Kako izbjeći intrauterinu infekciju. sindrom kongenitalne rubeole

Noseći dijete, žena ga pokušava zaštititi od štetnih vanjskih utjecaja. Zdravlje bebe u razvoju je najvažnije u ovom periodu, svi zaštitni mehanizmi su usmjereni na njegovo očuvanje. Ali postoje situacije kada se tijelo ne može nositi, a fetus je zahvaćen in utero - najčešće se radi o infekciji. Zašto se razvija, kako se manifestira i kakve rizike nosi za dijete - to su glavna pitanja koja brinu buduće majke.

Uzroci

Da bi se pojavila infekcija, uključujući intrauterinu, potrebno je prisustvo nekoliko tačaka: patogena, puta prijenosa i osjetljivog organizma. Mikrobi se smatraju direktnim uzročnikom bolesti. Lista mogućih patogena je vrlo široka i uključuje različite predstavnike - bakterije, viruse, gljivice i protozoe. Treba napomenuti da je intrauterina infekcija uglavnom uzrokovana mikrobnim asocijacijama, odnosno ima mješoviti karakter, ali monoinfekcije nisu rijetke. Među uobičajenim patogenima vrijedi napomenuti sljedeće:

1. Bakterije: stafilo-, strepto- i enterokoki, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Virusi: herpes, rubeola, hepatitis B, HIV.
3. Intracelularni agensi: klamidija, mikoplazma, ureaplazma.
4. Gljive: candida.
5. Najjednostavniji: toksoplazma.

Odvojeno, identificirana je grupa infekcija koje, unatoč svim razlikama u morfologiji i biološkim svojstvima, uzrokuju slične simptome i povezane su s perzistentnim razvojnim nedostacima fetusa. Poznate su po skraćenici TORCH: toksoplazma, rubeola, citomegalovirus, herpes i dr. Također treba reći da je posljednjih godina došlo do određenih promjena u strukturi intrauterinih infekcija, što je povezano s unapređenjem dijagnostičkih metoda i identifikacijom novih patogena (npr. listerije).

Infekcija može ući u dijete na više načina: krvlju (hematogenom ili transplacentarnom), plodovom vodom (amnionskom), genitalnim traktom majke (uzlazno), iz zida materice (transmuralno), kroz jajovode (silazno) i direktan kontakt. Shodno tome, postoje određeni faktori rizika za infekciju kojih bi žena i ljekar trebali biti svjesni:

• Upalna patologija ginekološke sfere (kolpitis, cervicitis, bakterijska vaginoza, adneksitis, endometritis).
• Invazivne intervencije tokom trudnoće i porođaja (amnio- ili kordocenteza, horionska biopsija, carski rez).
• Abortusi i komplikacije u postporođajnom periodu (ranije prenesene).
• Insuficijencija grlića materice.
• Polyhydramnios.
• Fetoplacentarna insuficijencija.
• Opće zarazne bolesti.
• Žarišta kronične upale.
• Rani početak seksualne aktivnosti i promiskuitet u seksualnim odnosima.

Osim toga, mnoge infekcije karakterizira latentni tok, podvrgnut reaktivaciji zbog kršenja metaboličkih i hormonalnih procesa u ženskom tijelu: hipovitaminoza, anemija, težak fizički napor, psiho-emocionalni stres, endokrini poremećaji, pogoršanje kroničnih bolesti. Oni koji su identifikovali takve faktore imaju visok rizik od intrauterine infekcije fetusa. Također pokazuje redovno praćenje stanja i preventivne mjere usmjerene na minimiziranje vjerojatnosti razvoja patologije i njenih posljedica.

Intrauterina infekcija nastaje kada se inficira mikrobima, čemu doprinose mnogi faktori iz majčinog organizma.

Mehanizmi

Stupanj patološkog utjecaja određen je karakteristikama morfološkog razvoja fetusa u određenoj fazi trudnoće, njegovom reakcijom na infektivni proces (zrelost imunološkog sistema) i trajanjem mikrobne agresije. Ozbiljnost i priroda lezije nije uvijek striktno proporcionalna virulenciji patogena (stepenu njegove patogenosti). Često latentna infekcija uzrokovana klamidijskim, virusnim ili gljivičnim agensima dovodi do intrauterine smrti ili rođenja djeteta s ozbiljnim abnormalnostima. To je zbog biološkog tropizma mikroba, odnosno sklonosti reprodukciji u embrionalnim tkivima.

Infektivni agensi imaju različite efekte na fetus. Mogu izazvati upalni proces u različitim organima s daljnjim razvojem morfofunkcionalnog defekta ili imati direktan teratogeni učinak s pojavom strukturnih anomalija i malformacija. Jednako su važni trovanje fetusa proizvodima mikrobnog metabolizma, poremećaji metaboličkih procesa i hemocirkulacija s hipoksijom. Kao rezultat toga, razvoj fetusa pati i poremećena je diferencijacija unutrašnjih organa.

Simptomi

Kliničke manifestacije i težinu infekcije određuju mnogi faktori: vrsta i karakteristike patogena, mehanizam njegovog prenošenja, intenzitet imunološkog sistema i stadijum patološkog procesa u trudnice, gestacijska dob kod trudnice. u kojoj je došlo do infekcije. Općenito, ovo se može predstaviti na sljedeći način (tabela):

Simptomi intrauterine infekcije uočljivi su odmah nakon rođenja ili u prva 3 dana. Ali treba imati na umu da neke bolesti mogu imati duži period inkubacije (latentni) ili se, obrnuto, pojaviti ranije (na primjer, kod prijevremeno rođenih beba). Najčešće se patologija manifestira infekcijskim sindromom novorođenčeta, koji se manifestira sljedećim simptomima:

• Smanjeni refleksi.
• Mišićna hipotenzija.
• Odbijanje hranjenja.
• Često povraćanje.
• Blijeda koža sa periodima cijanoze.
• Promjena ritma i frekvencije disanja.
• Prigušeni tonovi srca.

Specifične manifestacije patologije uključuju širok spektar poremećaja. Na osnovu tropizma tkiva patogena, intrauterina infekcija tijekom trudnoće može se manifestirati:

1. Vesikulopustuloza: osip na koži u obliku vezikula i pustula.
2. Konjunktivitis, otitis i rinitis.
3. Pneumonija: otežano disanje, cijanoza kože, piskanje u plućima.
4. Enterokolitis: dijareja, nadimanje, usporeno sisanje, regurgitacija.
5. Meningitis i encefalitis: slabi refleksi, povraćanje, hidrocefalus.

Uz lokalni patološki proces, bolest može biti široko rasprostranjena - u obliku sepse. Međutim, njegova dijagnoza kod novorođenčadi je teška, što je povezano sa niskom imunološkom reaktivnošću djetetovog organizma. U početku je klinika prilično loša, jer postoje samo simptomi opće intoksikacije, uključujući i one koji su već navedeni. Osim toga, beba ima manjak tjelesne težine, pupčana rana slabo zacjeljuje, pojavljuje se žutica, povećavaju se jetra i slezena (hepatosplenomegalija).

Kod djece zaražene u prenatalnom periodu otkrivaju se poremećaji u mnogim vitalnim sistemima, uključujući nervni, kardiovaskularni, respiratorni, humoralni i imuni sistem. Ključni adaptivni mehanizmi su narušeni, što se manifestuje hipoksičnim sindromom, pothranjenošću, cerebralnim i metaboličkim poremećajima.

Klinička slika intrauterinih infekcija je vrlo raznolika - uključuje specifične i opće znakove.

Citomegalovirus

Većina djece zaražene citomegalovirusom nema vidljivih abnormalnosti pri rođenju. Ali u budućnosti se otkrivaju znaci neuroloških poremećaja: gluvoća, usporavanje neuropsihičkog razvoja (blaga mentalna retardacija). Nažalost, ovi poremećaji su nepovratni. Mogu napredovati s razvojem cerebralne paralize ili epilepsije. Osim toga, kongenitalna infekcija se može manifestirati:

• Hepatitis.
• Upala pluća.
• hemolitička anemija.
• trombocitopenija.

Ovi poremećaji nestaju u određenom periodu čak i bez liječenja. Može doći do horioretinopatije, koja je rijetko praćena smanjenjem vida. Teška i po život opasna stanja su vrlo rijetka.

herpetična infekcija

Najveća opasnost za fetus je primarna genitalna infekcija kod majke ili pogoršanje kronične bolesti. Tada se dijete inficira kontaktom, prolazeći tokom porođaja kroz zahvaćeni genitalni trakt. Intrauterina infekcija je rjeđa, javlja se prije prirodnog kraja trudnoće, kada fetalni mjehur pukne, ili u drugim trenucima - od prvog do trećeg trimestra.

Infekciju fetusa u prvim mjesecima trudnoće prate srčane mane, hidrocefalus, anomalije probavnog sistema, intrauterina retardacija rasta i spontani pobačaji. U drugom i trećem trimestru, patologija dovodi do sljedećih abnormalnosti:

• anemija.
• Žutica.
• Hipotrofija.
• Meningoencefalitis.
• Hepatosplenomegalija.

A herpes infekcija kod novorođenčadi dijagnosticira se mjehurićima (vezikularnim) lezijama kože i sluzokože, korioretinitisom i encefalitisom. Postoje i uobičajeni oblici, kada je više sistema i organa uključeno u patološki proces.

Rubela

Dijete se može zaraziti od majke u bilo kojoj fazi trudnoće, a kliničke manifestacije će ovisiti i o vremenu infekcije. Bolest je praćena oštećenjem placente i fetusa, intrauterinom smrću potonjeg ili uopće ne daje nikakve posljedice. Djeca rođena s infekcijom karakteriziraju prilično specifične anomalije:

• Katarakta.
• Gluvoća.
• Srčane mane.

Ali osim ovih znakova, mogu postojati i druge strukturne abnormalnosti, na primjer, mikrocefalija, "rascjep nepca", poremećaji skeleta, genitourinarnog sistema, hepatitis, upala pluća. Ali kod mnoge djece rođene zaražene ne otkriva se patologija, a u prvih pet godina života počinju problemi - pogoršava se sluh, usporava se psihomotorni razvoj, pojavljuju se autizam i dijabetes melitus.

Rubeola ima jasan teratogeni učinak na fetus, što dovodi do različitih anomalija, ili provocira njegovu smrt (spontani pobačaj).

