Dijagnoza: moždani udar (moždani udar) - šta je to? Onmk po ishemijskom tipu, njegovi simptomi i liječenje VBB neurologija šta.

CVA ili akutni cerebrovaskularni akcident je grupa kliničkih sindroma koji su rezultat poremećenog protoka krvi u mozgu. Patologiju može uzrokovati nastanak tromba u krvnim žilama mozga ili njihovo oštećenje, što dovodi do odumiranja velikog broja krvnih i nervnih stanica. dodijeliti:

1. CVA prema ishemijskom tipu (ishemijski moždani udar).
2. CVA po hemoragijskom tipu (hemoragični moždani udar). Ova dijagnoza se postavlja kada se potvrdi moždano krvarenje.

Navedena klasifikacija je vrlo važna za pravilan izbor metode liječenja.

Moždani udar izazvan oštećenjem moždanog tkiva i kritičnim poremećajima u opskrbi njegovih područja krvlju (ishemija) naziva se ishemijski moždani udar.

Pokazi sve

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni razlog za manifestaciju patologije je smanjenje količine krvi koja ulazi u mozak. Sljedeći faktori i bolesti mogu dovesti do toga:

• Stalno povećanje krvnog pritiska.
• Oštećenje glavnih arterija mozga i žila vrata u obliku okluzije i stenoze.
• aterosklerotske promjene.
• Upala vezivnog tkiva srca.
• Upalni procesi ili ozljede karotidnih arterija koje značajno smanjuju protok krvi kroz krvne žile.
• Hemoreološke promjene u staničnom sastavu krvi.
• Kardiogena embolija.
• Promjena ritma srčanih kontrakcija.
• Infarkt miokarda.
• Razne promjene na srcu, kao i na glavnim arterijama cervikalne regije (opažene kod 91% pacijenata).
• Dijabetes.
• Imunopatološka vaskularna upala.
• Patološko kršenje tonusa krvnih žila.
• Trombotične formacije na zidovima krvnih žila.
• Prisustvo veštačkih zalistaka u srcu.
• Pušenje.
• Prekomjerna težina.
• Svakodnevni stres.

U opasnosti su starije osobe (međutim, ima slučajeva oboljevanja kod djece) i pacijenti koji boluju od osteohondroze vratne kičme, jer to dovodi do značajnog stiskanja krvnih žila.



Simptomi patologije

Bolest ima širok spektar simptoma. Opći simptomi moždanog udara ishemijskog tipa su iznenadne glavobolje, pogoršanje govora i vida, poremećaji refleksa i koordinacije, mučnina, povraćanje, vrtoglavica i dezorijentacija bolesnika u prostoru, bol u očnim jabučicama, paraliza lica i udova. Mogući su i psihomotorna agitacija i kratkotrajni gubitak svijesti, konvulzije.



Postoje zonski znaci tromboze cerebralne arterije. Karakteriziraju ga sljedeće vrste kršenja.

Ako je zahvaćena unutrašnja karotidna arterija, pacijentu se pogoršava vid (opadaju vidna polja), narušava se osjetljivost kože i govor, dolazi do paralize mišića i gubitka orijentacije u vlastitom tijelu.

Poremećaji prohodnosti srednje moždane arterije uzrokuju senzorne smetnje u polovini tijela, nemogućnost fokusiranja na određeni predmet, gubitak vidnih polja i gubitak govora. Pacijent ne može razlikovati desnu stranu od lijeve.

Ako se jave poremećaji u stražnjoj cerebralnoj arteriji, može doći do sljepoće, napadaja, potpune ili djelomične paralize, respiratorne insuficijencije, velikog tremora i pogoršanja funkcije gutanja. U najgorem slučaju dolazi do cerebralne kome.

Kod oštećenja prednje cerebralne arterije uočava se jednostrani gubitak osjetljivosti, gubitak govora. Pokreti pacijenta se usporavaju ili uopšte nema mogućnosti hodanja i stajanja.

Ako se otkriju i najmanji simptomi patologije, potrebno je pravovremeno liječiti moždani udar.





Dijagnostika

Svrha dijagnoze je određivanje potrebne metode liječenja. Vrlo je važno obaviti pregled kod specijaliste u prvih sat vremena po dolasku pacijenta. Slijede sljedeće procedure:

• Uzimanje krvi za određivanje zgrušavanja krvi: viskozitet, hematokrit, fibrinogen, elektroliti i antifosfolipidna antitijela.
• CT i MRI. Ovo je najpouzdanija metoda za otkrivanje akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Omogućuje vam da ispravno odredite vrstu moždanog udara, isključite tumore i aneurizme, odredite veličinu i lokaciju fokusa i dijagnosticirate vaskularne bolesti.
• ehoencefaloskopija. Ova tehnika nije baš informativna u prvim satima moždanog udara.
• Rendgenski pregled krvnih sudova mozga.
• EKG promjene krvnog tlaka.
• ultrazvuk mozga. Koristi se ako ne postoji mogućnost izvođenja kompjuterske i magnetne rezonancije.





Liječenje moždanog udara prema ishemijskom tipu

Glavni zadatak je hitan i intenzivan tretman u prvim minutama dolaska pacijenta, jer je u ovom trenutku efikasna tehnika trombolize. Ovo će sačuvati vitalnost neurona u blizini zone nekroze, kao i oslabljenih ćelija. Nadalje, u bolnici, nakon potvrde moždanog udara kod pacijenta, liječenje se provodi sljedećim redoslijedom:

1. 1. Izvodi se opći kompleks za održavanje vitalnih funkcija tijela.
2. 2. Po potrebi se propisuju antihipertenzivi, antikoagulansi (ako pacijent ima visok krvni pritisak, čireve, dijabetes ili krvarenje), vazoaktivni i dekongestivi, antiagregacijski lijekovi i dr.
3. 3. Za normalizaciju disanja i zasićenje pluća kisikom izvode se vježbe disanja. U ekstremnim slučajevima izvršite umjetnu ventilaciju pluća.
4. 4. Vratite cirkulaciju krvi.
5. 5. Uz pomoć diuretika smanjuje se oticanje mozga.
6. 6. Antipsihotici se propisuju kako bi se isključila mogućnost ponavljanja napadaja.
7. 7. U slučaju kršenja funkcije gutanja tijela, pacijentu se propisuje polutečna prehrana ili se provodi parenteralna terapija.

Posljedice bolesti

Akutni cerebrovaskularni infarkt ishemijskog tipa može dovesti do sljedećih komplikacija:

• paraliza ili pareza jedne strane tijela;
• kršenje osjetljivosti na bol bilo kojeg dijela tijela;
• gubitak okusa, sluha, iznenadno sljepilo ili dvostruki vid;
• problemi s govorom (prilikom govora, pacijentu je teško birati i izgovarati riječi);
• kršenja složenih, svrsishodnih pokreta (apraksija);
• kršenje funkcije gutanja tijela;
• gubitak vidnih polja;
• spontana nesvjestica;
• nehotično mokrenje.



Treba napomenuti da je pravilnim liječenjem i redovnim rehabilitacijskim sesijama moguće potpuno otkloniti gore navedene komplikacije, kao i potpuni oporavak tijela pacijenta. I nakon nekog vremena, osoba se može potpuno vratiti normalnom životu.

Prva pomoć

Ako imate i najmanju sumnju na moždani udar, odmah pozovite hitnu pomoć. Pacijenta u ovom trenutku ne treba bezrazložno uznemiravati (ali ga je najbolje izolirati) i staviti u takav položaj da su gornji dio tijela i glava podignuti. Zatim morate omogućiti pacijentu da slobodno diše. Da biste to učinili, morate izvršiti masažu cervikalno-ovratne zone i osigurati pristup svježem zraku u prostoriju.



Ako osoba ima geg reflekse, okrenite glavu na stranu i očistite usta maramicom ili gazom. To će eliminirati rizik od ulaska povraćanja u respiratorni trakt.

Nerijetko se kod moždanog udara javlja epileptički napad, koji je praćen gubitkom svijesti i konvulzijama. U ovom slučaju, glavna stvar je da se ne zbunite. Pacijenta treba položiti na bok i staviti jastuk ispod glave. Zatim, olovku ili olovku treba staviti u usta, na primjer, kako bi se spriječilo grizenje jezika. Ni u kom slučaju ne smijete ograničavati pacijentove pokrete (držati ga za ruke i noge ili ga pritiskati tijelom), jer će to samo povećati konvulzije i rizik od prijeloma ili dislokacije.

Česta greška je upotreba amonijaka, koji može dovesti do zastoja disanja. Ako su otkucaji srca ili disanje neke osobe nestali, direktna masaža srca i umjetno disanje mogu pomoći.

» »

ONMK - šta je to, liječenje, simptomi i posljedice

Srčane patologije su najčešće bolesti u cijelom svijetu, a ujedno zauzimaju prvo mjesto među uzrocima smrti. U pravilu, smrt nastaje kao posljedica kardiovaskularne katastrofe - infarkta mozga (zahvaćeni su neuroni moždane kore) ili (nastaje nekroza kardiomiocita - mišićnih stanica koje osiguravaju kontrakciju srčanih mišića).

Mehanizam razvoja poremećaja u oba slučaja je sličan - zbog činjenice da je poremećena opskrba kisikom i hranjivim tvarima uz krv, dolazi do odumiranja stanica, što dovodi do manifestacije neurološke insuficijencije (NBD).

S obzirom na to koliko je ovaj problem hitan, niko neće sumnjati u potrebu njegovog detaljnog razmatranja, jer, poznavajući najosnovnije točke, možete spriječiti mnoge poteškoće i izbjeći manifestaciju kardiovaskularne katastrofe poštujući elementarna pravila prevencije.

ONMK - šta je to

ACCI je skraćenica za akutni cerebrovaskularni infarkt. Ova patologija je suprotna discirkulatornoj encefalopatiji - ako se s ovom patologijom problemi s trofizmom mozga razvijaju postupno, onda u slučaju moždanog udara dolazi do munjevitog napredovanja patološkog procesa, što dovodi do pojave žarišta nekroze. U stvari, moždani udar je moždani udar, ali vrsta patologije u pitanju nije navedena u ovoj skraćenici. Može biti i ishemijski i hemoragijski, jer u oba slučaja dolazi do značajnog zatajenja cirkulacije - i (cerebralni infarkt) je mnogo češći, ali je nešto lakši.

Zašto postoji nedostatak dotoka krvi u mozak?

Glavni patogenetski faktor koji doprinosi ispoljavanju akutnog cirkulatornog zatajenja upravo prema ishemijskom tipu je aterosklerotsko oštećenje cerebralnih žila. Zbog činjenice da se lipoproteini niske i vrlo niske gustoće akumuliraju u lumenu krvnih žila koji prenose oksigeniranu krv u mozak, nastaju veliki aterosklerotski plakovi. Zauzvrat, ove formacije dovode do začepljenja lumena žile, a ako je blokiran za više od dvije trećine, doći će do problema s trofizmom tkiva (usput, nervne stanice troše najviše energije za svoje potrebe - ovo nije iznenađujuće, jer se kod njih stalno opaža povišena brzina metabolizma).

Shodno tome, uzimajući u obzir situaciju u kojoj neuroni moždane kore ne primaju potrebnu količinu krvi obogaćene kisikom i glukozom, koja im je potrebna za obavljanje svojih funkcija, dolazi do teških neuroloških poremećaja. Drugim rečima, dolazi do nekroze mase nervnih ćelija, i to uglavnom tela (najčešće su zahvaćene žile koje snabdevaju koru velikog mozga).

