regurgitacija, nadimanje, rana pojava pelenskog osipa s normalnom stolicom. Povećanje veličine jetre i slezene otkriva se kod svakog trećeg djeteta.

Konjunktivitis se manifestira 3-4 dana nakon rođenja, prvo suzenjem, blagim crvenilom i oticanjem konjunktive, zatim pojavom sluzavo-gnojnog iscjetka i pojačanom upalnom reakcijom očiju.

Promjene u krvi tokom hlamidijske infekcije izražene su umjerenom anemijom, dugotrajnim očuvanjem relativne neutrofilije, povećanjem broja eozinofila (>7%) i monocita (>10%) do 7-10. dana života. Kod donošene djece u prvoj sedmici života može se primijetiti povećanje tjelesne temperature do 38-39º, što nije povezano s maksimalnim gubitkom tjelesne težine.

U slučajevima kada se infekcija fetusa odvija vertikalno neposredno prije porođaja ili tokom porođaja, bolest kod donošene djece u ranom neonatalnom periodu života ima latentni tok. Klinički simptomi se javljaju kasnije, najčešće djeca počinju da obolijevaju 3-6 mjeseci nakon rođenja, kada se gubi pasivno stečeni imunitet.

Infekcija uzrokovana Chl. fneumoniae, može nastati tokom trudnoće. Njegove najčešće manifestacije: slabost, umor, rinitis ili faringitis, subfebrilna temperatura, neproduktivan uporan kašalj. Kada se trudnica razboli, može doći do transplacentalne infekcije fetusa. Kod novorođenčadi se opaža razvoj intrauterine pneumonije. Rendgenski pregled otkriva povećanje plućnog obrasca i bazalnu infiltraciju. Dolazi do sporog postnatalnog restrukturiranja hemodinamike (otvoreni foramen ovale) i preopterećenja desnog srca. Hiperehogenost periventrikularnih područja mozga traje dugo vremena. U krvi se bilježi povećana trombocitoza (>500x10 3 /mm 3), monocitoza (10-14%), eozinofilija (12-18%).

Dijagnostika

Dijagnoza intrauterine hlamidijske infekcije postavlja se na osnovu kliničkih simptoma, seroloških studija i epidemioloških podataka.

Prilikom odabira djece s rizikom od intrauterine infekcije Chl. trachomatis anamnezu majke treba pregledati. Uzmite u obzir prethodno dijagnostikovanu urogenitalnu klamidiju, autoimune bolesti, hronične bolesti respiratornog sistema, gastrointestinalnog trakta, mokraćnog sistema, kao i indikacije hroničnog adneksitisa, ektopične trudnoće, upalnih promjena nakon pobačaja ili prethodnih porođaja, prijetnje prekidom prave trudnoće, prerano pucanje amnionske tečnosti, abrupcija placente. Prisutnost u anamnezi indikacija kroničnih bolesti gornjih dišnih puteva (sinusitis, tonzilitis), infektivno zavisne i aspirinske bronhijalne astme, kao i akutnih respiratornih bolesti zadobijenih u trudnoći, omogućava sumnju na mogućnost infekcije. Chl. upala pluća. Višestruke stigme disembriogeneze novorođenčeta, intrauterina retardacija rasta, simptomi hipoksije i odloženog hemodinamskog restrukturiranja, zajedno sa podacima iz anamneze majke, osnova su za laboratorijsku dijagnozu klamidijske infekcije.

Materijal za studiju su struganje sa konjunktive donjeg kapka, stražnjeg zida ždrijela i vulve, urin i krv. Mogu se koristiti vode za ispiranje traheobronhalnog stabla, želuca.

Metode detekcije hlamidije: 1) "zlatni standard" - detekcija klamidije u ćelijskoj kulturi L-929, McCoy, HeLa-920; 2) otkrivanje antigena klamidije u ispitivanom materijalu pomoću specifičnih antitela vezanih za bilo koju oznaku: direktne ili indirektne imunofluorescentne metode (PIF, NIF), imunoperoksidazne i enzimske imunoesejske metode (ELISA - detekcija genus-specifičnih lipopolisaharida), direktna i indirektna imunofluorescencija; 3) metoda polimerazne lančane reakcije (PCR) - detekcija patogena ponovljenim kopiranjem (amplifikacijom) DNK sekvenci specifičnih za klamidiju - visoko osetljive (80-95%) i specifične (oko 92%); 4) serološke metode koje otkrivaju prisustvo antihlamidijskih antitela (ELISA sa određivanjem IgA, IgM, IgG).

Etiotropno liječenje u akutnoj fazi bolesti provodi se makrolidima (sumamed, vilprafen). Za liječenje latentne infekcije koristi se kombinacija Viferona-1 sa azitromicinom (Sumamed, Pliva).

Prevencija intrauterine infekcije deteta hlamidijom obuhvata: 1) pregled svih žena prilikom prijave trudnoće, kao i bračnih parova koji se prijavljuju na klinike za planiranje porodice za neplodne brakove; 2) ako se hlamidijska infekcija otkrije tokom trudnoće, obavezno lečenje bračnih parova; 3) prevencija konjuktivitisa stavljanjem deteta u konjunktivnu vreću svakog oka sa 1% tetraciklinskom ili 0,5% eritromicinskom oftalmičkom mastom odmah po rođenju i ponovo nakon 2 sata.

Rana kompleksna etiopatogenetska terapija intrauterine hlamidijske infekcije je prevencija nastanka kronične perzistentne infekcije i povezanih bolesti kod starije djece.

Infekcija mikoplazmama

Mikoplazme su najmanji slobodnoživući mikroorganizmi, bez stanične stijenke i izolirani u posebnoj klasi bakterija. Mollicutes(„meke kože“). Ljudi su prirodni domaćini za najmanje 10 vrsta mikoplazme, ali su najvažnije Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Izvor infekcije je osoba sa mikoplazmozom, odnosno nosilac mikoplazme. Zaraza se može prenijeti kapljičnim putem, seksualnim kontaktom, sa majke na fetus (intrauterino ili tokom porođaja). Mikoplazme su u stanju da perzistiraju, uzrokujući kronične infekcije. Uloga A.hominis kod bolesti genitourinarnog trakta, septičkog pobačaja, puerperalna groznica je općenito poznata. Veza uspostavljena A.hominis I A. genitalium s patologijom trudnoće, koja se završava pobačajima i prijevremenim porođajima s mrtvim fetusom i malformacijama kod djece. Također primjećuju značajnu učestalost otkrivanja lezija respiratornog trakta fetusa i novorođenčadi zaraženih A.hominis.

Mikoplazme zauzimaju posebno mjesto među spolno prenosivim patogenima ljudskog urogenitalnog trakta. Posljednjih godina bilježi se porast broja trudnica (do 15%) kod kojih se tokom istraživanja otkrivaju mikoplazme i ureaplazme. Učestalost infekcije kod djece rođene od majki čiji je genitalni trakt koloniziran mikoplazmama i/ili ureaplazmama je 18-30%. Postoje hematogeni i kontaktni načini prijenosa infekcije na fetus. Ulazna kapija infekcije je najčešće sluzokoža očiju, genitalija (kod djevojčica) i respiratornog trakta. Infekcija mikoplazmom kod djeteta može se pojaviti u različitim fazama intrauterinog razvoja i često je uzrok spontanih pobačaja i prijevremenih porođaja.

Intrauterina mikoplazmalna infekcija nema karakterističnu kliničku sliku. Infekcija djeteta tokom porođaja može uzrokovati konjuktivitis (u 1-2% slučajeva), lezije kože. Mnogo rjeđe se uočava intrauterina pneumonija, koja je intersticijske prirode i javlja se s teškim respiratornim zatajenjem (ubrzo otežano disanje, cijanoza). Istovremeno, ne postoje izraziti fizički fenomeni iz pluća. Tek kasnije, s razvojem alveolarnog nastavka, u plućima se čuju fini mjehurasti hripavi. Kod prijevremeno rođenih beba, mikoplazma pneumonija može se razviti na pozadini hijalinskih membrana pluća. Ponekad intrauterina mikoplazmalna infekcija poprima generalizovani karakter sa oštećenjem svih unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema (meningoencefalitis). Temperaturna reakcija kod mikoplazmatske infekcije nije tipična, ponekad postoji visoka leukocitoza.

Kombinacija infekcije ureaplazmom s bakterijskom infekcijom dovodi do smrti djece s malom porođajnom težinom (< 1500 г).

Prisustvo intrauterine infekcije mikoplazmama ili ureaplazmama u 83% slučajeva dovodi do ranog početka (do 3 godine) pijelonefritisa, češćih relapsa bolesti sa visokom leukociturijom, mikrohematurijom i kristalurijom. Udruživanje mikoplazme doprinosi ranoj pojavi alergija.

Dijagnoza mikoplazmalne infekcije potvrđuje se detekcijom patogena u struganju iz konjunktive, stražnjeg zida ždrijela, u urinu primjenom lančane reakcije polimeraze (PCR), čija je osjetljivost i specifičnost 92-98%.

Za liječenje mikoplazmalne infekcije koriste se makrolidi: azitromicin (Sumamed), roksitromicin (Rulid).

Nakon akutne infekcije, perzistencija mikoplazme može potrajati. Djeca zaražena mikoplazmom često imaju anemiju zbog nedostatka željeza, eksudativnu dijatezu, rani pijelonefritis i sklonost čestim respiratornim infekcijama.

Kandidijaza

Kandidijaza je infektivna i upalna bolest koju izazivaju gljivice nalik kvascu iz roda Candida od kojih se prilikom intrauterine infekcije djece najčešće otkrivaju candida albicans.

Učestalost infekcije intrauterine kandidijaze kod novorođenčadi u posljednje vrijeme ima tendenciju povećanja (do 1% svih slučajeva infekcije kandidijazom u male djece) zbog porasta genitalne kandidijaze kod trudnica, što je posljedica široke upotrebe antibiotika i karakteristike stanja imuniteta.

Infekcija fetusa gljivicama iz roda Candida javlja se transplacentalnim ili uzlaznim putem. Hematogenim putem gljivice ulaze u organizam fetusa u prisustvu kandidoznog placentitisa ili u slučaju generalizovane mikotične bolesti trudnice, što je izuzetno rijetko. Dijete se najčešće inficira gutanjem i/ili aspiracijom zaražene plodove vode, kao i kontaktom prilikom prolaska kroz porođajni kanal ako majka ima genitalnu kandidijazu.

