Moždani udar. Akutni cerebrovaskularni inzult. Moždani udar

Moždani udar je nasljedno, akutno oštećenje cerebralne cirkulacije, u strogo određenom području mozga, što dovodi do dugotrajne hipoksije moždanog tkiva, u području opskrbe krvlju odgovarajuće žile, što automatski dovodi do infarkt medule.

Po prirodi patološkog procesa moždani udari se dijele na hemoragijske i ishemijske. Hemoragijski moždani udar uključuje krvarenje u supstancu mozga (parenhimsko) i ispod membrana mozga (subararahnoidno, subduralno, epiduralno), kao i kombinirane oblike - to su subarahnoidno-parenhimski ili parenhimsko-subarahnoidni, parenhimsko-ventrikularni itd. Ishemijski moždani udar dijelimo na trombotski, embolični i netrombotski. Trombotski i embolični uključuju cerebralni infarkt, koji se razvija kao rezultat potpune okluzije ekstra- ili intrakranijalne žile zbog tromboze, embolije, obliteracije žile s aterosklerotičnim plakom.

Netrombotski moždani udar javlja se u odsutnosti potpune okluzije žile, češće u uvjetima aterosklerotskih lezija, angiospastičnog stanja, tortuoznosti žila. Ponekad postoje moždani udari s kombinacijom ishemijskih i hemoragijskih žarišta. Svi gore navedeni oblici moždanog udara su nasljedni. Oni su nasljedni u generacijama. U ljudskom tijelu koje nosi programiranu naredbu o razvoju moždanog udara u informaciji o genima, unaprijed se događaju odgovarajuće promjene: u šupljinama krvnih žila, u sustavu opskrbe krvlju, u promjenama svojstava krvi, u stanjima samih krvnih žila, što će s vremenom dovesti do razvoja uvjeta i mehanizama potrebnih za razvoj odgovarajućeg oblika moždanog udara.

Sva ova stanja i promjene koje su se dogodile u ljudskom tijelu davno prije pojave moždanog udara, na naredbu odgovarajućeg gena, u jednom se trenutku kombiniraju i dovode, u odgovarajućem području mozga, do pojava fokusa poremećaja opskrbe cerebralnom krvlju. U fokusu poremećaja cerebralne cirkulacije, s odgovarajućim trajanjem njegovog postojanja, u supstanci mozga počinju se događati odgovarajuće nepovratne promjene. Ovaj strogo programirani mehanizam svojim razvojem naknadno dovodi do pojave odgovarajućih kliničkih manifestacija razvijenog akutnog infarkta medule. Klinički simptomi cerebralnog infarkta ovise o mjestu i veličini lezije, stupnju i dubini oštećenja medule i trajanju njezine ishemije.

Za hemoragijske moždane udare, na početku bolesti, karakteristična je prevlast cerebralnih simptoma nad žarišnim.

Hemoragijski moždani udar javlja se, obično iznenada, obično nakon uzbuđenja ili jakog pretjeranog rada, u večernjim ili poslijepodnevnim satima. Početni simptomi: glavobolja, povraćanje, poremećaj svijesti, pojačano disanje, bradikardija ili tahikardija, hemiplegija ili hemipareza. Stupanj poremećaja svijesti je različit - koma, stupor, ošamućenost.

S razvojem kome: svijest se gubi, nema reakcije na iritacije, oči su zatvorene, pogled ravnodušan, usta poluotvorena, lice hiperemično, usne cijanotične, disanje je periodično, kao Cheyne-Stokes. s otežanim udisajem ili izdisajem, puls je napet, spor, krvni tlak je često povišen. Zjenice su često promijenjene veličine (ponekad je zjenica proširena na strani krvarenja), ponekad su oči izokrenute u stranu (pareza pogleda), kut usana je spušten, obraz je napuhnut sa strane paralize (simptom jedra). Na strani suprotnoj od žarišta nalaze se simptomi hemiplegije: stopalo rotirano prema van, podignuta ruka pada poput (biča), izražena hipotenzija mišića, smanjeni refleksi tetiva i kože te patološki refleks Babinskog.

Primjećuju se meningealni simptomi: povraćanje, poremećaj gutanja, zadržavanje mokraće ili nevoljno mokrenje. Opsežna hemisferična krvarenja ponekad su komplicirana sekundarnim sindromom stabla. Manifestira se progresivnim poremećajima disanja, srčane aktivnosti, svijesti, okulomotornim poremećajima, promjenama mišićnog tonusa (periodični tonički grčevi s naglim porastom tonusa u gornjim i donjim ekstremitetima) i decerebracijskom rigidnošću, autonomnim poremećajima.

Krvarenje u moždanom deblu karakterizirano je kršenjem vitalnih funkcija, simptomima oštećenja jezgri kranijalnih živaca i pareza ekstremiteta, koji se ponekad manifestiraju kao izmjenični sindromi. Često se opažaju: (strabizam), anizokorija, midrijaza, fiksiran pogled, (lebdeći) pokreti očnih jabučica, nistagmus, poremećaji gutanja, cerebelarni simptomi, bilateralni piramidalni refleksi.

Kod krvarenja u mostu javljaju se: mioza, pareza pogleda prema žarištu (pogled je okrenut prema paraliziranim udovima). Rano povećanje mišićnog tonusa (hormetonija, decerebrirana rigidnost) javlja se kod krvarenja u oralnim dijelovima moždanog debla.

Za krvarenje u malom mozgu karakteristični su simptomi: vrtoglavica s osjećajem rotacije predmeta, oštra bol u stražnjem dijelu glave i vrata, povraćanje, mioza, Hertwig-Magendieov simptom (divergentni strabizam u okomitoj ravnini) i Parino sindrom ( pareza okomitog pogleda, oslabljena konvergencija i reakcija zjenica na svjetlo), nistagmus, govor s pjevanjem ili dizartrija, odsutnost pareze udova, mišićna hipotenzija ili atonija, ataksija, ukočeni mišići vrata.

Subarahnoidna krvarenja često se javljaju zbog rupture aneurizme žila baze mozga, rjeđe - s hipertenzijom, aterosklerozom cerebralnih žila. Ponekad se pojavljuju u mladoj dobi. Bolest počinje iznenada. Javlja se glavobolja (udarac u zatiljak, osjećaj širenja vruće tekućine u glavi), koja u početku može biti lokalna (u čelo, zatiljak), zatim postaje razlivena. Često se bol javlja u vratu, leđima, nogama. Istodobno s glavoboljom javlja se mučnina, povraćanje, često kratkotrajni ili dugotrajni poremećaji svijesti, psihomotorna agitacija. Mogući su epileptični napadaji.

Meningealni simptomi se brzo razvijaju (ukočenost vratnih mišića, Kernigov simptom). Fokalni simptomi nisu definirani ili izraženi malo.

