trouble placentaire. Insuffisance placentaire (insuffisance fœtoplacentaire, FPI)
"Insuffisance placentaire"
L'altération de la fonction placentaire est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité périnatales. Depuis quelques années, il est d'usage de parler d'insuffisance placentaire, ce concept n'a pas encore de contenu clinique, en même temps il est inclus dans la classification statistique internationale des maladies.
L'insuffisance placentaire doit être comprise comme une diminution de sa capacité à maintenir un échange adéquat entre la mère et le fœtus.
Selon la classification de Fedorova et Kalashnikova /1936/, on distingue l'insuffisance placentaire primaire, survenue avant 16 semaines. grossesse, et secondaire, qui est survenue à une date ultérieure. Selon ces données, l'insuffisance placentaire primaire survient lors de l'implantation, de l'embryogenèse précoce et de la placentation sous l'influence de divers facteurs : génétiques, endocriniens, infectieux ; agissant sur les gamètes des parents, le zygote, le blastocyste, le placenta en développement et l'appareil reproducteur de la femme dans son ensemble. La défaillance enzymatique du tissu décidual /par exemple, avec hypofonctionnement des ovaires/, qui réalise le trophisme de l'œuf fœtal, est d'une grande importance dans le développement de l'insuffisance placentaire primaire. L'insuffisance placentaire primaire se manifeste par des troubles anatomiques de la structure, de la localisation et de la fixation du placenta, ainsi que des défauts de vascularisation et une altération de la maturation du chorion.
L'insuffisance placentaire secondaire se développe dans le contexte d'un placenta déjà formé sous l'influence de facteurs exogènes. En règle générale, cette pathologie est observée dans la seconde moitié de la grossesse.
L'insuffisance placentaire peut avoir une évolution aiguë et chronique. Le plus souvent, l'insuffisance placentaire aiguë survient à la suite de troubles circulatoires étendus, dans des situations d'urgence en obstétrique (rupture utérine, décollement placentaire, thrombose intraplacentaire, mort subite de la mère, etc.). L'insuffisance placentaire chronique est une pathologie plus fréquente, observée dans environ un groupe de femmes enceintes sur 3 avec un risque élevé de pathologie périnatale.
La mortalité périnatale en cas d'insuffisance placentaire atteint 60 ppm. L'insuffisance placentaire chronique peut se développer relativement tôt / au début de la seconde moitié de la grossesse / et durer longtemps de plusieurs semaines à plusieurs mois /.
En fonction de la réserve adaptative compensatoire du placenta, cette pathologie est généralement divisée en formes décompensées, sous-compensées et compensées, en fonction de l'état du fœtus et du degré de son sous-développement.
Étiologie et pathogenèse de l'insuffisance placentaire
1. Les causes du dysfonctionnement aigu du placenta sont les complications de la grossesse et les maladies extragénitales qui surviennent pendant la gestation et l'accouchement. Ceux-ci comprennent principalement la gestose tardive / la néphropathie. prééclampsie, éclampsie/, glomérulo- et pyélonéphrite chronique, diabète sucré, grippe, infections virales respiratoires aiguës, etc. Souvent, la cause d'un dysfonctionnement aigu du placenta est des anomalies dans sa localisation/présentation, une faible attache/, ainsi que des défauts de développement / nœuds du cordon ombilical, essoufflement du cordon ombilical et etc/.
La pathogenèse de l'insuffisance placentaire aiguë dépend de sa forme. Dans l'infarctus hémorragique aigu du placenta, des changements se produisent à la fois dans les parties maternelle et fœtale du placenta. On pense que la circulation maternelle dans l'espace intervilleux est initialement endommagée à la suite de modifications des artères spiralées.
La formation de thrombus intraplacentaires entraîne une insuffisance placentaire aiguë. L'arrêt local de la circulation fœtale dans l'un des cathédons est appelé "ischémie nodulaire".
Le plus dangereux pour la mère et le fœtus est le détachement prématuré du placenta normalement et bas. Parallèlement, la congestion de l'espace intervilleux joue un rôle prépondérant dans la genèse de l'apoplexie placentaire.
Avec des dommages mécaniques au flux sanguin fœtal dans le cordon ombilical, des dommages secondaires se produisent dans l'espace intervilleux du placenta.
2. Le syndrome d'insuffisance placentaire chronique a un caractère multifactoriel. Les maladies de la mère, du fœtus et du placenta peuvent entraîner son développement.
L'insuffisance placentaire primaire se forme dans les premiers stades du développement placentaire à la suite de divers facteurs / génétiques, endocriniens, infectieux, etc. / ..
Les modifications de la production et de la maturation des gamètes peuvent être dues à l'exposition à certains facteurs physiques /rayonnements ionisants/ ou chimiques, y compris les médicaments /intoxication chronique/.
La structure et le degré de développement du réseau vasculaire de l'utérus, la présence d'anomalies dans son développement et les ganglions myomateux, etc. sont importants dans la formation du placenta. Un certain rôle est également joué par les violations de l'adaptation de l'organisme maternel à la grossesse.
L'insuffisance placentaire chronique secondaire se développe, en règle générale, dans le contexte d'un placenta déjà formé en raison d'un déroulement compliqué de la grossesse, causé soit par sa pathologie /prééclampsie, la menace d'avortement, etc./, soit par des maladies infectieuses et extragénitales.
Malgré la variété des formes d'insuffisance placentaire, toutes s'accompagnent dans une certaine mesure d'une pathologie de la circulation sanguine dans l'utérus et le placenta.
Comme vous le savez, le dysfonctionnement des artères périphériques, qui peut être conditionnellement attribué à l'utérus pendant la grossesse, peut être causé par des violations de leur fonction vasomotrice / leur expansion ou rétrécissement fonctionnel /, avec des modifications structurelles des parois / artériolosclérose / ou complète ou obstruction partielle de la lumière vasculaire due à une artériolosclérose, une thrombose ou une embolie. Le degré de troubles circulatoires / insuffisance placentaire / dépend de l'endroit où ces changements se produisent, dans la plupart des vaisseaux ou dans certaines parties du système.
Une diminution du flux sanguin dans certaines parties du système n'entraîne pas nécessairement un affaiblissement significatif de la circulation sanguine dans l'ensemble de l'organe. En règle générale, il y a un afflux et un écoulement collatéral de sang. Par conséquent, l'approvisionnement en sang est progressivement presque toujours rétabli. Si le flux sanguin collatéral est insuffisant, la microcirculation est fortement affaiblie, une ischémie et des processus dégénératifs se forment dans les zones correspondantes du tissu.
La circulation pathologique dans l'utérus et le placenta peut être due à un très grand nombre de raisons très diverses. Par exemple. trouble des mécanismes d'innervation. Les facteurs neurogènes ont une grande influence sur le fonctionnement normal du cœur et l'état des vaisseaux d'une femme enceinte.
Substances biologiquement actives circulant dans le sang sous forme exogène. et endogène peut modifier le tonus vasculaire, la destruction des tissus, etc. Sous leur influence, une augmentation ou une diminution du tonus vasculaire peut survenir. Le système de transport humoral / à l'étranger. littérature -transfert de masse/, comprend la circulation sanguine générale et le mouvement des fluides dans la chaîne : sang-tissu-lymphe-sang est fonctionnellement un. Des processus similaires ont lieu dans le système lymphatique.
Par conséquent, les substances biologiquement actives présentes dans ces systèmes, une modification de leur concentration ou l'introduction de nouvelles, peuvent affecter le fonctionnement de la circulation lymphatique et sanguine et la formation de dommages fonctionnels ou organiques.
L'insuffisance de la circulation utéroplacentaire est en grande partie déterminée par la nature des complications de la grossesse. Avec différentes pathologies, la pathogenèse de l'IPC peut être différente.
Dans l'OPG-prééclampsie, la pathogenèse des dommages à la circulation sanguine vous a été présentée lors de conférences précédentes.
En cas de fausse couche, le rôle principal est joué par les mécanismes centraux de régulation de la circulation sanguine. Avec les fausses couches habituelles, une instabilité fréquente de la réaction des vaisseaux du col de l'utérus, une violation de la réactivité vasculaire de l'utérus et du placenta a été constatée. Serov et al. considèrent que le principal mécanisme pathogénique de la fausse couche est l'hypoxie myométriale résultant de troubles hémodynamiques de l'utérus. Avec la menace d'avortement, une augmentation de la DMO entraîne une diminution de l'excitabilité et de l'activité contractile de l'utérus.
En cas d'insuffisance placentaire, quelle que soit l'étiologie, les mêmes changements se produisent dans le corps du fœtus, indiquant des dommages à la régulation humorale, entraînant des dommages aux propriétés biophysiques de son sang. Une viscosité accrue est enregistrée dans le sang des fœtus. En réponse à l'hypoxie chez le fœtus, une quantité accrue de norépinéphrine et d'autres amines est libérée des tissus chromolytiques.
Avec la sensibilisation Rh, des troubles primaires surviennent dans le corps du fœtus, endommageant par la suite la circulation placentaire puis utéroplacentaire. Le même mécanisme de dommages à l'IPC se produit dans d'autres maladies du fœtus, telles que infectieuses, certaines génétiquement déterminées.
En cas d'insuffisance placentaire, selon Kalashnikova, des troubles circulatoires généralisés des parties maternelle et fœtale du placenta entraînent des troubles morphologiques non spécifiques: maturation prématurée du strema, modifications involutives destructrices des éléments structurels du chorion villeux et du tissu épiduel .
L'impact de l'insuffisance placentaire sur le fœtus et le nouveau-né L'insuffisance placentaire aiguë entraîne une hypoxie fœtale aiguë et une asphyxie du nouveau-né, dont la gravité est déterminée par la taille / taille / de la zone affectée du placenta et l'intervalle de temps entre le début de l'altération du flux sanguin placentaire et l'accouchement. L'insuffisance placentaire chronique peut provoquer un effet tératogène (paralysie cérébrale, malformations cardiaques), ainsi qu'une fœtopathie sous forme de dystrophie prénatale, d'hypoxie chronique, de leur association, de perturbation de la période d'adaptation à la vie extra-utérine.
