Dom › Novac › Intrauterina transfuzija krvi fetusu: kako se postupak izvodi i zašto je opasan za dijete? Indikacije za fototerapiju su. Može li se rizik izbjeći?

Intrauterina transfuzija krvi fetusu: kako se postupak izvodi i zašto je opasan za dijete? Indikacije za fototerapiju su. Može li se rizik izbjeći?

Fetalna transfuzija krvi (intrauterina transfuzija; IUT; intraperitonealna transfuzija; IPT)

Opis

Transfuzija krvi provodi se kada beba koja je još u maternici pati od teške anemije. Anemija je nedostatak crvenih krvnih stanica (eritrocita). Kada djetetova krvna pretraga pokaže premalo, bit će potrebna transfuzija krvi. Transfuzija znači davanje djetetu crvenih krvnih zrnaca donora.

Postoje dvije vrste transfuzije krvi za fetus:

intravaskularna transfuzija krvi(VSPK) provodi se kroz majčin abdomen u pupkovinu fetusa – najčešći zahvat;
intraperitonealna transfuzija krvi(VBPK) prenosi se kroz majčin abdomen i maternicu u trbušne šupljine fetus - obično se izvodi samo ako se VSPK ne može učiniti zbog položaja djeteta i pupkovine.

Razlozi za transfuziju fetalne krvi

Transfuzija fetalne krvi provodi se ako beba u maternici pati od teške anemije i mogla bi umrijeti bez transfuzije krvi. Anemija može biti uzrokovana:

Rh inkompatibilnost - majka i dijete imaju različitu vrstu krvi, majčina antitijela liziraju (uništavaju) krvne stanice fetusa;
Parvovirus B19 - virusna infekcija kod majke.

Svrha transfuzije krvi:

Prevencija ili liječenje hidropsa fetusa prije poroda. Vodanka uzrokuje tešku anemiju u fetusa, a on razvija zatajenje srca. To dovodi do nakupljanja tekućine u koži, plućima, abdomenu ili području srca;
Za sprječavanje prijevremenog poroda.

Moguće komplikacije intrauterine transfuzije krvi

Moguće komplikacije za majku i fetus uključuju:

Potreba za hitnim carskim rezom nakon postupka;
preuranjena ruptura membrane i/ili prijevremeni porod
bolest graft-versus-host u fetusu (rijedak poremećaj u kojem krvne stanice davatelja napadaju stanice bebe);
modrice ili osjetljivost u abdomenu;
Krvarenje, grčevi ili istjecanje tekućine iz vagine;
Infekcija;
ozljeda fetusa;
Ubrizgavanje previše krvi;
Fetalno krvarenje.

Trebali biste razgovarati o ovim rizicima sa svojim liječnikom prije postupka.

Kako se provodi intrauterina transfuzija krvi?

Priprema za postupak

Kako bi se uvjerio da fetus ima tešku anemiju ili hidrops fetalis, liječnik može naručiti neke pretrage:

Amniocenteza - uzima se uzorak amnionske tekućine;
Kordocenteza - uzimanje krvi iz pupkovine;
Ultrazvučni pregled - test koji koristi zvučne valove za proučavanje unutarnjih organa;
Ako se u fetusa pronađe vodena bolest, odmah će se učiniti transfuzija krvi.

Prije transfuzije može se propisati:

Uvođenje anestetika;
Intravenska injekcija mišićnih relaksansa.

Anestezija

Primjenjuje se lokalna anestezija, koji će anestezirati mali dio trbušne šupljine.

Opis postupka intrauterine transfuzije krvi

Tijekom VSPK, fetus će biti paraliziran na kratko vrijeme. To je neophodno kako bi se osigurao pristup fetalnim žilama i smanjila šteta za fetus. I tijekom WSP i PBP liječnik će nadzirati fetus ultrazvukom. Ultrazvuk će se koristiti za:

Prikažite položaj fetusa;
Provedite iglu kroz amnionsku šupljinu do žile u pupkovini;
Prikaži otkucaje srca fetusa.

Liječnik ubacuje iglu u abdomen. Pomoću ultrazvuka liječnik će provjeriti je li igla pravilno umetnuta. Igla će se provući kroz majčin abdomen i umetnuti u pupčanu vrpcu ili u abdomen fetusa. Fetusu se tada daje transfuzija krvi.

Prije uklanjanja igle, liječnik će uzeti uzorak krvi fetusa. To je neophodno za određivanje fetalnog hematokrita. Liječnik će utvrditi je li bila dovoljna jedna transfuzija ili je postupak potrebno ponoviti.

Transfuziju će možda trebati ponavljati svaka 2 do 4 tjedna dok liječnik ne utvrdi da je beba sigurna.

Koliko dugo traje intrauterina transfuzija krvi?

Intravaskularna transfuzija od 10 ml krvi trajat će 1-2 minute. Obično se tijekom jednog postupka transfuzira 30-200 ml krvi.

Hoće li transfuzija štetiti majci i djetetu?

Osjetit ćete bol i grč mišića na mjestu gdje liječnik ubode iglu. Ako je porođaj uskoro ili ako postupak dugo traje, onda će maternica biti upaljena.

Prosječno vrijeme u bolnici

Ovaj postupak se provodi u bolnici. Nakon transfuzije možete ići kući. Ako dođe do komplikacija, možda će biti potrebno napraviti carski rez.

Njega nakon transfuzije fetalne krvi

Liječnik može dati:

antibiotici za sprječavanje infekcije;
Lijekovi za sprječavanje kontrakcija maternice ili porođaja.

Svakako slijedite upute liječnika.

Kada se beba rodi, odmah mora napraviti analizu krvi. Liječnik će pažljivo pratiti dijete kako bi spriječio:

Anemija
oštećenje jetre;
kongestivno zatajenje srca;
Zatajenje disanja;
Ostale komplikacije ako je beba rođena prerano.

Komunikacija s liječnikom nakon transfuzije fetalne krvi

Nakon otpusta iz bolnice, trebate se obratiti liječniku ako se pojave sljedeći simptomi:

znakovi infekcije, uključujući vrućicu ili zimicu;
crvenilo, oteklina, pojačana bol, krvarenje ili iscjedak s mjesta umetanja igle;
Ne osjećate da se dijete normalno kreće;
gubljenje amnionska tekućina(predznak poroda);
Drugi znakovi početka poroda:
Kontrakcije maternice;
Bol u leđima koji dolazi i prolazi
Vaginalno krvarenje.

Hiperbilirubinemija nema značajan utjecaj na stanje fetusa, budući da majčina jetra preuzima funkciju neutralizacije nastalog bilirubina. Hiperbilirubinemija je opasna za novorođenče.

Prema obdukcijama fetusa koji su umrli od hemolitičke bolesti, opaža se karakteristična vodena bolest s nadimanjem trbuha i jakim potkožnim edemom. Teška anemija uvijek je zabilježena s prevlašću nezrelih oblika eritrocita. Na autopsiji se nalazi ascites, prekomjerno povećana jetra i slezena; njihovi donji polovi mogu dopirati do kriste ilijake. U oba organa primjećuje se izražena ekstramedularna eritropoeza, veliki broj eritroblasti. Sve to dovodi do kršenja normalne anatomije. Srčane šupljine su obično proširene, mišićni zid je hipertrofiran. Uzduž koronarnih žila mogu se naći žarišta eritropoeze. Često se otkriva hidrotoraks. U plućima se nalazi pletora i veliki broj eritroblasti. Bubrezi mogu imati izraženu eritropoezu, ali obično jesu normalne veličine. Koštana srž pokazuje policitemiju. karakterističan pogled i u placenti: izražen edem, povećanje veličine. Njegova masa često doseže 50% mase fetusa. Posteljica i plodovi su više ili manje obojeni žuta boja zbog žučnih pigmenata koje izlučuju bubrezi fetusa. U resicama koriona - edem, stromalna hiperplazija, povećanje broja kapilara.