Ishemijski moždani udar može se razviti u bilo koje doba dana. Karakterizira ga prevlast žarišnih simptoma nad cerebralnim. Ishemijski moždani udar počinje postupnim povećanjem žarišnih neuroloških simptoma tijekom nekoliko sati, a ponekad i tijekom nekoliko dana. Ponekad može doći do promjene u težini žarišnih simptoma, oni ili oslabe, a zatim se opet intenziviraju. Neki pacijenti razvijaju neurološke simptome gotovo trenutno. Takva je klinika tipična za emboliju.

Akutni razvoj ishemijskog moždanog udara može se primijetiti s trombozom intrakranijalnog dijela unutarnje karotidne arterije ili s akutnom blokadom velike intracerebralne arterije i očituje se kombinacijom žarišnih simptoma s teškim cerebralnim simptomima. Ponekad se ishemijski srčani udar razvija polako - tijekom nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci. Žarišni simptomi određeni su lokalizacijom cerebralnog infarkta. Infarkti u sustavu unutarnje karotidne arterije. Unutarnja karotidna arterija opskrbljuje krvlju većinu hemisfera mozga: korteks frontalne, parijetalne, temporalne regije, subkortikalnu bijelu tvar, subkortikalne čvorove i unutarnju kapsulu. Kliničke manifestacije okluzivne lezije u početnom razdoblju često se javljaju u obliku prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije (smanjenje vida na jednom oku i drugi simptomi).

Kršenje cerebralne cirkulacije s razvojem trajnog žarišnog sindroma ima sljedeće oblike:

1) akutna apopleksija s iznenadnim početkom;

2) subakutni oblik, razvija se polako, u roku od nekoliko sati ili dana;

3) kronični pseudotumorni oblik, karakteriziran vrlo sporim (tijekom dana, pa čak i tjedana) povećanjem simptoma.

Kod intrakranijalne tromboze unutarnje karotidne arterije, uz hemiplegiju i hemipestiziju, opažaju se izraženi cerebralni simptomi: glavobolja, povraćanje, oštećenje svijesti različitog stupnja, psihomotorna agitacija, sindrom sekundarne stabljike.

Prednja cerebralna arterija. Površinske grane opskrbljuju krvlju medijalnu površinu frontalnog i parijetalnog režnja, paracentralni režanj, orbitalnu površinu frontalnog režnja, vanjsku površinu prvog frontalnog girusa i veći dio corpus callosuma. Duboke grane opskrbljuju krvlju prednju nogu unutarnje kapsule, prednje dijelove glave kaudatne jezgre, ljusku, blijedu kuglu, djelomično područje hipotalamusa, ependimu prednjeg roga lateralnog ventrikula.

Klinički sindrom s opsežnim infarktom u bazenu prednje cerebralne arterije karakterizira spastična paraliza suprotnih udova - proksimalne ruke i distalne noge. Često postoji kašnjenje ili inkontinencija urina. Karakteristični su refleksi hvatanja i simptomi oralnog automatizma. S bilateralnim žarištima bilježe se mentalni poremećaji, smanjenje kritičnosti prema vlastitom stanju, elementi antisocijalnog ponašanja i oštećenje pamćenja. Kod lijevostranih žarišta dolazi do apraksije lijeve ruke zbog oštećenja corpus callosuma.

Srednja cerebralna arterija. Ima duboke grane koje hrane značajan dio subkortikalnih čvorova i unutarnje kapsule, kao i kortikalne grane. Klinički sindrom totalnog infarkta sastoji se od hemiplegije, hemianestezije i hemianopsije. S infarktima lijeve hemisfere - afazija, s desnom hemisferom - anosognozija. Uz srčani udar u bazenu dubokih grana: - spastična hemiplegija, povremeno kršenje osjetljivosti, s fokusom u dominantnoj hemisferi - kratkotrajna motorna afazija.

S opsežnim kortikalno-subkortikalnim infarktom, hemiplegija ili hemipareza je zabilježena s pretežnom disfunkcijom šake, poremećajem svih vrsta osjetljivosti, hemianopsijom. Srčani udar u dominantnoj hemisferi dovodi do afazije, poremećaja brojanja, pisanja, čitanja i prakse.

Srčani udar u bazenu stražnjih grana srednje cerebralne arterije očituje se takozvanim parijetalno-temporalno-kutnim sindromom - to je hemianopsija, hemihipestezija s astereognozom. Infarkti u bazenu pojedinih grana srednje moždane arterije javljaju se s ograničenijim simptomima: pareza, uglavnom donjeg dijela lica i jezika; s lijevostranim žarištima, motorna afazija se javlja istovremeno.

Stražnja cerebralna arterija. Opskrbljuje krvlju korteks ispod bijele tvari okcipitalno-parijetalne regije, stražnjeg i srednjeg dijela temporalne regije. Duboke grane opskrbljuju krvlju značajan dio talamusa talamusa, stražnju hipotalamičku regiju, optičku krunu i hipotuberoznu jezgru, zadebljanje corpus callosum i dio srednjeg mozga. Uz srčani udar, u bazenu kortikalnih grana stražnje cerebralne arterije, klinički se opaža: homonimna hemianopsija s očuvanjem makularnog vida ili gornja kvadratna hemianopsija, rjeđe - fenomeni metamorfopsije i vizualne agnosije. Kod lijevostranih infarkta mogu se uočiti aleksija i blaga senzorna afazija. Infarkt u mediobazalnim dijelovima visoke regije, osobito kod bilateralnih lezija, uzrokuje izraženo oštećenje pamćenja kao što je Korsakoffov sindrom i emocionalno-afektivni poremećaji. Kod srčanog udara u bazenu dubokih ogranaka javlja se Dejerine-Roussyjev sindrom: hemipestezija ili hemianestezija, hiperpatija i disestezija, talamusna bol u suprotnoj polovici tijela, prolazna kontralateralna hemipareza, nepostojana: hemianopsija, hiperkineza pseudo -atetotske ili koreatetičke prirode, hemiataksija, trofički i autonomni poremećaji.

Mogući su i ataksija i intencionalni tremor u kontralateralnim udovima (sindrom gornje crvene jezgre). Ponekad u ruci postoji hiperkineza koreatskog tipa. Može se vidjeti (talamička) ruka: podlaktica je flektirana i pronatirana, šaka je također u fleksiji, prsti su blago flektirani u metakarpofalangealnim zglobovima, srednja i završna falanga su ekstendirane.

glavna arterija. Daje grane do mosta mozga, malog mozga i nastavlja se s dvije stražnje cerebralne arterije. Akutna okluzija ima simptome lezije pontina s poremećajem svijesti, sve do kome. Nakon nekoliko sati javlja se bilateralna paraliza: facijalnog, trigeminalnog, abducensnog, trohlearnog i okulomotornog živca, pseudobulbarni sindrom, paraliza udova (hemi-, para- ili tetraplegija), poremećaj mišićnog tonusa (decerebrirana rigidnost zamjenjuje se hipo- i atonijom), Ponekad se javljaju cerebelarni simptomi, razvija se "kortikalna sljepoća". Često se primjećuju bilateralni patološki refleksi, trizmus. Javljaju se vegetativno-visceralne krize, hipertermija, poremećaj vitalnih funkcija, ishod nije povoljan.