Selon la classification de l'OMS de la révision IX, 2 rubriques de retard de croissance et de développement du fœtus sont identifiées. « Retard de croissance et malnutrition fœtale », « Troubles associés à l'allongement de la grossesse et au poids élevé à la naissance ». De plus, conformément aux critères généralement acceptés, tous les nouveau-nés, en fonction de la croissance intra-utérine /gestogrammes/ sont divisés en 9 groupes. Les 3 premiers groupes sont les enfants nés à terme, prématurés et post-termes correspondant à l'âge gestationnel. 4,5,6 comprend les bébés nés à terme, prématurés et post-terme qui sont trop grands pour leur âge gestationnel. 7,8,9 Le groupe comprend les enfants nés à terme, prématurés et post-termes. petit pour cette période de grossesse.
Afin de différencier l'évaluation de la correspondance du poids et de la longueur du corps de l'enfant avec l'âge gestationnel, des tableaux de centiles et des courbes de Dementieva sont utilisés. Le taux moyen se situe entre les centiles 25,50 et 75. Les valeurs inférieures au 25e centile ou supérieures au 75e centile sont considérées comme anormales.
Parmi les différentes formes d'altération du développement physique des nouveau-nés présentant une insuffisance placentaire, on observe plus souvent un retard de croissance / un faible poids par rapport à l'âge gestationnel, ou des enfants en bas âge / et une malnutrition du fœtus / une malnutrition intra-utérine ou congénitale. La distinction entre ces formes, à l'exception des troubles métaboliques congénitaux, est extrêmement difficile.
Selon le décalage des données anthropométriques, on distingue 3 degrés de retard de développement fœtal. A 1 degré, les données se situent entre le 25ème et le II centile. et le décalage par rapport à l'âge gestationnel est d'environ 2 semaines.Le retard de développement des grades 2 et 3 se caractérise par une diminution simultanée du poids et de la longueur du corps du nouveau-né. Au grade 2, le poids corporel se situe entre les 10e et 4e centiles, au grade 3 - au 3e centile et en dessous.
De plus, un coefficient poids-taille est utilisé: avec des données anthropométriques normales, ce paramètre varie au-dessus de 60, avec une hypotrophie du 1er degré - de 60 à 55, avec un 2ème degré - 55 - 50 et un 3ème degré - inférieur à 50.
Nous avons analysé le déroulement de la grossesse de 255 patientes /de la population générale/, dont les enfants sont nés avec des signes de malnutrition intra-utérine de 1er degré /75,5%/, 2ème degré /17,6%/, et 3ème degré /6,7%/. Parmi celles-ci, les jeunes primipares /jusqu'à 19 ans/ représentaient 8,6%, les femmes en travail de plus de 35 ans - 6,7%, 13,7% des femmes étaient de petite taille /moins de 155 cm/ Ainsi, il a été prouvé que la malnutrition symétrique est d'origine génétique et non pathologique.
L'hypoxie fœtale chronique, résultant d'une violation des échanges gazeux transplacentaires, ne se développe pas chez toutes les femmes enceintes présentant une insuffisance placentaire et dépend du stade de développement et de la nature des modifications du placenta. L'hypoxie chronique conduit souvent à la naissance d'enfants asphyxiés et à la mort prénatale ou intranatale du fœtus, mais dans certains cas n'affecte pas de manière significative l'état général de l'enfant à la naissance.
Comme l'ont montré des études menées dans notre service, une carence en oxygène entraîne des changements caractéristiques du métabolisme, de l'hémodynamique et de la microcirculation, que vous connaissez bien, à la naissance chez un enfant sur deux et perturbe les processus d'adaptation dans les premiers jours de la vie chez 50 à 75% des enfants.
Des études du métabolisme dans le système mère-eau-fœtus et chez les nouveau-nés indiquent une réaction non spécifique de l'organisme fœtal à l'hypoxie aiguë et chronique.
Clinique de l'insuffisance placentaire.
L'insuffisance placentaire a des manifestations générales et locales, malgré des symptômes cliniques extrêmement légers. En règle générale, les femmes enceintes ne se plaignent pas. Cependant, certaines femmes enceintes ne connaissent pas de prise de poids physiologique. Possibles déséquilibres métaboliques et hormonaux. Les manifestations locales de l'insuffisance placentaire comprennent des modifications du corps du fœtus et du placenta. Il y a des violations de la croissance et du développement du fœtus, son état en souffre, ce qui se traduit par une modification de son activité motrice et de son activité cardiaque. Les changements dans le placenta /structurels et fonctionnels/ ne peuvent être déterminés qu'à l'aide de méthodes de recherche objectives.
Un examen complet effectué pour diagnostiquer l'insuffisance placentaire doit comprendre : 1/. l'évaluation de la croissance et du développement du fœtus en mesurant soigneusement la hauteur du fond de l'utérus, en tenant compte de la circonférence de l'abdomen et du poids corporel de la femme enceinte , biométrie ultrasonore de la couverture, 2/. évaluation de l'état du fœtus par l'étude de son activité motrice et cardiaque, 3/. évaluation échographique de l'état du placenta, 4/. étude de la circulation placentaire, circulation sanguine dans le vaisseaux du cordon ombilical et gros vaisseaux du fœtus, 5/.détermination du taux d'hormones dans le sang et des protéines de grossesse spécifiques, 6/.évaluation de l'état du métabolisme et de l'hémostase dans le corps d'une femme enceinte.
Croissance et développement du fœtus. La croissance et le développement du fœtus pendant la grossesse sont déterminés à l'aide d'une étude obstétricale externe /mesure et palpation/ et échographie. Chacune de ces méthodes a ses propres avantages et inconvénients. Le test de dépistage consiste à mesurer la hauteur du fond de l'utérus au-dessus de l'utérus et à la comparer avec la circonférence de l'abdomen, le poids corporel et la taille de la femme enceinte. WDM jusqu'à 30 semaines est de 0,7-1,9 cm / semaine, entre 30-36 - 0,6-1,2 cm / semaine et après 36 semaines - 0,1-0,4 cm / semaine. Lors de la vérification des données sur cet indicateur avec le poids des nouveau-nés, il a été constaté que la différence ne peut être saisie qu'entre les fœtus en bonne santé, les fœtus souffrant de malnutrition sévère /en dessous du 10e centile/ et les grands fœtus /au-dessus du 90e centile/.
L'établissement de la croissance fœtale à l'aide de méthodes cliniques présente certaines difficultés; dans ces situations, l'échographie apporte une aide précieuse.
Aux premiers stades de la grossesse, les dimensions de l'œuf fœtal sont mesurées, tandis que les diamètres extérieur et intérieur de l'œuf fœtal sont mesurés. L'erreur dans ce cas est jusqu'à 1 semaine de développement.
Lors de la détermination de l'âge gestationnel et du poids fœtal après le 1er trimestre, la mesure de la taille de la tête bipariétale, ou céphalométrie fœtale, reste la méthode la plus courante. En plus du BDP, les têtes utilisent des paramètres tels que la surface et la circonférence de la tête et le diamètre fronto-occipital. Jusqu'à 30 semaines de la grossesse, le BDP augmente de 3 mm/semaine, à 30-34 semaines - de 1,3 mm/semaine, et après 34 semaines - de 1 mm/semaine_
Ces dernières années, en plus du BDP, la longueur de la cuisse fœtale a été utilisée pour déterminer l'âge gestationnel du fœtus. Le taux de croissance du fémur jusqu'à 24 semaines est de 3 mm/semaine, de 25 à 35 semaines. est de 2,2 mm / semaine, après 35 semaines - 1,8 mm semaines.
Dans notre pays, la mesure de deux tailles fœtales s'est généralisée : les diamètres moyens du thorax fœtal au niveau des feuillets des valves cardiaques et de l'abdomen à l'endroit d'origine du cordon ombilical.
De plus, il est proposé de mesurer le volume du fœtus et de l'utérus, ainsi que d'autres formations anatomiques du fœtus et de l'utérus. Il y a beaucoup de toutes sortes de nomogrammes différents, et ce n'est pas notre sujet. Uzi sera lu séparément.
L'état du fœtus. L'état du fœtus en insuffisance placentaire dépend du degré de préservation des mécanismes compensatoires du placenta. Des informations sur les troubles du corps du fœtus pendant la grossesse peuvent être obtenues en évaluant son activité cardiaque, son hémodynamique et son activité motrice, y compris les mouvements respiratoires, en étudiant la composition du liquide amniotique et certains paramètres de l'homéostasie de la mère. La surveillance cardiaque permet d'identifier les premiers signes d'hypoxie intra-utérine ou de troubles métaboliques.
L'état de l'activité cardiaque fœtale en cas d'insuffisance placentaire reflète principalement la nature des modifications du placenta et, dans une moindre mesure, dépend des complications de la grossesse. L'hypoxie fœtale chronique est détectée lors d'un test de non-effort, il y a le plus souvent une monotonie du rythme, l'absence d'accélérations en réponse aux mouvements fœtaux, ou la survenue de décélérations, se transformant souvent en bradycardie.
Avec le retard de croissance fœtal intra-utérin, en plus des signes ci-dessus, on enregistre souvent des décélérations en forme de pic de type dip 0. Une attention particulière doit être portée à la réaction de l'activité cardiaque fœtale en réponse à ses mouvements. Krause distingue cinq types de réponses, tandis que trois d'entre elles reflètent le bon état du fœtus avec l'apparition d'accélérations, une volée d'oscillations élevées, un rythme saltatoire. la réaction est considérée comme douteuse lorsque surviennent des décélérations de type pic de type dip 0. L'absence de réaction au mouvement fœtal est un mauvais signe. Les troubles spontanés de l'activité cardiaque fœtale /6 points et moins sur l'échelle de Fisher/, détectés dans l'étude cardiomonitor, sont un signe défavorable pour le fœtus. En cas de suspicion d'insuffisance placentaire, il convient de tenir compte de l'activité motrice du fœtus. Le calcul des mouvements est effectué par la femme la plus enceinte en 30 minutes. Normalement, la fréquence moyenne des mouvements fœtaux est d'environ 3 par 10 minutes. Leur augmentation et leur augmentation, ainsi qu'une forte diminution de la fréquence de l'activité physique, indiquent la survenue d'une pathologie fœtale.
