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Échelle de Dementieva. Détermination de l'âge gestationnel

Évaluation du développement physique d'un bébé prématuré

Le développement physique (PD) est un ensemble de propriétés morphologiques et fonctionnelles d'un organisme qui caractérisent le processus de sa croissance et de sa maturation. Les experts de l'OMS définissent les indicateurs RF comme l'un des critères fondamentaux d'une évaluation complète de l'état de santé d'un enfant. De nombreuses études modernes montrent que le développement cognitif à long terme d'un enfant dépend directement des taux de croissance au début de la période néonatale et après la sortie du centre périnatal.

Les paramètres FR ont une valeur clinique et diagnostique différente.

La longueur du corps caractérise les processus de croissance du corps de l'enfant, le poids indique le développement du système musculo-squelettique, de la graisse sous-cutanée et des organes internes.

L'augmentation du périmètre crânien au cours des premiers mois de la vie, reflétant la croissance active du cerveau, a une valeur pronostique importante pour la poursuite du développement mental du préscolaire et de l'adolescence. Si l'enfant ne développe pas de squelette, n'ajoute pas de masse conformément au programme de développement génétique établi, alors pendant cette période, il n'y a pas d'augmentation de la masse du cerveau, comme tout autre organe. Un retard de développement peut s'avérer non réhabilité en termes d'intelligence dans le futur.

Le FR des prématurés ne doit être évalué qu'en fonction de l'âge corrigé, ce qui est particulièrement important pour les nourrissons nés pesant moins de 1500 grammes.

Pour les bébés nés entre 32 et 33 semaines ou plus tard, l'ajustement de l'âge gestationnel peut être terminé à l'âge de 1 an. L'âge corrigé des prématurés doit être calculé au cours des deux premières années de vie.

Pour évaluer le RF des bébés prématurés, il est conseillé d'utiliser des graphiques qui permettent d'évaluer les principaux paramètres anthropométriques (poids, longueur du corps, circonférence de la tête). Pour les nouveau-nés prématurés jusqu'à 50 semaines d'âge post-conceptionnel, il est conseillé d'utiliser le diagramme de Fenton (Fig. 1 et 2). Les indicateurs anthropométriques sont considérés comme appropriés pour l'âge gestationnel s'ils se situent sur ce diagramme entre les 10e et 90e centiles.

Riz. 1. Courbes centiles des paramètres de développement des filles en fonction de l'âge gestationnel (Fenton T.R., 2013).

À un âge plus avancé (après 50 semaines d'âge post-conceptionnel), il est recommandé de passer à des fiches différenciées permettant d'évaluer le développement physique jusqu'à ce que l'enfant atteigne l'âge corrigé de 36-38 mois.

Chez les enfants avec VLBW et ELBW, le gain de poids est plus intense; leur masse de 2 à 2,5 mois. double, de 3 à 3,5 mois. triple et à l'âge de 1 an, le poids corporel de ces enfants augmente de 6 à 8 fois.

Riz. 2. Courbes centiles des paramètres de développement masculins en fonction de l'âge gestationnel (Fenton T.R., 2013)

Au cours de la première année de vie, la croissance des bébés prématurés augmente en moyenne de 26 à 35 cm et de 70 à 75 cm par an.La croissance des bébés très prématurés augmente le plus intensément au cours de la première année de vie (de 30 à 32cm).

Jusqu'à la fin de la correction de l'âge, lors de la formulation d'une conclusion sur le FR dans l'histoire individuelle du développement d'un bébé prématuré, les expressions suivantes sont utilisées: "Le développement physique correspond à l'âge gestationnel" ou "Le développement physique ne correspond pas à l'âge gestationnel" indiquant l'excès ou le déficit de tout paramètre (poids, taille, circonférence de la tête et de la poitrine).

Il n'est pas rare que les enfants avec ELBW grandissent mal dans la petite enfance, et souvent le problème persiste dans le futur. À l'âge de 5 ans, 30% des enfants nés avant la 30e semaine de gestation peuvent avoir un déficit de poids et 50% de croissance - 50%. Les périodes "d'étirement" dans ce groupe d'enfants commencent 1 à 2 ans plus tard. Chez les enfants nés pesant moins de 800 g, à l'âge de 3 ans, la longueur corporelle et le tour de tête sont inférieurs au 5e centile et le poids corporel est d'environ le 10e centile. Le plus souvent, les troubles de la croissance (retard de croissance) sont détectés chez les enfants présentant des problèmes cardiorespiratoires, une pathologie du SNC (troubles de la déglutition), une anémie et d'autres maladies chroniques.

Une diminution du périmètre crânien (inférieure au troisième centile) est souvent associée à une altération des fonctions cognitives à l'âge scolaire (comparativement aux enfants qui avaient une croissance normale de la tête au cours des deux premières années de vie, les enfants dont le périmètre crânien augmentait lentement avaient un indice de développement mental inférieur).

Augmentation de la circonférence crânienne (OH) et de la circonférence thoracique (OHr) chez les prématurés par mois au cours de la première année de vie :

mois de vie	Augmentation du tour de tête (cm/mois)	Gain de tour de poitrine (cm/mois)

Le début de l'éruption des premières dents chez les bébés prématurés :

avec un poids à la naissance de 800-1200 g - à 8-12 mois;
avec un poids à la naissance de 1000-1500 g - à 10-11 mois;
avec poids à la naissance 1501-2000 g - à 7-9 mois;
avec un poids de naissance de 2001-2500 g - à 6-7 mois.

Il convient de souligner que, compte tenu des prévisions même les plus pessimistes de certaines études, avec un environnement médico-social favorable pour l'enfant, les indicateurs de FR chez les prématurés atteignent presque toujours la norme à l'âge de 17 ans.

Avec l'âge, les enfants nés prématurément montrent une diminution de la dépendance des paramètres physiques à l'impact des facteurs biologiques.

Shevchuk L.P., néonatologiste, service pédiatrique des bébés prématurés, Centre scientifique et pratique républicain "Mère et enfant"

CDU 616-053.32

Ivanova IE, 2014

Reçu le 12 février 2014

C'EST À DIRE. IVANOV

Développement physique des ENFANTS prématurés

(Conférence)

Institut de formation médicale postdoctorale, Cheboksary

Les principales régularités du développement physique des bébés prématurés nés à différents âges gestationnels sont présentées, la dynamique d'une augmentation de la taille, du poids corporel, du tour de tête et de la poitrine, ainsi que la prévision d'un "rattrapage" de la croissance jusqu'à 17 ans de l'âge sont indiqués.

Mots clés: développement physique, prématurité, rattrapage de croissance

Les enfants nés prématurément représentent 3 à 16 % de tous les nouveau-nés. Selon le Comité national des statistiques de la Fédération de Russie (2009), la fréquence des naissances d'enfants de faible poids corporel en Russie est de 4,0 à 7,3 % par rapport au nombre total de naissances. Selon les données du Service de veille sanitaire de la population, en 2008-2010. la fréquence de naissance des enfants de très faible poids à la naissance (ELBW) à Moscou était de 0,1 à 0,3%, avec un très faible poids à la naissance (VLBW) - 0,8 à 0,9%. Aux États-Unis (2006), un faible poids à la naissance a été noté chez 8,3% des nouveau-nés, VLBW - chez 1,48% des nouveau-nés. Dans les pays européens (2008) de 1,1 à 1,6% des enfants naissent très prématurés (<33 недель гестации).

Au cours des dernières années, le nombre de naissances prématurées en République tchouvache est resté constant et représente 5,1 à 5,4 % de toutes les naissances. Les enfants atteints d'ENMT représentent 0,9 à 1,2% du nombre total de naissances (en Fédération de Russie - 0,35%) et 6,6% du nombre de naissances prématurées (en Fédération de Russie 5%).

Retour dans les années 60. du siècle dernier, on croyait que les bébés prématurés avec un poids de naissance inférieur à 1500 g ne sont pas viables. Depuis 2012, en Russie, conformément aux critères de l'OMS, les normes d'enregistrement des nourrissons nés à un âge gestationnel de 22 semaines ou plus et pesant 500 g ou plus ont changé, et les conditions de leur prise en charge ont été créées dans les principaux centres périnataux du pays. Grâce au développement des technologies de soins intensifs et à l'optimisation des soins périnataux, les taux de survie des enfants atteints de TFPN et de PEPN se sont améliorés ces dernières années (tableau 1), ce qui a rendu le problème de l'allaitement ultérieur de ces enfants pertinent non seulement pour les néonatologistes , mais aussi pour le maillon pédiatrique primaire - le service de district.

Tableau 1

Survie des enfants atteints d'ENMT dans les groupes de poids selon

hôpitaux obstétriques en 2009 (pour 1000 naissances vivantes pesant de 500 à 999 g)

Il faut tenir compte du fait que les bébés très prématurés ne s'adaptent pas bien aux conditions d'existence extra-utérines, près de la moitié d'entre eux présentent des lésions du système nerveux central (SNC) sous la forme d'hémorragies intraventriculaires de gravité variable, de foyers ischémiques, de leucomalacie périventriculaire. Leur traitement et leurs soins nécessitent des coûts matériels importants et un stress moral de la part du personnel. Dans le même temps, les données de la littérature montrent que chez 10 à 15% des enfants seulement, la pathologie neurologique est déjà si grave dans la période néonatale qu'un résultat défavorable de son développement et de son handicap peut être établi à cet âge. Le reste des enfants après adaptation somatique peut et doit être à la maison, bien que pendant presque toute la première année de vie, ils puissent présenter des modifications du système broncho-pulmonaire, les conséquences de lésions périnatales du système nerveux central, une instabilité hémodynamique avec le fonctionnement de communications fœtales, problèmes de vision et d'ouïe, tendance aux infections virales et bactériennes, incidence élevée de rachitisme, anémie, dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, fermentopathie. Ainsi, les grands prématurés ont un certain nombre de problèmes spécifiques liés, d'une part, à l'immaturité et à la pathologie sous-jacente, et, d'autre part, aux conséquences de la poursuite des soins intensifs (ventilation mécanique notamment).

Les bébés prématurés présentent un certain nombre de caractéristiques anatomiques et physiologiques qui, associées aux conditions pathologiques ci-dessus, ne peuvent qu'affecter les caractéristiques de leur développement physique et morphofonctionnel. Le développement physique (DP) d'un bébé prématuré ne peut être évalué selon les critères de ses pairs nés à terme, car cela conduira toujours à une sous-estimation de ses paramètres et à une aggravation artificielle de l'état de l'enfant. En pédiatrie mondiale et nationale, une expérience suffisante a déjà été accumulée dans l'évaluation de la croissance et du développement des enfants nés prématurément, que nous avons utilisée pour préparer cette conférence.

FR- un ensemble de propriétés morphologiques et fonctionnelles de l'organisme, caractérisant le processus de sa croissance et de sa maturation. La RF des enfants est d'une grande importance sociale et médicale. Les experts de l'Organisation mondiale de la santé définissent les indicateurs de facteurs de risque comme l'un des critères fondamentaux d'une évaluation complète de l'état de santé d'un enfant. De plus, le PR harmonieux de l'enfant est une mesure de la capacité et de l'endurance de l'enfant. De nombreuses études modernes montrent que le développement cognitif à long terme d'un enfant dépend directement des taux de croissance au début de la période néonatale et après la sortie du centre périnatal. Les paramètres FR ont une valeur clinique et diagnostique différente. La longueur du corps caractérise les processus de croissance du corps de l'enfant, le poids indique le développement du système musculo-squelettique, de la graisse sous-cutanée et des organes internes. L'augmentation du périmètre crânien au cours des premiers mois de la vie, reflétant la croissance active du cerveau, a une valeur pronostique importante pour la poursuite du développement mental du préscolaire et de l'adolescence. Si l'enfant ne développe pas de squelette, n'ajoute pas de masse conformément au programme de développement génétique établi, alors pendant cette période, il n'y a pas d'augmentation de la masse du cerveau, comme tout autre organe. Un retard de développement peut s'avérer non réhabilité en termes d'intelligence dans le futur.

Lors de l'évaluation de la RF chez les prématurés, des concepts tels que l'âge gestationnel, postnatal, postconceptionnel et corrigé doivent être pris en compte. L'âge gestationnel est généralement compris comme le nombre de semaines complètes qui se sont écoulées entre le premier jour de la dernière menstruation et la date de naissance. L'âge postnatal est l'âge réel (calendaire), c'est-à-dire le nombre de mois depuis la naissance de l'enfant. L'âge postconceptionnel (postmenstruel) est calculé comme la somme de l'âge gestationnel et de l'âge postnatal de l'enfant. Pour calculer l'âge corrigé, il est nécessaire de soustraire de l'âge civil les semaines pour lesquelles le bébé prématuré est né prématurément. Les facteurs de risque des prématurés ne doivent être évalués qu'en fonction de l'âge corrigé. Ceci est particulièrement important pour les bébés nés avant 32-33 semaines de gestation et pesant moins de 1 500 g. Pour les bébés nés entre 32 et 33 semaines ou plus tard, la correction de l'âge gestationnel peut être terminée à l'âge de 1 an. L'âge corrigé des prématurés doit être calculé au cours des deux premières années de vie. Certains auteurs suggèrent de corriger jusqu'à 3 ou 7 ans. Le moment de l'achèvement de l'ajustement de l'âge doit être enregistré.

Pour évaluer la croissance en néonatologie, des courbes de croissance du fœtus et du bébé prématuré sont utilisées. Les courbes de croissance sont une représentation graphique de la dynamique des indicateurs anthropométriques en fonction de l'âge gestationnel. Les courbes de croissance contiennent généralement 3 mesures : la masse, la taille et le tour de tête. La mesure du poids, selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, est une mesure précise, car des balances électroniques sont utilisées à cet effet. La circonférence de la tête peut également être mesurée avec une grande précision. Selon les experts, la taille d'un enfant peut être mesurée avec moins de précision en raison de problèmes de positionnement.

Les courbes de croissance modernes de Fenton (2013) peuvent être utilisées pour surveiller la croissance du fœtus et du bébé prématuré (Fig. 1 et 2).

Riz. 1. Courbes centiles des paramètres de développement des filles en fonction de l'âge gestationnel (Fenton T.R., 2013)

Riz. 2. Courbes centiles des paramètres de développement masculins en fonction de l'âge gestationnel (Fenton T.R., 2013)

Les courbes de Fenton comprennent les 3e, 10e, 50e, 90e et 97e centiles de poids, de taille et de circonférence de la tête, qui sont tracés sur une grille. Dans la zone du 10e au 90e centile, il existe des indicateurs moyens de RF, caractéristiques de 80% des bébés prématurés. Dans les zones du 10e au 3e et du 90e au 97e centile, on trouve des valeurs indiquant un niveau de développement inférieur ou supérieur à la moyenne, caractéristique de seulement 7 % des prématurés apparemment en bonne santé. Les valeurs inférieures au 3e et supérieures au 97e centile sont des zones de taux très bas et très élevés qui surviennent chez les prématurés en bonne santé dans pas plus de 3 % des cas. Le tracé de croissance de Fenton est à grande échelle pour une grande précision. Le pas de poids de l'enfant est de 100 g, le pas de croissance et le tour de tête de 1 cm, l'intervalle de temps est de 1 semaine. Le graphique vous permet de comparer la croissance d'un bébé prématuré avec la croissance du fœtus, à partir de 22 semaines de gestation et jusqu'à 10 semaines d'âge postnatal. Le tableau est délibérément étendu à 50 semaines, car la plupart des bébés prématurés sont renvoyés chez eux à cet âge. Un espace est fait au bas du diagramme pour marquer les données de mesure.

Après stabilisation de l'état et sortie de l'hôpital, les prématurés présentent une accélération de la croissance, dite de rattrapage de croissance (catch-upgrowth), qui nécessite un soutien nutritionnel approprié au stade ambulatoire de l'allaitement. Les enfants qui "rattrapent" leur couloir centile à 6-9 mois d'âge corrigé ont un meilleur pronostic pour le développement neuropsychique que ceux qui n'ont pas atteint les bons indicateurs de poids et de taille. Un pronostic neurologique significativement meilleur est observé chez les enfants qui "rattrapent" les indicateurs normatifs correspondants de RF à 2-3 mois d'âge corrigé. Le plus bénéfique pour le développement ultérieur est une poussée de croissance au cours des 2 premiers mois de l'âge corrigé.

Indicateurs FR et leur dynamique comprend la longueur, la masse et la circonférence de la tête et de la poitrine. L'une des caractéristiques pratiquement significatives de l'évaluation de l'état physique d'un bébé prématuré est l'écart par rapport au synchronisme de l'augmentation de divers paramètres physiques, les processus de croissance inégaux de différentes structures au cours de périodes de développement ultérieures. Le RF des enfants nés prématurément dépend des données initiales, du poids et de la longueur du corps "au départ". Bien que la plupart des nourrissons prématurés rattrapent les nourrissons nés à terme dans la FR au cours de la première année de vie, certains nourrissons avec un faible poids de naissance à la naissance et des nourrissons atteints d'une maladie pulmonaire chronique grave peuvent rester petits pour toujours. Une croissance lente de la tête peut être un signe précoce d'un développement neuropsychique anormal.

Le RF des bébés prématurés se caractérise par des taux plus élevés de gain de poids et de longueur corporelle au cours de la première année de vie (sauf pendant le premier mois). En 2-3 mois, ils doublent le poids corporel initial, de 3 à 5 - triple, d'ici l'année - augmentent de 4 à 7 fois. Dans le même temps, les enfants extrêmement immatures sont considérablement en retard en termes d'indicateurs absolus de taille et de poids corporel (enfants «miniatures») - le 1er au 3e couloir des tableaux centiles. Au cours des années suivantes de la vie, les nourrissons très prématurés peuvent conserver une sorte de retard harmonique dans la RF.

La plupart des enfants nés pesant moins de 2000 g le doublent de 2,5 à 3,5 mois, triplent de 5 à 6 mois. Fondamentalement, les bébés prématurés rattrapent leurs pairs à terme en termes d'indicateurs de poids et de taille à 2-3 ans, et les enfants pesant moins de 1000 g - seulement à 6-7 ans. Les enfants atteints de retard de croissance intra-utérin (IUGR) et de syndromes congénitaux de petite taille présentent également un retard de croissance au cours des périodes d'âge suivantes.

La perte de poids initiale chez les prématurés est de 4 à 12 %. La diminution maximale est notée le 4-7ème jour, puis elle ne change pas pendant plusieurs jours (un plateau de 2-3 jours) et commence ensuite à augmenter lentement. Perte de poids transitoire admissible après la naissance chez les prématurés :

poids corporel à la naissance> 1500 g - 7-9%;

poids corporel à la naissance de 1500 à 1000 g - 10-12%;

Poids à la naissance< 1000 г - 14-15%.

Après des régurgitations fréquentes et abondantes, avec une maladie grave et une diminution de l'œdème, une perte de poids pathologique (plus de 15%) est notée, qui se développe plus rapidement que la perte de poids initiale. La restauration du poids corporel chez les prématurés (moyenne de 15 g/kg/jour) dépend du degré de prématurité et est d'autant plus rapide que le poids corporel à la naissance est faible. Le poids corporel initial est restauré à la 2e ou 3e semaine de vie. Les enfants ayant un poids à la naissance plus élevé et un âge gestationnel plus long ont également un gain de poids plus élevé. Une courbe de poids plate est souvent observée chez les patients prématurés, ainsi que chez les enfants atteints de TFPN à la naissance et de faible âge gestationnel (plus tard, des lésions du SNC sont détectées chez certains d'entre eux). Les enfants ayant un poids corporel allant jusqu'à 1000-1200 g et un âge gestationnel allant jusqu'à 28 semaines restaurent leur poids d'origine en 1 mois.

Le gain de poids normal pour le 1er mois de la vie chez les enfants du I degré de prématurité fluctuera entre 300 et 450 g, II degré - 450-675 g, III - 600-900 g. ème mois de vie. À l'avenir, lors de l'évaluation de l'état du facteur de risque des bébés prématurés, on pourra approximativement se concentrer sur le gain de poids mensuel moyen d'un bébé né à terme, qui est de 800 g au 3e mois de vie, 750 g au 4e mois , 700 g au 5ème mois, etc. . (Tableau 2).

Le taux de croissance chez les enfants ayant un poids à la naissance> 1000 g au cours des 6 premiers mois de la vie est de 2,5 à 5,5 cm par mois, dans la seconde moitié de l'année - de 0,5 à 3 cm par mois. Au cours de la première année de vie, la longueur du corps augmente de 26,6 à 38 cm et les bébés très prématurés grandissent plus vite. La longueur corporelle moyenne d'un bébé prématuré atteint 70,2 à 77,5 cm à l'âge de 1 an.

Tableau 2

Développement physique des bébés prématurés au cours de la première année de vie

	Degré de prématurité
	IV (800-1000 g)		III (1001-1500)		II (1501-2000)		Je (2001-2500)
		Longueur cm		Longueur cm		Longueur cm		Longueur cm












1 an, poids

L'augmentation quotidienne du tour de tête chez les bébés prématurés au cours des 3 premiers mois est de 0,07 à 0,13 cm (la mesure est effectuée tous les 5 jours). En moyenne, l'augmentation du tour de tête au 1er semestre est de 3,2 à 1 cm, au 2ème semestre de 1 à 0,5 cm par mois. À la fin de la 1ère année de vie, le tour de tête augmente de 15 à 19 cm et atteint 44,5 à 46,5 cm.La «croix» des indicateurs de tour de tête et de poitrine chez les prématurés en bonne santé se produit entre le 3e et le 5e mois après la naissance ( Tableaux 3, 4).