Vertebralna arterija. Opskrbljuje krvlju produženu moždinu, vratnu kralježničnu moždinu, mali mozak. Infarkti imaju simptome: vestibularne (vrtoglavica, nistagmus), poremećaji statike i koordinacije pokreta, vidni i okulomotorni poremećaji, dizartrija, rjeđe su izraženi motorički i senzorni poremećaji. Ponekad postoje poremećaji pamćenja poput Korsakovljevog sindroma različitog trajanja. Blokada intrakranijalne vertebralne arterije karakterizirana je kombinacijom perzistentnih izmjeničnih sindroma lezija produljene moždine s prolaznim simptomima oralnih dijelova moždanog debla, okcipitalnog i temporalnog režnja. Razvijaju se sindromi jednostrane lezije: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Uz obostrano oštećenje vertebralne arterije, dolazi do poremećaja fonacije gutanja, disanja i srčane aktivnosti.

Arterije moždanog debla. Opskrba krvlju moždanog debla vrši se granama glavne, vertebralne i stražnje cerebralne arterije. Infarkti u području moždanog debla posljedica su oštećenja arterija vertebrobazilarnog sustava na različitim razinama. Za ishemijske lezije moždanog debla karakteristična je disperzija nekoliko, obično malih, žarišta infarkta, što određuje veliki polimorfizam kliničkih manifestacija u različitim slučajevima.

Ako se tehnika liječenja primjenjuje tijekom početka procesa ishemije medule, tada će zona cerebralnog infarkta biti minimalna, s minimalnim kliničkim manifestacijama. Ali, budući da pacijent traži odgovarajuću pomoć nekoliko tjedana ili mjeseci nakon početka moždanog infarkta, zadatak je samo obnoviti one moždane stanice u području lezije koje se još mogu obnoviti. Drugim riječima, uz pomoć odgovarajuće tehnike, borba će se voditi za one dijelove moždane supstance koji se još mogu obnoviti. Zbog ovih obnovljenih područja mozga, u leziji, doći će do smanjenja kliničkih simptoma bolesti, vraćanja funkcija koje je ljudsko tijelo izgubilo.

Praksa pokazuje da su značajna područja zahvaćene medule podložna obnovi, što potvrđuju kontrolne MRT slike mozga, te nestanak mnogih simptoma bolesti, vraćanje prilično velikog broja izgubljenih funkcija i pokreta u tijelu. trup i udovi, obnova govora i pamćenja. Praksa primijenjenog liječenja bolesnika nakon moždanog udara tijekom godine, dvije, tri godine, a ponekad i pet godina dala je svoje prilično značajne rezultate. Ova metoda liječenja pomogla je vratiti izgubljene funkcije i pokrete čak i kod pacijenata koji su pretrpjeli nekoliko moždanih udara, gdje se to činilo nemogućim.

Rezultat liječenja uvijek je bolji ako se primijenjena metoda liječenja primijeni pravodobno i što ranije. To omogućuje obnavljanje više moždanih stanica u području medule zahvaćenom moždanim udarom. Što se prije započne s primjenom odgovarajuće tehnike liječenja u bolesnika s posljedicama moždanog udara, to će se brža i bolja obnova izgubljenih funkcija i obnova pokretljivosti udova.

Metoda liječenja primjenjuje se svakodnevno, nekoliko mjeseci. Kao što pokazuje praksa primjene ove tehnike, proces vraćanja izgubljenih funkcija i pokreta u udovima i trupu odvija se postupno, jedva primjetno na početku liječenja. S trajanjem primijenjenog tretmana, dobrobit pacijenta se poboljšava, počinju se javljati izgubljeni pokreti u udovima i trupu. Kod bolesnika u početku dolazi do smanjenja hipertonusa, počinju se kretati uz pomoć stranaca, koristeći kao oslonac polovicu tijela zahvaćenu moždanim udarom u početku. Zatim, kako se funkcije obnavljaju, pacijenti počinju sami hodati na kratke udaljenosti. U procesu liječenja, volumen aktivnih pokreta se i dalje povećava - to omogućuje pacijentu da se samostalno služi. Što je središte moždanog infarkta manje i što je ranije i na vrijeme započeto odgovarajuće liječenje, to je veća učinkovitost njegove primjene.

Prolazni cerebrovaskularni inzult (TIMC) - iznenadna pojava kratkotrajnih fokalnih neuroloških simptoma kao posljedica hemodinamskih poremećaja u mozgu. U skladu s preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, samo oni slučajevi klasificirani su kao prolazni cerebrovaskularni inzulti kada svi akutni žarišni simptomi oštećenja mozga nestanu najkasnije 24 sata od njihovog početka. Ako žarišni neurološki simptomi traju dulje od jednog dana, takvi se slučajevi smatraju moždanim udarom.

Etiologija

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije opaženi su u mnogim bolestima s lezijama intracerebralnih žila ili glavnih arterija glave. Najčešće je to ateroskleroza, hipertenzija i njihova kombinacija. Međutim, takvi se poremećaji nalaze i kod cerebralnih vaskulitisa različite etiologije (infektivne, infektivno-alergijske), uključujući sistemske vaskularne bolesti (tromboangiitis obliterans, Takayasuova bolest, lupus erythematosus, periarteritis nodosa), s aneurizmama, angiomima, bolestima krvi (policitemija, anemija). ), infarkt miokarda i druge bolesti srca s poremećajima ritma (fibrilacija atrija, paroksizmalna tahikardija, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, srčane mane), s koarktacijom aorte, patološkom tortuoznošću i pregibima glavnih žila glave, hipoplazijom i anomalijama u razvoju ekstracerebralnih arterija, poremećenom venskom odljevu iz glave, spondilogenim učincima na vertebralne arterije (deformirajuća spondilartroza, osteohondroza, anomalije kralježaka i kranio-vertebralnog spoja), što uzrokuje spazam ili kompresiju ovih arterija.

