პლაცენტის დარღვევა. პლაცენტური უკმარისობა (ფეტოპლაცენტალური უკმარისობა, FPI)

"პლაცენტალური უკმარისობა"

პლაცენტური დისფუნქცია პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ბოლო წლებში გავრცელებულია ლაპარაკი პლაცენტურ უკმარისობაზე, ამ ცნებას ჯერ არ აქვს კლინიკური შინაარსი, მაგრამ ამავდროულად შედის დაავადებათა საერთაშორისო სტატისტიკურ კლასიფიკაციაში.

პლაცენტური უკმარისობა უნდა იქნას გაგებული, როგორც მისი უნარის დაქვეითება, შეინარჩუნოს ადეკვატური გაცვლა დედისა და ნაყოფის ორგანიზმებს შორის.

ფედოროვასა და კალაშნიკოვას კლასიფიკაციის მიხედვით /1936/ გამოირჩევა პირველადი პლაცენტური უკმარისობა, რომელიც ვლინდება 16 კვირამდე. ორსულობა და მეორადი, რომელიც წარმოიშვა მოგვიანებით. ამ მონაცემების მიხედვით, პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ხდება იმპლანტაციის, ადრეული ემბრიოგენეზისა და პლაცენტაციის პერიოდში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენით: გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური; მოქმედებს მშობლების გამეტებზე, ზიგოტაზე, ბლასტოცისტზე, განვითარებად პლაცენტაზე და მთლიანად ქალის რეპროდუქციულ აპარატზე. პირველადი პლაცენტური უკმარისობის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ფოთლოვანი ქსოვილის ფერმენტულ უკმარისობას (მაგალითად, საკვერცხის ჰიპოფუნქციით), რომელიც ახორციელებს ნაყოფის კვერცხუჯრედის ტროფიკას. პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება პლაცენტის სტრუქტურის, მდებარეობისა და მიმაგრების ანატომიური დარღვევებით, აგრეთვე სისხლძარღვების დეფექტებით და ქორიონის მომწიფების დარღვევით.

მეორადი პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ. როგორც წესი, ეს პათოლოგია შეინიშნება ორსულობის მეორე ნახევარში.

პლაცენტურ უკმარისობას შეიძლება ჰქონდეს მწვავე და ქრონიკული კურსი. ყველაზე ხშირად, მწვავე პლაცენტური უკმარისობა ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფართო დარღვევის შედეგად, მეანობაში გადაუდებელ სიტუაციებში (საშვილოსნოს გასკდომა, პლაცენტის გაუქმება, ინტრაპლაცენტური თრომბოზი, დედის უეცარი სიკვდილი და ა.შ.). პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა უფრო გავრცელებული პათოლოგიაა, რომელიც შეინიშნება დაახლოებით ყოველ მე-3 ორსულ ქალში პერინატალური პათოლოგიის მაღალი რისკის ქვეშ.

პერინატალური სიკვდილიანობა პლაცენტური უკმარისობით აღწევს 60 ppm. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს შედარებით ადრე (ორსულობის მეორე ნახევრის დასაწყისში) და გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე/.

პლაცენტის კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეზერვის მიხედვით, ეს პათოლოგია ჩვეულებრივ იყოფა დეკომპენსირებულ, სუბკომპენსირებულ და კომპენსირებულ ფორმებად, ნაყოფის მდგომარეობიდან და მისი განუვითარებლობის ხარისხიდან გამომდინარე.

პლაცენტური უკმარისობის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

1. პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზებია ორსულობის გართულებები და ექსტრაგენიტალური დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ორსულობისა და მშობიარობის დროს. ეს ძირითადად მოიცავს გვიან გესტოზი/ნეფროპათიას. პრეეკლამფსია, ეკლამფსია/, ქრონიკული გლომერულო- და პიელონეფრიტი, შაქრიანი დიაბეტი, გრიპი, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები და ა.შ. ხშირად პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზია მისი მდებარეობის/პრეზენტაციის ანომალიები, დაბალი მიმაგრება/, ასევე განვითარების დეფექტები/ ჭიპლარის კვანძები, მოკლე ჭიპლარი და სხვ/.

მწვავე პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზი დამოკიდებულია მის ფორმაზე. პლაცენტის მწვავე ჰემორაგიული ინფარქტის დროს ცვლილებები ხდება პლაცენტის როგორც დედის, ასევე ნაყოფის ნაწილებში. ითვლება, რომ დედის ცირკულაცია შუალედურ სივრცეში თავდაპირველად დაზიანებულია სპირალურ არტერიებში ცვლილებების შედეგად.

პლაცენტის მწვავე უკმარისობა გამოწვეულია პლაცენტური სისხლის შედედების წარმოქმნით. ნაყოფის მიმოქცევის ლოკალური შეწყვეტა ერთ-ერთ კათედონში ცნობილია როგორც "კვანძოვანი იშემია".

ყველაზე საშიში დედისთვის და ნაყოფისთვის არის ნორმალური და დაბლა პლაცენტის ნაადრევი ამოკვეთა. ამ შემთხვევაში პლაცენტური აპოპლექსიის გენეზისში წამყვან როლს თამაშობს სტაგნაცია ინტერვილოზურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის მექანიკური დაზიანებით, მეორადი დაზიანება ხდება პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

2. ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის სინდრომი მულტიფაქტორული ხასიათისაა. დედის, ნაყოფის და პლაცენტის დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მისი განვითარება.

პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ყალიბდება პლაცენტის განვითარების ადრეულ სტადიებზე სხვადასხვა ფაქტორების (გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური და სხვა) ზემოქმედების შედეგად.

გამეტების წარმოქმნასა და მომწიფებაში ცვლილებები შეიძლება გამოწვეული იყოს გარკვეული ფიზიკური ფაქტორების / მაიონებელი გამოსხივების / ან ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებით, მათ შორის წამლებით /ქრონიკული ინტოქსიკაცია/.

პლაცენტის ფორმირებაში მნიშვნელოვანია საშვილოსნოს სისხლძარღვთა ქსელის სტრუქტურა და განვითარების ხარისხი, მის განვითარებაში ანომალიების არსებობა და მიომატოზური კვანძები და სხვ. გარკვეულ როლს თამაშობს დედის ორგანიზმის ორსულობასთან ადაპტაციის დარღვევაც.

მეორადი ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება, როგორც წესი, უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე, ორსულობის გართულებული მიმდინარეობის გამო, გამოწვეული ან მისი პათოლოგიით (გესტოზი, სპონტანური აბორტის საფრთხე და ა.შ.), ან ინფექციური და ექსტრაგენიტალური დაავადებებით.

მიუხედავად პლაცენტური უკმარისობის ფორმების მრავალფეროვნებისა, ყველა მათგანს, ამა თუ იმ ხარისხით, თან ახლავს საშვილოსნოში და პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგია.

როგორც ცნობილია, პერიფერიული არტერიების დისფუნქცია, რომელიც პირობითად შეიძლება მოიცავდეს საშვილოსნოსაც ორსულობის დროს, შეიძლება გამოწვეული იყოს მათი ვაზომომობილურობის დარღვევით / ფუნქციური გაფართოებით ან შევიწროებით / კედლების სტრუქტურული ცვლილებებით / არტერიოკლეროზით / ან სრული ან ნაწილობრივი ბლოკირებით. სისხლძარღვთა სანათური არტერიოსკლეროზის, თრომბოზის ან ემბოლიის გამო. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ხარისხი /პლაცენტალური უკმარისობა/ დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად ხდება ეს ცვლილებები, უმეტეს გემებში ან სისტემის ცალკეულ ნაწილებში.

სისტემის ცალკეულ ნაწილებში სისხლის ნაკადის შემცირება სულაც არ იწვევს სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვან შემცირებას მთელ ორგანოში. როგორც წესი, ხდება გირაოს სისხლის შემოდინება და გადინება. ამიტომ სისხლის მიწოდება თითქმის ყოველთვის თანდათანობით აღდგება. თუ გირაოს სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია, მაშინ ხდება მიკროცირკულაციის მკვეთრი შესუსტება და ქსოვილის შესაბამის უბნებში წარმოიქმნება იშემია და დეგენერაციული პროცესები.

საშვილოსნოში და პლაცენტაში პათოლოგიური სისხლის მიმოქცევა შეიძლება გამოწვეული იყოს ძალიან დიდი რაოდენობით სხვადასხვა მიზეზით. Მაგალითად. ინერვაციის მექანიზმების დარღვევა. ნეიროგენული ფაქტორები დიდ გავლენას ახდენს ორსულის გულის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე და სისხლძარღვების მდგომარეობაზე.

ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში ეგზოგენური სახით. ხოლო ენდოგენურს შეუძლია შეცვალოს სისხლძარღვთა ტონუსი, ქსოვილის განადგურება და ა.შ. მათი გავლენით შეიძლება მოხდეს სისხლძარღვთა ტონის მომატება ან შემცირება. ჰუმორული სატრანსპორტო სისტემა / უცხოეთში. ლიტერატურა - მასის გადაცემა /, მოიცავს სისხლის ზოგად მიმოქცევას და სითხის მოძრაობას ჯაჭვში: ფუნქციურად უნიფიცირებულია სისხლი-ქსოვილი-ლიმფური სისხლი. მსგავსი პროცესები ხდება ლიმფურ სისტემაში.

ამრიგად, ამ სისტემებში არსებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, მათი კონცენტრაციის ცვლილება ან ახლის შეყვანა შეიძლება გავლენა იქონიოს ლიმფის და სისხლის მიმოქცევის ფუნქციონალურ პირობებზე და ფუნქციური ან ორგანული დაზიანების ფორმირებაზე.

საშვილოსნოს პლაცენტური ცირკულაციის უკმარისობა დიდწილად განისაზღვრება ორსულობის გართულებების ხასიათით. სხვადასხვა პათოლოგიით, MPC-ის პათოგენეზი შეიძლება განსხვავებული იყოს.

OPG-პრეეკლამფსიის შემთხვევაში, სისხლის მიმოქცევის დაზიანების პათოგენეზი“ წარმოგიდგენთ წინა ლექციებში.

სპონტანური აბორტის დროს მთავარ როლს ასრულებენ სისხლის მიმოქცევის რეგულირების ცენტრალური მექანიზმები. ჩვეული სპონტანური აბორტების შემთხვევაში გამოვლინდა საშვილოსნოს ყელის სისხლძარღვთა რეაქციის ხშირი არასტაბილურობა და საშვილოსნოსა და პლაცენტის სისხლძარღვთა რეაქტიულობის დარღვევა. სეროვი და სხვ. ითვლება, რომ სპონტანური აბორტის წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის მიომეტრიული ჰიპოქსია საშვილოსნოში ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად. როდესაც არსებობს სპონტანური აბორტის საშიშროება, BMD-ის მომატება იწვევს საშვილოსნოს აგზნებადობის და შეკუმშვის აქტივობის დაქვეითებას.

როდესაც ხდება პლაცენტური უკმარისობა, ეტიოლოგიის მიუხედავად, იგივე ცვლილებები ხდება ნაყოფის ორგანიზმში, რაც მიუთითებს ჰუმორული რეგულაციის დაზიანებაზე, რაც იწვევს მისი სისხლის ბიოფიზიკური თვისებების დაზიანებას. გაზრდილი სიბლანტე ფიქსირდება ნაყოფის სისხლში. ნაყოფში ჰიპოქსიის საპასუხოდ, ნორეპინეფრინისა და სხვა ამინების გაზრდილი რაოდენობა გამოიყოფა ქრომოული ქსოვილებიდან.

Rh სენსიბილიზაციასთან ერთად, პირველადი დარღვევები ხდება ნაყოფის სხეულში, რაც შემდგომში აზიანებს პლაცენტურ და შემდეგ საშვილოსნოს პლაცენტურ მიმოქცევას. BMD-ის დაზიანების იგივე მექანიზმი გვხვდება ნაყოფის სხვა დაავადებებში, მაგალითად, ინფექციურ დაავადებებში, ზოგიერთი გენეტიკურად განსაზღვრული.

პლაცენტური უკმარისობით, კალაშნიკოვას თქმით, პლაცენტის დედისა და ნაყოფის ნაწილების სისხლის მიმოქცევის ფართოდ გავრცელებული დარღვევები იწვევს არასპეციფიკურ მორფოლოგიურ დარღვევებს: სტრემის ნაადრევი მომწიფება, ვილოზური ქორიონის და დეპიდუალური ქსოვილის სტრუქტურულ ელემენტებში ინვოლუციურად დესტრუქციული ცვლილებები.

პლაცენტური უკმარისობის ეფექტი ნაყოფზე და ახალშობილზეპლაცენტის მწვავე უკმარისობა იწვევს ახალშობილში ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიას და ასფიქსიას, რომლის სიმძიმე განისაზღვრება პლაცენტის დაზიანებული უბნის ზომით / ზომით / და დროის ინტერვალით პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევის დაწყებიდან მშობიარობამდე. . ქრონიკულმა პლაცენტურმა უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტერატოგენული ეფექტი (ცერებრალური დამბლა, გულის დეფექტები), აგრეთვე ფეტოპათია პრენატალური დისტროფიის, ქრონიკული ჰიპოქსიის, მათი კომბინაციისა და საშვილოსნოსგარე ცხოვრებისადმი ადაპტაციის პერიოდის მოშლა.

ჯანმო-ს IX გადასინჯვის კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ნაყოფის ზრდისა და განვითარების 2 კატეგორიას. „ნაყოფის ნელი ზრდა და არასწორი კვება“, „ორსულობის გახანგრძლივებასთან და დაბადების მაღალ წონასთან დაკავშირებული დარღვევები“. გარდა ამისა, საყოველთაოდ მიღებული კრიტერიუმების შესაბამისად, ყველა ახალშობილი, საშვილოსნოსშიდა ზრდის მიხედვით /გესტოგრამები/, იყოფა 9 ჯგუფად. პირველი 3 ჯგუფი არის ორსული, დღენაკლული და ორსულობის შემდგომი ასაკის ბავშვები. 4,5,6 მოიცავს ორსულ, დღენაკლულ და მშობიარობის შემდგომ ახალშობილებს, რომლებიც ძალიან დიდია მათი გესტაციური ასაკისთვის. 7,8,9 ჯგუფები მოიცავდნენ სრულწლოვან, დღენაკლულ და მშობიარობის შემდგომ ბავშვებს. მცირე ორსულობის ამ ეტაპისთვის.