Unatoč dobro poznatoj slici patološke promjene, kronologija procesa nije sasvim jasna. U početku se vjerovalo da je vodena bolest posljedica zatajenja srca koja se razvila u pozadini teške anemije i hipervolemije fetusa, ali sada je postalo poznato da živorođena djeca s vodenom bolesti nemaju ni značajno zatajenje ventrikula niti hipervolemiju. Više nova točka stajalište je da je fetalni ascites rezultat hipertenzije u portalnoj i pupčanoj veni zbog povećanja i anatomskih promjena u jetri. Uslijed eritropoeze razvija se hipoproteinemija u jetrenom tkivu kao posljedica zatajenja jetre i nemogućnosti edematozne posteljice da osigura normalan prijenos aminokiselina i peptida. To zauzvrat dovodi do povećanja ascitesa i kasnijeg generaliziranog edema. Razvojem tehnike kordocenteze postalo je moguće razumjeti patofiziologiju vodene bolesti. Doista, hipoproteinemija i hipoalbuminemija se često nalaze u oboljelih fetusa, au fetusa s vodenom bolešću to je obavezan nalaz. Ovi podaci dokazuju da hipoproteinemija ima veliku ulogu u nastanku fetalne vodene bolesti. Utvrđeno je da se vodena bolest ne razvija dok se razina hemoglobina u fetusu ne smanji na manje od 40 g/l. Prosječna razina hematokrita kod vodene bolesti je 10,2%.

Razgradnja crvenih krvnih stanica, oštećenje funkcije bubrega, jetre i mozga fetusa nastaju kao posljedica izloženosti nepotpunim antitijelima koja do fetusa prelaze iz majke. Kada su izloženi nepotpunim antitijelima, razvija se tromboza kapilara i ishemijska nekroza tkiva. U fetalnoj jetri smanjuje se sinteza proteina, javlja se hipo- i disproteinemija, kao rezultat toga, smanjuje se onkotski tlak plazme, povećava vaskularna propusnost, povećava se oteklina i anasarka. Razaranjem eritrocita oslobađaju se tromboplastični čimbenici, razvija se DIC, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i dubokih metaboličkih poremećaja u fetusu.

Hemolitička bolest se često razvija kod novorođenčeta zbog masivnog priljeva majčinih antitijela u njegov krvotok tijekom rođenja, prije nego što se prereže pupkovina.

U prvim satima nakon rođenja toksični neizravni bilirubin nakuplja se u tkivima djeteta. U kavezima živčani sustav poremećeni su procesi stanične respiracije (bilirubinska encefalopatija), što rezultira smrću djeteta ili trajnim neurološkim poremećajima (gluhoća, sljepoća) koji traju doživotno.

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi

Odmah nakon rođenja djeteta određuje se:

krvna grupa;

Rh faktor;

hemoglobin (normalno - 38,4 g / l);

broj eritrocita (normalno - 6,0 10 | 2 / l);

Za određivanje blokirajućih (potpunih) protutijela provodi se neizravni Coombsov test, koji omogućuje prepoznavanje eritrocita novorođenčeta povezanih s protutijelima; povećanje bilirubina po satu, povećanje njegovog sadržaja preko 5,13 μmol / l u 1 satu ukazuje na povećanje težine žutice.

Hemolitička bolest novorođenčadi karakterizirana je brzim povećanjem anemije, žutice, sadržaja neizravnog toksičnog bilirubina i njegovog brzog povećanja po satu. Novorođenče ima letargiju, hiporefleksiju, smanjen tonus, smanjen refleks sisanja i apneju.

Suština hemolitičke bolesti fetusa je hemoliza crvenih krvnih zrnaca, anemija, intoksikacija bilirubinom. Zbog razgradnje eritrocita pod utjecajem anti-rezusnih antitijela majke dolazi do povećanja toksičnog neizravnog bilirubina. Jetra gubi sposobnost pretvaranja neizravnog bilirubina u izravni bilirubin koji se otapa u vodi i izlučuje iz tijela putem bubrega. Razvija se hipoksija, teška opijenost.

Oblici hemolitičke bolesti novorođenčadi

Postoje tri oblika hemolitičke bolesti:

hemolitička anemija.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom.

Hemolitička anemija sa žuticom i vodenom bolesti.

Ukratko razmotrimo ove kliničke oblike, koji odražavaju težinu bolesti.

Hemolitička anemija- najviše blagi oblik bolesti. Novorođenče ima smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica. Koža je blijeda, postoji blagi porast jetre i slezene. Sadržaj hemoglobina i bilirubina može biti na donjoj granici norme ili nešto niži.

Anemični oblik hemolitičke bolesti rezultat je izloženosti maloj količini Rh protutijela na donošenom ili gotovo donošenom fetusu (37-40 tjedana).

Izoimunizacija fetusa se češće javlja u porodu. Anemija je vodeći znak blage ozljede.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom- češći i teži oblik bolesti. Glavni simptomi su: hiper- ili normokromna anemija, žutica i hepatosplenomegalija. U tim slučajevima dolazi do ikteričnih boja amnionske tekućine, koža, primordijalni lubrikant, pupkovina, placenta i fetalne ovojnice. Sadržaj neizravnog bilirubina je veći od 50-60 µmol/l. Stanje novorođenčeta postupno se pogoršava, pojavljuju se konvulzivni trzaji, nistagmus i hipertonus.

Na brzi uspon povećanje bilirubina za 5-10 puta po satu razvija "nuklearnu žuticu", što ukazuje na oštećenje središnjeg živčanog sustava, kada može doći do sljepoće, gluhoće i mentalne nesposobnosti. Sadržaj hemoglobina je ispod 38 g/l.

Ikterični oblik nastaje kada protutijela djeluju na zrelo voće kratko vrijeme. Ne dolazi do dekompenzacije zaštitnih i adaptivnih mehanizama, fetus se rađa održiv.

Nakon rođenja, žutica i intoksikacija neizravnim bilirubinom brzo se razvijaju. Često se pridružite zarazne komplikacije(pneumonija, sindrom respiratornog distresa, omfalitis). Nakon 7 dana života prestaje patogeni učinak antitijela koja su prodrla u krv fetusa.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom i vodenom bolesti- najteži oblik bolesti. Novorođenčad su obično ili mrtvorođena ili umiru u ranom neonatalnom razdoblju. Klinički simptomi bolesti su: anemija, žutica i opći edem (ascites, anasarka), teška splenomegalija. Često se razvija hemoragijski sindrom.

Prodiranje majčinih antitijela kroz placentu ne događa se uvijek, težina fetalne lezije ne odgovara uvijek titru (koncentraciji) Rh antitijela u krvi trudnice.

dio Rh negativne žene zbog patologije trudnoće i insuficijencije placente, Rh antitijela ulaze u fetus tijekom trudnoće. U ovom slučaju javlja se fetopatija: kongenitalni oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi (edematozna, ikterična), rođenje maceriranih fetusa. Kod donošenih fetusa hemolitička bolest novorođenčadi javlja deset puta češće nego u nedonoščadi. To ukazuje na povećanje transporta izoantitijela kroz placentu prije i tijekom poroda.

Kod edematoznog oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi postoje izraženi znakovi nezrelosti čak i kod donošene novorođenčadi. U trbušnoj, pleuralnoj šupljini, u perikardijalnoj šupljini sadrži veliku količinu tekućine, u tkivima jetre, bubrega, slezene, raznih krvarenja. Slezena je povećana 5-10 puta, timusna žlijezda je smanjena za 50%, jetra je povećana 2 puta, znakovi hipoplazije su izraženi u plućima.

Neposredni uzrok smrti novorođenčadi u edematoznom obliku hemolitičke bolesti su teške distrofične promjene vitalnih organa, nemogućnost spontanog disanja.

