რა არის საშიში ბავშვის ინტრაუტერიული ინფექციის სიცოცხლისთვის. ინტრაუტერიული ინფექციები ახალშობილებში და ორსულობის დროს

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი საკმაოდ ხშირი მოვლენაა გინეკოლოგიაში (1 შემთხვევა 200 ორსულობაზე), რომელიც ხდება 9-დან პერიოდში. ხშირად ბავშვი საშვილოსნოში კვდება აბსოლუტურად ნორმალური ორსულობაჯანმრთელ ქალში, რომელსაც არანაირი ჩივილი არ აქვს.

სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილის ყველაზე ხშირი მიზეზია იმუნობიოლოგიური ფაქტორი, როდესაც ბავშვს და დედას აქვთ. ქალის სხეული ნაყოფს პოტენციურ საფრთხედ აღიქვამს და უარყოფს მას. ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილიანობის დაახლოებით 5% განპირობებულია ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომით (დაავადება, რომელსაც თან ახლავს თრომბის წარმოქმნა), რომელიც მემკვიდრეობითია.

შემდეგ ფაქტორებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სიკვდილის პროვოცირება, რაც იწვევს იმ ფაქტს, რომ სასიცოცხლო მნიშვნელობის ნივთიერებები და ჟანგბადი წყვეტს ნაყოფში ნაკადს:

• ორსულობის დროს გადატანილი ინფექციური დაავადებები;
• სექსუალური და ვენერიული დაავადებები- ქლამიდია, გენიტალური ჰერპესი, გონორეა, სიფილისი;
• პათოლოგიური განვითარებაჭიპის ტვინი ან პლაცენტა;
• სტრესული სიტუაციები, საჰაერო მოგზაურობა;
• მზეზე ხანგრძლივი ზემოქმედება, ზემოქმედება;
• ალკოჰოლიზმი და ნარკომანია;
• ჰორმონალური დისბალანსი, რაც იწვევს პროგესტერონის წარმოების შემცირებას;
• ორსული ქალის დაზიანებები და დაცემა;
• მომავალი დედებისთვის აკრძალული წამლების მიღება.

იზოლირებულ შემთხვევებში ბავშვი კვდება ჭიპლარის მიერ დახრჩობის გამო. სამწუხაროდ, ექიმმა ყოველთვის არ შეიძლება ზუსტად თქვას, თუ რა მიზეზით მოხდა ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი, ამიტომ ქალმა უნდა იყოს მაქსიმალურად გულწრფელი და გულწრფელი, რათა თავიდან აიცილოს ასეთი უკუშექცევაუფრო. უარს ნუ იტყვით მკვდარი ნაყოფის გახსნაზე, შეისწავლეთ ჭიპლარი და პლაცენტა - ეს განსაზღვრავს ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის ყველაზე ზუსტ მიზეზებს და კომპეტენტურად. შემდეგი ორსულობა.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი რიცხვებში

Მიხედვით სამედიცინო გამოკვლევაქალთა პოლიკლინიკაში ყოველი მეექვსე ქალი, რომელსაც აღენიშნებოდა ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი, არ იყო რეგისტრირებული. ბავშვთა 4,8% გარდაიცვალა მრავალჯერადი ორსულობის დროს. კვლევის დროს ორსულობის დროს დაკვირვებულ ქალებში გამოვლინდა შემდეგი დარღვევები: პლაცენტის მოშლა - 14,3%, სიცოცხლესთან შეუთავსებელი - 9%, ჰემოლიზური დაავადება - 4,8%, ოლიგოჰიდრამნიოზი - 11,1%, პოლიჰიდრამნიოზი - 9,5%, ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა - 4,8%-ში.

ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილის მიზეზები კვლევის შედეგების მიხედვით იყო:

• 42-66, 7% - ღრმა ნაადრევი საშვილოსნოსშიდა ასფიქსიასთან ერთად;
• 6 - 9,5% - თანდაყოლილი მანკები;
• 7-11,1% - მძიმე პლაცენტური უკმარისობა;
• 7-11,1% - ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექცია;
• 9-14,3% - პლაცენტის გაუქმება;
• 3-4,8% - ჰემოლიზური დაავადება.

გარდაცვლილ ბავშვთა 6-9,5%-ში აღინიშნა წონის ნაკლებობა, 2-3,2%-ში - არტერიული ჰიპერტენზია.

კვლევა ჩატარდა პეტროზავოდსკის სამშობიაროში, სულ შესწავლილი იყო ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის 63 შემთხვევა 19-30 წლის ასაკის პაციენტებში.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის ნიშნები

ყველა ქალს არ შეუძლია დამოუკიდებლად აღიაროს ნაყოფის სიკვდილი, განსაკუთრებით ადრეულ ეტაპზე. მაგრამ რადგან ორსულობა შეჩერებულია, მაშინ მისი ყველა ნიშანიც ქრება. უპირველეს ყოვლისა, ეს აისახება გულმკერდში, რომელიც აღარ არის შეშუპებული, როგორც ადრე და უბრუნდება წინა ფორმას. თუ გოგონას აწუხებდა ტოქსიკოზი, მაშინ მისი ყველა გამოვლინება ქრება, როდესაც ბავშვი კვდება. მეორეში უფრო ადვილია ნაყოფის სიკვდილზე ეჭვი - მოძრაობები ჩერდება, მუცლის ქვედა ნაწილი უჩვეულოდ იწევს.

რა ხდება ქალის სხეულში ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის დროს?

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილით გარდაცვლილი ბავშვი შეიძლება იყოს დედის მუცელში დიდი ხნის განმავლობაში (1-2 დღიდან რამდენიმე წლამდე). ზოგჯერ, რამდენიმე კვირის შემდეგ, იწყება დაშლა, რომელსაც თან ახლავს სისხლიანი სეკრეცია და ქალის ზოგადი კეთილდღეობის გაუარესება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს. სითბო, სისუსტე, თავბრუსხვევა.

უმეტეს შემთხვევაში, მკვდარი ბავშვი საშვილოსნოში არ იშლება, მაგრამ ხდება ქსოვილის არაგაფუჭებული ნეკროზი. რაც უფრო დიდხანს იმყოფება უსულო ნაყოფი დედის სხეულში, მით უფრო მაღალია განვითარების რისკი საშვილოსნოსშიდა ინფექცია, რომელიც ემუქრება სეფსისს. როდესაც ყველაზე ხშირად ხდება ნაყოფის მშრალი ნეკროზი.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის დიაგნოზი

თუ ეჭვი გეპარებათ, რომ რაიმე არ არის თქვენს ორსულობაში, აუცილებლად მიმართეთ გინეკოლოგს, რომელიც გაგიკვლევთ და საჭიროების შემთხვევაში დაგინიშნავთ დამატებით გამოკვლევებს: ელექტროკარდიოგრაფია ბავშვის გულის მოსასმენად. ულტრაბგერითი სპეციალისტი ნათლად ხედავს სხეულის ბუნდოვან კონტურებს და მოძრაობის ნაკლებობას.

თერაპიული ზომები ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილისთვის

თუ ნაყოფის სიკვდილი ადრე მოხდა, კეთდება ჩვეულებრივი კირეტაჟი. მეორე და მესამე ტრიმესტრში გარდაცვლილი ბავშვის ექსტრაქცია ხდება ან ქირურგიული ჩარევის მეთოდით, ან ბუნებრივი მშობიარობის სტიმულირებით ოქსიტოცინით. იზოლირებულ შემთხვევებში ხდება სპონტანური სპონტანური აბორტი ან ბუნებრივი მოხსნა ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილით. ამიტომ, არ უნდა დაელოდოთ დამოუკიდებელი მშობიარობა, რაც უფრო დიდხანს იმყოფება მკვდარი ნაყოფი საშვილოსნოში, მით მეტია მისი ჯანმრთელობის საფრთხე!

გვიანი ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილი

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი შეიძლება მოხდეს მშობიარობამდე კვირით ან თუნდაც დღით ადრე. როგორც წესი, ამ დროს დიაგნოზი არ არის რთული და ექიმს შეუძლია დაადგინოს სიცოცხლის ნიშნების არარსებობა რუტინული გამოკვლევისა და პალპაციით. რადგან ორსულობა დასრულდა, საშვილოსნო არ გაიხსნება და ბუნებრივი მშობიარობაარ დაიწყება, ამიტომ საჭიროა სასწრაფო სტიმულაცია.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი მრავალჯერადი ორსულობის დროს

სამედიცინო პრაქტიკაში, მრავალჯერადი ორსულობის დროს, არის შემთხვევები, როცა ერთი ნაყოფი კვდება, მეორე კი ნორმალურად აგრძელებს ზრდას და ფუნქციონირებას. თუ ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი მოხდა პირველ ტრიმესტრში, მეორე ბავშვის სიცოცხლის გადარჩენის მხოლოდ 90%-იანი შანსია. მეორე ან მესამე ტრიმესტრში ბავშვის გადარჩენის შანსი გაცილებით მაღალია, მაგრამ ამ ბავშვების დაახლოებით მესამედი განიცდის სერიოზულ დაავადებას. თანდაყოლილი პათოლოგიებიდა ნერვული სისტემის დაზიანება. ხშირად, გარკვეული პერიოდის შემდეგ, მეორე ნაყოფიც კვდება. ეს შეიძლება მოხდეს ორსულობის ბოლო კვირებშიც კი.

სერიოზული შედეგების თავიდან ასაცილებლად, ექიმებმა შეიძლება დანიშნონ სასწრაფო მშობიარობა. მუცლად მყოფი ბავშვი მკვდარი ნაყოფით გაცილებით საშიშია, ვიდრე ნაადრევად დაბადება. თუ ქალის მდგომარეობა ექიმების შეშფოთებას იწვევს, ისინი ტარდება.

თუ მშობიარობის ვადა ჯერ კიდევ ძალიან მოკლეა, ქირურგიული ჩარევის მეთოდით ექიმები წყვეტენ ბავშვთა ორგანიზმებს შორის არსებულ ყველა ურთიერთობას და ცოცხალ ნაყოფს გადაუსხამენ. როგორც კი დრო საშუალებას მისცემს ბავშვის ამოყვანას და ბავშვთა რეანიმაციულ განყოფილებაში მოთავსებას, ოპერაცია ჩაუტარდება.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის პრევენცია

ჯანმრთელი ბავშვის გასაჩენად, ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენს ჯანმრთელობაზე. ორსულობის დროს ნებისმიერი მედიკამენტის მიღება უნდა მოხდეს მხოლოდ ექიმის მითითებით. ბანალური გაციების დროსაც კი აუცილებელია სპეციალისტთან დაკავშირება. რეგულარულად ეწვიეთ გინეკოლოგს დადგენილი გრაფიკის მიხედვით, შეატყობინეთ ნებისმიერი ჩივილი, რომელიც გაწუხებთ. დაიცავით თავი ზედმეტისგან ფიზიკური შრომასტრესი, დაზიანებები და დაცემა. მთლიანად უარი თქვით ალკოჰოლური სასმელების და სიგარეტის გამოყენებაზე, ყურადღება მიაქციეთ დაბალანსებულ დიეტას.

ორსულობა ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის შემდეგ

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი არ არის სასჯელი; მომავალში ქალს შეუძლია დაორსულდეს და გააჩინოს ჯანმრთელი სრულფასოვანი ბავშვი. მაგრამ მხოლოდ სწორი დაგეგმვით. წინასწარ უნდა გააძლიერო იმუნიტეტი, გაიაროს ყველაფერი საჭირო ტესტებიხოლო საშიში ინფექციების დროულად გამოვლენის შემთხვევაში მათი მკურნალობა. აუცილებლად ეწვიეთ გენეტიკოსს და ჰემატოლოგს. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის დროს ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის ალბათობა შემდგომ ორსულობებში იზრდება 42%-მდე. ამიტომ, სანამ ჯანსაღი ბავშვის დაბადებას დაგეგმავთ, უნდა გაიაროთ სრული მკურნალობა.

ზოგიერთი ქალი, რომელიც განიცდის ანტენატალურ ნაყოფის სიკვდილს, განიცდის ფსიქოლოგიური ტრავმადა ეშინიათ მომავალში დაგეგმონ და გააჩინონ შვილი. მდგომარეობა მძიმდება თუ ნაყოფის სიკვდილიმესამე ტრიმესტრში მოხდა. მეტი დრო გაატარეთ ოჯახთან ერთად, იპოვეთ საინტერესო ჰობი, არ დაიხიოთ საკუთარ თავში, დაუთმეთ დრო სასეირნოდ სუფთა ჰაერი. ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის შემდეგ აუცილებელია შემდეგი ორსულობის დაგეგმვა არა უადრეს ექვსი თვის შემდეგ.

ტრადიციულად რუსულ ლიტერატურაში ტერმინით "ინტრაუტერიული ინფექციები"(IUI) ეხება დაავადებებს, რომლებშიც ინფექცია ხდება პრენატალურ პერიოდში ან მშობიარობის დროს და წყარო დედაა. უნდა აღინიშნოს, რომ დედისგან ბავშვის ინტრაუტერიული ინფექცია ხდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე დაავადების კლინიკური ნიშნები ვითარდება. პრაქტიკულ მედიცინაში საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ფაქტის აღსანიშნავად გამოიყენება ტერმინი "ინტრაუტერიული ინფექცია".ვადა "ინტრაუტერიული ინფექცია"ჩვეულებრივ გამოიყენება აღსანიშნავად კლინიკური გამოვლინებებინაყოფისა და ახალშობილის ინფექციური დაავადება, გამოვლენილი პრენატალურად ან დაბადებიდან მალევე.

ინტრაუტერიული ინფექციის სიხშირე.განზოგადებული ლიტერატურის მონაცემებით, ახალშობილთა სულ მცირე 10% საშვილოსნოში ინფიცირებულია სხვადასხვა ვირუსებითა და მიკროორგანიზმებით. საშვილოსნოსშიდა ინფექციის რისკი დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე, ორსულისა და ნაყოფის ჯანმრთელობის თავდაპირველ მდგომარეობაზე, ასევე კონკრეტულ გეოგრაფიულ რეგიონში არსებულ ეპიდემიოლოგიურ მდგომარეობაზე. ორსული ქალის პირველადი ინფექციის დროს უფრო მაღალი სიხშირე ფიქსირდება, ვიდრე ლატენტური ან მეორადი ვირუსული ინფექციის დროს.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციებია მნიშვნელოვანი მიზეზირეპროდუქციული დანაკარგები. ამრიგად, ადრეული ნეონატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის სიხშირე IUI-ში მერყეობს 5,3-დან 27,4%-მდე, ხოლო მკვდრადშობადობის მაჩვენებელი 16,8%-ს აღწევს. პერინატალური სიკვდილიანობის სტრუქტურაში ინფექცია შეადგენს 10,1%-ს. ინფექციური და ანთებითი დაავადებები კიდევ უფრო მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პერინატალური ავადობის სტრუქტურაში, სადაც ისინი შეადგენს 20-38%-ს.

ამავდროულად, ინფექციური ფაქტორით გამოწვეული პერინატალური პათოლოგიის ნამდვილი სიხშირე რჩება დაუზუსტებელი, რაც განპირობებულია სკრინინგული კვლევების არარსებობით, ინფექციის სიხშირესა და პირდაპირ ავადობას შორის, პათოლოგიური პროცესის ხშირი ლატენტური მიმდინარეობით და ანტენატალური ლაბორატორიული დიაგნოზის ობიექტური სირთულე. Როგორც შედეგი

ამრიგად, ინფექციების მნიშვნელოვანი ნაწილი რჩება ამოუცნობი და მხედველობაში მიიღება სტატისტიკურ ანალიზში დაბადების აქტის გართულებების შედეგად. საშვილოსნოსშიდა ასფიქსიარესპირატორული დარღვევების სინდრომი და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობა.

95,8%-ში ინფექციური პროცესის შედეგად სიკვდილის მიზეზი პერინატალურ პერიოდში წარმოქმნილი მდგომარეობაა. მათგან ყველაზე ხშირად აღინიშნება: თანდაყოლილი პნევმონია 47,5%, პერინატალური პერიოდისთვის სპეციფიკური ინფექციები 41,6%, ახალშობილთა სეფსისი 6,7%.

ეტიოლოგია.უპირობო პათოგენების სია საკმაოდ ვრცელია და მოიცავს ორგანიზმების თითქმის ყველა კლასის ათეულ სახეობას ვირუსებიდან პროტოზოებამდე და სოკოებამდე.

სიმპტომებით დაბადებული ბავშვების პროცენტი ბაქტერიულისაშვილოსნოსშიდა ინფექციები შეადგენს 20-36%-ს. ამჟამად დადასტურებულია აერობული და ანაერობული ბაქტერიული აგენტების ფართო სპექტრის როლი, უპირველეს ყოვლისა, ოპორტუნისტული მიკროფლორის წარმომადგენლები: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacteria, ასევე არასპორის წარმომქმნელი ანაერობული მიკროორგანიზმები. უნდა აღინიშნოს, რომ პაციენტების ამ ჯგუფში, როგორც წესი, გამოვლენილია მნიშვნელოვანი დარღვევები ვაგინალური მიკრობიოცენოზის შემადგენლობაში (60-65%-ს აღენიშნება ვულვოვაგინალური კანდიდოზი ან ბაქტერიული ვაგინოზი).

ბაქტერიული IUI-ის კლასიკური მაგალითია ლისტერიოზი, რომელიც გამოწვეულია Listeria monocytogenes- მოკლე გრამდადებითი წნელები (კოკობაცილები). ინტრაუტერიული ინფექციის სხვა ბაქტერიულ პათოგენებს შორის ბოლო წლებიგაიზარდა B ჯგუფის სტრეპტოკოკის როლი. მათი მნიშვნელობა ნაყოფის, განსაკუთრებით ახალშობილთა პათოლოგიაში, საგრძნობლად გაიზარდა პრაქტიკაში ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკების ფართოდ დანერგვის ფონზე, რომელთა მიმართ ეს მიკროორგანიზმები ბუნებრივად რეზისტენტულია. ამჟამად მჭიდრო კავშირი დამყარებულია ახალშობილებში B ჯგუფის სტრეპტოკოკებით გამოწვეული ინფექციების სიხშირესა და დედების სასქესო ტრაქტში ამ ბაქტერიების გადატანის სიხშირეს შორის. ორსულ ქალებში B ჯგუფის სტრეპტოკოკის ტარების გამოვლენის სიხშირე ფართოდ მერყეობს - 1,5-დან 30%-მდე. ყველაზე საშიშია მასიური ფოკუსი (105 CFU/მლ-ზე მეტი) დედის საშვილოსნოს ყელის არხში. ასეთ შემთხვევებში ახალშობილთა 60%-ზე მეტი იბადება ინფიცირებული. ახალშობილებში ამ ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციების კლინიკური გამოვლინებები მრავალფეროვანია - ადგილობრივი კანიდან

მძიმე ფულმინანტური სეპტიური პროცესებისა და მენინგიტისადმი, რომელსაც თან ახლავს მაღალი სიკვდილიანობა (80%-მდე) ნაადრევ ახალშობილებში.

ბოლო წლებში სტრუქტურაში პერინატალური პათოლოგიაგაზრდილი მნიშვნელობა ssualno-გადამდები უჯრედშიდაინფექციური აგენტები: მიკოპლაზმები, ურეაპლაზმები და ქლამიდია. ორსულ ქალში გენიტალური შარდოვანა- და მიკოპლაზმოზით საშვილოსნოსშიდა ინფექციის სიხშირე 40-50%-ს შეადგენს, ქლამიდიით კი 70,8%-ს აღწევს.

პერინატალური ინფექციების მნიშვნელოვანი ნაწილი გამოწვეულია სხვადასხვა გზით ვირუსები,მათ შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ციტომეგალოვირუსები, ჰერპეს სიმპლექსი, წითურა, ენტეროვირუსები (ECHO, Coxsackie), B ჰეპატიტი, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი. გარდა ამისა, გრიპი, წითელა, პოლიომიელიტი, პაპილომა და პარვოვირუსები გავლენას ახდენენ ახალშობილებში რეპროდუქციული დაკარგვისა და ავადობის ზრდაზე.

ბოლო წლებში გაიზარდა ჰერპეტური დაზიანების ლოკალური ფორმების მქონე პაციენტების რიცხვი, რაც განაპირობებს ახალშობილებში ჰერპესული ინფექციის სიხშირის ზრდის ტენდენციას. სასქესო ორგანოების ვირუსის დამარცხება ორსულთა 7%-ს აღენიშნება. ჰერპესი არის კლასიკური ქრონიკული ინფექციის მაგალითი მასპინძელ ორგანიზმში პათოგენის უწყვეტი არსებობით. იზოლირებულია ამ ჯგუფის დაახლოებით 70 ტიპის ვირუსი, რომელთაგან 4 გავლენას ახდენს ადამიანებზე: ჰერპეს სიმპლექსის I და II სეროტიპები, ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსი, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი და ციტომეგალოვირუსი (სამივე იზოლირებული შტამი - Devis, Kerr და AD189). კლინიკური მნიშვნელობა.

ენტეროვირუსული ინფექციებიც საკმაოდ ხშირია მოსახლეობაში. როგორც საშვილოსნოსშიდა ინფექციების გამომწვევი აგენტები, ექოვირუსები და კოქსაკის ვირუსები ყველაზე დიდი ინტერესია. ექსპერიმენტმა დაამტკიცა კოქსაკის ვირუსების ტიპების A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 და B 3, ასევე 9 და 11 ტიპის ექოვირუსების ეტიოლოგიური მნიშვნელობა.

განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს შიდსის გამომწვევი რეტროვირუსები. აივ ინფიცირებული დედებისგან დაბადებული ბავშვების 50%-მდე ინფიცირდება ანტენატალურ, მშობიარობაში ან ადრეულ ახალშობილებში. სეროპოზიტიური დედების ახალშობილებში დაავადების სიხშირე ფართოდ მერყეობს - 7,9-დან 40%-მდე.

ყველაზე მაღალი ღირებულება შორის სოკოვანი IUI-ის პათოგენებს აქვთ გვარის სოკოების ფართოდ გავრცელებული წარმომადგენლები კანდიდა.ორსულ ქალებში კრიპტოკოკოზი, კოკიოიდოზი, ასპერგილოზი და ჰისტოპლაზმოზი

nyh ხშირად ხდება იმუნოდეფიციტის ფონზე. ყურადღებას იქცევს ორსულობისას ვაგინალური კანდიდოზის კლინიკური გამოვლინების სიხშირის მკვეთრი მატების ფაქტი, რომელიც მესამე ტრიმესტრში 31-33%-ს აღწევს. ეს ფენომენი ასოცირდება საშოს ეპითელიუმის უჯრედების მიერ გლიკოგენის შეწოვის დარღვევასთან, აგრეთვე მუცინის წარმოქმნის მატებასთან, რაც წინასწარ განსაზღვრავს „განზავების“ ეფექტის გამო, აქტიური ნივთიერების კონცენტრაციის შემცირებას. ვაგინალურ გარემოში ადგილობრივი იმუნიტეტის ფაქტორები - ლიზოზიმი, კათიონური ცილები, შრეტორი ანტისხეულები და ა.შ. ჭარბი საკვები ნივთიერებები გლიკოგენის სახით ადგილობრივი იმუნიტეტის შესუსტებასთან ერთად ქმნის ხელსაყრელ პირობებს სოკოვანი ფლორის პათოგენური ეფექტის განსახორციელებლად. დნმ-ის დიაგნოსტიკის მიხედვით, ვაგინალური მშობიარობისას ახალშობილთა დაბინძურება კანდიდოზით დაავადებული დედებისგან უახლოვდება 100%-ს, ხოლო ახალშობილთა პერიოდის ბოლოს სოკოების სპონტანური ელიმინაცია აღინიშნება მხოლოდ 35%-ში, რაც ვარაუდობს კანდიდოზის წარმოქმნას. დასვენება. ახალშობილებში კლინიკურად გამოხატული კანდიდოზის სიხშირე პირველ 35 დღეში უახლოვდება 20-30%-ს და მკურნალობის მიუხედავად, 1 თვის შემდეგ ყოველ მეხუთე დაკვირვებაში აღინიშნება. სოკოვანი ინფექციაახალშობილებში არა მხოლოდ იწვევს კანდიდოზის ორალურ, გენიტალურ და კანზე გამოვლინებებს, არამედ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია სისტემური მიკოზის ფორმირებით. ღრმა დამარცხებაფილტვები, ტვინი, ასევე სპონტანური აბორტი (უფრო ხშირად II ტრიმესტრში, 14-25 კვირის განმავლობაში).

საბოლოოდ, პერინატალური ინფექციები გამოწვეულია პროტოზოა, ტრეპონემა და რიკეტზია.ამ ჯგუფში ყველაზე მნიშვნელოვანია ტოქსოპლაზმოზი,საშვილოსნოსშიდა ინფექციის სიხშირე, რომლის დროსაც დაახლოებით 40%. გარდა ამისა, ბოლო წლებში შეიმჩნევა სიფილისის სიხშირის ზრდის ტენდენცია. თანდაყოლილი სიფილისი დაავადებული დედების ახალშობილთა 50%-ზე მეტს აღენიშნება, რომლებსაც არ მიუღიათ შესაბამისი მკურნალობა.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ უმეტეს შემთხვევაში, საშვილოსნოსშიდა ინფექცია გამოწვეულია რამდენიმე პათოგენის შეერთებით ან შერეულია (ვირუსულ-ბაქტერიული, ბაქტერიულ-სოკოვანი). ინტრაუტერიული ინფექციით გამოწვეული ანტენატალური სიკვდილიანობის სტრუქტურაში 27,2% განპირობებულია ვირუსული ინფექციით, 26,3% - შერეული და 17,5% - ბაქტერიული ინფექციით.