Tableau 3

Circonférence de la tête chez les bébés prématurés au cours des 3 premiers mois de la vie, cm

Poids corporel à la naissance, g	Âge, mois
Poids corporel à la naissance, g

Tableau 4

Croissance du périmètre crânien chez les prématurés ayant un poids de naissance

moins de 1500g

Le taux d'augmentation du tour de poitrine chez les bébés prématurés est d'environ 1,5 à 2 cm par mois.

L'éruption des premières dents chez les bébés prématurés commence :

avec un poids à la naissance de 800-1200 g - à 8-12 mois;
avec un poids à la naissance de 1000-1500 g - à 10-11 mois;
avec un poids à la naissance de 1501-2000 g - à 7-9 mois;
avec un poids de naissance de 2001-2500 g - à 6-7 mois.

L'étude du niveau des facteurs de risque chez les enfants nés prématurément dans les périodes reculées de la vie est extrêmement importante et pertinente du fait qu'il s'agit de l'un des indicateurs les plus importants de la santé d'un enfant. Certains enfants (en particulier ceux nés prématurément avec un RCIU) peuvent présenter des manifestations d'hétérochronie de croissance par rapport à un programme donné, lorsque certaines parties du corps ou des organes grandissent plus vite que d'autres ou, au contraire, se caractérisent par une croissance lente, alors que la régularité et le synchronisme de la croissance des différentes structures est perturbé. Des études en Russie ont confirmé ce fait, montrant que presque un bébé prématuré sur trois avec IUGR (27,0%) avait une croissance courte à l'avenir. Lors de l'évaluation de la RF des nourrissons très prématurés, il a été constaté que seulement 24,0 à 44,7 % des personnes examinées avaient un état normal à l'année.

En règle générale, les enfants atteints d'ELMT ne grandissent pas bien dans la petite enfance, et souvent ce problème persiste dans le futur. À l'âge de 5 ans, 30% des enfants nés avant la 30e semaine de gestation peuvent avoir un déficit de poids et 50% de croissance - 50%. À l'âge de 8-9 ans, environ 20 % sont encore en retard de croissance. Les périodes "d'étirement" dans ce groupe d'enfants commencent 1 à 2 ans plus tard. Chez les enfants nés pesant moins de 800 g, à l'âge de 3 ans, la longueur corporelle et le tour de tête sont inférieurs au 5e centile et le poids corporel est d'environ le 10e centile. Le plus souvent, les troubles de la croissance (retard de croissance) sont détectés chez les enfants souffrant de problèmes cardiorespiratoires, de reflux gastro-oesophagien, d'une pathologie du SNC (trouble de la déglutition), d'anémie, du syndrome de l'intestin court et d'autres maladies chroniques.

Dans le même temps, une diminution du périmètre crânien (inférieure au troisième centile) est associée à une altération des fonctions cognitives à l'âge scolaire (par rapport aux enfants ayant une croissance normale de la tête au cours des deux premières années de vie, les enfants ayant une augmentation lente du périmètre crânien avait un indice de développement mental significativement plus faible).

Cependant, il faut souligner que, compte tenu des prévisions même les plus pessimistes de certaines études, avec un environnement médico-social favorable pour l'enfant Les indicateurs FR chez les bébés prématurés à l'âge de 17 ans atteignent presque toujours la norme. Avec l'âge, les enfants nés prématurément montrent une diminution de la dépendance des paramètres physiques à l'impact des facteurs biologiques.

Trouble de croissance (petite taille) et sa correction chez les prématurés atteints de RCIU

Chez la majorité des enfants nés avec un RCIU, au cours des 6 à 24 premiers mois de la vie, il y a une période de croissance rapide et une augmentation des indicateurs de taille et de poids. Dans la littérature, ce phénomène est appelé "poussée de croissance postnatale", ou "taux de croissance de rattrapage". La poussée de croissance permet aux enfants de retrouver leur trajectoire génétique après une période de retard de croissance intra-utérin. Néanmoins, environ 10 à 15% (6 000 en Russie chaque année) des enfants atteints d'IUGR maintiennent des taux de croissance faibles pendant la période postnatale. En raison de taux de croissance postnatale inadéquats, ces enfants présentent déjà un retard de croissance à l'âge de 2 ans. Un déficit de croissance est observé tout au long de l'enfance et de l'adolescence, ce qui conduit finalement à une petite taille chez l'adulte. Plus un enfant avait d'IUGR, plus il avait de chances de rester un adulte de petite taille. En l'absence d'accélération spontanée de la croissance, les enfants restent petits, représentant 14 à 22 % des adultes dont la taille est inférieure à 150 cm chez la femme et inférieure à 160 cm chez l'homme. Les bébés de poids insuffisant sont 5 à 7 fois plus susceptibles de devenir des adultes de petite taille que les bébés de taille normale à la naissance. Cela affecte considérablement leur statut social.

La détermination du niveau d'hormones chez les nouveau-nés ou les enfants atteints d'IUGR n'est pas montrée dans la pratique clinique quotidienne, car ni la concentration d'hormone somatotrope (STH), ni les valeurs d'IGF-I ou de protéine de liaison à l'IGF-3 dans le sang circulant chez les enfants de la première année de vie sont des prédicteurs de la croissance ultérieure. Les recommandations actuelles se résument au fait que chez un enfant né avec un poids/taille faible, il est nécessaire de mesurer la taille, le poids corporel et le tour de tête tous les 3 mois pendant la 1ère année de vie et tous les 6 mois par la suite. Chez les enfants qui ne montrent pas de rattrapage significatif et significatif au cours des 6 premiers mois de la vie, ou qui restent rabougris (moins de -2SD pour l'âge) à l'âge de 2 ans, les causes de la limitation de la croissance doivent être identifiées et un traitement approprié institué.

En relation avec les anomalies existantes dans la sécrétion de l'hormone de croissance, IGF-I, des tentatives sont faites dans divers pays du monde pour traiter les enfants trop petits ayant des antécédents d'IUGR avec des préparations d'hormone de croissance recombinante (rGH). L'efficacité de ce traitement a été activement étudiée depuis plus de 15 ans. Les données de grandes études multicentriques indiquent un effet dose-dépendant du traitement par rGH dans cette catégorie de patients. Avec un traitement continu à long terme (durée moyenne 6 ans), la plupart des enfants (environ 85 %) atteignent une taille finale qui se situe dans les limites normales pour une population en bonne santé ou dans les limites de la croissance cible (moyenne 95 %), c'est-à-dire comparable à leurs parents biologiques. Par conséquent, il est recommandé d'effectuer une détection précoce des enfants trop petits nés avec un faible poids/taille, et afin d'établir un diagnostic précis, de les référer pour une consultation avec un endocrinologue. Les facteurs influençant l'efficacité du traitement par la rGH au cours des 2 à 3 premières années sont les suivants : l'âge et la taille SDS au moment de l'initiation du traitement, la taille moyenne des parents et la dose de rGH. L'augmentation moyenne de la taille après 3 ans de traitement par rGH varie de 1,2 à 2 SD à une dose de rGH 0,035-0,070 mg/kg/jour.

Actuellement, des recommandations ont été élaborées pour le traitement de la rGH chez cette catégorie d'enfants. La thérapie rGH peut être administrée aux enfants de petite taille ayant des antécédents d'IUGR à l'âge de 2 à 6 ans, avec une croissance inférieure à -2,5 SD. Au cours des premières années de traitement par rGH, la plupart des enfants connaissent un rattrapage rapide de la croissance et sa normalisation (les taux de croissance atteignent une courbe génétiquement déterminée). À l'avenir, dans le contexte du traitement, le taux de croissance normal est maintenu jusqu'à ce que la croissance finale soit atteinte. La phase d'entretien du traitement par rGH dépend moins de la dose. Au cours des premières années de traitement par rGH, la plupart des enfants connaissent un rattrapage rapide de la croissance et sa normalisation (les taux de croissance atteignent une courbe génétiquement déterminée). À l'avenir, dans le contexte du traitement, le taux de croissance normal est maintenu jusqu'à ce que la croissance finale soit atteinte. La phase d'entretien du traitement par rGH dépend moins de la dose.

Une réponse positive au traitement par rGH est considérée comme un changement de hauteur SDS de plus de +0,5 au cours de la première année de traitement. Si la réponse au traitement est inadéquate, un examen supplémentaire est nécessaire pour identifier les facteurs affectant l'effet du traitement, évaluer l'observance et la dose de rGH. Chez la majorité des enfants de petite taille atteints d'IUGR qui ont reçu de la rGH dans l'enfance, le développement pubertaire a commencé en temps opportun et s'est déroulé normalement.

BIBLIOGRAPHIE

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Néonatologie- une section de pédiatrie concernant la physiologie et la pathologie du développement d'un enfant pendant la période néonatale - la période la plus importante de la vie d'une personne, qui détermine en grande partie sa santé au cours des années suivantes.

La période néonatale, ou période néonatale, commence à la naissance et se termine 28 jours révolus après la naissance. De plus, il existe une définition de la "période périnatale". Selon la CIM-X, il commence à 22 semaines complètes de gestation (154 jours) et se termine le 7e jour complet après la naissance. La période périnatale a été distinguée en raison de l'importance particulière pour la santé humaine des maladies qui surviennent au cours de cette période de la vie en raison de l'influence de facteurs pathogènes associés à la pathologie extragénitale et obstétricale de la mère. La période périnatale est divisée en trois périodes : prénatale, intranatale et néonatale précoce. La période prénatale commence avec la formation du zygote et se termine avec le début du travail. La période intranatale est calculée du début du travail à la naissance d'un enfant. Période néonatale précoce - les 7 premiers jours suivant la naissance d'un enfant.

En néonatologie, il existe des concepts nécessaires pour évaluer l'état de santé et le degré de développement morphofonctionnel de l'enfant, ses capacités d'adaptation.

L'âge gestationnel d'un enfant est la durée de son développement intra-utérin, calculée à partir du premier jour de la dernière menstruation normale de la mère en jours pleins ou en semaines pleines. Un bébé né à terme est considéré comme un bébé né à 37-42 semaines de gestation. La plupart des bébés nés à terme pèsent plus de 2500 g et mesurent plus de 46 cm.Un bébé né avant la fin de la 37e semaine de grossesse est considéré comme prématuré. Un post-terme est un bébé né à un âge gestationnel de 42 semaines ou plus.

Quel que soit l'âge gestationnel, on distingue chez les nouveau-nés :

Avec un faible poids à la naissance (moins de 2500 g);

Poids corporel très faible (moins de 1500 g);

Avec un poids corporel extrêmement faible (moins de 1000 g).

Les définitions de la naissance vivante et de la mortinaissance sont importantes. Un enfant est dit né vivant, quel que soit son âge gestationnel, si au moment de la naissance au moins un des signes de vie est présent : respiration, battements cardiaques, pulsation du cordon ombilical ou mouvements évidents des muscles volontaires. La mortinaissance est la mort du produit de la conception avant son expulsion complète ou son retrait du corps de la mère, quelle que soit la durée de la grossesse.

Sur la base du découpage de la période néonatale, des indicateurs de mortalité néonatale précoce (mortalité au cours de la première semaine de vie), néonatale tardive (mortalité au cours de la 2-4e semaine de vie) et de mortalité néonatale (au cours des 28 premiers jours de vie) sont calculé. Pendant la période néonatale en Russie, environ la moitié des enfants qui meurent avant l'âge d'un an meurent.

Au moment de la naissance d'un enfant, un système complexe de mécanismes adaptatifs se forme, grâce auquel, dans un laps de temps relativement court, le nouveau-né s'adapte aux nouvelles conditions de vie. Conformément aux nouvelles conditions de nutrition et de respiration, une restructuration métabolique a lieu, au cours de laquelle la nature catabolique de l'échange a lieu et une diminution du poids corporel est observée dans les premiers jours de la vie. Au fur et à mesure que l'adaptation métabolique est achevée, le sens anabolique de l'échange est à nouveau établi et le développement inhérent à la petite enfance a lieu. Parallèlement à cela, des réactions adaptatives spécifiques à cette période de la vie apparaissent aux niveaux cellulaire, tissulaire et systémique, qui assurent la restructuration des fonctions de tous les systèmes de l'organisme, visant non seulement à maintenir son activité vitale, mais également à se développer davantage. Chez un bébé né à terme et en bonne santé, le processus d'adaptation s'achève entre le 7e et le 10e jour de vie, tandis que chez un bébé prématuré, il se déroule lentement. Moins l'enfant est mature, plus il lui faut de temps pour s'adapter aux nouvelles conditions de vie.

Pendant la période d'adaptation du nouveau-né, certains états fonctionnels sont observés, communément appelés de transition

(frontière).Étant physiologiques, ils peuvent, dans certaines conditions, prendre des caractéristiques pathologiques et contribuer au développement de complications (par exemple, la jaunisse chez les grands prématurés). Les états transitoires chez les nouveau-nés sont :

1) perte transitoire du poids corporel initial, plus prononcée le 3e-4e jour de vie et ne dépassant pas 6 % ;

2) hypothermie transitoire (dans les 30 à 60 premières minutes de vie) et hyperthermie (observée chez certains enfants au moment de la perte de poids maximale au 3e-4e jour de vie);

3) modifications transitoires de la peau (érythème physiologique, tumeur à la naissance, érythème toxique - réaction allergique du 3e au 5e jour de la vie);

4) hyperbilirubinémie transitoire (la jaunisse apparaît le 2ème jour de vie et disparaît progressivement vers le 5-7ème jour) ;

5) caractéristiques transitoires de la fonction rénale (oligurie le premier jour de la vie, protéinurie, infarctus de l'acide urique, urine d'infarctus);

6) crise hormonale (engorgement mammaire, métrorragie, etc.) ;

7) dysbactériose transitoire et dyspepsie physiologique ;

8) état transitoire du système circulatoire dû à la fermeture progressive des shunts fœtaux ;

9) caractéristiques transitoires de l'hémostase et de l'hématopoïèse.

Les capacités d'adaptation d'un nouveau-né dépendent dans une large mesure des conditions dans lesquelles s'est déroulé son développement intra-utérin, car elles déterminent en grande partie l'état de maturité morphologique et fonctionnelle des différents organes et systèmes du fœtus au moment de sa naissance. Par conséquent, ces états de transition sont exprimés à des degrés divers, dans diverses combinaisons, et parfois seulement certains d'entre eux sont observés. Dans la plupart des cas, les états transitoires chez les nouveau-nés disparaissent à la fin de la période néonatale précoce, leur persistance chez les enfants de plus de 7 jours doit être considérée comme un symptôme de pathologie et des mesures doivent être prises pour un examen supplémentaire de l'enfant.

Enfants présentant un retard de croissance intra-utérin (RCIU) Code ICD-X - P05 (croissance lente et malnutrition du fœtus).

Le retard du développement intra-utérin d'un enfant est un syndrome qui apparaît dans la période prénatale de la vie et se caractérise par

une diminution du poids corporel et de la taille du nouveau-né de deux écarts-types ou plus (ou en dessous du 10e centile) par rapport au poids dû pour un âge gestationnel donné.

La fréquence de naissance des enfants atteints de RCIU est très variable selon les pays (de 3 à 30 %), car elle dépend des critères sous-tendant le diagnostic, de la charge génétique de la population, des conditions de vie socio-économiques, de la santé des femmes de l'âge de procréer et d'autres facteurs. La fréquence des RCIU dans la population des nouveau-nés à Moscou est de 67,4 pour 1000 enfants nés vivants à terme et de 179,5 pour 1000 nés prématurément.

Causes du retard de croissance intra-utérin.

1. Endogènes : maladies chromosomiques, grossesses multiples, infections intra-utérines, malformations congénitales.

2. Exogènes : socio-biologiques, perturbant le déroulement normal de la grossesse (mauvaise situation économique et malnutrition, risques professionnels, mauvaises habitudes, etc.), maladies somatiques maternelles et leurs exacerbations pendant la grossesse, complications de la grossesse et pathologie placentaire.

L'âge gestationnel au moment de l'exposition à un facteur indésirable et sa durée déterminent la forme du RCIU.

Forme symétrique (variante hypoplasique) - le poids corporel, la taille et le tour de tête sont en retard par rapport aux valeurs dues pour un âge gestationnel donné. Il est observé chez les nouveau-nés, dont le développement intra-utérin s'est déroulé dans des conditions défavorables dès les premiers stades de la grossesse. Souvent avec cette forme d'IUGR, l'enfant a des stigmates de dysembryogénèse (variante dysplasique).

Forme asymétrique (variante hypotrophique) - le poids corporel est en retard par rapport au poids dû pour un âge gestationnel donné. La taille et le tour de tête correspondent à l'âge. Il est observé dans des conditions défavorables de développement intra-utérin dans la seconde moitié de la grossesse.

Il existe trois degrés d'IUGR:

I) degré léger - malnutrition I - carence de 1,5 sigma ou du 25e au 10e centile;

II) degré moyen - malnutrition II - déficit de 2 sigma ou du 10e au 3e centile ;

III) degré sévère - malnutrition III - carence supérieure à 2 sigma ou inférieure au 3e centile.

Parallèlement au retard de développement physique chez les nouveau-nés, il peut y avoir un retard dans la formation des fonctions du SNC - une inadéquation du tonus postural, passif et des réactions réflexes à l'âge gestationnel. Dans le même temps, on distingue un retard uniforme de ces fonctions par rapport au bon développement pendant 2 à 4 semaines ou au développement dissocié, lorsque la formation de réflexes inconditionnés est plus retardée que les réactions toniques. Ces enfants constituent le contingent le plus difficile, car la plupart d'entre eux présentent une violation de la régulation neuroimmuno-endocrinienne au niveau cellulaire et tissulaire, qui détermine l'état de défaillance multiviscérale et l'instabilité de l'homéostasie.

Le processus d'adaptation aux nouvelles conditions environnementales chez les nouveau-nés avec IUGR est difficile, se déroule lentement avec un grand stress sur tous les systèmes fonctionnels du corps. Dans le même temps, des violations des fonctions homéostatiques nécessitant une correction immédiate se produisent souvent, dans le développement desquelles un certain rôle peut être joué par les particularités des processus métaboliques associés à l'IUGR dans le corps de l'enfant et l'absence d'une approche individuelle pour l'alimenter. .

Les complications les plus fréquentes de l'adaptation néonatale précoce des enfants avec RCIU.

1. Asphyxie à la naissance.

2. L'hypoglycémie survient le premier jour et peut survenir en quelques jours.

3. Polycythémie.

4. Troubles neurologiques.

5. Syndrome d'aspiration du liquide amniotique et/ou du méconium.

6. Hémorragies pulmonaires.

7. Augmentation du volume plasmatique à la naissance et du volume de liquide extracellulaire. Grande tendance à l'œdème.

8. Augmentation du transfert de chaleur et réduction de la production de chaleur.

9. Le nombre de lymphocytes T circulants est réduit, tandis que le nombre de lymphocytes B est normal.

10. Réduction des processus d'opsonisation, de chimiotaxie, de phagocytose.

11. Faible taux d'immunoglobuline G.

12. Hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperbilirubinémie chez les prématurés avec RCIU.

13. Retard de la restructuration postnatale de l'hémodynamique. L'allaitement et l'alimentation des nouveau-nés atteints de RCIU nécessitent une approche individuelle, en tenant compte du degré de maturité de l'enfant et

la présence de comorbidités. L'IUGR d'un nouveau-né contribue de manière significative au développement de formes chroniques de pathologie et d'invalidité infantile causées par des lésions graves du SNC (paralysie cérébrale, épilepsie, hydrocéphalie progressive, dysfonctionnement cérébral minime).

Selon le concept de "programmation fœtale" (Lucas A., 1991), dans des conditions de carence en nutriments et en oxygène chez le fœtus, le taux de division cellulaire, la distribution des types cellulaires et leur activité métabolique changent, ce qui détermine la "programmation " de la structure des organes et des fonctions de régulation au niveau cellulaire. Cela détermine la prédisposition aux maladies cardiovasculaires, métaboliques et endocriniennes à l'âge adulte. Observé:

1) cardiopathie ischémique ;

2) augmentation de la pression artérielle ;

3) diabète sucré de type II et résistance à l'insuline;

4) violation du métabolisme du cholestérol et de la coagulation sanguine (augmentation des taux de LDL sérique et de la concentration de fibrinogène dans le plasma sanguin);

5) syndrome des ovaires polykystiques (augmentation des taux d'androgènes au cours du développement fœtal);

6) modifications du métabolisme des muscles squelettiques (diminution des niveaux de glycolyse et de production d'ATP, augmentation de l'oxydation des graisses) ;

7) augmentation de l'activité du système nerveux sympathique. La prévention des RCIU du fœtus consiste à améliorer la santé des femmes

en âge de procréer et à fournir une assistance adéquate aux femmes enceintes: lors de l'inscription dans une clinique prénatale, identification des facteurs de risque de développement de l'insuffisance placentaire et du RCIU du fœtus, surveillance dynamique de la santé d'une femme enceinte et hospitalisation rapide dans un hôpital.

Chapitre 1

Bébés prématurés

Un nouveau-né est considéré comme prématuré, né entre la 22e et la 37e semaine de grossesse (154-259 jours à compter du premier jour du dernier cycle menstruel) avec un poids de 500 à 2500 g et une longueur allant jusqu'à 45 cm (recommandations de l'OMS). 1977)

Code ICD-X-P07.

Épidémiologie.Les indicateurs statistiques concernant la fréquence de naissance des bébés prématurés présentent des différences significatives (4-16%), car dans un certain nombre de pays, les enfants nés avant la 28e semaine de grossesse ne sont pas comptés comme des nouveau-nés. Existe-t-il une ordonnance du ministère de la Santé de la Fédération de Russie en Russie ? 318 du 4 décembre 2002 «Sur le passage aux critères de naissance vivante et de mortinaissance recommandés par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), selon lesquels la période périnatale est calculée à partir de la 28e semaine de grossesse. La fréquence de naissance des bébés prématurés, dont l'âge gestationnel est de 28 à 36 semaines, est de 5,5 à 8%. Parmi les bébés prématurés, 80 % sont des enfants nés à un âge gestationnel de 32 à 36 semaines.