Adhezivna svojstva gljivica, njihova sposobnost proliferacije i toksičnost u uvjetima nesavršenosti zaštitnih reakcija kod novorođenčadi.

rođeni u prisustvu fizioloških karakteristika strukture kože i sluznica dovode do brzog razvoja invazivnog mikotičnog procesa.

Postoje sledeći oblici intrauterine kandidoze: 1) kandidijaza kože i sluzokože; 2) visceralna kandidijaza; 3) generalizovana kandidijaza. Kandidijazu kože karakterizira prisustvo infiltracije kožnih tkiva, spajanje više papularnih elemenata sa nazubljenim rubovima, uokvirenih bijelim rubom odljuštene epiderme. Tipična lokalizacija je koža oko anusa, unutrašnje strane bedara i ingvinalne regije. Kod kandidijaze sluznice vidljivi su bijeli sirasti plakovi koji se lako uklanjaju na pozadini umjerene hiperemije.

Kod visceralne kandidijaze u novorođenčadi dijagnosticira se upala pluća, gastritis, enterokolitis, cistitis, pijelonefritis, čije kliničke manifestacije ne karakterizira prisutnost teške infektivne toksikoze. Generalizirani oblik kandidijaze nastavlja se uključivanjem u infektivni proces nekoliko funkcionalnih sistema tijela, uključujući centralni nervni sistem (meningitis, meningoencefalitis). U krvnim testovima se uočava neutrofilna leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, eozinofilija. U proučavanju cerebrospinalne tekućine otkriva se disocijacija proteina i stanica (naglo povećanje sadržaja proteina s blagim povećanjem celularnosti), citoza (ne više od 300-500 stanica u 3 μl) neutrofilno-limfocitne prirode.

Dijagnoza intrauterine kandidoze, posebno u prisustvu visceralnih i generaliziranih oblika, predstavlja značajne poteškoće. Zasniva se prvenstveno na podacima iz anamneze majke i rezultatima bakteriološkog pregleda para majka-dijete. Materijal za studiju su struganje sa mesta lezija kože, sluzokože, urin, ispiranje želuca, cerebrospinalna tečnost. Koristite izolaciju gljiva iz roda Candida u aktivnom stanju tokom mikroskopskog pregleda iu kulturama materijala iz patološkog žarišta, kao i PCR-om.

Za liječenje intrauterine kandidijaze koriste se antimikotički lijekovi lokalnog i sistemskog djelovanja, ovisno o osjetljivosti utvrđenoj na njih.

Diflucan, predstavnik nove klase jedinjenja triazola, ima najmanje nuspojava kod novorođenčadi, čija je fungicidna aktivnost utvrđena pri intravenskoj i oralnoj primjeni, prvenstveno kod bolesti uzrokovanih gljivama iz roda Candida. Za lokalno liječenje učinkoviti su preparati od 1% klotrimazola, koji spada u imidazolne antifungalne lijekove (Clotrimazole, Kanesten, Candide, Microsporin, Nizoral). U teškim slučajevima intrauterine gljivične infekcije koristi se imunokorektivna i simptomatska terapija.

Prevencija intrauterine kandidijaze novorođenčadi zasniva se na: 1) liječenju genitalne kandidijaze kod žena u reproduktivnom periodu; 2) aktivno otkrivanje i lečenje disbiocenoze porođajnog kanala kod trudnice; 3) tretman oralne sluznice 2-4 puta dnevno nistatinom kod djece sa visokim rizikom od intrauterine infekcije gljivicama iz roda Candida.

Asfiksija novorođenčeta

Kod ICD-X je P21.

Asfiksija novorođenčeta - patološko terminalno stanje povezano s kršenjem mehanizama adaptacije tijekom prijelaza iz intrauterinog postojanja fetusa u ekstrauterino.

U srcu patogeneze asfiksije novorođenčeta je kršenje hemodinamike u fetusu, što je posljedica poremećaja uteroplacentalne cirkulacije. Normalno, odmah nakon rođenja dijete intenzivno udahne, što dovodi do punjenja alveolarnog prostora zrakom, smanjenja otpora žila plućne cirkulacije, povećanja protoka krvi u plućima i povećanja u sistemskom arterijskom pritisku. Perfuzija oksigenirane krvi kroz arterijsku cirkulaciju dovodi do zatvaranja fetalnih šantova i ubrzava postnatalno remodeliranje cirkulacije. Osim toga, aktivira se sinteza surfaktanta koji je neophodan za širenje pluća i njihovo normalno funkcioniranje.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije, treba razlikovati dva stupnja težine asfiksije novorođenčadi: tešku i blagu ili umjerenu. U tu svrhu sva novorođenčad se procjenjuju na Apgar skali.

Apgar tabela procjene za novorođenčad

Teška asfiksija: Apgar rezultat u prvoj minuti života 0-3 boda, do pete minute ne prelazi 6-7 bodova.

Blaga ili umjerena asfiksija: Apgar rezultat u prvoj minuti života 4-6 bodova, nakon 5 minuta 8-10 bodova.

Asfiksiji novorođenčeta, u pravilu, prethodi fetalna hipoksija, koja nastaje kao posljedica poremećene isporuke kisika u tkiva i/ili njegove upotrebe u njima. Shodno tome, postoje:

1) hipoksična hipoksija, kada je zasićenost hemoglobina kiseonikom ispod normalnog nivoa;

2) cirkulatorna hipoksija, kada kiseonik ne stiže u tkiva u dovoljnim količinama, uprkos normalnoj napetosti u arterijskoj krvi;

3) hemična (anemična) hipoksija sa značajnim smanjenjem broja eritrocita ili niskim sadržajem hemoglobina u eritrocitima, kao i sa smanjenjem sposobnosti hemoglobina da veže kiseonik;

4) hipoksija tkiva sa kršenjem ćelijske homeostaze, kada ćelije nisu u stanju da u potpunosti iskoriste kiseonik.

Fetus može doživjeti dugotrajnu (kroničnu) ili kratkotrajnu (akutnu) hipoksiju. Uzroci hronične hipoksije: 1) bolest majke i nepovoljni uslovi rada (profesionalne štetnosti), što dovodi do razvoja hipoksije kod nje; 2) komplikacije trudnoće i prateći poremećaji u razvoju placente i poremećaji uteroplacentalne cirkulacije; 3) bolesti fetusa.

Uzroci akutne hipoksije: 1) neadekvatna krvna perfuzija fetusa iz materinskog dela placente (nizak pritisak kod majke i sl.); 2) abrupcija placente; 3) stezanje pupčane vrpce; 4) iscrpljivanje kompenzatorno-prilagodljivih reakcija fetusa i nemogućnost tolerisanja promena u oksigenaciji povezane sa kontraktilnom aktivnošću materice, čak i u uslovima normalnog porođajnog akta.

Faktori koji doprinose rođenju djeteta u asfiksiji

Stanje majke: 1) starost prvorotkinje >30 godina; 2) hipertenzija; 3) dijabetes melitus; 4) anemija (hemoglobin manji od 100g/l); 5) hronične bolesti bubrega, urogenitalnog trakta; 6) preeklampsija; 7) anomalije vezivanja posteljice; 8) polihidramnion; 9) izoimunizacija; 10) višeplodna trudnoća; 11) abrupcija posteljice i krvarenje; 12) intoksikacija alkoholom; 13) upotreba droga i psihotropnih droga; 14) zarazne bolesti; 15) hronične infekcije.

Uslovi rođenja i stanje fetusa: 1) anomalija u položaju ploda; 2) karlična prezentacija fetusa; 3) prerano pucanje plodnih membrana; 4) produženi ili ubrzani porođaj; 5) komplikacije iz pupčane vrpce; 6) nametanje pincete ili vakum ekstraktora na glavicu fetusa; 7) uvođenje sedativa intravenozno jedan sat prije porođaja ili intramuskularno 2 sata prije porođaja; 8) intrauterina retardacija rasta, makrosomija, postmaturitet, nedonoščad, deformiteti fetusa; 9) hipoksija fetusa pre i tokom porođaja.

Patogeneza fetalne hipoksije i neonatalne asfiksije

Hipoksija uzrokuje da fetus uključuje kompenzacijske mehanizme koji imaju za cilj održavanje adekvatne oksigenacije tkiva: stimulira se eritropoeza (aktivacija eritropoetina), povećava se proizvodnja proteina koji sadrže hem (hemoglobin, mioglobin, neuroglobin, citoglobin), povećava se nivo fetalnog hemoglobina ima najveći afinitet prema kiseoniku, povećava.

povećava se stvaranje dušikovog oksida (NO) uslijed aktivacije enzima NO-sintaze, povećava se proizvodnja kateholamina, glukokortikosteroida, vazopresina, serotonina, melatonina i drugih neuropeptida.

U uslovima tekuće hipoksije dolazi do: 1) povećanja intenziteta uteroplacentarnog krvotoka; 2) povećanje vaskularnog tonusa u tijelu fetusa i, zbog toga, smanjenje značajnog dijela vaskularnog kreveta; 3) taloženje krvi u jetri, što olakšava sistemsku cirkulaciju fetusa; 4) porast sistolnog krvnog pritiska i centralnog venskog pritiska; 5) povećanje minutnog volumena srca; 6) preraspodjela krvi sa pretežnom opskrbom mozga, srca, nadbubrežnih žlijezda i smanjenjem protoka krvi u plućima, bubrezima, gastrointestinalnom traktu i mišićima fetusa. Uključivanje ovih procesa osigurava održavanje normalne oksigenacije mozga, dok napetost ugljičnog dioksida i pH krvi ostaju u granicama normale (pH>7,25).

S produženom hipoksijom fetusa ili s dodatnim naglim smanjenjem opskrbe kisikom u krvotok, javlja se druga faza reakcije: 1) povećava se anaerobna glikoliza; 2) glikogen se mobiliše iz depoa (jetra, srce, bubrezi); 3) fosfolipaze su aktivirane. Ovi procesi doprinose održavanju energetskih procesa u tkivima, posebno u mozgu. Osim toga, pojačana je proizvodnja prostaglandina koji doprinose širenju malih kapilara i poboljšavaju mikrocirkulaciju. Produženje ovog perioda dovodi do nakupljanja kiselih metaboličkih produkata, peroksinitrita, CO 2 , koji doprinose razvoju tkivne hipoksije i smanjenju potrošnje kisika u fetalnim tkivima. Karakteristična karakteristika ove faze je respiratorna acidoza krvi (pH = 7,2-7,24).