Edematozni oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta razvija se s ponovljenim izlaganjem tijekom trudnoće umjerena količina Rh antitijela. Glavni znak tkivnih reakcija je razvoj kompenzacijsko-adaptivnih procesa, čija se raznolikost i ozbiljnost povećavaju s vremenom. intrauterini život fetus (povećanje veličine srca, jetre, slezene, limfnih čvorova).

U tom smislu, unatoč stalnom ponovnom prodoru izoantitijela, fetus preživljava, ali razvija distrofične procese u organima i tkivima, a razvoj pluća i bubrega je poremećen. Zbog visoke vaskularne propusnosti pojavljuje se edem, težina fetusa ne odgovara gestacijskoj dobi i povećava se 1,5-2 puta. Živorođeni fetus najčešće umire.

Intrauterina fetalna smrt s maceracijom tijekom izoimunološkog sukoba javlja se u senzibiliziranih žena s masivnim probijanjem placentarne barijere na antitijela u 26-28 tjednu trudnoće. Nezrelost organa i sustava fetusa uzrokuje brz razvoj distrofičnih procesa i nekrotičnih promjena, a fetus umire. U kasnijem terminu (34-36 tjedana), djelovanje vrlo velike količine antitijela dovodi do istog ishoda.

Liječenje fetalne hemolitičke bolesti

Trenutno, za liječenje hemolitičke bolesti fetusa, intrauterine transfuzije krvi pod kontrolom ultrazvuka. Transfuzije fetalne krvi mogu se provoditi od 18. tjedna trudnoće. Intrauterina transfuzija krvi stvara preduvjete za produljenje trudnoće. Postoje intraabdominalne i intravaskularne metode transfuzije krvi.

Tehnika intraabdominalne transfuzije sastoji se u punktiranju trbušne stijenke majke, stijenke maternice, trbušne stijenke fetusa i unošenju u njegovu trbušnu šupljinu jednoskupinske i Rh-negativne eritrocitne mase, koju adsorbira limfni sustav i doseže vaskularni sustav fetus.

Prednost se daje intravaskularnoj transfuziji krvi fetusa, indikacije za koje su u slučaju Rh senzibilizacije teška anemija i hematokrit manji od 30%.

Za provođenje intravaskularne hemotransfuzije provodi se kordocenteza. Vena pupkovine se puncira u neposrednoj blizini njenog ulaska u posteljicu. Provodnik se uklanja iz igle i uzima krv za određivanje hematokrita fetusa. Masa eritrocita polako se ubrizgava iglom, nakon čega se uzima drugi uzorak krvi kako bi se odredio konačni fetalni hematokrit i procijenila adekvatnost terapije. Da bi se zaustavili pokreti fetusa, zbog čega se igla može istisnuti iz vene pupkovine, fetusu se intravenski ili intramuskularno ubrizgava arduan (pipekuronij). Utvrđivanje potrebe i vremena naknadnih transfuzija krvi fetusa temelji se na rezultatima ultrazvuka, posttransfuzijskog hemoglobina i hematokrita u fetusu.

Transfuzirane komponente ulaze izravno u krvotok fetusa, što mu može spasiti život u slučaju teške bolesti.

Intraabdominalnu transfuziju treba provesti samo ako je gestacijska dob manja od 22 tjedna ili je intravaskularna transfuzija teška. U plazmi uzetoj tijekom kordocenteze određuju se koncentracija fetalnog hemoglobina, krvna grupa i kariotip fetusa. Jasno je da fetus Rh negativna krv hemolitička bolest povezana s nekompatibilnošću za antigene Rhesus skupine neće se razviti.

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčadi

Do danas, sa stajališta medicine utemeljene na dokazima, učinkovite su metode liječenja hemolitičke bolesti novorođenčadi:

nadomjesna transfuzija krvi;

fototerapija;

intravenska primjena standardnih imunoglobulina.

Razmjena transfuzije. Razmjena transfuzije krvi novorođenčetu temelji se na uklanjanju Rh antitijela i bilirubina. Povećanje titra antitijela kod majke tijekom trudnoće na 1:16 i više treba upozoriti neonatologa u vezi s hemolitičkom bolešću novorođenčeta. Posebno nepovoljna činjenica je smanjenje titra antitijela prije poroda, što ukazuje na opasnost od njihovog kretanja na fetus.

Ozbiljan oblik hemolitičke bolesti može se pretpostaviti u prisutnosti ikteričnih boja kože, sirastog podmazivanja, placente, amnionske tekućine, oteklina i povećanja fetalne jetre.

Čimbenici rizika za bilirubinsku encefalopatiju uključuju:

niska tjelesna težina novorođenčeta (manje od 1500 g);

hipoproteinemija (sadržaj ukupne bjelančevine manje od 50 g/l);

hipoglikemija (sadržaj glukoze manji od 2,2 mmol / l);

anemija (hemoglobin manji od 140 g / l);

pojava žutice u prvih 12 sati života; intrauterina infekcija fetus.

Indikacije za nadomjesnu transfuziju krvi:

pojava žutice odmah nakon poroda ili u prvim satima života;

brzo povećanje bilirubina po satu u prvim satima života 6,8 mmol / l);

niska razina hemoglobina (ispod 30 g/l). Za razmjensku transfuziju koriste se jednoskupine ili 0(1) Rh-negativne crvene krvne stanice i plazma [jednoskupina ili AB(IV)].

U slučaju sukoba u sustavu AB0, masa eritrocita trebala bi biti 0 (1) skupine, suspendirana u plazmi skupine AB (IV). U slučaju nekompatibilnosti krvi zbog rijetkih faktora, individualni odabir donatori.

Novorođenčetu se izvadi 40-50 ml krvi i ubrizga isto toliko eritrocitne mase. Uz ponovljenu zamjensku transfuziju, doza se smanjuje 2 puta. Dakle, ukupni volumen mase eritrocita iznosi 70 ml na 1 kg tjelesne težine djeteta.

Razmjena transfuzije je učinkovit način uklanjanje iz tijela novorođenčeta toksičnih produkata hemolize, naime neizravnog bilirubina, protutijela i nepotpuno oksidiranih produkata intersticijalnog metabolizma. Usprkos tome moguće komplikacije: zatajenje srca, zračna embolija, infekcija, anemija, hemoragijski sindrom itd.

Fototerapija. Godine 1958. Cremer i sur. otkrili da svjetlost uništava neizravni bilirubin. Stoga je predložena metoda fototerapije - zračenje tijela novorođenčeta fluorescentnom svjetiljkom.

Žuta boja bilirubina povezana je s prisutnošću trake apsorpcije svjetlosti u njemu u plavom području spektra na valnoj duljini od 460 nm.

Fototerapija potiče pretvorbu slobodnog bilirubina u koži i kapilarama u netoksične metabolite (biliverdin), koji se izlučuju mokraćom i žuči fetusa. U tom slučaju albumini gube sposobnost vezanja bilirubina.

Svjetlost prodire kroz kožu novorođenčeta do dubine od 2 cm.

Indikacije za fototerapiju su:

konjugativna žutica u donošene novorođenčadi s razinom neizravnog bilirubina u serumu do 170-188 µmol/l ili više;

hemolitička bolest novorođenčadi prema Rh faktoru i grupnoj nekompatibilnosti;

stanje nakon nadomjesne transfuzije krvi u teškoj hemolitičkoj bolesti;

prevencija kod novorođenčadi s rizikom od razvoja hiperbilirubinemije (perinatalna hipoksija, nezrela i nedonoščad, poremećaj termoregulacije).

Fototerapijom je moguć razvoj toksičnih učinaka u novorođenčadi (eritem, dispepsija, opekline, hipohidracija, "sindrom brončane bebe"). Kod vrijednosti izravnog bilirubina u krvnom serumu više od 85 µmol/l, fototerapiju treba prekinuti.