ბავშვის სხეულის წონისა და სიგრძის გესტაციურ ასაკთან შესაბამისობის შეფასების დიფერენცირების მიზნით გამოიყენება პროცენტული ცხრილები და დემენტიევის მრუდები. საშუალო ნორმა განლაგებულია 25,50 და 75 პროცენტებს შორის. 25-ე პროცენტულის ქვემოთ ან 75-ე პროცენტულის ზემოთ მნიშვნელობები განიხილება ნორმიდან გადახრები.

პლაცენტური უკმარისობის მქონე ახალშობილთა ფიზიკური განვითარების სხვადასხვა ფორმებიდან ყველაზე ხშირად აღინიშნება ზრდის შეფერხება (დაბალი წონა გესტაციურ ასაკთან მიმართებაში ან მცირეწლოვან ბავშვებში ვადით) და ნაყოფის არასრულფასოვანი კვება (ინტრაუტერიული ან თანდაყოლილი არასწორი კვება). ამ ფორმებს შორის განსხვავება, გარდა თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევებისა, უკიდურესად რთულია.

ანთროპომეტრიული მონაცემების ჩამორჩენიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ნაყოფის დაგვიანებული განვითარების 3 ხარისხს. 1 კლასში მონაცემები განლაგებულია 25-ე და მე-2 პროცენტებს შორის. ხოლო გესტაციური ასაკიდან დაგვიანება დაახლოებით 2 კვირაა.განვითარების 2 და 3 გრადუსიანი შეფერხება ხასიათდება ახალშობილის სხეულის წონისა და სიგრძის ერთდროული შემცირებით. მე-2 კლასში სხეულის წონა არის მე-10 და მე-4 პროცენტებს შორის, მე-3 კლასში - მე-3 პროცენტულზე და ქვემოთ.

გარდა ამისა, გამოიყენება წონა-სიმაღლის კოეფიციენტი: ნორმალური ანთროპომეტრიული მონაცემებით ეს პარამეტრი მერყეობს 60-ზე მაღლა, 1-ლი ხარისხის არასრულფასოვნებით - 60-დან 55-მდე, მე-2 ხარისხის არასრულფასოვნებით - 55-50 და მე-3 ხარისხის - 50-ზე ქვემოთ.

ჩვენ გავაანალიზეთ ორსულობის მიმდინარეობა 255 პაციენტში /ზოგადი პოპულაციიდან/, რომელთა შვილები დაიბადნენ საშვილოსნოსშიდა არასწორი კვების ნიშნებით 1 ხარისხის /75,5%/, მე-2 ხარისხის /17,6%/ და მე-3 ხარისხის /6,7%/. მათგან ახალგაზრდა პრიმიგრავიდები (19 წლამდე) შეადგენდნენ 8,6%-ს, 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალებს - 6,7%-ს, ქალების 13,7% იყო დაბალი სიმაღლით (155 სმ-ზე ქვემოთ). ამრიგად, დადასტურდა, რომ სიმეტრიული არასწორი კვება გენეტიკურად გამოწვეული და არა პათოლოგია.

ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია, რომელიც გამოწვეულია ტრანსპლაცენტური გაზის გაცვლის დარღვევით, არ ვითარდება პლაცენტური უკმარისობის მქონე ყველა ორსულ ქალში და დამოკიდებულია განვითარების სტადიაზე და პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებაზე. ქრონიკული ჰიპოქსია ხშირად იწვევს ბავშვების დაბადებას ასფიქსიით და ნაყოფის წინა ან ინტრანატალური სიკვდილით, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს დაბადებისას ბავშვის ზოგად მდგომარეობაზე.

როგორც ჩვენს დეპარტამენტში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს თქვენთვის კარგად ნაცნობ მეტაბოლიზმში, ჰემოდინამიკასა და მიკროცირკულაციაში დამახასიათებელ ცვლილებებს დაბადებისას ყოველ მეორე ბავშვში და არღვევს ადაპტაციის პროცესებს სიცოცხლის პირველ დღეებში 50-75%-ში. ბავშვები.

დედა-წყალი-ნაყოფის სისტემაში და ახალშობილებში მეტაბოლიზმის კვლევები მიუთითებს ნაყოფის არასპეციფიკურ რეაქციაზე მწვავე და ქრონიკულ ჰიპოქსიაზე.

პლაცენტური უკმარისობის კლინიკა.

პლაცენტურ უკმარისობას აქვს ზოგადი და ადგილობრივი გამოვლინებები, მიუხედავად უკიდურესად მსუბუქი კლინიკური სიმპტომებისა. როგორც წესი, ორსული ქალები არ წუწუნებენ. თუმცა, ზოგიერთ ორსულ ქალს არ აქვს ფიზიოლოგიური წონის მომატება. შესაძლებელია მეტაბოლური და ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის ლოკალური გამოვლინებები მოიცავს ცვლილებებს ნაყოფისა და პლაცენტის სხეულში. ნაყოფის ზრდა-განვითარების დარღვევა ხდება, მისი მდგომარეობა იტანჯება, რაც გამოიხატება მისი მოტორული აქტივობისა და გულის აქტივობის ცვლილებებში. პლაცენტაში ცვლილებების /სტრუქტურული და ფუნქციური/ დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ობიექტური კვლევის მეთოდების გამოყენებით.

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკის მიზნით ჩატარებული ყოვლისმომცველი გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს: 1/.ნაყოფის ზრდისა და განვითარების შეფასებას საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გულდასმით გაზომვით, ორსულის მუცლის გარშემოწერილობისა და სხეულის წონის გათვალისწინებით. , საბნის ულტრაბგერითი ბიომეტრია, 2/.ნაყოფის მდგომარეობის შეფასება მისი მოტორული ფუნქციის აქტივობისა და გულის აქტივობის შესწავლით, 3/.პლაცენტის მდგომარეობის ულტრაბგერითი შეფასება, 4/.პლაცენტური ცირკულაციის, სისხლის ნაკადის შესწავლა. ჭიპლარის ჭურჭელი და ნაყოფის დიდი სისხლძარღვები, 5/.სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა და ორსულობის სპეციფიკური ცილები, 6/.მეტაბოლიზმის და ჰემოსტაზის მდგომარეობის შეფასება ორსულის ორგანიზმში.

ნაყოფის ზრდა და განვითარება. ორსულობის დროს ნაყოფის ზრდა-განვითარება განისაზღვრება გარე სამეანო გამოკვლევით (გაზომვა და პალპაცია) და ულტრაბგერითი სკანირება. თითოეულ ამ მეთოდს აქვს თავისი დადებითი და უარყოფითი მხარეები. სკრინინგული ტესტი არის საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გაზომვა საშვილოსნოდან ზემოთ და მისი შედარება ორსულის მუცლის გარშემოწერილობასთან, სხეულის წონასთან და სიმაღლესთან. UMR 30 კვირამდე არის 0.7-1.9 სმ/კვირაში, 30-36 შორის - 0.6-1.2 სმ/კვირაში და 36 კვირის შემდეგ -0.1-0.4 სმ/კვირაში. ახალშობილთა წონით ამ ინდიკატორის მონაცემების გადამოწმებისას დადგინდა, რომ განსხვავება შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ ჯანმრთელ ნაყოფს, მძიმე არასრულფასოვნების მქონე ნაყოფს (მე-10 პროცენტის ქვემოთ) და მსხვილ ნაყოფს (90 პროცენტული ზევით).

კლინიკური მეთოდების გამოყენებით ნაყოფის ზრდის დადგენა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, ამ სიტუაციებში ულტრაბგერა ფასდაუდებელ დახმარებას იძლევა.

ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე კვერცხუჯრედის ზომა იზომება და კვერცხუჯრედის გარე და შიდა დიამეტრი. შეცდომა ამ შემთხვევაში განვითარების 1 კვირამდეა.

პირველი ტრიმესტრის შემდეგ გესტაციური ასაკისა და ნაყოფის წონის დადგენისას, თავის ბიპარიეტალური ზომის გაზომვა ან ნაყოფის ცეფალომეტრია რჩება ყველაზე გავრცელებულ მეთოდად. გარდა BPR-ისა, თავები იყენებენ ისეთ პარამეტრებს, როგორიცაა თავის ფართობი და გარშემოწერილობა და ფრონტო-კეფის დიამეტრი. 30 კვირამდე ორსულობა, BPD იზრდება 3 მმ/კვირაში, 30-34 კვირაში - 1,3 მმ/კვირაში, ხოლო 34 კვირის შემდეგ - 1 მმ/კვირაში_

ბოლო წლებში, BPD-ის გარდა, ნაყოფის ბარძაყის სიგრძის განსაზღვრა გამოიყენება ნაყოფის გესტაციური ასაკის დასადგენად. ბარძაყის ძვლის ზრდის ტემპი 24 კვირამდე არის 3 მმ/კვირაში, 25-დან 35 კვირამდე. არის 2,2 მმ/კვირაში, 35 კვირის შემდეგ - 1,8 მმ/კვირაში.

ჩვენს ქვეყანაში ფართოდ გავრცელდა ნაყოფის ორი ზომის გაზომვა: ნაყოფის გულმკერდის საშუალო დიამეტრი გულის ფოთლოვანი სარქველების დონეზე და მუცლის ჭიპლარის სათავეში.

გარდა ამისა, შემოთავაზებული იყო ნაყოფისა და საშვილოსნოს მოცულობის გაზომვა და ნაყოფისა და საშვილოსნოს სხვა ანატომიური წარმონაქმნები. ბევრი სხვადასხვა ნომოგრამაა და ეს ჩვენი თემა არ არის. ექოსკოპია ცალკე წაიკითხება.

ნაყოფის მდგომარეობა. პლაცენტის უკმარისობის მქონე ნაყოფის მდგომარეობა დამოკიდებულია პლაცენტის კომპენსატორული მექანიზმების შენარჩუნების ხარისხზე. ორსულობის დროს ნაყოფის ორგანიზმში არსებული დარღვევების შესახებ ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია მისი გულის აქტივობის, ჰემოდინამიკის და საავტომობილო აქტივობის შეფასებით, მათ შორის რესპირატორული მოძრაობებით, ამნისტიური სითხის შემადგენლობისა და დედის ჰომეოსტაზის ზოგიერთი პარამეტრის შესწავლით. გულ-სისხლძარღვთა მონიტორინგი საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ან მეტაბოლური დარღვევების საწყისი ნიშნები.

ნაყოფის გულის აქტივობის მდგომარეობა პლაცენტური უკმარისობის დროს ძირითადად ასახავს პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებას და ნაკლებად არის დამოკიდებული ორსულობის გართულებებზე. ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია გამოვლენილია არასტრესული ტესტის დროს; ყველაზე ხშირად აღინიშნება რიტმის ერთფეროვნება, ნაყოფის მოძრაობების საპასუხოდ აჩქარების ნაკლებობა ან შენელების წარმოქმნა, ხშირად ბრადიკარდიად გადაქცევა.

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხებისას, ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნების გარდა, ხშირად ფიქსირდება პიკის ფორმის შენელება ღრმა 0. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ნაყოფის გულის აქტივობის რეაქციას მისი მოძრაობების საპასუხოდ. კრაუზე გამოყოფს პასუხების ხუთ ტიპს, რომელთაგან სამი ასახავს ნაყოფის კარგ მდგომარეობას აჩქარების გარეგნობით, მაღალი რხევების რხევით და მარილიანი რიტმით. რეაქცია საეჭვოდ ითვლება, როდესაც ხდება პიკის ფორმის შენელება ღრმა 0. ნაყოფის მოძრაობაზე რაიმე რეაქციის არარსებობა ცუდი ნიშანია. ნაყოფის გულის აქტივობის სპონტანური დარღვევები (ფიშერის სკალაზე 6 ან უფრო დაბალი ქულა), რომელიც გამოვლინდა გულის მონიტორინგის დროს, ნაყოფისთვის არასახარბიელო ნიშანია. თუ ეჭვმიტანილია პლაცენტის უკმარისობაზე, მიზანშეწონილია ნაყოფის მოტორული აქტივობის გათვალისწინება. მოძრაობების დათვლას ახორციელებს თავად ორსული 30 წუთის განმავლობაში. ჩვეულებრივ, ნაყოფის მოძრაობის საშუალო სიხშირე არის დაახლოებით 3 10 წუთში. მათი სიხშირის მატება და გაძლიერება, ასევე მოტორული აქტივობის სიხშირის მკვეთრი შემცირება მიუთითებს ნაყოფის პათოლოგიის გაჩენაზე.

ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს ნაყოფის მდგომარეობის შესახებ ღირებული ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია ნაყოფის სუნთქვითი მოძრაობების შეფასებით. ამ ბიოფიზიკური პარამეტრის შეფასებას შეუძლია უზრუნველყოს, თუმცა ირიბი, საკმაოდ ზუსტი ინფორმაცია ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობის შესახებ. ჩვეულებრივ, ნაყოფის სუნთქვის სიხშირე 35-40 კვირის ასაკში წუთში 50-ს აღწევს. ისინი არ არის მუდმივი და შერწყმულია აპნოეს პერიოდებთან. რისთვისაც უნდა იქნას მიღებული 6 წამის ან მეტი დროის ინტერვალი. ორსულობის ბოლოს ნაყოფის სასუნთქი მოძრაობების არარსებობა ან ცვლილება ცუდი პროგნოზული ნიშანია, განსაკუთრებით ქოშინის ტიპი. სუნთქვის აქტივობის დაქვეითება დადგენილია ნაყოფის განვითარების შეფერხებისას.