U uvjetima progresivne hipoksije, mekonij se ispušta u amnionsku tekućinu, javlja se fetalna bradikardija, zbog čega se povećava trajanje dijastole, što zauzvrat poboljšava punjenje lijeve klijetke i održava snagu srčanih kontrakcija. Ovo vam omogućava da privremeno održite normalan minutni volumen i sistolni krvni pritisak. U takvim uvjetima cerebralni protok krvi je još uvijek dovoljan za funkciju mozga, iako već postoji preraspodjela krvi u mozgu s pretežno opskrbom subkortikalnih regija. At

Ovaj snažan faktor u regulaciji lokalnog protoka krvi i mikrocirkulacije je povećana proizvodnja dušikovog oksida.

U posljednjoj fazi adaptacije na hipoksiju, kompenzatorno-prilagodljive reakcije se iscrpljuju, što dovodi do značajnog smanjenja napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida te do razvoja metaboličke acidoze (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

U slučaju metaboličkih poremećaja u nervnom tkivu javljaju se sljedeći procesi:

1) kršenje sinteze prostaglandina, praćeno povećanjem sadržaja tromboksana i prostaglandina F2a, što dovodi do sužavanja kapilara, povećane agregacije trombocita i, kao rezultat toga, do oštećenja mikrocirkulacije, tromboze i ishemije mozga tkivo;

2) u uslovima cerebralne ishemije povećava se ekstracelularna koncentracija ekscitatornih aminokiselina (glutamat, aspartat), što doprinosi depolarizaciji citoplazme neurona i povećanju permeabilnosti ćelijskih membrana;

3) funkcionalna aktivnost ATPaza se mijenja, kao rezultat toga, povećava se izlaz kalija iz ćelije i povećava se intracelularni sadržaj natrijuma, što rezultira edemom;

4) povećava se koncentracija intracelularnog kalcijuma, povećava se aktivacija fosfolipaza, lipidna peroksidacija;

5) hiperprodukcija azotnog oksida i prekomerno stvaranje peroksinitrita doprinose razvoju apoptoze nervnih ćelija.

Razvija se teška ireverzibilna metabolička acidoza (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Primarna reanimacija se provodi za svu živorođenu djecu, bez obzira na njihovu gestacijsku dob i tjelesnu težinu (> 500 g), prema naredbi Ministarstva zdravlja Rusije od 28.12.95.? 372 „O prelasku na preporučene kriterije kriterija Svjetske zdravstvene organizacije za živorođenu i mrtvorođenu djecu“.

Neposredno nakon rođenja djeteta, babica balonom ili kateterom spojenim preko T-a na električnu usisnicu (vakuum ne veći od 100 mm Hg) usisava sadržaj gornjeg dijela ždrijela i nosnih prolaza, stavlja stezaljke i preseca pupčanu vrpcu.

Nakon odsjecanja pupčane vrpce, novorođenče se brzo prebacuje na topli sto zagrijan izvorom blistave topline, polaže blago zabačenu glavu, sa presavijenom pelenom ispod ramena i leđa.

Dijete se mora brzo obrisati, jer je gubitak topline isparavanjem vrlo velik, a mehanizam stvaranja topline pod hipoksijom je pokvaren. Kod djece izložene hipotermiji, metabolička acidoza, hipoksija se pogoršavaju i može se razviti hipoglikemija.

Prva faza reanimacije je brza obnova ventilacije, perfuzije pluća i minutnog volumena.

Prilikom rođenja djeteta, ljekar treba napomenuti: da li se pojavilo spontano disanje, a ako nije, ima li otkucaja srca? Uzimajući u obzir tri znaka (otkucaje srca, obrasce disanja i boju kože), mora odmah odlučiti o potrebi reanimacije i započeti s njima najkasnije 15-20 sekundi od trenutka kada se dijete rodi. Apgar skor treba koristiti za procjenu njihove efikasnosti na kraju 1. i 5. minuta. Procjenu treba ponavljati (samo ako dođe do spontanog disanja) svakih 5 minuta do 20. minute života.

Ako se pojave samostalni, ali neadekvatni respiratorni pokreti (konvulzivno dahtanje ili nepravilno, otežano, plitko disanje), treba odmah započeti mehaničku ventilaciju pomoću samoproširujuće vrećice (Ambu, Penlon, itd.) ili Aira sistema kroz masku za lice. Brzina disanja je 40 u minuti, koncentracija kisika je 90-100%, protok O 2 nije veći od 10 litara u minuti, trajanje početne faze ventilacije je 15-30 s. U slučaju anomalija u razvoju gornjih dišnih puteva i nemogućnosti da se osigura njihova slobodna prohodnost, treba koristiti oralni dišni put. Trebalo bi da slobodno pristaje preko jezika i da dopire do zadnjeg dela grla, a da manžetna ostane na usnama deteta. Zatim, minut nakon rođenja, procjenjuje se stanje djeteta i efikasnost ventilacije maskom. Ako se mehanička ventilacija nastavi kroz masku (više od 1,5-2 minute), sonda (? 8 Fr) se ubacuje u djetetov stomak.

Čini se da je ventilacija sa 100% kiseonikom kroz masku koristeći Penlon aparat ili Aira sistem prilično efikasna.

pri rođenju djeteta u umjerenoj i blagoj asfiksiji. U ovom slučaju dolazi do korekcije acidoze zbog oksigenacije i smanjenja RCO 2, što doprinosi širenju vaskularnog kreveta pluća.

Trahealnu intubaciju treba izvršiti odmah: 1) u odsustvu respiratornih pokreta i prisutnosti difuzne cijanoze; 2) sa masivnom aspiracijom amnionske tečnosti obojene mekonijumom, što zahteva sanitaciju dušnika; 3) novorođenčad čija je gestacijska dob kraća od 28 sedmica, čak i ako imaju površne respiratorne pokrete; 4) ako se sumnja na dijafragmatičnu kilu; 5) sa neefikasnom ventilacijom maske 1-2 minuta.

Pokušaj intubacije ne bi trebalo da traje duže od 30 sekundi. Ako ne uspije, onda je potrebno provesti ventilaciju kroz masku pomoću AIRA sistema u trajanju od 1 minute i tek onda napraviti 2. pokušaj intubacije. Započnite umjetnu ventilaciju pluća koristeći Aira sistem sa 100% kisikom na frekvenciji 40-50 u 1 minuti i pritiskom na prva 3-6 udisaja - 30-35, a zatim 20-25 cm vode. Art. sa protokom kiseonika od 8-10 litara u minuti. U slučaju sindroma masivne aspiracije, prije mehaničke ventilacije potrebno je sanitirati traheobronhijalno stablo 2% rastvorom natrijum bikarbonata i isisati sadržaj želuca.

Intubaciju i ventilaciju pluća treba da obavlja specijalista koji najbolje poznaje metode reanimacije. Istovremeno, drugi ljekar (ili iskusna medicinska sestra) treba da sluša zvukove disanja kako bi se uvjerio da je endotrahealna cijev u ispravnom položaju i da je dobra izmjena plinova, te da procijeni broj otkucaja srca. Ako broj otkucaja srca prelazi 80 otkucaja u minuti, ventilaciju treba nastaviti dok se ne uspostavi adekvatno spontano disanje, nakon čega treba procijeniti boju kože. U slučaju bradikardije (80 otkucaja / min ili manje), asistent provodi masažu srca frekvencijom od 100-120 u minuti, usklađujući je sa IVL-100% kisikom: 3 pritiska na grudni koš - 1 udah. Masaža srca se nastavlja sve dok puls djeteta ne dostigne 100 otkucaja u minuti. Ako nakon 30 sekundi broj otkucaja srca i dalje bude manji od 100 otkucaja u minuti, treba započeti terapiju lijekovima. Da bi to učinio, drugi asistent kateterizira pupčanu venu i ubrizgava 0,1-0,3 ml / kg unaprijed pripremljene otopine adrenalina od 0,1%. Potonji se može ubrizgati direktno u endotrahealnu cijev. (Za tačnost doziranja, 1 ml lijeka se razrijedi do 10 ml sa izotoničnim rastvorom natrijum hlorida i ubrizgava 0,5-1 ml). Adrenalin povećava brzinu i snagu srčanih kontrakcija i

potiče povećanje krvnog tlaka, uzrokujući vazokonstrikciju perifernih žila.

Ako se nakon 30 sekundi broj otkucaja srca vrati i prijeđe 80 otkucaja u minuti, kompresije grudnog koša se prekidaju, ali se ventilacija nastavlja sve dok se ne uspostavi spontano adekvatno disanje. Ako broj otkucaja srca ostane ispod 80 otkucaja u minuti, potrebno je ponovo uvesti adrenalin. U prisustvu trajnog bljedila kože (uprkos adekvatnoj oksigenaciji) i slabog pulsa (što je znak hipovolemije ili akutnog gubitka krvi), potrebno je primijeniti 5% otopinu albumina ili fiziološku otopinu (10 ml/kg) za dopunu BCC.

U slučajevima kada je do asfiksije novorođenčeta došlo u pozadini dugotrajne kronične intrauterine hipoksije (na što ukazuje teška ekstragenitalna patologija majke, komplikacija trudnoće preeklampsijom, postmaturitet), kako bi se otklonila moguća metabolička acidoza, djetetu treba dati injekciju u venu nakon uspostavljanja adekvatnog plućnog disanja 4% rastvor natrijum bikarbonata u količini od 2 meq/kg ili 4 ml po kg telesne težine. Brzina primjene je 1 meq/kg/min. Međutim, treba imati na umu da infuzija natrijevog bikarbonata u dozi od 3 meq/kg dovodi do stvaranja takve količine CO 2 koja se stvara u tijelu za 1,5 minuta. Stoga je za uklanjanje CO 2 potreban dobar odnos ventilacije i perfuzije, odnosno uspostavljanje adekvatnog disanja. Budući da je osmolarnost 4% otopine natrijevog bikarbonata 952 mosm/l, brzo mlazno davanje ovog lijeka može doprinijeti hipernatremiji, koja na pozadini hipoksičnih hemodinamskih promjena može dovesti do pojave intraventrikularnih krvarenja, posebno kod prijevremenih dojenčadi.

