Comment tester la piroplasmose chez le chien. Pourquoi le vétérinaire insiste-t-il pour une seconde prise de sang ? Diagnostic et traitement

Bien sûr, chaque spécialiste a ses propres opinions et suppositions concernant la babésiose, mais en l'absence d'un diagnostic moléculaire à part entière, elles ne restent que des suppositions et le lot d'une minorité de spécialistes.

Tableau 1

			Vecteur de transmission	Géographe. répandu
Babésiose majeure (piroplasmose)	Babesia vogeli	Babesia canis vogeli	Rhipicephalus sanguineus	Large utilisation
	Babesia canis	Babesia canis canis	Dermacentor spp.
	babesia rossi	Babesia canis rossi	Haemaphysalis elliptique	Régions du Sahara, Afrique
	Babesia sp.	Non classé . Babesia sp.	inconnu	Caroline du Nord, États-Unis
Petite babésiose (piroplasmose)	Babesia gibsoni	Babesia gibsoni asiatique souche	Haemaphysalislongicornis, combat de chien	Asie dont Japon
	B. conrad	B. conrad	Ixodes hexagone	États-Unis Ouest
	Theileria annae	Babesia microtis-comme	Ixodes hexagone	Espagne, Portugal Isolat espagnol
	Theileria sp.	Non classé Theileria sp.	inconnu	Afrique du Sud
	Theileria annulata		inconnu	Afrique, Europe, Asie
	Theileria equi	Babesia equi	inconnu	Afrique, Europe, Asie

La plupart des experts reconnaissent au moins trois agents responsables de la "petite" babésiose (piroplasmose) chez le chien. Ils diffèrent par leurs caractéristiques cliniques et génétiques. Babesiagibsoni, Babesiaconrad. Dans une autre étude, des babésies (pyroplasmes) ont été isolées de chiens malades dans l'ouest des États-Unis et décrites dans l'étude originale comme B. gibsoni Et Babesiamicroti—comme, ce dernier identifié plus tard comme TheileriaAnnae(Tableau 1).

De plus, il existe des rapports d'isolement du sang de chiens atteints de babésiose, trois variétés Theileria. Un petit nombre de chiens en Europe ont été isolés Theileria (Babesia) équi Et Theileriaannulata; et 82 chiens en Afrique du Sud ont été isolés non classés Theileriasp- Sud africain Theileria sp. .

En microscopie optique, stades intraérythrocytaires Babesiaspp. indiscernable de Theileriaspp.

A ce jour, les zones de distribution de la babésiose canine ont été établies, elles sont listées dans le tableau 1 ; une carte complète et à jour de la répartition des infections transmises par les tiques chez les chiens d'Europe, d'Asie de l'Est et du Sud-Est est disponible. Comme prévu, la répartition géographique des infections par les tiques est entièrement liée à la répartition géographique des tiques porteuses de ces maladies. Il est intéressant de noter que la distribution Babesiagibsoni n'est associé à la propagation d'aucune tique, et la propagation mondiale rapide de cet agent pathogène est due à sa capacité unique à se transmettre directement d'un chien malade à un chien en bonne santé par des morsures, en contournant tous les vecteurs de tiques.

À ce jour BabesiaVogeli est le piroplasme le plus répandu chez le chien, qui est associé à la plus large distribution du vecteur, la tique brune du chien ( Rhipicéphalesanguineus) (Tableau 1). BabesiaVogeli distribué partout, dans les régions tropicales et subtropicales, ainsi que dans les latitudes plus froides, où, en plus de BabesiaVogeli une autre grande babesia est répandue - Babesiacanis. Cette propagation conduit souvent à des infections mixtes. Babesiacanis transmis Dermacentorspp. et a une distribution de plus en plus répandue en Europe centrale, alors que plus récemment sa distribution était considérée comme limitée à la France.

BabesiaRossi principalement distribué en Afrique (avec B. Vogeli Et B. gibsoni). Initialement, cet agent n'était isolé qu'en Afrique du Sud, mais aujourd'hui, des informations font état de son isolement dans d'autres régions du continent africain, notamment au Nigeria et au Soudan, où il est propagé par les tiques. Haemaphysalisspp., qui sont enzootiques pour ces lieux (tableau 1).
Parmi les petites babésies, les plus répandues géographiquement B. gibsoni. Il a été identifié par identification moléculaire dans les pays d'Asie du Sud, de l'Est et du Sud-Est, et est le plus répandu là où des combats de chiens illégaux sont pratiqués.

Dans le monde entier, le dosage immunoenzymatique a été le test le plus courant pour la babésiose canine (piroplasmose) au cours des 30 dernières années. Cependant, une spécificité insatisfaisante due à des réactions croisées entre Babesiaspp. et autres micro-organismes Apicomplexa, introduit de la subjectivité dans les résultats finaux de l'étude et interfère avec l'application à grande échelle de ces méthodes. Depuis 2000, la méthode PCR a été activement introduite pour diagnostiquer la babésiose.

La capacité des diagnostics PCR à détecter l'ADN de babésia (pyroplasme) dans l'évolution chronique de la maladie peut être améliorée en testant non pas un, mais plusieurs échantillons de sang d'un animal suspect.

La sévérité de la babésiose chez les chiens et les chats va d'une infection subclinique, dans laquelle une légère anémie se développe, à une évolution très sévère de la maladie avec le développement d'un syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples et de mort rapide. Les facteurs qui déterminent la gravité de l'évolution sont le type de piroplasme à l'origine de la maladie, la race du chien, ainsi que les caractéristiques de l'état physiologique de l'animal, telles que l'âge, le statut immunitaire, la présence d'infections mixtes. , et l'état prémorbide de l'animal. Tous les types de babésies (piroplasme) peuvent provoquer de la fièvre, de l'anorexie, de la splénomégalie, de l'anémie et une thrombocytopénie en raison de dommages directs et de la destruction des globules rouges de l'hôte (hémolyse), réduisant la résistance osmotique des globules rouges infectés.

Les caractéristiques cliniques de la babésiose ont été examinées avec différents côtés. L'observation à long terme a révélé que de toutes les grandes babésies BabesiaVogeli est la moins pathogène, du moins chez les chiens adultes, et provoque les formes les plus bénignes de babésiose, développant souvent des formes chroniques de la maladie. Et la babésie la plus pathogène est BabesiaRossi mis en évidence en Afrique.

Chez les chiens infectés BabesiaRossi, des complications se développent souvent. Dans le même temps, l'hépatopathie et l'hémolyse à médiation immunitaire aggravent l'évolution de la maladie, mais ne provoquent pas la mort si le traitement est correctement effectué. Alors que la DIC, l'encéphalite, l'insuffisance rénale aiguë et l'œdème pulmonaire nécessitent un traitement précoce et très intensif. Cependant, le pronostic reste sombre. Au contraire, la babésiose (piroplasmose), causée par BabesiaVogeli, souvent subclinique, mais chez les chiots de moins de 3-4 mois, la maladie peut être mortelle (Figures 1-5).

De plus, la babésiose (piroplasmose), causée par BabesiaVogeli, est sévère chez les chiens immunodéprimés recevant une chimiothérapie pour maladies oncologiques, après interventions chirurgicales surtout après splénectomie.

La gravité de l'évolution de la babésiose (piroplasmose) causée par Babesiacanis, Babesiagibsoni, TheileriaAnnae Et Babesiaconrad, varie de modéré à sévère, mais il peut y avoir un large éventail de sévérité clinique et de complications selon caractéristiques individuelles animal (fig. 6).

Examen clinique et pathologique des chiens atteints TheileriaAnnae dans le nord-ouest de l'Espagne a montré que 36 % des chiens (n ​​= 58) souffraient d'azotémie ; ces animaux avaient un taux de mortalité 10 fois plus élevé que les chiens sans azotémie. . Malheureusement, ces études ne fournissent pas de données montrant la corrélation entre la sévérité de la maladie et la sévérité de l'azotémie, mais hyper protéiné dans l'urine, une créatinine élevée, une hypoalbuminémie et une hypercholestérolémie chez les chiens affectés ont conduit les auteurs à suggérer que la cause la plus probable de lésions rénales chez les chiens est une infection TheileriaAnnae est la glomérulonéphrite. Cependant, des études sur le niveau d'azotémie chez des chiens infectés par B. Rossi, ont montré que le taux de créatinine et d'urée n'était pas un prédicteur de la survenue d'une insuffisance rénale aiguë avec mauvais pronostic. Des études récentes sur les marqueurs endocriniens de la maladie ont montré qu'il existe une corrélation entre une mortalité élevée chez les chiens atteints de babésiose causée par B. Rossi, et des niveaux élevés de cortisol et d'ACTH, tandis que simultanément de faibles niveaux de T4.

Avant aujourd'hui pas de clarté dans conséquences cliniques portage et évolution chronique de la babésiose. Il existe des preuves à la fois d'un pronostic sévère pour les animaux présentant une telle évolution de la babésiose et d'un rétablissement complet. Il a été rapporté que la plupart des chiens développent une maladie pré-immune après des manifestations cliniques mineures de la maladie, ce qui peut entraîner des complications ou un développement à médiation immunitaire. maladie clinique en plus Heure tardive. Cependant, l'invasion chronique peut n'avoir aucune conséquence pour les chiens et, dans les zones défavorisées, elle peut même entraîner une résistance des animaux à la piroplasmose.

Le dipropionate d'imidocarbe et l'acéturate de diminazine sont des médicaments antipyroplasmiques largement utilisés. Mais au fil des ans, d'autres médicaments aux effets thérapeutiques différents ont été utilisés, tels que le sulfate de quinuronium, le bleu trypan, la pentamidine, la fénamidine, le parvakvon. Dans divers pays, des comités d'enregistrement ont restreint l'utilisation de bon nombre de ces médicaments, car certains (en particulier la diamidine, un dérivé de la diminazine) sont associés à une toxicité élevée et de nombreux Effets secondaires. Au mieux, ces médicaments ont entraîné une amélioration des signes cliniques et rarement - l'élimination de l'agent pathogène du corps du chien.

Une provocation expérimentale et une thérapie ultérieure sont rapportées chez 4 chiens. Des chercheurs parviennent à guérir des chiens infectés par b.gibsoni, selon le protocole suivant : diminazine en association avec la clindamycine et le métronidazole (15 mg/kg toutes les 12 heures) et la doxycycline (5 mg/kg toutes les 12 heures). Ces chiens ont également été traités avec succès avec le protocole suivant : azithromycine (10 mg/kg toutes les 12 heures) et atovaquone (13,3 mg/kg toutes les 8 heures) pendant 10 jours.

L'efficacité du traitement a été déterminée par la normalisation des signes cliniques et l'absence d'ADN B. gibsoni dans le sang périphérique, déterminé par PCR. Un traitement de dix jours pour une maladie causée par B. gibsoni, s'accompagnait d'une efficacité clinique et de l'absence d'effets secondaires. Cependant, le prix de l'atovaquone limite son utilisation, notamment là où elle est le plus nécessaire, dans les pays asiatiques. Les formes moins chères d'atovaquone avec proguanil provoquent de graves effets secondaires gastro-intestinaux chez les chiens (ces médicaments sont limités en Russie).