Terapija intravenskim imunoglobulinima. Imunoglobulini (u visokim dozama) blokiraju Fc receptore koji su uključeni u citotoksičnu reakciju antigen-antitijelo i time smanjuju hiperbilirubinemiju.

Novorođenčadi se intravenozno injektiraju ImBio-imunoglobulini u dozi od 800 mg/kg dnevno tijekom 3 dana u kombinaciji s fototerapijom.

Stoga kompleksna terapija hemolitičke bolesti novorođenčadi, uključujući transfuziju krvi, fototerapiju i intravenski imunoglobulin, može smanjiti učestalost i ozbiljnost ove patologije, kao i poboljšati zdravlje i prognozu razvoja djece.

Smatra se da se nakon prve trudnoće s Rh-pozitivnim fetusom senzibilizacija javlja u 10% Rh-negativnih žena. Sa svakom sljedećom trudnoćom 10% se imunizira s Rh pozitivnim fetusom.

Važno je napraviti približan izračun broja doza imunoglobulina za opstetričke ustanove. Uzimajući u obzir literaturne podatke, treba uzeti u obzir da će od 1000 porodilja njih 170 imati Rh negativnu krv. Od toga će 100 žena imati Rh pozitivno dijete. Dakle, potrebno je 100 doza lijeka na 1000 poroda ako se daje svim ženama s Rh negativnom krvlju koje su rodile djecu s Rh pozitivnom krvlju.

Striktnim provođenjem metode specifične prevencije Rh senzibilizacije moguće je praktično riješiti problem Rh-konfliktne trudnoće.

KIJEV. 31. siječnja. AMN. Nedavno su stručnjaci iz Međuregionalnog centra za medicinsku genetiku i prenatalna dijagnoza u Krivoy Rogu izvedena je jedinstvena operacija - intrauterina transfuzija krvi. Ovo je rijetka operacija koja spašava živote nerođene djece s teškom anemijom i sprječava daljnji razvoj bolesti nakon poroda. Govorio je o značajkama postupka glavni liječnik Međuregionalni centar za medicinsku genetiku i prenatalnu dijagnostiku Nikolay Veropotvelyan.

Prije koliko se godina u Ukrajini pojavila intrauterina transfuzija krvi?

U Ukrajini se liječenje hemolitičke bolesti uglavnom provodilo uz pomoć plazmafereze, a rađeno je i presađivanje kože. A nakon rođenja, beba je dobila zamjenjive transfuzije krvi. Ali danas je zlatni standard u svijetu intrauterina transfuzija krvi. Trebalo bi je provesti već kada fetus pokazuje znakove anemije. To se može odrediti procjenom protoka krvi u prosjeku cerebralna arterija pomoću doplerometrije. Ako su pokazatelji protoka krvi normalni, onda je fetus dobro. A ako nema druge patološke manifestacije, ali pokazatelji protoka krvi su veći od normalnih vrijednosti, predviđamo koja je težina anemije i razine hemoglobina. I onda se postavlja pitanje kako učinkovito liječiti.

Kod obje žene koje smo operirali, u prethodnim trudnoćama, djeca su umrla odmah nakon poroda od teške hemolitičke bolesti. U sadašnjim trudnoćama te su žene također pokazale ranu fetalnu bolest. Čak su i nerođena djeca bila osuđena na smrt. Jedini način spasiti im život prije rođenja i zdravlje nakon što je bila transfuzija donorske eritrocitne mase prve skupine s negativnim Rh faktorom.

Ukupno smo napravili 4 transakcije u 1 mjesecu. Prvi je održan 23. prosinca. Posljednji je 23. siječnja. Svaka trudnica se podvrgava takvoj operaciji u razmaku od 2-3 tjedna, obje su prošle 2 operacije.

Kako se izvodi zahvat?

Kroz majčin abdomen pod kontrolom ultrazvuka, tanka igla se mora uvesti izravno u venu pupkovine. Nije lako ući u posudu pupkovine, čak ni kada se dijete rodi. I ovdje je zadatak to učiniti kada to vidimo samo pod kontrolom ultrazvuka na ekranu. To može trajati 5-10, a ponekad i 20-30 minuta jer za to vrijeme fetus i pupkovina lebde i miču se. I potrebno je ući u venu. Ako udarite u arteriju, to može uzrokovati srčani zastoj. Ako probijete venu kroz i kroz, doći će do krvarenja, ako umetnete iglu na pogrešno mjesto, može se formirati hematom koji će proći kroz posudu, a dijete može umrijeti u maternici. To nije tako lako i vrlo je odgovorno. I ovdje prvo trebate uzeti krv fetusa i ubrizgati fetusu lijek koji će mu omogućiti privremenu imobilizaciju i dobiti rezultat analize krvi fetusa kako bi se utvrdilo koji su njegovi pokazatelji i izračunala količina transfuzije. Nakon toga potrebno je polako i pažljivo, bez pomicanja igle, izvršiti transfuziju koja traje od oko 30 minuta do jednog sata. Općenito, trajanje postupka traje 1-2 sata, a uz pripremu i više.

Koje medicinsko osoblje sudjeluje u operaciji?

10 uključenih u operaciju medicinski radnici. Odnosno, to je timski rad koji dobro funkcionira.
U operacijskom timu sam ja kao operater i liječnik za ultrazvučna dijagnostika, koji pomaže prikazati sliku i kontrolira položaj igle. Operacijska sestra daje instrumente. Također i anesteziološki tim: liječnik i medicinska sestra. Transfuzijski tim uključuje liječnika i dvije medicinske sestre koji pripremaju krv za transfuziju i direktno dovode krv u sustav. Zabodem i držim iglu na koju je pričvršćena posebna elastična cjevčica kroz koju sestre određenom brzinom ubrizgavaju krv. Radi i laboratorijska grupa koja odmah radi hemoglobin, hematokrit i ostale pretrage na početku i na kraju transfuzije.

Recite nam o ženama koje su imale takve operacije
Kod jedne od žena, kad je došla kod nas, plod je već imao tešku hemoragičnu bolest, u želucu je već bila slobodna tekućina. Hemoglobin je bio 45 jedinica, hematokrit - 12%, nakon prve transfuzije, za tjedan dana, ova tekućina je praktički nestala. Zatim smo izvršili drugu transfuziju. Prekjučer je ova žena imala carski rez u specijaliziranom gradskom rodilištu broj 1 u Dnjepropetrovsku. Dijete je rođeno s dobrom krvnom slikom. Prije nekoliko dana smo još jednoj ženi dali transfuziju fetalne krvi. Rodit će za tjedan-dva.

Koje još jedinstvene operacije radite u Centru?

Svojevremeno, 1980. godine, prvi smo u Ukrajini i Sovjetskom Savezu počeli raditi invazivnu prenatalnu ili prenatalnu dijagnostiku kromosomske patologije. U našem centru radimo amniocentezu, biopsiju koriona, placentocentezu, kordocentezu – ali one su već odavno rutinske intrauterine intervencije.

Postoje stvari koje samo mi radimo u Ukrajini i CIS-u. Od 1995. godine aspiriramo sadržaj ciste u maternici iz fetusa, ako je velika i opasna jer se može izvrtati, trgati, stisnuti unutarnji organi. To omogućuje djetetu da preživi do poroda, da izbjegne komplikacije tijekom poroda, a nakon njih da izbjegne tradicionalne kirurška intervencija. Ali to se ne događa svaki dan i ovisi o tome kada nam dođu takvi pacijenti s teškim situacijama.
U posljednjih 20 godina u svijetu je napravljeno samo 30 do 40 takvih operacija.