Il est d'usage de distinguer quatre groupes de bébés prématurés en fonction du poids corporel à la naissance :

I degré de prématurité - 2500-2001;

II degré de prématurité - 2000-1501;

III degré de prématurité - 1500-1001 g - poids corporel très faible;

Degré de prématurité IV - moins de 1000 g - poids corporel extrêmement faible.

Plus la morbidité et la mortalité des bébés prématurés, plus la fréquence des incapacités sont élevées, plus l'âge gestationnel de l'enfant est bas. L'allaitement, le traitement et la rééducation des bébés prématurés nécessitent des coûts financiers importants, de sorte que la prévention des naissances prématurées n'est pas seulement le problème médical le plus important, mais aussi un problème social.

Raisons menant à la naissance d'un bébé prématuré

1. Facteurs socio-économiques et démographiques (revenu familial et conditions de logement, nutrition de la femme enceinte, nature du travail

femmes, éducation, nature des soins médicaux, etc.). Ces dernières années, le rôle du tabagisme, de l'alcoolisme et de la toxicomanie a augmenté.

2. Facteurs sociobiologiques (âge des parents, numéro de série de la grossesse, intervalle entre les naissances, issue d'une grossesse précédente, grossesse multiple, etc.).

3. Facteurs cliniques : 1) maladies infectieuses de la mère ; 2) complications associées à la grossesse (prééclampsie); 3) dommages traumatiques à l'utérus (avortements antérieurs); 4) incompatibilité isosérologique du sang maternel et fœtal ; 5) anomalies dans le développement des organes génitaux féminins ; 6) les maladies de la mère, y compris les infections sexuellement transmissibles ; 7) pathologie neuroendocrinienne de la mère ; 8) anomalies chromosomiques de l'enfant.

Dans la plupart des cas, la combinaison de facteurs défavorables à l'origine de la naissance prématurée d'un enfant détermine sa maturité fonctionnelle et ses taux de développement au cours de la période postnatale.

Caractéristiques anatomiques et physiologiques d'un bébé prématuré

Caractéristiques morphologiques : corps disproportionné, les membres inférieurs et le cou sont courts, l'anneau ombilical est bas, la tête est relativement volumineuse. Les os du crâne sont souples, les sutures et les fontanelles sont ouvertes. Les oreillettes sont molles, étroitement pressées contre la tête. Sur la peau du dos, dans la région des épaules, sur le front, les joues et les cuisses - lanugo abondant, la peau est fine, l'érythème physiologique est clairement exprimé. La couche de graisse sous-cutanée est amincie ou absente, ne restant que dans la région des joues. Les ongles n'atteignent souvent pas le bout des doigts. L'écart génital chez les filles est béant, car les grandes lèvres ne couvrent pas les petites. Les testicules chez les garçons ne sont pas abaissés dans le scrotum.

Les bébés prématurés se caractérisent par une immaturité anatomique et fonctionnelle du SNC, qui détermine leurs caractéristiques : léthargie, somnolence, diminution du tonus musculaire, cri faible, sous-développement des réflexes de déglutition et de succion, imperfection de la thermorégulation. La gravité des symptômes dépend de l'âge gestationnel du bébé. Les réactions à divers stimuli sont caractérisées par une généralisation, une faiblesse de l'inhibition active et une irradiation de l'excitation.

Chez les bébés prématurés, on observe une orientation suppressive des réactions des cellules du système immunitaire, ce qui a une grande signification biologique: prévenir le développement d'une pathologie avec un puissant flux d'effets antigéniques sur le corps immédiatement après la naissance. Caractéristiques de la réaction non spécifique du système immunitaire: épuisement rapide de la réserve granulocytaire de la moelle osseuse, faible activité chimiotactique, insuffisance d'activation du système du complément, phagocytose imparfaite, la capacité des leucocytes à produire de l'interféron est considérablement réduite. Il existe une immaturité des interactions intercellulaires qui déterminent à la fois la réaction primaire de défense non spécifique et la maturation des lymphocytes B et une réponse immunitaire spécifique. Plus l'âge gestationnel est bas, plus ces indicateurs sont réduits. Les réactions protectrices humorales sont fournies principalement par les anticorps maternels, qui (IgG) parviennent principalement au fœtus au cours du troisième trimestre de la grossesse. L'immunodéficience «physiologique» détermine la faible résistance des prématurés à la flore opportuniste, une tendance à la généralisation du processus infectieux, des conditions septiques et une sensibilité élevée aux infections virales.

Les glandes endocrines sont structurellement différenciées au moment de la naissance, mais leur fonctionnalité pendant la période d'adaptation est limitée. L'impact des facteurs nocifs conduit à un surmenage, puis à l'épuisement de la fonction.

La fréquence respiratoire d'un bébé prématuré est variable (36 à 82 par minute), plus le poids corporel de l'enfant est important. La respiration est caractérisée par une profondeur plus petite et inégale, un allongement des inspirations et des expirations individuelles et l'apparition de différentes durées de pauses respiratoires. La diversité du rythme des mouvements respiratoires est déterminée par la large représentation (80 %) de la phase activée du sommeil chez le prématuré (l'homologue de la phase paradoxale du sommeil chez l'adulte). Le degré de maturité morphologique des poumons dépend de l'âge gestationnel de l'enfant et des conditions de son développement intra-utérin. Chez celles nées avant la 28-30e semaine de grossesse, les alvéoles et le réseau capillaire des poumons ne sont pas développés, l'extensibilité des poumons est faible, et la production de surfactant est insuffisante, ce qui entraîne l'apparition de troubles respiratoires au cours la transition vers de nouvelles conditions environnementales.

La fréquence cardiaque chez les bébés prématurés, ainsi que la respiration, est variable (130-150 par minute), artérielle

la pression nale est plus basse les premiers jours et augmente vers le 3ème-4ème jour (85/40 mm Hg). La restructuration de l'hémodynamique après la naissance, associée au début du fonctionnement de la circulation pulmonaire, se produit plus lentement, plus l'âge gestationnel de l'enfant est bas et plus l'immaturité morphofonctionnelle du tissu pulmonaire est prononcée. Tout cela prédispose à la survenue de troubles hémodynamiques avec apparition d'une pathologie concomitante.

Un petit volume de l'estomac, la prédominance du tonus du sphincter pylorique sur le sphincter cardiaque, une faible motilité intestinale déterminent des régurgitations et des ballonnements fréquents. Le volume de suc gastrique chez les bébés prématurés est 3 fois inférieur à celui des bébés nés à terme, le pH est de 4,4 à 6,6. Teneur réduite en gastrine, chymosine, pepsine, motiline, faible activité des enzymes trypsine et chymotrypsine, lactase, entérokinase, leucine aminopeptidase, phosphatase alcaline. Chez les bébés prématurés, l'activité des enzymes de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, où le lactose est digéré sous l'influence de la lactase, est réduite et, par conséquent, une digestion et une fermentation incomplètes sont possibles. L'activité des enzymes est d'autant plus faible que le degré de prématurité est élevé.

La diurèse quotidienne varie de 60 à 130 ml, la fréquence des mictions est de 8 à 13 fois par jour, le volume des mictions est de 1,5 à 15 ml. Caractéristiques fonctionnelles des reins : faible volume de filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire réduite de l'eau, réabsorption presque complète du sodium entrant dans le système tubulaire, mauvaise réponse rénale à l'administration de diurétiques. Chez les bébés prématurés, la capacité de concentration des reins, l'osmorégulation rénale et la capacité à maintenir l'état acido-basique sont moins parfaites que chez les bébés nés à terme.

Homéostasie eau-sel

La teneur en eau du corps d'un nouveau-né est élevée. Chez les bébés prématurés d'un poids corporel de 1 500 à 2 000 g, il est de 80 à 85 %. Au fur et à mesure que l'enfant grandit, la teneur en eau du corps diminue, ce qui s'explique par une augmentation du matériel cellulaire structurel, principalement des protéines. La majeure partie de l'eau des nouveau-nés est du liquide extracellulaire. Chez les bébés prématurés, il représente 42,5 % du poids corporel. Cependant, si nous calculons la teneur en eau du corps par unité de surface corporelle, il s'avère que l'excès d'eau n'est pas si important. Cela indique une particularité

buyu tension d'échange d'eau et rend les bébés prématurés particulièrement sensibles à la violation de l'équilibre hydrique.

Les bébés prématurés ont un volume sanguin circulant plus élevé par kilogramme de poids corporel à la naissance que les bébés nés à terme. Dès les premières minutes après la naissance, la redistribution du liquide extracellulaire commence, l'écoulement de sang des vaisseaux dans l'espace interstitiel se produit, ce qui, avec une faible teneur en protéines dans le plasma, entraîne un œdème généralisé.

Le sort de l'eau dans le corps et son excrétion sont liés à la composition électrolytique des fluides corporels. La concentration osmotique du plasma varie considérablement et varie de 252 à 354 mosm / l, les chiffres les plus élevés étant observés chez les enfants moins matures. Près de la moitié de la concentration plasmatique osmolaire est déterminée par le sodium, dont la concentration est de 154-165 mmol / l. La teneur en potassium dans le sang des bébés prématurés varie de 3,5 à 6,5 mmol/l.

Dans des conditions normales, un nouveau-né perd plus de 1 à 1,2 g/kg/heure d'eau par transpiration. L'exsicose se développe particulièrement facilement et représente un grand danger pour un bébé prématuré, car l'acidose s'aggrave également en même temps.

État acido-basique (ACS) du sang

Le CBS du sang est un indicateur important du processus d'adaptation d'un bébé prématuré à la vie extra-utérine. La valeur moyenne du pH sanguin immédiatement après la naissance est de 7,25, la normalisation ne se produit qu'à la 12e heure de vie, mais l'instabilité de cet indicateur demeure. Avec tout effet indésirable, l'acidose se produit facilement.

homéostasie de l'azote

Dans les premiers jours de la vie, lorsqu'un nouveau-né ne reçoit pas suffisamment de protéines alimentaires, les processus de catabolisme prédominent, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en produits azotés dans le sang, en particulier chez les bébés très prématurés. Leur transition de la phase catabolique du métabolisme des protéines à la phase anabolique est ralentie du fait qu'avec un manque de réserves de graisse et de glycogène dans le corps, ils commencent à utiliser les protéines à des fins énergétiques.

Homéostase des glucides

Les besoins énergétiques du fœtus intra-utérin sont couverts uniquement par le glucose du sang de la mère, et en

les derniers termes du développement intra-utérin dans le corps du fœtus sont une accumulation rapide de glycogène. Moins le fœtus naît, moins il a de réserves de glycogène. Dès les premières heures après la naissance, la glycémie commence à décliner rapidement, atteignant ses valeurs minimales à la fin de la 2-4ème heure de vie. Puis la glycémie commence à augmenter progressivement vers la fin du premier jour de vie. Les nouveau-nés prématurés ont de faibles réserves de glycogène, il n'y a donc pas d'augmentation de la glycémie à la fin du premier jour. Au contraire, une hypoglycémie peut être observée, souvent accompagnée de symptômes cliniques : anxiété, tremblements des membres, tachycardie, détresse respiratoire, voire convulsions cloniques. L'hypoglycémie aggrave l'état d'acidose, car le manque de glucose inhibe l'oxydation des corps cétoniques en dioxyde de carbone et en eau.

homéostasie lipidique

Comme source d'énergie, le corps du nouveau-né utilise sa propre graisse, dont les réserves chez les prématurés sont faibles. Avec l'épuisement rapide des réserves de glucides, l'oxydation des acides gras ne se produit pas complètement. Par conséquent, déjà dans les 12 premières heures de vie chez les bébés prématurés, il y a une augmentation significative dans le sang des corps cétoniques, dont la concentration augmente jusqu'à la 2ème semaine de vie, ce qui renforce et maintient l'acidose métabolique. Parallèlement, ils sont déficients en acides gras polyinsaturés, à savoir linoléique et α-linolénique (ω3 et ω6), ainsi qu'en acides gras polyinsaturés à longue chaîne (DLPUFA), notamment arachidonique (AA) et docosohexaénoïque (DHA). Ces derniers sont inclus dans les lipides structuraux des membranes cellulaires du cerveau, de la rétine et d'autres tissus, assurant leur fonction normale, et affectent les propriétés des récepteurs, l'activité des pompes ioniques, la synthèse de protéines et d'enzymes spécifiques et le transfert de molécules de signalisation. Les DLPUFA sont des précurseurs des eicosanoïdes qui modulent les réponses inflammatoires et immunitaires de l'organisme.

Hyperbilirubinémie

Chez les nouveau-nés prématurés pendant la période d'adaptation, une jaunisse est observée en raison d'une hémolyse accrue des érythrocytes et de l'immaturité du système enzymatique du foie. La concentration maximale de bilirubine indirecte dans le sang est atteinte entre le 5 et le 8e jour de la vie, la jaunisse persiste jusqu'à trois semaines ou plus. La bilirubine indirecte n'est pas

se dissout dans l'eau et n'est donc pas excrété dans l'urine. Avec une formation excessive, il s'accumule dans les membranes cellulaires, en particulier dans les cellules nerveuses, et perturbe le processus de respiration et de métabolisme cellulaire. Le développement d'une intoxication à la bilirubine chez les prématurés peut être facilité par : 1) une capacité réduite à se lier aux protéines plasmatiques en raison de leur hypoalbuminémie ; 2) hypoglycémie sévère, puisque le glucose est impliqué dans le processus de transformation de la bilirubine indirecte dans les cellules hépatiques ; 3) l'hypoxie, dans laquelle la perméabilité des membranes cellulaires à la bilirubine augmente. Symptômes d'intoxication à la bilirubine : léthargie générale de l'enfant, hypotension musculaire, diminution du réflexe de succion, insuffisance respiratoire.

thermorégulation

Les bébés prématurés ont une capacité réduite à générer de la chaleur en raison de faibles réserves de graisse brune, d'un faible tonus musculaire et de la malnutrition dans les premiers jours de la vie. Dans le même temps, le transfert de chaleur est augmenté en raison de la grande surface du corps et du faible développement de la couche graisseuse protectrice, ainsi que des particularités de l'apport sanguin à la peau (emplacement superficiel des vaisseaux) et de la prévalence de réactions vasodilatatrices. Tout cela crée la possibilité d'un refroidissement rapide du corps d'un bébé prématuré, tandis que les changements acidotiques augmentent, la perméabilité capillaire augmente et un œdème se produit. Les bébés prématurés présentent également une immaturité des structures de régulation de la chaleur du système nerveux central, à la suite de quoi l'enfant peut souffrir non seulement d'un refroidissement, mais également d'une surchauffe.

Dans les bonnes conditions pour prendre soin d'un bébé prématuré, sa température corporelle axillaire est maintenue entre 36 et 37 °C. Dans les premiers jours de la vie, des fluctuations de température quotidiennes (jusqu'à 1?) peuvent être observées, mais avec le temps, elles deviennent insignifiantes (0,3-0,5?).

Ainsi, le degré de maturité morphofonctionnelle d'un bébé prématuré détermine sa capacité à mettre en œuvre des réactions adaptatives et à survivre dans de nouvelles conditions environnementales.

Organisation des soins infirmiers des bébés prématurés

En Russie, un système en deux étapes pour l'allaitement des bébés prématurés est fourni. La première étape est une maternité spécialisée

une maison de naissance prématurée ou des salles de soins intensifs et de thérapie séparées pour les bébés prématurés dans une maternité conventionnelle. La deuxième étape est un hôpital ou un service spécialisé pour le traitement et les soins des bébés prématurés transférés des maternités. Le transfert des bébés prématurés au deuxième stade de l'allaitement est déterminé par l'âge en jours, le poids corporel, l'état clinique et est effectué au plus tôt le 8e jour de la vie.

Les principes de base de l'allaitement: 1) assurer des conditions optimales de température et d'humidité pour l'enfant (des conditions spéciales de la salle d'accouchement et des incubateurs spéciaux sont prévus à cet effet); 2) dans la salle d'accouchement et aux étapes ultérieures, le principe de prudence et de prudence doit être strictement observé, le nombre de manipulations par rapport à l'enfant doit être minimisé; 3) respect de l'asepsie dans les soins, prévention des infections; 4) correction opportune et adéquate des troubles de l'homéostasie; 5) une approche individuelle pour choisir l'heure de début et la méthode d'alimentation d'un enfant en utilisant du lait maternel non pasteurisé à cet effet ou, en son absence, des mélanges de lait adaptés. Nourrir un bébé prématuré est un problème dont la solution réussie dépend de l'expérience et des compétences des médecins et du personnel infirmier. Par conséquent, l'allaitement des bébés prématurés (en particulier ceux dont le poids corporel est faible et extrêmement faible) doit être effectué par un personnel médical hautement qualifié.

De nombreux bébés prématurés ont besoin de soins intensifs dès les premières heures de vie. Les principales mesures thérapeutiques chez les nouveau-nés prématurés se réduisent à la lutte contre l'hypoxie, la correction de l'acidose, le maintien de l'homéostasie eau-sel, la fonction de la respiration externe, le système cardiovasculaire et la reconstitution des ressources énergétiques. En présence de processus infectieux, l'utilisation d'antibiotiques est nécessaire, en tenant compte du facteur étiologique et de la thérapie immunocorrective. La tâche d'allaiter et de traiter un bébé prématuré est de sauver la vie et de prévenir les conséquences néfastes causées par la pathologie qui a causé sa naissance prématurée et sa maladie postnatale.

Chapitre 2

Syndrome de détresse respiratoire (SDR) (maladie des membranes hyalines)

Le SDR est une violation grave de la fonction de la respiration externe au début de la période néonatale chez les bébés prématurés, en raison de l'immaturité pulmonaire et du déficit primaire en surfactant.

Code CIM-X - R 22.0.

Cette pathologie est observée chez les enfants dont l'âge gestationnel est inférieur à 34 semaines, ainsi que chez ceux nés de mères atteintes de diabète sucré. La fréquence de survenue est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel de l'enfant est faible : 60-80 % chez ceux nés avant la 30e semaine de grossesse et 25-35 % chez ceux nés à la 30-34e semaine. L'utilisation prophylactique de corticostéroïdes par les femmes enceintes réduit de 2 fois l'incidence des SDR.

Pathogénèse

Le développement du SDR repose sur : 1) l'immaturité morphologique du tissu pulmonaire (développement insuffisant des alvéoles et du système vasculaire) ; 2) immaturité et/ou dysfonctionnement induit par l'hypoxie des cellules qui produisent un surfactant - surfactant ; 3) trouble de la microcirculation dans les poumons dû à un vasospasme et / ou à une violation des propriétés rhéologiques du sang; 4) immaturité du système nerveux central et mécanismes de régulation du rythme et de la profondeur des mouvements respiratoires. En fin de compte, le principal mécanisme physiopathologique du développement du SDR et sa gravité dépendent du degré d'altération des fonctions répertoriées et de leurs combinaisons.

Tensioactif - une substance composée de phospholipides, de lipides neutres et de protéines, est produite par les alvéolocytes de type II à partir de la 20-24e semaine de développement intra-utérin et assure, dès le début du premier souffle de l'enfant, une diminution de la force de tension superficielle dans les alvéoles et maintenir leur stabilité pendant la respiration. De plus, le surfactant a une activité bactéricide et stimule la fonction des macrophages dans les poumons.

L'insuffisance de surfactant dans le contexte de l'immaturité morphologique du tissu pulmonaire et des vaisseaux sanguins entraîne l'effondrement des alvéoles lors de l'expiration,

ce qui contribue à la formation d'atélectasies généralisées. Dans le même temps, les échanges gazeux sont perturbés, la glycolyse anaérobie est activée et une acidose métabolique se développe. Sous l'influence de l'acidose, le spasme des artérioles pulmonaires augmente, ce qui entraîne une altération de la perfusion pulmonaire et un shunt sanguin intrapulmonaire, ce qui augmente l'hypoxémie. Parallèlement, dans ces conditions, la perméabilité des vaisseaux pulmonaires augmente, la pénétration des protéines plasmatiques dans l'espace interstitiel et dans la lumière des alvéoles, ce qui conduit à la formation de membranes hyalines.

Les modifications de la fonction de la respiration externe en SDR se manifestent par une diminution de la compliance pulmonaire, de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume courant de la ventilation alvéolaire et de la perfusion, et une augmentation de la résistance des voies respiratoires pendant l'inspiration.

Caractéristiques cliniques du SDR

Le SDR se développe dans les premières minutes et heures de la vie d'un enfant. Il existe une persistance d'une cyanose locale ou générale prononcée, malgré la présence de respiration. Dans ce cas, la respiration est superficiellement difficile. Des muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte de respiration (rapprochement des endroits compliants de la poitrine), un essoufflement (plus de 60 respirations par minute) et un gémissement expiratoire (expiration "grognante") sont observés. La sévérité des symptômes cliniques, la vitesse de leur augmentation sont corrélées aux données auscultatoires : l'affaiblissement des bruits respiratoires jusqu'à leur absence totale dans certaines zones du thorax et l'apparition de fins râles bouillonnants dans les poumons. L'évaluation de plusieurs paramètres cliniques dans le temps permet d'avoir une idée objective de la vitesse d'évolution et de la sévérité des troubles respiratoires (échelle de Downes modifiée) (Tableau).

L'image radiographique dépend du temps écoulé après la naissance et de la gravité de la maladie : d'une légère diminution de la pneumatisation à son absence presque complète (« poumons blancs »). Une image caractéristique de la maladie des membranes hyalines des poumons: une diminution diffuse de la transparence des champs pulmonaires, un motif en maille, des zones d'illumination dans la région de la racine pulmonaire (bronchogramme aérien).