Malheureusement, cette combinaison de médicaments ne parvient pas non plus à guérir certains chiens, la résistance à l'atovaquone se développant rapidement en raison d'une mutation du gène b-cytochrome.

La prévention de la babésiose (piroplasmose), comme toute autre maladie à transmission vectorielle, est plus facile en empêchant les tiques d'attaquer les chiens, mais cela est presque impossible à réaliser, en particulier dans les zones endémiques, malgré l'utilisation généralisée de sprays et de colliers répulsifs.

Plusieurs médicaments ont été étudiés pour leur utilisation prophylactique contre la babésie, et aucun n'a donné de résultats fiables. En Europe, il a été démontré que la dose unique d'imidocarbe (dipropionate d'imidocarbe) la plus couramment utilisée à 6 mg/kg protège les chiens contre B. canis jusqu'à 8 semaines, son effet est renforcé par l'utilisation simultanée de doxycycline à la dose de 5 mg/kg par jour, notamment contre les agents hautement pathogènes B. canis. .

Toutes les données sur la distribution des différents types de Babesia sont obtenues à partir de littérature étrangère et concernent la propagation de la babésiose en dehors de la Fédération de Russie. Nous n'avons pas trouvé de données sur la distribution des différents types de babésies en Russie dans la littérature nationale disponible.

Toutes les données sur la distribution des différents types de babésies sont tirées de la littérature étrangère et concernent la distribution de la babésiose en dehors de la Fédération de Russie. Nous n'avons pas trouvé de données sur la distribution des différents types de babésies en Russie dans la littérature nationale disponible, ce qui a déterminé l'objectif de notre étude.

Matériel et méthodes de recherche. Des études ont été menées sur 100 chiens admis en clinique Région de Rostov de début octobre à fin novembre (2010).

Tous les chiens étaient cliniquement sains et n'avaient eu aucun diagnostic de babésiose (piroplasmose) pendant toute la période printemps-été précédente. Les animaux ont été saignés et stabilisés avec de l'EDTA. Des études sur la babésiose (piroplasmose) ont été réalisées par réaction en chaîne par polymérase (PCR) avec détection par hybridation-fluorescence.

L'analyse des génomes nucléotidiques de pleine longueur et des sections de divers gènes Babesia extraits de la base de données de séquences GenBank (NCBI) a été réalisée à l'aide du package d'application BioEdit 6.0. Sur la base de la composition nucléotidique des génomes de babésies de différentes espèces, nous avons sélectionné les régions les plus conservées du gène de l'ARNr 18S parmi les isolats connus. Les amorces spécifiques au genre BabspF (5'-GTTGCTCTTAGAGGGACTTTGG-3') et BabspR (5'-GCTCTAAGCCCTGAGGAAGTTTAAG-3') flanquant une région de 282 pb ont été conçues pour les régions conservatrices.

Pour identifier l'espèce Babesia, le sang de chiens a été examiné pour la présence de régions spécifiques à l'espèce du gène de l'ARNr 18S. Sur la base de la valeur diagnostique de l'expérience pour la détection d'ADNc d'espèces spécifiques de Babesia, un variant de PCR "standard" a été choisi. A cet effet, les amorces BrosF (5'-CTCACCAGGTCCAGACAAACG-3') et BrosR (5'-GTAGGATTGACAGATTGATAGCTC-3') ont été conçues pour B. Rossi, BcanF (5'-GATTCTTTGGTGGTGGTGCATG-3') et BcanR (5'-CGTTCTTAGTTGGTGGAGTGAT-3') à B. canis et BvogF (5'-TGTCTGGTTAATTCCGTTAAC-3') et BvogR (5'-GAACGAGACCTTAACCTGCTAACT-3') à B. Vogeli. Les amorces spécifiques à l'espèce calculées pour la détection d'ADNc avaient une température d'annelage élevée de 62 à 64 ° C, ce qui a permis de combiner deux étapes de réaction (annelage et élongation) en une seule. En conséquence, il a été possible de réduire considérablement le temps de réaction, ce qui n'a pas affecté sa spécificité et sa sensibilité. La PCR a été effectuée dans un mélange réactionnel d'une composition standard en utilisant 10 pM de chaque amorce, 5 ul de solution d'ADNc avec l'ajout de 3 mM de MgCl2.

Résultats de recherche.
Nous avons collecté des tiques sur le territoire de la région de Rostov avec l'identification de leur espèce, les résultats de l'étude sont répertoriés dans le tableau 2.

Le tableau montre que le type de babésie le plus attendu, courant dans la région de Rostov, sera Babesia canis.

Tableau 2

Composition spécifique de l'ixodofaune de la région de Rostov

Types d'ixodides	Nombre d'individus				Espèces de Babesia transmises par les tiques
Dermacentor marginatus					Babesia canis
Dermacentor pictus					Babesia canis
Hyalomma scupense					Theileria sp.
Détritus d'Hyalomma					pas de données
Rhipicephalus sanguineus					Babesia vogeli
Ixodes ricin					Babesia canis

Sur 100 chiens saignés pour la babésiose, 12 ont reçu résultat positif s dans la réaction PCR avec hybridation-détection par fluorescence (Fig. 12). Ainsi, le portage de la babésiose dans la région de Rostov était de 12 %. La babésiose (piroplasmose) est la plus répandue parmi des races telles que le berger allemand, les métis et les teckels, mais, étant donné le petit nombre de chiens, cette tendance ne peut que refléter la forte prévalence de ces races dans la région de Rostov. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux répondre à cette question.

Tableau 3

Répartition du portage de la babésiose par races canines

Race de chien	Numéro d'étude	Quantité animaux	Pourcentage, %
Berger allemand
Métis
Teckel
Rottweiler
Kurzhaar
Épagneul russe
Labrador
pit-bull terrier
Non indiqué

Nous avons effectué d'autres études du matériel positif pour la présence de gènes génériques pour Babesia. Les 12 matériaux positifs ont été en outre examinés dans la réaction PCR pour déterminer le type d'agent pathogène. Sur les 12 matériaux testés positifs provenant d'animaux cliniquement sains, un test positif pour B.canis s'est avéré être chez 9 animaux, numéros d'étude - 1, 7, 15, 28,29, 33, 35, 44, 56. Ce qui représentait 9% de tous les animaux étudiés et 75% de tous les porteurs. Dans 4 cas, le test était positif pour B. Vogeli, numéros d'étude - 1, 15, 33, 35, qui représentaient 4% de tous les animaux étudiés et 33,3% de tous les porteurs. Sur B. Rossi tous les échantillons étaient négatifs. En même temps, comme on peut le voir sur la Fig. 7 et valeurs d'étude numériques, tous les animaux infectés B. Vogeli, étaient infectés et B. canis. Ainsi, l'invasion mixte est répandue dans la région de Rostov B. Vogeli Et B. canis.

Cependant, les échantillons 10, 39, 95 étaient négatifs pour B. Vogeli, B. canis Et B. Rossi, ce qui indique que non seulement ces babésies (piroplasmes), mais aussi d'autres espèces sont communes dans la région de Rostov. Nous prévoyons de poursuivre l'étude et de présenter dans un avenir proche des informations sur la distribution de tous les types de babésies dans la région de Rostov.

Conclusions. Ainsi, à ce jour, la babésiose (piroplasmose) chez le chien reste un problème clinique important, malgré les avancées significatives ces dernières années dans la compréhension de la pathogenèse de cette maladie. Les problèmes de transmission de l'infection et de son mécanisme physiopathologique restent non résolus, beaucoup questions en suspens dans le diagnostic de la maladie et le traitement de cette invasion, les questions de prévention de cette maladie restent ouvertes.

À l'heure actuelle, des agents pathogènes non classés ont été isolés, la zone de distribution n'a pas été entièrement identifiée, ce qui, très probablement, continuera de s'étendre en raison du mouvement international des chiens et de l'expansion de la zone des tiques.

Le portage de la babésiose chez les chiens dans la région de Rostov à la fin de la période de transmission de l'infection est de 12 %, tandis que l'incidence du portage B. canis représente 9 % du nombre total d'animaux étudiés, soit 75 % du nombre de porteurs, invasion mixte B. canis Et B. Vogeli s'élevait à 4% du nombre de tous les animaux étudiés, soit 33,3% du nombre de tous les porteurs, dans 25% des cas, il n'a pas été possible d'identifier le type de babésie (piroplasme).

Il convient de rappeler que, selon des auteurs étrangers, le portage peut entraîner une anémie auto-immune, des lésions rénales et le développement d'une insuffisance rénale mortelle. Il est impossible de poser un diagnostic à l'aide de la microscopie optique chez de tels animaux, et lors d'un examen de routine dans une clinique vétérinaire, de tels diagnostics passent pour cryptogéniques et la mort d'animaux est associée à d'autres causes.

Littérature

1. Peter J Irwin, Babésiose canine : de la taxonomie moléculaire au contrôle / 4e Symposium international sur les maladies transmises par des vecteurs canins Séville, Espagne. 26-28 mars 2009.
2. Kjemtrup AM, Wainwright K, Miller M, Penzhorn BL, Carreno RA : Babesia conradae, sp. nov., une petite Babesia canine identifiée en Californie. Vétérinaire Parasitol 2006, 138:103-111.
3. Zahler M, Rinder H, Schein E, Gothe R : Détection d'une nouvelle espèce pathogène semblable à Babesia microti chez le chien. Vétérinaire Parasitol 2000, 89:241-248.
4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitiàn FJ, Olmeda AS, Goethert HK, Telford SR : Infection de chiens dans le nord-ouest de l'Espagne par un agent de type Babesia microti. Vet Rec 2001, 149:552-555.
5. Criado-Fornelio A, Martinez-Marcos A, Buling-Saraña A, Barba-Carretero JC : Études moléculaires sur Babesia, Theileria et Hepatozoon dans le sud de l'Europe Partie I : Aspects épizootiologiques. Vétérinaire Parasitol 2003, 113:189-201
6. Matjila PT, Leisewitz AL, Ooshuizen MC, Jongejan F, Penzhorn B : Détection d'une espèce de Theileria chez le chien en Afrique du Sud. Vétérinaire Parasitol 2008, 157:34-40.
7. Yamasaki M, Inokuma H, Sugimoto C, Shaw S, Aktas M, Yabsley MJ, Yamato O, Maede Y : Comparaison et analyse phylogénétique du gène de la protéine de choc thermique 70 des parasites Babesia des chiens. Vétérinaire Parasitol 2007, 145:217-227
8. Birkenheuer AJ, Correa MT, Levy MG, Breitschwerdt EB : Répartition géographique de la babésiose chez les chiens aux États-Unis et association avec des morsures de chien : 150 cas (2000-2003). J Am Vet Med Assoc 2005, 227:942-947.
9. Jefferies R, Ryan UM, Jardine J, Broughton DK, Robertson ID, Irwin PJ : Sang, bull terriers et babésiose : preuves supplémentaires de la transmission directe de Babesia gibsoni chez le chien. Aust Vet J 2007, 85:459-463.
10. 57. Lobetti RG, Jacobsen LS : Atteinte rénale chez les chiens atteints de babésiose. J Sth Afr ​​Vet Assoc 2001, 72 : 23-28.
11. de Scally MP, Lobetti RG, Reyers F, Humphris D : Les valeurs d'urée et de créatinine sont-elles des indicateurs fiables de l'azotémie dans la babésiose canine ? J Sth Afr ​​Vet Assoc 2004, 75:121-124.
12. Schoeman JP, Rees P, Herrtage ME : Prédicteurs endocriniens de la mortalité dans la babésiose canine causée par Babesia canis rossi. Vétérinaire Parasitol 2007, 148:75-82.
13. Wulansari R, Wijaya A, Ano H, Horii Y, Nasu T, Yamane S, Makimura S : Clindamycine dans le traitement des infections à Babesia gibsoni chez le chien. J Am Anim Hosp Assoc 2003, 39:558-562.
14. Suzuki K, Wakabyashi H, Takahashi M, Fukushima K, Yabuki A, Endo Y : Une stratégie de traitement possible et des facteurs cliniques pour estimer la réponse au traitement dans l'infection à Babesia gibsoni. J Vet Med Sci 2007, 69:563-568.
15. Vercammen F, de Deken R, Maes L : Traitement prophylactique de la babésiose canine expérimentale (Babesia canis) avec de la doxycycline. Vétérinaire Parasitol 1996, 66:251-255.