IZOSEROLOŠKA INKOMPATIBILNOST KRVI MAJKE I FETUSA

osnova izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa je heterogenost njihovih antigenih faktora eritrocita, češće prema Rh sustavu, rjeđe prema ABO sustavu. Zbog prodiranja faktora fetalne krvi s antigenskim svojstvima u krvotok majke koja ih nema, u njenom organizmu nastaju aloimuna antitijela koja prodiru kroz placentu do fetusa, a u njegovom organizmu dolazi do reakcije antigen-antitijelo. Takva reakcija dovodi do aglutinacije i hemolize fetalnih eritrocita, anemije, stvaranja neizravnog bilirubina - do hemolitičke bolesti fetusa i novorođenčeta (GBP i HDN).

S izoserološkom nekompatibilnošću krvi majke i fetusa, bolest se može manifestirati i tijekom trudnoće (GBP) i nakon rođenja djeteta (GBN).

Hemolitička bolest (sinonim: eritroblastoza) je često uzrok fetalne i neonatalne smrti, povećani morbiditet u postnatalnom razdoblju i sljedećim godinama života.

Primjenom nadomjestaka postignuto je značajno smanjenje perinatalnog mortaliteta i morbiditeta u djece transfuzija krvi u novorođenčadi s HDN, kao i uvođenje majke anti-Rh imunoglobulina (Rh IgG) nakon prekida trudnoće na bilo koji način (abortus, izvanmaternična trudnoća, porođaj). Injektirani Rh IgG veže Rh antigene koji mogu ući u majčin krvotok tijekom prekida trudnoće i time sprječava stvaranje majčinih protutijela i Rh imunizaciju.

Opstetričari odavno znaju za bolesti ( obiteljska žutica,eritroblastoza) novorođenčadi, praćena žuticom, često fatalnom. Međutim, uzrok i patogeneza hemolitičke bolesti postali su poznati tek 1940. godine, kada su američki znanstvenici K. Landsteiner i A.Wiener pronašao proteinski faktor u eritrocitima, koji je imao antigenska svojstva. Ovi su znanstvenici u eksperimentu pokazali da su eritrociti majmuna ( rezus majmun) kada je primijenjen na kunićima izazvao je stvaranje protutijela kod potonjih. Reakcija antigen-antitijelo(imunizirani zečji serum i ljudski eritrociti), izražen u aglutinaciji, nađen je u 15% ljudi. U ostatku populacije, sličan antigen, nazvan D-faktor, Rh faktor (Rh), nalazi se u crvenim krvnim stanicama, a može biti i u bijelim krvnim stanicama, trombocitima i drugim stanicama tkiva. Naknadno je dokazano da se u eritrocitima osim Rh faktora mogu naći i drugi antigeni koji se međusobno kvalitativno razlikuju, C (Rh”) i E (Rh”). Antigen C (Rh") nalazi se u krvi 70% ljudi, antigen E (Rh") - 30%. U suštini, krv se može smatrati Rh negativnom samo ako nema sve 3 vrste Rh faktora. Rh negativna krv nije lišena antigenskih svojstava, sadrži alele antigena C, D, E: c, d, e (Hg sustav) povezane s eritrocitima, od kojih samo antigen c može biti važan u razvoju imunokonflikta u sustav majka-fetus.

Složenost Rh sustava je zbog velikog broja mutacije svaki gen.

Nasljeđivanje Rh antigena određeno je nizom alelnih gena smještenih na istom kromosomu, a geni D i d, Cie, Eie su u međusobno isključivim odnosima. Prisutnost D-antigena na eritrocitima posljedica je gena D koji ima alel d. Dakle, moguća su 3 genotipa: DD - homozigot, Dd- heterozigot i dd- homozigot. Sva 3 gena na istom kromosomu nasljeđuju se istovremeno.

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta također se može razviti s nekompatibilnošću krvi majke i fetusa prema ABO sustavu. Antigeni A i B fetusa mogu ući u krvotok majke tijekom trudnoće, što dovodi do stvaranja imunoloških a-, odnosno p-antitijela, te razvoja reakcije antigen-antitijelo (Aa, BP) u fetusu. U ovom slučaju, imunološka nekompatibilnost se očituje ako majka ima 0 (1) krvnu grupu, a fetus ima A (P) ili B (Sh).

Češća je nekompatibilnost krvnih grupa majke i fetusa (1 slučaj na 200-256 poroda), ali su HDP i HDN blaže. Ovo je objašnjeno zaštitnu funkciju amnionske ovojnice i amnionska tekućina. Mnogo rjeđe se HDP i HDN javljaju kada je krv majke i fetusa nekompatibilna za druge eritrocitne antigene: Kell (K, k), Duffy (Fy a -Fy b), Kidd (Ik a), MNSs, PP, Lutheran (Lu a -Lu b ), Lewis et al.

Hemolitička bolest fetusa . Etiologija i patogeneza. HDP i HDN se razvijaju kada je krv majke Rh negativna, a krv fetusa Rh pozitivna. Međutim, bolest također može Rh pozitivna krv majke i Rh negativne krvi fetusa, sa senzibilizacijom na antigen c.

U pravilu, HDP i HDN se javljaju nakon prethodne Rh imunizacije, koja se može pojaviti nakon što čak i mala količina Rh-sadržanih crvenih krvnih stanica uđe u krvotok majke: transfuzija krvi bez uzimanja u obzir Rh-pripadnosti, intramuskularna injekcija krvi, kao kao i ulazak Rh-pozitivnih crvenih krvnih stanica u majčin krvotok tijekom prethodnih ili prava trudnoća popraćeno kršenjem integriteta korionskih resica ili placente.

Rh faktor nastala u rani datumi trudnoće (prema nekim izvorima, počevši od 3-8 dana trudnoće), fetalni eritrociti u krvi trudnica mogu se pojaviti u razdoblju od 6-8 tjedana. Trajanje cirkulacije fetalnih eritrocita u majčinom krvotoku nije točno utvrđeno, no poznato je da rani pobačaji i izvanmaternična trudnoća pridonose imunizaciji – stvaranju protutijela u majčinski organizam. Osobito često, porođaj je uzrok ulaska antigena u krvotok majke s naknadnom senzibilizacijom. Rizik od senzibilizacije povećava se operativnim porodom, osobito tijekom carskog reza i ručnog odstranjivanja posteljice. U manjoj mjeri fetalni eritrociti vjerojatno će ući u krvotok majke tijekom trudnoće, ali to nije isključeno ako postoje čimbenici koji pridonose kršenju integriteta korionskih resica i placente: amniocenteza, prijeti pobačaj,placenta previa, odvajanje posteljice, vanjski okret fetus, intrauterina fetalna smrt. Čak i mala količina antigena koja ulazi u krvotok majke može imati izražen senzibilizirajući učinak, uzrokovati stvaranje protutijela. Imunizacija se može dogoditi i tijekom prve trudnoće, jer fetalni eritrociti mogu ući u krvotok majke već od prvog tromjesečja (6,7%). U II tromjesečju trudnoće fetalni eritrociti nalaze se u 15,9%, u III - u 28,9% trudnica. Za imunizaciju je dovoljno dati 0,1 ml Rh-pozitivne krvi ženi s Rh-negativnom krvlju (tu su činjenicu dokazali G.K. Cohen i sur. 1964. u pokusima na dobrovoljcima). Jednom kada se pojave, antitijela ne nestaju, a osjetljivost Rh-pozitivnih eritrocita na ponovni ulazak u tijelo je visoka.

Nakon prve trudnoće cijepi se 10% žena, ali u sljedećim trudnoćama može se cijepiti isti broj žena ako do nje nije došlo nakon prve trudnoće.

Ozbiljnost tijeka GBP-a uvelike ovisi o vrsti proizvedenih protutijela imunološki sustav majka. Glavnu ulogu u razvoju HDP-a imaju nepotpuna protutijela vezana za IgG, koja lako prolaze placentarnu barijeru. Potpuna protutijela koja se odnose na IgM imaju veliku molekularnu težinu i praktički ne prodiru u placentarnu barijeru.