Des informations précieuses sur l'état du fœtus pendant l'échographie peuvent être obtenues en évaluant les mouvements respiratoires du fœtus. L'évaluation de ce paramètre biophysique peut donner des informations, bien qu'indirectes mais assez précises, sur l'état du système nerveux central du fœtus. Normalement, la fréquence des mouvements respiratoires du fœtus atteint 50 par minute à l'âge de 35 à 40 semaines. Ils ne sont pas permanents, associés à des périodes d'apnée. pour lesquels des intervalles de temps de 6 secondes ou plus doivent être pris. L'absence ou la modification des mouvements respiratoires fœtaux en fin de grossesse est un signe de mauvais pronostic, surtout de type dyspnée. Une diminution de l'activité respiratoire a été établie avec un retard dans le développement du fœtus.
L'utilisation de l'échographie dans une large pratique vous permet de déterminer le profil biophysique du fœtus. La plupart des auteurs incluent cinq paramètres dans ce concept : les résultats d'un test de non-effort réalisé lors de la surveillance cardiaque, et quatre indicateurs déterminés par l'échographie/fréquence respiratoire, l'activité motrice, le tonus musculaire fœtal, le volume de liquide amniotique. Winceleus, avec cela, prend en compte le degré de maturité du placenta. Le score maximum est de 12 points, avec 6-7. points sont à revoir. Lors de l'évaluation de 6 à 4 points, le fœtus souffre considérablement et la tactique de conduite de la grossesse dépend du degré de maturité du fœtus et de la préparation du canal génital à l'accouchement.
Il convient de noter la cordocentèse actuellement utilisée - la ponction des vaisseaux du cordon ombilical et la détermination de l'équilibre acido-basique du sang fœtal et d'autres études de microdoses de sang fœtal.
En plus de ces méthodes, la composition biochimique du liquide amniotique est examinée lors de l'amniocentèse. En eux, une teneur accrue en produits métaboliques acides est déterminée, le pH diminue, le rapport des substances biologiquement actives change, l'activité d'un certain nombre d'enzymes.
Évaluation de l'état du placenta et de la circulation placentaire.
L'échographie en insuffisance placentaire peut détecter certaines modifications pathologiques du placenta/kystes, calcifications, nécrose fibrinoïde, zones de décollement, etc./ Il existe 4 degrés de maturité placentaire. La combinaison de la destruction du placenta avec son vieillissement prématuré peut indiquer une insuffisance placentaire et la nécessité d'un accouchement. La placentométrie fournit des informations précieuses sur l'état du placenta. ceux. détermination de son épaisseur, de sa surface et de son volume. Une diminution de la surface et du volume du placenta indique la présence d'une insuffisance placentaire.
Afin d'évaluer la circulation sanguine dans le placenta, des méthodes sont utilisées pour se faire une idée de l'utérus, utéroplacentaire. flux sanguin fœto-placentaire et fœtal. La rhéographie et la placentoscintigraphie radio-isotopique sont utilisées depuis relativement longtemps, tandis que l'échographie Doppler n'a commencé à être utilisée que ces dernières années.
Sur la base des résultats de la rhéographie des organes de la cavité du pantalon, on peut se faire une idée approximative du remplissage sanguin de l'utérus. La méthode n'a pas encore été entièrement développée et peut être un dépistage.
Des données plus précises sur la circulation sanguine dans l'espace intervilleux du placenta peuvent être obtenues avec la radioisotope placentoscintigraphie. Cette méthode est basée sur la visualisation d'un organe, obtenant à partir de ses zones criblées les caractéristiques dynamiques de la prise et de la distribution des radiopharmaceutiques administrés à la mère.
Les résultats de la placentoscintigraphie chez le patient sont présentés. Glisser. Les études menées par nous et d'autres auteurs ont montré que le CO normal dans l'espace intervilleux du placenta varie dans les 100 ml/min pour 100 g de tissu placentaire. En pathologie, il y a une diminution significative de 30% ou plus par rapport à la norme, et divers paramètres des courbes activité-temps changent également.
Avec l'introduction de l'échographie Doppler dans la pratique obstétrique, il est devenu possible d'étudier le flux sanguin dans les artères arquées, qui en fin de grossesse représentent des brins d'un diamètre d'environ 3 mm. L'état du flux sanguin diastolique et systolique dans les artères arquées de l'utérus au cours du dernier trimestre d'une grossesse survenant physiologiquement varie entre 62 et 70 %. Une diminution de ce rapport à 52% et moins indique une diminution significative du flux sanguin dans les artères utérines, et donc dans l'espace intervilleux du placenta.
L'étude du flux sanguin fœtal dans le cordon ombilical est d'une grande importance diagnostique. Le flux sanguin dans la veine du cordon ombilical fluctue normalement dans les 100 ml / min. Dans les artères du cordon ombilical, il est d'usage d'étudier le flux sanguin à l'aide de l'analyse de pulsogrammes. comme dans les artères arquées. Au cours physiologique de la grossesse, le rapport des flux sanguins diastolique et systolique est d'environ 60 à 70%, la résistance des vaisseaux ombilicaux ne dépasse pas 2. Pi, selon nos données, varie de 0,9 à 1,5. Au cours pathologique de la grossesse, Pi atteint 3.
Déséquilibres hormonaux. Un critère de diagnostic important pour l'insuffisance placentaire est le niveau d'hormones dans le sang d'une femme enceinte. Aux premiers stades de la grossesse, l'indicateur le plus informatif est la concentration de CG - gonadotrophine chorianique, dont la diminution s'accompagne généralement d'un retard ou d'un arrêt du développement de l'embryon. Dans les périodes ultérieures, dans la seconde moitié de la grossesse, la concentration de lactogène placentaire est d'une grande importance. Avec l'insuffisance placentaire, la concentration de PL dans le sang diminue de 50% et avec l'hypoxie fœtale, presque 2 fois. La question du rôle de la détermination de la progestérone est controversée. Dans une large mesure, la fonction du système fœtoplacentaire est caractérisée par la concentration d'estriol. car lorsque le fœtus souffre d'une insuffisance placentaire, la production de cette hormone par le foie diminue. Une diminution de plus de 50% du taux d'estriol dans le sang des femmes enceintes est un indicateur de l'état menaçant du fœtus. Les protéines oncofœtales, telles que l'alpha-fœtoprotéine, l'alpha-2-microglobuline de fertilité, la PAPP, etc., ont une grande importance diagnostique dans la détermination de l'insuffisance placentaire.En cas de troubles du développement fœtal, de lésions prénatales et d'insuffisance placentaire, le niveau de ces substances change sensiblement à partir des données de contrôle.
Indicateurs de l'hémostase et du métabolisme. L'insuffisance placentaire de toute étiologie est basée sur des troubles de la circulation placentaire, y compris la microcirculation et les processus métaboliques, qui sont étroitement liés. Ils s'accompagnent de modifications du flux sanguin non seulement dans le placenta, mais également dans le corps de la mère et du fœtus.
Il est à noter que les troubles microcirculatoires sont détectés précocement, avant même l'apparition des symptômes cliniques de prééclampsie et d'insuffisance placentaire. Les critères d'insuffisance placentaire sont une augmentation de l'agrégation des érythrocytes dans un contexte d'hyperfibrinogénémie, une diminution du nombre de plaquettes et une augmentation de leur agrégation. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire, une augmentation de l'agrégation plaquettaire pour le collagène est d'une grande importance.Avec une fonction satisfaisante du placenta, l'activité de la sosphotase alcaline thermostable représente plus de 50% de l'activité totale de la phosphatase. Si l'activité de TAP est inférieure à 25%, cela indique une insuffisance placentaire sévère et un mauvais pronostic pour le fœtus.
Dans le liquide amniotique avec insuffisance placentaire, il y a une augmentation de la concentration d'acides aminés non essentiels, une diminution des acides aminés essentiels. La concentration d'urée et de potassium augmente, les produits métaboliques acides s'accumulent, l'activité des enzymes du catabolisme de l'histidine augmente, etc.
TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
À l'étranger dans la détection de l'insuffisance placentaire et de l'insuffisance de l'IPC. en règle générale, après 28 semaines de gestation, on a recours à un accouchement précoce, car grâce aux soins intensifs, les nouveau-nés souvent même de faible poids / jusqu'à 1000 g / survivent dans 95% des cas d'insuffisance. Cela est dû au fait que jusqu'à présent, à la 2ème place dans la grande majorité des pays du monde, la cause du PS est la mortalité des bébés prématurés. En 1948 Lors de la 1ère Assemblée mondiale de la santé de la Société des Nations, il a été proposé de considérer comme prématurés tous les enfants nés avec un poids corporel inférieur à 2500 g. En fait, de nombreux nouveau-nés pesant moins de 2500 g montrent des signes de maturité suffisante et ne doivent pas être considérés comme prématurés. D'autre part, certains nouveau-nés (les enfants de mères atteintes de diabète sucré en sont un exemple typique), malgré leur poids corporel important, peuvent ne pas être suffisamment mûrs dans leur développement.
Le contenu de l'article :L'insuffisance fœtoplacentaire peut se développer à n'importe quel stade de la grossesse. Cette condition pathologique est plus sensible aux femmes enceintes de moins de 17 ans ou après 35 ans, qui ont des maladies et des pathologies concomitantes de l'utérus. Examinons de plus près ce qu'est l'insuffisance placentaire, comment elle se manifeste, est diagnostiquée et traitée.
Insuffisance fœtoplacentaire - qu'est-ce que c'est
L'insuffisance fœtoplacentaire (IPF) est l'une des complications les plus courantes de la grossesse, ce qui signifie toute une série de troubles du système mère-placenta-fœtus qui se développent à la suite de modifications pathologiques fonctionnelles et morphologiques du placenta qui ne lui permettent pas de remplir pleinement ses fonctions. La gravité, les symptômes et les conséquences de l'IPF pour la mère et le fœtus peuvent être variés et dépendront des causes de la pathologie, de la durée de la grossesse, du stade de développement du placenta et des capacités compensatoires mère-placenta-fœtus. système.