ფართო პრაქტიკაში ულტრაბგერის გამოყენება შესაძლებელს ხდის ნაყოფის ბიოფიზიკური პროფილის განსაზღვრას. ავტორთა უმეტესობა ამ კონცეფციაში მოიცავს ხუთ პარამეტრს: გულის მონიტორინგის დროს ჩატარებული არასტრესული ტესტის შედეგებს და ეკოგრაფიით განსაზღვრულ ოთხ ინდიკატორს (სუნთქვის სიხშირე, საავტომობილო აქტივობა, ნაყოფის კუნთების ტონუსი, ამნისტიური სითხის მოცულობა). ვინცელეუსი ასევე ითვალისწინებს პლაცენტის სიმწიფის ხარისხს. მაქსიმალური ქულაა 12 ქულა, 6-7. ქულები, საჭიროა განმეორებითი შესწავლა. 6-4 ქულით, ნაყოფის მნიშვნელოვანი ტანჯვაა და ორსულობის მართვის ტაქტიკა დამოკიდებულია ნაყოფის სიმწიფის ხარისხზე და სამშობიარო არხის მზადყოფნაზე მშობიარობისთვის.

ამჟამად გამოყენებული კორდოცენტეზი ყურადღების ღირსია - ჭიპლარის სისხლძარღვების პუნქცია და ნაყოფის სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დადგენა და ნაყოფის სისხლის მიკროდოზების სხვა კვლევები.

გარდა ჩამოთვლილი მეთოდებისა, ამნიოცენტეზის დროს იკვლევენ ამნიონური სითხის ბიოქიმიურ შემადგენლობას. ისინი შეიცავენ მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების გაზრდილ შემცველობას, pH-ის დაქვეითებას, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების თანაფარდობის ცვლილებას და რიგი ფერმენტების აქტივობას.

პლაცენტის მდგომარეობისა და პლაცენტური ცირკულაციის შეფასება.

პლაცენტის უკმარისობის ულტრაბგერითი გამოსახულება საშუალებას იძლევა გამოავლინოს პლაცენტაში გარკვეული პათოლოგიური ცვლილებები (კისტები, კალციფიკაცია, ფიბრინოიდური ნეკროზი, ამოკვეთის ადგილები და ა.შ.) არსებობს პლაცენტის სიმწიფის 4 ხარისხი. პლაცენტაში დარღვევების კომბინაცია მის ნაადრევ დაბერებასთან შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტურ უკმარისობაზე და მშობიარობის აუცილებლობაზე. პლაცენტომეტრია გვაწვდის მნიშვნელოვან ინფორმაციას პლაცენტის მდგომარეობის შესახებ. იმათ. მისი სისქის, ფართობის და მოცულობის განსაზღვრა. პლაცენტის ფართობისა და მოცულობის შემცირება მიუთითებს პლაცენტური უკმარისობის არსებობაზე.

პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის შესაფასებლად გამოიყენება მეთოდები, რომლებიც საშუალებას აძლევს ადამიანს წარმოდგენა ჰქონდეს საშვილოსნოზე, საშვილოსნო-პლაცენტალურზე. ნაყოფის პლაცენტური და ნაყოფის სისხლის ნაკადის. რეოგრაფია და რადიოიზოტოპური პლაცენტოსცინტიგრაფია შედარებით დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყენება, ხოლო დოპლერის ულტრაბგერითი გამოყენება მხოლოდ ბოლო წლებში დაიწყო.

მუცლის ღრუს ორგანოების გადახედვის შედეგების საფუძველზე, შეგიძლიათ მიიღოთ უხეში წარმოდგენა საშვილოსნოში სისხლის მიწოდების შესახებ. მეთოდი ჯერ არ არის სრულად შემუშავებული და შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სკრინინგის მეთოდი.

პლაცენტის შუალედურ სივრცეში სისხლის მიმოქცევის შესახებ უფრო ზუსტი მონაცემების მიღება შესაძლებელია რადიოიზოტოპური პლაცენტოსცინტიგრაფიის გამოყენებით. ეს მეთოდი ეფუძნება ორგანოს ვიზუალიზაციას, მისი დაცულ უბნებიდან დედისთვის შეყვანილი რადიოფარმაცევტული საშუალებების მიღებისა და განაწილების დინამიური მახასიათებლების მიღებას.

ნაჩვენებია პაციენტში პლაცენტოსცინტიგრაფიის შედეგები. სლაიდი. ჩვენი და სხვა ავტორების მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ჩვეულებრივ პლაცენტის შუალედურ სივრცეში OC მერყეობს 100 მლ/წთ 100 გ პლაცენტურ ქსოვილზე. პათოლოგიაში აღინიშნება ნორმიდან 30%-ით ან მეტის მნიშვნელოვანი კლება და იცვლება აქტივობა-დროის მრუდების სხვადასხვა პარამეტრიც.

სამეანო პრაქტიკაში დოპლერის ულტრაბგერის დანერგვით, შესაძლებელი გახდა სისხლის ნაკადის შესწავლა რკალისებურ არტერიებში, რომლებიც ორსულობის ბოლოს წარმოადგენენ ბორბლებს, რომელთა დიამეტრი დაახლოებით 3 მმ. ფიზიოლოგიური ორსულობის ბოლო ტრიმესტრში საშვილოსნოს თაღოვანი არტერიების დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადის მდგომარეობა 62-დან 70%-მდე მერყეობს. ამ თანაფარდობის შემცირება 52%-მდე და ქვემოთ მიუთითებს სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვან შემცირებაზე საშვილოსნოს არტერიებში და, შესაბამისად, პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის შესწავლას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ჭიპლარის ვენაში სისხლის ნაკადი ჩვეულებრივ მერყეობს 100 მლ/წთ-ში. ჩვეულებრივია სისხლის ნაკადის შესწავლა ჭიპლარის არტერიებში პულსოგრამის ანალიზის გამოყენებით. როგორც რკალისებურ არტერიებში. ორსულობის ფიზიოლოგიური მსვლელობისას დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადების თანაფარდობა შეადგენს დაახლოებით 60-70%-ს, ჭიპლარის სისხლძარღვების წინააღმდეგობა არ აღემატება 2. Pi, ჩვენი მონაცემებით, 0,9-დან 1,5-მდე მერყეობს. ორსულობის პათოლოგიური კურსით, პი აღწევს 3-ს.

ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია ორსული ქალის სისხლში ჰორმონების დონე. ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ყველაზე ინფორმაციული მაჩვენებელია hCG-ქორიული გონადოტროპინის კონცენტრაცია, რომლის დაქვეითება, როგორც წესი, თან ახლავს ემბრიონის განვითარების შეფერხებას ან შეჩერებას. შემდგომ ეტაპზე, ორსულობის მეორე ნახევარში, დიდი მნიშვნელობა აქვს პლაცენტურ ლაქტოგენის კონცენტრაციას. პლაცენტური უკმარისობის დროს სისხლში PL-ის კონცენტრაცია მცირდება 50%-ით, ხოლო ნაყოფის ჰიპოქსიით თითქმის 2-ჯერ. პროგესტერონის განსაზღვრის როლი საკამათოა. დიდწილად, ფეტოპლაცენტური სისტემის ფუნქცია ხასიათდება ესტრიოლის კონცენტრაციით. მას შემდეგ, რაც ნაყოფი იტანჯება პლაცენტური უკმარისობის გამო, ღვიძლის მიერ ამ ჰორმონის გამომუშავება მცირდება. ორსულთა სისხლში ესტრიოლის 50%-ზე მეტით დაქვეითება ნაყოფის საშიში მდგომარეობის მაჩვენებელია. ონკოფეტოპროტეინებს, როგორიცაა ალფა-ფეტოპროტეინი, ალფა-2-ნაყოფიერების მიკროგლობულინი, PAPP და ა.შ., დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვთ პლაცენტური უკმარისობის დასადგენად.ნაყოფის განვითარების დარღვევის, პრენატალური დაზიანების და პლაცენტური უკმარისობის შემთხვევაში, ამ ნივთიერებების დონე მნიშვნელოვნად იცვლება. საკონტროლო მონაცემებიდან.

ჰემოსტაზისა და მეტაბოლიზმის ინდიკატორები. ნებისმიერი ეტიოლოგიის პლაცენტური უკმარისობა ემყარება პლაცენტური ცირკულაციის დარღვევას, მათ შორის მიკროცირკულაციას და მეტაბოლურ პროცესებს, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია. მათ თან ახლავს სისხლის ნაკადის ცვლილებები არა მხოლოდ პლაცენტაში, არამედ დედისა და ნაყოფის ორგანიზმშიც.

უნდა აღინიშნოს, რომ მიკროპირიკულაციის ანომალიები გამოვლენილია ადრეულ ეტაპზე, გესტოზის და პლაცენტური უკმარისობის კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდეც კი. პლაცენტური უკმარისობის კრიტერიუმებია ერითროციტების აგრეგაციის მომატება ჰიპერფიბრინოგენემიის ფონზე, თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება და მათი აგრეგაციის მატება. პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს კოლაგენზე თრომბოციტების აგრეგაციის ზრდას.პლაცენტის დამაკმაყოფილებელი ფუნქციით თერმოსტაბილური ტუტე სოსფოტაზას აქტივობა შეადგენს მთლიანი ფოსფატაზას აქტივობის 50%-ზე მეტს. თუ TAP-ის აქტივობა 25%-ზე ნაკლებია, ეს მიუთითებს მძიმე პლაცენტურ უკმარისობაზე და ნაყოფის ცუდ პროგნოზზე.

ამნისტიურ სითხეში პლაცენტური უკმარისობით, არაარსებითი ამინომჟავების კონცენტრაცია იზრდება და არსებითი ამინომჟავების კონცენტრაცია მცირდება. იზრდება შარდოვანას და კალიუმის კონცენტრაცია, გროვდება მჟავე მეტაბოლური პროდუქტები, იზრდება ჰისტიდინის კატაბოლიზმის ფერმენტების აქტივობა და ა.შ.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

საზღვარგარეთ, პლაცენტური უკმარისობისა და BMD-ის დეფიციტის იდენტიფიცირებისას. როგორც წესი, გესტაციის 28 კვირის შემდეგ მიმართავენ ადრეულ მშობიარობას, ვინაიდან ინტენსიური თერაპიის წყალობით ახალშობილები ხშირად მცირე წონითაც კი (1000 გ-მდე) გადარჩებიან შემთხვევების 95%-ში. ბავშვის გაჩენისას ჭარბობს მეანობა ითვალისწინებს გესტაციურ ასაკს, ნაყოფის წონას და დედის მდგომარეობის სიმძიმეს ან პლაცენტის უკმარისობას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დღემდე, პს-ის მეორე წამყვანი მიზეზი მსოფლიოს ქვეყნების აბსოლუტურ უმრავლესობაში ნაადრევი ჩვილების სიკვდილიანობაა. 1948 წელს ერთა ლიგის ჯანდაცვის მსოფლიო ასამბლეაზე შემოთავაზებული იქნა 2500 გ-ზე ნაკლები წონით დაბადებული ყველა ბავშვი ნაადრევად ჩაითვალოს. სინამდვილეში, ბევრ ახალშობილს, რომელთა წონა 2500 გ-ზე ნაკლებია, აღენიშნება საკმარისი სიმწიფის ნიშნები და არ უნდა ჩაითვალოს ნაადრევად. მეორეს მხრივ, ზოგიერთი ახალშობილი (ტიპიური მაგალითია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დედების შვილები), მიუხედავად სხეულის დიდი წონისა, შეიძლება არ იყოს საკმარისად მოწიფული თავის განვითარებაში.

სტატიის შინაარსი:

პლაცენტური უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე. 17 წლამდე ან 35 წელზე უფროსი ასაკის ორსული ქალები, რომლებსაც აქვთ საშვილოსნოს თანმხლები დაავადებები და პათოლოგიები, ყველაზე მგრძნობიარეები არიან ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მიმართ. მოდით, უფრო დეტალურად განვიხილოთ, რა არის ფეტოპლაცენტური უკმარისობა, როგორ ვლინდება იგი, დიაგნოზირებულია და მკურნალობს.

ფეტოპლაცენტალური უკმარისობა - რა არის ეს?

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა (FPI) არის ორსულობის ერთ-ერთი გავრცელებული გართულება, რაც გულისხმობს დარღვევების მთელ კომპლექსს "დედა-პლაცენტა-ნაყოფი" სისტემაში, რომელიც ვითარდება პლაცენტაში ფუნქციური და მორფოლოგიური პათოლოგიური ცვლილებების შედეგად, რაც არ იძლევა საშუალებას. რომ სრულად შეასრულოს თავისი ფუნქციები. დედისა და ნაყოფისთვის FPN-ის სიმძიმე, სიმპტომები და შედეგები შეიძლება იყოს განსხვავებული და დამოკიდებული იქნება პათოლოგიის მიზეზებზე, ორსულობის ხანგრძლივობაზე, პლაცენტის განვითარების სტადიაზე და დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემის კომპენსატორულ შესაძლებლობებზე. .

ფეტოპლაცენტალური უკმარისობის მიზეზები

ორსული ქალის ორგანიზმში პათოლოგიურმა პროცესებმა შეიძლება გამოიწვიოს FPN-ის განვითარების პროვოცირება:

ღვიძლის დაავადებები;

თირკმელების დაავადებები (პიელონეფრიტი და სხვ.);

ფილტვის დაავადებები (ბრონქული ასთმა და სხვ.);

სისხლის დაავადებები (შედედების პრობლემები);

გულ-სისხლძარღვთა პრობლემები და გულის დაავადებები (ჰიპოტენზია/ჰიპერტენზია, გულის დეფექტები და ა.შ.);

ენდოკრინული დაავადებები (ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელზედა ჯირკვლის პათოლოგიები და სხვ.);
მწვავე ინფექციური დაავადებები, აგრეთვე ქრონიკული ინფექციების გამწვავება;

რკინადეფიციტური ანემია და სხვა სახის ანემია ორსულობის დროს;

საშვილოსნოს პათოლოგიები.

ამრიგად, ანემია, რომელსაც ახასიათებს რკინის დეფიციტი დედისა და პლაცენტის სისხლში, იწვევს რკინის შემცველი ფერმენტების აქტივობის დაქვეითებას, რომლებიც მონაწილეობენ ქსოვილის სუნთქვაში და, შედეგად, ჰიპოქსიას და პლაცენტის სისხლის ნაკადის დარღვევას.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე ორსულ ქალებს აღენიშნებათ სისხლძარღვთა მთელი რიგი გართულებები (სისხლძარღვებში ტროფიკული და სკლეროზული ცვლილებები), რაც შეიძლება გახდეს პირველადი ფეტოპლაცენტური უკმარისობის წინაპირობა.