Treba istaći kolaterale, koji su u ovom slučaju od velikog značaja, jer obezbeđuju implementaciju sopstvenih kompenzacionih odbrambenih mehanizama organizma.

Stvar je u tome što je svaki dio moždane kore opskrbljen s nekoliko žila (i različitih grana). U slučaju da dođe do obturacije (blokada) jednog od njih, tada se protok krvi automatski preusmjerava na drugi kanal, zbog čega područje moždane kore ostaje održivo.

Ali problem se ispostavlja ozbiljnijim, jer patološki proces (značenje) zahvaća gotovo sve male žile koje nose krv u mozak. Shodno tome, kompenzaciju za prekršaje prirodne sile ljudskog tijela mogu izvršiti samo do trenutka kada kolaterali funkcionišu. Sa totalnom lezijom cijelog bazena karotidnih, bazilarnih i vertebralnih arterija, kolaterali također prestaju da funkcioniraju u potpunosti, što je razlog značajnog povećanja vjerovatnoće akutne ishemijske cerebrovaskularne insuficijencije.

Drugim riječima, sve dok su kompenzacijski mehanizmi očuvani, razvija se samo discirkulacijska encefalopatija. Čim prestanu da funkcionišu, cerebrovaskularni infarkt izaziva nekrozu nervnog tkiva, što je glavni razlog za promjenu intenziteta manifestacija kliničkih simptoma. Ako su se kod discirkulatorne encefalopatije sve manifestacije sastojale samo od smanjenja kognitivnih funkcija, tada moždani udar postaje uzrok teške neurološke insuficijencije, sve do gubitka svijesti.

Ishemijski moždani udar

Akutna cerebrovaskularna insuficijencija se prema karakteristikama patogeneze dijeli na dva tipa - prema ishemijskom i hemoragičnom tipu. Štoviše, prva opcija je mnogo češća od druge, a u prognozi je nešto povoljnija (nakon rehabilitacije pacijenti najčešće vraćaju sposobnost samoposluživanja). Uobičajeno, patogenetska slika ovog procesa može se predstaviti na sljedeći način:

1. Progresija aterosklerotskog procesa, zahvaćajući, uključujući i one sudove koji dovode krv u moždane hemisfere korteksa mozga;
2. Formacije, koje postupno zatvaraju lumen krvnih žila;
3. Potpuna okluzija žile odvojenim aterosklerotskim plakom, zbog čega krv prestaje teći u određeno područje moždane kore. U nedostatku kompenzacijskog mehanizma opskrbe krvlju, koji se sastoji u otvaranju kolaterala, razvija se nekroza - to je cerebralni infarkt. Drugim riječima - akutna insuficijencija cerebralne opskrbe krvlju po ishemijskom tipu.

Simptomatologija ove bolesti svodi se na manifestacije neurološke insuficijencije različite težine. U pravilu se pojava manifestacija svodi na gubitak svijesti ili jaku glavobolju, nakon čega se pacijent dugo ne može oporaviti.

Posljedice oštećenja moždane kore očituju se - poremećeni su izrazi lica, osoba gubi pamćenje, ne može govoriti, dolazi do nevoljnog odvajanja sline.

U budućnosti će lice oboljelog od moždanog udara dobiti iskrivljene crte. Uzrok ove pojave bit će kršenje inervacije mimičnih mišića.

Nekoliko riječi o morfologiji ove bolesti - broj moždanih udara u kojima je zahvaćena lijeva temporalna regija moždane kore višestruko je veći od svih drugih oblika. Anatomske karakteristike vaskularnog bazena su takve da je krvotok najčešće poremećen tamo, nešto rjeđe u parijetalnoj regiji. I općenito, prema statistikama, obično je zahvaćena lijeva hemisfera, a ne desna. Ova karakteristika je karakteristična za sve patologije mozga, na ovaj ili onaj način povezane s trofizmom.

Dijagnoza akutne cerebrovaskularne insuficijencije je od velike važnosti, jer je vrlo važno razlikovati moždani udar od prolaznog ishemijskog napada ili rupture aneurizme. Cijeli dijagnostički algoritam može se uvjetno podijeliti u nekoliko faza:

1. Dijagnoza u prehospitalnoj fazi. Procjenjuje se težina stanja pacijenta, stanje njegove svijesti, procjena prisutnosti, odsustva i stepena očuvanosti vitalnih funkcija. Ugrubo govoreći, ovo je usmjereno na utvrđivanje je li pacijent živ ili ne, i ako jeste, koliko je duboko oštećenje vaskularne mreže korteksa velikog mozga. Sve ove događaje održava svaka osoba koja se nađe u blizini. To može biti prolaznik, prijatelj ili rođak pacijenta - apsolutno je svejedno, jer ove znakove može odrediti svako po želji.
2. Sprovođenje pregleda, dodatnih pregleda i analiza već u bolnici. Svaki pacijent sa sumnjom na moždani udar radi se na elektroencefalogramu, CT-u mozga (ili MRI), a pregleda ga i niz srodnih specijalista - neuropatolog, oftalmolog, neurohirurg i drugi ljekari po potrebi. Samo takav pristup pomoći će da se pouzdano provjeri ljudsko stanje, utvrdi porijeklo razvijene patologije, kao i da se predvidi njena daljnja dinamika.
3. Procjena težine stanja pacijenta u dinamici je također vrlo važna. Pacijenti koji padaju u bolnicu s dijagnozom, u pravilu tamo provedu najmanje 3-4 sedmice, a tek onda idu na rehabilitaciju. EEG i CT mozga, kao i procjena težine stanja pacijenta, napravljena na osnovu procjene objektivnog statusa, najbolje potvrđuje efikasnost odabrane taktike upravljanja. Nažalost, dešava se i da i pored svih tretmana koji su u toku, pacijent ne pokazuje pozitivnu dinamiku, te do kraja svojih dana ostane kao osoba sa teškim invaliditetom.

Temeljno važna točka je diferencijalna dijagnoza moždanog udara po ishemijskom tipu s prolaznim ishemijskim napadom i rupturom aneurizme žile odgovorne za dotok krvi u mozak.

Stvar je u tome da su u ovim uslovima metode liječenja potrebne potpuno drugačije, a greška može koštati osobu života. Nemoguće ih je razlikovati jedno od drugog, bez dodatnih metoda istraživanja, te se stoga preporučuje da se svi pacijenti sa sumnjom na moždani udar upućuju u bolnicu neurološkog odjela.

Prva pomoć za moždani udar

Vjerovatnoća da će akutni cerebrovaskularni infarkt ishemijskog tipa dovesti do smrti u velikoj mjeri ovisi o pravovremenosti prve pomoći. Bez sumnje, akutni ishemijski moždani udar zahtijeva specijalizirano liječenje, ali postoje jednostavni koraci koje gotovo svako može poduzeti i koji mogu spasiti život pacijenta. Treba vam samo malo:

1. Za cijelo vrijeme, dok traje period izraženih kliničkih manifestacija bolesti, budite blizu bolesnika i ne udaljujte se ni korak od njega, jer u stanju agonije može napraviti nagle pokrete i teško se ozlijediti. Ovo stanje pomalo podsjeća na epileptički napad.
2. Bez obzira koliko vremena prođe do dolaska ekipe Hitne pomoći, potrebno je pacijentovu glavu držati u nešto uzdignutom stanju, pritom se okrenuti na jednu stranu. Dovoljno je da ga otpustite na 1-2 sekunde i može doći do aspiracije povraćanja, što će značajno pogoršati prognozu, bez obzira na vrstu moždanog udara i u kojoj fazi bolesti se javlja.
3. Kontrola stanja vitalnih funkcija - otkucaji srca, disanje su vitalni procesi za osobu, pa čak i gladovanje kisikom koje se javlja u kratkom vremenskom periodu može dovesti do toga da osoba izgubi sposobnost obavljanja funkcija više nervne aktivnosti. i zauvek ostati duboki invalid. Prije svega, bit će potrebno voditi računa o „pokretanju“ srca, u slučaju da ono stane. Za to se izvodi indirektna masaža - dlanovi se nalaze na prsnoj kosti, a pritisak se vrši do dubine od jedne trećine poprečne veličine tijela. Izvodi se 30 takvih pokreta, a nakon toga se usna šupljina oslobađa od povraćanja i izvodi umjetno disanje (2 udisaja). Obično pacijent uzima 2-14 udisaja u minuti. Ali manje od 10 nije sigurno.

Listu lijekova koji će se koristiti u liječenju pacijenta bira neuropatolog u svakom slučaju isključivo individualno.

U pravilu, kada se otkriju znakovi cerebralne insuficijencije, koriste se aktovegin, piracetam, manitol, L-lizin escinat i drugi lijekovi koji normaliziraju metabolizam u stanicama moždane kore.

Bilo kako bilo, ali s ovom bolešću, ni sam pacijent ni njegovi rođaci ne mogu prilagoditi taktiku upravljanja i dati bilo kakve preporuke. Liječenje propisuje samo specijalizirani stručnjak, i to tek nakon što su provedene sve potrebne dodatne metode pregleda.

Period tokom kojeg se provodi terapija vježbanjem (skup mjera usmjerenih) određuje se u sedmicama. Njegovo trajanje direktno ovisi o tome koliko je veliko žarište nekroze (u principu situacija je ista kao kod infarkta miokarda).

Nemojte brkati fizikalnu terapiju i konvencionalnu rehabilitaciju - to su potpuno različite stvari. Ako u drugom slučaju praktički ništa ne ovisi o pacijentu, onda je u prvom slučaju njegova snaga volje ta koja određuje budući rezultat i dinamiku cijelog procesa oporavka. Čovjek, naime, uči sve iznova, od fine motorike ruku do hvatanja pokreta, sve će to pacijent morati savladati zajedno sa svojim rehabilitatorom.

Posljedice bolesti

Bez obzira koliko je uspješna rehabilitacija pacijenta koji je podvrgnut akutnoj ishemijskoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji, znaci ove bolesti će i dalje ostati. U najboljem slučaju, osoba će moći sama da se služi i obavlja najelementarnije kućne poslove. Iako, pošteno radi, treba napomenuti da se neki pacijenti, čija specifična profesija nije vezana za implementaciju finih motoričkih sposobnosti ruku, vraćaju svojim aktivnostima.

Tipičan znak cerebralnog infarkta je kršenje svijesti i karakterističan "osmijeh" s pristrasnošću u jednom smjeru.

Ono što je najneugodnije, ovaj simptom će se primijetiti u svim fazama bolesti, a čak i nakon što pacijent završi punu rehabilitaciju, takvo stanje mimičnih mišića može trajati neograničeno.

Još jedan karakterističan simptom koji traje cijeli život kod pacijenata s moždanim udarom je tremor prstiju. To se manifestuje posebno izraženo u onim trenucima kada osoba počinje da doživljava mnogo. Postoje problemi sa centralnim nervnim sistemom.

Zato PNMK (posljedice patologije) može biti ozbiljnija nego što je pacijent nemarniji prema preporukama ljekara. Zato je toliko važno koristiti sva sredstva za obnavljanje oštećenog krvnog suda, kako bi se izbjegao recidiv.