Patogeneza

Prolazni poremećaji moždane cirkulacije mogu se temeljiti na lokalnoj ishemiji ili mikrohemoragiji. Ishemija se može razviti kao posljedica mikroembolija (trombocitnih, ateromatoznih) iz aterosklerotskih plakova luka aorte i glavnih žila glave, uz bolesti srca (reumatski endokarditis, aterosklerotična kardioskleroza, infarkt miokarda, koronarna bolest srca, srčane mane s fibrilacijom atrija, atrijski tromb); mikrotromboza (s policitemijom, makroglobulinemijom, trombocitozom, povećanom agregacijom krvnih stanica, povećanom viskoznošću krvi itd.) i kratkotrajnim smanjenjem protoka krvi kroz stenozirane žile ili s tzv. subklavijskim steal sindromom (s lokalnom stenozom ili trombozom subklavijalna arterija proksimalno od ishodišta vertebralne arterije.Prilikom fizičkog rada s lijevom rukom potreban je pojačan protok krvi u mišiće ruke, krv ulazi kroz vertebralnu arteriju u ruku, u tom periodu protok krvi u vertebrobazilarnog bazena se krade i razvija se klinička slika disfunkcije moždanog debla i malog mozga.(terminologija iz strane literature) češće su u srednjoj i starijoj životnoj dobi.Međutim, ima i djece s teškim bolestima kardiovaskularnog sustava, praćenih embolijom ili izraženo povećanje hematokrita.

Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, policitemija, bolesti srca, kao i smanjenje ukupnog krvnog tlaka različitog podrijetla (na primjer, s krvarenjem iz unutarnjih organa, preosjetljivost karotidnog sinusa, infarkt miokarda, preusmjeravanje krvi u površinske žile zbog vrućih kupki, pretjeranog sunčanja), grč cerebralnih žila.

Kod ishemije vaskularnog zida ili njegovog prenaprezanja zbog povišenog krvnog pritiska, povećava se propusnost zida za krvnu plazmu i razvija se plazmoragija, a često i eritrodijapedeza, tj. dolazi do dijapedetskog krvarenja. Također, mala intracerebralna krvarenja javljaju se s malim aneurizmama cerebralnih žila (kongenitalnih, stečenih), koje, s naglim povećanjem krvnog tlaka, mogu puknuti.

Klinička slika i tijek

Prolazni poremećaji moždane cirkulacije nastaju iznenada, traju od nekoliko desetaka minuta do sati i završavaju potpunom regresijom žarišnih i provodnih neuroloških sindroma. Od cerebralnih simptoma razvijaju se glavobolja (ili težina u glavi), mučnina, povraćanje, vrtoglavica i opća slabost.

Fokalni i provodni simptomi ovise o lokalizaciji patološkog fokusa u određenoj vaskularnoj regiji mozga. S lokalizacijom discirkulacijskih fenomena u slivu unutarnje karotidne arterije (prednje i srednje cerebralne arterije), najčešće se razvijaju znakovi disfunkcije kortikalnih struktura fronto-parijetalno-temporalnih režnjeva mozga: prolazni poremećaji govora u obliku afazije, koja je u kombinaciji s senzornom disfunkcijom desne strane (utrnulost, trnci, hipestezija u licu, šaci) i/ili motoričkim (slabost šake, pojedinačnih prstiju, stopala; rijetko hemipareza) neurona. Neki pacijenti imaju napadaje Jacksonove epilepsije. Slični poremećaji u lijevoj polovici tijela opažaju se bez poremećaja govora.

S razvojem discirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu, karakteristična je sustavna vrtoglavica s osjećajem rotacije okolnih predmeta (u smjeru kazaljke na satu ili suprotno od kazaljke na satu), tinitus, "veo" pred očima, neravnoteža, pogoršana promjenom položaja glave. , ponekad glavobolja u okcipitalnoj regiji . Primjećuju se mučnina, povraćanje, uporno štucanje, blijeđenje lica, hladan znoj i drugi vegetativno-vaskularni poremećaji. Smetnje vida u vidu zamućenog vida predmeta, djelomičnih defekata vidnih polja, fotopsija (treperenje, svjetlucanje "munja", obojeni krugovi pred očima), dvoslike predmeta, pareza očnih mišića, pareza pogleda, karakterističan je poremećaj konvergencije. Često postoji osjećaj obamrlosti i hipoestezije u oralnim Zelderovim dermatomima (oko usta i nosa), dizartrija, disfonija i disfagija. Slabost udova je blago izražena, javlja se povećan umor, letargija, tjelesna neaktivnost. Izmjenični sindromi su rijetki. Mogući vestibularni poremećaji s nistagmusom, gubitak sluha. Uz spondilogenu prirodu poremećaja cirkulacije u vertebralnim arterijama, povremeno se razvija takozvani "sindrom padajućeg napada" (engleski drop attacs): s oštrim okretom ili naginjanjem glave dolazi do iznenadnog pada, nepokretnosti u prisutnosti očuvanih svijest. U drugih bolesnika s istom patologijom dolazi do napadaja pada s gubitkom svijesti na 2-3 minute, hipotenzije mišića. Nakon povratka svijesti bolesnik nekoliko minuta ne može aktivno pokretati udove (Unterharnscheidtov sindrom). Napadi su povezani s prolaznim gubitkom posturalnog tonusa kao rezultat ishemije moždanog debla - retikularne formacije i donje olive. Mogući su napadaji temporalne epilepsije, poremećaji pamćenja trenutnih događaja, što je povezano s ishemijom mediobazalnih dijelova temporalnog režnja i limbičkog sustava. Paroksizmalna stanja povezana s ishemijom hipotalamičkih stabljičnih struktura uključuju hipersomničke i katapleksičke sindrome, vegetativno-vaskularne krize.

S višestrukim stenozirajućim procesima u glavnim krvnim žilama glave često se razvijaju prolazni poremećaji cirkulacije u područjima susjedne cirkulacije (karotidni i vertebrobazilarni bazeni), što se očituje kompleksom različitih simptoma disfunkcije korteksa parijetalno-okcipitalno-temporalnog režnjeva mozga (svijetle fotopsije, vizualna i slušna agnozija, složeni govorni poremećaji senzornog tipa, kratkotrajne vidne i slušne halucinacije, vrtoglavica).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

S akutnim razvojem znakova disfunkcije bilo kojeg sustava neurona i njihovom regresijom do 24 sata, postavlja se dijagnoza prolaznog cerebrovaskularnog inzulta. Međutim, uvijek je potrebno utvrditi etiologiju i patogenezu takvog poremećaja, što zahtijeva niz dodatnih studija: Doppler ultrazvuk, reoencefalografija, EEG, magnetska rezonantna angiografija, kao i rendgenske pretrage lubanje, vratne kralježnice. , moždane žile.

PNMK se mora razlikovati od mnogih paroksizmalnih stanja, kao što su vestibularni paroksizmi (Ménièreova bolest), migrena, posttraumatski, infektivni, intoksikirani vegetativno-vaskularni hipotalamički paroksizmi (simpatičko-adrenalni, vagoinsularni ili mješoviti), adrenalne krize s feokromocitomom, epileptički napadaji. , razvoj apoplektiformnog tumora mozga ili encefalitisa, Brunxov sindrom s tumorom stražnje lubanjske jame itd.