სხვადასხვა ვირუსულმა და ბაქტერიულმა ინფექციებმა, რომლებიც წარმოიქმნება ან გაუარესდება ორსულობის დროს, შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტის ინფექცია, მასში ანთებითი ცვლილებების გამოჩენა და მასში სისხლის ნაკადის დარღვევა.

თანდაყოლილი მანკები (ბიკორნუსი) და საშვილოსნოს სხვადასხვა შიდა პათოლოგიები (ენდომეტრიოზი და სხვ.) ასევე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია FPN-ის განვითარებაში, ისევე როგორც მასში არსებული სიმსივნური ნეოპლაზმები. თუ ფიბრომა არსებობს, ბევრი რამ იქნება დამოკიდებული მის ზომაზე და მდებარეობაზე. ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ არიან 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალები დიდი მიომატოზური კვანძებით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ისინი განლაგებულია პლაცენტის ჩასმაში და შეკუმშავს მას, რაც იწვევს ნაყოფის ჰიპოქსიას. თუ მიომატოზური კვანძები მცირე ზომისაა და პრეპერიტონეალურად ლოკალიზებულია, მაშინ გართულებების რისკი შედარებით მცირეა.

FPN-ის ერთ-ერთი გავრცელებული მიზეზია გესტოზი, ან გვიანი ტოქსიკოზი. სპონტანური აბორტის ან ნაადრევი დაბადების საფრთხე შეიძლება იყოს FPN-ის მიზეზიც და შედეგიც. ვინაიდან სხვადასხვა ქალებში პლაცენტურ უკმარისობას შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული გამომწვევი ფაქტორი, სპონტანური აბორტის საფრთხის პათოგენეზი ასევე ძალიან მრავალფეროვანია. ნაყოფის პროგნოზი ამ შემთხვევაში დიდწილად განისაზღვრება მისი დამცავი და ადაპტაციური შესაძლებლობებით.

FPN-ის ბუნებრივი მოდელია მრავალჯერადი ორსულობა, რომლის დროსაც შეუძლებელია ერთდროულად რამდენიმე ნაყოფის მოთხოვნილების სრულად დაკმაყოფილება. ორსული ქალის სისხლის იმუნოლოგიური შეუთავსებლობის შემთხვევაში (ორსულობის დროს რეზუს კონფლიქტი) და ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადების გამოვლენისას FPN ყველაზე ხშირად ვითარდება პლაცენტის შეშუპებისა და მისი ნაადრევი დაბერების გამო. ამ შემთხვევაში აღინიშნება ნაყოფის ჰიპოქსიური დაზიანება, საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება და ანემია.

ამრიგად, პლაცენტის უნარი ადეკვატურად შეასრულოს თავისი ფუნქციები, დამოკიდებული იქნება მისი სიმწიფის ხარისხის შესაბამისობაზე გესტაციურ ასაკთან და ადექვატური დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების განვითარების შესაძლებლობაზე. ამ საკითხში დიდ როლს თამაშობს ქალის ასაკი: რისკის ქვეშ არიან ძალიან ახალგაზრდა ორსული (17 წლამდე) და 35 წელზე უფროსი ქალები. გარდა ამისა, ცუდი ჩვევები (მოწევა, ნარკოტიკები, ალკოჰოლი), ანთებითი გინეკოლოგიური დაავადებები და აბორტის ისტორია, არაჯანსაღი და არასაკმარისი კვება, არახელსაყრელი გარემო ფაქტორები, ასევე ორსული ქალის სოციალური და ყოველდღიური პრობლემები შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ფორმირებაზე. და პლაცენტის მომწიფება.

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შეიძლება ითქვას, რომ ფეტოპლაცენტურ უკმარისობას მულტიფაქტორული ხასიათი აქვს და შეუძლებელია რომელიმე მიზეზის გამოყოფა, თუ რატომ ვითარდება ეს მდგომარეობა. ამას მოწმობს არაერთი სამეცნიერო კვლევა და დადასტურებული კლინიკური პრაქტიკითაც. აქ ჩამოთვლილი ყველა პათოლოგიური მდგომარეობა გავლენას ახდენს FPN-ის განვითარებაზე სხვადასხვა ხარისხით: ერთ-ერთი ფაქტორი იქნება მთავარი, დანარჩენი კი მეორეხარისხოვანი.

რას იწვევს FPN?

FPN-ის განვითარების დროს პლაცენტაში ხდება ფუნქციური და მორფოლოგიური პათოლოგიური ცვლილებები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მისი მომწიფების პროცესის დარღვევა, მისი ჰორმონალური ფუნქციის დაქვეითება და მასში მეტაბოლური პროცესები; როგორც საშვილოსნო, ასევე ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის გაუარესება. ყველა ეს პათოლოგიური პროცესი თრგუნავს "დედა-პლაცენტა-ნაყოფის" სისტემის კომპენსატორულ შესაძლებლობებს, იწვევს ნაყოფის შეფერხებას და ასევე ართულებს ორსულობის მიმდინარეობას (განვითარდება პრეეკლამფსია, ნაადრევი მშობიარობის საფრთხე, პლაცენტის ამოკვეთა და ა.შ.) და თავად დაბადება (ნაადრევი მშობიარობა, მშობიარობის დარღვევა და ა.შ.).

FPN-ის დროს პათოლოგიური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად აუცილებლად ხდება ნაყოფის ჟანგბადის შიმშილი - ჰიპოქსია. მისი განვითარების დასაწყისში ბავშვი ჩართავს შიდა კომპენსატორულ მექანიზმებს, რომლებიც მიზნად ისახავს მისი სხეულის საკმარისი რაოდენობის ჟანგბადის მიწოდებას: ბავშვი იწყებს ენერგიულ მოძრაობას, იზრდება მისი გულის გამომუშავება და გულისცემის რაოდენობა (ტაქიკარდია). გაზრდილი ინტრაუტერიული რესპირატორული მოძრაობები ასევე ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის გაზრდას ნაყოფის გულში.

მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში ხანგრძლივი ჰიპოქსიით, ნაყოფის კომპენსატორული შესაძლებლობები სწრაფად იშლება: ვითარდება ბრადიკარდია და არითმია, მცირდება სისხლის მიმოქცევის წუთმოცულობა. ასევე მცირდება ბავშვის მოტორული აქტივობა და ბავშვის სუნთქვის სიხშირე. ქრონიკული ჰიპოქსიის დროს პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსის მატება შესაძლებელს ხდის ზოგადად შეამციროს ჟანგბადის მოხმარება და უზრუნველყოს მისი ნაკადი სასიცოცხლო ორგანოებში - გულსა და ტვინში.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის კლასიფიკაცია

პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა ჩვეულებრივ კლასიფიცირდება პლაცენტის უნარის მიხედვით გამოიყენოს თავისი დამცავი და ადაპტაციური მექანიზმები ნაყოფის სხვადასხვა მოთხოვნილებების დასაკმაყოფილებლად. ამასთან დაკავშირებით, არსებობს 3 ტიპის FPN:

კომპენსირებული;

სუბკომპენსირებული;

დეკომპენსირებული.

კომპენსირებული FPN მისი ყველაზე ხელსაყრელი ფორმაა, რომლის დროსაც ნაყოფი არ იტანჯება და ნორმალურად შეიძლება განვითარდეს და სწორი მკურნალობით შესაძლებელია აბსოლუტურად ჯანმრთელი ბავშვის დაბადებაც კი. ამ შემთხვევაში არის მხოლოდ საწყისი, მცირე პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც წარმატებით ანაზღაურდება ბუნებრივი დამცავი და ადაპტაციური მექანიზმების გააქტიურების გამო.

FPN-ის სუბკომპენსირებულ ფორმას ახასიათებს კომპენსატორული შესაძლებლობების უკიდურესი დაძაბულობა "დედა-პლაცენტა-ნაყოფი" სისტემაში, რომელსაც არ შეუძლია სრულად გაუძლოს მავნე ფაქტორების უარყოფით გავლენას და უზრუნველყოს ორსულობის ნორმალური კურსი და ბავშვის განვითარება. . ამ შემთხვევაში იზრდება ნაყოფში პათოლოგიური ცვლილებებისა და ახალშობილში სხვადასხვა გართულების რისკი.

ყველაზე მძიმე არის FPN-ის დეკომპენსირებული ფორმა, რომლის დროსაც ადგილი აქვს პლაცენტის ღრმა დისფუნქციას და კომპენსატორული მექანიზმების რღვევას „დედა-პლაცენტა-ნაყოფის“ სისტემაში. შედეგად გამოწვეული შეუქცევადი მორფოლოგიური და ფუნქციური დარღვევები ნაყოფის პლაცენტურ სისტემაში იწვევს ნაყოფში სერიოზული გართულებების გარდაუვალ განვითარებას, მათ შორის მის სიკვდილს.

პლაცენტური უკმარისობის გართულებები

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვა

პლაცენტის რესპირატორული ფუნქციის დათრგუნვა ყველაზე ხშირად მიუთითებს ჰიპოქსიის სიმპტომებით, რაც გამოიხატება ბავშვის საავტომობილო აქტივობის გაზრდით და მოგვიანებით, პათოლოგიის პროგრესირებასთან ერთად, მისი შემცირებით ან თუნდაც არარსებობით. ქრონიკული FPN-ის ერთ-ერთი ხშირი გართულებაა საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება (IUGR), რომლის პირველი ნიშნებია მცირე მუცელი (მუცლის გარშემოწერილობა და საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლე, რომელიც არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს).

არსებობს IUGR-ის სიმეტრიული და ასიმეტრიული ფორმები, რომლებიც განსხვავდებიან კლინიკური გამოვლინებითა და ნაყოფის შემდგომი განვითარების პროგნოზით.

IUGR-ის სიმეტრიული ფორმაახასიათებს ნაყოფის ყველა შინაგანი ორგანოს პროპორციულად მცირე სიმაღლე, წონა და ზომა ორსულობის მოცემული პერიოდის ნორმასთან შედარებით. IUGR-ის ეს ფორმა ვითარდება გესტაციის ადრეულ სტადიაზე და შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ნაყოფის დაავადებებით (ინფექცია, გენეტიკური დეფექტები), ასევე მომავალი დედის ცუდი ჩვევები ან სხვა უარყოფითი ფაქტორების ხანგრძლივი ზემოქმედება.

IUGR-ის ასიმეტრიული ფორმაახასიათებს ბავშვის არაპროპორციული განვითარება. ამრიგად, ნაყოფის ნორმალური ზრდის შემთხვევაში, შეიძლება იყოს სხეულის წონის ჩამორჩენა ნორმალური მნიშვნელობებისგან. ამასთან, ბავშვის მუცლისა და გულმკერდის გარშემოწერილობაც ამ პერიოდისთვის დადგენილ ნორმაზე ნაკლები იქნება, რაც განპირობებულია კანქვეშა ცხიმოვანი შრის განუვითარებლობით და პარენქიმული ორგანოების არასაკმარისი განვითარებით. და ისეთი ფეტომეტრიული მაჩვენებლები, როგორიცაა თავის გარშემოწერილობა და კიდურების სიგრძე, სრულად შეესაბამება ნაყოფის ასაკს. IUGR-ის ასიმეტრიული ფორმა ჩვეულებრივ ვითარდება ორსულობის მეორე ნახევარში და ყველაზე ხშირად მე-3 ტრიმესტრში.

პლაცენტური დისფუნქციები FPN-ში

ქრონიკული FPN-ით, მეტ-ნაკლებად, აღინიშნება პლაცენტის ყველა ფუნქციის დარღვევა - რესპირატორული, ტროფიკული, დამცავი, ჰორმონალური, ექსკრეტორული და სხვა.
პლაცენტის დამცავი ფუნქციის დარღვევა ვლინდება ბარიერის შესუსტებაში, რომელიც ხელს უშლის პათოგენური მიკროორგანიზმების, ნაყოფისთვის ტოქსიკური ნივთიერებების და ზოგიერთი მედიკამენტის შეღწევას პლაცენტის მეშვეობით, რის შედეგადაც ნაყოფი შეიძლება დაექვემდებაროს ინტრაუტერიულ ინფექციას და ტოქსიკური ეფექტები.

როდესაც სინთეზური ფუნქცია დათრგუნულია, ხდება პლაცენტის მიერ ორსულობის ნორმალური განვითარებისთვის აუცილებელი ჰორმონების სინთეზის დაქვეითება, რაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ჰიპოქსია, IUGR, ნაადრევი დაბადების საფრთხე და მშობიარობის სხვადასხვა პათოლოგიები. გარდა ამისა, პლაცენტის ჰორმონალური აქტივობის დაქვეითება იწვევს საშოში ეპითელიუმის ცვლილებებს, რაც ქმნის ხელსაყრელ გარემოს პათოგენური მიკროფლორას და ანთებითი პროცესების განვითარებისათვის.

პლაცენტის ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ოლიგოჰიდრამნიოზი ან, პირიქით, პოლიჰიდრამნიოზი. ეს უკანასკნელი, როგორც წესი, ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის, საშვილოსნოსშიდა ინფექციის, შეშუპებული ფორმის ჰემოლიზური დაავადების და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის ფონზე.

ვინაიდან FPN-ის განვითარების თავიდანვე მისი კლინიკური სიმპტომები არ არის ან მხოლოდ ოდნავ გამოხატულია, ლაბორატორიული კვლევის მეთოდებს დიდი მნიშვნელობა ექნება ამ მდგომარეობის დიაგნოსტიკაში. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ფეტოპლაცენტური სისტემის მდგომარეობის მონიტორინგი დროთა განმავლობაში ქალთა ჯგუფში FPN-ის განვითარების ყველაზე მაღალი რისკის მქონე ქალებში. ფეტოპლაცენტური უკმარისობის კლინიკური სურათი განსხვავებულია სხვადასხვა ორსულ ქალებში და ძირითადად შედგება იმ დაავადების სიმპტომებისგან, რომლის მიმართაც ეს გართულება განვითარდა. FPN-ის სიმძიმე ასევე პირდაპირ დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე და ხანგრძლივობაზე. გარდა ამისა, დიდი მნიშვნელობა აქვს იმ პერიოდს, როდესაც პირველად გამოჩნდა პათოლოგიური ცვლილებები: რაც უფრო ადრე ვითარდება დაავადება, მით უფრო მძიმეა პროგნოზი. ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ არიან ქალები, რომელთა FPN-ის პირველი ნიშნები გამოჩნდება ორსულობის 30 კვირამდე.

