Cerebralni moždani udar. Akutni cerebrovaskularni infarkt Moždani udar

Moždani udar je nasljedni, akutni poremećaj moždane cirkulacije, u strogo određenom području mozga, koji dovodi do produžene hipoksije moždanog tkiva, u području opskrbe krvlju odgovarajuće žile, što automatski dovodi do srčani udar medule.

Po prirodi patološkog procesa, moždani udari se dijele na hemoragične i ishemijske. Hemoragični moždani udar uključuje krvarenje u tvar mozga (parenhimsko) i ispod membrana mozga (subarahnoidalno, subduralno, epiduralno), kao i kombinirane oblike - to su subarahnoidno-parenhimalni ili parenhimsko-subarahnoidalni, parenhimsko-ventrikularni itd. Ishemijski moždani udar dijeli se na trombotički, embolijski i netrombotički. Trombotični i embolijski uključuju cerebralni infarkt, koji nastaje kao rezultat potpune okluzije ekstra- ili intrakranijalnog suda zbog tromboze, embolije, obliteracije žile aterosklerotskim plakom.

Netrombotski moždani udar nastaje u odsustvu potpune okluzije žile, češće u stanjima aterosklerotskih lezija, angiospastičnog stanja, uvijanja krvnih žila. Ponekad postoje moždani udari s kombinacijom ishemijskih i hemoragijskih žarišta. Svi navedeni oblici moždanog udara su nasljedni. Oni su nasljedni u generacijama. U ljudskom tijelu koje nosi programiranu komandu o razvoju moždanog udara u informaciji o genu, unaprijed se dešavaju odgovarajuće promjene: u šupljinama krvnih žila, u sistemu opskrbe krvlju, u promjenama svojstava krvi, u stanjima. samih krvnih sudova, što će vremenom dovesti do razvoja uslova i mehanizama neophodnih za razvoj odgovarajućeg oblika moždanog udara.

Sva ova stanja i promjene koje su se u ljudskom tijelu dogodile mnogo prije nastanka moždanog udara, na komandu odgovarajućeg gena, u jednom trenutku se kombinuju i dovode u odgovarajuće područje mozga do pojava žarišta poremećaja cerebralne opskrbe krvlju. U žarištu poremećaja cerebralne cirkulacije, s odgovarajućim trajanjem njegovog postojanja, počinju se javljati odgovarajuće nepovratne promjene u tvari mozga. Ovaj strogo programirani mehanizam svojim razvojem naknadno dovodi do pojave odgovarajućih kliničkih manifestacija razvijenog akutnog infarkta medule. Klinički simptomi cerebralnog infarkta zavise od lokacije i veličine lezije, stepena i dubine oštećenja medule i trajanja njene ishemije.

Za hemoragijske moždane udare, na početku bolesti, karakteristična je prevlast cerebralnih simptoma nad žarišnim.

Hemoragični moždani udar nastaje, obično iznenada, obično nakon uzbuđenja ili jakog preopterećenja, uveče ili popodne. Početni simptomi: glavobolja, povraćanje, poremećaj svijesti, pojačano disanje, bradikardija ili tahikardija, hemiplegija ili hemipareza. Stepen narušene svijesti je različit - koma, stupor, omamljivanje.

S razvojem kome: gubi se svijest, nema reakcije na iritacije, oči su zatvorene, pogled je ravnodušan, usta su poluotvorena, lice hiperemično, usne cijanotične, disanje je periodično, kao Cheyne - Stokes sa otežanim udisajem ili izdisajem, puls je napet, spor, krvni pritisak je često povišen. Zjenice su često promijenjene u veličini (ponekad je zjenica proširena na strani krvarenja), ponekad su oči okrenute u stranu (pareza pogleda), ugao usana je spušten, obraz je napuhan sa strane paralize (simptom jedra). Na strani suprotnoj od žarišta nalaze se simptomi hemiplegije: stopalo je rotirano prema van, podignuta ruka pada kao (bič), izražena mišićna hipotenzija, smanjeni tetivni refleksi i refleksi kože, te patološki refleks Babinskog.

Zapažaju se meningealni simptomi: povraćanje, poremećaj gutanja, zadržavanje mokraće ili nevoljno mokrenje. Ekstenzivna hemisferna krvarenja ponekad su komplikovana sindromom sekundarnog stabla. Manifestuje se progresivnim poremećajima disanja, srčane aktivnosti, svijesti, okulomotornim poremećajima, promjenama mišićnog tonusa (periodični tonički grčevi sa naglim povećanjem tonusa u gornjim i donjim ekstremitetima) i decerebracionom rigidnošću, autonomnim poremećajima.

Krvarenje u moždanom deblu karakteriziraju poremećaji vitalnih funkcija, simptomi oštećenja jezgara kranijalnih živaca i pareza ekstremiteta, koji se ponekad manifestiraju kao naizmjenični sindromi. Često se opaža: (strabizam), anizokorija, midrijaza, fiksiran pogled, (plutajući) pokreti očnih jabučica, nistagmus, poremećaji gutanja, cerebelarni simptomi, bilateralni piramidalni refleksi.

Kod krvarenja u mostu javljaju se: mioza, pareza pogleda prema žarištu (pogled je okrenut ka paralizovanim udovima). Rano povećanje mišićnog tonusa (hormetonija, decerebracijska rigidnost) javlja se uz krvarenja u oralnim dijelovima moždanog stabla.

Za krvarenje u malom mozgu karakteristični su simptomi: vrtoglavica s osjećajem rotacije predmeta, oštar bol u potiljku i vratu, povraćanje, mioza, Hertwig-Magendiejev simptom (divergentni strabizam u vertikalnoj ravni) i Parino sindrom ( vertikalna pareza pogleda, poremećena konvergencija i reakcija zjenica na svjetlost), nistagmus, pojani govor ili dizartrija, odsustvo pareze ekstremiteta, mišićna hipotenzija ili atonija, ataksija, ukočeni mišići vrata.

Subarahnoidna krvarenja često nastaju zbog rupture aneurizme žila baze mozga, rjeđe - s hipertenzijom, aterosklerozom cerebralnih žila. Ponekad se pojavljuju u mladosti. Bolest počinje iznenada. Pojavljuje se glavobolja (udarac u potiljak, osjećaj vruće tekućine koja se širi po glavi), koja u početku može biti lokalna (u čelo, potiljak), a zatim se prolijeva. Često se bol javlja u vratu, leđima, nogama. Istovremeno sa glavoboljom, mučninom, povraćanjem, često kratkotrajnim ili dugotrajnim poremećajima svijesti, javlja se psihomotorna agitacija. Mogući su epileptični napadi.

Meningealni simptomi se brzo razvijaju (ukočenost mišića vrata, Kernigov simptom). Fokalni simptomi nisu definisani ili blago izraženi.

