Attaque cérébrale. Accident vasculaire cérébral aigu Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral est une violation aiguë héréditaire de la circulation cérébrale dans une zone strictement définie du cerveau, entraînant une hypoxie prolongée du tissu cérébral dans la zone d'approvisionnement en sang du vaisseau correspondant, ce qui entraîne automatiquement l'apparition de un infarctus cérébral.

De par la nature du processus pathologique, les accidents vasculaires cérébraux sont divisés en hémorragiques et ischémiques. L'AVC hémorragique comprend des saignements dans la substance du cerveau (parenchymateux) et sous les membranes du cerveau (sous-arachnoïdien, sous-dural, épidural), ainsi que des formes combinées - ce sont sous-arachnoïdien-parenchymateux ou parenchymateux-sous-arachnoïdien, parenchymo-ventriculaire, etc. L'AVC ischémique est divisé en thrombotique, embolique et non thrombotique. Thrombotique et embolique comprennent l'infarctus cérébral, qui se développe à la suite de l'occlusion complète d'un vaisseau extra- ou intracrânien en raison d'une thrombose, d'une embolie, de l'oblitération du vaisseau avec une plaque d'athérosclérose.

L'AVC non thrombotique survient en l'absence d'occlusion complète du vaisseau, le plus souvent dans des conditions de lésions athérosclérotiques, d'état angiospastique, de tortuosité des vaisseaux. Parfois, il y a des accidents vasculaires cérébraux avec une combinaison de foyers ischémiques et hémorragiques. Toutes les formes d'AVC ci-dessus sont héréditaires. Ils sont héréditaires de génération en génération. Dans un corps humain portant une commande programmée sur le développement d'un accident vasculaire cérébral dans l'information génétique, des changements appropriés se produisent à l'avance: dans les cavités des vaisseaux, dans le système d'approvisionnement en sang, dans les changements des propriétés du sang, dans les états des vaisseaux eux-mêmes, ce qui, avec le temps, conduira au développement des conditions et des mécanismes nécessaires au développement de la forme d'AVC correspondante.

Toutes ces conditions et changements qui se sont produits dans le corps humain bien avant le début d'un accident vasculaire cérébral, à la commande du gène correspondant, à un moment donné, se combinent et conduisent, dans la zone correspondante du cerveau, à la apparition d'un foyer de troubles de l'irrigation sanguine cérébrale. Au foyer des troubles de la circulation cérébrale, avec la durée appropriée de son existence, des changements irréversibles correspondants commencent à se produire dans la substance du cerveau. Ce mécanisme strictement programmé, avec son développement, conduit ensuite à l'apparition des manifestations cliniques correspondantes de l'infarctus aigu développé de la moelle. Les symptômes cliniques de l'infarctus cérébral dépendent de la localisation et de la taille de la lésion, du degré et de la profondeur des lésions de la moelle épinière et de la durée de son ischémie.

Pour les AVC hémorragiques, au début de la maladie, la prédominance des symptômes cérébraux sur les focaux est caractéristique.

L'AVC hémorragique survient, généralement de façon soudaine, généralement après une excitation ou un surmenage important, le soir ou l'après-midi. Symptômes initiaux : maux de tête, vomissements, confusion, respiration accélérée, bradycardie ou tachycardie, hémiplégie ou hémiparésie. Le degré d'altération de la conscience est différent - coma, stupeur, étourdissement.

Avec le développement du coma: la conscience est perdue, il n'y a pas de réaction aux stimuli, les yeux sont fermés, le regard est indifférent, la bouche est à moitié ouverte, le visage est hyperémique, les lèvres sont cyanosées, la respiration est périodique, comme Cheyne - Stokes avec difficulté à inspirer ou à expirer, le pouls est tendu, lent, la pression artérielle est souvent augmentée. Les pupilles sont souvent modifiées en taille (parfois la pupille est dilatée du côté de l'hémorragie), parfois les yeux sont détournés sur le côté (parésie du regard), le coin de la bouche est abaissé, la joue est gonflée sur le côté de la paralysie (symptôme de la voile). Du côté opposé au foyer, on retrouve des symptômes d'hémiplégie : le pied tourné vers l'extérieur, le bras levé tombe comme (un fouet), une hypotension musculaire prononcée, une diminution des réflexes tendineux et cutanés, et le réflexe pathologique de Babinsky.

Des symptômes méningés sont notés : vomissements, trouble de la déglutition, rétention urinaire ou miction involontaire. Les hémorragies hémisphériques étendues se compliquent parfois d'un syndrome de la tige secondaire. Elle se manifeste par des troubles progressifs de la respiration, de l'activité cardiaque, de la conscience, des troubles oculomoteurs, des modifications du tonus musculaire (spasmes toniques périodiques avec forte augmentation du tonus des membres supérieurs et inférieurs) et une rigidité décérébrée, des troubles autonomes.

L'hémorragie dans le tronc cérébral se caractérise par des violations des fonctions vitales, des symptômes de lésions des noyaux des nerfs crâniens et une parésie des extrémités, qui se manifestent parfois par des syndromes alternés. Souvent observés : (strabisme), anisocorie, mydriase, regard fixe, mouvements (flottants) des globes oculaires, nystagmus, troubles de la déglutition, symptômes cérébelleux, réflexes pyramidaux bilatéraux.

Avec une hémorragie dans le pont, on note: myosis, parésie du regard vers le foyer (le regard est tourné vers les membres paralysés). Une augmentation précoce du tonus musculaire (hormétonie, rigidité décérébrée) se produit avec des hémorragies dans les parties buccales du tronc cérébral.

Pour l'hémorragie du cervelet, les symptômes sont caractéristiques: vertiges avec sensation de rotation des objets, douleur aiguë à l'arrière de la tête et du cou, vomissements, myosis, symptôme de Hertwig-Magendie (strabisme divergent dans le plan vertical) et syndrome de Parino ( parésie du regard vertical, altération de la convergence et de la réponse pupillaire à la lumière), nystagmus, parole scandée ou dysarthrie, absence de parésie des membres, hypotension ou atonie musculaire, ataxie, raideur des muscles de la nuque.

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes surviennent souvent en raison de la rupture de l'anévrisme des vaisseaux de la base du cerveau, moins souvent - avec hypertension, athérosclérose des vaisseaux cérébraux. Ils apparaissent parfois à un jeune âge. La maladie commence soudainement. Un mal de tête apparaît (un coup à l'arrière de la tête, une sensation de liquide chaud se répandant dans la tête), qui peut d'abord être local (au niveau du front, de l'arrière de la tête), puis se répand. Souvent, la douleur est notée dans le cou, le dos, les jambes. En même temps que les maux de tête, les nausées, les vomissements, souvent des troubles de la conscience à court ou à long terme, une agitation psychomotrice se produit. Des crises d'épilepsie sont possibles.

Les symptômes méningés se développent rapidement (raideur des muscles du cou, symptôme de Kernig). Les symptômes focaux ne sont pas définis ou exprimés légèrement.