Stariji ljudi su upoznati s takvom bolešću, čije ime CVA - akutni cerebrovaskularni infarkt Ili samo moždani udar. Gotovo svaka starija osoba je na sebi iskusila ovu bolest. Vrlo je važno razumjeti uzroke moždanog udara i pravilno liječenje bolesti.

Šta je to?

Moždani udar je klinički simptom koji se očituje oštrim kvarovima u normalnom radu postojećih opcija mozga glave, čije trajanje traje više od jednog dana.

Glavni simptomi CVA su:

1. Nemogućnost tijela pacijenta da se normalno kreće;
2. Poremećaji organa odgovornih za osjetljivost;
3. Povrede pravilnog rada govornog aparata;
4. Nemogućnost pacijenta da pravi pokrete gutanja;
5. Česta glavobolja;
6. Gubitak svijesti.

Neočekivano nastalo kršenje govornog aparata, gubitak tjelesne osjetljivosti i problemi s koordinacijom pokreta prolaze sljedeći dan. Tada govore o tranzistorskom ishemijskom napadu. Ovo nije tako opasna bolest kao moždani udar, ali se odnosi i na moždani udar.

Ako se bolest odnosi na poremećaje u funkcionisanju krvožilnog sistema, onda se karakteriše kao "moždani udar po tipu ishemije". U slučaju kada je krvarenje potvrđeno od strane specijaliste, tada bolest ima karakteristiku "CVA po hemoragijskom tipu".

Moždani udar koji se završava moždanim udarom je faza u kojoj prestaje dotok krvi u neki dio mozga. Ova pojava je uzrokovana smanjenjem tonusa zidova arterija mozga i praćena je poremećajem neurološkog sistema, što je posljedica uništenja dijela nervnog tkiva.

ONMK - kod prema ICD-10

U desetoj međunarodnoj klasifikaciji bolesti, moždani udar ima nekoliko kodova koji se međusobno razlikuju prema poremećajima koji su uzrokovali bolest.

Prevencija i liječenje ove bolesti razmatraju se na državnom nivou, jer se moždani udar u trećini slučajeva završava smrću. Šezdeset posto oboljelih ispostavi se da su invalidi, koji ne mogu bez socijalne pomoći.

Uzroci moždanog udara

CVA, koji se odnosi na ishemijski tip, razvija se kao rezultat već postojećih patologija u tijelu pacijenta.

Ove bolesti uključuju:

ACVE se nalazi ne samo u odrasloj kategoriji stanovništva, već i kod djece. To je zbog činjenice da žile djetetovog mozga imaju bilo kakve anomalije u svom razvoju. Visok rizik od razvoja moždanog udara uočen je kod djece koja imaju urođenu srčanu bolest.

Kada dođe do moždanog udara, samo 30% djece se potpuno oporavi. Oko pedeset posto ima neizlječive poremećaje u radu neurološkog sistema. Dvadeset posto slučajeva akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije kod djece završava smrću.

U kojim slučajevima se može posumnjati na KVB?

Dijagnoza moždanog udara postavlja se ako pacijent ima sljedeće poremećaje u organizmu:

1. Oštar nedostatak osjetljivosti udova;
2. Gubitak vida do sljepoće;
3. Nemogućnost prepoznavanja govora protivnika;
4. gubitak ravnoteže, problemi sa koordinacijom;
5. Veoma jake glavobolje;
6. Pomućenje svesti.

Tačna dijagnoza se može postaviti tek nakon postavljanja dijagnoze.

Faze cerebralnog infarkta

ONMK ima nekoliko faza razvoja. Razmotrimo svaki od njih detaljnije.

Ishemijski moždani udar

Ovaj tip moždanog udara prati potpuni prestanak dotoka krvi u određena područja moždanog tkiva, što je praćeno uništavanjem moždanih stanica i prestankom njegovih glavnih funkcija.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Moždani udar ovog plana uzrokovan je opstrukcijom dotoka krvi u bilo koju ćeliju mozga. Kao rezultat toga, normalno funkcioniranje mozga prestaje. Plak, koji se sastoji od holesterola, takođe može postati prepreka normalnom protoku krvi. To uzrokuje više od 80% svih bolesti.

Rizična grupa

CVA se najčešće manifestira u kategoriji populacije koja ima sljedeće patologije:

• Vaskularni poremećaji koji su aterosklerotične prirode;
• Oštar porast krvnog tlaka;
• Prethodni infarkt miokarda ekstenzivne prirode;
• istezanje arterije;
• Srčane mane koje su stečene ili urođene;
• Povećana gustina krvi uzrokovana dijabetesom:
• Smanjen protok krvi, što je posljedica srčane insuficijencije;
• Višak tjelesne težine;
• Tranzistorski ishemijski napadi koji su prethodno preneseni na pacijenta;
• Prekomjerna potrošnja alkohola i proizvoda duhanske industrije;
• Dostizanje šezdesete godine života;
• Upotreba oralnih kontraceptiva koji doprinose nastanku krvnih ugrušaka.

Simptomi bolesti

Neurolozi razlikuju nekoliko intervala u razvoju ishemijskog moždanog udara prema težini bolesti:

1. Najoštriji. Traje do pet dana;
2. Začinjeno. Trajanje je 21 dan;
3. Oporavak u ranoj fazi. Od trenutka kada se eliminišu akutni simptomi, potrebno je šest meseci;
4. Kasni oporavak. Period rehabilitacije traje dvije godine;
5. Uklonite tragove. Preko dve godine.

Osim općih simptoma, ishemijski moždani udar karakteriziraju lokalni simptomi. Zavisi od područja na kojem se bolest pojavila.

I tako, ako se udari tada se pojavljuju sljedeći simptomi:

• Poremećaj vidnog sistema u pravcu gde je došlo do začepljenja žile;
• Osjetljivost ekstremiteta nestaje na suprotnoj strani žarišta bolesti;
• U istom području dolazi do paralize mišićnog tkiva;
• Postoje poremećaji u radu govornog aparata;
• Nemogućnost prepoznavanja vaše bolesti;
• Problemi s orijentacijom tijela;
• Gubitak vidnog polja.

Uz sužavanje arterije kralježnice, uočljiva je još jedna simptomatologija:

• Gubitak sluha;
• Trzanje zjenica pri kretanju u suprotnom smjeru;
• Predmeti se udvostruče u očima.

Ako se poraz desio na spoj sa nesparenim krvnim sudom, tada se simptomi manifestuju u težem obliku:

U slučaju poraza prednja cerebralna arterija:

• Gubitak osjeta na suprotnoj strani, obično u području nogu;
• Sporost u kretanju;
• Povećan tonus mišićno-koštanog tkiva;
• Nedostatak govora;
• Pacijent ne može stajati niti hodati.

Ako kvarovi ometaju normalno prohodnost srednje moždane arterije:

• Rezultat potpune blokade glavnog trupa je stanje teške kome;
• U polovini tijela dolazi do gubitka osjetljivosti;
• Odbija motorni aparat;
• Nemogućnost fiksiranja pogleda na predmet;
• Vidna polja opadaju;
• Došlo je do kvara govornog aparata;
• Pacijent nije u stanju razlikovati desni ud od suprotnog.

U slučaju kršenja prohodnost zadnje cerebralne arterije primećuje se sledeća klinička slika:

Opstrukcija optičke genikularne arterije praćeno sledećim simptomima:

• Nedostatak taktilnih senzacija sa suprotne strane lica i tijela;
• Ako dodirnete kožu pacijenta, on doživljava jak bol;
• Nepravilna percepcija svjetla i kucanja;
• Podlaktice i zglobovi ramena su savijeni. Prsti su takođe savijeni u osnovi.

Poraz na sajtu thalamus karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Pokreti pacijenta imaju širok opseg;
• Postoji jak tremor;
• Dolazi do gubitka koordinacije;
• Polovina tijela gubi osjećaj;
• Karakteristično je jako znojenje;
• Pojavljuju se čirevi od proleža.

Najteži slučaj moždanog udara je proces proboja intracerebralnog hematoma. Krvarenje se javlja u cerebrospinalnoj tečnosti, puni cerebralne želuce krvlju. Ova bolest se zove "ventrikularna tamponada".

Ovaj slučaj moždanog udara je najteži i u gotovo svim slučajevima završava smrću. Objašnjenje za to leži u nesmetanom protoku krvi u pacijentov mozak.

Liječenje moždanog udara prema ishemijskom tipu

Gore navedeni simptomi mogu se neočekivano pojaviti kod voljene osobe. Vrlo je važno pružiti prvu pomoć pacijentu.

Nakon poziva hitne pomoći, potrebno je olakšati stanje pacijenta sljedećim metodama:

1. Stavite pacijenta na stranu tako da povraćanje slobodno napušta usnu šupljinu žrtve;
2. Glava treba biti blago podignuta;
3. Ako postoji tonometar, onda je potrebno izmjeriti krvni tlak. Ako se primijeti nagli porast pritiska do kritičnih vrijednosti, tada pacijentu treba staviti lijek pod jezik kako bi se smanjio;
4. Omogućiti pacijentu potrebnu količinu svježeg zraka;
5. Oslobodite vrat pacijenta od svih stvari koje stišću.

Liječenje u bolnici

Po dolasku u medicinsku ustanovu, žrtva se smešta u jedinicu intenzivne nege. Zatim se pacijentu propisuje posebna dijeta, koja se fokusira na ravnotežu svih potrebnih elemenata u tragovima. Prehrana je prilagođena tako da se u prehrani ne primjećuje masna, začinjena, slana hrana.

Majonez i druge začine također treba isključiti. Povrće i voće su ograničeni samo u akutnom stadijumu bolesti. Ako je svijest pacijenta odsutna, tada se unos hrane provodi kroz medicinsku sondu najkasnije dva dana kasnije.

Nakon potvrde moždanog udara, bolničko liječenje se nastavlja mjesec dana. Posljedice nakon prenošenja ove bolesti su izuzetno teške.

Teški gubitak snage u mišićnom tkivu na suprotnoj strani mozga, čija je površina oštećena. Određena kategorija pacijenata praktično ponovo uči hodati i izvoditi normalne pokrete;

. Smanjenje snage javlja se samo u predjelu usta, obraza i usana. Pacijent nije u stanju da pravilno jede i pije tečnost;

Vrlo često dolazi do poremećenog rada govornog aparata. Ovo je uzrokovano oštećenjem govornog centra u ljudskom mozgu. Pacijent ili potpuno gubi govor, ili ne percipira riječi druge osobe;

Poremećaj koordinacije pokreta To je uzrokovano lezijom u dijelovima centralnog nervnog sistema koji su odgovorni za normalno funkcionisanje ljudskog motoričkog sistema. U teškim slučajevima, poremećaji mogu trajati nekoliko mjeseci;

Poremećaji u radu vidnog sistema su različite prirode i ovise o veličini i lokalizaciji lezije s moždanim udarom. Obično se izražavaju u gubitku vidnih polja;

Senzorni poremećaj izraženo u gubitku bola, osećaja toplote i hladnoće.

Rehabilitacija

Vrlo važna faza na putu oporavka nakon moždanog udara.