Toksoplazmoza

Infekcija toksoplazmozom u ranoj trudnoći može biti praćena teškim posljedicama za fetus. Intrauterina infekcija izaziva smrt djeteta ili pojavu višestrukih anomalija u njemu, uključujući hidrocefalus, ciste na mozgu, edematozni sindrom i uništavanje unutarnjih organa. Kongenitalna bolest je često rasprostranjena i manifestira se sljedećim simptomima:

• anemija.
• Hepatosplenomegalija.
• Žutica.
• Limfadenopatija (uvećani limfni čvorovi).
• Vrućica.
• Horioretinitis.

Kada se inficira kasnije, kliničke manifestacije su prilično slabe i uglavnom se karakterišu smanjenjem vida ili neizraženim poremećajima u nervnom sistemu, koji često ostaju neotkriveni.

Dodatna dijagnostika

Prenatalna dijagnoza infektivnih lezija fetusa je od velikog značaja. Da bi se utvrdila patologija, koriste se laboratorijske i instrumentalne metode za identifikaciju patogena i utvrđivanje abnormalnosti u razvoju djeteta u različitim fazama trudnoće. Ako se sumnja na intrauterinu infekciju, uradite:

1. Biohemijski test krvi (antitijela ili mikrobni antigeni).
2. Analiza razmaza iz genitalnog trakta i plodove vode (mikroskopija, bakteriologija i virologija).
3. Genetska identifikacija (PCR).
4. Ultrazvuk (fetometrija, placentografija, doplerografija).
5. Kardiotokografija.

Nakon rođenja novorođenčadi se pregledaju (brisevi kože, krvni testovi) i posteljica (histološki pregled). Sveobuhvatna dijagnostika omogućava vam da identificirate patologiju u pretkliničkoj fazi i planirate daljnje liječenje. Priroda aktivnosti koje se sprovode zavisiće od vrste infekcije, njenog širenja i kliničke slike. Prenatalna prevencija i pravilno vođenje trudnoće također igraju važnu ulogu.

- grupa bolesti fetusa i novorođenčeta, nastalih kao rezultat infekcije u prenatalnom periodu ili tokom porođaja. Intrauterine infekcije mogu dovesti do smrti fetusa, spontanog pobačaja, intrauterinog usporavanja rasta, prijevremenog porođaja, stvaranja urođenih malformacija, oštećenja unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema. Metode za dijagnosticiranje intrauterinih infekcija uključuju mikroskopske, kulturološke, enzimske imunoeseje, molekularne biološke studije. Liječenje intrauterinih infekcija provodi se primjenom imunoglobulina, imunomodulatora, antivirusnih, antibakterijskih lijekova.

U intranatalnom periodu češće se javlja mikrobna kontaminacija, čija priroda i stupanj ovisi o mikrobnom pejzažu majčinog porođajnog kanala. Među bakterijskim uzročnicima najčešće su enterobakterije, streptokoki grupe B, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i dr. Placentarna barijera je nepropusna za većinu bakterija i protozoa, međutim, ako je placenta oštećena i nastaje placentalna insuficijencija može doći do mikrobne infekcije (na primjer, uzročnik sifilisa). Osim toga, nije isključena intranatalna virusna infekcija.

Faktori nastanka intrauterinih infekcija su opterećena akušerska i ginekološka anamneza majke (nespecifični kolpitis, endocervicitis, spolno prenosive bolesti, salpingooforitis), nepovoljan tok trudnoće (prijetnja prekida, preeklampsija, prijevremeno odvajanje posteljice) morbiditeta trudnice. Rizik od razvoja manifestnog oblika intrauterine infekcije značajno je veći kod nedonoščadi i u slučaju kada se žena inficira prvenstveno tokom trudnoće.

Na ozbiljnost kliničkih manifestacija intrauterine infekcije utječu vrijeme infekcije i vrsta patogena. Dakle, ako dođe do infekcije u prvih 8-10 sedmica embriogeneze, trudnoća se obično završava spontanim pobačajem. Intrauterine infekcije koje se javljaju u ranom fetalnom periodu (do 12 sedmica gestacije) mogu dovesti do mrtvorođenosti ili stvaranja velikih malformacija. Intrauterina infekcija fetusa u II i III trimestru trudnoće manifestuje se oštećenjem pojedinih organa (miokarditis, hepatitis, meningitis, meningoencefalitis) ili generalizovanom infekcijom.

Poznato je da se težina manifestacija zaraznog procesa kod trudnice i fetusa možda ne podudara. Asimptomatski ili oligosimptomatski tok infekcije kod majke može uzrokovati teška oštećenja fetusa, sve do njegove smrti. To je zbog povećanog tropizma virusnih i mikrobnih patogena za embrionalna tkiva, uglavnom centralni nervni sistem, srce i organ vida.

Klasifikacija

Etiološka struktura intrauterinih infekcija uključuje njihovu podjelu na:

Za označavanje grupe najčešćih intrauterinih infekcija koristi se skraćenica TORCH sindrom, koja kombinira toksoplazmozu (toksoplazmozu), rubeolu (rubeolu), citomegalovirus (citomegalovirus), herpes (herpes simplex). Slovo O (ostalo) označava druge infekcije, uključujući virusni hepatitis, HIV infekciju, vodene boginje, listeriozu, mikoplazmozu, sifilis, klamidiju, itd.).

Simptomi intrauterinih infekcija

Prisustvo intrauterine infekcije kod novorođenčeta može se posumnjati već tokom porođaja. U prilog intrauterine infekcije, odliv zamućene amnionske tekućine kontaminirane mekonijumom i neugodnog mirisa, može ukazivati ​​na stanje posteljice (pletora, mikrotroboze, mikronekroze). Djeca s intrauterinom infekcijom često se rađaju u stanju asfiksije, s prenatalnom pothranjenošću, povećanom jetrom, malformacijama ili stigmama disembriogeneze, mikrocefalijom, hidrocefalusom. Od prvih dana života imaju žuticu, elemente pioderme, rozeolozne ili vezikularne osip na koži, povišenu temperaturu, konvulzije, respiratorne i kardiovaskularne poremećaje.

Rani neonatalni period sa intrauterinim infekcijama često je pogoršan intersticijskom pneumonijom, omfalitisom, miokarditisom ili karditisom, anemijom, keratokonjunktivitisom, horioretinitisom, hemoragijskim sindromom itd. mozak.

U perinatalnom periodu dijete ima česte i obilne regurgitacije, hipotenziju mišića, sindrom depresije CNS-a i sivu kožu. U kasnijim fazama, s dugim periodom inkubacije intrauterine infekcije, moguć je razvoj kasnog meningitisa, encefalitisa, osteomijelitisa.

Razmotrite manifestacije glavnih intrauterinih infekcija koje čine TORCH sindrom.

Kongenitalna toksoplazmoza

Nakon rođenja u akutnom periodu, intrauterina infekcija se manifestuje groznicom, žuticom, edematoznim sindromom, egzantemom, krvarenjima, dijarejom, konvulzijama, hepatosplenomegalijom, miokarditisom, nefritisom, upalom pluća. U subakutnom toku dominiraju znaci meningitisa ili encefalitisa. Uz kroničnu perzistenciju, hidrocefalus se razvija s mikrocefalijom, iridociklitisom, strabizmom i atrofijom očnih živaca. Ponekad postoje monosimptomatski i latentni oblici intrauterine infekcije.

Kasne komplikacije kongenitalne toksoplazmoze uključuju oligofreniju, epilepsiju i sljepoću.

kongenitalna rubeola

Intrauterina infekcija nastaje zbog infekcije rubeolom tokom trudnoće. Vjerojatnost i posljedice infekcije fetusa zavise od gestacijske dobi: u prvih 8 sedmica rizik dostiže 80%; Posljedice intrauterine infekcije mogu biti spontani pobačaj, embrio- i fetopatija. U II trimestru, rizik od intrauterine infekcije je 10-20%, u III - 3-8%.

Bebe s intrauterinom infekcijom obično se rađaju prijevremeno ili s malom porođajnom težinom. Neonatalni period karakterizira hemoragični osip, produžena žutica.

kongenitalna herpes infekcija

Intrauterina herpes infekcija može se javiti u generalizovanom (50%), neurološkom (20%), mukokutanom (20%) obliku.

Generalizirana intrauterina kongenitalna herpes infekcija javlja se s teškom toksikozom, respiratornim distres sindromom, hepatomegalijom, žuticom, pneumonijom, trombocitopenijom, hemoragijskim sindromom. Neurološki oblik kongenitalnog herpesa klinički se manifestira encefalitisom i meningoencefalitisom. Intrauterina herpes infekcija s razvojem kožnog sindroma praćena je pojavom vezikularnog osipa na koži i sluznicama, uključujući unutrašnje organe. Sa slojevitošću bakterijske infekcije razvija se neonatalna sepsa.

Intrauterina herpes infekcija kod djeteta može dovesti do stvaranja malformacija - mikrocefalije, retinopatije, hipoplazije ekstremiteta (kortikalni patuljastost). Među kasnim komplikacijama kongenitalnog herpesa su encefalopatija, gluvoća, sljepoća, psihomotorna retardacija.

Dijagnostika

Trenutno je hitan zadatak prenatalna dijagnoza intrauterinih infekcija. U tu svrhu se u ranim fazama trudnoće radi mikroskopija razmaza, bakteriološka kultura iz vagine na floru, PCR pregled struganja i pregled na TORCH kompleks. Trudnicama iz grupe visokog rizika za razvoj intrauterine infekcije indikovana je invazivna prenatalna dijagnoza (aspiracija horionskih resica, amniocenteza sa pregledom plodove vode, kordocenteza sa pregledom krvi iz pupkovine). otkriva znakove otoakustične emisije.

Liječenje intrauterinih infekcija

Opći principi za liječenje intrauterinih infekcija uključuju imunoterapiju, antivirusnu, antibakterijsku i postsindromsku terapiju.

Imunoterapija uključuje primjenu polivalentnih i specifičnih imunoglobulina, imunomodulatora (interferona). Antivirusna terapija usmjerenog djelovanja provodi se uglavnom aciklovirom. Za antimikrobnu terapiju bakterijskih intrauterinih infekcija koriste se antibiotici širokog spektra (cefalosporini, aminoglikozidi, karbapenemi), a makrolidi za mikoplazmalne i klamidijske infekcije.

Posindromska terapija intrauterinih infekcija usmjerena je na zaustavljanje pojedinačnih manifestacija perinatalnog oštećenja CNS-a, hemoragijskog sindroma, hepatitisa, miokarditisa, upale pluća itd.