1971 წელს გამოვლინდა ინფექციების ჯგუფი, რომლებიც, მიუხედავად პათოგენების სტრუქტურისა და ბიოლოგიური თვისებების მკვეთრი განსხვავებებისა, აქვთ მსგავსი კლინიკური გამოვლინებები და იწვევს ნაყოფის სხვადასხვა ორგანოთა სისტემის მუდმივ სტრუქტურულ დეფექტებს, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ცენტრალური დაზიანებები. ნერვული სისტემა. ამ ინფექციური ჯგუფის დასანიშნად, A.J. ნაჰმიასმა (1971) შემოგვთავაზა აბრევიატურა ჩირაღდანი.ეს კომპლექსი აერთიანებს შემდეგ ინტრაუტერიულ ინფექციებს: თ- ტოქსოპლაზმოზი, რ- წითურა (რუბელა), C- ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, ჰ- ჰერპესვირუსული ინფექცია.

ბოლო 15 წლის განმავლობაში შეიმჩნევა ცვლილება პერინატალური ინფექციების ეტიოლოგიურ სტრუქტურაში. ეს ნაწილობრივ განპირობებულია სპეციფიკური დიაგნოსტიკის შესაძლებლობების გაფართოებით, პირველ რიგში, მიკოპლაზმოზის, ქლამიდიის, ციტომეგალიის, ჰერპეტური და სტრეპტოკოკური B ინფექციების და ა.შ.

Zyan E.K., 1995).

პათოგენების ფართო სპექტრის მიუხედავად, უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა საშვილოსნოსშიდა ინფექციას აქვს საერთო მახასიათებლები:

ლატენტური, ან წაშლილი მიმდინარეობა, რომელიც საგრძნობლად ართულებს დიაგნოზს (განსაკუთრებით გამომწვევის უჯრედშიდა ლოკალიზაციით - ქლამიდია, მიკოპლაზმები, ვირუსები და სხვ.) და არ იძლევა ეტიოტროპული თერაპიის დროულ დაწყებას;

ლატენტური მდგრადი ინფექციის გააქტიურება შესაძლებელია ორსულ ქალში ჰომეოსტაზის ნებისმიერი დარღვევით (ანემია, ჰიპოვიტამინოზი, ზედმეტი მუშაობა, სტრესული სიტუაციები, არაინფექციური ხასიათის ექსტრაგენიტალური დაავადების დეკომპენსაცია).

საშვილოსნოსშიდა ინფექციის გზები და ნაყოფის ინფექციის მექანიზმი

ინტრაუტერიული ინფექცია ხდება შემდეგი გზით: "აღმავალი- ქვედა ნაწილის სპეციფიკური დაზიანების არსებობისას

გენიტალური ტრაქტის მონაკვეთები (სურ. 34); "ჰემატოგენური(ტრანსპლაცენტური) - უმეტეს შემთხვევაში ზოგიერთი მიკროორგანიზმების პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტებში ხანგრძლივად შენარჩუნების უნარის გამო;

ტრანსდეციდური(ტრანსმურალური) - ენდომეტრიუმში ინფექციის არსებობისას;

ბრინჯი. 34.აღმავალი ინტრაუტერიული ინფექციის პათოგენეზი

დაღმავალი- ანთებითი ფოკუსის ლოკალიზაციით საშვილოსნოს დანამატების მიდამოში;

*გადამდები- ახალშობილის პირდაპირი დაბინძურება დაბადების არხში გავლისას;

შერეული.

ბაქტერიული საშვილოსნოსშიდა ინფექცია ოპორტუნისტული პათოგენებით ვითარდება ძირითადად იმის გამო აღმავალი ინფექციადაბადების არხიდან. ეს გზა ასევე დამახასიათებელია გვარის მიკოპლაზმებისთვის, ქლამიდიებისთვის, სოკოებისთვის კანდიდადა მხოლოდ გარკვეული ვირუსები, კერძოდ მარტივი ჰერპეს. წინასწარგანწყობის ფაქტორებია უროგენიტალური ინფექციები, ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა, ნაწილობრივი გახეთქვა. გარსები, უდროო გადინებაწყალი, ქორიონის ბიოფსია, ამნიოცენტეზი.

აღმავალი ინფექცია ხდება ყველაზე სწრაფად, როდესაც გარსები დაზიანებულია. ქალის ამნიონური სითხე გვიანი თარიღებიორსულობას აქვს ანტიმიკრობული მოქმედება, რომელიც, თუმცა, სუსტად არის გამოხატული და შეიძლება მხოლოდ შეფერხდეს (მაგრამ

არ დათრგუნონ) მიკროორგანიზმების ზრდა. ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი ძალიან ხანმოკლეა (3-დან 12 საათამდე). ანთებითი ცვლილებებისაშვილოსნოს ყელის არხის მიმდებარე გარსების მიდამოში, ისინი ყოველთვის უფრო ადრე ხვდებიან, ვიდრე პლაცენტის ჯირკვლებში. უმეტესი ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების დაბალი ვირულენტობის გამო, ნაყოფის გარსები გარედან ხელუხლებელი რჩება. ამავდროულად, გარსები გამტარია მრავალი ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმისთვის, ამიტომ ნაყოფის ინფექცია შეიძლება მოხდეს ნაყოფის მთელი ბუშტითაც კი. გამომწვევი აგენტი აღწევს ამნიონურ სითხეში, ხდება მისი ინტენსიური გამრავლება და დაგროვება. იქმნება ინფექციის ფოკუსი და ნაყოფი იმყოფება ინფიცირებულ გარემოში. Ე. წ ინფექციის სინდრომი ამნისტიური სითხე.

ნაყოფის ინფიცირება ხდება ინფიცირებული წყლის მიღებით და ასპირაციით, რაც იწვევს ახალშობილში გაჩენას. ინტრაუტერიული ინფექციის ნიშნები(პნევმონია, ენტეროკოლიტი, ვეზიკულოზი, ომფალიტი, კონიუნქტივიტი და ა.შ.). ამავდროულად, მიკროორგანიზმები, რომლებიც ვრცელდება მემბრანებში ან მათ შორის, აღწევს პლაცენტის ბაზალურ ფირფიტას. (დეციდუიტი).ქორიონული ფირფიტა და ჭიპლარის ელემენტები ინფიცირდება ინფიცირებულ ამნიონურ სითხესთან კონტაქტის დროს. ანთებითი რეაქციის შემდგომი გავრცელება იწვევს ქორიონიტის განვითარებას (პლაცენტიტი),რაც გამოიხატება ჩირქოვანი სივრცის ლეიკოციტური ინფილტრაციით და ქორიონულ ფირფიტაში ენდოვასკულიტით. ვასკულიტიდეციდუაში, ღეროსა და ბოლო ღრძილებში იწვევს სისხლძარღვთა ობლიტერაციას, ინფარქტის, კალციფიკაციის, მასიური ფიბრინოიდული დეპოზიტების გაჩენას, რაც შეიძლება გამოვლინდეს როგორც "პლაცენტის ნაადრევი მომწიფება".

„ამნიონური სითხის ინფექციის“ სინდრომის გამოვლინებები, გარდა ქორიონამნიონიტისა, მოიცავს პოლიჰიდრამნიოზი,რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტების 5,5-63,6%-ში უკვე ორსულობის პირველი ტრიმესტრის ბოლოს. მისი განვითარების მიზეზი არის ამნიონის ეპითელიუმის უჯრედების მიერ ამნიონური სითხის წარმოებისა და რეზორბციის პროცესების თანაფარდობის ცვლილება ამნიონიტის ფონზე. ოლიგოჰიდრამნიოზისაშვილოსნოსშიდა ინფექციით, ის ჩვეულებრივ მეორადია და წარმოადგენს თირკმლის დაზიანების გამოვლინებას (დიურეზის დაქვეითება პლაცენტური უკმარისობა) ან ნაყოფის საშარდე გზები (ობსტრუქციული ჰიდრონეფროზი).

ფორმირება პლაცენტური უკმარისობა.პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომოკომპლექსის გენეზისში IUI-ში მთავარი როლი ეკუთვნის სისხლძარღვთა დარღვევებს (პლაცენტის ნაყოფის ნაწილის სისხლძარღვების ვასკულიტი და თრომბოზი ქორიონიტის (პლაცენტიტის) ფონზე. უჯრედის მორფოფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებები. ასევე მნიშვნელოვანია პლაცენტის ფონზე ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურების გამო გარსები.პლაცენტური უკმარისობის ძირითადი გამოვლინებებია. ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება,რომელიც, ინფექციის დროიდან გამომდინარე, არის სიმეტრიული (ინფექცია პლაცენტაციის დასრულებამდე) ან ასიმეტრიული.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ტიპიური გამოვლინებაა სპონტანური აბორტიორსულობა. დაკვირვების 70%-ში ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა გვიან ეტაპებზე და ნაადრევი მშობიარობა იწყება ნაყოფის ნაადრევი რღვევა

ჭურვებიდა მხოლოდ 30%-ში - საშვილოსნოს შეკუმშვის აქტივობის მატებით. ნაადრევი განვითარება შრომითი საქმიანობადა მემბრანების ნაადრევი რღვევა გამოწვეულია ბაქტერიული ფოსფოლიპაზების მოქმედებით, რომლებიც ააქტიურებენ პროსტაგლანდინების კასკადს და მემბრანებზე ანთებითი ტოქსინების დამაზიანებელ მოქმედებას.

იმის გამო, რომ გრამუარყოფითი ბაქტერიების ფოსფოლიპაზები ხელს უწყობენ ნაყოფის ფილტვებში სურფაქტანტის განადგურებას, ახალშობილი ვითარდება. სუნთქვის დარღვევები.ამრიგად, აგებულია აღმავალი ინფექციის განვითარების შემდეგი თანმიმდევრობა: კოლპიტი, ცერვიციტი - ამნისტიური სითხის ინფექცია - ამნიონური სივრცის ეპითელიუმის დაზიანება - მემბრანიტი - ქორიონული ფირფიტის ამნიონიტი - ჭიპლარის პერივასკულიტი - სასუნთქი გზების დაზიანება. ტრაქტი, ფილტვები, საჭმლის მომნელებელი სისტემახოლო კანი - ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილი.

ბაქტერიული ეტიოლოგიის IUI-ს განვითარების გაზრდილი რისკის მქონე ქალების მიკრობიოლოგიურმა გამოკვლევამ გამოავლინა ქალების სასქესო ტრაქტის მიკროფლორის სახეობრივი შემადგენლობის იდენტურობა და მათი შვილებისგან იზოლირებული მიკროორგანიზმები. ახალშობილებში IUI-ს კლინიკური გამოვლინებით, მასიური დათესვა შეინიშნება ძირითადად შიდა ღრუებში (კუჭის შიგთავსი, ცხვირ-ხახის ნაცხი). პლაცენტის დედის ზედაპირიდან და ტვინის სისხლიდან ნაცხის კულტურები ყველაზე ხშირად რჩება

სტერილურია და ამნიონური სითხე და პლაცენტის ნაყოფიერი ზედაპირი აქვს უმაღლესი ქულამიკრობული კოლონიზაცია. ეს ადასტურებს ნაყოფის ინფექციის უპირატესად აღმავალ გზას და ამნისტიური სითხის წამყვან როლს ნაყოფის ინფექციაში.

ამისთვის ჰემატოგენურინაყოფის ინფექცია ყველაზე დამახასიათებელია დედის სხეულში ფოკუსის არსებობისთვის, რომელიც მდებარეობს ექსტრაგენიტალურად. გამომწვევი აგენტი, რომელიც არღვევს პლაცენტურ ბარიერს, აღწევს ნაყოფის სისხლში. ჰემატოგენური ინფექციით ხშირად ხდება ნაყოფის სხეულის გენერალიზებული დაზიანება - საშვილოსნოსშიდა სეფსისი. ყველა ჭეშმარიტი თანდაყოლილი ვირუსული ინფექცია, მიკოპლაზმოზი, ქლამიდია, ისევე როგორც სპეციფიკური ინტრაუტერიული ინფექციები, როგორიცაა ლისტერიოზი, სიფილისი და ტოქსოპლაზმოზი, აქვთ ინფექციის ტრანსპლაცენტური გზა.

ჰემატოგენურ გზას ახასიათებს პლაცენტური საშვილოსნოს კალაპოტის ვასკულიტის გაბატონება, შემდეგ - ინტერვილუსიტის განვითარება, ქორიონული ფირფიტის ვასკულიტი, შემდეგ - ჭიპლარის ფლებიტი და ენდარტერიტი, ღვიძლის, ტვინის ინფექცია, სხვა ორგანოების დაზიანება. ნაყოფის - ანტენატალური სიკვდილი.

განსახორციელებლად ტრანსდეციდური (ტრანსმურალური)ინფექციის გზა მოითხოვს ინფექციის ფოკუსის არსებობას ენდომეტრიუმის ქვეშ. ნაყოფის ინფექციის მსგავსი გზა ყველაზე ხშირად გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ სასქესო ორგანოების ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები.

FROM დაღმავალიინტრაუტერიული ინფექციით, რომლის დროსაც პათოგენის შეღწევა ნაყოფის კვერცხუჯრედში ხდება ფალოპის მილების მეშვეობით, კლინიკურ პრაქტიკაში პაციენტებს უწევთ მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე ქირურგიული პათოლოგია, გონორეული, მიკოპლაზმური ან ქლამიდიური მწვავე ან ქრონიკული სალპინგოოფორიტი. ეტიოლოგია. კლასიკური მაგალითია მწვავე აპენდიციტი, ნაყოფის მექანიზმით აღმავალი ინფექციის მსგავსი.

ნაყოფის იმუნური სისტემა

მომწიფებული იმუნური პასუხი მოიცავს რამდენიმე ტიპის უჯრედს შორის ურთიერთქმედების კომპლექსურ თანმიმდევრობას. იმუნურ პასუხში მონაწილე ცალკეული უჯრედების მომწიფების პროცესი იწყება ნაყოფის სიცოცხლის ადრეულ ეტაპებზე. ადამიანის იმუნური სისტემის წინამორბედი უჯრედები წარმოიქმნება ნაყოფის ძვლის ტვინში და ღვიძლში. ჰისტოშეთავსებადობის მარკერები და T- და B- ლიმფოციტებისთვის დამახასიათებელი ანტიგენები შეიძლება გამოვლინდეს ლიმფოციტებზე გესტაციის 8-10 კვირაში. როდესაც იმუნური სისტემის უჯრედები მწიფდება მაკროფაგებზე, ასევე T- და B- ლიმფოციტებზე, ჩნდება რეცეპტორების და ჰისტოთავსებადობის მარკერების მზარდი რაოდენობა, თუმცა სრული მომწიფება სრულდება დაბადებიდან მხოლოდ დაახლოებით 2 წლის შემდეგ.

ტიპიურ შემთხვევებში, შეიძლება დაკვირვება ინფექციურ აგენტებზე, რომლებიც გადიან პლაცენტაში ორსულობის მეორე ნახევარში. ამ სახის იმუნური პასუხი, როგორც წესი, ვლინდება IgM კლასის ანტისხეულების წარმოქმნის სახით, თუმცა, ასევე შეიძლება ჩამოყალიბდეს IgG კლასის ანტისხეულები. ნაყოფის იმუნური პასუხის იდენტიფიცირება IgG ანტისხეულების სახით უფრო რთულია პასიური არსებობის გამო. IgG ანტისხეულებიდედა.

დედის IgG ანტისხეულები იწყებენ პლაცენტის გადაკვეთას ორსულობის შუა პერიოდში. მშობიარობის დროს IgG-ს კონცენტრაცია ბავშვის სისხლში (ძირითადად დედის იმუნოგლობულინები) უდრის დედის სისხლში შესაბამის კონცენტრაციას ან აღემატება კიდეც მას. ეს ნიშნავს, რომ ბავშვს აქვს დედის ორგანიზმში წარმოქმნილი ყველა IgG ანტისხეული. დედის IgA და IgM ანტისხეულები არ გადის პლაცენტაში და თუ ბავშვში აღმოჩენილია ამ კლასის ანტისხეულები, ეს ნიშნავს, რომ ისინი წარმოიქმნება ბავშვის სხეულში.

IgA ანტისხეულების ფორმირება ხშირად ბოლომდე არ არის დადგენილი მშობიარობის დროს. ნაჩვენებია, რომ ამ სისტემის სრული განვითარება შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლის პირველი შვიდი წლის განმავლობაში. ამრიგად, ნაყოფში იმუნიტეტის მთავარი წყაროა დედის IgG ანტისხეულების გადატანა პლაცენტის მეშვეობით, თუმცა უკვე განვითარების საკმაოდ ადრეულ ეტაპზე მის იმუნურ სისტემას შეუძლია განავითაროს საკუთარი დაცვა.

დედისა და ნაყოფის ნაყოფის ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის კვლევის შედეგების შესწავლისა და ინტერპრეტაციის სირთულეებმა განაპირობა იმუნორეაქტიულობის შეფასების ახალი გადაწყვეტილებების ძიება.

ორსულობის დროს ინფექციური პროცესის ფონზე. ამრიგად, ჩვენ შევაფასეთ მთელი რიგი პრო- და ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები (ინტერფერონები, ინტერლეიკინები, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი) გესტაციის სხვადასხვა პერიოდში ნაყოფში, დედასა და ახალშობილში. ვინაიდან ციტოკინები და ინტერფერონები ყველა იმუნური რეაქციის უნივერსალური რეგულატორია, როგორც ფიჭური, ისე ჰუმორული, მათი შესწავლა საშუალებას იძლევა გადაჭრას ყველაზე მნიშვნელოვანი კლინიკური პრობლემა - არის თუ არა ნაყოფში ინფექცია და საჭიროა თუ არა მკურნალობის დანიშვნა? დადასტურებულია, რომ ინტერლეიკინ-4-ის დონის დაქვეითება დედის სისხლში გამა-ინტერფერონის და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის კონცენტრაციის მატებასთან ერთად მიუთითებს საშვილოსნოსშიდა ინფექციის არსებობაზე 86,4%-ში. ასეთი კვლევები იძლევა ახალშობილში ინფექციის რისკის არაინვაზიურ შეფასებას.

პათოგენეზი.ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება პათოგენისა და ნაყოფის უშუალო ურთიერთქმედებას. საშვილოსნოსშიდა ინფექციის დროს გამოვლენილი დაზიანების დიაპაზონი ძალიან ფართოა და დამოკიდებულია მორფოგენეზის მახასიათებლებზე და ნაყოფის რეაქციაზე ინტრაუტერიული განვითარების კონკრეტულ პერიოდში, სპეციფიკურ თვისებებზე და დამაზიანებელი ფაქტორის ხანგრძლივობაზე.

კავშირი პათოგენის ვირულენტობასა და ნაყოფის დაზიანების სიმძიმეს შორის ყოველთვის არ არის პირდაპირპროპორციული. ხშირად, დედის გაუქმებული ან მსუბუქი ინფექცია გამოწვეული ტოქსოპლაზმით, ლისტერიით, მიკოპლაზმით, ქლამიდიით, ვირუსებით ან სოკოებით. კანდიდაშეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სიკვდილი ან მძიმედ დაავადებული ბავშვის დაბადება. ეს ფაქტი გამოწვეულია პათოგენების ტროპიზმით გარკვეული ემბრიონის ქსოვილების მიმართ, ასევე იმით, რომ მაღალი მეტაბოლური აქტივობის მქონე ნაყოფის უჯრედები ხელსაყრელი გარემომიკრობების გამრავლებისთვის.

ბაქტერიული ინფექციური აგენტის დამაზიანებელი ეფექტი შეიძლება განხორციელდეს დესტრუქციული აგენტის განვითარებით ანთებითი პროცესისხვადასხვა ორგანოებში სტრუქტურული ან ფუნქციური დეფექტის ფორმირებით და პირდაპირი ტერატოგენული მოქმედებით მალფორმაციების სახით მუდმივი სტრუქტურული ცვლილებების ფორმირებით. ვირუსული აგენტები, როგორც წესი, იწვევენ ლეტალურ დარღვევებს ან განვითარების დეფექტებს მიტოზური უჯრედების გაყოფის ჩახშობის ან პირდაპირი ციტოტოქსიური ეფექტის გამო. აღდგენითი პროცესები, რომლებიც ვითარდება ანთების შემდეგ

ვჭამ, ხშირად იწვევს სკლეროზს და ქსოვილების კალციფიკაციას, რაც ასევე არღვევს ჰისტოგენეზის პროცესს.

ემბრიოგენეზის პერიოდი მოიცავს ორსულობის პირველ 3 თვეს, ხოლო ყველაზე მგრძნობიარე ფაზა მავნე ფაქტორების ზემოქმედების მიმართ არის ორგანოგენეზის პირველი 3-6 კვირა. კრიტიკული პერიოდიგანვითარება). იმპლანტაციის დროს საგრძნობლად იზრდება მგრძნობელობა მავნე ფაქტორების მოქმედების მიმართ. ამ დროს წარმოქმნილი ინფექციური ემბრიოპათიები ხასიათდება დეფორმაციების გაჩენით (ტერატოგენური ეფექტი), ნაკლებად ხშირად აღინიშნება ემბრიოტოქსიური ეფექტები. უპირველეს ყოვლისა, ზიანდება ქსოვილები, რომლებიც აქტიური დიფერენციაციის პროცესში იყვნენ აგენტის მოქმედების დროს. სხვადასხვა ორგანოებში დაყრის პერიოდები დროში არ ემთხვევა, შესაბამისად, დაზიანებების სიმრავლე დამოკიდებული იქნება მავნე აგენტის ზემოქმედების ხანგრძლივობაზე.

ადრეული ნაყოფის პერიოდის დაწყებისთანავე ნაყოფს უვითარდება სპეციფიკური მგრძნობელობა ინტრაუტერიული ინფექციების პათოგენების მიმართ. ნაყოფის დაზიანებებს, რომლებიც წარმოიქმნება 13 კვირის შემდეგ, ეწოდება "ფეტოპათიები". სეპტიური ეტიოლოგიის ფეტოპათიით შესაძლებელია მალფორმაციების ფორმირება. ამის მორფოლოგიური საფუძველია ალტერნატიული და პროლიფერაციული პროცესები, რომლებიც იწვევს ბუნებრივი არხებისა და ღიობების ობლიტერაციას ან შევიწროებას. ასეთი ცვლილებები იწვევს შემდგომი განვითარებაუკვე შექმნილი ორგანო. ასე რომ, საშარდე გზების ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიდრონეფროზი, გადატანილი მენინგოენცეფალიტი - ჰიდროცეფალიაში სილვიანის წყალსადენის შევიწროების ან ობლიტერაციის ფონზე.

გესტაციის 27 კვირის შემდეგ ინფიცირებისას ნაყოფი იძენს უნარს სპეციფიურად უპასუხოს ინფექციური აგენტის შეყვანას ლეიკოციტების ინფილტრაციით, ჰუმორული და ქსოვილოვანი ცვლილებებით. ინფექციური აგენტის მავნე მოქმედება ამ შემთხვევაში რეალიზდება ფუნქციური დეფექტების სახით.

ასევე უნდა აღინიშნოს, რომ IUI-ის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი რგოლია ინფექციური აგენტის მეტაბოლური პროდუქტებით ინტოქსიკაცია, ჰიპერთერმია და ჰიპოქსემია. ზემოაღნიშნული ფაქტორების გავლენა ნაყოფზე საშვილოსნოსშიდაზე ვლინდება ფილტვების, თირკმელებისა და თავის ტვინის ზრდისა და დიფერენცირების შეფერხებით, საშვილოსნოსშიდა ინფექციის სხვა გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

კლინიკური ნიშნებიინტრაუტერიული ინფექციური დაავადება ახალშობილში, ან უკვე არსებობს დაბადებისას, ან ვლინდება

lyatsya სიცოცხლის პირველი 3 დღის განმავლობაში (ყველაზე ხშირად 1-2 დღეს). პოსტნატალურ პერიოდში ინფიცირებისას ინფექციური პროცესის სიმპტომები მოგვიანებით ვლინდება. უფრო ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდი შესაძლებელია საშვილოსნოსშიდა ინფექციით („გვიანი“ მენინგიტი, ოსტეომიელიტი, ქლამიდიური დაზიანება და ა.შ.) ან, პირიქით, ნოზოკომიური ინფექციის ადრეული გამოვლინებები (განსაკუთრებით დღენაკლულ ბავშვებში).

სიცოცხლის პირველ დღეებში ახალშობილებში ბაქტერიული საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებაა ე.წ. ინფექციის სინდრომი.ასეთ ბავშვს აქვს ზოგადი კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც ასახავს ინტოქსიკაციის ნიშნებს და გამოიხატება ზოგადი ლეტარგიით, კუნთების ტონის და რეფლექსების დაქვეითებით (კერძოდ, წოვის რეფლექსით), რეგურგიტაციით და მკერდის უარის თქმით. გვერდიდან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის- გულის ბგერების სიყრუე, ეკგ-ში ჰიპოქსიური ხასიათის ცვლილებები. ფერმკრთალი შენიშნა კანისუნთქვის რიტმისა და სიხშირის დარღვევა, ციანოზის შეტევები. ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს სეპტიური პროცესის განვითარება, რომლის განხორციელებისას მნიშვნელოვანია ახალშობილის მდგომარეობა სიცოცხლის პირველ საათებში და პათოგენის დოზა. ნაადრევი სიმწიფე, სუნთქვისა და ჰემოდინამიკის დარღვევა, ქალასშიდა დაზიანება, ჰიპოქსია ხელს უწყობს ახალშობილის ორგანიზმის წინააღმდეგობის შემცირებას და წარმოადგენს ხელსაყრელ ფონს, რომლის მიმართაც ინფექცია ვლინდება, იძენს სეპტიური პროცესის ხასიათს.

