Intrauterina hipoksija fetusa i asfiksija novorođenčeta. Stadiji hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga u donošene novorođenčadi prema h.B
). Zbog nedostatka kisika u tijelu fetusa nakuplja se podoksidirani metabolizam - pirogrožđana, mliječna kiselina, produkti metabolizma masti - ketonska tijela i drugi (metabolička acidoza).
Uzroci asfiksije u novorođenčadi i njihovi. novorođenčadi u 75-80% slučajeva je nastavak intrauterine fetalne hipoksije i odnosi se na primarnu, ili kongenitalnu. U 20-25% slučajeva izolirana je sekundarna ili stečena asfiksija, koja se javlja nakon rođenja 30-40 minuta - do 5 dana. Klinički, sekundarni se manifestira povremenim, otežanim disanjem, otežanim disanjem, rastućom cijanozom, motoričkim nemirom. Ako se pomoć odgodi, može uginuti. Ovo je klinička manifestacija patologije samog fetusa. Mogu se razlikovati sljedeće skupine uzroka sekundarne asfiksije.
1. Kršenje funkcije središnjeg kao rezultat štetnog učinka na moždano tkivo prenesene intrauterine hipoksije, acidoze i promjena elektrolita, uzrokujući oticanje mozga i živčanih centara koji reguliraju. Vjeruje se da je retikularna formacija srednjeg mozga, koja je uključena u mehanizam prvog udaha, najranjivija. Upravo nedovoljna zrelost srednjeg mozga ili različiti štetni čimbenici na njemu mogu uzrokovati asfiksiju novorođenčeta.
5. Krvarenje u plućno tkivo novorođenčeta, osobito u nedonoščadi, kombinira se s različitim vrstama pneumopatija.
Apgar rezultat
|
znakovi |
Trom. Udovi vise prema dolje |
aktivni pokreti udova |
||
|
Propisuje se prevencija septičkih i upalnih bolesti, uglavnom polusintetika (natrijeva sol oksacilina, natrijeva sol metacilina). Obavezno provodite antihemoragičnu terapiju (5% otopina kalcijevog klorida unutar, vikasol 0,3% otopina od 0,1 ml 2 puta intramuskularno 3 dana, askorbinska, skupina B). Nakon toga, oni koji su bili podvrgnuti asfiksiji trebaju biti pod nadzorom neurologa i pedijatra. |
Struktura perinatalnog mortaliteta
Nedonošče (50%).
Intrauterina hipoksija:
mrtvorođenče;
Hipoksija u porodu.
Defekti u razvoju.
Infekcija.
Nesreća ili ozljeda koja nije povezana s porodom.
Ostali neklasificirani uzroci.
Po apsolutnoj učestalosti, intrauterina asfiksija je najčešći uzrok perinatalne smrti. Razvoj insuficijencije placente i fetalne asfiksije povezan je s kompleksom čimbenika majke i fetusa, uključujući adaptivnu sposobnost fetusa.
Čimbenici koji utječu na oksigenaciju fetusa
Vanjsko okruženje:
Atmosferski tlak kisika.
Čimbenici majke:
Koncentracija hemoglobina i njegov afinitet prema kisiku;
Kardiovaskularna i respiratorna prilagodba majke.
faktori placente.
1. Fiziološki:
Brzina krvotoka pupkovine i maternice.
2. Strukturni:
Područje difuzijske površine epitela resica;
Debljina difuzijske membrane resica;
difuzijski šantovi.
voćni faktori:
Koncentracija i prevladavajući tip hemoglobina;
Minutni volumen srca i raspodjela protoka krvi.
Mehanizmi prilagodbe fetusa na hipoksiju
Visoka koncentracija hemoglobina.
Visoki afinitet fetalnog hemoglobina (FHb) za kisik.
Visok protok krvi.
Brzina perfuzije fetalnih organa veća je od fiziološke potrebe za kisikom.
anaerobna glikoliza.
Klasifikacija fetalne hipoksije nizvodno
Kronično.
Pogoršanje kroničnog.
Klasifikacija hipoksije
Hipoksičan:
Hipoksija majke (ekstragenitalna patologija);
Placentalna insuficijencija (odvajanje posteljice).
hemički:
Bolesti fetusa s poremećenim vezanjem kisika (hemolitička bolest).
Cirkulacijski:
kompresija kabela;
Kongenitalna bolest srca.
Tkanina:
Nepotpuno korištenje kisika tkivima u kršenju enzimskih sustava.
Glavni uzroci fetalne hipoksije (distres)
placentna insuficijencija.
Patologija fetusa.
Kompresija pupkovine.
hipoksija majke.
Placentarnu insuficijenciju karakterizira postupno smanjenje prijenosa kisika i hranjivih tvari do fetusa.
Prolaz hranjivih tvari prva je funkcija koja je poremećena kod FPI s nastankom intrauterinog zastoja u rastu, a zatim smanjenjem respiratorne funkcije posteljice s nastankom hipoksije. Trajna hipoksija uzrokuje anaerobni metabolizam i fetalnu acidozu. Dakle, značajna klinička manifestacija kronične placentne insuficijencije je zastoj u rastu fetusa.