L'étude du CBS du sang révèle la présence d'une acidose métabolique respiratoire ou respiratoire non compensée et d'une diminution de la tension en oxygène (hypoxémie). Un test sanguin clinique dans les premières heures de la vie n'a pas de traits caractéristiques.

Diagnostic différentiel : tachypnée transitoire du nouveau-né, pneumonie, syndrome d'aspiration du liquide amniotique.

Évaluation de la gravité du SDR

Noter. Un score de 3-4 points correspond à une gravité légère de SDR ; 5-6 points - modéré ; plus de 6 points - SDR sévère.

Traitement

1. Assurer un régime de température, d'humidité et de protection adéquat.

2. Surveillance de l'état des fonctions vitales (enregistrement de la fréquence cardiaque, de la respiration, de la pression artérielle, de la saturation en oxygène du sang).

3. Élimination de la carence en surfactant en introduisant des préparations de surfactant : "Surfactant HL", (Russie) ; Tensioactif BL (Biosurf, Russie); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parme, Italie); Exosurf néonatal (Glaxo Wellcome, Royaume-Uni).

4. Oxygénothérapie pour maintenir la pO 2 du sang artériel à 50-80 mm Hg. Art. en créant une pression positive constante dans les voies respiratoires lors de la respiration spontanée à travers des canules nasales ou un tube endotrachéal lors de la ventilation mécanique.

5. Thérapie visant à maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique, à corriger l'acidose, à reconstituer les coûts énergétiques du corps. En présence d'hypovolémie et d'hypotension artérielle, ainsi que de la reconstitution du volume de liquide, des médicaments cardiotoniques (dopamine, dobutamine) sont prescrits.

6. Thérapie antibactérienne.

7. À mesure que l'état de l'enfant s'améliore, commencer tôt la nutrition entérale.

Complications du DTS

En période aiguë : emphysème pulmonaire interstitiel, pneumothorax, pneumomédiastin, canal artériel ouvert fonctionnel, hémorragie intraventriculaire, infection bactérienne. Effets à long terme : dysplasie bronchopulmonaire (5 à 30 % des survivants), rétinopathie du prématuré, retard psychomoteur.

La mortalité en SDR est de 10 à 15% en Russie.

MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ

La maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (HFN) est une forme de pathologie causée par l'incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus pour divers antigènes érythrocytaires.

Code CIM-X.

P55 Maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né. P55.0 Isoimmunisation Rh du fœtus et du nouveau-né. P55.1 ABO - isoimmunisation du fœtus et du nouveau-né. P56 Hydropisie fœtale due à une iso-immunisation. P57.0 Ictère de Kernic dû à une iso-immunisation.

Épidémiologie

En Russie, le HDN est diagnostiqué chez 0,6% des nouveau-nés.

Classification

Selon la forme du conflit, l'incompatibilité du sang de la mère et de l'enfant se distingue par le facteur Rh, par le système AB0 et par des facteurs sanguins rares.

Formes cliniques de HDN : anémique, ictérique, œdémateuse. Selon la gravité de la jaunisse et de l'anémie, il existe des degrés légers, modérés et graves de la maladie. Complications du HDN : ictère nucléaire, syndrome d'épaississement biliaire.

Étiologie

Un conflit est possible dans le cas d'un fœtus Rh positif (Rh+) issu d'une mère Rh négatif. En cas d'incompatibilité de groupe, la mère a principalement le groupe sanguin O (I) et le fœtus a A (II) ou B (III). Beaucoup moins souvent, le HDN survient en cas d'incompatibilité du sang

la mère et le fœtus pour les autres antigènes érythrocytaires. Actuellement, plus de 10 systèmes isosérologiques d'antigènes érythrocytaires sont connus.

La fréquence de HDN due à l'incompatibilité selon le système ABO est de 1: 200-256 naissances, se produit lorsque la fonction de barrière du placenta est déjà altérée pendant la première grossesse.

Le facteur Rh est représenté par un système d'antigènes (D, C, E, c, e), parmi lesquels l'antigène D est le plus immunogène.85% des personnes de race européenne sont Rh-positives. Si une femme Rh négatif est enceinte d'un homme Rh positif, alors le fœtus a 50% de chances d'être Rh positif comme le père.

Les antigènes de groupe du système ABO se trouvent dans les érythrocytes de l'embryon à partir de la 5-6e semaine et le facteur Rh - à 8 semaines de grossesse. Les érythrocytes fœtaux sont détectés dans la circulation maternelle au troisième trimestre de la grossesse, mais l'immunisation lors de la première grossesse est rare (chez environ 1% des femmes Rh négatif), ce qui est facilité par une grossesse compliquée. Le plus souvent, le principal stimulus pour le développement de l'iso-immunisation se produit pendant l'accouchement, en particulier en présence d'interventions chirurgicales qui augmentent le transfert transplacentaire des érythrocytes fœtaux dans la circulation sanguine de la mère. Après la première grossesse avec un fœtus Rh positif, 10 % des femmes Rh négatif sont sensibilisées.

En réponse à l'entrée de l'antigène dans le corps de la mère, des anticorps appartenant à la classe des immunoglobulines M, G, A se forment. Sur la base de la différence de propriétés sérologiques, ils sont divisés en "complets" (IgM), agglutinines et "incomplets" (IgG et IgA). Les anticorps IgG ont un poids moléculaire inférieur aux anticorps "complets", et traversent donc facilement le placenta, étant la principale cause de maladie hémolytique chez le fœtus.

Pathogénèse

Lorsque les anticorps maternels pénètrent dans le fœtus, ils se lient aux érythrocytes contenant l'antigène, ce qui entraîne leur hémolyse. À la suite du développement de l'anémie, des mécanismes compensatoires sont activés, visant à augmenter la production de globules rouges. La formation de jeunes formes d'érythrocytes dans la moelle osseuse est stimulée, des foyers d'hématopoïèse extramédullaire apparaissent dans le foie et la rate et une hépatosplénomégalie se forme. La prédominance du processus d'hémolyse des érythrocytes

une hématopoïèse excessive entraîne le développement d'une anémie et d'une hypoxie chez le fœtus. À la suite de l'hémolyse des érythrocytes, il se produit une formation excessive de bilirubine indirecte, dont la libération, dans une certaine limite, s'effectue à travers le corps de la mère. Avec une accumulation excessive de bilirubine, sa toxicité se manifeste, ce qui entraîne une violation du métabolisme tissulaire, de la fonction hépatique, en particulier de la synthèse des protéines. Une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hypertension dans les veines porte et ombilicale se développent et la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. En raison de la stagnation de la circulation systémique, le liquide transpire dans les tissus et les cavités et l'anasarque se développe.

Image clinique

Anémie hémolytique sans jaunisse ni hydropisie - la forme la moins courante et la plus bénigne de la maladie. Pâleur de la peau, bruits cardiaques étouffés, souffle systolique, tachycardie sont notés. Dans le sang, le nombre de globules rouges et d'hémoglobine est réduit.

Anémie hémolytique avec ictère - la forme la plus courante et la plus grave de la maladie. La jaunisse peut être observée dès la naissance ou apparaît dans les premières 24 heures de la vie. Caractérisé par une augmentation de la taille du foie et de la rate, une certaine pâleur de la peau. Dans les cas graves, une coloration ictérique du liquide amniotique, une lubrification primordiale et des membranes du cordon ombilical peuvent être observées. En cas de conflit selon le système ABO, la jaunisse de la peau apparaît plus tard - le 2ème jour, mais son intensité augmente rapidement vers le 3ème-4ème jour de vie. Dans le sang, il existe une anémie modérément prononcée de nature normochrome ou hyperchrome, une réticulocytose, une normoblastose et le taux de bilirubine indirecte dépasse 51 μmol / l. La gravité de la maladie en développement dépend du taux d'hémolyse des érythrocytes, de l'accumulation de bilirubine, du taux de sa conjugaison dans le foie, de l'excrétion par les reins et le tractus gastro-intestinal. L'intensité de l'augmentation horaire de la bilirubine dépasse 5,1 µmol/l/h.

Anémie hémolytique avec jaunisse et hydropisie - la forme la plus grave de maladie hémolytique, dans laquelle les enfants naissent morts ou meurent peu après la naissance. Il y a une pâleur aiguë de la peau avec une teinte ictérique, un œdème général, une ascite, une hypertrophie du foie et de la rate, des troubles hémodynamiques. Des troubles respiratoires et des hémorragies se développent souvent

le syndrome de Chesky. Dans le sang, une anémie sévère, une normoblastose, une érythroblastose, une hypoprotéinémie, une hyperbilirubinémie sont détectées.

La gravité de la maladie hémolytique est déterminée par la gravité des principaux symptômes à la naissance (jaunisse, anémie, hypertrophie du foie et de la rate, œdème) et le taux de leur augmentation dans les heures suivantes de la vie de l'enfant. La gravité de HDN est déterminée par le degré de prématurité de l'enfant, qui détermine le pronostic pour la vie et le développement de complications. La complication la plus grave - l'ictère nucléaire - survient à la suite de lésions des formations nucléaires du tronc cérébral, du cervelet avec de la bilirubine indirecte, hautement soluble dans les lipides des membranes cellulaires. Les premiers symptômes de l'intoxication à la bilirubine: une diminution de l'activité de succion jusqu'à la disparition complète du réflexe de succion, l'apparition de crises d'apnée, de fièvre, de léthargie et le développement d'un syndrome convulsif.

Diagnostic de la maladie hémolytique

1. Évaluation des antécédents médicaux de la mère (sang Rh négatif, groupe sanguin O (I), présence d'anticorps dans le sang, signes de maladie hémolytique chez les enfants nés précédemment, fausses couches, mortinaissances).

2. Lors de l'examen physique du nouveau-né, identification des signes cliniques de la maladie hémolytique et suivi de la dynamique de leur augmentation.

3. Détermination du groupe sanguin et du facteur Rh de l'enfant, ainsi que du taux de bilirubine dans le sang du cordon. Énoncé de la réaction de Coombs directe et indirecte. Si nécessaire, mener des études complémentaires pour identifier l'incompatibilité du sang de la mère et de l'enfant pour des facteurs rares.

4. Détermination de l'augmentation horaire de la bilirubine.

5. Évaluation d'un test sanguin clinique (numération des érythrocytes, hémoglobine, hématocrite, présence de normoblastose et d'érythroblastose).

Traitement de la maladie hémolytique

Dans la période prénatale de la vie d'un enfant, les mesures thérapeutiques visent à réduire le degré d'hémolyse des érythrocytes et à prévenir le développement d'une anémie sévère. Ils utilisent des méthodes de traitement thérapeutiques et prophylactiques non invasives (thérapie désensibilisante avec des antigènes, plasmaphérèse, lymphocytoimmunothérapie, pro-

prévention de l'insuffisance placentaire). En cas de sensibilisation sévère d'une femme enceinte et lorsqu'une forme grave de maladie hémolytique est détectée chez le fœtus, une méthode de traitement invasive est utilisée - une transfusion sanguine intravasculaire est effectuée sur le fœtus.

Après la naissance d'un enfant, l'objectif principal est de prévenir les concentrations toxiques de bilirubine indirecte dans le sang afin d'éviter l'ictère nucléaire invalidant. Les méthodes suivantes de traitement de l'hyperbilirubinémie indirecte sont utilisées: 1) exsanguinotransfusion, dans laquelle la bilirubine et les anticorps sont éliminés; 2) la photothérapie visant à convertir la bilirubine indirecte en un photoisomère hydrosoluble de la lumirubine qui n'a pas d'effet neurotoxique ; 3) administration intraveineuse d'immunoglobulines standard, qui contribue au blocage des récepteurs Fc des cellules du système réticulo-endothélial et à l'inhibition de la poursuite de l'hémolyse des érythrocytes; 4) l'utilisation de sorbants pour lier la bilirubine dans le tractus gastro-intestinal.

Prévoir

Le pronostic est favorable avec un traitement efficace en temps opportun. Avec le développement de la jaunisse nucléaire, la mort d'un enfant ou la formation d'une paralysie cérébrale est possible. Dans la forme oedémateuse sévère, le pronostic est défavorable pour la vie et le développement ultérieur de l'enfant.

Prévention de la sensibilisation Rh

Dans la clinique prénatale, lors de l'inscription des femmes enceintes, il est nécessaire de déterminer le groupe sanguin et l'affiliation Rh. Avec du sang Rh négatif chez une femme enceinte et du sang Rh positif chez son mari, il est nécessaire de déterminer la présence d'anticorps chez elle. En l'absence d'anticorps, un re-dépistage est effectué à 24 et 28 semaines de gestation. En l'absence d'anticorps à 28 semaines, une prophylaxie de la sensibilisation Rh est réalisée avec la nomination d'immunoglobuline anti-D. Après l'accouchement (au plus tard 72 heures), une immunoglobuline anti-D est administrée en cas de naissance d'un enfant Rh positif. Il est nécessaire d'administrer de l'immunoglobuline anti-D à toutes les femmes Rh négatif non sensibilisées après des avortements et des fausses couches à court terme de grossesse, avec des procédures invasives pendant la grossesse, avec des décollements placentaires.

chapitre 3

Infections intra-utérines

Les infections intra-utérines sont des maladies infectieuses des nouveau-nés, dont l'infection s'est produite avant la naissance à la suite de la pénétration de l'agent pathogène par le corps de la mère. L'âge gestationnel auquel cela s'est produit détermine en grande partie la nature du processus infectieux. Ainsi, lorsqu'ils sont infectés pendant la période embryonnaire, des malformations se forment ou la mort de l'embryon se produit. Les processus infectieux au début de la période fœtale (4 à 6 mois de grossesse) peuvent se traduire par une violation du développement normal des systèmes fonctionnels de l'organisme, principalement du système nerveux central. Lorsqu'elle est infectée après la 27e semaine de grossesse, la maladie infectieuse du fœtus s'accompagne des mêmes réactions inflammatoires et des mêmes symptômes cliniques que ceux observés chez les nouveau-nés. L'issue des maladies infectieuses au cours de la période prénatale peut être différente : le fœtus peut mourir avant la naissance, naître malade ou avoir des effets résiduels de la maladie à la naissance. L'infection du fœtus peut également se produire pendant la naissance par contact, ainsi que par aspiration et ingestion de mucus infecté du canal de naissance ou de liquide amniotique infecté. En cas d'infection intranatale, les premiers signes de la maladie peuvent apparaître chez un enfant à différents moments après la naissance (de plusieurs heures à plusieurs jours), qui dépendent de la virulence de l'agent pathogène, de la gravité de l'infection et de l'état du fœtus au moment de la naissance. heure de naissance.

Modes de transmission de l'infection au fœtus

1. Voie transplacentaire - l'entrée directe de l'agent pathogène du sang de la mère dans le sang du fœtus ou la lésion primaire du placenta, suivie d'une infection des membranes amniotiques, du cordon ombilical et du liquide amniotique.

2. Voie ascendante - l'agent infectieux provient du canal vaginal ou du col de l'utérus, puis les foyers inflammatoires chez le fœtus se trouvent le plus souvent dans les poumons et dans le tractus gastro-intestinal à la suite de l'aspiration et de l'ingestion de liquide amniotique infecté.

3. Pénétration de l'agent infectieux de la cavité abdominale de la mère à travers les trompes de Fallope avec endommagement des zones adjacentes des membranes amniotiques et infection ultérieure du liquide amniotique.

Sur le chemin de la pénétration d'un agent infectieux du corps de la mère au fœtus, il existe des barrières protectrices: le placenta et le système immunitaire fœtal, dont la protection efficace dépend de l'âge gestationnel de l'enfant.

Tout agent pathogène d'infection aiguë ou chronique de la mère peut provoquer une infection intra-utérine chez l'enfant - ce sont des virus, des bactéries, des mycoplasmes, des chlamydia, des protozoaires, des champignons, etc.

Dans la CIM-X, les infections intra-utérines sont présentées selon le principe étiologique dans la classe XVI « Certaines affections survenant en période périnatale » dans les blocs P35-P39 « Maladies infectieuses spécifiques à la période périnatale ».

Maladies infectieuses spécifiques à la période périnatale (P35 - P39).

P35 Maladies virales congénitales. P35.0 Syndrome de rubéole congénitale. P35.1 Infection congénitale à cytomégalovirus. P35.2 Infection congénitale par le virus de l'herpès simplex (L'herpès simplex).

P35.8 Autres infections virales congénitales.

P35.9 Maladie virale congénitale, sans précision.

P37.0 Tuberculose congénitale.

P37.1 Toxoplasmose congénitale.

P37.2 Listériose néonatale (disséminée). P37.3 Paludisme congénital dû à Plasmodium falciparum. P37.4 Autre paludisme congénital.

P39 Autres maladies infectieuses spécifiques de la période périnatale.

INFECTIONS VIRALES INTRA-utérines

Rubéole congénitale - P35.0

L'infection du fœtus se produit lors d'une primo-infection pendant la grossesse, car une maladie précédemment transférée laisse une forte immunité. Le risque d'infection intra-utérine par le virus de la rubéole au cours des 2 premières semaines de grossesse approche les 100 %, mais à mesure que l'âge gestationnel augmente, il diminue et atteint 30 % à 16-20 semaines.

La triade classique en cas d'infection du fœtus au premier trimestre de la grossesse : cardiopathie congénitale, atteinte oculaire (cataracte, glaucome, choriorétinite), perte auditive due à une atteinte du nerf auditif. Avec infection ultérieure : RCIU, troubles neurologiques dus à des lésions du SNC (méningo-encéphalite), anémie, thrombocytopénie, jaunisse, hémorragies multiples.

Le diagnostic consiste à isoler le virus à partir des sécrétions urinaires et pharyngées et à détecter dans le sang des anticorps anti-rube IgG peu avides. Le traitement est symptomatique, car il n'existe pas de chimiothérapie antivirale spécifique. Les enfants malades ont besoin d'être isolés car ils transmettent le virus pendant longtemps. La prévention consiste en l'utilisation de vaccinations prophylactiques contre la rubéole. Il est conseillé aux femmes enceintes d'éviter tout contact avec des enfants atteints de rubéole et des personnes communiquant avec eux.

Infection herpétique - P35.2

La maladie des nouveau-nés est généralement causée par les virus de l'herpès simplex (HSV) de types 1 et 2, appartenant à la sous-famille Alphaherpesvirinae. Le virus de l'herpès est hautement neurotrope.

La fréquence de l'herpès néonatal est de 1 cas pour 7500 naissances. L'infection du fœtus survient à la suite d'une infection survenue pour la première fois chez une femme enceinte, moins souvent lors d'une exacerbation d'une infection chronique. 30 à 40% des enfants sont infectés lors de leur passage dans le canal de naissance si la mère présente des manifestations d'herpès génital. Avec une maladie primaire de la mère au premier trimestre de la grossesse, le virus, pénétrant dans le fœtus par voie hématogène, peut entraîner la formation de malformations (microcéphalie, microphtalmie, calcifications du tissu cérébral). L'infection herpétique en fin de grossesse conduit à la mortinaissance et, lorsqu'elle est infectée immédiatement avant l'accouchement ou pendant l'accouchement, les enfants subissent une infection aiguë (forme généralisée ou locale) ou latente.

Les premiers symptômes d'une infection herpétique sont déjà présents à la naissance ou apparaissent dès la première semaine de vie. L'enfant devient léthargique, tète mal. Sa température corporelle augmente, un essoufflement, une tachycardie, une jaunisse apparaissent. Des vomissements et des selles molles mêlées de sang sont parfois observés. Il existe des symptômes de lésions du SNC (convulsions, opisthotonos) - méningo-encéphalite, encéphalite. La létalité est de 80 %. Les enfants qui survivent développent une microcéphalie, une hydrocéphalie, un retard mental et des lésions oculaires (choriorétinite, cataracte, cécité).

Avec des formes localisées d'infection herpétique, des lésions cutanées sous forme d'érythème vésiculaire et des maladies oculaires sous forme de conjonctivite, kératoconjonctivite, choriorétinite et kératite sont possibles.

L'évolution latente de l'infection au début de la période néonatale est possible chez les enfants nés à terme, ce qui présente un risque de développer une infection chronique lente avec le développement progressif de troubles neurologiques.

Le diagnostic d'infection herpétique intra-utérine est effectué sur la base du tableau clinique de la maladie, des antécédents médicaux de la mère et des résultats des tests de laboratoire. Les méthodes suivantes sont utilisées : 1) examen du contenu des vésicules ou raclures des zones cutanées érodées par méthode d'immunofluorescence directe pour détecter l'antigène du virus de l'herpès simplex ; 2) détection du génome du virus dans le sang et le liquide céphalo-rachidien par réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Le traitement antiviral est effectué avec l'acyclovir. Selon les recommandations de l'Association russe des spécialistes en médecine périnatale (2002), en cas de lésions cutanées isolées, l'acyclovir est utilisé à la dose de 45 mg/kg/jour pendant 10 jours. Avec une forme généralisée d'infection, la dose d'acyclovir est augmentée à 60 mg / kg / jour. La durée du traitement est de 14 à 21 jours. Avec l'herpès ophtalmique, une pommade oculaire contenant de l'acyclovir est utilisée.

La prévention consiste à identifier les femmes enceintes à haut risque de transmission verticale de l'infection, à les traiter et à choisir la méthode d'accouchement la plus optimale.

Infection à cytomégalovirus (CMVI) - P35.1

Agent pathogène Cytomégalovirus hominis- Virus contenant de l'ADN de la famille herpesviridae, sous-familles Betaherpesviriaae.

Le virus de la cytomégalie est répandu parmi les humains, de sorte que le nombre de femmes séropositives en âge de procréer atteint 90%. Les modifications du système immunitaire caractéristiques de la grossesse peuvent contribuer à la réactivation d'une infection persistante et d'une infection atenatale ou intranatale du fœtus. Cependant, le plus grand risque d'infection intra-utérine du fœtus et de développement de formes graves de la maladie est noté dans le cas d'une maladie primaire d'une femme enceinte atteinte de CMVI. La fréquence du CMVI chez les nouveau-nés est de 0,2 à 2,5 %.

