سکته مغزی. تصادف حاد عروق مغزی سکته مغزی

سکته مغزی یک اختلال حاد و ارثی در گردش خون مغز در یک ناحیه کاملاً مشخص از مغز است که منجر به هیپوکسی طولانی مدت بافت مغز در ناحیه خون رسانی به رگ مربوطه می شود که به طور خودکار منجر به انفارکتوس مغزی می شود. .

بر اساس ماهیت فرآیند پاتولوژیک، سکته مغزی به خونریزی و ایسکمیک تقسیم می شود. سکته مغزی هموراژیک شامل خونریزی در ماده مغز (پارانشیمی) و زیر غشای مغز (سوباراکنوئید، ساب دورال، اپیدورال) و همچنین اشکال ترکیبی است - اینها ساب عنکبوتیه-پارانشیمی یا پارانشیمال-سوباراکنوئید، پارانشیمی-بطنی و غیره هستند. سکته مغزی ایسکمیک به ترومبوتیک، آمبولیک و غیر ترومبوتیک تقسیم می شود. ترومبوتیک و آمبولیک شامل انفارکتوس مغزی است که در نتیجه انسداد کامل یک رگ خارج یا داخل جمجمه ناشی از ترومبوز، آمبولی یا محو شدن رگ توسط پلاک آترواسکلروتیک ایجاد می شود.

سکته مغزی غیر ترومبوتیک در غیاب انسداد کامل رگ، بیشتر در شرایط ضایعات آترواسکلروتیک، شرایط آنژیواسپاستیکی و پیچ خوردگی عروق رخ می دهد. گاهی اوقات سکته مغزی با ترکیبی از کانون های ایسکمیک و هموراژیک رخ می دهد. تمام اشکال فوق سکته مغزی ارثی هستند. آنها به طور ارثی در طول نسل ها پخش می شوند. در بدن انسان، که یک فرمان برنامه ریزی شده در اطلاعات ژنتیکی در مورد ایجاد سکته مغزی را حمل می کند، تغییرات مربوطه از قبل رخ می دهد: در حفره های رگ های خونی، در سیستم تامین خون، در تغییرات در خواص خون، در شرایط خود عروق، که در طول زمان منجر به ایجاد شرایط و مکانیسم های لازم برای ایجاد شکل مربوط به سکته می شود.

همه این شرایط و تغییراتی که مدت ها قبل از وقوع سکته مغزی در بدن انسان رخ داده است، به دستور ژن مربوطه، در یک برهه از زمان گرد هم می آیند و در قسمت مربوط به مغز، منجر به ظهور یک سکته مغزی می شوند. تمرکز اختلال در خون رسانی مغزی در کانون سانحه عروقی مغز، با مدت زمان وجود آن، تغییرات غیر قابل برگشت مربوطه در ماده مغز شروع می شود. این مکانیسم کاملاً برنامه ریزی شده، هنگامی که توسعه یابد، متعاقباً منجر به بروز تظاهرات بالینی مربوط به انفارکتوس حاد مغزی می شود. علائم بالینی انفارکتوس مغزی به محل و اندازه ضایعه، درجه و عمق آسیب به مدولا و مدت زمان ایسکمی آن بستگی دارد.

سکته های هموراژیک، در شروع بیماری، با غلبه علائم عمومی مغزی بر علائم کانونی مشخص می شود.

سکته هموراژیک معمولاً به طور ناگهانی، معمولاً پس از هیجان یا خستگی شدید، در عصر یا در طول روز رخ می دهد. علائم اولیه: سردرد، استفراغ، گیجی، افزایش تنفس، برادی کاردی یا تاکی کاردی، همی پلژی یا همی پارزی. درجه اختلال هوشیاری متفاوت است - کما، بی‌حسی، بی‌حالی.

با ایجاد کما: هوشیاری از بین می رود، هیچ واکنشی به تحریک وجود ندارد، چشم ها بسته است، نگاه بی تفاوت است، دهان نیمه باز است، صورت پرخون، لب ها سیانوتیک هستند، تنفس دوره ای است، Cheyne-Stokes. نوع با مشکل در دم یا بازدم، نبض تنش، آهسته، فشار خون اغلب بالا است. مردمک ها اغلب از نظر اندازه تغییر می کنند (گاهی اوقات مردمک در کنار خونریزی گشاد می شود)، گاهی اوقات چشم ها به طرفین حرکت می کنند (پارزی نگاه)، افتادگی گوشه دهان، پف کردن گونه در طرفین. فلج (علامت بادبان). در طرف مقابل ضایعه، علائم همی پلژی دیده می شود: پا به سمت بیرون چرخیده، بازوی بلند شده مانند شلاق می افتد، هیپوتونی شدید عضلانی، کاهش رفلکس های تاندون و رفلکس های پوستی، رفلکس پاتولوژیک بابینسکی.

علائم مننژی مشاهده می شود: استفراغ، مشکل در بلع، احتباس ادرار یا ادرار غیر ارادی. خونریزی های وسیع نیمکره گاهی با سندرم ساقه ثانویه پیچیده می شود. با اختلالات پیشرونده تنفس، فعالیت قلبی، هوشیاری، اختلالات حرکتی چشم، تغییر در تون عضلانی (اسپاسم تونیک دوره ای با افزایش شدید تن در اندام های فوقانی و تحتانی) و سفتی دسربراتور، اختلالات اتونوم آشکار می شود.

خونریزی در ساقه مغز با اختلال در عملکردهای حیاتی، علائم آسیب به هسته اعصاب جمجمه و فلج اندام ها مشخص می شود که گاهی اوقات خود را به شکل سندرم های متناوب نشان می دهد. اغلب مشاهده می شود: (استرابیسم)، آنیزوکوریا، میدریاز، نگاه ثابت، حرکات (شناور) کره چشم، نیستاگموس، اختلالات بلع، علائم مخچه، رفلکس های هرمی دو طرفه.

با خونریزی به داخل پل، موارد زیر مشاهده می شود: میوز، پارزی نگاه به سمت ضایعه (نگاه به سمت اندام های فلج هدایت می شود). افزایش زود هنگام تون عضلانی (هورمتونیا، سفتی کاهش یافته) با خونریزی در قسمت های دهانی ساقه مغز رخ می دهد.

برای خونریزی در مخچه، علائم زیر مشخص است: سرگیجه همراه با احساس چرخش اجسام، درد شدید در پشت سر و گردن، استفراغ، میوز، علامت هرتویگ-ماژندی (استرابیسم واگرا در سطح عمودی) و سندرم پارینود. (پارزی عمودی نگاه، اختلال در همگرایی و واکنش مردمک به نور)، نیستاگموس، گفتار اسکن شده یا دیس آرتری، عدم وجود فلج اندام، هیپوتونی یا آتونی عضلانی، آتاکسی، سفتی عضلات گردن.

خونریزی های زیر عنکبوتیه اغلب در نتیجه پارگی آنوریسم عروق پایه مغز رخ می دهد، در موارد کمتر - با فشار خون بالا، آترواسکلروز عروق مغزی. گاهی اوقات در سنین پایین رخ می دهند. بیماری به طور ناگهانی شروع می شود. سردرد ظاهر می شود (ضربه به پشت سر، احساس پخش شدن مایع داغ در سر)، که در ابتدا می تواند موضعی باشد (در پیشانی، پشت سر) و سپس منتشر می شود. درد اغلب در گردن، پشت و پاها مشاهده می شود. همزمان با سردرد، حالت تهوع، استفراغ، اغلب اختلالات هوشیاری کوتاه مدت یا طولانی مدت و تحریک روانی حرکتی رخ می دهد. تشنج صرع ممکن است.

علائم مننژ (سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ) به سرعت ایجاد می شود. علائم کانونی مشخص نیستند یا به صورت خفیف بیان می شوند.