Ishemijski moždani udar može se razviti u bilo koje doba dana. Karakterizira ga prevlast žarišnih simptoma nad cerebralnim. Ishemijski moždani udar počinje postupnim povećanjem žarišnih neuroloških simptoma tijekom nekoliko sati, a ponekad i nekoliko dana. Ponekad može doći do promjene u težini žarišnih simptoma, oni ili slabe, a zatim se ponovo intenziviraju. Neki pacijenti razviju neurološke simptome gotovo trenutno. Takva klinika je tipična za emboliju.

Akutni razvoj ishemijskog moždanog udara može se uočiti s trombozom intrakranijalnog dijela unutrašnje karotidne arterije ili s akutnom blokadom velike intracerebralne arterije i manifestira se kombinacijom žarišnih simptoma s teškim cerebralnim simptomima. Ponekad se ishemijski srčani udar razvija sporo - tokom nekoliko sedmica, pa čak i mjeseci. Fokalni simptomi su određeni lokalizacijom cerebralnog infarkta. Infarkti u sistemu unutrašnje karotidne arterije. Unutrašnja karotidna arterija opskrbljuje krvlju većinu moždanih hemisfera: korteks frontalnog, parijetalnog, temporalnog područja, subkortikalne bijele tvari, subkortikalne čvorove i unutarnju kapsulu. Kliničke manifestacije okluzivne lezije u početnom periodu često se javljaju u obliku prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije (smanjenje vida na jedno oko i drugi simptomi).

Povreda cerebralne cirkulacije s razvojem perzistentnog fokalnog sindroma ima sljedeće oblike:

1) akutna apopleksija sa iznenadnim početkom;

2) subakutni oblik, koji se razvija sporo, u roku od nekoliko sati ili dana;

3) hronični pseudotumorozni oblik, karakteriziran vrlo sporim (tokom dana, pa čak i sedmica) porastom simptoma.

Uz intrakranijalnu trombozu unutrašnje karotidne arterije, uz hemiplegiju i hemipestiziju, uočavaju se izraženi cerebralni simptomi: glavobolja, povraćanje, poremećaj svijesti različitog stupnja, psihomotorna agitacija, sekundarni sindrom stabla.

Prednja cerebralna arterija. Površinske grane opskrbljuju krvlju medijalnu površinu frontalnog i parijetalnog režnja, paracentralni lobulu, orbitalnu površinu frontalnog režnja, vanjsku površinu prvog frontalnog girusa i veći dio corpus callosum. Duboke grane opskrbljuju krvlju prednju nogu unutrašnje kapsule, prednje dijelove glave kaudatnog jezgra, školjku, blijedu kuglu, dijelom hipotalamičnu regiju, ependim prednjeg roga lateralne komore.

Klinički sindrom s ekstenzivnim infarktom u bazenu prednje moždane arterije karakterizira spastična paraliza suprotnih udova - proksimalne ruke i distalne noge. Često dolazi do kašnjenja ili inkontinencije urina. Karakteristični su refleksi hvatanja i simptomi oralnog automatizma. S bilateralnim žarištima primjećuju se mentalni poremećaji, smanjenje kritičnosti prema vlastitom stanju, elementi antisocijalnog ponašanja i oštećenje pamćenja. Kod lijevostranih žarišta dolazi do apraksije lijeve ruke zbog oštećenja corpus callosum.

Srednja cerebralna arterija. Ima duboke grane koje hrane značajan dio subkortikalnih čvorova i unutrašnje kapsule, kao i kortikalne grane. Klinički sindrom kod totalnog infarkta sastoji se od hemiplegije, hemianestezije i hemianopsije. Kod infarkta lijeve hemisfere - afazija, kod desne hemisfere - anozognozija. Kod srčanog udara u bazenu dubokih grana: - spastična hemiplegija, intermitentna povreda osjetljivosti, sa fokusom u dominantnoj hemisferi - kratkotrajna motorna afazija.

Kod opsežnog kortikalno-subkortikalnog infarkta, hemiplegije ili hemipareza bilježi se dominantna disfunkcija šake, poremećaj svih vrsta osjetljivosti, hemianopsija. Srčani udar u dominantnoj hemisferi dovodi do afazije, poremećaja brojanja, pisanja, čitanja i prakse.

Srčani udar u bazenu stražnjih grana srednje moždane arterije manifestira se takozvanim parijetalno-temporalno-angularnim sindromom - to je hemianopsija, hemihipestezija s astereognozom. Infarkti u bazenu pojedinih grana srednje moždane arterije javljaju se sa ograničenijim simptomima: pareze, uglavnom donjeg dijela lica i jezika; s lijevostranim žarištima, motorna afazija se javlja istovremeno.

Stražnja cerebralna arterija. On opskrbljuje krvlju korteks donje bijele tvari okcipitalno-parijetalne regije, stražnjeg i medijalnog dijela temporalne regije. Duboke grane opskrbljuju krvlju značajan dio talamusnog talamusa, stražnji dio hipotalamusa, optičku krunu i hipotuberozna jezgra, zadebljanje corpus callosum i dio srednjeg mozga. Kod srčanog udara, u bazenu kortikalnih grana zadnje cerebralne arterije, klinički se uočava: homonimna hemianopsija sa očuvanjem makularnog vida ili hemianopsija gornjeg kvadrata, rjeđe - fenomeni metamorfopsije i vizualne agnozije. Kod infarkta na lijevoj strani može se uočiti aleksija i blaga senzorna afazija. Srčani udar u mediobazalnim dijelovima visoke regije, posebno s bilateralnim lezijama, uzrokuje izraženo oštećenje pamćenja kao što je Korsakoffov sindrom i emocionalno-afektivni poremećaji. Kod srčanog udara u bazenu dubokih grana javlja se Dejerine-Roussyjev sindrom: hemipestezija ili hemianestezija, hiperpatija i disestezija, bol u talamusu u suprotnoj polovini tijela, prolazna kontralateralna hemipareza, netrajna: hemianopsija, hiperkineza pseudo -atetotička ili koreatetička priroda, hemiataksija, trofički i autonomni poremećaji.

Moguća je i ataksija i namjerni tremor u kontralateralnim udovima (sindrom gornjeg crvenog jezgra). Ponekad se u šaci javlja hiperkineza koreatetičkog tipa. Vidi se (talamična) ruka: podlaktica je flektirana i pronirana, šaka je takođe u fleksiji, prsti su blago flektirani u metakarpofalangealnim zglobovima, srednja i terminalna falanga su ispružena.

glavna arterija. Daje grane do mosta mozga, malog mozga i nastavlja sa dvije stražnje moždane arterije. Akutna okluzija ima simptome pontine lezije sa poremećajem svijesti, sve do kome. Nakon nekoliko sati javlja se bilateralna paraliza: facijalni, trigeminalni, abducen, trohlearni i okulomotorni nervi, pseudobulbarni sindrom, paraliza ekstremiteta (hemi-, para- ili tetraplegija), poremećaji mišićnog tonusa (decerebratna rigidnost zamjenjuju se hipo- i atonijom), Ponekad se javljaju cerebelarni simptomi, razvija se "kortikalno sljepilo". Često se primjećuju bilateralni patološki refleksi, trzmus. Javljaju se vegetativno-visceralne krize, hipertermija, poremećaj vitalnih funkcija, ishod nije povoljan.