En pénétrant dans la cellule, dans son noyau, le cytomégalovirus commence à se répliquer activement. Dans le même temps, la taille du noyau augmente, des inclusions y sont déterminées, la cellule s'hypertrophie et acquiert une caractéristique typique de la cytomégalie - «l'œil de hibou». Les cellules géantes particulières sont localisées principalement dans le tissu épithélial de divers organes, principalement dans les conduits de la parotide et d'autres glandes salivaires, et dans les cas graves dans le foie, la rate, les poumons, les reins, le pancréas et le cerveau.

Lorsque le fœtus est infecté par le cytomégalovirus, ainsi que par d'autres infections virales, les manifestations du CMVI dépendent de la durée de la grossesse - blastopathie infectieuse, embryopathie, fœtopathie.

Chez les nouveau-nés, une forme généralisée d'infection ou son évolution asymptomatique est observée. Signes cliniques de CMVI : RCIU, microcéphalie, hépatosplénomégalie, ictère, éruption pétéchiale et thrombocytopénie, choriorétinite, symptômes d'atteinte du SNC (anxiété, tremblements, convulsions ou, au contraire, dépression profonde des fonctions), selon l'échographie du cerveau, hyperéchogénicité des zones périventriculaires est détectée, une image est souvent observée pneumonie interstitielle.

Une CMVI asymptomatique survenant au début de la période néonatale chez certains enfants (5-17 %) peut conduire à l'avenir à la formation d'un processus inflammatoire-dégénératif dans le cerveau et être l'une des causes de pathologie cérébrale chez l'enfant (surdité sensorielle, troubles psychomoteurs). retard mental, dysfonctionnement cérébral minime, etc.).

Le diagnostic de CMVI intra-utérin est effectué sur la base des antécédents de la mère, du tableau clinique de la maladie et des résultats des tests de laboratoire. Les méthodes suivantes sont utilisées : 1) détection du génome du virus dans le sang et le liquide céphalo-rachidien par hybridation d'ADN et réaction en chaîne par polymérase (PCR), qui indique de manière fiable une activité cliniquement significative de la réplication du CMV ;

2) examen sérologique - détection dans le sang par dosage immunoenzymatique d'anticorps IgG spécifiques, dont la faible avidité indique l'activité du processus. Ceci est également indiqué par la détection d'anticorps IgM spécifiques ou une multiplication par 4 des titres d'anticorps anti-CMV-IgG dans des sérums appariés lors de l'examen de l'enfant en dynamique après 3-4 semaines. Cependant, si les titres d'anticorps anti-CMV-IgG à la naissance sont égaux à ceux de la mère et qu'ils diminuent de 1,5 à 2 fois lors du réexamen, les anticorps détectés chez l'enfant sont maternels et ne peuvent donc pas servir de diagnostic. signe significatif de CMVI chez l'enfant.

Le traitement du CMVI chez les nouveau-nés est effectué avec une immunoglobuline anticytomégalovirus hyperimmune spécifique - NeoCytotect. L'action du médicament est basée sur la neutralisation des virus situés de manière extracellulaire par les anticorps anti-CMV-IgG contenus dans le médicament, ce qui empêche le virus d'infecter les cellules non affectées et inhibe ainsi la propagation du CMV dans le corps. Des études sont en cours sur l'efficacité du traitement du CMVI intra-utérin avec des interférons α. Nourrir un enfant malade avec du lait maternel non pasteurisé contenant des anticorps anti-CMV empêche la réplication active du virus et contribue au développement d'une forme asymptomatique de la maladie.

Les enfants atteints de CMVI intra-utérin peuvent être une source d'infection pour les autres, il n'est donc pas recommandé de permettre aux femmes enceintes de s'occuper d'eux.

infection à adénovirus

Les adénovirus, virus contenant de l'ADN, constituent un groupe important, comprenant 32 types sérologiques, dont l'infection intra-utérine du fœtus est le plus souvent causée par des virus de types 3 et 7. L'infection à adénovirus chez l'homme peut survenir sous une forme latente, avec une persistance prolongée du virus dans les amygdales et les végétations adénoïdes. Si pendant la grossesse il y a une exacerbation de l'infection, une infection du fœtus peut survenir. Étant donné que les adénovirus ont un effet cytopathique, contribuant à la formation d'inclusions intranucléaires, à des modifications de l'appareil chromosomique de la cellule et à l'inhibition du processus de division cellulaire, ils peuvent provoquer des anomalies du développement de l'embryon.

Chez les femmes enceintes, l'infection survient le plus souvent sous la forme d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures. Le déroulement du processus pathologique chez le fœtus

dépend du moment de l'infection intra-utérine, du degré d'infection et de l'état du fœtus. En cas de maladie grave, le fœtus meurt avant la naissance ou naît en état d'asphyxie. L'infection à adénovirus chez un nouveau-né se manifeste sous la forme d'une pneumonie, qui est déjà diagnostiquée à la naissance ou se développe rapidement dans les premières heures de la vie, se développe généralement sévèrement avec des symptômes graves d'intoxication et de fièvre. L'infection à adénovirus se caractérise par des lésions de la conjonctive des yeux. Dans une infection généralisée sévère, une conjonctivite membraneuse, des symptômes de lésions du SNC telles qu'une encéphalite et des troubles dyspeptiques peuvent apparaître. Chez les enfants survivants, la persistance du virus persiste longtemps.

Le diagnostic est basé sur les données du tableau clinique de la maladie (pneumonie avec lésions oculaires) en comparaison avec les antécédents de la mère et les résultats d'un test sanguin et de liquide céphalo-rachidien pour détecter l'ADN viral.

infection grippale

Les virus de la grippe (A, B, C) contiennent de l'ARN et ont un cycle de reproduction court. Ils ne sont pas caractérisés par une action cytopathique.

Pendant les périodes d'épidémie de grippe dans la population, il n'y avait pas de corrélation claire entre la fréquence de cette infection chez les femmes enceintes et la fréquence des infections intra-utérines chez les fœtus et les nouveau-nés. L'infection intra-utérine du fœtus par le virus de la grippe peu avant la naissance provoque le plus souvent le développement d'une pneumonie, qui peut être de nature hémorragique et se compliquer d'un œdème pulmonaire. Chez les prématurés, l'infection est généralisée avec atteinte du SNC et syndrome hémorragique. Un signe morphologique caractéristique de la pneumonie grippale chez les nouveau-nés est une prolifération prononcée de l'épithélium bronchique.

Il n'y a pas de traitement étiotrope, un traitement symptomatique et une prévention de l'infection secondaire sont effectués.

Infections entérovirales

Le groupe des entérovirus regroupe les virus Coxsackie, ECHO (chaque groupe contient plus de 30 types sérologiques) et la poliomyélite.

Le plus souvent, le fœtus est atteint par les virus Coxsackie B 2 , B 3 , B 4 et A 6 qui ont un effet cytopathique et un effet tératogène.

L'infection intra-utérine causée par les virus Coxsackie chez les nouveau-nés se présente sous la forme d'une myocardite, d'une méningo-encéphalite et d'une hépatite. Les signes de la maladie peuvent être à la naissance ou apparaître dans les premiers jours de la vie.

Parallèlement aux formes généralisées graves d'infection, qui entraînent une mortalité élevée, on observe une évolution subclinique de la maladie, qui dans la plupart des cas est diagnostiquée comme une adaptation postnatale difficile. Aucune infection cliniquement significative causée par les virus ECHO n'est observée chez les nouveau-nés.

Il n'y a pas de traitement étiotrope, un traitement symptomatique et une prévention de l'infection secondaire sont effectués.

Hépatite virale

Infection à HB chez les nouveau-nés g Les mères Ag-positives surviennent de la même manière que pour les autres infections virales. Par conséquent, toutes les femmes enceintes sont dépistées pour l'Ag HB S, avec un ictère d'apparition précoce et persistant et progressif chez les nouveau-nés. Si sa genèse immunologique est exclue, il faut penser à l'hépatite congénitale, qui se caractérise par une augmentation de l'activité de l'ALT et de l'AST, l'apparition d'une fraction élevée de bilirubine directe dans le sang et une décoloration modérée des selles. La taille du foie et de la rate augmente, l'état général de l'enfant s'aggrave, des régurgitations apparaissent et, dans les cas graves de la maladie, le syndrome hémorragique. La plupart des enfants atteints d'hépatite congénitale survivent, mais le portage de l'HB S Ag demeure, ce qui présente un risque de développer un cancer hépatocellulaire. Au début de la période néonatale de la vie d'un enfant, une évolution asymptomatique de la maladie est également possible.

Le diagnostic repose sur la détection d'antigènes et d'anticorps spécifiques.

Le traitement de l'hépatite virale congénitale est symptomatique, il est possible d'utiliser une immunoglobuline spécifique contre l'hépatite B.

Prévention de l'hépatite B. Selon les recommandations de l'Association russe de médecine périnatale, les nouveau-nés dont les mères sont porteuses du virus de l'hépatite B sont vaccinés au cours des 12 premières heures de vie. Dans les cas où

un nouveau-né en raison de la gravité de l'état ne peut pas être vacciné en temps opportun, une seule administration d'immunoglobuline spécifique contre l'hépatite B est indiquée avec une immunisation active obligatoire immédiatement après la stabilisation de l'état.

Les nouveau-nés ayant reçu une immunoglobuline spécifique contre l'hépatite B ou un vaccin doivent être suivis par un pédiatre et un infectiologue pendant 1,5 an.

Infections bactériennes intra-utérines

Les maladies fœtales peuvent être causées par diverses bactéries pathogènes et opportunistes, parmi lesquelles la première place est occupée par les streptocoques, la listeria et E. coli, provoquant des processus inflammatoires aigus et chroniques chez une femme enceinte (amygdalite, cholécystite, pyélonéphrite, cystite, endocervicite).

infection streptococcique

La fréquence des infections streptococciques intra-utérines est de 1 cas pour 1 500 à 2 000 naissances vivantes.

Les streptocoques du groupe A provoquent souvent divers processus inflammatoires aigus et chroniques dans les voies respiratoires supérieures chez l'homme. Les streptocoques du groupe B se retrouvent dans la flore vaginale, dans les urines, et ils peuvent être à l'origine de maladies post-partum. Les streptocoques du groupe D sont des saprophytes communs du tractus intestinal humain, mais peuvent provoquer une inflammation des voies biliaires et urinaires. Par conséquent, l'infection d'un enfant peut survenir avec une exacerbation d'une infection chronique de la mère, une bactériurie persistante, un long intervalle anhydre lors de l'accouchement.

L'infection généralisée se produit avec des dommages aux poumons (pneumonie), au cerveau (méningite, méningo-encéphalite), aux voies urinaires (pyélonéphrite), au cœur (myocardite), au tractus gastro-intestinal (gastropathie). Le tableau clinique de la maladie causée par le streptocoque B suit souvent le schéma d'une hypertension fœtale persistante ou d'une maladie des membranes hyalines du poumon, car le streptocoque B affecte les pneumocytes alvéolaires et les cellules endothéliales capillaires et supprime ainsi la formation de surfactant pulmonaire. Caractérisé par une augmentation de la taille du foie et de la rate, des manifestations hémorragiques, dans l'étude du sang - leucocytose de nature neutrophilique, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une thrombocytopénie.

Le traitement étiotropique commence par des antibiotiques de la série des pénicillines, puis en tenant compte de la sensibilité aux antibiotiques de l'agent pathogène isolé. Un traitement immunocorrecteur et symptomatique est effectué.

La prévention consiste en la réhabilitation des foyers d'infection chroniques chez une femme au stade de la planification familiale et pendant la grossesse.

infection bactérienne coli

L'infection du fœtus par Escherichia coli se produit principalement de manière ascendante, ce qui est associé à la présence fréquente du microbe dans la flore vaginale chez la femme enceinte, à l'excrétion du microbe dans les urines lors de la pyélonéphrite. Dans la pyélite aiguë et la pyélocystite, une bactériémie survient parfois chez la femme enceinte, puis E. coli peut provoquer la formation de foyers d'inflammation dans le placenta et une infection du liquide amniotique.

La maladie fœtale est plus souvent causée par des souches hémolytiques Escherichia coli. La gravité de l'évolution de l'infection intra-utérine dépend de la massivité de l'infection de l'enfant et de son âge gestationnel. Les bébés prématurés peuvent avoir une méningite et une méningo-encéphalite, une pneumonie grave. Chez les enfants nés à terme, des formes plus bénignes de la maladie sont observées: état subfébrile, cicatrisation lente de la plaie ombilicale, léthargie, jaunisse.

Le diagnostic est réalisé en tenant compte des antécédents de la mère et des résultats de l'examen microbiologique du couple mère-enfant.

Le traitement étiotropique commence par l'utilisation d'aminoglycosides, puis en tenant compte de la sensibilité aux antibiotiques de l'agent pathogène isolé. Un traitement immunocorrecteur et symptomatique est effectué.

La prévention consiste en la réhabilitation des foyers chroniques d'infection chez une femme au stade de la planification familiale.

Listériose

La maladie est causée par un bacille Gram positif de la famille des Corynobacterium, 4 sérotypes de Listeria ont été identifiés. Les humains sont infectés par contact avec des animaux infectés ou par ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Listériose pendant la grossesse et

nouveau-nés - la forme d'infection la plus courante chez l'homme (75% de tous les cas de la maladie). L'infection à la listériose chez les femmes peut survenir sans manifestation ou avec une image de pyélocystite chronique, d'endocervicite. Une exacerbation qui survient pendant la grossesse se manifeste par de la fièvre, des frissons, des maux de tête, des douleurs dans la région lombaire et des phénomènes catarrhales, elle est donc souvent considérée comme une infection virale. L'infection du fœtus se produit par voie hématogène, transplacentaire ou ascendante. Dans ce cas, le fœtus intra-utérin devient une source d'apport massif de listeria dans le corps de la mère. Le résultat est une interruption prématurée de grossesse, une mort fœtale avant la naissance ou une naissance dans un état d'asphyxie sévère. Après la naissance du fœtus, la température de la mère chute rapidement. Après une bactériémie, un processus septique se produit chez un enfant, se terminant par l'apparition d'une nécrose toxique bactérienne miliaire et de granulomes cellulaires prolifératifs dans divers organes et tissus, dont la présence dans les organes d'un enfant décédé devient une confirmation fiable du diagnostic de la maladie.

Le tableau clinique de l'infection grave par la listériose chez les nouveau-nés ne présente pas de caractéristiques spécifiques. Il existe des troubles respiratoires et cardiovasculaires, des régurgitations, des symptômes neurologiques (hyperexcitabilité ou syndrome dépressif du SNC), une augmentation de la taille du foie et surtout de la rate. Chez les nourrissons nés à terme, il peut y avoir une augmentation de la température corporelle et, chez les prématurés, une hypothermie. L'anémie et l'apparition d'une petite éruption nodulaire ou rosée sur la peau de l'abdomen, du dos, des membres et moins souvent sur le visage attirent l'attention. L'éruption prend parfois un caractère hémorragique. La mortalité dans une forme généralisée d'infection est de 80%, un pronostic plus favorable peut être avec des formes localisées d'infection par la listériose.

Le diagnostic de listériose est confirmé par la détection de l'agent pathogène dans le sang, l'urine, le méconium, le liquide céphalo-rachidien (inoculation sur milieu nutritif).

Le traitement comprend des antibiotiques de la série des pénicillines en association avec des agents symptomatiques et un traitement immunomodulateur.

La prévention consiste à effectuer un contrôle vétérinaire, sanitaire et hygiénique en cas de suspicion d'infection à la listériose, ainsi qu'au traitement préventif des femmes enceintes suspectes de listériose.

Toxoplasmose

La toxoplasmose chez les nouveau-nés ne survient que lorsqu'une femme tombe malade pendant la grossesse ou moins d'une semaine avant son apparition. Le risque de transmission transplacentaire de l'infection passe de 17 % dans le premier tiers de la grossesse à 75 % dans le dernier tiers. 1 fœtus sur 1000 est infecté.

Les manifestations cliniques de la toxoplasmose intra-utérine sont largement déterminées par la période d'infection du fœtus. Si l'infection s'est produite au cours du dernier tiers de la grossesse, l'enfant naît au stade de la généralisation du processus et la maladie évolue avec le tableau clinique de la septicémie. Avec une infection précoce, la période de généralisation de l'infection chez le fœtus se termine in utero, et après la naissance, les symptômes d'encéphalite prédominent ou il y a déjà des changements irréversibles dans le système nerveux central.

Avec la toxoplasmose, le fœtus développe une méningo-encéphalite nécrotique : il existe des granules miliaires dans le cerveau et la moelle épinière, une nécrose du tissu cérébral, une vascularite périventriculaire et des ulcères sur les parois des ventricules, une infiltration cellulaire de la pie-mère et une obstruction de l'aqueduc sylvien, calcifications. Manifestations cliniques: convulsions, atonie, aréflexie, violations de la thermorégulation et du rythme respiratoire, parésie, dans les derniers stades du processus - microcéphalie, retard important du développement psychomoteur.

Du côté des yeux, on note une rétinochoroïdite nécrosante, suivie du développement d'une atrophie du nerf optique, d'un pseudocolobome, de cataractes, d'une parésie des muscles oculaires et d'une microphtalmie.

Parfois, il y a une hépatosplénomégalie, des selles molles, sur la peau - éruption maculopapuleuse et pétéchiale, moins souvent - ictère avec érythroblastose, pneumonie interstitielle, myocardite.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les résultats de laboratoire. La présence de liquide céphalo-rachidien xanthochrome avec dissociation protéo-cellulaire, calcifications intracérébrales, hyperleucocytose avec lymphocytes atypiques et éosinophilie sanguine périphérique facilite grandement le diagnostic.

Pour le diagnostic de la toxoplasmose, ELISA est utilisé, à l'aide duquel des IgM spécifiques sont détectés.

Le traitement étiotrope de la toxoplasmose est effectué non seulement en présence de manifestations cliniques d'infection, mais également en leur absence, alors qu'une infection aiguë chez la mère doit être établie. L'utilisation de préparations de pyriméthamine (tindurine, daraprim, chloridine) en association avec des sulfamides est recommandée. Les macrolides occupent la deuxième place en termes d'efficacité, mais leur avantage réside dans une moindre toxicité pour le nouveau-né (sumamed, vilprafen).

La prévention de la toxoplasmose congénitale se réduit au traitement d'une femme enceinte lorsqu'une toxoplasmose aiguë est détectée chez elle.

Chlamydia

Les chlamydia sont des micro-organismes intracellulaires obligatoires de l'ordre chlamydiales, sont largement distribués dans la nature et se trouvent pratiquement chez toutes les espèces de mammifères et d'oiseaux étudiées. Parmi les nombreuses espèces de chlamydia appartenant à la famille Chlamydiacées et les membres du genre Chlamydia et genre chlamydophile, Les principaux agents pathogènes humains sont Ch. trachomatis et Ch. pneumoniae

L'incidence de l'infection à chlamydia chez les enfants est étroitement liée à celle de la population adulte atteinte de chlamydia causée par Ch. trachomatis, est la plus fréquente des maladies sexuellement transmissibles. La fréquence d'infection chez les femmes enceintes varie de 10 à 40%, selon le contingent des personnes examinées. Tout cela détermine le risque élevé d'infection chez les nouveau-nés, dont la fréquence est de 70% si l'infection n'est pas traitée pendant la grossesse et de 12 à 14% lorsqu'elle est traitée avec des macrolides. Infection à Chlamydia causée par Ch. fneumonie, est la cause d'épidémies de maladies respiratoires chez les adultes en automne et en hiver.

Les chlamydia ne se multiplient qu'à l'intérieur des cellules de l'organisme hôte, de sorte que leur présence dans les échantillons cliniques est toujours évaluée comme la présence d'un processus infectieux. forme infectieuse

la chlamydia est un corps élémentaire (EB), adapté à l'existence extracellulaire, métaboliquement inactif. La cellule capture plus d'un ET par endocytose, à la suite de quoi plusieurs microcolonies de chlamydia peuvent apparaître dans son cytoplasme. 4 à 6 heures après l'infection, la chlamydia se réorganise à travers des corps intermédiaires en formes végétatives se reproduisant non infectieuses - corps réticulaires (RT). Ces derniers entrent dans le cycle cellulaire, se divisent de manière binaire (seulement 8 à 12 cycles), les RT filles sont transformées en corps intermédiaires puis à nouveau en corps élémentaires - formes infectieuses d'une nouvelle génération. Le cycle complet de développement prend 48 à 72 heures et se termine généralement par la rupture de la membrane d'inclusion, la libération de nouveaux EB dans l'environnement extracellulaire et l'infection d'autres cellules hôtes.

Le cycle peut être inhibé sous l'influence d'agents transformants traditionnels (par exemple, lors de l'utilisation d'antibiotiques - pénicillines ou céphalosporines), ainsi que dans des conditions défavorables au stade de fonctionnement de la RT. En conséquence, des formes de chlamydia de type L et anormales avec des défauts de la paroi cellulaire se forment, qui peuvent être transmises aux cellules filles lors de la division cellulaire, ce qui entraîne la persistance de l'agent pathogène et l'évolution chronique de l'infection. Lorsque les conditions environnementales changent (facteurs immunitaires, changements hormonaux dans le corps de l'hôte, exposition à des risques professionnels), la structure normale de la chlamydia est restaurée, ce qui entraîne la poursuite du cycle de leur développement et l'activation du processus infectieux. Ainsi, en pénétrant dans l'organisme et en se multipliant, la chlamydia peut exister simultanément à différents stades de développement, notamment sous la forme de formes persistantes pouvant se transformer à tout moment en formes normales du cycle de reproduction.