docteur en sciences biologiques, professeur Kartachov S.N.,
candidat en sciences vétérinaires Klyuchnikov A.G.

Babésiose canine est une maladie protozoaire transmise par les morsures de tiques des chiens.
Ce pathogène provoque babésiose canine, qui est aussi appelé piroplasmose.

Photo 1 . Doubles paires piriformes caractéristiques persistant dans les érythrocytes.
Les érythrocytes contiennent 4 mérozoïtes (coloration du sang selon Diff Quik, x 1000).

Photo 2 . Babesia canis dans les érythrocytes : nombreuses formes appariées (flèche épaisse), et formes à l'état de division (flèches fines) (tache de sang par Diff Quik, x1000).

Photo 3 . Babesia canis dans les érythrocytes : forme annulaire (tache de sang par Diff Quik, x 1000).

Photo 4 . Huit mérozoïtes de Babesia canis à l'état libre (coloration du sang selon Diff Quik, x1000).

Malgré le fait que l'image de cette maladie se caractérise par des signes classiques tels que l'hyperthermie, l'hémolyse avec des éléments d'hémoglobinurie et l'anémie régénérative (anisocytose polychromatophile des érythrocytes, présence d'érythroblastes), elle n'a pas toujours une manifestation claire lors du premier examen (des sept illustrations, l'image la plus caractéristique est présentée en photo 5).

Photo 5 . Érythrophagocytose chez Babesia canis : des mérozoïtes sont visualisés à l'intérieur des érythrocytes phagocytés, on note une polychromatophilie et une anisocytose des érythrocytes (coloration du sang par Diff Quik, x1000).

Par conséquent, l'absence de signes de régénération dans les frottis sanguins ne justifie pas l'arrêt de la recherche. babésium (pyroplasme). La forme hyperhémolytique sévère de la maladie survient dans environ quinze pour cent des cas chez les chiens atteints : les frottis sanguins montrent des signes de régénération prononcés (parfois accompagnés d'une leucocytose sévère), révélateurs principalement d'une anémie hémolytique due à une réaction immunitaire. Un test de laboratoire pour la babésiose est effectué après qu'un diagnostic préliminaire a été posé. Il arrive qu'après une longue recherche de l'agent pathogène dans les frottis sanguins et la moelle osseuse, il ne soit possible de détecter qu'un seul double forme B.canis dans des écouvillons obtenus à partir de la moelle osseuse de chiens présentant un tableau clinique caractéristique de la maladie.

Le nombre de leucocytes varie significativement selon la maladie (chez les chiens fébriles, une faible relation entre leucopénie et mononucléose oblige à rechercher obligatoirement une babésiose ou une ehrlichiose). Les macrophages sont un signe très caractéristique (photo 7) de l'érythrophagocytose (photos 5 et 6). Diagnostic différentiel entre l'érythrophagocytose et Ehrlichia canis morula. Dans ce dernier cas, l'image ressemble à une mûre, la couleur est principalement basophile et homogène avec des éléments d'érythrophagocytose (photo 6).

Photo 6 . Érythrophagocytose dans la babésiose canine. Les mérozoïtes ne sont pas visualisés et diagnostic différentiel doit être réalisée par la présence d'Ehrlichia canis morula (tache de sang selon Diff Quik, x1000).

La mononucléose est souvent présente dans la babésiose et doit être distinguée d'une leucémie ou d'une réaction leucémique, qui peut s'accompagner d'une infection bactérienne (Figure 7). Dans la pratique quotidienne, s'il n'est pas possible d'isoler l'agent pathogène, mais que l'on observe le développement de signes cliniques de la maladie, un deuxième examen des frottis sanguins est effectué, ce qui permet d'établir un diagnostic définitif en quelques jours. Avec la babésiose, une neutrophilie prononcée peut également être détectée.

Photo 7 . Mononucléose à nombreux macrophages dans un cas de babésiose canine (tache de sang Diff Quik, x1000).

Avec la babésiose, la thrombocytopénie est également prononcée et stable chez 81% des chiens malades avec moins de 50x109 plaquettes/l, ce qui correspond à au moins trois plaquettes dans le champ de vision lors de l'examen de frottis sanguins en immersion (x1000). Dans les sept illustrations présentées, une seule plaquette est visible. Selon nos propres recherches, si le nombre total de plaquettes atteint un niveau inférieur à 30x109 / l, alors un seul d'entre eux peut être vu dans le frottis. Ces résultats de recherche et la présence d'une anisocytose plaquettaire indiquent une babésiose qui survient sans manifestation de signes pathognomoniques, ainsi que de nombreux autres troubles pouvant provoquer l'apparition d'une thrombocytopénie.

Envoyer votre bon travail dans la base de connaissances est simple. Utilisez le formulaire ci-dessous

Bon travail au site">

Les étudiants, les étudiants diplômés, les jeunes scientifiques qui utilisent la base de connaissances dans leurs études et leur travail vous en seront très reconnaissants.

Posté sur http://www.allbest.ru/

Posté sur http://www.allbest.ru/

ÉTABLISSEMENT FÉDÉRAL D'ENSEIGNEMENT PROFESSIONNEL SUPÉRIEUR

UNIVERSITÉ D'ÉTAT DE LA PRODUCTION ALIMENTAIRE DE MOSCOU

Institut d'expertise vétérinaire, d'assainissement et d'écologie

Département de médecine vétérinaire

"Pyroplasmose chez le chien"

Réalisé par : étudiant de 4ème année 11 - Dim - 01

Zashchepkina V.V.

Vérifié par : Ph.D., professeur agrégé Sysoeva N.Yu.

Introduction

Chapitre I

1.1 Définition et historique d'étude de la maladie

1.2 Morphologie et biologie de l'agent pathogène

1.3 Données épidémiologiques

1.4 Pathogenèse et symptômes cliniques maladies

1.5 Méthodes de diagnostic de la piroplasmose

1.6 Modifications pathologiques de la piroplasmose

1.7 Traitement

1.8 Mesures de contrôle et de prévention de la piroplasmose

Conclusion et conclusion

Bibliographie

Introduction

Pertinence. Le rôle d'un chien dans la vie humaine est grand. Une communication constante avec un homme s'est développée chez les chiens, obéissance et dévotion envers lui. Les chiens sont utilisés par les humains comme chiens d'assistance pour la garde, la frontière, la recherche et d'autres services. Une telle répartition des chiens et la polyvalence de leur utilisation doivent nécessairement reposer sur un système bien développé de prise en charge de leur santé. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

La piroplasmose, comme de nombreuses maladies canines, a une importance sociale, car elle cause des dommages moraux et matériels aux propriétaires d'animaux. Comme l'ont montré des études récentes (Sakhno V.M. et Lebedeva V.L. (1989-1994), Novgorodtseva S.V. (1996), Kazarina E.V. (2002), Veselova N.Ya. (2003), la piroplasmose chez le chien est répandue dans de nombreuses régions de Russie. Le problème de la lutte contre la piroplasmose chez le chien est exacerbé par le fait que les médicaments disponibles dans le commerce n'ont pas toujours effet recherché avec cette maladie; certains problèmes de prévention restent non résolus.

Ctravail de l'épicéa- analyser la littérature scientifique sur la problématique de la piroplasmose chez le chien.

Objectifs de recherche:

1) Définir la maladie et fournir des informations historiques sur la découverte et la propagation de l'agent pathogène.

1) Décrire la morphologie et la biologie de l'agent pathogène.

2) Procéder à une analyse de la situation épizootique de la piroplasmose chez le chien.

3) Considérez les méthodes modernes de diagnostic de Babesia canis.

4) Mener une analyse comparative méthodes modernes traitement thérapeutique de la piroplasmose.

5) Révéler les méthodes de lutte et de prévention de la piroplasmose.

Chapitreje. Piroplasmose canine

1.1 Définitionet historique de l'étude de la maladie

Accompagné par:

1.fièvre ;

2. une augmentation de la température corporelle (hyperthermie) jusqu'à 40 - 42 degrés;

3.jaunisse peau et muqueuses;

4. sécrétion d'urine foncée (hématurie et hémoglobinurie),

5. dyspnée ;

6. faiblesse générale, perte de capacité de soutien des membres pelviens. (Belov AA 1990)

Spreul (1899), a infecté des chiens sensibles avec une petite dose de sang prélevé sur un chien malade, il a ainsi établi la voie transmissible de l'infection, ainsi que le fait que la maladie est beaucoup plus grave avec la voie intraveineuse qu'avec la voie sous-cutanée (Novgorodtseva S. V. 1999 .)

Lounsbury en 1901 a été le premier à identifier le porteur de la maladie de la tique Haemaphysalis leachi (Balagula, T.V., Akbaev M.Sh., 1999).

Theiler (1904, 1905), étudiant la maladie au Transvaal, dans de nombreuses expériences sur l'immunisation des chiens, établit la présence d'une pré-immunité chez des chiens atteints de babésiose. (Bakulov, I.A., Vedernikov, A.L. Semenikhin 2000)

Un autre agent causal de la babésiose canine, Babesia gibsoni, a été décrit par Patton en 1909 dans chiens de chasseà Madras et chez les chacals (Canis aureus), bien que la maladie ait été observée encore plus tôt chez les chiens et les chacals en Inde en 1910. Ensuite, il a été signalé la maladie chez les renards au Mali, chez les chiens à Kuala Lumpur, en Malaisie, en Égypte. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

V.L. Yakimov en 1931 a attribué l'agent pathogène au genre Achromaticus, espèce Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

La maladie est répandue dans toutes les régions du globe, mais plus souvent dans la zone tropicale. Il est moins courant dans les climats subtropicaux et tempérés (comme c'était le cas selon les données de 1937).