Vertebralna arterija. Snabdijeva krvlju produženu moždinu, vratni dio kičmene moždine, mali mozak. Srčani udari imaju simptome: vestibularni (vrtoglavica, nistagmus), poremećaji statike i koordinacije pokreta, poremećaji vida i okulomotorike, dizartrija, rjeđi su izraženi motorički i senzorni poremećaji. Ponekad postoje poremećaji pamćenja poput Korsakovljevog sindroma različitog trajanja. Začepljenje intrakranijalne vertebralne arterije karakterizira kombinacija upornih naizmjeničnih sindroma lezija oblongate medule s prolaznim simptomima oralnih dijelova moždanog debla, okcipitalnog i temporalnog režnja. Razvijaju se sindromi jednostrane lezije: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Kod obostranog oštećenja vertebralne arterije dolazi do poremećaja fonacije gutanja, disanja i srčane aktivnosti.

Arterije moždanog stabla. Snabdijevanje moždanog stabla krvlju obavljaju grane glavne, vertebralne i stražnje cerebralne arterije. Infarkti u predjelu moždanog stabla posljedica su oštećenja arterija vertebrobazilarnog sistema na različitim nivoima. Za ishemijske lezije moždanog debla karakteristična je disperzija nekoliko, obično malih, žarišta infarkta, što određuje veliki polimorfizam kliničkih manifestacija u različitim slučajevima.

Ako se tehnika liječenja primjenjuje u toku početka procesa ishemije medule, tada će zona moždanog infarkta biti minimalna, sa minimalnim kliničkim manifestacijama. Ali, budući da pacijent traži odgovarajuću pomoć nekoliko sedmica ili mjeseci nakon pojave moždanog infarkta, zadatak je samo obnoviti one moždane stanice u području lezije koje se još mogu obnoviti. Drugim riječima, uz pomoć odgovarajuće tehnike, borba će ići za one dijelove moždane supstance koji se još mogu obnoviti. Zbog ovih obnovljenih područja mozga, u leziji, doći će do smanjenja kliničkih simptoma bolesti, obnavljanja funkcija koje je ljudski organizam izgubio.

Praksa pokazuje da su prilično značajna područja zahvaćene medule podložna restauraciji, što potvrđuju kontrolne M.R.T. slike mozga, te nestanak mnogih simptoma bolesti, obnavljanje prilično velikog broja izgubljenih funkcija i pokreta u trup i udovi, obnavljanje govora i pamćenja. Praksa primijenjenog liječenja pacijenata nakon moždanog udara tokom godinu, dvije, tri godine, a ponekad i pet godina dala je svoje prilično značajne rezultate. Ova metoda liječenja je pomogla da se vrate izgubljene funkcije i pokreti čak i kod pacijenata koji su pretrpjeli nekoliko moždanih udara, gdje se činilo nemogućim.

Rezultat lečenja je uvek bolji ako se primenjena metoda lečenja primeni na vreme i što je ranije moguće. To omogućava obnavljanje više moždanih stanica u području medule zahvaćene moždanim udarom. Što se prije započne s primjenom odgovarajuće tehnike liječenja kod pacijenata s posljedicama moždanog udara, brže i bolje dolazi do obnavljanja izgubljenih funkcija i vraćanja obima pokreta u udovima.

Metoda lečenja se primenjuje svakodnevno, nekoliko meseci. Kao što pokazuje praksa primjene ove tehnike, proces vraćanja izgubljenih funkcija i pokreta u udovima i trupu odvija se postepeno, jedva primjetno na početku liječenja. S trajanjem primijenjenog tretmana pacijentovo stanje se poboljšava, a počinju se pojavljivati ​​izgubljeni pokreti u udovima i trupu. Kod pacijenata u početku dolazi do smanjenja hipertonusa, počinju se kretati uz pomoć stranaca, koristeći kao oslonac polovicu tijela zahvaćenu moždanim udarom u početku. Zatim, kako se funkcije obnavljaju, pacijenti počinju samostalno hodati na kratke udaljenosti. U procesu liječenja, volumen aktivnih pokreta se i dalje povećava - to omogućava pacijentu da se samostalno služi. Što je centar moždanog infarkta manji i što se ranije i pravovremeno započne sa odgovarajućim lečenjem, to je veća efikasnost njegove upotrebe.

Prolazni cerebrovaskularni akcident (TIMC) - iznenadna pojava kratkotrajnih fokalnih neuroloških simptoma kao rezultat hemodinamskih poremećaja u mozgu. U skladu s preporukama SZO-a, samo oni slučajevi se klasifikuju kao prolazni cerebrovaskularni udesi kada svi akutni žarišni simptomi oštećenja mozga nestanu najkasnije 24 sata od početka. Ako fokalni neurološki simptomi traju duže od jednog dana, takvi slučajevi se smatraju moždanim udarom.

Etiologija

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije opaženi su kod mnogih bolesti s lezijama intracerebralnih žila ili glavnih arterija glave. Najčešće se radi o aterosklerozi, hipertenziji i njihovoj kombinaciji. Međutim, ovakvi poremećaji se nalaze i kod cerebralnih vaskulitisa različite etiologije (infektivne, infektivno-alergijske), uključujući sistemske vaskularne bolesti (tromboangiitis obliterans, Takayasuova bolest, lupus eritematozus, periarteritis nodosa), sa aneurizmama, angiomima, bolestima krvi (polinemitemija). ), infarkt miokarda i druga srčana oboljenja sa poremećajima ritma (atrijalna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, srčane mane), sa koarktacijom aorte, patološkom zakrivljenošću i pregibima glavnih krvnih sudova glave i hipoeplazije u razvoju ekstracerebralnih arterija, poremećen venski odliv iz glave, spondilogeni efekti na vertebralne arterije (deformišuća spondilartroza, osteohondroza, anomalije pršljenova i kranio-vertebralnog spoja), što izaziva spazam ili kompresiju ovih arterija.