S akutnim razvojem znakova neuronske disfunkcije, preporučljivo je hospitalizirati takvog pacijenta u neurološkoj bolnici radi pregleda kako bi se utvrdila patogenetska priroda bolesti i odredile terapijske i rehabilitacijske mjere. Dijagnoza prolaznog cerebrovaskularnog inzulta obično se postavlja nakon prvog dana od početka moždanog udara.

Glavni zadaci terapijskih mjera:

stabilizirati na optimalnoj razini krvnog tlaka;
poboljšati cerebralni protok krvi, mikrocirkulaciju i kolateralnu cirkulaciju;
smanjiti povećano zgrušavanje krvi, spriječiti agregaciju krvnih stanica;
smanjiti propusnost vaskularnih zidova;
spriječiti oticanje i oticanje mozga, smanjiti intrakranijalni tlak;
poboljšati metabolizam mozga;
eliminirati vegetativno-vaskularne poremećaje i druge opće cerebralne znakove;
poboljšati rad srca.
Odmor u krevetu promatra se strogo prvog dana, a zatim se provodi rana motorna aktivacija, ovisno o ovim dodatnim metodama istraživanja.

Arterijsku hipertenziju treba polako smanjivati ​​na "radne" brojke (+10 mm Hg), jer pretjerano brzo sniženje krvnog tlaka, osobito kod osoba s dugotrajnom i teškom hipertenzijom, može dovesti do hipoperfuzije mozga, srca i bubrega. Poželjno je koristiti lijekove dugog djelovanja (12-24 sata) s jednom dozom.

Daju se diuretici (hidroklorotiazid 12,5-50 mg/dan; klortalidon 12,5-50 mg/dan); ACE inhibitori - s popratnim stanjima u obliku hiperglikemije, hiperurikemije, hiperlipidemije, hipertrofije lijeve klijetke, starije dobi (kaptopril 25-150 mg / dan; enalapril 2,5-5 mg, prosječna dnevna doza je 20-30 mg); blokatori sporih kalcijevih kanala - u slučajevima kombinacije arterijske hipertenzije s anginom pektoris, dislipidemijom, hiperglikemijom, bronhoopstruktivnim bolestima, hiperurikemijom, supraventrikularnim aritmijama (nifedipin 30-120 mg / dan; verapamil 120-480 mg / dan); β-blokatori (atenolol 25-100 mg/dan); α-blokatori (prazosin 1-20 mg/dan) itd.

Propisuju se antiagregacijski lijekovi (aspirin, fombo-ASS, chimes), a kod opasnosti od karliogene embolije treba dati antikoagulanse (heparin, fraxiparin, klopidogrel).

Ako se Doppler ultrasonografijom otkrije ipsilateralna karotidna stenoza veća od 70% lumena ili se otkrije ulcerirani plak, razumno je učiniti endarterektomiju ili reakciju zahvaćenog područja s naknadnom protetikom ili šant između vanjske i unutarnje karotidne arterije. Za dubinski angiološki pregled pacijent se premješta u specijalizirani angio-neurokirurški odjel.

S intenzivnom glavoboljom propisuju se spazmoveralgin, sedalgin. Za poboljšanje metabolizma u mozgu propisani su nootropni lijekovi (piracetam, lucetam), korteksin 10 mg / dan. intramuskularno. U prisutnosti vrtoglavice, propisuje se betaserk. U slučaju poremećaja spavanja moguća je primjena tableta za spavanje suplementirano, jer ne utječe na respiratornu disfunkciju (apneju) tijekom spavanja.

Prevencija

Prevencija prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije uključuje korekciju čimbenika rizika za takve poremećaje (hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, infektivno-alergijski vaskulitis itd.). Primarnu prevenciju provode lokalni terapeuti, obiteljski liječnici. Sekundarna prevencija provodi se u suradnji s neurolozima. Pacijenti su pod dispanzerskim nadzorom, podvrgavaju se i nemedicinskim mjerama i medikamentoznoj terapiji. Od liječenja bez lijekova važna je prehrana (uravnotežena s potrebama profesionalne aktivnosti i dobi; ograničenje ugljikohidrata, masti, soli - do 1-2 g / dan; povećanje sadržaja iona kalija i kalcija u prehrani; ograničenje unosa alkohola, pušenje), tjelesna ciklička aktivnost (hodanje, lagano trčanje, plivanje, skijanje) uz umjereno i postupno doziranje tjelesne aktivnosti, bez dizanja utega i natjecateljskog emocionalnog stresa; autogeni trening, relaksacija, tehnike masaže i soft manualne terapije (miofascijalno oslobađanje i dr.), hiperbarična oksigenacija, biljni lijekovi (aronija, matičnjak, glog, smilje, djetelina i dr.). Preporučljivo je uzimati lijekove u neovisnim tečajevima (1 lijek dnevno, a ne u mješavini mnogih aktivnih tvari).

Akutni poremećaji moždane cirkulacije jedna su od najtežih neuroloških komplikacija CRF-a. Prema N. A. Ratneru (1974.), hemoragijski moždani udari bili su uzrok smrti u 16,3% bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Njihovom razvoju, u pravilu, prethodi maligna hipertenzija. U patogenezi moždanog udara, uz arterijsku hipertenziju, ulogu igraju toksično-alergijske promjene u zidu krvnih žila i smanjenje koagulacijskih svojstava krvi.

Prema našim podacima, na temelju analize 415 slučajeva kroničnog difuznog nefritisa, čija je dijagnoza potvrđena sekcijski, moždani udari javili su se u 39 bolesnika (9,39%). Razvili su se u pozadini visoke hipertenzije jednako često u različitim dobnim skupinama: kod pacijenata koji su umrli prije 20 godina - u 6,45%, 21-30 godina - 6,68%, 31-40 godina - 10%, 41- 50 godina -9,4%, 51-60 godina - 10,9%, stariji od 60 godina - 12,8%. Moždani udari su češći u muškaraca nego u žena (tablica 89). Prevladavaju hemoragijski moždani udari, ishemijski moždani udar dijagnosticiran je samo u 6 od 39 bolesnika. Neposredni uzrok smrti bilo je krvarenje kod 32 osobe. U 7 pacijenata koji su umrli od CRF-a u dobi od 20-72 godine, cerebrovaskularni inzulti su se dogodili 0,5-9 godina prije smrti. U 10 od 39 pacijenata, moždani udar se dogodio u pozadini kompenzirane funkcije bubrega. U 6 slučajeva moždani udar razvio se zbog maligne hipertenzije uzrokovane egzacerbacijom nefritisa. Od 39 bolesnika samo su dva u prošlosti imala hipertenzivne krize. Kod jednog 38-godišnjeg pacijenta došlo je do opsežnog krvarenja u lijevoj hemisferi mozga tijekom sljedeće seanse hemodijalize. U 65,2% slučajeva vaskularno patološko žarište se dogodilo u lijevoj hemisferi. Ova lokalizacija je tipičnija za cerebralna krvarenja u hipertenziji. Samo je jedan naš pacijent imao subarahnoidno krvarenje. 3 osobe imale su višestruka hemoragijska žarišta.