سکته مغزی ایسکمیک می تواند در هر زمانی از روز ایجاد شود. با غلبه علائم کانونی بر علائم مغزی مشخص می شود. سکته مغزی ایسکمیک با افزایش تدریجی علائم عصبی کانونی در طی چند ساعت و گاهی در طی چند روز شروع می شود. گاهی اوقات ممکن است تغییری در شدت علائم کانونی ایجاد شود، آنها یا ضعیف می شوند یا دوباره تشدید می شوند. در برخی از بیماران، علائم عصبی تقریباً بلافاصله رخ می دهد. این تصویر بالینی برای آمبولی معمولی است.

توسعه حاد سکته مغزی ایسکمیک را می توان با ترومبوز قسمت داخل جمجمه شریان کاروتید داخلی یا با انسداد حاد یک شریان بزرگ داخل مغزی مشاهده کرد و با ترکیبی از علائم کانونی با علائم شدید مغزی آشکار می شود. گاهی اوقات یک حمله قلبی ایسکمیک به آرامی - در طی چند هفته یا حتی چند ماه - ایجاد می شود. علائم کانونی بر اساس محل انفارکتوس مغزی تعیین می شود. انفارکتوس در سیستم شریان کاروتید داخلی. شریان کاروتید داخلی اکثر نیمکره های مغز را تامین می کند: قشر پیشانی، جداری و تمپورال، ماده سفید زیر قشری، گانگلیون های زیر قشری و کپسول داخلی. تظاهرات بالینی یک ضایعه انسدادی در دوره اولیه اغلب به شکل حوادث عروقی مغزی گذرا (کاهش بینایی در یک چشم و سایر علائم) رخ می دهد.

تصادف عروق مغزی با ایجاد سندرم کانونی پایدار به اشکال زیر است:

1) فرم آپوپلکسی حاد با شروع ناگهانی؛

2) فرم تحت حاد، به آرامی در طی چند ساعت یا چند روز توسعه می یابد.

3) شکل کاذب مزمن که با افزایش بسیار آهسته (در طی روزها یا حتی هفته ها) علائم مشخص می شود.

با ترومبوز داخل جمجمه ای شریان کاروتید داخلی، همراه با همی پلژی و همی پسستیزی، علائم مغزی برجسته مشاهده می شود: سردرد، استفراغ، درجات مختلف اختلال هوشیاری، تحریک روانی حرکتی و سندرم ساقه ثانویه.

شریان مغزی قدامی. شاخه های سطحی به سطح داخلی لوب های فرونتال و جداری، لوبول پاراسنترال، سطح مداری لوب فرونتال، سطح خارجی اولین شکنج فرونتال و بیشتر جسم پینه خون رسانی می کنند. شاخه های عمیق خون را به پای قدامی کپسول داخلی، بخش های قدامی سر هسته دمی، پوتامن، گلوبوس پالیدوس، تا حدی ناحیه هیپوتالاموس و اپاندیم شاخ قدامی بطن جانبی می رسانند.

سندرم بالینی با انفارکتوس های گسترده در شریان مغزی قدامی با فلج اسپاستیک اندام های مخالف - بازو پروگزیمال و ساق دیستال مشخص می شود. احتباس یا بی اختیاری ادرار اغلب مشاهده می شود. رفلکس های چنگ زدن و علائم اتوماسیون دهانی مشخص است. با ضایعات دو طرفه، اختلالات روانی، کاهش انتقاد از وضعیت فرد، عناصر رفتار ضداجتماعی و ضعیف شدن حافظه مورد توجه قرار می گیرد. در ضایعات سمت چپ، آپراکسی دست چپ به دلیل آسیب به جسم پینه ای رخ می دهد.

شریان مغزی میانی. دارای شاخه های عمیق است که بخش قابل توجهی از گانگلیون های زیر قشری و کپسول داخلی و همچنین شاخه های قشری را تغذیه می کند. سندرم بالینی انفارکتوس کامل شامل همی پلژی، همی بی حسی و همیانوپسی است. با انفارکتوس نیمکره چپ - آفازی، با انفارکتوس نیمکره راست - آنوسوگنوزیا. با حمله قلبی در حوضه شاخه های عمیق: - همی پلژی اسپاستیک، اختلال حساسیت ناپایدار، با تمرکز در نیمکره غالب - آفازی حرکتی کوتاه مدت.

با یک انفارکتوس گسترده قشر زیر قشری، همی پلژی یا همی پارزی با اختلال عملکرد غالب دست، اختلال در انواع حساسیت ها و همیانوپسی مشاهده می شود. انفارکتوس در نیمکره غالب منجر به آفازی، اختلال در شمارش، نوشتن، خواندن و پراکسیس می شود.

انفارکتوس در حوضه شاخه های خلفی شریان مغزی میانی با به اصطلاح سندرم پاریتو-گیجگاهی-زاویه ای آشکار می شود - این همیانوپسی، همی هیپستزی با آسترئوگنوزیس است. انفارکتوس در حوضه شاخه های منفرد شریان مغزی میانی با علائم محدودتر رخ می دهد: فلج عمدتاً قسمت تحتانی صورت و زبان. با ضایعات سمت چپ، آفازی حرکتی به طور همزمان رخ می دهد.

شریان مغزی خلفی. خون را به قشر، ماده سفید زیرین ناحیه اکسیپیتال-آهیانه و قسمت های خلفی و داخلی ناحیه تمپورال می رساند. شاخه های عمیق بخش قابل توجهی از تالاموس بینایی، قسمت خلفی ناحیه هیپوتالاموس، تاج بینایی و هسته زیر تالاموس، ضخیم شدن جسم پینه ای و بخشی از مغز میانی را تامین می کنند. در حین حمله قلبی، در حوضه شاخه های قشر شریان مغزی خلفی، موارد زیر از نظر بالینی مشاهده می شود: همیانوپسی همنام با حفظ دید ماکولا یا همیانوپسی درجه دوم برتر، کمتر - پدیده های دگرگونی و آگنوزی بینایی. با انفارکتوس سمت چپ، آلکسی و آفازی حسی خفیف ممکن است مشاهده شود. انفارکتوس در نواحی مدیو بازال ناحیه بالا، به ویژه با ضایعات دوطرفه، باعث اختلال شدید حافظه مانند سندرم کورساکوف و اختلالات عاطفی عاطفی می شود. با انفارکتوس در حوضه شاخه های عمیق، سندرم دژرین-روسی رخ می دهد: همی بی حسی یا بی حسی، هیپرپاتی و دیسستزی، درد تالاموس در نیمه مخالف بدن، همی پارزی گذرا طرف مقابل، ناپایدار: همیوپسی، هیپرکینزی با ماهیت شبه آتتوتیک یا آتوتوز کاذب. ، همی آکسی، اختلالات تروفیک و اتونومیک.

آتاکسی و لرزش قصد در اندام های طرف مقابل (سندرم هسته قرمز فوقانی) نیز ممکن است. گاهی اوقات هیپرکینزی از نوع کوراتتوز در دست رخ می دهد. بازوی (تالاموس) ممکن است مشاهده شود: ساعد خم شده و پرون شده است، دست نیز در وضعیت خمیده قرار دارد، انگشتان در مفاصل متاکارپوفالانژیال کمی خم شده اند، فالانژهای میانی و انتهایی کشیده شده اند.