Patogeneza

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije mogu biti zasnovani na lokalnoj ishemiji ili mikrohemoragiji. Ishemija se može razviti kao posljedica mikroembolija (trombocita, ateromatoznih) iz aterosklerotskih plakova luka aorte i glavnih krvnih sudova glave, sa srčanim oboljenjima (reumatski endokarditis, aterosklerotična kardioskleroza, infarkt miokarda, koronarna bolest srca, fibrilne mane sa atrijalnim defektima atrijalni tromb); mikrotromboza (s policitemijom, makroglobulinemijom, trombocitozom, povećanom agregacijom krvnih stanica, povećanim viskozitetom krvi, itd.) i kratkotrajnim smanjenjem protoka krvi kroz stenozirane žile ili sa tzv. subklavijalnu arteriju proksimalno u odnosu na ishodište vertebralne arterije.Pri fizičkom radu lijevom rukom potreban je pojačan dotok krvi u mišiće ruke,krv ulazi kroz vertebralnu arteriju u ruku,u tom periodu protok krvi u krade se vertebrobazilarni bazen i razvija se klinička slika disfunkcije moždanog stabla i malog mozga.(terminologija iz strane literature) su češća u srednjoj i starijoj životnoj dobi.Međutim, ima i djece sa teškim oboljenjima kardiovaskularnog sistema, praćenih embolijom ili naglašeno povećanje hematokrita.

Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, policitemija, bolesti srca, kao i smanjenje ukupnog krvnog tlaka različitog porijekla (na primjer, kod krvarenja iz unutrašnjih organa, preosjetljivosti karotidnog sinusa, infarkta miokarda, preusmjeravanja krvi u površinske žile zbog toplih kupki, prekomjernog sunčanja), grč cerebralnih žila.

Kod ishemije vaskularnog zida ili njegovog prenatezanja zbog visokog krvnog pritiska, povećava se propusnost zida za krvnu plazmu i razvija se plazmoragija, a često i eritrodijapedeza, tj. dolazi do dijapedetskog krvarenja. Također se javljaju mala intracerebralna krvarenja s malim aneurizmama cerebralnih žila (kongenitalne, stečene), koje, uz naglo povećanje krvnog tlaka, mogu puknuti.

Klinička slika i tok

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije nastaju iznenada, traju od nekoliko desetina minuta do sati i završavaju potpunom regresijom fokalnih i kondukcijskih neuroloških sindroma. Od cerebralnih simptoma razvijaju se glavobolja (ili težina u glavi), mučnina, povraćanje, vrtoglavica i opšta slabost.

Fokalni i provodni simptomi ovise o lokalizaciji patološkog fokusa u određenoj vaskularnoj regiji mozga. Lokalizacijom discirkulacijskih pojava u bazenu unutrašnje karotidne arterije (prednje i srednje moždane arterije) najčešće se razvijaju znaci disfunkcije kortikalnih struktura fronto-parijetalno-temporalnih režnja mozga: prolazni poremećaji govora u obliku afazije, koja je u kombinaciji sa senzornom disfunkcijom desne strane (utrnulost, trnci, hipestezija u licu, šaci) i/ili motoričkim (slabost šake, pojedinačnih prstiju, stopala; rijetka hemipareza) neurona. Neki pacijenti imaju napade džeksonove epilepsije. Slični poremećaji u lijevoj polovini tijela se uočavaju bez poremećaja govora.

S razvojem cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu, karakteristična je sistemska vrtoglavica s osjećajem rotacije okolnih predmeta (u smjeru kazaljke na satu ili suprotno od kazaljke na satu), tinitus, "veo" pred očima, neravnoteža, pogoršana promjenom položaja glave , ponekad i glavobolja u zatiljnoj regiji . Primjećuju se mučnina, povraćanje, uporno štucanje, bljedilo lica, hladan znoj i drugi vegetativno-vaskularni poremećaji. Poremećaji vida u vidu zamagljenog vida objekata, parcijalnih defekata vidnih polja, fotopsije (treperenje, svetlucanje „munja“, obojeni krugovi pred očima), dvostruki vid predmeta, pareza očnih mišića, pareza pogleda, karakterističan je poremećaj konvergencije. Često se javlja osjećaj utrnulosti i hipoestezije u oralnim dermatomima Zeldera (oko usta i nosa), dizartrija, disfonija i disfagija. Slabost udova je blago izražena, javlja se povećan umor, letargija, fizička neaktivnost. Naizmjenični sindromi su rijetki. Mogući vestibularni poremećaji sa nistagmusom, gubitkom sluha. Sa spondilogenom prirodom poremećaja cirkulacije u vertebralnim arterijama, povremeno se razvija tzv. "drop attack syndrome" (engleski drop attacs): naglim okretanjem ili naginjanjem glave dolazi do naglog pada, nepokretnosti u prisustvu očuvanih svijest. Kod drugih pacijenata sa istom patologijom dolazi do napada pada s gubitkom svijesti na 2-3 minute, hipotenzijom mišića. Nakon povratka svijesti, pacijent nekoliko minuta ne može aktivno pokretati udove (Unterharnscheidtov sindrom). Napadi su povezani s prolaznim gubitkom posturalnog tonusa kao rezultatom ishemije moždanog stabla - retikularne formacije i inferiorne masline. Mogući su napadi temporalne epilepsije, poremećaji pamćenja na trenutne događaje, što je povezano sa ishemijom mediobazalnih delova temporalnog režnja i limbičkog sistema. Paroksizmalna stanja povezana sa ishemijom struktura hipotalamusa uključuju hipersomničke i katapleksične sindrome, vegetativno-vaskularne krize.

S višestrukim stenozirajućim procesima u glavnim žilama glave često se razvijaju prolazni poremećaji cirkulacije u područjima susjedne cirkulacije (karotidni i vertebrobazilarni bazeni), što se manifestira kompleksom različitih simptoma disfunkcije korteksa parijetalno-okcipitalno-temporalnog. režnjevi mozga (svijetle fotopsije, vizualna i slušna agnozija, složeni govorni poremećaji senzornog tipa, kratkotrajne vizualne i slušne halucinacije, vrtoglavica).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Sa akutnim razvojem znakova disfunkcije bilo kojeg neuronskog sistema i njihovom regresijom do 24 sata, postavlja se dijagnoza prolaznog cerebrovaskularnog infarkta. Međutim, uvijek je potrebno otkriti etiologiju i patogenezu takvog poremećaja, što zahtijeva niz dodatnih studija: dopler ultrazvuk, reoencefalografiju, EEG, magnetnu rezonantnu angiografiju, kao i rendgenske studije lubanje, vratne kičme. , moždane žile.

PNMK se mora razlikovati sa mnogim paroksizmalnim stanjima, kao što su vestibularni paroksizmi (Ménièreova bolest), migrena, posttraumatski, infektivni, intoksikirani vegetativno-vaskularni hipotalamski paroksizmi (simpatičko-nadbubrežni, vagoinsularni ili pomiješani sa epileptičkim krizom nadbubrežne žlijezde, epileptična krizohromija nadbubrežne žlijezde). , razvoj apoplektiformnog tumora mozga ili encefalitisa, Brunxov sindrom s tumorom stražnje lobanjske jame itd.