Le vecteur du pathogène est Haemaphysalis leachi en Afrique, Rhipicephalus sanguineus en Inde et en Tunisie et Dermacentor marginatus en France. En Russie, la tique Dermacentor marginatus est signalée par Belitzer et Markov comme vecteur. Conclusions A.A. Markov sur la spécificité du porteur est confirmé après 54 ans par les données de G.Uilenberg et al., (1989) et S.Hauschild et al. (1995).

Des études en 1989 par G. Uilenberg et tous ont confirmé les différences et la spécificité du porteur (en utilisant des méthodes d'immunité croisée et d'immunofluorescence indirecte) entre les souches de grandes babésies canines, qui sont transmises de manière transmissive par les tiques des genres Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. Les chercheurs ont également proposé des noms de nomenclature pour les sous-espèces de B.canis : B.canis canis (Piano et Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

En 1998, M. Zahler et al ont mené des études PCR sur des souches de B.canis de Bulgarie, d'Égypte, d'Allemagne, d'Espagne et d'Afrique du Sud. Ils ont établi une relation génotypique entre les sous-espèces B.canis. (Pustovit, N.S., Baranova E.V., Shtannikov A.V. 2003)

J.H. Taylor et al. (1993), ont découvert la capacité des souches sud-africaines à provoquer une hémolyse aiguë potentiellement mortelle et ont suggéré la présence d'une enzyme capable de décomposer l'hémoglobine. (Pustovit, N.S., Baranova E.V., Shtannikov A.V. 2003)

En Russie, un seul agent causal de la babésiose canine est connu - B.canis. En plus de B.canis, la babésiose canine est causée par des espèces : B.gibsoni et B.vogeli. Par conséquent, la présence d'une invasion mixte de B.canis et B.gibsoni ne peut être exclue (Mayorov A.I. 2001)

1.2 Morphologieet biologieagent pathogène

Les piroplasmes dans les érythrocytes de chien atteignent grandes tailles 7 µm et remplir presque tout l'érythrocyte. (Bad, SN 1999)

DANS vivo les piroplasmes ne transmettent que les tiques ixodides aux animaux sensibles differentes etapes développement (larve, nymphe, adulte). (Abuladze K.I., Demidov N.V., Nepoklonov A.A., 1990)

Le cycle de vie des piroplasmes se déroule dans le corps de deux hôtes : les chiens et les porteurs de tiques. Dans le sang, les piroplasmes se reproduisent par simple division et bourgeonnement, tandis que dans le corps des acariens, un développement ultérieur des piroplasmes se produit dans les tissus, l'hémolymphe et les œufs. (Lebedeva V.L., Sakhno V.M. 1992)

Les porteurs de l'agent pathogène sont : les tiques Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus La transmission de l'agent pathogène entre les tiques se produit de manière transphasique et transovarienne. (Belov AA 1990)

Piroplasme sur stade précoce le développement dans le sang d'un hôte vertébré ne se développe pas lorsqu'une tique pénètre dans le corps. Les tiques infestent principalement la dernière Epoque maladie animale. Tous ces facteurs indiquent que toutes les tiques qui se nourrissent d'un animal malade ne sont pas infestées. Habituellement, chez les tiques - porteuses d'agents pathogènes de la piroplasmose canine à Moscou et dans la région, l'infection ne dépasse pas 10% en moyenne. (Novgorodtseva SV 1999)

Mais en même temps, on sait que l'agent causal de la piroplasmose chez les moutons peut être transmis de génération en génération par les tiques R. bursa, lorsqu'elles sont nourries sur des hôtes non spécifiques - des lapins, pendant 59 générations.

Il existe également des preuves d'une autre méthode de reproduction de babesiella, qui consiste en ce qui suit: le sporozoïte pénètre dans l'organisme d'un animal vertébré avec de la salive et est introduit dans les cellules de l'endothélium vasculaire, où il se développe en schizonte. Ce dernier croît, et son noyau se divise de manière schizogonale. En conséquence, les cellules se forment diverses formes et taille. Le protoplasme du schizonte est coloré en bleu et les noyaux sont colorés en rubis. Le schizonte se désintègre, détruisant la cellule endothéliale. Les dérivés du schizonte, c'est-à-dire ses nombreux noyaux, peuvent soit se réintroduire dans l'endothélium vasculaire, soit pénétrer dans le sang. Ici, ils prennent une forme arrondie - anaplasmoïde et sont phagocytés par les globules blancs. Dans les globules blancs, ils meurent et dans les érythrocytes, ils se multiplient par bourgeonnement avec formation de formes lancéolées appariées. Par conséquent, dans le cycle de leur développement, les babesiella se reproduisent d'abord de manière schizogonale en dehors des érythrocytes, puis par leur division habituelle, c'est-à-dire par bourgeonnement dans les érythrocytes. (Novgorodtseva SV 1999)

1.3 Données épidémiologiques

Si l'on considère la propagation de la piroplasmose sur le territoire de la Fédération de Russie par étapes, on peut noter qu'en URSS, la piroplasmose a été trouvée principalement dans la RSS de Carélie-Finlande, à Leningrad, Novgorod, Moscou, Ryazan et d'autres régions, en la RSS de Biélorussie. Ses points uniques sont enregistrés dans le territoire de Stavropol. En dehors de l'URSS, la maladie était courante en Finlande, en Allemagne, en Bulgarie, en Pologne et dans un certain nombre d'autres pays européens. (Lebedeva V.L., Sakhno V.M. 1992)

L'agent pathogène est transmis par les tiques par voie transovarienne et longue durée persiste dans la population de tiques de la région. Les premières attaques de tiques sur les chiens sont notées dès l'apparition temps chaud et l'apparition de la première végétation. Le plus souvent, les tiques s'attachent aux zones à peau fine : oreillettes, cou, poitrine. La babésiose est fréquente chez les chiens de races de chasse et de service, tombant plus souvent dans les habitats des tiques. (Novgorodtseva SV 1999.)

Un grand nombre de patients sont observés dans les années avec au début du printemps et des étés chauds, avec une saison des maladies plus courte. Les années où la température de l'air est plus basse, la saison de la babésiose s'étend sur une longue période. Les zones les plus défavorables à la babésiolose sont les zones de la zone forestière et arbustive. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

Babesia canis , souvent appelée la grande babésia (taille de 4 à 5 microns), qui est omniprésente aux États-Unis et en Europe, ainsi qu'en Fédération de Russie. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., 2001)

B. gibsoni est classé comme une petite babésie (1 à 3 microns) et n'a été reconnu que récemment comme un agent pathogène important qui cause la babésiose chez les chiens au Moyen-Orient, en Afrique, en Asie, en Europe et dans de nombreuses régions des États-Unis.

Avant 1990, la babésiose à B. gibsoni n'avait été signalée que deux fois aux États-Unis. Le premier cas - chez un chien importé de Malaisie, le second - chez un chien du Connecticut, alors que l'infection s'est produite au lieu de résidence de l'animal. Dans les années 1990, la babésiose causée par B.gibsoni avait déjà été signalée chez 11 chiens en Californie et dans un groupe de pit bull terriers de Caroline du Nord.

Le petit 'Babesiasp' de Californie a ensuite été identifié comme étant phylogénétiquement distinct de B.gibsoni et le plus étroitement apparenté (génétiquement) à Theileriasp. et Babesia sp., isolée d'animaux sauvages et d'humains dans l'ouest des États-Unis, elle a ensuite été classée comme une souche américaine de B. gibsoni. (Bad, SN 1999)

B. gibsoni, qui cause la babésiose (pyroplasmose) dans le reste des États-Unis, était identique à la souche asiatique. Les petites espèces de Babesia causant la babésiose (pyroplusmose) en Europe étaient différentes des deux souches précédentes de babésia et ont été classées comme une troisième souche de B.gibsoni, qui est génétiquement similaire à la petite babésia qui cause la babésiose chez les humains et les rongeurs - Babesia microti. La babésiose (pyroplasmose), causée par diverses souches de B. gibsoni, a maintenant été diagnostiquée dans de nombreuses régions des États-Unis et a également été signalée dans des bases militaires américaines étrangères et dans les territoires adjacents.

À l'heure actuelle, la piroplasmose est constamment enregistrée dans les villes de Russie. Les caractéristiques épizootologiques de cette maladie ont considérablement changé au cours des dernières décennies. Dans les années 1960-1970. des chiens ont été attaqués par des tiques infestées et sont devenus infectés par la piroplasmose lors de leur séjour hors de la ville, dans des datchas, dans la forêt, en chassant. Fin des années 1970 - début des années 1990. la plupart des cas de chiens ont été enregistrés directement dans les limites de la ville. Les chiens attrapent le plus souvent la piroplasmose après avoir été attaqués par des tiques dans les parcs et les places de la ville, et même dans les cours. Cela a été facilité par la formation de biotopes de tiques ixodides dans les villes à la même période, ainsi que par une forte augmentation du nombre de chiens parmi la population urbaine à la fin des années 1980. Actuellement, un nombre important de cas de chiens consanguins et croisés sont enregistrés. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

En Russie, une sous-espèce de Babesia B. canis canis est principalement distribuée, la deuxième espèce Babesia gibsoni est notée en Extrême-Orient et dans les régions du nord-ouest du pays. Aux États-Unis, la souche la plus courante de Babesia canis vogeli est la moins pathogène. (Lebedeva V.L., Sakhno V.M. 1992)

Selon de nombreux auteurs, la babésiose est diagnostiquée chez 14 à 20 % des patients sur le nombre total de chiens ayant reçu des services vétérinaires. Selon les statistiques, au cours des 10 dernières années, l'incidence de la babésiose chez les chiens a augmenté plusieurs fois, ce qui est largement dû à la croissance continue et incontrôlée du nombre de chiens, en particulier des sans-abri, au manque de mesures préventives efficaces à 100%, et l'état insalubre des zones de promenade. De plus, depuis l'arrêt des traitements insecticides dans les zones forestières, la reproduction des tiques ixodidés est pratiquement non réglementée et leur population ne cesse de croître. (Novgorodtseva SV 1999.)