Kvalitetna terapija uključuje sljedeće kategorije liječenja:

1. Fizioterapija. Potrebno je vratiti pacijenta u normalno kretanje udova. Skup vježbi odabire ljekar koji prisustvuje;
2. Posjeta logopedu. Prepisuje se ako pacijent ima poremećaje govora i gutanja;
3. Fizioterapija. Najpovoljnija vrsta terapije koja postoji u svakoj klinici;
4. Terapija lekovima. Glavna faza u procesu oporavka. Lijekovi ublažavaju komplikacije nakon bolesti i sprječavaju rizik od recidiva;
5. Trening uma. Poželjno je da pacijent čita što više literature, da uči pjesme ili odlomke iz djela.

CVA po hemoragijskom tipu

Komponente koje imaju nutritivni učinak, uključujući kisik, ulaze u mozak kroz karotidne arterije. Nalazeći se u kutiji lubanje, formiraju mrežu krvnih žila, koja je korijen opskrbe krvlju centralnog nervnog sistema. Kada su arterijska tkiva uništena, protok krvi juri u mozak.

Uzroci

Moždani udar hemoragičnog tipa nastaje u slučaju krvarenja u mozak iz krvnog suda čiji je integritet narušen. Kao rezultat toga, u mozgu pacijenta nastaje hematom, koji je ograničen na moždano tkivo. Također, krv iz prsnute žile može prodrijeti u područje oko mozga.

Rizična grupa

Posebnu pažnju treba obratiti na zdravstveno stanje sljedećih kategorija građana:

• Patnje od proširenja krvnih žila urođene prirode;
• Imati anomalije u razvoju arterija i vena;
• Bole od upalnih bolesti zidova krvnih žila;
• Sa patologijama vezivnog tkiva sistemske prirode;
• Imati lezije krvnih žila, praćene kršenjem metabolizma proteina;
• Zloupotreba lijekova koji stimulišu nervni sistem.

Simptomi

1. Akutna glavobolja;
2. Konstantno povraćanje;
3. Česti gubitak svijesti tokom dužeg perioda;
4. U gotovo svim slučajevima dolazi do povećanja krvnog tlaka;
5. Povećani osjećaj slabosti u udovima;
6. Poremećaj u radu organa odgovornih za osjetljivost ili potpuni gubitak osjetljivosti;
7. Kršenje motoričkog sistema;
8. Poremećaj vidnog sistema;
9. Jako nervno uzbuđenje;
10. Kada se analizira, mala količina krvi se uočava u cerebrospinalnoj tekućini;

Liječenje moždanog udara po hemoragijskom tipu

Terapija lijekovima se sastoji u primjeni lijekova čije djelovanje je usmjereno na zaustavljanje krvarenja, smanjenje veličine cerebralnog edema i smirivanje nervnog sistema. Koriste se antibiotici i beta-blokatori.

Lijekovi mogu uzrokovati recidiv moždanog udara, pa je preporučljivo otkloniti problem operacijom. Prije svega, neurohirurg uklanja leziju, a zatim eliminira kvar u posudi.

Reverzibilnost patologije

Tokom dijagnostičkih studija bitno je da li su simptomi moždanog udara reverzibilni. Kada je stadijum reverzibilan, moždane ćelije postoje u fazi paralize, ali njihov integritet i punopravni rad nisu narušeni.

Ako je stadijum nepovratan, onda su moždane ćelije odumrle i ne mogu se ni na koji način obnoviti. Ovo područje se naziva zona ishemije. Ali terapijski tretman u ovom slučaju je moguć.

Njegovo značenje je da neuronima obezbijedi sve nutrijente u ishemijskoj zoni. Uz pravilan tretman, funkcije stanica mogu se djelomično oživjeti.

Utvrđeno je da osoba ne koristi sve resurse svog tijela u toku svog života, uključujući da nisu uključene sve moždane ćelije. Ćelije koje nisu uključene u rad mogu zamijeniti mrtve ćelije i osigurati njihovo puno funkcioniranje. Proces je prilično spor, tako da puna rehabilitacija traje tri godine.

Tranzistorski ishemijski napad (TIA)

Ova bolest je također moždani udar, ali za razliku od ishemijskog i hemoragijskog moždanog udara, ona je privremena. U određenom vremenskom periodu dolazi do oštrog kršenja protoka krvi u velikim žilama mozga, zbog čega njegove stanice pate od nedostatka kisika i hranjivih tvari. Simptomi TIA - tranzistorskog ishemijskog napada traju danima i slični su simptomima moždanog udara.

Ako je prošlo više od 24 sata, ali se bolest nije povukla, onda je najvjerovatnije došlo do moždanog udara ishemijskog ili hemoragijskog tipa.

Simptomi

Razmotrite simptome tranzistoriziranog ishemijskog napada:

• Dolazi do smanjenja osjetljivosti na jednoj od strana lica, tijela, donjih ili gornjih ekstremiteta;
• Slabost u tijelu, koja je blaga ili umjerena;
• Povrede u radu govornog aparata do potpunog odsustva govora ili problema sa razumijevanjem riječi protivnika;
• Vrtoglavica i nekoordinacija;
• Iznenadna buka u ušima i glavi;
• Glavobolja i težina.

Ovi simptomi se javljaju naglo i nestaju nakon 3-4 sata. Rok koji razlikuje tranzistorski ishemijski napad od moždanog udara nije duži od jednog dana.

Koje bolesti mogu uzrokovati TIA?

TIA može biti uzrokovana sljedećim stanjima:

1. Stalni porast krvnog pritiska, koji je hroničan;
2. Hronična cerebrovaskularna bolest;
3. Promjene u zgrušavanju krvi;
4. nagli pad krvnog pritiska;
5. Nemogućnost normalnog protoka krvi kroz arteriju, uzrokovana mehaničkom opstrukcijom;
6. Patologija strukture cerebralnih sudova.

Ishemijski napad tranzistora se može i treba liječiti! Unatoč činjenici da njegovi simptomi prolaze prilično brzo, ova bolest već signalizira kvar u tijelu i, u slučaju recidiva, može se pretvoriti u moždani udar!

Rizična grupa

Ishemijski napad tranzistora nije ništa manje opasan od moždanog udara. Do 8% pacijenata koji su imali TIA u budućnosti pati od moždanog udara koji se dogodio u roku od mjesec dana nakon napada. U 12% pacijenata moždani udar se javlja u roku od godinu dana, a kod 29% u narednih pet godina.

Liječenje tranzistoriziranog ishemijskog napada

Izvodi se u bolnici.

Dijagnostičke studije uključuju sljedeće postupke:

1. Posjeta kardiologu, angiologu i oftalmologu. Pacijentu se dodjeljuje konsultacija sa medicinskim psihologom;
2. Za obavljanje laboratorijske analize, pacijent mora proći opći test krvi i urina, kao i krv za biokemijsku analizu;
3. elektrokardiografija;
4. Kompjuterska tomografija mozga;
5. X-zrake svjetlosti;
6. Redovne kontrole krvnog pritiska.

Žrtvi je dozvoljeno da ide kući samo ako je isključeno ponavljanje TIA ili ako pacijent ima mogućnost da bude odmah hospitalizovan u slučaju ponavljajućeg napada.

Liječenje tranzistoriziranog ishemijskog napada je uzimanje sljedećih oralnih lijekova:

• čija je akcija usmjerena na razrjeđivanje krvi;
• Vazodilatatorni agensi;
• Snižavanje nivoa holesterola u krvi;
• Dizajniran za normalizaciju krvnog pritiska.

Dobro je kombinovati medikamentoznu terapiju sa balneoterapijom i fizioterapijom.

Prevencija

Da bi se izbjegla pojava i ponavljanje ishemijskog napada tranzistora, potrebno je pridržavati se niza preventivnih mjera:

1. Bavite se sportom, nakon što ste prethodno sastavili plan lekcije zajedno sa svojim specijalistom;
2. Prilagodite prehranu smanjenjem količine masne, slane i začinjene hrane;
3. Smanjite upotrebu alkohola i duvanskih proizvoda;
4. Pratite svoju tjelesnu težinu.

Algoritam ankete

Moždani udar je moguće dijagnosticirati po karakterističnim simptomima, ali da bi se utvrdio stepen toka bolesti, kojoj vrsti moždanog udara pripada,

Potrebno je podvrgnuti nizu dijagnostičkih studija.

Pregled od strane specijaliste odmah nakon što pacijent uđe u zdravstvenu ustanovu;

Vađenje krvi za laboratorijske analize, u cilju procjene stanja nivoa glukoze, koagulacije, enzima;

CT skener u ovom slučaju, omogućava vam da dobijete potpunije informacije o bolesti. U prva 24 sata nakon ishemijskog poremećaja nije moguće saznati lokalizaciju zahvaćenog područja.

Ovaj problem se može riješiti provođenjem magnetne rezonancije;

Angiografija cerebralnih sudova pomaže da se sa pouzdanom preciznošću odredi područje na kojem je došlo do lezije ili nivo uskosti arterije. Ovom studijom može se dijagnosticirati aneurizma i patološka veza između vena i arterija mozga.

Ali dobiveni rezultati ne dopuštaju ispravnu procjenu količine uništenja nervnog tkiva. Rješenje ovog problema je kombiniranje vaskularne angiografije s drugim dijagnostičkim metodama;

Sakupljanje cerebrospinalne tečnosti za laboratorijsko istraživanje je prijetnja životu pacijenta, ali ova studija vam omogućava da odredite kojoj vrsti moždanog udara pripada.

Ova dijagnostička metoda koristi se uglavnom u medicinskim ustanovama koje nemaju napredniju opremu.

Prognoza

Povoljan ishod nakon bolesti ima kategorija građana koji su doživjeli mali oblik moždanog udara. Uz nekoliko ograničenja, ovi pacijenti mogu normalizirati svoj život.

Statistike pokazuju da se 40% smrtnih slučajeva dogodi u prvih mjesec dana nakon bolesti. 70% pokazuje znake invaliditeta u prvom mjesecu. U narednih 6 mjeseci, 40% postaje invalid. Nakon dvije godine, znaci invaliditeta su uočljivi kod 30% pacijenata.

Video: ONMK. Znaci moždanog udara.

VIII par - n.Vestibulocochlearis: očuvana je oštrina sluha za šapat i kolokvijalni govor. Primećuje vrtoglavicu, tinitus, tokom napada glavobolje. Vestibularno opterećenje dobro podnosi. On poriče slušne halucinacije. Nistagmus je negativan. Govorni jezik desno = 4 m lijevo = 6 m. Šaptani govor desno = 2m. lijevo = 3m.

IX, X parovi - n.glossopfaringeus, n.vagus: pokretljivost mekog nepca je očuvana. Gutanje i fonacija nisu poremećeni. Palatinalni i faringealni refleksi su očuvani. Osetljivost ukusa je normalna.

XI par - br. Accesorius: konture trapeznog, sternokleidomastoidnog mišića su nepromijenjene. Podiže ruke ispružene u stranu iznad horizontalnog nivoa. Podizanje ramenog pojasa, okretanje glave u stranu, otmica lopatica izvodi se u potpunosti.

XII par - n.hypoglossus: izgled jezika je normalan, atrofija, nema trzanja mišića. Jezik viri duž srednje linije, obe polovine jezika su simetrične.

SENSITIVE SPHERE

Dolazi do smanjenja površinske osjetljivosti desne polovice tijela, duboka osjetljivost na desnoj polovini je poremećena. Na lijevoj polovini je očuvana površinska, duboka osjetljivost.