Prognoza i prevencija, vakcinisati se najkasnije 3 mjeseca prije očekivane trudnoće. U nekim slučajevima intrauterine infekcije mogu biti osnova za vještački prekid trudnoće.

Intrauterina infekcija (IUI) je infektivna lezija fetusa u maternici, uzrokovana infekcijom majke raznim patogenim mikroorganizmima. Majčin organizam često nije u stanju da efikasno zaštiti fetus od infekcije, jer tokom trudnoće sa njim ima zajednički cirkulatorni sistem, koji obezbeđuje razmenu fizioloških tečnosti između njih.
Osim toga, trudnoća negativno utječe na aktivnost proizvodnje novih antitijela, zbog čega čak i prilično sigurna bakterija može uzrokovati ozbiljne posljedice.

Da li ste znali? Viruse je otkrio ruski naučnik Dmitrij Ivanovski 1892. godine. Tokom proučavanja duhana, Ivanovski je otkrio da su biljke pogođene nebakterijskim patogenom, koji je navodno nekoliko puta manji od svih prethodno identificiranih bakterija.

Najčešće liječnici dijagnosticiraju mješovite oblike bolesti, često je njihov udio više od 50% svih slučajeva. To je zbog činjenice da tijelo pokazuje slabost ne prema jednom soju ili grupi mikroorganizama, već prema cijeloj patogenoj mikroflori u cjelini. Ali, to ne znači da trudnica može biti pogođena desetinama virusa i bakterija u isto vrijeme.

Prije trudnoće, svaka žena je više puta izložena svim vrstama zaraznih bolesti, nakon čega se u organizmu razvija snažan imunitet. Stoga u praksi postoje invazije koje ne uključuju više od 3-4 patogena.
Postoje sljedeći načini infekcije fetusa:

• hematogeni- infekcija krvlju prodire u placentu, najčešće se na taj način prenose toksoplazmoza i virusni patogeni;
• uzlazno- karakterizirano širenjem infekcije na fetus putem genitalija. Tako se prenose klamidija i enterokokne infekcije;
• silazno- mikroorganizmi inficiraju fetus kroz šupljinu materice, gdje ulazi iz jajovoda. Karakteristično za sve oblike bolesti;
• intranatalni- fetus je zahvaćen nakon kontakta sa inficiranom plodovom vodom i sluznicom materice, tokom prolaska kroz porođajni kanal.

U medicini je ova vrsta bolesti najčešće poznata pod sinonimom TORCH sindrom. Naziv je pozajmljen od latinske skraćenice od najčešćih infekcija: T - toksoplazmoza (toksoplazmoza); O - ostalo (ostale infekcije); R - rubeola (rubeola); C - citomegalija (citomegalija); H - herpes (herpes).

Da li ste znali?Skraćenicu TORCH odobrila je Svjetska zdravstvena organizacija 1971. godine, njeni autori su bili američki naučnik i imunolog Andre Nahmias.

Šta je opasno kod trudnica: posljedice

Intrauterina infekcija se smatra prilično opasnom patologijom trudnoće. To je glavni uzrok raznih nedostataka, zbog čega fetus može značajno zaostajati u razvoju.

Uz to, patogeni mikroorganizmi mogu uzrokovati uništavanje pojedinih organa i sustava, zbog čega se novorođenče može roditi neprikladno za samostalan život.
U uznapredovalim slučajevima, IUI može izazvati upalu organa reproduktivnog sistema, što povećava kontraktilnost miometrijuma materice. Kao rezultat toga dolazi do odvajanja fetusa od zidova materice i dolazi do takozvanog pobačaja fetusa.

Također, pobačaj može biti izazvan smrću bebe uzrokovanom izlaganjem mikrobnim toksinima, što se često dešava kada se zarazi.

VUI se razvija na dva načina: oštro ili hronično.

U akutnom toku, žena ima živopisne manifestacije, koje su praćene općim pogoršanjem stanja tijela, takozvanom sepsom.

Kronična intrauterina infekcija je opasnija od akutne, jer bolest nema akutne manifestacije, dok se opaža aktivna lezija fetusa. Kao rezultat toga, beba se može roditi sa zaostalim razvojem ili sa raznim manama, uključujući i one nespojive sa životom.
Mnogi faktori utiču na prirodu toka i glavne posledice oštećenja bebinog organizma. Najčešće zavisi od:

• trajanje toka bolesti;
• starost fetusa;
• broj sojeva koji inficiraju fetus;
• snagu majčinog imunološkog sistema.

Da li ste znali? Najmlađa majka u istoriji je rodom iz provincije Castrovirreina (Peru) Lina Medina. Dana 14. maja 1933. godine, u dobi od 5 godina i 7 mjeseci, uspješno je rodila sina teškog 2,7 kg. Važno je napomenuti da je tek 1973. godine, u dobi od 40 godina, saznao za svoju pravu majku, jer su do tada sve informacije o njoj pažljivo skrivane.

Najteže posljedice IUI uočavaju se u prvom tromjesečju, posebno ako je majčin organizam u to vrijeme oslabljen bilo kojim oboljenjima. To gotovo uvijek dovodi do pobačaja ili završava smrću za fetus dok je još u maternici.

U drugom i trećem tromjesečju beba je manje osjetljiva na štetno djelovanje patogenih mikroorganizama. Ali, neblagovremenim liječenjem bolesti, infekcija postaje glavni uzrok prijevremenog porođaja ili raznih malformacija.

Uzroci i rizična grupa

Moderna medicina još uvijek je potpuno nepoznata odakle dolazi intrauterina infekcija fetusa tokom trudnoće.
U tom razdoblju gotovo svaka žena je u opasnosti od infekcije opasnim virusima i bakterijama, jer njeno tijelo, oslabljeno hormonskim poremećajima, nije u stanju kvalitativno izdržati razne invazije.

Međutim, kada se zarazi, samo oko 10% takvih slučajeva završi fatalno za bebu u razvoju.

Bitan! Slabljenje organizma uzrokovano operacijom također može izazvati infekciju, pa se takve manipulacije tokom trudnoće strogo ne preporučuju.

Liječnici identificiraju sljedeće faktore koji povoljno utječu na infekciju fetusa:

• bolesti genitourinarnog sistema, uključujući zarazne;
• infekcija majke tokom začeća ili u prvom trimestru trudnoće;
• oslabljen imunitet, uključujući HIV infekcije;
• SARS i druge bolesti tokom trudnoće;
• slabljenje organizma uzrokovano pogoršanjem kroničnih bolesti.

Osim toga, prema mnogim zapažanjima, među ženama postoje određene grupe stanovništva među kojima su IUD najčešći. Često je prosječni nosilac bolesti:

• majka sa starijom djecom koja pohađaju školske i predškolske ustanove;
• radnik škole, vrtića ili medicinskog smera;
• žena koja boluje od hroničnih upalnih bolesti;
• trudnica kod koje su ranije dijagnosticirane intrauterine infekcije;
• žena koja je ranije imala preuranjene fetuse ili djecu s patologijama;
• žena u položaju koja je prethodno imala abortus.

Simptomi

Kao što je već spomenuto, intrauterine infekcije su skrivene. Često su prerušeni u opće pogoršanje stanja tijela, uzrokovano drugim znakovima razvoja bebe. Stoga se, nažalost, bolest dijagnosticira u fazi kada je infekcija aktivno zahvatila organe i tkiva i majke i djeteta.
To dovodi do razvoja takozvane generalizirane intrauterine infekcije, koja se kod trudnice dijagnosticira zbog sljedećih simptoma:

• groznica ili groznica;
• upala ili bol u području limfnih čvorova;
• osip po cijelom tijelu ili u nekim njegovim dijelovima;
• upala zglobova ili bol u udovima;
• konjunktivitis;
• manifestacija simptoma prehlade (kašalj, grlobolja, curenje iz nosa, suzenje).

Bitan! Dugotrajno pogoršanje dobrobiti i općeg stanja tijela glavni su simptomi razvoja opasnih patologija tijekom trudnoće, stoga, ako se pojave, odmah se obratite liječniku.

Također je moguće identificirati bolest zbog promjena koje se uočavaju na fetusu. Prije svega, to je:

• kašnjenje u razvoju (dijete raste sporo, dok mu je dužina tijela, glave i udova znatno manja od prosječnih medicinskih standarda);
• promjena volumena intrauterine vode (smanjenje ili povećanje);
• hidrocefalus;
• policistični;
• defekti placente.

Dijagnostika

Identifikacija IUI se provodi na složen način i sastoji se od nekoliko analiza. Bolest mogu izazvati mnogi uzročnici, pa ne postoji ekspresna metoda za njihovo otkrivanje. Ovo dodatno otežava dijagnozu, jer je potrebno dosta vremena za postavljanje.
Pregled trudnice na intrauterinu infekciju sastoji se od sljedećih koraka:

1. Ženu se pita da li ima pritužbi.
2. Trudnici se uzima krv na analizu i uzima se bris iz genitalnih organa. Biološki materijal se ispituje pod mikroskopom, a zatim se provodi niz laboratorijskih pretraga na prisustvo virusa ili antitijela na njega.
3. Ukoliko se otkriju bilo kakve abnormalnosti, fiziološke tekućine trudnice se dijagnosticiraju metodom lančane reakcije polimeraze (DNK analiza). Uz njegovu pomoć moguće je odrediti vrstu infekcije, kao i da li žena ima antitijela za borbu protiv nje.
4. Osim toga, ako se sumnja na IUI, ženi se daje ultrazvučni pregled i kardiotokografija kako bi se utvrdilo prisustvo patologija kod bebe. Prema njihovim rezultatima procjenjuje se stepen oštećenja fetusa, kao i eventualno dalje oštećenje.
5. Nakon rođenja bebe potrebno je uzeti krv iz pupkovine i amnionsku tečnost, koji se ispituju na prisustvo DNK virusa u organizmu novorođenčeta. U ove svrhe novorođenčad uzimaju i dodatnu kolekciju likvora, pljuvačke i urina, koji pomažu da se dobije šira slika o tome šta se dešava.

Liječenje intrauterine infekcije tokom trudnoće

Uz IUI, trudnici se prikazuje kompleksna antibiotska terapija. Pravovremenim liječenjem moguće je u potpunosti spriječiti moguću štetu od bolesti, uključujući izbjegavanje patologija kod bebe.