شریان اصلی. به حوض های مغزی، مخچه شاخه هایی می دهد و با دو شریان مغزی خلفی ادامه می یابد. انسداد حاد دارای علائم آسیب به پل همراه با اختلال هوشیاری، حتی کما است. پس از چند ساعت، فلج دو طرفه ظاهر می شود: صورت، سه قلو، اعصاب تراکلئار و حرکتی چشم، سندرم شبه بلبار، فلج اندام (همی، پارا یا تتراپلژی)، اختلالات تون عضلانی (سفتی دسربرات با هیپو و آتونی جایگزین می شود). گاهی اوقات علائم مخچه رخ می دهد، "کوری قشر مغز" ایجاد می شود. رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه و تریسموس اغلب مشاهده می شود. بحران های رویشی- احشایی، هیپرترمی، اختلال در عملکردهای حیاتی مشاهده می شود که نتیجه مطلوب نیست.

شریان مهره ای. خونرسانی به بصل النخاع، نخاع گردنی و مخچه می کند. سکته های قلبی علائمی دارند: دهلیزی (سرگیجه، نیستاگموس)، اختلالات استاتیک و هماهنگی حرکات، اختلالات بینایی و حرکتی چشمی، دیزآرتری و کمتر اختلالات حرکتی و حسی مشخص مشاهده می شود. گاهی اوقات اختلالات حافظه از نوع سندرم کورساکوف با مدت زمان متفاوت مشاهده می شود. انسداد شریان مهره ای داخل جمجمه ای با ترکیبی از سندرم های متناوب مداوم آسیب به بصل النخاع با علائم گذرا بخش های دهانی ساقه مغز، لوب های اکسیپیتال و گیجگاهی مشخص می شود. سندرم های ضایعات یک طرفه ایجاد می شود: والنبرگ-زاخارچنکو، بابینسکی-ناژوت. با آسیب دو طرفه به شریان مهره ای، اختلال در بلع، صداسازی، تنفس و فعالیت قلبی رخ می دهد.

شریان های ساقه مغز. خون رسانی به ساقه مغز توسط شاخه های شریان اصلی، مهره ای و خلفی مغز انجام می شود. انفارکتوس در ناحیه ساقه مغز در نتیجه آسیب به شریان های سیستم مهره ای در سطوح مختلف است. ضایعات ایسکمیک ساقه مغز با پراکندگی چندین کانون انفارکتوس معمولاً کوچک مشخص می شود که چند شکلی بزرگی از تظاهرات بالینی را در موارد مختلف تعیین می کند.

اگر روش درمانی در هنگام شروع روند ایسکمی مغزی اعمال شود، ناحیه انفارکتوس مغزی حداقل و با حداقل تظاهرات بالینی خواهد بود. اما، از آنجایی که بیمار چندین هفته یا چند ماه پس از وقوع انفارکتوس مغزی به دنبال کمک مناسب می‌گردد، وظیفه فقط امکان بازیابی سلول‌های مغزی در ناحیه ضایعه است که هنوز قابل ترمیم است. به عبارت دیگر، با کمک تکنیک های مناسب، مبارزه برای آن نواحی از ماده مغز است که هنوز قابل بازیابی هستند. با توجه به این مناطق بازسازی شده مغز، ضایعه علائم بالینی بیماری را کاهش می دهد و عملکردهای از دست رفته توسط بدن انسان را بازیابی می کند.

تمرین نشان می دهد که مناطق کاملاً قابل توجهی از ماده آسیب دیده در معرض ترمیم هستند، این امر با تصاویر کنترلی M.R.T و ناپدید شدن بسیاری از علائم بیماری، بازیابی تعداد نسبتاً زیادی از عملکردها و حرکات از دست رفته در مغز تأیید می شود. تنه و اندام، بازیابی گفتار و حافظه. درمان بیماران پس از سکته به مدت یک سال، دو سال، سه سال و گاهی پنج سال نتایج کاملاً قابل توجهی به همراه داشت. این روش درمانی به بازیابی عملکردها و حرکات از دست رفته حتی در بیمارانی که چندین بار دچار سکته مغزی شده بودند، کمک کرد، جایی که به نظر می رسید این کار دیگر امکان پذیر نبود.

نتیجه درمان همیشه بهتر است اگر روش درمانی مورد استفاده به موقع و در اسرع وقت اعمال شود. این امر امکان بازیابی سلول های مغزی بیشتری را در ناحیه ماده مغزی تحت تأثیر سکته مغزی فراهم می کند. هرچه استفاده از روش درمانی مناسب در بیماران مبتلا به عواقب سکته زودتر شروع شود، بازیابی عملکردهای از دست رفته سریعتر و بهتر و بازیابی دامنه حرکتی اندامها اتفاق می افتد.

روش درمان روزانه به مدت چند ماه اعمال می شود. همانطور که تمرین استفاده از این تکنیک نشان می دهد، روند بازیابی عملکردها و حرکات از دست رفته در اندام ها و تنه به تدریج اتفاق می افتد و در ابتدای درمان به سختی قابل توجه است. با ادامه درمان، حال بیمار بهبود می یابد و حرکات از دست رفته در اندام ها و تنه ظاهر می شود. در بیماران، در ابتدا کاهش هیپرتونیک وجود دارد، آنها با کمک افراد غریبه شروع به حرکت می کنند و در ابتدا از نیمه آسیب دیده بدن به عنوان تکیه گاه استفاده می کنند. سپس، با بازیابی عملکردها، بیماران به تنهایی شروع به راه رفتن در مسافت های کوتاه می کنند. در طول فرآیند درمان، حجم حرکات فعال بیشتر می شود - این به بیمار اجازه می دهد تا به طور مستقل از خود مراقبت کند. هرچه کانون انفارکتوس مغزی کوچکتر باشد و درمان مناسب زودتر و به موقع شروع شود، اثربخشی استفاده از آن بیشتر می شود.

حادثه گذرا عروق مغزی (TCI) شروع ناگهانی علائم عصبی کانونی کوتاه مدت در نتیجه اختلالات همودینامیک در مغز است. مطابق با توصیه های WHO، حوادث گذرا عروق مغزی تنها مواردی را شامل می شود که تمام علائم کانونی حاد آسیب مغزی حداکثر 24 ساعت از لحظه شروع آنها ناپدید می شوند. اگر علائم کانونی عصبی بیش از یک روز ادامه داشته باشد، چنین مواردی به عنوان سکته مغزی در نظر گرفته می شود.

اتیولوژی

اختلالات گذرا در گردش خون مغزی در بسیاری از بیماری ها با ضایعات عروق داخل مغزی یا شریان های اصلی سر مشاهده می شود. اغلب آترواسکلروز، فشار خون بالا و ترکیب آنهاست. با این حال، چنین اختلالاتی در واسکولیت مغزی با علل مختلف (عفونی، عفونی-آلرژیک)، از جمله بیماری های عروقی سیستمیک (ترومبوآنژیت انسدادی، بیماری تاکایاسو، لوپوس اریتماتوز، پری آرتریت گره)، آنوریسم، آنژیوم، بیماری های خونی (پلی سیتمی)، حمله قلبی میوکارد و سایر بیماری های قلبی با اختلالات ریتم (فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، سندرم مورگانی-آدامز-استوکس، نقص قلبی)، همراه با کوآرکتاسیون آئورت، پیچ خوردگی پاتولوژیک و پیچ خوردگی عروق اصلی سر، هیپوپلازی و رشد تکاملی شریان های خارج مغزی، اختلالات خروج وریدی از سر، اثرات اسپوندیلوژنیک بر روی شریان های مهره ای (اسپوندیل آرتروز تغییر شکل دهنده، استئوکندروز، ناهنجاری های مهره ها و اتصال جمجمه-مهره ای) که باعث اسپاسم یا فشرده شدن این شریان ها می شود.