Auparavant, on croyait qu'un animal ne pouvait être affecté par cette maladie que dans la nature, c'est-à-dire Dans les bois. Chez les gens ordinaires, la maladie s'appelait "maladie de la forêt", mais maintenant le tableau épizootologique a radicalement changé, avec des appels à cliniques vétérinaires les animaux de la ville arrivent. Les chiens attrapent le plus souvent la piroplasmose après avoir été attaqués par des tiques dans les parcs et les places de la ville, et même dans les cours. (Larionov S.V., Rayts M.I. 2003)

Les statistiques montrent que chaque année la piroplasmose devient de plus en plus fréquente. La croissance, selon certains chercheurs, est principalement associée à la destruction de l'agriculture. Lorsque les terres tombent en décrépitude, marécageuses, elles deviennent immédiatement une "maternité" pour des millions de tiques. Et dès que ce sol vierge est labouré, le niveau de piroplasmose baisse immédiatement. Les tiques, porteuses de la piroplasmose, autrefois fléau de la taïga et des forêts denses, ont désormais choisi les parcs urbains et même les squares pour leur habitat. En pratique, un cas incroyable est connu lorsqu'une tique a également été retirée d'un chat vivant au 9ème étage et ne sortant jamais. (Balagula, TV, Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh. 1999)

Le taux moyen d'expansion des limites de la population de tiques, selon les experts, est de 1,5 à 2,5 mètres par an. Et dès qu'une ou deux tiques, porteuses de piroplasmes, pénètrent dans la population, on obtient un nouveau foyer d'infection. (Larionov S.V., Rayts M.I. 2003)

La chaîne épizootologique est constituée de 3 maillons :

1) Le premier lien est un animal malade - le porteur de l'agent pathogène.

2) Le deuxième maillon est la tique ixodide, qui perçoit l'agent pathogène.

3) Le troisième lien est un animal réceptif - un chien. (Bad, S.N. "Maladies des petits animaux: diagnostic, traitement, prévention". Saint-Pétersbourg: Lan, 1999)

Tant que tous les maillons de cette chaîne seront préservés, nous aurons chaque année une épidémie de piroplasmose chez le chien. De plus, les tiques transmettent l'agent causal de la piroplasmose par voie transovarienne, c'est-à-dire avec des œufs, par conséquent, si une tique femelle infectée par des piroplasmides pond des œufs, généralement en quantité de 3 à 6 000 pièces, toutes les larves issues de ces œufs seront également porteuses de l'agent pathogène de la piroplasmose. Les tiques, les larves et les nymphes hibernent bien et peuvent se passer de nourriture pendant longtemps (jusqu'à 2 ans). La température et l'humidité sont des facteurs qui limitent la survie des tiques pendant l'hivernage. Les processus de nutrition et de reproduction chez les tiques ixodides sont synchronisés, c'est-à-dire le début de la nutrition après l'hivernage provoque la maturation et la ponte des œufs. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

Piroplasmose focale naturelle et extrêmement maladie dangereuse. Il y a peu de perspectives d'éradication de cette maladie dans la nature, car l'agent pathogène circule longtemps dans le sang des animaux sauvages, qui les transmettent à leur tour aux tiques. (Bad EN 1999)

1.4Patogenèse et symptômes cliniques

maladie du chien piroplasmose

La période d'incubation de la maladie, c'est-à-dire le temps qui s'écoule entre le moment où les piroplasmes pénètrent dans le sang du chien et l'apparition des premiers signes de la maladie est de 6 à 10 jours, parfois de 20 à 30 jours. La maladie peut évoluer avec une évolution hyperaiguë, aiguë et chronique. Les plus sensibles sont les chiens de moins d'un an, les chiens en des situations stressantes, et des animaux affaiblis affectés par d'autres maladies (Lebedeva V.L., Sakhno V.M. 1992)

En raison de l'anémie causée par la destruction des globules rouges, l'essoufflement progresse.

Le foie cesse de faire face au traitement de l'hémoglobine des érythrocytes détruits par Babesia et augmente. En conséquence, les muqueuses pâles (anémiques) deviennent ictériques. Habituellement, cela est précédé de l'apparition d'un signe clinique d'assombrissement de l'urine, très caractéristique de la piroplasmose, qui ressemble à du thé ou du café fort en couleur avec la piroplasmose. La "surcharge" des organes hématopoïétiques s'accompagne d'une violation de la coagulation sanguine. Par conséquent, il existe des cas de saignement du nez, ainsi que des hémorragies sous la peau et dans les organes internes. (Belov AA 1990)

Forme chronique (atypique). J Le traitement de la maladie peut être typique, lorsque tous les signes de piroplasmose apparaissent, mais dans 30 à 40% des cas, il existe une évolution atypique (chronique). L'évolution chronique est plus fréquente chez les chiens qui ont déjà eu la piroplasmose, chez les chiens non consanguins ramassés dans la rue ou chez les chiens présentant une résistance corporelle accrue à la maladie. Cette forme de piroplasmose se présente sous forme d'anémie, de faiblesse musculaire, de faiblesse des membres postérieurs, accompagnée d'une diminution de l'appétit, d'apathie, d'épuisement. Au début de la maladie, les chiens ont fatigabilité rapide, appétit « capricieux ». La température corporelle seulement au début de la maladie monte à 40--41 ° C, puis elle redescend à la normale ou peut être légèrement supérieure. Périodiquement, les chiens montrent une amélioration de l'état général, puis à nouveau des signes d'oppression. Il y a souvent un changement de couleur et de consistance des matières fécales - elles acquièrent une couleur jaunâtre, une diarrhée (diarrhée) apparaît. Le signe le plus constant de la forme chronique est l'anémie. Sa pathogenèse reste inexplorée jusqu'au bout. Sans soins vétérinaires, les chiens atteints de cette évolution de la maladie se rétablissent lentement - de 3 à 8 semaines à 2 à 3 mois. Il peut être difficile de poser un diagnostic correct avec une image aussi floue de la maladie. Par conséquent, à chaque suspicion de piroplasmose, un examen de frottis sanguin doit être effectué. (Veselova N.Ya., Solopov N.V. 1993)

Forme subaiguë. Il se caractérise par une diminution de l'appétit, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40-40,5 (41) ° C, une dépression, une stagnation, parfois une hémoglobinurie. La maladie dure 2 à 3 semaines et peut également être mortelle. (Belov AA 1990)

Avec une évolution hyperaiguë ou ultra-rapide de la maladie, une mort subite du chien est observée sans montrer de signes visibles de la maladie. (Bad, SN 1999)

Assez souvent, la piroplasmose s'accompagne de leptospirose et d'hépatite, moins souvent d'autres maladies infectieuses. Le système immunitaire organisme, affaibli à la suite de la lutte contre le piroplasme, ne peut pas fournir une protection fiable contre d'autres infections. Il convient de noter que cela ne s'applique pratiquement pas aux chiens qui ont été vaccinés contre les maladies mentionnées. La situation est aggravée par le fait que les pics saisonniers d'incidence de la piroplasmose, de la leptospirose et de l'hépatite coïncident pratiquement. Par conséquent, si le chien n'a pas été vacciné et est tombé malade de la piroplasmose, il a de fortes chances d'en contracter d'autres. maladie infectieuse. Par conséquent, lors de la réalisation tests de laboratoire parallèlement aux tests de présence de piroplasme, des spécialistes compétents mènent toujours des études sérologiques pour identifier d'autres infections. (Novgorodtseva SV 1999.)

1.5 Méthodes de diagnostic de la piroplasmose

Le diagnostic de la maladie ne présente aucune difficulté, tant pour les médecins que pour les animaux et leurs propriétaires. Le diagnostic est établi en tenant compte des signes cliniques, des données épizootologiques et des modifications pathologiques. L'identification des agents pathogènes dans les frottis sanguins, qui sont colorés par la méthode Romanovsky, est décisive dans le diagnostic de la babésiose. (Balagula, TV, Akbaev M.Sh., 1999)

Les méthodes de diagnostic sérologique sont très efficaces. Effectuer un test sanguin biochimique et clinique est très important, car il vous permet de déterminer la nature et d'évaluer la gravité du développement de processus pathologiques dans divers organes et systèmes du corps. Le diagnostic est fait par examen microscopique frottis de sang périphérique (par exemple, de l'oreille d'un animal). Dans la circulation sanguine centrale (échantillon de sang provenant d'une veine animale), la piroplasmose (babésiose) ne peut être diagnostiquée que dans les 2-3 premiers jours après une morsure de tique. Il existe également des tests immunologiques pour détecter la babésiose, tels que les diagnostics PCR. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., Lan, 2001)

Une étude clinique de l'urine permet de juger du degré de développement de la pathologie rénale et de corriger le déroulement du processus de traitement en temps opportun. (Belov A.A. "1990)

La babésiose doit être différenciée de la leptospirose, de la maladie de Carré, de l'empoisonnement et de l'hépatite infectieuse. Dans la leptospirose, contrairement à la babésiose, on observe une hématurie. L'hépatite infectieuse survient avec une fièvre persistante, des muqueuses anémiques et ictériques, mais la couleur de l'urine, en règle générale, ne change pas. La peste se caractérise par des phénomènes catarrhaux au niveau des intestins, organes respiratoires ainsi que des troubles nerveux

Évaluation des signes cliniques et hypothèse du développement de la piroplasmose. Le propriétaire du chien signale avoir été mordu par une tique ou se rendre dans des endroits dangereux (bien que les tiques soient maintenant courantes) et avoir une urine foncée.

Les signes cliniques les plus courants de la piroplasmose chez le chien :

Température élevée de 40 degrés ou plus

Léthargie générale, faiblesse et refus de manger

urine foncée

Parfois diarrhée et vomissements, éventuellement jaune vif ou orange (Belov A. A. 1990)

La piroplasmose doit être différenciée de la leptospirose, de la peste, de l'hépatite infectieuse, de l'anémie hémolytique auto-immune, de l'anémie hémolytique médicamenteuse ou toxique : hémobartonellose ; intoxication à l'acide gelvellique (morilles, lignes). . (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., Lan, 2001)

Avec la leptospirose, contrairement à la piroplasmose, on observe une hématurie (les érythrocytes se déposent dans l'urine), avec la piroplasmose, l'hémoglobinurie (en position debout, l'urine ne s'éclaircit pas). L'hépatite infectieuse survient avec une fièvre persistante, des muqueuses anémiques et ictériques, mais la couleur de l'urine, en règle générale, ne change pas. Si de l'urobilinogène est détecté dans l'urine, il est nécessaire d'exclure l'anémie pernicieuse, l'hémolyse auto-immune, l'hépatite aiguë et l'angiocholite. (Novgorodtseva SV 1999.)