Uz akutni razvoj znakova neuronske disfunkcije, preporučljivo je hospitalizirati takvog pacijenta u neurološku bolnicu radi pregleda kako bi se utvrdila patogenetska priroda bolesti i odredile terapijske i rehabilitacijske mjere. Dijagnoza prolaznog cerebrovaskularnog infarkta obično se postavlja nakon prvog dana od nastanka moždanog udara.

Glavni zadaci terapijskih mjera:

stabilizirati na optimalnom nivou krvnog tlaka;
poboljšati cerebralni protok krvi, mikrocirkulaciju i kolateralnu cirkulaciju;
smanjuju povećano zgrušavanje krvi, sprječavaju agregaciju krvnih stanica;
smanjuju propusnost vaskularnih zidova;
spriječiti oticanje i oticanje mozga, smanjiti intrakranijalni tlak;
poboljšati metabolizam mozga;
eliminirati vegetativno-vaskularne poremećaje i druge opće cerebralne znakove;
poboljšati rad srca.
Prvi dan se strogo pridržava odmora u krevetu, a zatim se provodi rana motorička aktivacija, ovisno o ovim dodatnim metodama istraživanja.

Arterijsku hipertenziju treba polako spuštati na “radne” brojke (+10 mm Hg), jer pretjerano brzo smanjenje krvnog tlaka, posebno kod osoba s dugotrajnom i teškom hipertenzijom, može dovesti do hipoperfuzije mozga, srca i bubrega. Poželjno je koristiti lijekove dugog djelovanja (12-24 sata) s jednom dozom.

Daju se diuretici (hidroklorotiazid 12,5-50 mg/dan; hlortalidon 12,5-50 mg/dan); ACE inhibitori - s popratnim stanjima u vidu hiperglikemije, hiperurikemije, hiperlipidemije, hipertrofije lijeve komore, starosti (kaptopril 25-150 mg / dan; enalapril 2,5-5 mg, prosječna dnevna doza je 20-30 mg); blokatori sporih kalcijumskih kanala - u slučajevima kombinacije arterijske hipertenzije sa anginom pektoris, dislipidemijom, hiperglikemijom, bronho-opstruktivnim bolestima, hiperurikemijom, supraventrikularnim aritmijama (nifedipin 30-120 mg/dan; verapamil 120 mg/dan); β-blokatori (atenolol 25-100 mg/dan); α-blokatori (prazosin 1-20 mg/dan) itd.

Propisuju se antiagregacijski agensi (aspirin, fombo-ASS, zvončići), a kod rizika od karliogene embolije treba davati antikoagulanse (heparin, fraksiparin, klopidogrel).

Ako se dopler ultrazvukom otkrije ipsilateralna karotidna stenoza veća od 70% lumena, ili se otkrije ulcerisani plak, razumno je izvršiti endarterektomiju ili reakciju zahvaćenog područja uz naknadnu protetiku ili šant između vanjske i unutrašnje karotidne arterije. Radi dubinskog angiološkog pregleda pacijent se prebacuje na specijalizirani angio-neurohirurški odjel.

Uz intenzivnu glavobolju, propisuju se spazmoveralgin, sedalgin. Za poboljšanje metabolizma u mozgu propisuju se nootropni lijekovi (piracetam, lucetam), korteksin 10 mg / dan. intramuskularno. U prisustvu vrtoglavice propisuje se betaserk. U slučaju poremećaja spavanja moguća je upotreba suplemenata tableta za spavanje, jer ne utiče na respiratornu disfunkciju (apneju) tokom spavanja.

Prevencija

Prevencija prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije omogućava korekciju faktora rizika za takve poremećaje (hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, infektivno-alergijski vaskulitis i dr.). Primarnu prevenciju sprovode lokalni terapeuti, porodični lekari. Sekundarna prevencija se provodi u saradnji sa neurolozima. Bolesnici su na dispanzerskom nadzoru, podvrgnuti su im nemedikamentoznim merama i medikamentoznoj terapiji. Od nemedikamentoznog lečenja važna je dijeta (uravnotežena sa potrebama profesionalne aktivnosti i uzrastom; ograničenje ugljenih hidrata, masti, soli - do 1-2 g/dan; povećanje sadržaja kalijumovih i kalcijumovih jona u ishrani; ograničenje unosa alkohola, pušenje), fizičke ciklične aktivnosti (hodanje, lagano trčanje, plivanje, skijanje) uz umjereno i postupno doziranje fizičke aktivnosti, bez dizanja teških tereta i takmičarskog emocionalnog stresa; autogeni trening, relaksacija, masaža i tehnike meke manualne terapije (miofascijalno oslobađanje i sl.), hiperbarična oksigenacija, biljna medicina (aronija, matičnjak, glog, smilje, djetelina i dr.). Preporučljivo je uzimati lijekove u samostalnim kursevima (1 lijek dnevno, a ne u mješavini mnogih aktivnih tvari).

Akutni poremećaji cerebralne cirkulacije jedna su od najtežih neuroloških komplikacija kod CRF-a. Prema N. A. Ratneru (1974), hemoragični moždani udari su bili uzrok smrti kod 16,3% pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom. Njihovom razvoju, u pravilu, prethodi maligna hipertenzija. U patogenezi moždanog udara, uz arterijsku hipertenziju, ulogu igraju toksično-alergijske promjene u vaskularnom zidu i smanjenje koagulacijskih svojstava krvi.

Prema našim podacima, na osnovu analize 415 slučajeva kroničnog difuznog nefritisa, čija je dijagnoza sekcijski potvrđena, moždani udari su se javili kod 39 pacijenata (9,39%). Razvili su se na pozadini visoke hipertenzije podjednako često u različitim starosnim grupama: kod pacijenata koji su umrli prije 20 godina - u 6,45%, 21-30 godina - 6,68%, 31-40 godina - 10%, 41- 50 godina -9,4%, 51-60 godina - 10,9%, preko 60 godina - 12,8%. Moždani udari su češći kod muškaraca nego kod žena (tabela 89). Preovlađuju hemoragični moždani udar, ishemijski moždani udar dijagnosticiran je samo kod 6 od 39 pacijenata. Neposredni uzrok smrti je krvarenje kod 32 osobe. Kod 7 pacijenata koji su umrli od CRF-a u dobi od 20-72 godine, cerebrovaskularni incidenti su se dogodili 0,5-9 godina prije smrti. U 10 od 39 pacijenata, moždani udari su se javili u pozadini kompenzirane funkcije bubrega. U 6 slučajeva moždani udar je nastao zbog maligne hipertenzije uzrokovane egzacerbacijom nefritisa. Od 39 pacijenata, samo dvoje je u prošlosti imalo hipertenzivne krize. Kod jednog 38-godišnjeg pacijenta došlo je do opsežnog krvarenja u lijevoj hemisferi mozga tokom sljedeće sesije hemodijalize. U 65,2% slučajeva vaskularni patološki fokus je nastao u lijevoj hemisferi. Ova lokalizacija je tipičnija za cerebralna krvarenja kod hipertenzije. Samo jedan naš pacijent je imao subarahnoidalno krvarenje. 3 osobe su imale višestruka hemoragijska žarišta.