L'AVC ischémique peut se développer à n'importe quel moment de la journée. Elle se caractérise par la prédominance des symptômes focaux sur les symptômes cérébraux. L'AVC ischémique débute par une augmentation progressive des symptômes neurologiques focaux sur plusieurs heures, et parfois sur plusieurs jours. Parfois, il peut y avoir un changement dans la gravité des symptômes focaux, ils s'affaiblissent, puis s'intensifient à nouveau. Certains patients développent des symptômes neurologiques presque instantanément. Une telle clinique est typique de l'embolie.

Le développement aigu de l'AVC ischémique peut être observé avec une thrombose de la partie intracrânienne de l'artère carotide interne ou avec un blocage aigu d'une grosse artère intracérébrale et se manifeste par une combinaison de symptômes focaux avec des symptômes cérébraux sévères. Parfois, une crise cardiaque ischémique se développe lentement - sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Les symptômes focaux sont déterminés par la localisation de l'infarctus cérébral. Infarctus dans le système de l'artère carotide interne. L'artère carotide interne alimente en sang la plupart des hémisphères cérébraux : le cortex des régions frontale, pariétale et temporale, la substance blanche sous-corticale, les nœuds sous-corticaux et la capsule interne. Les manifestations cliniques d'une lésion occlusive dans la période initiale se présentent souvent sous la forme de troubles transitoires de la circulation cérébrale (diminution de la vision d'un œil et autres symptômes).

La violation de la circulation cérébrale avec le développement d'un syndrome focal persistant a les formes suivantes:

1) apoplexie aiguë d'apparition soudaine ;

2) forme subaiguë, d'évolution lente, en quelques heures ou quelques jours ;

3) forme pseudotumorale chronique, caractérisée par une augmentation très lente (en jours voire en semaines) des symptômes.

Avec la thrombose intracrânienne de l'artère carotide interne, ainsi que l'hémiplégie et l'hémipestisie, des symptômes cérébraux prononcés sont observés: maux de tête, vomissements, troubles de la conscience à des degrés divers, agitation psychomotrice, syndrome de la tige secondaire.

Artère cérébrale antérieure. Les branches superficielles alimentent en sang la surface médiale des lobes frontal et pariétal, le lobule paracentral, la surface orbitale du lobe frontal, la surface externe du premier gyrus frontal et la majeure partie du corps calleux. Les branches profondes alimentent en sang la jambe antérieure de la capsule interne, les parties antérieures de la tête du noyau caudé, la coquille, la boule pâle, en partie la région hypothalamique, l'épendyme de la corne antérieure du ventricule latéral.

Le syndrome clinique avec des infarctus étendus dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure est caractérisé par une paralysie spastique des membres opposés - le bras proximal et la jambe distale. Il y a souvent un retard ou une incontinence d'urine. Les réflexes de préhension et les symptômes de l'automatisme oral sont caractéristiques. Avec des foyers bilatéraux, des troubles mentaux, une diminution de la critique de son état, des éléments de comportement antisocial et des troubles de la mémoire sont notés. Avec les foyers du côté gauche, une apraxie de la main gauche se produit en raison de lésions du corps calleux.

Artère cérébrale moyenne. Il possède des branches profondes qui alimentent une partie importante des nœuds sous-corticaux et de la capsule interne, ainsi que des branches corticales. Le syndrome clinique de l'infarctus total consiste en une hémiplégie, une hémianesthésie et une hémianopsie. Avec infarctus de l'hémisphère gauche - aphasie, avec hémisphère droit - anosognosie. Avec une crise cardiaque dans le bassin des branches profondes: - hémiplégie spastique, violation intermittente de la sensibilité, avec un foyer dans l'hémisphère dominant - aphasie motrice à court terme.

Avec un infarctus cortico-sous-cortical étendu, on note une hémiplégie ou une hémiparésie avec un dysfonctionnement prédominant de la main, un trouble de tous les types de sensibilité, une hémianopsie. Une crise cardiaque dans l'hémisphère dominant entraîne une aphasie, une altération du comptage, de l'écriture, de la lecture et de la pratique.

Une crise cardiaque dans le bassin des branches postérieures de l'artère cérébrale moyenne se manifeste par le syndrome dit pariétal-temporo-angulaire - c'est l'hémianopsie, l'hémihypesthésie avec astéréognose. Les infarctus dans le pool de branches individuelles de l'artère cérébrale moyenne se produisent avec des symptômes plus limités : parésie, principalement de la partie inférieure du visage et de la langue ; avec les foyers du côté gauche, l'aphasie motrice se produit simultanément.

Artère cérébrale postérieure. Il alimente en sang le cortex de la substance blanche sous-jacente de la région occipitale-pariétale, les parties postérieure et médiale de la région temporale. Les branches profondes alimentent en sang une partie importante du thalamus thalamique, la région hypothalamique postérieure, la couronne optique et le noyau hypotubéreux, l'épaississement du corps calleux et une partie du mésencéphale. Avec une crise cardiaque, dans le bassin des branches corticales de l'artère cérébrale postérieure, on observe cliniquement ce qui suit: hémianopsie homonyme avec préservation de la vision maculaire ou hémianopsie carrée supérieure, moins souvent - les phénomènes de métamorphopsie et d'agnosie visuelle. Avec les infarctus du côté gauche, une alexie et une légère aphasie sensorielle peuvent être observées. Une crise cardiaque dans les parties médiobasales de la région haute, en particulier avec des lésions bilatérales, provoque une altération prononcée de la mémoire comme le syndrome de Korsakoff et des troubles émotionnels et affectifs. Lors d'une crise cardiaque dans le bassin des branches profondes, le syndrome de Dejerine-Roussy survient : hémianesthésie ou hémianesthésie, hyperpathie et dysesthésie, douleur thalamique dans la moitié opposée du corps, hémiparésie controlatérale transitoire, non permanente : hémianopsie, hyperkinésie d'un pseudo-athétotique ou nature choréétique, hémiataxie, troubles trophiques et autonomes.

Une ataxie et un tremblement intentionnel des membres controlatéraux (syndrome du noyau rouge supérieur) sont également possibles. Parfois, dans la main, il y a une hyperkinésie de type choréatetique. Le bras (thalamique) peut être vu : l'avant-bras est fléchi et en pronation, la main est également en flexion, les doigts sont légèrement fléchis au niveau des articulations métacarpo-phalangiennes, les phalanges moyenne et terminale sont en extension.

artère principale. Donne des branches au pont du cerveau, le cervelet et se poursuit par deux artères cérébrales postérieures. L'occlusion aiguë présente les symptômes d'une lésion pontique avec un trouble de la conscience, pouvant aller jusqu'au coma. Quelques heures plus tard, des paralysies bilatérales apparaissent : nerfs facial, trijumeau, abducens, trochléaire et oculomoteur, syndrome pseudo-bulbaire, paralysie des membres (hémi-, para- ou tétraplégie), troubles du tonus musculaire (les rigidités décérébrées sont remplacées par l'hypo- et l'atonie), Des symptômes cérébelleux surviennent parfois, une "cécité corticale" se développe. Des réflexes pathologiques bilatéraux, le trismus sont souvent notés. Il y a des crises végétatives-viscérales, une hyperthermie, un trouble des fonctions vitales, l'issue n'est pas favorable.