Za razliku od bolesnika s hipertenzijom i aterosklerozom moždanih žila, kod kojih su krvarenja često smještena u dubokim dijelovima, kod bubrežnih bolesnika češća je lateralna lokalizacija krvarenja u bijeloj tvari, u blizini kore velikog mozga. Takva se lokalizacija smatra karakterističnom za bolesnike s anomalijama cerebralnih žila (malformacija, milijarna aneurizme).

Tablica 89. Raspodjela bolesnika s moždanim udarom prema spolu i dobi

Pacijent P., 38 godina, hospitaliziran je u neurološkoj klinici 7. rujna 1967. (povijest bolesti br. 18479) s dijagnozom akutnog cerebrovaskularnog inzulta. Godine 1954. bolovala je od akutnog difuznog glomerulonefritisa. Od 1962. dolazi do porasta krvnog tlaka, a od 1964.-1965. stabilizacija hipertenzije. 07.09.1967., tijekom šetnje, osjetila je jake bolove u parijeto-okcipitalnoj regiji, vrtoglavicu, mučninu i poteškoće u govoru. Pacijenticu je u bolnicu uputio liječnik hitne pomoći.

Objektivni podaci: stanje je zadovoljavajuće, koža blijeda, lice tjestasto. Puls 80 u 1 min, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. BP 180/95 mm Hg. Umjetnost. Prigušen I ton, naglasak II tona na aorti. Svijest je očuvana. Pacijent je letargičan, letargičan. Slabo razumije upućeni govor, obavlja samo jednostavne zadatke (zatvori oči, isplazi jezik). Odgovara na pitanja jednosložno ("da-ne") nakon ponovljenih zahtjeva. Zjenice su nešto sužene, reakcija na svjetlo im je očuvana.

Potpuni pokret očnih jabučica, nema nistagmusa. Lice je simetrično. Jezik u središnjoj liniji. Simptom Rossolpmo - Venderovich s obje strane. Snaga u udovima je dovoljna, tonus mišića nije promijenjen. Duboki refleksi na rukama i nogama srednje živahni, ujednačeni. Osjetljivost nije slomljena. Umjereno ukočen vrat. Pulsacija karotidnih arterija je izrazita.

Test krvi: er. 4.350.000; Hb 12,4 g%; l. 8500; e. 4. točka 2.; S. 64; limf. 23; pon. 6; razreda OIE - I. ROE -32 mm na sat. Šećer u krvi 90 mg%, rezidualni dušik u krvi 65 mg%; kreatinin u krvi 3,87 mg%, protrombin u krvi 76%.

Analiza urina: otkucaji. težina-1010; bjelančevine - 0,66%.

Lumbalna punkcija: Tlak likvora - 260 mm vod. Umjetnost.; tekućina je prozirna, bezbojna, protein - 0,66% o, stanice - 23/3. Na fundusu - angiopatija retine.

Unatoč kontinuiranom liječenju, pacijentica je ostala letargična, pospana. Ponekad je postojala psihomotorna agitacija. Fenomeni zatajenja bubrega postupno su se povećavali (rezidualni dušik u krvi porastao je na 190 mg%). Bolesnica je umrla 25.09.1967.

Klinička dijagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. HPN-II A stadij. sekundarna hipertenzija. Akutni poremećaj cerebralne cirkulacije po vrsti krvarenja u lijevom temporalnom režnju od 07.09.1967.

Patološkoanatomska dijagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. Solitarni aterosklerotski plakovi u trbušnoj aorti i u žilama baze mozga. Središte krvarenja u bijelu tvar parijetalnog režnja (slika 95) i djelomično u gornju temporalnu vijugu, veličina hematoma je 5x5,5 cm.Neznatno natapanje krvi u donji parijetalni sulkus. Hipostatska pneumonija.

Riža. 95. Pacijent P. Mozak (horizontalni presjek na razini gornjih dijelova poluovalnog središta). U lijevom parijetalnom režnju žarište krvarenja.

U ovom slučaju pozornost se privlači lokalizaciji žarišta krvarenja. Unutar lubanje, najviši krvni tlak javlja se u zajedničkom deblu srednje moždane arterije na razini ishodišta njegovih dubokih grana. U većine bolesnika s hipertenzivnim moždanim udarom dolazi do kidanja dubokih grana, što dovodi do stvaranja središnjeg hematoma hemisfere. U našem promatranju, došlo je do rupture jedne od distalnih površinskih grana lijeve srednje cerebralne arterije na spoju s bazenom vaskularizacije stražnje cerebralne arterije. Možda je to zbog učinka toksičnih čimbenika na krvne žile, pod čijim su utjecajem žile pogođene prvenstveno u onim područjima gdje je protok krvi sporiji u fiziološkim uvjetima (u susjednim područjima dvaju bazena). Očigledno, to može objasniti pojavu hemoragijskih žarišta u slivu distalnih grana glavnih cerebralnih arterija kod zatajenja bubrega. Histološkim pregledom utvrđeno je zadebljanje vaskularne stijenke u mnogim područjima kore i bijele subkortikalne supstance, izražen perivaskularni edem, mjestimično dijapedetsko prstenasto (rukavo) krvarenje (slika 96). Difuznost cerebralnih vaskularnih lezija objašnjava kliničku sliku bolesti, posebice težinu cerebralnih simptoma (glavobolja, pospanost, psihomotorna agitacija itd.). Naravno, u blizini žarišta krvarenja razvio se vazospazam, koji je također pogoršao tijek bolesti i doveo do nekih žarišnih simptoma (poremećaj govora).

Renogeni cerebralni udar dobio je ne uvijek fatalan tijek. Uz uspješnu kompenzaciju bubrežne funkcije, moguće je postići povoljan ishod akutnog cerebrovaskularnog inzulta.

Riža. 96. Pacijent P. Korteks lijevog parijetalnog režnja. Bojanje prema van Giesonu. Perivaskularni edem. SW. 280.

Akutni cerebrovaskularni inzult može biti prolazan i dugotrajan, s žarišnim oštećenjem mozga (moždani udar).

Prolazni akutni cerebrovaskularni inzult

Simptomi prolaznih vaskularnih cerebralnih poremećaja uočavaju se unutar nekoliko minuta, sati ili se bilježe tijekom dana.

Uzrok ovih poremećaja može biti hipertenzivna kriza, cerebralni angiospazam, ateroskleroza cerebralnih žila, zatajenje srca, aritmije i kolaps.

Cerebralni simptomi u slučaju prolaznih poremećaja moždane cirkulacije su glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, stupor, dezorijentacija, a ponekad i kratkotrajni gubitak svijesti.

Fokalni simptomi izraženi su u pojavi prolaznih parestezija, pareza, afazičkih poremećaja, poremećaja vida, pareza pojedinih kranijalnih živaca, poremećaja koordinacije pokreta.