ახალშობილებში საშვილოსნოსშიდა ინფექციების სპეციფიკური გამოვლინებები განსხვავებულია - მსუბუქი ადგილობრივი ფორმებიდან მძიმე სეპტიურამდე.

ახალშობილში შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ბაქტერიული ან მიკოზური კანის დაზიანების კლინიკური გამოვლინებები ვეზიკულოპუსტულოზი.ბავშვის დაბადებისთანავე აღებული ვეზიკულების შიგთავსის მიკრობიოლოგიური კვლევის დადებითი შედეგების პროცენტული მაჩვენებელი დაბალია, ამიტომ საკამათოა, მივაკუთვნოთ თუ არა „ასპტიკური“ ვეზიკულები თანდაყოლილ ინფექციას, თუ მივიჩნიოთ იგი ბაქტერიულ გამოვლინებად. ალერგია კანზე გამონაყარის გამოვლინებით. ჭეშმარიტი (მიკრობიოლოგიურად დადასტურებული) ვეზიკულოპუსტულოზი ვლინდება პრენატალურად ინფიცირებულ ბავშვებში, ჩვეულებრივ, სიცოცხლის 1-ლი და მე-2 დღის ბოლოს და გამომწვევი აგენტები ყველაზე ხშირად სტრეპტოკოკებია.

ki ჯგუფები B და D, Escherichia, საფუარის მსგავსი სოკოები (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

კონიუნქტივიტი, რინიტი და ოტიტი,გამოვლინდა სიცოცხლის 1-3-ე დღეს, ასევე შეიძლება იყოს საშვილოსნოსშიდა ინფექციის გამოვლინება. თანდაყოლილი კონიუნქტივიტის დროს, გარდა ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების თვალიდან გამონადენის მიკრობიოლოგიური გამოკვლევისა, აუცილებელია ნაცხის აღება გონოკოკზე გამოსაკვლევად.

საშვილოსნოსშიდა პნევმონია- ახალშობილთა თანდაყოლილი ინფექციების ყველაზე გავრცელებული ფორმა. ბავშვებში დაბადების მომენტიდან შეიმჩნევა სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები: ქოშინი, ციანოზი, ხშირად პერკუსიის ხმის დაბინდვა და მცირე ბუშტუკოვანი სველი ჩიყვი. სიცოცხლის პირველ საათებში ჩატარებული რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ადასტურებს პნევმონიის კერების არსებობას. თანდაყოლილი ასპირაციული პნევმონია ასევე შეიძლება გამოვლინდეს სიცოცხლის მე-2 ან მე-3 დღეს. ახალშობილებში ტრაქეობრონქული ტრაქტიდან ასპირატის მიკრობიოლოგიურ კვლევაში ასპირაციული პნევმონიაგრამუარყოფითი ბაქტერიები ყველაზე ხშირად იზოლირებულია, ხოლო საავადმყოფოში შეძენილი ახალშობილთა პნევმონიის შემთხვევაში ყველაზე ხშირად იზოლირებულია Staphylococcus aureus. თანდაყოლილი პნევმონიის მიმდინარეობა მძიმეა, რადგან ასპირაციის შედეგად ფილტვის დიდი უბნები (ქვედა და შუა წილები) გამორთულია სუნთქვისგან ბრონქული ობსტრუქციის გამო ასპირაციული მასებით - ინფიცირებული ამნიონური სითხე, რომელიც შეიცავს მეკონიუმს, ნაყოფის კანს. სასწორები.

ენტეროკოლიტიახალშობილებში ის ასევე შეიძლება იყოს ინტრაუტერიული ინფექციის ხასიათში, როდესაც პათოგენი ამნიონურ სითხესთან ერთად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში აღწევს. თანდაყოლილი ენტეროკოლიტისთვის დამახასიათებელია შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები: დუნე წოვა, რეგურგიტაცია, შებერილობა, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, მუცლის წინა კედლის ვენური ქსელის გაფართოება, ხშირი. თხევადი განავალი. დისპეფსიური სიმპტომები ჩვეულებრივ ვითარდება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს. მნიშვნელობააქვს ნაწლავის შიგთავსის მიკრობიოლოგიური შესწავლა (ნაწლავის მიკროცენოზის წარმოქმნის დარღვევის ნიშნები - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa-ს რაოდენობრივი უპირატესობა).

ახალშობილებში IUI-ში ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება შეიძლება იყოს პირველადი (მენინგიტი, ენცეფალიტი) და მეორადი ინტოქსიკაციის გამო. აღგზნებადი შეღწევა-

ნაყოფის ტვინში la ყველაზე ხშირად ხდება CSF გზების მეშვეობით, ამიტომ ინფექცია ვითარდება თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მემბრანებში და მიმდინარეობს ფორმით. მენინგიტიდა მენინგოენცეფალიტი.ცვლილებებია ასევე თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭების ქოროიდულ წნულებში, რასაც შესაძლოა თან ახლდეს თანდაყოლილი ჰიდროცეფალიის განვითარება.

სეფსისიახალშობილში ძნელია დიაგნოსტიკა მისი სხეულის დაბალი რეაქტიულობის გამო. დაავადების დაწყებისას კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს მსუბუქი, შეიძლება იყოს მხოლოდ ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები, ინფექციის აშკარა ფოკუსის გარეშე („ინფექციის“ სინდრომი). აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ ისეთ სიმპტომებს, როგორიცაა ლეთარგია, ცუდი წოვა, რეგურგიტაცია, დაგვიანებული გამოჯანმრთელება ან წონის მეორადი კლება, ჭიპის ჭრილობის დაგვიანებული შეხორცება, ომფალიტის განვითარება. ახალშობილში ინფექციური ინტოქსიკაციის ტიპიური სიმპტომებია რესპირატორული და ქსოვილების მეტაბოლიზმის დარღვევა. არის ფერმკრთალი ციანოტი, მონაცრისფრო ელფერით, კანის ფერი გამოხატული სისხლძარღვოვანი ნიმუშით (კანის მარმარილო). ინტოქსიკაციას თან ახლავს ღვიძლის ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა, გახანგრძლივებული სიყვითლის განვითარება. სეფსისის სიმპტომებში ასევე შედის ელენთა და პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდება. ინფორმაციული ნიშნებია შეშუპება კანქვეშა ქსოვილიჰიპოქრომული ანემია, თირკმელების და ღვიძლის დისფუნქცია, წყალ-მარილისა და ცილების მეტაბოლიზმი (ჰიპოპროტეინემია) (Ankirskaya A.S. და

და სხვ., 1989).

თქვენ ასევე უნდა გაითვალისწინოთ არასპეციფიკური გამოვლინებებისაშვილოსნოსშიდა ინფექცია. ამ ჯგუფის ახალშობილებში დარღვეულია ისეთი სასიცოცხლო სისტემების ადაპტაციის რეაქციები, როგორიცაა ცენტრალური ნერვული, რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული და იმუნური სისტემები. ხშირად არის დაბალი აპგარის ქულა დაბადებიდან პირველ წუთში. ხშირად ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში ვლინდება ადაპტაციის ჩავარდნები ჰიპოქსიური სინდრომის, რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების სინდრომის, თირკმელზედა ჯირკვლისა და ცერებრალური პათოლოგიის სახით. გასათვალისწინებელია ისეთი გამოვლინების შესაძლებლობა, როგორიცაა თანდაყოლილი არასრულფასოვანი კვება, შეშუპების სინდრომი, ჰიპერბილირუბინემია, DIC სისხლის სინდრომი.

შინაგანი ინფექციების პრენატალური დიაგნოსტიკა

ამ პათოლოგიის კლინიკური გამოვლინების არასპეციფიკურობის გათვალისწინებით, მისი პრენატალური დიაგნოზი ყველაზე რთულია.

ყველაზე რაციონალურია საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ეტაპობრივი დიაგნოსტიკა.

Ზე პირველი ეტაპიანამნეზური მონაცემების შეგროვებისა და ზოგადი კლინიკური გამოკვლევის საფუძველზე გამოვლენილია საშვილოსნოსშიდა ინფექციების განვითარების მაღალი რისკის ჯგუფი. ამ ჯგუფში შედის პაციენტები:

ინფექციის ექსტრაგენიტალური კერების არსებობა, განსაკუთრებით ორსულობის დროს ინფექციური პროცესის გამწვავებით, აგრეთვე მათ, ვისაც ორსულობისას განიცადა მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები;

FROM ადრეული დაწყებასექსუალური ცხოვრება და სქესობრივი პარტნიორების ხშირი შეცვლა, რომლებსაც ჰქონდათ უროგენიტალური ინფექციების ეპიზოდები;

ვისაც ჰქონდა საშვილოსნოს და მისი დანამატების ანთებითი დაავადებები, კოლპიტი, სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები;

ვისაც ჰქონდა შეწყვეტაორსულობა აბორტის შემდგომი პერიოდის გართულებული კურსით;

FROM სპონტანური შეფერხებაორსულობა ისტორიაში ნებისმიერ დროს;

წინა მშობიარობის შემდეგ მშობიარობის შემდგომი პერიოდის გართულებული კურსით;

ორსულობის დროს გენიტალური ორგანოების ინფექციური და ანთებითი დაავადებებით (კოლპიტი, ბაქტერიული ვაგინოზი);

C ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა;

პოლიჰიდრამნიოზის ან ფეტოპლაცენტური უკმარისობის კლინიკური ნიშნებით.

Ზე მეორე ეტაპიყოვლისმომცველი ულტრაბგერითი გამოკვლევის გამოყენებით გამოვლენილია საშვილოსნოსშიდა ინფექციების სონოგრაფიული მარკერები, ასევე ფასდება ფეტოპლაცენტური უკმარისობის ნიშნები და მისი სიმძიმე.

სონოგრაფიული ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს IUI შეიძლება დაიყოს შემდეგ ჯგუფებად.

1. ამნიონისა და ქორიონის პათოლოგია: - პოლიჰიდრამნიოზი ან ოლიგოჰიდრამნიოზი (დიაგნოსტირება შესაძლებელია ორსულობის პირველი ტრიმესტრის ბოლოდან);

ჰიპერექოური სუსპენზია ამნიონურ სითხეში;

ამნიონური ზოლები;

ღრძილების ქორიონის პათოლოგია - ღრძილების ჰიპოპლაზია (შეიძლება დიაგნოზირდეს ორსულობის დროს 8-9 კვირამდე და გამოიხატება ქორიონის გათხელებით მთელ გარშემოწერილობამდე 1-3 მმ-მდე, მისი ექოგენურობის დაქვეითებით, შეწყვეტით და სიგლუვით. გარე კონტურის);

პლაცენტიტი, რომლის ნიშნებია შეშუპება/გასქელება (71,8%), პლაცენტის პარენქიმის ჰეტეროგენული ექოგენურობა, ბაზალური ფირფიტის კონტურის გასქელება/გაორმაგება, ლობულების საზღვრების დაბინდვა, შუალედური სივრცისა და სუბქორიონული სივრცის არათანაბარი გაფართოება. ;

პლაცენტის ნაადრევი მომწიფება.

2. მუცლის და კანქვეშა შეშუპება:

არაიმუნური წვეთი (კანქვეშა შეშუპება და პლევრის და/ან პერიკარდიული გამონაჟონი ან ასციტი);

ჰიდროთორაქსი;

ორმხრივი პლევრალური გამონაჟონი.

3. ნაყოფის შინაგანი ორგანოების კალციფიკაციები:

პერივენტრიკულური რეგიონის კალციფიკაციები;

ნაწლავის კალციფიკაციები;

ღვიძლის / ელენთის პარენქიმული კალციფიკაციები.

4. ექოგენურობის ცვლილება შინაგანი ორგანოებინაყოფი:

ჰიპერექოური ნაწლავი (ნიშანს აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ორსულობის 16 კვირის შემდეგ);

ნაწლავის პნევმატოზი (გამოვლენილია IUI-ით შემთხვევების 25%-ში);

გაზის ბუშტები ნაღვლის ბუშტში;

ჰიპერექოიკური დიდი თირკმელებიშარდის ბუშტის ნორმალური ზომით;

ფილტვების ექოგენურობის ორმხრივი მატება (მსუბუქი პლევრის გამონაჟონთან და პოლიჰიდრამნიოსთან ერთად საშვილოსნოსშიდა პნევმონიის ნიშანია).

5. სტრუქტურული დეფექტები (ნაყოფის შინაგანი ორგანოების მანკები).

6. ჰეპატომეგალია და სპლენომეგალია.

IUI-ის ექოგრაფიული მარკერების გამოვლენა დიაგნოზის საფუძველს ვერ გამოდგება. აღვნიშნეთ, რომ სამი და მეტი ექოგრაფიული ნიშნის კომბინაციით ახალშობილისთვის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ალბათობა 80%-ს აღწევს.

ფეტომეტრიული პარამეტრების შეფასებისას ტარდება ნაყოფის ზრდის შეფერხების სინდრომის (FGR) დიაგნოზი და დგინდება მისი ფორმა. ნაყოფის პლაცენტური კომპლექსის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დოპლერის შესწავლა შესაძლებელს ხდის ისეთი დარღვევების გამოვლენას, რომლებიც IUI-ში ძირითადად ვლინდება ნაყოფის პლაცენტურ სისხლის ნაკადში. კარდიოტოკოგრაფიული გამოკვლევა იძლევა ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარების ნიშნების დიაგნოსტირების საშუალებას.

ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის პარალელურად ტარდება ყოვლისმომცველი გამოკვლევა თანამედროვე ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების გამოყენებით პათოგენების იდენტიფიცირებისთვის. ინფექციური დაავადებებიქალის სხეულში.

1. ფერმენტის იმუნოანალიზი, რომელიც დაფუძნებულია კონკრეტული ინფექციისთვის სპეციფიკური IgM და IgG, ან შესაბამისი პათოგენების ანტიგენების განსაზღვრაზე.

2. მოლეკულური ჰიბრიდიზაციის მეთოდი (პათოგენის უჯრედების დნმ ან რნმ ფრაგმენტების იდენტიფიკაცია).

3. ELISA მეთოდი (სხეულის სითხეებში და მედიაში მონოკლონური ანტისხეულების განსაზღვრა ტესტის სისტემით).

4. ურეთრიდან, საშვილოსნოს ყელის არხიდან და საშოდან ბუნებრივი და გრამ-შეღებილი ნაცხის ბაქტერიოსკოპიული გამოკვლევა.

5. ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა საშვილოსნოს ყელის არხის, ურეთრის და საშოს შიგთავსის თხევად და მყარ გარემოზე ინოკულაციის გზით აერობული და ანაერობული ინფექციების წარმომადგენლებისა და მათი მგრძნობელობის ანტიბაქტერიული საშუალებების რაოდენობრივი დასადგენად.

6. საშვილოსნოს ყელის არხიდან ნაკაწრების გამოკვლევა პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების პათოგენების იდენტიფიცირებისთვის.

Ზე მესამე ეტაპიარაპირდაპირი დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებისა და ინტრაუტერიული ინფექციის არსებობის შესახებ მონაცემების მოპოვების შემდეგ შესაძლებელია ქორიონული ვილუსის ბიოფსიის, ამნიოცენტეზისა და კორდოცენტეზის შედეგად მიღებულ მასალაში IUI-ის პირდაპირი დიაგნოსტიკის მეთოდების გამოყენება.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების დიაგნოსტიკისთვის I ტრიმესტრიორსულობა ყველაზე მოსახერხებელია ტრანსცერვიკალური ასპირაცია ქორიონული ვილუსის ბიოფსია.წარმოებულია ორსულობის 6-დან 10 კვირამდე ულტრაბგერითი სკანირების კონტროლის ქვეშ. მიღებული ბიოფსიის ნიმუში ექვემდებარება ბაქტერიოლოგიურ და ვირუსოლოგიურ კვლევებს, ასევე ტარდება კარიოტიპირება. ზე

საშვილოსნოსშიდა ინფექციის გამოვლენისას, ორსულობის შეწყვეტის საკითხი უნდა დაისვას, რადგან ინფექციისთვის ადრეული თარიღებიახასიათებს ნაყოფის მალფორმაციების ფორმირება.

ორსულობის მე-16 კვირიდან და მთელი II ტრიმესტრიგამოიყენება საშვილოსნოსშიდა ინფექციის დიაგნოსტიკისთვის ამნიოცენტეზი.ოპერაცია ტარდება ასეპტიკურ პირობებში ტრანსვაგინალური (საშოს წინა ან უკანა ფორნიქსის მეშვეობით ან ტრანსცერვიკულად) ან ტრანსაბდომინალური წვდომით (უფრო ხშირად გამოიყენება). ულტრაბგერითი სკანირების კონტროლის ქვეშ, ამნისტიური ღრუს პუნქცია კეთდება ამნიონური სითხის ჯიბეში ჭიპლარის მარყუჟებისა და ნაყოფის მცირე ნაწილებისგან თავისუფალ. კვლევისთვის აღებულია ამნისტიური სითხის სამი ნიმუში, საერთო მოცულობით 24 მლ, რომელიც შემდგომ ექვემდებარება მიკრობიოლოგიურ, ბიოქიმიურ და გენეტიკურ კვლევებს.

არსებობს მთელი რიგი ტესტები, რომლებიც შექმნილია სანაყოფე სითხეში საშვილოსნოსშიდა ინფექციების პათოგენების გამოსავლენად: ამნიონური სითხის გაზ-თხევადი ქრომატოგრაფია ორგანული მჟავების (აცეტატი, სუქცინატი, ბუტირატი, ოქსალოაცეტატი და ა.შ.) დასადგენად, რომელიც სპეციფიკურია ინფექციური აგენტების არსებობისთვის. ამნისტიურ სითხეში.

ისინი ასევე იყენებენ ამნისტიური სითხის ბუნებრივი და გრამებით შეღებილი ნაცხის ბაქტერიოსკოპიას, თესავს მათ თხევად და მყარ ნიადაგზე. ეტიოლოგიურად მნიშვნელოვანი მიკროორგანიზმების გამოვლენა კულტურებში 5×10 2 CFU/ml-ზე მეტით არის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი.

ვირუსული საშვილოსნოსშიდა ინფექციების დიაგნოსტიკისას გამოიყენება ქათმის ემბრიონებზე ვირუსული აგენტების კულტივაცია და პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია.

მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის სეროლოგიურ კვლევის მეთოდებს, რომელთაგან ყველაზე მგრძნობიარე და სპეციფიკურია მონოკლონური ანტისხეულების განსაზღვრა ELISA ტესტის სისტემით.

განისაზღვრება ტვინის სისხლის ლეიკოციტების ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა, დათვლილია თრომბოციტების რაოდენობა (თრომბოციტოპენია 150-10 9/ლ-ზე დაბალი ითვლება ინფექციის ნიშნად), ლეიკოციტებისა და ნეიტროფილების ახალგაზრდა ფორმების თანაფარდობა და β-ის რადიოიზოტოპური განსაზღვრა. -ლაქტამაზა (ტიპიურია β-ლაქტამაზას წარმომქმნელი მიკროორგანიზმებით ინფექციისთვის). სისხლი ასევე ექვემდებარება ბაქტერიოლოგიურ, ვირუსოლოგიურ და იმუნოლოგიურ კვლევებს.

IUI-ს პრეკლინიკური დიაგნოზი ეფუძნება ძირითადად ახალშობილთა მიზანმიმართულ მიკრობიოლოგიურ გამოკვლევას (დაბადებისთანავე) და პლაცენტის ჰისტოლოგიურ გამოკვლევას ორსულ ქალებში, ნაყოფში ინფექციის გაზრდილი რისკის მქონე.

მიკრობიოლოგიური და ჰისტოლოგიური მეთოდებისგან განსხვავებით, ახალშობილთა იმუნოლოგიური გამოკვლევა დაბადების მომენტში, კერძოდ, ჭიპლარის სისხლში იმუნოგლობულინების ძირითადი კლასების განსაზღვრა, არ არის საკმარისად ინფორმატიული IUI-ს პრეკლინიკური დიაგნოზისთვის. ეს გამოწვეულია იმით, რომ G, M, A იმუნოგლობულინების იგივე მნიშვნელობები აღირიცხება ახალშობილებში ინფექციის კლინიკური გამოვლინებებით და მის გარეშე. ტვინის სისხლში IgM-ის ამაღლებული დონე ასახავს ანტიგენურ სტიმულაციას, რომელიც მოხდა ანტენატალურ პერიოდში, მაგრამ ყოველთვის არ მიუთითებს ინფექციური პროცესის არსებობაზე.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ინდივიდუალური ნოზოლოგიური ფორმების თავისებურებები

ციტომეგალოვირუსი

ციტომეგალოვირუსი (CMV) - დნმ-ის შემცველი ვირუსი ჰერპესის ვირუსების ოჯახიდან, ყველგან არის გავრცელებული და შეიძლება გადაეცეს სხეულის სხვადასხვა სეკრეციით (სისხლი, შარდი), მაგრამ ყველაზე ხშირად სქესობრივი კონტაქტით. მოზრდილებში ინფექცია, როგორც წესი, მიმდინარეობს აშკარა კლინიკური გამოვლინების გარეშე, მაგრამ შესაძლებელია მისი მონონუკლეოზის მსგავსი მიმდინარეობაც.

CMV ინფექცია ხდება ინფიცირებულ ადამიანთან მჭიდრო კონტაქტით ან დედიდან შვილზე აღმავალი ინფექციით. ვირუსი ზოგჯერ გამოიყოფა ნერწყვში, შარდში და გენიტალური სეკრეციით და გადაეცემა კოცნის, სქესობრივი კავშირის ან სხვა კონტაქტის გზით.

ციტომეგალოვირუსი, რომელიც ერთხელ შევიდა ადამიანის სხეულში, პირველადი ინფექციის შემდეგ არ გამოიდევნება გარე გარემოში, მაგრამ რჩება მასში სიცოცხლის განმავლობაში. ინფექციის ხანგრძლივ ლატენტურ მიმდინარეობას ხელს უწყობს ვირუსის უჯრედშიდა არსებობა, სადაც ის საიმედოდ არის დაცული სპეციფიური ანტისხეულების მოქმედებისგან. რუსეთში ჩატარებულმა სეროლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ორსულთა 90%-ს აქვს ანტისხეულები CMV-ს მიმართ, რაც მიუთითებს უკიდურესად მაღალ დონეზე.

com ვირუსის ტარების დონე. ორსულობის დროს იქმნება რეალური პირობებიინფექციის რეაქტივაციისთვის, რომელიც დაკავშირებულია იმუნური სისტემის ფუნქციონირების გესტაციურ თავისებურებებთან (ფიზიოლოგიური იმუნოსუპრესიის მდგომარეობა).

ინფექციის ლატენტური კურსით ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ალბათობა პრაქტიკულად არ არსებობს, მისი ხელახალი გააქტიურებით 0,5-7%-ს შეადგენს, პირველადი ინფექციით კი 40%-ს აღემატება. პრენატალური CMV ინფექციის საერთო სიხშირე არის 5-20 1000 ცოცხალ დაბადებულზე. პრენატალური ინფექცია ციტომეგალოვირუსით არის 5% სეროპოზიტიურ ქალებში, ინფექციების 20%-მდე ხდება მშობიარობის დროს, ხოლო ბავშვების კიდევ 10% ინფექციას იძენს ადრეულ პოსტნატალურ პერიოდში - ყველაზე ხშირად დედისგან, დაბინძურებული დედის რძით.

ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გზა ტრანსპლაცენტურია, ნაკლებად ხშირად ნაყოფი ყლაპავს ინფიცირებულ ამნიონურ სითხეს პლაცენტიტის და ქორიოამნიონიტის არსებობისას.

ვირუსს შეუძლია დააინფიციროს ნაყოფის ნებისმიერი ორგანო, მათ შორის ცენტრალური ნერვული სისტემა. ეპითელური უჯრედების ინფექცია ხასიათდება დიდი ინტრაბირთვული ჩანართების განვითარებით (ციტომეგალიური ჩანართებით). დაზიანებულ ქსოვილებში ციტოლიზი შეინიშნება ფოკალური ნეკროზის უბნებით და უპირატესად მონონუკლეარული ანთებითი რეაქციით. შეხორცება იწვევს ფიბროზს და კალციფიკაციას, განსაკუთრებით ცერებრალური პარკუჭების სუბეპენდიმურ გარსში და ღვიძლში. ცერებრალური მძიმე გართულებები, მათ შორის მიკროცეფალია და კალციფიკაცია, როგორც წესი, არის ინტრაუტერიული ინფექციის შედეგი ორსულობის პირველ 3-4 თვეში, როდესაც პარკუჭოვანი სისტემა განვითარების პროცესშია.

გესტაციის ადრეულ სტადიაზე დამარცხებასთან დაკავშირებით ყალიბდება ემბრიოპათია, ვითარდება ნაყოფის კვერცხუჯრედის ტროფიკის მძიმე დარღვევები, ხდება ემბრიონის ან ნაყოფის სიკვდილი, ორსულობა მთავრდება სპონტანური აბორტით. მკვდრადშობილ ნაყოფს ახასიათებს მძიმე ცერებრალური დარღვევებიასევე შეიძლება აღინიშნოს მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია და კალციფიკაცია, პორენცეფალია, პანკრეასის ცისტოფიბროზი, ღვიძლის ციროზი, ბილიარული ატრეზია, თირკმელების კორტიკალური დისპლაზია.

