Što je opasno za život djeteta intrauterine infekcije. Intrauterine infekcije u novorođenčadi i tijekom trudnoće

Antenatalna fetalna smrt prilično je česta pojava u ginekologiji (1 slučaj na 200 trudnoća), a javlja se u razdoblju od 9 do. Često dijete umire u maternici s apsolutno normalna trudnoća kod zdrave žene koja nema nikakvih tegoba.

Prema medicinskoj statistici, najčešći uzrok antenatalne fetalne smrti je imunobiološki faktor kada dijete i majka imaju. Žensko tijelo percipira fetus kao potencijalnu prijetnju i odbacuje ga. Oko 5% antenatalnih smrti fetusa posljedica je antifosfolipidnog sindroma (bolest praćena stvaranjem krvnih ugrušaka), koji je nasljedan.

Sljedeći čimbenici također mogu izazvati smrt fetusa, što dovodi do činjenice da vitalne tvari i kisik prestaju teći do fetusa:

• prenesene zarazne bolesti tijekom trudnoće;
• seksualni i spolne bolesti- klamidija, genitalni herpes, gonoreja, sifilis,;
• patološki razvoj pupčana vrpca ili placenta;
• stresne situacije, putovanje zrakoplovom;
• produljeno izlaganje suncu, izlaganje;
• alkoholizam i ovisnost o drogama;
• hormonska neravnoteža, što rezultira smanjenjem proizvodnje progesterona;
• ozljede i padovi trudnice;
• uzimanje lijekova zabranjenih za buduće majke.

U izoliranim slučajevima dijete umire zbog gušenja pupkovinom. Nažalost, nije uvijek moguće da liječnik točno kaže iz kojeg je razloga došlo do antenatalne fetalne smrti, pa žena mora biti što poštenija i iskrena kako bi spriječila takve povratni udarac unaprijediti. Nemojte odbiti otvoriti mrtvi fetus, proučiti pupkovinu i posteljicu - to će utvrditi najtočnije uzroke antenatalne smrti fetusa i kompetentno sljedeća trudnoća.

Antenatalna fetalna smrt u brojkama

Prema medicinsko istraživanje, svaka šesta žena koja je imala antenatalnu fetalnu smrt nije bila registrirana u poliklinici za žene. U višeplodnoj trudnoći umrlo je 4,8% djece. Tijekom istraživanja u promatranih žena tijekom trudnoće otkrivene su sljedeće abnormalnosti: abrupcija posteljice - u 14,3%, nekompatibilna sa životom - u 9%, hemolitička bolest - u 4,8%, oligohidramnion - u 11,1%, polihidramnion - u 9,5%, istmičko-cervikalna insuficijencija - u 4,8%.

Uzroci antenatalne fetalne smrti prema rezultatima studije bili su:

• 42-66, 7% - duboka nedonoščad u kombinaciji s intrauterinom asfiksijom;
• 6 - 9,5% - kongenitalne malformacije;
• 7-11,1% - teška placentna insuficijencija;
• 7-11,1% - intrauterina infekcija fetusa;
• 9-14,3% - abrupcija posteljice;
• 3-4,8% - hemolitička bolest.

U 6-9,5% umrle djece došlo je do nedostatka težine, u 2-3,2% - arterijske hipertenzije.

Studija je provedena u rodilištu u Petrozavodsku, proučavana su ukupno 63 slučaja antenatalne fetalne smrti među pacijenticama u dobi od 19 do 30 godina.

Znakovi antenatalne fetalne smrti

Ne može svaka žena sama prepoznati smrt fetusa, osobito u ranim fazama. Ali budući da je trudnoća prestala, nestaju i svi njezini znakovi. Prije svega to se odražava na prsima koja više nisu natečena kao prije i vraćaju se u prijašnji oblik. Ako je djevojka bila zabrinuta zbog toksikoze, onda sve njegove manifestacije nestaju kada dijete umre. U drugom je lakše posumnjati na smrt fetusa - pokreti prestaju, donji dio trbuha neobično se povlači.

Što se događa u tijelu žene tijekom antenatalne fetalne smrti?

Uz antenatalnu smrt fetusa, mrtvo dijete može dugo biti u majčinoj utrobi (od 1-2 dana do nekoliko godina). Ponekad, nakon nekoliko tjedana, počinje razgradnja, popraćena krvavim sekretom i pogoršanjem općeg stanja žene koja se može razviti toplina, slabost, vrtoglavica.

U većini slučajeva mrtvo dijete u utrobi ne dolazi do raspadanja, ali dolazi do netruležne nekroze tkiva. Što je dulje neživi fetus u tijelu majke, to je veći rizik od razvoja intrauterina infekcija, što prijeti sepsom. Kada se najčešće javlja suha nekroza ploda.

Dijagnoza antenatalne fetalne smrti

Ako sumnjate da s vašom trudnoćom nešto nije u redu, svakako se javite ginekologu koji će vas pregledati i po potrebi propisati dodatne pretrage: elektrokardiografiju za slušanje djetetova srca. Na ultrazvuku stručnjak jasno vidi mutne konture tijela i nedostatak pokreta.

Terapijske mjere za antenatalnu fetalnu smrt

Ako je prije nastupila smrt ploda, radi se uobičajena kiretaža. U drugom i trećem tromjesečju ekstrakcija mrtvog djeteta događa se ili metodom kirurške intervencije ili stimulacijom prirodnog poroda oksitocinom. Spontani pobačaj ili prirodno rješavanje s antenatalnom smrću fetusa događa se u izoliranim slučajevima. Stoga ne biste trebali čekati do samostalan porod, što je mrtvi fetus dulje u maternici, to su veći rizici za njezino zdravlje!

Kasna antenatalna fetalna smrt

Antenatalna fetalna smrt može nastupiti tjednima ili čak danima prije očekivanog datuma poroda. Obično u ovom trenutku dijagnoza nije teška i liječnik može utvrditi odsutnost znakova života rutinskim pregledom i palpacijom. Budući da je trudnoća završila, maternica se neće otvoriti i prirodni porod neće pokrenuti, pa je potrebna hitna stimulacija.

Antenatalna fetalna smrt u višeplodnim trudnoćama

U medicinskoj praksi, s višestrukom trudnoćom, postoje slučajevi kada jedan fetus umre, a drugi nastavlja rasti i normalno funkcionirati. Ako se antenatalna fetalna smrt dogodi u prvom tromjesečju, postoji samo 90% šanse da će život drugog djeteta biti spašen. U drugom ili trećem tromjesečju šanse za preživljavanje bebe su mnogo veće, ali otprilike trećina ove djece pati od ozbiljnih kongenitalne patologije i oštećenja živčanog sustava. Često nakon određenog razdoblja umire i drugi plod. To se može dogoditi čak iu zadnjim tjednima trudnoće.

Da biste izbjegli ozbiljne posljedice, počevši od liječnika može propisati hitnu isporuku. Biti beba u maternici s mrtvim fetusom mnogo je opasnije od preranog rođenja. Ako stanje žene izaziva zabrinutost među liječnicima, oni se provode.

Ako je rok za porod još uvijek prekratak, metodom kirurške intervencije liječnici zaustavljaju sve odnose između organizama djece i transfuziraju živi fetus. Čim vrijeme dopusti da se beba izvadi i smjesti na odjel dječje intenzivne njege, bit će izvedena operacija.

Prevencija antenatalne fetalne smrti

Da biste rodili zdravo dijete, trebali biste biti vrlo pažljivi prema svom zdravlju. Bilo koji lijek tijekom trudnoće treba uzimati samo prema uputama liječnika. Potrebno je kontaktirati stručnjaka čak i kod banalne prehlade. Redovito posjećujte svog ginekologa prema utvrđenom rasporedu, prijavite sve tegobe koje vas muče. Zaštitite se od pretjeranog fizički rad, stres, ozljede i padovi. Potpuno odustati od upotrebe alkoholnih pića i cigareta, obratiti pažnju na uravnoteženu prehranu.

Trudnoća nakon antenatalne fetalne smrti

Antenatalna fetalna smrt ni u kom slučaju nije kazna; u budućnosti žena može zatrudnjeti i roditi zdravo dijete punopravno dijete. Ali samo uz pravilno planiranje. Treba unaprijed ojačati imunitet, proći sve potrebne pretrage te u slučaju otkrivanja opasnih infekcija pravodobno ih liječiti. Svakako posjetite genetičara i hematologa. U antifosfolipidnom sindromu, vjerojatnost antenatalne fetalne smrti u sljedećim trudnoćama povećava se na 42%. Stoga, prije planiranja rođenja zdravog djeteta, trebali biste proći kompletan tretman.

Neke žene koje dožive antenatalnu fetalnu smrt pate od psihičke traume i boje se planirati i roditi dijete u budućnosti. Situacija se pogoršava ako fetalna smrt dogodilo u trećem tromjesečju. Provedite više vremena sa svojom obitelji, pronađite zanimljiv hobi, ne povlačite se u sebe, odvojite vrijeme za šetnje dalje svježi zrak. Nakon antenatalne smrti fetusa, potrebno je planirati sljedeću trudnoću najkasnije šest mjeseci kasnije.

Tradicionalno u ruskoj književnosti pod pojmom "intrauterine infekcije"(IUI) odnosi se na bolesti kod kojih infekcija nastaje u prenatalnom razdoblju ili tijekom poroda, a izvor je majka. Treba napomenuti da se intrauterina infekcija djeteta od majke javlja mnogo češće nego što se razvijaju klinički znakovi bolesti. Za označavanje činjenice intrauterine infekcije u praktičnoj medicini koristi se izraz "intrauterine infekcije". Termin "intrauterina infekcija" obično se koristi za označavanje kliničke manifestacije zarazna bolest fetusa i novorođenčeta, otkrivena prenatalno ili ubrzo nakon rođenja.

Učestalost intrauterine infekcije. Prema općenitim literaturnim podacima, najmanje 10% novorođenčadi inficirano je in utero različitim virusima i mikroorganizmima. Rizik od intrauterine infekcije ovisi o vrsti uzročnika, početnom zdravstvenom stanju trudnice i ploda, kao io epidemiološkoj situaciji u pojedinom zemljopisnom području. Veća učestalost opažena je u primarnoj infekciji trudnice nego u latentnoj ili sekundarnoj virusnoj infekciji.

Intrauterine infekcije su značajan razlog reproduktivni gubici. Tako se učestalost ranog neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u IUI kreće od 5,3 do 27,4%, a stopa mrtvorođenosti doseže 16,8%. U strukturi perinatalnog mortaliteta infekcije sudjeluju s 10,1%. Zarazne i upalne bolesti imaju još značajniju ulogu u strukturi perinatalnog morbiditeta, gdje čine 20-38%.

Istodobno, prava učestalost perinatalne patologije uzrokovane infektivnim čimbenikom ostaje neodređena, što je posljedica nedostatka studija probira, nesklada između učestalosti infekcije i izravnog morbiditeta, čestog latentnog tijeka patološkog procesa te objektivna složenost antenatalne laboratorijske dijagnostike. Kao rezultat

Dakle, značajan dio infekcija ostaje neprepoznat i uzima se u obzir u statističkim analizama kao posljedica komplikacija porođajnog akta, intrauterina asfiksija, sindrom respiratornih poremećaja i drugih patoloških stanja.

U 95,8% uzroci smrti od infektivnog procesa su stanja koja se javljaju u perinatalnom razdoblju. Od toga su najčešće zabilježene: kongenitalna pneumonija 47,5%, infekcije specifične za perinatalno razdoblje 41,6%, te neonatalna sepsa 6,7%.

Etiologija. Popis bezuvjetnih patogena prilično je opsežan i uključuje desetke vrsta gotovo svih klasa organizama od virusa do protozoa i gljivica.

Postotak djece rođene sa simptomima bakterijski intrauterinih infekcija je 20-36%. Trenutno je dokazana uloga širokog spektra aerobnih i anaerobnih bakterijskih agenasa, prvenstveno predstavnika oportunističke mikroflore: stafilokoka, streptokoka, Escherichia coli, Klebsiella, Proteusa, enterobakterija, kao i anaerobnih mikroorganizama koji ne stvaraju spore. Valja napomenuti da se u ovoj skupini bolesnica obično otkrivaju značajni poremećaji u sastavu mikrobiocenoze rodnice (60-65% ima vulvovaginalnu kandidijazu ili bakterijsku vaginozu).

Klasičan primjer bakterijske IUI je listerioza, koju uzrokuje Listeria monocytogenes- kratki gram-pozitivni štapići (kokobacili). Među ostalim bakterijskim uzročnicima intrauterine infekcije u posljednjih godina povećala se uloga streptokoka skupine B. Njihovo značenje u patologiji fetusa, osobito novorođenčadi, značajno je poraslo u pozadini širokog uvođenja aminoglikozidnih antibiotika u praksu, na koje su ovi mikroorganizmi prirodno otporni. Trenutno je utvrđen bliski odnos između učestalosti infekcija uzrokovanih streptokokom skupine B u novorođenčadi i učestalosti nošenja ovih bakterija u genitalnom traktu majke. Učestalost otkrivanja nosivosti streptokoka skupine B u trudnica uvelike varira - od 1,5 do 30%. Najopasniji je masivni fokus (više od 10 5 CFU / ml) u cervikalnom kanalu majke. U takvim slučajevima više od 60% novorođenčadi rađa se zaraženo. Kliničke manifestacije infekcija uzrokovanih ovim bakterijama u novorođenčadi su raznolike – od lokalne kože

do teških fulminantnih septičkih procesa i meningitisa, praćenih visokim mortalitetom (do 80%) u nedonoščadi.

Posljednjih godina u strukturi perinatalna patologija povećana važnost ssualno-prenosivi intracelularni infektivni agensi: mikoplazme, ureaplazme i klamidija. Učestalost intrauterine infekcije s genitalnom urea- i mikoplazmozom u trudnica je 40-50%, a s klamidijom doseže 70,8%.

Značajan udio perinatalnih infekcija uzrokovan je raznim virusi, među kojima su najvažniji citomegalovirusi, herpes simplex, rubeola, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B, virus humane imunodeficijencije. Osim toga, gripa, ospice, poliomijelitis, papiloma i parvovirusi utječu na porast reproduktivnih gubitaka i morbiditeta novorođenčadi.

Posljednjih godina bilježi se porast broja bolesnika s lokalnim oblicima herpetičkih lezija, što određuje trend povećanja učestalosti herpetične infekcije u novorođenčadi. Poraz virusa genitalija otkriva se u 7% trudnica. Herpes je primjer klasične kronične infekcije s doživotnim postojanjem uzročnika u organizmu domaćina. Izdvojeno je oko 70 tipova virusa iz ove skupine, od kojih 4 pogađaju ljude: herpes simplex virus I i II serotipovi, varicella-zoster virus, Epstein-Barr virus i citomegalovirus (sva tri izolirana soja - Devis, Kerr i AD189). klinički značaj.

Enterovirusne infekcije također su dosta česte u populaciji. Kao uzročnici intrauterinih infekcija od najvećeg su interesa ehovirusi i Coxsackie virusi. Pokusom je dokazana etiološka važnost Coxsackie virusa tipa A 13, A 3 , A 6 , A 7 , B 4 i B 3 , kao i ehovirusa 9 i 11 tipa.

Posebnu pozornost zaslužuju retrovirusi koji uzrokuju AIDS. Do 50% djece rođene od majki zaraženih HIV-om zarazi se antenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom razdoblju. Učestalost bolesti u novorođenčadi seropozitivnih majki vrlo varira - od 7,9 do 40%.

Najveća vrijednost među gljivične uzročnici IUI imaju raširene predstavnike gljiva roda Candida. Kriptokokoza, kokcioidoza, aspergiloza i histoplazmoza u trudnica

nyh često se javljaju u pozadini imunodeficijencije. Pozornost privlači činjenica naglog povećanja učestalosti kliničkih manifestacija vaginalne kandidijaze tijekom trudnoće, koja doseže 31-33% do trećeg tromjesečja. Ovaj je fenomen povezan s kršenjem apsorpcije glikogena stanicama vaginalnog epitela, kao i s povećanjem stvaranja mucina, što unaprijed određuje, zbog učinka "razrjeđivanja", smanjenje koncentracije aktivnih tvari. čimbenici lokalnog imuniteta u vaginalnom mediju - lizozim, kationski proteini, sretory antitijela itd. Višak hranjivih tvari u obliku glikogena u kombinaciji sa slabljenjem lokalnog imuniteta stvaraju povoljne uvjete za provedbu patogenog učinka gljivične flore. Prema DNK dijagnostici, tijekom vaginalnog porođaja, kontaminacija novorođenčadi majki pacijenata s kandidijazom se približava 100%, a do kraja neonatalnog razdoblja spontana eliminacija gljivica uočena je samo u 35%, što upućuje na nastanak kandidijaze u ostatak. Učestalost klinički izražene kandidijaze u novorođenčadi u prvih 35 dana doseže 20-30%, a unatoč liječenju, nakon 1 mjeseca zabilježena je u svakom petom promatranju. gljivična infekcija ne samo da uzrokuje oralne, genitalne i kožne manifestacije kandidijaze u novorođenčadi, već također može dovesti do intrauterine infekcije fetusa s stvaranjem sistemske mikoze s dubok poraz pluća, mozak, kao i do spontanog pobačaja (češće u II tromjesečju, u terminima od 14-25 tjedana).