MOTORNE FUNKCIJE

Hod je ravan, stabilan i slobodno hoda na petama. Zapremina u vratnoj, torakalnoj, lumbalnoj kičmi je puna. Pokret u zglobovima gornjih i donjih ekstremiteta desne i lijeve strane je završen.

Snaga mišića:

Bareov test je pozitivan, tonus mišića na desnim udovima je smanjen, na lijevom je normalan. Postoji blaga atrofija desnih udova, nema fascikulacionih trzaja. Postoje poremećaji koordinacije pokreta: test na adiodohokinezu je pozitivan na desnoj ruci, test peta-koleno na desnoj nozi je izveden nezadovoljavajuće, namjerni tremor na desnoj ruci. U jednostavnom Rombergovom položaju, stabilan je. U onom komplikovanom, zaprepašćuje.

REFLEX SPHERE

Tetivni periostalni refleksi sa bicepsa i tricepsa, ahilovi refleksi koljena su očuvani sa obje strane. Gore desno. Patološki refleksi: Rossolimo, Babinsky su pozitivni desno.

AUTONOMSKI SISTEM

Berner-Hornerov sindrom je negativan. Boja kože normalna, pigmentacija, visoka tjelesna temperatura, bez znojenja. Masnoća kože je u granicama normale. Dermografizam je crven, širine trake 5 mm.Pojavljuje se za 1 minut i nestaje za 2-3 minuta. Trofičke promjene na koži nisu nađene. Funkcije karličnih organa nisu narušene.

VIŠE KORTIKALNE FUNKCIJE

Svest je jasna, orijentisana u vremenu i mestu, kontakti sa drugima. Lude ideje, halucinacije, opsesivna stanja poriče. Nije zaostajala u razvoju, trenutno odgovara inteligenciji svojih godina. Pacijentica adekvatno procjenjuje svoje stanje, konkretno odgovara na postavljena pitanja. samouvjereno ponavlja složene fraze. Razumije značenje poslovica. Piše prilično čitko, čita polako, sa smislom. Jednostavne radnje (zakopčavanje dugmeta) rade dobro. Zatvorenih očiju, lijevom rukom ispravno identificira predmete. Poteškoće udesno (taktilno-kinestetička agnozija)

PLAN DODATNIH ISPITNIH METODA

1. Kompletna krvna slika; za HIV, sifilis.

2. Opća analiza urina.

5. Konsultacije oftalmologa, fizioterapeuta, kardiologa.

1. Kompletna krvna slika (4.02.03.):

Hemoglobin - 117/l

Leukociti - 4,4 * 10 9 / l

ESR- 10mm/h

HIV je negativan. Wassermanova reakcija je negativna.

2. Opća analiza urina

Boja - slamnato žuti

transparentan

Reakcija je kisela

Protein negativan.

Leukociti 1-2

Crvena krvna zrnca - 4-8

Ravan epitel - 2-4

Krvni test na šećer (4.02.03.): 3,2 mmol/l

3. EKG. ZAKLJUČAK: sinusni ritam, 75 otkucaja u minuti, postoje znaci poremećene provodljivosti desne pretklijetke, hipertrofija lijeve komore, poremećen proces depolarizacije. Na osnovu EKG podataka otkriva se hipertrofija lijeve komore, poremećaj provodljivosti i metabolički poremećaji u miokardu.

Konsultacije optometrista

Fundus oka: angiopatija retinalnih sudova.

Očni disk je blijedoružičaste boje, granice jasne, skleroza, vene proširene I-II st.

Ds: angioskleroza retine.

Konsultacije kardiologa

1. Enalapril 10 ml 2 puta dnevno

2. Hipotiazid 12,5 ml dnevno

3. Atenolol 25 ml 2 puta dnevno

4. Kontrola krvnog pritiska

TEMATSKA DIJAGNOSTIKA

Na osnovu neurološkog statusa: desnostrana hemipareza i hemihipoanestezija, desnostrana hipotenzija

Na osnovu zaključka CT snimka od 12.03.2008: možemo zaključiti da je patološko žarište lokalizirano u lijevoj polovini kore velikog mozga.

KLINIČKA DIJAGNOSTIKA

Analiziranje i upoređivanje rezultata dodatnih istraživačkih metoda, kao i pritužbi pacijenata: glavobolje u temporalnom i parijeto-okcipitalnom dijelu, pojačane u večernjim satima, kao i nakon spavanja. Bolovi su akutne prirode, a javljaju se u desnoj sljepoočnoj regiji, nakon čega slijedi prijelaz u okcipitalnu i suprotnu temporalnu regiju. Periodična vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje, utrnulost lijeve ruke, potkolenice, opšta slabost, loš san (spavati 3-4 sata dnevno). Bol jenjava u ležećem položaju, možemo reći da je nervni sistem, krvožilni sistem uključen u patološki proces. Na osnovu anamneze bolesti i lokalne dijagnoze i dodatnih metoda pregleda, klinička dijagnoza se može postaviti:

Akutni cerebrovaskularni infarkt na području lijeve MCA prema ishemijskom tipu. Desnostrana hemipareza i hemihipoanestezija. motorna afazija. GB III st, rizik IV. Gojaznost II čl.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza ishemijskog moždanog udara često zahtijeva isključivanje hemoragijskih ili neoplastičnih lezija mozga. Krvarenje u tumor teče poput moždanog udara, međutim, obično kod tumora na mozgu moguće je utvrditi da je akutnom periodu prethodila pojačana glavobolja i žarišni simptomi. Značajnu pomoć u dijagnozi pruža stupanj pomaka srednjih struktura na ehoencefalogramu i otkrivanje formacija koje zauzimaju prostor na CT-u, a koje su karakteristične za tumore.

Iz podataka datih u tabeli proizilazi da su samo ishemijski moždani udari, atrofija mozga pogodni za opisanu kliniku.

ETIOLOGIJA

Etiologija, patogeneza. U većini slučajeva moždani udari su komplikacija hipertenzije i ateroskleroze, rjeđe su uzrokovani bolestima valvularnog aparata srca, infarktom miokarda, urođenim anomalijama cerebralnih žila, hemoragijskim sindromima i arteritisom. Otprilike 90% pacijenata sa moždanim udarom ima neki oblik srčane bolesti sa simptomima kardiovaskularnog zatajenja. Jedini izuzetak su neke varijante hemoragičnog moždanog udara, na primjer, kada aneurizma pukne kod mladih ljudi.

LIJEČENJE

Za nozologiju:

Liječenje treba započeti što je prije moguće (unutar terapijskog okvira). Pacijentima je prikazana hospitalizacija u neurološkoj ili neurovaskularnoj bolnici, a u slučaju opsežnog moždanog udara u jedinicu intenzivne njege. Većini pacijenata je potrebna konsultacija sa kardiologom. Odlučite se o potrebi i mogućnosti neurohirurškog liječenja.

Pacijentima sa PNMK-om je potreban odmor u krevetu do kraja akutnog perioda i stabilizacija stanja. Stacionarno liječenje je indicirano u slučaju akutne hipertenzivne encefalopatije, teške hipertenzivne krize, ponovljene TIA, kao i izostanka efekta ambulantnog liječenja i pogoršanja popratnih bolesti, posebno koronarne arterijske bolesti.

Postoje 2 glavna područja liječenja:

Diferenciran, ovisno o prirodi moždanog udara.

Nediferencirano, usmjereno na održavanje vitalnih funkcija i korekciju homeostaze.

Nediferencirano:

1. Korekcija aktivnosti CCC-a, u cilju kontrole krvnog pritiska.

Beta-blokatori (anaprilin, atenolol)

Blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin, amlodipin)

Diuretici (furosemid)

ACE inhibitori (kaptopril, enalapril)

S razvojem hipotenzije - kardiotonični lijekovi (mezaton, cordiamin)

U nedostatku efekta - kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon)

2. Kontrola disanja:

Toalet usta i nos. Uklanjanje povraćanja i sekreta iz gornjih disajnih puteva usisavanjem.

Za teški moždani udar, antibiotici širokog spektra (prevencija upale pluća)

Vježbe disanja

3. Održavanje hemostaze uvođenjem fizioloških rastvora

4. Kortikosteroidi za borbu protiv cerebralnog edema.

Posljednjih godina razmatrane su 2 glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Velika uloga u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije nedavno je pripisana venskoj patologiji, ne samo intrakranijalnoj, već i ekstrakranijalnoj.

Patogeneza cerebrovaskularne insuficijencije kod VBB može pokriti izuzetno širok spektar promjena. Uz patologiju žila vertebrobazilarnog sistema (stenoza i okluzija) zbog ateroskleroze, ekstravazalni faktori su od velikog značaja. Drugi uzroci također uključuju patološku tortuoznost, urođene razvojne poremećaje u vidu hipo- i aplazije vertebralne arterije i Kimmerlijevu anomaliju.

Mehanička kompresija vertebralne arterije na nivou vratne kičme koja je u osnovi razvoja streličarskog udara. Liječenje vertebrobazilarne insuficijencije jedna je od usluga koje nudi multidisciplinarna ljekarna klinika. Ovdje ćete saznati što je vertebrobazilarna insuficijencija, kako se liječi, cijenu zahvata.

Štaviše, neki od njih, kratkotrajni i prolazni, otkrivaju se samo tokom napada, dok drugi, dugotrajni, mogu ostati nakon napada poremećaja cirkulacije. Kod VBB se mogu javiti i prolazni ishemijski napadi (TIA) i ishemijski moždani udari i mikromoždani udari.

Kod ovakvih lezija vrtoglavica se često kombinira sa tinitusom ili gubitkom sluha, paroksizmalne je prirode i traje nekoliko sekundi. Takva vrtoglavica se može pripisati benignim stanjima koja se brzo ispravljaju.

Glavni simptomi poremećaja cirkulacije u VBB:

Kompresija krvnih žila, kako arterijskih tako i venskih, može igrati određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Nizak krvni pritisak negativno utiče na cerebralni protok krvi, posebno kod starijih osoba. Ova grupa pacijenata može razviti oštećenje malih arterija glave povezano sa senilnom arteriosklerozom. Vrlo često se kronična cerebrovaskularna insuficijencija otkriva u bolesnika s dijabetesom, razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različite lokalizacije.

U prisustvu glavnih faktora razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak raznolikosti uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni uzroci.

Cerebralni protok krvi zavisi od perfuzijskog pritiska (razlika između sistemskog krvnog pritiska i venskog pritiska na nivou subarahnoidalnog prostora) i cerebralnog vaskularnog otpora. Adekvatna perfuzija mozga se istovremeno održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca.

Klinika (manifestacije i simptomi):

Teške hipertenzivne krize su uvijek poremećaj autoregulacije sa razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, svaki put pogoršavajući fenomene kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer.

Međutim, čak i uz hemodinamski beznačajnu stenozu, gotovo sigurno će se razviti kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Sa oštećenjem glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Temelje se na morfološkim karakteristikama - prirodi oštećenja i dominantnoj lokalizaciji. Istovremeno, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne opskrbe krvlju.

Međutim, na ultrastrukturnom nivou oko nekrotičnih ćelija, ćelije sa reakcijama sličnim apoptozi koje se pokreću u akutnom periodu moždanog udara mogu opstati.