Intenzivna terapija prolaznih vaskularnih cerebralnih poremećaja sastoji se u ublažavanju hipertenzivne krize, aritmija, ako su bili uzrok sekundarnog ishemijskog stanja mozga.

Moguće je koristiti lijekove koji poboljšavaju cerebralni arterijski protok krvi (eufilin, trental, nootropil, itd.). Hospitalizacija bolesnika s prolaznim poremećajima moždane cirkulacije preporuča se u slučajevima opasnosti od moždanog udara, tj. u slučaju da žarišni simptomi traju dulje od 24 sata, a poduzete terapijske mjere su neučinkovite.

Intenzivna njega u ovim slučajevima je sljedeća:

• smanjenje krvnog tlaka; Dodijelite injekcije magnezija 25% 10 ml IM ili IV, papaverin 2% 2 ml, dibazol 1% 3,0 IM ili IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Lijekovi izbora su klonidin 0,01% 1 ml IM ili IV, droperidol 2 ml, lasix 1% 4 ml;
• poboljšanje cerebralnog protoka krvi, mikrocirkulacija. U tu svrhu, rheopoliglyukin se koristi intravenozno;
• smanjenje povećanog zgrušavanja krvi i dezagregacije eritrocita. Nanesite aspirin i druge antikoagulanse;
• poboljšanje metabolizma u mozgu provodi se cerebrolizinom, piracetamom, vitaminima skupine B.

Indikacije za kirurško liječenje su neuspjeh terapije u prisutnosti stenoze karotidne arterije ili njenog začepljenja, kompresije vertebralne arterije itd.

Ako se takvo stanje pojavi kod pacijenta na stomatološkom pregledu, indicirana je hospitalizacija u terapeutskom ili neurološkom odjelu multidisciplinarne bolnice.

Moždani udar ili dugotrajni akutni cerebrovaskularni inzult

Moždani udar je akutni cerebrovaskularni inzult s žarišnim oštećenjem mozga. Klinički se manifestira grubim žarišnim i cerebralnim simptomima, često do cerebralne kome.

Razlikovati hemoragijski i ishemijski moždani udar.

Hemoragijski moždani udar- ovo je krvarenje u supstancu mozga (apopleksija), obično se razvija iznenada, češće tijekom dana, tijekom fizičkog i emocionalnog stresa.

Simptomi su obično akutni. Pacijent gubi svijest, razvija se cerebralna koma. Lice je crveno, oči su izbegnute, glava okrenuta prema žarištu krvarenja. Na strani suprotnoj od krvarenja, utvrđuje se hemiplegija, uzrokuju se patološki refleksi. Kod stabljičnih krvarenja dolazi do dubokih poremećaja disanja i rada kardiovaskularnog sustava, često je povišen krvni tlak.

Moždani udar- ovo je akutni, relativno dugotrajni ili trajni prekid opskrbe krvlju dijela mozga zbog trajnog spazma ili tromboze dovodne arterije.

Simptomi su manje akutni nego kod hemoragičnog moždanog udara, razvijaju se postupno, neurološki simptomi ovise o mjestu i opsegu lezije. Klinika kome je ista kao kod hemoragičnog moždanog udara.

Intenzivna terapija. Liječenje u prehospitalnoj fazi:

• u slučaju grubih kršenja provodi se mehanička ventilacija;
• poduzeti mjere za normalizaciju visokog krvnog tlaka;
• hospitalizacija je indicirana za sve bolesnike s moždanim udarom.

U prehospitalnoj fazi, hitna pomoć za moždani udar provodi se bez obzira na njegovu prirodu.

Prije svega, provodi se borba protiv kršenja vitalnih funkcija tijela:

• u slučaju respiratornog zatajenja za mehaničku ventilaciju, provodi se intubacija dušnika ili se primjenjuje traheostomija;
• kod kardiovaskularnih poremećaja provodi se selektivna terapija ovisno o kliničkim manifestacijama. Na primjer, s razvojem kolapsa, primjenjuje se kofein 10% 1 ml, prednizolon 60-90 mg, glukoza 40% 20-40 ml;
• kod povišenog krvnog tlaka vidjeti terapiju za prolazni cerebrovaskularni inzult;
• borba protiv cerebralnog edema provodi se uvođenjem lasixa 40-80 ml intravenozno ili intramuskularno, prednizolona 60-90 mg, manitola, fiziološke otopine, askorbinske kiseline;
• Uklanjanje hipertermije provodi se ubrizgavanjem litičke smjese (seduksen, difenhidramin, analgin), na područje velikih krvnih žila i na glavu stavljaju se ledeni oblozi.

Značajke liječenja hemoragičnog moždanog udara sastoji se u uvođenju hemostatskih sredstava: dicinon 2 ml intravenozno ili intramuskularno, aminokapronska kiselina 5% 100 intravenozno. Trasilol ili kontrikal 20 000-30 000 IU IV. Pacijent se postavlja na krevet s podignutim vrhom glave, stvarajući povišeni položaj za glavu.

S ishemijskim moždanim udarom Naprotiv, sve aktivnosti usmjerene su na poboljšanje opskrbe krvlju mozga. Reopoliglyukin 400 ml IV, heparin 5000 IU 4 puta dnevno, cavinton, cinnarizine su propisani. Propisana je hiperbarična terapija kisikom.

Prognostički loš znak kod moždanog udara je duboki stupanj poremećaja svijesti, osobito rani razvoj kome.

Ako je zbog paralize udova ili poremećaja govora pacijentu potrebna pomoć izvana, tada se utvrđuje 1 skupina invaliditeta.

Prevencija komplikacija tijekom stomatoloških intervencija kod pacijenata s cerebralno-vaskularnom disfunkcijom (postmoždani, aterosklerotski itd.) je kontrola krvnog tlaka i pulsa prije, tijekom i nakon stomatološke intervencije. Takvim pacijentima prikazana je premedikacija uz obvezno uključivanje sredstva za smirenje, analgetika i antispazmatika.

U ovoj kategoriji bolesnika postoji rizik od pojačanog lučenja endogenog adrenalina kao posljedice stresa. Stoga je za lokalnu anesteziju potrebno koristiti anestetik s minimalnim sadržajem vazokonstriktora.

Ako je nakon intervencije opće stanje bolesnika komplicirano hipertenzijom, povećanjem neuroloških simptoma, pacijent mora biti hospitaliziran u terapijskoj ili neurološkoj bolnici.

Bolesnici sa subkompenziranim ili dekompenziranim oblikom cerebrovaskularne insuficijencije podvrgavaju se stomatološkim intervencijama prema vitalnim indikacijama u specijaliziranoj bolnici multidisciplinarne bolnice.