Konačno, uzrokovane su perinatalne infekcije protozoe, treponeme i rikecije. U ovoj skupini najvažniji toksoplazmoza, učestalost intrauterine infekcije u kojoj je oko 40%. Osim toga, posljednjih godina postoji trend povećanja učestalosti sifilisa. Kongenitalni sifilis javlja se u više od 50% novorođenčadi od bolesnih majki koje nisu primile odgovarajuće liječenje.

Važno je napomenuti da je u većini slučajeva intrauterina infekcija posljedica povezanosti više uzročnika ili je mješovita (virusno-bakterijska, bakterijsko-gljivična). U strukturi antenatalne smrtnosti zbog intrauterine infekcije, 27,2% je uzrokovano virusnom infekcijom, 26,3% - mješovitom, a 17,5% - bakterijskom.

Godine 1971. identificirana je skupina infekcija koje, unatoč izraženim razlikama u građi i biološkim svojstvima uzročnika, imaju slične kliničke manifestacije i uzrokuju trajne strukturne nedostatke u različitim organskim sustavima fetusa, od kojih su najvažnije lezije središnjeg živčani sustav. Za označavanje ove zarazne skupine, A.J. Nahmias (1971) predložio je skraćenicu BAKLJA. Ovaj kompleks kombinira sljedeće intrauterine infekcije: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubeola), C- infekcija citomegalovirusom, H- herpesvirusna infekcija.

U posljednjih 15 godina dolazi do promjene etiološke strukture perinatalnih infekcija. Djelomično je to posljedica proširenja mogućnosti specifične dijagnostike, prije svega mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetičnih i streptokoknih B infekcija i dr. Dolazi i do istinske izmjene uzročnika, posebice listerije (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Unatoč širokom rasponu patogena, treba napomenuti da sve intrauterine infekcije imaju zajedničke značajke:

Latentni ili izbrisani tijek, što značajno komplicira dijagnozu (osobito s intracelularnom lokalizacijom patogena - klamidija, mikoplazme, virusi, itd.) I ne dopušta pravovremeni početak etiotropne terapije;

Aktivacija latentne perzistentne infekcije moguća je s bilo kojim poremećajem homeostaze u trudnice (anemija, hipovitaminoza, prekomjerni rad, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolesti neinfektivne prirode).

PUTEVI INTRAUTERINNE INFEKCIJE I MEHANIZAM INFEKCIJE FETUSA

Intrauterina infekcija nastaje na sljedeće načine: "uzlazni- u prisutnosti specifične lezije donjeg

dijelovi genitalnog trakta (slika 34); "hematogeno(transplacentalno) - u većini slučajeva zbog sposobnosti nekih mikroorganizama da dugo ostanu u limfocitima periferne krvi;

transdecidualni(transmuralni) - u prisutnosti infekcije u endometriju;

Riža. 34. Patogeneza uzlazne intrauterine infekcije

silazni- s lokalizacijom upalnog žarišta u području dodataka maternice;

*zarazan- izravna kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz porođajni kanal;

mješoviti.

Bakterijska intrauterina infekcija s oportunističkim patogenima razvija se uglavnom zbog uzlazna infekcija iz porođajnog kanala. Ovaj put je također karakterističan za mikoplazme, klamidiju, gljivice roda Candida i samo određeni virusi, posebice herpes simplex. Predisponirajući čimbenici su urogenitalne infekcije, istmičko-cervikalna insuficijencija, parcijalna ruptura membrane, nepravodobno izlijevanje vode, biopsija koriona, amniocenteza.

Uzlazna infekcija nastaje najbrže kada su membrane oštećene. Amnionska tekućina žene kasni datumi trudnoća ima antimikrobno djelovanje, koje je, međutim, slabo izraženo i može samo odgoditi (ali

ne inhibiraju) rast mikroorganizama. Bakteriostatski učinak je vrlo kratkotrajan (od 3 do 12 sati). Upalne promjene u području membrana uz cervikalni kanal uvijek se nalaze ranije nego u resicama posteljice. Zbog niske virulencije većine oportunističkih mikroorganizama, fetalne membrane ostaju izvana netaknute. Istodobno, membrane su propusne za mnoge oportunističke mikroorganizme, pa može doći do infekcije ploda i s cijelim fetalnim mjehurom. Uzročnik prodire u amnionsku tekućinu, dolazi do njegove intenzivne reprodukcije i nakupljanja. Formira se žarište infekcije, a fetus je u zaraženom okruženju. Takozvani sindrom infekcije amnionska tekućina.

Infekcija fetusa nastaje gutanjem i aspiracijom zaražene vode, što dovodi do pojave kod novorođenčeta. znakovi intrauterine infekcije(pneumonija, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjuktivitis itd.). Istodobno, mikroorganizmi, šireći se kroz membrane ili između njih, dopiru do bazalne ploče posteljice. (deciduitis). Korionska ploča i elementi pupkovine postaju inficirani u kontaktu sa zaraženom amnionskom tekućinom. Daljnje širenje upalne reakcije dovodi do razvoja korionitisa (placentitis),što se očituje leukocitarnom infiltracijom interviloznog prostora i endovaskulitisom u korionskoj ploči. Vaskulitis u decidui, stabljici i terminalnim resicama dovodi do vaskularne obliteracije, pojave srčanog udara, kalcifikata, masivnih fibrinoidnih naslaga, što se može manifestirati kao "prerano sazrijevanje posteljice".

Manifestacije sindroma "infekcije amnionske tekućine", osim korionamnionitisa, uključuju polihidramnion, koji se može otkriti u 5,5-63,6% bolesnica već na kraju prvog tromjesečja trudnoće. Razlog za njegov razvoj je promjena u omjeru procesa proizvodnje i resorpcije amnionske tekućine stanicama amnionskog epitela na pozadini amnionitisa. oligohidramnion kod intrauterine infekcije obično je sekundarna i manifestacija je oštećenja bubrega (smanjena diureza s placentna insuficijencija) ili fetalni urinarni trakt (opstruktivna hidronefroza).

Formiranje placentna insuficijencija. U genezi kompleksa simptoma insuficijencije placente u IUI, glavna uloga pripada vaskularnim poremećajima (vaskulitis i tromboza krvnih žila fetalnog dijela posteljice na pozadini korionitisa (placentitisa). Promjene u morfofunkcionalnom stanju stanica membrane zbog aktivacije peroksidacije lipida u pozadini placentitisa također su važni.Glavne manifestacije insuficijencije placente su kronična fetalna hipoksija i intrauterini zastoj u rastu, koja je ovisno o vremenu infekcije simetrična (infekcija prije završetka placentacije) ili asimetrična.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije je pobačaj trudnoća. U 70% promatranja, spontani prekid trudnoće u kasnijim fazama i prijevremeni porod započinju s prijevremena ruptura fetusa

školjke i samo u 30% - s povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prijevremeni razvoj radna aktivnost i preranog pucanja membrana posljedica su djelovanja bakterijskih fosfolipaza koje pokreću kaskadu prostaglandina i štetnog djelovanja upalnih toksina na membrane.

Zbog činjenice da fosfolipaze gram-negativnih bakterija pridonose uništavanju surfaktanta u plućima fetusa, novorođenče razvija respiratorni poremećaji. Tako se gradi sljedeći slijed razvoja uzlazne infekcije: kolpitis, cervicitis - infekcija amnionske tekućine - oštećenje epitela amnionskog prostora - membranitis - amnionitis korionske ploče - perivaskulitis pupkovine - oštećenje dišnog sustava. trakt, pluća, probavni trakt i kože – antenatalna fetalna smrt.

Mikrobiološki pregled žena u skupinama s povećanim rizikom od razvoja IUI bakterijske etiologije otkrio je identičnost vrstnog sastava mikroflore genitourinarnog trakta žena i mikroorganizama izoliranih od njihove djece. U novorođenčadi s kliničkim manifestacijama IUI, masivno sjeme se opaža uglavnom u unutarnjim šupljinama (želučani sadržaj, nazofaringealni brisevi). Najčešće ostaju kulture razmaza s majčine površine posteljice i krv iz pupkovine

su sterilne, a amnionska tekućina i plodna površina posteljice imaju najviši rezultat mikrobna kolonizacija. To dokazuje pretežno uzlazni put infekcije ploda i vodeću ulogu amnionske tekućine u infekciji ploda.

Za hematogeno infekcija fetusa je najkarakterističnija za prisutnost žarišta u majčinom tijelu, smješteno ekstragenitalno. Uzročnik, probijajući placentarnu barijeru, prodire u krvotok fetusa. S hematogenom infekcijom često se javlja generalizirana lezija fetalnog tijela - intrauterina sepsa. Sve prave kongenitalne virusne infekcije, mikoplazmoza, klamidija, kao i takve specifične intrauterine infekcije kao što su listerioza, sifilis i toksoplazmoza, imaju transplacentalni put infekcije.

Hematogeni put karakterizira prevlast vaskulitisa posteljice maternice, zatim - razvoj intervilusitisa, vaskulitisa korionske ploče, zatim - flebitisa i endarteritisa pupkovine, infekcije jetre, mozga, oštećenja drugih organa. fetusa - antenatalna smrt.

Za provedbu transdecidualni (transmuralni) put infekcije zahtijeva prisutnost žarišta infekcije ispod endometrija. Sličan put infekcije fetusa najčešće se javlja kod pacijenata koji su imali gnojno-upalne bolesti genitalnih organa.

S silazni intrauterinom infekcijom, u kojoj se prodiranje patogena u fetalno jaje događa kroz jajovode, u kliničkoj praksi pacijenti se suočavaju s akutnom kirurškom patologijom trbušnih organa, akutnim ili kroničnim salpingooforitisom gonoreje, mikoplazme ili klamidije. etiologija. Klasičan primjer je akutni apendicitis, s fetalnim mehanizmom sličnim onom kod uzlazne infekcije.

IMUNOLOŠKI SUSTAV FETUSA

Zreli imunološki odgovor uključuje složeni slijed interakcija između nekoliko vrsta stanica. Proces sazrijevanja pojedinih stanica uključenih u imunološki odgovor počinje u ranim fazama fetalnog života. Progenitorske stanice ljudskog imunološkog sustava proizvode se u koštanoj srži i jetri fetusa. Biljezi histokompatibilnosti i antigeni karakteristični za T- i B-limfocite mogu se dokazati na limfocitima već u 8-10 tjednu gestacije. Kako stanice imunološkog sustava sazrijevaju na makrofazima, kao i na T- i B-limfocitima, pojavljuje se sve veći broj receptora i markera histokompatibilnosti, međutim, potpuno sazrijevanje završava tek otprilike 2 godine nakon rođenja.

U tipičnim slučajevima, reakcije na uzročnike infekcije koji prolaze kroz placentu mogu se uočiti već u drugoj polovici trudnoće. Ovakav imunološki odgovor obično se manifestira u obliku stvaranja protutijela klase IgM, no mogu se stvoriti i protutijela klase IgG. Identifikacija fetalnog imunološkog odgovora u obliku IgG antitijela je teža zbog prisutnosti pasivnih IgG antitijela majka.

Majčina IgG antitijela počinju prolaziti kroz placentu oko sredine trudnoće. Tijekom poroda koncentracija IgG u krvi djeteta (uglavnom majčinih imunoglobulina) jednaka je odgovarajućoj koncentraciji u krvi majke ili je čak i premašuje. To znači da dijete ima sva IgG antitijela stvorena u majčinom tijelu. Majčina IgA i IgM antitijela ne prolaze kroz placentu, a ako se antitijela ovih klasa nađu kod djeteta, to znači da su nastala u djetetovom tijelu.

Stvaranje IgA protutijela često nije u potpunosti utvrđeno do trenutka poroda. Pokazalo se da se puni razvoj ovog sustava može nastaviti tijekom prvih sedam godina života. Dakle, glavni izvor imuniteta u fetusu je prijenos majčinih IgG antitijela kroz placentu, iako je već u prilično ranoj fazi razvoja njegov imunološki sustav sposoban razviti vlastitu zaštitu.

Poteškoće u proučavanju i tumačenju rezultata istraživanja humoralne i stanične imunosti kod majke i fetalnog fetusa dovele su do traženja novih rješenja za procjenu imunoreaktivnosti

na pozadini zaraznog procesa tijekom trudnoće. Stoga smo procijenili brojne pro- i protuupalne citokine (interferoni, interleukini, čimbenik tumorske nekroze) u različitim gestacijskim razdobljima u fetusa, majke i novorođenčeta. Budući da su citokini i interferoni univerzalni regulatori svih imunoloških reakcija, kako staničnih tako i humoralnih, njihovo proučavanje omogućuje rješavanje najvažnijeg kliničkog problema - postoji li infekcija u fetusu i je li potrebno propisati liječenje? Dokazano je da smanjenje razine interleukina-4 u kombinaciji s povećanjem koncentracije gama-interferona i faktora nekroze tumora u krvi majke ukazuje na prisutnost intrauterine infekcije u 86,4%. Takve studije omogućuju neinvazivnu procjenu rizika od infekcije novorođenčeta.

Patogeneza. U patogenezi intrauterine infekcije fetusa značajnu ulogu ima izravna interakcija uzročnika i fetusa. Raspon oštećenja otkrivenih tijekom intrauterine infekcije vrlo je širok i ovisi o karakteristikama morfogeneze i odgovora fetusa u određenom razdoblju intrauterinog razvoja, specifičnim svojstvima i trajanju štetnog faktora.

Odnos između virulencije patogena i težine fetalnog oštećenja nije uvijek izravno proporcionalan. Često obliterirana ili blaga infekcija kod majke uzrokovana toksoplazmom, listerijom, mikoplazmom, klamidijom, virusima ili gljivicama roda Candida može dovesti do fetalne smrti ili rođenja teško bolesnog djeteta. Ova činjenica je posljedica tropizma patogena na određena embrionalna tkiva, kao i činjenice da su fetalne stanice s visokom metaboličkom aktivnošću povoljno okruženje za razmnožavanje mikroba.

Štetni učinak bakterijskog infektivnog agensa može se ostvariti razvojem destruktivnog upalni proces u različitim organima uz stvaranje strukturnog ili funkcionalnog defekta te izravnim teratogenim djelovanjem uz stvaranje perzistentnih strukturnih promjena u obliku malformacija. Virusni uzročnici obično uzrokuju smrtonosne poremećaje ili razvojne nedostatke potiskivanjem diobe mitotičkih stanica ili izravnim citotoksičnim učincima. Procesi popravljanja koji se razvijaju nakon upale

Jedem, često dovode do skleroze i ovapnjenja tkiva, što također remeti proces histogeneze.

Razdoblje embriogeneze obuhvaća prva 3 mjeseca trudnoće, a najosjetljivija faza na djelovanje štetnih čimbenika je prvih 3-6 tjedana organogeneze ( kritično razdoblje razvoj). Tijekom implantacije značajno se povećava osjetljivost na djelovanje štetnih čimbenika. Zarazne embriopatije koje se javljaju u ovom trenutku karakterizirane su pojavom deformiteta (teratogeni učinak), rjeđe se opažaju embriotoksični učinci. Prije svega, pogođena su tkiva koja su u vrijeme djelovanja agensa bila u procesu aktivne diferencijacije. U različitim organima, razdoblja polaganja ne podudaraju se u vremenu, stoga će višestrukost lezija ovisiti o trajanju izloženosti štetnom agensu.

S početkom ranog fetalnog razdoblja fetus razvija specifičnu osjetljivost na uzročnike intrauterinih infekcija. Fetalne lezije koje se javljaju nakon 13 tjedana nazivaju se "fetopatije". S fetopatijom septičke etiologije moguće je stvaranje malformacija. Morfološka osnova za to su alterativni i proliferativni procesi koji dovode do obliteracije ili sužavanja prirodnih kanala i otvora. Takve promjene dovode do daljnji razvoj već uspostavljeno tijelo. Dakle, infekcija mokraćnog sustava može dovesti do hidronefroze, prenesenog meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili obliteracije Silvijevog akvadukta.

Kada se inficira nakon 27 tjedana trudnoće, fetus stječe sposobnost specifičnog odgovora na uvođenje infektivnog agensa infiltracijom leukocita, humoralnim i tkivnim promjenama. Štetni učinak infektivnog agensa u ovom se slučaju ostvaruje u obliku funkcionalnih nedostataka.

Također treba napomenuti da su važne karike u patogenezi IUI intoksikacija metaboličkim produktima infektivnog agensa, hipertermija i hipoksemija. Utjecaj navedenih čimbenika na intrauterini fetus očituje se kašnjenjem u rastu i diferencijaciji pluća, bubrega i mozga, čak i u nedostatku drugih manifestacija intrauterine infekcije.

Klinički znakovi intrauterine zarazne bolesti u novorođenčeta, ili su već prisutne pri rođenju, ili se manifestiraju

lyatsya tijekom prva 3 dana života (najčešće 1.-2. dana). Kada su zaraženi u postnatalnom razdoblju, simptomi zaraznog procesa otkrivaju se kasnije. Dulje razdoblje inkubacije moguće je s intrauterinom infekcijom ("kasni" meningitis, osteomijelitis, klamidijske lezije, itd.) Ili, naprotiv, rane manifestacije nozokomijalne infekcije (osobito u nedonoščadi).