Causes de l'insuffisance placentaire
Un certain nombre de processus pathologiques dans le corps d'une femme enceinte peuvent provoquer le développement de FPI:
Maladie du foie;
Maladie rénale (pyélonéphrite, etc.);
Maladies pulmonaires (asthme bronchique, etc.);
Maladies du sang (problèmes de coagulation);
Problèmes cardiovasculaires et maladies cardiaques (hypotension / hypertension artérielle, malformations cardiaques, etc.);
Maladies endocriniennes (hypothyroïdie, diabète sucré, pathologie surrénalienne, etc.);
les maladies infectieuses aiguës, ainsi que l'exacerbation des infections chroniques;
Anémie ferriprive et autres types d'anémie pendant la grossesse;
Pathologie de l'utérus.
Ainsi, l'anémie, caractérisée par une carence en fer dans le sang de la mère et du placenta, entraîne une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer impliquées dans la respiration tissulaire et, par conséquent, une hypoxie et une altération du flux sanguin placentaire.
Les femmes enceintes atteintes de diabète développent un certain nombre de complications vasculaires (modifications trophiques et sclérotiques des vaisseaux), qui peuvent devenir des conditions préalables à l'apparition d'une insuffisance placentaire primaire.
Diverses infections virales et bactériennes qui surviennent ou s'aggravent pendant la grossesse peuvent entraîner une infection du placenta, l'apparition de modifications inflammatoires et une altération de la circulation sanguine dans celui-ci.
Les malformations congénitales (bicornes) et diverses pathologies internes de l'utérus (endométriose, etc.) sont également un facteur de risque important dans le développement du FPI, ainsi que des néoplasmes tumoraux. Dans le cas des fibromes, cela dépendra beaucoup de sa taille et de son emplacement. Les femmes de plus de 35 ans présentant de gros ganglions myomateux sont les plus à risque, surtout si elles sont situées au site de fixation du placenta et le compriment, entraînant une hypoxie fœtale. Si les ganglions myomateux sont de petite taille et de localisation prépéritonéale, le risque de complications est relativement faible.
L'une des causes les plus fréquentes de FPI est la prééclampsie, ou toxicose tardive. La menace d'une interruption de grossesse ou d'une naissance prématurée peut être à la fois une cause et une conséquence de l'IPF. Étant donné que l'insuffisance placentaire chez différentes femmes peut avoir différents facteurs causals, la pathogenèse de la menace d'avortement est également très diversifiée. Le pronostic du fœtus dans ce cas sera largement déterminé par ses capacités de protection et d'adaptation.
Un modèle naturel de FPI est une grossesse multiple, dans laquelle il est impossible de répondre pleinement aux besoins de plusieurs fœtus à la fois. Avec l'incompatibilité immunologique du sang d'une femme enceinte (conflit rhésus pendant la grossesse) et la survenue d'une maladie hémolytique du fœtus, le FPI se développe le plus souvent en raison d'un œdème placentaire et de son vieillissement prématuré. Dans ce cas, des dommages hypoxiques au fœtus, un retard de croissance intra-utérin et une anémie sont notés.
Ainsi, la capacité du placenta à remplir adéquatement ses fonctions dépendra de la correspondance de son degré de maturité avec l'âge gestationnel et de la possibilité de développer des réactions protectrices et adaptatives adéquates. L'âge de la femme joue un grand rôle à cet égard : les très jeunes femmes enceintes (moins de 17 ans) et les femmes de plus de 35 ans sont à risque. De plus, de mauvaises habitudes (tabagisme, drogues, alcool), des maladies gynécologiques inflammatoires et des antécédents d'avortements, de malnutrition et de dénutrition, des facteurs environnementaux défavorables, ainsi que des désavantages sociaux et domestiques de la femme enceinte peuvent avoir un impact négatif sur la formation et maturation du placenta.
Sur la base de ce qui précède, on peut affirmer que l'insuffisance fœtoplacentaire a une nature multifactorielle et qu'il est impossible de distinguer une seule raison pour laquelle cette condition se développe. Ceci est également démontré par un certain nombre d'études scientifiques et confirmé par la pratique clinique. Toutes les conditions pathologiques énumérées ici affectent le développement du FPI à des degrés divers : l'un des facteurs sera clé, et le reste sera secondaire.
À quoi mène le FPN ?
Au cours du développement du FPI, des changements pathologiques fonctionnels et morphologiques se produisent dans le placenta, ce qui peut entraîner une perturbation du processus de sa maturation, une diminution de sa fonction hormonale et de ses processus métaboliques; détérioration du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire. Tous ces processus pathologiques suppriment les capacités compensatoires du système "mère-placenta-fœtus", retardent le développement du fœtus et compliquent également le déroulement de la grossesse (prééclampsie se développe, menace de naissance prématurée, décollement placentaire, etc. .) et la naissance elle-même (naissance prématurée, violations de l'activité de travail, etc.).
En raison de l'influence de facteurs pathologiques dans le FPI, la privation d'oxygène du fœtus se produit inévitablement - l'hypoxie. Au début de son développement, le bébé active des mécanismes internes de compensation visant à fournir à son corps une quantité suffisante d'oxygène : le bébé commence à bouger vigoureusement, son débit cardiaque et le nombre de battements cardiaques (tachycardie) augmentent. Une augmentation des mouvements respiratoires intra-utérins contribue également à une augmentation du flux sanguin vers le cœur fœtal.
En cas d'hypoxie prolongée en l'absence de traitement, les capacités compensatoires du fœtus s'épuisent rapidement: il développe une bradycardie et une arythmie, et le volume infime de la circulation sanguine diminue. L'activité motrice et la fréquence respiratoire du bébé diminuent également. Une augmentation du tonus des vaisseaux périphériques au cours de l'hypoxie chronique permet de réduire la consommation d'oxygène en général et d'assurer son flux vers les organes vitaux - le cœur et le cerveau.
Classification de l'insuffisance placentaire
L'insuffisance placentaire chronique est généralement classée en fonction de la capacité du placenta à utiliser ses mécanismes de protection et d'adaptation pour répondre aux différents besoins du fœtus. A cet égard, on distingue 3 types de FPN :
Compensé ;
Sous-compensé ;
Décompensé.
Le FPI compensé est sa forme la plus favorable, dans laquelle le fœtus ne souffre pas et peut se développer normalement, et avec le bon traitement, il est même possible de donner naissance à un bébé en parfaite santé. Dans ce cas, il n'y a que des changements pathologiques initiaux mineurs qui sont compensés avec succès en raison de l'activation des mécanismes naturels de protection et d'adaptation.
La forme sous-compensée de FPI se caractérise par l'extrême tension des capacités compensatoires du système mère-placenta-fœtus, qui ne sont pas en mesure de résister pleinement à l'influence négative des facteurs néfastes et d'assurer le déroulement normal de la grossesse et le développement du bébé. Dans ce cas, le risque de changements pathologiques chez le fœtus et de diverses complications chez le nouveau-né augmente.
La plus sévère est la forme décompensée du FPI, caractérisée par un dysfonctionnement profond du placenta et une perturbation des mécanismes compensatoires du système « mère-placenta-fœtus ». Les troubles morphologiques et fonctionnels irréversibles qui en résultent dans le système fœtoplacentaire conduisent au développement inévitable de complications graves chez le fœtus jusqu'à sa mort.
Complications de l'insuffisance placentaire
Retard du développement intra-utérin du fœtus
L'inhibition de la fonction respiratoire du placenta est le plus souvent indiquée par les symptômes de l'hypoxie, qui se manifestent par une augmentation de l'activité motrice du bébé, et plus tard, avec la progression de la pathologie, par sa diminution, voire son absence. L'une des complications fréquentes des IFP chroniques est le retard de croissance intra-utérin (RCIU) dont les premiers signes sont un petit ventre (circonférence abdominale et hauteur utérine ne correspondant pas à l'âge gestationnel).
Il existe des formes symétriques et asymétriques d'IUGR, qui diffèrent par leur manifestation clinique et leur pronostic pour le développement ultérieur du fœtus.
Forme symétrique d'IUGR caractérisée par une croissance, un poids et une taille proportionnellement faibles de tous les organes internes du fœtus par rapport à la norme pour une période de grossesse donnée. Cette forme d'IUGR se développe même dans les premiers stades de la gestation et peut être causée à la fois par des maladies fœtales (infection, défauts génétiques) et par de mauvaises habitudes de la future mère ou par une exposition prolongée à d'autres facteurs négatifs.
Forme asymétrique de l'IUGR diffère par le développement disproportionné du bébé. Ainsi, avec une croissance fœtale normale, il peut y avoir un décalage du poids corporel par rapport aux indicateurs normaux. Dans le même temps, la circonférence de l'abdomen et de la poitrine de l'enfant sera également inférieure à la norme établie pour cette période, ce qui est dû au sous-développement de la couche de graisse sous-cutanée et au développement insuffisant des organes parenchymateux. Et des indicateurs fœtométriques tels que le tour de tête et la longueur des membres correspondront pleinement à l'âge du fœtus. La forme asymétrique d'IUGR se développe généralement dans la seconde moitié de la grossesse, et le plus souvent au 3ème trimestre.
Troubles du placenta dans le FPI
Dans le FPI chronique, dans une mesure plus ou moins grande, il y a une violation de toutes les fonctions du placenta - respiratoire, trophique, protectrice, hormonale, excrétrice et autres.
La violation de la fonction protectrice du placenta se manifeste par l'affaiblissement de la barrière qui empêche la pénétration de micro-organismes pathogènes, de substances toxiques pour le fœtus et de certains médicaments à travers le placenta, à la suite de quoi le fœtus peut être soumis à une infection intra-utérine et effets toxiques.
Avec la suppression de la fonction synthétique, il y a une diminution de la synthèse des hormones par le placenta, qui sont nécessaires au développement normal de la grossesse, ce qui, à terme, peut entraîner une hypoxie fœtale, un RCIU, la menace d'un accouchement prématuré et diverses pathologies de l'activité de travail. De plus, une diminution de l'activité hormonale du placenta entraîne des modifications de l'épithélium du vagin, créant un environnement favorable au développement de la microflore pathogène et des processus inflammatoires.
