Intrauterina hipoksija fetusa i asfiksija novorođenčeta. Faze hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga u donošene novorođenčadi prema h.B
). Zbog nedostatka kisika u organizmu fetusa dolazi do nakupljanja podoksidovanog metabolizma - pirogrožđane, mliječne kiseline, produkta metabolizma masti - ketonskih tijela i dr. (metabolička acidoza).
Uzroci asfiksije kod novorođenčadi i njihovi. novorođenčadi u 75-80% slučajeva je nastavak intrauterine fetalne hipoksije i odnosi se na primarnu, odnosno kongenitalnu. U 20-25% slučajeva izolirana je sekundarna ili stečena asfiksija, koja se javlja nakon rođenja 30-40 minuta - do 5 dana. Klinički, sekundarni se manifestuje intermitentnim, otežanim disanjem, otežanim disanjem, pojačanom cijanozom, motoričkim nemirom. Ako pomoć kasni, može umrijeti. Ovo je klinička manifestacija patologije samog fetusa. Mogu se razlikovati sljedeće grupe uzroka sekundarne asfiksije.
1. Kršenje funkcije centralnog kao rezultat štetnog djelovanja na moždano tkivo prenesene intrauterine hipoksije, acidoze i promjene elektrolita, što uzrokuje oticanje mozga i nervnih centara koji regulišu. Vjeruje se da je retikularna formacija srednjeg mozga, koja je uključena u mehanizam prvog daha, najranjivija. Upravo nedovoljna zrelost srednjeg mozga ili različiti štetni faktori na njemu mogu uzrokovati asfiksiju novorođenčeta.
5. Krvarenje u plućno tkivo novorođenčeta, posebno kod nedonoščadi, kombinuje se sa različitim vrstama pneumopatija.
Apgar rezultat
|
znakovi |
Usporen. Udovi vise |
aktivni pokreti udova |
||
|
Propisuje se prevencija septičkih i upalnih bolesti, uglavnom polusintetičkih (, oksacilin natrijum so, metacilin natrijum soli). Obavezno provodite antihemoragijsku terapiju (unutrašnja otopina kalcijum hlorida 5%, vikasol 0,3% otopina od 0,1 ml 2 puta intramuskularno 3 dana, askorbinska, grupa B). Nakon toga, oni koji su bili podvrgnuti asfiksiji trebaju biti pod nadzorom neurologa i pedijatra. |
Struktura perinatalnog mortaliteta
Nedonoščad (50%).
Intrauterina hipoksija:
mrtvorođenost;
Hipoksija u porođaju.
Defekti u razvoju.
Infekcija.
Nesreća ili povreda koja nije povezana s porođajem.
Drugi neklasifikovani uzroci.
U pogledu apsolutne učestalosti, intrauterina asfiksija je najčešći uzrok perinatalne smrti. Razvoj placentne insuficijencije i fetalne asfiksije povezan je s kompleksom faktora kako majke tako i fetusa, uključujući adaptivni kapacitet fetusa.
Faktori koji utiču na oksigenaciju fetusa
Eksterno okruženje:
Atmosferski pritisak kiseonika.
faktori majke:
Koncentracija hemoglobina i njegov afinitet prema kisiku;
Kardiovaskularna i respiratorna adaptacija majke.
placentni faktori.
1. Fiziološki:
Brzina krvotoka pupčane i materice.
2. Strukturni:
Područje difuzijske površine epitela resica;
Debljina difuzijske membrane resica;
difuzioni šantovi.
voćni faktori:
Koncentracija i dominantni tip hemoglobina;
Minut srca i distribucija krvotoka.
Mehanizmi adaptacije fetusa na hipoksiju
Visoka koncentracija hemoglobina.
Visok afinitet fetalnog hemoglobina (FHb) za kiseonik.
Visok protok krvi.
Brzina perfuzije fetalnih organa veća je od fiziološke potrebe za kisikom.
anaerobna glikoliza.
Klasifikacija fetalne hipoksije nizvodno
Hronični.
Pogoršanje kronične.
Klasifikacija hipoksije
hipoksičan:
Hipoksija majke (ekstragenitalna patologija);
Insuficijencija placente (arupcija posteljice).
Hemijski:
Bolesti fetusa sa poremećenim vezivanjem kiseonika (hemolitička bolest).
Cirkulatorni:
kompresija kabla;
Kongenitalna srčana bolest.
Tkanina:
Nepotpuno iskorišćenje kiseonika u tkivima uz kršenje enzimskih sistema.
Glavni uzroci fetalne hipoksije (distresa)
placentna insuficijencija.
Patologija fetusa.
Kompresija pupčane vrpce.
hipoksija majke.
Placentarnu insuficijenciju karakterizira postupno smanjenje prijenosa kisika i hranjivih tvari do fetusa.
Prolaz nutrijenata je prva funkcija koja je poremećena u FPI sa stvaranjem intrauterinog zastoja u rastu, nakon čega slijedi smanjenje respiratorne funkcije placente sa stvaranjem hipoksije. Perzistentna hipoksija uzrokuje anaerobni metabolizam i fetalnu acidozu. Dakle, značajna klinička manifestacija kronične placentne insuficijencije je usporavanje rasta fetusa.