Najčešća klinička manifestacija bakterijske intrauterine infekcije novorođenčadi u prvim danima života je tzv. sindrom infekcije. Takvo dijete ima opće kliničke simptome koji odražavaju znakove intoksikacije i izraženi su u općoj letargiji, smanjenom mišićnom tonusu i refleksima (osobito refleksu sisanja), regurgitaciji i odbijanju dojke. Sa strane kardio-vaskularnog sustava- gluhoća srčanih zvukova, promjene u EKG-u hipoksične prirode. primijeti Pallor koža, kršenje ritma i učestalosti disanja, napadaji cijanoze. Infekcija može rezultirati razvojem septičkog procesa u čijem odvijanju je važno stanje novorođenčeta u prvim satima života i doza uzročnika. Prerano rođenje, oštećeno disanje i hemodinamika, intrakranijska ozljeda, hipoksija pridonose smanjenju otpornosti tijela novorođenčeta i povoljna su pozadina na kojoj infekcija postaje izražena, poprimajući karakter septičkog procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih infekcija u novorođenčadi su različite - od blagih lokalnih oblika do teških septičkih.

Kliničke manifestacije kongenitalnih bakterijskih ili gljivičnih lezija kože u novorođenčadi mogu biti vezikulopustuloza. Nizak je postotak pozitivnih rezultata mikrobiološke pretrage sadržaja vezikula uzetih neposredno nakon rođenja djeteta, pa je diskutabilno treba li "aseptične" vezikule pripisati kongenitalnoj infekciji ili ih smatrati manifestacijom bakterijske infekcije. alergija s pojavom kožnog osipa. Prava (mikrobiološki potvrđena) vezikulopustuloza manifestira se u prenatalno zaražene djece, obično krajem 1. i 2. dana života, a uzročnici su najčešće streptokoki.

ki skupine B i D, Escherichia, gljive slične kvascu (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjuktivitis, rinitis i otitis, pojavio 1.-3. dana života, također može biti manifestacija intrauterine infekcije. U slučaju kongenitalnog konjunktivitisa, osim mikrobiološke pretrage iscjetka iz očiju na oportunističke mikroorganizme, potrebno je uzeti i briseve za pretragu na gonokok.

Intrauterina upala pluća- najčešći oblik kongenitalnih infekcija novorođenčadi. U djece od trenutka rođenja primjećuju se znakovi respiratornog zatajenja: otežano disanje, cijanoza, često tupost perkusionog zvuka i sitni mjehurići, vlažni hropci. Rentgenski pregled, proveden u prvim satima života, potvrđuje prisutnost žarišta upale pluća. Kongenitalna aspiracijska pneumonija može se pojaviti i 2. ili 3. dana života. U mikrobiološkoj studiji aspirata iz traheobronhalnog trakta u novorođenčadi sa aspiracijska pneumonija najčešće se izoliraju gram-negativne bakterije, dok se kod neonatalne pneumonije stečene u bolnici najčešće izolira Staphylococcus aureus. Tijek kongenitalne pneumonije je težak, jer uslijed aspiracije veliki dijelovi pluća (donji i srednji režnjevi) bivaju isključeni iz disanja zbog bronhalne opstrukcije aspiracijskim masama - inficiranom amnionskom tekućinom s primjesom mekonija, kožom ploda. mjerila.

Enterokolitis u novorođenčadi, također može biti u prirodi intrauterine infekcije, kada uzročnik prodire zajedno s amnionskom tekućinom u gastrointestinalni trakt. Za kongenitalni enterokolitis karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: usporeno sisanje, regurgitacija, nadutost, povećanje jetre i slezene, širenje venske mreže prednjeg trbušnog zida, česti tekuća stolica. Dispeptički simptomi obično se razvijaju 2-3. dana života. Važnost ima mikrobiološku studiju crijevnog sadržaja (znakovi kršenja formiranja crijevne mikrocenoze - kvantitativna prevlast Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Oštećenje središnjeg živčanog sustava u IUI u novorođenčadi može biti primarno (meningitis, encefalitis) i sekundarno, kao posljedica intoksikacije. Prodorno uzbuđenje-

la u mozgu fetusa najčešće nastaje likvorskim putovima, pa se infekcija razvija u ovojnicama mozga i leđne moždine i odvija se u obliku meningitis I meningoencefalitis. Također postoje promjene u koroidnim pleksusima lateralnih moždanih komora, koje mogu biti popraćene razvojem kongenitalnog hidrocefalusa.

Sepsa u novorođenčadi je teško dijagnosticirati zbog niske reaktivnosti njegovog tijela. Na početku bolesti kliničke manifestacije mogu biti blage, mogu postojati samo znakovi opće intoksikacije, bez očitog žarišta infekcije (sindrom "infekcije"). Potrebno je obratiti pozornost na simptome kao što su letargija, slabo sisanje, regurgitacija, odgođeni oporavak ili sekundarni gubitak težine, odgođeno zacjeljivanje pupčane rane, razvoj omfalitisa. Tipični simptomi zarazne intoksikacije u novorođenčadi su poremećaji disanja i metabolizma tkiva. Postoji blijeda cijanotična, sa sivkastom bojom, boja kože s izraženim vaskularnim uzorkom (mramoriranje kože). Intoksikacija je popraćena kršenjem funkcije izlučivanja jetre, razvojem dugotrajne žutice. Simptomi sepse također uključuju povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova. Informativni znakovi su edem potkožno tkivo, hipokromna anemija, disfunkcija bubrega i jetre, metabolizam vode i soli i proteina (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. i

i sur., 1989).

Također biste trebali uzeti u obzir nespecifične manifestacije intrauterina infekcija. U novorođenčadi ove skupine poremećene su adaptacijske reakcije vitalnih sustava kao što su središnji živčani, respiratorni, kardiovaskularni, endokrini i imunološki sustav. Često postoji nizak Apgar rezultat u prvoj minuti nakon rođenja. Često u ranom neonatalnom razdoblju postoje neuspjesi prilagodbe u obliku hipoksičnog sindroma, sindroma respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja, nadbubrežne i cerebralne patologije. Treba imati na umu mogućnost takvih manifestacija kao što su kongenitalna pothranjenost, edematozni sindrom, hiperbilirubinemija, sindrom DIC krvi.

PRENATALNA DIJAGNOSTIKA INTERNIH INFEKCIJA

S obzirom na nespecifičnost kliničkih manifestacija ove patologije, najteža je njezina prenatalna dijagnoza.

Najracionalnija je fazna dijagnoza intrauterinih infekcija.

Na prva razina na temelju prikupljanja anamnestičkih podataka i općeg kliničkog pregleda utvrđuje se visokorizična skupina za razvoj intrauterinih infekcija. Ova skupina uključuje pacijente:

Ekstragenitalna žarišta infekcije, osobito s pogoršanjem infektivnog procesa tijekom trudnoće, kao i oni koji su tijekom trudnoće doživjeli akutne respiratorne virusne infekcije;

S rani početak seksualni život i česta promjena spolnih partnera koji su imali epizode urogenitalnih infekcija;

Oni koji su imali upalne bolesti maternice i njezinih dodataka, kolpitis, spolno prenosive bolesti;

koji je imao prekid trudnoća s kompliciranim tijekom razdoblja nakon pobačaja;

S spontani prekid trudnoća u bilo kojem trenutku u povijesti;

S kompliciranim tijekom postporođajnog razdoblja nakon prethodnih rođenja;

S infektivnim i upalnim bolestima genitalnih organa (kolpitis, bakterijska vaginoza) tijekom trudnoće;

C istmičko-cervikalna insuficijencija;

S kliničkim znakovima polihidramnija ili fetoplacentalne insuficijencije.

Na druga faza cjelovitim ultrazvučnim pregledom otkrivaju se sonografski markeri intrauterinih infekcija, procjenjuju se znakovi fetoplacentarne insuficijencije i njezina težina.

Sonografski znakovi koji ukazuju na IUI mogu se podijeliti u sljedeće skupine.

1. Patologija amniona i koriona: - polihidramnion ili oligohidramnion (može se dijagnosticirati od kraja prvog tromjesečja trudnoće);

Hiperehogena suspenzija u amnionskoj tekućini;

Amnionske trake;

Patologija viloznog koriona - hipoplazija resica (može se dijagnosticirati tijekom trudnoće do 8-9 tjedana, a očituje se stanjivanjem koriona oko cijelog opsega do 1-3 mm, smanjenjem njegove ehogenosti, diskontinuiteta i glatkoće vanjske konture);

Placentitis, čiji su znakovi edem/zadebljanje (71,8%), heterogena ehogenost parenhima posteljice, zadebljanje/udvostručenje konture bazalne ploče, zamućenje granica lobula, neravnomjerno širenje interviloznih prostora i subhorionskog prostora. ;

Prerano sazrijevanje posteljice.

2. Abdominalni i potkožni edem:

Neimune vodene bolesti (potkožni edem i pleuralni i/ili perikardijalni izljev ili ascites);

hidrotoraks;

Bilateralni pleuralni izljev.

3. Kalcifikacije u unutarnjim organima fetusa:

Kalcifikacije periventrikularne regije;

kalcifikacije crijeva;

Kalcifikacije parenhima jetre/slezene.

4. Promjena ehogenosti unutarnji organi fetus:

Hiperehogeno crijevo (znak ima dijagnostičku vrijednost nakon 16 tjedana trudnoće);

Intestinalna pneumatoza (otkrivena u 25% slučajeva s IUI);

Mjehurići plina u žučnom mjehuru;

Hiperehogen veliki bubrezi s normalnom veličinom mjehura;

Bilateralno povećanje ehogenosti pluća (u kombinaciji s blagim pleuralnim izljevom i polihidramnijem znak je intrauterine pneumonije).

5. Strukturalni nedostaci (malformacije unutarnjih organa fetusa).

6. Hepatomegalija i splenomegalija.

Detekcija ehografskih markera IUI ne može poslužiti kao osnova za dijagnozu. Primijetili smo da s kombinacijom tri ehografska znaka i više, vjerojatnost intrauterine infekcije novorođenčeta doseže 80%.

Prilikom procjene fetometrijskih parametara provodi se dijagnoza sindroma zastoja u rastu fetusa (FGR) i utvrđuje se njegov oblik. Dopplersko istraživanje krvotoka u žilama fetoplacentarnog kompleksa omogućuje otkrivanje poremećaja koji se kod IUI prvenstveno otkrivaju u fetalno-placentarnom krvotoku. Kardiotokografski pregled omogućuje dijagnosticiranje znakova razvoja fetalne hipoksije.

Paralelno s ultrazvučnom dijagnostikom, provodi se sveobuhvatan pregled pomoću suvremenih laboratorijskih metoda istraživanja za identifikaciju patogena. zarazne bolesti u tijelu žene.

1. Enzimski imunotest koji se temelji na određivanju IgM i IgG specifičnih za pojedinu infekciju, odnosno antigena odgovarajućih uzročnika.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmenata DNA ili RNA stanica patogena).

3. ELISA metoda (određivanje monoklonskih protutijela u tjelesnim tekućinama i medijima test sustavom).

4. Bakterioskopski pregled nativnih i po Gramu obojenih razmaza iz uretre, cervikalnog kanala i rodnice.

5. Bakteriološka pretraga s inokulacijom sadržaja cervikalnog kanala, uretre i rodnice na tekućim i čvrstim podlogama radi kvantifikacije predstavnika aerobnih i anaerobnih infekcija i njihove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

6. Ispitivanje strugotina iz cervikalnog kanala lančanom reakcijom polimeraze za identifikaciju uzročnika spolno prenosivih bolesti.

Na treća faza nakon primjene neizravnih dijagnostičkih metoda i dobivanja podataka koji upućuju na prisutnost intrauterine infekcije, moguće je koristiti metode za izravnu dijagnostiku IUI u materijalu dobivenom biopsijom korionskih resica, amniocentezom i kordocentezom.

Za dijagnostiku intrauterinih infekcija u I tromjesečje trudnoća je najprikladnija transcervikalna aspiracija biopsija korionskih resica. Proizvedeno u terminima od 6 do 10 tjedana trudnoće pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja. Dobiveni uzorak biopsije podvrgava se bakteriološkim i virološkim studijama, a također se provodi kariotipizacija. Na

otkrivanje intrauterine infekcije, treba postaviti pitanje prekida trudnoće, jer za infekciju in rani datumi karakterizira stvaranje fetalnih malformacija.

Od 16. tjedna trudnoće i dalje II tromjesečje koristi se za dijagnosticiranje intrauterine infekcije amniocenteza. Operacija se izvodi u aseptičnim uvjetima transvaginalnim (kroz prednji ili stražnji forniks rodnice ili transcervikalno) ili transabdominalnim pristupom (češće se koristi). Pod kontrolom ultrazvučnog pregleda vrši se punkcija amnionske šupljine u džepu amnionske tekućine bez petlji pupkovine i sitnih dijelova ploda. Za ispitivanje se uzimaju tri uzorka amnionske tekućine, ukupnog volumena 24 ml, koji se naknadno podvrgavaju mikrobiološkoj, biokemijskoj i genetskoj studiji.

Postoji niz testova namijenjenih otkrivanju uzročnika intrauterinih infekcija u amnionskoj tekućini: plinsko-tekućinska kromatografija amnionske tekućine za određivanje organskih kiselina (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat itd.), koja je specifična za prisutnost uzročnika infekcije. u amnionskoj tekućini.

Također koriste bakterioskopiju nativnih i po Gramu obojenih razmaza amnionske tekućine, sijući ih na tekuće i čvrste podloge. Detekcija etiološki značajnih mikroorganizama u kulturama u koncentraciji većoj od 5×10 2 CFU/ml dijagnostički je kriterij za intrauterinu infekciju.

U dijagnostici virusnih intrauterinih infekcija koristi se uzgoj virusnih uzročnika na pilećim embrijima i lančana reakcija polimerazom.

Važnu ulogu imaju serološke metode istraživanja od kojih je najosjetljivija i najspecifičnija određivanje monoklonskih protutijela ELISA test sustavom.

Određuje se aktivnost alkalne fosfataze leukocita krvi iz pupkovine, broji se broj trombocita (trombocitopenija ispod 150-10 9 /l smatra se znakom infekcije), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila te radioizotopsko određivanje β -laktamaza (tipična za infekciju mikroorganizmima koji proizvode β-laktamazu). Krv se također podvrgava bakteriološkim, virološkim i imunološkim studijama.

Pretklinička dijagnoza IUI temelji se uglavnom na ciljanom mikrobiološkom pregledu novorođenčadi (neposredno nakon poroda) i histološkom pregledu posteljice u trudnica s povećanim rizikom od infekcije u fetusu.

Za razliku od mikrobioloških i histoloških metoda, imunološki pregled novorođenčadi u trenutku rođenja, posebice određivanje glavnih klasa imunoglobulina u krvi iz pupkovine, nije dovoljno informativan za pretkliničku dijagnozu IUI. To je zbog činjenice da su iste vrijednosti imunoglobulina G, M, A zabilježene u novorođenčadi sa i bez kliničkih manifestacija infekcije. Povišena razina IgM u krvi iz pupkovine odražava antigensku stimulaciju koja se dogodila u antenatalnom razdoblju, ali ne ukazuje uvijek na prisutnost infektivnog procesa.

ZNAČAJKE POJEDINIH NOZOLOŠKIH OBLIKA INTRAUTERINSKIH INFEKCIJA

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) - virus koji sadrži DNA iz obitelji herpes virusa, sveprisutan je i može se prenijeti raznim tjelesnim izlučevinama (krv, urin), ali najčešće spolnim kontaktom. U odraslih infekcija, u pravilu, prolazi bez očitih kliničkih manifestacija, ali je također moguć njezin tijek sličan mononukleozi.

Do infekcije CMV-om dolazi bliskim kontaktom sa zaraženom osobom ili uzlaznom infekcijom s majke na dijete. Virus se povremeno izlučuje slinom, urinom i genitalnim sekretom, a prenosi se poljupcem, spolnim odnosom ili drugim kontaktom.

Citomegalovirus, nakon što je jednom ušao u ljudsko tijelo, nakon primarne infekcije ne eliminira se u vanjsko okruženje, već ostaje u njemu cijeli život. Dugotrajni latentni tijek infekcije olakšava intracelularno postojanje virusa, gdje je pouzdano zaštićen od djelovanja specifičnih protutijela. Serološke studije provedene u Rusiji pokazale su da 90% trudnica ima antitijela na CMV, što ukazuje na izuzetno visoku

com razina nošenja virusa. Tijekom trudnoće stvaraju se stvarnim uvjetima za reaktivaciju infekcije, koja je povezana s gestacijskim značajkama funkcioniranja imunološkog sustava (stanje fiziološke imunosupresije).

Vjerojatnost intrauterine infekcije fetusa s latentnim tijekom infekcije praktički je odsutna, s njegovom reaktivacijom iznosi 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Ukupna incidencija prenatalne CMV infekcije je 5-20 na 1000 živorođene djece. Prenatalna infekcija citomegalovirusom je 5% u seropozitivnih žena, do 20% infekcija događa se tijekom poroda, a još 10% djece dobije infekciju u ranom postnatalnom razdoblju - najčešće od majke, preko kontaminiranog majčinog mlijeka.

Najčešći put infekcije je transplacentalni, rjeđe fetus proguta zaraženu amnionsku tekućinu u prisutnosti placentitisa i korioamnionitisa.

Virus može zaraziti bilo koji organ fetusa, uključujući središnji živčani sustav. Infekcija epitelnih stanica karakterizirana je razvojem velikih intranuklearnih inkluzija (citomegalijskih inkluzija). U zahvaćenim tkivima opaža se citoliza s područjima žarišne nekroze i pretežno mononuklearnom upalnom reakcijom. Zacjeljivanje dovodi do fibroze i kalcifikacije, osobito u subependimalnoj membrani moždanih komora i u jetri. Teške cerebralne komplikacije, uključujući mikrocefaliju i kalcifikaciju, obično su rezultat intrauterine infekcije u prva 3-4 mjeseca trudnoće, kada je ventrikularni sustav u razvoju.