შემდგომ პერიოდში ყალიბდება ფეტოპათიები ფეტოპლაცენტური უკმარისობით, საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხებით და ჩნდება დისემბრიოგენეზის სტიგმები. ახალშობილებში ზიანდება სანერწყვე ჯირკვლების ეპითელიუმი, თირკმელების დახრილი მილაკები, ბრონქები, ნაღველი.

სადინარები. ყოვლისმომცველი (სონოგრაფიული, დოპლერი და კარდიოტოკოგრაფიული) კვლევის მიხედვით (ჰორმონები - პლაცენტური ლაქტოგენი, პროგესტერონი, ესტრიოლი, კორტიზოლი; AFP შემცველობა) - ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ტანჯვის ნიშნები გვხვდება 33,9%-ში.

კლინიკური გამოვლინებები.საშვილოსნოში CMV-ით ინფიცირებული ბავშვების 90-95%-ს დაბადებისას სიმპტომები არ აღენიშნება. უმეტესობა ნორმალურად ვითარდება, მაგრამ ხანგრძლივი დაკვირვება მიუთითებს, რომ ბავშვების 10-30%-ს შემდგომში უვითარდება უმნიშვნელო ნევროლოგიური დაზიანების სიმპტომები - ნერვული სიყრუე, დაგვიანებული განვითარება ან მსუბუქი გონებრივი ჩამორჩენილობა. გარდა ამისა, შესაძლებელია ფიჭური იმუნიტეტის ფუნქციის სპეციფიკური დარღვევა - T-ჰელპერების აქტივობის დათრგუნვა, IgM და IgG-ის შემცველობის მომატება.

ინფექციის კლინიკური ნიშნების მქონე ბავშვების მცირე ნაწილში, ეს მერყეობს ინტრაუტერიული შეფერხებაზრდა (ყველაზე ხშირად, როგორც ღვიძლისა და ელენთის მატება) ან ერთი ორგანოს პროცესში ჩართვა მძიმე, გენერალიზებულ, სიცოცხლისთვის საშიშ დაავადებამდე, რაც იშვიათია.

თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მრავალი ექსტრაგენიტალური გამოვლინება (ჰეპატიტი, თრომბოციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია და პნევმონია) ქრება გარკვეული პერიოდის განმავლობაში მკურნალობის გარეშე. ნევროლოგიური დაზიანება შეუქცევადია, თუმცა ინვალიდობის ხარისხი განსხვავებულია. ბავშვების უმეტესობა თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსის ინფექციაბავშვები, რომლებიც იბადებიან ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომებით, განიცდიან სერიოზულ შეუქცევად ნევროლოგიურ დარღვევებს, მათ შორის ცერებრალური დამბლას, ეპილეფსიას და ნერვულ სიყრუეს. ქორიორეტინოპათია საკმაოდ ხშირია. ის იშვიათად იწვევს მხედველობის რაიმე დეფექტს და არის მოსახერხებელი სადიაგნოსტიკო მახასიათებელი საეჭვო თანდაყოლილი ინფექციებისთვის, თუმცა არ განსხვავდება ტოქსოპლაზმოზით გამოწვეული ქორიორეტინოპათიისგან. თანდაყოლილი ციტომეგალიის დროს სიკვდილიანობა 20-30%-ია.

პრევენცია და მკურნალობა.დღემდე არ არის შემუშავებული ეფექტური უსაფრთხო ვაქცინები ან მზა სპეციფიკური მონოკლონური ანტისხეულების პრეპარატები. პრევენციული ღონისძიებები მცირდება ინფიცირებული ახალშობილთა იზოლაციით და ამ ახალშობილთა კონტაქტის გამორიცხვით სერონეგატიურ ორსულებთან. მათზე მზრუნველი პერსონალი მუშაობს ხელთათმანებში და მეორე

ხალათი. როგორც პასიური პროფილაქტიკა, შეიძლება გამოყენებულ იქნას მზა ანტისხეულების დანერგვა ანტიციტომეგალოვირუსის IgG-ის მაღალი შემცველობით.

მიუხედავად მიღწევებისა ბოლო დროსწარმატებები α-ჰერპესვირუსებით გამოწვეული ინფექციების მკურნალობაში (ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი და ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსი), β-ჰერპესვირუსული დაავადებების მკურნალობა საბოლოოდ არ არის შემუშავებული. გამოიყენება ვალაციკლოვირი და განციკლოვირი, მაგრამ ორსულ ქალებში მათი გამოყენების საკმარისი გამოცდილება არ არსებობს. მკურნალობის კომპლექსი მოიცავს მცენარეული ადაპტოგენების (ელევტეროკოკი, ჟენშენი, სამეფო ჟელე), B ჯგუფის ვიტამინების (B 1, B 6, B 12) გამოყენებას გესტაციის 14 კვირამდე.

15-16 კვირიდან დაწყებული, როგორც პალიატიური მკურნალობის მეთოდი, ტარდება იმუნოგლობულინოთერაპიის კურსი ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინით ან მზა ანტისხეულების პრეპარატებით ანტიციტომეგალოვირუსის IgG - ანტიციტომეგალოვირუსული იმუნოგლობულინების მაღალი შემცველობით. იმუნოგლობულინის პრეპარატების შეყვანით დედის ორგანიზმი იღებს მზა ანტისხეულებს (AT) CMV-ს წინააღმდეგ. IgG კლასის აბები აქტიურად გადიან პლაცენტაში და ქმნიან პასიურ იმუნიტეტს ნაყოფში. ორსული AT-ის ორგანიზმში ისინი ბლოკავენ უჯრედგარე მდებარე ვირუსებს, ქმნიან მათთან იმუნურ კომპლექსებს, ხელს უწყობენ ორგანიზმიდან გამოდევნას და ზღუდავენ მათ გავრცელებას ლიმფურ და სისხლის მიმოქცევაში. იმუნოგლობულინოთერაპია ტარდება ალერგიული, პიროგენული რეაქციების რისკის, ანტი-y-გლობულინების წარმოქმნის, ინფექციის გამწვავების, ე.ი. სიტუაციებში, როდესაც ინფექციის გვერდითი ეფექტების რისკი უფრო მაღალია.

მიღებული მონაცემები ვირუსული ინფექციების მქონე ქალებში α- და y-ინტერფერონის გამომუშავების ლეიკოციტების შემცირებული უნარის შესახებ მიუთითებს ციტომეგალოვირუსული ინფექციით ორსულთა კომპლექსურ თერაპიაში იმუნომოდულატორული და ინტერფერონის მაკორექტირებელი კომპონენტების ჩართვის მიზანშეწონილობაზე. გამოიყენება გენეტიკურად შემუშავებული რეკომბინანტული პრეპარატი ვიფერონი, რომელიც არის a2-ინტერფერონი, რომელიც ასოცირდება ანტიოქსიდანტებთან. მას აქვს ინტერფერონის სტაბილიზაციის, იმუნომოდულატორული და ანტიოქსიდანტური თვისებები.

ჰერპესული ინფექციების სამკურნალოდ ახალია პლაზმაფერეზისა და ენდოვასკულარული ლაზერული სისხლის დასხივება (ELOK). თერაპიული ეფექტურობაპლაზმაფერეზი და ELOK დეტოქსიკაციის ეფექტის გამო, მასტიმულირებელი ეფექტი

ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტი და არასპეციფიკური რეზისტენტობის რეაქციები, სისხლის კოაგულაციისა და აგრეგაციის თვისებების ნორმალიზება.

ჰერპეტური ინფექცია

ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ოჯახის ვირუსები herpesviridae.მარტივი ჰერპეს ვირუსი (HSV) არის დნმ-ის შემცველი და მიეკუთვნება იმავე ჯგუფს, როგორც CMV, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი და ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსი. იდენტიფიცირებულია მისი ორი სეროტიპი HSV-1 (ოროლაბიური) და HSV-2 (გენიტალური), მაგრამ არ არსებობს სრული შესაბამისობა სეროტიპსა და ინფექციის ლოკალიზაციას შორის. ახალშობილთა ინფექციების 20%-ში ის ასოცირდება გენიტალური HSV-1 ინფექციასთან.

ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი სხვადასხვა გზით გადადის. უმაღლესი ღირებულებააქვს სექსუალური გზა. გენიტალური ჰერპესის ვირუსის დამარცხება ორსულთა 7%-შია გამოვლენილი. ახალშობილებში ჰერპესი აღირიცხება 1:2000-1:5000 სიხშირით, მაგრამ, მიუხედავად ახალშობილთა ჰერპესის შედარებით იშვიათია, მისი გამოვლინების სიმძიმე და ახალშობილისთვის არასახარბიელო პროგნოზი ძალზე მნიშვნელოვანია დიაგნოზის რაციონალური მიდგომების შემუშავება. ამ უკიდურესად მძიმე დაავადების მკურნალობა და, კერძოდ, პროფილაქტიკა.

HSV-2-ის გამოვლენის სიხშირე მნიშვნელოვნად განსხვავდება რიგი ფაქტორების მიხედვით (ასაკი, სექსუალური აქტივობის ბუნება, მოსახლეობის სოციალურ-კულტურული დონე და ა.შ.). ამრიგად, 15 წლამდე მოზარდებში სეროპოზიტიური შედეგები 1%-ზე ნაკლებია, ხოლო სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების სპეციალობის კლინიკების პაციენტებში 46-57%-მდე მერყეობს. ორსულ ქალებში HSV-2-ის სპეციფიური ანტისხეულები, მაგალითად აშშ-ში, გამოვლენილია საშუალოდ ქალების 20-30%-ში.

პირველადი ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები დედაში გრძელდება 18-22 დღე, სიმპტომების მატებით პირველი კვირის განმავლობაში. ვირუსით დაზიანებული ეპითელიუმის უსიმპტომო დესკვამაცია შეინიშნება მომდევნო 2 კვირის განმავლობაში. გამოვლინების საერთო ხანგრძლივობა თითქმის 6 კვირაა. არაპირველადი გენიტალური ინფექცია ნაკლებად გამოხატულია: კლინიკური გამოვლინების ხანგრძლივობა უფრო მოკლეა (დაახლოებით 15 დღე), ნაკლებად ხშირია ვირუსის უსიმპტომო გამოყოფა და მისი ხანგრძლივობა მცირდება 8 დღემდე. რეციდივების დროს კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე და ხანგრძლივობა კიდევ უფრო ნაკლებად არის გამოხატული, ხოლო დაზიანებული ეპითელიუმის დესკვამაციის ხანგრძლივობა მხოლოდ 4 დღეა.

ნაყოფისთვის ყველაზე საშიშია პირველადი გენიტალური ჰერპესი დედაში და ქრონიკული პროცესის გამწვავება. თუ ახალშობილთა 0,5-1,0% ინფიცირებულია ინტრანატალურად, მაშინ მწვავე მიმდინარეობით ან გამწვავებით, რაც გამოიხატება კანისა და სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსების ბუშტუკოვანი დაზიანებით, მშობიარობის დროს ნაყოფის ინფექციის რისკი 40%-ს აღწევს.

ინტრაუტერიული HSV-2 ინფექციით, უმეტეს შემთხვევაში, ნაყოფის ინფექცია ხდება უშუალოდ მშობიარობამდე, აღმავალი გარსების რღვევის შემდეგ (კრიტიკული პერიოდი 4-6 საათი) ან მშობიარობის დროს, ინფიცირებული დაბადების არხის გავლისას (85%). ინფექციის გადაცემა ხდება როგორც საშვილოსნოს ყელის და ვულვის დაზიანებების არსებობისას, ასევე ვირუსის ასიმპტომური იზოლაციის დროს. ინფექციის აღმავალი გზით, გამომწვევი მრავლდება და გროვდება ამნიონურ სითხეში, აღინიშნება პოლიჰიდრამნიოზი. როდესაც ინფექცია მოხდება, ვირუსი შეიძლება გავრცელდეს კონტაქტით ან ჰემატოგენური გზით. 5%-ში ტრანსპლაცენტური გავრცელება ხდება ორსულობის დროს.

ჰერპესული ინფექციით პლაცენტისა და ნაყოფის დამარცხება შეიძლება მოხდეს ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე და გამოიწვიოს ნაყოფში წარმოქმნა. დაბადების დეფექტებიგანვითარება, ანტენატალური სიკვდილი, სპონტანური აბორტი ან ნაადრევი მშობიარობა. პირველ ტრიმესტრში ინფექცია იწვევს ჰიდროცეფალიის წარმოქმნას, გულის დეფექტებს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ანომალიებს, ხშირად ხდება სპონტანური აბორტი და ვითარდება საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება. II და III ტრიმესტრში ინფექციური პროცესი იწვევს ჰეპატოსპელენომეგალიის, ანემიის, სიყვითლის, პნევმონიის, მენინგოენცეფალიტის, სეფსისის, არასწორი კვების განვითარებას. ორსულობის გვიან პერიოდში ინტრაუტერიული ინფექცია თავს იჩენს ადრეული განვითარებაახალშობილთა ინფექციის კლინიკური სურათი (პირველი დღე) ბავშვებში დაბადებული თუნდაც შედეგად საკეისრო კვეთა. ჰერპეტური ინფექციის საერთო გამოვლინებები: კანის დაზიანება, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, ქორიორეტინიტი.

ახალშობილთა ჰერპესვირუსული ინფექცია ვლინდება სამი კლინიკური ფორმით.

ადგილობრივი ფორმა კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით- 45%. კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება ყველაზე ხშირია, მაგრამ ასევე ყველაზე მეტად მსუბუქი ფორმაახალშობილთა ჰერპესი. თვალები: კერატოკონიუნქტივიტი და ქორიორეტინიტი. კანი და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი: ვეზიკულები,

ერითემა, პეტექია. თუ მკურნალობა არ დარჩა, დაავადება შეიძლება პროგრესირდეს მძიმე გართულებების განვითარებით. სიკვდილიანობა დაახლოებით 18% -ს შეადგენს.

ადგილობრივი ფორმა ცნს-ის დაზიანებით(ენცეფალიტი) - 35%. დამახასიათებელია: ცხელება, ლეთარგია, მადის დაქვეითება, დეპრესია ან აგზნების სინდრომი, ტრემორი, კრუნჩხვები. აღინიშნება ცერებროსპინალურ სითხეში შესამჩნევი ცვლილებები. თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში სიკვდილიანობა 50%-ზე მეტია.

გავრცელებული ფორმა- ოცი%. ახალშობილთა ჰერპესის გავრცელებული ფორმით, პროცესში, როგორც წესი, ერთდროულად რამდენიმე ორგანოა ჩართული: ღვიძლი, ფილტვები, კანი, თირკმელზედა ჯირკვლები. ნიშნები ვლინდება სიცოცხლის 1-2 კვირაში, მოიცავს ლოკალიზებული ფორმის სიმპტომებს ანორექსიასთან, ღებინებასთან, ლეთარგიასთან, ცხელებასთან, სიყვითლესთან, სუნთქვის დარღვევასთან, სისხლდენასთან, შოკთან ერთად (სურ. 35). სისხლდენის დაწყება და სისხლძარღვთა კოლაფსი შეიძლება იყოს უეცარი და სწრაფად ფატალური. ამ ფორმით სიკვდილიანობა უკიდურესად მაღალია - 90%. თანამედროვე ანტიჰერპეტურ ქიმიოთერაპიას შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პროგნოზი, მაგრამ მიუხედავად მიმდინარე მკურნალობისა, ხანგრძლივი ნევროლოგიური დარღვევების რისკი საკმაოდ მაღალი რჩება.

მომავალში გადარჩენილ ბავშვებს აქვთ მძიმე გართულებები (ნევროლოგიური დარღვევები, მხედველობის დაქვეითება, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა).

ბრინჯი. 35.ჰერპეს ვირუსების ქსოვილის ტროპიზმი

ორსულობის პრევენცია, მკურნალობა და მართვა.პროფილაქტიკური და თერაპიული ღონისძიებების ბუნება, ისევე როგორც სამეანო ტაქტიკა, დამოკიდებულია ტიპზე, ფორმაზე (ტიპიური, ატიპიური, ასიმპტომური და კურსის ხანგრძლივობა) და გენიტალური დაზიანებების არსებობაზე, გარსების მდგომარეობაზე.

ორსულობის ადრეულ ეტაპზე პირველადი ინფექციით, აუცილებელია მისი შეწყვეტის საკითხის დაყენება. თუ დაავადება გვიან მოხდა ან ქალი დაინფიცირდა ორსულობამდე, პრევენციული ზომები მოიცავს ნაყოფის განვითარებისა და მდგომარეობის დინამიურ ექოგრაფიულ მონიტორინგს, თერაპიის კურსების დანიშვნას, მათ შორის მეტაბოლური კომპლექსის, უჯრედის მემბრანის სტაბილიზატორების, უნიტოლის. ორსულობის შეწყვეტის საკითხი ინდივიდუალურად წყდება.

დადასტურებულია ჰერპეტური დაზიანებების კომპლექსური მკურნალობის უპირატესობა. ძირითადი ქიმიოთერაპია არის აციკლოვირი ან ვალაციკლოვირი. ქიმიოთერაპია შესაძლებელია ორსულობის პირველი ტრიმესტრიდან. ტერატოგენული და ემბრიოტოქსიური ეფექტების არარსებობის მიუხედავად, ორსულებში აციკლოვირის დანიშვნა შეზღუდულია შემდეგი ჩვენებების გამო: პირველადი გენიტალური ჰერპესი, მორეციდივე გენიტალური ჰერპესი (ტიპიური ფორმა), გენიტალური ჰერპესი მუქარის აბორტთან ერთად ან IUI-ს სიმპტომები. . ორსულ ქალებში, რომლებსაც აქვთ ინფექციის ხშირი რეციდივები, ტარდება მუდმივი მკურნალობა აციკლოვირით (სუპრესიული თერაპია). ჰერპესული ინფექციის გართულებული მიმდინარეობისას (პნევმონია, ენცეფალიტი, ჰეპატიტი, კოაგულოპათია) მკურნალობა ტარდება ინფექციონისტთან ერთად.

ამასთან, მიზანშეწონილია დაინიშნოს იმუნოგლობულინოთერაპია, ინტერფერონის პრეპარატები, „დიდი“ ანტიოქსიდანტები (ვიტამინები E და C). უნდა აღინიშნოს ჰერპესთან დაკავშირებული დაავადებების (ყველაზე ხშირად ქლამიდია, მიკოპლაზმოზი, ტრიქომონიაზი, კანდიდოზი, ბაქტერიული ვაგინოზი) მკურნალობის აუცილებლობა. ისევე როგორც ციტომეგალიის სამკურნალოდ, პლაზმაფერეზმა და ენდოვასკულარულმა ლაზერულმა სისხლის დასხივებამ თავისი ადგილი იპოვა ჰერპესული ინფექციის მკურნალობაში. კომპლექსური თერაპიის შემდეგ დედისა და ნაყოფისთვის გართულებების სიხშირე მცირდება 2-3-ჯერ.

გენიტალური ჰერპესის მქონე ქალების სამეანო მკურნალობა დამოკიდებულია მის ფორმასა და ორსულობის ხანგრძლივობაზე. ორსულობისას პირველადი ინფექციის შემთხვევაში (მშობიარობამდე 1 თვით ადრე ან ნაკლები) ან რეციდივის შემთხვევაში (მშობიარობამდე რამდენიმე დღით ადრე), ტარდება ქიმიოთერაპია.

მშობიარობა ტარდება საკეისრო კვეთით. ერთ-ერთ მშობელში გენიტალური ჰერპესის ანამნეზის არსებობისას, მშობიარობამდე მითითებულია კულტურის კვლევა ან PCR. თუ პასუხი უარყოფითია - მშობიარობა დაბადების არხით.

მიუხედავად სათანადოდ ორგანიზებული სამეანო მოვლისა, ამჟამად არ არსებობს პირობები HSV ინფექციის გადაცემის დედიდან ახალშობილზე სრულად აღმოსაფხვრელად. ეს გამოწვეულია გენიტალური ჰერპესის ასიმპტომური ინფექციის მქონე ყველა ქალის იდენტიფიცირების შეუძლებლობის გამო. ამასთან დაკავშირებით, ჰერპესული ინფექციის ახალშობილებზე გადაცემის შემთხვევების 70%-ში სწორედ უსიმპტომო ჰერპესის მქონე დედები ხდება.

წითურა

წითურას ვირუსის, როგორც თანდაყოლილი მანკების გამომწვევი როლი პირველად 1941 წელს აღიარა ავსტრალიელმა ოფთალმოლოგმა ნორმან გრეგმა. მან პირველად აღწერა კატარაქტის, სიყრუის და გულის თანდაყოლილი დაავადების სინდრომი ბავშვებში, რომელთა დედებსაც ჰქონდათ წითურა ორსულობის დროს 1940 წლის სიდნეის ეპიდემიის დროს. ვირუსი პირველად იზოლირებული იქნა ქსოვილის კულტურაში 1962 წელს. 1969 წლისთვის გამოჩნდა ეფექტური ცოცხალი შესუსტებული ვაქცინა.

წითურას ვირუსი არის რნმ-ის შემცველი ვირუსი და მიეკუთვნება ტოგავირუსების (მიკროვირუსების) ჯგუფს. ადამიანი ერთადერთი მატარებელია. წითურას ვირუსი არასტაბილურია გარე გარემოში, ვრცელდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით; ინფექციისთვის საჭიროა ხანგრძლივი კონტაქტი, ერთჯერადი კონტაქტი, როგორც წესი, საკმარისი არ არის, მაგრამ ვინაიდან დაავადება ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, კონტაქტი შეიძლება ცნობილი არ იყოს.

წითურას მქონე ადამიანების აბსოლუტურ უმრავლესობას უვითარდება სტაბილური იმუნიტეტი, თუმცა 0,3-4,25%-ს კვლავ უვითარდება წითურა, ვინაიდან შესაძლებელია ადრე გადატანილი წითურა ან ხელახალი ინფექცია არსებული ჰუმორული იმუნიტეტის არასრულფასოვნების შედეგად გააქტიურდეს. ამასთან, პეტერბურგელი მკვლევარების აზრით, პრაქტიკაში ასეთი დაკვირვებები რეალურად არ ხდება და თუ მწვავე წითურა კლინიკურად და სეროლოგიურად გამოირიცხება, მაშინ გამორიცხულია საშვილოსნოსშიდა ინფექციის რისკი. წითურას ანტიგენის მიმართ ანტისხეულების მაღალი ან მზარდი ტიტრის არსებობისას აუცილებელია დედში სპეციფიკური IgM ანტისხეულების დადგენა, ხოლო მათი აღმოჩენის შემთხვევაში კორდოცენტეზით მიღებულ ნაყოფის სისხლში.

ნაყოფის ინფექცია ხდება მხოლოდ ავადმყოფი დედისგან. ქალებს, რომლებიც დაავადდნენ წითელას, შეიძლება დაორსულდნენ გამოჯანმრთელებიდან არა უადრეს 6 თვისა. დამარცხება ხდება ვირემიისა და ვირუსის ტრანსპლაცენტური შეღწევის შედეგად.

მხოლოდ კლინიკური სიმპტომები არ არის საკმარისი დიაგნოზის დასადგენად. ამავე მიზეზით, წითურას ისტორია არ მიუთითებს იმუნიტეტზე. წითურას ინფექციის დასადასტურებლად საჭიროა ვირუსის იზოლაცია ან შესაბამისი სეროლოგიური ტესტირება.

ბოლოდროინდელი წითურას დიაგნოზის კრიტერიუმებია:

წითურას ვირუსის იზოლაცია (ჩვეულებრივ ყელიდან);

ანტისხეულების ტიტრის გაზრდა 4-ჯერ ან მეტით;

წითურას სპეციფიკური IgM-ის არსებობა, რომელიც დგინდება პირველადი ინფექციიდან მხოლოდ 4-6 კვირის განმავლობაში.

თუ დიაგნოზი რჩება საეჭვო, განსაკუთრებით თუ კონტაქტი მოხდა ორსულობის ადრეულ სტადიაზე, ამნიოცენტეზი შეიძლება ჩატარდეს 14-20 კვირაში და წითურას ვირუსის იზოლირების მცდელობა ამნისტიური სითხიდან, რაც წარმატების შემთხვევაში მიუთითებს მინიმუმ ინფექციაზე. პლაცენტის. კულტურის უარყოფითი შედეგები არ გამორიცხავს პლაცენტის ან ნაყოფის ინფექციას. ყველაზე ზუსტი არის კორდოცენტეზი.

ორსულ ქალში წითურას შეიძლება ჰქონდეს შემდეგი შედეგები:

არ მოქმედებს ნაყოფზე;

მხოლოდ პლაცენტის ინფექცია;

პლაცენტის და ნაყოფის ინფექცია (ასიმპტომურიდან მრავალი სისტემის დამარცხებამდე);

ნაყოფის სიკვდილი (ორსულობის სპონტანური ნაადრევი შეწყვეტა ან მკვდრადშობადობა).

ნაყოფის ინფექცია შეიძლება მოჰყვეს დედის ინფექციას გესტაციის ნებისმიერ სტადიაზე, წითურას შედეგით დიდწილადდამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე.

გესტაციის 8 კვირამდე ნაყოფის დაინფიცირების ალბათობა 54%-ია, 9-12 კვირაში - 34%, 13-24 კვირაში - 10-20% და არაუმეტეს 12% - II ტრიმესტრის ბოლოდან. ორსულობის პირველ 8 კვირაში ქალში ვირემია იწვევს პლაცენტის ინფექციას და სპონტანური აბორტიან მკვდრადშობადობა; ორსულობის შუა პერიოდში ინფიცირებისას რუბეოლარული ფეტოპათია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ნაადრევ ახალშობილებში; წითურას ინფექციით მესამე ტრიმესტრში

მიმდინარეობს თანდაყოლილი მანკების გარეშე, როგორც ქრონიკული ენცეფალიტი და პროდუქტიული ლეპტომენინგიტი ახალშობილებში.