Ako 5 minuta nakon početka reanimacije, Apgar skor novorođenčeta ne ostane veći od 4-5 bodova, preporučuje se primjena intravenske otopine prednizolona (1 mg/kg) ili hidrokortizona (5 mg/kg).

Stimulatori disanja se koriste samo ako se zna da je majka uzimala drogu sat vremena prije rođenja djeteta. U cilju suzbijanja depresije od droge, 0,01 ml/kg naloksona se primjenjuje intravenozno ili endotrahealno.

U procesu mehaničke ventilacije mogu nastati komplikacije: - hiperoksija (potrebno je smanjiti koncentraciju O 2 u udahnutom zraku);

Hipokarbija, što dovodi do smanjenja cerebralnog krvotoka (potrebno je smanjiti brzinu disanja);

Kako se plućna usklađenost poboljšava, ekspiratorni pritisak može postati pretjeran, a zatim može doći do tamponade plućne cirkulacije, povećanja tlaka u plućnoj arteriji i šanta zdesna nalijevo. To se klinički manifestuje u smanjenju sistemskog krvnog pritiska, povećanju kolebanja krvnog pritiska tokom mehaničke ventilacije sa povećanim ekspiracionim pritiskom. U tom slučaju potrebno je brzo odspojiti endotrahealnu cijev iz dišnih puteva i odmah će postati vidljiv nagli porast krvnog tlaka. U tom slučaju potrebno je smanjiti ekspiracijski pritisak kako bi se smanjila veličina šanta;

Pneumotoraks može nastati kao komplikacija mehaničke ventilacije, najčešće kod djece sa aspiracijom mekonija; tenzioni pneumotoraks zahtijeva hitno liječenje (torakocenteza).

Ako su preduzete mjere efikasne, povećava se broj otkucaja srca i krvni pritisak, povećava se pulsni pritisak, pada centralni venski pritisak, a dijete postaje ružičasto.

Čim se RO 2 , RCO 2 , pH krvi i hemodinamika normaliziraju, javljaju se spontani respiratorni pokreti. Vremenski period koji im prethodi direktno je proporcionalan stepenu oštećenja mozga. Dakle, kod djece koja su rođena u teškoj asfiksiji (pH = 6,95-7,0), sa pojavom spontanog disanja na 10-20. minuti reanimacije, naknadno nije otkriveno ozbiljno oštećenje mozga. Ako se samostalno pravilno disanje obnovi kasnije od 20. minute (Apgar 0-3 boda), tada je stopa mortaliteta novorođenčadi bila 53%, a cerebralna paraliza je zabilježena kod 57% preživjele djece.

Ako se nakon 20 minuta spontano disanje ne obnovi, nema otkucaja srca, oživljavanje djeteta treba prekinuti. Do takvog zaključka je teže doći u odsustvu spontanog disanja, već prisustva otkucaja srca. Tada se pitanje treba riješiti pojedinačno, uzimajući u obzir stupanj zrelosti djeteta, uvjete njegovog intrauterinog razvoja, prisutnost urođenih malformacija.

Sljedeća faza reanimacije uključuje prelazak na spontano disanje, prevenciju sekundarne hipoksije i korekciju metaboličkih poremećaja.

Prijevremeno rođene bebe težine manje od 1500 g predstavljaju posebnu grupu kojoj je potrebna reanimacija. Ventilaciju treba uraditi kod gotovo sve djece sa Apgar skorom.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Prilikom rođenja u asfiksiji vrlo nedonoščadi (gestacijska dob ispod 30 sedmica, tjelesna težina manja od 1350 g), kod kojih je posebno visok rizik od razvoja respiratornog distres sindroma, moguća je profilaktička primjena surfaktanta. Pokazalo se da primjena lijeka ne sprječava razvoj respiratornih poremećaja, ali smanjuje za 2 puta smrtnost od SDR-a i učestalost tako strašne komplikacije kao što je bronhopulmonalna displazija.

Korištenje surfaktanta doprinosi povećanju plućne komplianse pri normalnim vrijednostima transpulmonalnog tlaka, povećava stabilnost alveola pri izdisaju i sprječava nastanak atelektaze, te smanjuje curenje proteina i vode iz plućnih žila. .

U profilaktičke svrhe, preparate surfaktanata (exosurf neonatal, surfactant-bl, curosurf) treba davati u prva 2 sata života, a dijete treba mehanički ventilirati.

Nakon reanimacije, dete se smešta u inkubator i odmah prebacuje u jedinicu intenzivne nege, gde 30-60 minuta nakon relativne stabilizacije njegovog stanja, babica tretira pupčanu vrpcu i kožu.

Nakon završene reanimacije, ljekar mora popuniti „Karton primarne i reanimacijske nege novorođenčeta u porođajnoj sali“ – upisni obrazac 097-1/y-95. Treba naglasiti da je u organizaciji reanimacije važno unaprijed osposobiti osoblje i opremiti porodilište potrebnom opremom.

Poremećaji cirkulacije i duboki metabolički pomaci koji se javljaju u tijelu kao posljedica hipoksije određuju neurološke simptome koji podsjećaju na kliničku sliku postreanimacijske bolesti kod odraslih: početni stupanj inhibicije funkcija zamjenjuje se stadijem općeg uzbuđenja,

koju karakterizira poremećaj spavanja, pojava ekstenzorne hipertenzije i raznih motoričkih automatizama. Produženi poremećaj sna i konvulzivni sindrom sami po sebi značajno pogoršavaju metaboličke poremećaje u mozgu, dovode do nakupljanja toksičnih produkata, što u određenoj mjeri određuje i nepovoljan ishod bolesti. Stoga je potrebno koristiti farmakološke agense koji ublažavaju konvulzivnu spremnost i pospješuju početak sna (seduxen intravenozno ili intramuskularno u dozi od 1 mg dok se ne postigne klinički učinak, GHB u dozi od 100 mg/kg/24 sata).

U kompleksu medicinske mjere Važna uloga pripada infuzionoj terapiji, čiji su glavni zadaci: normalizacija hemodinamike, ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog stanja krvi, obezbjeđivanje diureze i isporuka energije i plastičnog materijala djetetu. Prilikom određivanja količine tečnosti koja se daje, treba polaziti od minimalnih potreba organizma novorođenčadi da se pokriju potrebe bazalnog metabolizma i gubitka vlage kroz kožu, pluća, crijeva i bubrege. Ovi zahtjevi se zadovoljavaju primjenom kap po kap prvog dana 30-40 ml/kg tekućine. Volumen infuzata 3. dana života je 80-90 ml/kg, 4. dana - 100-110 ml. Osnova infuzata je 10% rastvor glukoze.

U svrhu dehidracije, plazma (10-15 mg/kg), albumin (10% rastvor u količini od 7-10 ml/kg), manitol (10% rastvor od 10 ml/kg), lasix (0,2 ml 1% rastvor).

Za popunu volumena cirkulirajuće krvi i poboljšanje njenih reoloških svojstava i mikrocirkulacije, propisuje se trental. Uz infuzionu terapiju treba koristiti antioksidanse (vitamini A, E, C), glutaminsku kiselinu. U prisustvu metaboličke acidoze, kokarboksilaza i/ili 4% rastvor natrijum bikarbonata se koriste za alkalizaciju krvi.

Korekcija sadržaja natrijuma, kalija, kalcija provodi se uz prisustvo laboratorijskih podataka o sastavu elektrolita u krvi. Da biste to učinili, koristite 10% rastvor natrijum hlorida, 7,5% rastvor kalijum hlorida, 10% rastvor kalcijum glukonata.

U cilju poboljšanja kontraktilnosti miokarda, otklanjanja plućne hipertenzije, hipovolemije i hiperhidratacije, preporučuju se srčani glikozidi. Dopamin se koristi za liječenje hipotenzije, poboljšanje minutnog volumena i poboljšanje bubrežne funkcije.

Prevencija hipoksije fetusna i neonatalna asfiksija treba da se zasniva na prenatalnoj dijagnozi i sastoji se od sledećih komponenti:

Pravovremena hospitalizacija trudnica s povećanim rizikom od razvoja fetalne hipoksije;

Intenzivna njega akušerske i ekstragenitalne patologije trudnica;

Rani porođaj u odsustvu efekta od terapije fetalne hipoksije.

Tok neonatalnog perioda u velikoj mjeri zavisi od stepena zrelosti djeteta, koji je neraskidivo povezan sa zrelošću fetusa. Zrelost fetusa je stanje koje karakteriše spremnost organa i sistema tijela da osiguraju njegovo vanmaternično postojanje. To je uglavnom zbog prirode toka trudnoće.

Prilikom inicijalnog pregleda novorođenčeta, neonatolog treba da ga proceni prema tri opcije:

• gestacijska dob (određivanje kriterij termina/prevremenosti );
• indikatori fizičkog razvoja;
• stepen morfološke i funkcionalne zrelosti.

Trenutno parametri fizičkog razvoja, pa čak ni stepen morfološke i funkcionalne zrelosti nisu kriterijumi za dijagnostikovanje nedonoščadi, jer. možda ne odgovaraju gestacijskoj dobi (gestacijskoj dobi). Tako prijevremeno rođene bebe često imaju porođajnu težinu veću od 2500 g, a otprilike 1/3 novorođenčadi rođene manje od 2500 g je donošeno. Stepen morfološke i funkcionalne zrelosti novorođenčeta također ne odgovara uvijek gestacijskoj dobi. Razna odstupanja u zdravstvenom stanju žene, komplikovana trudnoća, loše navike i sl. mogu dovesti do rođenja djeteta koje je nezrelo za njenu gestacijsku dob.

To znači da je odlučujući kriterij za termin gestacijska dob..

• Gestacijska dob je broj navršenih sedmica koje su protekle između prvog dana posljednje menstruacije prije porođaja.

Gestacijsku dob utvrđuju akušer-ginekolozi objektivnim pregledom trudnice (zadnja menstruacija, prema ultrazvuku, pomicanje fetusa, visina fundusa materice, parametri alfa-fetoproteina (α-FP)).