Međutim, ne postoji sveobuhvatno terapijsko rješenje u borbi protiv ove patologije, jer apsolutno svaki soj patogenog mikroorganizma može postati njegov uzrok. Stoga je liječenje u svakom pojedinačnom slučaju individualno.

Također u kompleksnoj terapiji, simptomatski lijekovi su također predviđeni za borbu protiv vanjskih manifestacija bolesti.

Bitan!Doziranje bilo kojeg lijeka tokom trudnoće određuje se pojedinačno za svaki pojedinačni slučaj i tek nakon temeljitog pregleda organizma.

Ali, čak i u slučaju efektivne pobjede nad bolešću, borba protiv infekcije se tu ne završava. Nakon uspješnog porođaja u narednih 5-6 godina, dijete zahtijeva obavezne redovne preglede i eventualnu korekciju zdravstvenog stanja.

IUI za fetus ne prolazi bez traga, toksini patogenih mikroorganizama mogu izazvati nepovratne promjene u organima i tkivima, što kasnije može izazvati bolesti organa sluha, vida i nervnog sistema.

Prevencija

Izbjegavanje poraza IUI je prilično jednostavno, za to trudnice trebaju slijediti samo nekoliko pravila. Svakoj ženi se preporučuje:

• izbjegavati planiranje trudnoće kada se otkriju aktivne faze bilo koje zarazne bolesti;
• biti vakcinisan kompleksnim vakcinama;
• ograničiti kontakt sa djecom;
• smanjiti posjete javnim mjestima;
• paziti na ličnu higijenu i higijenu članova porodice;
• temeljito čista hrana (povrće i voće);
• izbjegavajte jesti hranu koja nije dovoljno termički obrađena;
• isključiti meke sorte sireva i poluproizvoda iz prehrane;
• povremeno se podvrgavaju liječničkim studijama, uključujući nivo imunoglobulina za TORCH infekcije;
• obavezno se javite ljekaru nakon kontakta sa prenosiocima zaraznih bolesti.

Intrauterine infekcije su prilično ozbiljne patologije trudnoće. Oni postaju glavni uzrok raznih defekata na fetusu, au uznapredovalom slučaju mogu dovesti do njegove smrti. Postoji više razloga za nastanak bolesti, ali kako bi se spriječila čak i slučajna infekcija, svaka trudnica treba da vodi računa o svom zdravlju. Posebno ne zaboravite na pravovremenu prevenciju IUI, uključujući sveobuhvatnu vakcinaciju tijekom planiranja trudnoće.

Infekcija ulazi u amnionsku tečnost iz vagine;
- infekcija ulazi u amnionsku tečnost kroz jajovode;
- infekcija ulazi u amnionsku tečnost kroz zid materice.

• Kroz placentu.
• Kroz krv.

intrauterina infekcija najčešće uzrokovani sljedećim mikroorganizmima:

1. Virusi:

• Herpes virus (kongenitalni herpes).
• (kongenitalna citomegalija).
• Virus rubeole (kongenitalna rubeola).
• Manje uobičajeni: enterovirusi, virus gripe, adenovirus.

2. Bakterije:

• Listeria (kongenitalna listerioza).
• Bacil tuberkuloze (kongenitalna tuberkuloza).
• Uzročnik sifilisa (kongenitalni sifilis).

3. Hlamidija (kongenitalna rubeola). Preporučuje se liječenje hlamidije, a ljekar će vam reći kako liječiti hlamidiju.
4. Mikoplazma (kongenitalna mikoplazmoza).
5. Toksoplazma (kongenitalna toksoplazmoza).
6. Gljive (kongenitalna kandidijaza).

Utjecaj gestacijske dobi na tok intrauterine infekcije

Protok intrauterina infekcija u velikoj mjeri ovisi o gestacijskoj dobi u kojoj je došlo do infekcije fetusa. Promjene na fetusu koje se javljaju u određenom stadiju trudnoće bit će slične bilo kojoj infekciji, bilo da se radi o herpesu, toksoplazmi ili nekom drugom patogenu.

U 1-2 sedmici dolazi do formiranja višećelijskog embriona fetusa. Do kraja 1. sedmice embrion se unosi u sluzokožu materice (implantacija embrija) i taj proces može biti poremećen. Svaki negativan uticaj tokom ovog perioda, uključujući infekciju, će izazvati intrauterinu smrt fetusa i spontanu.

Od 3. do 12. nedelje dolazi do formiranja glavnih vitalnih organa i sistema: cirkulatornog, respiratornog, probavnog, nervnog, genitourinarnog sistema itd.. grube malformacije (malformacije srca, mozga, bubrega, creva , itd.).

Od 13. sedmice do porođaja, fetus ubrzano raste, sazrijevaju fine strukture i funkcije tijela.

Dakle, uz neželjene efekte tokom ovog perioda, kršenje će biti na nivou funkcija organa i sistema. Takav utjecaj neće uzrokovati ozbiljne deformitete. Mogu se pojaviti neki manji defekti, kao što je cijepanje gornje usne („rascjep usne“), ako je infekcija bila aktivna na početku ovog perioda.

Ako se infekcija dogodi na kraju trudnoće u trećem tromjesečju (od 22. tjedna), fetus će razviti pravu bolest sa karakterističnim simptomima: hepatitis, upala pluća, encefalitis, nefritis itd. : beba će se roditi malog i malog rasta. Dijete rođeno u akutnom periodu toka zarazne bolesti je zarazno.

Ovisno o vremenu infekcije, mogući su sljedeći ishodi bolesti:

• Intrauterina smrt fetusa i pobačaj (infekcija se dogodila u ranim fazama trudnoće).
• Malformacije (, malformacije srca, mozga i dr.). Infekcija se dogodila prilično rano, a upalni proces je već završio.
• Rođenje djeteta usred bolesti. Do infekcije je došlo kasnije, upala se nastavlja, dijete je zarazno.
• Rođenje djeteta sa pothranjenošću (mala težina) i niskog rasta.

Simptomi intrauterine infekcije

Za intrauterina infekcija karakteristične su sljedeće karakteristike:

• Neurološki poremećaji: konvulzije, hipertenzivno-hidrocefalni sindrom i dr.
• Defekti u razvoju.
• Dugotrajna progresivna žutica koja traje nekoliko mjeseci.
• Povećanje jetre i slezene.
• Anemija.
• Temperatura raste.
• Zakašnjeli razvoj: fizički, mentalni, motorički.
• Osip na koži različite prirode, ovisno o patogenu.

Kongenitalna rubeola (rubeola). Rubeola je opasna samo za trudnice, jer u velikoj većini slučajeva uzrokuje deformitete ploda (promjene u veličini lobanje, urođenu gluvoću, katarakte i srčane mane). Ako je žena imala rubeolu u prva tri mjeseca trudnoće, to se smatra apsolutnom indikacijom za njen prekid.

kongenitalna citomegalija. Karakteristične su višestruke lezije: povećanje jetre i slezene, anemija, produžena žutica, poremećaj zgrušavanja krvi, upala pluća, lezije mozga, očiju, mala težina.

kongenitalni herpes. Infekcija herpesom može se dogoditi ne samo u maternici, već i kada dijete prođe kroz porođajni kanal. Bolest se javlja kod oko 50% zaražene novorođenčadi. Uobičajena herpetična infekcija je praćena značajnim oštećenjem mozga, jetre i nadbubrežnih žlijezda. Karakteristični su plikovi na koži. Tok bolesti je veoma težak i u velikoj većini slučajeva završava se komom i smrću djeteta.

kongenitalna listerioza. Listeria je bakterija koju trudnica može zaraziti od životinja. Kroz krv ulaze u fetus. Utječu na mozak, često uzrokuju smrt fetusa. U kliničkoj slici: meningitis, encefalitis, poremećaji mišićnog tonusa, kožni osip i respiratorni poremećaji.

kongenitalna klamidija. Karakterizira ga razvoj klamidijske pneumonije i konjuktivitisa.
Ako se sumnja na intrauterinu infekciju, rade se specijalne analize krvi kako bi se potvrdilo njeno prisustvo, utvrdio patogen i period tijeka (akutni period ili upala je već završena).

Liječenje intrauterine infekcije

Glavni pravci:

• Ako je dijete rođeno u akutnom periodu, propisani su mu lijekovi koji djeluju na patogena.
• U osnovi, liječenje je simptomatsko: liječenje manifestacija bolesti. Liječe se hipertenzija-hidrocefalni sindrom, konvulzivni sindrom, pneumonija, hepatitis, hirurški zahvati za otklanjanje malformacija itd.
• Lijekovi za jačanje imuniteta.

Prognoza intrauterina infekcija obično razočaravajuće. Obično, što kasnije dođe do infekcije, to bolje za dijete, neće biti strašnih malformacija, bolest neće imati vremena da ošteti vitalne organe i mozak.

Prevencija intrauterine infekcije

Prije nego što zatrudnite dijete, savjetuje se da se podvrgnete pregledu intrauterine infekcije i tretirajte ih ako se pojave. Žene koje nisu imale rubeolu mogu se vakcinisati. Mnoge infekcije koje uzrokuju oštećenje fetusa su spolno prenosive. Higijena seksualnih odnosa i vjernost u porodici ključ je prevencije ovih bolesti.

Intrauterine infekcije (IUI) (sinonim: kongenitalne infekcije) su skupina infektivnih i upalnih bolesti fetusa i male djece, koje su uzrokovane različitim uzročnicima, ali se odlikuju sličnim epidemiološkim parametrima i često imaju iste kliničke manifestacije. Kongenitalne infekcije nastaju kao rezultat intrauterine (ante- i/ili intranatalne) infekcije fetusa. U većini slučajeva izvor infekcije za fetus je majka. Međutim, primjena invazivnih metoda praćenja žena u trudnoći (amniocenteza, punkcija žila pupčane vrpce, itd.) i intrauterine primjene (kroz žile pupčane vrpce) krvnih proizvoda u fetus (eritrocitna masa, plazma, imunoglobulini ) može dovesti do jatrogene infekcije fetusa. Prava učestalost kongenitalnih infekcija još nije utvrđena, ali, prema brojnim autorima, prevalencija ove patologije u ljudskoj populaciji može doseći 10%. IUI su ozbiljne bolesti i u velikoj mjeri određuju nivo smrtnosti novorođenčadi. Istovremeno, relevantnost problema IUI nije samo zbog značajnih peri- i postnatalnih gubitaka, već i zbog činjenice da djeca koja su imala teške oblike kongenitalne infekcije vrlo često razviju ozbiljne zdravstvene poremećaje koji često dovode do invaliditeta. i općenito smanjenje kvalitete života. Uzimajući u obzir široku rasprostranjenost i težinu prognoze, može se zaključiti da je razvoj visokopreciznih metoda za ranu dijagnozu, efikasno liječenje i efikasnu prevenciju kongenitalnih infekcija jedan od prioriteta savremene pedijatrije.