Artère vertébrale. Fournit du sang au bulbe rachidien, à la moelle épinière cervicale et au cervelet. Les crises cardiaques présentent des symptômes : vestibulaires (vertiges, nystagmus), troubles de la statique et de la coordination des mouvements, troubles visuels et oculomoteurs, dysarthrie, troubles moteurs et sensoriels prononcés sont moins fréquents. Parfois, il existe des troubles de la mémoire comme le syndrome de Korsakov de durée variable. Le blocage de l'artère vertébrale intracrânienne est caractérisé par une combinaison de syndromes alternés persistants de lésions du bulbe rachidien avec des symptômes transitoires des parties orales du tronc cérébral, des lobes occipitaux et temporaux. Des syndromes de lésion unilatérale se développent : Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Avec des lésions bilatérales de l'artère vertébrale, il existe un trouble de la phonation de la déglutition, de la respiration et de l'activité cardiaque.

Artères du tronc cérébral. L'apport sanguin au tronc cérébral est assuré par les branches des artères cérébrales principales, vertébrales et postérieures. Les infarctus du tronc cérébral sont le résultat de lésions des artères du système vertébrobasilaire à différents niveaux. Pour les lésions ischémiques du tronc cérébral, la dispersion de plusieurs foyers d'infarctus, généralement petits, est caractéristique, ce qui détermine le grand polymorphisme des manifestations cliniques dans différents cas.

Si la technique de traitement est appliquée au début du processus d'ischémie de la moelle, la zone d'infarctus cérébral sera minime, avec des manifestations cliniques minimes. Mais, puisque le patient cherche une aide appropriée quelques semaines ou mois après le début d'un infarctus cérébral, la tâche consiste uniquement à restaurer les cellules cérébrales dans la zone de la lésion qui peuvent encore être restaurées. En d'autres termes, avec l'aide d'une technique appropriée, la lutte ira pour les parties de la substance cérébrale qui peuvent encore être restaurées. En raison de ces zones restaurées du cerveau, dans la lésion, il y aura une diminution des symptômes cliniques de la maladie, la restauration des fonctions perdues par le corps humain.

La pratique montre que des zones assez importantes de la moelle affectée sont sujettes à restauration, ce qui est confirmé par des images M.R.T. de contrôle du cerveau, et la disparition de nombreux symptômes de la maladie, la restauration d'un assez grand nombre de fonctions et de mouvements perdus dans le tronc et membres, la restauration de la parole et de la mémoire . La pratique du traitement appliqué des patients après un accident vasculaire cérébral pendant un an, deux ans, trois ans et parfois même cinq ans a donné ses résultats assez significatifs. Cette méthode de traitement a aidé à restaurer les fonctions et les mouvements perdus même chez les patients qui avaient subi plusieurs accidents vasculaires cérébraux, là où cela semblait impossible.

Le résultat du traitement est toujours meilleur si la méthode de traitement appliquée est appliquée en temps opportun et le plus tôt possible. Cela permet de restaurer davantage de cellules cérébrales dans la zone de la moelle affectée par un accident vasculaire cérébral. Plus tôt l'application de la technique de traitement appropriée est commencée chez les patients présentant les conséquences d'un accident vasculaire cérébral, plus rapide et meilleure est la restauration des fonctions perdues et la restauration de l'amplitude des mouvements dans les membres.

La méthode de traitement est appliquée quotidiennement, pendant plusieurs mois. Comme le montre la pratique de l'application de cette technique, le processus de restauration des fonctions et des mouvements perdus dans les membres et le tronc se produit progressivement, à peine perceptible au début du traitement. Avec la durée du traitement utilisé, le bien-être du patient s'améliore et les mouvements perdus des membres et du torse commencent à apparaître. Chez les patients, au début, il y a une diminution de l'hypertonicité, ils commencent à bouger avec l'aide d'étrangers, en utilisant la moitié du corps touchée par un accident vasculaire cérébral au début comme support. Puis, à mesure que les fonctions sont restaurées, les patients commencent à marcher seuls sur de courtes distances. Au cours du traitement, le volume des mouvements actifs augmente encore - cela permet au patient de se servir de manière indépendante. Plus le centre de l'infarctus cérébral est petit et plus le traitement approprié est commencé tôt et en temps opportun, plus l'efficacité de son utilisation est élevée.

Accident vasculaire cérébral transitoire (TIMC) - apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux à court terme à la suite de troubles hémodynamiques dans le cerveau. Conformément aux recommandations de l'OMS, seuls les cas où tous les symptômes focaux aigus de lésions cérébrales disparaissent au plus tard 24 heures après leur apparition sont classés comme accidents vasculaires cérébraux transitoires. Si les symptômes neurologiques focaux persistent pendant plus d'une journée, ces cas sont considérés comme un accident vasculaire cérébral.

Étiologie

Des troubles transitoires de la circulation cérébrale sont observés dans de nombreuses maladies avec des lésions des vaisseaux intracérébraux ou des artères principales de la tête. Le plus souvent, il s'agit d'athérosclérose, d'hypertension et de leur combinaison. Cependant, de tels troubles se retrouvent également dans les vascularites cérébrales d'étiologies diverses (infectieuses, infectieuses-allergiques), notamment les maladies vasculaires systémiques (thrombo-angéite oblitérante, maladie de Takayasu, lupus érythémateux, périartérite noueuse), les anévrismes, les angiomes, les maladies du sang (polycythémie, anémie) , crise cardiaque myocarde et autres maladies cardiaques avec troubles du rythme (fibrillation auriculaire, tachycardie paroxystique, syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, malformations cardiaques), avec coarctation de l'aorte, tortuosité pathologique et plis des principaux vaisseaux de la tête, hypoplasie et anomalies dans le développement des artères extracérébrales, altération de l'écoulement veineux de la tête, effets spondylogènes sur les artères vertébrales (spondylarthrose déformante, ostéochondrose, anomalies des vertèbres et de la jonction cranio-vertébrale), ce qui provoque des spasmes ou une compression de ces artères.