پاتوژنز

حوادث گذرا عروق مغزی ممکن است ناشی از ایسکمی موضعی یا ریز خونریزی باشد. ایسکمی می تواند در نتیجه میکروآمبولی (پلاکت، آتروماتوز) از پلاک های آترواسکلروتیک قوس آئورت و عروق بزرگ سر، در بیماری های قلبی (اندوکاردیت روماتیسمی، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، انفارکتوس میوکارد، بیماری کرونری قلب، نقص فیبریل قلبی با دهلیزی، ایجاد شود. ترومبوز در دهلیز)؛ میکروترومبوز (با پلی سیتمی، ماکروگلوبولینمی، ترومبوسیتوز، افزایش تجمع سلول های خونی، افزایش ویسکوزیته خون و غیره) و کاهش کوتاه مدت جریان خون از طریق عروق تنگی یا به اصطلاح سندرم سرقت ساب کلاوین (با تنگی موضعی یا ترومبوز) شریان ساب ترقوه نزدیک به منشا شریان مهره ای در حین کار فیزیکی با دست چپ، افزایش جریان خون به عضلات دست مورد نیاز است، خون از طریق شریان مهره ای به دست جریان می یابد، در این دوره جریان خون در دست. حوضچه مهره ای به سرقت رفته است و یک تصویر بالینی از اختلال در عملکرد ساقه مغز و مخچه ایجاد می شود (TIA) (اصطلاحات از ادبیات خارجی) در میانسالی و پیری نیز شایع تر است سیستم قلبی عروقی، همراه با آمبولی یا افزایش قابل توجه هماتوکریت.

فشار خون شریانی، آترواسکلروز، دیابت، پلی سیتمی، بیماری قلبی، و همچنین کاهش فشار خون کلی با منشاء مختلف (به عنوان مثال، خونریزی از اندام های داخلی، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، انفارکتوس میوکارد، انحراف خون به رگ های سطحی. به دلیل حمام داغ، آفتاب گرفتن بیش از حد)، اسپاسم عروق مغزی.

با ایسکمی دیواره عروقی یا کشش بیش از حد آن به دلیل فشار خون بالا، نفوذپذیری دیواره به پلاسمای خون افزایش می یابد و پلاسموراژی ایجاد می شود و اغلب اریترودیاپدزیس، یعنی. خونریزی دیاپدتیک رخ می دهد. همچنین، خونریزی های کوچک داخل مغزی با آنوریسم های کوچک عروق مغزی (مادرزادی، اکتسابی) رخ می دهد که می تواند با افزایش شدید فشار خون پاره شود.

تصویر بالینی و دوره

حوادث گذرا عروق مغزی به طور ناگهانی رخ می دهد، از چند ده دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و با پسرفت کامل سندرم های عصبی کانونی و هدایتی پایان می یابد. علائم عمومی مغزی شامل سردرد (یا سنگینی در سر)، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه و ضعف عمومی است.

علائم کانونی و هدایتی به محلی سازی کانون پاتولوژیک در یک منطقه عروقی خاص مغز بستگی دارد. هنگامی که پدیده های دیسکولاتوری در حوضه شریان کاروتید داخلی (شریان های مغزی قدامی و میانی) قرار می گیرند، علائم اختلال عملکرد ساختارهای قشر لوب های پیشانی-پاریتال-گیجگاهی مغز اغلب ایجاد می شود: اختلالات گفتاری گذرا به شکل آفازی، که با اختلال عملکرد حسی سمت راست (بی حسی، سوزن سوزن شدن، کم هوشی در صورت، دست) و/یا حرکتی (ضعف دست، انگشتان، پا، همی پارزی نادر است) همراه است. برخی از بیماران حملات صرع جکسونی را تجربه می کنند. اختلالات مشابهی در نیمه چپ بدن بدون اختلالات گفتاری مشاهده می شود.

با ایجاد اختلال در گردش خون در سیستم مهره ای، سرگیجه سیستمیک با احساس چرخش اجسام اطراف (در جهت عقربه های ساعت یا خلاف جهت عقربه های ساعت)، وزوز گوش، "حجاب" در جلوی چشم، عدم تعادل، افزایش با تغییر در وضعیت سر و گاهی اوقات سردرد در ناحیه پس سری. منطقه مشخص است. حالت تهوع، استفراغ، سکسکه مداوم، رنگ پریدگی صورت، عرق سرد و سایر اختلالات خودمختار عروقی مشاهده می شود. اختلال بینایی به شکل تاری دید اشیا، نقص جزئی میدان بینایی، فتوپسی (سوسو زدن، رعد و برق چشمک زن، دایره های رنگی جلوی چشم)، دوبینی اشیا، فلج عضلات چشم، فلج نگاه و اختلالات همگرایی معمول است. اغلب در درماتوم های دهانی سلدر (در اطراف دهان و بینی)، دیس آرتری، دیسفونی و دیسفاژی احساس بی حسی و کم هوشی وجود دارد. ضعف اندام ها کمی بیان می شود، افزایش خستگی، بی حالی و عدم تحرک بدنی وجود دارد. سندرم های متناوب نادر هستند. اختلالات دهلیزی با نیستاگموس و کاهش شنوایی ممکن است. با ماهیت اسپوندیلوژنیک اختلالات گردش خون در شریان های مهره ای، به اصطلاح "سندرم حمله قطره" گاهی اوقات ایجاد می شود: با چرخش شدید یا کج شدن سر، سقوط ناگهانی رخ می دهد، بی حرکتی در حضور هوشیاری حفظ شده. سایر بیماران مبتلا به همین آسیب شناسی حمله سقوط همراه با از دست دادن هوشیاری به مدت 2-3 دقیقه و افت فشار عضلانی را تجربه می کنند. پس از به هوش آمدن، بیمار هنوز قادر به حرکت فعال اندام خود برای چند دقیقه نیست (سندرم Unterharnscheidt). تشنج با از دست دادن گذرا تون وضعیت بدن در نتیجه ایسکمی ساقه مغز - تشکیل شبکه و زیتون تحتانی همراه است. تشنج صرع لوب تمپورال و اختلال حافظه برای رویدادهای جاری ممکن است، که با ایسکمی قسمت‌های میانی-پایه لوب تمپورال و سیستم لیمبیک همراه است. شرایط حمل‌ونقل همراه با ایسکمی ساختارهای ساقه هیپوتالاموس شامل سندرم‌های پرخوابی و کاتاپلکسی، بحران‌های رویشی عروقی است.

با فرآیندهای تنگی متعدد در عروق اصلی سر، اختلالات گردش خون گذرا اغلب در مناطق گردش خون مجاور (حوضه های کاروتید و مهره ای) ایجاد می شود که با مجموعه ای از علائم مختلف اختلال عملکرد قشر پاریتو-اکسیپیتال-تمپورال ظاهر می شود. لوب های مغز (فتوپسی روشن، آگنوزی بینایی و شنوایی، اختلالات پیچیده گفتار حسی، توهمات کوتاه مدت بینایی و شنوایی، سرگیجه).

تشخیص و تشخیص افتراقی

با ظهور حاد علائم اختلال عملکرد هر سیستم عصبی و پسرفت آنها در عرض 24 ساعت، تشخیص تصادف گذرا عروق مغزی ایجاد می شود. با این حال، همیشه لازم است که علت و پاتوژنز چنین اختلالی کشف شود، که به تعدادی مطالعات اضافی نیاز دارد: سونوگرافی داپلر، رئوآنسفالوگرافی، نوار مغزی، آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی، و همچنین مطالعات اشعه ایکس جمجمه، ستون فقرات گردن. ، و عروق مغزی.

PNMK باید با بسیاری از حالت‌های حمله‌ای، مانند حمله دهلیزی (بیماری منیر)، میگرن، پس از سانحه، مسمومیت، مسمومیت هیپوتالاموس رویشی حمله‌ای (سمپاتیک-آدرنال، ظاهری یا مختلط)، بحران‌های آدرنانس همراه با رشد موتوکروموسیتوما تومور مغز یا آنسفالیت، سندرم برانکس با تومور حفره جمجمه خلفی و غیره.