U vezi s porazom u ranim fazama gestacije, formiraju se embriopatije, razvijaju se teški poremećaji trofizma fetalnog jajašca, dolazi do smrti embrija ili fetusa, trudnoća završava pobačajem. Mrtvorođeni fetusi karakterizirani su teškim cerebralni poremećaji, uključujući mikrocefaliju, hidrocefalus i kalcifikaciju, porencefaliju, cistofibrozu gušterače, cirozu jetre, bilijarnu atreziju, kortikalnu displaziju bubrega također se može primijetiti.

U kasnijim razdobljima nastaju fetopatije s fetoplacentalnom insuficijencijom, intrauterini zastoj u rastu i pojavljuju se stigme disembriogeneze. U novorođenčadi postoji oštećenje epitela žlijezda slinovnica, uvijenih tubula bubrega, bronha, žuči.

vodovi. Prema sveobuhvatnoj (sonografskoj, dopplerskoj i kardiotokografskoj) studiji (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; sadržaj AFP) - znakovi intrauterine fetalne patnje nalaze se u 33,9%.

Kliničke manifestacije. 90-95% beba zaraženih CMV-om u maternici nemaju simptome pri rođenju. Većina se razvija normalno, ali pomno promatranje tijekom dužeg vremenskog razdoblja pokazuje da 10-30% djece naknadno razvije simptome manjeg neurološkog oštećenja - živčanu gluhoću, usporeni razvoj ili blagu mentalna retardacija. Osim toga, moguće je specifično kršenje funkcije stanične imunosti - inhibicija aktivnosti T-pomagača, povećanje sadržaja IgM i IgG.

U malog udjela djece s kliničkim znakovima infekcije, oni se kreću od intrauterino kašnjenje rast (nalazi se najčešće kao povećanje jetre i slezene) ili zahvaćenost procesom pojedinog organa do teške, generalizirane, po život opasne bolesti, što je rijetko.

Mnoge ekstragenitalne manifestacije kongenitalne citomegalovirusne infekcije (hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija i pneumonija) nestaju u određenom vremenskom razdoblju bez liječenja. Neurološka oštećenja su ireverzibilna, iako stupanj invaliditeta varira. Većina djece s prirođenim infekcija citomegalovirusom djeca koja su rođena sa simptomima oštećenja živčanog sustava pate od ozbiljnih ireverzibilnih neuroloških poremećaja, uključujući cerebralnu paralizu, epilepsiju i živčanu gluhoću. Korioretinopatija je prilično česta. Rijetko uzrokuje oštećenje vida i pogodna je dijagnostička značajka za sumnju na kongenitalne infekcije, iako se ne može razlikovati od korioretinopatije uzrokovane toksoplazmozom. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije je 20-30%.

Prevencija i liječenje. Do danas nisu razvijena učinkovita sigurna cjepiva ili pripravci gotovih specifičnih monoklonskih protutijela. Preventivne mjere svode se na izolaciju zaražene novorođenčadi i isključivanje kontakta te novorođenčadi sa seronegativnim trudnicama. Osoblje koje se brine za njih radi u rukavicama i sekundu

bade-mantil. Kao pasivna profilaksa može se koristiti uvođenje gotovih protutijela s visokim sadržajem anticitomegalovirusnog IgG.

Unatoč postignućima u U zadnje vrijeme uspjesi u liječenju infekcija uzrokovanih α-herpesvirusima (herpes simplex virus i varicella-zoster virus), liječenje β-herpesvirusnih bolesti nije konačno razvijeno. Koriste se valaciklovir i ganciklovir, ali nema dovoljno iskustva o njihovoj primjeni u trudnica. Kompleks liječenja uključuje korištenje biljnih adaptogena (eleutherococcus, ginseng, matična mliječ), vitamina skupine B (B 1, B 6, B 12) do 14 tjedana trudnoće.

Počevši od 15-16 tjedana kao metoda palijativnog liječenja, provodi se tijek imunoglobulinske terapije s normalnim ljudskim imunoglobulinom ili pripravcima gotovih protutijela s visokim sadržajem anticitomegalovirusnih IgG - anticitomegalovirusnih imunoglobulina. Uz uvođenje pripravaka imunoglobulina, majčino tijelo prima gotova antitijela (AT) protiv CMV. Abs klase IgG aktivno prolaze kroz placentu i stvaraju pasivnu imunost u fetusu. U tijelu trudne AT blokiraju izvanstanično smještene viruse, stvaraju s njima imunološke komplekse, pospješuju eliminaciju iz tijela i ograničavaju njihovo širenje u limfnoj i krvnoj cirkulaciji. Imunoglobulinska terapija provodi se uzimajući u obzir rizik od alergijskih, pirogenih reakcija, stvaranje anti-y-globulina, pogoršanje infekcije, tj. u situacijama kada je rizik od neželjenih učinaka infekcije veći.

Dobiveni podaci o smanjenoj sposobnosti leukocita da proizvode α- i y-interferon u žena s virusnim infekcijama ukazuju na preporučljivost uključivanja imunomodulacijskih i interferon-korektivnih komponenti u kompleksnu terapiju trudnica s citomegalovirusnom infekcijom. Koristi se genetski modificirani rekombinantni lijek viferon, koji je a2-interferon povezan s antioksidansima. Ima svojstva stabilizacije interferona, imunomodulatorna i antioksidativna svojstva.

Novost u liječenju herpesnih infekcija je primjena plazmafereze i endovaskularnog laserskog zračenja krvi (ELOK). Terapijska učinkovitost plazmafereza i ELOK zbog detoksikacijskog učinka, stimulirajući učinak na

stanična i humoralna imunost i nespecifične otporne reakcije, normalizacija koagulacijskih i agregacijskih svojstava krvi.

herpetička infekcija

Najvažniju ulogu imaju virusi obitelji herpesviridae. Herpes simplex virus (HSV) sadrži DNA i pripada istoj skupini kao CMV, Epstein-Barr virus i varicella-zoster virus. Identificirana su dva njegova serotipa HSV-1 (orolabijalni) i HSV-2 (genitalni), ali ne postoji potpuna podudarnost između serotipa i lokalizacije infekcije. U 20% neonatalnih infekcija povezana je s genitalnim HSV-1 infekcijama.

Herpes simplex virus se prenosi na različite načine, najveća vrijednost ima seksualni put. Poraz virusa genitalnog herpesa otkriva se u 7% trudnica. Herpes u novorođenčadi bilježi se s učestalošću od 1: 2000-1: 5000, ali, unatoč relativnoj rijetkosti neonatalnog herpesa, ozbiljnost njegovih manifestacija i nepovoljna prognoza za novorođenčad čine vrlo važnim razviti racionalne pristupe dijagnozi. liječenju, a posebno prevenciji ove izuzetno teške bolesti.

Učestalost otkrivanja HSV-2 značajno varira ovisno o nizu čimbenika (dob, priroda seksualne aktivnosti, socio-kulturna razina stanovništva itd.). Tako je kod adolescenata mlađih od 15 godina seropozitivan nalaz manji od 1%, dok se kod pacijenata klinika specijaliziranih za spolno prenosive bolesti kreće od 46-57%. U trudnica se specifična protutijela na HSV-2, primjerice u SAD-u, otkrivaju u prosjeku u 20-30% žena.

Kliničke manifestacije primarne infekcije u majke traju 18-22 dana, s povećanjem simptoma tijekom 1. tjedna. Tijekom sljedeća 2 tjedna opaža se asimptomatska deskvamacija epitela oštećenog virusom. Ukupno trajanje manifestacija je gotovo 6 tjedana. Neprimarna genitalna infekcija je manje izražena: trajanje kliničkih manifestacija je kraće (oko 15 dana), rjeđe je asimptomatsko izlučivanje virusa, a trajanje se smanjuje na 8 dana. Ozbiljnost i trajanje kliničkih manifestacija u relapsima je još manje izražena, a trajanje deskvamacije oštećenog epitela je samo 4 dana.

Primarni genitalni herpes kod majke i pogoršanje kroničnog procesa najopasniji su za fetus. Ako je 0,5-1,0% novorođenčadi zaraženo intranatalno, a zatim s akutnim tijekom ili egzacerbacijom, što se očituje vezikularnim lezijama kože i sluznice genitalija, rizik od infekcije fetusa tijekom poroda doseže 40%.

S intrauterinom HSV-2 infekcijom, u većini slučajeva, infekcija fetusa javlja se neposredno prije poroda, uzlazno nakon rupture membrana (kritično razdoblje 4-6 sati) ili tijekom poroda pri prolasku kroz zaraženi rodni kanal (85%). Prijenos infekcije događa se iu prisutnosti lezija na vratu maternice i vulvi i asimptomatske izolacije virusa. S uzlaznim putem infekcije, patogen se umnožava i nakuplja u amnionskoj tekućini, bilježi se polihidramnion. Nakon što je došlo do infekcije, virus se može širiti kontaktnim ili hematogenim putem. U 5% slučajeva transplacentarno širenje događa se tijekom trudnoće.

Poraz posteljice i fetusa s herpes infekcijom može se pojaviti u bilo kojoj fazi trudnoće i dovesti do stvaranja u fetusu urođene mane razvoj, antenatalna smrt, pobačaj ili prijevremeni porod. Infekcija u prvom tromjesečju dovodi do stvaranja hidrocefalusa, srčanih mana, anomalija gastrointestinalnog trakta, često dolazi do spontanog pobačaja i razvija se intrauterini zastoj u rastu. U II i III trimestru, infektivni proces dovodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse, pothranjenosti. Intrauterina infekcija u kasnoj trudnoći se očituje rani razvoj klinička slika neonatalne infekcije (prvi dan) u djece rođene čak i kao posljedica carski rez. Uobičajene manifestacije herpetičke infekcije: oštećenje kože, oralne sluznice, korioretinitis.

Neonatalna herpesvirusna infekcija manifestira se u tri klinička oblika.

Lokalni oblik s lezijama kože i sluznice- 45 posto. Oštećenja kože i sluznice su najčešća, ali i najčešća lagani oblik neonatalni herpes. Oči: keratokonjunktivitis i korioretinitis. Koža i oralna sluznica: vezikule,

eritem, petehije. Ako se ne liječi, bolest može napredovati s razvojem teških komplikacija. Smrtnost je oko 18%.

Lokalni oblik s oštećenjem CNS-a(encefalitis) - 35%. Karakteristike: groznica, letargija, smanjen apetit, sindrom depresije ili agitacije, tremor, konvulzije. Nalaze se izrazite promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Smrtnost u odsutnosti terapije je više od 50%.

Diseminirani oblik- 20 %. S diseminiranim oblikom neonatalnog herpesa, nekoliko organa je obično uključeno u proces odjednom: jetra, pluća, koža, nadbubrežne žlijezde. Znakovi se javljaju u 1.-2. tjednu života, uključuju simptome lokaliziranog oblika u kombinaciji s anoreksijom, povraćanjem, letargijom, vrućicom, žuticom, respiratornim poremećajima, krvarenjem, šokom (slika 35). Početak krvarenja i vaskularni kolaps mogu biti iznenadni i brzo fatalni. Smrtnost u ovom obliku je izuzetno visoka - 90%. Suvremena antiherpetička kemoterapija može značajno poboljšati prognozu, ali unatoč kontinuiranom liječenju, rizik od dugotrajnih neuroloških poremećaja ostaje prilično visok.

Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija).

Riža. 35. Tkivni tropizam herpes virusa

Prevencija, liječenje i vođenje trudnoće. Priroda preventivnih i terapijskih mjera, kao i opstetričke taktike, ovise o vrsti, obliku (tipični, atipični, asimptomatski i trajanje tečaja) i prisutnosti genitalnih lezija, stanju membrana.

Uz primarnu infekciju u ranoj fazi trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njegovog prekida. Ako se bolest pojavi kasno ili je žena bila zaražena prije trudnoće, preventivne mjere uključuju dinamičko ehografsko praćenje razvoja i stanja fetusa, propisivanje tečajeva terapije, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore stanične membrane, unitiol. Pitanje prekida trudnoće odlučuje se pojedinačno.

Dokazana je prednost složenog liječenja herpetičkih lezija. Glavna kemoterapija je aciklovir ili valaciklovir. Kemoterapija je moguća od prvog tromjesečja trudnoće. Unatoč nedostatku dokaza o teratogenim i embriotoksičnim učincima, imenovanje aciklovira trudnicama je ograničeno zbog sljedećih indikacija: primarni genitalni herpes, rekurentni genitalni herpes (tipični oblik), genitalni herpes u kombinaciji s prijetećim pobačajem ili simptomima IUI. . U trudnica koje imaju česte recidive infekcije provodi se trajno liječenje aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju kompliciranog tijeka herpetične infekcije (upala pluća, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa specijalistom zarazne bolesti.

Istodobno je preporučljivo propisati terapiju imunoglobulinima, pripravke interferona, "velike" antioksidanse (vitamini E i C). Treba napomenuti potrebu liječenja bolesti povezanih s herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Kao i za liječenje citomegalije, plazmafereza i endovaskularno lasersko zračenje krvi našli su svoje mjesto u liječenju herpes infekcije. Nakon složene terapije, učestalost komplikacija za majku i fetus smanjuje se 2-3 puta.

Opstetričko liječenje žena s genitalnim herpesom ovisi o njegovom obliku i trajanju trudnoće. U slučaju primarne infekcije tijekom trudnoće (1 mjesec prije poroda ili manje) ili recidiva (nekoliko dana prije poroda), provodi se kemoterapija,

porod se provodi carskim rezom. U prisutnosti anamneze genitalnog herpesa kod jednog od roditelja, prije poroda indicirana je studija kulture ili PCR. Ako je odgovor negativan - porod kroz rodni kanal.

Unatoč pravilno organiziranoj opstetričkoj skrbi, trenutno ne postoje uvjeti za potpunu eliminaciju prijenosa HSV infekcije s majke na novorođenče. To je zbog nemogućnosti identificiranja svih žena s asimptomatskom infekcijom genitalnog herpesa. S tim u vezi, u 70% slučajeva prijenos herpes infekcije na novorođenčad događa se upravo od majki s asimptomatskim herpesom.

rubeola

Ulogu virusa rubeole kao uzročnika kongenitalnih malformacija prvi je prepoznao 1941. godine australski oftalmolog Norman Gregg. Prvi je opisao sindrom katarakte, gluhoće i kongenitalne bolesti srca kod djece čije su majke imale rubeolu tijekom trudnoće tijekom epidemije u Sydneyju 1940. Virus je prvi put izoliran u kulturi tkiva 1962. Do 1969. pojavilo se učinkovito živo atenuirano cjepivo

Virus rubeole je virus koji sadrži RNA i pripada skupini togavirusa (mikrovirusa). Čovjek je jedini nositelj. Virus rubeole je nestabilan u vanjskom okruženju, širi se kapljicama u zraku, za infekciju je potreban dugotrajan kontakt, jedan kontakt obično nije dovoljan, ali budući da je bolest često asimptomatska, kontakt se možda ne zna.

Velika većina ljudi koji su preboljeli rubeolu razvija stabilan imunitet, međutim, 0,3-4,25% ljudi ponovno oboli od rubeole, budući da je moguća reaktivacija prethodno prenesene rubeole ili ponovna infekcija kao rezultat inferiornosti postojećeg humoralnog imuniteta. Istodobno, prema istraživačima iz St. Petersburga, u praksi se takva opažanja zapravo ne događaju, a ako se akutna rubeola isključi klinički i serološki, tada je isključen rizik od intrauterine infekcije. Ako postoji visok ili rastući titar protutijela na antigen rubeole, potrebno je odrediti specifična IgM protutijela u majke, a ako se otkriju, u fetalnoj krvi dobivenoj kordocentezom.

Infekcija fetusa javlja se samo od bolesne majke. Ženama koje su bile bolesne od rubeole može se preporučiti trudnoća ne prije 6 mjeseci nakon oporavka. Poraz nastaje kao posljedica viremije i transplacentalnog prodiranja virusa.

Za postavljanje dijagnoze nisu dovoljni samo klinički simptomi. Iz istog razloga, povijest rubeole nije pokazatelj imuniteta. Za dokazivanje infekcije rubeolom potrebna je izolacija virusa ili odgovarajuće serološko testiranje.

Kriteriji za dijagnozu nedavne rubeole su:

Izolacija virusa rubeole (obično iz grla);

Povećanje titra antitijela za 4 puta ili više;

Prisutnost IgM specifičnih za rubeolu, koja se utvrđuje tek unutar 4-6 tjedana nakon primarne infekcije.

Ako dijagnoza ostane dvojbena, osobito ako je do kontakta došlo u najranijoj trudnoći, može se napraviti amniocenteza u 14-20 tjednu i pokušati izolirati virus rubeole iz amnionske tekućine, što će, ako uspije, ukazivati ​​barem na infekciju posteljice. Negativni rezultati kulture ne isključuju infekciju posteljice ili fetusa. Najtočnija je kordocenteza.

Rubeola kod trudnica može imati sljedeće posljedice:

Nema učinka na fetus;

Infekcija samo posteljice;

Infekcija placente i fetusa (od asimptomatske do poraza mnogih sustava);

Fetalna smrt (spontani prijevremeni prekid trudnoće ili mrtvorođenče).

Infekcija fetusa može uslijediti nakon infekcije majke u bilo kojoj fazi gestacije, s ishodom rubeole u Velikoj mjeri ovisi o gestacijskoj dobi.