Prema gestacijskoj dobi, novorođenčad može biti (i može imati navedene antropometrijske karakteristike):

• puni mandat - rođeni u 37 sedmici - 42 sedmice = 260 dana - 294 dana trudnoće (bez obzira na porođajnu težinu; obično u terminu, tjelesna težina = 2500g - 4000g, dužina tijela = 45cm - 53cm, obim glave = 32 - 38cm);

• zakasnio - rođeni u gestacijskoj dobi > 42 sedmice = 295 dana ili više (bez obzira na porođajnu težinu);
• prerano - rođen između 22 i<37 недель гестации = со 154 дня до 259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).

Ekstremno nedonoščad− gestacijsko doba manje od 22 navršene sedmice (154 navršena dana). Granica između pobačaja i prijevremenog pobačaja u 22 pune sedmice (154 puna dana) trudnoće određuje se prema težini: 499 g - pobačaj, 500 g - prijevremeno rođena.

• Pokazatelji fizičkog razvoja novorođenčeta :
  • tjelesna masa;
  • dužina tijela;
  • Obim glave;
  • obim grudi;
  • proporcionalnost gore navedenih indikatora.

Glavni pokazatelji fizičkog razvoja novorođenčeta su masa i dužina tijela.

Težina rođenja možda (uzlaznim redoslijedom):

• izuzetno (ekstremno, ekstremno) nisko= 500 g - 999 g;
• veoma nisko\u003d 1000 g - 1499 g;
• nisko\u003d 1500 g - 2499 g;
• dovoljno\u003d 2500 g - 4000 g (u prosjeku \u003d 3500 g - u m., 3350 g - u d.);
• veliki= 4000 g - 4500 g;
• izuzetno velika= više od 4500 g.

Dužina tela novorođenčeta u prosjeku varira od 45 do 53 cm.

Obim glave novorođenče je od 32 do 38 cm.

Obim grudnog koša novorođenčeta- 32-34 cm.

Za procjenu pokazatelja fizičkog razvoja donošene, nedonoščadi i novorođenčadi, koriste percentilne tabele(tabele G.M. Dementieva) ili srednje statistički pokazatelji. Prema tabelama evaluacije, novorođenčad se može podijeliti na 4 grupe fizičkog razvoja:

• − novorođenčad sa normalnim za njihovu gestacijsku dob prema fizičkom razvoju - njihova tjelesna težina i dužina su od P10 do P90 i fluktuiraju u granicama odstupanja od ±2σ;
• − novorođenčad sa malom težinom i dužinom u odnosu na gestacijsku dob (zbog poremećenog intrauterinog rasta fetusa, IUGR) - njihova tjelesna težina i dužina su ispod P10 i fluktuiraju izvan 2σ, odnosno od -3σ do -2. sigma devijacije. Ova grupa će uključivati ​​novorođenčad:
  • mala za gestacijsku dob - težina i dužina manje od P10 (IUGR hipoplastičnog tipa);
  • lagana za gestacijsku dob - težina ispod P10, dužina veća od P10, odnosno normalna (IUGR hipotrofičnog tipa);
  • nedovoljno veličine za period gestacije - težina je veća od P10, odnosno normalna, a dužina ispod P10;
• − novorođenčad pothranjen(kongenitalna pothranjenost): težina i dužina su veće od P10 i fluktuiraju unutar Me−2σ, ali postoje trofički poremećaji u vidu nerazvijenosti ili odsustva potkožnog masnog tkiva, smanjene elastičnosti i turgora tkiva, suvoće i ljuštenja kože;
• − sa velika masa, prekoračujući zbog gestacijske dobi više od P90 i sa njihovom fluktuacijom unutar Me + 2σ.

Štaviše, velike težine novorođenčad može biti harmoničan ili disharmoničan razvoj, koji se određuje pomoću koeficijent harmonije (KG), (Kettle indeks, indeks tjelesne mase− za odrasle):

CG=22,5−25,5 harmonična djeca − veliko,

CG>25,5 - disharmoničan sa prevagom mase nad dužinom tijela - velike težine,

KG<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе − visok.

• Morfo-funkcionalna zrelost − spremnost organa i sistema djeteta za vanmaterničnu egzistenciju.

Godine 1971. Petruss (Petrus ) , predloženo je skala zrelosti, koji uključuje 5 vanjskih morfoloških karakteristika:

• stanje kože;
• Auricle;
• prečnik areole bradavica;
• vanjske genitalije;
• zaustaviti pruge.

Skala za procenu stepena zrelosti Petrusa

znakovi	0	1	2
Koža	Crven, natečen, mršav	Crveni ili natečeni	Pink
Ušna školjka	Bezobličan, mekan	Prisutnost uvojka i odsustvo antiheliksa	Čvrsta, uokvirena
Grudi	ružičasta tačka	Ø bradavica areole<5 мм	Ø bradavice areole >5 mm
spoljašnjih genitalija	Testisi u ingvinalnim kanalima	Testisi na ulazu u skrotum	Testisi u skrotumu
	Male usne preovlađuju nad velikim, genitalni prorez zjapi, klitoris je hipertrofiran	Velike i male usne jednake veličine	Veliki poklopac usne male
Ispruganost stopala	1-2 karakteristike u distalnoj regiji	½ distalnog dijela je prugasta	Stopalo je skoro potpuno isprugano

Svaka od ovih karakteristika se ocjenjuje od 0 do 2 boda, a rezultirajući broj bodova se dodaje na 30.

Konačni rezultat odgovara stepenu morfološke zrelosti novorođenčeta. Ako odgovara gestacijskoj dobi, onda je beba zrela za svoju gestacijsku dob.

Sve prijevremeno rođene bebe su nezrele, u isto vrijeme mogu biti dovoljno funkcionalno zrele, ali nesposobne za vanmaterni život.

Ako je Petrussov rezultat manji od gestacijske dobi djeteta, onda je ono nezrelo za svoju gestacijsku dob. Samo novorođenčad koja je navršila 30 sedmica fetalnog razvoja mogu se ocijeniti prema ovoj tabeli..

Za detaljniju procjenu stepena zrelosti i pri rođenju deteta prije 30. sedmice trudnoće Koriste se tabele Ballarda (1991) i Dubovicha (1970), koje uzimaju u obzir ne samo eksterne, već i funkcionalne znakove nezrelosti, odnosno neuromišićnu zrelost.

Dubovich (Dubovich ) je predloženo sistem procjene zrelosti i gestacijske starosti(preciznost - ± 2 sedmice), koji se sastoji od 11 morfoloških i 10 funkcionalnih karakteristika, od kojih se svaka procjenjuje prema sistemu od 4 i 5 tačaka, respektivno.

Sazrela beba

Zrelost donošenog novorođenčeta određena je kompleksom vanjskih znakova.

Koža bebe je ružičasta, ujednačeno obojena. "Puh" (vellus hair, lanugo) je očuvan samo na ramenom pojasu i u gornjem dijelu leđa. Dlaka na glavi je duga najmanje 2-3 cm.Hrskavice ušnih školjki i nosa su guste. Mjesto nastanka pupčane vrpce nalazi se približno na sredini tijela ili nešto niže. Testisi kod dječaka su spušteni u skrotum, kod djevojčica male usne su prekrivene velikim. Takvo dijete glasno vrišti, ima aktivne pokrete, izražen tonus mišića, određuju se fiziološki refleksi.

Fiziološka žutica novorođenčadi - pojavljuje se 2.-3. dana života i nestaje do 5. dana; ako ne nestane, tada je potrebno isključiti hemolitičku bolest novorođenčeta, nasljedne bolesti krvi, malformacije bilijarnog trakta, sepsu itd.

Kosti lubanje u velikoj većini nisu srasle, velika fontanela je otvorena (njena veličina je 1-2 cm), šavovi se mogu zatvoriti, malo se razilaziti ili pronaći jedni druge. Ovisno o karakteristikama toka porođaja, oblik glave može biti: dolihocefaličan (ispružen od naprijed prema nazad), brahikefaličan (ispružen prema gore) ili nepravilan (asimetričan). Oči su u prvim danima gotovo uvijek zatvorene. Dijete ih otvara prilikom promjene položaja tijela. Može doći do postporođajnih krvarenja na skleri, kapci su otečeni. Zenice treba da budu simetrične, da reaguju na svetlost od rođenja. Očne jabučice "lebde", u prvim danima života horizontalni nistagmus (nehotično trzanje očnih jabučica male amplitude) može biti normalan. Grudi su bačvastog oblika, rebra su vodoravno postavljena, disanje je površno, sa frekvencijom od 40-50 udisaja u minuti, kada dijete vrišti, hrani se i brine, lako nastaje nedostatak daha zbog uskih nosnih prolaza, moguće oticanje nosne sluznice. Otkucaji srca 130-150 otkucaja u minuti, tonovi srca su glasni, jasni. Trbuh je obično aktivno uključen u čin disanja, ima zaobljen oblik. Kod prekomjernog hranjenja i bolesti lako se javlja nadutost. Jetra strši ispod ruba obalnog luka za najviše 2 cm. Kod donošenih djevojčica velike usne prekrivaju male, kod dječaka testise treba spustiti u skrotum.

Postterm trudnoća

Znaci prezrelosti

• tamno zelena boja kože
• tvrde kosti lobanje
• uski šavovi i fontanele
• suva koža
• nedostatak podmazivanja sira
• maceracija kože stopala, dlanova
• stanjivanje pankreasa
• placente sa simptomima kalcifikacije.

Ocena zrelosti prema Cliffordu

Stupanj 1 - suva, ali normalna boja kože novorođenčeta. Sirovo podmazivanje je slabo izraženo. Amnionska tečnost je lagana, ali je njihova količina smanjena. Opšte stanje novorođenčeta je zadovoljavajuće.

Stepen 2 - suha koža je izraženija, postoje znaci pothranjenosti. Pribl. voda, pupčana vrpca i koža novorođenčeta su obojeni mekonijumom u zelenu boju. Perinatalni mortalitet je visok.

Ocena 3 - U blizini vode je žuta, koža i nokti su žuti. Ovo su znaci dublje hipoksije, smrtnost je manja.