La défaillance de la fonction excrétrice du placenta peut conduire à un oligohydramnios ou, à l'inverse, à un polyhydramnios. Ce dernier, en règle générale, se développe dans le contexte du diabète sucré, de l'infection intra-utérine, de la maladie hémolytique oedémateuse et d'autres conditions pathologiques.
Étant donné qu'au tout début du développement du FPI, ses symptômes cliniques sont absents ou légèrement exprimés, les méthodes de recherche en laboratoire seront d'une grande importance dans le diagnostic de cette affection. Il est particulièrement important de surveiller l'état du système fœtoplacentaire en dynamique dans le groupe de femmes présentant le risque le plus élevé de développer une FPI. Le tableau clinique de l'insuffisance placentaire a ses propres différences selon les femmes enceintes et se compose principalement des symptômes de la maladie, contre lesquels cette complication s'est développée. La gravité du FPI dépend également directement de la gravité et de la durée de la maladie sous-jacente. De plus, la période à laquelle les premiers changements pathologiques sont apparus est d'une grande importance : plus la maladie se développe tôt, plus le pronostic sera difficile. Les femmes les plus à risque sont les femmes qui présentent les premiers signes de FPI avant 30 semaines de gestation.
Ainsi, on peut conclure qu'en raison de l'étiologie complexe et multifactorielle de l'insuffisance placentaire, son diagnostic nécessite un examen complet et dynamique. Une anamnèse détaillée correctement collectée est d'une grande importance pour établir un diagnostic et identifier les causes du développement du FPI. Le médecin doit connaître non seulement l'état de santé, les maladies passées et la nature du déroulement des grossesses antérieures de la patiente, mais également tenir compte de son âge (à risque, femmes nullipares de plus de 40 ans et très jeunes femmes enceintes), profession, la présence ou l'absence de mauvaises habitudes et de conditions sociales et de vie .
Une place particulière dans la collecte de l'anamnèse devrait être accordée aux informations sur l'état de la fonction reproductive d'une femme, la nature du déroulement de ses grossesses précédentes et leur nombre. Si une femme indique un dysfonctionnement menstruel antérieur, de graves troubles neuroendocriniens pourraient être derrière elle. Et, bien sûr, il est important d'évaluer l'état de la grossesse en cours, la nature de ses complications et des maladies concomitantes (diabète sucré, hypotension / hypertension artérielle, anémie, maladie du foie, des voies urinaires et autres pathologies). Les plaintes réelles d'une femme enceinte doivent également être prises en compte, telles qu'une augmentation fréquente et prolongée du tonus utérin, des douleurs abdominales, un écoulement pathologique du tractus génital, une activité fœtale excessive ou, au contraire, un faible nombre de mouvements.
Lors d'un examen externe, le médecin évalue la circonférence de l'abdomen, la hauteur du fond de l'utérus et apprécie leur conformité à l'âge gestationnel en tenant compte de la constitution de la mère (taille, poids de la femme enceinte). De telles mesures sont extrêmement importantes et, en même temps, les plus simples dans le diagnostic d'IUGR et d'oligohydramnios/polyhydramnios. En outre, le médecin peut, à l'aide d'un sondage, déterminer l'état du tonus de l'utérus.
Lors d'un examen gynécologique externe, une attention particulière est portée à la nature des pertes vaginales et aux signes d'un processus inflammatoire, un frottis est prélevé sur le col de l'utérus, le vagin et l'urètre pour un examen cytologique et microbiologique plus approfondi. Sur la base des résultats de l'examen obstétrical et des plaintes de la femme enceinte, le médecin prescrit des examens complémentaires pour clarifier le diagnostic :
- Échographie est la méthode la plus précise pour évaluer le degré de détresse fœtale et l'état du placenta. Lors d'une échographie, le médecin évalue la conformité des indicateurs fœtométriques actuels (circonférence de la tête, de la poitrine, de l'abdomen ; longueur du corps et des membres) avec la norme pour cette période de grossesse et, sur cette base, diagnostique le degré et nature du retard de croissance intra-utérin du fœtus. Sans faute, l'échographie évalue l'état des organes internes et de toutes les structures anatomiques du bébé, afin de ne manquer aucune anomalie et malformation. Si des problèmes sont suspectés dans le système fœtoplacentaire, le placenta est particulièrement soigneusement examiné et une dopplerographie est réalisée dans l'artère ombilicale et les artères utérines. Lors de l'examen du placenta, l'attention est portée sur sa localisation, son épaisseur, sa distance par rapport au pharynx interne, sa structure et son degré de maturité. S'il y a des cicatrices ou des formations tumorales dans l'utérus, ils examinent la position du placenta par rapport aux ganglions myomateux et aux cicatrices. La quantité et la qualité du liquide amniotique, la localisation du cordon ombilical (présence de nœuds, enchevêtrements) sont également évaluées.
- Dopplerographie est une méthode sûre et, en même temps, très informative pour la surveillance dynamique de l'état de la circulation sanguine dans le système "mère-placenta-fœtus" et peut être effectuée à partir de la 18e semaine de grossesse. La plus grande valeur pratique dans le diagnostic du FPI est l'étude Doppler du flux sanguin dans l'artère ombilicale, dans les artères utérines et leurs branches, qui permet d'évaluer la vitesse, la nature du flux sanguin, la direction du mouvement et la pression artérielle dans les vaisseaux étudiés. De par la nature des modifications pathologiques de l'hémodynamique, il est déjà possible de parler de troubles fonctionnels spécifiques dans le travail du complexe fœtoplacentaire et de clarifier le diagnostic.
- Cardiotocographie (CTG) est une autre méthode de pointe dans le diagnostic complexe du FPI avec l'échographie Doppler. Au cours de la procédure CTG, à l'aide d'un appareil cardiotographe spécial, la fréquence et la variabilité de la fréquence cardiaque fœtale sont enregistrées, déterminant ainsi son «bien-être». Ainsi, CTG complète d'autres méthodes de diagnostic fonctionnel, vous permettant de vous rapprocher de la solution du problème de la détermination des tactiques optimales de traitement et de gestion de la grossesse.
Le diagnostic final et les tactiques de traitement doivent être établis en tenant compte à la fois des indicateurs actuels de l'état du système fœtoplacentaire et des particularités du déroulement de chaque grossesse particulière (période de gestation, complications de la grossesse et pathologies somatiques existantes, état de préparation du corps du patient pour la naissance à venir, etc.).
Si une femme enceinte présente des symptômes graves d'insuffisance placentaire, une hospitalisation est nécessaire, suivie d'un examen et d'un traitement complets. Les patients avec un FPI compensé et une dynamique de traitement positive peuvent être sous observation ambulatoire. Un rôle clé dans le traitement de l'IPF est joué par le traitement de la maladie contre laquelle cette complication s'est développée. Malheureusement, à ce jour, aucune mesure thérapeutique ne peut éliminer complètement le FPI. La pharmacothérapie ne peut qu'arrêter le développement de changements pathologiques dans le complexe fœtoplacentaire et augmenter les capacités d'adaptation compensatoire pour soutenir la grossesse avant l'accouchement.
Le traitement des femmes enceintes atteintes de FPI vise à :
Amélioration du flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire ;
Restauration du volume normal de sang circulant;
Élimination du syndrome hypoprotéinémique (normalisation du niveau du composant protéique du plasma sanguin);
Amélioration des échanges gazeux ;
Normalisation de la viscosité et de la coagulation sanguine ;
Amélioration des processus métaboliques dans le placenta ;
Normalisation du tonus utérin ;
Protection antioxydante accrue;
Restauration du tonus vasculaire normal.
Il n'y a pas de schéma thérapeutique standard pour le FPI en raison de son étiologie multifactorielle et de la diversité des mécanismes pathogéniques. Le choix des tactiques de traitement est effectué individuellement dans chaque cas, en tenant compte de la durée et de la gravité de l'insuffisance fœtoplacentaire, de l'anamnèse, de l'âge de la femme et, bien sûr, de la maladie contre laquelle cette affection s'est développée. La posologie des médicaments prescrits et la durée du traitement sont également déterminées individuellement. Avec l'utilisation de certains médicaments, il peut être nécessaire de corriger les effets secondaires.
Le traitement FPI est effectué dans un hôpital pendant environ 4 semaines, après quoi il se poursuit en ambulatoire pendant encore 2 à 4 semaines. Parallèlement à la pharmacothérapie, une femme enceinte doit ajuster sa routine quotidienne, bien manger, assurer une bonne nuit de sommeil et un repos diurne et éviter un stress physique et psycho-émotionnel intense.
L'efficacité de la thérapie est évaluée à l'aide de méthodes de laboratoire, cliniques et instrumentales.
Les modifications pathologiques du flux sanguin fœtoplacentaire et utéroplacentaire jouent un rôle clé parmi les facteurs pathogéniques de l'insuffisance placentaire. Ces processus physiopathologiques s'accompagnent de modifications des propriétés rhéologiques du sang (augmentation de sa viscosité et de sa coagulabilité, augmentation de l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes), d'un vasospasme et d'une microcirculation altérée. À cet égard, les anticoagulants et les antiagrégants, ainsi que les médicaments pour normaliser le tonus vasculaire, occupent une place de choix dans le traitement de l'IPF.
Si le FPI s'accompagne d'une augmentation périodique et prolongée du tonus de l'utérus, cela entraîne un clampage des vaisseaux veineux et une difficulté à évacuer le sang de l'espace intervilleux. À cet égard, les femmes menacées d'avortement se voient prescrire des médicaments tocolytiques qui détendent les muscles de l'utérus (bêta-agonistes).
L'hypoxie du fœtus dans le contexte du FPI s'accompagne de modifications pathologiques des processus acido-basiques dans son corps, ce qui entraîne une augmentation du nombre de radicaux libres qui endommagent les membranes cellulaires et les mitochondries. Par conséquent, une attention particulière dans le traitement du FPI doit être accordée à la normalisation de la protection antioxydante, qui a un effet positif sur la fonction de transport du placenta.