Epidemiologija, etiologija, patogeneza. Glavni izvor infekcije u IUI, kao što je već napomenuto, je majka djeteta, iz koje patogen ulazi u fetus u ante- i/ili intranatalnom periodu (vertikalni mehanizam prijenosa). U ovom slučaju, vertikalni prijenos infekcije može se izvršiti ascendentnim, transplacentarnim i transovarijalnim putem u antenatalnom periodu, kao i kontaktom i aspiracijom direktno tokom porođaja. Antenatalna infekcija je tipičnija za agense virusne prirode (virusi citomegalije (CMV), rubeola, Coxsackie, itd.) i intracelularne patogene (toksoplazma, rjeđe - predstavnici porodice mikoplazme). Intranatalna kontaminacija je tipičnija za agense bakterijske prirode. Istovremeno, spektar potencijalnih patogena je individualan i ovisi o karakteristikama mikrobnog krajolika sluznice porođajnog kanala majke. Najčešće je u ovom periodu fetus inficiran mikroorganizmima kao što su streptokoki (grupa B), enterobakterije, kao i herpes simplex virusi (HSV) tipovi 1 i 2, mikoplazma, ureaplazma, klamidija itd. Donedavno se vjerovalo da su najčešći uzročnici IUI virusi CMV, HSV tipovi 1 i 2 i toksoplazma ( Toxoplasma gondii). Međutim, rezultati studija provedenih u posljednjoj deceniji uvelike su promijenili naše razumijevanje kako etiološke strukture IUI tako i učestalosti intrauterine infekcije općenito. Tako se pokazalo da je prevalencija intrauterine infekcije kod novorođenčadi mnogo veća nego što se mislilo, au nekim slučajevima može i premašiti 10%. Istovremeno je utvrđeno da etiologiju intrauterine infekcije predstavlja širi spektar mikroorganizama, među kojima su, pored tradicionalnih patogena, enterovirusi, klamidija ( Chlamydia trachomatis), neki članovi porodice Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), kao i viruse gripe i niz drugih infektivnih agenasa. Rezultati vlastitih istraživanja ukazuju na visok nivo intrauterine infekcije (22,6%). Istovremeno, najčešće smo zabilježili intrauterini prijenos Ureaplasma urealyticum, dok je vertikalna infekcija CMV-om otkrivena samo u izolovanim slučajevima. Osim toga, posljednjih godina smo, bez obzira na C. B. Hall et al. (2004), pokazali mogućnost intrauterine infekcije herpes virusima tipa 4 ( Humani herpes virus IV (Epstein-Barr virus)) i tip 6 ( Humani herpes virus VI) .

Posebno treba napomenuti da se potencijalna opasnost od intrauterinog prijenosa infektivnih agenasa s majke na nerođeno dijete značajno povećava u slučajevima kada žena ima otežanu somatsku, akušersko-ginekološku i infektivnu anamnezu. Istovremeno, faktori rizika za intrauterinu infekciju su: upalne bolesti urogenitalnog trakta kod majke, nepovoljan tok trudnoće (teška preeklampsija, opasnost od prekida, patološko stanje utero-placentalne barijere, zarazne bolesti).

Međutim, intrauterina infekcija ne dovodi uvijek do razvoja manifestnih oblika bolesti i uvelike ovisi o karakteristikama fetusa i novorođenčeta. Dakle, rizik od implementacije kongenitalne infekcije značajno se povećava:

• kod nedonoščadi;
• odgođeni prenatalni razvoj;
• perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema;
• patološki tok intra- i / ili ranog neonatalnog perioda.

Osim toga, prognoza intrauterinog prijenosa ovisi o gestacijskoj dobi u kojoj je infekcija nastupila, karakteristikama patogena (njegova patogena i imunogena svojstva), vrsti infekcije majke (primarna ili sekundarna), funkcionalnom stanju imunološkog sistema majke. , integritet uteroplacentalne barijere itd.

Priroda oštećenja embrija i fetusa, težina upalnih promjena, kao i karakteristike kliničkih simptoma kod kongenitalnih infekcija ovise o nizu faktora: svojstvima patogena, masivnosti infekcije, zrelosti fetusa. , stanje njegovih odbrambenih sistema, karakteristike majčinog imuniteta itd. trajanje gestacionog perioda u kojem je došlo do infekcije i priroda infektivnog procesa kod majke (primarna infekcija ili reaktivacija latentne infekcije). Infekcija se naziva primarnom ako je organizam prvi put zaražen ovim patogenom, odnosno razvoj infektivnog procesa se javlja kod prethodno seronegativnog pacijenta. Ako se zarazni proces razvije kao rezultat aktivacije patogena koji je prethodno bio u tijelu u latentnom stanju (reaktivacija) ili uslijed ponovne infekcije (reinfekcije), tada se takva infekcija klasificira kao sekundarna.

Utvrđeno je da se infekcija fetusa i razvoj teških varijanti IUI najčešće uočavaju u slučajevima kada žena pretrpi primarnu infekciju tokom trudnoće.

U slučajevima kada dođe do infekcije u embrionalnom periodu, češće se bilježe spontani pobačaji ili se javljaju teške malformacije opasne po život. Prodiranje patogena u tijelo fetusa u ranom fetalnom razdoblju može dovesti do razvoja infektivno-upalnog procesa, karakteriziranog dominacijom alternativne komponente s formiranjem fibrosklerotskih deformiteta u oštećenim organima. Infekcija fetusa u kasnom fetalnom periodu može biti praćena upalnim oštećenjem pojedinih organa i sistema (hepatitis, karditis, meningitis ili meningoencefalitis, horioretinitis, oštećenje hematopoetskih organa s razvojem trombocitopenije, anemije i dr.), te generaliziranim oštećenja. Općenito, kod antenatalne infekcije, klinički simptomi bolesti se u pravilu pojavljuju već pri rođenju.

Istovremeno, s intranatalnom infekcijom, vrijeme implementacije infektivno-upalnog procesa može biti značajno odgođeno, zbog čega se klinička manifestacija IUI može pojaviti ne samo u prvim sedmicama života, već čak iu postneonatalnom periodu.

Zarazne bolesti specifične za perinatalni period (P35 - P39)

Utvrđeno je da u velikoj većini slučajeva IUI različite etiologije kod novorođenčadi imaju slične kliničke manifestacije. Najtipičniji simptomi IUI otkriveni u ranom neonatalnom periodu su intrauterino usporavanje rasta, hepatosplenomegalija, žutica, egzantem, respiratorni poremećaji, kardiovaskularno zatajenje i teški neurološki poremećaji, te trombocitopenija. Istovremeno, pokušaji da se samo na osnovu kliničkih simptoma potvrdi etiologija kongenitalne infekcije, u pravilu su rijetko uspješni. S obzirom na nisku specifičnost kliničkih manifestacija kongenitalnih infekcija, u engleskoj literaturi se za označavanje IUI nepoznate etiologije koristi izraz “TORCH sindrom” koji uključuje prva slova latinskih naziva najčešće verifikovanih kongenitalnih infekcija: T označava toksoplazmozu ( Toksoplazmoza), R — rubeola ( Rubela), C - citomegalija ( Citomegalija), H - herpes ( Herpes) i O — druge infekcije ( Ostalo), odnosno one koje se mogu prenositi i vertikalno i dovesti do razvoja intrauterinih infektivnih i upalnih procesa (sifilis, listerioza, virusni hepatitis, klamidija, HIV infekcija, mikoplazmoza itd.).

Laboratorijska dijagnostika. Odsutnost specifičnih simptoma i ujednačenost kliničkih manifestacija kongenitalnih infekcija potvrđuju potrebu za pravovremenom primjenom posebnih laboratorijskih metoda za pouzdanu provjeru etiologije IUI. Istovremeno, pregled novorođenčadi i djece prvih mjeseci mora obavezno uključivati ​​metode koje imaju za cilj kako direktno otkrivanje uzročnika bolesti, njegovog genoma ili antigena („direktno”), tako i otkrivanje markera bolesti. specifični imunološki odgovor („indirektne“ dijagnostičke metode). Direktne dijagnostičke metode uključuju klasične mikrobiološke metode (virološke, bakteriološke), kao i savremene molekularno biološke metode (lančana reakcija polimeraze (PCR), DNK hibridizacija) i imunofluorescenciju. Uz pomoć indirektnih dijagnostičkih metoda, u krvnom serumu djeteta otkrivaju se specifična antitijela na antigene patogena. Poslednjih godina u tu svrhu se najviše koristi enzimski imunosorbentni test (ELISA). Da bi se dobili pouzdani rezultati serološkog pregleda novorođenčadi i djece prvog mjeseca života i da bi se ti podaci adekvatno interpretirali, moraju se poštovati određena pravila.

• Prije uvođenja krvnih pripravaka (plazma, imunoglobulini itd.) potrebno je izvršiti serološki pregled.
• Serološki pregled novorođenčadi i djece prvih mjeseci života treba obaviti uz istovremeni serološki pregled majki (da bi se razjasnilo porijeklo: "materinsko" ili "sopstveno").
• Serološki pregled treba obaviti metodom "uparnih seruma" u intervalu od 2-3 sedmice. U tom slučaju, studija se mora izvesti istom tehnikom u istoj laboratoriji. Posebno treba napomenuti da se u slučajevima kada su, nakon inicijalnog serološkog pregleda, djetetu dani krvni proizvodi (imunoglobulin, plazma itd.), studija „sparenih seruma“ ne provodi.
• Procjenu rezultata seroloških studija treba provesti uzimajući u obzir moguće karakteristike prirode i faze imunološkog odgovora.

Treba naglasiti da se serokonverzija (pojava specifičnih antitijela kod prethodno seronegativnog pacijenta ili povećanje titra antitijela u dinamici) javlja kasnije od početka kliničkih manifestacija infekcije.