Do kliničkih simptoma prezrelosti

koji se mogu otkriti nakon porođaja uključuju znakove prezrelosti (zrelosti) fetusa i makroskopske promjene u posteljici.

Znakovi prijevremeno rođene bebe uključuju:

tamnozelena boja kože, membrana, pupčane vrpce, maceracija kože (kod živog djeteta), posebno na rukama i nogama (“kupajuće” stopala i dlanovi);

smanjenje ili odsustvo podmazivanja sira; smanjenje potkožnog masnog tkiva i stvaranje nabora; smanjenje turgora kože ("senilni" izgled djeteta), velika veličina djeteta (rjeđe pothranjenost);

dugi nokti; slabo izražena konfiguracija glave, guste kosti lubanje, uski šavovi i male fontanele.

Znakovi prevremenosti:

• nesrazmjerno tijelo, velika glava
• pupčani prsten nizak
• Kosti lubanje su savitljive, šavovi i fontanele su otvorene
• školjke za uši su mekane
• puno vellus kose
• nokti ne dopiru do vrhova prstiju
• razjapljeni seksualni prorez
  velike usne ne prekrivaju muškarce
  testisi se ne spuštaju u skrotum
• slabost, pospanost, slab plač, nerazvijenost refleksa, nedosljedna termoregulacija

Općenito je poznato da je fizički razvoj informativni pokazatelj nivoa zdravlja stanovništva.
Postoji direktna korelacija između morbiditeta i mortaliteta kod djece i njihove tjelesne težine. Što je dijete manja tjelesna težina, to je podložnije zaraznim bolestima, češće boluje od anemije i poremećaja mentalnog i motoričkog razvoja. Značajan višak pokazatelja fizičkog razvoja u odnosu na normu također negativno utječe na djetetov organizam i može biti manifestacija teških endokrinih, genetskih poremećaja; ova djeca također imaju veću vjerovatnoću da se razbole. U većini slučajeva, odstupanje od normalne stope povećanja tjelesne dužine i težine je prvi znak bolesti. Potrebno je analizirati ovu situaciju i ispitati dijete.
Dakle, fizički razvoj je jedna od osnovnih karakteristika zdravlja, koja zahtijeva posebnu kontrolu u kritičnim periodima života, a posebno u prvoj godini života, kada dolazi do najintenzivnijeg rasta i razvoja djeteta.
Do sada ne postoji jedinstven pristup procjeni fizičkog razvoja. Poslednjih godina sve se više koriste normativne tabele i grafičke krive koje omogućavaju ujednačavanje metodologije za procenu najvažnijih antropometrijskih pokazatelja.

Definicija fizičkog razvoja i metode za njegovu procjenu

Fizički razvoj- ovo je skup antropometrijskih pokazatelja koji karakteriziraju zdravlje tijela, njegovu izdržljivost i otpornost.
Antropometrijski pokazatelji uključuju tjelesnu težinu i dužinu, obim glave i grudi. Prilikom pregleda djeteta obavezno je izmjeriti tjelesnu težinu, dužinu tijela i obim glave. Parametar obima grudnog koša je od sekundarnog značaja. Preporučljivo je mjeriti obim grudnog koša samo u posebnoj grupi djece s prekomjernim povećanjem obima glave, međusobno ih upoređivati ​​i dinamizirati.
Pojam "fizički razvoj" odnosi se na proces povećanja dužine tijela, težine, razvoja pojedinih dijelova tijela i biološkog sazrijevanja djeteta u različitim vremenskim periodima.
Trenutno se za procjenu fizičkog razvoja preporučuje korištenje centilne metode. Jednostavan je za korištenje, jer eliminira potrebu za proračunima. Centilne tabele (grafovi) omogućavaju vam da uporedite pojedinačne antropometrijske indikatore sa standardnim tabelarnim (grafičkim) indikatorima dobijenim tokom masovnih istraživanja (100 ljudi svake starosti). Podaci 3., 10., 25., 50., 75., 90., 97. ispitanika unose se u tabele u kojima su vertikalno ucrtani pokazatelji telesne težine (ili dužina tela, ili obim glave, ili obim grudnog koša) i starost deteta horizontalno. U tabeli. i na sl. zadržite navedeni redoslijed - naziva se postotak, ili percentil, ili samo centil (označen simbolom P: P25, P75, itd.).

Table. Procjena antropometrijskih pokazatelja djeteta primjenom centilnih grafova

Dakle, ako je antropometrijski pokazatelj djeteta između krivulja P25 - P50 - P75, onda to odgovara prosječnoj normi za datu dob, ako je između krivulja P25 - P10 i P75 - P90, onda je ispod i iznad prosječna norma, ali i dalje unutar normalnih fluktuacija. Vrijednosti antropometrijskih pokazatelja ispod P10 i iznad P90 treba smatrati niskim i visokim.
Krivulja fizičkog razvoja tokom normalnog razvoja djeteta treba da bude prilično glatka i da se ravnomjerno povećava, tako da je svaka promjena (naročito naglo usporavanje) najvjerovatnije uzrokovana nekom vrstom problema. To može biti fizička bolest, pothranjenost ili psihosocijalni problemi. Međutim, dijete može imati i prilično veliki raspon fluktuacija u normalnim mjesečnim promjenama parametara.
Fizički razvoj se smatra harmoničnim ako svi proučavani antropometrijski pokazatelji odgovaraju istom centilnom intervalu. Velika razlika u centilnim pokazateljima, kada su u različitim intervalima, ukazuje na neharmoničan razvoj djeteta.
Na primjer, zasebno svaki antropometrijski pokazatelj može odgovarati normi: tjelesna težina odgovara 25 centila, dužina tijela odgovara 50-75 centila. Međutim, jaz u vrijednosti ovih indikatora je više od jednog intervala. U ovom slučaju, fizički razvoj djeteta treba smatrati primjerenim dobi (prosječnim), ali neharmoničnim - nedostatak tjelesne težine u odnosu na tjelesnu dužinu (visinu).
Ako je dijete donošeno, zdravo, tada se sa 28 dana života (1 mjesec) njegov fizički razvoj može odrediti pomoću centilnih grafova. Prijevremeno rođene bebe procjenjuju se na različitim grafikonima rasta u skladu sa njihovom gestacijskom dobi i ne mogu se raditi na grafikonima donošenih termina.
Procjena fizičkog razvoja može biti statična i praćenje.
Statička evaluacija. Podaci antropometrijskih mjerenja se snimaju u određenom trenutku. Na primjer, prilikom posjete majke sa djetetom zdravstvenom radniku, možete izmjeriti težinu i dužinu tijela, obim djetetove glave, odrediti centilne vrijednosti i njihovu međusobnu korespondenciju. To će vam omogućiti da približno ocijenite normu ili odstupanja od norme u fizičkom razvoju ovog djeteta u trenutnom vremenu. Ova ocjena je relativna.
Procjena praćenja. Određivanje pokazatelja tjelesne težine, dužine tijela, obima glave i njihove korespondencije u dinamici, tj. na određeni vremenski period. To vam omogućava da procijenite fizički razvoj i njegovu harmoniju u procesu rasta djeteta. Monitoring podataka je važnija karakteristika razvoja od statičkih indikatora. Procjena antropometrijskih pokazatelja kao rezultat praćenja ima apsolutnu dijagnostičku vrijednost u određivanju norme ili patologije fizičkog razvoja djeteta.
Na primjer, uz statičku procjenu, svi pokazatelji mogu odgovarati normi. Međutim, tokom praćenja može se otkriti konstantno smanjenje vrijednosti indikatora, centilna kriva može imati negativan trend (smanjenje), što ukazuje na moguće probleme i potrebu za obaveznim posebnim pregledom djeteta.

Mjerenje antropometrijskih pokazatelja

Tjelesna težina se utvrđuje vaganjem novorođenčeta.
Trenutno se široko koriste elektronske medicinske vage. Vage se postavljaju na fiksnu površinu i spajaju na mrežu. Da biste provjerili vagu, pritisnite rukom, uz lagani napor, u sredini ladice - indikator će pokazati očitanja koja odgovaraju naporu ruke; otpustite ležište - nule će se pojaviti na indikatoru. Zatim medicinska sestra treba oprati i osušiti ruke, staviti pelenu na ladicu vage - njena težina će biti prikazana na indikatoru. Resetujte težinu pelena u memoriju vage pritiskom na dugme "T" - na indikatoru će se pojaviti nule. Nakon toga počnite vagati dijete: skinite ga, stavite na poslužavnik. Nakon nekog vremena, indikator će pokazati vrijednost tjelesne težine djeteta, koja je fiksirana na displeju 30-40 sekundi. Nakon toga skinite dijete sa vage (vaga se automatski postavlja na nulu).
Ako se vaganje vrši na mehaničkoj vagi, tada se u pripremi za postupak vaganja djeteta provjerava podešavanje vage (kada je zatvarač zatvoren, utezi se postavljaju na nulu; zatvarač se otvara i vaga se balansira rotiranjem protivteže). Prilikom vaganja djeteta, vaga se balansira kretanjem utega koji određuju kilograme i grame težine.
Visina se mjeri u centimetrima, od vrha glave do peta, u položaju djeteta na leđima sa maksimalno ispravljenim nogama u zglobovima koljena i stopalima savijenim pod pravim uglom na visinomjeru ili na previjanju. sto sa centimetarskom trakom.
Horizontalni visinomjer se postavlja na ravnu, stabilnu površinu sa skalom „prema vama“. Medicinska sestra pere i suši ruke, širi pelenu na stadiometar, stavlja dijete na nju glavom do fiksne šipke. Bebine noge se ispravljaju laganim pritiskom na kolena, a pokretna šipka stadiometra se pomera na stopala.
Prilikom određivanja obima glave, centimetarska traka prolazi kroz supercilijarne lukove i okcipitalnu izbočinu, obim grudnog koša - ispod donjih kutova lopatica i donje trećine areole mliječnih žlijezda.