ამრიგად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ფეტოპლაცენტური უკმარისობის რთული, მულტიფაქტორული ეტიოლოგიის გამო, მისი დიაგნოზი საჭიროებს ყოვლისმომცველ და დინამიურ გამოკვლევას. სწორად შეგროვებულ დეტალურ ანამნეზს დიდი მნიშვნელობა აქვს დიაგნოზის დასადგენად და FPN-ის განვითარების მიზეზების დასადგენად. ექიმმა უნდა იცოდეს არა მხოლოდ ჯანმრთელობის მდგომარეობის, წინა დაავადებების და პაციენტის წინა ორსულობის ხასიათის შესახებ, არამედ გაითვალისწინოს მისი ასაკი (40 წელზე უფროსი ასაკის ქალები და ძალიან ახალგაზრდა ორსული ქალები რისკის ქვეშ არიან), პროფესია, ცუდი ჩვევების არსებობა ან არარსებობა და სოციალური და საცხოვრებელი პირობები.

ანამნეზის შეგროვებისას განსაკუთრებული ადგილი უნდა დაეთმოს ინფორმაციას ქალის რეპროდუქციული ფუნქციის მდგომარეობის, მისი წინა ორსულობათა ხასიათისა და მათი რაოდენობის შესახებ. თუ ქალი მიუთითებს ადრე არსებულ მენსტრუალური დისფუნქციაზე, მაშინ ამის უკან შეიძლება სერიოზული ნეიროენდოკრინული დარღვევები იყოს. და, რა თქმა უნდა, მნიშვნელოვანია მიმდინარე ორსულობის მდგომარეობის შეფასება, მისი გართულებების ხასიათი და თანმხლები დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპოტენზია/ჰიპერტენზია, ანემია, ღვიძლის დაავადება, საშარდე გზები და სხვა პათოლოგიები). გასათვალისწინებელია ორსულის რეალური ჩივილებიც, როგორიცაა საშვილოსნოს ტონუსის ხშირი და ხანგრძლივი მატება, მუცლის ტკივილი, პათოლოგიური გამონადენი სასქესო ტრაქტიდან, ნაყოფის გადაჭარბებული აქტივობა ან, პირიქით, მცირე მოძრაობები.

გარე გამოკვლევისას ექიმი აფასებს მუცლის გარშემოწერილობას, საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლეს და აფასებს მათ შესაბამისობას გესტაციურ ასაკთან დედის კონსტიტუციის გათვალისწინებით (სიმაღლე, ორსული ქალის წონა). ასეთი გაზომვები ძალზე მნიშვნელოვანია და, ამავე დროს, უმარტივესი IUGR-ისა და ოლიგოჰიდრამნიოს/პოლიჰიდრამნიოსის დიაგნოსტირებისთვის. ექიმს ასევე შეუძლია გამოიყენოს პალპაცია საშვილოსნოს ტონის მდგომარეობის დასადგენად.

გარე გინეკოლოგიური გამოკვლევის დროს ყურადღება ექცევა ვაგინალური გამონადენის ხასიათს და ანთებითი პროცესის ნიშნებს და იღებენ ნაცხს საშვილოსნოს ყელიდან, საშოდან და ურეთრიდან შემდგომი ციტოლოგიური და მიკრობიოლოგიური გამოკვლევისთვის. სამეანო გამოკვლევისა და ორსული ქალის ჩივილების საფუძველზე ექიმი განსაზღვრავს დამატებით გამოკვლევებს დიაგნოზის გასარკვევად:

- ულტრაბგერაარის ყველაზე ზუსტი მეთოდი ნაყოფის დისტრესის ხარისხისა და პლაცენტის მდგომარეობის შესაფასებლად. ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს ექიმი აფასებს მიმდინარე ფეტომეტრული მაჩვენებლების (თავის გარშემოწერილობა, გულმკერდი, მუცელი, სხეულის სიგრძე და კიდურების სიგრძე) შესაბამისობას ორსულობის ამ ეტაპის ნორმასთან და ამის საფუძველზე სვამს დიაგნოზს ხარისხსა და ბუნებაზე. საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება. ბავშვის შინაგანი ორგანოებისა და ყველა ანატომიური სტრუქტურის მდგომარეობის შესაფასებლად სავალდებულოა ულტრაბგერის გამოყენება, რათა არ გამოტოვოთ რაიმე ანომალია და განვითარების დეფექტი. თუ საეჭვოა ფეტოპლაცენტურ სისტემაში არსებული პრობლემები, განსაკუთრებით გულდასმით იკვლევენ პლაცენტას და ტარდება დოპლერის ექოსკოპია ჭიპლარის არტერიაში და საშვილოსნოს არტერიებში. პლაცენტის გამოკვლევისას ყურადღება ექცევა მის მდებარეობას, სისქეს, მისგან შიდა სისხლძარღვამდე მანძილს, სტრუქტურას და სიმწიფის ხარისხს. თუ საშვილოსნოში არის ნაწიბურები ან სიმსივნური წარმონაქმნები, მაშინ ისინი უყურებენ პლაცენტის პოზიციას ფიბროიდებთან და ნაწიბურებთან შედარებით. ასევე ფასდება ამნიონური სითხის რაოდენობა და ხარისხი და ჭიპლარის მდებარეობა (კვანძების არსებობა, ჩახლართულები).

- დოპლეროგრაფიაარის უსაფრთხო და, ამავდროულად, უაღრესად ინფორმაციული მეთოდი სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგისთვის „დედა-პლაცენტა-ნაყოფი“ სისტემაში და შეიძლება განხორციელდეს ორსულობის მე-18 კვირიდან. ყველაზე დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა FPN-ის დიაგნოსტიკაში არის ჭიპლარის არტერიაში, საშვილოსნოს არტერიებში და მათ ტოტებში სისხლის ნაკადის დოპლერის გამოკვლევა, რაც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის ნაკადის სიჩქარე, ბუნება, მოძრაობის მიმართულება და არტერიული წნევა ქვეშ გემებში. სწავლა. ჰემოდინამიკის პათოლოგიური ცვლილებების ბუნებიდან გამომდინარე, უკვე შეგვიძლია ვისაუბროთ ფეტოპლაცენტური კომპლექსის ფუნქციონირების სპეციფიკურ ფუნქციურ დარღვევებზე და დავაზუსტოთ დიაგნოზი.

- კარდიოტოკოგრაფია (CTG)– კიდევ ერთი წამყვანი მეთოდი FPN-ის კომპლექსურ დიაგნოზში დოპლეროსონოგრაფიასთან ერთად. CTG პროცედურის დროს, სპეციალური კარდიოგრაფიული აპარატის გამოყენებით, ფიქსირდება ნაყოფის გულისცემის სიხშირე და ცვალებადობა, რითაც განისაზღვრება მისი „კეთილდღეობა“. ამრიგად, CTG ავსებს ფუნქციური დიაგნოსტიკის სხვა მეთოდებს, რაც საშუალებას გვაძლევს მივუახლოვდეთ ორსულობის მკურნალობისა და მართვის ოპტიმალური ტაქტიკის განსაზღვრის საკითხის გადაწყვეტას.

საბოლოო დიაგნოზი და მკურნალობის ტაქტიკა უნდა დადგინდეს როგორც ნაყოფის პლაცენტური სისტემის მდგომარეობის ამჟამინდელი მაჩვენებლების, ასევე თითოეული კონკრეტული ორსულობის მიმდინარეობის თავისებურებების გათვალისწინებით (გესტაციური ასაკი, ორსულობის არსებული გართულებები და სომატური პათოლოგიები, პაციენტის მზადყოფნა. სხეული მომავალი დაბადებისთვის და ა.შ.).

თუ ორსულს აღენიშნება ფეტოპლაცენტური უკმარისობის მძიმე სიმპტომები, საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია, რასაც მოჰყვება ყოვლისმომცველი გამოკვლევა და მკურნალობა. კომპენსირებული FPN და მკურნალობის დადებითი დინამიკის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ გაიარონ ამბულატორიული დაკვირვება. FPN-ის მკურნალობაში მთავარ როლს ასრულებს დაავადების მკურნალობა, რომლის წინააღმდეგაც ეს გართულება განვითარდა. სამწუხაროდ, დღეს ვერც ერთი სამკურნალო ღონისძიება ვერ შეძლებს მთლიანად აღმოფხვრას FPN. მედიკამენტოზურ თერაპიას შეუძლია მხოლოდ შეაჩეროს პათოლოგიური ცვლილებების განვითარება ფეტოპლაცენტურ კომპლექსში და გაზარდოს კომპენსატორული და ადაპტაციური შესაძლებლობები ორსულობის მშობიარობამდე მხარდასაჭერად.

ორსული ქალების მკურნალობა FPN-ით მიზნად ისახავს:

საშვილოსნოს და ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება;

ნორმალური მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა;

ჰიპოპროტეინემიური სინდრომის აღმოფხვრა (სისხლის პლაზმის ცილოვანი კომპონენტის დონის ნორმალიზება);

გაუმჯობესებული გაზის გაცვლა;

სისხლის სიბლანტისა და კოაგულაციის ნორმალიზება;

მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესება პლაცენტაში;

საშვილოსნოს ტონის ნორმალიზება;

გაზრდილი ანტიოქსიდანტური დაცვა;

ნორმალური სისხლძარღვთა ტონის აღდგენა.

არ არსებობს FPN-ის მკურნალობის სტანდარტული რეჟიმი მისი მულტიფაქტორული ეტიოლოგიისა და პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნების გამო. მკურნალობის ტაქტიკის არჩევა ხდება ინდივიდუალურად თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში, ნაყოფის პლაცენტური უკმარისობის ხანგრძლივობისა და სიმძიმის, სამედიცინო ისტორიის, ქალის ასაკისა და, რა თქმა უნდა, დაავადების გათვალისწინებით, რომლის წინააღმდეგაც ეს მდგომარეობა განვითარდა. დადგენილი მედიკამენტების დოზა და მკურნალობის ხანგრძლივობა ასევე განისაზღვრება ინდივიდუალურად. ზოგიერთი მედიკამენტის გამოყენებისას შესაძლოა საჭირო გახდეს გვერდითი ეფექტების გამოსწორება.

FPN-ის მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში დაახლოებით 4 კვირის განმავლობაში, რის შემდეგაც იგი გრძელდება ამბულატორიულ საფუძველზე კიდევ 2-დან 4 კვირამდე. მედიკამენტოზურ თერაპიასთან ერთად ორსულმა უნდა შეცვალოს ყოველდღიური რუტინა, სწორად იკვებოს, უზრუნველყოს კარგი ღამის ძილი და დღისით დასვენება და თავიდან აიცილოს მძიმე ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესი.
თერაპიის ეფექტურობა ფასდება ლაბორატორიული, კლინიკური და ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის პათოგენეტიკურ ფაქტორებს შორის გადამწყვეტ როლს თამაშობს ნაყოფის პლაცენტური და საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის ნაკადის პათოლოგიური ცვლილებები. ამ პათოფიზიოლოგიურ პროცესებს თან ახლავს სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები (სიბლანტისა და კოაგულაციის გაზრდა, თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგაციის გაზრდა), ვაზოსპაზმი და მიკროცირკულაციის დარღვევა. ამ მხრივ, FPN-ის მკურნალობაში წამყვანი ადგილი უკავია ანტიკოაგულანტებს და ანტითრომბოციტულ საშუალებებს, აგრეთვე სისხლძარღვთა ტონუსის ნორმალიზების პრეპარატებს.

თუ FPN-ს თან ახლავს საშვილოსნოს ტონუსის პერიოდული და ხანგრძლივი მატება, ეს იწვევს ვენური სისხლძარღვების შეკუმშვას და გაძნელებულს სისხლის გადინებაში ინტერვილოზური სივრციდან. ამასთან დაკავშირებით, სპონტანური აბორტის საფრთხის მქონე ქალებს ენიშნებათ ტოკოლიზური საშუალებები, რომლებიც ამშვიდებენ საშვილოსნოს კუნთებს (ბეტა-აგონისტები).

FPN-ის ფონზე ნაყოფის ჰიპოქსიას თან ახლავს ორგანიზმში მჟავა-ტუტოვანი პროცესების პათოლოგიური ცვლილებები, რაც იწვევს თავისუფალი რადიკალების რაოდენობის ზრდას, რომლებიც აზიანებენ უჯრედულ მემბრანებს და მიტოქონდრიებს. ამიტომ, FPN-ის მკურნალობისას სათანადო ყურადღება უნდა მიექცეს ანტიოქსიდანტური დაცვის ნორმალიზებას, რაც დადებითად მოქმედებს პლაცენტის სატრანსპორტო ფუნქციაზე.

FPN-ის კომპლექსური თერაპია ასევე მოიცავს ჰეპატოპროტექტორული საშუალებების გამოყენებას (chofitol, Essentiale), რაც განპირობებულია ღვიძლის დეტოქსიკაციისა და სინთეზური ფუნქციის მხარდაჭერის მნიშვნელობით (ალბუმინის წარმოება, პროკოაგულანტები). ასევე, ფეტოპლაცენტური უკმარისობის სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც მიმართულია მეტაბოლური და ბიოენერგეტიკული პროცესების გაუმჯობესებაზე, რაც დადებითად მოქმედებს ჰემოდინამიკაზე, გაზის გაცვლაზე და პლაცენტის მეტაბოლურ ფუნქციაზე.

თუ თერაპია არ მოიტანს სასურველ შედეგებს და FPN იძენს დეკომპენსირებულ ფორმას ნაყოფის და საშვილოსნოში სისხლის ნაკადის გამოხატული დარღვევით, ნაყოფის კომპენსატორული რეაქციების სისუსტით ან არარსებობით და CTG-ზე პათოლოგიური რიტმის დარღვევით, მაშინ ამ შემთხვევაში სასწრაფო მშობიარობა საკეისრო კვეთით. საჭიროა. თუ მკურნალობა ეფექტურია და დეკომპენსაციის ნიშნები არ არის, შესაძლებელია ბუნებრივი მშობიარობა, იმ პირობით, რომ დედის სხეული მზად არის მშობიარობისთვის, დედის მენჯის და ნაყოფის თავის პროპორციულობით, ასევე ცეფალიური პრეზენტაციისთვის.