Pathogénèse

Les troubles transitoires de la circulation cérébrale peuvent être basés sur une ischémie locale ou une microhémorragie. L'ischémie peut se développer à la suite de microembolies (plaquettes, athéromateuses) à partir de plaques athérosclérotiques de l'arc aortique et des principaux vaisseaux de la tête, avec des maladies cardiaques (endocardite rhumatismale, cardiosclérose athérosclérotique, infarctus du myocarde, maladie coronarienne, malformations cardiaques avec fibrillation auriculaire, thrombus dans l'oreillette); microthrombose (avec polycythémie, macroglobulinémie, thrombocytose, agrégation accrue de cellules sanguines, augmentation de la viscosité du sang, etc.) et une diminution à court terme du flux sanguin dans les vaisseaux sténosés ou avec le soi-disant syndrome de vol sous-clavier (avec sténose locale ou thrombose de l'artère sous-clavière proximale à l'origine de l'artère vertébrale.Pendant le travail physique avec la main gauche, une augmentation du flux sanguin vers les muscles du bras est nécessaire, le sang pénètre par l'artère vertébrale jusqu'au bras, pendant cette période, le flux sanguin dans le bassin vertébrobasilaire est volé et un tableau clinique de dysfonctionnement du tronc cérébral et du cervelet se développe.(terminologie de la littérature étrangère) sont plus fréquents à l'âge moyen et avancé... Cependant, il y a aussi des enfants atteints de maladies graves du système cardiovasculaire, accompagnées de embolie ou une augmentation prononcée de l'hématocrite.

Hypertension artérielle, athérosclérose, diabète sucré, polycythémie, maladie cardiaque, ainsi qu'une diminution de la pression artérielle totale d'origines diverses (par exemple, avec saignement des organes internes, hypersensibilité du sinus carotidien, infarctus du myocarde, détournement du sang vers les vaisseaux superficiels dus aux bains chauds, bains de soleil excessifs), spasme des vaisseaux cérébraux.

Avec l'ischémie de la paroi vasculaire ou son étirement excessif dû à l'hypertension artérielle, la perméabilité de la paroi au plasma sanguin augmente et la plasmorragie se développe, et souvent l'érythrodiapédèse, c'est-à-dire une hémorragie diapédétique se produit. De plus, de petites hémorragies intracérébrales se produisent avec de petits anévrismes des vaisseaux cérébraux (congénitaux, acquis) qui, avec une forte augmentation de la pression artérielle, peuvent se rompre.

Tableau clinique et évolution

Les troubles transitoires de la circulation cérébrale surviennent brutalement, durent de quelques dizaines de minutes à plusieurs heures et se terminent par une régression complète des syndromes neurologiques focaux et de conduction. Parmi les symptômes cérébraux, un mal de tête (ou une lourdeur dans la tête), des nausées, des vomissements, des étourdissements et une faiblesse générale se développent.

Les symptômes focaux et de conduction dépendent de la localisation du foyer pathologique dans une région vasculaire particulière du cerveau. Avec la localisation des phénomènes dyscirculatoires dans le bassin de l'artère carotide interne (artères cérébrales antérieure et moyenne), se développent le plus souvent des signes d'un dysfonctionnement des structures corticales des lobes fronto-pariéto-temporaux du cerveau : troubles transitoires de la parole dans le forme d'aphasie, qui s'associe à un dysfonctionnement sensoriel droit (engourdissement, fourmillement, hypoesthésie du visage, de la main) et/ou moteur (faiblesse de la main, des doigts individuels, des pieds ; rare hémiparésie) des neurones. Certains patients ont des crises d'épilepsie jacksonienne. Des troubles similaires dans la moitié gauche du corps sont observés sans troubles de la parole.

Avec le développement de la discirculation dans le bassin vertébrobasilaire, le vertige systémique est caractéristique avec une sensation de rotation des objets environnants (dans le sens des aiguilles d'une montre ou dans le sens inverse des aiguilles d'une montre), des acouphènes, un «voile» devant les yeux, un déséquilibre, aggravé par un changement de position de la tête , parfois un mal de tête dans la région occipitale . Des nausées, des vomissements, des hoquets persistants, un blanchiment du visage, des sueurs froides et d'autres troubles végétatifs-vasculaires sont notés. Les troubles visuels sont caractéristiques sous la forme d'une vision floue des objets, de défauts partiels dans les champs visuels, de photopsies (clignotement, "éclairs" étincelants, cercles colorés devant les yeux), dédoublement des objets, parésie des muscles oculaires, parésie du regard , trouble de convergence. Il y a souvent une sensation d'engourdissement et d'hypoesthésie dans les dermatomes oraux de Zelder (autour de la bouche et du nez), une dysarthrie, une dysphonie et une dysphagie. La faiblesse des membres s'exprime légèrement, il y a une fatigue accrue, une léthargie, une inactivité physique. Les syndromes alternants sont rares. Troubles vestibulaires possibles avec nystagmus, perte auditive. Avec la nature spondylogène des troubles circulatoires dans les artères vertébrales, le soi-disant «drop attack syndrome» (en anglais drop attacs) se développe occasionnellement: avec un virage brusque ou une inclinaison de la tête, une chute soudaine se produit, une immobilité en présence de conscience. Chez d'autres patients présentant la même pathologie, une crise de chute se produit avec une perte de conscience pendant 2-3 minutes, une hypotension musculaire. Après avoir repris conscience, le patient est incapable de bouger activement ses membres pendant plusieurs minutes (syndrome d'Unterharnscheidt). Les attaques sont associées à une perte transitoire du tonus postural à la suite d'une ischémie du tronc cérébral - la formation réticulaire et l'olive inférieure. Des crises d'épilepsie temporale, des troubles de la mémoire des événements actuels sont possibles, ce qui est associé à une ischémie des parties médiobasales du lobe temporal et du système limbique. Les conditions paroxystiques associées à l'ischémie des structures de la tige hypothalamique comprennent les syndromes hypersomniaques et cataplexiques, les crises végétatives-vasculaires.

Avec de multiples processus de sténose dans les principaux vaisseaux de la tête, des troubles circulatoires transitoires se développent souvent dans les zones de circulation adjacente (bassins carotidien et vertébrobasilaire), qui se manifestent par un complexe de divers symptômes de dysfonctionnement du cortex du pariétal-occipital-temporal lobes du cerveau (photopsies lumineuses, agnosie visuelle et auditive, troubles complexes de la parole de type sensoriel, hallucinations visuelles et auditives à court terme, vertiges).

Diagnostic et diagnostic différentiel

Avec le développement aigu de signes de dysfonctionnement de tout système de neurones et leur régression jusqu'à 24 heures, un diagnostic d'accident vasculaire cérébral transitoire est établi. Cependant, il est toujours nécessaire de connaître l'étiologie et la pathogenèse d'un tel trouble, ce qui nécessite un certain nombre d'études supplémentaires: échographie Doppler, rhéoencéphalographie, EEG, angiographie par résonance magnétique, ainsi que des études radiologiques du crâne, du rachis cervical , vaisseaux cérébraux.

La PNMK doit être différenciée de nombreuses affections paroxystiques, telles que les paroxysmes vestibulaires (maladie de Ménière), la migraine, les paroxysmes hypothalamiques végétatifs-vasculaires post-traumatiques, infectieux, intoxiqués (sympathiques-surrénaliens, vagoinsulaires ou mixtes), les crises surrénales avec phéochromocytome, les crises d'épilepsie , développement tumoral apoplectiforme cérébral ou encéphalite, syndrome de Brunx avec une tumeur de la fosse crânienne postérieure, etc.