Procjena fizičkog razvoja pri rođenju

Procjena fizičkog razvoja novorođenčadi u vrijeme rođenja uključuje:
- određivanje tjelesne težine, dužine tijela, obima glave i grudnog koša, proporcija tijela i njihovo poređenje sa pokazateljima koji odgovaraju / zbog gestacijske dobi (GA) djeteta;
- zrelost novorođenčeta ocjenjuje se kombinacijom kliničkih i funkcionalnih pokazatelja. Procjena morfofunkcionalne zrelosti može se izvršiti samo tokom prvih 7 dana života, prema posebnim tabelama zrelosti; uključuje procjenu stanja kože, razvoja kose, mliječnih žlijezda i genitalnih organa, oblika ušnih školjki, položaja tijela i držanja djeteta.
Gestacijska dob (GA) bebe je gestacijska dob u kojoj je rođena.
Trenutno se dijete rođeno u gestacijskoj dobi od najmanje 28 sedmica smatra živorođenim, prema ovome se TT utvrđuje počevši od 28. sedmice trudnoće. Prelaskom Rusije na registraciju živorođene dece od 22. nedelje trudnoće, GW će se računati od ove gestacijske dobi. Dakle, s prijevremenom trudnoćom, GV će biti jednak 22-37 sedmica.
Prilikom procjene fizičkog razvoja djeteta pri rođenju, centilni grafovi prikazuju pokazatelje tjelesne težine, dužine tijela, obima glave ili grudnog koša djeteta, a horizontalno - njegov GV.
Uz individualne parametre fizičkog razvoja, procjenjuje se proporcionalnost tjelesne građe djeteta, tj. odnos pojedinih delova tela. Osobine vanjskih proporcija djeteta pri rođenju su:
- relativno velika glava sa prevlašću mozga nad licem;
- kratak vrat;
- skraćena prsa, sužena u gornjoj i proširena u donjoj polovini;
- dugačak istureni stomak;
- Relativno kratki donji udovi.
Što je GV djeteta manji, to su ove karakteristike tijela očiglednije.
Na osnovu diferencirane procjene stanja fizičkog razvoja novorođenčadi razlikuju se sljedeći klinički oblici poremećaja rasta i razvoja:
- djeca velike tjelesne težine;
- djeca sa malom tjelesnom težinom (sa kongenitalnom/intrauterinom ili prenatalnom pothranjenošću);
- djeca sa intrauterinim zastojem rasta (IUGR) - mala u odnosu na gestacijsku dob.
U pravilu, djeca sa velikom tjelesnom masom pri rođenju su djeca teža od 4000 g.
Kongenitalna (intrauterina) pothranjenost je akutna ili kronična pothranjenost fetusa, praćena zaostajanjem u fizičkom razvoju, narušavanjem funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema, metaboličkim poremećajima i smanjenom imunološkom reaktivnošću. Intrauterina pothranjenost može biti samostalna patologija i može pratiti različite bolesti fetusa i novorođenčeta. Djeca s intrauterinom pothranjenošću mogu biti prijevremeno rođena, donošena i prenošena.
Djeca sa IUGR (mala za gestacijsku dob) su djeca koja fizičkim razvojem ne odgovaraju gestacijskoj dobi.
Početno mršavljenje je pojava koja se javlja kod svih novorođenčadi neposredno nakon rođenja. To je zbog istiskivanja tečnosti iz respiratornog trakta tokom formiranja plućnog tipa disanja, isparavanja plodove vode iz kože i gubitka "izvorne stolice" - mekonija. Normalno, dijete može bezbolno izgubiti najviše 10% tjelesne težine. Bolje - oko 5%. Da bi dijete što manje smršavilo potrebno je to
od prvih minuta svog života bio je u blizini svoje majke i, na prvi zahtjev, primijenjen je na grudi. Majci se može činiti da nema mlijeka, ali čak i nekoliko kapi kolostruma je važno da dijete dobije potrebnu energiju i formira pravilan metabolizam. Ukoliko dijete izgubi više od 10% prvobitne tjelesne težine, potrebno je tražiti uzrok – bolest, nepravilna ili pothranjenost. Međutim, u svakom slučaju, potrebne su terapijske mjere.
Procjenu treba obaviti u porodilištu i pri prvoj posjeti novorođenčeta od strane zdravstvenog radnika kod kuće.

Procjena fizičkog razvoja novorođenčeta tokom prvog mjeseca života

U dobi od mjesec dana, vrši se još jedna procjena fizičkog razvoja pomoću centilnih grafova, na osnovu veličine promjena u antropometrijskim podacima.
U tablicama su prikazani rasponi fluktuacija tjelesne težine, dužine tijela i obima glave donošene djece, koji se poklapaju sa rasponom od 25-75 centila i smatraju se normalnim.

Tablica Telesna težina

Poremećaji fizičkog razvoja djeteta u prvom mjesecu života uključuju postnatalnu (stečenu) pothranjenost - nedostatak tjelesne težine u odnosu na dužinu tijela i postnatalna paratrofija - višak težine nad dužinom tijela.
Postnatalna pothranjenost može biti:
- primarna - po pravilu, alimentarna pothranjenost uzrokovana nedostatkom mlijeka kod majke ili neracionalnim vještačkim hranjenjem bebe, kao i stanja intolerancije na mlijeko zbog fermentopatije;
- sekundarni - razvija se kao rezultat akutnih i kroničnih bolesti djeteta, kongenitalnih malformacija (stenoza pilorusa, stenoza crijeva), bolesti imunodeficijencije, teške patologije centralnog nervnog sistema.
Važni klinički znaci pothranjenosti su simptomi pothranjenosti.:
- stanjivanje potkožnog masnog sloja;
- smanjenje debljine kožnog nabora, obima butine i ramena;
- smanjenje turgora tkiva;
- povećanje broja kožnih nabora na udovima, vratu, njihov izgled na licu, zadnjici, oko zglobova;
- jasni obrisi rebara i drugih koštanih izbočina. Simptomi pothranjenosti uzrokuju različite
disproporcije u tjelesnoj građi novorođenčadi: djeca izgledaju mršava, dugačka, s relativno velikom glavom.
Karakteristika djece s intrauterinom pothranjenošću je smanjenje nespecifičnih zaštitnih faktora, što dovodi do visoke incidencije infektivnih i upalnih bolesti kod njih.
Kod nedovoljnog prirasta u prvom mjesecu života, u nedostatku prijetećih simptoma u vidu stalnih, sve učestalosti i obima regurgitacije i povraćanja, potrebno je obaviti konsultacije o hranjenju, provjeriti da li majka stavlja pravilno prisloniti bebu na dojku i efikasnost sisanja.

Procjena obima i oblika glave

Merenje obima glave kod deteta prve godine života je od posebnog značaja. U prvoj polovini godine prosječno povećanje obima glave je 1-1,5 cm.Indikatore obima glave također treba vrednovati prema centilnim tabelama.
Obim glave kod novorođenčeta veći je od obima grudnog koša za 1-2 cm. Povećanje razlike, posebno uporno, dovodi do sumnje na razvoj hidrocefalusa. Povećanje obima glave možda nije jedini znak hidrocefalusa. U ovom slučaju obično postoje i drugi znakovi karakteristični za ovu patologiju.
Ako je obim glave manji od obima grudnog koša, tada se mikrocefalija mora isključiti.
Glava može biti različitih oblika, što nije patologija, već samo karakteristika djeteta.

Savjetovanje uz kršenje fizičkog razvoja

Nedovoljno povećanje ili smanjenje tjelesne težine u odnosu na godine može ukazivati ​​na akutnu infektivnu, hiruršku patologiju (piloričnu stenozu). U nedostatku ovih bolesti, majku treba savjetovati o ishrani.
Uz prekomjerno povećanje tjelesne težine, potrebno je isključiti endokrine patologije, posebno hiperglikemiju i hipotireozu. U njihovom nedostatku paratrofija se smatra ustavnom, tj. djetetu se ne pokazuje ograničenje nutrijenata, smanjenje učestalosti i trajanja dojenja itd.
Djeca sa ustavnom paratrofijom zahtijevaju:
- kontrola nivoa hemoglobina i prevencija anemije;
- kontrola nivoa kalcijuma i prevencija rahitisa zavisnog od vitamina D.

Zdravstvena nega novorođenčeta u ambulantnim uslovima.. Ed. DI. Zelinskaya. 2010

Procjena fizičkog razvoja prijevremeno rođene bebe

Fizički razvoj (PD) je skup morfoloških i funkcionalnih svojstava organizma koja karakterišu proces njegovog rasta i sazrijevanja. Stručnjaci SZO definišu RF indikatore kao jedan od osnovnih kriterijuma u sveobuhvatnoj proceni zdravstvenog stanja deteta. Brojne moderne studije pokazuju da je dugoročni kognitivni razvoj djeteta direktno ovisan o brzini rasta u ranom neonatalnom periodu i nakon otpusta iz perinatalnog centra.

FR parametri su različite kliničke i dijagnostičke vrijednosti.

Dužina tijela karakterizira procese rasta djetetovog tijela, težina ukazuje na razvoj mišićno-koštanog sistema, potkožne masti i unutrašnjih organa.

Povećanje obima glave u prvim mjesecima života, odražavajući aktivni rast mozga, ima važnu prognostičku vrijednost za daljnji mentalni razvoj predškolske i adolescencije. Ako dijete ne raste skeletno, ne dodaje masu prema utvrđenom programu genetskog razvoja, tada u tom periodu nema povećanja mase mozga, kao ni bilo kojeg drugog organa. Zaostajanje u razvoju može se pokazati kao nerehabilitirano u smislu inteligencije u budućnosti.

RF nedonoščadi treba procijeniti samo prema korigiranoj dobi, što je posebno važno za novorođenčad rođenu s težinom manjom od 1500 grama.

Za bebe rođene u 32-33 sedmice ili kasnije, prilagođavanje gestacijskog doba može se završiti u dobi od 1 godine. Korigovanu dob kod nedonoščadi treba izračunati u prve dvije godine života.

Za procjenu RF prijevremeno rođenih beba, preporučljivo je koristiti grafikone koji vam omogućavaju procjenu glavnih antropometrijskih parametara (težina, dužina tijela, obim glave). Za prijevremeno rođenu novorođenčad do 50 sedmica postkonceptualne dobi, preporučljivo je koristiti Fentonov dijagram (sl. 1 i 2). Antropometrijski indikatori se smatraju prikladnim za gestacijsku dob ako se nalaze na ovom dijagramu između 10. i 90. percentila.

Rice. 1. Centilne krive razvojnih parametara djevojčica u zavisnosti od gestacijske dobi (Fenton T.R., 2013).