მშობიარობის მართვა FPN-ის დროს

მშობიარობის ნორმალური დაწყებისა და განვითარებისთვის აუცილებელია, რომ საშვილოსნოს ყელი "მზად იყოს" მშობიარობისთვის. პლაცენტური უკმარისობის მქონე ქალებში მშობიარობა რეკომენდებულია ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქებით. მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების ყველაზე ეფექტური და უსაფრთხო მეთოდი დღეს არის ეპიდურული ანესთეზია, რომელიც გამოიყენება მშობიარობის დროს. მაღალი არტერიული წნევის მქონე პაციენტებში, ეპიდურული ანესთეზიის დროს, წნევა სტაბილიზდება წვრილი სისხლძარღვების სპაზმის გამო, ამიტომ ეს მეთოდი ნაჩვენებია ქალებისთვის, რომლებშიც FPN თან ახლავს ჰიპერტონული სინდრომი.

მშობიარობის დროს, FPN-ის მქონე ქალებს ენიშნებათ ინფუზიური მაკორექტირებელი თერაპია - მედიკამენტების ინტრავენური ინფუზია ფეტოპლაცენტური და საშვილოსნო-პლაცენტალური სისხლის ნაკადის ნორმალური შენარჩუნების, ფეტაპლაცენტურ კომპლექსში მეტაბოლური პროცესების და საშვილოსნოს შეკუმშვის დარღვევების პრევენციის მიზნით.

თუ მშობიარობის დროს განვითარდა სისუსტე, შესაძლოა საჭირო გახდეს მიომეტრიუმის ტონუსის გაზრდის წამლების ინტრავენური შეყვანა - უტეროტონიკა. FPN-ის მქონე ქალებში პროსტაგლანდინები (PG E2-alpha და PG F2-alpha) გამოიყენება მშობიარობის სტიმულირებისთვის. თუ უტეროტონიკის შეყვანის დაწყებიდან ორი საათის შემდეგ საშვილოსნოს ყელი არ გაიხსნება ან ნაყოფის მდგომარეობა გაუარესდება, მაშინ ამ შემთხვევაში საკითხი წყდება ქირურგიული მშობიარობის სასარგებლოდ. მშობიარობისას პირველადი სისუსტე მშობიარობისას, დატვირთულ სამეანო ანამნეზთან ან სხვა პათოლოგიასთან ერთად, ნაჩვენებია მშობიარობა საკეისრო კვეთით.

მშობიარობის მეორე სტადიაზე, ბიძგების დროს, ნაყოფის ამოღება ხდება ვაკუუმით ან სპეციალური სამეანო პინცეტის გამოყენებით. FPN-ით რეკომენდირებულია არ გახანგრძლივოთ გაძევების პერიოდი და დაასრულოთ იგი 6-8 მცდელობით. მექანიკური ზემოქმედება ნაყოფის თავზე უნდა იყოს მინიმუმამდე დაყვანილი.

თუ თერაპია არაეფექტური აღმოჩნდება, იზრდება ნაყოფის ჰიპოქსია ან წარმოიქმნება სხვა გართულებები, მაშინ ღირს მშობიარობის ტაქტიკის გადახედვა საკეისრო კვეთის სასარგებლოდ. ასეთ ჩვენებათა შორის შეიძლება იყოს: მშობიარობის განვითარების ანომალიები მშობიარობის მე-2 სტადიაზე; ქალის ან/და ნაყოფის მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება; დედის მენჯის და ნაყოფის თავის ზომებს შორის შეუსაბამობების იდენტიფიცირება; პროგრესული FPN.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის პრევენცია

უპირველეს ყოვლისა, ფეტოპლაცენტური უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია FPN-ის განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი ორსული ქალების იდენტიფიცირება და მონიტორინგი რაც შეიძლება ადრე. დროული პრევენციული ღონისძიებები საშუალებას მოგცემთ თავიდან აიცილოთ ან შეანელოთ ამ საშიში გართულების განვითარება.

ორსულობის დაგეგმვა ძალიან მნიშვნელოვანი პროფილაქტიკური ღონისძიებაა, რომელსაც, სამწუხაროდ, ბევრი წყვილი უგულებელყოფს. დაორსულებამდეც ქალმა უნდა გაიაროს ყველა საჭირო გამოკვლევა და თუ შესაძლებელია, ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე გამოვლენილი პრობლემების გადაჭრა. იგივე ეხება ქრონიკული დაავადებების მკურნალობას. ეს ყველაფერი დამატებით საშუალებას მოგცემთ დაიცვათ თავი FPI-სგან ან მინიმუმამდე დაიყვანოთ მისი გაჩენის რისკი.

ორსულობის დაწყებისთანავე, მომავალ დედას სჭირდება:

დარეგისტრირდით ანტენატალურ კლინიკაში რაც შეიძლება ადრე;

ცუდი ჩვევებისგან უარის თქმა;

მოერიდეთ სტრესს და მძიმე ფიზიკურ დატვირთვას;

თუ შესაძლებელია, აღმოფხვრა მავნე გარემო ფაქტორების გავლენა;

ძილისა და სიფხიზლის ნორმალიზება, რომელიც უნდა მოიცავდეს ღამის 8-10 საათიან ძილს, ასევე დღის ძილს ან დასვენებას;

ყოველდღიური გასეირნება სუფთა ჰაერზე საკმარისი ზემოქმედებით.

დედისა და ნაყოფის ჯანმრთელობის შენარჩუნებისთვის თანაბრად მნიშვნელოვანია სწორი კვება, დაბალანსებული საკვები ნივთიერებების, ვიტამინებისა და მიკროელემენტების შემცველობით, საკმარისი სითხის მიღება - 1,5 ლიტრამდე (თუ შეშუპება არ არის). ორსულმა არ უნდა დაუშვას ჭარბი წონის გამოჩენა და თუ ზედმეტი კილოგრამები მოვიდა, მაშინ საჭიროა დიეტის კორექტირება. ჩვეულებრივ, საბოლოო წონის მომატება შეიძლება იყოს საშუალოდ 10-12 კგ.

გარდა ამისა, რისკის ქვეშ მყოფ ორსულებს რეკომენდებულია ორსულობის დროს ორჯერ გაიარონ მედიკამენტების პროფილაქტიკური კურსები (პირველი -16 კვირა; მეორე -34 კვირა). თითოეული კურსის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს 4 კვირამდე. ასეთი წამლის მხარდაჭერა მიზნად ისახავს ფეტოპლაცენტურ კომპლექსში კომპენსატორული და ადაპტაციური შესაძლებლობების გაძლიერებას, პლაცენტაში პათოლოგიური სტრუქტურული ცვლილებების თავიდან აცილებას და სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს საშვილოსნოს და ფეტოპლაცენტურ სისხლის ნაკადში.

პროფილაქტიკური ღონისძიებების ჩატარებას აუცილებლად თან ახლავს მათი ეფექტურობის შეფასება და პლაცენტის მდგომარეობის, სისხლის ნაკადის და ნაყოფის განვითარების დინამიური მონიტორინგი ფუნქციური დიაგნოსტიკური მეთოდებისა და ლაბორატორიული სკრინინგის გამოყენებით. მშობიარობის წინა დღეს ქალი წინასწარ უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული საავადმყოფოში, რათა მოემზადოს მშობიარობისთვის და განსაზღვროს მისი მართვის დრო და ტაქტიკა. მშობიარობის დროს ფეტოპლაცენტური სისტემის მდგომარეობის შესაფასებლად საჭიროა კომპლექსური დიაგნოსტიკური ღონისძიებები, რომელთა შედეგები განიხილება მშობიარობის წინა დღეს არსებულ მდგომარეობასთან ერთად.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა უარყოფითად აისახება ნაყოფის განვითარებაზე. თუ დარღვევები მძიმეა, მაშინ ჭურვის ფუნქციური უნარი, უზრუნველყოს საკვები ნივთიერებები და ჟანგბადი. ვითარდება ჰიპოქსია, რომელიც საფრთხეს უქმნის ბავშვის სიცოცხლეს.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება პათოლოგიის ფორმის მიხედვით:

• ქრონიკული კომპენსირებული ფორმით, არ არის გამოხატული სიმპტომები. საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი და სხვა გამოკვლევებით.
• დეკომპენსირებული - ახასიათებს ნაყოფის არასტაბილური მოძრაობები საშვილოსნოს შიგნით. ექიმმა შეიძლება შეამჩნიოს ბავშვში ტაქიკარდიის (გულისცემის მატება) და მოგვიანებით ბრადიკარდიის (გულისცემის შენელება) ნიშნები.

ჩნდება ჰიპოქსიისა და ბავშვისთვის ჟანგბადის შეზღუდული მიწოდების ნიშნები. დაავადების ფორმირება პირველ ტრიმესტრში ახორციელებს სპონტანური აბორტის საფრთხეს.

ერთ-ერთი ყველაზე სახიფათო სიმპტომია საშოდან სისხლიანი გამონადენის არსებობა, რაც მიუთითებს პათოლოგიურ პროცესებზე - პლაცენტის მოწყვეტაზე ან ნაადრევ დაბერებაზე.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

დაავადების განვითარების მიზეზები შეიძლება დაიყოს ორ კატეგორიად. პირველადი - გულისხმობს თავდაპირველად არასწორად ჩამოყალიბებულ პლაცენტას და მეორადს, რომლებიც წარმოიქმნება სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ უკვე გესტაციის პერიოდში.

მთავარ მიზეზებს შორისაა:

1. მემკვიდრეობითი დაავადებები ან გენეტიკური დარღვევები;
2. ინფექციური რეაქციები დედის ორგანიზმში;
3. პროგესტერონის შეზღუდული წარმოება;
4. ქალის ასაკი 35 წელზე მეტი;
5. მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
6. ნორმალური კვების ნაკლებობა;
7. კონტაქტები მავნე ქიმიკატებთან პროფესიული საქმიანობის დროს;
8. წინა შეწყვეტა, აბორტების ჩათვლით;
9. Rh ფაქტორების კონფლიქტი;
10. საშვილოსნოს არანორმალური სტრუქტურა.

პათოლოგიური პროცესი შეიძლება მოხდეს ანემიისა და რკინის დეფიციტის პირობებში, ამიტომ მკურნალობა გულისხმობს ორგანიზმში ამ ელემენტის შევსებას. სისხლის შედედების დარღვევა იწვევს სისხლძარღვებში სისხლის შედედების რისკს. ასეთი სიტუაციის შედეგები ძალიან საშიშია როგორც ბავშვისთვის, ასევე დედის სიცოცხლისთვის, რადგან სისხლის მიმოქცევა ხდება არასტაბილური.

ანთებითი რეაქციები საფრთხეს უქმნის ბავშვში მავნე ბაქტერიების შეღწევას. ასეთი პათოლოგიური პროცესის შედეგები, შემდგომ ეტაპებზე, ყველაზე ხშირად დამოკიდებულია ინფექციის ან ვირუსის ტიპზე.

ორსულობის დროს პლაცენტის უკმარისობა

ორსულობის დროს ფეტოპლაცენტური უკმარისობა (FPI) არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლის ნაკადს ქალსა და ბავშვს შორის. სიტუაცია ასევე საშიშია, რადგან პლაცენტა ამცირებს ნაყოფს ჟანგბადისა და საკვები ნივთიერებების მიწოდებას. ჰორმონების სინთეზი ნელდება, ხოლო ბავშვის ნორმალური ფორმირება იტანჯება და არსებობს თანდაყოლილი დეფექტების საშიშროება.

FPN-ის რამდენიმე ფორმა არსებობს:

1. ჰემოდინამიკური ფუნქციის დარღვევა;
2. პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ნივთიერებების გადაცემასთან.

დიაგნოზის დამატებითი კრიტერიუმია ქრონიკული ან მწვავე ფორმის განსაზღვრა. ეს უკანასკნელი უფრო იშვიათად, უფრო ხშირად გვიან ეტაპებზე ხდება და არ წარმოადგენს რაიმე მნიშვნელოვან საფრთხეს.

ქრონიკულ ფორმას თან ახლავს გესტოზი და მკურნალობა ტარდება შეფერხების მუდმივი საფრთხის ქვეშ, რომელიც ხშირად მთავრდება მესამე ტრიმესტრში, ვადაზე ადრე მშობიარობით.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები ძირითადად ჰორმონების გამომუშავებაზეა დამოკიდებული. ეს გავლენას ახდენს გრძელვადიან შემდგომ ორსულობაზე და ჰიპოქსიის რისკზე.

საშოში განვითარებული ინფექციური დაავადებები აღმავალი გზით აღწევს პლაცენტაში. ამრიგად, მავნე მიკროორგანიზმები ამცირებენ დამცავ ბარიერს, აზიანებენ ნაყოფის გარსს და ხელს უწყობენ ბავშვის ინფექციას საშვილოსნოში.

ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა იწვევს ოლიგოჰიდრამნიოსს ან, პირიქით, პოლიჰიდრამნიოსს შაქრიანი დიაბეტის დროს.

მაგრამ მთავარი საფრთხე არის ნაყოფის განვითარების შეფერხება, რომელსაც თან ახლავს პროგრესირებადი ჰიპოქსია.

დაავადების ნიშნები და შეგრძნებები ინდივიდუალურია თითოეული ქალისთვის. გამოკვლევის დროს ექიმებმა შეიძლება მასზე ეჭვი შეიტანონ მუცლის ზომისა და საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის თანაფარდობის გაზომვით. მცირე სიმპტომები და სპეციალისტის ეჭვები მიუთითებს ულტრაბგერითი გამოკვლევის აუცილებლობაზე, რათა ადრეულ სტადიაზე გამოვლინდეს პათოლოგია და დაიწყოს მისი მკურნალობა.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

ულტრაბგერითი სკანირება განსაზღვრავს და ადარებს ბავშვის წონასა და სიგრძეს ნორმალურ მნიშვნელობებთან. მნიშვნელოვანი გადახრების შემთხვევაში, განსაკუთრებით თუ შეინიშნება არაპროპორციული მაჩვენებლები (სიგრძე ნორმალურია, წონა ჩამორჩენილია), ინიშნება დამატებითი კვლევები.