با ایجاد حاد علائم اختلال عملکرد عصبی، توصیه می شود که چنین بیمار را برای معاینه در بیمارستان عصبی بستری کنید تا ماهیت بیماری زایی بیماری مشخص شود و اقدامات درمانی و توانبخشی تعیین شود. تشخیص سانحه گذرای عروق مغزی معمولاً پس از اولین روز پس از شروع سکته ایجاد می شود.

اهداف اصلی اقدامات درمانی:

تثبیت فشار خون در سطح مطلوب؛
بهبود جریان خون مغزی، میکروسیرکولاسیون و گردش خون جانبی؛
کاهش افزایش لخته شدن خون، جلوگیری از تجمع سلول های خونی؛
کاهش نفوذپذیری دیواره های عروقی؛
جلوگیری از ادم و تورم مغز، کاهش فشار داخل جمجمه؛
بهبود متابولیسم مغز؛
از بین بردن اختلالات رویشی عروقی و سایر علائم عمومی مغزی؛
بهبود فعالیت قلبی
استراحت در بستر در روز اول به شدت رعایت می شود، سپس فعال سازی اولیه موتور بسته به این روش های تحقیقاتی اضافی انجام می شود.

فشار خون شریانی باید به آرامی به سطوح «کاربردی» (+10 میلی‌متر جیوه) کاهش یابد، زیرا کاهش بیش از حد سریع فشار خون، به‌ویژه در افراد مبتلا به فشار خون طولانی‌مدت و شدید، می‌تواند منجر به هیپوپرفیوژن مغز، قلب و کلیه شود. . ترجیحاً از داروهای طولانی اثر (12-24 ساعت) با یک دوز استفاده شود.

دیورتیک ها تجویز می شوند (هیدروکلروتیازید 12.5-50 میلی گرم در روز، کلرتالیدون 12.5-50 میلی گرم در روز). مهارکننده های ACE - برای شرایط همزمان مانند هیپرگلیسمی، هیپراوریسمی، هیپرلیپیدمی، هیپرتروفی بطن چپ، سن بالا (کاپتوپریل 25-150 میلی گرم در روز؛ انالاپریل 2.5-5 میلی گرم، دوز متوسط ​​روزانه - 20-30 میلی گرم). مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته - در موارد ترکیب فشار خون شریانی با آنژین صدری، دیس لیپیدمی، هیپرگلیسمی، بیماری های انسدادی برونش، هیپراوریسمی، آریتمی های فوق بطنی (نیفدیپین 30-120 میلی گرم در روز؛ وراپامیل 120-480 میلی گرم در روز). بتا بلوکرها (اتنولول 25-100 میلی گرم در روز)؛ مسدود کننده های α (پرازوسین 1-20 میلی گرم در روز) و غیره.

داروهای ضد پلاکتی تجویز می شوند (آسپرین، فومبو-ACC، کیمز)، و در صورت وجود خطر آمبولی کارلیوژنیک، داروهای ضد انعقاد (هپارین، فراکسیپارین، کلوپیدوگرل) باید تجویز شوند.

اگر سونوگرافی داپلر تنگی شریان کاروتید همان طرف را بیش از 70 درصد لومن نشان داد، یا پلاک زخمی تشخیص داده شد، توصیه می‌شود که اندارترکتومی یا واکنش ناحیه آسیب‌دیده و سپس پروتز یا شانت بین شریان کاروتید خارجی و داخلی انجام شود. . برای معاینه عمیق آنژیولوژیک، بیمار به بخش تخصصی آنژیو جراحی مغز و اعصاب منتقل می شود.

برای سردردهای شدید اسپاسموورالژین و سدالگین تجویز می شود. برای بهبود متابولیسم در مغز، داروهای نوتروپیک (پیراستام، لوستام)، کورتکسین 10 میلی گرم در روز تجویز می شود. به صورت عضلانی در صورت وجود سرگیجه، بتاسرک تجویز می شود. برای اختلالات خواب، می توان از قرص خواب دوکورمیل استفاده کرد، زیرا بر اختلال عملکرد تنفسی (آپنه) در هنگام خواب تأثیر نمی گذارد.

جلوگیری

پیشگیری از حوادث گذرا عروق مغزی شامل اصلاح عوامل خطر برای چنین اختلالاتی (فشار خون، آترواسکلروز، دیابت، واسکولیت عفونی-آلرژیک و غیره) است. پیشگیری اولیه توسط درمانگران محلی و پزشکان خانواده انجام می شود. پیشگیری ثانویه به طور مشترک با متخصصان مغز و اعصاب انجام می شود. بیماران تحت نظر پزشک هستند و هم اقدامات غیردارویی و هم درمان دارویی را دریافت می کنند. از درمان غیر دارویی، رژیم غذایی مهم است (متوازن با نیازهای فعالیت حرفه ای و سن؛ محدود کردن کربوهیدرات ها، چربی ها، نمک خوراکی - تا 1-2 گرم در روز؛ افزایش محتوای یون های پتاسیم و کلسیم در رژیم غذایی؛ محدود کردن مصرف الکل، سیگار کشیدن)، فعالیت چرخه ای فیزیکی (پیاده روی، دویدن سبک، شنا، اسکی) با دوز متوسط ​​و تدریجی فعالیت بدنی، بدون بلند کردن اجسام سنگین و استرس هیجانی رقابتی؛ آموزش اتوژنیک، ریلکسیشن، ماساژ و تکنیک‌های ملایم درمان دستی (رهاسازی میوفاشیال و غیره)، اکسیژن‌رسانی هیپرباریک، داروهای گیاهی (آرونیا، تنتورهای خار مریم، زالزالک، جاودانه، شبدر شیرین و غیره). توصیه می شود داروها را در دوره های مستقل مصرف کنید (1 دارو در روز، و نه در مخلوطی از بسیاری از عوامل فعال).

حوادث حاد عروق مغزی یکی از شدیدترین عوارض عصبی در نارسایی مزمن کلیه است. به گفته N.A. Ratner (1974)، سکته های هموراژیک علت مرگ 16.3 درصد از بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن بود. توسعه آنها معمولاً با بدخیمی فشار خون بالا انجام می شود. در پاتوژنز سکته مغزی، همراه با فشار خون شریانی، تغییرات سمی - آلرژیک در دیواره عروقی و کاهش خواص انعقادی خون نقش دارد.

بر اساس داده های ما، بر اساس تجزیه و تحلیل 415 مورد نفریت منتشر مزمن، که تشخیص آن به صورت مقطعی تایید شد، سکته مغزی در 39 بیمار (9.39٪) رخ داد. آنها در برابر پس زمینه فشار خون بالا اغلب در گروه های سنی مختلف ایجاد شدند: در بیمارانی که قبل از 20 سالگی فوت کردند - در 6.45٪، 21-30 سال - 6.68٪، 31-40 سال - 10٪، 41-50 سال. سن -9.4٪، 51-60 سال -10.9٪، بالای 60 سال -12.8٪. سکته مغزی در مردان بیشتر از زنان رخ می دهد (جدول 89). سکته مغزی هموراژیک غالب است. علت فوری مرگ، خونریزی در 32 نفر بود. در 7 بیمار که به دلیل نارسایی مزمن کلیه در سنین 72-20 سالگی فوت کردند، حوادث عروقی مغز 9-5/0 سال قبل از مرگ اتفاق افتاد. در 10 بیمار از 39 بیمار، سکته مغزی در پس زمینه عملکرد کلیه جبران شده رخ داده است. در 6 مورد، سکته مغزی به دلیل بدخیمی فشار خون ناشی از تشدید نفریت ایجاد شد. از 39 بیمار، تنها دو نفر در گذشته دچار بحران فشار خون بودند. یک بیمار 38 ساله در طی یک جلسه همودیالیز منظم دچار خونریزی شدید در نیمکره چپ مغز شد. در 65.2 درصد موارد، کانون پاتولوژیک عروقی در نیمکره چپ رخ داده است. این محلی سازی همچنین برای خونریزی های مغزی در فشار خون بالا معمول تر است. فقط یکی از بیماران ما خونریزی زیر عنکبوتیه داشت. 3 نفر ضایعات هموراژیک متعدد داشتند.