თანდაყოლილი წითურას კლინიკა.წითურას ვირუსი ავლენს განსაკუთრებულ ტროპიზმს ახალგაზრდა ემბრიონული ქსოვილისთვის, რაც დაკავშირებულია ამ დაავადების ემბრიოპათიასთან. ნაყოფს წითურას ვირუსი მრავალი გზით აზიანებს. გამოყოფა "კლასიკური თანდაყოლილი წითურას სინდრომი"რომელიც მოიცავს განვითარების ყველაზე ტიპურ ანომალიების ტრიადას: კატარაქტარქოვანას დაბინდვით, გულის დეფექტები(პარკუჭოვანი ძგიდის თანდაყოლილი დეფექტები - რუბეოლარული ემბრიოპათია) და სიყრუე(სისხლჩაქცევები რბილი ქსოვილებიგარე, შუა და შიდა ყური). თანდაყოლილი წითურას სინდრომი ხშირად შერწყმულია პროდუქტიულ ინტერსტიციულ პნევმონიასთან ალვეოლოციტების გიგანტური უჯრედული მეტამორფოზით.

კლასიკურის გარდა, არსებობს "განვითარებული თანდაყოლილი წითურას სინდრომი"რომელიც სამი დასახელებული დეფექტის გარდა მოიცავს განვითარების ბევრ სხვა ანომალიას: მიკროცეფალია, გადიდებული შრიფტი, ტვინის დაზიანება, გლაუკომა, სასის ნაპრალი, ინტერსტიციული პნევმონია, ჰეპატიტი, დაზიანება. ვესტიბულური აპარატიჩონჩხის მანკი, მილაკოვანი ძვლების დაზიანებები, ჰეპატოსპლენომეგალია, სასქესო ორგანოების მალფორმაციები.

70%-მდე გადარჩენილი ბავშვების სეროლოგიური ნიშნებით დაბადებისას ინფექცია ჯანმრთელია, მაგრამ სიცოცხლის პირველი 5 წლის განმავლობაში ბავშვების 2/3-ზე მეტს უვითარდება ინფექციის რაიმე ნიშანი. ყველაზე ხშირად, ეს არის ნაკლებად აშკარა გართულებები, რომლებიც შედგება ზომიერი და ზომიერი სიყრუისა და ტვინის დაზიანებისგან დაგვიანებული ფსიქომოტორული განვითარებით. წითურას გვიან გამოვლინებებს ასევე მიეკუთვნება იმუნოლოგიური დისკრაზია (ახალშობილის მიერ საკუთარი იმუნოგლობულინების სინთეზის უნარის შეფერხება ვირუსული ინფექციის საპასუხოდ), სმენის დაქვეითება, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა, აუტიზმი, ცერებრალური სინდრომები (სკლეროზული პანენცეფალიტი), შაქრიანი დიაბეტი.

წითურას ახალშობილთა გამოვლინებებს შორის ყველაზე დამახასიათებელია თრომბოციტოპენიური პურპურა, რომელიც გრძელდება 2 კვირიდან 3 თვემდე. ტიპიური ჰეპატიტი სიყვითლით, ჰემოლიზური ანემია რეტიკულოციტოზით და დეფორმირებული ერითროციტებით, წინა შრიფტის დახურვა ცერებროსპინალური სითხის პლეოციტოზით, ინტერსტიციული პნევმონია, მილაკოვანი ძვლების დაზიანებები (გამოვლენილია რენტგენოგრაფიულად და შედგება არეების მონაცვლეობით და შეკუმშვით). გულის დეფექტებიდან ყველაზე გავრცელებულია

არის არტერიული (ბოტალოვის) სადინარის დახურვა, ხშირად ფილტვის არტერიის სტენოზთან ერთად. ასევე აღინიშნება აორტის სტენოზი და კოარქტაცია, VSD და ASD, დიდი გემების ტრანსპოზიცია; "ლურჯი" ტიპის დეფექტები იშვიათია.

თვალის ყველაზე ტიპიური დაავადება - კატარაქტა - წითელას ვირუსის პირდაპირი მოქმედების შედეგია, რომელიც ლინზაში შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. კატარაქტი შეიძლება არ იყოს დაბადებისას და გამოჩნდეს ახალშობილებში. გლაუკომა 10-ჯერ ნაკლებად გავრცელებულია. გარდა ამისა, წითურას დროს შეიძლება გამოვლინდეს პიგმენტური რეტინოპათია, რქოვანას დაბინდვა, მიოპია და ქუთუთოების განუვითარებლობა.

ყველაზე გავრცელებული დეფექტი თანდაყოლილი წითურაარის სიყრუე, ხშირად შერწყმული ვესტიბულოპათიასთან - კორტის ორგანოს დეფექტთან.

რაც უფრო მოკლეა გესტაციური ასაკი, როდესაც ქალები ავადდებიან წითურას, მით უფრო ხშირად ვლინდება ვირუსის ტერატოგენული ეფექტი. ორსულობის პირველ თვეში წითურას ტერატოგენული საშიშროება შეადგენს 35-50%-ს (ზოგიერთი ცნობით, უახლოვდება 100%-ს), მე-2 თვეში -

25%, მე-3-ში - 7-10%.

ნაყოფზე წითურას უარყოფითი გავლენა გამოიხატება არა მხოლოდ მისი ტერატოგენული ეფექტით. ორსულობის ადრეულ პერიოდში წითურას ინფექციამ 10-40%-ში შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი, 20%-ს მკვდრადშობადობა, ცოცხლად დაბადებული ბავშვების 10-25% იღუპება ახალშობილებში.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში წითურა, კლინიკური, ეპიდემიოლოგიური და ლაბორატორიული მონაცემებით დადასტურებული, მისი შეწყვეტის ჩვენებაა. ორსული ქალის წითელას მქონე პაციენტთან შეხებისას, არაუგვიანეს 10-12 დღისა, აუცილებელია სეროლოგიური გამოკვლევის ჩატარება. თუ სერონეგატიური რეაქცია გრძელდება, მჭიდრო დაკვირვება და ხელახალი სეროლოგიური გამოკვლევა 2 კვირის შემდეგ უსიმპტომო ინფექციის გამოსავლენად.

პრევენცია უპირველეს ყოვლისა იმუნიზაციის გზით ხდება. აუცილებელია ბავშვების ვაქცინაცია. ორსულებს არ უტარდებათ ვაქცინაცია, რადგან გამოიყენება დასუსტებული ცოცხალი ვაქცინა და არ არის გამორიცხული ტერატოგენული ეფექტი. რეკომენდირებულია რეპროდუქციული ასაკის ქალების სკრინინგი წითურას ვირუსის ანტიგენების მიმართ ანტისხეულების არსებობისთვის.

ტოქსოპლაზმოზი

Toxoplasma gondiiეკუთვნის პროტოზოვას, რომელიც აინფიცირებს ძუძუმწოვრების თითქმის ნებისმიერი ტიპის უჯრედებს. ეს ინფექციური აგენტი გავრცელებულია მთელ მსოფლიოში, გავლენას ახდენს ადამიანებსა და ცხოველებზე, მაგრამ გამრავლების საბოლოო ციკლი ხდება მხოლოდ კატის ნაწლავებში. ოოცისტები ხვდება ადამიანის ორგანიზმში, რომელიც ჭამს ბოსტნეულს ან ნიადაგიდან ოოცისტებით დაბინძურებულ სხვა საკვებს. ნაწლავში ოოცისტების შეწოვის შემდეგ გამოიყოფა ტროფოზოიტები. ისინი შეაღწევენ ეპითელიუმში, სადაც მრავლდებიან და შემდეგ ლიმფური და სისხლის მიმოქცევის სისტემა- ნაწილდება მთელ სხეულზე. ჯანსაღი იმუნოკომპეტენტური მასპინძლის სხეულში ტროფოზოიტების რეპროდუქცია შეზღუდულია უჯრედული იმუნური პასუხის განვითარებით და, ნაკლებად, სპეციფიური ანტისხეულების წარმოქმნით. ამ ორგანიზმებიდან ზოგიერთი ხელს უშლის ქსოვილოვანი ფსევდოციტების წარმოქმნას, რომლებიც ინტერსტიციულიდამცავი გარსით გარშემორტყმული ორგანიზმების დაგროვება. ამ ფორმით, ისინი რჩებიან ლატენტური, მაგრამ სიცოცხლისუნარიანი მასპინძლის მთელი ცხოვრების განმავლობაში, როგორც წესი, რაიმე მნიშვნელოვანი იმუნური პასუხის გამოწვევის გარეშე. თუ ნორმალური იმუნიტეტი რაიმე მიზეზით დაქვეითებულია, ინფექცია შეიძლება ხელახლა გააქტიურდეს.

ინფექციის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი გზა არის დაავადებული ცხოველის უმი ან არასრულად მოხარშული ხორცის ჭამა. ამ გზით ადამიანი ყველაზე ხშირად ინფექცია ხდება ცხვრის ან ღორის ხორცის ჭამის დროს. ერთი ადამიანიდან მეორეზე ინფექცია არ გადაეცემა, გარდა პლაცენტის მეშვეობით დედიდან ნაყოფზე ორსულობისას მწვავე ინფექციის განვითარების დროს. არ არსებობს დამაჯერებელი მონაცემები ქრონიკული ან ლატენტური ინფექციის კავშირის შესახებ მორეციდივე აბორტებთან.

ადამიანის ინფექციის სიხშირე თ.გონდიინებისმიერ პოპულაციაში დამოკიდებულია კლიმატზე, საკვების მომზადების მეთოდზე და, გარდა ამისა, კატებთან კონტაქტზე. აღმოჩენილი ანტისხეულების პრევალენტობა სტაბილურია

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის სიხშირის დადგენა ძნელია, რადგან ინფიცირებული ბავშვების უმეტესობა დაბადებისას პრაქტიკულად ჯანმრთელია, ხოლო დედის ინფექცია ჩვეულებრივ ასიმპტომურია. არსებობს მტკიცებულება, რომ ინფიცირებული ბავშვების უმეტესობა შემდგომში განიცდის სერიოზული გართულებებიეს ინფექცია, რომელსაც შეიძლება დასჭირდეს სპეციალიზებული ხანგრძლივი მკურნალობა. თანდაყოლილი ინფექციის თეორიული სავარაუდო რისკი, რომელიც ეფუძნება მშობიარობის ასაკის ქალებში სეროკონვერსიის წლიურ მაჩვენებლებს, მერყეობს 4-დან 50-მდე 10000 ცოცხალ დაბადებულზე.

ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები.ტოქსოპლაზმოზის დროს ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები შემდეგია.

„შეძენილი ტოქსოპლაზმოზი.უმეტეს შემთხვევაში, ადამიანის ინფექცია თ.გონდიიარის ასიმპტომური ან ამოუცნობი. ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა გენერალიზებული ლიმფადენოპათია, რომელიც, თუმცა არა ყოველთვის, ასოცირდება სისუსტესთან, ცხელებასთან, ყელის ტკივილთან, თავის ტკივილთან და გამონაყართან. ზოგჯერ ამავე დროს გვხვდება ატიპიური ლიმფოციტოზი ჰეტეროფილური ანტისხეულების გარეშე. ინფექცია ჩვეულებრივ შეზღუდულია. იშვიათ უფრო სერიოზულ შემთხვევებში ინფექციურ პროცესში ჩართულია ტვინი, მიოკარდიუმი, ღვიძლი ან ფილტვები, რაც მოითხოვს სპეციფიკურ მკურნალობას. ქორიორეტინიტი შედარებით იშვიათია და ჩვეულებრივ ცალმხრივია. * თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზი.როდესაც ქალი ორსულობის დასაწყისშივე ინფიცირდება ტოქსოპლაზმოზით, მის ნაყოფზე გადაცემის რისკი შედარებით მცირეა (დაახლოებით 20%), მაგრამ ამ პერიოდში შესაძლოა ინფექცია იყოს. მძიმე შედეგებინაყოფის სიკვდილამდე. დაბადებისას ანომალიები ვლინდება თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზით დაავადებული ბავშვების მხოლოდ 10-20%-ში, მძიმე დარღვევების მქონე ბავშვების უმეტესობა ინფიცირდება ორსულობის დასაწყისში. მძიმე ინტრაუტერიული ტოქსოპლაზმოზი შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი ან

ნაყოფის განვითარების სერიოზული ანომალიები, მათ შორის ჰიდროცეფალია, ცისტების წარმოქმნა კალციფიკაციით ან ცერებრალური ქერქის უკიდურესი გათხელება კალციფიკაციით, გლიური პროლიფერატები, პროდუქტიული ენდარტერიტი, გენერალიზებული შეშუპების განვითარება ჰიდროთორაქსით და ასციტით, ფართოდ გავრცელებული ქსოვილების ანთება და განადგურება. სხვადასხვა ორგანოების. მშობიარობის შემდგომ გამოვლენილია ქრონიკული ვილუსიტი, სტრომაში - ლიმფოიდური ინფილტრაცია პლაზმოციტების შერევით. სპეციფიკური ნიშანია პათოგენის გამოვლენა ცისტების ან თავისუფლად მოქცეული ფორმების სახით რომანოვსკი-გიემსას ნაცხი-ანაბეჭდების მიხედვით პლაცენტის დედის ზედაპირიდან ან პლაცენტის ქსოვილის ჭრილის სიღრმიდან შეღებვისას; საბოლოო დიაგნოზი ემყარება ნაყოფის ინტერსტიციულ ფსევდოცისტებში პროტოზოების აღმოჩენას.

მძიმე თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზიახალშობილებში ეს ხშირად განზოგადებული დაავადებაა, რომელიც ვლინდება ანემიის, ღვიძლისა და ელენთის გადიდების, სიყვითლის, ცხელების და ლიმფადენოპათიის სახით. ფსკერის გულდასმით გამოკვლევისას, ინფიცირებული ბავშვების უმეტესობას აღენიშნება ორმხრივი ქორიორეტინიტის ნიშნები. ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩართვა შეიძლება გამოვლინდეს, როგორც ინტრაკრანიალური კალციფიკაცია, კრუნჩხვები, ჰიდროცეფალია, მიკროცეფალია ან ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებები (განსაკუთრებით ცილების მომატებული დონე). დაბადებისას ტოქსოპლაზმოზის კლინიკური ნიშნების მქონე ბავშვების დაახლოებით 80%-ს აღენიშნება თავის ტვინის შეუქცევადი დაზიანება და 50%-ს აქვს მხედველობის დარღვევა. როდესაც დედა ავადდება ტოქსოპლაზმოზით ორსულობის შემდგომ პერიოდში, ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა უფრო მაღალია, მაგრამ დაბადებისას ინფექციის კლინიკური ნიშნები, როგორც წესი, არ ვლინდება და თუ გამოვლენილია, ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია თვალის კალოში ან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ხშირად ახალშობილში შეუმჩნეველი რჩება.

თვალის სიმპტომები თანდათან ვლინდება ინფიცირებული ბავშვების 80%-ზე მეტში, თუმცა ზოგჯერ ისინი მხოლოდ უფროს ბავშვებში ან მოზარდებშია აღიარებული. ამ ჯგუფის დაახლოებით 4 ბავშვი განიცდის მხედველობის მნიშვნელოვან დაქვეითებას და ამდენივეს განმეორებითი აქტიური ქორიორეტინიტით, სულ მცირე დროებითი მხედველობის დაქვეითებით.

სერიოზული ნევროლოგიური დარღვევები ნაკლებად ხშირია (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

შედეგები აჩვენებს შედეგების გაუარესებას უფრო მეტ ბავშვში. ხშირად აღინიშნება სმენის ნაწილობრივი დაქვეითება.

ტოქსოპლაზმოზით ორსული ქალების პრევენცია და მართვა.ტოქსოპლაზმოზით ინფექციის რისკი შეიძლება შემცირდეს შემდეგი გზებით.

1. მოერიდეთ ცუდად მოხარშული ან უმი ხორცის, განსაკუთრებით ღორის ან ცხვრის ჭამას და კარგად დაიბანეთ ხელები უმი ხორცის გამოყენების შემდეგ.

2. არ არის აუცილებელი ორსულობისას მოერიდოთ შინაურ კატასთან კონტაქტს, თუმცა უმჯობესია ამ დროს არ დაიწყოთ ახალი ცხოველი. კატის ქვიშა უნდა შეიცვალოს უფრო ხშირად და სასურველია სხვამ. უნდა იკვებებოდეს მხოლოდ მოხარშული ან დაკონსერვებული ხორცით.

3. ჭამამდე აუცილებელია ახალი ბოსტნეულის კარგად გარეცხვა, რათა დაბინძურებული მიწა საკვებში არ მოხვდეს.

4. კარგად დაიბანეთ ხელები მებაღეობის შემდეგ, განსაკუთრებით ჭამის წინ.

ორსულ ქალში მწვავე ტოქსოპლაზმოზისა და ნაყოფში ინფექციური პროცესის დაწყებას შორის მნიშვნელოვანი დრო გადის. თუ ინფექცია განვითარდა ორსულობის პირველ ნახევარში, შეიძლება დაისვას ინდუცირებული აბორტის საკითხი, ვინაიდან ადრეულ სტადიაზე მისი ნაყოფზე გადაცემის რისკი 20%-ს უახლოვდება და შედეგები დამღუპველია. ორსულობის გვიან სტადიაზე ორსულს მკურნალობენ პირიმეტამინით, სულფონამიდებით, ტინდურინით. მაკროლიდური ანტიბიოტიკი სპირომიცინი წარმატებით იქნა გამოყენებული.

ქლამიდია

ქლამიდიები ყველაზე ხშირად გადაეცემა სქესობრივი გზით და გავლენას ახდენს ძირითადად ცილინდრული ეპითელიუმის უჯრედებზე. ისიც დადასტურდა

ქლამიდიის გავრცელების შესაძლებლობა "შინაური" გზით, ძირითადად მცირეწლოვან ბავშვებში.

ქლამიდიის კლინიკური გამოვლინებები.ქლამიდიის შეყვანას სასქესო ტრაქტში ყოველთვის არ ახლავს შესამჩნევი კლინიკური გამოვლინებები. დაავადება ხშირად სუბმანიფესტური ან ასიმპტომურია. ინფიცირებული ქალების ნახევარს კლინიკური გამოვლინებები არ აქვს. ქლამიდიური ურეთრიტს არ აქვს სპეციფიკური გამოვლინებები და პაციენტები იშვიათად უჩივიან დიზურიას. ზოგჯერ ქლამიდიამ შეიძლება გამოიწვიოს სადინარების და ბართოლინის ჯირკვლების ექსუდაციური ანთება. ცერვიციტი შეინიშნება, როგორც ქლამიდიური აქტივობის პირველადი და ყველაზე ხშირი გამოვლინება. საშვილოსნოს ყელის არხიდან გამონადენი აზიანებს საშვილოსნოს ყელის ვაგინალური ნაწილის სტრატიფიცირებულ ბრტყელ ეპითელიუმს, რაც იწვევს მის ნაწილობრივ დესკვამაციას. საშვილოსნოს ყელი ხდება შეშუპებული, ჰიპერემიული, ყალიბდება ეგრეთ წოდებული საშვილოსნოს ყელის ჰიპერტროფიული ექტოპია. ქლამიდიური სალპინგიტი აღმავალი ქლამიდიური ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა. ქლამიდიური სალპინგიტისა და სალპინგოოფორიტის თავისებურებაა მათი ხანგრძლივი, ქვემწვავე, წაშლილი მიმდინარეობა „წონისკენ“ მიდრეკილების გარეშე. ქრონიკულმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მილების ობსტრუქცია, საშვილოსნოსგარე ორსულობა და უნაყოფობა. ქალებში აღმავალი ქლამიდიური ინფექციით მენჯის ღრუს ანთებითი დაავადებით შეიძლება განვითარდეს პერიჰეპატიტი, ფიც-ჰიუ-ციირტისის სინდრომი. ამ სინდრომს ახასიათებს ცხელება, ტკივილი ღვიძლში და მენჯის ორგანოებში.

გარდა უროგენიტალური ქლამიდიისა, შესაძლებელია ექსტრაგენიტალური ქლამიდიური ინფექციაც (ოფთალმოქლამიდია), ხოლო ოფთალმოქლამიდიით დაავადებულთა 72%-ს ერთდროულად აღენიშნება უროგენიტალური ტრაქტის ქლამიდიური ინფექცია.

უროგენიტალური ქლამიდია ორსულებში დიაგნოზირებულია 3-12%-ში, 33-74%-ს აღწევს სასქესო ორგანოების ქრონიკული ანთებითი დაავადებების, ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებების, გამწვავებული სამეანო ანამნეზის დროს (მკვდრადშობადობა, ინტრაუტერიული პნევმონია ახალშობილში, ნაადრევი მშობიარობა, ჩვეულებრივი აბორტი). .

ორსულობა ქლამიდიით, როგორც წესი, გართულებებით მიმდინარეობს. პირველ ტრიმესტრში დამახასიათებელია ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე, განუვითარებელი ორსულობა, სპონტანური აბორტები. სპონტანური აბორტების სიხშირე 25%-ია, პერინატალური დანაკარგები ნაადრევი მშობიარობისას - 5,5%-მდე.

ქლამიდია იწვევს არა მხოლოდ ჩვეულ სპონტანურ აბორტს, არამედ ნაყოფისა და ახალშობილის ინტრაუტერიულ ინფექციას. ქლამიდია ძირითადად კოლონიზაციას უწევს კონიუნქტივას, ნაზოფარინქსს, სასუნთქ გზებს, ნაწლავებს, მაგრამ ყველაზე დამახასიათებელია მენინგების და ტვინის ნივთიერების დაზიანება, სადაც ბამბის მსგავსი დეპოზიტები უკვე მაკროსკოპიულად არის განსაზღვრული, ძირითადად, ნახევარსფეროების ზედა გვერდითი ზედაპირებზე. ჰისტოლოგიურად ისინი გრანულომას ჰგავს. ქლამიდიური ინფექციის შედეგია ანტენატალური სიკვდილიანობის ზრდა, ახალშობილებში ტრაქომის მსგავსი კონიუნქტივიტის და პნევმონიის გაჩენა. როდესაც ამნისტიური გარსი ინფიცირდება, ვითარდება პოლიჰიდრამნიოზი, პლაცენტის სპეციფიკური დაზიანება იწვევს ფეტოპლაცენტალური უკმარისობის (27%), sdfd და ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარებას. ქლამიდიაში პერინატალური სიკვდილიანობა აღწევს 15,5%-ს, ხოლო ახალშობილთა წილი, რომლებიც დაიღუპნენ პოსტნატალურ პერიოდში, პერინატალური დანაკარგების ნახევარზე მეტია.

კლინიკური გამოვლინებები.ორსულთა 17-30%-ში ქლამიდია ვითარდება ლატენტურად ან უმნიშვნელო სიმპტომებით. შერეული ინფექციის არსებობისას, ეს შეიძლება იყოს სრული სიმპტომოკომპლექსით, მათ შორის ცერვიციტი საშვილოსნოს ყელის ექტოპიით.

ორსულ ქალებში ქლამიდია ჩვეულებრივ შერწყმულია ბაქტერიულ და ვირუსულ ინფექციასთან, ამიტომ ნაყოფის ინფექცია ხშირად ხდება ამ პათოგენების კომბინირებული ეფექტის გამო. ეს იწვევს ახალშობილში ინფექციის კლინიკური გამოვლინების პოლიმორფიზმს, ამიტომ ქლამიდიური ინფექციის ტიპურ გამოვლინებებთან ერთად (კონიუნქტივიტი, ვულვოვაგინიტი, პნევმონია) არის ქლამიდიასთვის დამახასიათებელი ფორმები (ვეზიკულოპუსტულოზი, ომფალიტი, რინიტი, სეფსისი). .

ქლამიდიით დაავადებული დედების ახალშობილებში ინტრაუტერიული ინფექციური დაავადებების კლინიკური გამოვლინებები იყოფა სამ ჯგუფად: მცირე ფორმები, მძიმე ფორმები და ე.წ.

მცირე ფორმები მოიცავს:

კონიუნქტივიტი;

ვულვოვაგინიტი;

ვეზიკულოპუსტულოზი, რინიტი, შუა ოტიტი, ომფალიტი - შერეული ინფექციით.

ქლამიდიური ინფექციით ახალშობილში ინტრაუტერიული ინფექციის მძიმე ფორმები:

ქლამიდიური პნევმონია;

გენერალიზებული ანთებითი პროცესი სეფსისის განვითარებით და ინფექციის რამდენიმე კერის არსებობით (პნევმონია, ჭიპის ვენის ფლებიტი, მენინგიტი, ჰეპატიტი) - შერეული ინფექციით.

ინფექციური სინდრომით, საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ადგილობრივი და გენერალიზებული გამოვლინებები არ არის. ახალშობილებში აღინიშნება ადაპტაციის პროცესების დარღვევა, კანის ფერის ცვლილება, დაქვეითება კუნთის ტონუსირეფლექსების არასტაბილურობა, გახანგრძლივებული სიყვითლე, საწყისი წონის დაკლება 10% და მეტი, მისი ნელი აღდგენა განმეორებითი დაცემით.

ორსულობის დროს ქლამიდიის პროფილაქტიკა და მკურნალობა.ორსულობის დროს ქლამიდიის მკურნალობას აქვს გარკვეული სირთულეები, რაც დაკავშირებულია დაავადების მიმდინარეობის თავისებურებებთან, პლაცენტური სისტემის თანმხლები დისფუნქციით, ნაყოფზე ტრადიციული მკურნალობის სქემების გვერდითი ზემოქმედების შესაძლებლობასთან.