La source de la chlamydia intra-utérine causée par Ch. trachomatis et Ch. pneumoniae, est une mère qui a eu une infection aiguë pendant la grossesse ou qui a une infection chronique persistante à Chlamydia. L'infection de l'enfant survient avant la naissance ou pendant l'accouchement, ce qui dépend de la localisation et de la gravité du processus inflammatoire à chlamydia. Dans la plupart des cas, on observe une transmission verticale de l'agent pathogène, qui pénètre dans les muqueuses de la conjonctive, de la vulve ou de l'urètre, ainsi que dans les voies respiratoires supérieures, le tractus gastro-intestinal, par ingestion et/ou aspiration de liquide amniotique infecté. À l'exception

De plus, l'infection de l'enfant peut se produire par voie transplacentaire, à la suite de quoi il y a une généralisation du processus avec des dommages au système vasculaire du fœtus. Les poumons sont touchés moins fréquemment et dans une moindre mesure que le cerveau et le cœur. Cependant, si cela se produit, l'enfant n'est pas viable, meurt en couches ou dans les premières heures et jours de la vie. Lors de l'ingestion et de l'aspiration du liquide amniotique, le pharynx, la trachée, les bronches et les alvéoles sont le plus souvent infectés.

L'infection intra-utérine à chlamydia chez les nouveau-nés a une évolution aiguë ou latente, qui dépend de l'âge gestationnel auquel l'infection s'est produite, de sa massivité, du degré de maturité morphofonctionnelle de l'enfant et de la présence d'une pathologie concomitante associée à des conditions défavorables du développement intra-utérin. L'infection aiguë à Chlamydia au début de la période néonatale peut avoir les formes cliniques suivantes.

1. Infection généralisée avec de graves dommages au cerveau, aux poumons, au cœur, au tractus gastro-intestinal, au foie et à d'autres organes, entraînant une violation de leur fonction, la naissance d'un enfant en asphyxie grave et la mort dans les premières heures et les premiers jours de la vie.

2. Méningo-encéphalite avec crises répétées de convulsions cloniques-toniques et d'apnée.

3. Pneumonie intra-utérine.

4. Syndrome de troubles respiratoires (chez les bébés prématurés).

5. Gastro-entéropathie.

6. Lymphadénite.

7. Conjonctivite.

Il convient de souligner que 10 à 15 % des enfants infectés par la chlamydia présentent une forme asymétrique de retard de croissance intra-utérin (RCIU). La fréquence de l'hypoxie intranatale est de 30 à 40% et la fréquence des naissances dans l'asphyxie est 2 à 3 fois plus élevée que celle de la population des bébés nés à terme et prématurés.

Chez les enfants infectés par la chlamydia, dès les premières heures de la vie, des signes non spécifiques de la maladie sont observés, indiquant une violation de l'hémodynamique. Tout d'abord, les symptômes de lésions du système nerveux central apparaissent non seulement chez les enfants qui ont subi une asphyxie, mais également chez ceux qui sont nés dans un état satisfaisant. Il existe une anxiété et une réactivité accrues, des troubles du sommeil, des modifications du tonus musculaire, une inhibition des réflexes physiologiques, des tremblements des extrémités, une hyperesthésie de la peau et des régurgitations. Les enfants sont sujets à un refroidissement rapide. Longue durée

cyanose locale, "marbrure" de la peau. Dans les jours suivants de la vie, malgré la thérapie en cours, les violations de l'état fonctionnel du système nerveux central se stabilisent et, dans certains cas, une augmentation des symptômes neurologiques est observée. Dans le même temps, chez les enfants nés à terme, le syndrome d'hyperexcitabilité du SNC prédomine le plus souvent, des convulsions tonico-cloniques à court terme peuvent survenir, tandis que chez les enfants prématurés, le syndrome de dépression des fonctions du SNC, la disparition du réflexe de succion et l'apparition de crises d'apnée sont plus caractéristiques. Les résultats de l'examen neurosonographique du cerveau indiquent la présence d'une hyperéchogénicité à long terme des zones périventriculaires. Chez les prématurés, des signes échographiques d'hémorragie intraventriculaire et de ventriculomégalie modérément sévère peuvent apparaître.

La deuxième manifestation de l'infection intra-utérine à Chlamydia, parallèle aux symptômes du système nerveux central ou quelque peu retardée, est une violation de l'hémodynamique centrale. Cela se traduit par des tonalités cardiaques étouffées et l'apparition d'un souffle systolique, le plus intense plus près de la base du cœur. Selon les données ECG, il existe un blocage incomplet de la jambe droite du faisceau His, une violation des processus métaboliques dans le myocarde, des signes de surcharge des parties droites du cœur et une radiographie des organes thoraciques - une augmentation du schéma vasculaire basal, des poumons "humides", des ballonnements, une augmentation de la taille du cœur due à ses services droits ("cœur sphérique"). Une étude échocardiographique révèle également des troubles hémodynamiques, une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, des signes de modification de l'état de l'endocarde et de l'appareil valvulaire du cœur sous la forme d'une augmentation de la densité acoustique des folioles, un prolapsus des voies mitrale et valves tricuspides.

Les prématurés atteints d'infection intra-utérine à chlamydia présentent des manifestations cliniques antérieures du syndrome de troubles respiratoires (déjà dès les premières heures de la vie) et, en règle générale, il existe une violation de la relation ventilation-perfusion dans les poumons, ce qui nécessite l'alimentation de concentrations en oxygène toujours croissantes afin de maintenir l'oxygénation des tissus au moins dans les limites les plus basses acceptables. L'évolution de la maladie est compliquée par la préservation à long terme des shunts fœtaux et souvent par une augmentation de l'insuffisance cardiopulmonaire. Dans les cas les plus sévères, des phénomènes hémorragiques comme le méléna ou la dis-

coagulation intravasculaire séminale. Les nourrissons très prématurés survivants développent une dysplasie broncho-pulmonaire à l'avenir.

Chez la majorité des nourrissons nés à terme infectés par la chlamydia, les troubles respiratoires au cours de la première semaine de vie sont absents ou légers, principalement sous la forme d'une difficulté à respirer par le nez, d'un léger essoufflement et d'un affaiblissement des bruits respiratoires. Ce n'est que chez les enfants qui ont aspiré du liquide amniotique et chez les nouveau-nés prématurés que des troubles respiratoires apparaissent dans le tableau clinique de la maladie: essoufflement, participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration, râles bouillonnants fins dans les poumons. L'infiltration inflammatoire dans les poumons, plus souvent à droite, est détectée chez 60% des enfants malades à la fin de la première, et dans le reste - à la 2-3ème semaine de vie.

L'ictère sévère, qui est un symptôme caractéristique de la plupart des infections intra-utérines, survient principalement chez les prématurés, chez qui l'hyperbilirubinémie nécessite souvent une exsanguinotransfusion.

Avec la défaite de la chlamydia du tractus gastro-intestinal, on observe des régurgitations, des ballonnements, l'apparition précoce d'érythème fessier avec des selles normales. Une augmentation de la taille du foie et de la rate est détectée chez un enfant sur trois.

La conjonctivite se manifeste 3 à 4 jours après la naissance, d'abord par un larmoiement, une légère rougeur et un gonflement de la conjonctive, puis par l'apparition d'un écoulement mucopurulent et une augmentation de la réaction inflammatoire des yeux.

Les modifications du sang au cours de l'infection à Chlamydia se traduisent par une anémie modérée, la préservation à long terme de la neutrophilie relative, une augmentation du nombre d'éosinophiles (> 7%) et de monocytes (> 10%) au 7-10e jour de vie. Chez les enfants nés à terme au cours de la première semaine de vie, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39º peut être observée, ce qui n'est pas associé à une perte maximale de poids corporel.

Dans les cas où l'infection du fœtus se produit de manière verticale peu avant l'accouchement ou pendant l'accouchement, la maladie chez les enfants nés à terme au début de la période néonatale a une évolution latente. Les symptômes cliniques apparaissent plus tard, le plus souvent les enfants commencent à tomber malades 3 à 6 mois après la naissance, lorsque l'immunité acquise passivement est perdue.

L'infection causée Chl. fneumonie, peuvent survenir pendant la grossesse. Ses manifestations les plus fréquentes : faiblesse, fatigue, rhinite ou pharyngite, température subfébrile, toux persistante improductive. Lorsqu'une femme enceinte tombe malade, une infection transplacentaire du fœtus peut survenir. Chez les nouveau-nés, on observe le développement d'une pneumonie intra-utérine. L'examen radiographique révèle une augmentation du schéma pulmonaire et de l'infiltration basale. Il existe une lente restructuration postnatale de l'hémodynamique (foramen ovale ouvert) et une surcharge du cœur droit. L'hyperéchogénicité des zones périventriculaires du cerveau persiste longtemps. Une augmentation de la thrombocytose (>500x10 3 /mm 3), de la monocytose (10-14%), de l'éosinophilie (12-18%) est notée dans le sang.

Diagnostique

Le diagnostic d'infection intra-utérine à chlamydia est établi sur la base des symptômes cliniques, des études sérologiques et des données épidémiologiques.

Lors de la sélection des enfants à risque d'infection intra-utérine Chl. trachomatis les antécédents de la mère doivent être revus. Considérez la chlamydia urogénitale précédemment diagnostiquée, les maladies auto-immunes, les maladies chroniques du système respiratoire, du tractus gastro-intestinal, du système urinaire, ainsi que les indications d'annexite chronique, de grossesse extra-utérine, de changements inflammatoires après un avortement ou des naissances précédentes, la menace d'interruption d'une vraie grossesse, rupture prématurée du liquide amniotique, décollement placentaire. La présence dans l'anamnèse d'indications de maladies chroniques des voies respiratoires supérieures (sinusite, amygdalite), d'asthme bronchique dépendant de l'infection et de l'aspirine, ainsi que de maladies respiratoires aiguës subies pendant la grossesse, permet de suspecter la possibilité d'une infection Chl. pneumonie. De multiples stigmates de dysembryogenèse chez un nouveau-né, un retard de croissance intra-utérin, des symptômes d'hypoxie et une restructuration hémodynamique retardée, ainsi que les données de l'histoire de la mère, sont à la base du diagnostic en laboratoire de l'infection à chlamydia

Les matériaux pour l'étude sont des grattages de la conjonctive de la paupière inférieure, de la paroi postérieure du pharynx et de la vulve, de l'urine et du sang. Les eaux de lavage de l'arbre trachéobronchique, de l'estomac peuvent être utilisées.

Méthodes de détection de Chlamydia : 1) "gold standard" - détection de chlamydia dans L-929, McCoy, culture cellulaire HeLa-920 ; 2) détection de l'antigène de chlamydia dans le matériel d'essai à l'aide d'anticorps spécifiques liés à n'importe quel marqueur : méthodes d'immunofluorescence directe ou indirecte (PIF, NIF), immunoperoxydase et méthodes d'immunodosage enzymatique (ELISA - détection de lipopolysaccharide spécifique au genre), immunofluorescence directe et indirecte ; 3) la méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR) - détection de l'agent pathogène par copie répétée (amplification) de séquences d'ADN spécifiques de la chlamydia - hautement sensible (80-95%) et spécifique (environ 92%); 4) méthodes sérologiques qui détectent la présence d'anticorps anti-chlamydia (ELISA avec détermination des IgA, IgM, IgG).

Le traitement étiotrope dans la phase aiguë de la maladie est réalisé avec des macrolides (sumamed, vilprafen). Pour le traitement d'une infection latente, une combinaison de Viferon-1 avec l'azithromycine (Sumamed, Pliva) est utilisée.

La prévention de l'infection intra-utérine d'un enfant atteint de chlamydia comprend : 1) l'examen de toutes les femmes lors de l'enregistrement d'une grossesse, ainsi que des couples mariés qui s'adressent aux cliniques de planification familiale pour les mariages infertiles ; 2) si une infection à chlamydia est détectée pendant la grossesse, traitement obligatoire des couples mariés ; 3) prévention de la conjonctivite en plaçant un enfant dans le sac conjonctival de chaque œil avec une pommade ophtalmique à 1% de tétracycline ou à 0,5% d'érythromycine immédiatement à la naissance et de nouveau après 2 heures.

La thérapie étiopathogénétique complexe précoce de l'infection intra-utérine à Chlamydia est la prévention de la formation d'infection chronique persistante et de maladies apparentées chez les enfants plus âgés.

Infection à mycoplasmes

Les mycoplasmes sont les plus petits micro-organismes libres, dépourvus de paroi cellulaire et isolés dans une classe distincte de bactéries. Mollicutes("à la peau douce"). L'homme est l'hôte naturel d'au moins 10 espèces de mycoplasmes, mais les plus importantes sont Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

La source de l'infection est une personne atteinte de mycoplasmose ou porteuse de mycoplasmes. La transmission de l'infection peut être effectuée par des gouttelettes en suspension dans l'air, par contact sexuel, de la mère au fœtus (intra-utérin ou lors de l'accouchement). Les mycoplasmes sont capables de persister, provoquant des infections chroniques. Rôle A. hominis dans les maladies des voies génito-urinaires, l'avortement septique, la fièvre puerpérale est généralement reconnue. Connection établie A. hominis et A. génital avec la pathologie de la grossesse, se terminant par des fausses couches et des naissances prématurées avec un fœtus mort et des malformations chez les enfants. Ils notent également une fréquence importante de détection des lésions des voies respiratoires du fœtus et des nouveau-nés infectés par A.hominis.

Les mycoplasmes occupent une place particulière parmi les agents pathogènes sexuellement transmissibles du tractus urogénital humain. Ces dernières années, il y a eu une augmentation du nombre de femmes enceintes (jusqu'à 15%), chez lesquelles des mycoplasmes et des uréaplasmes sont détectés au cours de l'étude. La fréquence d'infection chez les enfants nés de mères dont l'appareil génital a été colonisé par des mycoplasmes et/ou des uréaplasmes est de 18 à 30 %. Il existe des voies hématogènes et par contact de transmission de l'infection au fœtus. La porte d'entrée de l'infection est le plus souvent la muqueuse des yeux, des organes génitaux (chez les filles) et des voies respiratoires. L'infection à mycoplasme chez un enfant peut survenir à différents stades du développement intra-utérin et est souvent la cause d'avortements spontanés et de naissances prématurées.

L'infection mycoplasmique intra-utérine n'a pas de tableau clinique caractéristique. L'infection d'un enfant lors de l'accouchement peut provoquer une conjonctivite (dans 1 à 2% des cas), des lésions cutanées. Beaucoup moins souvent, on observe une pneumonie intra-utérine, qui est de nature interstitielle et survient avec une insuffisance respiratoire sévère (difficulté respiratoire rapide, cyanose). Dans le même temps, il n'y a pas de phénomènes physiques distincts des poumons. Ce n'est que plus tard, avec le développement du processus alvéolaire, que de fins râles bouillonnants se font entendre dans les poumons. Chez les bébés prématurés, la pneumonie à mycoplasmes peut se développer dans le contexte des membranes hyalines des poumons. Parfois, l'infection mycoplasmique intra-utérine prend un caractère généralisé avec des lésions de tous les organes internes et du système nerveux central (méningo-encéphalite). La réaction de température dans l'infection mycoplasmique n'est pas typique, il y a parfois une leucocytose élevée.

La combinaison d'une infection à ureaplasma et d'une infection bactérienne entraîne la mort d'enfants de faible poids à la naissance (< 1500 г).

La présence d'une infection intra-utérine à mycoplasmes ou à uréaplasmes dans 83% des cas entraîne une apparition précoce (jusqu'à 3 ans) d'une pyélonéphrite, des rechutes plus fréquentes de la maladie avec une leucocyturie élevée, une microhématurie et une cristallurie. L'association des mycoplasmes contribue à l'apparition précoce des allergies.

Le diagnostic d'infection mycoplasmique est confirmé par la détection de l'agent pathogène dans les grattages de la conjonctive, de la paroi postérieure du pharynx, dans l'urine à l'aide de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), dont la sensibilité et la spécificité sont de 92 à 98%.

Pour le traitement de l'infection mycoplasmique, des macrolides sont utilisés: azithromycine (Sumamed), roxithromycine (Rulid).

Après une infection aiguë, la persistance des mycoplasmes peut persister. Les enfants infectés par des mycoplasmes ont souvent une anémie ferriprive, une diathèse exsudative, une pyélonéphrite précoce et une tendance aux infections respiratoires fréquentes.

Candidose

La candidose est une maladie infectieuse et inflammatoire causée par des champignons ressemblant à des levures du genre Candidose dont lors de l'infection intra-utérine des enfants sont le plus souvent détectés candida albicans.

La fréquence des candidoses intra-utérines chez les nouveau-nés a récemment eu tendance à augmenter (jusqu'à 1 % de tous les cas de candidoses chez les jeunes enfants) en raison d'une augmentation des candidoses génitales chez les femmes enceintes, due à la généralisation de l'utilisation des antibiotiques et à la caractéristiques de l'état d'immunité.

Infection du fœtus par des champignons du genre Candidose se produit dans la voie transplacentaire ou ascendante. Par voie hématogène, les champignons pénètrent dans le corps du fœtus en présence de placentite candidosique ou en cas de mycose généralisée d'une femme enceinte, ce qui est extrêmement rare. Le plus souvent, l'enfant s'infecte par déglutition et/ou aspiration de liquide amniotique infecté, ainsi que par contact lors du passage dans le canal génital si la mère a une candidose génitale.

Propriétés adhésives des champignons, leur capacité à proliférer et leur toxicité dans des conditions d'imperfection des réactions protectrices chez les nouveau-nés.

nés en présence de caractéristiques physiologiques de la structure de la peau et des muqueuses conduisent au développement rapide d'un processus mycotique invasif.

Il existe les formes suivantes de candidose intra-utérine : 1) candidose de la peau et des muqueuses ; 2) candidose viscérale ; 3) candidose généralisée. La candidose cutanée se caractérise par la présence d'une infiltration des tissus cutanés, fusionnant de multiples éléments papuleux aux bords dentelés, encadrés par un pourtour blanc d'épiderme exfolié. La localisation typique est la peau autour de l'anus, de l'intérieur des cuisses et de la région inguinale. Avec la candidose muqueuse, des plaques de fromage blanches facilement amovibles sont visibles sur fond d'hyperémie modérée.

Avec la candidose viscérale chez les nouveau-nés, on diagnostique une pneumonie, une gastrite, une entérocolite, une cystite, une pyélonéphrite, dont les manifestations cliniques ne sont pas caractérisées par la présence d'une toxicose infectieuse sévère. La forme généralisée de la candidose procède de l'implication dans le processus infectieux de plusieurs systèmes fonctionnels du corps, dont le système nerveux central (méningite, méningo-encéphalite). Dans les tests sanguins, la leucocytose neutrophile est notée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, l'éosinophilie. Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, une dissociation protéine-cellule est détectée (une forte augmentation de la teneur en protéines avec une légère augmentation de la cellularité), une cytose (pas plus de 300 à 500 cellules dans 3 μl) de nature neutrophile-lymphocytaire.

Le diagnostic de candidose intra-utérine, notamment en présence de formes viscérales et généralisées, présente des difficultés importantes. Il est basé principalement sur les données de l'anamnèse de la mère et les résultats de l'examen bactériologique du couple mère-enfant. Les matériaux pour l'étude sont des grattages des sites de lésions cutanées, des muqueuses, de l'urine, du lavage gastrique, du liquide céphalo-rachidien. Utiliser l'isolement des champignons du genre Candidoseà l'état actif lors de l'examen microscopique et dans les cultures de matériel du foyer pathologique, ainsi que par PCR.

Pour le traitement de la candidose intra-utérine, des médicaments antimycosiques à action locale et systémique sont utilisés, en fonction de la sensibilité qui leur est établie.

Diflucan, un représentant d'une nouvelle classe de composés de triazole, a le moins d'effets secondaires chez les nouveau-nés, dont l'activité fongicide a été établie lorsqu'il est administré par voie intraveineuse et orale, principalement dans les maladies causées par des champignons du genre Candidose. Pour le traitement local, les préparations de clotrimazole à 1%, qui appartient aux antifongiques imidazolés (Clotrimazole, Kanesten, Candide, Microsporin, Nizoral), sont efficaces. Dans les cas graves d'infection fongique intra-utérine, un traitement immunocorrecteur et symptomatique est utilisé.

La prévention de la candidose intra-utérine chez le nouveau-né repose sur : 1) le traitement de la candidose génitale chez la femme en âge de procréer ; 2) détection active et traitement de la dysbiocénose du canal génital chez une femme enceinte; 3) traitement de la muqueuse buccale 2 à 4 fois par jour avec de la nystatine chez les enfants à haut risque d'infection intra-utérine par des champignons du genre Candidose.

Asphyxie du nouveau-né

Le code ICD-X est P21.

Asphyxie du nouveau-né - un état terminal pathologique associé à une violation des mécanismes d'adaptation lors du passage de l'existence intra-utérine du fœtus à l'extra-utérine.

Au cœur de la pathogenèse de l'asphyxie du nouveau-né se trouve une violation de l'hémodynamique chez le fœtus, résultant d'un trouble de la circulation utéroplacentaire. Normalement, immédiatement après la naissance, l'enfant prend une première respiration intense, ce qui entraîne le remplissage de l'espace alvéolaire avec de l'air, une diminution de la résistance des vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation du flux sanguin dans les poumons et une augmentation dans la pression artérielle systémique. La perfusion de sang oxygéné à travers la circulation artérielle entraîne la fermeture des shunts fœtaux et accélère le remodelage de la circulation postnatale. De plus, la synthèse de surfactant est activée, ce qui est nécessaire à l'expansion des poumons et à leur fonctionnement normal.