La thérapie complexe du FPI comprend également l'utilisation de médicaments hépatoprotecteurs (chofitol, Essentiale), en raison de l'importance de soutenir la détoxification et les fonctions de synthèse du foie (production d'albumines, procoagulants). En outre, dans le traitement de l'insuffisance placentaire, des médicaments sont utilisés pour améliorer les processus métaboliques et bioénergétiques, ce qui a un effet positif sur l'hémodynamique, les échanges gazeux et la fonction métabolique du placenta.
Si le traitement n'apporte pas de résultats appropriés et que le FPI acquiert une forme décompensée avec une violation prononcée du flux sanguin fœtoplacentaire et utéroplacentaire, une faiblesse ou un manque de réactions compensatoires du fœtus et des troubles du rythme pathologiques au CTG, alors dans ce cas, un accouchement urgent par césarienne est requis. Avec l'efficacité du traitement et l'absence de signes de décompensation, l'accouchement naturel est possible, à condition que le corps de la mère soit prêt pour l'accouchement, la proportionnalité du bassin de la mère et de la tête du fœtus, ainsi que la présentation de la tête.
Gestion des naissances en FPI
Pour le début et le développement normaux du travail, il est nécessaire que le col de l'utérus soit "prêt" pour l'accouchement. L'accouchement chez les femmes présentant une insuffisance placentaire est recommandé avec une anesthésie adéquate. La méthode la plus efficace et la plus sûre de soulagement de la douleur pendant l'accouchement est aujourd'hui l'anesthésie péridurale, utilisée pendant le travail. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pendant l'anesthésie péridurale, la pression est stabilisée en raison du spasme des petits vaisseaux, cette méthode est donc indiquée pour les femmes chez qui le FPI s'accompagne d'un syndrome hypertensif.
Pendant l'accouchement, les femmes atteintes de FPI reçoivent une thérapie corrective par perfusion - perfusion intraveineuse de médicaments pour maintenir un flux sanguin fœtoplacentaire et utéroplacentaire normal, des processus métaboliques dans le complexe fœtaplacentaire et prévenir les troubles de l'activité contractile utérine.
Avec le développement de la faiblesse du travail pendant l'accouchement, l'administration intraveineuse d'agents pour augmenter le tonus du myomètre - des utérotoniques peut être nécessaire. Chez les femmes atteintes d'IPF, les prostaglandines (PG E2-alpha et PG F2-alpha) sont utilisées pour stimuler le travail. Si, deux heures après le début de l'introduction des utérotoniques, le col de l'utérus ne s'ouvre pas ou si l'état du fœtus s'aggrave, dans ce cas, le problème est résolu en faveur de l'accouchement opératoire. Pour les femmes en travail avec une faiblesse primaire de l'activité de travail, associée à des antécédents obstétriques chargés ou à une autre pathologie, l'accouchement par césarienne est indiqué.
Au deuxième stade du travail, lors des tentatives, une extraction sous vide du fœtus est effectuée ou il est retiré en appliquant une pince obstétricale spéciale. Avec FPI, il est recommandé de ne pas retarder la période d'exil et de la terminer en 6 à 8 tentatives. L'impact mécanique sur la tête fœtale doit être minimisé.
Si la thérapie est inefficace, si l'hypoxie fœtale augmente ou si d'autres complications surviennent, il convient de reconsidérer les tactiques d'accouchement en faveur de la césarienne. Parmi ces indications peuvent figurer: des anomalies dans le développement de l'activité de travail au 2e stade du travail; une forte détérioration de l'état de la femme et / ou du fœtus; identification d'un écart entre la taille du bassin de la mère et la tête du fœtus; FPI progressif.
Prévention de l'insuffisance placentaire
Tout d'abord, pour la prévention de l'insuffisance fœtoplacentaire, il est nécessaire d'identifier et de prendre sous surveillance les femmes enceintes à risque de développement de FPI dès que possible. Des mesures préventives prises en temps opportun aideront à éviter ou à ralentir le développement de cette complication dangereuse.
La planification de la grossesse est une mesure préventive très importante, qui, malheureusement, est ignorée par de nombreux couples. Même avant le début de la grossesse, une femme doit subir tous les examens nécessaires et, si possible, résoudre les problèmes identifiés au stade de la planification de la grossesse. Il en va de même pour le traitement des maladies chroniques. Tout cela à l'avenir vous permettra de vous protéger du FPI ou de minimiser le risque de son apparition.
Avec le début de la grossesse, la future mère a besoin de:
Inscrivez-vous à la clinique prénatale le plus tôt possible;
Refuser de mauvaises habitudes;
Évitez le stress et les efforts physiques intenses;
Si possible, exclure l'influence des facteurs environnementaux nocifs ;
Normaliser le sommeil et l'éveil, ce qui devrait inclure un sommeil nocturne complet de 8 à 10 heures, ainsi qu'un sommeil ou un repos diurne ;
Promenades quotidiennes avec une exposition suffisante à l'air frais.
Une bonne nutrition, équilibrée en nutriments, vitamines et oligo-éléments, un apport hydrique suffisant - jusqu'à 1,5 litre (s'il n'y a pas d'œdème) n'est pas moins importante pour maintenir la santé de la mère et du fœtus. Une femme enceinte ne doit pas permettre l'apparition d'un excès de poids, et si les kilos en trop viennent encore, il est alors nécessaire d'ajuster le régime alimentaire. Normalement, le gain de poids final peut être en moyenne de 10 à 12 kg.
De plus, il est recommandé aux femmes enceintes à risque deux fois pendant la grossesse (la première - à -16 semaines; la seconde - à -34 semaines) de suivre des cours préventifs avec des médicaments. La durée de chaque cours peut aller jusqu'à 4 semaines. Un tel soutien médical vise à renforcer les capacités compensatoires-adaptatives du complexe fœtoplacentaire, à prévenir les modifications structurelles pathologiques du placenta et les troubles de la circulation sanguine dans le flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire.
La réalisation de mesures préventives s'accompagne nécessairement d'une évaluation de leur efficacité et d'un suivi dynamique de l'état du placenta, du flux sanguin et du développement fœtal à l'aide de méthodes de diagnostic fonctionnel et de dépistage en laboratoire. À la veille de l'accouchement, une femme doit être hospitalisée à l'avance dans un hôpital pour se préparer à l'accouchement et déterminer le moment et les tactiques de sa prise en charge. Pour évaluer l'état du système fœtoplacentaire pendant l'accouchement, des mesures diagnostiques complexes sont nécessaires, dont les résultats sont considérés en conjonction avec l'état à la veille de l'accouchement.
L'insuffisance placentaire pendant la grossesse a un impact négatif sur le développement du fœtus. Si les violations sont fortement prononcées, la capacité fonctionnelle de la coquille à fournir des nutriments et de l'oxygène est réduite. L'hypoxie se développe, ce qui menace la vie du bébé.
Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse
L'insuffisance placentaire pendant la grossesse se manifeste selon la forme de pathologie:- Dans la forme chronique compensée, il n'y a pas de symptômes prononcés. Il est possible de déterminer que l'insuffisance placentaire utérine ne se développe qu'à l'aide d'une échographie et d'autres examens.
- Décompensé - caractérisé par des mouvements erratiques du fœtus à l'intérieur de l'utérus. Le médecin peut remarquer des signes de tachycardie (accélération du rythme cardiaque), puis de bradycardie (rythme cardiaque lent), chez un enfant.
L'un des symptômes les plus dangereux est la présence d'écoulements sanguinolents du vagin, qui indiquent des processus pathologiques - détachement ou vieillissement prématuré du placenta.
Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse
Les raisons du développement de la maladie peuvent être conditionnellement divisées en deux catégories. Primaire - implique un placenta initialement mal formé et des secondaires, qui se sont formés sous l'influence de divers facteurs déjà pendant la période de gestation.Parmi les principales raisons figurent :
- maladies héréditaires ou troubles génétiques;
- réactions infectieuses dans le corps de la mère;
- production limitée de progestérone;
- l'âge de la femme est supérieur à 35 ans ;
- tabagisme et abus d'alcool;
- manque de nutrition normale;
- contact avec des produits chimiques nocifs lors d'activités professionnelles;
- interruption antérieure, y compris les avortements ;
- conflit de facteurs Rh;
- structure anormale de l'utérus.
Les réactions inflammatoires menacent la pénétration de bactéries nocives pour le bébé. Les conséquences d'un tel processus pathologique, dans les stades ultérieurs, dépendent le plus souvent du type d'infection ou de virus.
Insuffisance foetoplacentaire pendant la grossesse
L'insuffisance fœtoplacentaire (IPF) pendant la grossesse est un processus pathologique qui réduit considérablement le flux sanguin entre une femme et un nourrisson. La situation est également dangereuse car le placenta réduit l'apport d'oxygène et de nutriments au fœtus. La synthèse des hormones devient lente, tandis que la formation normale du bébé en souffre, il existe un risque de malformations congénitales.Il existe plusieurs formes de FPN :
- violation de la fonction hémodynamique;
- pathologie associée au transfert de substances.
La forme chronique s'accompagne de prééclampsie et le traitement est effectué sous la menace constante d'une interruption, qui se termine souvent, au troisième trimestre, par une activité de travail en avance sur le calendrier.
Les causes de la formation de la maladie dépendent principalement de la production d'hormones. Cela affecte la domination à long terme de l'enfant et le risque d'hypoxie.
Les maladies infectieuses qui se développent dans le vagin pénètrent dans le placenta le long de la voie ascendante. Ainsi, les micro-organismes nuisibles réduisent la barrière protectrice, infectent la membrane fœtale et contribuent à l'infection du bébé à l'intérieur de l'utérus.
L'insuffisance de la fonction excrétrice conduit à un oligohydramnios ou, à l'inverse, à un polyhydramnios dans le diabète sucré.
Mais, le principal danger est le retard du développement fœtal, accompagné d'une hypoxie progressive.
Les signes et les sensations de la maladie sont individuels pour chaque femme. À l'examen, les médecins peuvent le suspecter en mesurant la taille de l'abdomen et le rapport de la hauteur du fond de l'utérus. Des symptômes mineurs et des soupçons de spécialistes indiquent la nécessité de subir une échographie afin de déterminer la pathologie à une date antérieure et de commencer son traitement.