Fentonove krive uključuju 3., 10., 50., 90. i 97. percentile težine, visine, obima glave, koji su ucrtani u mrežu. U zoni od 10. do 90. percentila su prosječni pokazatelji faktora rizika, karakteristični za 80% prijevremeno rođenih beba. U zonama od 10. do 3. i od 90. do 97. percentila postoje vrijednosti koje ukazuju na nivo razvoja ispod ili iznad prosjeka, karakterističan za samo 7% naizgled zdravih nedonoščadi. Vrijednosti ispod 3. i iznad 97. percentila su područja vrlo niskih i vrlo visokih vrijednosti koje se javljaju kod zdravih nedonoščadi ne više od 3% vremena.

U starijoj dobi (nakon 50 sedmica postkonceptualne dobi) preporučuje se prelazak na diferencirane karte koje omogućavaju procjenu fizičkog razvoja dok dijete ne dostigne korigovanu dob od 36-38 mjeseci.

Kod djece sa VLBW i ELBW debljanje je intenzivnije; njihova masa za 2-2,5 mjeseca. udvostručuje, za 3-3,5 mjeseca. trostruko, a do navršene 1 godine tjelesna težina ove djece se povećava za 6-8 puta.

Rice. 2. Centilne krive razvojnih parametara muškaraca u zavisnosti od gestacijske dobi (Fenton T.R., 2013.)

Tokom prve godine života, rast nedonoščadi raste u prosjeku za 26-35 cm, a do godine iznosi 70-75 cm. Rast vrlo nedonoščadi se najintenzivnije povećava u prvoj godini života (za 30-te godine). 32 cm).

Do kraja starosne korekcije, pri formulisanju zaključka o RF u individualnoj istoriji razvoja prevremeno rođene bebe, koriste se sledeći izrazi: „Fizički razvoj odgovara gestacijskoj dobi“ ili „Fizički razvoj ne odgovara gestacijska dob" koja ukazuje na višak ili nedostatak bilo kojeg parametra (težina, visina, obim glave i grudi).

Nije neuobičajeno da djeca sa ELBW slabo rastu u ranom djetinjstvu, a problem se često nastavlja iu budućnosti. Do 5. godine, 30% djece rođene prije 30. sedmice gestacije može imati deficit težine, a 50% rasta - 50%. Periodi "istezanja" kod ove grupe djece počinju 1-2 godine kasnije. Kod djece rođene težine manje od 800 g, do 3. godine, dužina tijela i obim glave su ispod 5. percentila, a tjelesna težina je oko 10. percentila. Najčešće se poremećaji rasta (usporen rast) otkrivaju kod djece s kardiorespiratornim problemima, patologijom CNS-a (poremećaji gutanja), anemijom i drugim kroničnim bolestima.

Smanjenje obima glave (manje od trećeg percentila) često je povezano sa oštećenjem kognitivnih funkcija u školskom uzrastu (u poređenju sa decom koja su imala normalan rast glave u prve dve godine života, deca sa sporim povećanjem obima glave imala su značajno niži indeks mentalnog razvoja).

Povećanje obima glave (OH) i grudnog koša (OHr) kod nedonoščadi po mjesecima u prvoj godini života:

mjesec života	Povećanje obima glave (cm/mjesečno)	Povećanje obima grudi (cm/mjesečno)

Početak nicanja prvih zubića kod prijevremeno rođenih beba:

• sa porođajnom težinom od 800-1200 g - u 8-12 mjeseci;
• sa porođajnom težinom od 1000-1500 g - u 10-11 mjeseci;
• sa porođajnom težinom 1501-2000 g - u 7-9 mjeseci;
• sa porođajnom težinom od 2001-2500 g - sa 6-7 mjeseci.

Treba naglasiti da, uzimajući u obzir i najpesimističnije prognoze nekih studija, uz povoljno medicinsko i socijalno okruženje za dijete, pokazatelji FR kod prijevremeno rođenih beba gotovo uvijek dostižu normu do 17. godine.

S godinama prijevremeno rođena djeca pokazuju smanjenje ovisnosti fizičkih parametara o utjecaju bioloških faktora.

Shevchuk L.P., neonatolog, pedijatrijski odjel prijevremeno rođenih beba, Republički naučno-praktični centar "Majka i dijete"

S obzirom na to da težina bihejvioralnih i neuroloških znakova novorođenčeta zavisi od stepena sazrijevanja njegovog CNS-a, utvrđivanje gestacijske dobi treba da prethodi procjeni neurološkog statusa. Brzo određivanje gestacijske dobi novorođenčeta u porođajnoj sali važno je za određivanje dalje medicinske taktike. U tu svrhu možete koristiti metodu određivanja gestacijske dobi prema Petrussi.

Tabela #1

"gestacijska dob" (sedmice) = 30 + ukupan broj bodova.

Poeni	0	1	2
ušne školjke	Bezobličan, mekan	Samo gornja ivica je presavijena	Potpuno formirana, gusta
mlečne žlezde	Bradavica u obliku crvene tačke	Areola bradavice je jedva vidljiva	Prečnik areole bradavice je veći od 5 mm
testisi	U ingvinalnom kanalu	Visoko u skrotumu	Nisko u skrotumu
Velike usne	jedva prepoznatljiv	Ne pokriva male usne	Zatvorite male usne
Ispruganost stopala	Samo 1-2 brazde		prugastost cijelog stopala
Koža	Tanak, crven, providan	Ispruganost gornjeg dijela stopala	Pink

Ballardova skala zrelosti

Određivanje gestacijske dobi uključuje Ballardovu skalu. Ballardov test zrelosti je najčešće korišten test za određivanje gestacijske dobi.

Ovaj test vam omogućava da procenite gestacionu dob sa tačnošću do dve nedelje. Neurološki (6 kriterijuma) i fizički (6 kriterijuma) razvoj deteta se ocenjuje u bodovima, dobijeni bodovi se sumiraju, a gestaciona dob deteta utvrđuje se prema predloženoj tabeli. Kriterijumi neurološke zrelosti zasnivaju se na činjenici da je pasivni mišićni tonus važniji za određivanje gestacijske dobi od aktivnog.

Za veću preciznost, određivanje gestacijske dobi prema Ballardu provode se dva puta - nezavisno jedan od drugog od strane dva doktora. Test treba obaviti u položaju djeteta na leđima prvog dana života (najkasnije 4-5 dana), jer se u budućnosti neki znakovi mogu značajno promijeniti.

fizička zrelost

Poeni	0	1	2	3	4
Koža	Crvena, edematozna	Glatke, ružičaste, vidljive vene	Površinsko ljuštenje/osip, vidljivo nekoliko vena	Pukotine, blede mrlje, malo vidljivih vena	Pergament, duboke pukotine, posude se ne vide
Lanugo	br	U izobilju	rijetko	Područja bez dlake	br
Brazde na plantarnoj površini stopala	br	Nejasne crvene pruge	Izražena je samo prednja poprečna brazda	Brazde su izražene samo na prednjim 2/3 stopala	Brazde pokrivaju cijelo stopalo
mlečne žlezde	jedva tamo	Bradavica nije izražena, areola je ravna	Areola dobro izražena, prečnik bradavice 1-2 mm	Areola se uzdiže iznad okolne kože, prečnik bradavice je 3-4 mm	Areola potpuno formirana, prečnik bradavice 5-10 mm
ušne školjke	Ušna školjka je ravna, zakrivljena prema unutra	Rub ušne školjke je blago savijen prema unutra, mekan je, dobro se ispravlja	Cijeli gornji dio ušne školjke je savijen prema unutra, mekan je, dobro se ispravlja	Ušna školjka je potpuno formirana, gusta, brzo ispravljena	Hrskavica ušne školjke je debela, tvrda
Vanjske genitalije (dječaci)	Skrotum je prazan i gladak		Testisi se nalaze iznad ulaza u skrotum, na njemu je izraženo nekoliko nabora	Testisi su spušteni u skrotum, nabori na njemu su dobro izraženi	Testisi su slobodno obješeni u skrotumu, na njemu su izraženi duboki nabori
Vanjske genitalije (djevojčice)	Male usne i klitoris nisu prekrivene velikim usnama	Velike i male usne su podjednako izražene		Velike usne djelimično prekrivaju male	Velike usne u potpunosti pokrivaju male usne i klitoris

Neuromuskularna zrelost

Poza novorođenčeta

posmatranje se vrši u mirovanju, kada dijete leži na leđima.

kvadratni prozor

doktor savija ruku novorođenčeta prema podlaktici, držeći je između palca i kažiprsta. Treba postići maksimalnu moguću fleksiju, nakon čega se mjeri ugao između površine i elevacije palca.

Reakcija ruku

dijete koje leži na leđima prvo se savija u lakatnom zglobu i drži u tom položaju 5 minuta, a zatim se povlačenjem ruku potpuno otpušta, a zatim pušta.

Poplitealni ugao

kod deteta koje leži na leđima, čija je karlica pritisnuta na površinu stola, lekar uz pomoć kažiprsta leve ruke drži bedro u koleno-grudni položaj, dok doktorov palac podupire koljena novorođenčeta. Zatim se djetetova noga laganim pritiskom kažiprstom doktorove desne ruke odvoji na zadnju površinu skočnog zgloba novorođenčeta, nakon čega se mjeri poplitealni ugao.

Povlačenje pete do uha

kod novorođenčeta koje leži na leđima povući stopalo stopala što bliže glavi, ali bez napora. Bilježi se razmak između djetetovog stopala i glave, kao i stepen ekstenzije noge u kolenskom zglobu.

Simptom kosog pokreta

uzevši za ruku novorođenčeta koje leži na leđima, povucite njegovu ruku što je više moguće iza vrata preko suprotnog ramena.

Procjena zrelosti novorođenčeta po bodovima

Prevremeno rođena beba

Prijevremeno rođena beba je beba rođena sa gestacijskom dobi manjom od 37 navršenih sedmica, tj. do 260. dana trudnoće.

donošena beba

Donošena beba je beba rođena između 37. i 42. nedelje gestacije, tj. između 260-294 dana trudnoće

Postterm baby

Ponošena beba je beba rođena sa 42 sedmice ili više, tj. 295. dana trudnoće i kasnije.