Anti-rezus antitijela majke, ulazeći u krvotok fetusa, uzrok aglutinacija njegovih eritrocita ili najprije njihovu blokadu, a zatim aglutinaciju. Naknadno, bez obzira na opciju izloženosti, kompleksi eritrocita se uništavaju, oslobađa se velika količina neizravnog bilirubina, dolazi do anemije i hiperbilirubinemije. Ako se eritrociti ne razore u krvotoku, nakupljaju se u slezeni i tamo pod utjecajem fagocita podliježu hemolizi.

Obično, ako se neizravni bilirubin pojavi u tijelu, brzo se pretvara u izravni bilirubin spajanjem dvije molekule glukuronske kiseline proizvedene u jetri. Izravni bilirubin izlučuje se putem bubrega. Indirektni fetalni bilirubin može se u određenoj količini izlučiti transplacentarno, a zatim prijeći u izravni bilirubin u tijelu majke. Međutim, dio neizravnog bilirubina cirkulira u tijelu fetusa, što je olakšano funkcionalnom nezrelošću njegove jetre. Osim toga, povećanje žarišta eritropoeze u jetri, širenje žučnih kanala sa žučom koja je podvrgnuta zadebljanju, dovodi do promjene parenhima jetre i kršenja njegove arhitektonike. Posljedice toga su smanjena proizvodnja proteina u jetri, hipoproteinemija,portalna hipertenzija, ascites i generalizirani edem. U fetusa s hemolitičkom bolešću uz hiperbilirubinemiju javlja se anemija i posljedično tkivna hipoksija s acidozom. Indirektni bilirubin je topiv u mastima, stoga lako prodire u tkiva bogata lipidima, inhibirajući enzimske procese. U tom smislu, hiperbilirubinemija često utječe na moždano tkivo, osobito na jezgre mozga.

Ovisno o stupnju imunizacije, HBP se može razviti u različitim fazama trudnoće, ponekad vrlo rano, počevši od 22-23 tjedna. U bilo kojoj fazi trudnoće mogu se uočiti najteže manifestacije bolesti - opća vodena bolest, edematozni oblik GBP. Češće se bolest javlja u prvim satima i danima nakon rođenja. Ovisno o težini bolesti, bolest se može manifestirati u anemičnom, ikteričnom obliku iu obliku univerzalnog edema. Anemija je izražena u svim oblicima.

Kod GBP zbog anemije često se opažaju hiperbilirubinemija, hipoksija tkiva, acidoza, poremećaji srčane aktivnosti i stanje središnjeg živčanog sustava. S GBP-om, trudnoća tijekom cijele duljine može biti komplicirana prijetnjom njezinog prekida (kasni pobačaj, prijevremeni porod).

Dijagnostika temelji se na identifikaciji niza znakova povezanih s imunizacijom majke, razvojem hiperbilirubinemije, anemije i hipoksije fetusa.

Prilikom određivanja liječničke taktike tijekom trudnoće, odabira metode i vremena isporuke, osim otkrivanja GBP-a, vrlo je važno procijeniti ozbiljnost bolesti.

Važan znak je otkrivanje antitijela u krvi majke. Ovaj dijagnostički test nije apsolutan, jer antitijela ne nestaju nakon što se proizvedu u majčinom tijelu, čak i ako fetus naknadno ne razvije bolest ili ako fetus ima Rh negativnu krv. Međutim, u kombinaciji s drugim znakovima, prisutnost protutijela omogućuje pretpostavku GBP s određenim stupnjem vjerojatnosti.

Dinamika je bitna titar antitijela. Titar antitijela odražava najveću razrijeđenost krvnog seruma (1:2, 1:4, 1:8, 1:16 itd.), pri kojoj još uvijek dolazi do hemolize Rh-pozitivnih eritrocita koji su mu dodani. Tijekom trudnoće titar protutijela može porasti, donekle se smanjiti i fluktuirati. Povećanje titra antitijela nije uvijek određeno povećanjem stupnja imunizacije, ponekad je to zbog njihovog ulaska u krvotok iz drugih stanica, a smanjenje, naprotiv, njihovim vezanjem na stanice. Ipak, povećanje titra antitijela, posebno značajno (za 3-4 reda veličine), uzima se u obzir kao neizravni znak pogoršanje tijeka GBP.

Hiperbilirubinemija i anemija su jedan od glavnih znakova GBP-a, stoga je izuzetno važno odrediti stupanj njihove težine, koji se s određenim stupnjem vjerojatnosti može procijeniti optičkom gustoćom bilirubina (OPB) u amnionskoj tekućini. OPB se povećava kako se povećava koncentracija bilirubina izlučenog fetalnim bubrezima. Amnionska tekućina dobiva se punkcijom prednjeg zida abdomena, maternice, amnionske ovojnice (vidi. Amniocenteza).

U amnionskoj tekućini se određuje OPB, titar antitijela, a po potrebi i fetalna krvna grupa. Tijekom zadnje amniocenteze prije poroda ispituje se amnionska tekućina na stupanj zrelosti fetalnih pluća (test pjene po Clemence metodi ili određivanje omjera sadržaja lecitina i sfingomijelina).

OPB postavljen spektrofotometrijom na valnoj duljini od 450 nm u odnosu na destiliranu vodu. U ovom slučaju, normalna vrijednost vrha bilirubina, u pravilu, ne prelazi 0,1. Uz OPB od 0,1 do 0,15 može se pretpostaviti prisutnost GBP blagi stupanj. U slučaju da je OPB od 0,15 do 0,2, može se očekivati rođenje djeteta sa srednje teškom i teškom hemolitičkom bolešću. OPP od 0,2 i više, u pravilu, ukazuje na razvoj teškog oblika GBP u fetusu ili njegovu intrauterinu smrt. Lažno pozitivni rezultati mogu se dobiti pri procjeni ROP-a zbog gutanja majčine krvi (tijekom izrade amniocenteze), mekonija, urina ili fetalne ascitne tekućine u iglu. OPP se može smanjiti razrjeđivanjem bilirubina s velikom količinom amnionske tekućine u polihidramniju, što se često opaža u GBP. Točnija procjena težine hemolitičkog procesa može se dobiti ispitivanjem OPB amnionske tekućine s razne dužine svjetlosni valovi - od 300 do 700 nm. U takvim slučajevima izračunava se LE, primijenjen na grafikon podijeljen u 3 zone ovisno o težini hiperbilirubinemije i gestacijskoj dobi. Daljnja taktika liječnika ovisi o tome u koju zonu spada postavljena vrijednost OPB. Važnu ulogu u dijagnostici GBP ima ultrazvuk, koji je preporučljivo raditi u sljedećim gestacijskim dobima: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 tjedana te neposredno prije poroda. Ultrazvukom se mogu otkriti promjene i na posteljici i na plodu. Ovisno o težini bolesti, uočava se povećanje debljine posteljice (normalno ovisi o gestacijskoj dobi, u prosjeku 34-36 mm u III tromjesečju). Prekoračenje normalne debljine posteljice za trudnoću za 0,5-1,0 cm ili više ukazuje na moguću bolest fetusa, pa je stoga potreban drugi ultrazvuk. S edematoznim GBP obrazac debljina posteljice može doseći 60-80 mm.

Kod hemolitičke bolesti, ultrazvuk može otkriti povećanje veličine jetre i slezene u fetusu. Znakovi edematoznog oblika hemolitičke bolesti su izraženi hepatosplenomegalija, ascites, polihidramnion. Uz jaku vodenu bolest fetusa, postoje, osim toga, kardiomegalija i perikardijalni izljev, hidrotoraks, povećana ehogenost crijeva zbog edema njegove stijenke, edem potkožnog masnog tkiva u glavi i udovima fetusa. Dodatni ultrazvučni kriteriji za procjenu težine fetalne bolesti mogu se proširenje vene pupkovine(do 10 mm ili više), povećana brzina protoka krvi u silaznoj fetalnoj aorti(stopa je obrnuto proporcionalna sadržaju hemoglobina u fetusu).