بر خلاف بیماران مبتلا به فشار خون بالا و آترواسکلروز عروق مغز، که در آنها خونریزی اغلب در نواحی عمیق قرار دارد، در بیماران کلیوی، موضعی شدن جانبی خونریزی ها در ماده سفید، نزدیک قشر مغز، شایع تر است. این محلی سازی برای بیماران مبتلا به ناهنجاری های عروق مغزی (ناهنجاری، آنوریسم میلیاری) معمولی در نظر گرفته می شود.

جدول 89. توزیع بیماران مبتلا به سکته مغزی بر اساس جنسیت و سن

بیمار P. 38 ساله در تاریخ 16 شهریور 1346 (سابقه مورد شماره 18479) با تشخیص سانحه حاد عروق مغزی در کلینیک اعصاب بستری شد. در سال 1954 او از گلومرولونفریت حاد منتشر رنج می برد. از سال 1962، افزایش فشار خون وجود داشته است، و از سال 1964-1965. تثبیت فشار خون در 16 شهریور 1346 در حین راه رفتن احساس درد شدید در ناحیه جداری-پس سری، سرگیجه، حالت تهوع و مشکل در تکلم کردم. پزشک اورژانس بیمار را به بیمارستان فرستاد.

داده های هدف: وضعیت رضایت بخش، پوست رنگ پریده، صورت خمیری. نبض 80 در دقیقه، ریتمیک، پر کردن و تنش رضایت بخش. فشار خون 180/95 میلی متر جیوه. هنر صدای اول خفه است، صدای دوم بر روی آئورت تاکید می شود. آگاهی حفظ می شود. بیمار بی حال و بی حال است. او گفتار گفتاری را ضعیف می‌فهمد و فقط کارهای ساده را انجام می‌دهد (چشم‌هایش را ببندد، زبانش را بیرون بیاورید). پس از درخواست های مکرر به سؤالات به صورت تک هجا («بله-نه») پاسخ می دهد. مردمک ها تا حدودی منقبض هستند، واکنش آنها به نور حفظ می شود.

حرکت کامل کره چشم وجود دارد، نیستاگموس وجود دارد. صورت متقارن است. زبان در خط وسط. علامت Rossolpmo-Venderovich در هر دو طرف. قدرت در اندام ها کافی است، تون عضلانی تغییر نمی کند. رفلکس های عمیق روی بازوها و پاها دارای نشاط متوسط ​​و یکنواخت هستند. حساسیت مختل نمی شود. سفتی متوسط ​​گردن. ضربان شریان های کاروتید مشخص است.

آزمایش خون: er. 4,350,000; Hb 12.4 گرم٪; ل 8500; ه. 4، بند 2; با. 64; لنف 23; دوشنبه 6; کلاس RES - I. RES -32 میلی متر در ساعت. قند خون 90 میلی گرم، نیتروژن باقیمانده خون 65 میلی گرم درصد؛ کراتینین خون 3.87 میلی گرم، پروترومبین خون 76 درصد.

آزمایش ادرار: ضرب و شتم. وزن-1010; پروتئین - 0.66٪ o.

سوراخ کمری: فشار مایع مغزی نخاعی - 260 میلی متر آب. هنر. مایع مغزی نخاعی شفاف، بی رنگ، پروتئین - 0.66% o، سلول ها - 23/3 است. در فوندوس آنژیوپاتی شبکیه وجود دارد.

با وجود درمان، بیمار بی‌حال و خواب‌آلود بود. گاهی اوقات، تحریک روانی حرکتی رخ می دهد. پدیده نارسایی کلیه به تدریج افزایش یافت (نیتروژن باقیمانده در خون به 190 میلی گرم افزایش یافت). بیمار در 25 سپتامبر 1967 درگذشت.

تشخیص بالینی: گلومرولونفریت منتشر مزمن. مرحله دوم CRF. فشار خون ثانویه حادثه حاد عروق مغزی از نوع خونریزی در لوب تمپورال چپ مورخ 7 سپتامبر 1967.

تشخیص پاتولوژیک: گلومرولونفریت منتشر مزمن. پلاک های آترواسکلروتیک منفرد در آئورت شکمی و در عروق قاعده مغز. کانون خونریزی در ماده سفید لوب جداری (شکل 95) و تا حدی در شکنج گیجگاهی فوقانی، اندازه هماتوم 5/5 در 5 سانتی متر است. پنومونی هیپوستاتیک.

برنج. 95. بیمار P. Brain (برش افقی در سطح قسمت های فوقانی centrum semiovale). کانونی از خونریزی در لوب جداری چپ وجود دارد.

در این مورد، محلی سازی منبع خونریزی توجه را به خود جلب می کند. در داخل جمجمه، بیشترین فشار خون در تنه مشترک شریان مغزی میانی در سطح منشاء شاخه های عمیق آن رخ می دهد. در اکثر بیماران مبتلا به سکته مغزی فشار خون بالا، این شاخه های عمیق هستند که پاره می شوند که منجر به تشکیل هماتوم مرکزی نیمکره می شود. در مورد ما، پارگی یکی از شاخه های سطحی دیستال شریان مغزی میانی چپ در محل اتصال به ناحیه عروقی شدن شریان مغزی خلفی وجود داشت. شاید این به دلیل تأثیر عوامل سمی بر روی عروق باشد که تحت تأثیر آنها عروق عمدتاً در مناطقی که جریان خون در شرایط فیزیولوژیکی کندتر است (در مناطق مجاور دو حوضه) تحت تأثیر قرار می گیرند. ظاهراً این می تواند وقوع کانون های هموراژیک در ناحیه شاخه های انتهایی شریان های مغزی اصلی در هنگام نارسایی کلیوی را توضیح دهد. بررسی بافت شناسی نشان داد که دیواره عروقی در بسیاری از نواحی قشر و ماده زیر قشری سفید ضخیم است، ادم اطراف عروقی مشخص و در نقاطی خونریزی های حلقه ای شکل (ماف) دیاپدیتیک وجود دارد (شکل 96). ماهیت منتشر آسیب عروق مغزی تصویر بالینی بیماری، به ویژه شدت علائم مغزی (سردرد، خواب آلودگی، تحریک روانی حرکتی، و غیره) را توضیح می دهد. البته در نزدیکی محل خونریزی، وازواسپاسم ایجاد شد که سیر بیماری را نیز تشدید کرد و منجر به بروز برخی علائم کانونی (اختلال گفتار) شد.

سکته مغزی رنوژنیک همیشه یک سیر کشنده نداشت. با جبران موفقیت آمیز عملکرد کلیه، امکان دستیابی به یک نتیجه مطلوب از حادثه حاد عروق مغزی وجود داشت.

برنج. 96. بیمار P. قشر لوب جداری چپ. رنگ آمیزی ون گیسون ادم اطراف عروقی. Uv. 280.

حادثه حاد عروق مغزی می تواند گذرا یا مداوم باشد، با آسیب کانونی مغز (سکته مغزی).

حادثه حاد عروق مغزی گذرا

علائم اختلالات عروق مغزی گذرا در عرض چند دقیقه، چند ساعت یا در یک روز ثبت می شود.

علت این اختلالات ممکن است بحران فشار خون بالا، وازواسپاسم مغزی، تصلب شرایین عروق مغزی، نارسایی قلبی، آریتمی و کلاپس باشد.