Vjerojatnost infekcije fetusa prije 8 tjedana trudnoće je 54%, u 9-12 tjedana - 34%, 13-24 tjedna - 10-20% i ne više od 12% - od kraja II trimestra. Viremija kod žena u prvih 8 tjedana trudnoće dovodi do infekcije posteljice i spontani pobačaj ili mrtvorođenče; kada je zaražena usred trudnoće, rubeolarna fetopatija se češće dijagnosticira u nedonoščadi; s infekcijom rubeolom u trećem tromjesečju

protiče bez kongenitalnih malformacija kao kronični encefalitis i produktivni leptomeningitis u novorođenčadi.

Klinika kongenitalne rubeole. Virus rubeole pokazuje izniman tropizam za mlado embrionalno tkivo, što je povezano s embriopatijom kod ove bolesti. Virus rubeole utječe na fetus na mnogo načina. Dodijeliti "klasični kongenitalni sindrom rubeole" koji uključuje trijas najtipičnijih razvojnih anomalija: katarakta sa zamućenjem rožnice, srčane mane(urođeni defekti ventrikularnog septuma - rubeolarna embriopatija) i gluhoća(krvarenja u mekih tkiva vanjsko, srednje i unutarnje uho). Sindrom kongenitalne rubeole često se kombinira s produktivnom intersticijskom pneumonijom s metamorfozom divovskih stanica alveolocita.

Osim klasičnog, postoji "Uznapredovali kongenitalni sindrom rubeole" koji uz tri navedene mane uključuje i mnoge druge razvojne anomalije: mikrocefaliju, povećanu fontanelu, oštećenje mozga, glaukom, rascjep nepca, intersticijsku upalu pluća, hepatitis, oštećenje vestibularnog aparata, malformacije kostura, lezije tubularnih kostiju, hepatosplenomegalija, malformacije genitourinarnih organa.

Do 70% preživjele djece sa serološkim dokazom infekcije pri rođenju je zdravo, ali tijekom prvih 5 godina života više od 2/3 djece razvije bilo kakve znakove infekcije. Najčešće se radi o manje očitim komplikacijama koje se sastoje od blage do umjerene gluhoće i oštećenja mozga s usporenim psihomotornim razvojem. Kasne manifestacije rubeole također uključuju imunološku diskraziju (kašnjenje u sposobnosti novorođenčeta da sintetizira vlastite imunoglobuline kao odgovor na virusnu infekciju), gubitak sluha, psihomotornu retardaciju, autizam, cerebralne sindrome (sklerozirajući panencefalitis), dijabetes melitus.

Od novorođenačkih manifestacija rubeole najkarakterističnija je trombocitopenična purpura koja traje od 2 tjedna do 3 mjeseca. Tipični hepatitis sa žuticom, hemolitička anemija s retikulocitozom i deformiranim eritrocitima, nezatvaranje prednje fontanele s pleocitozom cerebrospinalne tekućine, intersticijska pneumonija, lezije cjevastih kostiju (otkrivaju se radiografski i sastoje se od izmjeničnih područja zbijanja i razrjeđivanja kosti). Od srčanih mana najčešće

je nezatvaranje arterijskog (Botallovljevog) kanala, često u kombinaciji sa stenozom plućne arterije. Tu su i stenoza i koarktacija aorte, VSD i ASD, transpozicija velikih žila; defekti "plavog" tipa su rijetki.

Najtipičnija očna bolest - katarakta - posljedica je izravnog djelovanja virusa rubeole, koji se u leći može zadržati i nekoliko godina. Katarakta može biti odsutna pri rođenju i pojaviti se u neonatalnom razdoblju. Glaukom je 10 puta rjeđi. Osim toga, s rubeolom se može otkriti pigmentna retinopatija, zamućenje rožnice, miopija i nerazvijenost kapaka.

Najčešći kvar u kongenitalna rubeola je gluhoća, često u kombinaciji s vestibulopatijom - defektom Cortijevog organa.

Što je kraća gestacijska dob u kojoj žene obolijevaju od rubeole, to se češće očituje teratogeni učinak virusa. Teratogena opasnost od rubeole u 1. mjesecu trudnoće je 35-50% (prema nekim izvješćima, približava se 100%), u 2. mjesecu -

25%, u 3. - 7-10%.

Štetni učinak rubeole na fetus očituje se ne samo njegovim teratogenim učinkom. Infekcija rubeolom u ranoj trudnoći u 10-40% može dovesti do spontanog pobačaja, 20% do mrtvorođene djece, 10-25% živorođene djece umire u neonatalnom razdoblju.

Bolest od rubeole u prvom tromjesečju trudnoće, potvrđena kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima, indikacija je za njezin prekid. Nakon kontakta trudnice s bolesnikom od rubeole, najkasnije 10-12 dana, potrebno je provesti serološki pregled. Ako se seronegativna reakcija nastavi, pomno promatranje i ponovni serološki pregled nakon 2 tjedna kako bi se otkrila asimptomatska infekcija.

Prevencija je primarno kroz imunizaciju. Cijepljenje djece je obavezno. Trudnice se ne cijepe jer se koristi oslabljeno živo cjepivo i nije isključen teratogeni učinak. Preporuča se probir žena generativne dobi na prisutnost protutijela na antigene virusa rubeole.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii pripada protozoama koje inficiraju stanice gotovo svih vrsta u sisavaca. Ovaj zarazni agens raširen je diljem svijeta, zahvaća ljude i životinje, no konačni ciklus razmnožavanja događa se samo u crijevima mačaka. Oociste ulaze u tijelo osobe koja jede povrće ili drugu hranu kontaminiranu oocistama iz tla. Nakon apsorpcije oocista u crijevu oslobađaju se trofozoiti. Oni prodiru u epitel, gdje se množe i zatim putem limfnih i Krvožilni sustav- raspoređeni po cijelom tijelu. U tijelu zdravog imunokompetentnog domaćina reprodukcija trofozoita ograničena je razvojem stanične imunološke reakcije i, u manjoj mjeri, proizvodnjom specifičnih protutijela. Neki od tih organizama sprječavaju stvaranje tkivnih pseudocista, koje su međuprostorni nakupine organizama okruženih zaštitnim omotačem. U ovom obliku, oni ostaju latentni, ali sposobni za život tijekom cijelog života domaćina, obično bez ikakvog značajnog imunološkog odgovora. Ako je iz nekog razloga normalan imunitet smanjen, infekcija se može ponovno aktivirati.

Drugi važan put zaraze je jedenje sirovog ili nedovoljno kuhanog mesa zaražene životinje. Na taj način čovjek najčešće dobije infekciju kada jede janjetinu ili svinjetinu. S jedne osobe na drugu infekcija se ne prenosi, osim prijenosa kroz placentu s majke na fetus tijekom razvoja akutne infekcije tijekom trudnoće. Nema uvjerljivih podataka o povezanosti kronične ili latentne infekcije s ponavljanim pobačajima.

Učestalost infekcije ljudi T. gondii u svakoj populaciji ovisi o klimi, načinu pripreme hrane i, osim toga, kontaktu s mačkama. Prevalencija mjerljivih antitijela je stabilna

Učestalost kongenitalne toksoplazmoze teško je odrediti, budući da je većina zaražene djece praktički zdrava pri rođenju, a infekcija kod majke obično je asimptomatska. Postoje dokazi da većina zaražene djece naknadno oboli ozbiljne komplikacije ove infekcije, koja može zahtijevati specijalizirano dugotrajno liječenje. Teoretski procijenjeni rizik od kongenitalne infekcije, temeljen na godišnjim stopama serokonverzije u žena generativne dobi, kreće se od 4 do 50 na 10 000 živorođene djece.

Kliničke manifestacije infekcije. Kliničke manifestacije infekcije kod toksoplazmoze su sljedeće.

„Stečena toksoplazmoza. U većini slučajeva ljudska infekcija T. gondii je asimptomatski ili neprepoznat. Najčešća manifestacija infekcije je generalizirana limfadenopatija, koja je, iako ne uvijek, povezana s malaksalošću, vrućicom, grloboljom, glavoboljom i osipom. Ponekad se u isto vrijeme pronađe atipična limfocitoza bez heterofilnih protutijela. Infekcija je obično ograničena. U rijetkim ozbiljnijim slučajevima u infektivni proces su uključeni mozak, miokard, jetra ili pluća, što zahtijeva specifično liječenje. Horioretinitis je relativno rijedak i obično je jednostran. * Kongenitalna toksoplazmoza. Kada je žena zaražena toksoplazmozom na samom početku trudnoće, rizik prijenosa na fetus je relativno mali (oko 20%), ali infekcija u tom razdoblju može imati teške posljedice do smrti ploda. Pri rođenju, anomalije se otkrivaju u samo 10-20% djece s kongenitalnom toksoplazmozom, većina djece s teškim poremećajima zarazi se u ranoj trudnoći. Teška intrauterina toksoplazmoza može dovesti do smrti ili

ozbiljne anomalije u razvoju fetusa, uključujući hidrocefalus, stvaranje cista s kalcifikatima ili ekstremno stanjivanje cerebralnog korteksa s kalcifikacijom, proliferacije glije, produktivni endarteritis, razvoj generaliziranog edema s hidrotoraksom i ascitesom, raširenu upalu i razaranje tkiva raznih organa. U porođaju se otkriva kronični vilusitis, u stromi resica - limfna infiltracija s primjesom plazmocita. Specifičan znak je otkrivanje patogena u obliku cista ili slobodno ležećih oblika kada se boje prema Romanovsky-Giemsa razmazima-otiscima s majčine površine posteljice ili iz dubine reza posteljičnog tkiva; konačna dijagnoza temelji se na otkrivanju protozoa u intersticijskim pseudocistama u fetusa.

Teška kongenitalna toksoplazmoza u novorođenčadi je često generalizirana bolest koja se očituje anemijom, povećanjem jetre i slezene, žuticom, vrućicom i limfadenopatijom. Pažljivim pregledom fundusa većina zaražene djece pokazuje znakove bilateralnog korioretinitisa. Zahvaćenost središnjeg živčanog sustava može se očitovati kao intrakranijalna kalcifikacija, napadaji, hidrocefalus, mikrocefalija ili promjene u cerebrospinalnoj tekućini (osobito povišene razine proteina). Otprilike 80% djece s kliničkim znakovima toksoplazmoze pri rođenju ima ireverzibilno oštećenje mozga, a 50% ima oštećenje vida. Kada majka oboli od toksoplazmoze u kasnijoj trudnoći veća je vjerojatnost da će se zaraziti i fetus, no pri porodu se klinički znakovi infekcije uglavnom ne očituju, a ako i jesu, obično su lokalizirani u očnoj jabučici ili središnjem živčanom sustavu i često prolaze nezapaženo kod novorođenčeta.

Očni simptomi postupno se pojavljuju u više od 80% zaražene djece, iako se ponekad prepoznaju tek kod starije djece ili adolescenata. Otprilike 4 djece u ovoj skupini pati od značajnog gubitka vida i isto toliko od rekurentnog aktivnog korioretinitisa s barem privremenim oštećenjem vida.

Ozbiljni neurološki poremećaji su rjeđi (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultati pokazuju pogoršanje ishoda kod više djece. Često postoji djelomični gubitak sluha.

Prevencija i liječenje trudnica s toksoplazmozom. Rizik od infekcije toksoplazmozom može se smanjiti na sljedeće načine.

1. Izbjegavajte jesti nedovoljno kuhano ili sirovo meso, osobito svinjetinu ili janjetinu, i temeljito operite ruke nakon rukovanja sirovim mesom.

2. Nije potrebno izbjegavati kontakt s domaćom mačkom tijekom trudnoće, iako je bolje ne započeti novu životinju u ovom trenutku. Mačji pijesak bi trebao mijenjati češće i po mogućnosti da to učini netko drugi. Treba ga hraniti samo kuhanim ili konzerviranim mesom.

3. Prije konzumacije potrebno je dobro oprati svježe povrće kako onečišćena zemlja ne bi dospjela u hranu.

4. Nakon rada u vrtu temeljito operite ruke, posebno prije jela.

Između akutne toksoplazmoze u trudnice i početka zaraznog procesa u fetusu, prolazi značajno vrijeme. Ako se infekcija razvije u prvoj polovici trudnoće, može se postaviti pitanje induciranog pobačaja, budući da se rizik njezinog prijenosa na fetus u ranoj fazi približava 20%, a posljedice su razorne. U kasnim fazama trudnoće, trudnica se liječi pirimetaminom, sulfonamidima, tindurinom. Uspješno se koristi makrolidni antibiotik spiromicin.

Klamidija

Klamidije se najčešće prenose spolnim putem i zahvaćaju uglavnom stanice cilindričnog epitela. Također je dokazano

mogućnost širenja klamidije na "kućni" način, uglavnom među malom djecom.

Kliničke manifestacije klamidije. Ulazak klamidije u genitourinarni trakt nije uvijek popraćen vidljivim kliničkim manifestacijama. Bolest je često submanifestna ili asimptomatska. Polovica zaraženih žena nema kliničkih manifestacija. Klamidijski uretritis nema specifičnih manifestacija, a pacijenti se rijetko žale na disuriju. Ponekad klamidija može izazvati eksudativnu upalu kanala i Bartholinovih žlijezda. Cervicitis se promatra kao primarna i najčešća manifestacija aktivnosti klamidije. Iscjedak iz cervikalnog kanala macerira slojeviti pločasti epitel vaginalnog dijela vrata maternice, uzrokujući njegovu djelomičnu deskvamaciju. Cerviks postaje edematozan, hiperemičan, nastaje takozvana hipertrofična ektopija grlića maternice. Klamidijski salpingitis najčešća je manifestacija uzlazne klamidijske infekcije. Značajka klamidijskog salpingitisa i salpingooforitisa je njihov dugi, subakutni, izbrisani tijek bez tendencije "težine". Kronična infekcija može uzrokovati opstrukciju jajovoda, izvanmaterničnu trudnoću i neplodnost. Žene s ascendentnom klamidijskom infekcijom s upalnom bolesti zdjelice mogu razviti perihepatitis, Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Ovaj sindrom karakterizira groznica, bolovi u jetri i zdjeličnim organima.

Osim urogenitalne klamidije moguća je i ekstragenitalna klamidijska infekcija (oftalmoklamidija), dok 72% bolesnika s oftalmoklamidijom istovremeno ima klamidijsku infekciju urogenitalnog trakta.

Urogenitalna klamidija dijagnosticira se u trudnica u 3-12%, doseže 33-74% u kroničnim upalnim bolestima spolnih organa, kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima, pogoršanoj opstetričkoj anamnezi (mrtvorođenje, intrauterina upala pluća u novorođenčeta, prijevremeni porod, uobičajeni pobačaj) .

Trudnoća s klamidijom, u pravilu, nastavlja s komplikacijama. U prvom tromjesečju tipična je opasnost od prekida trudnoće, trudnoća koja se ne razvija, pobačaji. Učestalost pobačaja je 25%, perinatalni gubici u prijevremenom porodu - do 5,5%.

Klamidija dovodi ne samo do uobičajenog pobačaja, već i do intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. Klamidija kolonizira uglavnom konjunktivu, nazofarinks, respiratorni trakt, crijeva, ali je najkarakterističnija lezija moždanih ovojnica i moždane supstance, gdje se već makroskopski utvrđuju naslage poput vate, uglavnom na gornjim bočnim površinama hemisfera. Histološki izgledaju kao granulomi. Posljedica klamidijske infekcije je povećanje antenatalne smrtnosti, pojava konjunktivitisa nalik trahomu i pneumonija u novorođenčadi. Kada se amnionska membrana inficira, razvija se polihidramnion, specifična lezija placente dovodi do razvoja fetoplacentalne insuficijencije (27%), sdfd-a i fetalne hipoksije. Perinatalna smrtnost u klamidiji doseže 15,5%, a udio novorođenčadi koja je umrla u postnatalnom razdoblju je više od polovice svih perinatalnih gubitaka.

Kliničke manifestacije. U 17-30% trudnica klamidija se javlja latentno ili s manjim simptomima. U prisutnosti mješovite infekcije, može biti s potpunim kompleksom simptoma, uključujući cervicitis s cervikalnom ektopijom.

Klamidija u trudnica obično se kombinira s bakterijskom i virusnom infekcijom, pa često dolazi do infekcije fetusa zbog kombiniranog djelovanja ovih uzročnika. To uzrokuje polimorfizam kliničkih manifestacija infekcije u novorođenčadi, pa uz tipične manifestacije klamidijske infekcije (konjunktivitis, vulvovaginitis, pneumonija) postoje oblici koji nisu karakteristični za klamidiju (vezikulopustuloza, omfalitis, rinitis, sepsa) .

Kliničke manifestacije intrauterinih zaraznih bolesti u novorođenčadi majki s klamidijom dijele se u tri skupine: lakši oblici, teški oblici i tzv. sindrom infekcije.

Mali oblici uključuju:

konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloze, rinitis, otitis media, omfalitis - s mješovitom infekcijom.

Teški oblici intrauterine infekcije novorođenčeta s klamidijskom infekcijom:

Klamidijska upala pluća;

Generalizirani upalni proces s razvojem sepse i prisutnošću nekoliko žarišta infekcije (upala pluća, flebitis pupčane vene, meningitis, hepatitis) - s mješovitom infekcijom.

Uz sindrom infekcije, lokalne i generalizirane manifestacije intrauterine infekcije su odsutne. Postoje kršenja procesa prilagodbe u novorođenčadi, promjena boje kože, smanjenje tonus mišića, nestabilnost refleksa, dugotrajna žutica, početni gubitak tjelesne težine od 10% ili više, njezin spori oporavak s ponovnim padom.