Za razliku od bolesnika s hipertenzijom i aterosklerozom moždanih žila, kod kojih su krvarenja često locirana u dubokim dijelovima, kod bubrežnih bolesnika češća je lateralna lokalizacija krvarenja u bijeloj tvari, u blizini kore velikog mozga. Takva lokalizacija smatra se karakterističnom za pacijente s anomalijama cerebralnih žila (malformacije, milijarne aneurizme).

Tabela 89. Distribucija pacijenata sa moždanim udarom prema polu i starosti

Pacijent P., star 38 godina, hospitalizovan je 7. septembra 1967. godine u neurološkoj klinici (istorija slučaja br. 18479) sa dijagnozom akutnog cerebrovaskularnog infarkta. Godine 1954. bolovala je od akutnog difuznog glomerulonefritisa. Od 1962. godine dolazi do porasta krvnog pritiska, a od 1964.-1965. stabilizacija hipertenzije. 07.09.1967., tokom šetnje, osetila jake bolove u parijeto-okcipitalnom predelu, vrtoglavicu, mučninu i smetnje u govoru. Pacijenticu je ljekar Hitne pomoći uputio u bolnicu.

Objektivni podaci: stanje je zadovoljavajuće, koža bleda, lice bledo. Puls 80 u 1 min, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. BP 180/95 mm Hg. Art. Prigušen I ton, akcenat II ton na aorti. Svest je očuvana. Pacijent je letargičan, letargičan. Slabo razumije upućeni govor, obavlja samo jednostavne zadatke (zatvori oči, isplazi jezik). Odgovara na pitanja jednosložno ("da-ne") nakon ponovljenih zahtjeva. Zjenice su donekle sužene, njihova reakcija na svjetlost je očuvana.

Potpuni pokreti očnih jabučica, bez nistagmusa. Lice je simetrično. Jezik u srednjoj liniji. Simptom Rossolpmo - Venderovich sa obe strane. Snaga u udovima je dovoljna, mišićni tonus nije promijenjen. Duboki refleksi na rukama i nogama srednje živosti, ujednačeni. Osetljivost nije narušena. Umjereno ukočen vrat. Pulsacija karotidnih arterija je izražena.

Test krvi: er. 4,350,000; Hb 12,4 g%; l. 8500; e. 4, tačka 2; With. 64; limf. 23; pon. 6; klasa RES - I. ROE -32 mm na sat. Šećer u krvi 90 mg%, rezidualni dušik u krvi 65 mg%; kreatinin u krvi 3,87 mg%, protrombin u krvi 76%.

Analiza urina: otkucaji. težina-1010; proteini - 0,66%.

Lumbalna punkcija: Pritisak likvora - 260 mm vode. Art.; tekućina je providna, bezbojna, proteini - 0,66% o, ćelije - 23/3. Na fundusu - angiopatija retine.

Uprkos tretmanu koji je u toku, pacijent je ostao letargičan, pospan. Ponekad je bilo psihomotorne uznemirenosti. Pojave bubrežne insuficijencije postepeno su se povećavale (rezidualni dušik u krvi povećan na 190 mg%). Pacijent je preminuo 25. septembra 1967. godine.

Klinička dijagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. HPN-II A faza. sekundarna hipertenzija. Akutna povreda cerebralne cirkulacije po tipu krvarenja u lijevom temporalnom režnju od 07.09.1967.

Patološko-anatomska dijagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. Usamljeni aterosklerotski plakovi u abdominalnoj aorti i u žilama baze mozga. Središte krvarenja u bijeloj tvari parijetalnog režnja (slika 95) i djelimično u gornjem temporalnom girusu, veličina hematoma je 5x5,5 cm.Neznatno upijanje krvi u donji parijetalni sulkus. Hipostatska pneumonija.

Rice. 95. Pacijent P. Mozak (horizontalni presek na nivou gornjih delova poluovalnog centra). U lijevom parijetalnom režnju, žarište krvarenja.

U ovom slučaju, pažnja se skreće na lokalizaciju žarišta krvarenja. Unutar lubanje, najviši krvni pritisak javlja se u zajedničkom deblu srednje moždane arterije na nivou porekla njenih dubokih grana. Kod većine pacijenata sa hipertenzivnim moždanim udarima, duboke grane su pokidane, što dovodi do stvaranja centralnog hematoma hemisfere. U našem zapažanju došlo je do rupture jedne od distalnih površinskih grana lijeve srednje moždane arterije na spoju sa bazenom vaskularizacije stražnje moždane arterije. Možda je to zbog djelovanja toksičnih faktora na krvne žile, pod čijim utjecajem su žile zahvaćene prvenstveno onim područjima gdje je protok krvi sporiji u fiziološkim uvjetima (u susjednim područjima dva bazena). Očigledno, to može objasniti pojavu hemoragijskih žarišta u bazenu distalnih grana glavnih cerebralnih arterija kod zatajenja bubrega. Histološkim pregledom utvrđeno je da je vaskularni zid u mnogim dijelovima korteksa i bijele subkortikalne supstance zadebljan, izražen je perivaskularni edem, na pojedinim mjestima dijapedetska prstenasta (rukavska) krvarenja (sl. 96). Difuznost cerebralnih vaskularnih lezija objašnjava kliničku sliku bolesti, a posebno težinu cerebralnih simptoma (glavobolja, pospanost, psihomotorna agitacija, itd.). Naravno, vazospazam se razvio u blizini žarišta krvarenja, što je takođe pogoršalo tok bolesti i dovelo do nekih žarišnih simptoma (poremećaj govora).

Renogeni cerebralni moždani udar dobio je ne uvijek fatalan tok. Uspješnom kompenzacijom bubrežne funkcije bilo je moguće postići povoljan ishod akutnog cerebrovaskularnog infarkta.

Rice. 96. Pacijent P. Kora lijevog parijetalnog režnja. Bojenje prema van Giesonu. Perivaskularni edem. SW. 280.

Akutni cerebrovaskularni infarkt može biti prolazan i uporan, sa žarišnim oštećenjem mozga (moždani udar).

Prolazni akutni cerebrovaskularni udes

Simptomi prolaznih vaskularnih cerebralnih poremećaja uočavaju se u roku od nekoliko minuta, sati ili se bilježe tokom dana.

Uzrok ovih poremećaja može biti hipertenzivna kriza, cerebralni angiospazam, ateroskleroza cerebralnih žila, zatajenje srca, aritmije i kolaps.

Cerebralni simptomi u slučaju prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije su glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, stupor, dezorijentacija, a ponekad i kratkotrajni gubitak svijesti.

Fokalni simptomi se izražavaju u pojavi prolaznih parestezija, pareza, afazičnih poremećaja, smetnji vida, pareza pojedinih kranijalnih nerava i poremećene koordinacije pokreta.