Svaka vertebralna arterija (ima ih ukupno dvije, desna i lijeva) uvjetno je podijeljena na 4 segmenta:

Progresija cerebrovaskularne insuficijencije postaje faktor rizika za razvoj rekurentnog moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja sve do demencije. Srž kliničke slike discirkulacione encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, otkriveno već u stadiju I i progresivno se povećava u stadijum III. U stadijumu I gore navedene tegobe su kombinovane sa difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u vidu anizorefleksije, insuficijencije konvergencije i grubih refleksa oralnog automatizma.

U ovoj fazi mogu se pojaviti znaci smanjenja profesionalne i socijalne adaptacije. Osnova svih sindroma karakterističnih za discirkulatornu encefalopatiju je prekid veze zbog difuznog anoksično-ishemijskog oštećenja bijele tvari. Kod vestibulocerebelarnog (ili vestibulo-ataktičkog) sindroma, subjektivne tegobe vrtoglavice i nestabilnosti pri hodu kombiniraju se s nistagmusom i poremećajima koordinacije.

Piramidalni sindrom u discirkulatornoj encefalopatiji karakteriziraju visoki tetivni i pozitivni patološki refleksi, često asimetrični. Poteškoće pri okretanju pri hodu se ne manifestiraju samo gaženjem na licu mjesta, već i okretanjem cijelog tijela uz kršenje ravnoteže, što može biti praćeno padom.

Geneza ovih poremećaja je kombinovana, zbog oštećenja piramidalnog, ekstrapiramidnog i cerebelarnog sistema. Za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je utvrditi vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Aterosklerotične stenoze se obično razvijaju u početnim segmentima unutrašnje karotidne arterije i u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije. Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjašnjenje uzroka kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenih patogenetskih mehanizama.

Važno mjesto zauzimaju metode ultrazvučnog istraživanja koje omogućavaju otkrivanje kako poremećaja cerebralnog krvotoka tako i strukturnih promjena u vaskularnom zidu, koje su uzrok stenoze.

Smatra se da kronična cerebrovaskularna insuficijencija postoji kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Očigledno, ovaj pokazatelj može dostići apsolutnu vrijednost ako se provede odgovarajući klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je upotreba pojma "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Kako kronična cerebrovaskularna insuficijencija napreduje, dolazi do sve većeg smanjenja zaštitnih sanogetičkih mehanizama, uključujući antioksidativna svojstva plazme.

Discirkulatorna encefalopatija i njeni glavni simptomi

Discirkulatorna encefalopatija je bolest koja je praćena organskim promjenama u nervnom tkivu. Vrijedi napomenuti da u nedostatku liječenja bolest napreduje, što dovodi do neugodnih i opasnih posljedica. Zbog toga je važno na vrijeme potražiti pomoć od specijaliste.

U većini slučajeva, bolest se javlja u pozadini kronične vaskularne insuficijencije u moždanim tkivima. Zbog poremećene cirkulacije krvi i, shodno tome, nedostatka kisika i hranjivih tvari, uočava se promjena u strukturama, što dovodi do ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju cijelog organizma. Uzroci vaskularne insuficijencije mogu biti različiti. Najčešće je discirkulatorna encefalopatija posljedica ateroskleroze (začepljenja) moždanih žila. Ali kronična hipertenzija, reumatizam i drugi problemi mogu dovesti do istog rezultata.

Discirkulatorna encefalopatija: simptomi

Glavni znakovi bolesti direktno ovise o fazi njenog razvoja. U modernoj medicini uobičajeno je razlikovati tri glavne faze, od kojih je svaka praćena različitim simptomima:

U prvoj fazi (faza kompenzacije) uglavnom se uočavaju promjene u psihičkom stanju i ponašanju bolesne osobe. U pravilu, tokom ovog perioda pacijenti postaju emocionalno nestabilni - previše su uzbuđeni, neobuzdani i razdražljivi. Često ovo stanje utječe i na kvalitetu sna, koji postaje uznemirujući, zbog čega se osoba jednostavno ne može normalno odmarati. Ponekad se javljaju glavobolja i vrtoglavica, kao i smanjenje pamćenja i koncentracije.

Druga faza je praćena trajnijim organskim promjenama u moždanim tkivima, što se ne može a da se ne odrazi na stanje pacijenta. Periodične glavobolje postaju trajne. Nestaje povećana razdražljivost - osoba postaje letargična, depresivna, brzo se umara, loše spava. Kako bolest napreduje, uočavaju se i drugi poremećaji, na primjer, neki refleksi nestaju, pamćenje se značajno pogoršava, sluh se smanjuje, pojavljuju se tremor u udovima, kao i konvulzivni napadi.

Discirkulatorna encefalopatija u trećem stadijumu praćena je izraženijim simptomima, jer se u tom periodu već tokom tomografije lako uočavaju morfološke promene moždanih ovojnica. Svi gore navedeni simptomi ostaju, ali postaju još izraženiji. Osim toga, pojavljuju se i drugi poremećaji, koji ovise o tome koje je područje mozga oštećeno. Često je bolest praćena parezom ili paralizom, uočavaju se poremećaji govora i ozbiljni mentalni poremećaji.

Terapija direktno zavisi od stadijuma bolesti i prisutnih simptoma. Pacijentima se obično propisuju lijekovi koji poboljšavaju protok krvi, kao i oni lijekovi koji jačaju zidove krvnih žila i otklanjaju njihov grč. U nekim slučajevima se koriste lijekovi koji reguliraju aktivnost mozga. Kod povećane ekscitabilnosti indicirani su sedativi, dok se kod visokog krvnog tlaka koriste antihipertenzivni lijekovi.

HNMK - hronični cerebrovaskularni infarkt

Uobičajeno je da se početne manifestacije cerebrovaskularnog udesa izdvajaju kao rani stadij HNMK i DE (discirkulatorna encefalopatija) - multifokalna lezija mozga uzrokovana kroničnim cirkulatornim zatajenjem.

Zauzvrat, razlikuju se sljedeći oblici DE:

Uzroci i patogeneza HNMK

U pravilu, kronični cerebrovaskularni infarkt je posljedica kardiovaskularne patologije. Obično se HNMK razvija u pozadini:

• vegetativno-vaskularna distonija;
• ateroskleroza, hipertenzija;
• dijabetes
• bolesti srca različite etiologije;
• vaskulitis;
• bolesti krvi praćene kršenjem njegovih reoloških svojstava.

Ove patologije mijenjaju opću i cerebralnu hemodinamiku i dovode do smanjenja cerebralne perfuzije (manje od ml / 100 g u minuti). Najvažniji faktori uključeni u patogenezu HNMK uključuju:

• promjene u ekstra-, intrakranijalnim dijelovima krvnih žila glave;
• insuficijencija kolateralne cirkulacije;
• kršenje autoregulacije cirkulacije krvi;
• kršenje reologije.

Gojaznost, fizička neaktivnost, zloupotreba alkohola i pušenje igraju značajnu ulogu u napredovanju CNMC-a.

Simptomi kronične cerebrovaskularne nezgode

U ranim fazama HNMC-a, sliku karakteriziraju pritužbe pacijenata na osjećaj težine u glavi, blagu vrtoglavicu, nestabilnost pri hodu, buku u glavi, umor, smanjenu pažnju i pamćenje, te poremećaj sna. Početne manifestacije zatajenja cirkulacije javljaju se nakon psiho-emocionalnog i/ili fizičkog prenaprezanja, na pozadini konzumiranja alkohola, u nepovoljnim meteorološkim uvjetima. Bolesnici imaju znakove vegetativno-vaskularne i emocionalne labilnosti, određenu usporenost procesa mišljenja, moguća je insuficijencija konvergencije. Progresija početnih manifestacija cirkulacijskog zatajenja dovodi do formiranja sljedeće faze - DE.

U zavisnosti od težine manifestacija, razlikuju se tri stadijuma hroničnog cerebrovaskularnog infarkta. U stadiju I, simptomi su blagi, pacijenti obično ostaju funkcionalni; u stadijumu II simptomi su umereni, a u stadijumu III pacijenti postaju invalidi.

Kod aterosklerotske encefalopatije, odnosno kod DE uzrokovane aterosklerotskim lezijama krvnih žila koje opskrbljuju mozak krvlju, u stadijumu I bilježi se smanjenje pažnje i pamćenja, posebno za trenutne događaje, teško je zapamtiti nove informacije, pacijentu je teško preći s jedne aktivnosti na drugu. Istovremeno, blaga kognitivna oštećenja, po pravilu, nadoknađuju se zadržanim kućnim i profesionalnim vještinama, kao i intelektualnim sposobnostima. Često se pacijenti žale na povećan umor i smanjenje performansi, često postoji emocionalna labilnost sa smanjenjem psiho-emocionalne pozadine. Primjećuju se difuzne glavobolje, šum u glavi. Karakteristične su pritužbe pacijenata na nestabilnost pri hodu. U neurološkom statusu otkrivaju se manji raštrkani simptomi u vidu umjerenih znakova pseudobulbarnog sindroma, hiperrefleksije i anizorefleksije tetiva, kao i posturalne nestabilnosti.

U II stadiju kliničke manifestacije napreduju, kognitivno oštećenje se povećava, radna sposobnost se smanjuje, pacijenti postaju osjetljivi i razdražljivi. Primjećuje se sužavanje interesa, rastu poremećaji pamćenja. Često se javljaju tupe glavobolje, vrtoglavica, nestabilnost pri hodu. Neurološki status otkriva anizorefleksiju, pseudobulbarne simptome, vestibulo-cerebelarne poremećaje i subkortikalne simptome.

U III fazi dolazi do daljeg pogoršanja neuroloških manifestacija. Pacijenti pokazuju značajne raštrkane neurološke simptome u vidu porasta piramidalne insuficijencije, pseudobulbarnih poremećaja, cerebelarnih i ekstrapiramidnih simptoma, kao i poremećene kontrole karličnih organa. Mogući su epileptični napadi. III stadijum karakterišu izraženi poremećaji viših mentalnih funkcija: moguća su značajna kognitivna oštećenja do demencije, razvoj apatoabuličnog sindroma, izražene emocionalne i promene ličnosti. U kasnijim fazama, pacijenti gube svoje vještine samozbrinjavanja. Za aterosklerotsku encefalopatiju tipična je pospanost nakon jela, Windscheidova trijada. U III stadiju može se uočiti Hackebushova bolest ili pseudo-Alchajmerov oblik ateroskleroze - kompleks simptoma čija je glavna manifestacija demencija. Istovremeno se bilježi smanjenje pamćenja, konfabulacija, izraženo sužavanje kruga interesa, nekritičnost, poremećaji govora, gnoze i prakse. Osim toga, u kasnoj fazi aterosklerotične encefalopatije moguće je formiranje Demaje-Oppenheimovog sindroma, koji se odlikuje postupnim razvojem centralne tetrapareze.

Kronična hipertenzivna encefalopatija je oblik DE uzrokovan arterijskom hipertenzijom. Arterijska hipertenzija dovodi do difuznog oštećenja moždanog tkiva, bolest napreduje prilično brzo uz značajne fluktuacije krvnog tlaka, ponavljajuće hipertenzivne krize. Bolest se može manifestirati u prilično mladoj dobi, u prosjeku, u ranoj dobi. U početnim fazama kliničku sliku hipertenzivne encefalopatije karakterizira dovoljan dinamizam i reverzibilnost simptoma. Karakterističan sindrom sličan neurozi, česte glavobolje, pretežno okcipitalna lokalizacija, šum u glavi. U budućnosti se mogu javiti znakovi bilateralne piramidalne insuficijencije, elementi akinetičko-rigidnog sindroma, tremor, emocionalno-voljni poremećaji, smanjena pažnja i pamćenje, usporene mentalne reakcije. Kako napredovanje napreduje, javljaju se poremećaji ličnosti, opseg interesovanja se sužava, razumljivost govora je narušena, anksioznost se povećava, uočava se slabost. Pacijente karakterizira dezinhibicija.