Prevencija i liječenje klamidije tijekom trudnoće. Liječenje klamidije tijekom trudnoće ima određene poteškoće, što je povezano s osobitostima tijeka bolesti, popratnom disfunkcijom placentnog sustava, mogućnošću štetnih učinaka na fetus tradicionalnih režima liječenja.

Antibakterijska terapija provodi se lijekovima iz skupine makrolida: josamicin, azitromicin. U slučaju individualne netolerancije na gore navedene lijekove, prihvatljiva je uporaba cefalosporina III generacije.

lokalna terapija. U 95% bolesnika s klamidijskom infekcijom postoje disbiotski poremećaji mikrobiocenoze različite težine, praćeni povećanjem pH vaginalnog sadržaja na 5,9. Osim toga, bolesnici s urogenitalnom klamidijom često imaju značajnu kontaminaciju kvasnim gljivicama roda Candida. Ovi rezultati ukazuju na potrebu kombinirane primjene antibiotika, eubiotika i antimikotika. Lokalna terapija uključuje sanaciju vagine, nakon čega slijedi oralna i lokalna primjena eubiotika.

Imunomodulatori i korektori interferona. Karakteristična značajka klamidijske infekcije je promjena u funkcionalnoj aktivnosti imunološkog sustava, postoje odstupanja u razini cirkulirajućih imunoloških kompleksa, inhibicija stanične imunosti, smanjenje fagocitne aktivnosti krvnih polinuklearnih stanica i makrofaga, te inhibicija aktivnost nespecifičnih čimbenika obrane organizma. Kako bi se spriječili imunološki poremećaji povezani s klamidijom, propisuju se pripravci laktoflore (bifidobakterije bifidum, sušeni laktobacili,

floradophilus), koji ne samo da korigiraju mikrobiocenozu gastrointestinalnog trakta, već stimulacijom timus-ovisnih zona mezenterijskih limfnih čvorova aktiviraju imunološki odgovor. Biljni adaptogeni imaju imunomodulirajuća svojstva, što povećava ukupnu nespecifičnu otpornost tijela na infekcije. Lijek rekombinantnog interferona koristi se s visokom učinkovitošću.

Prevencija disfunkcija fetoplacentarnog kompleksa. Za poboljšanje uteroplacentalnog protoka krvi koriste se vazoaktivni lijekovi i antitrombocitna sredstva. Kao metabolička terapija propisana je dijeta s visokim udjelom proteina, fermentirani mliječni proizvodi uz istovremenu upotrebu enzimskih pripravaka. Kao lijekovi koji aktiviraju metabolizam koriste se tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivna sredstva.

Sifilis

Kongenitalni sifilis razvija se kao rezultat transplacentalnog širenja Treponema pallidum od majke do fetusa. Kod svježih oblika infekcije kod majke, rizik od infekcije fetusa je relativno visok u usporedbi s rizikom od infekcije u kasnoj fazi bolesti. Gotovo sva djeca čije su majke tijekom trudnoće oboljele od ranog stadija neliječenog sifilisa su zaražena, a stopa smrtnosti je vrlo visoka. Ranije se mislilo da T. pallidum počinje prolaziti kroz placentu nakon 18-20 tjedana trudnoće, kada nestaje sloj Langerhansovih stanica. Sada je dokazano da transplacentalna infekcija fetusa može nastupiti i ranije, ali zbog imunološke nezrelosti fetusa nema tipične reakcije na infekciju. Primjenom odgovarajućih metoda bojenja otkrivaju se spirohete u embrijima tijekom pobačaja u prvom tromjesečju.

Infekcija u ranom fetalnom razdoblju završava mrtvorođenjem uz maceraciju i vodenu bolest ploda. Obično pobačaj ima karakterističan izgled: kolabirana lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, vezikularne kožne lezije, sdfd. Histološki karakteristične areaktivne nekroze u organima s nakupljanjem spiroheta u obliku gnijezda ili glomerula u središtima nekrotičnih žarišta. Proliferativne promjene nisu tipične. U placenti prevladava žarišni vilusitis s karakterističnim endarteritisom prema vrsti izgleda.

teracijska angiopatija, kao i razne vrste nezrelosti stabla vila.

Kliničke manifestacije. Kongenitalni sifilis je multisistemska bolest koja uvelike varira u težini i raznolikosti oblika. Razvija se u 50% novorođenčadi majki s primarnim ili sekundarnim neliječenim sifilisom tijekom trudnoće (preostalih 50% su mrtvorođenčad, vrlo nedonoščad i umrla u ranom neonatalnom razdoblju). Njegove manifestacije nalikuju sekundarnom sifilisu.

Manifestacije kongenitalnog sifilisa

1. Pobačaj ili mrtvorođenče: macerirani fetus, kolabirana lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, vezikularne kožne manifestacije.

2. Dropsy fetus.

3. Patološki povećana posteljica (dijete može biti normalno, očito inficirano ili mrtvorođeno).

4. Prijevremeni porod.

6. Mukokutane manifestacije: perzistentni rinitis, makulopapulozni, ljuskavi ili bulozni osip, obično na dlanovima i stopalima.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Žutica (hepatitis i/ili hemoliza).

10. Koštane lezije: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomijelitis dugih kostiju, lubanje, kralježnice i rebara. Tipična rendgenska slika, pseudoparaliza se može razviti kasnije.

11. Oštećenje središnjeg živčanog sustava, obično asimptomatsko. Na oštećenje ukazuju promjene u cerebrospinalnoj tekućini.

Većina živorođene djece izgleda zdrava, neka imaju vezikularne bulozne lezije na dlanovima i tabanima, ali sljedeći simptomi mogu se pojaviti 4 dana nakon rođenja:

1) sindrom sličan gripi:

meningealni simptomi;

Suzenje (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa; sluznice su hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli nema aktivnih pokreta u udovima - Parroova pseudoparaliza; na rendgenskoj snimci - često se primjećuje fenomen osteohondritisa, periostitisa, posebno tibije (sabljaste noge);

2) povećanje svih skupina limfnih čvorova:

Cervikalni, lakatni, ingvinalni, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija);

3) osip:

makulopapulozan;

Spajanje papularnih lezija uz stvaranje širokih kondiloma.

Prevencija. Prevencija kongenitalnog sifilisa svodi se na probirni pregled trudnica kako bi se pravovremeno identificirali bolesnici. Kada se dijagnoza postavlja u prvom tromjesečju trudnoće, njezin prekid je indiciran s obzirom na činjenicu da infekcija u ranoj fazi trudnoće dovodi do stvaranja teških lezija u fetusu. Ako se sifilis otkrije u kasnoj trudnoći, liječenje se provodi prema preporukama Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, prema općeprihvaćenim shemama, ovisno o stadiju tijeka bolesti.

Ako se posumnja ili potvrdi kongenitalni sifilis, novorođenče se mora izolirati dok se ne započne specifična terapija i još 24 sata od njezina početka.

Liječenje. Specifična terapija se provodi u novorođenčadi u sljedećim kliničkim situacijama:

Ako je liječenje majke bilo neadekvatno;

Ako je provedeno u zadnja 4 tjedna trudnoće;

Ako se o njemu ništa ne zna;

Ako su za liječenje korišteni drugi lijekovi osim penicilina.

Osim toga, u obzir se uzimaju rezultati reagin testova. Viši titar antitijela nego kod majke ukazuje na aktivan infektivni proces. Titar protutijela treba pratiti tijekom vremena, budući da može ukazivati ​​samo na transplacentalni prijenos majčinih protutijela na fetus. Ako se titar antitijela smanjuje u prvih 8 mjeseci života, tada se kod novorođenčeta ne smanjuje

zaražen. Uz pozitivan rezultat testa, liječenje se provodi u onim promatranjima kada nije moguće kontrolirati titre protutijela tijekom vremena.

Lijek izbora za liječenje kongenitalnog sifilisa je penicilin G (prokainpenicilin, benzatinpenicilin). Dnevna doza lijeka izračunava se ovisno o tjelesnoj težini novorođenčeta i njegovoj dobi.

Praćenje učinkovitosti liječenja provodi se prema rezultatima kvantitativnih netreponemskih testova koji se provode u dobi od 3, 6 i 12 mjeseci. Negativan rezultat testa ukazuje na učinkovitost liječenja. Očuvanje i povećanje titra protutijela zahtijeva daljnje ispitivanje i ponovno liječenje.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis može biti uzrokovan s najmanje pet različitih uzročnika, ali infekcije jetre uzrokovane Epstein-Barr virusom, citomegalovirusom i virusom žute groznice smatraju se zasebnim bolestima i obično se ne podrazumijevaju kada se koristi termin "akutni virusni hepatitis".

Dodijeliti:

Virusni hepatitis A;

Virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, niti A niti B (sporadic i epidemija), uključujući hepatitis C (HCV);

Virusni hepatitis D (istodobna infekcija hepatitisom B - koinfekcija i sekvencijalna infekcija hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) pripada rodu Enterovirusa obitelji Picornovirus. Virus koji sadrži RNA sastoji se od viriona bez ovojnice.

Virus hepatitisa B (HBV) je najviše proučavan. Pripada hepadnovirusima i ima složeniju strukturu od virusa hepatitisa A. Infektivna čestica se sastoji od jezgre (korteksa) i vanjske ovojnice (kapsida). Sastav viriona uključuje kružnu dvolančanu DNA i DNA polimerazu; replikacija virusnih čestica događa se unutar jezgri inficiranih hepatocita.

Najmanje četiri različita sustava antigen-protutijelo povezana su s virusom hepatitisa B.

1. Površinski AG (HBsAg, australski AG) povezan je s proteinskom ovojnicom virusa. Njegovo otkrivanje u krvnoj plazmi omogućuje dijagnosticiranje akutnog hepatitisa B i znači da je krv bolesnika postala potencijalni izvor infekcije. HBsAg se otkriva tijekom razdoblja inkubacije (1-6 tjedana prije razvoja kliničkih i biokemijskih znakova bolesti) i nestaje nakon oporavka. Odgovarajuća protutijela (anti-HBs) mogu se otkriti, što znači da kasnije, tjednima ili mjesecima nakon kliničkog oporavka, njihova prisutnost ukazuje na prošlu infekciju i relativnu zaštitu u budućnosti. U 10%, HBsAg se i dalje otkriva nakon akutne faze, a odgovarajuća protutijela se ne pojavljuju - takvi pacijenti obično razvijaju kronični hepatitis ili postaju asimptomatski nositelji virusa.

2. Core AG (HBcAg) povezan je s jezgrom (core) viriona. Nalazi se u zaraženim stanicama jetre, au plazmi se detektira samo ako se virusne čestice unište posebnim tehnikama. Odgovarajuća protutijela (anti-HBc) obično se otkrivaju na početku razdoblja manifestacije; zatim se njihov titar postupno smanjuje. Prisutnost AT-HBc, zajedno s AT-HBs, ukazuje na prethodnu infekciju.

3. Antigen e (HBeAg), očito, je peptid koji je dio virusne jezgre. Nalazi se samo u HBsAg pozitivnoj plazmi. Prisutnost ukazuje na aktivnu replikaciju virusa i kombinira se s povećanom infektivnom sposobnošću krvi i vjerojatnošću razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Virus hepatitisa D (HDV, delta faktor) je jedinstven. Njegova RNA je defektna, zbog čega se ovaj virus može replicirati samo u prisutnosti HBV-a. Hepatitis D javlja se ili kao koinfekcija kod akutnog hepatitisa B ili kao superinfekcija kod značajno kroničnog hepatitisa B. Zaraženi hepatociti sadrže delta čestice obložene HBsAg. Klinički, infekcija se manifestira neuobičajeno teškim tijekom akutnog hepatitisa B.

Izraz non-A non-B hepatitis (NANB) predložen je da se odnosi na infekcije koje nisu povezane s A- i B-tipom virusa. Relativno nedavno je identificiran specifični jednolančani RNA virus sličan flavivirusima (virus hepatitisa C), koji je

uzrokuju većinu posttransfuzijskih i sporadičnih slučajeva NANB hepatitisa. Značajka HCV-a je izrazito visoka heterogenost njegovog genoma. Identificirano je najmanje šest glavnih genotipova virusa. Anti-HCV antitijela često se pojavljuju u plazmi nekoliko mjeseci nakon akutne infekcije. Titri se tada postupno smanjuju osim ako infekcija ne postane kronična (što je slučaj u 50%). HCV virus identificira se u plazmi pomoću složene tehnike, odgovarajući antigen se izolira iz hepatocita.

Virus hepatitis Aširi se uglavnom fekalno-oralnim putem, moguća je i infekcija krvlju i produktima izlučivanja. Izvor infekcije je samo bolesnik u ranom stadiju bolesti - isključeni su nositelji virusa i kronični oblici infekcije. Prodromalni (preikterični) stadij karakteriziraju akutna vrućica, zimica, glavobolja i dispeptički poremećaji. U ovoj fazi često se primjećuje svrbež, koji je popraćen povećanjem veličine jetre, povećanjem razine transferaza u krvi 5-7 dana prije pojave žutice. Često je infekcija asimptomatska.

Virus hepatitis B obično se prenose parenteralno: putem zaražene krvi i njezinih derivata. Moguća infekcija tijekom tetoviranja. Prijenos je i dalje visok među ovisnicima o drogama, a rizik je povećan za pacijente na hemodijalizi i bolničko osoblje koje dolazi u kontakt s krvlju. Postoji neparenteralno spolno širenje. Kronični nosioci HBV-a služe kao rezervoar infekcije.

HBV infekcija je popraćena širokim rasponom lezija jetre, od subkliničkog nositeljstva do akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog karcinoma. Nakon dugog razdoblja inkubacije (6 tjedana do 6 mjeseci) javljaju se znakovi akutne infekcije. Preikterično razdoblje, za razliku od hepatitisa A, traje dulje i karakterizirano je postupnim početkom s artralgijom, urtikarijskim osipom, dispeptičkim i astenijskim poremećajima, a hepatolienalni sindrom raste. U teškim oblicima bolesti temperatura raste. U krvi - povišene razine transaminaza; HBsAg, HBeAg i

S pojavom žutice, intoksikacije, dispeptičkih, asteničnih manifestacija se povećava, a još više - hepatolienalnog sindroma.

Tijek žutice je izraženiji. U teškim slučajevima može se razviti hemoragijski sindrom, akutna jetrena encefalopatija s prijelazom u komu, pa čak i smrt.

Kod trudnica s hepatitisom B postoji visoka učestalost prijevremenog poroda i preeklampsije. Više od 50% žena ima upalne promjene u porodu.

Hepatitis niti Ani B(NANB) ima varijantu sličnu hepatitisu A, koja se uglavnom širi izbijanjem vode. Varijanta bliska hepatitisu B, obično s kraćim razdobljem inkubacije, često dovodi do stvaranja kroničnog hepatitisa.

Na kraju, postoje mješovite varijante infekcije (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Prosječno trajanje razdoblja inkubacije za infekciju hepatitisom A je 2-6 tjedana, hepatitisom B - 6-25 tjedana, ni A ni B - 2-25 tjedana. Češće obolijevaju djeca i mladi odrasli, no bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Virusni hepatitis je najčešći uzrok žutice tijekom trudnoće. Obično se odvija relativno lako, ali uz pothranjenost može doći do teškog epidemijskog oblika hepatitisa, ni A ni B. Smrtnost majki je 0,64-1,79%, ali može doseći 15,6% (Farber N.A. i sur., 1990.). Hepatitis je teži u drugoj polovici trudnoće, što je povezano s promjenama hormonalnih razina, izraženijim simptomima kolestaze

Kongenitalni virusni hepatitis javlja se rijetko, s akutnim ili kroničnim hepatitisom B majke tijekom trudnoće; Također, majka s asimptomatskim oblikom hepatitisa (nosilac antigena) može biti izvor intrauterine infekcije. Fetalni hepatitis je karakteriziran polimorfizmom hepatocita sa stvaranjem multinuklearnih simplastnih stanica, kao i kolestazom (intracelularnom i intratubularnom), stvaranjem adenomatoznih struktura i bilijarnom nekrozom sa slabom limfocitnom infiltracijom portalnih trakta. Teški hepatitis kod majke može dovesti do antenatalne fetalne smrti. Makroskopski, u porođaju, uočena je žućkasta boja membrana, fetalna površina posteljice, histološki - u pobačajima, brojne Kashchenko-Hofbauerove stanice zabilježene su u stromi resica posteljice i membranama koje apsorbiraju bilirubin, s minimalne upalne promjene.

Nema uvjerljivih podataka o teratogenosti hepatitisa u prvom tromjesečju trudnoće. Virus hepatitisa B može se prenijeti na novorođenče pri rođenju ili, rjeđe, kroz placentu. U I i II trimestru trudnoće akutni hepatitis B se rijetko prenosi na fetus (5%). Prijenos preko placente nije definitivno utvrđen i najvjerojatnije je u e-antigen pozitivnih majki koje su kronične nositeljice hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ili koje su razvile hepatitis u trećem tromjesečju. Uz bolest u III tromjesečju, vjerojatnost infekcije fetusa je 60-70%. Najčešće se infekcija javlja tijekom poroda zbog mikrotransfuzije krvi s majke na fetus ili kao posljedica kontakta djeteta sa zaraženim izlučevinama majke prilikom prolaska kroz porođajni kanal. Pozitivan HBeAg test (koji odražava visok stupanj infekcije) povezan je s 80-90% šanse za prijenos na fetus. Više od 85% novorođenčadi takvih majki postaju kronične kliconoše. Ako majka ima antitijela na HBeAg (njihova prisutnost ukazuje na povlačenje infekcije), rizik od infekcije je samo 25%. Moguća infekcija u postnatalnom razdoblju (s mlijekom, slinom)

Zaražena novorođenčad često postaju nositelji HBV-a i imaju subkliničko oštećenje jetre. Opažanja očitog neonatalnog hepatitisa su rijetka.