Avec le développement aigu de signes de dysfonctionnement neuronal, il est conseillé d'hospitaliser un tel patient dans un hôpital neurologique pour un examen afin de déterminer la nature pathogénique de la maladie et de déterminer les mesures thérapeutiques et de rééducation. Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral transitoire est généralement établi après le premier jour suivant le début d'un accident vasculaire cérébral.

Les principales tâches des mesures thérapeutiques:

se stabiliser au niveau optimal de pression artérielle;
améliorer le flux sanguin cérébral, la microcirculation et la circulation collatérale ;
réduire l'augmentation de la coagulation sanguine, empêcher l'agrégation des cellules sanguines;
réduire la perméabilité des parois vasculaires;
prévenir l'enflure et l'enflure du cerveau, réduire la pression intracrânienne;
améliorer le métabolisme cérébral;
éliminer les troubles végétatifs-vasculaires et autres signes cérébraux généraux;
améliorer les performances cardiaques.
Le repos au lit est observé strictement le premier jour, puis une activation motrice précoce est effectuée, en fonction de ces méthodes de recherche supplémentaires.

L'hypertension artérielle doit être réduite lentement à des valeurs « fonctionnelles » (+10 mm Hg), car une diminution trop rapide de la pression artérielle, en particulier chez les personnes souffrant d'hypertension prolongée et sévère, peut entraîner une hypoperfusion du cerveau, du cœur et des reins. Il est préférable d'utiliser des médicaments à action prolongée (12-24 heures) avec une dose unique.

Des diurétiques sont administrés (hydrochlorothiazide 12,5-50 mg/jour ; chlorthalidone 12,5-50 mg/jour) ; Inhibiteurs de l'ECA - avec des conditions concomitantes sous forme d'hyperglycémie, d'hyperuricémie, d'hyperlipidémie, d'hypertrophie ventriculaire gauche, de vieillesse (captopril 25-150 mg / jour; énalapril 2,5-5 mg, la dose quotidienne moyenne est de 20-30 mg); bloqueurs des canaux calciques lents - en cas d'association d'hypertension artérielle avec angine de poitrine, dyslipidémie, hyperglycémie, maladies broncho-obstructives, hyperuricémie, arythmies supraventriculaires (nifédipine 30-120 mg / jour; vérapamil 120-480 mg / jour); β-bloquants (aténolol 25-100 mg/jour) ; α-bloquants (prazosine 1-20 mg/jour), etc.

Des antiagrégants plaquettaires sont prescrits (aspirine, fombo-ASS, carillons), et devant le risque d'embolie carliogène, des anticoagulants (héparine, fraxiparine, clopidogrel) doivent être donnés.

Si l'échographie Doppler révèle une sténose carotidienne ipsilatérale supérieure à 70 % de la lumière, ou si une plaque ulcérée est détectée, il est raisonnable d'effectuer une endartériectomie ou une réaction de la zone touchée avec des prothèses ultérieures, ou un shunt entre les artères carotides externe et interne. Pour un examen angiologique approfondi, le patient est transféré dans un service d'angio-neurochirurgie spécialisé.

Avec des maux de tête intenses, spazmoveralgin, sedalgin sont prescrits. Pour améliorer le métabolisme dans le cerveau, des médicaments nootropiques (piracétam, lucétam), la cortexine 10 mg / jour sont prescrits. par voie intramusculaire. En présence de vertiges, betaserk est prescrit. En cas de troubles du sommeil, l'utilisation de somnifères supplémentés est possible, puisqu'elle n'affecte pas les dysfonctionnements respiratoires (apnée) pendant le sommeil.

La prévention

La prévention des troubles transitoires de la circulation cérébrale prévoit la correction des facteurs de risque de tels troubles (hypertension, athérosclérose, diabète sucré, vascularite infectieuse-allergique, etc.). La prévention primaire est réalisée par des thérapeutes locaux, des médecins de famille. La prévention secondaire est réalisée en collaboration avec des neurologues. Les patients sont sous observation au dispensaire, ils suivent à la fois des mesures non médicamenteuses et un traitement médicamenteux. Dès le traitement non médicamenteux, l'alimentation est importante (équilibrée avec les besoins de l'activité professionnelle et de l'âge ; restriction des glucides, lipides, sel - jusqu'à 1-2 g/jour ; augmentation de la teneur en ions potassium et calcium dans l'alimentation ; restriction de la consommation d'alcool, tabagisme), activité physique cyclique (marche, course légère, natation, ski) avec dosage modéré et progressif de l'activité physique, sans soulever de charges lourdes ni stress émotionnel compétitif ; training autogène, techniques de relaxation, de massage et de thérapie manuelle douce (relâchement myofascial…), oxygénation hyperbare, phytothérapie (aronia, agripaume, aubépine, immortelle, mélilot…). Il est conseillé de prendre les médicaments en cures indépendantes (1 médicament par jour, et non en mélange de plusieurs agents actifs).

Les troubles aigus de la circulation cérébrale sont l'une des complications neurologiques les plus graves de l'IRC. Selon N. A. Ratner (1974), les AVC hémorragiques étaient la cause du décès de 16,3 % des patients atteints de glomérulonéphrite chronique. Leur développement est généralement précédé d'une hypertension maligne. Dans la pathogenèse des accidents vasculaires cérébraux, ainsi que de l'hypertension artérielle, un rôle est joué par les modifications toxiques-allergiques de la paroi vasculaire et une diminution des propriétés de coagulation du sang.

Selon nos données, basées sur une analyse de 415 cas de néphrite chronique diffuse dont le diagnostic a été confirmé sectionnellement, des AVC sont survenus chez 39 patients (9,39%). Ils se sont développés dans le contexte d'une hypertension élevée également souvent dans différents groupes d'âge: chez les patients décédés avant l'âge de 20 ans - chez 6,45%, 21-30 ans - 6,68%, 31-40 ans - 10%, 41- 50 ans -9,4%, 51-60 ans - 10,9%, plus de 60 ans - 12,8%. Les AVC sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes (tableau 89). Les AVC hémorragiques prédominent, l'AVC ischémique n'a été diagnostiqué que chez 6 patients sur 39. La cause immédiate du décès était une hémorragie chez 32 personnes. Chez 7 patients décédés d'IRC à l'âge de 20 à 72 ans, des accidents vasculaires cérébraux sont survenus 0,5 à 9 ans avant le décès. Chez 10 patients sur 39, les accidents vasculaires cérébraux sont survenus dans le contexte d'une fonction rénale compensée. Dans 6 cas, un accident vasculaire cérébral s'est développé en raison d'une hypertension maligne due à l'exacerbation de la néphrite. Sur les 39 patients, seuls deux ont eu des crises hypertensives dans le passé. Un patient de 38 ans a développé une hémorragie étendue dans l'hémisphère gauche du cerveau lors de la prochaine séance d'hémodialyse. Dans 65,2 % des cas, le foyer pathologique vasculaire s'est produit dans l'hémisphère gauche. Cette localisation est plus typique des hémorragies cérébrales dans l'hypertension. Un seul de nos patients avait une hémorragie sous-arachnoïdienne. 3 personnes avaient de multiples foyers hémorragiques.

Contrairement aux patients souffrant d'hypertension et d'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, chez lesquels les hémorragies sont souvent localisées dans les sections profondes, chez les patients rénaux, la localisation latérale des hémorragies dans la substance blanche, près du cortex cérébral, est plus fréquente. Une telle localisation est considérée comme caractéristique des patients présentant des anomalies des vaisseaux cérébraux (malformation, anévrismes miliaires).

Tableau 89. Répartition des patients victimes d'AVC par sexe et par âge

Le patient P., 38 ans, a été hospitalisé dans une clinique neurologique le 7 septembre 1967 (histoire de cas n° 18479) avec un diagnostic d'accident vasculaire cérébral aigu. En 1954, elle souffre d'une glomérulonéphrite aiguë diffuse. Depuis 1962, il y a eu une augmentation de la tension artérielle, et depuis 1964-1965. stabilisation de l'hypertension. Le 07/09/1967, au cours d'une promenade, elle ressent de fortes douleurs dans la région pariéto-occipitale, des vertiges, des nausées et des difficultés d'élocution. Le patient a été référé à l'hôpital par le médecin ambulancier.

Données objectives : l'état est satisfaisant, la peau est pâle, le visage est pâteux. Pouls 80 en 1 min, rythmique, remplissage et tension satisfaisants. TA 180/95 mmHg Art. Ton I étouffé, ton accent II sur l'aorte. La conscience est préservée. Le patient est léthargique, léthargique. Il comprend mal le discours adressé, n'effectue que des tâches simples (fermer les yeux, tirer la langue). Répond aux questions en monosyllabes ("oui-non") après des demandes répétées. Les pupilles sont quelque peu resserrées, leur réaction à la lumière est préservée.

Mouvement complet des globes oculaires, pas de nystagmus. Le visage est symétrique. Langue sur la ligne médiane. Symptôme de Rossolpmo - Venderovich des deux côtés. La force des membres est suffisante, le tonus musculaire n'est pas modifié. Réflexes profonds sur les bras et les jambes de vivacité moyenne, uniformes. La sensibilité n'est pas cassée. Cou raide modéré. La pulsation des artères carotides est distincte.

Prise de sang : euh. 4 350 000 ; Hb 12,4 g % ; l. 8500 ; e. 4, article 2 ; Avec. 64 ; limf. 23; lun. 6 ; classer RES - I. ROE -32 mm par heure. Glycémie 90 mg%, azote sanguin résiduel 65 mg%; créatinine sanguine 3,87 mg%, prothrombine sanguine 76%.

Analyse d'urine : battements. poids-1010 ; protéine - 0,66%.

Ponction lombaire : Pression du LCR - 260 mm d'eau. Art.; la liqueur est transparente, incolore, protéine - 0,66% o, cellules - 23/3. Sur le fond d'œil - angiopathie de la rétine.

Malgré le traitement en cours, le patient est resté léthargique, somnolent. Parfois, une agitation psychomotrice s'est produite. Les phénomènes d'insuffisance rénale ont augmenté progressivement (azote résiduel dans le sang augmenté à 190 mg%). Le patient est décédé le 25 septembre 1967.

Diagnostic clinique : glomérulonéphrite chronique diffuse. Stade HPN-II A. hypertension secondaire. Violation aiguë de la circulation cérébrale par le type d'hémorragie dans le lobe temporal gauche à partir du 09/07/1967.

Diagnostic anatomique pathologique : glomérulonéphrite chronique diffuse. Plaques d'athérosclérose solitaires dans l'aorte abdominale et dans les vaisseaux de la base du cerveau. Le centre de l'hémorragie dans la substance blanche du lobe pariétal (Fig. 95) et partiellement dans le gyrus temporal supérieur, la taille de l'hématome est de 5 x 5,5 cm Trempage insignifiant de sang dans le sillon pariétal inférieur. Pneumonie hypostatique.

Riz. 95. Patient P. Brain (coupe horizontale au niveau des parties supérieures du centre semi-ovale). Dans le lobe pariétal gauche, foyer d'hémorragie.

Dans ce cas, l'attention est attirée sur la localisation du foyer d'hémorragie. A l'intérieur du crâne, la tension artérielle la plus élevée se situe dans le tronc commun de l'artère cérébrale moyenne au niveau de l'origine de ses branches profondes. Chez la plupart des patients victimes d'AVC hypertendus, ce sont les branches profondes qui sont déchirées, ce qui entraîne la formation d'un hématome central de l'hémisphère. Dans notre observation, il existait une rupture d'une des branches superficielles distales de l'artère cérébrale moyenne gauche à la jonction avec le bassin de vascularisation de l'artère cérébrale postérieure. Cela est peut-être dû à l'effet de facteurs toxiques sur les vaisseaux, sous l'influence desquels les vaisseaux sont principalement affectés dans les zones où le flux sanguin est plus lent dans des conditions physiologiques (dans les territoires adjacents des deux piscines). Apparemment, cela peut expliquer la survenue de foyers hémorragiques dans le bassin des branches distales des principales artères cérébrales en cas d'insuffisance rénale. L'examen histologique a montré que la paroi vasculaire dans de nombreuses zones du cortex et de la substance sous-corticale blanche était épaissie, il y avait un œdème périvasculaire prononcé, à certains endroits des hémorragies annulaires diapédétiques (en forme de manchon) (Fig. 96). La diffusion des lésions vasculaires cérébrales explique le tableau clinique de la maladie, en particulier la sévérité des symptômes cérébraux (céphalées, somnolence, agitation psychomotrice, etc.). Bien sûr, un vasospasme s'est développé près du foyer de l'hémorragie, ce qui a également aggravé l'évolution de la maladie et entraîné certains symptômes focaux (troubles de la parole).

L'AVC cérébral rénogénique a acquis une évolution pas toujours mortelle. Avec une compensation réussie de la fonction rénale, il était possible d'obtenir une issue favorable de l'accident vasculaire cérébral aigu.

Riz. 96. Patient P. Cortex du lobe pariétal gauche. Coloration selon van Gieson. Œdème périvasculaire. SW. 280.

L'accident vasculaire cérébral aigu peut être transitoire et persistant, avec des lésions cérébrales focales (accident vasculaire cérébral).

Accident vasculaire cérébral aigu transitoire

Les symptômes des troubles cérébraux vasculaires transitoires sont observés en quelques minutes, heures ou sont enregistrés au cours de la journée.

La cause de ces troubles peut être une crise hypertensive, un angiospasme cérébral, une athérosclérose des vaisseaux cérébraux, une insuffisance cardiaque, des arythmies et un collapsus.

Les symptômes cérébraux en cas de troubles transitoires de la circulation cérébrale sont des céphalées, des vertiges, des nausées, des vomissements, une stupeur, une désorientation et parfois une perte de conscience de courte durée.

Les symptômes focaux se traduisent par la survenue de paresthésies transitoires, de parésies, de troubles aphasiques, de troubles visuels, de parésies de nerfs crâniens individuels et d'altération de la coordination des mouvements.

La thérapie intensive des troubles cérébraux vasculaires transitoires consiste à soulager une crise hypertensive, les arythmies, si elles étaient à l'origine d'un état ischémique secondaire du cerveau.

Il est possible d'utiliser des médicaments qui améliorent le flux sanguin artériel cérébral (eufillin, trental, nootropil, etc.). L'hospitalisation des patients présentant des troubles transitoires de la circulation cérébrale est recommandée en cas de menace d'accident vasculaire cérébral, c'est-à-dire. en cas de persistance des symptômes focaux au-delà de 24 heures et si les mesures thérapeutiques prises sont inefficaces.

Les soins intensifs dans ces cas sont les suivants:

• diminution de la pression artérielle; Attribuer des injections de magnésie 25 % 10 ml IM ou IV, papavérine 2 % 2 ml, dibazol 1 % 3,0 IM ou IM, no-shpy 2 % 2 ml IM. Les médicaments de choix sont la clonidine 0,01 % 1 ml IM ou IV, le dropéridol 2 ml, le lasix 1 % 4 ml ;
• amélioration du flux sanguin cérébral, microcirculation. À cette fin, la rhéopoliglyukine est utilisée par voie intraveineuse;
• réduction de la coagulation sanguine accrue et de la désagrégation des érythrocytes. Appliquez de l'aspirine et d'autres anticoagulants;
• l'amélioration du métabolisme dans le cerveau est réalisée avec la cérébrolysine, le piracétam, les vitamines du groupe B.

Les indications du traitement chirurgical sont l'échec du traitement en présence d'une sténose de l'artère carotide ou de son blocage, la compression de l'artère vertébrale, etc.

Si une telle condition survient chez un patient lors d'un rendez-vous dentaire, une hospitalisation dans le service thérapeutique ou neurologique d'un hôpital multidisciplinaire est indiquée.

Accident vasculaire cérébral ou accident vasculaire cérébral aigu persistant

L'AVC est un accident vasculaire cérébral aigu avec atteinte cérébrale focale. Elle se manifeste cliniquement par des symptômes focaux et cérébraux macroscopiques, allant souvent jusqu'au coma cérébral.

Distinguer AVC hémorragique et ischémique.

AVC hémorragique- il s'agit d'une hémorragie dans la substance du cerveau (apoplexie), qui se développe généralement soudainement, plus souvent pendant la journée, lors d'un stress physique et émotionnel.

Les symptômes sont généralement aigus. Le patient perd connaissance, un coma cérébral se développe. Le visage est rouge, les yeux sont détournés, la tête est tournée vers le foyer hémorragique. Du côté opposé à l'hémorragie, l'hémiplégie est déterminée, des réflexes pathologiques sont provoqués. Avec des hémorragies de la tige, des troubles profonds de la respiration et du fonctionnement du système cardiovasculaire se produisent, la pression artérielle est souvent élevée.

AVC ischémique- il s'agit d'un arrêt aigu, relativement prolongé ou permanent de l'apport sanguin à une partie du cerveau en raison d'un spasme persistant ou d'une thrombose de l'artère vascularisante.

Les symptômes sont moins aigus que dans l'AVC hémorragique, se développent progressivement, les symptômes neurologiques dépendent de la localisation et de l'étendue de la lésion. La clinique du coma est la même que pour l'AVC hémorragique.

Thérapie intensive. Traitement au stade préhospitalier :

• en cas d'infractions graves, une ventilation mécanique est effectuée;
• prendre des mesures pour normaliser l'hypertension artérielle;
• l'hospitalisation est indiquée pour tous les patients ayant subi un AVC cérébral.

Au stade préhospitalier, les soins d'urgence pour les AVC sont effectués quelle que soit leur nature.

Tout d'abord, la lutte contre les violations des fonctions vitales du corps est menée:

• en cas d'insuffisance respiratoire pour ventilation mécanique, une intubation trachéale est réalisée ou une trachéotomie est appliquée ;
• dans les troubles cardiovasculaires, un traitement sélectif est effectué en fonction des manifestations cliniques. Par exemple, avec le développement de l'effondrement, de la caféine 10% 1 ml, de la prednisolone 60-90 mg, du glucose 40% 20-40 ml sont administrés;
• en cas d'hypertension artérielle, voir traitement de l'accident vasculaire cérébral transitoire ;
• la lutte contre l'œdème cérébral est réalisée par l'introduction de lasix 40-80 ml par voie intraveineuse ou intramusculaire, prednisolone 60-90 mg, mannitol, solution saline, acide ascorbique;
• l'élimination de l'hyperthermie est réalisée par injection d'un mélange lytique (seduxen, diphénhydramine, analgine), des compresses de glace sont placées sur la zone des gros vaisseaux et jusqu'à la tête.

Caractéristiques du traitement de l'AVC hémorragique consiste en l'introduction d'agents hémostatiques : dicynone 2 ml par voie intraveineuse ou intramusculaire, acide aminocaproïque 5% 100 par voie intraveineuse. Trasilol ou contrical 20 000-30 000 UI IV. Le patient est placé sur un lit avec une tête surélevée, créant une position surélevée pour la tête.

Avec AVC ischémique Au contraire, toutes les activités visent à améliorer l'apport sanguin au cerveau. Reopoliglyukin 400 ml IV, héparine 5 000 UI 4 fois par jour, cavinton, cinnarizine sont prescrits. Une oxygénothérapie hyperbare est prescrite.

Un mauvais signe pronostique en cas d'AVC est un degré profond d'altération de la conscience, en particulier le développement précoce du coma.

Si, en raison d'une paralysie des membres ou d'un trouble de la parole, le patient a besoin d'une aide extérieure, un groupe d'invalidité est alors établi.

La prévention des complications lors d'interventions dentaires chez des patients présentant une dysfonction vasculaire cérébrale (post-AVC, athérosclérose, etc.) consiste à contrôler la tension artérielle et le pouls avant, pendant et après l'intervention dentaire. Ces patients reçoivent une prémédication avec l'inclusion obligatoire d'un tranquillisant, d'un analgésique et d'un antispasmodique.

Dans cette catégorie de patients, il existe un risque d'augmentation de la sécrétion d'adrénaline endogène suite au stress. Par conséquent, pour l'anesthésie locale, il est nécessaire d'utiliser un anesthésique avec une teneur minimale en vasoconstricteur.

Si, après l'intervention, l'état général du patient est compliqué par une hypertension, une augmentation des symptômes neurologiques, le patient doit être hospitalisé dans un hôpital thérapeutique ou neurologique.

Les patients présentant une forme d'insuffisance cérébrovasculaire sous-compensée ou décompensée subissent des interventions dentaires selon les indications vitales dans un hôpital spécialisé d'un hôpital multidisciplinaire.

Clinique. Selon la durée de persistance du défaut neurologique, on distingue un petit accident vasculaire cérébral ischémique (IS) - restauration complète de la fonction sur une période de plus de 24 heures, mais moins d'une semaine; attaque ischémique prolongée avec développement inverse - les symptômes cérébraux et focaux régressent complètement sur une période de plus de 24 heures, mais moins de 3 semaines; IS progressif - symptômes cérébraux et focaux qui augmentent en quelques heures ou 2-3 jours, suivis d'une régression incomplète; IS complet (total) - un infarctus cérébral formé avec un défaut neurologique stable ou en régression incomplète.

La symptomatologie de l'IS est hétérogène et dépend des changements morphologiques qui étaient présents au moment du développement d'un déficit aigu du flux sanguin cérébral et de la nature des causes décompensantes qui ont provoqué l'ischémie cérébrale aiguë. Chez les patients âgés et séniles présentant des lésions athérosclérotiques graves du cerveau, l'IS se développe plus souvent dans le contexte d'une maladie coronarienne, de manifestations distinctes d'insuffisance cardiovasculaire et souvent de diabète. Chez les jeunes, le SI peut être dû à une vascularite ou à des maladies du système sanguin.

Le tableau clinique est caractérisé par une augmentation progressive (sur plusieurs heures) des symptômes focaux correspondant au pool vasculaire atteint. Si des symptômes cérébraux surviennent en même temps (trouble de la conscience, maux de tête, vomissements), ils sont généralement moins prononcés que les symptômes du prolapsus. Ce type de développement est le plus caractéristique d'une tension artérielle normale ou basse.

Les caractéristiques topiques des symptômes du SI, avec toute la variété des causes et des mécanismes de décompensation conduisant au développement de l'infarctus cérébral, correspondent à un certain pool vasculaire.

Syndromes de lésions des artères du cerveau.

La violation du flux sanguin le long du segment intracrânien de l'artère carotide interne provoque une «crise cardiaque totale» - la perte de toutes les fonctions de l'hémisphère affecté: paralysie, anesthésie de la moitié opposée du corps, forte dépression de la conscience; risque élevé de développement rapide du syndrome de la tige secondaire.

Une altération du flux sanguin dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure se manifeste par une hémiparésie (rarement une hémiplégie) et une hémihypesthésie du côté opposé. Selon le niveau de lésion de l'artère cérébrale antérieure, la parésie peut prédominer dans le bras (l'artère proximale - la partie antérieure de la capsule interne) ou dans la jambe (le segment distal de l'artère - la surface médiale du lobe frontal ). En outre, symptôme de préhension de Yanishevsky, mouvements de succion, spontanéité, aboulie, abasie, diminution de la critique de son état, désorientation, actions inadéquates, troubles de la parole tels que dysarthrie, persévérance, spasticité avec opposition involontaire aux mouvements passifs, apraxie de la main gauche avec lésion sont caractéristiques : lobes frontaux gauche et droit (en raison d'une rupture des connexions inter-iolusulaires dans le corps calleux) ; souvent rétention urinaire ou incontinence. L'occlusion de l'artère cérébrale antérieure ne se manifeste souvent pas cliniquement en raison de l'activation rapide et du flux sanguin collatéral suffisant à travers l'artère communicante antérieure.

Artère cérébrale moyenne. En violation de la circulation sanguine dans tout le bassin de l'artère cérébrale moyenne, une hémiplégie controlatérale, une hémihypalgésie, une hémianopsie homonyme avec parésie du regard controlatéral se développent. Avec des dommages à l'hémisphère dominant, généralement gauche, une aphasie ou une anosagnostie apparaît, une asomatognosie, une apractognosie - avec des dommages à l'hémisphère non dominant. Avec des occlusions fréquentes de branches individuelles de l'artère cérébrale moyenne, des syndromes partiels apparaissent: aphasie motrice de Broca (voir) avec parésie controlatérale du bras et des muscles faciaux inférieurs avec occlusion des branches supérieures; aphasie sensorielle Wernicke (voir) - avec occlusion des branches inférieures et autres.

Artère cérébrale postérieure. Lorsque ses branches proximales sont bloquées, apparaissent une hémiparésie controlatérale (hémiplégie) et une hémihypesthésie, souvent associées à une parésie homolatérale des muscles innervés par le nerf oculomoteur - "hémiplégie oculomotrice croisée" (syndrome de Weber). Un nystagmus, une parésie du regard vers le haut, un signe de Hertwig-Magendie, divers signes de lésion du nerf oculomoteur du côté de la lésion et une hémihyperkinésie des membres opposés (syndrome de Benoît) peuvent être présents. Le blocage des artères qui alimentent le tubercule optique en sang entraîne le développement d'une crise cardiaque dans le thalamus. Le syndrome thalamique se manifeste par une douleur thalamique sévère, une hémianopsie homonyme, une hémihypesthésie controlatérale, une hémiparésie légère transitoire, parfois avec des symptômes de choréoathétose, une apparition précoce de la "main thalamique" - une sorte de posture de la main sous forme de flexion radiocarpienne et métacarpophalangienne articulations avec extension simultanée dans les articulations interphalangiennes. Le blocage des branches distales se caractérise par une hémianopsie homonyme du côté opposé, parfois par une photopsie et une dysmorphopsie.

artère principale. La violation de la circulation sanguine dans ses branches provoque des dommages unilatéraux au pont et au cervelet. Selon le niveau de la lésion, une ataxie homolatérale peut être observée ; hemschlégie controlatérale et hémihypesthésie, parésie du regard ipsilatéral avec hémiplégie controlatérale ; dommages au nerf facial ipsilatéral; ophtalmoplégie internucléaire; nystagmus, étourdissements, nausées, vomissements ; acouphènes et perte auditive ; myoclonie palatine.

L'occlusion ou la sténose sévère du tronc de l'artère principale se manifeste par une tétraplégie, une parésie horizontale bilatérale du regard, un coma ou un "syndrome d'isolement" (dé-efférentation).

Artères vertébrales. En cas d'occlusion des deux artères vertébrales ou dans les cas où une occlusion (sténose) était la seule source d'approvisionnement en sang du tronc cérébral, les mêmes symptômes sont révélés qu'en cas d'occlusion ou de sténose sévère de l'artère basilaire.

L'occlusion ou la sténose des artères vertébrales intracrâniennes ou de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure se manifeste le plus souvent par le syndrome de la moelle allongée latérale - nystagmus, vertiges, nausées, vomissements, dysphagie, dysphonie. De plus, il existe des troubles sensoriels sur le visage, le syndrome de Horner et une ataxie du côté de la lésion; violation de la sensibilité à la douleur et à la température du côté opposé.

Éd. prof. A. Skoromets

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