Klinika. Ovisno o tome koliko dugo neurološki defekt traje, razlikuje se mali ishemijski moždani udar (IS) - potpuna obnova funkcije u razdoblju dužem od 24 sata, ali manje od 1 tjedna; produljeni ishemijski napad s obrnutim razvojem - cerebralni i žarišni simptomi potpuno se povlače u razdoblju duljem od 24 sata, ali manje od 3 tjedna; progresivni IS - cerebralni i žarišni simptomi koji se povećavaju unutar nekoliko sati ili 2-3 dana, nakon čega slijedi nepotpuna regresija; završeni (totalni) IS - formirani infarkt mozga sa stabilnim ili nepotpuno regresirajućim neurološkim defektom.

Simptomatologija IS je heterogena i ovisi o morfološkim promjenama koje su bile prisutne u vrijeme razvoja oštrog deficita cerebralnog krvotoka i prirodi dekompenzacijskih uzroka koji su uzrokovali akutnu cerebralnu ishemiju. U starijih i senilnih bolesnika s teškim aterosklerotskim lezijama mozga, IS se češće razvija u pozadini koronarne bolesti srca, izrazitih manifestacija kardiovaskularne insuficijencije i često dijabetesa. Kod mladih osoba IS može biti posljedica vaskulitisa ili bolesti krvožilnog sustava.

Kliničku sliku karakterizira postupno (tijekom nekoliko sati) povećanje žarišnih simptoma koji odgovaraju zahvaćenom vaskularnom bazenu. Ako se istodobno jave cerebralni simptomi (depresija svijesti, glavobolja, povraćanje), obično su manje izraženi od simptoma prolapsa. Ova vrsta razvoja je najkarakterističnija za normalan ili nizak krvni tlak.

Topičke karakteristike simptoma IS-a, uz svu raznolikost uzroka i dekompenzacijskih mehanizama koji dovode do razvoja cerebralnog infarkta, odgovaraju određenom vaskularnom bazenu.

Sindromi lezija arterija mozga.

Kršenje protoka krvi duž intrakranijalnog segmenta unutarnje karotidne arterije uzrokuje "potpuni srčani udar" - gubitak svih funkcija zahvaćene hemisfere: paraliza, anestezija suprotne polovice tijela, oštra depresija svijesti; visok rizik od brzog razvoja sindroma sekundarne stabljike.

Kršenje protoka krvi u bazenu prednje cerebralne arterije očituje se hemiparezom (rijetko hemiplegijom) i hemihipestezijom na suprotnoj strani. Ovisno o stupnju oštećenja prednje cerebralne arterije, pareza može prevladavati u ruci (proksimalni dio arterije - prednji dio unutarnje kapsule) ili u nozi (distalni segment arterije - medijalna površina frontalni režanj). Osim toga, simptom hvatanja Yanishevskyja, pokreti sisanja, aspontanost, abulija, abazija, smanjena kritičnost prema vlastitom stanju, dezorijentacija, neadekvatne radnje, poremećaji govora kao što je dizartrija, perseveracija, spastičnost s nevoljnim protivljenjem pasivnim pokretima, apraksija u lijevoj ruci s oštećenjem karakteristični su i lijevi i desni frontalni režanj (zbog prekida interiolusularnih veza u corpus callosum); često urinarna retencija ili inkontinencija. Okluzija prednje cerebralne arterije često se klinički ne manifestira zbog brzog uključivanja i dovoljnog kolateralnog protoka krvi kroz prednju komunikacionu arteriju.

Srednja cerebralna arterija. S kršenjem cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje cerebralne arterije razvija se kontralateralna hemiplegija, hemihipalgezija, homonimna hemianopsija s parezom kontralateralnog pogleda. S oštećenjem dominantne, obično lijeve hemisfere, pojavljuje se afazija ili anozagnostija, asomatognozija, apraktognozija - s oštećenjem nedominantne hemisfere. S čestim okluzijama pojedinih grana srednje cerebralne arterije nastaju parcijalni sindromi: Brocaova motorna afazija (vidi) s kontralateralnom parezom ruke i donjih mimičnih mišića s okluzijom gornjih grana; senzorna afazija Wernicke (vidi) - s okluzijom donjih grana i drugih.

Stražnja cerebralna arterija. Kada su njegove proksimalne grane blokirane, javlja se kontralateralna hemipareza (hemiplegija) i hemihipestezija, često u kombinaciji s homolateralnom parezom mišića inerviranih okulomotornim živcem - "ukrižena okulomotorna hemiplegija" (Weberov sindrom). Mogu biti prisutni nistagmus, pareza pogleda prema gore, Hertwig-Magendiejev znak, različiti znakovi zahvaćenosti okulomotornog živca na zahvaćenoj strani i hemihiperkineza u suprotnim udovima (Benedictov sindrom). Blokada arterija koje opskrbljuju optički tuberkul krvlju dovodi do razvoja srčanog udara u talamusu. Talamusni sindrom manifestira se jakom talamusnom boli, homonimnom hemianopsijom, kontralateralnom hemihipestezijom, prolaznom blagom hemiparezom, ponekad sa simptomima koreoatetoze, ranom pojavom "talamičke šake" - svojevrsnog držanja ruke u vidu fleksije u radiokarpalnom i metakarpofalangealnom zglobova uz istodobnu ekstenziju u interfalangealnim zglobovima. Blokada distalnih grana karakterizirana je homonimnom hemianopijom na suprotnoj strani, ponekad fotopsijom i dismorfopsijom.

glavna arterija. Kršenje cirkulacije krvi u njegovim granama uzrokuje jednostrano oštećenje ponsa i cerebeluma. Ovisno o razini lezije, može se vidjeti ipsilateralna ataksija; kontralateralna hemšlegija i hemihipestezija, ipsilateralna pareza pogleda s kontralateralnom hemiplegijom; oštećenje ipsilateralnog facijalnog živca; internuklearna oftalmoplegija; nistagmus, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; tinitus i gubitak sluha; palatalni mioklonus.

Okluzija ili teška stenoza trupa glavne arterije očituje se tetraplegijom, obostranom horizontalnom parezom pogleda, komom ili "sindromom izolacije" (deeferentacija).

Vertebralne arterije. Kod začepljenja obje vertebralne arterije ili u slučajevima kada je jedna začepljena (stenotična) bila jedini izvor prokrvljenosti moždanog debla, otkrivaju se isti simptomi kao kod začepljenja ili teške stenoze bazilarne arterije.

Okluzija ili stenoza intrakranijalnih vertebralnih arterija ili posterior inferiorne cerebelarne arterije najčešće se očituje sindromom lateralne medule oblongate - nistagmusom, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, disfagijom, disfonijom. Osim toga, postoje senzorni poremećaji na licu, Hornerov sindrom i ataksija na strani lezije; kršenje boli i temperaturne osjetljivosti na suprotnoj strani.

ur. prof. A. Skoromets

"Simptomi ishemijskog moždanog udara" i drugi članci iz odjeljka