ანტიბაქტერიული თერაპიატარდება მაკროლიდების ჯგუფის პრეპარატებით: ჯოსამიცინი, აზითრომიცინი. ზემოაღნიშნული პრეპარატების მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის შემთხვევაში დასაშვებია III თაობის ცეფალოსპორინების გამოყენება.

ადგილობრივი თერაპია.ქლამიდიური ინფექციით დაავადებულთა 95%-ში აღინიშნება სხვადასხვა სიმძიმის მიკრობიოცენოზის დისბიოტიკური დარღვევები, რასაც თან ახლავს ვაგინალური შიგთავსის pH-ის მატება 5,9-მდე. გარდა ამისა, უროგენიტალური ქლამიდიის მქონე პაციენტებს ხშირად აქვთ მნიშვნელოვანი დაბინძურება გვარის საფუარის სოკოებით. კანდიდა.ეს შედეგები მიუთითებს ანტიბიოტიკების, ევბიოტიკების და ანტიმიკოზური საშუალებების კომბინირებული გამოყენების აუცილებლობაზე. ლოკალური თერაპია მოიცავს საშოს გაწმენდას, რასაც მოჰყვება ევბიოტიკების დანიშვნა პერორალურად და ადგილობრივად.

იმუნომოდულატორები და ინტერფერონის კორექტორები.ქლამიდიური ინფექციის დამახასიათებელი მახასიათებელია იმუნური სისტემის ფუნქციური აქტივობის ცვლილება, არსებობს გადახრები მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების დონეზე, უჯრედული იმუნიტეტის დათრგუნვა, სისხლის პოლინუკლეარული უჯრედების და მაკროფაგების ფაგოციტური აქტივობის დაქვეითება და დათრგუნვა. სხეულის არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების აქტივობა. ქლამიდიასთან დაკავშირებული იმუნური დარღვევების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ლაქტოფლორას პრეპარატები (ბიფიდობაქტერია ბიფიდუმი, გამხმარი ლაქტობაცილები,

floradophilus), რომელიც არა მხოლოდ ასწორებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მიკრობიოცენოზს, არამედ მეზენტერული ლიმფური კვანძების თიმუსზე დამოკიდებული ზონების სტიმულირებით ააქტიურებს იმუნურ პასუხს. მცენარეთა ადაპტოგენებს აქვთ იმუნომოდულატორული თვისებები, რაც ზრდის ორგანიზმის საერთო არასპეციფიკურ წინააღმდეგობას ინფექციის მიმართ. მაღალი ეფექტურობით გამოიყენება რეკომბინანტული ინტერფერონის პრეპარატი.

ფეტოპლაცენტური კომპლექსის დისფუნქციების პრევენცია.ვაზოაქტიური პრეპარატები და ანტითრომბოციტული აგენტები გამოიყენება საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად. მეტაბოლური თერაპიის სახით ინიშნება დიეტა ცილის, ფერმენტირებული რძის პროდუქტების მაღალი შემცველობით ფერმენტული პრეპარატების ერთდროული გამოყენებით. ტოკოფეროლის აცეტატი (ვიტამინი E), ჰეპატოპროტექტორული საშუალებები გამოიყენება როგორც წამლები, რომლებიც ააქტიურებენ ნივთიერებათა ცვლას.

სიფილისი

თანდაყოლილი სიფილისი ვითარდება ტრანსპლაცენტური გავრცელების შედეგად ფერმკრთალი ტრეპონემადედიდან ნაყოფამდე. დედის ინფექციის ახალი ფორმებით, ნაყოფის ინფექციის რისკი შედარებით მაღალია დაავადების გვიან ეტაპზე ინფექციის რისკთან შედარებით. თითქმის ყველა ბავშვი, რომლის დედებსაც ორსულობის დროს უმკურნალო სიფილისის ადრეულ ეტაპებზე აწუხებთ, ინფიცირებულია და სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ძალიან მაღალია. ადრე ეგონათ, რომ T. pallidumიწყებს პლაცენტის გადაკვეთას ორსულობის 18-20 კვირის შემდეგ, როდესაც ქრება ლანგერჰანსის უჯრედების ფენა. ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ ნაყოფის ტრანსპლაცენტური ინფექცია შეიძლება ადრეც მოხდეს, მაგრამ ნაყოფის იმუნოლოგიური მოუმწიფებლობის გამო, ინფექციაზე ტიპიური რეაქცია არ არსებობს. შეღებვის შესაბამისი მეთოდების გამოყენება ემბრიონებში სპიროქეტებს ავლენს აბორტის დროს პირველ ტრიმესტრში.

ადრეულ ნაყოფის პერიოდში ინფექცია მთავრდება მკვდრადშობადობით ნაყოფის მაცერაციით და წვეთებით. ჩვეულებრივ, სპონტანურ აბორტს აქვს დამახასიათებელი გარეგნობა: კოლაფსირებული თავის ქალა, გამოწეული მუცელი, ჰეპატოსპლენომეგალია, ბუშტუკოვანი კანის დაზიანებები, sdfd. ჰისტოლოგიურად დამახასიათებელი არააქტიური ნეკროზი ორგანოებში ნეკროზული კერების ცენტრებში ბუდეების ან გლომერულების სახით სპიროქეტების დაგროვებით. პროლიფერაციული ცვლილებები ტიპიური არ არის. პლაცენტაში ჭარბობს კეროვანი ვილუსიტი დამახასიათებელი ენდარტერიტით გარეგნობის ტიპის მიხედვით.

ტერაციული ანგიოპათია, აგრეთვე ჯიშის ხის სხვადასხვა სახის უმწიფრობა.

კლინიკური გამოვლინებები.თანდაყოლილი სიფილისი არის მულტისისტემური დაავადება, რომელიც მნიშვნელოვნად განსხვავდება სიმძიმითა და ფორმების მრავალფეროვნებით. ის ვითარდება ორსულობის დროს პირველადი ან მეორადი არანამკურნალევი სიფილისით დაბადებული ახალშობილთა 50%-ში (დარჩენილი 50% მკვდარია, ძალიან ნაადრევი და გარდაიცვალა ადრეულ ახალშობილებში). მისი გამოვლინებები წააგავს მეორად სიფილისს.

თანდაყოლილი სიფილისის გამოვლინებები

1. სპონტანური აბორტი ან მკვდრადშობადობა: მაცერირებული ნაყოფი, კოლაფსირებული თავის ქალა, გამოწეული მუცელი, ჰეპატოსპლენომეგალია, ჰიდროპს ფეტალისი, ვეზიკულური კანის გამოვლინებები.

2. წვეთოვანი ნაყოფი.

3. პათოლოგიურად გადიდებული პლაცენტა (ბავშვი შეიძლება იყოს ნორმალური, აშკარად ინფიცირებული ან მკვდარი დაბადებული).

4. ნაადრევი მშობიარობა.

6. ლორწოვანი გარსის გამოვლინებები: მუდმივი რინიტი, მაკულოპაპულური, ქერცლიანი ან ბულოზური გამონაყარი, როგორც წესი, ხელისგულებსა და ტერფებზე.

7. ჰეპატოსპლენომეგალია, ლიმფადენოპათია.

8. ანემია, თრომბოციტოპენია

9. სიყვითლე (ჰეპატიტი და/ან ჰემოლიზი).

10. ძვლის დაზიანება: სიმეტრიული ოსტეოქონდრიტი, პერიოსტიტი, გრძელი ძვლების, თავის ქალას, ხერხემლისა და ნეკნების ოსტეომიელიტი. მოგვიანებით შეიძლება განვითარდეს ტიპიური რენტგენის სურათი, ფსევდოპარალიზი.

11. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, როგორც წესი, უსიმპტომო. დაზიანებაზე მიუთითებს ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებები.

ცოცხლად დაბადებულთა უმეტესობა ჯანმრთელად გამოიყურება, ზოგიერთს აქვს ბუშტუკოვანი ბულოზური დაზიანებები ხელისგულებსა და ძირებზე, მაგრამ შემდეგი სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს დაბადებიდან 4 დღის შემდეგ:

1) გრიპის მსგავსი სინდრომი:

მენინგეალური სიმპტომები;

ცრემლდენა (ირისის ანთება);

გამონადენი ცხვირიდან; ლორწოვანი გარსები არის ჰიპერემიული, შეშუპებული, ეროზიული;

სტენოკარდია (არსებობს პაპულები ფარინქსის ლორწოვან გარსზე);

გენერალიზებული ართრალგია (ტკივილის გამო არ არის აქტიური მოძრაობები კიდურებში - პაროს ფსევდოპარალიზი; რენტგენზე - ხშირად აღინიშნება ოსტეოქონდრიტის ფენომენი, პერიოსტიტი, კერძოდ წვივი (საბერი ფეხები);

2) ლიმფური კვანძების ყველა ჯგუფის ზრდა:

საშვილოსნოს ყელის, იდაყვის, საზარდულის, აქსილარული, პოპლიტალური;

ჰეპატოსპლენომეგალია (მძიმე შემთხვევებში - ანემია, პურპურა, სიყვითლე, შეშუპება, ჰიპოალბუმინემია);

3) გამონაყარი:

მაკულოპაპულური;

პაპულური დაზიანებების შერწყმა ფართო კონდილომების წარმოქმნით.

პრევენცია.თანდაყოლილი სიფილისის პრევენცია მცირდება ორსული ქალების სკრინინგულ გამოკვლევაზე, რათა მოხდეს პაციენტების დროული იდენტიფიცირება. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიაგნოზის დასმისას, მისი შეწყვეტა მითითებულია იმის გათვალისწინებით, რომ ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ინფექცია იწვევს ნაყოფში მძიმე დაზიანებების წარმოქმნას. თუ სიფილისი გამოვლინდა ორსულობის გვიან პერიოდში, მკურნალობა ტარდება რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს რეკომენდაციების შესაბამისად, ზოგადად მიღებული სქემების მიხედვით, დაავადების კურსის სტადიიდან გამომდინარე.

თუ არსებობს თანდაყოლილი სიფილისის ეჭვი ან დადასტურება, ახალშობილი უნდა იყოს იზოლირებული სპეციფიური თერაპიის დაწყებამდე და მისი დაწყებიდან დამატებითი 24 საათის განმავლობაში.

მკურნალობა.ახალშობილებში სპეციფიური თერაპია ტარდება შემდეგ კლინიკურ სიტუაციებში:

თუ დედის მკურნალობა არაადეკვატური იყო;

თუ ჩატარდა ორსულობის ბოლო 4 კვირაში;

თუ მის შესახებ არაფერია ცნობილი;

თუ სამკურნალოდ გამოიყენებოდა პენიცილინის გარდა სხვა პრეპარატები.

გარდა ამისა, გათვალისწინებულია რეაგინის ტესტების შედეგები. ანტისხეულების უფრო მაღალი ტიტრი, ვიდრე დედის, მიუთითებს აქტიურ ინფექციურ პროცესზე. ანტისხეულების ტიტრი დროთა განმავლობაში უნდა კონტროლდებოდეს, ვინაიდან ეს შეიძლება მიუთითებდეს მხოლოდ დედის ანტისხეულების ტრანსპლაცენტურ გადაცემაზე ნაყოფზე. თუ ანტისხეულების ტიტრი მცირდება სიცოცხლის პირველ 8 თვეში, მაშინ ახალშობილი არა

ინფიცირებული. ტესტის დადებითი შედეგით მკურნალობა ტარდება იმ დაკვირვებებში, როდესაც დროთა განმავლობაში შეუძლებელია ანტისხეულების ტიტრების კონტროლი.

თანდაყოლილი სიფილისის სამკურნალოდ არჩეული პრეპარატია პენიცილინი G (პროკაინპენიცილინი, ბენზათინპენიცილინი). პრეპარატის დღიური დოზა გამოითვლება ახალშობილის სხეულის წონისა და მისი ასაკის მიხედვით.

მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი ხორციელდება რაოდენობრივი არატრეპონემური ტესტების შედეგების მიხედვით, რომლებიც ტარდება 3, 6 და 12 თვის ასაკში. ტესტის უარყოფითი შედეგი მიუთითებს მკურნალობის ეფექტურობაზე. ანტისხეულების ტიტრის შენარჩუნება და გაზრდა საჭიროებს შემდგომ გამოკვლევას და განმეორებით მკურნალობას.

ვირუსული ჰეპატიტი

მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სულ მცირე ხუთი განსხვავებული აგენტით, მაგრამ ეპშტეინ-ბარის ვირუსით, ციტომეგალოვირუსით და ყვითელი ცხელების ვირუსით გამოწვეული ღვიძლის ინფექციები განიხილება ცალკეულ დაავადებებად და ჩვეულებრივ არ იგულისხმება ტერმინის "მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის" გამოყენებისას.

გამოყოფა:

ვირუსული ჰეპატიტი A;

ვირუსული ჰეპატიტი B;

ვირუსული ჰეპატიტი, არც A და არც B (სპორადული და ეპიდემიური), C ჰეპატიტის ჩათვლით (HCV);

ვირუსული ჰეპატიტი D (ერთდროული ინფექცია B ჰეპატიტით - ერთობლივი ინფექცია და თანმიმდევრული ინფექცია B ჰეპატიტით - სუპერინფექცია).

A ჰეპატიტის ვირუსი (HAV) ეკუთვნის პიკორნოვირუსების ოჯახის ენტეროვირუსების გვარს. რნმ-ის შემცველი ვირუსი შედგება არაგარეშე ვირიონისგან.

B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) ყველაზე შესწავლილია. მიეკუთვნება ჰეპადნოვირუსებს და აქვს A ჰეპატიტის ვირუსთან შედარებით უფრო რთული აგებულება.ინფექციური ნაწილაკი შედგება ბირთვისგან (ქერქი) და გარე გარსისაგან (კაფსიდი). ვირიონის შემადგენლობაში შედის წრიული ორჯაჭვიანი დნმ და დნმ პოლიმერაზა; ვირუსული ნაწილაკების რეპლიკაცია ხდება ინფიცირებული ჰეპატოციტების ბირთვებში.

სულ მცირე ოთხი განსხვავებული ანტიგენ-ანტისხეულის სისტემა ასოცირდება B ჰეპატიტის ვირუსთან.

1. ზედაპირული AG (HBsAg, ავსტრალიური AG) ასოცირდება ვირუსის ცილოვან გარსთან. მისი გამოვლენა სისხლის პლაზმაში შესაძლებელს ხდის მწვავე B ჰეპატიტის დიაგნოსტირებას და ნიშნავს, რომ პაციენტის სისხლი იქცა ინფექციის პოტენციურ წყაროდ. HBsAg ვლინდება ინკუბაციურ პერიოდში (დაავადების კლინიკური და ბიოქიმიური ნიშნების გამოვლენამდე 1-6 კვირით ადრე) და ქრება გამოჯანმრთელებისთანავე. შესაბამისი ანტისხეულები (ანტი-HBs) შეიძლება გამოვლინდეს, რაც ნიშნავს, რომ მოგვიანებით, კლინიკური გამოჯანმრთელების კვირებიდან ან თვეების შემდეგ, მათი არსებობა მიუთითებს წარსულში ინფექციაზე და მომავალში შედარებით დაცვაზე. 10%-ში HBsAg აგრძელებს გამოვლენას მწვავე ფაზის შემდეგ და შესაბამისი ანტისხეულები არ ჩნდება – ასეთ პაციენტებს ჩვეულებრივ უვითარდებათ ქრონიკული ჰეპატიტი ან ხდებიან ვირუსის უსიმპტომო მატარებლები.

2. Core AG (HBcAg) ასოცირდება ვირიონის ბირთვთან (ბირთთან). ის გვხვდება ღვიძლის ინფიცირებულ უჯრედებში, პლაზმაში კი მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ვირუსული ნაწილაკები განადგურებულია სპეციალური ტექნიკის გამოყენებით. შესაბამისი ანტისხეულები (ანტი-HBc) ჩვეულებრივ ვლინდება მანიფესტაციის პერიოდის დასაწყისში; შემდგომში მათი ტიტრი თანდათან მცირდება. AT-HBc-ის არსებობა AT-HB-ებთან ერთად მიუთითებს წინა ინფექციაზე.

3. ანტიგენი e (HBeAg), როგორც ჩანს, არის პეპტიდი, რომელიც ვირუსული ბირთვის ნაწილია. გვხვდება მხოლოდ HBsAg-დადებით პლაზმაში. არსებობა მიუთითებს ვირუსის აქტიურ რეპლიკაციაზე და შერწყმულია სისხლის ინფექციურ უნართან და ღვიძლის ქრონიკული დაზიანების განვითარების ალბათობასთან.

D ჰეპატიტის ვირუსი (HDV, დელტა ფაქტორი) უნიკალურია. მისი რნმ დეფექტურია, რის შედეგადაც ამ ვირუსს შეუძლია რეპლიკაცია მხოლოდ HBV-ის არსებობისას. D ჰეპატიტი ვლინდება მწვავე B ჰეპატიტის დროს ან სუპერინფექციის სახით მნიშვნელოვანი ქრონიკული B ჰეპატიტის დროს. ინფიცირებული ჰეპატოციტები შეიცავს HBsAg-ით დაფარულ დელტა ნაწილაკებს. კლინიკურად, ინფექცია ვლინდება მწვავე B ჰეპატიტის უჩვეულოდ მძიმე მიმდინარეობით.

ტერმინი არა-A არა-B ჰეპატიტი (NANB) შემოთავაზებული იყო ინფექციების მიმართ, რომლებიც არ ასოცირდება A- და B ტიპის ვირუსებთან. შედარებით ცოტა ხნის წინ, გამოვლინდა ფლავივირუსების მსგავსი სპეციფიური ერთჯაჭვიანი რნმ ვირუსი (C ჰეპატიტის ვირუსი), რომელიც არის

იწვევს NANB ჰეპატიტის შემდგომი და სპორადული შემთხვევების უმეტესობას. HCV-ის თავისებურება არის მისი გენომის უკიდურესად მაღალი ჰეტეროგენულობა. იდენტიფიცირებულია ვირუსის სულ მცირე ექვსი ძირითადი გენოტიპი. ანტი-HCV ანტისხეულები ხშირად ჩნდება პლაზმაში მწვავე ინფექციიდან რამდენიმე თვის შემდეგ. შემდეგ ტიტრები თანდათან მცირდება, თუ ინფექცია არ გახდება ქრონიკული (რაც ხდება 50%-ში). HCV ვირუსის იდენტიფიცირება ხდება პლაზმაში რთული ტექნიკის გამოყენებით, შესაბამისი ანტიგენი იზოლირებულია ჰეპატოციტებიდან.

Ვირუსი ა ჰეპატიტივრცელდება ძირითადად ფეკალურ-ორალური გზით, ასევე შესაძლებელია ინფექცია სისხლით და ექსკრეციის პროდუქტებით. ინფექციის წყაროა მხოლოდ ავადმყოფი დაავადების ადრეულ სტადიაზე - გამორიცხულია ვირუსის მატარებლები და ინფექციის ქრონიკული ფორმები. პროდრომულ (პრეიქტერიულ) სტადიას ახასიათებს მწვავე ცხელება, შემცივნება, თავის ტკივილი და დისპეფსიური დარღვევები. ამ სტადიაზე ხშირად აღინიშნება ქავილი, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლის ზომის მატება, ტრანსფერაზების დონის მატება სისხლში სიყვითლის დაწყებამდე 5-7 დღით ადრე. ხშირად ინფექცია ასიმპტომურია.

Ვირუსი ჰეპატიტი Bჩვეულებრივ გადაეცემა პარენტერალურად: ინფიცირებული სისხლისა და მისი წარმოებულების მეშვეობით. შესაძლო ინფექცია ტატუირების დროს. გადაცემა კვლავ მაღალია ნარკომანებში და რისკი იზრდება ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტებისთვის და საავადმყოფოს პერსონალისთვის, რომლებიც კონტაქტში არიან სისხლთან. არსებობს არაპარენტერალური სქესობრივი გავრცელება. ქრონიკული HBV მატარებლები ინფექციის რეზერვუარად ემსახურებიან.

HBV ინფექციას თან ახლავს ღვიძლის დაზიანებების ფართო სპექტრი, სუბკლინიკური გადაზიდვებიდან მწვავე და ქრონიკულ ჰეპატიტამდე, ციროზამდე და ჰეპატოცელულურ კარცინომამდე. ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ (6 კვირიდან 6 თვემდე) ჩნდება მწვავე ინფექციის ნიშნები. პრეიქტერიული პერიოდი, A ჰეპატიტისგან განსხვავებით, უფრო მეტხანს გრძელდება და ხასიათდება თანდათანობითი დაწყებით ართრალგიით, ჭინჭრის ციებით, დისპეფსიური და ასთენიური დარღვევებით და იზრდება ჰეპატოლიენალური სინდრომი. დაავადების მძიმე ფორმების დროს ტემპერატურა იმატებს. სისხლში - ტრანსამინაზების მომატებული დონეები; HBsAg, HBeAg და

სიყვითლის გამოვლენისას მატულობს ინტოქსიკაცია, დისპეფსიური, ასთენიური გამოვლინებები და კიდევ უფრო - ჰეპატოლიენალური სინდრომი.

სიყვითლის მიმდინარეობა უფრო გამოხატულია. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს ჰემორაგიული სინდრომი, ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათია კომაში გადასვლით და სიკვდილიც კი.

ორსულ პაციენტებში B ჰეპატიტით, მაღალია ნაადრევი მშობიარობის და პრეეკლამფსიის სიხშირე. ქალების 50%-ზე მეტს აღენიშნება ანთებითი ცვლილებები მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

ჰეპატიტი და ანი B(NANB) აქვს A ჰეპატიტის მსგავსი ვარიანტი, რომელიც უპირატესად ვრცელდება წყლის გავრცელებით. B ჰეპატიტთან მიახლოებული ვარიანტი, როგორც წესი, უფრო მოკლე ინკუბაციური პერიოდით, ხშირად იწვევს ქრონიკული ჰეპატიტის ფორმირებას.

და ბოლოს, არსებობს ინფექციის შერეული ვარიანტები (A და B, B და D, B და CMV, B და აივ).

A ჰეპატიტით ინფექციის ინკუბაციური პერიოდის საშუალო ხანგრძლივობაა 2-6 კვირა, B ჰეპატიტი - 6-25 კვირა, არც A და არც B - 2-25 კვირა. ბავშვები და მოზარდები უფრო ხშირად ავადდებიან, მაგრამ დაავადება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში.

ორსულობის დროს სიყვითლის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ვირუსული ჰეპატიტია. როგორც წესი, ის შედარებით მარტივად მიმდინარეობს, მაგრამ არასრულფასოვანი კვების დროს შეიძლება მოხდეს ჰეპატიტის მძიმე ეპიდემიური ფორმა, არც A და არც B. დედათა სიკვდილიანობა არის 0,64-1,79%, მაგრამ შეიძლება მიაღწიოს 15,6%-ს (Farber N.A. et al., 1990). ჰეპატიტი უფრო მძიმეა ორსულობის მეორე ნახევარში, რაც დაკავშირებულია ჰორმონალური დონის ცვლილებასთან, ქოლესტაზის უფრო გამოხატულ სიმპტომებთან.

თანდაყოლილი ვირუსული ჰეპატიტი იშვიათად გვხვდება, ორსულობის დროს დედის მწვავე ან ქრონიკული B ჰეპატიტით; ასევე, ჰეპატიტის უსიმპტომო ფორმის მქონე დედა (ანტიგენის მატარებელი) შეიძლება იყოს საშვილოსნოსშიდა ინფექციის წყარო. ნაყოფის ჰეპატიტს ახასიათებს ჰეპატოციტების პოლიმორფიზმი მრავალბირთვული სიმპლასტური უჯრედების წარმოქმნით, აგრეთვე ქოლესტაზი (უჯრედშიდა და ინტრატუბულური), ადენომატოზური სტრუქტურების წარმოქმნა და ბილიარული ნეკროზი პორტალური ტრაქტის ცუდი ლიმფოციტური ინფილტრაციით. დედის მძიმე ჰეპატიტმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი. მაკროსკოპიულად, მშობიარობის შემდგომ, აღინიშნება მემბრანების მოყვითალო ფერი, პლაცენტის ნაყოფის ზედაპირი, ჰისტოლოგიურად - სპონტანური აბორტის დროს, კაშჩენკო-ჰოფბაუერის მრავალი უჯრედი აღირიცხება პლაცენტის ვილის სტრომაში და მემბრანებში, რომლებიც შთანთქავენ ბილირუბინს. მინიმალური ანთებითი ცვლილებები.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ჰეპატიტის ტერატოგენურობის შესახებ დამაჯერებელი მონაცემები არ არის ხელმისაწვდომი. B ჰეპატიტის ვირუსი შეიძლება გადაეცეს ახალშობილს დაბადებისას ან, ნაკლებად ხშირად, პლაცენტის მეშვეობით. ორსულობის I და II ტრიმესტრებში მწვავე B ჰეპატიტი იშვიათად გადადის ნაყოფზე (5%). პლაცენტური ტრანსმისია საბოლოოდ დადგენილი არ არის და, სავარაუდოდ, ე-ანტიგენდადებით დედებში, რომლებიც არიან B ჰეპატიტის ზედაპირული ჰიპერტენზიის ქრონიკული მატარებლები (HBsAg) ან რომლებსაც განუვითარდათ ჰეპატიტი მესამე ტრიმესტრში. III ტრიმესტრში დაავადებით, ნაყოფის ინფექციის ალბათობა 60-70% -ს შეადგენს. ყველაზე ხშირად, ინფექცია ხდება მშობიარობის დროს დედისგან ნაყოფზე სისხლის მიკროტრანსფუზიის გამო ან ბავშვის დედის ინფიცირებულ სეკრეტთან კონტაქტის შედეგად დაბადების არხში გავლისას. დადებითი HBeAg ტესტი (ასახავს ინფექციის მაღალ ხარისხს) ასოცირდება ნაყოფზე გადაცემის 80-90% შანსთან. ასეთი დედების ახალშობილთა 85%-ზე მეტი ხდება ქრონიკული მატარებლები. თუ დედას აქვს ანტისხეულები HBeAg-ის მიმართ (მათი არსებობა მიუთითებს ინფექციის გაქრობაზე), ინფექციის რისკი მხოლოდ 25%-ია. შესაძლო ინფექცია მშობიარობის შემდგომ პერიოდში (რძით, ნერწყვით)

ინფიცირებული ახალშობილები ხშირად ხდებიან HBV-ის მატარებლები და აქვთ ღვიძლის სუბკლინიკური უკმარისობა. ახალშობილთა აშკარა ჰეპატიტის დაკვირვება იშვიათია.