ყველა სადიაგნოსტიკო პროცედურისა და დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ მკურნალობა ტარდება ჰოსპიტალურ პირობებში, რაც გულისხმობს მედიკამენტების დანიშვნას პათოლოგიის გაჩენის ძირითადი მაჩვენებლების მიხედვით.

გამოვლენილია პლაცენტის ფუნქციონირების გაუმჯობესების ძირითადი მიზნები:

• სისხლის ნაკადის ხარისხის გაუმჯობესება;
• პრევენციული ღონისძიებები განვითარების შეფერხების აღმოსაფხვრელად;
• მისაღები ნაადრევი დაბადების თარიღის დადგენა და მშობიარობის არჩევანი.

მედიკამენტებს შორის არჩევანი რჩება ნორმალური ორსულობისთვის უსაფრთხო საშუალებებით. სისხლის გამათხელებლები გამოიყენება სისხლძარღვების გასაფართოვებლად, სისხლის მიმოქცევის დადებითი თვისებების გაზრდის მიზნით, ასევე სედატიური მედიკამენტები ქალის აგზნებადობის შესამცირებლად.

პლაცენტური უკმარისობა (ფეტოპლაცენტალური უკმარისობა, FPI) არის პლაცენტის დისფუნქცია, რომელიც ხდება გარკვეული ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

პლაცენტა უნიკალური ორგანოა, რომელიც წარმოიქმნება ქალში ორსულობის დროს. პლაცენტა ამყარებს კავშირს ნაყოფსა და დედას შორის. მისი მეშვეობით არ დაბადებულ ბავშვს გადაეცემა საკვები ნივთიერებები, ასევე ნაყოფის სასუნთქი, გამომყოფი, დამცავი და ჰორმონალური ფუნქციები.

თუ პლაცენტა წყვეტს ამ ფუნქციების სრულად შესრულებას, იწყება ფეტოპლაცენტური უკმარისობის განვითარება. სინამდვილეში, უკმარისობა არის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში.

თუ ასეთი დარღვევები უმნიშვნელოა, მაშინ მათ არ ექნებათ უარყოფითი გავლენა ნაყოფზე, მაგრამ განსაკუთრებით გამოხატული FPN-ით შეიძლება განვითარდეს ნაყოფის ჰიპოქსია (ჟანგბადის დეფიციტი), რამაც შემდგომში შეიძლება გამოიწვიოს მისი სიკვდილი.

მათი კურსის მიხედვით არსებობს FPN-ის 2 ფორმა - ქრონიკული და მწვავე.

მწვავე FPN-შიშეიძლება გამოვლინდეს ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა, რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის მკვეთრი დარღვევით, რამაც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სიკვდილი.

ქრონიკული FPN-სთვის(ყველაზე გავრცელებული) ხდება პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის თანდათანობითი დარღვევა.

ექიმები განასხვავებენ ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის კომპენსირებულ და დეკომპენსირებულ ფორმებს.

სისხლის მიწოდების არც თუ ისე გამოხატული გაუარესების მიუხედავად კომპენსირებული FPN-ითნაყოფი არ იტანჯება და ადაპტირდება ამ ცვლილებებთან, დედის ორგანიზმის კომპენსატორული შესაძლებლობების წყალობით.

დეკომპენსირებული FPN-ითცვლილებები უფრო მდგრადია, რაც იწვევს ნაყოფს ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებას, მისი გულის აქტივობის დარღვევას და განვითარების შეფერხებას.

ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის დროს FPN-ის გამოჩენა, მოიცავს:

• ენდოკრინული დაავადებები ( ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება , შაქრიანი დიაბეტი );
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები (ჰიპერტენზია, გულის დეფექტები);
• ანემია გამოწვეულია სისხლში რკინის ნაკლებობით;
• ცუდი ჩვევები ( ალკოჰოლის დალევა , მოწევა , წამლის მოხმარება);
• წარსული აბორტები;
• სექსუალური ინფექციები;
• გინეკოლოგიური ქრონიკული დაავადებები - ენდომეტრიოზი, საშვილოსნოს ფიბროიდები, საშვილოსნოს მალფორმაციები (ორკუთხა, უნაგირისებრი).

დაავადების სიმპტომები

კომპენსირებული ქრონიკული FPN-ით, დაავადების სიმპტომები პრაქტიკულად არ არსებობს და ორსული ქალი თავს საკმაოდ ნორმალურად გრძნობს. ქალს ჩვეულებრივ შეუძლია გაიგოს პლაცენტური უკმარისობის არსებობის შესახებ ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს.

ქრონიკული და მწვავე დეკომპენსირებული FPN-ში სიმპტომები უფრო გამოხატულია. თავდაპირველად შეინიშნება ნაყოფის აქტიური მოძრაობები, რის შემდეგაც აქტივობა მკვეთრად იკლებს.

გახსოვდეთ, რომ 28-ე კვირიდან მოლოდინმა დედამ ნორმალურად უნდა იგრძნოს ნაყოფის მოძრაობა დღეში ათჯერ მაინც. თუ ნაყოფი არც ისე აქტიურია, ეს არის მიზეზი, სასწრაფოდ მიმართოთ თქვენს მეან-გინეკოლოგს.

გარდა ამისა, თუ არის ნაყოფის განვითარების შეფერხება, დეკომპენსირებული FPN-ით აღინიშნება მუცლის ზომის მცირედი შემცირება. მართალია, ძალიან რთულია ამ ცვლილებების დამოუკიდებლად იდენტიფიცირება, ამიტომ, როგორც წესი, შემცირებას გინეკოლოგი ადგენს დაგეგმილი ვიზიტის დროს.

Და ბოლოს: მწვავე FPN-ის განვითარების ყველაზე საშიში ნიშანი არის სისხლიანი ვაგინალური გამონადენი. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ მოხდა ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა და ასეთი ვითარება მოითხოვს დაუყოვნებლივ კონტაქტს მეან-გინეკოლოგთან.

FPN-ის დიაგნოსტიკა

სამეანო პრაქტიკაში FPN-ის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება 3 ძირითადი მეთოდი: ულტრაბგერითი (ულტრაბგერითი), კარდიოტოკოგრაფია (CTG) და დოპლერი. თუ არსებობს რაიმე მცირე ეჭვი პლაცენტურ უკმარისობაზე, ყველა ეს გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს უშეცდომოდ!

ულტრაბგერითი შეაფასებს ნაყოფის საავტომობილო აქტივობას, პლაცენტის მდგომარეობას (მისი სიმწიფე და სისქე), ამნიონური სითხის რაოდენობა და ნაყოფის ზომა.

FPN-ის თანდასწრებით, ულტრაბგერის მიხედვით, შესაძლოა მოხდეს პლაცენტის სისქის მატება ან შემცირება ხუთ მილიმეტრზე მეტით, შესაბამისი პერიოდის ჯანსაღი მაჩვენებლებისგან განსხვავებით. თავად პლაცენტამ შეიძლება გამოავლინოს „ნაადრევი დაბერების“ ნიშნები, რასაც მოწმობს კალციუმის მარილების დეპოზიტები.

ასევე მცირდება ნაყოფის საავტომობილო აქტივობა და შეიძლება აღინიშნოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება შესაბამისი გესტაციური ასაკიდან. იცვლება ამნისტიური სითხის რაოდენობა – შეიძლება იყოს ნორმაზე ნაკლები (ოლიგოჰიდრამნიოზი) ან მეტი (პოლიჰიდრამნიოზი).

დოპლერის გაზომვები ტარდება სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მდგომარეობის შესაფასებლად ჭიპლარი , ნაყოფის ტვინი და საშვილოსნო.

CTG ტარდება საშვილოსნოში ნაყოფის გულის აქტივობის შესაფასებლად. თუ ფეტოპლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი დადასტურდა, მაშინ სამშობიაროში CTG ჩვეულებრივ კეთდება ყოველდღიურად.

მკურნალობა

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოს პირობებში. გამონაკლისი შეიძლება იყოს FPN-ის კომპენსირებული ფორმა, რომელიც მოითხოვს დინამიურ ამბულატორიულ მკურნალობას და დაკვირვებას.

სამწუხაროდ, ამჟამად არ არსებობს ეფექტური მეთოდები FPN-ის დაუყოვნებლივ განკურნების მიზნით. ამიტომ, მკურნალობის მთავარი მიზანი, პირველ რიგში, დაავადების შესაძლო გართულებების პრევენციაა.

FPN-სთვის ინიშნება წამლების შემდეგი ჯგუფები:

• ვაზოდილატაციური საშუალებები (მაგალითად, კურანტილი), რომლებიც ემსახურებიან ნაყოფის ჰიპოქსიის აღმოფხვრას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას და მომავალში პლაცენტაში უარყოფითი ცვლილებების თავიდან აცილებას;
• წამლები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს გააქტიურებას მეტაბოლიზმს ქსოვილებში (მაგალითად, აქტოვეგინი, ტროქსევასინი, ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა);
• მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ საშვილოსნოს ტონუსს, როგორიცაა მაგნიუმის სულფატი, ჯინიპრალი, ნო-შპა.

პლაცენტური უკმარისობა - სიმპტომები, დიაგნოზი და მკურნალობა / shutterstock.com

საშვილოსნო პლაცენტური სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად შეიძლება დამატებით გამოიყენოთ Trental, Eufillin და გლუკოზა-ნოვოკაინის ნარევი.

თუ აღინიშნება სისხლის შედედების მომატება, გამოიყენება ანტითრომბოციტული საშუალებები (კლექსანი, ჰეპარინი).

ნერვული სისტემის აგზნების პროცესების ნორმალიზებისთვის შეიძლება დაინიშნოს წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ ძილს (ვალერიანის ან დედის ნაყენი, გლიცინი).

ზემოაღნიშნული პრეპარატები არის ძირითადი, რომლებიც გამოიყენება მეანობაში პლაცენტური უკმარისობის სამკურნალოდ.

პლაცენტური უკმარისობა არის ჩვილების სიკვდილიანობის საგანგაშო შედეგი დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე, ისევე როგორც დაბადებიდან პირველ კვირაში. მიუხედავად რეპროდუქციული მედიცინის სფეროში უზარმაზარი განვითარებისა, ამ პათოლოგიის საკითხი ჯერ კიდევ ღიაა და მისი კვლევა პრიორიტეტულია ადგილობრივი და უცხოელი მეცნიერებისთვის. შემდეგი, ჩვენ განვიხილავთ, თუ როგორ ვუმკურნალოთ პლაცენტურ უკმარისობას ორსულობის დროს.

პლაცენტური უკმარისობა დადასტურებულია ჯანმრთელი მომავალი დედების დაახლოებით 3.5%-ში და ორსულთა 4.5%-ში, რომლებსაც აქვთ სხვა თანმხლები დაავადებები. ამ სერიოზული დეფექტის შედეგად ახალშობილთა დაახლოებით 50% იღუპება სიცოცხლის პირველ დღეებში, ხოლო გადარჩენილი ბავშვები შემდგომში განიცდიან ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას და ჩამორჩებიან თანატოლებს ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარების თვალსაზრისით.

პლაცენტური უკმარისობა: პათოლოგიის არსი

ორგანოს, რომელიც წარმოიქმნება ექსკლუზიურად ორსულობის დროს და წარმოადგენს ერთგვარ ხიდს დედასა და ნაყოფს შორის, ეწოდება პლაცენტა, ანუ ბავშვის ადგილი. პლაცენტის წყალობით, ნაყოფი გარშემორტყმულია საიმედო იმუნური ბარიერით, იღებს საჭირო რაოდენობით საკვებ ნივთიერებებს, ჰორმონებს და ჟანგბადს და სანაცვლოდ გამოყოფს ნახშირორჟანგს და დაშლის პროდუქტებს. პატარა ადამიანის დაცვით მავნე ნივთიერებების ტოქსიკური ზემოქმედებისაგან და პათოგენური მიკროორგანიზმების ზემოქმედებისაგან, ბავშვის ადგილი აძლევს მას შესაძლებლობას სრულად განვითარდეს და გაიზარდოს.

პლაცენტური უკმარისობა საფუძვლად უდევს მიკროცირკულაციისა და კომპენსატორული მექანიზმის დარღვევას, რის გამოც პლაცენტა ხდება ფუნქციურად დეფექტური. ნაყოფს ასევე აწუხებს გაზის გაცვლის დარღვევა, ცენტრალური ნერვული სისტემის, ენდოკრინული და იმუნური სისტემების დაზიანება.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

არსებობს უამრავი ფაქტორი, რომელიც იწვევს პლაცენტური უკმარისობის განვითარებას. ისინი პირობითად იყოფა 4 დიდ ჯგუფად:

1. სამეანო და გინეკოლოგიური ხასიათის თავისებურებები: გენეტიკური დარღვევებისა და სხვადასხვა მანკების არსებობა პირველ ბავშვში, ყოველთვიური ციკლის დარღვევა, სერიოზული გინეკოლოგიური დაავადებები და ქირურგიული ოპერაციები რეპროდუქციულ სისტემაში ორსულობამდე, სპონტანური აბორტები და დადგენილი განმეორებითი აბორტი, წინა ნაადრევი მშობიარობა. , პირველადი უნაყოფობა, ორსულობის დროს გართულებები და წინა ბავშვების მშობიარობა.
2. მიმდინარე ორსულობის თავისებურებები. პლაცენტური უკმარისობის შემთხვევების ლომის წილი ხდება დედისა და ნაყოფის ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებით (მაგალითად, ქლამიდიით) ინფექციის გამო. ამ ჯგუფში ასევე შედის გვიანი ტოქსიკოზი, სპონტანური აბორტის საფრთხე, Rh შეუთავსებლობა, მრავალჯერადი დაბადება, პლაცენტის არასწორი მიმაგრება და სასქესო ორგანოების პათოლოგიური მოუმწიფებლობა.
3. სომატური პათოლოგიები მომავალ დედაში. პლაცენტური უკმარისობის განვითარების რისკს ზრდის ენდოკრინული (შაქრიანი დიაბეტი), გულ-სისხლძარღვთა (არტერიული ჰიპერტენზია), ჰემატოპოეზური, რესპირატორული და გენიტარული სისტემის (პიელონეფრიტი) დაავადებები.
4. სოციალური და ყოველდღიური ფაქტორები: 18 წლამდე ან 30 წელზე უფროსი მომავალი დედა, ცუდი ჩვევები, ცუდი კვება, სტრესი, მავნე წარმოების ფაქტორები (მაგალითად, რადიაციის ან ქიმიკატების გავლენა).