علائم عمومی مغز در صورت حوادث عروقی گذرا عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، بی‌حالی، بی‌حسی و گاهی از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت.

علائم کانونی در بروز پارستزی گذرا، فلج، اختلالات آفازی، اختلالات بینایی، فلج اعصاب جمجمه فردی و اختلال در هماهنگی حرکات بیان می شود.

درمان فشرده برای اختلالات عروقی گذرا مغزی شامل متوقف کردن بحران فشار خون و آریتمی است، در صورتی که علت یک وضعیت ایسکمیک ثانویه مغز باشد.

می توان از داروهایی استفاده کرد که جریان خون شریانی مغزی را بهبود می بخشد (آمینوفیلین، ترنتال، نوتروپیل و غیره). بستری شدن بیماران مبتلا به حوادث گذرا عروق مغزی در موارد تهدید به سکته مغزی توصیه می شود. در صورتی که علائم کانونی بیش از 24 ساعت طول بکشد و اقدامات درمانی انجام شده بی اثر باشد.

درمان فشرده در این موارد به شرح زیر است:

• کاهش فشار خون؛ تزریق منیزیم 25% 10 میلی لیتر IM یا IV، پاپاورین 2% 2 میلی لیتر، دیبازول 1% 3.0 IV یا IM، no-shpa 2% 2 میلی لیتر IM تجویز می شود. داروهای انتخابی عبارتند از: کلونیدین 0.01% 1 میلی لیتر IM یا IV، دروپریدول 2 میلی لیتر، لازیکس 1% 4 میلی لیتر.
• بهبود جریان خون مغزی، میکروسیرکولاسیون. برای این منظور از رئوپلی گلوکین به صورت داخل وریدی استفاده می شود.
• کاهش افزایش لخته شدن خون و تجزیه گلبول های قرمز. آسپرین و سایر داروهای ضد انعقاد استفاده می شود.
• بهبود متابولیسم در مغز با داروهای سربرولیزین، پیراستام و ویتامین های گروه B انجام می شود.

نشانه های درمان جراحی عبارتند از عدم موفقیت درمان در صورت وجود تنگی شریان کاروتید یا انسداد آن، فشرده شدن شریان مهره ای و غیره.

اگر چنین وضعیتی در یک بیمار در طول یک قرار ملاقات دندانپزشکی رخ دهد، بستری شدن در بخش درمانی یا عصبی یک بیمارستان چند رشته ای نشان داده می شود.

سکته مغزی یا حادثه حاد عروق مغزی مداوم

سکته مغزی یک اختلال حاد گردش خون مغزی با آسیب کانونی مغز است. از نظر بالینی با علائم کانونی و مغزی شدید تظاهر می کند که اغلب منجر به کمای مغزی می شود.

سکته های هموراژیک و ایسکمیک وجود دارد.

سکته هموراژیک- این یک خونریزی در ماده مغز است (آپوپلکسی)، معمولاً به طور ناگهانی، اغلب در طول روز، در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی ایجاد می شود.

علائم معمولاً حاد هستند. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و دچار کمای مغزی می شود. صورت قرمز است، چشم‌ها دور شده، سر به سمت منبع خونريزي چرخيده است. در سمت مخالف خونریزی، همی پلژی مشخص شده و رفلکس های پاتولوژیک برانگیخته می شود. با خونریزی ساقه مغز، اختلالات عمیق در تنفس و عملکرد سیستم قلبی عروقی رخ می دهد و فشار خون اغلب بالا می رود.

سکته مغزی ایسکمیک- این یک قطع حاد، نسبتاً طولانی مدت یا دائمی خون رسانی به ناحیه ای از مغز به دلیل اسپاسم مداوم یا ترومبوز شریان تغذیه است.

علائم کمتر از سکته مغزی هموراژیک است و علائم عصبی به محل و حجم ضایعه بستگی دارد. تصویر بالینی کما مانند سکته مغزی هموراژیک است.

درمان فشرده درمان پیش بیمارستانی:

• در صورت نقض جدی، تهویه مکانیکی انجام می شود.
• اقدامات لازم برای عادی سازی فشار خون بالا؛
• بستری شدن در بیمارستان برای همه بیماران مبتلا به سکته مغزی اندیکاسیون دارد.

در مرحله پیش بیمارستانی، مراقبت های اورژانسی برای سکته مغزی صرف نظر از ماهیت آن ارائه می شود.

اول از همه، مبارزه با نقض عملکردهای حیاتی بدن انجام می شود:

• اگر تنفس مختل شود، برای تهویه مکانیکی، لوله گذاری تراشه انجام می شود یا تراکئوستومی اعمال می شود.
• برای اختلالات قلبی عروقی، بسته به تظاهرات بالینی، درمان انتخابی انجام می شود. به عنوان مثال، هنگامی که فروپاشی ایجاد می شود، کافئین 10٪ 1 میلی لیتر، پردنیزولون 60-90 میلی گرم، گلوکز 40٪ 20-40 میلی لیتر تجویز می شود.
• برای فشار خون بالا، به درمان برای حوادث گذرا عروق مغزی مراجعه کنید.
• مبارزه با ادم مغزی با تجویز Lasix 40-80 میلی لیتر IV یا IM، پردنیزولون 60-90 میلی گرم، مانیتول، سالین، اسید اسکوربیک انجام می شود.
• از بین بردن هایپرترمی با تزریق یک مخلوط لیتیک (سدوکسن، دیفن هیدرامین، آنالژین) انجام می شود، کیسه های یخ در ناحیه عروق بزرگ و سر قرار می گیرد.

ویژگی های درمان سکته مغزی هموراژیکشامل تجویز عوامل هموستاتیک: دیسینون 2 میلی لیتر IV یا IM، اسید آمینوکاپروئیک 5٪ 100 IV. تراسیلول یا کنتریکال 20000-30000 واحد IV. بیمار بر روی تختی قرار می گیرد که سر آن بالا است و موقعیتی را برای سر ایجاد می کند.

برای سکته مغزی ایسکمیکدر مقابل، تمام اقدامات با هدف بهبود خون رسانی به مغز است. Reopolyglucin 400 ml IV، هپارین 5000 واحد 4 بار در روز، Cavinton، cinnarizine تجویز می شود. اکسیژن درمانی هیپرباریک تجویز می شود.

یک علامت پیش آگهی ضعیف برای سکته مغزی، درجه عمیقی از اختلال در هوشیاری، به ویژه توسعه اولیه کما است.

اگر به دلیل فلج اندام یا اختلال گفتار، بیمار نیاز به کمک خارجی داشته باشد، گروه ناتوانی 1 ایجاد می شود.

پیشگیری از عوارض حین مداخلات دندانپزشکی در بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد عروق مغزی (پس از سکته مغزی، آترواسکلروتیک و غیره) شامل نظارت بر فشار خون و نبض قبل، حین و بعد از مداخله دندانی است. چنین بیمارانی برای پیش درمان با گنجاندن اجباری یک آرام بخش، مسکن و ضد اسپاسم نشان داده می شوند.

در این دسته از بیماران، افزایش ترشح آدرنالین درون زا در نتیجه استرس خطرآفرین است. بنابراین، برای انجام بی حسی موضعی، استفاده از بی حس کننده با حداقل محتوای منقبض کننده عروق ضروری است.

اگر پس از مداخله، وضعیت عمومی بیمار با فشار خون بالا یا افزایش علائم عصبی پیچیده شود، بیمار باید در بیمارستان درمانی یا عصبی بستری شود.

برای بیماران مبتلا به اشکال تحت جبران یا جبران نارسایی گردش خون مغزی، مداخلات دندانی به دلایل بهداشتی در بیمارستان تخصصی یک بیمارستان چند رشته ای انجام می شود.