Pod FGR fetusa podrazumijeva se nesklad između njegove veličine i normalne za dati period trudnoće. Početni kriterij za prisutnost FGR-a kod djeteta je smanjenje vrijednosti njegove tjelesne težine i (ili) visine, karakteristične za gestacijsku dob, za 2 tjedna (ili više) manje od stvarne.
Objedinjavajući terminologiju u skladu sa MKB-10, smatramo da je prikladno označiti termin "asimetrični oblik FGR" kao malu težinu fetusa za datu gestacijsku dob (RO.5.0), termin "simetrični oblik FGR" - mala veličina fetusa za datu gestacijsku dob (RO.5.1 ), i termin "hipotrofija" - patologija povezana sa pothranjenošću fetusa (RO.5.2).
Etiologija i patogeneza sdfd-a prikazani su na sl. 101.
Rice. 101. Etiologija i patogeneza FGR
Kada se sumiraju uzroci razvoja fetalnog IUGR-a, oni se svode na sljedeće.
1. Metabolički poremećaji zbog raznih komplikacija trudnoće.
2. Kongenitalne anomalije ili intrauterine infekcije.
3. Nedostatak proizvodnje fetalnih hormona rasta ili patologija njihovih receptora.
Glavni smjerovi u liječenju placentne insuficijencije su sljedeći.
1. Normalizacija uteroplacentalne cirkulacije.
2. Normalizacija razmjene gasova između majke i fetusa.
3. Povećana metabolička aktivnost placente.
4. Uticaj na telo fetusa, zaobilazeći placentu (paraplacentalni put razmene).
Principi teorije placentne insuficijencije
infuziona terapija.
Anabolička, nootropna terapija (actovegin, karnitin hlorid, instenon, kalijum orotat, riboksin itd.).
Terapija desegregacije (zvonce, aspirin, niskomolekularni heparini, pentoksifilin, ksantinol nikotinat, itd.).
Antioksidativna terapija (askorbinska kiselina, tokoferoli).
Tokolitička terapija.
Ozonoterapija.
Etiotropna terapija.
1. Anabolička terapija
Actovegin- hemoderivat niskomolekularnih peptida i nukleinskih kiselina.
Glavna akcija- povećanje energetskog metabolizma ćelije. Mehanizmi djelovanja.
Povećava unutarćelijsku potrošnju i transport glukoze za pet puta.
Povećava iskorišćenost i potrošnju kiseonika.
Stimuliše biosintezu lipida.
Karnitin hlorid
glavni farmakološki efekat- povećanje energetskog metabolizma ćelije.
Mehanizmi djelovanja.
Obavlja intracelularni transport acetil koenzima-A u mitohondrije tokom β -oksidacija dugolančanih masnih kiselina i piruvata.
Povećava proizvodnju acetilholina.
Stimuliše sintezu proteina i fosfolipida staničnih membrana.
Stimuliše sintezu holesterola.
Instenon- trokomponentni nootropni lijek.
etofilin:
Smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor;
Povećava minutni volumen srca.
etamivan:
Daje nootropni efekat, aktivirajući respiratorne i vazomotorne centre, limbički sistem i retikularnu formaciju.
heksobendin:
Selektivno stimulira intracelularni metabolizam, povećavajući iskorištenje glukoze i kisika kada se aktivira anaerobna glikoliza u uvjetima hipoksije.
2. Dezagregacija i antikoagulantna terapija
heparini male molekularne težine.
Fraksiparin (nadroparin kalcijum) 0,3 ml (7500 IU) dnevno subkutano.
Clexane (enoksaparin natrijum) 0,2 ml (20 mg) dnevno subkutano.
Medicinski ozon ima multifaktorski učinak na fetoplacentarni kompleks. Lokalni učinak ozona: dezinfekcijska aktivnost protiv bakterija, virusa i gljivica. Sistemsko dejstvo: poboljšanje reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije uopšte; aktiviranje enzimskih sistema antioksidativne zaštite; stimulacija procesa u tijelu ovisnih o kisiku; povećana aktivnost imunokompetentnih ćelija.
Tok trudnoće i funkcionisanje fetoplacentarnog kompleksa, kao i tok porođaja i stanje pri porođaju, imaju suštinski uticaj na perinatalni ishod.
U nedostatku efekta konzervativne terapije indikovan je operativni porođaj - carski rez, au drugom stadijumu porođaja, sa glavom u karličnoj šupljini - akušerska klešta, sa karličnom prezentacijom - vađenje ploda karličnim krajem.
Prevencija fetalne hipoksije tokom porođaja
Prestanak stimulacije rada.
Bočni položaj majke.
infuziona terapija.
udisanje kiseonika.
Tokolitička terapija.
Intra-amnionska infuzija.
Do sada je glavni kriterijum za stanje novorođenčeta bio Apgar skor, koji određuje ne samo stepen hipoksije, već i (indirektno) potrebu za reanimacijom (tabela 22).
Bilješka: 6-7 bodova - blaga hipoksija; 4-5 bodova - umjerena hipoksija; manje od 4 boda - teška hipoksija.
Uzroci asfiksije kod novorođenčadi prikazani su u tabeli. 23.
Redoslijed reanimacije
Grijanje (t = 32-33 °C).
Obnavljanje prohodnosti disajnih puteva:
Usisavanje sluzi;
Intubacija i sanitacija traheje i bronhija.