1.6 Anatomique pathologiqueciel change dans la piroplasmose

A l'autopsie chiens tombés il y a un épuisement du cadavre et des muqueuses visibles jaune pâle. Le sang est souvent libéré des ouvertures naturelles. Le tissu conjonctif sous-cutané est ictérique. Le sang est liquide. Le foie est très agrandi, compacté, de couleur argile pâle. La vésicule biliaire est distendue par une épaisse bile rouge-jaune. La rate est hypertrophiée, rouge foncé; ses follicules sont clairement visibles. Les reins sont hyperémiques; les couches corticale et médullaire sont nettement délimitées. La vessie est remplie d'urine rouge; sa muqueuse est gonflée, hyperémique, parfois avec des hémorragies. Dans la chemise du cœur se trouve un liquide jaunâtre. Le muscle cardiaque est pâle, dense. Les poumons sont pâles, souvent parsemés de petites hémorragies de surface. Les ganglions lymphatiques bronchiques et mésentériques sont légèrement élargis et juteux sur la section. (Zhakov MS, Prudnikov VS 1992)

Les signes de la forme toxique-allergique de la piroplasmose sont les suivants : conjonctive, muqueuse cavité buccale, tissu sous-cutané, le fascia du muscle squelettique, la graisse interne sont de couleur citron. Les hémorragies se trouvent sur l'épiploon. Le sang est mince, aqueux, mais s'épaissit dans l'air, écarlate pâle. Dans les cavités abdominale et thoracique - transsudat rouge, coloré plus intensément que le sang. Les ganglions lymphatiques externes et internes sont gonflés de couleur gris-rose, gris-jaune ou gris-rouge inégal, avec un motif effacé de la structure, certains avec des hémorragies; un liquide grisâtre ou rouge trouble s'écoule de la surface de l'incision du ganglion lymphatique. La rate est hyperplasique : dense, à bords arrondis, capsule tendue, à pulpe dense saillante ; la couleur sous la capsule est lilas, sur la coupe elle est rouge-brun. Le foie est gonflé, dense, cassant, de couleur brun orangé, les bords sont arrondis. La vésicule biliaire est remplie de bile visqueuse rouge-brun foncé.

Les reins sont flasques, gonflés, la capsule s'enlève facilement, les bords de l'incision ne convergent pas, la substance corticale est rouge foncé, la substance médullaire est gris-rouge. La vessie contient de l'urine d'une couleur rouge épaisse avec une teinte brune, qui ne s'éclaircit pas lors de la décantation, c'est-à-dire qu'elle est colorée d'hémoglobine. membrane muqueuse Vessie gonflé, avec des hémorragies. Le cœur a une forme arrondie et des caillots rouges pâles lâches dans les cavités. Le myocarde est gris-rose avec des zones jaunâtres, terne, facilement percé avec un manche de scalpel ; sous l'épicarde - hémorragies. Rose clair, crépitant, avec des zones denses de rouge et de blanc surélevées au-dessus de la surface avec un bord hémorragique ; avec des hémorragies diffuses sous la plèvre pulmonaire; avec de petits foyers d'emphysème. Les bronches contiennent une épaisse mousse rose. La membrane muqueuse de l'estomac est parsemée d'hémorragies de couleur noire. La muqueuse de l'intestin marécageux est épaissie, hyperémique, recouverte d'une couche de mucus jaunâtre épais. Le cerveau est légèrement gonflé, humide, les circonvolutions sont lissées. La moelle osseuse rouge est sèche, avec des trabécules bien visibles. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

À l'autopsie des cadavres de chiens atteints d'une forme toxique de piroplasmose, on note une anémie des muqueuses, des reins, du myocarde, des hémorragies pétéchiales sous la plèvre pulmonaire, dans le cerveau. Ganglions lymphatiques superficiels et mésentériques gonflés, humides, de couleur gris-rouge inégale. La rate est longue, avec une capsule légèrement ridée, les grattages sont abondants, rouges. Le foie est de couleur rouge-brun, le sang coule de la surface coupée, les bords sont arrondis, flasques. reins gris brun, la capsule s'enlève facilement, la frontière entre la corticale et la moelle est lissée. Le cœur est de forme ronde, le ventricule droit s'affaisse légèrement, le myocarde est flasque, gris-rose pâle (comme de la viande échaudée avec de l'eau bouillante). Les poumons sont de couleur rose, de consistance pâteuse ; la trachée contient une petite quantité d'une masse mousseuse rougeâtre. La membrane muqueuse de l'intestin grêle est épaisse, lâche, sèche, rougie par endroits. La moelle osseuse rouge est inégalement colorée : des zones de rouge et couleur grise. Le cerveau est légèrement gonflé. (Zhakov MS, Prudnikov VS 1992)

1.7 Traitement

2. Traitement d'entretien en fonction de la gravité de l'état général du chien. Comprend : compte-gouttes, remèdes pour le cœur, décoctions rénales, médicaments pour restaurer les globules rouges, etc.

3. Traitement des complications de la piroplasmose chez le chien. (Sokolov, VD 1994)

La complication la plus courante et la plus grave de la piroplasmose est l'insuffisance rénale chez les chiens, en particulier chez les animaux plus âgés et ceux qui ont déjà eu une maladie rénale. L'insuffisance rénale chez le chien peut être fonction excrétrice reins, mais avec la préservation de la production d'urine - c'est plus option facile, et bien pire lorsque l'urine est réduite ou cesse complètement d'être produite - le traitement de ces animaux n'est possible qu'avec l'utilisation de diverses méthodes d'hémodialyse (hémodialyse - purification du sang à l'aide de filtres extérieurs au corps). Meilleurs résultats pour protéger les reins, il donne une hémosorption (un type d'hémodialyse - purification du sang) 6 à 24 heures après le début du traitement spécifique. Avec la piroplasmose chez le chien, un nombre important de globules rouges meurent, par conséquent, la capacité du corps à fournir de l'oxygène aux organes et aux tissus diminue - une insuffisance cardiopulmonaire se développe. Dans les cas bénins, les médicaments sont utilisés pour améliorer et soutenir le travail du cœur, dans les cas plus complexes, ils utilisent l'oxygénation (ils permettent à l'oxygène de respirer), il est extrêmement rare de recourir à la transfusion sanguine. En cas d'atteinte hépatique, associée à la toxicité des préparations médicinales et, en général, à une évolution sévère de la maladie, un traitement de cours avec des compte-gouttes avec 5% de glucose et l'ajout d'hépatoprotecteurs est utilisé; avec la progression des troubles dans le le foie, la plasmaphérèse et l'hémosorption peuvent également être utilisés. (Novgorodtseva SV 1999.)

Les reins éliminent l'hémoglobine du corps dans l'urine, mais urine normale l'hémoglobine forme des cristaux qui obstruent les tubules rénaux. (Sokolov, VD 1994)

Pour empêcher l'hémoglobine de former des cristaux, l'urine doit être rendue alcaline. Le pH normal de l'urine est de 5 à 6,5, mais il est nécessaire de faire un pH de 7 à 8. (Bad, S.N. 1999)

Pour alcaliniser l'urine, le bicarbonate de sodium est injecté lentement par voie intraveineuse et le bicarbonate de soude est administré par voie orale. Pour augmenter le pH de l'urine de 5 à 7 unités, 2 grammes de soude pure par 10 kg suffisent généralement. poids du chien. La soude par voie intraveineuse et orale doit être administrée lentement, de manière fractionnée et vérifier le pH de l'urine toutes les 2 heures. (Sokolov, VD 1994)

L'état alcalin de l'urine doit être maintenu jusqu'à ce que l'hémoglobine soit complètement éliminée du corps. Ceci est contrôlé par l'analyse d'urine. Cela prend généralement 2 à 4 jours.

Actuellement, les agents hautement efficaces sont l'Imidosan et le Forticarb. Dans certains services vétérinaires, selon l'ancienne technologie, on utilise l'azidine (Berenyl) qui s'utilise à la dose de 0,0035 g/kg de poids corporel, par voie intramusculaire, sous forme de solution aqueuse à 7 %. Si la température corporelle ne diminue pas le 2ème jour, le médicament est à nouveau administré. D'autres médicaments antipyroplasmides peuvent également être utilisés : l'administration intraveineuse de trypanblau (trypansine) sous forme de solution à 1 % dans une solution de chlorure de sodium à 0,3-0,4 % à la dose de 0,5 à 1,0 ml/kg de poids corporel est efficace ; la piroplasmine (acaprine) est administrée par voie sous-cutanée sous la forme d'une solution aqueuse à 0,5% à des doses de 0,5 à 2,0 ml à un animal; la diamidine est prescrite par voie intramusculaire ou sous-cutanée à une dose de 1 à 2 mg / kg dans une solution à 10% d'eau distillée (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., 2001).

Avant le traitement avec des médicaments spécifiques, il est nécessaire d'utiliser des agents cardiaques. Assurez-vous également d'utiliser des laxatifs, des toniques et des médicaments qui restaurent le sang.

Après récupération, les chiens doivent être limités dans leurs mouvements pendant 10 à 15 jours. Il n'est pas recommandé d'exploiter les chiens de chasse qui ont été malades pendant la saison en cours. De plus, après récupération, une immunité non stérile d'une durée de 1 à 2 ans est observée. Lorsqu'ils se rendent dans des zones défavorables à la piroplasmose, les chiens reçoivent un médicament antipyroplasmide (azidine à la dose de 2,5 mg/kg de poids corporel) à titre prophylactique. (Sokolov, VD 1994)

Le vaccin contre la piroplasmose s'appelle Pyrodog. Le vaccin contient un antigène isolé de la piroplasmose. Contrairement à la plupart des vaccins, le vaccin Pyrodog confère une faible immunité, mais sa tâche principale est de réduire le nombre de décès dans le cas d'un chien atteint de piroplasmose. (Lutsuk S.N., Dyachenko Yu.V., Kazarina E.V. 2002)

Étant donné que les premiers signes cliniques de la maladie chez l'animal peuvent indiquer de nombreuses maladies (leptospirose, hépatite, cholangiohépatite, intoxication aiguë, maladie de Carré, etc.), il est nécessaire d'effectuer toutes les mesures diagnostiques nécessaires : tests cliniques sanguins, urinaires, périphériques frottis sanguin, échographie abdominale et, si nécessaire, une radiographie pulmonaire. Dès que possible, un traitement par perfusion intraveineuse doit être démarré afin de soulager l'intoxication générale du corps. Dans le contexte des injections intraveineuses, les médecins effectuent une thérapie symptomatique et pathogénique intensive. Dans la pratique vétérinaire moderne, la méthode de plasmaphérèse est disponible et extrêmement efficace dans le traitement de la piroplasmose chez le chien. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V. 2001)

La plasmaphérèse est un type de purification du sang à l'extérieur du corps, dans lequel une partie du plasma sanguin est éliminée. Du fait que tous les composants du plasma sont éliminés, il est possible d'éliminer tous les types de substances pathologiques dans le corps. (30% du plasma circulant est éliminé en une seule séance) Le principal avantage de la plasmaphérèse est de nettoyer l'organisme des substances toxiques sans la participation du foie et des reins. C'est-à-dire que la plasmaphérèse affecte directement les processus pathologiques de la maladie et en même temps préserve les reins et le foie des dommages. Cela réduit la durée du traitement et réduit le nombre de complications tardives. L'action de la plasmaphérèse ne peut être remplacée par aucun autre agent thérapeutique, mais cela n'annule pas le reste de la thérapie. Dans certains cas, une thérapie traditionnelle à part entière permet de se passer de la plasmaphérèse. Dans des situations plus complexes, la plasmaphérèse peut être vitale. Certains cas ne peuvent pas être guéris, même avec l'utilisation de tous les types de remèdes. En plus de la plasmaphérèse, dans le traitement de la piroplasmose, l'hémosorption ou la plasmasorption peuvent être utilisées, et avec le développement de l'insuffisance rénale, l'hémodialyse - un rein artificiel, la dialyse péritonéale. (Bad, SN 1999)