Traitement de l'insuffisance placentaire
À l'échographie, le poids et la longueur de l'enfant sont déterminés et comparés aux indicateurs normaux. En cas d'écarts importants, en particulier si des indicateurs disproportionnés sont observés (la longueur est normale, le poids est en retard), des études supplémentaires sont attribuées.Après toutes les procédures de diagnostic et la confirmation du diagnostic, le traitement est effectué dans un hôpital, ce qui implique la nomination de médicaments en fonction des principaux indicateurs de l'apparition d'une pathologie.
Il existe des objectifs principaux pour améliorer la fonctionnalité du placenta :
- améliorer la qualité du flux sanguin;
- mesures préventives pour éliminer le retard de développement;
- détermination de la date d'accouchement prématuré acceptable et choix de l'accouchement.
L'insuffisance placentaire (insuffisance foetoplacentaire, FPI) est un dysfonctionnement du placenta qui survient sous l'influence de certains facteurs.
Le placenta est un organe unique qui se forme chez une femme pendant la grossesse. Le placenta établit un lien entre le fœtus et la mère. Grâce à lui, les nutriments sont transférés à l'enfant à naître, ainsi que les fonctions respiratoires, excrétrices, protectrices et hormonales du fœtus.
Si le placenta cesse de remplir pleinement ces fonctions, une insuffisance fœtoplacentaire commence à se développer. En fait, l'insuffisance est une violation de la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus.
Si de telles violations sont insignifiantes, elles n'auront pas d'effet négatif sur le fœtus, mais avec un FPI particulièrement prononcé, une hypoxie fœtale (déficit en oxygène) peut se développer, ce qui peut ensuite entraîner sa mort.
Dans son cours, il existe 2 formes de FPI - chronique et aiguë.
Pour les FPI aigus un détachement prématuré d'un placenta normalement situé peut être détecté, causé par une violation brutale du flux sanguin utéroplacentaire, qui dans certains cas peut entraîner la mort du fœtus.
Pour FPI chronique(le plus courant) il y a une violation progressive de la circulation sanguine dans le placenta.
Les médecins distinguent les formes compensées et décompensées de l'insuffisance placentaire chronique.
Malgré une détérioration pas trop prononcée de l'approvisionnement en sang avec FPI compensé, le fœtus ne souffre pas et s'adapte à ces changements, grâce aux capacités compensatoires du corps de la mère.
Avec FPI décompensé les changements sont plus persistants, ce qui conduit à un apport insuffisant d'oxygène au fœtus, à une violation de son activité cardiaque et à un retard de développement.
Les facteurs qui peuvent causer des FPI pendant la grossesse comprennent :
- maladies endocriniennes ( maladie thyroïdienne , diabète );
- maladies du système cardiovasculaire (hypertension, malformations cardiaques);
- anémie causée par un manque de fer dans le sang;
- mauvaises habitudes ( consommation d'alcool , fumeur , l'usage de drogues);
- les avortements dans le passé ;
- infections génitales;
- maladies chroniques gynécologiques - endométriose, fibromes utérins, malformations utérines (bicornes, en forme de selle).
Symptômes de la maladie
Avec le FPI chronique compensé, les symptômes de la maladie sont pratiquement absents et la femme enceinte se sent tout à fait normale. Une femme peut généralement découvrir la présence d'une insuffisance placentaire lors d'une échographie.
Dans les FPI chroniques et aiguës décompensées, les symptômes sont plus prononcés. Tout d'abord, des mouvements fœtaux actifs sont notés, après une forte diminution de l'activité.
Rappelons qu'à partir de la 28e semaine, la future maman doit normalement ressentir les mouvements du fœtus au moins dix fois par jour. Si le fœtus n'est pas aussi actif, c'est une raison pour consulter immédiatement votre obstétricien-gynécologue.
De plus, s'il y a un retard dans le développement fœtal, avec un FPI décompensé, il y a une légère diminution de la taille de l'abdomen. Certes, il est très difficile d'identifier ces changements par vous-même, par conséquent, une diminution est généralement détectée par un gynécologue lors d'un rendez-vous programmé.
Et enfin: Le signe le plus dangereux du développement d'un FPI aigu est un écoulement sanguinolent du vagin.. Cela indique qu'un décollement prématuré d'un placenta normalement situé s'est produit, et une situation similaire nécessite un appel immédiat à un obstétricien-gynécologue.
Diagnostic de FPI
Pour le diagnostic du FPI en pratique obstétricale, 3 méthodes principales sont utilisées: l'échographie (échographie), la cardiotocographie (CTG) et la dopplerométrie. Au moindre soupçon d'insuffisance placentaire, tous ces examens sont à réaliser sans faute !
L'échographie évaluera l'activité motrice du fœtus, l'état du placenta (sa maturité et son épaisseur), la quantité de liquide amniotique et la taille du fœtus.
En présence de FPI, selon l'échographie, il peut y avoir une augmentation ou une diminution de l'épaisseur du placenta de plus de cinq millimètres, contrairement aux indicateurs sains de la période correspondante. Dans le placenta lui-même, des signes de "vieillissement prématuré" peuvent être observés, comme en témoignent des dépôts de sels de calcium.
L'activité motrice du fœtus diminue également, un retard dans le développement du fœtus par rapport à l'âge gestationnel correspondant peut être noté. La quantité de liquide amniotique change - elle peut être inférieure à la normale (oligohydramnios) ou supérieure (polyhydramnios).
La dopplerométrie est réalisée pour évaluer l'état du flux sanguin dans les vaisseaux cordon ombilical , cerveau fœtal et l'utérus.
Le CTG est effectué pour évaluer l'activité cardiaque du fœtus dans l'utérus. Si le diagnostic d'insuffisance fœtoplacentaire est confirmé, la CTG dans une maternité est généralement effectuée quotidiennement.
Traitement
Il est important de noter que le traitement de l'insuffisance placentaire ne doit être effectué qu'en milieu hospitalier. Une exception peut être la forme compensée de FPI, qui nécessite un traitement et une observation ambulatoire dynamiques.
Malheureusement, il n'existe plus de moyens aussi efficaces pour récupérer immédiatement du FPI. Par conséquent, l'objectif principal du traitement est avant tout de prévenir d'éventuelles complications de la maladie.
Lorsque FPI est prescrit, des groupes de médicaments tels que:
- les vasodilatateurs (par exemple, Curantil), qui servent à éliminer l'hypoxie fœtale, à améliorer la microcirculation et à prévenir les modifications négatives du placenta à l'avenir;
- médicaments qui agissent pour stimuler métabolisme dans les tissus (par exemple, Actovegin, Troxevasin, vitamine E, acide ascorbique);
- signifie qu'abaisser le tonus de l'utérus, comme le sulfate de magnésium, le ginipral, le no-shpa.
Insuffisance placentaire - symptômes, diagnostic et traitement / shutterstock.com
Pour améliorer le flux sanguin utéro-placentaire, Trental, Eufillin, un mélange glucose-novocaïne peut également être utilisé.
Si une coagulation sanguine accrue est constatée, des agents antiplaquettaires (Clexane, Héparine) sont utilisés.
Pour normaliser les processus d'excitation du système nerveux, des médicaments améliorant le sommeil (teinture de valériane ou d'agripaume, Glycine) peuvent être prescrits.
Les médicaments ci-dessus sont les principaux utilisés en obstétrique dans le traitement de l'insuffisance placentaire.
L'insuffisance placentaire est une conséquence du niveau effrayant de mortalité des bébés peu avant la naissance, ainsi que dans la première semaine après la naissance. Malgré les développements colossaux dans le domaine de la médecine de la reproduction, la question de cette pathologie reste ouverte et son étude est une priorité pour les scientifiques nationaux et étrangers. Ensuite, réfléchissez à la façon de traiter l'insuffisance placentaire pendant la grossesse.
L'insuffisance placentaire est confirmée chez environ 3,5% des femmes enceintes en bonne santé et chez 4,5% des femmes enceintes souffrant d'une autre maladie concomitante. À la suite de ce grave défaut, environ 50% des nouveau-nés meurent dans les premiers jours de la vie, et les enfants survivants souffrent ensuite de lésions du système nerveux central, en retard sur leurs pairs en termes de développement psychomoteur et physique.
Insuffisance placentaire: l'essence de la pathologie
L'organe, qui se forme exclusivement pendant la grossesse et est une sorte de pont entre la mère et le fœtus, s'appelle le placenta ou la place de l'enfant. Grâce au placenta, le fœtus est entouré d'une barrière immunitaire fiable, reçoit la quantité nécessaire de nutriments, d'hormones et d'oxygène et, en retour, dégage du dioxyde de carbone et des produits de décomposition. Protégeant le petit homme des effets toxiques des substances nocives et de l'influence des micro-organismes pathogènes, la place des enfants lui donne la possibilité de se développer et de grandir pleinement.
La base de l'insuffisance placentaire est un trouble de la microcirculation et un mécanisme compensatoire, en raison desquels le placenta devient fonctionnellement défectueux. Le fœtus sur ce sol souffre également d'échanges gazeux altérés, de dommages au système nerveux central, aux systèmes endocrinien et immunitaire.
Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse
De nombreux facteurs provoquent le développement d'une insuffisance placentaire. Classiquement, ils sont divisés en 4 grands groupes :
- Caractéristiques de nature obstétricale et gynécologique: présence d'anomalies génétiques et de malformations diverses chez le premier enfant, violation du cycle mensuel, maladies gynécologiques graves et opérations chirurgicales de l'appareil reproducteur avant la grossesse, avortements spontanés et fausse couche habituelle établie, antécédents prématurés naissances, infertilité primaire, complications lors de la mise au monde et de l'accouchement d'enfants précédents.
- Caractéristiques de la grossesse en cours. La part du lion des cas d'insuffisance placentaire se produit sur la base d'une infection de la mère et du fœtus par des infections virales et bactériennes (par exemple, la chlamydia). En outre, ce groupe comprend la toxicose tardive, la menace d'avortement, l'incompatibilité Rh, la grossesse multiple, la mauvaise fixation du placenta, l'immaturité pathologique des organes génitaux.
- Pathologies somatiques chez la femme enceinte. Le risque de développer une insuffisance placentaire est augmenté par les maladies des systèmes endocrinien (diabète sucré), cardiovasculaire (hypertension), hématopoïétique, respiratoire et génito-urinaire (pyélonéphrite).