პლაცენტური უკმარისობა ხშირად ვითარდება სხვადასხვა რისკის ჯგუფის მიკუთვნებული რამდენიმე ფაქტორის კომპლექსის შედეგად.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის ფორმები

პლაცენტაში პათოლოგიური პროცესის ბუნებიდან და ადგილმდებარეობის მიხედვით, უკმარისობა იყოფა რამდენიმე ფორმად:

• ჰემოდინამიკური - სისხლის ნაკადის შენელება საშვილოსნო-პლაცენტურ და ნაყოფი-პლაცენტურ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში;
• პლაცენტურ-მემბრანა - დარღვეულია მეტაბოლური პროდუქტების ტრანსპორტირების პლაცენტური მემბრანის თვისებები;
• ფიჭურ-პარენქიმული - პლაცენტის ტროფობლასტური უჯრედების მოქმედება მცირდება.

ჩამოთვლილი სტრუქტურები ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ამიტომ ყველაზე ხშირად პლაცენტური უკმარისობა კომპლექსური დარღვევების შედეგია.

პათოლოგიაში ჰემოდინამიკური აშლილობის ბუნებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:

• სტადია 1a პლაცენტური უკმარისობა ორსულობის დროს - დარღვევები ხდება მხოლოდ საშვილოსნოს სისხლძარღვში;
• 1b ხარისხი - იცვლება ბავშვის სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის ნაკადი;
• 2 გრადუსი - დარღვეულია როგორც საშვილოსნოს, ისე ნაყოფის სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ ზოგადად მდგომარეობა რჩება არაკრიტიკული;
• 3 გრადუსი - ჭიპის არტერიაში სისხლის ნაკადის კრიტიკული დარღვევაა, საფრთხე ემუქრება ნაყოფის სიცოცხლეს. პაციენტი მითითებულია ადრეული მშობიარობისთვის.

კლინიკური სურათის მიხედვით განასხვავებენ პათოლოგიის ორ ფორმას - მწვავე და ქრონიკულ.

ორსულობის დროს პლაცენტის მწვავე უკმარისობა

უკმარისობის მწვავე ფორმა დაკავშირებულია ისეთ დარღვევებთან, როგორიცაა პლაცენტის ინფარქტი და ნაადრევი გამოყოფა, რაც იწვევს რეტროპლაცენტურ სისხლდენას და ჰემატომის წარმოქმნას. პათოლოგიური პროცესის მწვავე მიმდინარეობა ჩვეულებრივ იწვევს ნაყოფის გაქრობას და ორსულობის იძულებით შეწყვეტას.

ორსულობის დროს პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა

პათოლოგიის ეს ფორმა უფრო ხშირია, ვიდრე მწვავე და დიაგნოზირებულია ყოველ მესამე მომავალ დედაში, რომელიც რისკის ქვეშ იმყოფება პერინატალური დარღვევების მქონე ქალებში. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება ორსულობის პირველ ნახევარში ან მეორე ნახევრის დასაწყისიდან და გრძელდება რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე. პათოლოგიის კლინიკური სურათი მოიცავს ტროფიკული ფუნქციის დარღვევას, რაც იწვევს პლაცენტის ფუნქციის ჰორმონალურ და გაზის გაცვლის დარღვევას.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები

შემდეგი ნიშნები, როგორც წესი, ემსახურება მომავალი დედის საფუძვლიან გამოკვლევას პლაცენტის უკმარისობის გამო:

• საშვილოსნოს ზომის ნელი ზრდა. ნაყოფი იღებს არასაკმარის ჟანგბადს და საკვებ ნივთიერებებს, ამიტომ მისი განვითარება შეჩერებულია. შედეგად, საშვილოსნოს ზრდა მნიშვნელოვნად ჩამორჩება ნორმატიულ მაჩვენებლებს. ჯანსაღი ორსულობის დროს საშვილოსნოს ფსკერი აღწევს ბუბის სიმფიზს გესტაციის მე-12 კვირას. ორსულობის მე-13 კვირის დაწყებისთანავე საშვილოსნო უკვე იგრძნობა მუცლის კედლით. მისი ფსკერის სიმაღლე სანტიმეტრებში უდრის ორსულობის კვირას;
• შემცირდა ნაყოფის საავტომობილო აქტივობა. მოძრაობების რაოდენობრივი მაჩვენებლის დაქვეითება ხდება ჰიპოქსიის გამო. თუ ნაყოფი მოულოდნელად "გაჩუმდება", ორსულმა შეიძლება თავად შეამჩნიოს ეს სიმპტომი;

• გაიზარდა არტერიული წნევა და პერიფერიული შეშუპება. ეს მაჩვენებელი მნიშვნელოვანია ორსულობის ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. როდესაც ჰიპერტენზიის ნიშნები შერწყმულია პერიფერიულ შეშუპებასთან ან შარდში ცილის არსებობასთან, მომავალ დედას სავარაუდოდ განუვითარდება პრეეკლამფსია. ამ მდგომარეობაში ორსულმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს სამედიცინო დახმარებას;
• მტკივნეული შეგრძნებები ქვედა მუცლის სეგმენტში. პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზის დროს, ასეთი დაავადება განიხილება პათოლოგიის არაპირდაპირი ნიშანი. ტკივილი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა ანომალიით, რომელიც პროვოცირებს პლაცენტური უკმარისობის განვითარებას. როგორც წესი, ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში არის საშვილოსნოს არტერიის თრომბოზის, პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფის, საშვილოსნოს ჰიპერტონიურობის, მილების და საშვილოსნოს ინფექციების ერთ-ერთი სიმპტომი. ყველა ეს დაავადება არის პლაცენტური უკმარისობის განვითარების პოტენციური ფაქტორი;

• სისხლის გამონადენი საშოდან. ორსულობის მთელი 9 თვის განმავლობაში ასეთი სიმპტომი ქალს კარგს არ მოაქვს. თუ პლაცენტაზე ვსაუბრობთ, სისხლის გამოჩენა მიუთითებს მის გამოყოფაზე, არასწორ მდებარეობაზე დაზიანებით, პლაცენტის ან თავად საშვილოსნოს დაზიანებაზე. ნებისმიერი ეს დარღვევა შეიძლება გახდეს პლაცენტური უკმარისობის საფუძველი.

განვმარტოთ, რომ ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს არ შეიძლება ვუწოდოთ ორსულ ქალში პლაცენტური უკმარისობის არსებობის პირდაპირი მტკიცებულება. უმეტეს შემთხვევაში, ისინი შეიძლება საერთოდ არ არსებობდნენ. პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება ლატენტურად. მიუხედავად იმისა, რომ ნაყოფი განიცდის მეტაბოლური პროცესების მცირე მოცულობის გამო, დედა ჩვეულებრივ არ განიცდის რაიმე დისკომფორტს. პათოლოგიის დროული გამოვლენისა და მკურნალობის ერთადერთი სწორი ტაქტიკა ექიმთან რეგულარული შემოწმებაა.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის შედეგები

პათოლოგიამ შეიძლება რადიკალურად იმოქმედოს ორსულობის მიმდინარეობაზე და გამოიწვიოს შემდგომი გართულებები:

• პლაცენტის ამოკვეთა;
• ორსულობის შემდგომი პერიოდი;
• საშვილოსნოში ნაყოფის სიკვდილის მაღალი ალბათობა.

რა არის ბავშვისთვის ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის საფრთხე:

• ნაყოფის არასწორი კვება ან ბავშვის დაბალი წონა;
• ახალშობილში ცერებრალური მიმოქცევის პათოლოგიები;
• პნევმონია;
• გონებრივი ჩამორჩენილობა;
• ნევროლოგიური დარღვევები;
• ნაწლავების ფუნქციური აქტივობის დარღვევა;
• ხშირი გაციება;
• სხვადასხვა განვითარების დეფექტები.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი

პათოლოგიის გამოვლენის რამდენიმე გზა არსებობს:

1. მომავალი დედის ფიზიკური გამოკვლევა, რომლის დროსაც ზუსტ შეფასებას აძლევენ საშვილოსნოს ზომას, ტონუსს, მუცლის გარშემოწერილობას და ადარებენ ამ მაჩვენებლებს დადგენილ ნორმასთან. ასევე შეიძლება გამოვლინდეს გადახრები ნაყოფის მოძრაობებისა და გულისცემის რაოდენობაში.
2. ულტრაბგერა. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ ბავშვის ზომა, ამნიონური სითხის მოცულობა და პლაცენტის ზომა. დოპლერის გამოყენებით ფასდება სისხლის ნაკადის მაჩვენებლები საშვილოსნოს, ბავშვის ადგილის, ჭიპის არტერიისა და ვენაში.
3. კვლევა ლაბორატორიაში. ამ დიაგნოზის ფარგლებში შესწავლილია პლაცენტის ჰორმონალური პარამეტრები.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია ორსულობის სტადიაზე:

• 34 კვირამდე - ნაყოფის უმწიფრობა ჯერ კიდევ ძალიან გამოხატულია და ამიტომ მისი დაბადების შემდეგ დახმარების გაწევა შეუძლებელია, ამიტომ ცდილობენ ორსულობის შენარჩუნებას და გახანგრძლივებას;
• 34 კვირის შემდეგ ნაყოფი უკვე საკმაოდ სიცოცხლისუნარიანია, ამიტომ ექიმები ირჩევენ მშობიარობის მეთოდს და ადგენენ ვადას.

ორსულობის 34 კვირამდე შესანარჩუნებლად, მომავალი დედა ჰოსპიტალიზირებულია მეანობა-გინეკოლოგიურ განყოფილებაში. იქ მას უნიშნავენ კომპლექსურ მკურნალობას სისხლის მიმოქცევისა და მიკროცირკულაციის ნორმალიზებისთვის, აგრეთვე მეტაბოლური პროცესების თავიდან აცილების ან გამოსწორების მიზნით.

ქალს ეჩვენება სრული დასვენება. იმისთვის, რომ პაციენტმა დაისვენოს და სრულად დაისვენოს, ის ისარგებლებს ისეთი პროცედურებით, როგორიცაა იონთერაპია, თირკმელზედა ჯირკვლების ფიზიოთერაპია და საშვილოსნოს ელექტრო რელაქსაცია.

რა თქმა უნდა, მედიკამენტოზურ თერაპიას დიდი მნიშვნელობა აქვს ბავშვის არასაკმარისი სივრცის გამოსწორებაში. ამ პათოლოგიის განვითარებას, ისევე როგორც გადაჭარბებულ აბორტს და სისხლძარღვების კედლების დაზიანებას, ხელს უწყობს ორსული ქალის სისხლში ამინომჟავის ჰომოსისტეინის დიდი რაოდენობით. ამ ნივთიერების დონის შესამცირებლად გამოიყენება პრეპარატი ანგიოვიტი, რომელიც შეიცავს B ვიტამინებს და ფოლიუმის მჟავას. მომავალ დედას რეკომენდებულია მისი მიღება 1 თვის განმავლობაში.

პენტოქსიფილინი არის კიდევ ერთი სავალდებულო ფარმაცევტული პრეპარატი. პრეპარატს აქვს გამოხატული ვაზოდილატორი და ანგიოპროტექტორული მოქმედება, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას და ამცირებს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას. ინიშნება 400-800 მგ დღეში ან ინტრავენური გზით.

ვაზოაქტიური საშუალებების სახით ინიშნება აქტოვეგინის ხსნარის (10 წვეთამდე) და ჰექსოპრენალინის ტაბლეტების (0,25 - 1,5 მგ დღეში) კომბინაცია.

პრეპარატები პენტოქსიფილინი და დიპირიდამოლი ბოლო დროს გამოიყენება არა მხოლოდ სამკურნალოდ. ექიმების აზრით, ეს ანტითრომბოციტული აგენტები და ანგიოპროტექტორები ხელს უშლიან ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის განვითარებას. დიპირიდამოლი დამტკიცებულია გესტაციის ნებისმიერ ეტაპზე გამოსაყენებლად. იგი გამოიყენება ანტიკოაგულანტებთან და არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის განკუთვნილი წამლებთან ერთად.

მშობიარობა პლაცენტური უკმარისობით და პათოლოგიის განვითარების პრევენციის მეთოდები

პლაცენტური უკმარისობის გამო ორსულობის წარმატებით დასრულება გულისხმობს ბავშვის განვითარებაში ნებისმიერი ფუნქციური დარღვევების სწრაფ დიაგნოზს, პროფესიული რისკის შეფასებას და დაბადების არხის დროულ მომზადებას ბავშვის დაბადებისთვის.

შესაძლებელია ბუნებრივი მშობიარობა პლაცენტური უკმარისობით. მთავარია, ქალის, მშობიარობისა და ნაყოფის სამშობიარო არხის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ბავშვის დაბადებისთვის მზადყოფნის ხარისხი განისაზღვრება დოპლერის ულტრაბგერით, კარდიოტოკოგრაფიით და სხვადასხვა ფუნქციური სტრეს-ტესტებით.

ექიმები მიმართავენ საკეისრო კვეთით პაციენტის ქირურგიულ მშობიარობას პაციენტის სამეანო და გინეკოლოგიურ სამედიცინო ისტორიაში შესამჩნევი დარღვევების, აგრეთვე ბავშვის ინტრაუტერიულ განვითარებაში გადახრების არსებობის შემთხვევაში.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია პათოლოგიის პროვოცირების ფაქტორების დროული ნორმალიზება ან სრული აღმოფხვრა. ორსულს ასევე მიეცემა რეკომენდაციები ჯანსაღი კვების შესახებ, დაენიშნება აუცილებელი ვიტამინებისა და მინერალების კომპლექსები, სედატიური საშუალებები და საჭიროების შემთხვევაში მედიკამენტები.