Prognoza. Hepatitis A obično nestaje spontano za 4 do 8 tjedana – u većini slučajeva ne zahtijeva posebno liječenje. Ograničenje prehrane i tjelesne aktivnosti nije potrebno. Učestalost pobačaja ne prelazi onu u populaciji. Fetus praktički nije u opasnosti od infekcije, a novorođenče ne zahtijeva profilaksu.

Uz hepatitis B, prognoza je manje povoljna nego kod A. Posebno nakon transfuzije krvi, kada smrtnost može doseći 10-15%; u 5-10% nastaje kronični oblik. Smrtnost u trudnica je 3 puta veća nego u žena koje nisu trudne. Učestalost hepatitisa u novorođenčadi je 45-62%.

Najveća opasnost za trudnice je epidemijska varijanta NANB hepatitisa u II i III tromjesečju trudnoće. Komplikacije: pobačaji, prijevremeni porodi, visoka smrtnost majki, neonatalni morbiditet i perinatalni mortalitet.

Prevencija i liječenje infekcija. Osobna higijena pomaže u sprječavanju hepatitisa A. Ako trudnica dođe u kontakt s bolesnom osobom 7-10 dana, standardni γ -globulin 1,5-3,0 ml jednom intramuskularno. Kasnije je uporaba lijeka nepraktična.

Za prevenciju hepatitisa B treba uvesti restrikcije transfuzije, treba uvesti korištenje krvi testirane na HBsAg. Potreban je probir davatelja na HCVAg. Standardni imunoglobulin pruža zaštitu od kliničke infekcije HAV-om i daje se onima koji imaju kućni kontakt s utvrđenim kliconošom.

Cijepljenje protiv HBV dovodi do stvaranja protutijela kod zdravih primatelja i smanjuje prevalenciju hepatitisa za 90%. Bolesnici na dijalizi, s cirozom jetre i drugim imunološkim poremećajima lošije reagiraju na cijepljenje. Mali dio zdravih ljudi ne reagira stvaranjem AT-HB.

Ispitivanje trudnica na nositeljstvo HBsAg treba provesti već u ranoj trudnoći.

Kod hepatitisa C uloga perinatalne infekcije u širenju ove infekcije nije do kraja utvrđena. Detekcija RNK virusa hepatitisa C u krvnom serumu djece 1-5 dana nakon rođenja daje opravdanu pretpostavku da i kod ove infekcije postoji prenatalna infekcija. Liječenje hepatitisa C temelji se na interferonskoj terapiji (interferon, induktori interferona), kao i primjeni antivirusnih lijekova.

Uz blagi i umjereni hepatitis (bilo koji) u prvom tromjesečju trudnoće, trudnoća se može nastaviti, budući da će do poroda žena biti zdrava i vjerojatnost kongenitalnih anomalija u njezina djeteta nije veća nego kod zdravog. Kod teškog hepatitisa nakon oporavka, ovisno o karakteristikama tijeka infekcije i trajanju trudnoće, preporuča se prekinuti: do 12 tjedana - medicinski pobačaj, nakon 12 tjedana - intraamnijalna primjena hipertonične otopine natrijevog klorida, prostaglandina F2a ; intramuskularno s uvođenjem prostaglandina nakon preliminarne (12 sati) ekspanzije cerviksa s algom srednje veličine.

U liječenju je potreban fizički odmor, uravnoteženo pijenje, liječenje opasnosti od prijevremenog prekida trudnoće i, ako je moguće, pomicanje vremena fiziološkog poroda, što usred žutice nosi ne samo neželjeni fizički napor, već i nagle hormonske poremećaje. važne su promjene koje mogu izvući tijelo iz kompenzirane relativne ravnoteže. Prikazana je oprezna detoksikacijska terapija infuzijom pod kontrolom diureze. Uz zadržavanje tekućine koriste se diuretici. Kratki tečaj glukokortikoida - kao sastavni dio skupa mjera za dehidraciju u razvoju cerebralnog edema. Imenovanje kortikosteroidne terapije je nepraktično i može čak doprinijeti rastu hepatocitodistrofije.

Djeca rođena od HBsAg-pozitivne majke, bez obzira na to ima li ona serumski HBe antigen ili protutijela, trebaju odmah nakon rođenja primiti profilaktičku terapiju imunoglobulinom protiv hepatitisa B (HBIg), nakon čega trebaju primiti tri cijepljenja rekombinantnim cjepivom protiv virusa hepatitisa C. Izolacija novorođenčadi od majki i ne preporučuje se odbijanje dojenja, osobito nakon uvođenja HBIg i antivirusnog cjepiva. Ako se HBsAg izlučuje u majčino mlijeko kako bi se spriječila infekcija tijekom neonatalnog razdoblja, dojenje nije indicirano.

Liječenje novorođenčadi s akutnim hepatitisom B je simptomatsko uz adekvatnu prehranu; ni steroidi ni HBIg nisu učinkoviti. Potrebno je izolirati zaraženo novorođenče i biti krajnje oprezan pri radu s njegovom krvlju i drekom.

PRIPREMA ZA TRUDNOĆU I VOĐENJE TRUDNOĆE

Dakle, intrauterine infekcije predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu i zdravlju fetusa i novorođenčeta, a često imaju nepovoljne dugoročne posljedice. Dijagnostika i liječenje zaraznih bolesti u trudnica predstavlja značajne poteškoće zbog zamagljenosti, raznolikosti i nespecifičnosti kliničkih manifestacija, poteškoća u dobivanju materijala za laboratorijske pretrage i nemogućnosti široke primjene terapeutskih lijekova.

U vezi s navedenim od posebne su važnosti metode prevencije IUI koje se temelje na prevenciji i liječenju infekcije kod majke. Najperspektivnija u tom smjeru je predgravidna priprema bračnih parova, zatim dosljedno provođenje terapijskih i dijagnostičkih mjera tijekom trudnoće.

Pregravidna priprema treba uključivati:

Identifikacija rizične skupine na temelju anamnezičkih podataka i rezultata kliničkog pregleda, identifikacija popratnih ekstragenitalnih bolesti;

Sveobuhvatni pregled s proučavanjem imunološkog, hormonalnog, mikrobiološkog statusa;

Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija;

Provođenje odgovarajuće korekcije utvrđenih kršenja mikrocenoze genitalnog trakta, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika;

Liječenje bolesti primjenom imunostimulirajuće i interferon-korektivne terapije, kao i fizioterapije;

metabolička terapija;

Korekcija menstrualnih nepravilnosti i povezanih endokrinopatija;

Liječenje spolnog partnera u prisutnosti spolno prenosivih bolesti.

Tijekom trudnoće u terminima do 12, kao iu 18-20, 28-30 i 37-38 tjedana u trudnica ove skupine prikazana je procjena stanja vaginalne mikrocenoze do 12 tjedana (dalje prema indikacije 18-20 i 37-38 tjedana) - identifikacija uzročnika spolno prenosivih bolesti i određivanje titra specifičnih Ig na virusne i bakterijske agense. Ako se otkriju infekcije, provodi se odgovarajuće liječenje, koje se odabire uzimajući u obzir trajanje trudnoće i mogući učinak lijekova na razvoj fetusa.

Redoviti ehografski, dopplerski i kardiotokografski pregled omogućuje pravovremenu dijagnozu razvoja fetoplacentalne insuficijencije, liječenje i praćenje njegove učinkovitosti.

Provođenje pregravidne pripreme i mjera za prepoznavanje ugroženih intrauterinih infekcija

omogućuje smanjenje učestalosti intrauterinih infekcija za 2,4 puta. Istodobno se smanjuje broj komplikacija trudnoće i porođaja (osobito prijevremeni prekid trudnoće, kao i fetoplacentalna insuficijencija), što pomaže smanjenju ukupne incidencije novorođenčadi za 1,5 puta.

Antenatalna fetalna smrt - ovim pojmom se naziva smrt djeteta u maternici za razdoblje od 9. do 42. tjedna trudnoće.

Ove riječi su izuzetno tragične vijesti za ženu koja nosi dijete.

Što je antenatalna fetalna smrt

Trudnica, suočena s takvom situacijom, doživljava nevjerojatan šok, bol od gubitka, strah, nerazumijevanje kako se to moglo dogoditi. Naravno, ovo je također veliki stres za tijelo i snažan udarac zdravlju.

Nažalost, takve se situacije povremeno bilježe u opstetričkoj praksi. Čak se događa da ništa ne najavljuje nevolje, ali zdrava trudnoća, bez ikakvih komplikacija i prekursora, naglo završava.

Antenatalna fetalna smrt u višeplodnim trudnoćama

Rizik od intrauterine smrti postoji i kod višeplodnih trudnoća. Razlozi su potpuno različiti, ali najčešće se to događa zbog abnormalnosti u razvoju fetusa ili poremećaja protoka krvi (na primjer, u patologiji krvnih žila pupkovine i djetetova mjesta (placente) ili zbog hipoksije fetusa. i drugi mehanički faktori).

Odumiranje ploda na početku trudnoće (u prvim tjednima) može rezultirati njegovom resorpcijom ili tzv. fenomenom nestajanja blizanca. Za ženu i živi embrij ova situacija obično prolazi nezapaženo. Ponekad je moguće lagano krvarenje, ali to se ne odražava na zdravlje druge bebe. Postoje i slučajevi maceracije i sušenja plodova.

Događa se da jedna od beba umre, a druga nastavi rasti. Ali takva situacija je opasna jer može dovesti do krvarenja fetusa, a to kasnije izaziva pojavu anemije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutne hipoksije itd.

Prema nekim studijama, s antenatalnom smrću jednog od fetusa, rizik od smrti drugog je oko 38%. U takvoj situaciji, gestacijska dob u kojoj je došlo do blijeđenja je od velike važnosti. Dakle, u prvom tromjesečju šanse preživjelog djeteta za uspješan razvoj i rođenje su prilično visoke - 90%.

Drugi i treći trimestar su opasniji. U terminima od 20-27 tjedana, smrt jednog fetusa, ako ne dovede do smrti drugog, može uzrokovati oštećenje njegovog središnjeg živčanog sustava (središnji živčani sustav), što uzrokuje razvoj različitih defekata i patologija.

Osim toga, mrtvi fetus u blizini živog djeteta često dovodi do oštećenja unutarnjih organa. Stoga, počevši od 30. do 39. tjedna trudnoće i kasnije, liječnik se može odlučiti na hitan porod carskim rezom.

Čimbenici koji izazivaju patologiju

Mnogo je razloga i čimbenika koji mogu dovesti do smrti embrija, a često su i složeni. Zato je ponekad teško utvrditi točan uzrok.

Vrlo rijetko se pupčana vrpca omota oko bebinog vrata, čime se blokira dotok hranjivih tvari u njegovo tijelo. U slučajevima kada se situacija ne zaustavi, povećava se rizik od gušenja.

Također, uzrok antenatalne smrti su patologije u razvoju placente, nepravilan položaj fetusa, trauma abdomena, hematomi itd.

Osim toga, najčešći razlozi uključuju:

• kasna toksikoza;
• pobačaj i pobačaji u povijesti;
• oligohidramnion / polihidramnion;
• kronična placentna insuficijencija;
• upala genitalnih organa;
• nezdrav način života, loše navike;
• uzimanje lijekova bez prethodnog savjetovanja s liječnikom, njihova zlouporaba;
• hormonska neravnoteža;
• stres, živčani slomovi.

Mnogi čimbenici potpuno su neovisni o ženi i njezinom načinu života, tako da je ni u kojem slučaju ne možete kriviti za ono što se dogodilo.

Danas medicina ističe i određene imunološke/autoimune i zarazne bolesti, zbog kojih trudnica može izgubiti dijete.

Imuni i autoimuni čimbenici

Jedan od najčešćih uzroka smrti djeteta u maternici je Rhesus konflikt. U takvim slučajevima tijelo trudnice percipira fetus kao potencijalnu prijetnju i pokušava ga se "riješiti" stvaranjem antitijela koja sprječavaju razvoj fetusa i pridonose njegovom odbacivanju.

Oko 5% antenatalnih smrti javlja se kao posljedica pojave autoimunih poremećaja, posebice antifosfolipidnog sindroma (APS). To je bolest koja proizvodi veliki broj antitijela na fosfolipide i izaziva stvaranje krvnih ugrušaka, što uzrokuje pobačaj.

Kod APS-a su zahvaćene i male kapilare i velike vene i arterije, pa se simptomi ove bolesti mogu razlikovati, ovisno o složenosti situacije i lokalizaciji krvnih ugrušaka.

Zarazne bolesti

Zarazne bolesti predstavljaju veliku opasnost za život djeteta. Najčešće su zabilježeni slučajevi intrauterine smrti kada je trudnica imala klamidiju, herpes, mikoplazmozu itd.

Infekcije se mogu otkriti ranije, ali tijekom trudnoće tijelo žene slabi, zbog čega svaka bolest ima akutnije simptome i mnogo je teže izdržati.

Citomegalovirus je velika prijetnja. Riječ je o bolesti koja se često miješa s običnom prehladom i prehladom jer su im simptomi prilično slični: visoka temperatura, zimica, umor, glavobolja i opća slabost.

Infekcija virusom kod odraslih javlja se spolnim kontaktom, putem sline i krvi. Ako se dijete zarazi još u maternici, to može uzrokovati razvoj infekcije citomegalovirusom, što kasnije dovodi do poremećaja CNS-a (mentalna retardacija, gubitak sluha), au nekim slučajevima i smrti.

Prvi znakovi bolesti

U početnim fazama vrlo je teško samostalno razumjeti da je embrij umro, budući da je svaka trudnoća individualni proces i odvija se drugačije za sve žene. Stoga bi razlog za zabrinutost i odlazak u bolnicu trebali biti naglo prekinuti znakovi trudnoće koji su se dogodili u određenoj kliničkoj situaciji.

Od svih mogućih, najčešći simptomi izostale trudnoće:

• težina u abdomenu;
• opća slabost tijela, slabost;
• prestanak pokreta bebe, odsutnost njegovog otkucaja srca;
• smanjenje ili povećanje tonusa maternice;
• prestanak rasta abdomena;
• smanjenje grudi;
• nagli prestanak toksikoze (u prvom tromjesečju);
• ponekad smrt embrija završava spontanim pobačajem.

U slučajevima kada je prošlo više od 2 tjedna od smrti, simptomi sepse također su zabilježeni uz gore navedene znakove:

1. Tjelesna temperatura trudnice raste na + 38-39C.
2. Postoji bol u abdomenu.
3. Pospanost, povremena vrtoglavica.
4. Glavobolja.
5. Poremećaji svijesti.
6. Smrtni ishod (u slučajevima kada infekcija toksinima mrtvog tijela nije dijagnosticirana i liječena).

Svi znakovi zahtijevaju hitnu liječničku pomoć i hitnu dijagnostiku kako bi se potvrdila ili opovrgla dijagnoza i poduzele mjere.

Kako dijagnosticirati

Ako stručnjak ima razloga sumnjati na antenatalnu smrt, žena se odmah hospitalizira i provodi niz studija i analiza.

Ultrazvuk je potreban u takvim slučajevima. Studija omogućuje da se vidi najtočnija slika i postavi pouzdana dijagnoza. Tako liječnik utvrđuje odsutnost otkucaja srca i disanja u embriju.

EKG i FCG također pomažu u utvrđivanju prisutnosti ili odsutnosti srčanih kontrakcija.

Stanje embrija i amnionske tekućine procjenjuje se pomoću amnioskopije. Prvog dana nakon smrzavanja amnionska tekućina može imati zelenkastu nijansu. Kasnije boja postaje manje intenzivna i javlja se primjesa krvi. Koža bebe dobiva istu nijansu.

Rijetko se rade rendgenske snimke. Ponekad je takva studija neophodna za utvrđivanje kršenja u stanju bebe.

Na primjer:

• veličina njegovog tijela ne odgovara gestacijskoj dobi;
• atipični raspored članova tijela;
• viseća čeljust;
• rachiocampsis;
• kosti su popločane jedna na drugu;
• dekalcifikacija kostura itd.

Postupci medicinskih radnika s takvom dijagnozom

Ako je smrt nastupila u prvom tromjesečju, ekstrakcija mrtvog embrija provodi se, u pravilu, kirurškom intervencijom, naime, struganjem šupljine maternice. Često, nakon blijeđenja, dolazi do spontanih pobačaja.

U drugom tromjesečju, samoizbacivanje mrtvog embrija gotovo je nemoguće: s odvojenom posteljicom u takvoj situaciji porod se odmah provodi. Metodu određuje liječnik prema stupnju spremnosti rodnog kanala.

Antenatalna fetalna smrt u trećem tromjesečju obično završava spontanim porodom. Ako se to ne dogodi, liječnici koriste posebne lijekove za poticanje rada.

U nekim slučajevima, ako postoje indikacije, stručnjaci pribjegavaju operacijama uništavanja plodova.

Posljedice patologije

Naravno, gubitak nerođenog djeteta je tragedija i velika emocionalna trauma za ženu. Za oporavak i savladavanje potrebno je vrijeme, a ponekad i pomoć kvalificiranih psihologa.