درمانگاه. بسته به مدت زمان باقی ماندن نقص عصبی، سکته مغزی ایسکمیک جزئی (IS) متمایز می شود - بازیابی کامل عملکرد در بیش از 24 ساعت، اما کمتر از 1 هفته. حمله ایسکمیک طولانی مدت با رشد معکوس - علائم مغزی و کانونی به طور کامل در طی یک دوره بیش از 24 ساعت، اما کمتر از 3 هفته پسرفت می کنند. IS پیشرونده - علائم عمومی مغزی و کانونی که طی چند ساعت یا 2-3 روز افزایش می یابد و به دنبال آن رگرسیون ناقص رخ می دهد. IS تکمیل شده (کل) - یک انفارکتوس مغزی تشکیل شده با نقص عصبی پایدار یا ناقص پس رونده.

علائم IS ناهمگن هستند و به تغییرات مورفولوژیکی که در زمان ایجاد کمبود شدید جریان خون مغزی و ماهیت علل جبران کننده ای که باعث ایسکمی حاد مغزی شده اند بستگی دارد. در افراد مسن و سالخورده با ضایعات شدید آترواسکلروتیک مغزی، IS اغلب در پس زمینه بیماری عروق کرونر قلب، علائم مشخص نارسایی قلبی عروقی و اغلب دیابت ایجاد می شود. در افراد جوان، IS ممکن است نتیجه واسکولیت یا بیماری های سیستم خونی باشد.

تصویر بالینی با افزایش تدریجی (طی چند ساعت) علائم کانونی مربوط به ناحیه عروقی آسیب دیده مشخص می شود. اگر علائم عمومی مغزی (افسردگی هوشیاری، سردرد، استفراغ) به طور همزمان رخ دهند، معمولاً کمتر از علائم پرولاپس مشخص می شوند. این نوع رشد بیشتر با فشار خون طبیعی یا پایین است.

ویژگی‌های موضعی علائم IS، با انواع علل و مکانیسم‌های جبران‌کننده که منجر به ایجاد انفارکتوس مغزی می‌شود، با یک ناحیه عروقی خاص مطابقت دارد.

سندرم های آسیب به عروق مغز.

اختلال در جریان خون در امتداد بخش داخل جمجمه شریان کاروتید داخلی باعث "انفارکتوس کامل" می شود - از دست دادن تمام عملکردهای نیمکره آسیب دیده: فلج، بیهوشی نیمه مخالف بدن، افسردگی شدید هوشیاری. خطر بالای توسعه سریع سندرم ساقه ثانویه

اختلال در جریان خون در حوضه شریان مغزی قدامی با همی پارزی (به ندرت همی پلژی) و همی هیپستزی در طرف مقابل ظاهر می شود. بسته به سطح آسیب به شریان مغزی قدامی، فلج ممکن است در بازو (قسمت پروگزیمال شریان - قسمت قدامی کپسول داخلی) یا در پا (قسمت دیستال شریان - سطح داخلی لوب فرونتال) غالب شود. . علاوه بر این، علائم چنگ زدن جانیسفسکی، حرکات مکیدن، بی‌حالی، ابولیا، آبازیا، کاهش انتقاد از وضعیت فرد، بی‌حسی، اعمال نامناسب، اختلالات گفتاری مانند دیزآرتری، اصرار، اسپاستیسیتی همراه با مقاومت غیرارادی در برابر حرکات غیرفعال، آپراکسی دست چپ. هر دو لوب فرونتال چپ و راست مشخص هستند (به دلیل شکستگی در اتصالات بین ایولی در جسم پینه ای). اغلب احتباس یا بی اختیاری ادرار انسداد شریان مغزی قدامی اغلب از نظر بالینی به دلیل ورود سریع و جریان خون جانبی کافی از طریق شریان ارتباطی قدامی آشکار نمی شود.

شریان مغزی میانی. هنگامی که گردش خون در سراسر شریان مغزی میانی مختل می شود، همی پلژی طرف مقابل، همی هیپالژزی و همیانوپسی همنام با پارزی نگاه طرف مقابل ایجاد می شود. هنگامی که نیمکره غالب، معمولاً سمت چپ آسیب می بیند، آفازی یا آنوساگنوزیا ظاهر می شود، آسوماتوگنوزیا، آپراکتوگنوزیا - زمانی که نیمکره غیر غالب آسیب دیده است. با انسداد مکرر شاخه های منفرد شریان مغزی میانی، سندرم های جزئی ایجاد می شود: آفازی حرکتی بروکا (نگاه کنید به) با پارزی طرف مقابل بازو و عضلات پایین صورت با انسداد شاخه های بالایی. آفازی حسی Wernicke (نگاه کنید به) - با انسداد شاخه های تحتانی و دیگران.

شریان مغزی خلفی. هنگامی که شاخه های پروگزیمال آن مسدود می شود، همی پارزی طرف مقابل (همی پلژی) و همی هیپستزی ظاهر می شود که اغلب با پارزی همولترال عضلات عصب دهی شده توسط عصب چشمی - "همی پلژی چشمی متقاطع" (سندرم وبر) همراه است. نیستاگموس، فلج نگاه هنگام نگاه کردن به بالا، علامت Hertwig-Magendie، علائم مختلف آسیب به عصب چشمی در سمت آسیب دیده، و همی هایپرکینزی در اندام های مقابل (سندرم بندیکت) ممکن است تشخیص داده شود. انسداد شریان هایی که خون تالاموس را تامین می کنند منجر به ایجاد انفارکتوس در تالاموس می شود. سندرم تالاموس با درد شدید تالاموس، همیانوپی همنام، همی هیپستزی طرف مقابل، همی‌پارزی خفیف گذرا، گاهی اوقات با علائم کرئوآتتوز، ظاهر اولیه «دست تالاموس» - حالتی عجیب از دست به شکل خم شدن مچ دست و متاکارپوفالانژ آشکار می‌شود. مفاصل با گسترش همزمان در مفاصل بین فالانژیال. انسداد شاخه های دیستال با همیانوپسی همنام در طرف مقابل، گاهی فتوپسی و دیسمورفوپسی مشخص می شود.

شریان اصلی. گردش خون ضعیف در شاخه های آن باعث آسیب یک طرفه به پونز و مخچه می شود. بسته به سطح ضایعه، آتاکسی همان طرف ممکن است مشاهده شود. همشلژی طرف مقابل و همی هیپستزی، پارزی نگاه همان طرف همراه با همی پلژی طرف مقابل. آسیب به عصب صورت همان طرف؛ افتالمپلژی بین هسته ای؛ نیستاگموس، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ؛ وزوز گوش و کاهش شنوایی؛ میوکلونوس کامی

انسداد یا تنگی شدید تنه شریان بازیلار با تتراپلژی، پارزی نگاه افقی دو طرفه، کما یا "سندرم ایزوله" (دففرنتاسیون) آشکار می شود.

شریان های مهره ای. با انسداد هر دو شریان مهره ای یا در مواردی که یکی از شریان های مسدود شده (تنوتیک) تنها منبع خون رسانی به ساقه مغز بود، علائم مشابه با انسداد یا تنگی شدید شریان بازیلار آشکار می شود.

انسداد یا تنگی شریان های مهره ای داخل جمجمه یا شریان مخچه تحتانی خلفی اغلب خود را به صورت سندرم بصل النخاع جانبی - نیستاگموس، سرگیجه، تهوع، استفراغ، دیسفاژی، دیسفونی نشان می دهد. علاوه بر این، اختلالات حسی در صورت، سندرم هورنر و آتاکسی در سمت آسیب دیده وجود دارد. اختلال درد و حساسیت دما در طرف مقابل.

تحت سردبیری پروفسور A. Skoromets

"علائم سکته مغزی ایسکمیک" و مقالات دیگر از بخش