Dakle, u prisustvu kliničkih i anamnestičkih podataka koji ukazuju na vjerojatnost IUI u novorođenčeta, provjera bolesti mora se provesti pomoću kompleksa direktnih i neizravnih istraživačkih metoda. U ovom slučaju, identifikacija patogena može se provesti bilo kojom od dostupnih metoda. Posljednjih godina PCR se sve više koristi za otkrivanje patogena. U ovom slučaju kao materijal može poslužiti bilo koja biološka sredina tijela (krv pupčane vrpce, pljuvačka, urin, brisevi dušnika, orofarinksa, brisevi iz konjuktive, iz uretre itd.). Međutim, u slučajevima kada je etiologija bolesti povezana s virusnim agensima, kriterij za aktivni period IUI je otkrivanje patogena u krvi ili cerebrospinalnoj tekućini (ako postoji lezija CNS-a). U slučajevima kada se genom virusa nalazi u ćelijama drugih bioloških medija, vrlo je teško nedvosmisleno odrediti period bolesti.

U ovom slučaju, neophodna je paralelna procjena prirode specifičnog imunološkog odgovora (pogledajte sliku u odjeljku „Ispod stakla“).

Istovremeno, da bi se razjasnila aktivnost infektivnog procesa, prikazano je provođenje serološke studije ELISA-om s kvantitativnim određivanjem specifičnih antitijela klasa IgM, IgG i procjenom njihovog nivoa avidnosti. Avidnost je koncept koji karakterizira brzinu i snagu vezivanja antigen-antitijela (AT + AGV). Avidnost je indirektni znak funkcionalne aktivnosti antitijela. U akutnom periodu infekcije prvo se stvaraju specifična IgM antitijela, a nešto kasnije i specifična niskoavidna IgG antitijela. Stoga se mogu smatrati markerom aktivnog perioda bolesti. Kako se težina procesa smanjuje, povećava se avidnost IgG antitijela, formiraju se visoko avidni imunoglobulini, koji gotovo u potpunosti zamjenjuju sintezu IgM. Dakle, serološki markeri akutne faze infektivnog procesa su IgM i nisko-avidni IgG.

Identifikacija specifičnih IgM u krvi iz pupčane vrpce, kao iu krvi djeteta u prvim sedmicama života, jedan je od važnih kriterija za dijagnosticiranje IUI. Potvrda aktivnog perioda kongenitalne infekcije je i otkrivanje niskoavidnih specifičnih IgG antitijela s povećanjem njihovog titra tijekom vremena. Treba naglasiti da ponovljeno serološko testiranje treba uraditi nakon 2-3 sedmice („upareni serumi“). U tom slučaju se nužno provodi poređenje s rezultatima paralelnog serološkog pregleda majke.

Posebno treba napomenuti da izolovana detekcija IgG antitela u krvnom serumu novorođenčeta bez preciziranja indeksa avidnosti i bez poređenja sa titrima majke ne dozvoljava jednoznačno tumačenje dobijenih podataka, jer antitela mogu biti majčinog porekla (uvod u fetusa zbog njihovog transplacentalnog transfera). Samo dinamičkim (sa intervalom od 14-21 dan) poređenjem nivoa specifičnih IgG antitijela novorođenčeta i majke može se suditi o njihovoj prirodi. Ako su titri specifičnih IgG antitijela kod djeteta pri rođenju jednaki majčinim, a nakon ponovnog pregleda se smanje, onda je velika vjerovatnoća da su porijeklom od majke.

Ukupnost rezultata direktnih i indirektnih metoda istraživanja omogućava vam da utvrdite etiologiju bolesti, kao i da odredite njenu težinu i stadij. Molekularno biološka metoda, PCR, trenutno se koristi kao glavna metoda etiološke verifikacije zarazne bolesti. Brojne studije su potvrdile pouzdanost PCR rezultata u potrazi za patogenima IUI. Mogućnosti inherentne PCR metodi omogućavaju postizanje maksimalne specifičnosti analize. Riječ je o odsustvu unakrsnih reakcija sa sličnim mikroorganizmima, kao i o mogućnosti identifikacije tipičnih nukleotidnih sekvenci određenog infektivnog agensa u prisustvu drugih mikroorganizama. Prednosti PCR metode su mogućnost ranog otkrivanja patogena u tijelu pacijenta i prije formiranja imunološkog odgovora, kao i mogućnost otkrivanja infektivnih agenasa u latentnim oblicima infektivnog procesa. Ove prednosti PCR metode u odnosu na indirektne metode za dijagnostiku infektivnog procesa (ELISA) posebno su izražene kod novorođenčadi, što je povezano sa specifičnostima njihovog imunološkog sistema. Pri tome, najznačajnije su prisustvo u krvnom serumu novorođenčadi majčinih antitijela koja se prenose transplacentalno, imunološka tolerancija i prolazna nezrelost imuniteta. Ovo posljednje je posebno karakteristično za nedonoščad, kod kojih izražena nezrelost imuniteta uzrokuje neadekvatnost imunološkog odgovora. Osim toga, intrauterina infekcija fetusa može stvoriti preduvjete za razvoj imunološke tolerancije na ovaj patogen sa formiranjem njegove dugotrajne perzistencije i reaktivacije u postnatalnom periodu. Neki autori ukazuju i na sposobnost patogena iz TORCH grupe da potiskuju imuni odgovor.

Među najbolje proučavanim IUI su bolesti kao što su rubeola, infekcija citomegalovirusom (CMVI), herpes infekcija i toksoplazmoza.

sindrom kongenitalne rubeole

Virus rubeole pripada porodici Togaviridae, ljubazno rubivirus. Genom virusa je jednolančana plus-lančana RNK. Virus rubeole spada u fakultativne patogene sporih virusnih infekcija. Kongenitalna rubeola je spora virusna infekcija koja se razvija kao rezultat transplacentalne infekcije fetusa. Rubeolarna infekcija koju je žena zadobila u prvim mjesecima trudnoće, posebno prije 14-16. tjedna gestacije, dovodi do pobačaja, teških oštećenja fetusa, mrtvorođenosti, nedonoščadi i raznih zdravstvenih poremećaja u postnatalnom periodu. Kod djece rođene žive često se otkrivaju teške malformacije i embriofetopatije koje dovode do nepovoljnog ishoda već u neonatalnom periodu. Dakle, L. L. Nisevich (2000) primjećuje da se antigeni virusa rubeole otkrivaju u 63% fetusa i mrtve novorođenčadi sa znakovima embriofetopatije. Utvrđeno je da su najčešći klinički znaci manifestnih oblika kongenitalne rubeole kod novorođenčadi: urođena srčana bolest (u 75%), nedonoščad i/ili prenatalna pothranjenost (u 62-66%), hepatosplenomegalija (u 59-66%). , trombocitopenična purpura (u 58%) i oštećenje organa vida (u 50-59%). Posebno treba napomenuti da u slučaju manifestnih oblika bolesti postoji visok stepen štetnog ishoda iu postneonatalnom periodu. Dakle, ukupni mortalitet ovih pacijenata tokom prvih 18 mjeseci života dostiže 13%.

Manifestni tok kongenitalne rubeole u neonatalnom periodu javlja se samo kod 15-25% djece s intrauterinom infekcijom. Istovremeno, prisustvo urođenih srčanih mana kod djeteta, anomalije organa vida (katarakta, rjeđe mikroftalmija, glaukom) i oštećenje sluha, opisano kao Greggova trijada, omogućavaju nam da s velikim stepenom vjerovatnoće pretpostavimo da uzrok ovih lezija je kongenitalna rubeolarna infekcija. Međutim, treba napomenuti da je klasična Greggova trijada izuzetno rijetka. U većini slučajeva dolazi do razvoja drugih - nespecifičnih kliničkih manifestacija TORCH sindroma (intrauterino usporavanje rasta i razvoja, hepatosplenomegalija, trombocitopenija, žutica itd.). Provjera etiologije kongenitalne infekcije moguća je samo na osnovu rezultata laboratorijskog pregleda (virološke, imunološke, molekularno biološke metode).

Još teži zadatak je dijagnostika subkliničkih oblika kongenitalne rubeole. Treba napomenuti da se ova varijanta tijeka kongenitalne rubeolarne infekcije opaža kod velike većine djece (75-85%).

Istovremeno, novorođenčad nemaju simptome TORCH sindroma, a različiti zdravstveni poremećaji se javljaju tek u daljnjim fazama postnatalnog razvoja. Prospektivno posmatranje ovog kontingenta dece omogućava u narednim mesecima i godinama života da se identifikuju ozbiljne lezije različitih organa i sistema u 70-90% slučajeva. Lijekovi za specifično liječenje rubeole nisu razvijeni.

Primarni cilj prevencije je zaštita žena u reproduktivnoj dobi. Istovremeno, rubeola je jedna od rijetkih perinatalnih infekcija koje se mogu spriječiti rutinskom vakcinacijom. Trudnice, posebno u ranoj trudnoći, treba da izbegavaju kontakt sa obolelima od rubeole, kao i sa decom prve godine života koja su pri rođenju imala znake kongenitalne rubeolarne infekcije.

Kongenitalna infekcija citomegalovirusom

Patogen Cytomegalovirus hominis— virus iz porodice koji sadrži DNK herpesviridae, potporodice Betaherpesviridae. Prema klasifikaciji koju je predložio Međunarodni komitet za taksonomiju virusa (1995.), CMV pripada grupi "Human Herpesvirus-5". Incidencija kongenitalnog CMVI kreće se od 0,21 do 3,0% u zavisnosti od vrste populacije koja se proučava.

Kod intrauterine infekcije CMV-om, koja se javlja u ranim fazama trudnoće, mogući su teratogeni efekti virusa s razvojem dis- i hipoplazije fetalnih organa. Međutim, treba napomenuti da, u usporedbi s drugim virusima (enterovirusi, virus rubeole, itd.), CMV karakterizira manje izražen teratogeni učinak. Kongenitalni CMVI se može javiti u kliničkim i subkliničkim oblicima. Simptomatski oblici CMVI su rijetki i ne prelaze 10% od ukupnog broja svih slučajeva intrauterine infekcije CMV-om. Manifestne oblike intrauterinog CMVI karakteriziraju teški simptomi i teški tok. U ovom slučaju najčešće se primjećuju žutica, hepatosplenomegalija, lezije nervnog sistema, hemoragijski sindrom, trombocitopenija. Teške varijante manifestnih oblika kongenitalnog CMVI karakteriše visoka stopa mortaliteta (više od 30%). Preživjela djeca često imaju ozbiljne zdravstvene probleme u vidu teške mentalne retardacije, senzorneuralnog gubitka sluha, horioretinitisa itd. Faktori koji uzrokuju nepovoljnu neuropsihijatrijsku prognozu su prisustvo mikrocefalije, korioretinitisa, intrakranijalnih kalcifikacija i hidrocefalusa. Utvrđeno je da se teški oblici CMVI razvijaju, po pravilu, u slučajevima kada je majka pretrpjela primarnu infekciju tokom trudnoće. Mnogo rjeđe dolazi do intrauterine infekcije ako majka pati od rekurentne CMVI tokom trudnoće. Napominje se da i djeca sa asimptomatskim oblikom intrauterinog CMVI mogu imati zdravstvene probleme. Tako su, na primjer, K. W. Fowler i saradnici (1999) otkrili senzorneuralni gubitak sluha kod 15% djece s asimptomatskim varijantama intrauterinog CMVI.