- Facteurs sociaux : femme enceinte de moins de 18 ans ou de plus de 30 ans, mauvaises habitudes, malnutrition, stress, facteurs de production nocifs (par exemple, exposition à des radiations ou à des produits chimiques).
Souvent, l'insuffisance placentaire se développe à la suite d'un complexe de plusieurs facteurs appartenant à différents groupes à risque.
Formes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse
Selon la nature et la localisation du processus pathologique dans le placenta, l'insuffisance est classée en plusieurs formes:
- hémodynamique - il y a un ralentissement du flux sanguin dans le système circulatoire utéroplacentaire et fœto-placentaire;
- membrane placentaire - les propriétés de la membrane placentaire pour le transport des produits métaboliques sont violées;
- cellulaire-parenchymateux - l'efficacité des cellules trophoblastiques du placenta diminue.
Ces structures étant étroitement liées, l'insuffisance placentaire est le plus souvent le résultat de troubles complexes.
Selon la nature du trouble hémodynamique en pathologie, on distingue les formes suivantes:
- insuffisance placentaire 1a degré pendant la grossesse - les violations ne se produisent que dans la circulation sanguine de l'utérus;
- 1b degré - le flux sanguin dans le système vasculaire de l'enfant change;
- 2e degré - la circulation utérine et fœtale est perturbée, mais en général la situation reste non critique;
- Grade 3 - il y a une violation critique du flux sanguin dans l'artère ombilicale, il y a une menace pour la vie du fœtus. La patiente est montrée au début de l'accouchement.
Selon le tableau clinique, on distingue deux formes de pathologie - aiguë et chronique.
Insuffisance placentaire aiguë pendant la grossesse
La forme aiguë d'insuffisance est associée à des troubles tels que l'infarctus placentaire et son détachement prématuré, ce qui entraîne une hémorragie rétroplacentaire et la formation d'un hématome. L'évolution aiguë du processus pathologique conduit généralement à la décoloration fœtale et à l'interruption forcée de la grossesse.
Insuffisance placentaire chronique pendant la grossesse
Cette forme de pathologie est plus fréquente qu'aiguë et est diagnostiquée chez une femme enceinte sur trois, qui est à risque pour les femmes présentant des anomalies périnatales. L'insuffisance placentaire chronique se développe dans la première moitié de la gestation ou dès le début de la seconde moitié et dure de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le tableau clinique de la pathologie comprend une violation de la fonction trophique, qui entraîne des anomalies hormonales et des échanges gazeux dans la fonction placentaire.
Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse
La raison d'un examen approfondi de la future mère pour une insuffisance placentaire est généralement les signes suivants:
- augmentation retardée de la taille de l'utérus. Le fœtus reçoit une quantité insuffisante d'oxygène et de nutriments, de sorte que son développement est suspendu. En conséquence, la croissance de l'utérus est nettement en retard par rapport aux indicateurs normatifs. Dans une grossesse saine, le fond de l'utérus atteint la symphyse pubienne à la 12e semaine de gestation. Au début de la 13e semaine de grossesse, l'utérus est déjà palpable à travers la paroi de l'abdomen. La hauteur de ses fesses en centimètres est égale à la semaine de grossesse ;
- diminution des mouvements fœtaux. Une diminution de l'indice quantitatif des perturbations se produit sur la base de l'hypoxie. Si le fœtus s'est «calmé» soudainement, ce symptôme peut être remarqué par la femme enceinte elle-même;
- augmentation de la tension artérielle et œdème périphérique. Cet indicateur est important dans le long terme de la grossesse. Lorsque des signes d'hypertension sont associés à un œdème périphérique ou à la présence de protéines dans les urines, la future mère est plus susceptible de développer une prééclampsie. Dans cet état, une femme enceinte doit immédiatement consulter un médecin;
- douleur dans le bas-ventre. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire, un tel malaise est considéré comme un signe indirect de pathologie. La douleur peut être causée par une autre anomalie qui provoque le développement d'une insuffisance placentaire. Habituellement, la douleur dans le bas-ventre est l'un des symptômes de la thrombose de l'artère utérine, du décollement prématuré du placenta, de l'hypertonie utérine, des infections des trompes et de l'utérus. Toutes ces maladies sont des facteurs potentiels de développement de l'insuffisance placentaire ;
- écoulement de sang du vagin. Pendant les 9 mois de grossesse, un tel symptôme n'augure rien de bon pour une femme. Si nous parlons du placenta, l'apparition de sang indique son exfoliation, un mauvais emplacement avec des dommages, un traumatisme au placenta lui-même ou à l'utérus. N'importe lequel de ces troubles peut être à la base d'une insuffisance placentaire.
Précisons que les symptômes énumérés ci-dessus ne peuvent pas être qualifiés de preuve directe de la présence d'une insuffisance placentaire chez une femme enceinte. Dans la plupart des cas, ils peuvent ne pas exister du tout. L'insuffisance placentaire a tendance à se développer de manière latente. Alors que le fœtus souffre en raison d'une petite quantité de processus métaboliques, la mère ne ressent généralement aucun inconfort. Les seules tactiques de comportement correctes pour la détection rapide de la pathologie et son traitement sont des contrôles réguliers avec un médecin.
Conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse
La pathologie peut affecter considérablement le déroulement de la grossesse et entraîner des complications ultérieures :
- décollement du placenta;
- grossesse retardée;
- risque élevé de mort fœtale dans l'utérus.
Quel est le danger d'insuffisance placentaire pendant la grossesse pour le bébé:
- malnutrition fœtale ou naissance d'un enfant de faible poids;
- pathologie de la circulation cérébrale chez un nourrisson;
- pneumonie;
- retard dans le développement mental;
- anomalies neurologiques;
- violations de l'activité fonctionnelle de l'intestin;
- rhumes fréquents;
- diverses malformations.
Diagnostic de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse
Il existe plusieurs façons de détecter une pathologie:
- Examen physique de la future mère, au cours duquel ils donnent une évaluation précise de la taille, du tonus de l'utérus, de la circonférence abdominale et comparent ces indicateurs avec la norme établie. Immédiatement, les déviations du nombre de mouvements fœtaux et de sa fréquence cardiaque peuvent être détectées.
- ultrason. La méthode vous permet de déterminer avec précision la taille de l'enfant, le volume de liquide amniotique et la taille du placenta. À l'aide du Doppler, les indicateurs de flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus, de la place de l'enfant, de l'artère ombilicale et de la veine sont évalués.
- Recherche en laboratoire. Dans le cadre d'un tel diagnostic, les paramètres hormonaux du placenta sont étudiés.
Traitement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse
La tactique de traitement dépend de la durée de la grossesse:
- jusqu'à 34 semaines - l'immaturité du fœtus est encore très prononcée et il est donc impossible de fournir une assistance après sa naissance, ils essaient donc de maintenir et de prolonger la grossesse;
- après 34 semaines - le fœtus est déjà tout à fait viable, les médecins choisissent donc le mode d'accouchement et fixent la date de naissance.
Pour maintenir la grossesse jusqu'à 34 semaines, la future mère est hospitalisée dans le service d'obstétrique et de gynécologie. Là, on lui prescrit un traitement complexe pour normaliser la circulation sanguine et la microcirculation, ainsi que pour prévenir ou corriger les processus métaboliques.
La femme est montrée au repos complet. Pour que la patiente se détende et se repose complètement, elle n'interférera pas avec des procédures telles que l'ionothérapie, la physiothérapie des glandes surrénales, l'électrorelaxation de l'utérus.
Bien sûr, la pharmacothérapie est d'une grande importance pour corriger l'insuffisance de la place d'un enfant. Le développement de cette pathologie, ainsi que les fausses couches récurrentes et les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, est facilité par une grande quantité d'homocystéine, un acide aminé, dans le sang d'une femme enceinte. Pour réduire le niveau de cette substance, on utilise le médicament Angiovit, qui contient des vitamines B et de l'acide folique. Il est recommandé à la future mère de le prendre pendant 1 mois.
La pentoxifylline est un autre médicament d'ordonnance obligatoire. L'agent a un effet vasodilatateur et angioprotecteur prononcé, améliore la microcirculation et réduit la résistance vasculaire. Attribuez-le à 400 - 800 mg par jour ou via un compte-gouttes.
En tant qu'agents vasoactifs, une combinaison de solution Actovegin (jusqu'à 10 compte-gouttes) et de comprimés d'hexoprénaline (0,25 à 1,5 mg par jour) est prescrite.
Les médicaments Pentoxifylline et Dipyridamole ont récemment été utilisés non seulement pour le traitement. Selon les médecins, ces agents antiplaquettaires et angioprotecteurs aident à prévenir le développement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse. Le dipyridamole est approuvé pour une utilisation à tout âge gestationnel. Il est utilisé en association avec des anticoagulants et des médicaments destinés à normaliser la tension artérielle.
Accouchement avec insuffisance placentaire et méthodes de prévention du développement de la pathologie
L'achèvement réussi de la grossesse en raison d'une insuffisance placentaire consiste en un diagnostic rapide de toute anomalie fonctionnelle dans le développement du bébé, une évaluation professionnelle des risques et une préparation rapide du canal génital pour la naissance d'un enfant.
L'accouchement naturel avec insuffisance placentaire est possible. L'essentiel est que l'état du canal de naissance d'une femme, de la femme en travail et du fœtus soit satisfaisant. Le degré de préparation du bébé à la naissance est déterminé à l'aide d'une échographie Doppler, d'une cardiotocographie et de divers tests de stress fonctionnel.
Les médecins ont recours à l'accouchement opératoire d'un patient par césarienne en cas de violations visibles des antécédents médicaux obstétricaux et gynécologiques du patient, ainsi qu'en présence d'anomalies dans le développement intra-utérin de l'enfant.
Pour la prévention de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse, la normalisation rapide ou l'élimination complète des facteurs qui provoquent la pathologie est importante. Une femme enceinte recevra également des recommandations sur une alimentation saine, prescrira des complexes de vitamines et de minéraux essentiels, des sédatifs et, si nécessaire, des médicaments.