Posebnu pozornost treba obratiti na zdravstveno stanje. U slučaju hitnog posjeta liječniku i ispunjavanja svih propisa, prenatalna smrt nema ozbiljnih posljedica za zdravlje žene. Svakako je vrijedno dijagnosticirati uzrok i podvrgnuti se liječenju kako bi se smanjio rizik od komplikacija u budućim trudnoćama u budućnosti. Ponovno planiranje začeća preporučuje se ne prije nego nakon 6 mjeseci.

Ako na vrijeme ne potražite liječničku pomoć, postoji veliki rizik od razvoja bakterijskih i zaraznih komplikacija, au težim slučajevima čak i sepse. To je zbog činjenice da se mrtvo meso raspada u maternici i velika količina toksina ulazi u krv žene. U rijetkim slučajevima dolazi do smrti.

Kako spriječiti fetalnu smrt

Vrlo je teško točno predvidjeti i spriječiti intrapartalnu smrt, jer u nekim situacijama postoji niz čimbenika na koje je potpuno nemoguće utjecati. Ali u većini slučajeva, kompetentan pristup planiranju trudnoće i odgovornost buduće majke smanjit će rizik od blijeđenja fetusa i omogućiti vam da sigurno rodite svoje dijete.

Prije planiranja začeća, liječnici preporučuju da oba supružnika prođu niz liječničkih pregleda i prođu potrebne testove kako bi bili sigurni da nema infekcija, bolesti i drugih čimbenika koji mogu negativno utjecati na buduću trudnoću. Ako je potrebno, propisat će se odgovarajuće liječenje.

Žena koja je već u poziciji trebala bi redovito posjećivati ​​ginekologa u antenatalnoj klinici, ne odbijati uzimanje testova i slijediti sve preporuke ginekologa. Takve će mjere pomoći u praćenju stanja žene i njezinog nerođenog djeteta, kao iu otkrivanju svih odstupanja na vrijeme i poduzimanja hitnih mjera, ako je potrebno.

Ipak, najbolja prevencija problema tijekom trudnoće je planiranje trudnoće. Liječnici unaprijed preporučuju biljni kompleks na bazi altajskih biljaka za lako začeće i uspješnu trudnoću - Okupljanje Serafima. Alat ne samo da olakšava tijek trudnoće, već i liječi mnoge kronične bolesti.

Također, kao preventivnu mjeru, treba slijediti sljedeće preporuke:

1. Riješite se loših navika (droga, alkohol, pušenje).
2. Sve lijekove tijekom trudnoće treba uzimati samo po preporuci liječnika.
3. Isključivanje ozljeda, padova, teških fizičkih napora.
4. Minimum stresa i brige.
5. Na najmanju sumnju i simptome koji signaliziraju problem, nemojte čekati - odmah se obratite liječnicima.

Video na temu intrauterine smrti embrija:

Zaključak

Smrt nerođenog djeteta velika je nesreća koju treba psihički prebroditi.

U većini slučajeva planiranje i pažljiv odnos prema trudnoći mogu vas spasiti od tako tužnog ishoda.

Mirna trudnoća, lagani porod, rođenje zdravog djeteta ponekad je zasjenjeno naglim pogoršanjem stanja bebe 2.-3. dana života: letargija, česta regurgitacija, nedostatak debljanja. Sve to može biti posljedica intrauterinih infekcija ploda. Koje su to infekcije i kako ih izbjeći?

Što su intrauterine fetalne infekcije?

Intrauterina infekcija je prisutnost u tijelu žene patogena koji dovode do upalnih procesa u genitalijama, a ne samo. Posljedica takve infekcije je naknadna infekcija fetusa tijekom fetalnog razvoja. Infekcija fetusa u većini slučajeva nastaje zbog zajedničkog krvotoka žene i djeteta. Također je moguća zaraza novorođenčeta pri prolasku kroz porođajni kanal i kod gutanja zaražene amnionske tekućine. Pogledajmo pobliže načine infekcije.

Što su intrauterine infekcije?

Vrsta infekcije ovisi o patogenu koji utječe na žensko tijelo tijekom trudnoće ili čak i prije začeća djeteta. Uzrok intrauterine infekcije mogu biti uzročnici:

• virusi (herpes, gripa, rubeola, citomegalija);
• bakterije (E. coli, klamidija, streptokoki, blijeda treponema;
• gljive;
• protozoe (toksoplazma).

Rizik od negativnog utjecaja ovih patogena povećava se kada žena ima kronične bolesti, radi u opasnoj proizvodnji, izložena je stalnom stresu, ima loše navike, upalne procese genitourinarnog sustava koji nisu bili liječeni prije trudnoće i kronične bolesti. Za dijete se rizik od izlaganja intrauterinoj infekciji povećava ako se majka prvi put susreće s ovom infekcijom tijekom razdoblja nošenja djeteta.

Skupina intrauterinih infekcija naziva se TORCH skupina. Sve infekcije iz njega, koje imaju različite patogene, gotovo se jednako klinički manifestiraju i uzrokuju slična odstupanja u razvoju fetalnog živčanog sustava.

BAKLJA dešifrirano na sljedeći način:

T– toksoplazmoza

OKO– Ostalo (u ovu skupinu spadaju druge zarazne bolesti kao što su sifilis, klamidija, enterovirusna infekcija, hepatitis A i B, listerioza, gonokokna infekcija, ospice i zaušnjaci)

R– rubeola

S- infekcija citomegalovirusom

H– herpes

Razmotrite glavne intrauterine infekcije

Citomegalovirus iz skupine herpes virusa. Infekcija fetusa javlja se čak iu prenatalnom razdoblju, rjeđe tijekom poroda. Žena prolazi nezapaženo, ali se jasno očituje kod djeteta rođenog s ovim virusom. Uzrok infekcije žene je nedostatak imuniteta, što štetno utječe na nesposobnost tijela da zaštiti dijete od infekcije. Liječenje infekcije moguće je specifičnim lijekovima. U novorođenčadi, CMV se vrlo rijetko manifestira kao razvojni poremećaj, stoga se liječenje lijekovima propisuje samo kada je život djeteta ugrožen.

herpetične infekcije - Još jedan prilično čest VUI. Infekcija fetusa ovom infekcijom uglavnom se javlja tijekom prolaska kroz rodni kanal. U slučaju dijagnosticiranja bolesti kod žene, najčešće se propisuje planirani carski rez prije otjecanja amnionske tekućine. Novorođenčad osjetljiva na intrauterinu infekciju ove vrste prolazi kroz tijek specifične terapije koja smanjuje negativne posljedice za razvoj središnjeg živčanog sustava.

Klamidija prenosive spolnim putem, stoga treba biti izuzetno oprezan u kontaktima kada nosite bebu. Ova intrauterina infekcija otkriva se analizom briseva iz ženskog genitalnog trakta. Ako se otkrije uzročnik, trudnica se liječi antibioticima. Treba liječiti i spolnog partnera.

Fetus se može zaraziti, kako tijekom razvoja unutar majke, tako i već u procesu rođenja. Patologije u novorođenčadi kao posljedica infekcije nisu identificirane, moguće su neke manje posljedice s smanjenjem apetita, čestim pražnjenjem, što se uklanja bez medicinske intervencije.

rubeola To je takozvana dječja bolest. Ako se žena nije razboljela od nje, tada je prilikom planiranja trudnoće neophodno cijepiti se 3 mjeseca prije planiranog začeća. Poraz tijela trudnice virusom rubeole može dovesti do razvoja ozbiljnih patologija kod djeteta ili do prekida trudnoće. Kod novorođenčeta se takva intrauterina infekcija može dogoditi tek nakon 1 do 2 godine, ako je dijete zaraženo tijekom poroda.

Što je opasna intrauterina infekcija tijekom trudnoće?

Na većinu patogena koji uzrokuju intrauterine infekcije, majka razvija imunitet ako se ikada susrela s ovim patogenom. Kada se tijelo po drugi put susreće s patogenom, imunološki odgovor sprječava razvoj virusa. Ako se sastanak prvi put dogodi tijekom trudnoće, tada virus zarazi tijelo i majke i djeteta.

Stupanj utjecaja na razvoj i zdravlje fetusa ovisi o tome kada se infekcija dogodi.

Ako se zarazi prije 12 tjedana trudnoće, intrauterina infekcija može dovesti do pobačaja ili fetalnih malformacija.

Kada je fetus zaražen u 12-28 tjedana trudnoće, intrauterini razvoj fetusa je odgođen, zbog čega se rađa s malom težinom.

Infekcija fetusa u maternici u kasnijim fazama može patološki utjecati na već formirane organe djeteta. Najranjiviji u ovom slučaju je mozak, jer se njegov razvoj nastavlja do rođenja. Također, intrauterina infekcija tijekom trudnoće može negativno utjecati na jetru, pluća i srce djeteta.

Znakovi intrauterinih infekcija

Tijekom trudnoće žena više puta uzima krv i urin. Ove mjere poduzimaju liječnici kako bi provjerili opće stanje trudnice ili otkrili infekcije u tijelu žene.

Prisutnost intrauterinih infekcija u tijelu žene pokazuju testovi. Ali čak i kada se pregledava na ginekološkoj stolici, koja se izvodi pri registraciji trudnoće, mogu se otkriti upalni procesi u genitourinarnom sustavu. Najčešće su upale rodnice i vrata maternice. Ali u većini slučajeva razvoj infekcije u tijelu nije popraćen nikakvim simptomima. Tada ostaje osloniti se samo na testove.

Beba također može imati sljedeće znakove intrauterine infekcije, koji se pojavljuju prije ili nakon rođenja:

• kašnjenje u razvoju;
• povećanje jetre i slezene;
• žutica;
• osip;
• poremećaj dišnog sustava;
• kardiovaskularna insuficijencija;
• poremećaji živčanog sustava;
• letargija;
• nedostatak apetita;
• bljedilo;
• pojačana regurgitacija.

Ako se znakovi infekcije uoče kod bebe puno prije rođenja, dijete se rađa s bolešću koja se već razvija. Ako se infekcija fetusa dogodila prije poroda, tada se infekcija kod djeteta može manifestirati kao upala pluća, meningitis, enterokolitis ili druge bolesti.

Svi ovi znakovi mogu se pojaviti tek treći dan nakon rođenja djeteta. Samo u slučaju infekcije tijekom prolaska kroz porođajni kanal, znakovi postaju vidljivi odmah.

Metode infekcije intrauterinim infekcijama

Infekcija fetusa događa se na dva načina: putem krvi majke ili tijekom prolaska kroz porođajni kanal.

Način na koji infekcija ulazi u fetus ovisi o vrsti patogena. Štetni virusi mogu ući u fetus kroz vaginu ili jajovode ako je žena spolno zaražena. Također, infekcija prodire kroz amnionsku tekućinu, krv ili amnionsku membranu. To je moguće ako je žena zaražena rubeolom, endometritisom, placentitisom.

Sve gore navedene infekcije žena može dobiti od spolnog partnera kontaktom s bolesnom osobom, pijenjem sirove vode ili loše prerađene hrane.

Liječenje

Ne liječe se sve intrauterine infekcije. Liječenje antibioticima propisuje se u posebno opasnim slučajevima, što ovisi o vrsti infekcije i stanju djeteta i majke. Ženi se mogu propisati imunoglobulini za povećanje imunološke otpornosti na patogen. Cijepljenje se može provesti već tijekom trudnoće (ovo se odnosi na cijepljenje protiv herpetika). Liječenje se odabire ovisno o trajanju trudnoće i vrsti patogena.

Prevencija

Najbolja prevencija intrauterinih infekcija je planiranje trudnoće. U tom slučaju oba partnera trebaju proći kompletan pregled i liječiti sve identificirane infekcije.

Tijekom trudnoće vrijedi se pridržavati svih higijenskih standarda, kako u odnosima sa seksualnim partnerima tako iu svakodnevnom životu: temeljito operite ruke, povrće, voće i preradite hranu prije jela.

Pravilna prehrana i zdrav način života također će povoljno utjecati na tijek trudnoće i otpornost organizma na infekcije.

Buduća majka treba biti vrlo pozorna na svoje zdravlje. Kada čujete za mogućnost intrauterine infekcije, nemojte paničariti. Suvremene metode liječenja, pravovremena dijagnoza poremećaja zdravlja majke ili djeteta u većini slučajeva daju pozitivne rezultate za održavanje trudnoće i rađanje zdrave djece.

Intrauterine infekcije tijekom trudnoće

Odgovori

Intrauterina fetalna smrt je smrt fetusa tijekom trudnoće ili poroda. Fetalna smrt tijekom trudnoće odnosi se na antenatalnu smrtnost, smrt tijekom poroda - intrapartalna smrt. Uzroci antenatalne fetalne smrti mogu biti zarazne bolesti trudnice (gripa, trbušni tifus, upala pluća, pijelonefritis itd.), ekstragenitalne bolesti (urođene srčane mane, hipertenzija, dijabetes melitus, anemija itd.), upalni procesi u želucu. genitalije. Uzrok fetalne smrti može biti teška OPG-preeklampsija, patologija posteljice (malformacije njezina razvoja, predložaja, prijevremeno odvajanje) i pupkovine (pravi čvor), upletanje pupkovine oko vrata fetusa, oligohidramnion, višeplodna trudnoća. , Rh nekompatibilnost krvi majke i fetusa. Fetalna smrt u intranatalnom razdoblju, osim gore navedenih razloga, može biti povezana s traumatskom ozljedom mozga i oštećenjem fetalne kralježnice tijekom poroda. Neposredni uzrok smrti fetusa najčešće je intrauterina infekcija, akutna i kronična hipoksija, malformacije fetusa nespojive sa životom. Ponekad nije moguće otkriti uzrok intrauterine smrti. Mrtvi fetus može dugo ostati u šupljini maternice (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci) i podvrgnuti se maceraciji, mumifikaciji ili petrifikaciji in utero. Najčešće dolazi do maceracije (truležne vlažne nekroze tkiva), obično praćene autolizom unutarnjih organa fetusa. U prvim danima nakon smrti fetusa dolazi do aseptične maceracije, zatim se pridružuje infekcija, što može dovesti do razvoja sepse kod žene. Macerirani plod je karakterističnog mlohavog izgleda, mekane teksture, crvenkaste pokožice, naboran s odljuštenom pokožicom u obliku mjehurića. Kada je zaražena, koža postaje zelena. Glava fetusa je mekana, spljoštena, s odsječenim kostima lubanje. Prsa i trbuh također imaju spljošteni oblik. Kongenitalna atelektaza pluća pouzdan je znak intrauterine fetalne smrti. Kliničke manifestacije antenatalne smrti fetusa su prestanak rasta maternice, nestanak nadutosti mliječnih žlijezda. Žena se žali na malaksalost, slabost, osjećaj težine u trbuhu i odsutnost pokreta fetusa. Tijekom pregleda uočava se smanjenje tonusa maternice i odsutnost njegovih kontrakcija, lupanja srca i pokreta fetusa. Znak intranatalne fetalne smrti je prestanak otkucaja njegovog srca. Ako se sumnja na antenatalnu fetalnu smrt, trudnica se hitno hospitalizira radi pregleda. Pouzdano dijagnozu fetalne smrti potvrđuju nalazi FCG i EKG fetusa, koji registriraju odsutnost srčanih kompleksa, te ultrazvuk. Ultrazvuk u ranim fazama nakon smrti fetusa utvrđuje odsutnost njegove respiratorne aktivnosti i otkucaja srca, nejasne konture njegovog tijela, u kasnijim fazama utvrđuje se uništavanje tjelesnih struktura. U slučaju antenatalne smrti ploda u prvom tromjesečju trudnoće, fetalno jaje se uklanja struganjem šupljine maternice. Sa smrću fetusa u II tromjesečju trudnoće i s preranim odvajanjem posteljice potrebna je hitna poroda. U ovom slučaju, način isporuke određuje se prema stupnju spremnosti rodnog kanala. U nedostatku indikacija za hitnu isporuku, provodi se klinički pregled trudnice uz obvezno ispitivanje sustava zgrušavanja krvi, zatim se započinje indukcija porođaja, stvarajući pozadinu estrogen-glukoza-vitamin-kalcij 3 dana, nakon kojima je propisana primjena oksitocina, prostaglandina. Kako bi se ubrzao prvi porod, radi se amniotomija. S antenatalnom smrću fetusa u trećem tromjesečju trudnoće, porođaj, u pravilu, počinje sam. U slučaju intranatalne fetalne smrti, prema indikacijama, izvode se operacije uništavanja ploda. Operacije uništavanja ploda (embriotomije) su opstetrički zahvati kod kojih se fetus secira kako bi se olakšalo njegovo vađenje kroz prirodni porođajni kanal. U pravilu se takve operacije provode na mrtvom fetusu. Na živom plodu dopušteni su samo u krajnjoj nuždi, ako je nemoguć porod prirodnim porođajnim kanalom, kod deformacija ploda (teški hidrocefalus), težih komplikacija poroda koje ugrožavaju život rodilje i u nedostatku uvjeta za isporuku kirurškim zahvatom, čime se spašava život fetusa. Operacije uništavanja ploda moguće su samo s punim ili gotovo potpunim otvaranjem usne šupljine maternice, pravi konjugat zdjelice veći je od 6,5 cm. Kod ovih operacija metoda izbora anestezije je kratkotrajna endotrahealna anestezija. Operacije uništavanja ploda uključuju kraniotomiju, dekapitaciju, evisceraciju (egzenteraciju), spondilotomiju i kleidotomiju.