Intenzivna terapija prolaznih vaskularnih cerebralnih poremećaja sastoji se u ublažavanju hipertenzivne krize, aritmija, ako su bili uzrok sekundarnog ishemijskog stanja mozga.

Moguće je koristiti lijekove koji poboljšavaju cerebralni arterijski protok krvi (eufilin, trental, nootropil itd.). Hospitalizacija pacijenata sa prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije preporučuje se u slučajevima opasnosti od moždanog udara, tj. u slučaju da žarišni simptomi traju duže od 24 sata i poduzete terapijske mjere su nedjelotvorne.

Intenzivna nega u ovim slučajevima je sledeća:

• smanjenje krvnog tlaka; Dodijelite injekcije magnezija 25% 10 ml IM ili IV, papaverin 2% 2 ml, dibazol 1% 3,0 IM ili IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Lijekovi izbora su klonidin 0,01% 1 ml IM ili IV, droperidol 2 ml, lasix 1% 4 ml;
• poboljšanje cerebralnog krvotoka, mikrocirkulacije. U tu svrhu, reopoligljukin se koristi intravenozno;
• smanjenje povećanog zgrušavanja krvi i dezagregacije eritrocita. Primijeniti aspirin i druge antikoagulanse;
• poboljšanje metabolizma u mozgu provodi se cerebrolizinom, piracetamom, vitaminima grupe B.

Indikacije za hirurško liječenje su neuspjeh terapije u prisustvu stenoze karotidne arterije ili njene blokade, kompresije vertebralne arterije itd.

Ako se takvo stanje javi kod pacijenta na pregledu kod stomatologa, indikovana je hospitalizacija na terapijskom ili neurološkom odjelu multidisciplinarne bolnice.

Moždani udar ili uporni akutni cerebrovaskularni infarkt

Cerebralni moždani udar je akutni cerebrovaskularni udes sa žarišnim oštećenjem mozga. Klinički se manifestuje grubim žarišnim i cerebralnim simptomima, često do cerebralne kome.

Razlikovati hemoragični i ishemijski moždani udar.

Hemoragični moždani udar- ovo je krvarenje u supstancu mozga (apopleksija), obično se razvija iznenada, češće tokom dana, tokom fizičkog i emocionalnog stresa.

Simptomi su obično akutni. Pacijent gubi svijest, razvija se cerebralna koma. Lice je crveno, oči izbačene, glava okrenuta ka žarištu krvarenja. Na strani suprotnoj od krvarenja utvrđuje se hemiplegija, izazivaju se patološki refleksi. Kod krvarenja iz stabljike javljaju se duboki poremećaji disanja i funkcije kardiovaskularnog sistema, često je povišen krvni pritisak.

Ishemijski moždani udar- radi se o akutnom, relativno dugotrajnom ili trajnom prestanku dotoka krvi u dio mozga zbog upornog spazma ili tromboze dovodne arterije.

Simptomi su manje akutni nego kod hemoragičnog moždanog udara, razvijaju se postupno, neurološki simptomi ovise o lokaciji i opsegu lezije. Klinika kome je ista kao kod hemoragičnog moždanog udara.

Intenzivna terapija. Liječenje u prehospitalnoj fazi:

• u slučaju grubih povreda vrši se mehanička ventilacija;
• poduzeti mjere za normalizaciju visokog krvnog tlaka;
• hospitalizacija je indikovana za sve pacijente sa moždanim udarom.

U prehospitalnoj fazi, hitna pomoć za moždani udar se provodi bez obzira na njegovu prirodu.

Prije svega, vodi se borba protiv kršenja vitalnih funkcija tijela:

• u slučaju respiratorne insuficijencije radi mehaničke ventilacije, radi se trahealna intubacija ili se primjenjuje traheostomija;
• kod kardiovaskularnih poremećaja provodi se selektivna terapija ovisno o kliničkim manifestacijama. Na primjer, s razvojem kolapsa, daju se kofein 10% 1 ml, prednizolon 60-90 mg, glukoza 40% 20-40 ml;
• za povišen krvni pritisak, pogledajte terapiju za prolazni cerebrovaskularni infarkt;
• borba protiv cerebralnog edema provodi se uvođenjem lasixa 40-80 ml intravenozno ili intramuskularno, prednizolona 60-90 mg, manitola, fiziološke otopine, askorbinske kiseline;
• otklanjanje hipertermije vrši se ubrizgavanjem litičke mješavine (seduksen, difenhidramin, analgin), oblozi sa ledom se stavljaju na područje velikih krvnih žila i na glavu.

Značajke liječenja hemoragijskog moždanog udara sastoji se u uvođenju hemostatskih sredstava: dicinon 2 ml intravenozno ili intramuskularno, aminokaproična kiselina 5% 100 intravenozno. Trasilol ili contrical 20.000-30.000 IU IV. Pacijent se postavlja na krevet sa podignutom glavom, stvarajući povišen položaj za glavu.

Sa ishemijskim moždanim udarom Naprotiv, sve aktivnosti su usmjerene na poboljšanje opskrbe mozga krvlju. Prepisuje se reopoligljukin 400 ml IV, heparin 5.000 IU 4 puta dnevno, kavinton, cinarizin. Propisuje se hiperbarična terapija kiseonikom.

Prognostički loš znak moždanog udara je duboki stepen oštećenja svijesti, posebno rani razvoj kome.

Ako je pacijentu zbog paralize udova ili govora potrebna pomoć izvana, tada se utvrđuje 1 grupa invaliditeta.

Prevencija komplikacija tokom stomatoloških intervencija kod pacijenata sa cerebralnom vaskularnom disfunkcijom (post-moždanom, aterosklerotskom i dr.) je kontrola krvnog pritiska i pulsa prije, za vrijeme i nakon stomatološke intervencije. Takvim pacijentima je prikazana premedikacija uz obavezno uključivanje sredstva za smirenje, analgetika i antispazmodika.

Kod ove kategorije pacijenata postoji rizik od povećanog lučenja endogenog adrenalina kao posljedica stresa. Stoga je za lokalnu anesteziju potrebno koristiti anestetik s minimalnim sadržajem vazokonstriktora.

Ako se nakon intervencije opće stanje pacijenta zakomplikuje hipertenzijom, pojačanjem neuroloških simptoma, pacijent mora biti hospitaliziran u terapijskoj ili neurološkoj bolnici.

Pacijenti sa subkompenziranim ili dekompenziranim oblikom cerebrovaskularne insuficijencije podvrgavaju se stomatološkim intervencijama prema vitalnim indikacijama u specijaliziranoj bolnici multidisciplinarne bolnice.