Selon la classification internationale des maladies de la révision X, il convient de distinguer deux degrés de gravité de l'asphyxie du nouveau-né : sévère et légère ou modérée. À cette fin, tous les nouveau-nés sont évalués sur l'échelle d'Apgar.

Tableau d'évaluation d'Apgar pour les nouveau-nés

Asphyxie sévère: score d'Apgar dans la première minute de vie 0-3 points, à la cinquième minute ne dépasse pas 6-7 points.

Asphyxie légère ou modérée : score d'Apgar dans la première minute de vie 4-6 points, après 5 minutes 8-10 points.

L'asphyxie du nouveau-né, en règle générale, est précédée d'une hypoxie fœtale, qui survient à la suite d'une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus et / ou de son utilisation dans ceux-ci. En conséquence, il y a :

1) hypoxie hypoxique, lorsque la saturation de l'hémoglobine en oxygène est inférieure au niveau normal;

2) l'hypoxie circulatoire, lorsque l'oxygène n'atteint pas les tissus en quantité suffisante, malgré sa tension normale dans le sang artériel ;

3) hypoxie hémique (anémique) avec une diminution significative du nombre d'érythrocytes ou une faible teneur en hémoglobine dans les érythrocytes, ainsi qu'avec une diminution de la capacité de l'hémoglobine à se lier à l'oxygène;

4) hypoxie tissulaire en violation de l'homéostasie cellulaire, lorsque les cellules ne sont pas capables d'utiliser pleinement l'oxygène.

Le fœtus peut souffrir d'hypoxie à long terme (chronique) ou à court terme (aiguë). Causes de l'hypoxie chronique : 1) maladie de la mère et conditions de travail défavorables (risques professionnels), entraînant le développement d'une hypoxie chez elle ; 2) complications de la grossesse et troubles associés du développement du placenta et troubles de la circulation utéroplacentaire; 3) maladies du fœtus.

Causes de l'hypoxie aiguë : 1) perfusion sanguine insuffisante du fœtus à partir de la partie maternelle du placenta (pression basse chez la mère, etc.) ; 2) décollement placentaire ; 3) clampage du cordon ombilical ; 4) épuisement des réactions compensatoires-adaptatives du fœtus et incapacité à tolérer les changements d'oxygénation associés à l'activité contractile de l'utérus, même dans les conditions d'un acte de naissance normal.

Facteurs contribuant à la naissance d'un enfant asphyxié

État de la mère : 1) âge de la primipare > 30 ans ; 2) hypertension ; 3) diabète sucré; 4) anémie (hémoglobine inférieure à 100g/l); 5) maladies chroniques des reins, tractus urogénital; 6) prééclampsie ; 7) anomalies d'attache du placenta ; 8) polyhydramnios ; 9) iso-immunisation ; 10) grossesse multiple ; 11) décollement placentaire et saignement ; 12) intoxication alcoolique ; 13) l'usage de drogues et de psychotropes ; 14) maladies infectieuses ; 15) infections chroniques.

Conditions de naissance et état du fœtus : 1) anomalie dans la position du fœtus ; 2) présentation par le siège du fœtus ; 3) rupture prématurée des membranes du fruit ; 4) accouchement prolongé ou rapide ; 5) complications du cordon ombilical ; 6) l'imposition d'une pince ou d'un aspirateur sur la tête du fœtus; 7) l'introduction de sédatifs par voie intraveineuse une heure avant la naissance ou par voie intramusculaire 2 heures avant la naissance ; 8) retard de croissance intra-utérin, macrosomie, post-maturité, prématurité, malformations fœtales ; 9) hypoxie fœtale avant et pendant l'accouchement.

Pathogenèse de l'hypoxie fœtale et de l'asphyxie néonatale

L'hypoxie amène le fœtus à activer des mécanismes de compensation visant à maintenir une oxygénation adéquate des tissus : l'érythropoïèse est stimulée (activation de l'érythropoïétine), la production de protéines contenant de l'hème (hémoglobine, myoglobine, neuroglobine, cytoglobine) augmente, le taux d'hémoglobine fœtale, qui a la plus grande affinité pour l'oxygène, augmente.

la formation d'oxyde nitrique (NO) due à l'activation des enzymes NO-synthase augmente, la production de catécholamines, de glucocorticostéroïdes, de vasopressine, de sérotonine, de mélatonine et d'autres neuropeptides augmente.

Dans des conditions d'hypoxie continue, il se produit : 1) une augmentation de l'intensité du flux sanguin utéroplacentaire ; 2) une augmentation du tonus vasculaire dans le corps fœtal et, de ce fait, une réduction d'une partie importante du lit vasculaire; 3) dépôt de sang dans le foie, ce qui facilite la circulation systémique du fœtus ; 4) augmentation de la pression artérielle systolique et de la pression veineuse centrale ; 5) augmentation du débit cardiaque ; 6) redistribution du sang avec un apport prédominant du cerveau, du cœur, des glandes surrénales et une diminution du flux sanguin dans les poumons, les reins, le tractus gastro-intestinal et les muscles du fœtus. L'inclusion de ces processus assure le maintien d'une oxygénation normale du cerveau, tandis que la tension du dioxyde de carbone et le pH du sang restent dans la plage normale (pH> 7,25).

Avec une hypoxie prolongée du fœtus ou avec une forte diminution supplémentaire de l'apport d'oxygène à sa circulation sanguine, la deuxième étape de la réaction se produit: 1) la glycolyse anaérobie augmente; 2) le glycogène est mobilisé à partir du dépôt (foie, cœur, reins) ; 3) les phospholipases sont activées. Ces processus contribuent au maintien des processus énergétiques dans les tissus, en particulier dans le cerveau. De plus, la production de prostaglandines, qui contribuent à l'expansion des petits capillaires et améliore la microcirculation, est renforcée. L'allongement de cette période conduit à l'accumulation de produits métaboliques acides, peroxynitrite, CO 2 , qui contribuent au développement d'une hypoxie tissulaire et à une diminution de la consommation d'oxygène par les tissus fœtaux. Un trait caractéristique de ce stade est l'acidose respiratoire du sang (pH = 7,2-7,24).

Dans des conditions d'hypoxie progressive, le méconium est évacué dans le liquide amniotique, une bradycardie fœtale se produit, en raison de laquelle la durée de la diastole augmente, ce qui, à son tour, améliore le remplissage du ventricule gauche et maintient la force des contractions cardiaques. Cela vous permet de maintenir temporairement un débit cardiaque et une pression artérielle systolique normaux. Dans de telles conditions, le débit sanguin cérébral est encore suffisant pour le fonctionnement cérébral, bien qu'il y ait déjà une redistribution du sang dans le cerveau avec un apport prédominant des régions sous-corticales. À

Ce puissant facteur de régulation du flux sanguin local et de la microcirculation est l'augmentation de la production d'oxyde nitrique.

Au dernier stade d'adaptation à l'hypoxie, les réactions adaptatives compensatoires sont épuisées, ce qui entraîne une diminution significative de la tension en oxygène et une augmentation de la tension en dioxyde de carbone et au développement d'une acidose métabolique (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

En cas de troubles métaboliques dans le tissu nerveux, les processus suivants se produisent :

1) une violation de la synthèse des prostaglandines, accompagnée d'une augmentation de la teneur en thromboxane et en prostaglandine F2a, ce qui entraîne un rétrécissement des capillaires, une augmentation de l'agrégation plaquettaire et, par conséquent, une altération de la microcirculation, une thrombose et une ischémie du cerveau tissu;

2) dans des conditions d'ischémie cérébrale, la concentration extracellulaire d'acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) augmente, ce qui contribue à la dépolarisation du cytoplasme des neurones et à une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires ;

3) l'activité fonctionnelle des ATPases change, en conséquence, la production de potassium de la cellule augmente et la teneur en sodium intracellulaire augmente, entraînant un œdème ;

4) la concentration de calcium intracellulaire augmente, l'activation des phospholipases, la peroxydation lipidique augmente;

5) l'hyperproduction d'oxyde nitrique et la formation excessive de peroxynitrite contribuent au développement de l'apoptose des cellules nerveuses.

Une acidose métabolique sévère et irréversible se développe (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

La réanimation primaire est effectuée pour tous les enfants nés vivants, quels que soient leur âge gestationnel et leur poids corporel (> 500 g), conformément à l'arrêté du ministère russe de la Santé du 28.12.95? 372 "Sur la transition vers les critères recommandés des critères de l'Organisation mondiale de la santé pour les naissances vivantes et les mortinaissances".

Immédiatement après la naissance de l'enfant, la sage-femme, à l'aide d'un ballonnet ou d'un cathéter relié par un té à une aspiration électrique (un vide ne dépassant pas 100 mm Hg), aspire le contenu de la partie supérieure du pharynx et des voies nasales, applique des pinces et coupe le cordon ombilical.

Après avoir coupé le cordon ombilical, le nouveau-né est rapidement transféré sur une table chaude chauffée par une source de chaleur rayonnante, allongé la tête légèrement renversée, avec une couche pliée sous les épaules et le dos.

L'enfant doit être rapidement essuyé, car la perte de chaleur par évaporation est très importante et le mécanisme de génération de chaleur sous hypoxie est rompu. Chez les enfants exposés à l'hypothermie, l'acidose métabolique, l'hypoxie sont aggravées et une hypoglycémie peut se développer.

La première étape de la réanimation est la restauration rapide de la ventilation, de la perfusion pulmonaire et du débit cardiaque.

À la naissance d'un enfant, le médecin doit noter : une respiration spontanée est-elle apparue, et sinon, y a-t-il un battement de cœur ? En tenant compte de trois signes (rythme cardiaque, respiration et couleur de peau), il doit immédiatement décider de la nécessité d'une réanimation et la commencer au plus tard 15 à 20 secondes après la naissance de l'enfant. Le score d'Apgar doit être utilisé pour évaluer leur efficacité à la fin des 1ère et 5ème minutes. L'évaluation doit être répétée (uniquement en cas de respiration spontanée) toutes les 5 minutes jusqu'à la 20e minute de vie.

Si des mouvements respiratoires indépendants mais insuffisants apparaissent (respiration haletante convulsive ou respiration irrégulière, laborieuse, superficielle), vous devez commencer immédiatement la ventilation mécanique à l'aide d'un sac auto-expansible (Ambu, Penlon, etc.) ou du système Aira à travers un masque facial. La fréquence respiratoire est de 40 par minute, la concentration en oxygène est de 90 à 100%, le débit d'O 2 ne dépasse pas 10 litres par minute, la durée de la phase initiale de ventilation est de 15 à 30 s. En cas d'anomalies dans le développement des voies respiratoires supérieures et d'incapacité à assurer leur perméabilité libre, une voie aérienne orale doit être utilisée. Il doit s'adapter librement sur la langue et atteindre le fond de la gorge, le brassard restant sur les lèvres de l'enfant. Ensuite, une minute après la naissance, l'état de l'enfant et l'efficacité de la ventilation au masque sont évalués. Si la ventilation mécanique est poursuivie à travers un masque (plus de 1,5 à 2 minutes), une sonde (? 8 Fr) est insérée dans l'estomac de l'enfant.

La ventilation avec 100% d'oxygène à travers un masque utilisant l'appareil Penlon ou le système Aira semble être assez efficace.

à la naissance d'un enfant en asphyxie modérée et légère. Dans ce cas, la correction de l'acidose se produit en raison de l'oxygénation et d'une diminution du RCO 2, ce qui contribue à l'expansion du lit vasculaire des poumons.

L'intubation trachéale doit être réalisée immédiatement : 1) en l'absence de mouvements respiratoires et en présence d'une cyanose diffuse ; 2) avec aspiration massive de liquide amniotique méconial, nécessitant un assainissement trachéal ; 3) les nouveau-nés dont l'âge gestationnel est inférieur à 28 semaines, même s'ils ont des mouvements respiratoires superficiels ; 4) si une hernie diaphragmatique est suspectée ; 5) avec une ventilation au masque inefficace pendant 1 à 2 minutes.

La tentative d'intubation ne doit pas dépasser 30 secondes. En cas d'échec, il est alors nécessaire de procéder à une ventilation au masque à l'aide du système AIRA pendant 1 minute et ensuite seulement de faire une 2ème tentative d'intubation. Démarrez la ventilation pulmonaire artificielle à l'aide du système Aira avec 100% d'oxygène à une fréquence de 40-50 par 1 minute et une pression aux 3-6 premières respirations - 30-35, puis 20-25 cm d'eau. Art. avec un débit d'oxygène de 8 à 10 litres par minute. En cas de syndrome d'aspiration massive, avant ventilation mécanique, il est nécessaire d'assainir l'arbre trachéobronchique avec une solution à 2% de bicarbonate de sodium et d'aspirer le contenu de l'estomac.

L'intubation et la ventilation des poumons doivent être effectuées par un spécialiste connaissant le mieux les méthodes de réanimation. Dans le même temps, un deuxième médecin (ou une infirmière expérimentée) doit écouter les bruits respiratoires pour s'assurer que la sonde endotrachéale est dans la bonne position et qu'il y a un bon échange gazeux, et pour évaluer la fréquence cardiaque. Si la fréquence cardiaque dépasse 80 battements par minute, la ventilation doit être poursuivie jusqu'au rétablissement d'une respiration spontanée adéquate, après quoi la couleur de la peau doit être évaluée. En cas de bradycardie (80 battements / min ou moins), l'assistant effectue un massage cardiaque à une fréquence de 100-120 par minute, en le coordonnant avec IVL-100% oxygène : 3 pressions sur le sternum - 1 respiration. Le massage cardiaque se poursuit jusqu'à ce que le rythme cardiaque de l'enfant atteigne 100 battements par minute. Si après 30 secondes, la fréquence cardiaque continue d'être inférieure à 100 battements par minute, un traitement médicamenteux doit être instauré. Pour ce faire, le deuxième assistant sonde la veine ombilicale et injecte 0,1-0,3 ml / kg d'une solution d'adrénaline à 0,1% préparée à l'avance. Ce dernier peut être injecté directement dans le tube endotrachéal. (Pour la précision du dosage, 1 ml du médicament est dilué à 10 ml avec une solution de chlorure de sodium isotonique et 0,5 à 1 ml est injecté). L'adrénaline augmente le rythme et la force des contractions cardiaques et

favorise une augmentation de la pression artérielle, provoquant une vasoconstriction des vaisseaux périphériques.

Si après 30 secondes, la fréquence cardiaque est rétablie et dépasse 80 battements par minute, les compressions thoraciques sont arrêtées, mais la ventilation est poursuivie jusqu'à ce que la respiration spontanée adéquate soit rétablie. Si la fréquence cardiaque reste inférieure à 80 battements par minute, l'adrénaline doit être réintroduite. En présence d'une pâleur persistante de la peau (malgré une oxygénation adéquate) et d'un pouls faible (qui est un signe d'hypovolémie ou d'hémorragie aiguë), une solution d'albumine à 5 % ou une solution saline (10 ml/kg) doit être administrée pour reconstituer le BCC.

Dans les cas où l'asphyxie d'un nouveau-né s'est produite dans le contexte d'une hypoxie intra-utérine chronique prolongée (indiquée par une pathologie extragénitale grave de la mère, une complication de la grossesse par prééclampsie, postmaturité), pour éliminer une éventuelle acidose métabolique, l'enfant doit être injecté dans une veine après rétablissement d'une respiration pulmonaire adéquate, solution à 4 % de bicarbonate de sodium à raison de 2 meq/kg ou 4 ml par kg de poids corporel. Le débit d'administration est de 1 meq/kg/min. Cependant, il faut rappeler que l'infusion de bicarbonate de sodium à la dose de 3 meq/kg conduit à la formation d'une telle quantité de CO 2 qui se forme dans l'organisme en 1,5 minutes. Par conséquent, pour l'élimination du CO 2 , une bonne relation ventilation-perfusion est requise, c'est-à-dire le rétablissement d'une respiration adéquate. L'osmolarité d'une solution de bicarbonate de sodium à 4% étant de 952 mosm/l, l'administration rapide de ce médicament par jet peut contribuer à l'hypernatrémie qui, dans le contexte de modifications hémodynamiques hypoxiques, peut entraîner l'apparition d'hémorragies intraventriculaires, en particulier chez les prématurés. nourrissons.

Si 5 minutes après le début de la réanimation, le score d'Apgar du nouveau-né ne dépasse pas 4-5 points, il est recommandé d'administrer une solution intraveineuse de prednisolone (1 mg/kg) ou d'hydrocortisone (5 mg/kg).

Les stimulants respiratoires ne sont utilisés que si l'on sait que la mère a pris de la drogue une heure avant la naissance de l'enfant. Afin de lutter contre la dépression médicamenteuse, 0,01 ml/kg de naloxone est administré par voie intraveineuse ou endotrachéale.

Dans le processus de ventilation mécanique, des complications peuvent survenir : - hyperoxie (il est nécessaire de réduire la concentration d'O 2 dans l'air inhalé) ;

Hypocarbie, entraînant une diminution du débit sanguin cérébral (il est nécessaire de réduire le rythme respiratoire) ;

Au fur et à mesure que la compliance pulmonaire s'améliore, la pression expiratoire peut devenir excessive, puis une tamponnade de la circulation pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et un shunt droite-gauche peuvent se produire. Cela se manifeste cliniquement par une diminution de la pression artérielle systémique, une augmentation des fluctuations de la pression artérielle pendant la ventilation mécanique avec une augmentation de la pression expiratoire. Dans ce cas, il est nécessaire de déconnecter rapidement le tube endotrachéal des voies respiratoires et une forte augmentation de la pression artérielle deviendra immédiatement visible. Dans ce cas, il est nécessaire de réduire la pression expiratoire afin de réduire la taille du shunt ;

Le pneumothorax peut survenir en tant que complication de la ventilation mécanique, le plus souvent chez les enfants présentant une aspiration de méconium ; le pneumothorax compressif nécessite un traitement rapide (thoracocentèse).

Si les mesures prises sont efficaces, le rythme cardiaque et la tension artérielle augmentent, la pression différentielle augmente, la pression veineuse centrale chute et l'enfant devient rose.

Dès que le RO 2 , le RCO 2 , le pH sanguin et l'hémodynamique sont normalisés, des mouvements respiratoires spontanés se produisent. La période de temps qui les précède est directement proportionnelle au degré de lésion cérébrale. Ainsi, chez les enfants nés dans une asphyxie sévère (pH = 6,95-7,0), avec l'apparition d'une respiration spontanée à la 10-20e minute de réanimation, aucune lésion cérébrale grave n'a été détectée par la suite. Si la respiration régulière indépendante était rétablie au-delà de la 20e minute (Apgar 0-3 points), le taux de mortalité des nouveau-nés était de 53% et une paralysie cérébrale était notée chez 57% des enfants survivants.

Si après 20 minutes la respiration spontanée n'est pas rétablie, il n'y a pas de battement cardiaque, la réanimation de l'enfant doit être arrêtée. Il est plus difficile d'arriver à une telle conclusion en l'absence de respiration spontanée, mais en présence d'un battement de coeur. Ensuite, le problème doit être résolu individuellement, en tenant compte du degré de maturité de l'enfant, des conditions de son développement intra-utérin, de la présence de malformations congénitales.

La prochaine étape de la réanimation comprend le passage à la respiration spontanée, la prévention de l'hypoxie secondaire et la correction des troubles métaboliques.

Les bébés prématurés pesant moins de 1500 g représentent un groupe spécial qui a besoin d'être réanimé. La ventilation doit être effectuée chez presque tous les enfants ayant un score d'Apgar.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

A la naissance en cas d'asphyxie de bébés très prématurés (âge gestationnel inférieur à 30 semaines, poids corporel inférieur à 1350 g), qui présentent un risque particulièrement élevé de développer un syndrome de détresse respiratoire, l'utilisation prophylactique de surfactant est possible. Il a été démontré que l'administration du médicament n'empêche pas le développement de troubles respiratoires, mais réduit de 2 fois la mortalité par SDR et la fréquence d'une complication aussi redoutable que la dysplasie bronchopulmonaire.

L'utilisation d'un surfactant contribue à une augmentation de la compliance pulmonaire à des valeurs normales de pression transpulmonaire, augmente la stabilité des alvéoles à l'expiration et prévient la formation d'atélectasie, et réduit la fuite de protéines et d'eau des vaisseaux des poumons .

À des fins prophylactiques, les préparations de surfactant (exosurf néonatal, surfactant-bl, curosurf) doivent être administrées dans les 2 premières heures de vie et l'enfant doit être ventilé mécaniquement.

Après réanimation, l'enfant est placé dans un incubateur et immédiatement transféré à l'unité de soins intensifs, où 30 à 60 minutes après la relative stabilisation de son état, la sage-femme traite le cordon ombilical et la peau.

Une fois la réanimation terminée, le médecin doit remplir la "Carte de soins primaires et de réanimation du nouveau-né en salle d'accouchement" - formulaire d'inscription 097-1 / y-95. Il convient de souligner que dans l'organisation des soins de réanimation, il est important de former au préalable le personnel et d'équiper la maternité du matériel nécessaire.

Les troubles circulatoires et les changements métaboliques profonds qui se produisent dans le corps à la suite de l'hypoxie déterminent des symptômes neurologiques qui ressemblent au tableau clinique de la maladie post-réanimation chez l'adulte : le stade initial d'inhibition des fonctions est remplacé par le stade d'éveil général,

qui se caractérise par un trouble du sommeil, l'apparition d'une hypertension des extenseurs et divers automatismes moteurs. Les troubles du sommeil prolongés et le syndrome convulsif en eux-mêmes exacerbent de manière significative les troubles métaboliques dans le cerveau, conduisent à l'accumulation de produits toxiques, ce qui détermine dans une certaine mesure l'issue défavorable de la maladie. Par conséquent, il est nécessaire d'utiliser des agents pharmacologiques qui soulagent la préparation convulsive et favorisent l'endormissement (seduxen par voie intraveineuse ou intramusculaire à 1 mg jusqu'à l'obtention d'un effet clinique, GHB à 100 mg/kg/24 heures).