U III fazi hipertenzivne encefalopatije kod pacijenata, u pravilu, postoji izražena ateroskleroza, stanje karakteriziraju karakteristike tipične za aterosklerotsku encefalopatiju - razvoj demencije. U uznapredovaloj fazi pacijenti gube sposobnost samoposluživanja, kontrolu karličnih funkcija, mogu se pojaviti znaci apato-abuličnog ili paranoidnog sindroma.

Varijanta hipertenzivne encefalopatije u kombinaciji s aterosklerotskim oštećenjem mozga je Binswangerova encefalopatija (progresivna vaskularna leukoencefalopatija). Obično se manifestira u dobi od 50 godina, a karakterizira ga gubitak pamćenja, kognitivno oštećenje, motoričko oštećenje kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta subkortikalnog tipa. Ponekad se javljaju epileptični napadi. U pravilu se encefalopatija kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta razvija postupno, iako je moguća i postupna progresija povezana s vaskularnim krizama, fluktuacijama krvnog tlaka i srčanim poremećajima.

Venski DE karakterizira venska kongestija u lubanji, kronična hipoksija i intrakranijalna hipertenzija. Venska DE se često razvija kod pacijenata sa kardiopulmonalnim oboljenjima, kao i kod arterijske hipotenzije.

Dijagnostičke procedure za CNMC uključuju uzimanje anamneze, uzimanje u obzir podataka o somatskoj patologiji (posebno o kardiovaskularnim bolestima), analizu pritužbi pacijenata, neurološki, neuropsihološki pregled. Instrumentalni pregled uključuje dopler ultrazvuk (USDG), reoencefalografiju, CT) ili MR, oftalmoskopiju i angiografiju. U pravilu je potrebno pregledati srce (elektrokardiografija - EKG, ehokardiografija), kao i proučavanje reoloških svojstava krvi.

Liječenje hroničnog cerebrovaskularnog infarkta

Arterijska hipertenzija je jedan od najvažnijih faktora rizika za CNMC, međutim, epizode hipotenzije su nepovoljne i za pacijente sa DE. U procesu korekcije, preporučljivo je održavati krvni tlak na stabilnom nivou, neznatno premašujući "optimalne" pokazatelje: mm Hg. Neophodno je odabrati lijekove za kronični cerebrovaskularni infarkt, uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, njegovu reakciju na propisane lijekove. Za liječenje arterijske hipertenzije koriste se inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin - ACE inhibitori (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagonisti receptora angiotenzina II (kandesartan, eprosartan), β-blokatori (posebno atenolol, labetalol, propranolprolol, esmolol), agonisti centralnih α-adrenergičkih receptora (klonidin), spori blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin). Diuretici kao antihipertenzivna terapija se koriste samo kada su indicirani (na primjer, zatajenje srca, neefikasnost drugih antihipertenzivnih lijekova) zbog mogućeg pogoršanja reologije krvi.

Prognoza

Obično se kronični cerebrovaskularni akcident karakterizira polagano progresivnim tokom, iako je moguća i postupna progresija (obično nakon vaskularnih kriza). U stadijumu I radna sposobnost i svakodnevna adaptacija pacijenata u većini slučajeva je očuvana, u stadijumu II dolazi do blagog ili umerenog smanjenja radne sposobnosti, u stadijumu III pacijenti su invalidni, često nesposobni za samoposluživanje.

zdravo:

Povezani članci:

Dodajte komentar Otkažite odgovor

Povezani članci:

Medicinski sajt Surgeryzone

Podaci nisu indikacija za liječenje. Za sva pitanja potrebna je konsultacija ljekara.

Povezani članci:

Hronična cerebrovaskularna nezgoda (CCM): šta je to?

1. Snabdijevanje mozga krvlju 2. Uzroci bolesti 3. Mehanizmi razvoja 4. Kliničke manifestacije 5. Dijagnoza 6. Liječenje

Cerebrovaskularna patologija zauzima vodeću poziciju među svim neurološkim bolestima. Ako otkrivanje akutnih hemodinamskih poremećaja najčešće ne predstavlja poteškoće zbog živopisnih kliničkih manifestacija, kronična discirkulacija se možda neće dugo dijagnosticirati. Takvi nespecifični simptomi kao što su ponavljajuće glavobolje, umor, rastresenost ponekad su predznaci postupnog porasta bolesti. U isto vrijeme, kronični cerebrovaskularni akcident (CIC) često dovodi do invaliditeta i značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta.

CNMC je postepeno progresivna bolest mozga, koja se temelji na njegovom difuznom discirkulacijskom procesu, koji dovodi do ishemije nervnog tkiva. Osiromašenje cerebralnog krvotoka mijenja biohemijske reakcije u nervnim ćelijama, remeti njihovu ishranu i posledično uzrokuje odumiranje neurona. Uz značajne hemodinamske pomake, pojavljuju se neurološki simptomi povezani s nedostatkom adekvatne opskrbe krvi određenim dijelovima mozga.

Izraz "kronična cerebrovaskularna insuficijencija" ne postoji u međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD 10. Hronična ishemija mozga (šifra I 67.9) i cerebrovaskularna bolest nespecificirana (šifra I 67.9) smatraju se najbližima u smislu kliničke slike i patogeneze bolesti. Osim toga, u ICD 10 možete pronaći slične koncepte - progresivna vaskularna leukoencefalopatija, cerebralna ateroskleroza i hipertenzivna encefalopatija.

Dotok krvi u mozak

Strukture mozga primaju dotok krvi iz vertebrobazilarnog vaskularnog basena (VBV) i karotidnog sistema.

Karotidni sistem stvara prednje i srednje moždane arterije koje hrane:

• frontalni, parijetalni i temporalni režnjevi;
• striopalidarne subkortikalne strukture;
• unutrašnja kapsula.

Područja opskrbe krvlju vertebrobazilarnog bazena:

Preferencijalna cirkulacija u vertebrobazilarnom sistemu često je povezana sa anatomskim karakteristikama vertebralnih arterija, koje se nalaze u kanalu vratnih pršljenova. Osteohondroza ovog odjela, ozljede vrata i pomicanje pršljenova deformiraju krvne žile i onemogućuju adekvatan dotok krvi u mozak.

Dva bazena za opskrbu krvlju povezana su povezujućim arterijama koje zatvaraju Willisov krug. Vjeruje se da je takav zatvoreni sistem manifestacija kompenzacijskih mehanizama potrebnih kada je jedna od arterija isključena iz krvotoka. Ako žile za komunikaciju ne funkcionišu u potpunosti ili su potpuno odsutne, Willisov krug se smatra otvorenim ili otvorenim.

Uzroci bolesti

Cerebrovaskularna insuficijencija se uglavnom javlja kod starijih osoba. Međutim, u posljednje vrijeme postoji tužan trend prema "podmlađivanju" bolesti. Štoviše, uzroci razvoja bolesti često ne ovise o dobi pacijenta. Glavni predisponirajući faktori uključuju:

• nestabilnost krvnog pritiska (hipertenzija, hipotenzija);
• ateroskleroza;
• srčana patologija;
• vaskulitis;
• poremećaji reologije krvi;
• dijabetes;
• kronična intoksikacija;
• hipodinamija;
• gojaznost;
• stresne situacije.

Uzroci patologije također mogu biti skriveni u genetskoj predispoziciji osobe za razvoj etioloških komponenti bolesti (nasljedni oblici hipertenzije, dijabetes melitus, hiperlipidemija).

Razvojni mehanizmi

Nedovoljan cerebralni protok krvi izaziva niz morfoloških i funkcionalnih poremećaja koji igraju veliku ulogu u nastanku bolesti. Nedostatak adekvatne opskrbe stanica kisikom:

• smanjuje aktivnost redoks procesa;
• inhibira sintezu adenozin fosfata;
• inhibira aerobni oblik glikolize;
• aktivira anaerobni put za iskorištavanje glukoze;
• remeti aktivnost transporta jona kroz ćelijski zid.

Ovi procesi dovode do stvaranja malih tačaka žarišta ishemije difuzno rasutih u moždanom tkivu. Stupanj hipoksičnog oštećenja nervnog tkiva određen je uzrocima patološkog procesa, ozbiljnošću ovih faktora, trajanjem njihovog izlaganja i stanjem samog tijela (kiselo-bazna ravnoteža, razina plinova u krvi).

Kliničke manifestacije

Klinička slika bolesti zavisi od trajanja bolesti i vaskularnog bazena, u kojem se pretežno javlja cirkulacija. Zbog činjenice da su žarišta ishemije najčešće difuzno lokalizirana, simptomi bolesti mogu uključivati ​​nekoliko komponenti.

Trenutno se koristi gradacija hronične cerebrovaskularne patologije u tri stepena. Ova podjela odražava ozbiljnost glavnih manifestacija i težinu bolesti.

Za insuficijenciju opskrbe krvlju mozga 1. stupnja, karakteristično je prisustvo raštrkanih neuroloških simptoma, što ne dozvoljava identifikaciju vodećeg neurološkog sindroma. U pravilu postoji mali broj malih žarišta ishemije, koji nisu u stanju dovesti do izraženih funkcionalnih poremećaja. Pacijenti se žale na opštu slabost, ponavljajuće glavobolje, vrtoglavicu, rasejanost, gubitak pamćenja, umor. Neurološki pregled otkriva piramidalnu insuficijenciju sa asimetrijom tetivnih i periostalnih refleksa, simptome blage disfunkcije vestibulo-cerebelarnog sistema, autonomne manifestacije.

II stupanj kronične cerebrovaskularne patologije dijagnosticira se kada se otkrije fokalni kompleks simptoma bolesti. U ovoj fazi najčešće se formiraju:

• cerebelarni sindrom. Manifestuje se statičkom i dinamičkom ataksijom, nestabilnošću Rombergovog položaja, dismetrijom i poremećenim izvođenjem koordinacionih testova.
• piramidalni poremećaji. Otkrivaju se u prisutnosti pareze udova s ​​manifestacijom patoloških refleksa;
• striopalidarni poremećaji. Najčešće se vaskularni parkinsonizam dijagnosticira specifičnim tremorom poput "brojanja novčića" ili "kotrljanja pilule", povišenim mišićnim tonusom u ekstrapiramidalnoj varijanti i hipokinezijom;
• sindrom senzornog poremećaja. Nastaje kada su oštećeni cerebralni provodnici površinske i duboke osjetljivosti. Formiraju se simptomi hipestezije, perverzije osjetljivosti, hiperpatije i smanjenja dvodimenzionalno-prostornog osjećaja.
• kognitivna disfunkcija. Manifestira se kao patologija pamćenja, pažnje, razmišljanja. Za kroničnu cerebralnu ishemiju stupnja II, ozbiljan kognitivni pad nije tipičan.