Klinika. Ovisno o tome koliko dugo neurološki defekt traje, razlikuje se mali ishemijski moždani udar (IS) - potpuna obnova funkcije u periodu dužem od 24 sata, ali kraćem od 1 tjedna; produženi ishemijski napad s obrnutim razvojem - cerebralni i fokalni simptomi se potpuno povlače u periodu dužem od 24 sata, ali manje od 3 tjedna; progresivni IS - cerebralni i fokalni simptomi koji se povećavaju u roku od nekoliko sati ili 2-3 dana, nakon čega slijedi nepotpuna regresija; završen (totalni) IS - formirani infarkt mozga sa stabilnim ili nepotpuno regresirajućim neurološkim defektom.

Simptomatologija IS je heterogena i ovisi o morfološkim promjenama koje su bile prisutne u vrijeme nastanka oštrog deficita cerebralnog krvotoka i prirodi dekompenzirajućih uzroka koji su uzrokovali akutnu cerebralnu ishemiju. U starijih i senilnih pacijenata s teškim aterosklerotskim lezijama mozga, IS se češće razvija u pozadini koronarne bolesti srca, izrazitih manifestacija kardiovaskularne insuficijencije, a često i dijabetesa. Kod mladih ljudi, IS može biti uzrokovan vaskulitisom ili bolestima krvnog sistema.

Kliničku sliku karakterizira postupno (u toku nekoliko sati) povećanje žarišnih simptoma koji odgovaraju zahvaćenom vaskularnom bazenu. Ako se cerebralni simptomi jave istovremeno (depresija svijesti, glavobolja, povraćanje), obično su manje izraženi od simptoma prolapsa. Ova vrsta razvoja je najkarakterističnija za normalan ili nizak krvni pritisak.

Lokalne karakteristike simptoma IS, uz svu raznolikost uzroka i dekompenzacijskih mehanizama koji dovode do razvoja cerebralnog infarkta, odgovaraju određenom vaskularnom bazenu.

Sindromi lezija arterija mozga.

Povreda protoka krvi duž intrakranijalnog segmenta unutrašnje karotidne arterije uzrokuje "totalni srčani udar" - gubitak svih funkcija zahvaćene hemisfere: paraliza, anestezija suprotne polovine tijela, oštra depresija svijesti; visok rizik od brzog razvoja sindroma sekundarnog stabla.

Poremećaj protoka krvi u bazenu prednje moždane arterije očituje se hemiparezom (rjeđe hemiplegijom) i hemihipestezijom na suprotnoj strani. U zavisnosti od stepena oštećenja prednje cerebralne arterije, pareza može dominirati u ruci (proksimalni deo arterije - prednji deo unutrašnje kapsule) ili u nozi (distalni segment arterije - medijalna površina frontalni režanj). Osim toga, Yanishevskyjev simptom hvatanja, pokreti sisanja, aspontanost, abulija, abazija, smanjena kritičnost prema svom stanju, dezorijentacija, neadekvatne radnje, poremećaji govora kao što su dizartrija, perseveracija, spastičnost s nevoljnim suprotstavljanjem pasivnim pokretima, apraksija s oštećenjem lijeve ruke karakteristični su i levi i desni frontalni režanj (zbog prekida inter-iolusularnih veza u corpus callosum); često retencija urina ili inkontinencija. Okluzija prednje moždane arterije se često klinički ne manifestira zbog brzog uključivanja i dovoljnog kolateralnog protoka krvi kroz prednju komunikacionu arteriju.

Srednja cerebralna arterija. Kod kršenja cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje moždane arterije razvijaju se kontralateralna hemiplegija, hemihipalgezija, homonimna hemianopsija s parezom kontralateralnog pogleda. Kod oštećenja dominantne, obično lijeve, hemisfere, javlja se afazija ili anosagnostija, asomatognozija, apraktognozija - s oštećenjem nedominantne hemisfere. Uz česte okluzije pojedinih grana srednje moždane arterije, nastaju parcijalni sindromi: Brocina motorna afazija (vidi) s kontralateralnom parezom ruke i donjih mimičnih mišića s okluzijom gornjih grana; senzorna afazija Wernicke (vidi) - sa okluzijom donjih grana i dr.

Stražnja cerebralna arterija. Kada su njegove proksimalne grane začepljene, pojavljuje se kontralateralna hemipareza (hemiplegija) i hemihipestezija, često u kombinaciji s homolateralnom parezom mišića inerviranih okulomotornim živcem - "ukrštena okulomotorna hemiplegija" (Weberov sindrom). Mogu biti prisutni nistagmus, pareza pogleda prema gore, Hertwig-Magendie znak, različiti znaci zahvaćenosti okulomotornog živca na zahvaćenoj strani i hemihiperkineza u suprotnim udovima (Benedictov sindrom). Začepljenje arterija koje opskrbljuju optički tuberkul krvlju dovodi do razvoja srčanog udara u talamusu. Talamusni sindrom se manifestuje jakim talamičkim bolom, homonimnom hemianopsijom, kontralateralnom hemihipestezijom, prolaznom blagom hemiparezom, ponekad sa simptomima koreoatetoze, ranom pojavom "talamičke ruke" - svojevrsnim držanjem ruke u vidu fleksije u radiopofalangalnom i metakarpalnom dijelu. zglobova sa istovremenom ekstenzijom u interfalangealnim zglobovima. Blokada distalnih grana karakterizira homonimna hemianopija na suprotnoj strani, ponekad fotopsija i dismorfopsija.

glavna arterija. Poremećaj cirkulacije krvi u njegovim granama uzrokuje jednostrano oštećenje mosta i malog mozga. U zavisnosti od nivoa lezije, može se uočiti ipsilateralna ataksija; kontralateralna hemšlegija i hemihipestezija, ipsilateralna pareza pogleda sa kontralateralnom hemiplegijom; oštećenje ipsilateralnog facijalnog živca; internuklearna oftalmoplegija; nistagmus, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; tinitus i gubitak sluha; palatalni mioklonus.

Okluzija ili teška stenoza trupa glavne arterije manifestuje se tetraplegijom, bilateralnom horizontalnom parezom pogleda, komom ili „sindromom izolacije“ (deeferentacija).

Vertebralne arterije. Kod okluzije obje vertebralne arterije ili u slučajevima kada je jedna začepljena (stenotična) bila jedini izvor opskrbe krvlju moždanog stabla, otkrivaju se isti simptomi kao i kod okluzije ili teške stenoze bazilarne arterije.

Okluzija ili stenoza intrakranijalnih vertebralnih arterija ili posteriorne donje cerebelarne arterije najčešće se manifestuje sindromom lateralne produžene moždine - nistagmusom, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, disfagijom, disfonijom. Osim toga, javljaju se senzorni poremećaji na licu, Hornerov sindrom i ataksija na strani lezije; kršenje osjetljivosti na bol i temperaturu na suprotnoj strani.

Ed. prof. A. Skoromets

"Simptomi ishemijskog moždanog udara" i ostali članci iz rubrike