En complexe mesures médicales Un rôle important appartient à la thérapie par perfusion, dont les tâches principales sont: la normalisation de l'hémodynamique, l'équilibre eau-électrolyte et l'état acido-basique du sang, la fourniture de diurèse et la fourniture d'énergie et de matière plastique à l'enfant. Lors de la détermination de la quantité de liquide à administrer, il convient de partir des besoins minimaux du corps des nouveau-nés pour couvrir les besoins du métabolisme de base et la perte d'humidité par la peau, les poumons, les intestins et les reins. Ces exigences sont satisfaites par l'administration goutte à goutte le premier jour de 30 à 40 ml / kg de liquide. Le volume de l'infusat au 3ème jour de vie est de 80-90 ml/kg, le 4ème jour - 100-110 ml. La base de l'infusat est une solution de glucose à 10%.

Aux fins de déshydratation, plasma (10-15 mg/kg), albumine (solution à 10 % à raison de 7-10 ml/kg), mannitol (solution à 10 % de 10 ml/kg), lasix (0,2 ml de solution à 1 %).

Pour reconstituer le volume de sang en circulation et améliorer ses propriétés rhéologiques et sa microcirculation, le trental est prescrit. En plus de la thérapie par perfusion, des antioxydants (vitamines A, E, C), de l'acide glutamique doivent être utilisés. En présence d'acidose métabolique, la cocarboxylase et/ou une solution de bicarbonate de sodium à 4 % sont utilisées pour alcaliniser le sang.

La correction de la teneur en sodium, potassium, calcium est effectuée en présence de données de laboratoire sur la composition des électrolytes sanguins. Pour ce faire, utilisez une solution de chlorure de sodium à 10 %, une solution de chlorure de potassium à 7,5 %, une solution de gluconate de calcium à 10 %.

Afin d'améliorer la contractilité myocardique, d'éliminer l'hypertension pulmonaire, l'hypovolémie et l'hyperhydratation, les glycosides cardiaques sont recommandés. La dopamine est utilisée pour traiter l'hypotension, améliorer le débit cardiaque et améliorer la fonction rénale.

Prévention de l'hypoxie L'asphyxie fœtale et néonatale doit être basée sur un diagnostic prénatal et comporter les éléments suivants :

Hospitalisation rapide des groupes de femmes enceintes présentant un risque accru de développer une hypoxie fœtale ;

Soins intensifs de pathologie obstétricale et extragénitale de la femme enceinte ;

Accouchement précoce en l'absence d'effet du traitement de l'hypoxie fœtale.

L'enfant grandit chaque jour. Afin d'évaluer sa croissance physique, de comprendre s'il se développe correctement, il existe des tables centiles. Les pédiatres, observant le bébé, évaluent régulièrement son poids et sa taille, conseillent aux parents ce qu'il faut faire si les paramètres de l'enfant diffèrent considérablement dans un sens ou dans l'autre de la moyenne. Un bon développement physique est important pour la vie ultérieure d'une petite personne.

Que sont les centiles et les tables de centiles en pédiatrie

Le principe de ces tableaux est que les centiles divisent les valeurs en 100 intervalles, le plus souvent utilisés : 3, 10, 25, 50, 75, 90 et 97e. Les centiles sont des données sur les valeurs (taille, poids, tour de tête et de poitrine) que possèdent un certain nombre d'enfants examinés. Ils sont utilisés pour évaluer rapidement le développement de l'enfant, si ses données correspondent à la norme (la valeur moyenne caractéristique de la plupart des enfants à un âge donné). La norme est le nombre de signes caractéristiques de la moitié des garçons et des filles en bonne santé, soit un intervalle de 25 à 75 centiles. La norme est un signe de développement physique, défini comme le 50e centile.

Comment utiliser, en connaissant la taille et le poids de l'enfant

L'utilisation des tableaux est simple et pratique. Vous devez peser et mesurer le bébé, trouver son âge et voir dans quel couloir ses données sont tombées. Le corridor centile est l'intervalle sur l'échelle centile qui correspond à la performance de votre enfant. Pour plus de commodité, les couloirs centiles sont marqués de chiffres de 1 à 8 et les colonnes indiquant la norme sont surlignées en couleur. Les indicateurs de gauche (1 à 3) et de droite (6 à 8) sont classés comme inférieurs et supérieurs à la moyenne. Les corridors 2 et 7 sont des domaines d'intérêt qui pourraient nécessiter des consultations supplémentaires. Couloirs 1 (très faible) et 8 (très élevé) - il existe une possibilité de pathologie du développement. Sous les numéros de corridor, les limites quantitatives du trait sont indiquées pour une certaine proportion (pourcentage, centile) d'enfants d'un âge et d'un sexe donnés.

Exemple : garçon, âgé de 3 mois. Déterminez le niveau de son développement physique à partir des tableaux :
longueur du corps - 60 cm, moyenne (couloir 5);
poids - 5600 g, moyenne (couloir 4);
tour de poitrine - 39 cm, moyenne (couloir 5);
tour de tête - 40 cm, moyenne (couloir 4).

La signification des centiles et le respect des normes - tableau

indicateur de couloir	centiles	plage de valeurs	se produit chez les enfants en bonne santé	recommandations	évaluation du développement
1 et moins	jusqu'à 3	très lent	dans 3% des cas		bas
1–2	3–10	bas	dans 7% des cas	Il faut faire attention, des consultations supplémentaires d'experts sont nécessaires.	harmonieux, en dessous de la moyenne
2–3	10–25	en dessous de la moyenne	dans 15% des cas	Ne nécessite pas d'examens supplémentaires	harmonieux, adapté à l'âge
3–6	25–75	moyen	dans 50% des cas
6–7	75–90	au dessus de la moyenne	dans 15% des cas
7–8	90–97	haute	dans 7% des cas	Il est nécessaire de porter une attention particulière, des consultations supplémentaires de spécialistes sont nécessaires en cas d'écarts dans l'état de santé.	harmonieux, en avance sur l'âge
8 et à l'extérieur du couloir	au-dessus de 97	très haut	dans 3% des cas	Des examens complémentaires et des consultations de spécialistes sont nécessaires.	Âge avancé

écart-type

L'écart type "σ" (généralement désigné par la lettre grecque sigma) vous permet d'estimer dans quelle mesure les valeurs de l'ensemble peuvent différer de la valeur moyenne. L'estimation de la longueur/taille corporelle à l'aide de "σ" est réalisée en calculant les écarts-types à partir de 50 % des valeurs des indicateurs de croissance pour ce groupe d'âge.

Note de l'indicateur :

à ± 1 σ - croissance moyenne;
de ± 1 σ à ± 2 σ - croissance inférieure/supérieure à la moyenne ;
de ± 2 σ à ± 3 σ - croissance faible/élevée ;
dépassant +/- Зσ - la croissance est très élevée (gigantisme) / très faible (nanisme).

Échec des indicateurs de l'enfant à revenir à la normale

Des taux très bas et très élevés sont parfois observés chez les enfants en bonne santé. Ils peuvent être liés au poids à la naissance, aux paramètres de maman et papa, ou au métabolisme.

Les tables centiles ne sont jamais diagnostiquées. Le non-respect de la norme de l'un des indicateurs ne signifie rien. Pour évaluer la taille physique de l'enfant, vous devez déterminer le couloir dans lequel se situent ses données. S'ils restent dans les limites d'un couloir ou diffèrent d'un ou deux, l'enfant se développe proportionnellement. Lorsque la différence d'indicateurs est supérieure à deux couloirs, cela indique une formation inharmonieuse. Si le pédiatre révèle cette différence, il n'y a pas lieu d'avoir peur, dans de tels cas, le bébé peut être envoyé pour un examen ou une consultation supplémentaire pour en découvrir la cause. Il est possible que le bébé soit en bonne santé, il a juste de telles caractéristiques ou signes héréditaires.

Les bébés allaités se développent souvent de manière inégale. Dans un mois, il peut y avoir un manque de poids et le suivant vice versa. Les parents doivent enregistrer les performances de leur enfant et les comparer pour ne plus s'inquiéter. À l'âge d'un an, les enfants doivent être présentés au pédiatre tous les mois afin de surveiller la santé de l'enfant et de comprendre s'il grandit correctement.

Il existe différents tableaux pour les garçons et les filles, car les garçons ont tendance à grandir, à prendre du poids et à se développer plus rapidement. Pour les enfants, la taille est essentielle. Tout le reste est considéré en conjonction avec cela, c'est-à-dire qu'avec une augmentation de la longueur du corps, d'autres indicateurs (poids, tour de tête et tour de poitrine) augmentent.

Tableaux centrés de l'OMS pour évaluer le développement physique des filles - galerie de photos

Taille et poids des filles Tour de poitrine et de tête des filles Proportionnalité de la taille et du poids des filles

Le déroulement de la période néonatale dépend en grande partie du degré de maturité de l'enfant, qui est inextricablement lié à la maturité du fœtus. La maturité du fœtus est un état caractérisé par la préparation des organes et des systèmes du corps à assurer son existence extra-utérine. Cela est dû en grande partie à la nature du déroulement de la grossesse.

Lors de l'examen initial d'un nouveau-né, un néonatologiste doit l'évaluer selon trois choix :

âge gestationnel (déterminant critère de terme/prématurité );
indicateurs de développement physique;
degré de maturité morphologique et fonctionnelle.

Actuellement, les paramètres de développement physique et même le degré de maturité morphologique et fonctionnelle ne sont pas des critères de diagnostic de la prématurité, car. ils peuvent ne pas correspondre à l'âge gestationnel (âge gestationnel). Ainsi, les bébés prématurés ont souvent un poids de naissance supérieur à 2500 g, et environ 1/3 des nouveau-nés nés pesant moins de 2500 g sont nés à terme. Le degré de maturité morphologique et fonctionnelle du nouveau-né ne correspond pas non plus toujours à l'âge gestationnel. Diverses déviations dans l'état de santé d'une femme, une grossesse compliquée, de mauvaises habitudes, etc. peuvent entraîner la naissance d'un enfant immature pour son âge gestationnel.

Cela signifie que le critère déterminant pour le terme est l'âge gestationnel..

L'âge gestationnel est le nombre de semaines complètes écoulées entre le premier jour de la dernière période menstruelle avant l'accouchement.

L'âge gestationnel est déterminé par les obstétriciens-gynécologues lors d'un examen objectif d'une femme enceinte (dernière menstruation, selon l'échographie, mouvement fœtal, hauteur du fond utérin, paramètres alpha-foetoprotéine (α-FP)).

Selon l'âge gestationnel, les nouveau-nés peuvent être (et peut avoir les caractéristiques anthropométriques énumérées):

à terme - né à 37 semaines - 42 semaines = 260 jours - 294 jours de gestation (quel que soit le poids à la naissance ; généralement à terme, poids corporel = 2500g - 4000g, longueur corporelle = 45cm - 53cm, tour de tête = 32 - 38cm);

en retard - né à un âge gestationnel > 42 semaines = 295 jours ou plus (quel que soit le poids à la naissance) ;
prématuré - né entre 22 et<37 недель гестации = со 154 дня до 259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).

Prématurité extrême− âge gestationnel inférieur à 22 semaines révolues (154 jours révolus). La frontière entre fausse couche et prématuré à 22 semaines complètes (154 jours complets) de gestation est déterminé par le poids: 499 g - fausse couche, 500 g - nouveau-né prématuré.

Indicateurs du développement physique du nouveau-né :
- masse corporelle;
- la longueur du corps;
- Circonférence de la tête;
- Tour de poitrine;
- proportionnalité des indicateurs ci-dessus.

Les principaux indicateurs du développement physique du nouveau-né sont la masse et la longueur du corps.

Poids à la naissance peut-être (par ordre croissant):

extrêmement (extrêmement, extrêmement) faible= 500g - 999g;
très lent\u003d 1000g - 1499g;
bas\u003d 1500g - 2499g;
suffisant\u003d 2500 g - 4000 g (en moyenne \u003d 3500 g - à m., 3350 g - à d.);
gros= 4000g - 4500g;
extrêmement large= plus de 4500g.

Longueur du corps du nouveau-né varie en moyenne de 45 à 53 cm.

Circonférence de la tête nouveau née est de 32 à 38 cm.

Tour de poitrine d'un nouveau-né- 32-34 cm.

Pour évaluer les indicateurs du développement physique des nourrissons nés à terme, prématurés et post-terme, utilisez tableaux de centiles(tableaux de G.M. Dementieva) ou moyen indicateurs statistiques. Selon les tableaux d'évaluation, les nouveau-nés peuvent être divisés en 4 groupes de développement physique :

− nouveau-nés avec la normale pour leur âge gestationnel par développement physique - leur poids corporel et leur longueur vont de P10 à P90 et fluctuent dans des écarts de ± 2σ ;
− nouveau-nés avec un faible poids et longueur par rapport à l'âge gestationnel (en raison d'une croissance intra-utérine altérée du fœtus, RCIU) - leur poids corporel et leur longueur sont inférieurs à P10 et fluctuent en dehors de 2σ, c'est-à-dire de -3σ à -2e écart sigma. Ce groupe comprendra les nouveau-nés :
- petit pour l'âge gestationnel - poids et longueur inférieurs à P10 (IUGR de type hypoplasique);
- poids léger pour l'âge gestationnel - poids inférieur à P10, longueur supérieure à P10, c'est-à-dire normal (IUGR de type hypotrophique);
- trop petit pour la période de gestation - le poids est supérieur à P10, c'est-à-dire normal, et la longueur est inférieure à P10;
− nouveau-nés mal nourri(malnutrition congénitale) : le poids et la longueur sont supérieurs à P10 et fluctuent dans Me−2σ, mais il existe des troubles trophiques sous forme de sous-développement ou d'absence de graisse sous-cutanée, diminution de l'élasticité et de la turgescence des tissus, sécheresse et desquamation de la peau ;
− avec grande masse, dépassant le dû à l'âge gestationnel plus de P90 et avec leur fluctuation dans Me + 2σ.

En outre, gros poids les nouveau-nés peuvent être développement harmonieux ou disharmonieux, qui est déterminé à l'aide de coefficient d'harmonie (KG), (Indice de Kettle, indice de masse corporelle− pour les adultes) :

CG=22,5−25,5 enfants harmonieux − grand,

CG>25,5 - disharmonieux avec prédominance de la masse sur la longueur du corps - gros poids,

KG<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе − haut.

Maturité morpho-fonctionnelle − préparation des organes et des systèmes de l'enfant à l'existence extra-utérine.

En 1971 Petrus (Pétrus ) , a été proposé échelle d'évaluation de la maturité, qui comprend 5 traits morphologiques externes :

condition de la peau;
Auricule ;
diamètre de l'aréole des mamelons;
organes génitaux externes;
arrêter les stries.

Échelle d'appréciation du degré de maturité de Petrus

panneaux	0	1	2
Cuir	Rouge, gonflé, mince	Rouge ou gonflé	Rose
Auricule	Informe, doux	La présence d'une boucle et l'absence d'anthélix	Solide, encadré
Sein	point rose	Ø mamelon de l'aréole<5 мм	Ø mamelon aréole >5 mm
organes génitaux externes	Testicules dans les canaux inguinaux	Testicules à l'entrée du scrotum	Testicules dans le scrotum
organes génitaux externes	Les petites lèvres prédominent sur les grandes, la fente génitale est béante, le clitoris est hypertrophié	Grandes et petites lèvres de taille égale	Grandes lèvres couvrir petit
Stries des pieds	1-2 caractéristiques dans la région distale	½ de la section distale est striée	Le pied est presque entièrement strié

Chacune de ces caractéristiques est évaluée de 0 à 2 points, le nombre de points résultant est ajouté à 30.

Le résultat final correspond au degré de maturité morphologique du nouveau-né. S'il correspond à l'âge gestationnel, le bébé est mature pour son âge gestationnel.

Tous les bébés prématurés sont immatures, en même temps, ils peuvent être suffisamment matures sur le plan fonctionnel, mais incapables de vie extra-utérine.

Si le score de Petruss est inférieur à l'âge gestationnel de l'enfant, alors il est immature pour son âge gestationnel. Seuls les nouveau-nés qui ont atteint 30 semaines de développement fœtal peuvent être évalués selon ce tableau..

Pour une évaluation plus détaillée du degré de maturité et à la naissance d'un enfant avant 30 semaines de grossesse les tableaux de Ballard (1991) et Dubovich (1970) sont utilisés, qui tiennent compte non seulement des signes externes, mais aussi fonctionnels de l'immaturité, à savoir la maturité neuromusculaire.

Doubovitch (Doubovich ) a été proposé système d'évaluation de la maturité et de l'âge gestationnel(précision - ± 2 semaines), composé de 11 caractéristiques morphologiques et 10 fonctionnelles, chacune étant évaluée selon un système en 4 et 5 points, respectivement.

Bébé né à terme

La maturité d'un nouveau-né à terme est déterminée par un ensemble de signes extérieurs.

La peau du bébé est rose, uniformément colorée. "Fluff" (cheveux vellus, lanugo) n'est conservé que sur la ceinture scapulaire et dans le haut du dos. Les cheveux sur la tête mesurent au moins 2 à 3 cm de long, les cartilages des oreillettes et du nez sont denses. Le lieu d'origine du cordon ombilical est situé approximativement au milieu du corps ou légèrement plus bas. Les testicules chez les garçons sont abaissés dans le scrotum, chez les filles, les petites lèvres sont couvertes de grandes. Un tel enfant crie fort, il a des mouvements actifs, un tonus musculaire prononcé et les réflexes physiologiques sont déterminés.

Ictère physiologique des nouveau-nés - apparaît le 2e-3e jour de la vie et disparaît au 5e jour; s'il ne disparaît pas, il faut alors exclure la maladie hémolytique du nouveau-né, les maladies sanguines héréditaires, les malformations des voies biliaires, la septicémie, etc.

Les os du crâne dans la grande majorité ne sont pas fusionnés, une grande fontanelle est ouverte (sa taille est de 1-2 cm), les sutures peuvent être fermées, diverger légèrement ou se trouver. Selon les caractéristiques du déroulement de l'accouchement, la forme de la tête peut être : dolichocéphale (étirée d'avant en arrière), brachycéphale (étirée vers le haut) ou irrégulière (asymétrique). Les yeux dans les premiers jours sont presque toujours fermés. L'enfant les ouvre lors du changement de position du corps. Il peut y avoir des hémorragies post-partum sur la sclère, les paupières sont enflées. Les pupilles doivent être symétriques, réagir à la lumière dès la naissance. Les globes oculaires sont "flottants", dans les premiers jours de la vie, un nystagmus horizontal (contraction involontaire de faible amplitude des globes oculaires) peut être normal. La poitrine est en forme de tonneau, les côtes sont situées horizontalement, la respiration est superficielle, avec une fréquence de 40 à 50 respirations par minute, lorsqu'un enfant crie, se nourrit et s'inquiète, un essoufflement se produit facilement en raison de voies nasales étroites, possible gonflement de la muqueuse nasale. Fréquence cardiaque 130-150 battements par minute, les sons cardiaques sont forts et clairs. L'abdomen est généralement activement impliqué dans l'acte de respirer, a une forme arrondie. Avec la suralimentation et les maladies, les ballonnements surviennent facilement. Le foie dépasse de moins de 2 cm sous le bord de l'arc costal Chez les filles nées à terme, les grandes lèvres recouvrent les petites, chez les garçons, les testicules doivent être abaissés dans le scrotum.

Grossesse post-terme

Signes de surmaturation

couleur de peau vert foncé
os durs du crâne
sutures étroites et fontanelles
peau sèche
manque de lubrification du fromage
macération de la peau des pieds, des paumes
amincissement du pancréas
placenta avec des symptômes de calcification.

Score de maturité selon Clifford

Grade 1 - nouveau-né sec, mais couleur de peau normale. La lubrification brute est mal exprimée. Le liquide amniotique est léger, mais sa quantité est réduite. L'état général du nouveau-né est satisfaisant.

Grade 2 - la peau sèche est plus prononcée, il y a des signes de malnutrition. Environ. l'eau, le cordon ombilical et la peau du nouveau-né sont teintés en vert de méconium. La mortalité périnatale est élevée.

Grade 3 - Près de l'eau est jaune, la peau et les ongles sont jaunes. Ce sont des signes d'hypoxie plus profonde, la mortalité est moindre.

Aux symptômes cliniques de la surmaturité

détectables après l'accouchement comprennent des signes de surmaturité (maturité) du fœtus et des modifications macroscopiques du placenta.

Les signes d'un bébé prématuré comprennent:

coloration vert foncé de la peau, des membranes, du cordon ombilical, macération de la peau (chez un enfant vivant), notamment sur les bras et les jambes (pieds et paumes « baignants ») ;

réduction ou absence de lubrification du fromage ; réduction du tissu adipeux sous-cutané et formation de plis; diminution de la turgescence cutanée (aspect "sénile" de l'enfant), la grande taille de l'enfant (moins souvent malnutrition) ;

ongles longs; configuration mal exprimée de la tête, os denses du crâne, sutures étroites et petites fontanelles.

Signes de prématurité :

corps disproportionné, grosse tête
anneau ombilical bas
les os du crâne sont souples, les sutures et les fontanelles sont ouvertes
les coquilles d'oreille sont douces
beaucoup de poils de vellus
les ongles n'atteignent pas le bout des doigts
fente de sexe béante
les grandes lèvres ne couvrent pas le mâle
les testicules ne sont pas descendus dans le scrotum
faiblesse, somnolence, pleurs faibles, sous-développement des réflexes, thermorégulation incohérente