III stepen hronične moždane insuficijencije dijagnostikuje se teškom kognitivnom patologijom sa razvojem demencije. Pacijenti su obično dezorijentisani, nisu kritični. U ovom periodu karakteristični su simptomi emocionalnih smetnji u vidu apato-abuličkog sindroma i agresivnog ponašanja. Ekstenzivna područja ishemije mogu djelovati kao epileptički žarište s razvojem periodičnih somato-motornih ili somato-senzornih paroksizma. Simptomi bolesti u ovoj fazi praktički se ne mogu liječiti lijekovima. Njen tretman se svodi na socijalnu rehabilitaciju i adaptaciju pacijenta na životnu sredinu.

Bolesnici sa hroničnim oštećenjem cerebralne hemodinamike III stepena zahtevaju stalno praćenje od strane rodbine i lekara.

Cerebralni protok krvi je direktno povezan s kvalitetom periferne cirkulacije. Sa smanjenjem perfuzije mozga moguća je klinička manifestacija kompleksa simptoma vaskularnih poremećaja na periferiji. Dakle, kronični oblici cerebralne discirkulacije mogu biti povezani s razvojem perifernog Raynaudovog sindroma.

Postoji koncept "početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije". Ovakva dijagnoza je validna u prisustvu subjektivnih tegoba tipičnih za cerebralnu discirkulaciju, uz prisustvo normalnog neurološkog statusa.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze potrebne su brojne dijagnostičke procedure. S jedne strane, to omogućava da se razjasni prisutnost glavnog morfološkog supstrata bolesti (žarišta ishemije), kao i da se identificiraju predisponirajući faktori i stupanj njihovih manifestacija. S druge strane, dodatne instrumentalne metode ispitivanja mogu isključiti drugu patologiju mozga koja se može manifestirati kao sličan neurološki deficit.

Standardi za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije uključuju:

• neuroimaging;
• angiografija;
• ultrazvučno skeniranje krvnih žila glave i vrata;
• dnevno praćenje indikatora perifernog arterijskog pritiska;
• elektrokardiogram;
• rendgenski pregled vratne kičme;
• analiza lipidnog spektra krvi;
• koagulogram;
• glikemijski profil.

Tretman

Hronični oblici poremećaja cerebralnog krvotoka, u pravilu, podliježu ambulantnom liječenju. Dekompenzirane vrste patologije s povećanom vjerojatnošću razvoja akutnih cerebrovaskularnih komplikacija hospitaliziraju se u bolnici.

Liječenje nedovoljne opskrbe mozga krvlju treba ispraviti faktore rizika za bolest i spriječiti njeno napredovanje. Da biste to učinili, potrebno je aktivirati kompenzacijske mehanizme koji imaju za cilj obnavljanje protoka krvi. Glavni tretman je usmjeren na uzroke bolesti i obnavljanje cerebralne perfuzije.

Za normalizaciju pozadine razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije propisano je sljedeće:

• antihipertenzivni lijekovi;
• tretman za snižavanje lipida;
• antitrombocitna sredstva.

Liječenje ovim lijekovima podrazumijeva njihovu stalnu upotrebu. Etiotropna terapija za kroničnu cerebralnu ishemiju se ne koristi kao terapijski tretman.

Za stabilizaciju stanja pacijenta koristite:

• antioksidansi;
• neurotrofična;
• vaskularni protektori za poboljšanje centralnog i perifernog krvotoka;
• nootropni lijekovi;
• metaboličkih agenasa.

Osnovno liječenje je dopunjeno simptomatskim sredstvima za izravnavanje pojedinih komponenti kliničkih manifestacija bolesti (analgetici, antikonvulzivi).

Kompleksno liječenje I i II stupnja kronične cerebrovaskularne patologije, kao i početnih manifestacija cerebralne discirkulacije, uključuje fizioterapiju, masažu, psihoterapiju, koji omogućavaju zaustavljanje umjerenih simptoma bolesti.

Hronična cerebralna ishemija je ozbiljna neurološka patologija koja bez pravovremenog liječenja ima štetne posljedice. Prognoza direktno zavisi od trajanja bolesti, stepena njene progresije i adekvatnosti propisane terapije. Kompetentno liječenje i poštivanje osnovnih pravila prevencije (pravilna prehrana, umjerena fizička aktivnost, redoviti liječnički pregledi) pomoći će u izbjegavanju razvoja akutnih cerebrovaskularnih poremećaja i vaskularne demencije.

Napišite komentar

Bolesti

Želite li prijeći na sljedeći članak "Cerebralna mikroangiopatija mozga: oblici i liječenje"?

Kopiranje materijala moguće je samo uz aktivnu vezu na izvor.

Hnmk u vbb šta je to

Jedan od čestih uzroka vrtoglavice je cerebrovaskularna insuficijencija u vertebrobazilarnom basenu (VBB), koja se može javiti u obliku kronične ishemije, prolaznih cerebrovaskularnih nezgoda ili moždanog udara.

Patogeneza. Glavni uzroci ishemijskih promjena u ovoj patologiji su faktori koji ograničavaju protok krvi u vertebrobazilarni sistem ili doprinose prekomjernom odljevu iz njega u druge vaskularne bazene. Patogeneza cerebrovaskularne insuficijencije kod VBB može pokriti izuzetno širok spektar promjena. Uz patologiju žila vertebrobazilarnog sistema (stenoza i okluzija) zbog ateroskleroze, ekstravazalni faktori su od velikog značaja. Na primjer, moguća je tromboza vertebralne arterije zbog disekcije arterije u slučaju trzajne ili druge ozljede vrata, neadekvatnih ručnih manipulacija na vratnoj kralježnici.

Drugi uzroci također uključuju patološku tortuoznost, urođene razvojne poremećaje u vidu hipo- i aplazije vertebralne arterije i Kimmerlijevu anomaliju. U prisustvu potonjeg, prilikom okretanja glave dolazi do savijanja i kompresije vertebralne arterije s njenom mogućom traumatizacijom.

Također, patološka stanja kao što su Klippel-Feil-Sprengel anomalija, nezatvaranje zadnjeg luka atlasa, sedlasta hiperplazija bočnih masa atlasa, nerazvijenost zglobnih procesa vratnih pršljenova, vratnih rebara, “ steal” sindrom (subklavijsko-vertebralna krađa) i niz drugih. Osim toga, često dolazi do začepljenja krvnih žila trombom koji se formirao i migrirao u bazen vertebralne ili bazilarne arterije iz šupljine srca.

Međutim, treba napomenuti da je većina navedenih faktora značajna upravo za akutnu vaskularnu katastrofu, koja se manifestuje vrtoglavicom – prolaznim cerebrovaskularnim udesima ili moždanim udarima. Sistemska vrtoglavica (tj. kada osoba ima osjećaj pada, kretanja u prostoru, što je praćeno mučninom i povraćanjem) s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom se nikada ne javlja, a anksioznost, depresija, ortostatska hipotenzija, metabolički poremećaji najčešće su maskirani pod ne- sistemska (hipo-, hiperglikemija), vrtoglavica zbog droge, poremećaj pažnje, vida itd., koji zahtijevaju adekvatnu dijagnozu i liječenje.

Kliničke manifestacije. Srž kliničke slike kod prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnom basenu su epizode vrtoglavice, često praćene mučninom, povraćanjem, nestabilnošću pri hodu i stajanju, bukom, osjećajem začepljenosti u ušima, autonomnim poremećajima u vidu obilan znoj, tahikardija, bljedilo ili, naprotiv, crvenilo kože lica, koje traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Može doći i do oštećenja sluha (uglavnom smanjenja) i vida („muhe“ pred očima, „zamagljen vid“, „zamagljena slika“). Izuzetno dramatični za pacijente su iznenadni padovi bez gubitka svijesti („napadi pada“, Unterharnscheidtov sindrom), koji su akutni poremećaji cirkulacije u retikularnoj formaciji moždanog stabla i obično se javljaju kod oštrih okreta ili naginjanja glave.

Moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu karakterizira brz početak (ne više od 5 minuta, obično manje od 2 minute, od pojave prvih simptoma do njihovog maksimalnog razvoja), kao i sljedeći neurološki simptomi:

1. poremećaji kretanja: slabost, nespretnost pokreta ili paraliza udova;
2. poremećaji osjetljivosti: gubitak osjeta ili parestezija udova i lica;
3. zamagljen vid u obliku dvostrukog vida, gubitak vidnih polja;
4. neravnoteža, neravnoteža
5. otežano gutanje i jasnoća govora.

Poseban oblik akutnog cerebrovaskularnog infarkta kod VBB-a je bowhunterski udar, povezan sa mehaničkom kompresijom vertebralne arterije u nivou vratne kičme pri ekstremnom okretanju glave u stranu.

Mehanička kompresija vertebralne arterije na nivou vratne kičme koja je u osnovi razvoja streličarskog udara.

Mehanizam nastanka ovakvog moždanog udara objašnjava se napetošću arterije pri okretanju glave, praćeno kidanjem intime žila (disekcija), posebno kod pacijenata s patološkim promjenama na arterijama.

Dijagnostika. Prilikom postavljanja dijagnoze cerebrovaskularne insuficijencije kod VBB, mora se uzeti u obzir da su simptomi bolesti često nespecifični i da mogu biti posljedica druge neurološke ili druge patologije, što zahtijeva pažljivo prikupljanje pritužbi pacijenata, proučavanje anamneze bolesti, fizikalne i instrumentalni pregledi za identifikaciju glavnog uzroka njegovog razvoja. Vodeću ulogu u dijagnostici klinički značajnih promjena protoka krvi u vertebrobazilarnom bazenu trenutno imaju neuroimaging metode za proučavanje mozga (MRI i CT), kao i dopler ultrazvuk i dupleks skeniranje kolor doplerom, koji omogućavaju neinvazivno i relativno jeftino procijeniti strukturu i prohodnost vaskularnog korita.

Važno je napomenuti da diferencijalna dijagnoza između vrtoglavice uzrokovane oštećenjem malog mozga i/ili moždanog debla (centralnog) i koji se javlja kada je poremećena funkcija vestibularnog aparata ili vestibularnog živca (perifernog) nije uvijek jednostavna. S jedne strane, stanja kao što je benigna paroksizmalna poziciona vrtoglavica često se pogrešno smatraju moždanim udarom, au isto vrijeme kiropraktičari i osteopati ponekad greškom liječe pacijente s akutnom vaskularnom insuficijencijom VBB od "cervikalne osteohondroze s vestibulopatski sindrom". razvoj odgovarajućih komplikacija.

Tretman. U slučaju akutnog neurološkog deficita (alternativni sindromi, cerebelarna insuficijencija, "negativni" skotomi i sl.), bolesnika treba hitno hospitalizirati u regionalnom vaskularnom centru ili neurološkom odjelu kako bi se isključio moždani udar u VBB. Ukoliko se potvrdi, liječenje se provodi prema trenutno važećim smjernicama i preporukama.

U slučaju vrtoglavice na pozadini kronične cerebrovaskularne insuficijencije u VBB, glavna pažnja se posvećuje lijekovima koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju zbog vazodilatacijskog i reopozitivnog djelovanja (vinpocetin, cinarizin, betahistin itd.). Od velikog značaja je adekvatna korekcija krvnog pritiska, prevencija tromboze kod različitih srčanih aritmija.

Dodatne informacije

Vijesti

Odjeljak stranice o liječenju vrtoglavice

Imamo novi dio stranice. Nadamo se da će vam postati pouzdan pomoćnik.