Liječenje kongenitalnog CMVI sastoji se od etiotropne i sindromske terapije. Indikacija za etiotropnu terapiju kongenitalnog CMVI je aktivno razdoblje klinički manifestnog oblika bolesti. Kriterijumi za aktivnost procesa CMV infekcije su laboratorijski markeri aktivne replikacije virusa (viremija, DNKemija, AGemija). Serološki markeri aktivnosti CMVI (serokonverzija, anti-CMV-IgM i/ili povećanje koncentracije nisko-avidnih anti-CMV-IgG tokom vremena) su manje pouzdani. To je zbog činjenice da se rezultati serološkog pregleda često ispostavi da su i lažno pozitivni (na primjer, anti-CMV-IgG otkriveni kod djeteta mogu biti majčinski, transplacentalni, itd.) i lažno negativni (npr. odsustvo specifičnih antitijela u krvnom serumu djeteta na CMV zbog imunološke tolerancije ili zbog niske koncentracije antitijela na CMV (izvan osjetljivosti test sistema) u početnom periodu imunološkog odgovora itd.).

Lijek izbora za etiotropno liječenje kongenitalnog CMVI je citotekt. Cytotect je specifični hiperimuni anticitomegalovirusni imunoglobulin za intravensku primjenu. Terapijska učinkovitost citotekta je posljedica aktivne neutralizacije citomegalovirusa specifičnim anti-CMV antitijelima IgG klase sadržanih u preparatu, kao i aktivacije procesa citotoksičnosti zavisnih od antitijela.

Cytotect je dostupan kao 10% rastvor spreman za upotrebu. Cytotect se daje intravenozno novorođenčadi pomoću perfuzijske pumpe brzinom ne većom od 5-7 ml/h. U slučaju manifestnih oblika CMVI propisuje se cytotect: 2 ml/kg/dan uz injekciju svaki 1 dan, na kurs - 3-5 injekcija ili 4 ml/kg/dan - primjena svaka 3 dana - 1. dan terapije, 5. i 9. dana terapije. U budućnosti se dnevna doza smanjuje na 2 ml/kg/dan, a ovisno o kliničkim simptomima i aktivnosti infektivnog procesa, cytotect se primjenjuje još 1-3 puta u istom intervalu.

Osim toga, rekombinantni interferon alfa-2b (Viferon, itd.) koristi se kao antivirusna i imunomodulatorna terapija. Viferon je dostupan u obliku rektalnih supozitorija koje sadrže 150.000 IU interferona alfa-2b (Viferon-1) ili 500.000 IU interferona alfa-2b (Viferon-2). Način primjene: rektalno. Režim doziranja: 1 čepić 2 puta dnevno - dnevno, 7-10 dana, nakon čega slijedi uvođenje 1 supozitorija 2 puta dnevno nakon 1 dana tokom 2-3 sedmice.

Zbog visoke toksičnosti anti-CMV lijekova (ganciklovir, foskarnet natrij), ne koriste se za liječenje neonatalnog CMVI. Pitanje potrebe etiotropnog liječenja novorođenčadi sa asimptomatskim kongenitalnim CMVI nije konačno riješeno. Također ne prepoznaju svi svrsishodnost propisivanja različitih imunomodulatora.

Prevencija kongenitalnog CMVI zasniva se na identifikaciji seronegativnog sloja kod žena u reproduktivnoj dobi. Preventivne mjere uključuju ograničavanje izloženosti seronegativnih trudnica potencijalnim izvorima CMVI. S obzirom da je najveća incidencija CMVI uočena kod djece ranog i predškolskog uzrasta, takvim ženama nije dozvoljen rad sa djecom (u vrtićima, školama, bolnicama itd.). Seronegativnim trudnicama takođe ne bi trebalo dozvoliti da brinu o deci sa kongenitalnom CMVI zbog visokog rizika od infekcije.

Učinkovite metode aktivne specifične imunoprofilakse CMVI još uvijek nisu razvijene.

Kongenitalna i neonatalna herpes infekcija

Termini "kongenitalni" i "neonatalni" herpes se koriste samo za bolesti uzrokovane HSV tipovima 1 i 2, iako je sada dokazana mogućnost vertikalnog prijenosa i drugih članova porodice Herpesviridae (tipovi 4 i 6). Intrauterini i neonatalni herpes češće uzrokuje HSV tip 2 (75% svih slučajeva), iako oba tipa patogena mogu dovesti do stvaranja slične patologije fetusa i novorođenčeta.

Učestalost neonatalnog herpesa značajno se razlikuje u različitim regijama i, ovisno o proučavanoj populaciji, kreće se od 1,65 do 50 slučajeva na 100 000 stanovnika. Uprkos niskoj prevalenci neonatalnog herpesa, on je ozbiljan problem zbog povećanog rizika od neželjenih ishoda. Utvrđeno je da se u budućnosti mogu pojaviti ozbiljne neurološke komplikacije čak i uz imenovanje antivirusne terapije. Kao iu slučaju CMVI, neonatalna HSV infekcija je češća kod djece čije su majke imale primarnu infekciju tokom trudnoće. U slučajevima kada žena tokom trudnoće pati od rekurentne herpes infekcije, rizik od antenatalne infekcije je mnogo manji. Nivo intrauterine infekcije kod primarnog genitalnog herpesa kod majke tokom gestacije kreće se od 30 do 80%, dok u rekurentnom - ne više od 3-5%. Istovremeno je utvrđeno da u slučajevima kada se genitalni herpes ponovi na kraju trudnoće, a porođaj se odvija prirodnim putem, rizik od intranatalne infekcije dostiže 50%. Treba naglasiti da ni prisustvo specifičnih antitijela ne sprječava razvoj teških oblika bolesti. Dakle, kod 60-80% zaražene novorođenčadi razvija se herpetički encefalitis. Među faktorima rizika za nastanak herpes infekcije u novorođenčeta izdvajaju se: prva epizoda infekcije majke u trećem tromjesečju trudnoće, invazivne mjere tokom vođenja trudnoće, porođaj prije 38. sedmice gestacije, starost majke do 21 godina.

Postoje tri klinička oblika neonatalnog herpesa: lokalizirani oblik s oštećenjem kože, sluznice usta i očiju; generalizirani oblik s višestrukim oštećenjem organa i herpetičnim lezijama centralnog nervnog sistema u obliku encefalitisa i meningoencefalitisa (). U slučajevima kada je došlo do prenatalnog prijenosa patogena, kliničke manifestacije herpes infekcije mogu se otkriti već pri rođenju. Istovremeno, kod intranatalne infekcije, klinička manifestacija se ne javlja odmah, već nakon 5-14 dana. Istovremeno, lokalizirani i generalizirani oblici neonatalnog herpesa, u pravilu, debitiraju na kraju prve, rjeđe na početku druge sedmice života. Najteži neonatalni herpes javlja se u obliku generaliziranih oblika i posebno je nepovoljan u onim slučajevima kada su s njim povezane herpetične lezije centralnog nervnog sistema. Treba napomenuti da se, za razliku od lokaliziranih oblika, kod kojih uvijek postoje tipične kožne ili mukokutane manifestacije herpes infekcije, generalizirani oblici često se kriju "pod maskom" septičkog procesa koji je otporan na tradicionalnu terapiju. Izolovane herpetične lezije centralnog nervnog sistema (meningitis, meningoencefalitis) često se razvijaju u 2-3 nedelji života. Istovremeno, u kliničkoj slici preovlađuju neurološke promjene (konvulzivni sindrom, oštećenje svijesti i dr.), a ispitivanjem likvora otkriva se visok nivo proteina i limfomonocitna pleocitoza.

Treba napomenuti da su u značajnom broju djece sa generaliziranim oblicima neonatalnog herpesa, kao i sa izolovanim herpetičnim lezijama centralnog nervnog sistema, mukokutane manifestacije izuzetno rijetke, a anamneza kod majke kod većine njih ne ukazuje na herpes. infekcija. U svjetlu gore navedenog postaje jasna uloga modernih dijagnostičkih tehnologija koje omogućavaju provjeru etiologije bolesti u najkraćem mogućem roku i sa visokim stupnjem pouzdanosti.

Herpetička etiologija bolesti potvrđuje se detekcijom virusa (klasične ili ubrzane virološke metode), njegovog genoma (PCR) ili antigena ELISA testom u krvi, likvoru, urinu i nazofaringealnom sadržaju. Otkrivanje specifičnih antitijela povezanih s IgM ukazuje na prisutnost herpes infekcije u novorođenčeta, međutim, vrijeme njihovog pojavljivanja u krvnom serumu često zaostaje za kliničkim manifestacijama bolesti.

Tretman. Kod svih oblika neonatalne herpes infekcije indikovana je specifična antivirusna terapija aciklovirom, dok se lijek primjenjuje intravenozno. Aciklovir se u svim slučajevima, čak i u lokaliziranom obliku, primjenjuje intravenozno, jer postoji visok rizik od generalizacije herpes infekcije.

Kod lokaliziranih oblika bolesti, aciklovir se koristi u dnevnoj dozi od 45 mg / kg / dan, s generaliziranom infekcijom i meningoencefalitisom - u dozi od 60 mg / kg / dan. Lijek se primjenjuje u tri podijeljene doze intravenskom infuzijom. Trajanje liječenja aciklovirom ovisi o obliku neonatalnog herpesa: lokalizirani oblik zahtijeva terapiju 10-14 dana, generalizirani oblik i meningoencefalitis - najmanje 21 dan.

Osim toga, za liječenje generaliziranog oblika, standardni intravenski imunoglobulini i imunoglobulini s visokim titrom antitijela na HSV, kao i viferon u supozitorijama u dozi od 150.000 IU 1 put dnevno tijekom 5 dana, mogu se uključiti u kompleksna terapija novorođenčadi.