პროგნოზი. A ჰეპატიტი ჩვეულებრივ ქრება სპონტანურად 4-დან 8 კვირამდე - უმეტეს შემთხვევაში ის არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას. დიეტისა და ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვა საჭირო არ არის. სპონტანური აბორტების სიხშირე არ აღემატება პოპულაციაში. ნაყოფს პრაქტიკულად არ ემუქრება ინფექციის რისკი და ახალშობილი არ საჭიროებს პროფილაქტიკას.

B ჰეპატიტის დროს პროგნოზი ნაკლებად ხელსაყრელია, ვიდრე A. განსაკუთრებით სისხლის გადასხმის შემდეგ, როდესაც სიკვდილიანობა შეიძლება მიაღწიოს 10-15%-ს; 5-10%-ში ყალიბდება ქრონიკული ფორმა. ორსულ ქალებში სიკვდილიანობა 3-ჯერ მეტია, ვიდრე არაორსულ ქალებში. ახალშობილებში ჰეპატიტის სიხშირე 45-62%-ია.

ორსულებისთვის ყველაზე დიდ საფრთხეს წარმოადგენს NANB ჰეპატიტის ეპიდემიური ვარიანტი ორსულობის II და III ტრიმესტრებში. გართულებები: სპონტანური აბორტები, ნაადრევი მშობიარობა, დედების მაღალი სიკვდილიანობა, ახალშობილთა ავადობა და პერინატალური სიკვდილიანობა.

ინფექციის პრევენცია და მკურნალობა.პირადი ჰიგიენა ხელს უწყობს A ჰეპატიტის თავიდან აცილებას. თუ ორსული შეხება ავადმყოფთან 7-10 დღის განმავლობაში, სტანდარტული γ -გლობულინი 1.5-3.0მლ ერთხელ ინტრამუსკულარულად. მოგვიანებით, პრეპარატის გამოყენება არაპრაქტიკულია.

B ჰეპატიტის პრევენციისთვის უნდა შემოწმდეს ტრანსფუზიის შეზღუდვები, დანერგილი უნდა იყოს HBsAg ტესტირებული სისხლის გამოყენება. საჭიროა დონორის სკრინინგი HCVAg-ზე. სტანდარტული იმუნოგლობულინი უზრუნველყოფს დაცვას კლინიკური HAV ინფექციისგან და ეძლევა მათ, ვისაც საყოფაცხოვრებო კონტაქტები აქვს დადგენილ მატარებელთან.

HBV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია იწვევს ჯანმრთელ რეციპიენტებში ანტისხეულების გამომუშავებას და ამცირებს ჰეპატიტის გავრცელებას 90%-ით. დიალიზზე მყოფი პაციენტები, ღვიძლის ციროზით და სხვა იმუნური დარღვევებით, უარესად რეაგირებენ ვაქცინაციაზე. ჯანმრთელი ადამიანების მცირე ნაწილი არ პასუხობს AT-HB-ების წარმოქმნას.

ორსული ქალების გამოკვლევა HBsAg-ის გადაზიდვაზე უნდა ჩატარდეს ორსულობის ადრეულ ეტაპზე.

C ჰეპატიტის დროს პერინატალური ინფექციის როლი ამ ინფექციის გავრცელებაში ბოლომდე დადგენილი არ არის. C ჰეპატიტის ვირუსის რნმ-ის გამოვლენა ბავშვების სისხლის შრატში დაბადებიდან 1-5-ე დღეს საფუძველს იძლევა ვივარაუდოთ, რომ ამ ინფექციაშიც არის პრენატალური ინფექცია. C ჰეპატიტის მკურნალობა ეფუძნება ინტერფერონულ თერაპიას (ინტერფერონი, ინტერფერონის ინდუქტორები), ასევე ანტივირუსული პრეპარატების გამოყენებას.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში მსუბუქი და ზომიერი ჰეპატიტით (ნებისმიერი) ორსულობა შეიძლება გაგრძელდეს, რადგან მშობიარობის მომენტისთვის ქალი ჯანმრთელი იქნება და მის შვილში თანდაყოლილი ანომალიების ალბათობა არ არის უფრო მაღალი, ვიდრე ჯანმრთელში. მძიმე ჰეპატიტის დროს გამოჯანმრთელების შემდეგ, ინფექციის კურსის თავისებურებებიდან და ორსულობის ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, რეკომენდებულია მისი შეწყვეტა: 12 კვირამდე - სამედიცინო აბორტი, 12 კვირის შემდეგ - ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის, პროსტაგლანდინის F2a ინტრაამნიალური შეყვანა. ; ინტრამუსკულურად პროსტაგლანდინის შეყვანით საშვილოსნოს ყელის წინასწარი (12 საათი) გაფართოების შემდეგ საშუალო ზომის კელპით.

მკურნალობისას ფიზიკური დასვენება, დაბალანსებული სასმელი, ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტის საფრთხის მკურნალობა და, თუ შესაძლებელია, ფიზიოლოგიური მშობიარობის დროში ცვლა, რაც სიყვითლის შუაგულში ატარებს არა მხოლოდ არასასურველ ფიზიკურ დატვირთვას, არამედ უეცარ ჰორმონებსაც. მნიშვნელოვანია ცვლილებები, რამაც შეიძლება ორგანიზმი გამოიყვანოს კომპენსირებული ფარდობითი წონასწორობიდან. ნაჩვენებია ფრთხილი ინფუზიური დეტოქსიკაციის თერაპია დიურეზის კონტროლის ქვეშ. სითხის შეკავებისას გამოიყენება შარდმდენები. გლუკოკორტიკოიდების მოკლე კურსი - როგორც დეჰიდრატაციის ღონისძიებების განუყოფელი ნაწილი ცერებრალური შეშუპების განვითარებაში. კორტიკოსტეროიდული თერაპიის დანიშვნა არაპრაქტიკულია და შესაძლოა ხელი შეუწყოს ჰეპატოციტოდისტროფიის ზრდას.

HBsAg-დადებითი დედისგან დაბადებული ბავშვები, იმისდა მიუხედავად, აქვს თუ არა მას შრატში HBe ანტიგენი ან ანტისხეულები, უნდა მიიღონ პროფილაქტიკური მკურნალობა დაბადებისთანავე B ჰეპატიტის იმუნოგლობულინით (HBIg), რის შემდეგაც მათ უნდა მიიღონ სამი აცრა რეკომბინანტული ჰეპატიტის ვირუსის C ვაქცინით. ახალშობილთა დედებიდან და ძუძუთი კვებაზე უარის თქმა არ არის რეკომენდებული, განსაკუთრებით HBIg და ანტივირუსული ვაქცინის დანერგვის შემდეგ. თუ HBsAg გამოიყოფა დედის რძეში ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ახალშობილთა პერიოდში, ძუძუთი კვება არ არის ნაჩვენები.

მწვავე B ჰეპატიტით ახალშობილთა მკურნალობა სიმპტომატურია ადექვატური კვებით; არც სტეროიდები და არც HBIg არ არის ეფექტური. აუცილებელია ინფიცირებული ახალშობილის იზოლირება და განსაკუთრებული სიფრთხილის გამოჩენა მის სისხლთან და ჩიტთან მუშაობისას.

ორსულობის მომზადება და ორსულობის მართვა

ამრიგად, საშვილოსნოსშიდა ინფექციები სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ნაყოფისა და ახალშობილის სიცოცხლესა და ჯანმრთელობას და ხშირად აქვს არასასურველი გრძელვადიანი შედეგები. ორსულ ქალებში ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა მნიშვნელოვან სირთულეებს იწვევს კლინიკური გამოვლინებების დაბინდვის, მრავალფეროვნებისა და არასპეციფიკურობის, ლაბორატორიული ტესტებისთვის მასალის მოპოვების სირთულეებისა და თერაპიული პრეპარატების ფართო გამოყენების შეუძლებლობის გამო.

ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება IUI პრევენციის მეთოდებს, რომლებიც ეფუძნება დედის ინფექციის პროფილაქტიკას და მკურნალობას. ყველაზე პერსპექტიული ამ მიმართულებით არის დაქორწინებული წყვილების ორსულობამდე მომზადება, რასაც მოჰყვება ორსულობის დროს თერაპიული და დიაგნოსტიკური ღონისძიებების თანმიმდევრული განხორციელება.

პრეგრავიდის მომზადება უნდა შეიცავდეს:

ანამნეზის მონაცემებისა და კლინიკური გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე რისკის ჯგუფის იდენტიფიცირება, თანმხლები ექსტრაგენიტალური დაავადებების იდენტიფიცირება;

ყოვლისმომცველი გამოკვლევა იმუნური, ჰორმონალური, მიკრობიოლოგიური მდგომარეობის შესწავლით;

ეტიოტროპული ანტიბაქტერიული ან ანტივირუსული თერაპია;

სასქესო ტრაქტის მიკროცენოზის გამოვლენილი დარღვევების შესაბამისი კორექციის ჩატარება, რასაც მოჰყვება ევბიოტიკების დანიშვნა;

დაავადებების მკურნალობა იმუნოსტიმულატორული და ინტერფერონის მაკორექტირებელი თერაპიის, აგრეთვე ფიზიოთერაპიის გამოყენებით;

მეტაბოლური თერაპია;

მენსტრუალური ციკლის დარღვევების და მასთან დაკავშირებული ენდოკრინოპათიების კორექცია;

სქესობრივი პარტნიორის მკურნალობა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების არსებობისას.

ორსულობის დროს 12-მდე, ასევე 18-20, 28-30 და 37-38 კვირაში ამ ჯგუფის ორსულ ქალებში ნაჩვენებია ვაგინალური მიკროცენოზის მდგომარეობის შეფასება 12 კვირამდე (შემდეგ, შესაბამისად ჩვენებები 18-20 და 37-38 კვირაში) - სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების პათოგენების იდენტიფიცირება და სპეციფიკური Ig-ის ტიტრის განსაზღვრა ვირუსულ და ბაქტერიულ აგენტებზე. ინფექციების აღმოჩენის შემთხვევაში ტარდება შესაბამისი მკურნალობა, რომელიც შეირჩევა ორსულობის ხანგრძლივობისა და ნაყოფის განვითარებაზე წამლების შესაძლო ზემოქმედების გათვალისწინებით.

რეგულარული ექოგრაფიული, დოპლეროგრაფიული და კარდიოტოკოგრაფიული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დროული დიაგნოსტიკა ფეტოპლაცენტური უკმარისობის განვითარებაზე, მკურნალობა და მისი ეფექტურობის მონიტორინგი.

საშვილოსნომდე მომზადებისა და გადაშენების საფრთხის ქვეშ მყოფი ინტრაუტერიული ინფექციების გამოსავლენად ღონისძიებების ჩატარება

საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ საშვილოსნოსშიდა ინფექციების სიხშირე 2,4-ჯერ. ამავდროულად მცირდება ორსულობისა და მშობიარობის გართულებების რაოდენობა (განსაკუთრებით ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტა, აგრეთვე ფეტოპლაცენტური უკმარისობა), რაც ხელს უწყობს ახალშობილთა საერთო სიხშირის შემცირებას 1,5-ჯერ.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი - ამ ტერმინს უწოდებენ ბავშვის სიკვდილს საშვილოსნოში ორსულობის მე-9-დან 42-ე კვირამდე პერიოდის განმავლობაში.

ეს სიტყვები უკიდურესად ტრაგიკული ამბავია ქალისთვის, რომელსაც ბავშვი ჰყავს.

რა არის ანტენატალური ნაყოფის სიკვდილი

ორსული ქალი, რომელიც ასეთი სიტუაციის წინაშე დგას, განიცდის წარმოუდგენელ შოკს, ტკივილს დაკარგვისგან, შიშისგან, გაუგებრობის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება ეს მოხდეს. რა თქმა უნდა, ესეც დიდი სტრესია ორგანიზმისთვის და ძლიერი დარტყმა ჯანმრთელობისთვის.

სამწუხაროდ, ასეთი სიტუაციები პერიოდულად ფიქსირდება სამეანო პრაქტიკაში. ისეც ხდება, რომ არაფერი ასახელებს უბედურებას, მიუხედავად ამისა, ჯანსაღი ორსულობა, ყოველგვარი გართულებებისა და წინამორბედების გარეშე, მოულოდნელად მთავრდება.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი მრავალჯერადი ორსულობის დროს

საშვილოსნოსშიდა სიკვდილის რისკი ასევე არსებობს მრავალჯერადი ორსულობის დროს. მიზეზები სრულიად განსხვავებულია, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეს ხდება ნაყოფის განვითარების ან სისხლის ნაკადის დარღვევების გამო (მაგალითად, ჭიპლარის და ბავშვის ადგილის სისხლძარღვების პათოლოგიაში ან ნაყოფის ჰიპოქსიის გამო. და სხვა მექანიკური ფაქტორები).

ნაყოფის გაქრობამ ორსულობის დასაწყისში (პირველ კვირებში) შეიძლება გამოიწვიოს მისი რეზორბცია ან ე.წ. ქალისთვის და ცოცხალი ემბრიონისთვის ეს სიტუაცია ჩვეულებრივ შეუმჩნეველი რჩება. ზოგჯერ შესაძლებელია მცირე სისხლდენა, მაგრამ ეს არ აისახება მეორე ბავშვის ჯანმრთელობაზე. არის ნაყოფის მაცერაციისა და გაშრობის შემთხვევებიც.

ეს ხდება, რომ ერთი ბავშვი კვდება, მეორე კი აგრძელებს ზრდას. მაგრამ ასეთი ვითარება საშიშია, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სისხლდენა და ეს შემდგომში იწვევს ანემიის წარმოქმნას, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას, მწვავე ჰიპოქსიას და ა.შ.

ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, ერთ-ერთი ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილით, მეორის სიკვდილის რისკი დაახლოებით 38%-ია. ასეთ ვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს გესტაციურ ასაკს, რომელზედაც მოხდა გაუფერულება. ასე რომ, პირველ ტრიმესტრში ბავშვის გადარჩენის შანსი წარმატებული განვითარებისა და დაბადებისთვის საკმაოდ მაღალია - 90%.

მეორე და მესამე ტრიმესტრი უფრო საშიშია. 20-27 კვირის განმავლობაში ერთი ნაყოფის გარდაცვალებამ, თუ ეს არ გამოიწვევს მეორის სიკვდილს, შეიძლება გამოიწვიოს მისი ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცენტრალური ნერვული სისტემა) დაზიანება, რაც იწვევს სხვადასხვა დეფექტების და პათოლოგიების განვითარებას.

გარდა ამისა, ცოცხალი ბავშვის მახლობლად მკვდარი ნაყოფი ხშირად იწვევს შინაგანი ორგანოების დაზიანებას. ამიტომ, ორსულობის 30-დან 39-ე კვირიდან და შემდეგ ექიმმა შეიძლება გადაწყვიტოს გადაუდებელი მშობიარობა საკეისრო კვეთით.

პათოლოგიის პროვოცირების ფაქტორები

არსებობს მრავალი მიზეზი და ფაქტორი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ემბრიონის სიკვდილი და ხშირად ისინი კომპლექსურია. ამიტომ ზოგჯერ ძნელია ზუსტი მიზეზის დადგენა.

საკმაოდ იშვიათად, ჭიპლარი ბავშვს კისერზე ეხვევა, რითაც ბლოკავს საკვები ნივთიერებების სხეულში შემოსვლას. იმ შემთხვევებში, როდესაც სიტუაცია არ ჩერდება, იზრდება დახრჩობის რისკი.

ასევე, ანტენატალური სიკვდილის მიზეზია პლაცენტის განვითარების პათოლოგიები, ნაყოფის არასწორი მდებარეობა, მუცლის ტრავმა, ჰემატომები და ა.შ.

გარდა ამისა, ყველაზე გავრცელებული მიზეზები მოიცავს:

• გვიანი ტოქსიკოზი;
• miscarriage და miscarriages ისტორიაში;
• ოლიგოჰიდრამნიოზი / პოლიჰიდრამნიოზი;
• პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა;
• გენიტალური ორგანოების ანთება;
• არაჯანსაღი ცხოვრების წესი, ცუდი ჩვევები;
• მედიკამენტების მიღება ექიმთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე, მათი ბოროტად გამოყენება;
• ჰორმონალური დისბალანსი;
• სტრესი, ნერვული აშლილობა.

ბევრი ფაქტორი სრულიად დამოუკიდებელია ქალისა და მისი ცხოვრების წესისგან, ამიტომ არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება მას დააბრალო ის რაც მოხდა.

დღეს მედიცინა ასევე ხაზს უსვამს გარკვეულ იმუნურ/აუტოიმუნურ და ინფექციურ დაავადებებს, რის შედეგადაც ორსულმა შეიძლება დაკარგოს შვილი.

იმუნური და აუტოიმუნური ფაქტორები

საშვილოსნოში ბავშვის სიკვდილის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი რეზუს კონფლიქტია. ასეთ შემთხვევებში ორსული ქალის ორგანიზმი ნაყოფს პოტენციურ საფრთხედ აღიქვამს და ცდილობს მის „მოშორებას“ ანტისხეულების გამომუშავებით, რომლებიც ხელს უშლიან ნაყოფის განვითარებას და ხელს უწყობს მის უარყოფას.

ანტენატალური სიკვდილიანობის დაახლოებით 5% ხდება აუტოიმუნური დარღვევების, კერძოდ, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის (APS) დაწყების შედეგად. ეს არის დაავადება, რომელიც წარმოქმნის დიდი რაოდენობით ანტისხეულებს ფოსფოლიპიდების მიმართ და პროვოცირებას უკეთებს თრომბების წარმოქმნას, რაც იწვევს სპონტანურ აბორტს.

APS-ით ზიანდება როგორც მცირე კაპილარები, ასევე დიდი ვენები და არტერიები, ამიტომ ამ დაავადების სიმპტომები შეიძლება განსხვავდებოდეს სიტუაციის სირთულისა და თრომბის ლოკალიზაციის მიხედვით.

Ინფექციური დაავადებები

ინფექციური დაავადებები დიდ საფრთხეს უქმნის ჩვილის სიცოცხლეს. ყველაზე ხშირად, საშვილოსნოსშიდა სიკვდილის შემთხვევები დაფიქსირდა, როდესაც ორსულ ქალს ჰქონდა ქლამიდია, ჰერპესი, მიკოპლაზმოზი და ა.შ.

ინფექციები შეიძლება ადრე გამოვლინდეს, მაგრამ ორსულობისას ქალის ორგანიზმი სუსტდება, რის გამოც ნებისმიერ დაავადებას უფრო მწვავე სიმპტომები აქვს და გაცილებით რთულია.

ციტომეგალოვირუსი არის მთავარი საფრთხე. ეს არის დაავადება, რომელსაც ხშირად ურევენ გაციებასა და გაციებას, რადგან მათი სიმპტომები საკმაოდ მსგავსია: მაღალი სიცხე, შემცივნება, დაღლილობა, თავის ტკივილი და ზოგადი სისუსტე.

მოზრდილებში ვირუსით ინფიცირება ხდება სქესობრივი კონტაქტით, ნერწყვისა და სისხლის მეშვეობით. თუ ბავშვი ინფიცირდება ჯერ კიდევ საშვილოსნოში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ციტომეგალოვირუსული ინფექციის განვითარება, რაც შემდგომში იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევებს (გონებრივი ჩამორჩენილობა, სმენის დაქვეითება) და ასევე, ზოგიერთ შემთხვევაში, სიკვდილამდე.

დაავადების პირველი ნიშნები

საწყის ეტაპზე ძალიან რთულია დამოუკიდებლად იმის გაგება, რომ ემბრიონი გარდაიცვალა, რადგან ყოველი ორსულობა ინდივიდუალური პროცესია და ყველა ქალისთვის განსხვავებულად მიმდინარეობს. ამიტომ, შეშფოთების და საავადმყოფოში წასვლის მიზეზი უნდა იყოს გესტაციის უეცრად შეწყვეტილი ნიშნები, რომლებიც მოხდა კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციაში.

ყველა შესაძლოდან, გამოტოვებული ორსულობის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

• სიმძიმე მუცლის არეში;
• სხეულის ზოგადი სისუსტე, სისუსტე;
• ბავშვის მოძრაობების შეწყვეტა, მისი გულისცემის არარსებობა;
• საშვილოსნოს ტონის დაქვეითება ან გაზრდა;
• მუცლის ზრდის შეწყვეტა;
• მკერდის შემცირება;
• ტოქსიკოზის მკვეთრი შეწყვეტა (პირველ ტრიმესტრში);
• ზოგჯერ ემბრიონის სიკვდილი მთავრდება სპონტანური აბორტით.

იმ შემთხვევებში, როდესაც გარდაცვალებიდან 2 კვირაზე მეტია გასული, სეფსისის სიმპტომები ასევე აღინიშნება ზემოაღნიშნული ნიშნებით:

1. ორსულის სხეულის ტემპერატურა +38-39C-მდე იზრდება.
2. არის ტკივილი მუცლის არეში.
3. ძილიანობა, ზოგჯერ თავბრუსხვევა.
4. თავის ტკივილი.
5. ცნობიერების დარღვევები.
6. ფატალური შედეგი (იმ შემთხვევებში, როდესაც მკვდარი სხეულის ტოქსინებით ინფექცია არ არის დიაგნოზირებული და მკურნალობა).

ნებისმიერი ნიშანი მოითხოვს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას და გადაუდებელ დიაგნოზს დიაგნოზის დასადასტურებლად ან უარყოფისთვის და ზომების მისაღებად.

როგორ დავსვათ დიაგნოზი

თუ სპეციალისტს აქვს ანტენატალურ სიკვდილზე ეჭვის საფუძველი, ქალი დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზებულია და ტარდება კვლევებისა და ანალიზების სერია.

ასეთ შემთხვევებში საჭიროა ულტრაბგერა. კვლევა შესაძლებელს ხდის ყველაზე ზუსტი სურათის დანახვას და სანდო დიაგნოზის დასმას. ამრიგად, ექიმი ადგენს ემბრიონში გულისცემის და სუნთქვის არარსებობას.

ეკგ და FCG ასევე ხელს უწყობს გულის შეკუმშვების არსებობის ან არარსებობის დაფიქსირებას.

ემბრიონის და ამნიონური სითხის მდგომარეობა ფასდება ამნიოსკოპიით. გაყინვის შემდეგ პირველ დღეს ამნიონურ სითხეს შეიძლება ჰქონდეს მომწვანო ელფერი. მოგვიანებით ფერი ხდება ნაკლებად ინტენსიური და ჩნდება სისხლის ნაზავი. იმავე ჩრდილს იძენს ბავშვის კანი.

იშვიათად ხდება რენტგენის გადაღება. ზოგჯერ ასეთი გამოკვლევა აუცილებელია ბავშვის მდგომარეობის დარღვევების დასადგენად.

Მაგალითად:

• მისი სხეულის ზომა არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს;
• სხეულის წევრების ატიპიური განლაგება;
• ჩამოვარდნილი ყბა;
• რაქიოკამპსისი;
• ძვლები კრამიტით არის მოპირკეთებული ერთმანეთზე;
• ჩონჩხის დეკალციფიკაცია და ა.შ.

ასეთი დიაგნოზის მქონე სამედიცინო მუშაკების ქმედებები

თუ სიკვდილი მოხდა პირველ ტრიმესტრში, მკვდარი ემბრიონის ამოღება ხდება, როგორც წესი, ქირურგიული ჩარევით, კერძოდ, საშვილოსნოს ღრუს გახეხვით. ხშირად, გაქრობის შემდეგ, ხდება სპონტანური აბორტები.

მეორე ტრიმესტრში მკვდარი ემბრიონის თვითგანდევნა თითქმის შეუძლებელია: ასეთ სიტუაციაში მოწყვეტილი პლაცენტის შემთხვევაში მშობიარობა დაუყოვნებლივ ხდება. მეთოდს ექიმი განსაზღვრავს სამშობიარო არხის მზაობის ხარისხის მიხედვით.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი მესამე ტრიმესტრში ჩვეულებრივ მთავრდება სპონტანური მშობიარობით. თუ ეს არ მოხდა, ექიმები იყენებენ სპეციალურ პრეპარატებს მშობიარობის სტიმულირებისთვის.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩვენების არსებობის შემთხვევაში, სპეციალისტები მიმართავენ ხილის გამანადგურებელ ოპერაციებს.

პათოლოგიის შედეგები

რა თქმა უნდა, არ დაბადებული ბავშვის დაკარგვა ქალისთვის ტრაგედია და დიდი ემოციური ტრავმაა. დრო სჭირდება გამოჯანმრთელებას და შერიგებას, ზოგჯერ კი კვალიფიციური ფსიქოლოგების დახმარებას.

განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ჯანმრთელობის მდგომარეობას. ექიმთან გადაუდებელი ვიზიტის და ყველა დანიშნულების შესრულების შემთხვევაში, ანტენატალურ სიკვდილს არ აქვს სერიოზული შედეგები ქალის ჯანმრთელობაზე. აუცილებლად ღირს გამომწვევი მიზეზის დიაგნოსტიკა და მკურნალობის გავლა, რათა მომავალში ორსულობაში გართულებების რისკი მინიმუმამდე შემცირდეს. კონცეფციის ხელახალი დაგეგმვა რეკომენდებულია არა უადრეს 6 თვის შემდეგ.

თუ დროულად არ მიმართავთ სამედიცინო დახმარებას, მაღალია ბაქტერიული და ინფექციური გართულებების, მძიმე შემთხვევებში კი სეფსისის განვითარების რისკი. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მკვდარი ხორცი საშვილოსნოში იშლება და დიდი რაოდენობით ტოქსინები შედის ქალის სისხლში. იშვიათ შემთხვევებში ხდება სიკვდილი.

როგორ ავიცილოთ თავიდან ნაყოფის სიკვდილი

ძალიან რთულია მშობიარობის შემდგომი სიკვდილის ზუსტად პროგნოზირება და თავიდან აცილება, ვინაიდან ზოგიერთ სიტუაციაში არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებზეც ზემოქმედება სრულიად შეუძლებელია. მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში, ორსულობის დაგეგმვის კომპეტენტური მიდგომა და მომავალი დედის პასუხისმგებლობა შეამცირებს ნაყოფის გაქრობის რისკს და საშუალებას მოგცემთ უსაფრთხოდ გააჩინოთ თქვენი ბავშვი.

კონცეფციის დაგეგმვამდე ექიმები გვირჩევენ, რომ ორივე მეუღლემ გაიაროს მთელი რიგი სამედიცინო გამოკვლევები და გაიაროს საჭირო ტესტები, რათა დარწმუნდნენ, რომ არ არსებობს ინფექციები, დაავადებები და სხვა ფაქტორები, რომლებიც შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს მომავალ ორსულობაზე. საჭიროების შემთხვევაში დაინიშნება შესაბამისი მკურნალობა.

ქალი, რომელიც უკვე პოზიციაზეა, რეგულარულად უნდა ეწვიოს გინეკოლოგს ანტენატალურ კლინიკაში, არ თქვას უარი ანალიზებზე და დაიცვას გინეკოლოგის ყველა რეკომენდაცია. ასეთი ღონისძიებები ხელს შეუწყობს ქალისა და მისი არ დაბადებული ბავშვის მდგომარეობის მონიტორინგს, ასევე, დროულად გამოავლინოს ნებისმიერი გადახრები და საჭიროების შემთხვევაში გადაუდებელი ზომების მიღება.

და მაინც, გესტაციის პერიოდში პრობლემების საუკეთესო პრევენცია ორსულობის დაგეგმვაა. ექიმები წინასწარ გირჩევენ მცენარეულ კომპლექსს, რომელიც დაფუძნებულია ალთაის ბალახებზე, მარტივი ჩასახვისთვის და წარმატებული ორსულობისთვის - სერაფიმეს შეკრება. ინსტრუმენტი არა მხოლოდ ხელს უწყობს ორსულობის მიმდინარეობას, არამედ კურნავს ბევრ ქრონიკულ დაავადებას.

ასევე, როგორც პრევენციული ღონისძიება, უნდა დაიცვან შემდეგი რეკომენდაციები:

1. მოიშორეთ ცუდი ჩვევები (ნარკოტიკები, ალკოჰოლი, მოწევა).
2. გესტაციის პერიოდში ნებისმიერი მედიკამენტის მიღება უნდა მოხდეს მხოლოდ ექიმის რჩევით.
3. დაზიანებების, დაცემის, მძიმე ფიზიკური დატვირთვის გამორიცხვა.
4. მინიმალური სტრესი და შფოთვა.
5. ოდნავი ეჭვისა და სიმპტომების შემთხვევაში, რომლებიც მიუთითებს პრობლემაზე, ნუ დაელოდებით - დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს.

ვიდეო ემბრიონის ინტრაუტერიული სიკვდილის თემაზე:

დასკვნა

არ დაბადებული ბავშვის სიკვდილი დიდი უბედურებაა, რომელიც ფსიქოლოგიურად უნდა დაძლიოს.

უმეტეს შემთხვევაში, ორსულობის დაგეგმვა და ფრთხილი დამოკიდებულება გიხსნით ასეთი სამწუხარო შედეგისგან.

მშვიდი ორსულობა, მარტივი მშობიარობა, ჯანმრთელი ბავშვის დაბადება ზოგჯერ ჩრდილავს ბავშვის მდგომარეობის უეცარი გაუარესება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს: ლეთარგია, ხშირი რეგურგიტაცია, წონის მატება. ეს ყველაფერი შეიძლება იყოს ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციების შედეგი. რა არის ეს ინფექციები და როგორ ავიცილოთ თავიდან?

რა არის ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციები?

საშვილოსნოსშიდა ინფექცია არის ქალის ორგანიზმში პათოგენების არსებობა, რომლებიც იწვევს ანთებით პროცესებს სასქესო ორგანოებში და არა მარტო. ასეთი ინფექციის შედეგია ნაყოფის შემდგომი ინფექცია ნაყოფის განვითარების დროს. ნაყოფის ინფექცია უმეტეს შემთხვევაში ხდება ქალისა და ბავშვის საერთო სისხლის ნაკადის გამო. ასევე შესაძლებელია ახალშობილის დაინფიცირება სამშობიარო არხში გავლისას და ინფიცირებული ამნიონური სითხის გადაყლაპვისას. მოდით, უფრო დეტალურად განვიხილოთ ინფექციის გზები.

რა არის საშვილოსნოსშიდა ინფექციები?

ინფექციის ტიპი დამოკიდებულია პათოგენზე, რომელიც გავლენას ახდენს ქალის სხეულზე ორსულობის დროს ან ბავშვის ჩასახვამდეც კი. საშვილოსნოსშიდა ინფექციის მიზეზი შეიძლება იყოს პათოგენები:

• ვირუსები (ჰერპესი, გრიპი, წითურა, ციტომეგალია);
• ბაქტერიები (E. coli, ქლამიდია, სტრეპტოკოკები, ფერმკრთალი ტრეპონემა;
• სოკო;
• პროტოზოა (ტოქსოპლაზმა).

ამ პათოგენების უარყოფითი ზემოქმედების რისკი იზრდება, როდესაც ქალს აქვს ქრონიკული დაავადებები, მუშაობს სახიფათო წარმოებაში, ექვემდებარება მუდმივ სტრესს, აქვს ცუდი ჩვევები, შარდსასქესო სისტემის ანთებითი პროცესები, რომლებიც ორსულობამდე არ იყო ნამკურნალები და ქრონიკული დაავადებები. ბავშვისთვის ინტრაუტერიული ინფექციის ზემოქმედების რისკი იზრდება, თუ დედა პირველად შეხვდება ამ ინფექციას ბავშვის გაჩენის პერიოდში.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ჯგუფს ეწოდება TORCH ჯგუფი. მისგან ყველა ინფექცია, რომელსაც აქვს სხვადასხვა პათოგენი, თითქმის თანაბრად ვლინდება კლინიკურად და იწვევს მსგავს გადახრებს ნაყოფის ნერვული სისტემის განვითარებაში.

ჩირაღდანიგაშიფრულია შემდეგნაირად:

თ- ტოქსოპლაზმოზი

ო- სხვა (ამ ჯგუფში შედის სხვა ინფექციური დაავადებები, როგორიცაა სიფილისი, ქლამიდია, ენტეროვირუსული ინფექცია, ჰეპატიტი A და B, ლისტერიოზი, გონოკოკური ინფექცია, წითელა და ყბაყურა)

რ- წითურა

FROM- ციტომეგალოვირუსული ინფექცია

ჰ- ჰერპესი

განვიხილოთ ძირითადი ინტრაუტერიული ინფექციები

ციტომეგალოვირუსი ჰერპესის ვირუსების ჯგუფიდან. ნაყოფის ინფექცია ხდება პრენატალურ პერიოდშიც, ნაკლებად ხშირად მშობიარობის დროს. ინფექცია ქალისთვის შეუმჩნეველი რჩება, მაგრამ აშკარად ვლინდება ამ ვირუსით დაბადებულ ბავშვში. ქალის ინფექციის გამომწვევი მიზეზი არის იმუნური დეფიციტი, რომელიც საზიანო გავლენას ახდენს ორგანიზმის უუნარობაზე ბავშვის ინფექციისგან დაცვაზე. ინფექციის მკურნალობა შესაძლებელია კონკრეტული მედიკამენტებით. ახალშობილებში CMV ძალიან იშვიათად ვლინდება განვითარების დარღვევის სახით, ამიტომ მედიკამენტური მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ბავშვის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება.

ჰერპეტური ინფექციები - კიდევ ერთი საკმაოდ გავრცელებული VUI. ამ ინფექციით ნაყოფის ინფიცირება ძირითადად ხდება დაბადების არხში მისი გავლისას. ქალში დაავადების დიაგნოსტიკის შემთხვევაში ყველაზე ხშირად გეგმიური საკეისრო კვეთა ინიშნება ამნისტიური სითხის გადინებამდე. ამ ტიპის ინტრაუტერიული ინფექციისადმი მგრძნობიარე ახალშობილები გადიან სპეციფიური თერაპიის კურსს, რომელიც ამცირებს ნეგატიურ შედეგებს ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარებაზე.

ქლამიდია სქესობრივი გზით გადამდები, ამიტომ ბავშვის ტარებისას ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ კონტაქტებში. ეს ინტრაუტერიული ინფექცია გამოვლენილია ქალის სასქესო ტრაქტიდან ნაცხის ანალიზით. თუ პათოგენი გამოვლინდა, ორსულს მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით. სქესობრივი პარტნიორის მკურნალობაც უნდა მოხდეს.

ნაყოფი შეიძლება დაინფიცირდეს როგორც დედის შიგნით განვითარების დროს, ისე უკვე დაბადების პროცესში. ახალშობილებში ინფექციის შედეგად პათოლოგიები გამოვლენილი არ არის, შესაძლებელია მცირე შედეგები მადის დაქვეითებით, ხშირი დეფეკაციით, რომელიც აღმოიფხვრება სამედიცინო ჩარევის გარეშე.

წითურა ეს არის ბავშვობის ე.წ. თუ ქალი მასთან ერთად არ დაავადდა, მაშინ ორსულობის დაგეგმვისას აუცილებელია ვაქცინაცია ჩასახვამდე 3 თვით ადრე. წითურას ვირუსით ორსული ქალის სხეულის დამარცხებამ შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის სერიოზული პათოლოგიების განვითარება ან ორსულობის შეწყვეტა. ახალშობილში ასეთი ინტრაუტერიული ინფექცია შეიძლება მოხდეს მხოლოდ 1-დან 2 წლამდე, თუ ბავშვი მშობიარობის დროს დაინფიცირდა.

რა არის საშიში ინტრაუტერიული ინფექცია ორსულობის დროს?

პათოგენების უმეტესობის მიმართ, რომლებიც იწვევენ საშვილოსნოსშიდა ინფექციებს, დედას უვითარდება იმუნიტეტი, თუ ოდესმე შეხვდა ამ პათოგენს. როდესაც ორგანიზმი მეორედ ხვდება პათოგენს, იმუნური პასუხი ხელს უშლის ვირუსის განვითარებას. თუ შეხვედრა პირველად ორსულობის დროს მოხდა, მაშინ ვირუსი აინფიცირებს როგორც დედის, ასევე ბავშვის სხეულს.

ნაყოფის განვითარებასა და ჯანმრთელობაზე გავლენის ხარისხი დამოკიდებულია იმაზე, თუ როდის მოხდება ინფექცია.

თუ ინფიცირებულია გესტაციის 12 კვირამდე, საშვილოსნოსშიდა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს აბორტი ან ნაყოფის მანკი.

ორსულობის 12-28 კვირაზე ნაყოფის ინფიცირებისას ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარება შეფერხებულია, რის შედეგადაც იგი დაბალი წონით იბადება.

საშვილოსნოში ნაყოფის შემდგომ ეტაპებზე ინფიცირებამ შეიძლება პათოლოგიურად იმოქმედოს ბავშვის უკვე ჩამოყალიბებულ ორგანოებზე. ამ შემთხვევაში ყველაზე დაუცველი ტვინია, ვინაიდან მისი განვითარება დაბადებამდე გრძელდება. ასევე, ორსულობის დროს საშვილოსნოსშიდა ინფექციამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ბავშვის ღვიძლზე, ფილტვებზე და გულზე.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების ნიშნები

ორსულობის დროს ქალი არაერთხელ ატარებს სისხლისა და შარდის ანალიზს. ამ ზომებს ექიმები იღებენ ორსულის ზოგადი მდგომარეობის შესამოწმებლად ან ქალის ორგანიზმში ინფექციების გამოსავლენად.

ქალის სხეულში ინტრაუტერიული ინფექციების არსებობა ნაჩვენებია ტესტებით. მაგრამ გინეკოლოგიურ სკამზე გამოკვლევის დროსაც კი, რომელიც ტარდება ორსულობის რეგისტრაციისას, შეიძლება გამოვლინდეს ანთებითი პროცესები სასქესო სისტემაში. საშოსა და საშვილოსნოს ყელის ყველაზე გავრცელებული ანთება. მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში ორგანიზმში ინფექციის განვითარებას არანაირი სიმპტომი არ ახლავს. შემდეგ რჩება მხოლოდ ტესტებზე დაყრდნობა.

ბავშვს ასევე შეიძლება ჰქონდეს ინტრაუტერიული ინფექციის შემდეგი ნიშნები, რომლებიც გამოჩნდება დაბადებამდე ან მის შემდეგ:

• განვითარების შეფერხება;
• ღვიძლისა და ელენთის გადიდება;
• სიყვითლე;
• გამონაყარი;
• სასუნთქი სისტემის დარღვევა;
• გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა;
• ნერვული სისტემის დარღვევები;
• ლეთარგია;
• მადის ნაკლებობა;
• ფერმკრთალი;
• გაიზარდა რეგურგიტაცია.

თუ ჩვილში ინფექციის ნიშნები შეინიშნება დაბადებამდე დიდი ხნით ადრე, ბავშვი უკვე განვითარებული დაავადებით იბადება. თუ ნაყოფის ინფექცია მოხდა მშობიარობამდე, მაშინ ბავშვში ინფექცია შეიძლება გამოვლინდეს პნევმონიის, მენინგიტის, ენტეროკოლიტის ან სხვა დაავადებების სახით.

ყველა ეს ნიშანი შეიძლება გამოჩნდეს ბავშვის დაბადებიდან მხოლოდ მესამე დღეს. მხოლოდ დაბადების არხში გავლისას ინფექციის შემთხვევაში ნიშნები მყისვე ვლინდება.

ინტრაუტერიული ინფექციებით ინფექციის მეთოდები

ნაყოფის ინფექცია ხდება ორი გზით: დედის სისხლით ან დაბადების არხში გავლის დროს.

ინფექციის ნაყოფში შეღწევის გზა დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე. მავნე ვირუსები ნაყოფში შეიძლება შევიდნენ საშოდან ან ფალოპის მილებიდან, თუ ქალი სქესობრივი გზით არის ინფიცირებული. ასევე, ინფექცია აღწევს ამნიონურ სითხეში, სისხლში ან ამნიონურ გარსში. ეს შესაძლებელია, თუ ქალი დაინფიცირებულია წითელით, ენდომეტრიტით, პლაცენტიტით.

ყველა ზემოაღნიშნული ინფექცია ქალს შეუძლია დაავადდეს სქესობრივი პარტნიორისგან ავადმყოფ ადამიანთან კონტაქტის, ნედლი წყლის ან ცუდად დამუშავებული საკვების დალევით.

მკურნალობა

ყველა ინტრაუტერიული ინფექცია არ მკურნალობს. განსაკუთრებით სახიფათო შემთხვევებში ინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპია, რაც დამოკიდებულია ინფექციის ტიპზე და ბავშვისა და დედის მდგომარეობაზე. ქალს შეიძლება დაენიშნოს იმუნოგლობულინები, რათა გაზარდოს იმუნური წინააღმდეგობა პათოგენის მიმართ. ვაქცინაცია შეიძლება ჩატარდეს უკვე ორსულობის დროს (ეს ეხება ანტიჰერპეტური ვაქცინაციას). მკურნალობა შეირჩევა ორსულობის ხანგრძლივობისა და პათოგენის ტიპის მიხედვით.

პრევენცია

საშვილოსნოსშიდა ინფექციების საუკეთესო პროფილაქტიკა ორსულობის დაგეგმვაა. ამ შემთხვევაში ორივე პარტნიორმა უნდა გაიაროს სრული გამოკვლევა და ყველა გამოვლენილი ინფექციის მკურნალობა.

ორსულობის დროს ღირს ჰიგიენის ყველა სტანდარტის დაცვა, როგორც სექსუალურ პარტნიორებთან ურთიერთობაში, ასევე ყოველდღიურ ცხოვრებაში: კარგად დაიბანეთ ხელები, ბოსტნეული, ხილი და გადაამუშავეთ საკვები ჭამამდე.

სათანადო კვება და ჯანსაღი ცხოვრების წესი ასევე დადებითად იმოქმედებს ორსულობის მიმდინარეობაზე და ორგანიზმის წინააღმდეგობაზე ინფექციების მიმართ.

მომავალი დედა ძალიან ყურადღებიანი უნდა იყოს მის ჯანმრთელობაზე. როდესაც გაიგებთ საშვილოსნოსშიდა ინფექციის შესაძლებლობის შესახებ, არ შეგეშინდეთ. მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები, დედის ან ბავშვის ჯანმრთელობის დარღვევების დროული დიაგნოსტიკა უმეტეს შემთხვევაში დადებით შედეგს იძლევა ორსულობის შენარჩუნებისა და ჯანმრთელი ბავშვების გაჩენისთვის.

ორსულობის დროს საშვილოსნოსშიდა ინფექციები

პასუხები

ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი არის ნაყოფის სიკვდილი ორსულობის ან მშობიარობის დროს. ორსულობის დროს ნაყოფის სიკვდილი გულისხმობს ანტენატალურ სიკვდილიანობას, მშობიარობის დროს სიკვდილს - ინტრამშობიარულ სიკვდილს. ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის მიზეზები შეიძლება იყოს ორსული ქალის ინფექციური დაავადებები (გრიპი, ტიფური ცხელება, პნევმონია, პიელონეფრიტი და ა.შ.), ექსტრაგენიტალური დაავადებები (გულის თანდაყოლილი დეფექტები, ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, ანემია და ა. სასქესო ორგანოები. ნაყოფის სიკვდილის მიზეზი შეიძლება იყოს მძიმე OPG-პრეეკლამფსია, პლაცენტის პათოლოგია (მისი განვითარების მანკი, პრეზენტაცია, ნაადრევი გამოყოფა) და ჭიპლარის (ნამდვილი კვანძი), ჭიპლარის ჩახლართულობა ნაყოფის კისერზე, ოლიგოჰიდრამნიოზი, მრავალჯერადი ორსულობა. , დედისა და ნაყოფის სისხლის Rh შეუთავსებლობა. ნაყოფის სიკვდილი ინტრანატალურ პერიოდში, ზემოაღნიშნული მიზეზების გარდა, შესაძლოა დაკავშირებული იყოს თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებასთან და მშობიარობის დროს ნაყოფის ხერხემლის დაზიანებასთან. ნაყოფის სიკვდილის უშუალო მიზეზი ყველაზე ხშირად არის საშვილოსნოსშიდა ინფექცია, მწვავე და ქრონიკული ჰიპოქსია, ნაყოფის სიცოცხლესთან შეუთავსებელი მანკები. ზოგჯერ შეუძლებელია საშვილოსნოსშიდა სიკვდილის მიზეზის გარკვევა. მკვდარი ნაყოფს შეუძლია დარჩეს საშვილოსნოს ღრუში დიდი ხნის განმავლობაში (რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე) და გაიაროს მაცერაცია, მუმიფიკაცია ან გაქვავება საშვილოსნოში. ყველაზე ხშირად, მაცერაცია ხდება (ქსოვილების დამპალი სველი ნეკროზი), რომელსაც ჩვეულებრივ თან ახლავს ნაყოფის შინაგანი ორგანოების აუტოლიზი. ნაყოფის გარდაცვალებიდან პირველ დღეებში ხდება ასეპტიკური მაცერაცია, შემდეგ უერთდება ინფექცია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ქალში სეფსისის განვითარება. მაცერირებული ნაყოფს აქვს დამახასიათებელი ფხვიერი გარეგნობა, რბილი ტექსტურა, მოწითალო კანი, ნაოჭებიანი ქერცლიანი ეპიდერმისით ბუშტების სახით. ინფიცირებისას კანი მწვანე ხდება. ნაყოფის თავი რბილია, გაბრტყელებული, მოკვეთილი თავის ქალას ძვლებით. მკერდს და მუცელს ასევე აქვს გაბრტყელებული ფორმა. ფილტვების თანდაყოლილი ატელექტაზი ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა სიკვდილის საიმედო ნიშანია. ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის კლინიკური გამოვლინებებია საშვილოსნოს ზრდის შეწყვეტა, სარძევე ჯირკვლების შეშუპების გაქრობა. ქალი უჩივის სისუსტეს, სისუსტეს, მუცლის არეში სიმძიმის შეგრძნებას და ნაყოფის მოძრაობის არარსებობას. გამოკვლევის დროს აღინიშნება საშვილოსნოს ტონუსის დაქვეითება და მისი შეკუმშვის არარსებობა, პალპიტაცია და ნაყოფის მოძრაობა. ნაყოფის ინტრანატალური სიკვდილის ნიშანია მისი გულისცემის შეწყვეტა. ნაყოფის ანტენატალურ სიკვდილზე ეჭვის შემთხვევაში, ორსული სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია გამოკვლევისთვის. ნაყოფის სიკვდილის დიაგნოზი საიმედოდ დასტურდება ნაყოფის FCG და ECG-ს შედეგებით, რომლებიც აღრიცხავს გულის კომპლექსების არარსებობას და ულტრაბგერითი. ულტრაბგერა ადრეულ ეტაპზე ნაყოფის გარდაცვალების შემდეგ განსაზღვრავს მისი რესპირატორული აქტივობის და გულისცემის არარსებობას, სხეულის ბუნდოვან კონტურებს, მოგვიანებით ეტაპებზე განისაზღვრება სხეულის სტრუქტურების განადგურება. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის შემთხვევაში ნაყოფის კვერცხუჯრედი ამოღებულია საშვილოსნოს ღრუს გახეხვით. ორსულობის II ტრიმესტრში ნაყოფის გარდაცვალებისას და პლაცენტის ნაადრევი მოწყვეტით საჭიროა სასწრაფო მშობიარობა. ამ შემთხვევაში, მშობიარობის მეთოდი განისაზღვრება დაბადების არხის მზადყოფნის ხარისხით. გადაუდებელი მშობიარობის ჩვენების არარსებობის შემთხვევაში ტარდება ორსულის კლინიკური გამოკვლევა სისხლის კოაგულაციის სისტემის სავალდებულო შესწავლით, შემდეგ იწყება მშობიარობის ინდუქცია, ესტროგენ-გლუკოზა-ვიტამინურ-კალციუმის ფონის შექმნა 3 დღის განმავლობაში, შემდეგ. რომელიც ინიშნება ოქსიტოცინის, პროსტაგლანდინების შეყვანა. მშობიარობის პირველი ეტაპის დაჩქარების მიზნით ტარდება ამნიოტომია. ორსულობის მესამე ტრიმესტრში ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილით, მშობიარობა, როგორც წესი, თავისთავად იწყება. ნაყოფის ინტრანატალური სიკვდილის შემთხვევაში, ჩვენების მიხედვით, ტარდება ნაყოფის გამანადგურებელი ოპერაციები. ნაყოფის განადგურების ოპერაციები (ემბრიოტომია) არის სამეანო ოპერაციები, რომლის დროსაც ხდება ნაყოფის ამოკვეთა, რათა ხელი შეუწყოს მის მოპოვებას ბუნებრივი დაბადების არხით. როგორც წესი, ასეთი ოპერაციები მკვდარ ნაყოფზე ტარდება. ცოცხალ ნაყოფზე ისინი დასაშვებია მხოლოდ როგორც უკიდურესი საშუალება, თუ შეუძლებელია მშობიარობა ბუნებრივი სამშობიარო არხით, ნაყოფის დეფორმაციებით (მძიმე ჰიდროცეფალია), მშობიარობის მძიმე გართულებებით, რომლებიც საფრთხეს უქმნის მშობიარობის ქალის სიცოცხლეს და ქირურგიული გზით მშობიარობის პირობების არარსებობის შემთხვევაში, რაც ნაყოფის სიცოცხლის გადარჩენის საშუალებას იძლევა. ნაყოფის გამანადგურებელი ოპერაციები შესაძლებელია მხოლოდ საშვილოსნოს ყელის სრული ან თითქმის სრული გახსნით, მენჯის ჭეშმარიტი კონიუგატი 6,5 სმ-ზე მეტია. ამ ოპერაციებში ანესთეზიის არჩევის მეთოდია მოკლევადიანი ენდოტრაქეალური ანესთეზია. ხილის განადგურების ოპერაციები მოიცავს კრანიოტომიას, კაპიტაციას, ევისცერაციას (ექსტერაცია), სპონდილოტომიას და კლეიდოტომიას.