Pod FGR fetusa razumjeti neslaganje između njegove veličine i normale za određeno razdoblje trudnoće. Početni kriterij za prisutnost FGR-a u djeteta je smanjenje vrijednosti njegove tjelesne težine i (ili) visine, karakteristične za gestacijsku dob, za 2 tjedna (ili više) manje od stvarne.
Ujednačavajući terminologiju u skladu s ICD-10, smatramo prikladnim pojam "asimetrični oblik FGR" označiti kao malu težinu fetusa za određenu gestacijsku dob (RO.5.0), pojam "simetrični oblik FGR" - mala veličina fetusa za određenu gestacijsku dob (RO.5.1 ), i pojam "hipotrofija" - patologija povezana s pothranjenošću fetusa (RO.5.2).
Etiologija i patogeneza SDF je prikazana na sl. 101.
Riža. 101. Etiologija i patogeneza FGR
Sažimajući uzroke razvoja fetalne IUGR, oni se svode na sljedeće.
1. Metabolički poremećaji zbog raznih komplikacija trudnoće.
2. Kongenitalne anomalije ili intrauterina infekcija.
3. Nedostatak proizvodnje hormona rasta fetusa ili patologija njihovih receptora.
Glavni pravci u liječenju placentne insuficijencije su sljedeći.
1. Normalizacija uteroplacentalne cirkulacije.
2. Normalizacija izmjene plinova između majke i fetusa.
3. Povećana metabolička aktivnost posteljice.
4. Utjecaj na tijelo fetusa, zaobilazeći placentu (paraplacentalni put razmjene).
Načela teorije placentne insuficijencije
infuzijska terapija.
Anabolička, nootropna terapija (actovegin, karnitin klorid, instenon, kalijev orotat, riboksin, itd.).
Desegregacijska terapija (kukula, aspirin, niskomolekularni heparini, pentoksifilin, ksantinol nikotinat i dr.).
Antioksidativna terapija (askorbinska kiselina, tokoferoli).
Tokolitička terapija.
Terapija ozonom.
Etiotropna terapija.
1. Anabolička terapija
Actovegin- hemoderivat peptida i nukleinskih kiselina niske molekulske mase.
Glavna radnja- povećanje energetskog metabolizma stanice. Mehanizmi djelovanja.
Povećava unutarstaničnu potrošnju i transport glukoze za pet puta.
Povećava iskorištenje i potrošnju kisika.
Stimulira biosintezu lipida.
Karnitin klorid
glavni farmakološki učinak- povećanje energetskog metabolizma stanice.
Mehanizmi djelovanja.
Obavlja unutarstanični transport acetil koenzima-A u mitohondrijima tijekom β -oksidacija dugolančanih masnih kiselina i piruvata.
Povećava proizvodnju acetilkolina.
Potiče sintezu proteina i fosfolipida staničnih membrana.
Potiče sintezu kolesterola.
Instenon- trokomponentni nootropni lijek.
Etofilin:
Smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor;
Povećava minutni volumen srca.
Etamiwan:
Ima nootropni učinak, aktivira respiratorne i vazomotorne centre, limbički sustav i retikularnu formaciju.
heksobendin:
Selektivno stimulira unutarstanični metabolizam, povećavajući korištenje glukoze i kisika kada se anaerobna glikoliza aktivira u uvjetima hipoksije.
2. Dezagregacija i antikoagulantna terapija
niskomolekularni heparini.
Fraksiparin (nadroparin kalcij) 0,3 ml (7500 IU) na dan supkutano.
Clexane (enoksaparinnatrij) 0,2 ml (20 mg) dnevno supkutano.
Medicinski ozon ima multifaktorski učinak na fetoplacentalni kompleks. Lokalni učinak ozona: dezinfekcijsko djelovanje protiv bakterija, virusa i gljivica. Sistemski učinak: poboljšanje reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije općenito; aktivacija enzimskih sustava antioksidativne zaštite; stimulacija tjelesnih procesa ovisnih o kisiku; povećana aktivnost imunokompetentnih stanica.
Temeljni utjecaj na perinatalni ishod ima tijek trudnoće i funkcioniranje fetoplacentarnog kompleksa, kao i tijek poroda i stanje pri porodu.
U nedostatku učinka konzervativne terapije indiciran je operativni porod - carski rez, au drugoj fazi poroda, s glavom u zdjeličnoj šupljini - opstetričke pincete, s prezentacijom zadaka - ekstrakcija fetusa za kraj zdjelice.
Prevencija fetalne hipoksije tijekom poroda
Prestanak stimulacije rada.
Bočni položaj majke.
infuzijska terapija.
udisanje kisika.
Tokolitička terapija.
Intraamnionska infuzija.
Do sada je glavni kriterij stanja novorođenčeta Apgar skor, koji određuje ne samo stupanj hipoksije, već i (posredno) potrebu za reanimacijom (Tablica 22).
Bilješka: 6-7 bodova - blaga hipoksija; 4-5 bodova - umjerena hipoksija; manje od 4 boda - teška hipoksija.
Uzroci asfiksije u novorođenčadi prikazani su u tablici. 23.
Redoslijed reanimacije
Grijanje (t = 32-33 °C).
Uspostavljanje prohodnosti dišnih putova:
Usisavanje sluzi;
Intubacija i sanacija dušnika i bronha.
Potpora disanju:
ambu torba;
Hardver IVL;
Nalokson.