Documents similaires

Biologie de l'agent causal de la piroplasmose chez le chien. Caractéristiques épizootologiques de cette maladie. Ses symptômes et signes cliniques. Effets des toxines de piroplasma canis sur le corps. Diagnostic et traitement de la maladie. modifications pathologiques.

résumé, ajouté le 19/06/2014


Tableau épizootologique de la piroplasmose (babésiose) chez le chien. Cycle de vie des babésies. Morphologie et biologie des tiques ixides. Tableau clinique et pathoanatomique, formes de l'évolution de la maladie piroplasmose, son diagnostic, les orientations du traitement et de la prévention.

dissertation, ajouté le 11/03/2014


Manifestations de la piroplasmose chez le chien, porteur de l'agent pathogène, données épizootologiques, voies d'infection. Symptômes de la maladie, description de ses manifestations cliniques, résultats des tests et traitement de la maladie chez un chien infecté par la piroplasmose par une morsure de tique.

antécédents médicaux, ajouté le 25/11/2010


Morphologie de l'agent causal de la trichomonase. Biologie du développement de Trichomonas. Épizootologie, pathogenèse, symptômes et diagnostic d'une maladie contagieuse. Son évolution chronique et aiguë, son traitement, ses mesures de contrôle et sa prévention. Changements pathologiques et anatomiques dans le corps du bétail.

résumé, ajouté le 10/08/2013


Position systématique et caractéristiques de l'agent pathogène. Biologie de l'agent causal de l'éimériose. Données épizootologiques, pathogenèse et immunité. manifestations cliniques. modifications pathologiques. Diagnostic, traitement, contrôle et mesures de prévention.

dissertation, ajouté le 05/04/2016


Définition de la maladie, morphologie et biologie de l'agent pathogène. L'étude de la prévalence de la psoroptose, les mesures de lutte et de prévention. Diagnostic et épizootologie de la maladie. Pathogenèse et signes cliniques. Mise en place de mesures thérapeutiques et préventives.

résumé, ajouté le 29/10/2014


L'agent causal de l'hépatite carnivore, historique, distribution, degré de dangerosité. Caractéristiques épizootologiques de l'hépatite infectieuse chez le chien. Modifications pathologiques et anatomiques des organes dans l'hépatite infectieuse du chien. Mesures de prévention et de contrôle.

résumé, ajouté le 27/11/2011


Etude des propriétés morphologiques et biologiques de l'agent causal de la leptospirose. Étude des caractéristiques de distribution, de la dynamique de la pathogenèse, des signes cliniques et des changements pathoanatomiques. Diagnostics, méthodes de traitement, mesures de prévention et de contrôle.

dissertation, ajouté le 30/03/2014


Morphologie de l'agent causal de la nématodirose. Cycle biologique de développement des géohelminthes. données épidémiologiques. Pathogenèse, tableau clinique de la maladie chez le mouton. Changements pathologiques observés. Méthodes de traitement de la maladie, sa prévention.

résumé, ajouté le 12/02/2015


Étiologie, épizootologie et symptômes de l'infection du chien par le virus de la peste. L'évolution des formes pulmonaires, intestinales, cutanées et nerveuses de la peste. Changements pathologiques, diagnostic différentiel de la maladie et traitement des animaux. Schéma et règles de vaccination des chiens.

Si un chien montre de l'agressivité sans raison, tombe dans l'apathie et ne répond pas au propriétaire, il y a lieu de se méfier. Ces symptômes sont caractéristiques de nombreuses maladies et vous devez contacter votre vétérinaire pour un diagnostic urgent. Un test sanguin clinique joue un rôle important dans le diagnostic des causes du malaise. Sur étapes préliminaires, la procédure vous permettra d'identifier les pathologies dangereuses qui conduisent à la mort.

Une numération globulaire complète chez le chien est effectuée après avoir obtenu des échantillons d'un animal qui se trouve à l'un des stades de la maladie, si le vétérinaire soupçonne une infection virale et doit confirmer le diagnostic. La pureté des échantillons est de la plus haute importance, c'est pourquoi nous utilisons des instruments stériles pour la collecte des fluides, l'échantillonnage des tissus, les écouvillons. La livraison au laboratoire est effectuée dans des récipients stériles, qui excluent la contamination de l'échantillon par des micro-organismes étrangers.

Test sanguin clinique pour la maladie de Carré

La maladie de Carré (maladie de Carré) est un virus aéroporté. Les porteurs sont des animaux errants non vaccinés, des rongeurs, etc. Maladie de Carré pulmonaire, intestinale, cutanée et nerveuse distincte. Chaque forme est traitée avec une efficacité différente, en fonction de la progression de la maladie, de l'état de la personne atteinte.

Les échantillons prélevés à temps pour l'examen jouent un rôle décisif dans l'établissement d'un diagnostic. Un test sanguin clinique pour la maladie de Carré révélera la présence d'un agent pathogène, fournira des informations sur indicateurs générauxétat de santé et anomalies connexes causées par une infection de l'organisme. Haute efficacité dans la recherche de l'agent pathogène, donne un immunoessai enzymatique, adapté à la détection de la maladie dans les premiers stades intravitaux du développement de la maladie de Carré canine. Des résultats erronés sont possibles par rapport aux individus récemment vaccinés contre la maladie de Carré. Dans de tels cas, un résultat faussement positif peut se produire.

Les matériaux sont prélevés à la base de la patte lorsque les symptômes suivants sont détectés :

Les symptômes sont communs à la plupart des infections virales et avant le prélèvement, un premier examen et examen est obligatoire. S'il y a lieu de s'inquiéter, le vétérinaire recommandera une étude en laboratoire du biomatériau.

Test sanguin clinique chez les chiens atteints de piroplasmose

La piroplasmose est une maladie qui se développe à la suite de la piqûre d'une tique de la famille des Ixodes. La morsure s'accompagne de la transmission de la salive, injectant un micro-organisme spécifique qui se propage rapidement dans tout système circulatoire qui cause la maladie.

Un test sanguin clinique chez les chiens atteints de piroplasmose est prélevé sur l'oreille ou la patte, examiné pour la présence de l'agent pathogène - la bactérie Piroplazmacanis ou Babesiacani. L'étude nous permet de parler avec un haut degré de confiance de la présence ou de l'absence de la maladie. Cependant, des échantillons prélevés pendant l'évolution latente de la maladie, pouvant durer jusqu'à 3 semaines dans certains cas, les résultats peuvent être faux et le problème n'est pas déterminé. Si les symptômes réapparaissent, il est recommandé de reprendre le matériel d'étude.

Avec la piroplasmose, l'urine est également prélevée pour la recherche en laboratoire. Nous pouvons offrir un service complet, de collecte et de recherche de biomatériaux.

Symptômes du prélèvement sanguin pour la piroplasmose chez le chien :
- Température entre 42 et 44 degrés
- Assombrissement de la couleur de l'urine
- Trouble des selles, vomissements
- Léthargie, refus des jeux actifs

Le vétérinaire procédera à un examen, comparera les symptômes et collectera du matériel pour une étude plus approfondie. Si le résultat est positif, un traitement immédiat pour l'animal sera prescrit.

Test sanguin de chien pour la rage

La rage est l'une des plus maladies graves menaçant votre animal de compagnie. L'infection provient d'autres animaux errants, souris, rats, etc. La transmission se fait par la salive et d'autres fluides corporels. Le virus est dangereux par la possibilité de transmission à l'homme. Si une infection s'est produite, le traitement doit être débuté le premier jour pour arrêter le développement de l'infection.

Une infection virale ne se soigne pas chez les animaux, et si le test sanguin d'un chien pour la rage donne un résultat positif, il ne reste plus qu'à euthanasier l'animal. L'étude elle-même est nécessaire pour identifier le virus et protéger les personnes environnantes et les autres animaux en contact avec l'individu infecté. Pour se protéger contre le virus, une vaccination en temps opportun est recommandée.

Pour l'étude, des échantillons sont prélevés dans l'oreille et la veine pour améliorer la précision des données obtenues. Dans la période qui suit une récente vaccination contre la rage, un résultat faussement positif est possible en raison de la présence minimale de micro-organismes dans le corps. Si un résultat faussement positif est suspecté, nous suggérerons d'isoler l'animal, puis de répéter la procédure si des symptômes apparaissent ou s'aggravent.

Une analyse de la rage chez les chiens est effectuée avec les symptômes suivants:

Les symptômes dépendent du degré d'infection du corps par le virus. Dans certains cas, la phase terminale peut durer jusqu'à 1 an, sans manifestation de symptômes évidents et seul un test de laboratoire révélera la rage. Même si l'animal ne présente pas de symptômes évidents, il est préférable de prendre les biomatériaux immédiatement après que la personne a été mordue, car il faut commencer le traitement dès le premier jour et les retards peuvent être fatals.

À quel autre moment avez-vous besoin d'un test sanguin ?

Le diagnostic et la préparation du matériel ont leurs propres nuances, individuelles pour chaque pathologie. La zone où l'échantillon a été prélevé joue un rôle important. A titre de comparaison, le sang est prélevé de l'oreille, des pattes, des veines artérielles du cou. Pour augmenter l'efficacité, la salive, l'urine, les matières fécales, les raclures de peau, les tissus muqueux et les membranes sont nécessaires. Pour obtenir l'image diagnostique la plus complète des blessures et des maladies, des examens supplémentaires peuvent être nécessaires : faire une échographie ou une radiographie pour le chien.

Notre laboratoire utilise des équipements de pointe pour obtenir des résultats rapides et de haute qualité. Appliquer diverses méthodes recherche. Même une maladie telle que la maladie de Carré chez le chien, un test sanguin vous permettra d'identifier à un stade précoce et de prendre toutes les mesures nécessaires à la guérison, réduisant ainsi les risques ultérieurs.

Piroplasmose canine se généralise de plus en plus chaque année. Cela peut effrayer les propriétaires de chiens. La maladie est saisonnière. Cela est dû aux périodes d'activité des tiques ixodides, qui sont porteuses de la piroplasmose. Les propriétaires de chiens malades se rendent dans les cliniques vétérinaires de Moscou immédiatement après le début de la température «plus», dès la fonte des neiges - au printemps, en été et en automne. Des cas isolés de chiens atteints de piroplasmose surviennent même en hiver. Mais cela se produit dans des cas exceptionnels - par exemple, par une piqûre de tique d'une serre domestique. À la fin du printemps et au début de l'automne, le plus grand nombre d'animaux malades est enregistré (les tiques se multiplient en masse). En zone forestière et à proximité des plans d'eau, les tiques attaquent tout l'été.

Qu'est-ce que la pyroplasmose ?

Piroplasma canis - ancienne nomenclature, nouveau nom international - Babesia canis.