Podrška za disanje:
Ambu bag;
Hardware IVL;
Nalokson.
Cirkulatorna podrška:
infuzijska terapija;
Kadiotonici: dopamin, dobutreks.
Indirektna masaža srca se izvodi uz upornu bradikardiju koja traje duže od 15-30 sekundi i broj otkucaja srca ispod 60 otkucaja/min za
pozadina IVL.
Tabela 23
Uzroci asfiksije kod novorođenčadi
Grupa uzroka | Etiološki faktori | Kliničke manifestacije |
Prolaps pupčane vrpce Karlična prezentacija Nepravilni položaji Akušerske klešta | Poremećaji cirkulacije Hipovolemija Šok |
|
Lijekovi | Narkotički analgetici Sedativi | Respiratorna depresija |
kongenitalna patologija | intrauterina infekcija | Kardiopulmonalna insuficijencija |
Bolesti majke i komplikacije trudnoće | Dijabetes melitus Eklampsija Prevremeno rođeni Rh-konflikt | Hipoglikemija Anemija Aspiracija mekonija |
egzogeni i jatrogeni | Porođaj na hladnom Pneumotoraks, medijastinum na pozadini mehaničke ventilacije | Hipotermija Kompresija srca i pluća |
Smrtnost novorođenčadi od urođenih malformacija uzrokovana je u: 45,9% slučajeva - urođenim malformacijama srca i krvotoka; u 32,9% - višestruke malformacije; u 18,4% - spina bifida i druge malformacije nervnog sistema. Dakle, značajna rezerva za smanjenje smrtnosti novorođenčadi je unapređenje organizacije i poboljšanje kvaliteta prenatalne dijagnostike.
Načini smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta
Kompetentno vođenje prenatalnog perioda.
Opsežan prenatalni skrining.
Obuka specijalista za metode prenatalne dijagnostike i interpretacije podataka.
Uključivanje iskusnih specijalista i konsultanata u zbrinjavanje porođaja visokog perinatalnog rizika.
Stručna procjena slučajeva perinatalnog mortaliteta.
Osoblje sa stalnim specijalizovanim specijalistima.
Fetalna hipoksija- Ovo je patološko stanje, koje se zasniva na intrauterinom nedostatku kiseonika.
faktori rizika za razvoj prenatalnog hipoksija fetusa su: trudnoća posle termina, produžena (više od 4 nedelje) gestoza trudnica, višeplodna trudnoća, preteći pobačaj, dijabetes melitus u trudnica, krvarenja, somatske i zarazne bolesti u 1. trimestru trudnoće, pušenje i dr. vrste ovisnosti o drogama kod trudnica.
Pod akutnim asfiksija novorođenče podrazumijeva odsustvo izmjene plinova u plućima nakon rođenja djeteta, tj. gušenje u prisustvu drugih znakova živorođenosti kao rezultat izloženosti intranatalnim faktorima (nedostatak kisika, nakupljanje ugljičnog dioksida i nedovoljno oksidiranih produkata staničnog metabolizma). Asfiksija, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije, je asfiksija novorođenčeta, koja se razvila u antenatalnim uvjetima u uvjetima placentne insuficijencije.
Glavni faktori rizika za razvoj intrapartalne fetalne asfiksije:
C-section; karlični, glutealni i drugi abnormalni izgled fetusa;
Prijevremeni i odgođeni porođaj;
Bezvodni raspon 10 sati;
Ubrzani porođaj - manje od 4 sata kod neporođaja i manje od 2 sata kod višeporođaja;
Previa ili prerano odvajanje posteljice, rupture materice;
Upotreba akušerskih klešta 11 druge prednosti pri porođaju kod majke (šok i sl.);
Poremećaji placentno-fetalne (pupčane vrpce) cirkulacije sa čvrstim zapetljanjem, pravim čvorovima itd.;
Bolesti srca, pluća i mozga kod fetusa, abnormalni otkucaji srca kod fetusa;
Mekonijum u amnionskoj tečnosti i njegova aspiracija;
narkotični analgetici koji se daju 4 sata ili manje prije rođenja djeteta.
Sumirajući gore navedeno, može se izdvojiti pet vodećih mehanizama koji dovode do akutne asfiksije novorođenčadi:
1. Prekid protoka krvi kroz pupčanu vrpcu (pravi čvorovi pupčane vrpce, njena kompresija, čvrsto upletenje pupčane vrpce oko vrata)
2. Poremećaj razmene gasova kroz placentu (prerano potpuno ili nepotpuno odvajanje posteljice i sl.)
3. Neadekvatna hemoperfuzija materinskog dela posteljice (preterano aktivne kontrakcije, arterijska hipotenzija i hipertenzija kod majke)