Potpora cirkulaciji:
infuzijska terapija;
Kadiotonici: dopamin, dobutrex.
Indirektna masaža srca provodi se s dugotrajnom bradikardijom koja traje dulje od 15-30 sekundi i otkucajima srca ispod 60 otkucaja / min.
pozadini IVL.
Tablica 23
Uzroci asfiksije u novorođenčadi
Grupa uzroka | Etiološki čimbenici | Kliničke manifestacije |
Prolaps pupčine Zadačna prezentacija Nepravilni položaji Opstetrička pinceta | Poremećaji cirkulacije Hipovolemija Šok |
|
Lijekovi | Narkotički analgetici Sedativi | Respiratorna depresija |
kongenitalna patologija | intrauterina infekcija | Kardiopulmonalno zatajenje |
Bolesti majke i komplikacije u trudnoći | Dijabetes melitus Eklampsija Prerano rođenje Rh-konflikt | Hipoglikemija Anemija Aspiracija mekonija |
egzogeni i jatrogeni | Porod u hladnom Pneumotoraks, medijastinum na pozadini mehaničke ventilacije | Hipotermija Kompresija srca i pluća |
Smrtnost dojenčadi od prirođenih malformacija uzrokovana je u: 45,9% slučajeva - prirođene malformacije srca i krvožilnog sustava; u 32,9% - višestruke malformacije; u 18,4% - spina bifida i druge malformacije živčanog sustava. Stoga je značajna rezerva za smanjenje smrtnosti dojenčadi poboljšanje organizacije i poboljšanje kvalitete prenatalne dijagnostike.
Načini smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta
Kompetentno upravljanje prenatalnim razdobljem.
Opsežan prenatalni probir.
Osposobljavanje specijalista za metode prenatalne dijagnostike i interpretacije podataka.
Uključivanje iskusnih stručnjaka i konzultanata u vođenje poroda visokog perinatalnog rizika.
Vještačenje slučajeva perinatalnog mortaliteta.
Zapošljavanje specijaliziranih stručnjaka s punim radnim vremenom.
Fetalna hipoksija- Ovo je patološko stanje, koje se temelji na intrauterinom nedostatku kisika.
čimbenici rizika za razvoj antenatalnih hipoksija fetusa su: prenošena trudnoća, produljena (više od 4 tjedna) gestoza trudnica, višeplodna trudnoća, prijeteći pobačaj, dijabetes melitus u trudnica, krvarenja, somatske i zarazne bolesti u 1. tromjesečju trudnoće, pušenje i dr. vrste ovisnosti o drogama u trudnica.
Pod akutnim asfiksija novorođenče podrazumijeva odsutnost izmjene plinova u plućima nakon rođenja djeteta, tj. gušenje u prisutnosti drugih znakova živog rođenja kao rezultat izloženosti intranatalnim čimbenicima (nedostatak kisika, nakupljanje ugljičnog dioksida i podoksidiranih produkata staničnog metabolizma). Asfiksija, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije, je asfiksija novorođenčeta, koja se razvila antenatalno u uvjetima placentne insuficijencije.
Glavni čimbenici rizika za razvoj intrapartalne fetalne asfiksije:
carski rez; zdjelična, glutealna i druga abnormalna prezentacija fetusa;
Prijevremeni i odgođeni porod;
Bezvodni raspon 10 sati;
Ubrzan porod - manje od 4 sata kod prvorotkinja i manje od 2 sata kod višerotkinja;
Previa ili prerano odvajanje posteljice, rupture maternice;
Primjena opstetričkih pinceta 11 druge pogodnosti u porodu kod majke (šok i sl.);
Poremećaji placentarno-fetalne (pupkovine) cirkulacije s čvrstim zapletom, pravim čvorovima itd .;
Bolesti srca, pluća i mozga u fetusa, abnormalni rad srca u fetusu;
Mekonij u amnionskoj tekućini i njegova aspiracija;
narkotički analgetici primijenjeni 4 sata ili manje prije rođenja djeteta.
Sumirajući gore navedeno, može se razlikovati pet vodećih mehanizama koji dovode do akutne asfiksije novorođenčadi:
1. Prekid protoka krvi kroz pupkovinu (pravi čvorovi pupkovine, njezina kompresija, čvrsto upetljavanje pupkovine oko vrata)
2. Kršenje izmjene plinova kroz posteljicu (prerano potpuno ili nepotpuno odvajanje posteljice, itd.)
3. Neadekvatna hemoperfuzija materinskog dijela posteljice (pretjerano aktivne kontrakcije, arterijska hipotenzija i hipertenzija majke)