S obzirom na to da fetus s GBP-om pati od hipoksije, čija se težina povećava s težinom bolesti, važno je dobiti podatke o njegovom funkcionalnom stanju. U tu svrhu definicija biofizički profil modificiran Vintzileosova ljestvica(1983). Za razliku od oligohidramnija, koji je nepovoljan čimbenik kod trudnica bez izoserološke inkompatibilnosti, ako postoji, uzima se u obzir stupanj polihidramnija, a umjesto stupnja zrelosti posteljice, njezina debljina. Ostali kriteriji ljestvice (srčana aktivnost, respiratorni pokreti, tjelesna aktivnost, ton) ocjenjuju se prema standardnoj shemi (vidi. Dodatne metode istraživanje. Moguće je utvrditi prisutnost i težinu GBP-a analizom fetalne krvi dobivene iz žila pupkovine njegovom punkcijom ( kordocenteza; cm. Dodatne metode istraživanja).

Kordocenteza omogućuje izravnu studiju krvi iz pupkovine s određivanjem krvne grupe i Rh pripadnosti fetusa, razine hemoglobina, bilirubina, serumskih proteina i hematokrita, izravni Coombsov test. Najviše važan kriterij GBP se smatra hematokritom (Ht), koji, s jedne strane, ukazuje na stupanj hemolize, as druge strane, pokazatelj je kompenzacijskih mogućnosti hematopoeze. Smanjenje Ht za 10-15% ukazuje na teški oblik GBP (normalni Ht do 26 tjedana je 35%, kasnije - od 38 do 44%).

Vođenje trudnoće i poroda

Svim trudnicama se pri prvom posjetu liječniku utvrđuje (ili provjerava) grupna i Rh krvna pripadnost.

U trudnica s krvnom grupom 0 (1), ako muž ima drugu grupu, potrebno je ispitati krv na prisutnost grupnih imunoloških protutijela. U bolesnika s Rh-negativnom krvlju potrebno je, počevši od ranih faza, provesti krvni test za prisutnost protutijela i odrediti njihov titar: do 20 tjedana trudnoće, 1 put mjesečno, zatim 1 put u 2 tjedni. Da bi se utvrdila navodna Rh pripadnost fetusa, otkriva se prisutnost Rh faktora kod oca. Također je potrebno provesti neizravnu Coombsovu reakciju, koja vam omogućuje da odredite koja antitijela cirkuliraju u krvi, vezana ili slobodna.

U nedostatku antitijela prije 28. tjedna trudnoće, mnogi istraživači preporučuju da trudnice s Rh negativnom krvlju primijene 300 mg Rh Ig intramuskularno kao preventivnu mjeru, koja može blokirati Rh antitijela. Važno je da pripravak koji sadrži antitijela ne prolazi kroz placentu.

Određivanje stanja fetusa na temelju rezultata procjene biofizičkog profila i ultrazvuka provodi se tjedno, počevši od 31-32 tjedna. U skupini trudnica visokog rizika razvoj GBP (prisutnost u anamnezi kod trudnica s Rh-negativnom krvlju kasni pobačaji, prijevremeni porodi, mrtvorođenčad, HDN, transfuzije krvi, isključujući Rh-pripadnost). Ultrazvuk treba raditi svakodnevno ili u razmacima od 1-2 dana.

Kako bi se smanjila senzibilizacija majke fetalnim eritrocitima kod svih trudnica s Rh negativnom krvlju, čak i u nedostatku Rh protutijela, kao i u prisutnosti ABO senzibilizacija preporuča se provesti 3 tečaja nespecifičnih desenzibilizirajuća terapija za 10-12 dana s periodom od 10-12, 22-24, 32-34 tjedna. Žene koje imaju kompliciranu trudnoću ( prijetnja prekida, toksikoza, preeklampsija), trebaju biti hospitalizirani u odjelu patologije trudnica, gdje se, uz liječenje osnovne bolesti, provodi tijek desenzibilizirajuće terapije. Nespecifična desenzibilizirajuća terapija uključuje intravensku primjenu 20 ml 40% otopine glukoze s 2 ml 5% otopine askorbinske kiseline, 2 ml 1% otopine sigetina i 100 mg kokarboksilaze. Unutar imenovati rutin 0,02 g 3 puta, teonikol 0,15 g 3 puta ili metionin 0,25 g svaki i kalcijev glukonat 0,5 g 3 puta, pripravci željeza (ferroplex 1-2 tablete 3 puta, itd.), tokoferol acetat (vitamin E) 1 kapsula . Noću se preporučuje korištenje antihistaminika (0,05 g difenhidramina, 0,025 g suprastina).

Trudnicama s anamnezom spontanih pobačaja i poroda s edematoznim ili teškim ikteričnim oblikom hemolitičke bolesti, s visokim titrom Rh protutijela u specijaliziranoj ustanovi može se učiniti plazmafereza koja se sastoji u uklanjanju određenog volumena (250- 300 ml) plazme koja sadrži antitijela od trudnica, koristeći različite uređaje ( RK-0,5 "AMINKO" i tako dalje.). Nadoknada povučene plazme vrši se koloidnim, kristaloidnim i proteinskim pripravcima, a ujedno se krvne stanice trudnice vraćaju u krvotok. Plazmafereza izvoditi 1 puta tjedno pod kontrolom titra antitijela, počevši od 23-24 tjedna trudnoće do poroda; Plazmafereza se može raditi i prije trudnoće kao priprema za nju.

Kako bi se smanjio stupanj Rh senzibilizacije, hemosorpcija korištenjem aktivni ugljik za sorpciju slobodnih protutijela (vidi sl.). Primjena hemosorpcije opravdana je u trudnica s izrazito opterećenom opstetričkom anamnezom ( ponovljeni pobačaji , mrtvorođenče). Najoptimalnije vrijeme za početak hemosorpcije je 20-24 tjedan trudnoće. Hemosorpcija provedeno u bolnici. U jednoj seansi hemosorpcije kroz hemosorbent se perfundira 8-12 litara krvi (2-3 BCC). Razmak između sesija je 2 tjedna. Tijek sorpcijske terapije mora biti završen 1 tjedan prije očekivanog datuma isporuke.

Shema spajanja uređaja za provođenje hemosorpcije: 1 - kateteri umetnuti u krvne žile (u venu ili u venu i arteriju); 2 - cjevasta linija za uzorkovanje krvi; 3 - krvna pumpa; 4 - komore s mjehurićima; 5 - uređaj za isporuku heparina; 6- mjerači tlaka s pregradnim komorama koje ih odvajaju od izravnog kontakta s krvlju; 7 - kolona sorbenta; 8 - magnetski ventil za zaštitu pacijenta od zračne embolije; 9 - cijev za povrat krvi. Strelice pokazuju smjer protoka krvi kroz sustav.

Trenutačno se liječenje HDP-a široko provodi intrauterine transfuzije krvi pod kontrolom ultrazvuka. Transfuzije fetalne krvi mogu se provoditi od 18. tjedna trudnoće. Intrauterina transfuzija krvi stvara preduvjete za produljenje trudnoće. Postoje intraabdominalne i intravaskularne metode transfuzije krvi. Tehnika intraabdominalne transfuzije sastoji se u punktiranju trbušne stijenke majke, stijenke maternice, trbušne stijenke fetusa i unošenju u njegovu trbušnu šupljinu jednoskupinske i Rh-negativne eritrocitne mase, koja se adsorbira limfnim putem i dospijeva u krvožilni sustav. sustav fetusa.

NA posljednjih godina prednost se daje intravaskularnoj transfuziji krvi u fetus, indikacije za koje su u slučaju Rh senzibilizacije teška anemija i hematokrit manji od 30%.