4. Pogoršanje oksigenacije krvi majke (anemija, kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija)
5. Nedostatak respiratornih napora novorođenčeta (oštećenje mozga fetusa, urođene malformacije pluća itd.).
Patogeneza. Glavne veze: intrauterino hipoksija uzrokuje aktivaciju kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na održavanje adekvatne oksigenacije fetalnih tkiva, povećanje oslobađanja glukokortikoida, broja cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca i volumena cirkulirajuće krvi, aktivaciju fetalne motoričke aktivnosti i učestalosti "respiratornih" pokreta grudi sa zatvorenim glotisom itd .;
U toku hipoksija stimulira anaerobnu glikolizu, a sve veći nedostatak kisika uzrokuje smanjenje oksigenacije crijeva, kože, jetre, bubrega;
dolazi do preraspodjele cirkulacije krvi sa pretežnom opskrbom krvlju vitalnih organa (mozak, srce, nadbubrežne žlijezde), tj. fetus se prilagođava sve većoj hipoksiji;
Teška i/ili produžena hipoksija za sobom povlači slom kompenzacijskih mehanizama, što se manifestira iscrpljivanjem simpatičko-nadbubrežnog sistema i korteksa nadbubrežne žlijezde, arterijskom hipotenzijom, bradikardijom i kolapsom;
U razvoju hipoksičan encefalopatija zbog ishemije moždanog tkiva, diselektrolitemije i malih krvarenja u moždanom tkivu;
Hemoreološki i tkivni poremećaji koji prate hipoksiju dovode do hipoperfuzije srca, ishemijske nekroze endokarda i papilarnih mišića i pogoršavaju arterijsku hipotenziju;
Hipoksija također održava visok plućni vaskularni otpor, što rezultira plućnom hipertenzijom.
Tako težak perinatalna hipoksija može izazvati višestruke disfunkcije organa koje se manifestuju preko centralnog nervnog sistema hipoksično-ishemijska encefalopatija, cerebralni edem, intrakranijalna krvarenja, konvulzije; pluća - plućna hipertenzija, sindrom aspiracije mekonija, destrukcija surfaktanta, posthipoksična pneumopatija; kardiovaskularni sistem - patološko ranžiranje, hiper- ili hipovolemija, šok, ishemijska nekroza endokarda, trikuspidna insuficijencija; bubrezi - oligurija, akutno zatajenje bubrega sa ili bez vaskularne tromboze; gastrointestinalni trakt - nekrotizirajući enterokolitis, povraćanje, regurgitacija, funkcionalna insuficijencija; metabolizam - patološka acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija; nedostatak vitamina K, DIC, sekundarna imunodeficijencija itd.
Klasifikacija asfiksije novorođenčeta. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD) IX revizije (Ženeva, 1980), u zavisnosti od težine stanja djeteta pri rođenju, razlikuju se:
1. Asfiksija umjerene težine (umjerena) - 4-6 bodova u prvoj minuti, do pete - 8-10 bodova
2. Teška asfiksija - 0-3 poena na Apgar skali u 1. minutu, do 5. - manje od 7 poena
Apgar rezultat
Simptomi | Rezultat u poenima |
||
H SS (za 1 min.) | Nedostaje | Manje od 100 | 100i više |
Dah | Nedostaje | Bradypyoe, nepravilan | Normalan, glasan plač |
Mišićni tonus | Udovi vise | Neka fleksija udova | aktivni pokreti |
Refleksna ekscitabilnost (reakcija na nazalni kateter, iritacija tabana) | Ne reaguje | Grimasa | Kašljajte, kijajte, plačite |
Boja kože | Generalizirano bljedilo ili cijanoza | Ružičasta boja tijela i cijanotičnih udova (akrocijanoza) | Ružičasta boja cijelog tijela i udova |
Klinika za umjerenu asfiksiju: stanje djeteta pri rođenju je umjereno, dijete je letargično, međutim, uočava se spontana motorička aktivnost, reakcija na pregled i iritacija je slaba. Fiziološki refleksi novorođenčeta su potlačeni Plač je kratak, neemotivan.Koža je janotična, ali brzo postaje ružičasta tokom oksigenacije, često ostaje akrocijanoza.Nakon augkulacije se čuje tahikardija, prigušeni tonovi srca ili pojačan zvuk.Disanje nakon produžene apneje je ritmičan, sa uzdasima.Karakteristična je ponovljena apneja.Nad plućima je moguće oslabljeno disanje različitih veličina, vlažni hripanja, boksački perkusioni ton.Primećuju se hiperekscitabilnost, mali tremor šaka, poremećeno "g"., učestalo regurgitacija, hiperestezija pozitivan Ilpo simptom spontani Moro refleks i funkcionalnog su karaktera, posljedica su metaboličkih poremećaja i intrakranijalne hipertenzije. Uz adekvatnu terapiju stanje djece se brzo popravlja i postaje zadovoljavajuće do 5-5 dana života .
Za tešku asfiksiju: opšte stanje pri rođenju je teško ili veoma teško. Fiziološki refleksi praktičnog pijeska se ne izazivaju. Aktivnom oksigenacijom (češće uz pomoć mehaničke ventilacije) ostaje moguće vratiti boju kože u ružičastu boju. Srčane spolne žlijezde često su gluhe, može se pojaviti sistolni šum. U veoma teškom stanju, klinika se može javiti hipoksičanšok - blijeda koža zemljane nijanse, simptom "bijele mrlje" 3 sekunde ili više, nizak krvni tlak, nema spontanog disanja, nema reakcije na pregled i iritacije bola, arefleksija, atonija mišića, zatvorene oči, usporena reakcija zenica na svjetlo ili nema reakcije/moguća mioza ili midrijaza, nistagmus, disfunkcija mnogih drugih organa i sistema.