4. Pogoršanje oksigenacije krvi majke (anemija, kardiovaskularno i respiratorno zatajenje)
5. Nedostatak respiratornih napora novorođenčeta (fetalno oštećenje mozga, kongenitalne malformacije pluća itd.).
Patogeneza. Glavne karike: intrauterino hipoksija uzrokuje aktivaciju kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na održavanje odgovarajuće oksigenacije fetalnih tkiva, povećanje otpuštanja glukokortikoida, broja cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca i volumena cirkulirajuće krvi, aktivaciju fetalne motoričke aktivnosti i učestalosti "respiratornih" pokreta prsa sa zatvorenim glotisom, itd .;
U tijeku hipoksija potiče anaerobnu glikolizu, a rastući nedostatak kisika uzrokuje smanjenu oksigenaciju crijeva, kože, jetre, bubrega;
dolazi do preraspodjele cirkulacije krvi s pretežnom opskrbom krvlju vitalnih organa (mozak, srce, nadbubrežne žlijezde), tj. fetus se prilagođava rastućoj hipoksiji;
Teška i/ili dugotrajna hipoksija povlači za sobom slom kompenzacijskih mehanizama, koji se očituje iscrpljivanjem simpatičko-nadbubrežnog sustava i nadbubrežnog korteksa, arterijskom hipotenzijom, bradikardijom i kolapsom;
Razvijanje hipoksičan encefalopatija zbog ishemije moždanog tkiva, diselektrolitemije i malih krvarenja u moždanom tkivu;
Hemorheološki i tkivni poremećaji koji prate hipoksiju dovode do hipoperfuzije srca, ishemijske nekroze endokarda i papilarnih mišića i pogoršavaju arterijsku hipotenziju;
Hipoksija također održava visok plućni vaskularni otpor, što rezultira plućnom hipertenzijom.
Tako težak perinatalna hipoksija može uzrokovati višestruke disfunkcije organa koje se manifestiraju od strane središnjeg živčanog sustava hipoksično-ishemična encefalopatija, cerebralni edem, intrakranijalna hemoragija, konvulzije; pluća - plućna hipertenzija, sindrom aspiracije mekonija, destrukcija surfaktanta, posthipoksična pneumopatija; kardiovaskularni sustav - patološko ranžiranje, hiper- ili hipovolemija, šok, ishemijska nekroza endokarda, trikuspidna insuficijencija; bubrezi - oligurija, akutno zatajenje bubrega sa ili bez vaskularne tromboze; gastrointestinalni trakt - nekrotizirajući enterokolitis, povraćanje, regurgitacija, funkcionalna insuficijencija; metabolizam - patološka acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija; nedostatak vitamina K, DIC, sekundarna imunodeficijencija itd.
Klasifikacija asfiksije novorođenčeta. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD) IX revizija (Ženeva, 1980.), ovisno o težini stanja djeteta pri rođenju, razlikuju se:
1. Asfiksija umjerene težine (umjerena) - 4-6 bodova u prvoj minuti, do pete - 8-10 bodova
2. Teška asfiksija - 0-3 boda na Apgar ljestvici u 1. minuti, do 5. - manje od 7 bodova
Apgar rezultat
Simptomi | Rezultat u bodovima |
||
H SS (za 1 min.) | Nedostaje | Manje od 100 | 100i više |
Dah | Nedostaje | Bradypyoe, nepravilan | Normalan, glasan plač |
Mišićni tonus | Udovi vise prema dolje | Neka fleksija udova | aktivni pokreti |
Refleksna ekscitabilnost (reakcija na nosni kateter, iritacija tabana) | Ne reagira | Grimasa | Kašljaj, kijaj, plači |
Obojenost kože | Generalizirano bljedilo ili cijanoza | Ružičasta boja tijela i cijanotični udovi (akrocijanoza) | Ružičasta boja cijelog tijela i udova |
Klinika umjerene asfiksije: stanje djeteta pri rođenju je umjereno, dijete je letargično, međutim, opaža se spontana motorička aktivnost, reakcija na pregled i iritaciju je slaba. Fiziološki refleksi novorođenčeta su potlačeni.Plač je kratak, neemocionalan.Koža je janotična, ali brzo postaje ružičasta tijekom oksigenacije, često ostaje akrocijanoza.Nakon augkulacije čuje se tahikardija, prigušeni tonovi srca ili pojačana sonornost.Disanje nakon produljene apneje je ritmičan,sa uzdasima.Karakteristična je ponavljana apneja.Nad plućima je moguće oslabljeno disanje,različite veličine;vlažni hropci,kutičasti perkutorni ton.Primjećuje se hiperekscitabilnost,sitni tremor ruku,poremećeno "g",čest. regurgitacija,hiperestezija,pozitivan Ilpo simptom.spontani Morov refleks.i funkcionalnog su karaktera,posljedica su metaboličkih poremećaja i intrakranijalne hipertenzije.Uz adekvatnu terapiju stanje djece se brzo popravlja i postaje zadovoljavajuće do 5-5.dana života. .
Za tešku asfiksiju: opće stanje pri rođenju je teško ili vrlo teško. Fiziološki refleksi praktičnog pijeska se ne izazivaju. Aktivnom oksigenacijom (češće uz pomoć mehaničke ventilacije) ostaje moguće vratiti boju kože na ružičastu boju. Spolne žlijezde srca su često gluhe, može se pojaviti sistolički šum. U vrlo ozbiljnom stanju, klinika može odgovarati hipoksičanšok - blijeda koža zemljane nijanse, simptom "bijele mrlje" 3 sekunde ili više, nizak krvni tlak, izostanak spontanog disanja, izostanak reakcije na pregled i iritacija boli, arefleksija, atonija mišića, zatvorene oči, usporena reakcija zjenice na svjetlo ili nema reakcije / moguća mioza ili midrijaza, nistagmus, disfunkcija mnogih drugih organa i sustava.