Prevencija. U prevenciji neonatalnog herpesa ključnu ulogu ima rano otkrivanje visokorizičnih trudnica, njihovo pravovremeno i adekvatno liječenje i porođaj. Pri tome se morate pridržavati sljedećih preporuka:

• ako žena ima primarnu herpes infekciju manje od 6 sedmica prije očekivanog porođaja, mora biti spremna za planirani carski rez;
• ako se primarna herpes infekcija dogodila više od 6 sedmica prije porođaja, tada je moguć vaginalni porođaj. Istovremeno, kako bi se smanjio rizik od pogoršanja bolesti do trenutka porođaja, preporučljivo je koristiti aciklovir od 36. tjedna trudnoće;
• diseminirane i teške primarne infekcije majke zahtijevaju terapiju aciklovirom, bez obzira na gestacijsku dob;
• u slučajevima kada je žena rodila prirodnim putem i u tom periodu je otkriven genitalni herpes, novorođenčetu se propisuje profilaktička terapija aciklovirom i radi se dodatni pregled na herpes infekciju. Nakon primitka negativnog rezultata laboratorijskog pregleda i u pozadini odsutnosti kliničkih manifestacija bolesti, antivirusna terapija se prekida.

Vrlo teške varijante bolesti (difuzna encefalopatija, encefalitis, pneumonija, miokarditis) javljaju se samo kod odraslih osoba s imunodeficijencijom (AIDS) i nedonoščadi inficirane in utero.

Fetus se inficira samo ako se žena zarazila tokom trudnoće. Tipični znaci kongenitalne infekcije su horioretinitis, žarišta kalcifikacije u mozgu, teška psihomotorna retardacija, hidro- ili mikrocefalija i konvulzivni sindrom. Istovremeno, postoji veza između težine bolesti kod fetusa i gestacijske dobi u kojoj se infekcija dogodila. U teškim oblicima bolesti fetus umire ili se rađa prije vremena. Znakovi bolesti mogu se pojaviti pri rođenju ili ostati neprimijećeni mnogo dana nakon porođaja. Klinički simptomi mogu uključivati ​​intrauterino usporavanje rasta, generaliziranu limfadenopatiju, hepatosplenomegaliju, žuticu, hidrocefalus, mikroftalmiju i napadaje sami ili u kombinaciji. Intrakranijalni kalcifikacije i horioretinitis mogu se otkriti već u vrijeme rođenja, ali se često pojavljuju kasnije.

Prema rezultatima istraživanja G. Desmontsa i J. Couvreura, 63% žena koje su oboljele od toksoplazmoze tokom trudnoće rodile su zdravu djecu. Kliničke manifestacije bolesti kod većine novorođenčadi bile su minimalne ili ih nema. Samo 16% zaraženih novorođenčadi je bilo teško bolesno, 20% je bilo umjereno bolesno, a 64% je bilo bez simptoma. Za potvrdu dijagnoze koristi se PCR metoda, određivanje antigena Toxoplasma (Toxoplasma gondii) u krvi metodom imunofluorescentne reakcije, kao i serološke metode za određivanje titra antitijela na toksoplazmu, indeksa avidnosti ovih antitijela. .

Shema upotrebe lijekova u ciklusima se opravdala: 5 dana tindurin, sulfanilamid - 2 dana više (7 dana); provode se tri takva ciklusa sa pauzama između njih od 7-14 dana.

Prema indikacijama (hronični, rekurentni oblik kod imunodeficijencije, egzacerbacija horioretinitisa), ovaj tok terapije se ponavlja nakon 1-2 mjeseca.

Nuspojave svih antifolata se eliminišu davanjem folne kiseline, aktivni su i derivati ​​folne kiseline; lijek nadoknađuje nedostatak pacijentove folne kiseline i pomaže u obnavljanju biosinteze nukleinskih kiselina. Službeni lijek leucovorin (kalcijum folinat) propisuje se u dozi od 1-5 mg svaka 3 dana (u tabletama 0,005) tokom cijelog trajanja terapije.

Spiramicin se propisuje u dvije doze tijekom 10 dana s tjelesnom težinom do 10 kg 2 vrećice granula od 0,375 miliona IU; roksitromicin (rulid) - 5-8 mg / kg / dan tokom 7-10 dana.

Postoje dokazi o efikasnosti klindamicina (sa korioretinitisom u kasnoj manifestaciji); kod djece starije od 8 godina može se koristiti tetraciklinski lijek - doksiciklin monohidrat (unidox solutab): prva 2 dana 4 mg/kg po dozi, zatim 2 mg/kg 1 put dnevno - 7-8 dana. Postoje preporuke u vezi sa upotrebom antikokcidnih lijekova kao što su aminokinol, hemokokcid, ali stepen njihove efikasnosti i nuspojava nije dovoljno provjeren.

Prevencija kongenitalne toksoplazmoze ima za cilj identifikaciju visokorizičnih grupa - seronegativnih djevojaka i mladih žena, nakon čega slijedi njihovo kliničko i serološko praćenje prije i za vrijeme trudnoće. Osim toga, tokom planiranog sanitarnog obrazovanja postavljaju se pitanja prevencije. Pri tome se posebna pažnja skreće na potrebu poštivanja higijenskih pravila (ne pokušavajte pri kuhanju sirovo mljeveno meso, jedite samo termički obrađeno meso, dobro oprano voće i povrće, dezinficirajte mačji izmet itd.). Aktivna specifična imunoprofilaksa toksoplazmoze nije razvijena.

Stoga su kongenitalne infekcije i dalje jedna od najtežih bolesti novorođenčadi i male djece. Raznolika etiologija i uniformnost simptoma otežavaju kliničku verifikaciju IUI, što određuje potrebu za pravovremenim posebnim studijama. Istovremeno, potrebno je provesti ciljani pregled na IUI kod djece s rizikom od intrauterine infekcije i implementacije kongenitalne infekcije. Rizična grupa za intrauterinu infekciju uključuje novorođenčad rođenu od majki sa opterećenom urološkom i ginekološkom anamnezom, patološkom trudnoćom. Zauzvrat, otkrivanje kod novorođenčadi takvih stanja kao što su nedonoščad, prenatalna retardacija, teški intra- i/ili rani neonatalni period, treba smatrati faktorima rizika za implementaciju IUI. U ovim slučajevima indiciran je hitan pregled novorođenčadi na IUI radi pravovremene provjere etiologije bolesti. Izbor metoda za pregled novorođenčadi na IUI treba da se zasniva na sveobuhvatnoj proceni kliničkih i laboratorijskih parametara. Istovremeno, kombinacija molekularne (PCR) i imunološke (ELISA) dijagnostičke metode je optimalna za laboratorijsku dijagnozu IUI. n

Književnost

1. Kongenitalne, perinatalne i neonatalne infekcije / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. sa engleskog. Moskva: Medicina, 2000. 288 str.
2. A. L. Zaplatnikov Kliničko-patogenetsko utemeljenje imunoterapije i imunoprofilakse infektivnih i upalnih bolesti kod djece: Sažetak diplomskog rada. dis. ... Dr. med. nauke. M., 2003.
3. Zaplatnikov A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. i dr. Rizik od vertikalne infekcije i karakteristike toka neonatalnog perioda kod dece sa intrauterinom infekcijom //Rus. med. časopis 2005. br. 13 (1). str. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultati ranog i dugotrajnog praćenja djece rođene od majki s infekcijom herpes virusom // Problemi intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. et al.. Zdravstveno stanje intrauterino inficirane djece//Ros. vestn. perinatol. i pedijatrije. 2005. br. 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Čeburkin A. V., Zakharova I. N. Infekcija citomegalovirusom u male djece (klinika, dijagnoza, savremene mogućnosti terapije): Vodič za liječnike. Moskva: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasiliev V. V. Toksoplazmoza u trudnica: kliničke manifestacije, terapija i medikamentozna prevencija kongenitalne toksoplazmoze//Ros. med. časopis 2001. br. 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. Kongenitalne virusne infekcije i mala djeca // Problemi savremene pedijatrije. 2002. V. 1. br. 4. C. 9-13.
9. Nisevich L. L. Savremeni problemi dijagnostike i prevencije kongenitalne rubeole//Dječji ljekar. 2000. br. 5. S. 26-30.
10. Protokoli za dijagnostiku, liječenje i prevenciju intrauterinih infekcija novorođenčadi / Ed. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 str.
11. Samsygina G. A. Savremeni problemi intrauterinih infekcija// Pedijatrija. 1997. br. 5. str. 34-35.
12. Tsaregorodtsev A. D., Ryumina I. I. Incidencija intrauterinih infekcija kod novorođenčadi i zadatak njenog smanjenja u Ruskoj Federaciji // Ros. vestn. perinatol. i pedijatrije. 2001. V. 46. br. 2. S. 4-7.
13. Čeburkin A. V., Čeburkin A. A. Perinatalna infekcija: Vodič za doktore. M., 1999. 49 str.
14. Šabalov N.P. Problemi klasifikacije intrauterinih infekcija// Pedijatrija. 2000. br. 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Kongenitalna infekcija humanim herpesvirusom 6 varijanta B povezana s neonatalnim napadajima i lošim neurološkim ishodom// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. Ishod kongenitalne infekcije citomegaličnim virusom u odnosu na status majčinih antitijela//N Engl J Med; 1992; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Kongenitalne infekcije humanim herpesvirusom 6 (HHV6) i humanim herpesvirusom 7 (HHV7) //J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infektivne bolesti fetusa i novorođenčeta. Remington J. S., Klein J. O., ur., 5. izdanje, Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Nadzor kongenitalne citomegalovirusne bolesti: Izvještaj Nacionalnog registra bolesti citomegalovirusa//Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Citomegalovirusna bolest u novorođenčadi i dojenčadi - klinička slika, dijagnostički i terapijski problemi - vlastito iskustvo//Med Sci Monit. 2002; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Rani prediktori neurorazvojnog ishoda kod simptomatske kongenitalne citomegalovirusne infekcije //J. Pediatr. 2001; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Imunološka evaluacija i klinički aspekti djece s kongenitalnom citomegalovirusnom infekcijom // Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Nedavni razvoji za dijagnozu toksoplazmoze//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3:941-945.
24. Whitley R. Neonatalna infekcija herpes simplex virusom//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, doktor medicinskih nauka, prof
M. Yu. Korneva
A. V. Čeburkin, Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
RMAPO, Moskva