komplikacije: rano (u prvim satima i danima života): oštećenje mozga - edem, intrakranijalno krvarenje, periventrikularne lezije, nekroza; plućna hipertenzija. policitemija, šok, ishemija miokarda, akutna tubularna renalna nekroza, tromboza bubrežnih krvnih žila, nedostatak sinteze surfaktanta itd.; kasnim komplikacijama dominiraju meningitis, sepsa, upala pluća, hidrocefalični sindrom, bronhopulmonalna displazija entero-o-liga
Dijagnoza. Asfiksija se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka, posebno o. | renki na Apgar skali u 1. i 5. minuti života, kao i indikatori glavnih kliničkih i laboratorijskih parametara utvrđenih kliničkom, hardverskom i vizualnom kontrolom praćenja. Uzeti u obzir: dinamiku toplotne mase. registracija temperature, dispeptične pojave, koncentracija kiseonika u udahnutoj smeši, dinamika teških kli-
nički simptomi, broj otkucaja srca, krvni pritisak, hematokrit, hemoglobin, leukocitna formula, CBS, itd.
Diferencijalna dijagnoza provodi se kod stanja koja uzrokuju kardiorespiratornu depresiju, kao i kod akutnog gubitka krvi, intrakranijalnog krvarenja, kod nedonoščadi - SDR (Respiratorni poremećaj sindroma).
Tretman. Sistem primarne reanimacije novorođenčadi razvili su Američko udruženje za srce i Američka pedijatrijska akademija. Glavne faze reanimacije nazivaju se "ABC - crocks".
Glavni koraci:
A. osiguranje prohodnosti respiratornog trakta (Dišnih puteva);
B. stimulacija ili obnavljanje disanja (Breathing);
C. održavanje cirkulacije krvi (Circulation).
Nakon rođenja djeteta potrebno je utvrditi prisustvo ili odsustvo mekonija u amnionskoj tekućini i u zavisnosti od toga odrediti mjere reanimacije.
A. Uz isključenje mekonija u amnionskoj tečnosti:
- prebacite novorođenče od majke do izvora infracrvenog grijača;
Brzo osušite kožu vlažnim pokretima kroz pelenu (mokru pelenu odbacite);
Osigurajte maksimalnu prohodnost disajnih puteva pravilnim postavljanjem djeteta na leđa s umjereno ispruženom glavom i prevrtanjem ispod ramena.
Šupljina rga, nosa i ždrijela se čisti od sadržaja, a izbjegava se iritacija stražnjeg zida ždrijela, jer. ovo pobuđuje parasimpatički nervni sistem i izaziva bradikardiju i apneju;
O u nedostatku spontanog disanja, provedite taktilnu stimulaciju koristeći jednu od tri tehnike, koja se ponavlja najviše 2 puta: tapšanje po tabanu, lagani udarci po peti, iritacija (kao što je trljanje) kože duž kičme sa dlan vaše ruke. U većini slučajeva, sušenje, usisavanje i taktilna stimulacija su dovoljni da izazovu efikasno spontano disanje. Trajanje ove faze ne bi trebalo da prelazi 15-20 sekundi.
Zabranjeno je:
o navodnjavati dijete hladnom ili toplom vodom;
Koristite mlaz kiseonika na licu;
Pritisnuti grudi;
Tapšanje po zadnjici.
B Ako se mekonijum nađe u amnionskoj tečnosti, tj. kada dođe do aspiracije mekonija:
- nakon rođenja glavice babica aspirira sadržaj iz gornjih disajnih puteva
načini:
- novorođenče se stavlja pod izvor toplote zračenja;
i bez gubljenja vremena na sušenje, položite dijete na leđa lagano zabačenog
glava i valjak ispod ramena;
- Izvedite trahealnu intubaciju
- ponovo aspirirati sadržaj iz gornjih disajnih puteva:
O Aspirirajte sadržaj traheobronhalnog stabla direktno kroz endotrahealnu cijev (bez upotrebe katetera). Ako nakon usisavanja ima ostataka mekonija u intubacijskoj cijevi, intubacija i sukcija se ponavljaju. Ispiranje traheobronhalnog stabla se ne provodi zbog mogućeg oštećenja surfaktanta. Sve gore navedene aktivnosti moraju biti završene u roku od 20 sekundi. Nakon toga se stanje djeteta dosljedno procjenjuje prema tri kriterija:
dah,
otkucaji srca,
boja kože.
U nedostatku ili neefikasnosti spontanog disanja odmah se započinje umjetna ventilacija pluća sa 90-100% kisika pomoću maske i Ambu vrećice. Brzina disanja 40 u minuti, pritisak 20-40 cm vodenog stupca. IVL duže od 2 min. zahtijeva uvođenje sonde u želudac za dekompresiju i prevenciju regurgitacije. Neefikasnost ventilacije maskom diktira potrebu za endotrahealnom intubacijom i kontinuiranom mehaničkom ventilacijom. Efikasnost ventilacije određena je prisustvom pokreta grudnog koša i auskultacionim podacima.
Tehnika umetanja sonde: Ubrizgava se na dubinu koja je jednaka udaljenosti od nosnog mosta do ušne resice i od ušne resice do epigastrične regije. Nakon umetanja sonde, štrcaljkom se isisa gas iz želuca, sonda se ostavi otvorena i fiksira se ljepljivom trakom za obraz. Nastavlja se umjetna ventilacija preko sonde. Nakon 15-30 sekundi vještačke ventilacije, procjenjuje se stanje djeteta, utvrđuje se broj otkucaja srca (HR). Izračunavanje pulsa se vrši 6 sekundi i množi se sa 10. Ventilacija se zaustavlja tokom izračunavanja. Procjena otkucaja srca (za 1 min):
i više od 100
o 60 do 100 i frekvencija se povećava o 60 do 100 i frekvencija se ne povećava o manje od 60
1. Otkucaji srca preko 100: U prisustvu spontanog disanja, vještačka ventilacija se obustavlja i procjenjuje se boja kože; u nedostatku spontanog disanja, nastavite s umjetnom ventilacijom dok se to ne dogodi;
O pri pulsu manjem od 100 izvodi se umjetna ventilacija, bez obzira na prisustvo spontanog disanja.
2 otkucaji srca od 60 do 100 i frekvencija se povećava: umjetna ventilacija se nastavlja.
3. Otkucaji srca od 60 do 100 i frekvencija se ne povećava: Nastavlja se vještačka ventilacija pluća, indikovana je zatvorena indirektna masaža srca sa pulsom manjim od 80.
4. Otkucaji srca manji od 60: Vještačka ventilacija pluća i zatvorena masaža srca.
Kontrola otkucaja srca se vrši nakon 10-15 sekundi dok frekvencija ne bude veća od 100 i povrati se spontano disanje. U ovoj situaciji se vrši konačna procjena stanja.
Procijenite boju kože. Uz efikasnu ventilaciju i cirkulaciju, boja kože je ružičasta, dijete zahtijeva promatranje.
Akrocijanoza u prvim satima nakon rođenja je vaskularna reakcija na temperaturu okoline i nije povezana s hipoksijom. Znak hipoksije je opća cijanoza. U tom slučaju djetetu je potrebna povećana koncentracija kisika u udahnutoj smjesi (do 80% kisika na udah). Nestanak cijanoze ukazuje na eliminaciju hipoksije, davanje smjese se zaustavlja.
Masaža zatvorenog srca. Indikacije: nakon 15-30 sec. vještačka ventilacija broj otkucaja srca manji od 60 u minuti. ili 60-80 za 1 min. i ne povećava se. Tehnika: pritisak na donju trećinu grudne kosti palcima obje ruke ili 2-3 prsta desne ruke sa frekvencijom od 120 u minuti, dubina pritiska je 1,0-1,5 cm. Sinhronizacija sa IVL: nakon 1 udaha 3 klika na prsnu kost. Druga ruka podupire leđa.
Trahealna intubacija. Indikacije: potreba za produženom vještačkom ventilacijom pluća; aspiracija mekonija; dijafragmatska kila; neuspješna ventilacija kroz vrećicu i masku.
Lijekovi koji se koriste u porođajnoj sali za reanimaciju novorođenčadi:
Droga | Oblik doziranja | Doza | Bazen i način uvođenja |
Adrenalin | 0,01% rastvor | 0,1-0,3 mg/kg | IV ili endotrahealno, ubrizgati brzo |
Oporavak obimnog deficita | 0, 9% rastvor natrijuma Hlorid, 5% albumina. krv, Ringerov rastvor | 10 ml/kg | u/ in unesite za 5-10 minuta |
soda bikarbona | 0.5mmol/l (4,2% rastvor) | 2-4 ml/kg | u/ in polako (2 ml/kg) samo za dijete sa efektivnom valentnošću |
Nalorfin | 0,05% rastvor | (),1-0,2ml/kg | u/ in brzo ili subkutano, endotrahealno. |
D zapamti | 0.5%rješenje | 5-20mct/kg/min IV pod kontrolom pulsa i krvnog pritiska, počevši od početne doze od 5 mg/kg/min i povećavajući je na 10-15-20 mg/kg/min. |
S planiranom infuzionom terapijom započinje se, ako je potrebno, nakon 40-50 minuta. nakon rođenja. Volumen prvog dana je oko 60-65 ml/kg/dan u obliku izotonične otopine natrijum hlorida, Ringerove otopine, reopoliglucina.
Prognoza. Donošena beba rođena sa teškim asfiksija imaju visok mortalitet (10-20%) i učestalost neuropsihijatrijskih abnormalnosti. Prognostički nepovoljni su: održavanje vrlo niskih (3 boda ili manje) Apgar rezultata 15 i 20 minuta nakon rođenja; prisustvo posthipoksične encefalopatije" 1 i 2 stepena i druge komplikacije.
Fetalna hipoksija- radi se o nedostatku kisika do njega kroz placentu (nedostatak kisika) i nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njegovom tijelu.
Postoje kronična i akutna hipoksija fetusa. Hronični je najčešće uzrokovan promjenama u posteljici s takvim patološkim zatajenjima majke kao što su kasne, ekstragenitalne bolesti (srčane mane i sl.)
Akutna hipoksija, za razliku od hronične, retko se javlja tokom i prilično često tokom porođaja. Uzrok tome mogu biti anomalije porođajne aktivnosti, prerano odvajanje posteljice, ruptura materice itd.
Akutna hipoksija fetusa u drugom stadiju porođaja može se razviti kao posljedica pojave uzroka koji ometaju cirkulaciju krvi u pupčanim žilama: pritiskanje pupčane vrpce ili omotavanje oko vrata i drugih dijelova ploda, formiranje prave čvor pupčane vrpce. Bolesti samog fetusa mogu uzrokovati njegovu hipoksiju. Dugotrajna hipoksija fetusa uzrokuje poremećaje cirkulacije, višestruka krvarenja u različitim organima, uklj. intrakranijalno.
Ako se fenomen hipoksije pojača i dotok kisika od majke do fetusa rijetko se smanji, fetus može umrijeti u maternici.
U dijagnozi fetalne hipoksije uzimaju se u obzir sljedeći klinički pokazatelji:
1. Promjena otkucaja srca fetusa, povećanje do 160 otkucaja. u min. i više, a zatim uporno usporavanje do 110-100 otkucaja. po minuti ili manje. Za dijagnozu je od posebnog značaja promjena ritma i zvučnosti srčanih tonova.
2. Detekcija mekonija (originalnog izmeta) u amnionskoj tečnosti.
3. Promjena motoričke aktivnosti fetusa.
Za snimanje postojeće aktivnosti fetusa koristite:
ultrazvuk
Fonografija
Elektromonitorsko posmatranje
Liječenje fetalne hipoksije:
1. Povremeno udisanje povećane količine kiseonika od strane porodilje (ili trudnice) u trajanju od 10 minuta uzastopno sa intervalom do 2-3
2. In/in 40-50 mg 40% glukoze
3. IM 1mg
4. Sigetin - in/in 2-4 mg 1% rastvora, širi krvne sudove materice, poboljšava uteroplacentarnu cirkulaciju i snabdevanje fetusa kiseonikom.
5. Lijekovi koji poboljšavaju funkciju placente: (eufilin, pentoksifilin, chimes, reopoluglyukin).
6. Teški oblici hipoksije koji dovode do poremećaja metaboličkih procesa u organizmu fetusa i razvoja acidoze u cilju otklanjanja acidoze trudnice ili porodilje, daje se 150-200 ml 5% rastvora Na hidrokarbonata.
7. Ako mjere za borbu protiv hipoksije fetusa nisu efikasne, onda je neophodan brz porođaj. hipoksija može dovesti do smrti fetusa; često se za porođaj koristi abdominalna metoda (carski rez).
Asfiksija novorođenčadi
Asfiksija novorođenčadi je stanje kada, nakon rođenja, disanje djeteta izostaje ili je nepravilnog karaktera uz prisustvo srčane aktivnosti.Kod novorođenčeta dolazi do potiskivanja svih vitalnih funkcija organizma. Pored intrauterine hipoksije, urođene mane, razvoj centralnog nervnog sistema, srca, pluća i drugo mogu dovesti do gušenja novorođenčeta.
Za određivanje stanja novorođenčadi koristi se Apgarova skala koja se zasniva na procjeni od 10 tačaka 5 kliničkih znakova: otkucaji srca, disanje, mišićni tonus, refleksna ekscitabilnost i boja kože. Maksimalni rezultat za svaku funkciju je 2 boda. Ako dijete dobije 5-6 bodova prilikom ocjenjivanja, onda treba smatrati da je u stanju blage asfiksije. Smatra se da su djeca sa Apgar rezultatom 1-4 rođena s teškom asfiksijom. S kliničkom smrću, Apgar skor je 0 bodova. Kod niskih rezultata potrebno je ponovno vrednovanje nakon 5-10 minuta.
Liječenje asfiksije novorođenčadi:
1. Da li je hitan slučaj (oživljavanje, reanimacija).
2. Odmah po rođenju disajne puteve iz sluzi, krvi, plodove vode pomoću gumenog katetera spojite na vakuum uređaj ili gumeni balon.
3. Ako novorođenče ne diše, mora se odvojiti od majke, prenijeti na 37 C grijani sto za presvlačenje i odmah započeti umjetno disanje.
4. U pupčanu venu se ubrizgava 20% rastvor glukoza kokarboksilaze, askorbinska kiselina, prednizolon, 5% rastvor natrijum bikarbonata.
5. U slučaju srčanog zastoja, spoljna masaža.
6. U nedostatku efekta vanjske masaže adrenalin se ubrizgava intrakardijalno.
Ako mjere oživljavanja provedene u roku od 15-20 minuta ne uspostave samostalno disanje novorođenčeta, tada treba odustati od pokušaja oživljavanja djeteta, jer. sa kasnijim oživljavanjem, dijete ima teške neurološke poremećaje
Među ostalim patologijama koje mogu ugroziti zdravlje i život djeteta, značajno mjesto zauzimaju fetalna hipoksija i asfiksija novorođenčeta. Fetalna hipoksija se javlja tokom fetalnog razvoja, dok se neonatalna asfiksija može javiti neposredno pre porođaja, pa čak i tokom njih.
U vezi fetalna asfiksija, njegovi uzroci često leže u zdravstvenom stanju majke, poremećajima cirkulacije u maternici i posteljici, kao i malformacijama fetusa. Bez obzira na uzroke nastanka, suština je da dovoljna količina kiseonika prestaje da ulazi u telo fetusa. U tkivima i krvi poremećen je normalan tok redoks procesa, akumulira se abnormalno velika količina organskih kiselina. Zbog toga kod fetusa može doći do depresije centralnog nervnog sistema, pogoršavaju se funkcije kardiovaskularnog sistema i organa za izlučivanje. Dolazi do svojevrsnog samotrovanja organizma, što može uticati na tok njegovog razvoja, au težim slučajevima dovesti do smrti nerođenog djeteta.
- metabolički poremećaji kod majke zbog dijabetes melitusa, zaraznih bolesti, zbog čega je metabolizam kisika u posteljici pogoršan,
- pušenje ili upotreba droga,
- vlastita anemija majke zbog nedovoljne (nepravilne) ishrane ili problema sa hematopoezom.
Naravno, ako žena iz nekog razloga ima poremećenu hemodinamsku ili funkciju pluća, onda će ne samo ona, već i fetus patiti od nedostatka kisika. Takođe postoji povećan rizik od fetalna hipoksija i kod gestoze, tj. kada su funkcije vitalnih organa poremećene zbog dodatnog opterećenja na majčino tijelo. Pogotovo ako žena rodi više od jednog djeteta ili pretjera u trudnoći. Kako bi se smanjila ova opasnost za buduću majku, korisno je ispitati zdravstveno stanje i liječiti postojeće bolesti prije početka trudnoće.
Poremećaji placentne cirkulacije i fetalna hipoksija
Što se tiče poremećaja cirkulacije, na njih mogu negativno utjecati:
- nepravilan položaj fetusa i pupčane vrpce, zbog čega će pupčana vrpca biti prebačena.
- kršenje funkcije cirkulacije krvi u posteljici zbog patologije u razvoju trudnoće, kao i tijekom produženog porođaja, kada se placentna abrupcija već događa, a dijete još nije moglo samostalno disati.
Naravno, samo stručnjak može ispravno procijeniti ozbiljnost nedostatka kisika za fetus. Ali ako fetus, koji se do sada normalno i redovito kretao, postane manje aktivan, ne reagira na vanjske podražaje ili, naprotiv, dugo muči majku kontinuiranim šokovima, to je primjetno čak i bez medicinskog znanja. i trebalo bi da bude razlog za pregled kod lekara.
Asfiksija novorođenčeta
Kao za asfiksija novorođenčeta, uobičajeno je razlikovati primarnu i sekundarnu asfiksiju. Primarno se javlja u trenutku rođenja, a sekundarno - u prvih nekoliko sati ili dana nakon rođenja. Disanje novorođenčeta može biti ili potpuno odsutan ili biti slab i nepravilan.
Dakle, razlozi za nastanak primarnih asfiksija novorođenčeta može biti:
- produženi trudovi
- začepljenje disajnih puteva sluzi ili udisanje amnionske tečnosti.
U takvim slučajevima dijete nastoji što brže očistiti disajne puteve i po potrebi primijeniti umjetnu ventilaciju pluća, eventualno kisikom. Ako je dijete normalno razvijeno i zdravo, a period gladovanja kiseonikom bio kratak, uskoro bi trebalo da dođe do spontanog disanja.
Ali češće razlog leži u dugotrajnom gladovanju djeteta kisikom prije rođenja, infekciji, traumi ili čak razvojnoj patologiji. Nema tonusa respiratornih mišića, a nedostatak kiseonika remeti rad srca i nervnog sistema, što zauzvrat stvara dodatne prepreke za obnavljanje normalnog rada organizma.
Stepen asfiksije novorođenčeta
U zavisnosti od toga da li je postojala intrauterina hipoksija i koliko je bila teška, može doći do takozvane plavo-bijele asfiksije.
- Kada djetetova plava koža može imati plavkastu ili ljubičastu nijansu, prisutan je tonus mišića, a otkucaji srca mogu biti usporeni.
- Sa bijelim - koža je blijeda i hladna, mišići opušteni, otkucaji srca se teško čuju.
Takvo dijete, čak i sa očišćenim disajnim putevima, neće moći samostalno da diše i treba koristiti sve raspoložive metode revitalizacije – umjetno disanje, iritaciju respiratornog centra, injekcije odgovarajućih lijekova. Pupčana vrpca se pri prvim događajima ne preseca kako bi dete dobilo kiseonik iz majčinog tela.
Sekundarna asfiksija novorođenčeta
Sekundarna asfiksija novorođenčeta ponekad se manifestuje za nekoliko sati, čak i dan nakon rođenja. Može biti uzrokovana patologijama respiratornog trakta novorođenčeta, poremećajima cirkulacije u mozgu ili drugim uzrocima koji se moraju utvrditi da bi se propisao najispravniji tretman. Ali mjere za održavanje disanja i sadržaja kisika u krvi treba poduzeti u svakom slučaju.
Upozorenje na opasnost
Mnogi slučajevi asfiksije su praćeni rizikom od komplikacija - upale pluća, intrakranijalnog krvarenja, cerebrovaskularnog udesa, i kao rezultat toga - ireverzibilne disfunkcije nervnog sistema. Stoga je izuzetno važno unaprijed obaviti ljekarski pregled buduće majke radi pojave komplikacija, kako u trudnoći, tako iu porođaju, neophodno je provesti liječenje u slučaju moguće pojave hipoksije fetusa, a kod U slučaju asfiksije novorođenčeta, što je prije moguće, preporučljivo je osigurati zasićenje krvi i prije završetka procesa porođaja kisikom i normalizacijom ostalih tjelesnih funkcija.