Komplikacije: rano (u prvim satima i danima života): oštećenje mozga - edem, intrakranijalno krvarenje, periventrikularne lezije, nekroza; plućna hipertenzija. policitemija, šok, ishemija miokarda, akutna tubularna renalna nekroza, renalna vaskularna tromboza, nedostatak sinteze surfaktanta, itd.; od kasnih komplikacija dominiraju meningitis, sepsa, pneumonija, hidrocefalički sindrom, bronhopulmonalna displazija entero-o-lige
Dijagnoza. Asfiksija se dijagnosticira na temelju kliničkih podataka, posebice o. | renki na Apgar ljestvici u 1. i 5. minuti života, kao i pokazatelji glavnih kliničkih i laboratorijskih parametara utvrđenih kliničkom, hardverskom i vizualnom kontrolom praćenja. Uzeti u obzir: dinamika toplinske mase. registracija temperature, dispeptički fenomeni, koncentracija kisika u inhaliranoj smjesi, dinamika teške klinike.
nički simptomi, broj otkucaja srca, krvni tlak, hematokrit, hemoglobin, leukocitna formula, CBS itd.
Diferencijalna dijagnoza provodi se kod stanja koja uzrokuju kardiorespiratornu depresiju, kao i kod akutnog gubitka krvi, intrakranijalnog krvarenja, kod nedonoščadi - SDR (Respiratory Disorder Syndrome).
Liječenje. Neonatalni primarni sustav oživljavanja razvili su American Heart Association i American Academy of Pediatrics. Glavne faze reanimacije nazivaju se "ABC - crocks".
Glavni koraci:
A. osiguranje prohodnosti respiratornog trakta (Airways);
B. stimulacija ili ponovno uspostavljanje disanja (Breathing);
C. održavanje cirkulacije krvi (Circulation).
Nakon rođenja djeteta potrebno je utvrditi prisutnost ili odsutnost mekonija u amnionskoj tekućini te se ovisno o tome određuju mjere reanimacije.
A. Uz isključenje mekonija u amnionskoj tekućini:
- prenijeti novorođenče od majke na izvor infracrvenog grijača;
Brzo osušite kožu mokrim pokretima kroz pelenu (mokru pelenu bacite);
Osigurajte maksimalnu prohodnost dišnih putova pravilnim postavljanjem djeteta na leđa s umjereno ispruženom glavom i kolutom ispod ramena.
Šupljina rga, nosa i ždrijela se čisti od sadržaja, a izbjegava se iritacija stražnjeg zida ždrijela, jer. ovo uzbuđuje parasimpatički živčani sustav i izaziva bradikardiju i apneju;
O u nedostatku spontanog disanja, provedite taktilnu stimulaciju koristeći jednu od tri tehnike, koje se ponavljaju najviše 2 puta: tapkanje po tabanu, lagani udarci po peti, iritacija (kao što je trljanje) kože duž kralježnice s dlan vaše ruke. U većini slučajeva sušenje, usisavanje i taktilna stimulacija dovoljni su za poticanje učinkovitog spontanog disanja. Trajanje ove faze ne smije biti duže od 15-20 sekundi.
Zabranjeno je:
o navodnjavati dijete hladnom ili vrućom vodom;
Koristite mlaz kisika na licu;
Stisnite prsa;
Tapšanje po stražnjici.
B Ako se u amnionskoj tekućini nađe mekonij, tj. kada dođe do aspiracije mekonija:
- nakon poroda glavice primalja aspirira sadržaj iz gornjih dišnih puteva
načini:
- novorođenče se stavlja pod izvor zračenja;
i bez gubljenja vremena na sušenje položite dijete na leđa s blago zabačenim leđima
glava i valjak ispod ramena;
- Izvršiti intubaciju traheje
- reaspirirati sadržaj iz gornjih dišnih putova:
O aspirirajte sadržaj traheobronhalnog stabla izravno kroz endotrahealni tubus (bez uporabe katetera). Ako nakon sukcije u intubacijskoj cjevčici ima ostataka mekonija, intubacija i sukcija se ponavljaju. Ispiranje traheobronhalnog stabla se ne provodi zbog mogućeg oštećenja surfaktanta. Sve gore navedene aktivnosti moraju se izvršiti unutar 20 sekundi. Nakon toga se dosljedno procjenjuje stanje djeteta prema tri kriterija:
dah,
brzina otkucaja srca,
boja kože.
U nedostatku ili neučinkovitosti spontanog disanja, odmah se započinje umjetna ventilacija pluća s 90-100% kisikom pomoću maske i Ambu vrećice. Frekvencija disanja 40 u minuti, tlak 20-40 cm vodenog stupca. IVL dulje od 2 min. zahtijeva uvođenje sonde u želudac za dekompresiju i prevenciju regurgitacije. Neučinkovitost ventilacije pomoću maske diktira potrebu za endotrahealnom intubacijom i kontinuiranom mehaničkom ventilacijom. Učinkovitost ventilacije određena je prisutnošću pokreta prsnog koša i podataka auskultacije.
Tehnika umetanja sonde: Ubrizgava se do dubine koja je jednaka udaljenosti od hrpta nosa do ušne resice i od ušne resice do epigastrične regije. Nakon uvođenja sonde štrcaljkom se usisava plin iz želuca, a sonda se ostavlja otvorena i fiksira selotejpom za obraz. Umjetna ventilacija se nastavlja preko sonde. Nakon 15-30 sekundi umjetne ventilacije procjenjuje se stanje djeteta, određuje se broj otkucaja srca (HR). Izračun otkucaja srca provodi se 6 sekundi i množi se s 10. Ventilacija se zaustavlja tijekom izračuna. Procjena otkucaja srca (za 1 min):
i više od 100
o 60 do 100 i frekvencija raste o 60 do 100 i frekvencija se ne povećava o manje od 60
1. Otkucaji srca iznad 100: U prisutnosti spontanog disanja obustavlja se umjetna ventilacija i procjenjuje se boja kože; u nedostatku spontanog disanja, nastaviti s umjetnom ventilacijom dok se ne pojavi;
O pri otkucajima srca manjim od 100, provodi se umjetna ventilacija, bez obzira na prisutnost spontanog disanja.
2 broj otkucaja srca od 60 do 100 i frekvencija se povećava: nastavlja se umjetna ventilacija.
3. Broj otkucaja srca od 60 do 100 i frekvencija se ne povećava: Umjetna ventilacija pluća se nastavlja, zatvorena neizravna masaža srca indicirana je s otkucajima srca manjim od 80.
4. Puls manji od 60: Umjetna ventilacija pluća i zatvorena masaža srca.
Kontrola otkucaja srca provodi se nakon 10-15 sekundi dok frekvencija ne bude veća od 100 i ponovno se uspostavi spontano disanje. U ovoj situaciji se donosi konačna procjena stanja.
Procijenite boju kože. Uz učinkovitu ventilaciju i cirkulaciju, boja kože je ružičasta, dijete zahtijeva promatranje.
Akrocijanoza u prvim satima nakon rođenja je vaskularna reakcija na temperaturu okoline i nije povezana s hipoksijom. Znak hipoksije je opća cijanoza. U tom slučaju dijete treba povećanu koncentraciju kisika u inhaliranoj smjesi (do 80% kisika na udisaju). Nestanak cijanoze ukazuje na uklanjanje hipoksije, davanje smjese se zaustavlja.
Zatvorena masaža srca. Indikacije: nakon 15-30 sek. umjetna ventilacija broj otkucaja srca manji od 60 u minuti. ili 60-80 za 1 min. a ne povećava se. Tehnika: pritisak na donju trećinu prsne kosti palčevima obje ruke ili 2-3 prsta desne ruke s frekvencijom od 120 u minuti, dubina pritiska je 1,0-1,5 cm. Sinkronizacija s IVL: nakon 1 udaha 3 klika na prsnu kost. Druga ruka podupire leđa.
Trahealna intubacija. Indikacije: potreba za produljenom umjetnom ventilacijom pluća; aspiracija mekonija; dijafragmalna kila; neuspješna ventilacija kroz vreću i masku.
Lijekovi koji se koriste u rađaonici za neonatalnu reanimaciju:
Droga | Oblik doziranja | Doza | Bazen i način uvođenja |
Adrenalin | 0,01% otopina | 0,1-0,3 mg/kg | IV ili endotrahealno, ubrizgajte brzo |
Oporavak deficita volumena | 0, 9% otopina natrija Klorid, 5% albumin. krv, Ringerova otopina | 10 ml/kg | u/ u unesite za 5-10 minuta |
natrijev bikarbonat | 0.5mmol/l (4,2% otopina) | 2-4 ml/kg | u/ u polako (2 ml/kg) samo djetetu s učinkovitom valencijom |
Nalorfin | 0,05% otopina | (), 1-0,2 ml/kg | u/ u brzo ili supkutano, endotrahealno. |
D zapamti | 0.5%riješenje | 5-20mct / kg / min IV pod kontrolom pulsa i krvnog tlaka, počevši s početnom dozom od 5 mg / kg / min i povećavajući je na 10-15-20 mg / kg / min. |
Planirana infuzijska terapija započinje, ako je potrebno, nakon 40-50 minuta. nakon rođenja. Volumen prvog dana je oko 60-65 ml / kg / dan u obliku izotonične otopine natrijevog klorida, Ringerove otopine, reopoliglucina.
Prognoza. Donošene bebe rođene s teškim asfiksija imaju visoku smrtnost (10-20%) i učestalost neuropsihijatrijskih poremećaja. Prognostički nepovoljni su: održavanje vrlo niskih (3 boda ili manje) Apgar rezultata 15 i 20 minuta nakon rođenja; prisutnost posthipoksične encefalopatije 1 i 2 stupnja i druge komplikacije.
Fetalna hipoksija- to je nedovoljna opskrba kisikom kroz posteljicu (nedostatak kisika) i nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njegovom tijelu.
Postoji kronična i akutna hipoksija fetusa. Kronični je najčešće uzrokovan promjenama u placenti s takvim patološkim nedostacima majke kao što su kasne, ekstragenitalne bolesti (srčane mane, itd.)
Akutna hipoksija, za razliku od kronične, rijetko se javlja tijekom, a prilično često tijekom poroda. Uzrok tome mogu biti anomalije rada, prerano odvajanje posteljice, ruptura maternice itd.
Akutna fetalna hipoksija u drugom razdoblju porođaja može se razviti kao posljedica pojave uzroka koji ometaju cirkulaciju krvi u žilama pupkovine: pritiskanje pupkovine ili omatanje oko vrata i drugih dijelova ploda, stvaranje pravog čvor pupčane vrpce. Bolesti samog fetusa mogu izazvati njegovu hipoksiju. Dugotrajna hipoksija fetusa uzrokuje poremećaje cirkulacije, višestruka krvarenja u različitim organima, uklj. unutarkranijalni.
Ako se fenomen hipoksije povećava i opskrba kisikom od majke do fetusa rijetko se smanjuje, a fetus može umrijeti u maternici.
U dijagnozi fetalne hipoksije uzimaju se u obzir sljedeći klinički pokazatelji:
1. Promjena otkucaja srca fetusa, povećanje do 160 otkucaja. u min. i više, a zatim uporno usporavanje na 110-100 otkucaja. u minuti ili manje. Od posebnog značaja za dijagnozu je promjena ritma i zvučnosti srčanih tonova.
2. Otkrivanje u amnionskoj tekućini mekonija (izvorni izmet).
3. Promjena motoričke aktivnosti fetusa.
Za snimanje postojeće aktivnosti fetusa koristite:
ultrazvuk
Fonografija
Promatranje elektromonitoringa
Liječenje fetalne hipoksije:
1. Intermitentno udisanje povećanog kisika kod porodilje (ili trudnice) 10 minuta uzastopno s intervalom do 2-3
2. U / u 40-50 mg 40% glukoze
3. IM 1mg
4. Sigetin - u / u 2-4 mg 1% otopine, širi krvne žile maternice, poboljšava uteroplacentalnu cirkulaciju i opskrbu fetusa kisikom.
5. Lijekovi koji poboljšavaju funkciju posteljice: (eufillin, pentoksifilin, zvončići, reopoluglyukin).
6. Teški oblici hipoksije koji dovode do poremećaja metaboličkih procesa u tijelu fetusa i razvoja acidoze da bi se eliminirala acidoza trudnice ili rodilje daje se 150-200 ml 5% otopine Na hidrokarbonata.
7. Ako mjere za borbu protiv fetalne hipoksije nisu učinkovite, tada je nužna brza isporuka. hipoksija može dovesti do smrti fetusa; često se za porod koristi abdominalna metoda (carski rez).
Asfiksija novorođenčadi
Asfiksija novorođenčadi je stanje kada nakon rođenja djetetovo disanje izostane ili je nepravilnog karaktera uz prisutnost srčane aktivnosti.U novorođenčadi dolazi do potiskivanja svih vitalnih funkcija tijela. Uz intrauterinu hipoksiju, urođene mane, razvoj središnjeg živčanog sustava, srca, pluća i drugi mogu dovesti do asfiksije novorođenčeta.
Za određivanje stanja novorođenčadi koristi se Apgar ljestvica koja se temelji na procjeni 5 kliničkih znakova u 10 točaka: otkucaja srca, disanja, mišićnog tonusa, refleksne ekscitabilnosti i boje kože. Maksimalna ocjena za svaku značajku je 2 boda. Ako dijete tijekom ocjenjivanja dobije 5-6 bodova, tada treba smatrati da je u stanju lakše asfiksije. Djeca s Apgar rezultatom od 1-4 smatraju se rođenima s teškom asfiksijom. Uz kliničku smrt, Apgar rezultat je 0 bodova. Kod niskih rezultata potrebna je ponovna evaluacija nakon 5-10 minuta.
Liječenje asfiksije novorođenčadi:
1. Je hitan slučaj (oživljavanje, reanimacija).
2. Neposredno nakon rođenja, dišne putove od sluzi, krvi, amnionske tekućine pomoću gumenog katetera spojenog na vakuumski uređaj ili gumeni balon.
3. Ako novorođenče ne diše, potrebno ga je odvojiti od majke, premjestiti na 37 C grijani stol za presvlačenje i odmah započeti s umjetnim disanjem.
4. 20% otopina glukoza kokarboksilaze, askorbinska kiselina, prednizolon, 5% otopina natrijevog bikarbonata ubrizgavaju se u pupčanu venu.
5. U slučaju srčanog zastoja, vanjska masaža.
6. U nedostatku učinka vanjske masaže, adrenalin se ubrizgava intrakardijalno.
Ako mjere reanimacije provedene unutar 15-20 minuta ne uspostave samostalno disanje novorođenčeta, tada treba odustati od pokušaja oživljavanja djeteta, jer. s kasnijim oživljavanjem, dijete ima ozbiljne neurološke poremećaje
Među ostalim patologijama koje mogu ugroziti zdravlje i život djeteta, značajno mjesto zauzima fetalna hipoksija i asfiksija novorođenčeta. Fetalna hipoksija javlja se tijekom fetalnog razvoja, dok se neonatalna asfiksija može javiti neposredno prije poroda, pa čak i tijekom njega.
O fetalna asfiksija, njegovi uzroci često leže u zdravstvenom stanju majke, poremećajima cirkulacije u maternici i posteljici, kao i malformacijama fetusa. Bez obzira na uzroke pojave, bitna je činjenica da dovoljna količina kisika prestaje ulaziti u tijelo fetusa. U tkivima i krvi poremećen je normalan tijek redoks procesa, akumulira se abnormalno velika količina organskih kiselina. Zbog toga fetus može doživjeti depresiju središnjeg živčanog sustava, pogoršati funkcije kardiovaskularnog sustava i organa za izlučivanje. Dolazi do svojevrsnog samootrovanja organizma, što može utjecati na tijek njegovog razvoja, au težim slučajevima dovesti i do smrti nerođenog djeteta.
- metabolički poremećaji u majke zbog dijabetes melitusa, zaraznih bolesti, zbog čega je metabolizam kisika u placenti pogoršan,
- pušenje ili korištenje droga,
- vlastita anemija majke zbog nedovoljne (nepravilne) prehrane ili problema s hematopoezom.
Naravno, ako žena iz nekog razloga ima poremećenu hemodinamiku ili funkciju pluća, tada će ne samo ona, već i fetus patiti od nedostatka kisika. Također postoji povećan rizik od fetalna hipoksija i kod gestoze, t.j. kada su funkcije vitalnih organa poremećene od dodatnog opterećenja majčinog tijela. Pogotovo ako žena nosi više od jednog djeteta ili pretjera s trudnoćom. Da bi se smanjila ova opasnost za buduću majku, korisno je ispitati zdravstveno stanje i liječiti postojeće bolesti prije početka trudnoće.
Poremećaji placentarne cirkulacije i fetalna hipoksija
Što se tiče poremećaja cirkulacije, na nju mogu negativno utjecati:
- nepravilan položaj fetusa i pupkovine, zbog čega će se pupkovina prenijeti.
- kršenja funkcije cirkulacije krvi u posteljici zbog patologije u razvoju trudnoće, kao i tijekom dugotrajnog rada, kada već dolazi do abrupcije placente, a dijete još nije moglo disati samostalno.
Naravno, samo stručnjak može ispravno procijeniti ozbiljnost nedostatka kisika za fetus. Ali ako fetus, koji se do sada normalno i redovito kretao, postane manje aktivan, ne reagira na vanjske podražaje ili, naprotiv, dugo vremena uznemirava majku neprekidnim šokovima, to je vidljivo i bez medicinskog znanja. i trebao bi biti razlog za pregled kod liječnika.
Asfiksija novorođenčeta
Što se tiče asfiksija novorođenčeta, uobičajeno je razlikovati primarnu i sekundarnu asfiksiju. Primarni se javlja u trenutku rođenja, a sekundarni - u prvih nekoliko sati ili dana nakon rođenja. Disanje novorođenčeta može ili potpuno izostati ili biti slab i nepravilan.
Dakle, razlozi za nastanak primarne asfiksija novorođenčeta Može biti:
- produljeni trudovi
- začepljenje dišnih putova sluzi ili udisanje amnionske tekućine.
U takvim slučajevima dijete nastoji što brže osloboditi dišne putove i po potrebi primijeniti umjetnu ventilaciju pluća, eventualno kisikom. Ako je dijete normalno razvijeno i zdravo, a razdoblje gladovanja kisikom bilo je kratko, uskoro bi trebalo doći do spontanog disanja.
Ali češće razlog leži u dugotrajnom gladovanju djeteta kisikom prije rođenja, infekcije, traume ili čak razvojne patologije. Nema tonusa dišnih mišića, a nedostatak kisika remeti rad srca i živčanog sustava, što zauzvrat stvara dodatne prepreke za obnovu normalnog funkcioniranja tijela.
Stupnjevi asfiksije novorođenčeta
Ovisno o tome je li postojala intrauterina hipoksija i koliko je bila teška, može doći do tzv. plave i bijele asfiksije.
- Kada djetetova plava koža može imati plavkastu ili ljubičastu nijansu, tonus mišića je prisutan, a otkucaji srca mogu biti usporeni.
- Kod bijele - koža je blijeda i hladna, mišići su opušteni, otkucaji srca se teško čuju.
Takvo dijete, čak ni s pročišćenim dišnim putovima, neće moći samostalno disati i potrebno je koristiti sve raspoložive metode revitalizacije - umjetno disanje, nadražaj dišnog centra, injekcije odgovarajućih lijekova. Pupčana vrpca tijekom prvih događaja nije prerezana kako bi dijete moglo dobiti kisik iz majčinog tijela.
Sekundarna asfiksija novorođenčeta
Sekundarna asfiksija novorođenčeta ponekad se manifestira u nekoliko sati, čak i dan nakon rođenja. Može biti uzrokovan patologijama dišnog trakta novorođenčeta, poremećajima cirkulacije mozga ili drugim uzrocima koji se moraju utvrditi kako bi se propisalo najtočnije liječenje. Ali u svakom slučaju treba provesti mjere za održavanje disanja i sadržaja kisika u krvi.
Upozorenje na opasnost
Mnogi slučajevi asfiksije popraćeni su rizikom od komplikacija - upale pluća, intrakranijalnog krvarenja, cerebrovaskularnog inzulta i kao rezultat - nepovratne disfunkcije živčanog sustava. Stoga je iznimno važno unaprijed obaviti liječnički pregled buduće majke zbog pojave komplikacija, kako tijekom trudnoće tako i tijekom poroda, nužno je provesti liječenje u slučaju moguće pojave fetalne hipoksije, te u U slučaju asfiksije novorođenčeta, što je prije moguće, poželjno je osigurati zasićenje krvi i prije završetka porođajnog procesa kisikom i normalizaciju drugih tjelesnih funkcija.