Piroplasmose (babésiose) du chien est une maladie protozoaire transmise par la morsure d'un chien par des tiques ixodides.

tiques ixodides distribué partout. Auparavant, ils vivaient principalement dans les forêts, maintenant on les trouve partout. Les animaux peuvent rencontrer des tiques ixodides non seulement sur zone suburbaine, mais même en ville, et pas nécessairement dans le parc, mais dans n'importe quelle rue passante.

tiques ixodides dioïque, au corps arrondi, de 5 à 6 mm de long. La trompe est située devant le corps. Et il a une base, 2 tentacules, 2 mâchoires et un hypostome. Les mâchoires et l'hypostome ont des dents spéciales. La plupart des espèces de tiques ixodides n'ont pas d'yeux. 4 paires de pattes sont situées sur la face ventrale du corps. Chaque jambe se compose de 6 segments. Le dernier segment a une ventouse et deux griffes. Les ouvertures génitales et anales sont situées sur la surface abdominale du corps. Et les spiracles sont situés derrière la base de la 4ème paire de pattes.

Les tiques ixodides femelles sucent le sang des animaux, puis se décrochent, tombent au sol et meurent après avoir pondu leurs œufs. Chaque femelle pond de 3 à 15 mille œufs. Après quelques semaines, les œufs éclosent en larves à 6 pattes. Les larves attaquent les animaux, sucent le sang, la saturation se produit après 2-4 jours. Les larves se transforment alors en nymphes. Elle se produit sur le sol ou sur le corps d'un animal, selon le type de tique. Les nymphes ont quatre paires de pattes.

Porteur de la piroplasmose chez le chien. Tique du genre Dermacentor.

Les nymphes se nourrissent de sang pendant 4 à 6 jours, se transformant en adultes sur l'hôte ou sur le sol. Les tiques sont robustes. À n'importe quel stade de développement, ils sont capables d'une longue grève de la faim ou d'un hivernage. Les tiques ixodides sont très résistantes. Le cycle de leur développement peut varier de plusieurs mois à 3-4 ans, selon les conditions environnementales. Par la nutrition et le type de développement différents types Les tiques ixodid peuvent être à hôte unique, à deux hôtes et à trois hôtes.
Cela dépend du nombre d'hôtes différents types de tiques traversant toutes les étapes de leur développement = larve - nymphe - adulte.

Types de tiques ixodides

Tiques du genre Ixodes.
- Tiques du genre Dermacentor.
- Tiques du genre Boophilus.
- Tiques du genre Ripicefalus.
- Tiques du genre Hyalomma.
- Tiques du genre Hemaphysalis.

Comment contracter la piroplasmose ?

À quelle vitesse la piroplasmose se manifeste-t-elle?

La période d'incubation moyenne de la piroplasmose chez le chien est de 3 à 7 jours. Tout dépend de l'âge du chien et de son état de santé général. Les jeunes animaux tombent malades plus rapidement parce qu'ils ont un système immunitaire plus faible. En conséquence, la maladie est plus grave. Il y a une mort massive de globules rouges, le chien développe une anémie. L'évacuation des globules rouges détruits provoque un fort effet toxique sur tout le corps, mais surtout sur les "filtres" - les reins et le foie.

Les premiers signes de la maladie (évolution aiguë) sont une fièvre avec une température élevée, une faiblesse générale sévère. L'urine devient de couleur foncée - de l'orange au chocolat (libération d'hémoglobine par les globules rouges détruits). Il y a faiblesse, instabilité de la démarche. L'essoufflement se développe. Les muqueuses deviennent très pâles. À l'avenir, une "jaunisse" apparaît - les muqueuses, le blanc des yeux et la peau jaunissent. En raison de l'apparition d'un grand nombre de toxines et de produits de dégradation des protéines dans le sang, une glomérulonéphrite congestive aiguë se développe (les reins sont perturbés). La quantité d'urine diminue, une anurie peut survenir - manque de miction, à la suite de quoi un œdème cérébral se développe et la mort de l'animal survient.

Le diagnostic de piroplasmose chez le chien repose sur la détection dans le sang (dans un frottis) de l'agent pathogène. Le piroplasme est plus facile à détecter dans le sang périphérique, de sorte que le sang pour un frottis est plus souvent prélevé dans une veine de l'oreille ou dans la griffe d'un chien.

En saison de piroplasmose de masse, une anamnèse (une enquête auprès du propriétaire) et des signes cliniques suffisent pour poser un diagnostic. Par exemple - il y a quelques jours, une tique a été retirée du chien, le chien a un manque d'appétit, une faiblesse, de la fièvre, urine foncée(présence d'hémoglobine). Mais nous préférons avoir une confirmation en laboratoire, et nous prélevons un prélèvement.

Pourquoi le vétérinaire insiste-t-il pour une seconde prise de sang ?

Dans les cas douteux, il peut être nécessaire recherche supplémentaire frottis sanguins pour babesia. (Il faut garder à l'esprit qu'avec un petit nombre de babésies, il n'est pas toujours possible de les détecter immédiatement).

Attention! Même avec un résultat de test négatif, mais avec un état suspect du chien (température élevée persistante, dépression, refus de manger, anémie), le vétérinaire peut proposer de donner à nouveau du sang.

Dans l'évolution chronique de la piroplasmose, même 2 à 3 frottis sanguins multiples peuvent ne pas révéler la présence de babésie. Ensuite, une étude PCR est réalisée, qui montre avec précision si la babésie est présente dans le sang du chien.

Traitement de la piroplasmose

Sans traitement, la mortalité des chiens atteint 98%.

Le traitement de la piroplasmose chez le chien consiste en une chimiothérapie spécifique et un traitement symptomatique :

Pyrosan est un médicament antiprotozoaire,
utilisé pour traiter la piroplasmose

Médicaments antipyroplasmiques

Par substance active médicaments antipyroplasmiques sont de deux types.

A) Préparations contenant de l'imidocarbe (pirostop, forticarb, etc.)

B) Médicaments contenant de la diminazine (azidine, verbiben, néozidine, bérénil, etc.)
Ce sont des médicaments pharmacologiquement différents. L'imidocarbe par rapport à la diminazine a moins d'effets secondaires, notamment en cas de surdosage. Mais la diminazine a un spectre d'action plus large.

La concentration thérapeutique de la diminazine dans le sang est plus rapide que celle de l'imidocarbe. Les deux médicaments sont principalement excrétés dans l'urine, mais l'imidocarbe a un temps d'élimination plus long.

Il est d'une grande importance début précoce traitement - alors que la récupération externe se produit dans les 1 à 2 jours, dans les cas avancés, le traitement des complications est retardé de 5 à 20 jours et ne conduit pas toujours à la guérison.

Plasmaphérèse, hémosorption

Purification du sang à travers un filtre - plasmaphérèse, hémosorption. Il s'agit d'une méthode relativement nouvelle et peu utilisée. Vous permet de nettoyer le sang des toxines, des globules rouges décomposés, des protéines endommagées du système de coagulation sanguine. L'essentiel est que le nettoyage soit effectué en contournant les reins et le foie, ce qui les protège des dommages.

Selon la situation clinique, la plasmaphérèse peut être réalisée dès le diagnostic, puis 5 à 24 heures après l'application. fonds spécifiques dès le stade 1 du traitement. Plus loin avec une lente reprise.

Méthodes de purification du sang plasmaphérèse Et hémosorption, est façon efficace prévention et traitement des complications de la piroplasmose.

Quelles sont les conséquences de la piroplasmose ?

1. Insuffisance rénale
2. Hépatopathie
3. Dommages au système nerveux central
4. Insuffisance cardiaque
5. Anémie.

Complications après piroplasmose

Les complications peuvent être de gravité variable. Par exemple, le syndrome convulsif est assez rare, mais se termine presque toujours par la mort. Et l'insuffisance rénale est très fréquente. Et si l'urine ne se forme pas du tout, sauver un tel chien est très difficile et coûteux. Si de l'urine se forme, alors avec l'utilisation de procédures de dialyse modernes, il y a bonnes chances pour la récupération.

Les piroplasmes pénètrent dans les érythrocytes, se multiplient, libèrent des toxines, détruisent les érythrocytes et pénètrent à nouveau dans de nouveaux érythrocytes.

Les érythrocytes détruits obstruent les tubules rénaux, l'hémoglobine libre des érythrocytes détruits est également une toxine pour les reins. Avec une lésion sévère, une insuffisance rénale se développe.

Les complications après la piroplasmose sont causées par une intoxication par les piroplasmes eux-mêmes, des globules rouges détruits utilisés pour traiter des médicaments. Les toxines agissent également sur le foie et le système nerveux central. Des processus inflammatoires se développent dans le foie. Des dommages au système nerveux central sont possibles en raison d'une intoxication, d'un œdème cérébral. Ils se déroulent sous la forme de convulsions se transformant en coma et se terminent généralement par la mort.

Avec un grand nombre d'érythrocytes morts et en violation de la production de nouveaux érythrocytes, le transport de l'oxygène vers les tissus devient difficile, manque d'oxygène. De plus, il y a formation de nombreux microthrombus à partir d'érythrocytes détruits, jusqu'au syndrome DIC. Tous les organes en souffrent, mais principalement en raison d'une augmentation compensatoire de la charge, une insuffisance respiratoire et le plus souvent une insuffisance cardiaque peuvent se développer, aggravées par une hyperkaliémie et une acidose croissante.

Les principales complications et troubles du corps des chiens atteints de piroplasmose sont précisément associés à la destruction massive des globules rouges. De grandes complications sont causées par l'action de médicaments spécifiques, sans lesquels le traitement est impossible. L'effet toxique des piroplasmes s'aggrave également et complique le traitement de l'animal.

Le manque de globules rouges sains et les toxines affaiblissent le système immunitaire, qui est incapable de faire face à la maladie. Une fois dans le corps, les piroplasmes commencent à se multiplier et libèrent des toxines qui détruisent les globules rouges. Les globules rouges détruits commencent à obstruer les tubules rénaux, l'hémoglobine libre est également toxique pour les reins. S'il y a beaucoup de ces globules rouges, une insuffisance rénale se développe progressivement.
Comment ne pas attraper la piroplasmose ?

La prévention de la babésiose chez le chien vise à protéger contre les attaques de tiques. Pour prévenir la maladie, divers insecticides sont utilisés : colliers, sprays, gouttes sur le garrot, shampoings.

Tous ces fonds doivent être appliqués selon les schémas décrits dans les instructions.

En règle générale, les traitements qui protègent contre tiques ixodides doit avoir lieu tous les mois, commençant en avril et se terminant en octobre.

Les habitats les plus probables pour les tiques doivent être évités. L'endroit parfait Les habitats des tiques sont des forêts humides à feuilles caduques et mixtes avec de l'herbe dense, où il y a beaucoup d'ombre et de fraîcheur. Très souvent, les tiques se trouvent dans les poutres forestières, les ravins, sur les bords, les chemins envahis par l'herbe. De plus, ils peuvent être trouvés le long des rives des ruisseaux forestiers.