Za provedbu intravaskularne transfuzije krvi provodi se kordocenteza, a punkcija vene pupkovine u neposrednoj blizini njezina ulaska u placentu. Provodnik se uklanja iz igle i uzima krv za određivanje hematokrita fetusa prije transfuzije. Masa eritrocita polako se ubrizgava iglom, nakon čega se uzima drugi uzorak krvi kako bi se odredio konačni fetalni hematokrit i procijenila adekvatnost terapije. Kako bi se zaustavili pokreti fetusa, zbog čega se igla može izgurati iz vene pupkovine, fetus se ubrizgava arduan (pipekuronij) intravenozno ili intramuskularno. Utvrđivanje potrebe i vremena naknadnih transfuzija krvi fetusa temelji se na rezultatima ultrazvuka, posttransfuzijskog hemoglobina i hematokrita u fetusu. Amniocenteza nakon intrauterina transfuzija nema smisla, budući da je amnionska tekućina nakon ovog postupka obično obojena krvlju, što može dovesti do lažno pozitivni rezultati određivanje optičke gustoće. Učinkovitost liječenja teških oblika GBP s intravaskularnom transfuzijom krvi je 85-91%, s intraabdominalnim - 66%.

Trudnice s Rh senzibilizacijom trebaju biti poslane u rodilište u 34-36 tjednu trudnoće, s AB0 senzibilizacijom - u 36-37 tjednu radi dodatnog pregleda i pitanja poroda. U prisutnosti GBP-a potrebna je rana poroda, jer se do kraja trudnoće povećava opskrba fetusa Rh antitijelima. Optimalan termin isporuka - 37-38 tjedana. trudnoće, budući da je kod ranijeg poroda zbog funkcionalne nezrelosti organa (osobito jetre) hemolitička bolest teža, dijete često boluje od sindrom respiratornog distresa. Međutim, ako objektivni dokazi ukazuju na ozbiljne fetalne tegobe, ako žena ima opterećena opstetrička anamneza, porođaj je moguć u ranijim razdobljima trudnoće. Istovremeno je potrebno poduzeti mjere usmjerene na ubrzanje sazrijevanja pluća nedonoščeta. Imenovati deksametazon 2 mg 4 puta dnevno 2-3 dana prije očekivanog rođenja.

S izraženim edematoznim oblikom GBP-a, trudnoća se prekida u bilo kojem trenutku. Ako do trenutka isporuke, ultrazvuk određuje vrlo velike veličine fetalnog abdomena, preporučljivo je osloboditi ascitičnu tekućinu punkcijom prednjeg trbušnog zida majke, maternice i prednjeg zida fetalnog abdomena.

U pravilu, isporuka se provodi prirodnim putem rodni kanal. Carski rez izvodi se u prisutnosti dodatnih opstetričkih komplikacija ( placenta previa, neispravan položaj, ožiljak na maternici,prolaps pupčane vrpce itd.).

Indukcija porođaja trebala bi započeti stvaranjem pozadine glukoze-vitamina-hormona-kalcija 2-3 dana (ovisno o stanju cerviksa). Kada je cerviks spreman za porod, izvodi se amniotomija. Ako generička djelatnost neće razviti, 5-6 sati nakon amniotomije počinje indukcija poroda oksitocinom ili prostaglandinima prema općeprihvaćenoj metodi.

U porodu se provodi pažljivo praćenje stanja fetusa, sprječava se hipoksija. Dijete se odmah nakon rođenja brzo odvaja od majke kako bi se izbjegao masovni ulazak Rh antitijela u krvotok novorođenčeta. Uzima se krv iz pupkovine radi utvrđivanja sadržaja bilirubina, hemoglobina, krvne grupe djeteta i njegove Rh pripadnosti. Provodi se indirektni Coombsov test koji omogućuje otkrivanje eritrocita novorođenčeta povezanih s antitijelima (reakcija aglutinacije djetetove krvi sa specifičnim Coombsovim serumom). S obzirom na sklonost fetusa i novorođenčeta s hemolitičkom bolešću krvarenjima, drugu fazu porođaja treba pažljivo voditi. Preporuča se epiduralna anestezija i incizija perineuma. Uz ABO senzibilizaciju, upravljanje porodom nema nikakvih značajki.

Naknadno, ako je potrebna nadomjesna transfuzija krvi za novorođenčad s hemolitičkom bolešću, koriste se umbilikalne žile, tako da se pupkovina ne spaja. Pupčana vrpca se podveže na udaljenosti od 2-3 cm od pupčanog prstena.

Prevencija Rh senzibilizacije. Preventivne mjere su sljedeće: svaku transfuziju krvi treba obaviti uzimajući u obzir Rh-pripadnost krvi primatelja i davatelja; potrebno je sačuvati prvu trudnoću kod žena s Rh-negativnom krvlju; prevencija i liječenje komplikacija u trudnoći; provođenje desenzibilizirajuće terapije; provedba specifične prevencije Rh senzibilizacije u žena s Rh negativnom krvlju davanjem anti-Rh imunoglobulina nakon bilo kakvog prekida trudnoće.

Imunoglobulin-antirezus se daje u jednoj dozi intramuskularno jednokratno. Navedena doza se propisuje rodilji unutar 48 sati nakon poroda, a po mogućnosti 24 sata, u slučaju pobačaja - na kraju operacije. Nakon carskog reza i ručnog odvajanja posteljice dozu lijeka treba udvostručiti.

Striktnim provođenjem metode specifične prevencije Rh senzibilizacije moguće je praktično riješiti problem Rh-konfliktne trudnoće.

intrauterina transfuzija krvi a primjenom ultrazvučne kontrole danas – najviše učinkovita metoda u liječenju hemolitičke bolesti ili Rh konflikta. to potreban postupak ako mama i buduće dijete imaju nekompatibilnost krvi.

Vrste intrauterine transfuzije

Postoji intravaskularna i intraperitonealna transfuzija. Naravno, prvi je poželjniji, ali se provodi nakon 22 tjedna trudnoće. Do tog vremena, ili ako se pojave poteškoće, koristi se intraperitonealno. U pravilu, indikacija za transfuziju je smanjenje od 15% ili više ukupno eritrocita. Postupak se ponavlja svaka dva do tri tjedna, jer hemolitička bolest fetusa smanjuje hematokrit za 1% svaki dan. Nakon 34 tjedna, s progresivnim ili kompliciranim oblikom, donosi se odluka o ranom porodu.

Kako se provodi postupak transfuzije?

Sama procedura podrazumijeva sljedeće. Primjenjujući ultrazvučnu kontrolu, liječnik pomoću katetera prodire kroz venu pupkovine kroz prednji trbušni zid žene i transfuzira 20-50 ml krvi s Rh negativan faktor. Ako je poznata krvna grupa fetusa, koristite istu, ako nije - krv ja (0) . Postupak slabi imunološki odgovor tijela buduća majka, jer smanjuje relativni broj Rh-pozitivnih eritrocita i održava fetalni hematokrit iznad kritičnih vrijednosti. Intrauterina transfuzija krvi prilično je opasan postupak.Valja imati na umu da je intrauterina transfuzija krvi prilično opasan postupak i za fetus i za trudnicu, pa se provodi iskusan liječnik i uz stroge indikacije. Rijetko, ali ponekad se mogu pojaviti komplikacije zarazne prirode, stiskanje pupčane vene, feto-maternalna transfuzija, prijevremeni porod, pa čak i intrauterina fetalna smrt.

Kako izbjeći transfuziju krvi?

Je li moguće izbjeći mogućnost susreta s ovim zahvatom ako je trudnoća samo planirana? Odgovor je da. Najprije morate saznati Rh faktore i krvne grupe kod sebe i svog muža. Ako se ispostavi da je buduća majka Rh-negativna, a otac Rh-pozitivan, morat ćete se podvrgnuti nizu preventivnih mjera.

Popularno u kategoriji: