ცხრილი დემენცია და ფიზიკური განვითარების მოკლე შეფასება. გესტაციური ასაკის განსაზღვრა

ნეონატოლოგია- პედიატრიის განყოფილება, რომელიც ეხება ბავშვის განვითარების ფიზიოლოგიასა და პათოლოგიას ახალშობილთა პერიოდში - ადამიანის ცხოვრების ყველაზე მნიშვნელოვანი პერიოდი, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს მის ჯანმრთელობას მომდევნო წლებში.

ახალშობილთა პერიოდი, ანუ ახალშობილთა პერიოდი იწყება დაბადებიდან და მთავრდება დაბადებიდან 28 დასრულებული დღის შემდეგ. გარდა ამისა, არსებობს „პერინატალური პერიოდის“ განმარტება. ICD-X-ის მიხედვით, ის იწყება გესტაციის 22 დასრულებულ კვირაში (154 დღე) და მთავრდება დაბადებიდან მე-7 დასრულებულ დღეს. პერინატალური პერიოდი გამოიყოფა ადამიანის ჯანმრთელობისთვის განსაკუთრებული მნიშვნელობის გამო იმ დაავადებების გამო, რომლებიც გვხვდება ცხოვრების ამ პერიოდში პათოგენური ფაქტორების გავლენის გამო, რომლებიც დაკავშირებულია დედის ექსტრაგენიტალურ და სამეანო პათოლოგიასთან. პერინატალური პერიოდი იყოფა სამ პერიოდად: ანტენატალური, ინტრანატალური და ადრეული ნეონატალური. ანტენატალური პერიოდი იწყება ზიგოტის წარმოქმნით და მთავრდება მშობიარობის დაწყებით. ინტრანატალური პერიოდი გამოითვლება მშობიარობის დაწყებიდან ბავშვის დაბადებამდე. ადრეული ნეონატალური პერიოდი - პირველი 7 დღე ბავშვის დაბადებიდან.

ნეონატოლოგიაში არსებობს ცნებები, რომლებიც აუცილებელია ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობისა და მორფოფუნქციური განვითარების ხარისხის, მისი ადაპტაციური შესაძლებლობების შესაფასებლად.

ბავშვის გესტაციური ასაკი არის მისი ინტრაუტერიული განვითარების ხანგრძლივობა, რომელიც გამოითვლება დედის ბოლო ნორმალური მენსტრუაციის პირველი დღიდან სრულ დღეებში ან სრულ კვირაში. სრულწლოვან ბავშვად ითვლება 37-42 კვირაში დაბადებული ბავშვი. სრულწლოვანთა უმეტესობა იწონის 2500 გ-ზე მეტს, სიგრძე კი 46 სმ-ზე მეტი, ორსულობის 37-ე კვირის დასრულებამდე დაბადებული ბავშვი ნაადრევად ითვლება. მშობიარობის შემდგომი პერიოდი არის 42 კვირის ან მეტი გესტაციური ასაკის ბავშვი დაბადებული.

გესტაციური ასაკის მიუხედავად, ახალშობილებში განასხვავებენ შემდეგს:

დაბალი წონით (2500 გ-ზე ნაკლები);

სხეულის ძალიან დაბალი წონა (1500 გ-ზე ნაკლები);

სხეულის უკიდურესად დაბალი წონით (1000 გ-ზე ნაკლები).

მნიშვნელოვანია ცოცხალი დაბადებისა და მკვდრადშობადობის განმარტებები. ბავშვს ცოცხლად დაბადებულს უწოდებენ, მიუხედავად მისი გესტაციური ასაკისა, თუ დაბადების მომენტში არის სიცოცხლის ერთ-ერთი ნიშანი მაინც: სუნთქვა, გულისცემა, ჭიპლარის პულსაცია ან ნებაყოფლობითი კუნთების აშკარა მოძრაობები. მკვდრადშობადობა არის ჩასახვის პროდუქტის სიკვდილი დედის ორგანიზმიდან მის სრულ გამოდევნამდე ან ამოღებამდე, მიუხედავად ორსულობის ხანგრძლივობისა.

ახალშობილთა პერიოდის დაყოფის მიხედვით, გამოითვლება ადრეული ნეონატალური სიკვდილიანობის (სიკვდილობის პირველ კვირაში), გვიან ახალშობილთა (სიკვდილობა სიცოცხლის მე-2-4 კვირაში) და ახალშობილთა სიკვდილიანობა (სიცოცხლის პირველი 28 დღის განმავლობაში). გათვლილი. რუსეთში ახალშობილთა პერიოდში ერთ წლამდე იღუპება ბავშვების დაახლოებით ნახევარი.

ბავშვის დაბადების მომენტისთვის ყალიბდება ადაპტაციური მექანიზმების რთული სისტემა, რის გამოც ახალშობილი შედარებით მოკლე დროში ეგუება ახალ საცხოვრებელ პირობებს. კვებისა და სუნთქვის ახალი პირობების შესაბამისად, ხდება მეტაბოლური რესტრუქტურიზაცია, რომლის დროსაც ხდება ცვლის კატაბოლური ბუნება და შეინიშნება სხეულის წონის კლება სიცოცხლის პირველ დღეებში. მეტაბოლური ადაპტაციის დასრულების შემდეგ, გაცვლის ანაბოლური მიმართულება კვლავ მყარდება და ხდება ადრეული ბავშვობის თანდაყოლილი განვითარება. ამის პარალელურად, სიცოცხლის ამ პერიოდისთვის სპეციფიკური ადაპტაციური რეაქციები ჩნდება უჯრედულ, ქსოვილოვან და სისტემურ დონეზე, რაც უზრუნველყოფს სხეულის ყველა სისტემის ფუნქციების რესტრუქტურიზაციას, რომელიც მიზნად ისახავს არა მხოლოდ მისი სასიცოცხლო აქტივობის შენარჩუნებას, არამედ შემდგომ განვითარებას. ჯანმრთელ სრულწლოვან ბავშვში ადაპტაციის პროცესი სიცოცხლის მე-7-10 დღეს სრულდება, დღენაკლულში კი ნელა მიმდინარეობს. რაც უფრო ნაკლებად მომწიფებულია ბავშვი, მით უფრო დიდი დრო სჭირდება მას ცხოვრების ახალ პირობებთან ადაპტაციას.

ახალშობილის ადაპტაციის პერიოდში შეიმჩნევა გარკვეული ფუნქციური მდგომარეობა, რომელსაც ჩვეულებრივ ე.წ გარდამავალი

(საზღვარი).ფიზიოლოგიურად, გარკვეულ პირობებში მათ შეუძლიათ მიიღონ პათოლოგიური თვისებები და ხელი შეუწყონ გართულებების განვითარებას (მაგალითად, სიყვითლე ძალიან ნაადრევ ჩვილებში). ახალშობილებში გარდამავალი მდგომარეობებია:

1) საწყისი სხეულის წონის გარდამავალი კლება, ყველაზე გამოხატული სიცოცხლის მე-3-4 დღეს და არაუმეტეს 6%-ისა;

2) გარდამავალი ჰიპოთერმია (სიცოცხლის პირველ 30-60 წუთში) და ჰიპერთერმია (ზოგიერთ ბავშვში შეინიშნება წონის მაქსიმალური დაკლების დროს სიცოცხლის მე-3-4 დღეს);

3) კანის გარდამავალი ცვლილებები (ფიზიოლოგიური ერითემა, დაბადების სიმსივნე, ტოქსიკური ერითემა - ალერგიული რეაქცია სიცოცხლის მე-3-5 დღეს);

4) გარდამავალი ჰიპერბილირუბინემია (სიყვითლე ჩნდება სიცოცხლის მე-2 დღეს და თანდათან ქრება მე-5-7 დღეს);

5) თირკმლის ფუნქციის გარდამავალი ნიშნები (ოლიგურია სიცოცხლის პირველ დღეს, პროტეინურია, შარდმჟავას ინფარქტი, ინფარქტი შარდი);

6) ჰორმონალური კრიზისი (მკერდის შეშუპება, მეტრორაგია და ა.შ.);

7) გარდამავალი დისბაქტერიოზი და ფიზიოლოგიური დისპეფსია;

8) სისხლის მიმოქცევის სისტემის გარდამავალი მდგომარეობა ნაყოფის შუნტების თანდათანობით დახურვის გამო;

9) ჰემოსტაზისა და ჰემატოპოეზის გარდამავალი ნიშნები.

ახალშობილის ადაპტაციური შესაძლებლობები დიდწილად დამოკიდებულია იმ პირობებზე, რომლებშიც მიმდინარეობდა მისი ინტრაუტერიული განვითარება, რადგან ისინი დიდწილად განსაზღვრავენ ნაყოფის სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების მორფოლოგიურ და ფუნქციურ სიმწიფის მდგომარეობას მისი დაბადების დროს. ამიტომ, ეს გარდამავალი მდგომარეობები გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით, სხვადასხვა კომბინაციებში და ზოგჯერ მხოლოდ ზოგიერთი მათგანი შეინიშნება. უმეტეს შემთხვევაში ახალშობილებში გარდამავალი მდგომარეობები ქრება ადრეული ნეონატალური პერიოდის ბოლოს, მათი მდგრადობა 7 დღეზე უფროსი ასაკის ბავშვებში უნდა ჩაითვალოს პათოლოგიის სიმპტომად და უნდა იქნას მიღებული ზომები ბავშვის დამატებითი გამოკვლევისთვის.

ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხების მქონე ბავშვები (IUGR) კოდი ICD-X - P05 (ნაყოფის ნელი ზრდა და არასწორი კვება).

ბავშვის საშვილოსნოსშიდა განვითარების შეფერხება არის სინდრომი, რომელიც ვლინდება სიცოცხლის პრენატალურ პერიოდში და ახასიათებს

ახალშობილის სხეულის წონისა და სიმაღლის დაქვეითება ორი ან მეტი სტანდარტული გადახრით (ან მე-10 ცენტილის ქვემოთ) მოცემულ გესტაციურ ასაკთან შედარებით.

IUGR-ით ბავშვების დაბადების სიხშირე ფართოდ განსხვავდება სხვადასხვა ქვეყანაში (3-დან 30%-მდე), რადგან ეს დამოკიდებულია დიაგნოზის საფუძვლად არსებულ კრიტერიუმებზე, მოსახლეობის გენეტიკურ დატვირთვაზე, ცხოვრების სოციალურ-ეკონომიკურ პირობებზე, ქალების ჯანმრთელობაზე. რეპროდუქციული ასაკი და სხვა ფაქტორები. მოსკოვის ახალშობილთა პოპულაციაში IUGR-ის სიხშირე არის 67,4 1000 ბავშვზე ცოცხლად დაბადებული ვადაზე ადრე და 179,5 1000 ნაადრევად დაბადებულზე.

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების მიზეზები.

1. ენდოგენური: ქრომოსომული დაავადებები, მრავალჯერადი ორსულობა, საშვილოსნოსშიდა ინფექციები, თანდაყოლილი მანკები.

2. ეგზოგენური: სოციო-ბიოლოგიური, ორსულობის ნორმალური მიმდინარეობის მოშლა (ცუდი ეკონომიკური მდგომარეობა და არასრულფასოვანი კვება, პროფესიული საფრთხეები, მავნე ჩვევები და ა.შ.), დედის სომატური დაავადებები და მათი გამწვავება ორსულობისას, ორსულობის გართულებები და პლაცენტის პათოლოგია.

გესტაციური ასაკი არასასურველი ფაქტორის ზემოქმედების დროს და მისი ხანგრძლივობა განსაზღვრავს IUGR-ის ფორმას.

სიმეტრიული ფორმა (ჰიპოპლასტიკური ვარიანტი) - სხეულის წონა, სიმაღლე და თავის გარშემოწერილობა ჩამორჩება მოცემული გესტაციური ასაკის მნიშვნელობებს. შეინიშნება ახალშობილებში, რომელთა საშვილოსნოსშიდა განვითარება არახელსაყრელ პირობებში მიმდინარეობდა ორსულობის ადრეული სტადიებიდან. ხშირად IUGR-ის ამ ფორმით, ბავშვს აქვს დისემბრიოგენეზის სტიგმები (დისპლასტიკური ვარიანტი).

ასიმეტრიული ფორმა (ჰიპოტროფიული ვარიანტი) - სხეულის წონა ჩამორჩება მოცემულ გესტაციურ ასაკს. სიმაღლე და თავის გარშემოწერილობა შეესაბამება ასაკს. იგი შეინიშნება ორსულობის მეორე ნახევარში საშვილოსნოსშიდა განვითარების არახელსაყრელ პირობებში.

არსებობს IUGR-ის სამი ხარისხი:

ი) მსუბუქი ხარისხი - არასწორი კვება I - დეფიციტი 1,5 სიგმა ან 25-დან 10 ცენტილამდე;

II) საშუალო ხარისხის - არასწორი კვება II - დეფიციტი 2 სიგმა ან მე-10-დან მე-3 ცენტილამდე;

III) მძიმე ხარისხი - არასრულფასოვანი კვება III - დეფიციტი 2 სიგმაზე მეტი ან მე-3 ცენტილზე ნაკლები.

ახალშობილებში ფიზიკური განვითარების შეფერხებასთან ერთად შეიძლება მოხდეს ცნს-ის ფუნქციების ჩამოყალიბების შეფერხება - გესტაციურ ასაკთან პოსტურალური, პასიური ტონისა და რეფლექსური რეაქციების შეუსაბამობა. ამავდროულად, გამოიყოფა ამ ფუნქციების ერთგვაროვანი ჩამორჩენა სწორი განვითარებისგან 2-4 კვირის განმავლობაში ან დისოცირებულ განვითარებაზე, როდესაც უპირობო რეფლექსების ფორმირება უფრო მეტად შეფერხებულია, ვიდრე მატონიზირებელი რეაქციები. ეს ბავშვები შეადგენენ ყველაზე რთულ კონტიგენტს, რადგან მათ უმეტესობას აქვს ნეიროიმუნო-ენდოკრინული რეგულაციის დარღვევა უჯრედულ და ქსოვილოვან დონეზე, რაც განსაზღვრავს მრავალორგანული უკმარისობის მდგომარეობას და ჰომეოსტაზის არასტაბილურობას.

ახალშობილებში IUGR-ით ახალ გარემო პირობებთან ადაპტაციის პროცესი რთულია, მიმდინარეობს ნელა, დიდი სტრესით სხეულის ყველა ფუნქციურ სისტემაზე. ამავდროულად, ხშირად ხდება ჰომეოსტატიკური ფუნქციების დარღვევა, რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ კორექტირებას, რომლის განვითარებაში გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ბავშვის ორგანიზმში IUGR-თან დაკავშირებული მეტაბოლური პროცესების თავისებურებებმა და მის კვებაზე ინდივიდუალური მიდგომის არარსებობამ. .

IUGR-ით ბავშვთა ადრეული ახალშობილთა ადაპტაციის ყველაზე ხშირი გართულებები.

1. ასფიქსია დაბადებისას.

2. ჰიპოგლიკემია ვლინდება პირველ დღეს და შეიძლება მოხდეს რამდენიმე დღეში.

3. პოლიციტემია.

4. ნევროლოგიური დარღვევები.

5. ამნისტიური სითხის და/ან მეკონიუმის ასპირაციის სინდრომი.

6. ფილტვისმიერი სისხლჩაქცევები.

7. პლაზმის მოცულობის გაზრდა დაბადებისას და უჯრედგარე სითხის მოცულობა. შეშუპებისადმი დიდი ტენდენცია.

8. სითბოს გადაცემის გაზრდა და სითბოს გამომუშავების შემცირება.

9. მოცირკულირე T-ლიმფოციტების რაოდენობა შემცირებულია, ხოლო B- უჯრედების რაოდენობა ნორმალურია.

10. ოპსონიზაციის, ქიმიოტაქსის, ფაგოციტოზის დაქვეითებული პროცესები.

11. იმუნოგლობულინის გ-ის დაბალი დონე.

12. ჰიპოკალციემია, ჰიპერფოსფატემია, ჰიპერბილირუბინემია ნაადრევ ახალშობილებში IUGR-ით.

13. ჰემოდინამიკის პოსტნატალური რესტრუქტურიზაციის შეფერხება. IUGR-ით ახალშობილთა ძუძუთი კვება და კვება მოითხოვს ინდივიდუალურ მიდგომას, ბავშვის სიმწიფის ხარისხის გათვალისწინებით და

თანმხლები დაავადებების არსებობა. ახალშობილის IUGR მნიშვნელოვან წვლილს შეიტანს პათოლოგიის ქრონიკული ფორმებისა და ბავშვთა ინვალიდობის განვითარებაში, რომლებიც გამოწვეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებით (ცერებრალური დამბლა, ეპილეფსია, პროგრესირებადი ჰიდროცეფალია, ტვინის მინიმალური დისფუნქცია).

"ნაყოფის პროგრამირების" კონცეფციის მიხედვით (Lucas A., 1991), ნაყოფში საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის დეფიციტის პირობებში იცვლება უჯრედების გაყოფის სიჩქარე, უჯრედების ტიპების განაწილება და მათი მეტაბოლური აქტივობა, რაც განსაზღვრავს "პროგრამირებას". ორგანოს სტრუქტურისა და რეგულირების თავისებურებები უჯრედულ დონეზე. ეს განსაზღვრავს მიდრეკილებას გულ-სისხლძარღვთა, მეტაბოლური და ენდოკრინული დაავადებებისადმი ზრდასრულ ასაკში. დაფიქსირდა:

1) გულის იშემიური დაავადება;

2) არტერიული წნევის მომატება;

3) II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და ინსულინრეზისტენტობა;

4) ქოლესტერინის ცვლის და სისხლის შედედების დარღვევა (შრატში LDL და ფიბრინოგენის კონცენტრაციის მომატება სისხლის პლაზმაში);

5) პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (ანდროგენების დონის მომატება ნაყოფის განვითარების დროს);

6) ცვლილებები ჩონჩხის კუნთების მეტაბოლიზმში (გლიკოლიზის და ატფ-ის წარმოების დონის დაქვეითება, ცხიმის დაჟანგვის გაზრდა);

7) სიმპათიკური ნერვული სისტემის გაზრდილი აქტივობა. ნაყოფის IUGR-ის პრევენცია არის ქალის ჯანმრთელობის გაუმჯობესება

რეპროდუქციული ასაკისა და ორსულებისთვის ადეკვატური დახმარების გაწევისას: ანტენატალურ კლინიკაში რეგისტრაციისას, ნაყოფის პლაცენტური უკმარისობის და IUGR-ის განვითარების რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირება, ორსული ქალის ჯანმრთელობის დინამიური მონიტორინგი და დროული ჰოსპიტალიზაცია საავადმყოფოში.

Თავი 1

ნაადრევი ჩვილები

ნაადრევად ითვლება ახალშობილი, რომელიც დაიბადა ორსულობის 22-37 კვირას შორის (154-259 დღე ბოლო მენსტრუალური ციკლის პირველი დღიდან) წონით 500-დან 2500 გ-მდე და სიგრძე 45 სმ-მდე (ჯანმო-ს რეკომენდაციები). 1977)

კოდი ICD-X-P07.

ეპიდემიოლოგია.სტატისტიკურ მაჩვენებლებს ნაადრევი ჩვილების დაბადების სიხშირესთან დაკავშირებით მნიშვნელოვანი განსხვავებებია (4-16%), ვინაიდან რიგ ქვეყნებში ის ბავშვები, რომლებიც ორსულობის 28-ე კვირამდე დაიბადნენ, ახალშობილად არ ითვლება. არის თუ არა რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ბრძანება რუსეთში? 2002 წლის 4 დეკემბრის 318 „ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მიერ რეკომენდებული ცოცხალი დაბადებისა და მკვდრადშობადობის კრიტერიუმებზე გადასვლის შესახებ, რომლის მიხედვითაც პერინატალური პერიოდი გამოითვლება ორსულობის 28-ე კვირიდან. ნაადრევი ჩვილების დაბადების სიხშირე, რომელთა გესტაციური ასაკი 28-36 კვირაა, არის 5,5-8%. დღენაკლულ ბავშვებს შორის 80% არის 32-36 კვირის გესტაციურ ასაკში დაბადებული ბავშვები.

ნაადრევი ჩვილების ოთხი ჯგუფის გამოყოფა ჩვეულებრივ ხდება დაბადებისას სხეულის წონის მიხედვით:

დღენაკლულობის I ხარისხი - 2500-2001;

ნაადრევობის II ხარისხი - 2000-1501 წწ.;

ნაადრევობის III ხარისხი - 1500-1001 გ - სხეულის ძალიან დაბალი წონა;

ნაადრევობის IV ხარისხი - 1000 გ-ზე ნაკლები - სხეულის უკიდურესად დაბალი წონა.

ნაადრევი ჩვილების ავადობა და სიკვდილიანობა, ინვალიდობის სიხშირე უფრო მაღალია, რაც უფრო დაბალია ბავშვის გესტაციური ასაკი. ნაადრევი ჩვილების მედდა, მკურნალობა და რეაბილიტაცია მოითხოვს მნიშვნელოვან ფინანსურ ხარჯებს, ამიტომ ნაადრევი მშობიარობის პრევენცია არა მხოლოდ უმნიშვნელოვანესი სამედიცინო, არამედ სოციალური პრობლემაცაა.

ნაადრევი ბავშვის გაჩენის მიზეზები

1. სოციალურ-ეკონომიკური და დემოგრაფიული ფაქტორები (ოჯახის შემოსავალი და საცხოვრებელი პირობები, ორსული ქალის კვება, სამუშაო ბუნება.

ქალები, განათლება, სამედიცინო მომსახურების ბუნება და ა.შ.). ბოლო წლებში გაიზარდა მოწევის, ალკოჰოლიზმისა და ნარკომანიის როლი.

2. სოციალურ-ბიოლოგიური ფაქტორები (მშობელთა ასაკი, ორსულობის რიგითი ნომერი, მშობიარობას შორის ინტერვალი, წინა ორსულობის შედეგი, მრავალჯერადი ორსულობა და ა.შ.).

3. კლინიკური ფაქტორები: 1) დედის ინფექციური დაავადებები; 2) ორსულობასთან დაკავშირებული გართულებები (პრეეკლამფსია); 3) საშვილოსნოს ტრავმული დაზიანება (წინა აბორტები); 4) დედისა და ნაყოფის სისხლის იზოსეროლოგიური შეუთავსებლობა; 5) ანომალიები ქალის სასქესო ორგანოების განვითარებაში; 6) დედის დაავადებები, მათ შორის სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები; 7) დედის ნეიროენდოკრინული პათოლოგია; 8) ბავშვის ქრომოსომული დარღვევები.

უმეტეს შემთხვევაში, ბავშვის ნაადრევი დაბადების გამომწვევი არახელსაყრელი ფაქტორების ერთობლიობა განსაზღვრავს მის ფუნქციურ სიმწიფეს და განვითარების მაჩვენებლებს პოსტნატალურ პერიოდში.

ნაადრევი ბავშვის ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები

მორფოლოგიური მახასიათებლები: სხეული არაპროპორციულია, ქვედა კიდურები და კისერი მოკლეა, ჭიპის რგოლი დაბალია, თავი შედარებით დიდი. თავის ქალას ძვლები ელასტიურია, ნაკერები და შრიფტები ღიაა. საყურეები რბილია, თავთან მჭიდროდ დაჭერილი. ზურგის კანზე, მხრების მიდამოში, შუბლზე, ლოყებზე და თეძოებზე - უხვი ლანუგო, კანი თხელია, აშკარად გამოხატულია ფიზიოლოგიური ერითემა. კანქვეშა ცხიმოვანი ფენა თხელდება ან არ არსებობს, რჩება მხოლოდ ლოყის მიდამოში. ფრჩხილები ხშირად არ აღწევს თითის წვერამდე. გოგონებში გენიტალური უფსკრული იშლება, რადგან დიდი ლაბია არ ფარავს პატარას. ბიჭებში სათესლე ჯირკვლები არ არის ჩაშვებული სკროტუმში.

დღენაკლულ ბავშვებს ახასიათებთ ცენტრალური ნერვული სისტემის ანატომიური და ფუნქციური მოუმწიფებლობა, რაც განსაზღვრავს მათ თავისებურებებს: ლეთარგია, ძილიანობა, კუნთების ტონის დაქვეითება, სუსტი ტირილი, ყლაპვისა და წოვის რეფლექსების განუვითარებლობა, თერმორეგულაციის არასრულყოფილება. სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია ბავშვის გესტაციურ ასაკზე. სხვადასხვა სტიმულზე რეაქციები ხასიათდება განზოგადებით, აქტიური ინჰიბირების სისუსტით და აგზნების დასხივებით.

დღენაკლულ ბავშვებში შეინიშნება იმუნური სისტემის უჯრედების რეაქციების დამთრგუნველი ორიენტაცია, რომელსაც აქვს დიდი ბიოლოგიური მნიშვნელობა: პათოლოგიის განვითარების თავიდან აცილება ანტიგენური ეფექტის ძლიერი ნაკადით სხეულზე დაბადებისთანავე. იმუნური სისტემის არასპეციფიკური რეაქციის მახასიათებლები: ძვლის ტვინის გრანულოციტური რეზერვის სწრაფი დაქვეითება, დაბალი ქიმიოტაქსიური აქტივობა, კომპლემენტის სისტემის აქტივაციის უკმარისობა, არასრულყოფილი ფაგოციტოზი, ლეიკოციტების ინტერფერონის წარმოქმნის უნარი მნიშვნელოვნად მცირდება. არსებობს უჯრედშორისი ურთიერთქმედების უმწიფრობა, რომელიც განსაზღვრავს როგორც პირველადი არასპეციფიკური თავდაცვის რეაქციას, ასევე B-ლიმფოციტების მომწიფებას და სპეციფიკურ იმუნურ პასუხს. რაც უფრო დაბალია გესტაციური ასაკი, მით უფრო მცირდება ეს მაჩვენებლები. ჰუმორულ დამცავ რეაქციებს უზრუნველყოფენ ძირითადად დედის ანტისხეულები, რომლებიც (IgG) ძირითადად ნაყოფს ხვდება ორსულობის მესამე ტრიმესტრში. „ფიზიოლოგიური“ იმუნოდეფიციტი განაპირობებს დღენაკლული ჩვილების დაბალ რეზისტენტობას ოპორტუნისტული ფლორის მიმართ, ინფექციური პროცესის განზოგადების ტენდენციას, სეპტიურ პირობებს და მაღალ მგრძნობელობას ვირუსული ინფექციების მიმართ.

ენდოკრინული ჯირკვლები სტრუქტურულად დიფერენცირებულია დაბადების მომენტში, მაგრამ მათი ფუნქციონირება ადაპტაციის პერიოდში შეზღუდულია. მავნე ფაქტორების ზემოქმედება იწვევს ზედმეტ დატვირთვას, შემდეგ კი ფუნქციის დაქვეითებას.

დღენაკლული ბავშვის სუნთქვის სიხშირე ცვალებადია (36-82 წუთში), რაც მეტია, მით ნაკლებია ბავშვის სხეულის წონა. სუნთქვა ხასიათდება უფრო მცირე და არათანაბარი სიღრმით, ცალკეული ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის გახანგრძლივებით და სხვადასხვა ხანგრძლივობის სუნთქვის პაუზებით. რესპირატორული მოძრაობების რიტმის მრავალფეროვნება განისაზღვრება დღენაკლულ ბავშვებში ძილის გააქტიურებული ფაზის დიდი წარმომადგენლობით (80%) (მოზარდებში პარადოქსული ფაზის ძილის ჰომოლოგი). ფილტვების მორფოლოგიური სიმწიფის ხარისხი დამოკიდებულია ბავშვის გესტაციურ ასაკზე და მისი საშვილოსნოსშიდა განვითარების პირობებზე. ორსულობის 28-30 კვირამდე დაბადებულებში არ არის განვითარებული ფილტვების ალვეოლი და კაპილარული ქსელი, ფილტვების გაჭიმვა დაბალია და არასაკმარისი სურფაქტანტის გამომუშავება, რაც იწვევს სუნთქვის დარღვევების გამოვლენას. ახალ გარემო პირობებზე გადასვლა.

დღენაკლულ ბავშვებში გულისცემა, ისევე როგორც სუნთქვა, ცვალებადია (130-150 წუთში), არტერიული

ნაციონალური წნევა პირველ დღეებში უფრო დაბალია და მე-3-4 დღეს მატულობს (85/40 მმ Hg). დაბადების შემდეგ ჰემოდინამიკის რესტრუქტურიზაცია, რომელიც დაკავშირებულია ფილტვის ცირკულაციის ფუნქციონირების დაწყებასთან, ხდება რაც უფრო ნელა, უფრო დაბალია ბავშვის გესტაციური ასაკი და მით უფრო გამოხატულია ფილტვის ქსოვილის მორფოფუნქციური მოუმწიფებლობა. ეს ყველაფერი განაპირობებს ჰემოდინამიკური დარღვევების წარმოქმნას თანმხლები პათოლოგიის გამოვლენით.

კუჭის მცირე მოცულობა, პილორული სფინქტერის ტონის უპირატესობა გულის სფინქტერზე, ნაწლავის სუსტი მოძრაობა განაპირობებს ხშირ რეგურგიტაციას და შებერილობას. დღენაკლულ ბავშვებში კუჭის წვენის მოცულობა 3-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე ორსულებში, pH 4,4-6,6. გასტრინის, ქიმოსინის, პეპსინის, მოტილინის შემცირებული შემცველობა, ფერმენტების ტრიფსინის და ქიმოტრიფსინის დაბალი აქტივობა, ლაქტაზა, ენტეროკინაზა, ლეიცინამინოპეპტიდაზა, ტუტე ფოსფატაზა. დღენაკლულ ბავშვებში ფერმენტების აქტივობა წვრილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში, სადაც ლაქტოზა ლაქტაზას გავლენით იშლება, მცირდება და, შესაბამისად, შესაძლებელია არასრული მონელება და დუღილი. ფერმენტების აქტივობა რაც უფრო დაბალია, მით მეტია ნაადრევობის ხარისხი.

ყოველდღიური დიურეზი მერყეობს 60-დან 130 მლ-მდე, შარდვის სიხშირე 8-13-ჯერ დღეში, მოშარდვის მოცულობა 1,5-დან 15 მლ-მდე. თირკმელების ფუნქციური მახასიათებლები: დაბალი გლომერულური ფილტრაციის მოცულობა, წყლის მილაკოვანი რეაბსორბციის დაქვეითება, მილაკოვანი სისტემაში შემავალი ნატრიუმის თითქმის სრული რეაბსორბცია, თირკმელების ცუდი რეაქცია დიურეზულების მიღებაზე. დღენაკლულ ბავშვებში თირკმელების კონცენტრაციის უნარი, თირკმლის ოსმორეგულაცია და მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შენარჩუნების უნარი ნაკლებად სრულყოფილია, ვიდრე სრულწლოვან ბავშვებში.

წყალ-მარილის ჰომეოსტაზი

ახალშობილის ორგანიზმში წყლის შემცველობა მაღალია. დღენაკლულ ბავშვებში სხეულის მასით 1500-2000 გ შეადგენს 80-85%. როდესაც ბავშვი იზრდება, ორგანიზმში წყლის შემცველობა მცირდება, რაც აიხსნება სტრუქტურული უჯრედული მასალის, პირველ რიგში, ცილის ზრდით. ახალშობილებში წყლის უმეტესი ნაწილი უჯრედგარე სითხეა. დღენაკლულ ბავშვებში ის სხეულის წონის 42,5%-ს შეადგენს. თუმცა, თუ გამოვთვლით ორგანიზმში წყლის შემცველობას სხეულის ზედაპირის ერთეულზე, გამოდის, რომ წყლის სიჭარბე არც ისე დიდია. ეს მიუთითებს განსაკუთრებულზე

ყიდულობს წყლის გაცვლის დაძაბულობას და დღენაკლულ ბავშვებს განსაკუთრებით მგრძნობიარე ხდის წყლის ბალანსის დარღვევის მიმართ.

დღენაკლულ ბავშვებს აქვთ უფრო მაღალი მოცირკულირე სისხლის მოცულობა დაბადებისას სხეულის წონის თითო კილოგრამზე, ვიდრე სრულწლოვან ბავშვებს. დაბადებიდან პირველივე წუთებიდან იწყება უჯრედგარე სითხის გადანაწილება, ხდება სისხლძარღვებიდან სისხლის გადინება ინტერსტიციულ სივრცეში, რაც პლაზმაში ცილის დაბალი შემცველობით იწვევს გავრცელებულ შეშუპებას.

ორგანიზმში წყლის ბედი და მისი გამოყოფა დაკავშირებულია სხეულის სითხეების ელექტროლიტურ შემადგენლობასთან. პლაზმის ოსმოსური კონცენტრაცია ფართოდ მერყეობს და მერყეობს 252-დან 354 მ/ლ-მდე, ყველაზე მაღალი მაჩვენებლები შეინიშნება ნაკლებად მოწიფულ ბავშვებში. ოსმოლარული პლაზმური კონცენტრაციის თითქმის ნახევარი განისაზღვრება ნატრიუმით, რომლის კონცენტრაციაა 154-165 მმოლ/ლ. ნაადრევი ჩვილების სისხლში კალიუმის შემცველობა 3,5-დან 6,5 მმოლ/ლ-მდე მერყეობს.

ნორმალურ პირობებში ახალშობილი ოფლიანობით კარგავს 1-1,2 გ/კგ/სთ წყალზე მეტს. განსაკუთრებით ადვილად ვითარდება ეგზიკოზი და დიდ საფრთხეს უქმნის დღენაკლულ ბავშვს, ვინაიდან აციდოზიც ამავდროულად ღრმავდება.

სისხლის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა (ACS).

სისხლის CBS მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია ნაადრევი ბავშვის ექსტრაუტერიულ ცხოვრებასთან ადაპტაციის პროცესის შესახებ. სისხლის საშუალო pH მნიშვნელობა დაბადებისთანავე არის 7.25, ნორმალიზება ხდება მხოლოდ სიცოცხლის მე-12 საათისთვის, მაგრამ ამ ინდიკატორის არასტაბილურობა რჩება. ნებისმიერი გვერდითი ეფექტით, აციდოზი ადვილად ხდება.

აზოტის ჰომეოსტაზი

სიცოცხლის პირველ დღეებში, როდესაც ახალშობილი არ იღებს საკმარის საკვებ ცილას, ჭარბობს კატაბოლური პროცესები, რაც იწვევს სისხლში აზოტოვანი პროდუქტების შემცველობის ზრდას, განსაკუთრებით ძალიან ნაადრევ ჩვილებში. მათი გადასვლა ცილის მეტაბოლიზმის კატაბოლური ფაზიდან ანაბოლურ ფაზაში შენელებულია იმის გამო, რომ ორგანიზმში ცხიმისა და გლიკოგენის მარაგების ნაკლებობით, ისინი იწყებენ ცილის გამოყენებას ენერგეტიკული მიზნებისთვის.

ნახშირწყლების ჰომეოსტაზი

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის ენერგეტიკული მოთხოვნილებები დაფარულია მხოლოდ დედის სისხლიდან მიღებული გლუკოზით და

ნაყოფის ორგანიზმში საშვილოსნოსშიდა განვითარების ბოლო ვადები არის გლიკოგენის სწრაფი დაგროვება. რაც უფრო ნაკლებად მომწიფებულია ნაყოფი, მით ნაკლებია გლიკოგენის მარაგი. დაბადებიდან პირველივე საათებიდან სისხლში შაქრის შემცველობა იწყებს სწრაფად კლებას და აღწევს მინიმალურ მნიშვნელობებს სიცოცხლის 2-4 საათის ბოლოს. შემდეგ გლიკემია იწყებს თანდათან მატებას სიცოცხლის პირველი დღის ბოლოს. დღენაკლულ ახალშობილებს აქვთ დაბალი გლიკოგენის მარაგი, ამიტომ გლიკემიის მატება პირველი დღის ბოლოს არ ხდება. პირიქით, შეიძლება შეინიშნოს ჰიპოგლიკემია, რომელსაც ხშირად თან ახლავს კლინიკური სიმპტომები: შფოთვა, კიდურების ტრემორი, ტაქიკარდია, სუნთქვის დარღვევა და კლონური კრუნჩხვებიც კი. ჰიპოგლიკემია აძლიერებს აციდოზის მდგომარეობას, ვინაიდან გლუკოზის ნაკლებობა აფერხებს კეტონის სხეულების დაჟანგვას ნახშირორჟანგამდე და წყალში.

ლიპიდური ჰომეოსტაზი

როგორც ენერგიის წყარო, ახალშობილი ორგანიზმი იყენებს საკუთარ ცხიმს, რომლის მარაგი ნაადრევ ჩვილებში დაბალია. ნახშირწყლების რეზერვების სწრაფი ამოწურვით, ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა მთლიანად არ ხდება. ამრიგად, დღენაკლულ ბავშვებში სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში აღინიშნება კეტონური სხეულების სისხლში მნიშვნელოვანი მატება, რომელთა კონცენტრაცია იზრდება სიცოცხლის მე-2 კვირამდე, რაც აძლიერებს და ინარჩუნებს მეტაბოლურ აციდოზს. ამასთან, მათ აქვთ პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების დეფიციტი, კერძოდ, ლინოლეური და α-ლინოლენური (ω3 და ω6), ასევე გრძელი ჯაჭვის პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (DLPUFA), განსაკუთრებით არაქიდონი (AA) და დოკოზოჰექსაენური (DHA). ეს უკანასკნელი შედის თავის ტვინის, ბადურის და სხვა ქსოვილების უჯრედული მემბრანების სტრუქტურულ ლიპიდებში, რაც უზრუნველყოფს მათ ნორმალურ ფუნქციონირებას და გავლენას ახდენს რეცეპტორების თვისებებზე, იონური ტუმბოების აქტივობაზე, სპეციფიკური ცილების და ფერმენტების სინთეზზე და ტრანსფერზე. სასიგნალო მოლეკულების. DLPUFA არის ეიკოსანოიდების წინამორბედები, რომლებიც არეგულირებენ სხეულის ანთებით და იმუნურ პასუხებს.

ჰიპერბილირუბინემია

დღენაკლულ ახალშობილებში ადაპტაციის პერიოდში შეინიშნება სიყვითლე ერითროციტების გაზრდილი ჰემოლიზის და ღვიძლის ფერმენტული სისტემის მოუმწიფებლობის გამო. არაპირდაპირი ბილირუბინის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლში მიიღწევა სიცოცხლის მე-5-8 დღეს, სიყვითლე გრძელდება სამ კვირამდე ან მეტი. არაპირდაპირი ბილირუბინი არ არის

იხსნება წყალში და ამიტომ არ გამოიყოფა შარდით. გადაჭარბებული წარმოქმნით ის გროვდება უჯრედის მემბრანებში, განსაკუთრებით ნერვულ უჯრედებში და არღვევს უჯრედული სუნთქვის და მეტაბოლიზმის პროცესს. დღენაკლულ ახალშობილებში ბილირუბინის ინტოქსიკაციის განვითარებას შეიძლება ხელი შეუწყოს: 1) პლაზმის ცილების შებოჭვის უნარის დაქვეითება მათი ჰიპოალბუმინემიის გამო; 2) მძიმე ჰიპოგლიკემია, ვინაიდან გლუკოზა მონაწილეობს ღვიძლის უჯრედებში არაპირდაპირი ბილირუბინის ტრანსფორმაციის პროცესში; 3) ჰიპოქსია, რომლის დროსაც იზრდება უჯრედული მემბრანების გამტარიანობა ბილირუბინის მიმართ. ბილირუბით ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ბავშვის ზოგადი ლეთარგია, კუნთების ჰიპოტენზია, წოვის რეფლექსის დაქვეითება, სუნთქვის უკმარისობა.

თერმორეგულაცია

დღენაკლულ ჩვილებს აქვთ შემცირებული სითბოს გამომუშავების უნარი ყავისფერი ცხიმის დაბალი მარაგის, კუნთების დაბალი ტონის და არასრულფასოვანი კვების გამო სიცოცხლის პირველ დღეებში. ამავდროულად, სითბოს გადაცემა იზრდება სხეულის დიდი ზედაპირის და დამცავი ცხიმოვანი შრის სუსტი განვითარების გამო, ასევე კანის სისხლით მომარაგების თავისებურებებისა (სისხლძარღვების ზედაპირული მდებარეობა) და გავრცელების გამო. ვაზოდილაციური რეაქციები. ეს ყველაფერი ქმნის ნაადრევი ბავშვის სხეულის სწრაფ გაგრილების შესაძლებლობას, ხოლო მჟავიანობის ძვრები იზრდება, კაპილარების გამტარიანობა იზრდება და ჩნდება შეშუპება. დღენაკლულ ბავშვებს ასევე აქვთ ცენტრალური ნერვული სისტემის სითბოს მარეგულირებელი სტრუქტურების მოუმწიფებლობა, რის შედეგადაც ბავშვს შესაძლოა აწუხებდეს არა მხოლოდ გაციება, არამედ გადახურებაც.

დღენაკლული ბავშვის მოვლის სწორ პირობებში მისი იღლიის სხეულის ტემპერატურა ინახება 36-37?. სიცოცხლის პირველ დღეებში შეინიშნება ყოველდღიური ტემპერატურის რყევები (1?-მდე), მაგრამ დროთა განმავლობაში ისინი უმნიშვნელო ხდება (0,3-0,5?).

ამრიგად, ნაადრევი ბავშვის მორფოფუნქციური სიმწიფის ხარისხი განსაზღვრავს ადაპტაციური რეაქციების განხორციელებისა და ახალ გარემო პირობებში გადარჩენის უნარს.

ნაადრევი ჩვილების მოვლის ორგანიზაცია

რუსეთში გათვალისწინებულია ორეტაპიანი სისტემა ნაადრევი ჩვილების მეძუძურისთვის. პირველი ეტაპი არის სპეციალიზებული სამშობიარო

ნაადრევი დაბადების სახლი ან ცალკეული ინტენსიური თერაპიისა და თერაპიის ოთახი ნაადრევი ჩვილებისთვის ჩვეულებრივი სამშობიარო საავადმყოფოში. მეორე ეტაპი არის სპეციალიზებული საავადმყოფო ან განყოფილება სამშობიაროდან გადაყვანილი ნაადრევი ჩვილების მკურნალობისა და მოვლისთვის. ნაადრევი ჩვილების გადაყვანა ძუძუთი კვების მეორე სტადიაზე განისაზღვრება ასაკის მიხედვით, სხეულის წონის, კლინიკური მდგომარეობის მიხედვით და ტარდება არა უადრეს მე-8 დღისა.

საექთნო საქმიანობის ძირითადი პრინციპები: 1) ბავშვისთვის ოპტიმალური ტემპერატურისა და ტენიანობის პირობების უზრუნველყოფა (ამისთვის გათვალისწინებულია მშობიარობის ოთახის სპეციალური პირობები და სპეციალური ინკუბატორები); 2) მშობიარობის ოთახში და შემდგომ ეტაპებზე მკაცრად უნდა იყოს დაცული სიფრთხილისა და მოვლის პრინციპი, მინიმუმამდე დაიყვანოს მანიპულაციების რაოდენობა ბავშვთან მიმართებაში; 3) ასეპსისის დაცვა მოვლისას, ინფექციის პროფილაქტიკა; 4) ჰომეოსტაზის დარღვევების დროული და ადეკვატური კორექცია; 5) ინდივიდუალური მიდგომა ბავშვის კვების დაწყების დროისა და მეთოდის არჩევისას ამ მიზნით არაპასტერიზებული დედის რძით ან, მისი არარსებობის შემთხვევაში, ადაპტირებული რძის ნარევებით. დღენაკლული ბავშვის კვება პრობლემაა, რომლის წარმატებული გადაწყვეტა ექიმებისა და საექთნო პერსონალის გამოცდილებასა და უნარზეა დამოკიდებული. ამიტომ ნაადრევი ჩვილების (განსაკუთრებით დაბალი და უკიდურესად დაბალი წონის მქონე ბავშვების) ძუძუთი კვება უნდა განხორციელდეს მაღალკვალიფიციური სამედიცინო პერსონალის მიერ.

ბევრ დღენაკლულ ბავშვს სჭირდება ინტენსიური ზრუნვა სიცოცხლის პირველივე საათებიდან. დღენაკლულ ახალშობილებში ძირითადი თერაპიული ღონისძიებები მცირდება ჰიპოქსიასთან ბრძოლაში, აციდოზის კორექციაზე, წყალ-მარილის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაზე, გარე სუნთქვის ფუნქციაზე, გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე და ენერგორესურსების შევსებაზე. ინფექციური პროცესების არსებობისას საჭიროა ანტიბიოტიკების გამოყენება ეტიოლოგიური ფაქტორისა და იმუნოკორექტორული თერაპიის გათვალისწინებით. ნაადრევი ბავშვის მოვლისა და მკურნალობის ამოცანაა სიცოცხლის გადარჩენა და პათოლოგიით გამოწვეული არასასურველი შედეგების თავიდან აცილება, რამაც გამოიწვია მისი ნაადრევი მშობიარობა და მშობიარობის შემდგომი დაავადება.

თავი 2

რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (RDS) (ჰიალინის მემბრანის დაავადება)

SDR არის გარე სუნთქვის ფუნქციის მძიმე დარღვევა ადრეულ ახალშობილებში დღენაკლულ ბავშვებში, ფილტვების მოუმწიფებლობისა და პირველადი სურფაქტანტის დეფიციტის გამო.

ICD-X კოდი - R 22.0.

ეს პათოლოგია შეინიშნება ბავშვებში, რომელთა გესტაციური ასაკი 34 კვირაზე ნაკლებია, ასევე შაქრიანი დიაბეტის მქონე დედებში დაბადებულებში. გაჩენის სიხშირე უფრო მაღალია, რაც უფრო დაბალია ბავშვის გესტაციური ასაკი: 60-80% ორსულობის 30-ე კვირამდე დაბადებულებში და 25-35% 30-34 კვირამდე დაბადებულებში. ორსული ქალების მიერ კორტიკოსტეროიდების პროფილაქტიკური გამოყენება ამცირებს SDR-ის სიხშირეს 2-ჯერ.

პათოგენეზი

SDR-ის განვითარება ეფუძნება: 1) ფილტვის ქსოვილის მორფოლოგიურ მოუმწიფებლობას (ალვეოლებისა და სისხლძარღვთა სისტემის არასაკმარისი განვითარება); 2) უმწიფრობა და/ან ჰიპოქსიით გამოწვეული უჯრედების დისფუნქცია, რომლებიც წარმოქმნიან სურფაქტანტს - სურფაქტანტს; 3) ფილტვებში მიკროცირკულაციის დარღვევა ვაზოსპაზმის ან/და სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევის გამო; 4) ცენტრალური ნერვული სისტემის მოუმწიფებლობა და სუნთქვის მოძრაობების რიტმისა და სიღრმის რეგულირების მექანიზმები. საბოლოო ჯამში, SDR-ის განვითარების წამყვანი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი და მისი სიმძიმე დამოკიდებულია ჩამოთვლილი ფუნქციების და მათი კომბინაციების დარღვევის ხარისხზე.

სურფაქტანტი - ნივთიერება, რომელიც შედგება ფოსფოლიპიდების, ნეიტრალური ლიპიდებისა და ცილებისგან, იწარმოება II ტიპის ალვეოლოციტების მიერ ინტრაუტერიული განვითარების 20-24-ე კვირიდან და უზრუნველყოფს ბავშვის პირველი ამოსუნთქვის დაწყებიდან ზედაპირული დაძაბულობის ძალის შემცირებას. ალვეოლები და მათი სტაბილურობის შენარჩუნება სუნთქვის დროს. გარდა ამისა, სურფაქტანტს აქვს ბაქტერიციდული აქტივობა და ასტიმულირებს მაკროფაგების ფუნქციონირებას ფილტვებში.

ფილტვის ქსოვილისა და სისხლძარღვების მორფოლოგიური მოუმწიფებლობის ფონზე სურფაქტანტის უკმარისობა იწვევს ალვეოლის კოლაფსს ამოსუნთქვისას.

რაც ხელს უწყობს ფართოდ გავრცელებული ატელექტაზიის წარმოქმნას. ამავდროულად ირღვევა გაზის გაცვლა, აქტიურდება ანაერობული გლიკოლიზი და ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი. აციდოზის ზემოქმედებით მატულობს ფილტვის არტერიოლების სპაზმი, რაც იწვევს ფილტვის პერფუზიის დარღვევას და ინტრაფილტვის სისხლის შუნტირებას, რაც ზრდის ჰიპოქსემიას. ამავდროულად, ამ პირობებში იზრდება ფილტვის გემების გამტარიანობა, პლაზმის ცილების შეღწევა ინტერსტიციულ სივრცეში და ალვეოლის სანათურში, რაც იწვევს ჰიალინის გარსების წარმოქმნას.

გარე სუნთქვის ფუნქციის ცვლილებები SDR-ში ვლინდება ფილტვების შესაბამისობის, ფუნქციური ნარჩენი სიმძლავრის, ალვეოლური ვენტილაციისა და პერფუზიის მოქცევის მოცულობის დაქვეითებით და ინსპირაციის დროს სასუნთქი გზების წინააღმდეგობის გაზრდით.

SDR-ის კლინიკური მახასიათებლები

SDR ვითარდება ბავშვის ცხოვრების პირველ წუთებსა და საათებში. არსებობს გამოხატული ადგილობრივი ან ზოგადი ციანოზის მდგრადობა, მიუხედავად სუნთქვის არსებობისა. ამ შემთხვევაში სუნთქვა ზედაპირულად რთულია. დამხმარე კუნთები ჩართულია სუნთქვის აქტში (გულმკერდის შესაბამისი ადგილების დახატვა), შეინიშნება ქოშინი (წუთში 60-ზე მეტი ამოსუნთქვა) და ამოსუნთქვის კვნესა ("ღრიალის" ამოსუნთქვა). კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე, მათი გაზრდის სიჩქარე დაკავშირებულია აუსკულტაციურ მონაცემებთან: რესპირატორული ბგერების შესუსტება გულმკერდის გარკვეულ ადგილებში მათ სრულ არარსებობამდე და ფილტვებში წვრილი ბუშტუკების გამოჩენა. დროთა განმავლობაში რამდენიმე კლინიკური პარამეტრის შეფასება საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ობიექტური წარმოდგენა რესპირატორული დარღვევების განვითარების სიჩქარისა და სიმძიმის შესახებ (მოდიფიცირებული დაუნესის მასშტაბი) (ცხრილი).

რენტგენოგრაფიული სურათი დამოკიდებულია დაბადების შემდეგ გასულ დროზე და დაავადების სიმძიმეზე: პნევმატიზაციის უმნიშვნელო შემცირებიდან მის თითქმის სრულ არარსებობამდე („თეთრი ფილტვები“). ფილტვების ჰიალინის გარსების დაავადების დამახასიათებელი სურათი: ფილტვის ველების გამჭვირვალობის დიფუზური დაქვეითება, ბადისებრი ნიმუში, ფილტვის ფესვის რეგიონში განმანათლებლობის ადგილები (ჰაერბრონქოგრამა).

სისხლის CBS-ის შესწავლისას ვლინდება არაკომპენსირებული რესპირატორული ან რესპირატორული მეტაბოლური აციდოზის არსებობა და ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება (ჰიპოქსემია). სიცოცხლის პირველ საათებში სისხლის კლინიკურ ანალიზს არ აქვს დამახასიათებელი ნიშნები.

დიფერენციალური დიაგნოზი: ახალშობილთა გარდამავალი ტაქიპნოე, პნევმონია, ამნისტიური სითხის ასპირაციის სინდრომი.

SDR სიმძიმის შეფასება

Შენიშვნა. 3-4 ქულა შეესაბამება SDR-ის მსუბუქ სიმძიმეს; 5-6 ქულა - ზომიერი; 6 ქულაზე მეტი - მძიმე SDR.

მკურნალობა

1. ადეკვატური ტემპერატურული რეჟიმის, ტენიანობის და დამცავი რეჟიმის უზრუნველყოფა.

2. სასიცოცხლო ფუნქციების მდგომარეობის მონიტორინგი (გულისცემის, სუნთქვის, არტერიული წნევის, სისხლის ჟანგბადის გაჯერების რეგისტრაცია).

3. სურფაქტანტის დეფიციტის აღმოფხვრა სურფაქტანტი პრეპარატების დანერგვით: „სურფაქტანტი HL“, (რუსეთი); სურფაქტანტი BL (Biosurf, რუსეთი); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, იტალია); Exosurf ნეონატალური (Glaxo Wellcome, დიდი ბრიტანეთი).

4. ოქსიგენოთერაპია არტერიული სისხლის pO 2-ის შესანარჩუნებლად 50-80 მმ Hg-ზე. Ხელოვნება. სასუნთქ გზებში მუდმივი დადებითი წნევის შექმნით სპონტანური სუნთქვის დროს ცხვირის კანულაებით ან ენდოტრაქეალური მილით მექანიკური ვენტილაციის დროს.

5. თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნებას, აციდოზის კორექციას, ორგანიზმის ენერგეტიკული ხარჯების შევსებას. ჰიპოვოლემიისა და არტერიული ჰიპოტენზიის არსებობისას, სითხის მოცულობის შევსებასთან ერთად, ინიშნება კარდიოტონური საშუალებები (დოფამინი, დობუტამინი).

6. ანტიბაქტერიული თერაპია.

7. ბავშვის მდგომარეობის გაუმჯობესებისთანავე დაიწყეთ ენტერალური კვება ადრე.

SDR-ის გართულებები

მწვავე პერიოდში: ფილტვის ინტერსტიციული ემფიზემა, პნევმოთორაქსი, პნევმომედიასტიუმი, ფუნქციონირებადი ღია სადინარი არტერიოზი, ინტრავენტრიკულური სისხლდენა, ბაქტერიული ინფექცია. გრძელვადიანი ეფექტები: ბრონქოფილტვის დისპლაზია (გადარჩენილთა 5-30%), ნაადრევი რეტინოპათია, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა.

რუსეთში SDR-ით სიკვდილიანობა 10-15%-ია.

ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადება

ნაყოფისა და ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადება (HFN) არის პათოლოგიის ფორმა, რომელიც გამოწვეულია დედისა და ნაყოფის სისხლის იმუნოლოგიური შეუთავსებლობით სხვადასხვა ერითროციტების ანტიგენებთან.

ICD-X კოდი.

P55 ნაყოფისა და ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადება. P55.0 ნაყოფისა და ახალშობილის Rh იზოიმუნიზაცია. P55.1 ABO - ნაყოფისა და ახალშობილის იზოიმუნიზაცია. P56 ნაყოფის წვეთი იზოიმუნიზაციის გამო. P57.0 კერნიკული სიყვითლე იზოიმუნიზაციის გამო.

ეპიდემიოლოგია

რუსეთში HDN დიაგნოზირებულია ახალშობილთა 0,6%-ში.

კლასიფიკაცია

კონფლიქტის ფორმის მიხედვით, დედისა და ბავშვის სისხლის შეუთავსებლობა გამოირჩევა Rh ფაქტორით, AB0 სისტემით და იშვიათი სისხლის ფაქტორებით.

HDN-ის კლინიკური ფორმები: ანემიური, იქტერული, შეშუპებითი. სიყვითლისა და ანემიის სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა დაავადების მსუბუქი, საშუალო და მძიმე ხარისხი. HDN-ის გართულებები: კერნიკტერუსი, ნაღვლის გასქელების სინდრომი.

ეტიოლოგია

კონფლიქტი შესაძლებელია Rh-დადებითი (Rh +) ნაყოფის Rh-უარყოფითი დედისგან. ჯგუფის შეუთავსებლობის შემთხვევაში დედას აქვს უპირატესად O (I) სისხლის ჯგუფი, ხოლო ნაყოფს აქვს A (II) ან B (III). გაცილებით იშვიათად, HDN ხდება სისხლის შეუთავსებლობის დროს

დედა და ნაყოფი სხვა ერითროციტების ანტიგენებისთვის. ამჟამად ცნობილია ერითროციტების ანტიგენების 10-ზე მეტი იზოსეროლოგიური სისტემა.

HDN-ის სიხშირე შეუთავსებლობის გამო ABO სისტემის მიხედვით არის 1:200-256 დაბადება, ხდება მაშინ, როდესაც პლაცენტის ბარიერული ფუნქცია დარღვეულია უკვე პირველი ორსულობისას.

Rh ფაქტორი წარმოდგენილია ანტიგენების სისტემით (D, C, E, c, e), რომელთა შორის ყველაზე იმუნოგენურია D ანტიგენი.ევროპული რასის ადამიანების 85% Rh-დადებითია. თუ Rh-უარყოფითი ქალი დაორსულდა Rh-დადებითი მამაკაცისგან, მაშინ ნაყოფს აქვს 50% შანსი, რომ იყოს Rh-დადებითი, როგორც მამა.

ABO სისტემის ჯგუფური ანტიგენები ემბრიონის ერითროციტებში გვხვდება მე-5-6 კვირიდან, ხოლო Rh ფაქტორი - ორსულობის 8 კვირაზე. ნაყოფის ერითროციტები დედის ცირკულაციაში ვლინდება ორსულობის მესამე ტრიმესტრში, მაგრამ პირველი ორსულობისას იმუნიზაცია იშვიათია (Rh-უარყოფითი ქალების დაახლოებით 1%-ში), რასაც ხელს უწყობს გართულებული ორსულობა. ყველაზე ხშირად, იზოიმუნიზაციის განვითარების პირველადი სტიმული ხდება მშობიარობის დროს, განსაკუთრებით ქირურგიული ჩარევების არსებობისას, რაც ზრდის ნაყოფის ერითროციტების ტრანსპლაცენტურ გადატანას დედის სისხლში. Rh-დადებითი ნაყოფის პირველი ორსულობის შემდეგ, Rh-უარყოფითი ქალების 10% მგრძნობიარეა.

დედის ორგანიზმში შემავალი ანტიგენის საპასუხოდ წარმოიქმნება ანტისხეულები, რომლებიც მიეკუთვნებიან იმუნოგლობულინების M, G, A კლასს. სეროლოგიური თვისებების განსხვავებიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა "სრულ" (IgM), აგლუტინინებად და "არასრულად" (IgG და IgA). IgG ანტისხეულებს აქვთ უფრო დაბალი მოლეკულური წონა, ვიდრე "სრული" ანტისხეულები და, შესაბამისად, ადვილად კვეთენ პლაცენტას, რაც ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადების მთავარი მიზეზია.

პათოგენეზი

როდესაც დედის ანტისხეულები ნაყოფში შედიან, ისინი აკავშირებენ ანტიგენის შემცველ ერითროციტებს, რაც იწვევს მათ ჰემოლიზს. ანემიის განვითარების შედეგად აქტიურდება კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების გაზრდას. ძვლის ტვინში ერითროციტების ახალგაზრდა ფორმების წარმოქმნა სტიმულირებულია, ექსტრაგულარული ჰემატოპოეზის ფოკუსები ღვიძლში და ელენთაში ჩნდება, იქმნება ჰეპატოსპლენომეგალია. ერითროციტების ჰემოლიზის პროცესის უპირატესობა

ჰემატოპოეზის გადაჭარბება იწვევს ნაყოფში ანემიის და ჰიპოქსიის განვითარებას. ერითროციტების ჰემოლიზის შედეგად წარმოიქმნება არაპირდაპირი ბილირუბინის გადაჭარბებული ფორმირება, რომლის გამოყოფა გარკვეულ ზღვრამდე დედის ორგანიზმში ხდება. ბილირუბინის გადაჭარბებული დაგროვებით ვლინდება მისი ტოქსიკურობა, რაც იწვევს ქსოვილების მეტაბოლიზმის, ღვიძლის ფუნქციის, განსაკუთრებით ცილების სინთეზის დარღვევას. ვითარდება ჰიპოპროტეინემია, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერტენზია კარის და ჭიპის ვენებში, იზრდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა. სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის შედეგად ქსოვილებსა და ღრუებში სითხე ოფლიანდება და ვითარდება ანასარკა.

კლინიკური სურათი

ჰემოლიზური ანემია სიყვითლისა და წვეთოვანის გარეშე - დაავადების ყველაზე ნაკლებად გავრცელებული და ყველაზე მსუბუქი ფორმა. აღინიშნება კანის ფერმკრთალი, გულის ხმების ჩახშობა, სისტოლური შუილი, ტაქიკარდია. სისხლში მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა.

ჰემოლიზური ანემია სიყვითლით - დაავადების ყველაზე გავრცელებული და მძიმე ფორმა. სიყვითლე შეიძლება შეინიშნოს უკვე დაბადებიდან ან ჩნდება სიცოცხლის პირველ 24 საათში. ახასიათებს ღვიძლისა და ელენთის ზომის მატება, კანის გარკვეული ფერმკრთალი. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება შეინიშნოს ამნისტიური სითხის იქტერული შეღებვა, პირველადი შეზეთვა და ჭიპლარის გარსები. ABO სისტემის მიხედვით კონფლიქტის შემთხვევაში კანის სიყვითლე ჩნდება მოგვიანებით - მე-2 დღეს, მაგრამ მისი ინტენსივობა სწრაფად იზრდება სიცოცხლის მე-3-4 დღეს. სისხლში აღინიშნება ნორმოქრომული ან ჰიპერქრომული ხასიათის ზომიერად გამოხატული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ნორმობლასტოზი და არაპირდაპირი ბილირუბინის დონე აღემატება 51 მკმოლ/ლ. განვითარებადი დაავადების სიმძიმე დამოკიდებულია ერითროციტების ჰემოლიზის სიჩქარეზე, ბილირუბინის დაგროვებაზე, ღვიძლში მისი კონიუგაციის სიჩქარეზე, თირკმელებითა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით გამოყოფაზე. ბილირუბინის საათობრივი მატების ინტენსივობა აღემატება 5,1 მკმოლ/ლ/სთ.

ჰემოლიზური ანემია სიყვითლით და წვეთებით - ჰემოლიზური დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმა, რომლის დროსაც ბავშვები იბადებიან მკვდარი ან იღუპებიან დაბადებიდან მალევე. აღინიშნება კანის მკვეთრი სიფერმკრთალე იქტერული ელფერით, ზოგადი შეშუპება, ასციტი, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, ჰემოდინამიკური დარღვევები. ხშირად ვითარდება სუნთქვის დარღვევები და სისხლჩაქცევები

cheskyy სინდრომი. სისხლში გამოვლენილია მძიმე ანემია, ნორმობლასტოზი, ერითრობლასტოზი, ჰიპოპროტეინემია, ჰიპერბილირუბინემია.

ჰემოლიზური დაავადების სიმძიმე განისაზღვრება დაბადებისას ძირითადი სიმპტომების სიმძიმით (სიყვითლე, ანემია, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, შეშუპება) და მათი გაზრდის სისწრაფით ბავშვის სიცოცხლის შემდგომ საათებში. HDN-ის სიმძიმე განისაზღვრება ბავშვის დღენაკლულობის ხარისხით, რაც განსაზღვრავს სიცოცხლის პროგნოზს და გართულებების განვითარებას. ყველაზე მძიმე გართულება - კერნიკტერუსი - ხდება ტვინის ღეროს ბირთვული წარმონაქმნების დაზიანების შედეგად, ცერებრუმი არაპირდაპირი ბილირუბინთან ერთად, რომელიც ძალიან ხსნადია უჯრედის მემბრანების ლიპიდებში. ბილირუბინის ინტოქსიკაციის პირველი სიმპტომები: წოვის აქტივობის დაქვეითება წოვის რეფლექსის სრულ გაქრობამდე, აპნოეს შეტევების გამოჩენა, ცხელება, ლეთარგია და კრუნჩხვითი სინდრომის განვითარება.

ჰემოლიზური დაავადების დიაგნოზი

1. დედის სამედიცინო ისტორიის შეფასება (Rh-უარყოფითი სისხლი, სისხლის ჯგუფი O (I), ანტისხეულების არსებობა სისხლში, ჰემოლიზური დაავადების ჩვენება ადრე დაბადებულ ბავშვებში, სპონტანური აბორტები, მკვდრადშობადობა).

2. ახალშობილის ფიზიკური გამოკვლევისას ჰემოლიზური დაავადების კლინიკური ნიშნების გამოვლენა და მათი გაზრდის დინამიკის მონიტორინგი.

3. ბავშვის სისხლის ჯგუფის და Rh ფაქტორის, ასევე ბილირუბინის დონის განსაზღვრა ტვინში. კუმბსის პირდაპირი და არაპირდაპირი რეაქციის განცხადება. საჭიროების შემთხვევაში, ჩაატარეთ დამატებითი კვლევები, რათა დადგინდეს დედისა და ბავშვის სისხლის შეუთავსებლობა იშვიათი ფაქტორებისთვის.

4. ბილირუბინის საათობრივი ზრდის განსაზღვრა.

5. კლინიკური სისხლის ანალიზის შეფასება (ერითროციტების რაოდენობა, ჰემოგლობინი, ჰემატოკრიტი, ნორმობლასტოზის და ერითრობლასტოზის არსებობა).

ჰემოლიზური დაავადების მკურნალობა

ბავშვის სიცოცხლის ანტენატალურ პერიოდში თერაპიული ღონისძიებები მიზნად ისახავს ერითროციტების ჰემოლიზის ხარისხის შემცირებას და მძიმე ანემიის განვითარების პრევენციას. ისინი იყენებენ მკურნალობის თერაპიულ და პროფილაქტიკურ არაინვაზიურ მეთოდებს (ანტიგენებით დესენსიბილიზაციის თერაპია, პლაზმაფერეზი, ლიმფოციტოიმუნოთერაპია, პრო-

პლაცენტური უკმარისობის პრევენცია). ორსული ქალის მძიმე სენსიბილიზაციისას და ნაყოფში ჰემოლიზური დაავადების მძიმე ფორმის გამოვლენისას გამოიყენება თერაპიის ინვაზიური მეთოდი - ტარდება ნაყოფზე სისხლის ინტრავასკულური გადასხმა.

ბავშვის დაბადების შემდეგ, მთავარი მიზანია სისხლში არაპირდაპირი ბილირუბინის ტოქსიკური კონცენტრაციის თავიდან აცილება, რათა თავიდან იქნას აცილებული კერნიკტერუსის გამორთვა. არაპირდაპირი ჰიპერბილირუბინემიის მკურნალობის შემდეგი მეთოდები გამოიყენება: 1) გაცვლითი ტრანსფუზია, რომლის დროსაც ბილირუბინი და ანტისხეულები ამოღებულია; 2) ფოტოთერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს არაპირდაპირი ბილირუბინის გარდაქმნას ლუმირუბინის წყალში ხსნად ფოტოიზომერად, რომელსაც არ გააჩნია ნეიროტოქსიური ეფექტი; 3) სტანდარტული იმუნოგლობულინების ინტრავენური შეყვანა, რაც ხელს უწყობს რეტიკულოენდოთელური სისტემის უჯრედების Fc-რეცეპტორების ბლოკირებას და ერითროციტების შემდგომი ჰემოლიზის დათრგუნვას; 4) სორბენტების გამოყენება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ბილირუბინის დასაკავშირებლად.

პროგნოზი

დროული ეფექტური მკურნალობით პროგნოზი ხელსაყრელია. ბირთვული სიყვითლის განვითარებით შესაძლებელია ბავშვის სიკვდილი ან ცერებრალური დამბლის ჩამოყალიბება. მძიმე შეშუპების დროს პროგნოზი არასახარბიელოა ბავშვის სიცოცხლისა და შემდგომი განვითარებისთვის.

Rh სენსიბილიზაციის პრევენცია

ანტენატალურ კლინიკაში ორსული ქალების რეგისტრაციისას აუცილებელია სისხლის ჯგუფის და Rh კუთვნილების დადგენა. ორსულ ქალში Rh-უარყოფითი სისხლით და მისი ქმრის Rh-დადებითი სისხლით აუცილებელია მასში ანტისხეულების არსებობის დადგენა. ანტისხეულების არარსებობის შემთხვევაში ხელახალი სკრინინგი ტარდება გესტაციის 24 და 28 კვირაზე. 28 კვირაში ანტისხეულების არარსებობის შემთხვევაში ტარდება Rh სენსიბილიზაციის პროფილაქტიკა ანტი-D იმუნოგლობულინის დანიშვნით. მშობიარობის შემდეგ (არაუგვიანეს 72 საათისა) Rh-დადებითი ბავშვის დაბადების შემთხვევაში ინიშნება ანტი-D იმუნოგლობულინი. აუცილებელია ანტი-D იმუნოგლობულინის შეყვანა ყველა Rh-უარყოფით არასენსიბილიზებულ ქალზე აბორტებისა და აბორტების შემდეგ ორსულობის ხანმოკლე პერიოდში, ორსულობის დროს ინვაზიური პროცედურებით, პლაცენტის ამოკვეთით.

თავი 3

საშვილოსნოსშიდა ინფექციები

საშვილოსნოსშიდა ინფექციები ახალშობილთა ინფექციური დაავადებებია, რომელთა ინფექცია დაბადებამდე მოხდა დედის ორგანიზმიდან გამომწვევის შეღწევის შედეგად. გესტაციური ასაკი, რომელშიც ეს მოხდა, დიდწილად განსაზღვრავს ინფექციური პროცესის ბუნებას. ასე რომ, ემბრიონის პერიოდში ინფიცირებისას წარმოიქმნება მალფორმაციები ან ხდება ემბრიონის სიკვდილი. ნაყოფის ადრეულ პერიოდში (ორსულობა 4-6 თვე) ინფექციური პროცესები შეიძლება გამოიხატოს ორგანიზმის ფუნქციური სისტემების, ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის ნორმალური განვითარების დარღვევით. ორსულობის 27-ე კვირის შემდეგ ინფიცირებისას ნაყოფის ინფექციურ დაავადებას ახლავს იგივე ანთებითი რეაქციები და კლინიკური სიმპტომები, რაც ახალშობილებში შეიმჩნევა. ანტენატალურ პერიოდში ინფექციური დაავადებების შედეგი შეიძლება იყოს განსხვავებული: ნაყოფი შეიძლება მოკვდეს დაბადებამდე, დაიბადოს ავადმყოფი ან ჰქონდეს დაავადების ნარჩენი ეფექტი დაბადებისას. ნაყოფის ინფექცია შეიძლება მოხდეს მშობიარობის დროსაც კონტაქტით, აგრეთვე დაბადების არხიდან ან ინფიცირებული ამნისტიური სითხის ინფიცირებული ლორწოს ასპირაციისა და გადაყლაპვისას. ინტრანატალური ინფექციით, დაავადების პირველი ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს ბავშვში დაბადებიდან სხვადასხვა დროს (რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე), რაც დამოკიდებულია პათოგენის ვირულენტობაზე, ინფექციის სიმძიმეზე და ნაყოფის მდგომარეობაზე. დაბადების დრო.

ნაყოფზე ინფექციის გადაცემის გზები

1. ტრანსპლაცენტური გზა - დედის სისხლიდან გამომწვევის პირდაპირი შეყვანა ნაყოფის სისხლში ან პლაცენტის პირველადი დაზიანება, რასაც მოჰყვება სანაყოფე გარსების, ჭიპლარის და ამნიონური სითხის ინფექცია.

2. აღმავალი გზა - ინფექციური გამომწვევი გამოდის საშოს არხიდან ან საშვილოსნოს ყელიდან, შემდეგ ნაყოფში ანთებითი კერები ყველაზე ხშირად გვხვდება ფილტვებში და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ინფიცირებული ამნიონური სითხის ასპირაციისა და გადაყლაპვის შედეგად.

3. ინფექციური აგენტის შეღწევა დედის მუცლის ღრუდან ფალოპის მილებით სანაყოფე გარსების მიმდებარე უბნების დაზიანებით და ამნისტიური სითხის შემდგომი ინფექციით.

დედის ორგანიზმიდან ნაყოფში ინფექციური აგენტის შეღწევის გზაზე არის დამცავი ბარიერები: პლაცენტა და ნაყოფის იმუნური სისტემა, რომელთა ეფექტური დაცვა დამოკიდებულია ბავშვის გესტაციურ ასაკზე.

დედის მწვავე ან ქრონიკული ინფექციის ნებისმიერმა პათოგენმა შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის საშვილოსნოსშიდა ინფექცია - ეს არის ვირუსები, ბაქტერიები, მიკოპლაზმები, ქლამიდია, პროტოზოები, სოკოები და ა.შ.

ICD-X-ში საშვილოსნოსშიდა ინფექციები წარმოდგენილია ეტიოლოგიური პრინციპის მიხედვით XVI კლასში „გარკვეული პირობები, რომლებიც წარმოიქმნება პერინატალურ პერიოდში“ ბლოკებში P35-P39 „პერინატალური პერიოდისთვის სპეციფიკური ინფექციური დაავადებები“.

პერინატალური პერიოდისთვის სპეციფიკური ინფექციური დაავადებები (P35 - P39).

P35 თანდაყოლილი ვირუსული დაავადებები. P35.0 თანდაყოლილი წითურას სინდრომი. P35.1 თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია. P35.2 თანდაყოლილი ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ინფექცია (ჰერპეს სიმპლექსი).

P35.8 სხვა თანდაყოლილი ვირუსული ინფექციები.

P35.9 თანდაყოლილი ვირუსული დაავადება, დაუზუსტებელი.

P37.0 თანდაყოლილი ტუბერკულოზი.

P37.1 თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზი.

P37.2 ახალშობილთა (დისემინირებული) ლისტერიოზი. P37.3 თანდაყოლილი მალარიით გამოწვეული Plasmodium falciparum. P37.4 სხვა თანდაყოლილი მალარია.

P39 სხვა ინფექციური დაავადებები, სპეციფიკური პერინატალური პერიოდისთვის.

საშვილოსნოსშიდა ვირუსული ინფექციები

თანდაყოლილი წითურა - P35.0

ნაყოფის ინფექცია ხდება ორსულობის დროს პირველადი ინფექციის დროს, ვინაიდან ადრე გადატანილი დაავადება ტოვებს ძლიერ იმუნიტეტს. ორსულობის პირველ 2 კვირაში წითურას ვირუსით საშვილოსნოსშიდა ინფექციის რისკი უახლოვდება 100%-ს, მაგრამ გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად მცირდება და 16-20 კვირაზე 30%-ია.

კლასიკური ტრიადა ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ნაყოფის ინფექციის შემთხვევაში: თანდაყოლილი გულის დაავადება, თვალის დაზიანება (კატარაქტა, გლაუკომა, ქორიორეტინიტი), სმენის დაქვეითება სმენის ნერვის დაზიანების გამო. მოგვიანებითი ინფექციით: IUGR, ნევროლოგიური დარღვევები ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების გამო (მენინგოენცეფალიტი), ანემია, თრომბოციტოპენია, სიყვითლე, მრავლობითი სისხლჩაქცევები.

დიაგნოზი მოიცავს ვირუსის იზოლირებას შარდისა და ფარინგეალური სეკრეციისგან და სისხლში დაბალი მჟავიანობის საწინააღმდეგო IgG ანტისხეულების გამოვლენაში. მკურნალობა სიმპტომურია, რადგან არ არსებობს სპეციფიური ანტივირუსული ქიმიოთერაპია. ავადმყოფ ბავშვებს იზოლაცია სჭირდებათ, რადგან ვირუსს დიდი ხნით აშორებენ. პრევენცია მოიცავს რუბელას საწინააღმდეგო პროფილაქტიკური ვაქცინაციის გამოყენებას. ორსულ ქალებს ურჩევენ მოერიდონ კონტაქტს წითელას დაავადებულ ბავშვებთან და მათთან ურთიერთობის მქონე პირებთან.

ჰერპეტური ინფექცია - P35.2

ახალშობილთა დაავადება ჩვეულებრივ გამოწვეულია ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსებით (HSV) ტიპის 1 და 2, რომლებიც მიეკუთვნება ქვეოჯახს. Alphaherpesvirinae.ჰერპესის ვირუსი ძალიან ნეიროტროპულია.

ახალშობილთა ჰერპესის სიხშირე 7500 დაბადებულზე 1 შემთხვევაა. ნაყოფის ინფექცია ხდება ინფექციის შედეგად, რომელიც პირველად მოხდა ორსულ ქალში, ნაკლებად ხშირად ქრონიკული ინფექციის გამწვავების დროს. ბავშვების 30-40% ინფიცირდება დაბადების არხში გავლისას, თუ დედას აქვს გენიტალური ჰერპესის გამოვლინებები. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დედის პირველადი დაავადებით, ვირუსმა, რომელიც შეაღწია ნაყოფში ჰემატოგენური გზით, შეიძლება გამოიწვიოს მალფორმაციების წარმოქმნა (მიკროცეფალია, მიკროფთალმია, კალციფიკაცია თავის ტვინის ქსოვილში). გვიან ორსულობაში ჰერპეტური ინფექცია იწვევს მკვდრადშობადობას, ხოლო მშობიარობამდე ან მშობიარობის დროს ინფიცირებისას ბავშვებს აღენიშნებათ ინფექციის მწვავე (განზოგადებული ან ლოკალური ფორმა) ან ლატენტური მიმდინარეობა.

ჰერპესული ინფექციის პირველი სიმპტომები უკვე ვლინდება დაბადებისთანავე ან ვლინდება სიცოცხლის პირველ კვირაში. ბავშვი ხდება ლეთარგიული, ცუდად წოვს. იმატებს სხეულის ტემპერატურა, უჩნდება ქოშინი, ტაქიკარდია, სიყვითლე. ზოგჯერ აღინიშნება ღებინება და სისხლთან შერეული ფხვიერი განავალი. აღინიშნება ცნს-ის დაზიანების სიმპტომები (კრუნჩხვები, ოპისტოტონუსი) – მენინგოენცეფალიტი, ენცეფალიტი. ლეტალობა არის 80%. გადარჩენილ ბავშვებს უვითარდებათ მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია, გონებრივი ჩამორჩენილობა და თვალის დაზიანება (ქორიორეტინიტი, კატარაქტა, სიბრმავე).

ჰერპეტური ინფექციის ლოკალიზებული ფორმებით შესაძლებელია კანის დაზიანებები ვეზიკულური ერითემის სახით და თვალის დაავადებები კონიუნქტივიტის, კერატოკონიუნქტივიტის, ქორიორეტინიტისა და კერატიტის სახით.

ადრეულ ახალშობილებში ინფექციის ლატენტური მიმდინარეობა შესაძლებელია სრულწლოვან ბავშვებში, რაც ქმნის ქრონიკული დუნე ინფექციის განვითარების რისკს ნევროლოგიური დარღვევების თანდათანობითი განვითარებით.

საშვილოსნოსშიდა ჰერპეტური ინფექციის დიაგნოზი ტარდება დაავადების კლინიკური სურათის, დედის სამედიცინო ისტორიისა და ლაბორატორიული გამოკვლევების შედეგების საფუძველზე. გამოიყენება შემდეგი მეთოდები: 1) ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ანტიგენის გამოსავლენად ვეზიკულების შიგთავსის ან ეროზიული კანის უბნებიდან ნაკაწრების გამოკვლევა პირდაპირი იმუნოფლუორესცენტული მეთოდით; 2) ვირუსის გენომის გამოვლენა სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით (PCR).

ანტივირუსული მკურნალობა ტარდება აციკლოვირით. რუსეთის პერინატალური მედიცინის სპეციალისტთა ასოციაციის (2002) რეკომენდაციების თანახმად, კანის იზოლირებული დაზიანებების დროს აციკლოვირი გამოიყენება დოზით 45 მგ/კგ/დღეში 10 დღის განმავლობაში. ინფექციის გენერალიზებული ფორმით, აციკლოვირის დოზა იზრდება 60 მგ / კგ / დღეში. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 14-21 დღე. ოფთალმოლოგიური ჰერპესით გამოიყენება აციკლოვირის შემცველი თვალის მალამო.

პრევენცია ხორციელდება ინფექციის ვერტიკალური გადაცემის მაღალი რისკის მქონე ორსული ქალების გამოვლენით, მათი მკურნალობით და მშობიარობის ყველაზე ოპტიმალური მეთოდის არჩევით.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMVI) - P35.1

პათოგენი ციტომეგალოვირუსი ჰომინისი- ოჯახის დნმ-ის შემცველი ვირუსი ჰერპესვირუსი,ქვეოჯახები ბეტაჰერპესვირია.

ციტომეგალიის ვირუსი ფართოდ არის გავრცელებული ადამიანებში, ამიტომ მშობიარობის ასაკის სეროდადებითი ქალების რიცხვი 90%-ს აღწევს. ორსულობისთვის დამახასიათებელმა იმუნურ სისტემაში ცვლილებებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს მუდმივი ინფექციის და ნაყოფის ატენატალური ან ინტრანატალური ინფექციის რეაქტივაციას. თუმცა, ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის და დაავადების მძიმე ფორმების განვითარების ყველაზე დიდი რისკი აღინიშნება CMVI-ით ორსულის პირველადი დაავადების შემთხვევაში. ახალშობილებში CMVI-ის სიხშირე 0,2-2,5%-ია.

უჯრედში, მის ბირთვში შეღწევით, ციტომეგალოვირუსი იწყებს აქტიურ რეპლიკაციას. ამავდროულად, ბირთვი იზრდება ზომაში, მასში დგინდება ჩანართები, უჯრედი ჰიპერტროფირდება და იძენს ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელ თვისებას - „ბუს თვალი“. თავისებური გიგანტური უჯრედები ლოკალიზებულია ძირითადად სხვადასხვა ორგანოების ეპითელურ ქსოვილში, უპირველეს ყოვლისა პაროტიდისა და სხვა სანერწყვე ჯირკვლების სადინარებში, ხოლო მძიმე შემთხვევებში ღვიძლში, ელენთაში, ფილტვებში, თირკმელებში, პანკრეასში და ტვინში.

როდესაც ნაყოფი ინფიცირებულია ციტომეგალოვირუსით, ისევე როგორც სხვა ვირუსული ინფექციებით, CMVI-ის გამოვლინებები დამოკიდებულია ორსულობის ხანგრძლივობაზე - ინფექციური ბლასტოპათია, ემბრიოპათია, ფეტოპათია.

ახალშობილებში შეინიშნება ინფექციის გენერალიზებული ფორმა ან მისი უსიმპტომო მიმდინარეობა. CMVI-ს კლინიკური ნიშნები: IUGR, მიკროცეფალია, ჰეპატოსპლენომეგალია, სიყვითლე, პეტექიური გამონაყარი და თრომბოციტოპენია, ქორიორეტინიტი, ცნს-ის დაზიანების სიმპტომები (შფოთვა, ტრემორი, კრუნჩხვები ან პირიქით, ფუნქციების ღრმა დეპრესია), თავის ტვინის ულტრაბგერითი, ჰიპერექოგენის მიხედვით. გამოვლენილია პერივენტრიკულური ზონების, სურათი ხშირად შეიმჩნევა ინტერსტიციული პნევმონია.

ასიმპტომური CMVI, რომელიც ხდება ადრეულ ახალშობილებში ზოგიერთ ბავშვებში (5-17%) შეიძლება გამოიწვიოს ტვინში ანთებით-დეგენერაციული პროცესის წარმოქმნა მომავალში და იყოს ცერებრალური პათოლოგიის ერთ-ერთი მიზეზი ბავშვობაში (სენსორული სიყრუე, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა, ტვინის მინიმალური დისფუნქცია) და ა.შ.).

საშვილოსნოსშიდა CMVI-ის დიაგნოზი ტარდება დედის ანამნეზის, დაავადების კლინიკური სურათისა და ლაბორატორიული გამოკვლევების შედეგების საფუძველზე. გამოიყენება შემდეგი მეთოდები: 1) ვირუსის გენომის გამოვლენა სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში დნმ-ის ჰიბრიდიზაციისა და პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის (PCR) გამოყენებით, რაც საიმედოდ მიუთითებს CMV რეპლიკაციის კლინიკურად მნიშვნელოვან აქტივობაზე;

2) სეროლოგიური გამოკვლევა - სისხლში სპეციფიკური IgG ანტისხეულების ფერმენტული იმუნოანალიზის გამოვლენა, რომლის დაბალი სისწრაფე მიუთითებს პროცესის აქტივობაზე. ამას ასევე მიუთითებს სპეციფიკური IgM ანტისხეულების გამოვლენა ან ანტი-CMV-IgG ანტისხეულების ტიტრის 4-ჯერ გაზრდა დაწყვილებულ შრატში ბავშვის დინამიკაში გამოკვლევისას 3-4 კვირის შემდეგ. თუმცა, თუ ანტი-CMV-IgG ანტისხეულების ტიტრები დაბადებისას ტოლია დედისა და ხელახალი გამოკვლევისას მცირდება 1,5-2-ჯერ, მაშინ ბავშვში აღმოჩენილი ანტისხეულები დედობრივია და, შესაბამისად, ვერ გამოდგება სადიაგნოსტიკო საშუალებად. CMVI-ს მნიშვნელოვანი ნიშანი ბავშვში.

ახალშობილებში CMVI-ს მკურნალობა ტარდება სპეციფიკური ჰიპერიმუნური ანტიციტომეგალოვირუსის იმუნოგლობულინით - NeoCytotect. პრეპარატის მოქმედება ემყარება უჯრედგარე მდებარე ვირუსების განეიტრალებას პრეპარატში შემავალი ანტი-CMV-IgG ანტისხეულებით, რაც ხელს უშლის ვირუსს დაუზიანებელი უჯრედების დაინფიცირებას და ამით აფერხებს CMV-ის გავრცელებას ორგანიზმში. კვლევები ტარდება ინტრაუტერიული CMVI-ის α-ინტერფერონებით მკურნალობის ეფექტურობაზე. ავადმყოფი ბავშვის კვება დედის არაპასტერიზებული რძით, რომელიც შეიცავს ანტი-CMV ანტისხეულებს, ხელს უშლის ვირუსის აქტიურ რეპლიკაციას და ხელს უწყობს დაავადების უსიმპტომო ფორმის განვითარებას.

ინტრაუტერიული CMVI-ით დაავადებული ბავშვები შეიძლება იყვნენ სხვებისთვის ინფექციის წყარო, ამიტომ არ არის რეკომენდებული ორსულებისთვის მათზე ზრუნვის დაშვება.

ადენოვირუსული ინფექცია

ადენოვირუსები, დნმ-ის შემცველი ვირუსები, წარმოადგენს დიდ ჯგუფს, მათ შორის 32 სეროლოგიურ ტიპს, რომელთაგან ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია ყველაზე ხშირად გამოწვეულია 3 და 7 ტიპის ვირუსებით. ადენოვირუსული ინფექცია ადამიანებში შეიძლება მოხდეს ლატენტური ფორმით, ხანგრძლივი მდგრადობით ვირუსი ტონზილებსა და ადენოიდებში. თუ ორსულობის დროს ხდება ინფექციის გამწვავება, შეიძლება მოხდეს ნაყოფის ინფექცია. ვინაიდან ადენოვირუსებს აქვთ ციტოპათიური ეფექტი, რაც ხელს უწყობს ინტრაბირთვული ჩანართების წარმოქმნას, უჯრედის ქრომოსომულ აპარატში ცვლილებებს და უჯრედების გაყოფის პროცესის დათრგუნვას, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ემბრიონის განვითარების ანომალიები.

ორსულ ქალებში ინფექცია ყველაზე ხშირად ხდება ზედა სასუნთქი გზების კატარის სახით. პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობა ნაყოფში

დამოკიდებულია საშვილოსნოსშიდა ინფექციის დროზე, ინფექციის ხარისხზე და ნაყოფის მდგომარეობაზე. მძიმე ავადმყოფობის დროს ნაყოფი კვდება დაბადებამდე ან იბადება ასფიქსიის მდგომარეობაში. ახალშობილში ადენოვირუსული ინფექცია ვლინდება პნევმონიის სახით, რომელიც დიაგნოზირებულია უკვე დაბადებისას ან სწრაფად ვითარდება სიცოცხლის პირველ საათებში, ჩვეულებრივ მძიმედ მიმდინარეობს ინტოქსიკაციისა და ცხელების მძიმე სიმპტომებით. ადენოვირუსული ინფექცია ხასიათდება თვალის კონიუნქტივის დაზიანებით. მძიმე გენერალიზებული ინფექციის დროს შეიძლება გამოჩნდეს მემბრანული კონიუნქტივიტი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომები, როგორიცაა ენცეფალიტი და დისპეფსიური დარღვევები. გადარჩენილ ბავშვებში ვირუსის მდგრადობა დიდხანს გრძელდება.

დიაგნოზი ემყარება დაავადების კლინიკური სურათის მონაცემებს (პნევმონია თვალის დაზიანებით) დედის ისტორიასთან და სისხლისა და ცერებროსპინალური სითხის ტესტის შედეგებთან შედარებით ვირუსული დნმ-ის გამოსავლენად.

გრიპის ინფექცია

გრიპის ვირუსები (A, B, C) შეიცავს რნმ-ს და აქვთ რეპროდუქციის მოკლე ციკლი. მათ არ ახასიათებთ ციტოპათიული მოქმედება.

მოსახლეობაში გრიპის ეპიდემიის პერიოდში, არ იყო მკაფიო კორელაცია ორსულ ქალებში ამ ინფექციის სიხშირესა და ნაყოფსა და ახალშობილებში ინტრაუტერიული ინფექციის სიხშირეს შორის. ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია გრიპის ვირუსით დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე ყველაზე ხშირად იწვევს პნევმონიის განვითარებას, რომელიც შეიძლება იყოს ჰემორაგიული ხასიათისა და გართულდეს ფილტვის შეშუპებით. დღენაკლულ ჩვილებში ინფექცია განზოგადებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩართვით და ჰემორაგიული სინდრომით. ახალშობილებში გრიპის პნევმონიის დამახასიათებელი მორფოლოგიური ნიშანია ბრონქული ეპითელიუმის გამოხატული პროლიფერაცია.

არ არსებობს ეტიოტროპული მკურნალობა, ტარდება სიმპტომური თერაპია და მეორადი ინფექციის პროფილაქტიკა.

ენტეროვირუსული ინფექციები

ენტეროვირუსების ჯგუფი აერთიანებს კოქსაკის, ECHO ვირუსებს (თითოეული ჯგუფი შეიცავს 30-ზე მეტ სეროლოგიურ ტიპს) და პოლიომიელიტს.

უფრო ხშირად ნაყოფზე ზიანდება Coxsackie B 2, B 3, B 4 და A 6 ვირუსები, რომლებსაც აქვთ ციტოპათიური და ტერატოგენული ეფექტი.

ახალშობილებში კოქსაკის ვირუსებით გამოწვეული ინტრაუტერიული ინფექცია ვითარდება მიოკარდიტის, მენინგოენცეფალიტის და ჰეპატიტის სახით. დაავადების ნიშნები შეიძლება იყოს დაბადებისას ან გამოჩნდეს სიცოცხლის პირველ დღეებში.

ინფექციის მძიმე გენერალიზებულ ფორმებთან ერთად, რომლებიც იძლევა მაღალ სიკვდილიანობას, შეინიშნება დაავადების სუბკლინიკური მიმდინარეობა, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში დიაგნოზირებულია, როგორც რთული პოსტნატალური ადაპტაცია. ECHO ვირუსებით გამოწვეული კლინიკურად მნიშვნელოვანი ინფექცია ახალშობილებში არ შეინიშნება.

არ არსებობს ეტიოტროპული მკურნალობა, ტარდება სიმპტომური თერაპია და მეორადი ინფექციის პროფილაქტიკა.

ვირუსული ჰეპატიტი

HB ინფექცია ახალშობილებშიგ Ag-დადებითი დედები გვხვდება ისევე, როგორც სხვა ვირუსული ინფექციების დროს. ამიტომ, ყველა ორსული ქალის სკრინინგს უტარდება HB S Ag, ადრეული დაწყებით და ახალშობილებში მუდმივი პროგრესირებადი სიყვითლით. თუ მისი იმუნოლოგიური გენეზი გამორიცხულია, უნდა ვიფიქროთ თანდაყოლილ ჰეპატიტზე, რომელიც ხასიათდება ALT და AST აქტივობის მატებით, სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის მაღალი ფრაქციის გამოვლენით და განავლის ზომიერი შეფერილობით. მატულობს ღვიძლისა და ელენთის ზომა, ბავშვის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება, უჩნდება რეგურგიტაცია, დაავადების მძიმე შემთხვევებში - ჰემორაგიული სინდრომი. თანდაყოლილი ჰეპატიტით დაავადებული ბავშვების უმეტესობა გადარჩება, მაგრამ HB S Ag რჩება, რაც ჰეპატოცელულარული კიბოს განვითარების რისკს წარმოადგენს. ბავშვის ცხოვრების ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში შესაძლებელია დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობაც.

დიაგნოზი ემყარება სპეციფიკური ანტიგენისა და ანტისხეულების გამოვლენას.

თანდაყოლილი ვირუსული ჰეპატიტის მკურნალობა სიმპტომატურია, B ჰეპატიტის წინააღმდეგ შესაძლებელია სპეციფიკური იმუნოგლობულინის გამოყენება.

B ჰეპატიტის პრევენცია. რუსეთის პერინატალური მედიცინის ასოციაციის რეკომენდაციების თანახმად, ახალშობილები, რომელთა დედებიც B ჰეპატიტის ვირუსის მატარებლები არიან, ვაქცინირებულია სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში. იმ შემთხვევებში, როდესაც

მდგომარეობის სიმძიმის გამო ახალშობილის დროული ვაქცინაცია არ შეიძლება, B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო სპეციფიკური იმუნოგლობულინის ერთჯერადი მიღება მითითებულია სავალდებულო აქტიური იმუნიზაციით მდგომარეობის სტაბილიზაციისთანავე.

ახალშობილებს, რომლებმაც მიიღეს სპეციფიკური იმუნოგლობულინი B ჰეპატიტის საწინააღმდეგოდ ან ვაქცინა, უნდა იმყოფებოდნენ პედიატრისა და ინფექციონისტის მიერ 1,5 წლის განმავლობაში.

საშვილოსნოსშიდა ბაქტერიული ინფექციები

ნაყოფის დაავადებები შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა პათოგენური და ოპორტუნისტული ბაქტერიებით, რომელთა შორის წამყვანი ადგილი უკავია სტრეპტოკოკებს, ლისტერიას და E. coli-ს, რომლებიც იწვევს ორსულ ქალში მწვავე და ქრონიკულ ანთებით პროცესებს (ტონზილიტი, ქოლეცისტიტი, პიელონეფრიტი, ცისტიტი, ენდოცერვიციტი).

სტრეპტოკოკური ინფექცია

საშვილოსნოსშიდა სტრეპტოკოკური ინფექციის სიხშირე შეადგენს 1 შემთხვევას 1500-2000 ცოცხალ დაბადებულზე.

A ჯგუფის სტრეპტოკოკები ხშირად იწვევენ სხვადასხვა მწვავე და ქრონიკულ ანთებით პროცესებს ზედა სასუნთქ გზებში ადამიანებში. B ჯგუფის სტრეპტოკოკები გვხვდება საშოს ფლორაში, შარდში და ისინი შეიძლება გახდეს მშობიარობის შემდგომი დაავადებების მიზეზი. D ჯგუფის სტრეპტოკოკები არის ადამიანის ნაწლავის ტრაქტის გავრცელებული საპროფიტები, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ანთება სანაღვლე და საშარდე გზებში. ამრიგად, ბავშვის ინფექცია შეიძლება მოხდეს დედის ქრონიკული ინფექციის გამწვავებით, მუდმივი ბაქტერიურიით, მშობიარობის ხანგრძლივი უწყლო ინტერვალით.

გენერალიზებული ინფექცია ხდება ფილტვების (პნევმონია), თავის ტვინის (მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი), საშარდე გზების (პიელონეფრიტი), გულის (მიოკარდიტი), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (გასტროპათია) დაზიანებით. სტრეპტოკოკი B-ით გამოწვეული დაავადების კლინიკური სურათი ხშირად მიჰყვება ნაყოფის მუდმივი ჰიპერტენზიას ან ფილტვის ჰიალინის მემბრანულ დაავადებას, ვინაიდან სტრეპტოკოკი B ზემოქმედებს ალვეოლურ პნევმოციტებზე და კაპილარების ენდოთელიალურ უჯრედებზე და ამით თრგუნავს ფილტვის ზედაპირულად აქტიური ნივთიერების წარმოქმნას. ახასიათებს ღვიძლისა და ელენთის ზომის მატება, ჰემორაგიული გამოვლინებები, სისხლის შესწავლისას - ნეიტროფილური ხასიათის ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, თრომბოციტოპენია.

ეტიოტროპული მკურნალობა იწყება პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკებით, შემდეგ კი იზოლირებული პათოგენის ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის გათვალისწინებით. ტარდება იმუნოკორექციული და სიმპტომური თერაპია.

პრევენცია მოიცავს ქალში ინფექციის ქრონიკული კერების რეაბილიტაციას ოჯახის დაგეგმვის ეტაპზე და ორსულობის დროს.

coli ბაქტერიული ინფექცია

ნაყოფის Escherichia coli-ით ინფიცირება ძირითადად აღმავალი გზით ხდება, რაც დაკავშირებულია ორსულებში საშოს ფლორაში მიკრობის ხშირ არსებობასთან, პიელონეფრიტის დროს შარდში მიკრობის გამოყოფასთან. მწვავე პიელიტისა და პიელოცისტიტის დროს ბაქტერიემია ხანდახან ჩნდება ორსულებში, შემდეგ კი E. coli-მ შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტაში ანთების კერების წარმოქმნა და ამნისტიური სითხის ინფექცია.

ნაყოფის დაავადება უფრო ხშირად გამოწვეულია ჰემოლიზური შტამებით ეშერიხია კოლი.ინტრაუტერიული ინფექციის კურსის სიმძიმე დამოკიდებულია ბავშვის ინფექციის მასიურობაზე და მის გესტაციურ ასაკზე. დღენაკლულ ბავშვებს შეიძლება განიცადონ მენინგიტი და მენინგოენცეფალიტი, მძიმე პნევმონია. სრულწლოვან ბავშვებში აღინიშნება დაავადების უფრო მსუბუქი ფორმები: სუბფებრილური მდგომარეობა, ჭიპის ჭრილობის ნელი ნაწიბური, ლეთარგია, სიყვითლე.

დიაგნოზი ტარდება დედის ისტორიისა და დედა-შვილის წყვილის მიკრობიოლოგიური გამოკვლევის შედეგების გათვალისწინებით.

ეტიოტროპული მკურნალობა იწყება ამინოგლიკოზიდების გამოყენებით, შემდეგ კი იზოლირებული პათოგენის ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის გათვალისწინებით. ტარდება იმუნოკორექციული და სიმპტომური თერაპია.

პრევენცია მოიცავს ქალში ინფექციის ქრონიკული კერების რეაბილიტაციას ოჯახის დაგეგმვის ეტაპზე.

ლისტერიოზი

დაავადება გამოწვეულია გრამდადებითი ბაცილით Corynobacterium-ის ოჯახიდან, გამოვლენილია ლისტერიის 4 სეროტიპი. ადამიანი ინფიცირდება ინფიცირებულ ცხოველებთან კონტაქტის ან დაბინძურებული საკვების ან წყლის მიღებით. ორსულობის დროს ლისტერიოზი და

ახალშობილები - ინფექციის ყველაზე გავრცელებული ფორმა ადამიანებში (დაავადების ყველა შემთხვევის 75%). ლისტერიოზის ინფექცია ქალებში შეიძლება მოხდეს მანიფესტაციის გარეშე ან ქრონიკული პიელოცისტიტის, ენდოცერვიციტის სურათით. ორსულობის დროს გამწვავება ხდება ცხელება, შემცივნება, თავის ტკივილი, ტკივილი წელის არეში და კატარალური მოვლენები, ამიტომ ხშირად განიხილება როგორც ვირუსული ინფექცია. ნაყოფის ინფექცია ხდება ჰემატოგენური, ტრანსპლაცენტური ან აღმავალი გზებით. ამ შემთხვევაში, საშვილოსნოსშიდა ნაყოფი ხდება დედის ორგანიზმში ლისტერიის მასიური მიღების წყარო. შედეგი არის ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტა, ნაყოფის სიკვდილი დაბადებამდე ან დაბადება მძიმე ასფიქსიის მდგომარეობაში. ნაყოფის დაბადების შემდეგ დედის ტემპერატურა სწრაფად ეცემა. ბაქტერიემიის შემდეგ ბავშვში ხდება სეპტიური პროცესი, რომელიც მთავრდება მილიარული ბაქტერიული ტოქსიკური ნეკროზითა და პროლიფერაციული უჯრედული გრანულომებით სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, რომელთა არსებობა გარდაცვლილი ბავშვის ორგანოებში ხდება დიაგნოზის საიმედო დადასტურება. დაავადება.

ახალშობილებში მძიმე ლისტერიოზის ინფექციის კლინიკურ სურათს არ გააჩნია სპეციფიკური მახასიათებლები. აღინიშნება რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები, რეგურგიტაცია, ნევროლოგიური სიმპტომები (ჰიპერაგზნებადობა ან ცნს-ის დეპრესიის სინდრომი), ღვიძლის და განსაკუთრებით ელენთის ზომის ზრდა. სრულწლოვან ჩვილებში შესაძლოა აღინიშნებოდეს სხეულის ტემპერატურის მომატება, ხოლო დღენაკლულ ბავშვებში ჰიპოთერმია. ყურადღებას იპყრობს ანემია და მცირე კვანძოვანი ან წვრილ-ვარდისფრო გამონაყარის გამოჩენა მუცლის, ზურგის, კიდურების კანზე და ნაკლებად ხშირად სახეზე. გამონაყარი ხანდახან ჰემორაგიულ ხასიათს იძენს. ინფექციის გენერალიზებული ფორმით სიკვდილიანობა 80%-ია, უფრო ხელსაყრელი პროგნოზი შეიძლება იყოს ლისტერიოზის ინფექციის ლოკალიზებული ფორმებით.

ლისტერიოზის დიაგნოზი დასტურდება სისხლში, შარდში, მეკონიუმში, ცერებროსპინალურ სითხეში გამომწვევის გამოვლენით (ინოკულაცია საკვებ ნივთიერებებზე).

მკურნალობა მოიცავს პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკებს სიმპტომურ აგენტებთან და იმუნომოდულატორულ თერაპიასთან ერთად.

პრევენცია მოიცავს ლისტერიოზის საეჭვო ინფექციის შემთხვევაში ვეტერინარული და სანიტარიული და ჰიგიენური კონტროლის ჩატარებას, აგრეთვე ლისტერიოზის ეჭვის მქონე ორსული ქალების პროფილაქტიკურ მკურნალობას.

ტოქსოპლაზმოზი

ტოქსოპლაზმოზი ახალშობილებში ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ქალი ავადდება ორსულობის დროს ან მის დაწყებამდე ერთი კვირით ადრე. ინფექციის ტრანსპლაცენტური გადაცემის რისკი იზრდება 17%-დან ორსულობის პირველ მესამედში 75%-მდე ბოლო მესამედში. 1000 ნაყოფიდან 1 ინფიცირებულია.

საშვილოსნოსშიდა ტოქსოპლაზმოზის კლინიკურ გამოვლინებებს დიდწილად განსაზღვრავს ნაყოფის ინფექციის პერიოდი. თუ ინფექცია მოხდა ორსულობის ბოლო მესამედში, ბავშვი იბადება პროცესის განზოგადების ეტაპზე და დაავადება მიმდინარეობს სეფსისის კლინიკური სურათით. ადრეული ინფექციით ნაყოფში ინფექციის განზოგადების პერიოდი მთავრდება საშვილოსნოში, ხოლო დაბადების შემდეგ ჭარბობს ენცეფალიტის სიმპტომები ან უკვე არის შეუქცევადი ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

ტოქსოპლაზმოზით ნაყოფს უვითარდება ნეკროზული მენინგოენცეფალიტი: არის მილიარული გრანულები თავის ტვინში და ზურგის ტვინში, თავის ტვინის ქსოვილის ნეკროზი, პერივენტრიკულური ვასკულიტი და წყლულები პარკუჭების კედლებზე, პია მატერის უჯრედული ინფილტრაცია და სილვიანის, ცერებრალური წყალსადენის ობსტრუქცია. კალციფიკაციები. კლინიკური გამოვლინებები: კრუნჩხვები, ატონია, არეფლექსია, თერმორეგულაციისა და სუნთქვის რიტმის დარღვევა, პარეზი, პროცესის შემდგომ ეტაპებზე - მიკროცეფალია, ფსიქომოტორული განვითარების მნიშვნელოვანი შეფერხება.

თვალის მხრივ აღინიშნება ნეკროზული რეტინოქოროიდიტი, რასაც მოჰყვება მხედველობის ნერვის ატროფია, ფსევდოკოლობომა, კატარაქტა, თვალის კუნთების პარეზი და მიკროფთალმია.

ზოგჯერ აღინიშნება ჰეპატოსპლენომეგალია, ფხვიერი განავალი, კანზე – მაკულოპაპულური და პეტექიური გამონაყარი, ნაკლებად ხშირად – სიყვითლე ერითრობლასტოზით, ინტერსტიციული პნევმონია, მიოკარდიტი.

დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ ნიშნებს და ლაბორატორიულ შედეგებს. ქსანთოქრომული ცერებროსპინალური სითხის არსებობა ცილოვან-უჯრედული დისოციაციის, ინტრაცერებრალური კალციფიკაციებით, ლეიკოციტოზით ატიპიური ლიმფოციტებით და პერიფერიული სისხლის ეოზინოფილიით დიდად აადვილებს დიაგნოზს.

ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ELISA, რომლის დახმარებითაც ვლინდება სპეციფიკური IgM.

ტოქსოპლაზმოზის ეტიოტროპული მკურნალობა ტარდება არა მხოლოდ ინფექციის კლინიკური გამოვლინებების არსებობისას, არამედ მათი არარსებობის შემთხვევაში, ხოლო დედის მწვავე ინფექცია უნდა დადგინდეს. რეკომენდებულია პირიმეთამინის პრეპარატების (ტინდურინი, დარპრიმი, ქლორიდინი) გამოყენება სულფონამიდებთან ერთად. მაკროლიდები ეფექტურობით მეორე ადგილზეა, მაგრამ მათი უპირატესობა ახალშობილებისთვის ნაკლებ ტოქსიკურობაშია (სუმამედი, ვილპრაფენი).

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის პროფილაქტიკა მცირდება ორსულის მკურნალობაზე, როდესაც მასში მწვავე ტოქსოპლაზმოზი გამოვლინდა.

ქლამიდია

ქლამიდია არის რიგის სავალდებულო უჯრედშიდა მიკროორგანიზმები ქლამიდიალები,ფართოდ არის გავრცელებული ბუნებაში და პრაქტიკულად გვხვდება ძუძუმწოვართა და ფრინველთა ყველა გამოკვლეულ სახეობაში. ოჯახს მიეკუთვნება ქლამიდიის მრავალრიცხოვან სახეობებს შორის Chlamydiaceaeდა გვარის წარმომადგენლები ქლამიდიადა გვარი ქლამიდოფილა,ადამიანის ძირითადი პათოგენებია ჩ. ტრაქომატიდა ჩ. პნევმონია

ბავშვებში ქლამიდიური ინფექციის სიხშირე მჭიდროდაა დაკავშირებული ზრდასრულ მოსახლეობაში ქლამიდიით გამოწვეული ჩ. ტრაქომატი,სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებებიდან ყველაზე გავრცელებულია. ორსულებში ინფიცირების სიხშირე მერყეობს 10-დან 40%-მდე, გამოკვლეულის კონტიგენტის მიხედვით. ეს ყველაფერი განაპირობებს ახალშობილებში ინფიცირების მაღალ რისკს, რომლის სიხშირე 70%-ს შეადგენს, თუ ინფექცია არ განიხილება ორსულობისას და 12-14%-ს მაკროლიდებით მკურნალობისას. ქლამიდიური ინფექცია გამოწვეული Ch. ფნევმონია,არის შემოდგომაზე და ზამთარში მოზარდებში რესპირატორული დაავადებების გავრცელების მიზეზი.

ქლამიდია მრავლდება მხოლოდ მასპინძელი ორგანიზმის უჯრედებში, ამიტომ მათი ყოფნა კლინიკურ ნიმუშებში ყოველთვის ფასდება, როგორც ინფექციური პროცესის არსებობა. ინფექციური ფორმა

ქლამიდია არის ელემენტარული სხეული (EB), ადაპტირებული უჯრედგარე არსებობასთან, მეტაბოლურად არააქტიური. უჯრედი იჭერს ერთზე მეტ ET-ს ენდოციტოზით, რის შედეგადაც მის ციტოპლაზმაში შეიძლება გამოჩნდეს ქლამიდიის რამდენიმე მიკროკოლონია. დაინფიცირებიდან 4-6 საათის შემდეგ ქლამიდია რეორგანიზაცია ხდება შუალედური სხეულების მეშვეობით ვეგეტატიურ გამრავლებად არაინფექციურ ფორმებად - რეტიკულურ სხეულებად (RT). ეს უკანასკნელი შედის უჯრედულ ციკლში, იყოფა ორობით (მხოლოდ 8-12 ციკლი), ქალიშვილი RT-ები გარდაიქმნება შუალედურ სხეულებად და შემდეგ ისევ ელემენტარულ სხეულებად - ახალი თაობის ინფექციურ ფორმებად. განვითარების სრულ ციკლს 48-72 საათი სჭირდება, ჩვეულებრივ მთავრდება ინკლუზიური მემბრანის რღვევით, უჯრედგარე გარემოში ახალი EB-ების გათავისუფლებით და სხვა მასპინძელი უჯრედების ინფექციით.

ციკლი შეიძლება შეფერხდეს ტრადიციული ტრანსფორმატორული აგენტების გავლენის ქვეშ (მაგალითად, ანტიბიოტიკების გამოყენებისას - პენიცილინები ან ცეფალოსპორინები), ასევე არახელსაყრელ პირობებში RT-ს ფუნქციონირების ეტაპზე. შედეგად წარმოიქმნება ქლამიდიის L-მაგვარი და პათოლოგიური ფორმები უჯრედის კედლის დეფექტებით, რომლებიც შეიძლება გადაეცეს ქალიშვილ უჯრედებს უჯრედის გაყოფის დროს, რაც იწვევს პათოგენის მდგრადობას და ინფექციის ქრონიკულ მიმდინარეობას. როდესაც იცვლება გარემო პირობები (იმუნური ფაქტორები, ჰორმონალური ცვლილებები მასპინძლის სხეულში, პროფესიული საფრთხეების ზემოქმედება), ქლამიდიის ნორმალური სტრუქტურა აღდგება, რაც იწვევს მათი განვითარების ციკლის გაგრძელებას და ინფექციური პროცესის გააქტიურებას. ამრიგად, სხეულში შესვლისა და გამრავლებისას, ქლამიდია შეიძლება ერთდროულად არსებობდეს განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე, მათ შორის მდგრადი ფორმების სახით, რომლებიც ნებისმიერ დროს შეიძლება გადაიქცეს რეპროდუქციული ციკლის ნორმალურ ფორმებად.

ინტრაუტერიული ქლამიდიის წყარო გამოწვეულია ჩ. ტრაქომატიდა ჩ. პნევმონია,არის დედა, რომელსაც ჰქონდა მწვავე ინფექცია ორსულობის დროს ან აქვს ქრონიკული მუდმივი ქლამიდიური ინფექცია. ბავშვის ინფექცია ხდება ანტენატალურად ან მშობიარობის დროს, რაც დამოკიდებულია ქლამიდიური ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციაზე და სიმძიმეზე. უმეტეს შემთხვევაში, შეინიშნება გამომწვევის ვერტიკალური გადაცემა, რომელიც ხვდება კონიუნქტივის, ვულვის ან ურეთრის ლორწოვან გარსებში, აგრეთვე ზედა სასუნთქ გზებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ინფიცირებული ამნისტიური სითხის გადაყლაპვით ან/და ასპირაციით. გარდა

გარდა ამისა, ბავშვის ინფექცია შეიძლება მოხდეს ტრანსპლაცენტური გზით, რის შედეგადაც ხდება პროცესის განზოგადება ნაყოფის სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანებით. ფილტვებზე ზიანდება ნაკლებად ხშირად და ნაკლებად, ვიდრე ტვინი და გული. თუმცა, თუ ეს მოხდება, მაშინ ბავშვი არ არის სიცოცხლისუნარიანი, კვდება მშობიარობისას ან სიცოცხლის პირველ საათებსა და დღეებში. ამნისტიური სითხის მიღებისა და ასპირაციის დროს ყველაზე ხშირად ინფიცირდება ფარინქსი, ტრაქეა, ბრონქები და ალვეოლები.

ახალშობილებში ინტრაუტერიულ ქლამიდიური ინფექცია აქვს მწვავე ან ლატენტურ მიმდინარეობას, რაც დამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე, რომლის დროსაც მოხდა ინფექცია, მის მასიურობაზე, ბავშვის მორფოფუნქციური სიმწიფის ხარისხზე და თანმხლები პათოლოგიის არსებობაზე, რომელიც დაკავშირებულია ინტრაუტერიული განვითარების არახელსაყრელ პირობებთან. მწვავე ქლამიდიური ინფექცია ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში შეიძლება ჰქონდეს შემდეგი კლინიკური ფორმები.

1. გენერალიზებული ინფექცია თავის ტვინის, ფილტვების, გულის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ღვიძლის და სხვა ორგანოების მძიმე დაზიანებით, რაც იწვევს მათი ფუნქციის დარღვევას, მძიმე ასფიქსიით ბავშვის დაბადებას და სიცოცხლის პირველ საათებსა და დღეებში სიკვდილს.

2. მენინგოენცეფალიტი კლონურ-ტონური კრუნჩხვების და აპნოეს განმეორებითი შეტევებით.

3. საშვილოსნოსშიდა პნევმონია.

4. რესპირატორული დარღვევების სინდრომი (ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში).

5. გასტროენტეროპათია.

6. ლიმფადენიტი.

7. კონიუნქტივიტი.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ქლამიდიით ინფიცირებული ბავშვების 10-15%-ს აღენიშნება საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების ასიმეტრიული ფორმა (IUGR). ინტრანატალური ჰიპოქსიის სიხშირე შეადგენს 30-40%-ს, ხოლო ასფიქსიის დროს მშობიარობის სიხშირე 2-3-ჯერ აღემატება ორსულ და დღენაკლულ ახალშობილთა პოპულაციას.

ქლამიდიით ინფიცირებულ ბავშვებში სიცოცხლის პირველივე საათებიდან აღინიშნება დაავადების არასპეციფიკური ნიშნები, რაც მიუთითებს ჰემოდინამიკის დარღვევაზე. უპირველეს ყოვლისა, ცნს-ის დაზიანების სიმპტომები ვლინდება არა მხოლოდ ბავშვებში, რომლებმაც გადაიტანეს ასფიქსია, არამედ დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში დაბადებულებშიც. აღინიშნება მომატებული შფოთვა და რეაქტიულობა, ძილის დარღვევა, კუნთების ტონუსის ცვლილებები, ფიზიოლოგიური რეფლექსების დათრგუნვა, კიდურების ტრემორი, კანის ჰიპერესთეზია და რეგურგიტაცია. ბავშვები მიდრეკილნი არიან სწრაფი გაგრილებისკენ. Ხანგრძლივი

ადგილობრივი ციანოზი, კანის "მარმარილო". სიცოცხლის მომდევნო დღეებში, მიუხედავად მიმდინარე თერაპიისა, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევა ხდება სტაბილური, ზოგიერთ შემთხვევაში კი აღინიშნება ნევროლოგიური სიმპტომების მატება. ამავდროულად, სრულწლოვან ბავშვებში ყველაზე ხშირად ჭარბობს ცნს-ის ჰიპერაგზნებადობის სინდრომი, შეიძლება განვითარდეს მოკლევადიანი ტონურ-კლონური კრუნჩხვები, ხოლო ნაადრევი ბავშვებისთვის ცნს-ის ფუნქციების დეპრესიის სინდრომი, წოვის რეფლექსის გაქრობა. და აპნოეს შეტევების გამოჩენა უფრო დამახასიათებელია. თავის ტვინის ნეიროსონოგრაფიული გამოკვლევის შედეგები მიუთითებს პერივენტრიკულური ზონების ხანგრძლივი ჰიპერექოგენურობის არსებობაზე. დღენაკლულ ჩვილებში შეიძლება გამოვლინდეს ინტრავენტრიკულური სისხლდენის ექოგრაფიული ნიშნები და ზომიერად მძიმე პარკუჭომეგალია.

საშვილოსნოსშიდა ქლამიდიური ინფექციის მეორე გამოვლინება, რომელიც მიმდინარეობს ცენტრალური ნერვული სისტემის სიმპტომების პარალელურად ან გარკვეულწილად დაგვიანებით, არის ცენტრალური ჰემოდინამიკის დარღვევა. ეს გამოიხატება დახშული გულის ტონებში და სისტოლური შუილის გამოჩენაში, რომელიც ყველაზე ინტენსიურია გულის ფუძესთან. ეკგ-ს მონაცემებით, აღინიშნება მისი შეკვრის მარჯვენა ფეხის არასრული ბლოკადა, მეტაბოლური პროცესების დარღვევა მიოკარდიუმში, გულის მარჯვენა ნაწილების გადატვირთვის ნიშნები და გულმკერდის ორგანოების რენტგენი. - ბაზალური სისხლძარღვთა ნიმუშის ზრდა, "სველი" ფილტვები, შებერილობა, გულის ზომის ზრდა მისი მარჯვენა განყოფილებების გამო ("სფერული გული"). ექოკარდიოგრაფიულ კვლევაში ასევე გამოვლინდა ჰემოდინამიკური დარღვევები, ფილტვის მიმოქცევაში წნევის მომატება, ენდოკარდიუმის და გულის სარქვლოვანი აპარატის მდგომარეობის ცვლილების ნიშნები ფურცლების აკუსტიკური სიმკვრივის გაზრდის სახით, მიტრალური და პროლაფსი. ტრიკუსპიდური სარქველები.

დღენაკლულ ჩვილებს ინტრაუტერიული ქლამიდიური ინფექციით აღენიშნებათ რესპირატორული დარღვევების სინდრომის ადრეული კლინიკური გამოვლინებები (უკვე სიცოცხლის პირველი საათებიდან) და, როგორც წესი, აღინიშნება ფილტვებში ვენტილაცია-პერფუზიის ურთიერთობის დარღვევა, რაც საჭიროებს მიწოდებას. მუდმივად მზარდი ჟანგბადის კონცენტრაცია, რათა შენარჩუნდეს ქსოვილის ჟანგბადი მინიმუმ დასაშვები ზღვრებისთვის. დაავადების მიმდინარეობა რთულდება ნაყოფის შუნტების ხანგრძლივი შენარჩუნებით და ხშირად გულ-ფილტვის უკმარისობის გაზრდით. ყველაზე მძიმე შემთხვევებში, ჰემორაგიული მოვლენები, როგორიცაა მელენა ან დის-

თესლოვანი ინტრავასკულარული კოაგულაცია. გადარჩენილ ძალიან ნაადრევ ჩვილებს მომავალში უვითარდებათ ბრონქოფილტვის დისპლაზია.

ქლამიდიით ინფიცირებულ სრულწლოვან ახალშობილთა უმრავლესობაში სუნთქვის დარღვევა სიცოცხლის პირველ კვირას არ არსებობს ან მსუბუქია, ძირითადად ცხვირით სუნთქვის გაძნელების, უმნიშვნელო ქოშინისა და სუნთქვის ბგერების შესუსტების სახით. მხოლოდ ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ ამნიონური სითხის ასპირაცია და დღენაკლულ ახალშობილებში, დაავადების კლინიკურ სურათში სუნთქვის დარღვევები გამოდის წინა პლანზე: ქოშინი, დამხმარე კუნთების მონაწილეობა სუნთქვის აქტში, ფილტვებში წვრილი ბუშტუკები. ანთებითი ინფილტრაცია ფილტვებში, უფრო ხშირად მარჯვნივ, ავადმყოფი ბავშვების 60%-ში ვლინდება პირველის ბოლოს, ხოლო დანარჩენში - სიცოცხლის მე-2-3 კვირაში.

მძიმე სიყვითლე, რომელიც ყველაზე მეტად ინტრაუტერიული ინფექციების დამახასიათებელი სიმპტომია, ძირითადად გვხვდება დღენაკლულ ახალშობილებში, რომლებშიც ჰიპერბილირუბინემია ხშირად საჭიროებს გაცვლის ტრანსფუზიას.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ქლამიდიის დაზიანებით, აღინიშნება რეგურგიტაცია, შებერილობა, საფენის გამონაყარის ადრეული გამოჩენა ნორმალური განავლით. ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა გამოვლენილია ყოველ მესამე ბავშვში.

კონიუნქტივიტი თავს იჩენს დაბადებიდან 3-4 დღის შემდეგ, ჯერ ლაქრიმაცია, კონიუნქტივის უმნიშვნელო სიწითლე და შეშუპება, შემდეგ ლორწოვანი ჩირქოვანი გამონადენის გაჩენით და თვალების ანთებითი რეაქციის მატებით.

ქლამიდიური ინფექციის დროს სისხლში ცვლილებები გამოიხატება ზომიერი ანემიით, ფარდობითი ნეიტროფილიის ხანგრძლივად შენარჩუნებით, ეოზინოფილების (> 7%) და მონოციტების (> 10%) რაოდენობის მატებით სიცოცხლის 7-10 დღისთვის. სრულწლოვან ბავშვებში სიცოცხლის პირველ კვირაში შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მომატება 38-39º-მდე, რაც არ არის დაკავშირებული სხეულის წონის მაქსიმალურ დაკლებასთან.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ნაყოფის ინფექცია ხდება ვერტიკალურად, მშობიარობამდე ცოტა ხნით ადრე ან მშობიარობის დროს, სრულწლოვან ბავშვებში დაავადებას აქვს ლატენტური მიმდინარეობა სიცოცხლის ადრეულ ახალშობილებში. კლინიკური სიმპტომები გვიან ჩნდება, ყველაზე ხშირად ბავშვები ავადდებიან დაბადებიდან 3-6 თვის შემდეგ, როდესაც იკარგება პასიურად შეძენილი იმუნიტეტი.

ინფექციამ გამოიწვია ჩლ. ფნევმონია,შეიძლება მოხდეს ორსულობის დროს. მისი ყველაზე ხშირი გამოვლინებები: სისუსტე, დაღლილობა, რინიტი ან ფარინგიტი, სუბფებრილური ტემპერატურა, არაპროდუქტიული მუდმივი ხველა. როდესაც ორსული ქალი ავადდება, შეიძლება მოხდეს ნაყოფის ტრანსპლაცენტური ინფექცია. ახალშობილებში შეინიშნება საშვილოსნოსშიდა პნევმონიის განვითარება. რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ფილტვის ნიმუშის ზრდა და ბაზალური ინფილტრაცია. აღინიშნება ჰემოდინამიკის ნელი პოსტნატალური რესტრუქტურიზაცია (ღია ოვალური ხვრელი) და მარჯვენა გულის გადატვირთვა. თავის ტვინის პერივენტრიკულური უბნების ჰიპერექოგენურობა დიდხანს გრძელდება. სისხლში აღინიშნება მზარდი თრომბოციტოზი (>500x10 3/მმ 3), მონოციტოზი (10-14%), ეოზინოფილია (12-18%).

დიაგნოსტიკა

საშვილოსნოსშიდა ქლამიდიური ინფექციის დიაგნოზი დგინდება კლინიკური სიმპტომების, სეროლოგიური კვლევებისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე.

საშვილოსნოსშიდა ინფექციის რისკის ქვეშ მყოფი ბავშვების შერჩევისას ჩლ. ტრაქომატიდედის ისტორია უნდა გადაიხედოს. განვიხილოთ ადრე დიაგნოზირებული უროგენიტალური ქლამიდია, აუტოიმუნური დაავადებები, სასუნთქი სისტემის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, შარდსასქესო სისტემის ქრონიკული დაავადებები, აგრეთვე ქრონიკული ადნექსიტის, საშვილოსნოსგარე ორსულობის, ანთებითი ცვლილებები აბორტის ან წინა მშობიარობის შემდეგ, რეალური ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე. ამნისტიური სითხის ნაადრევი გასკდომა, პლაცენტის გამოყოფა. ზედა სასუნთქი გზების ქრონიკული დაავადებების (სინუსიტი, ტონზილიტი), ინფექციაზე დამოკიდებული და ასპირინზედამოკიდებული ბრონქული ასთმის, აგრეთვე ორსულობის დროს მწვავე რესპირატორული დაავადებების ჩვენებების არსებობა ანამნეზში შესაძლებელს ხდის ინფექციაზე ეჭვს. ჩლ. პნევმონია.ახალშობილში დისემბრიოგენეზის მრავალი სტიგმა, ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება, ჰიპოქსიის სიმპტომები და დაგვიანებული ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია, დედის ისტორიის მონაცემებთან ერთად, ქლამიდიური ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოზის საფუძველია.

კვლევის მასალაა ქვედა ქუთუთოს კონიუნქტივიდან, ფარინგეალური კედლის უკანა კედელი და ვულვა, შარდი და სისხლი. შესაძლებელია ტრაქეობრონქული ხის, კუჭის სარეცხი წყლების გამოყენება.

ქლამიდიის გამოვლენის მეთოდები: 1) "ოქროს სტანდარტი" - ქლამიდიის გამოვლენა L-929, McCoy, HeLa-920 უჯრედულ კულტურაში; 2) ქლამიდიის ანტიგენის გამოვლენა ტესტის მასალაში სპეციფიური ანტისხეულების გამოყენებით, რომლებიც დაკავშირებულია ნებისმიერ ეტიკეტთან: პირდაპირი ან არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენტული მეთოდები (PIF, NIF), იმუნოპეროქსიდაზა და ფერმენტული იმუნოანალიზის მეთოდები (ELISA - გვარის სპეციფიკური ლიპოპოლისაქარიდის გამოვლენა), პირდაპირი და არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენცია; 3) პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის მეთოდი (PCR) - პათოგენის გამოვლენა ქლამიდიისთვის სპეციფიკური დნმ-ის თანმიმდევრობების განმეორებითი კოპირებით (გაძლიერებით) - უაღრესად მგრძნობიარე (80-95%) და სპეციფიკური (დაახლოებით 92%); 4) სეროლოგიური მეთოდები, რომლებიც აღმოაჩენენ ანტიქლამიდიური ანტისხეულების არსებობას (ELISA IgA, IgM, IgG-ის განსაზღვრით).

დაავადების მწვავე ფაზაში ეტიოტროპული მკურნალობა ტარდება მაკროლიდებით (სუმამედი, ვილპრაფენი). ლატენტური ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება Viferon-1-ის კომბინაცია აზითრომიცინთან (Sumamed, Pliva).

ქლამიდიით ბავშვის საშვილოსნოსშიდა ინფექციის პროფილაქტიკა მოიცავს: 1) ყველა ქალის გამოკვლევას ორსულობის რეგისტრაციისას, ასევე დაქორწინებული წყვილების, რომლებიც მიმართავენ ოჯახის დაგეგმვის კლინიკებს უნაყოფო ქორწინებისთვის; 2) თუ ქლამიდიური ინფექცია გამოვლინდა ორსულობისას, დაქორწინებული წყვილების სავალდებულო მკურნალობა; 3) კონიუნქტივიტის პროფილაქტიკა ბავშვის თითოეული თვალის კონიუნქტივალურ პარკში მოთავსებით 1% ტეტრაციკლინის ან 0,5% ერითრომიცინის ოფთალმოლოგიური მალამოთ დაბადებისთანავე და ისევ 2 საათის შემდეგ.

ინტრაუტერიული ქლამიდიური ინფექციის ადრეული კომპლექსური ეტიოპათოგენეტიკური თერაპია არის ხანდაზმულ ბავშვებში ქრონიკული მდგრადი ინფექციის და მასთან დაკავშირებული დაავადებების წარმოქმნის პრევენცია.

მიკოპლაზმური ინფექცია

მიკოპლაზმა არის ყველაზე პატარა თავისუფლად ცოცხალი მიკროორგანიზმები, რომლებიც მოკლებულია უჯრედის კედელს და იზოლირებულია ბაქტერიების ცალკეულ კლასში. მოლიკუტები("რბილი კანი"). ადამიანი არის მიკოპლაზმის სულ მცირე 10 სახეობის ბუნებრივი მასპინძელი, მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანია Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

ინფექციის წყაროა მიკოპლაზმოზით დაავადებული ადამიანი, ანუ მიკოპლაზმის მატარებელი. ინფექციის გადაცემა შეიძლება განხორციელდეს ჰაერწვეთოვანი გზით, სქესობრივი კონტაქტით, დედიდან ნაყოფზე (ინტრაუტერიული ან მშობიარობის დროს). მიკოპლაზმებს შეუძლიათ შენარჩუნდეს, რაც იწვევს ქრონიკულ ინფექციებს. როლი A.hominisშარდსასქესო ტრაქტის დაავადებებში, ზოგადად აღიარებულია სეპტიური აბორტი, მშობიარობის ცხელება. კავშირი დამყარდა A.hominisდა A. genitaliumორსულობის პათოლოგიით, რომელიც მთავრდება სპონტანური აბორტებით და ნაადრევი მშობიარობით მკვდარი ნაყოფით და ბავშვებში მანკებით. ისინი ასევე აღნიშნავენ ნაყოფის და ახალშობილთა სასუნთქი გზების დაზიანებების გამოვლენის მნიშვნელოვან სიხშირეს. A.hominis.

მიკოპლაზმებს განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს ადამიანის უროგენიტალური ტრაქტის სქესობრივი გზით გადამდები პათოგენებს შორის. ბოლო წლებში იმატა ორსულთა რიცხვმა (15%-მდე), რომლებშიც კვლევისას გამოვლენილია მიკოპლაზმები და ურეაპლაზმები. ინფექციის სიხშირე ბავშვებში დაბადებულ დედებში, რომელთა სასქესო ტრაქტის კოლონიზაცია მოხდა მიკოპლაზმებით და/ან ურეაპლაზმებით არის 18-30%. არსებობს ნაყოფზე ინფექციის გადაცემის ჰემატოგენური და კონტაქტური გზები. ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე ყველაზე ხშირად არის თვალების ლორწოვანი გარსი, სასქესო ორგანოები (გოგონებში) და სასუნთქი გზები. ბავშვში მიკოპლაზმური ინფექცია შეიძლება მოხდეს საშვილოსნოსშიდა განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე და ხშირად ხდება სპონტანური აბორტებისა და ნაადრევი მშობიარობის მიზეზი.

საშვილოსნოსშიდა მიკოპლაზმურ ინფექციას არ აქვს დამახასიათებელი კლინიკური სურათი. მშობიარობის დროს ბავშვის ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს კონიუნქტივიტი (შემთხვევების 1-2%-ში), კანის დაზიანება. გაცილებით ნაკლებად ხშირად აღინიშნება საშვილოსნოსშიდა პნევმონია, რომელიც ინტერსტიციული ხასიათისაა და ვლინდება მძიმე სუნთქვის უკმარისობით (სუნთქვის სწრაფი გაძნელება, ციანოზი). ამავდროულად, ფილტვებიდან არ არსებობს მკაფიო ფიზიკური ფენომენი. მხოლოდ მოგვიანებით, ალვეოლარული პროცესის განვითარებასთან ერთად, ფილტვებში ისმის წვრილი ბუშტუკოვანი ჩირქები. დღენაკლულ ბავშვებში მიკოპლაზმური პნევმონია შეიძლება განვითარდეს ფილტვების ჰიალინის გარსების ფონზე. ზოგჯერ საშვილოსნოსშიდა მიკოპლაზმური ინფექცია იღებს განზოგადებულ ხასიათს ყველა შინაგანი ორგანოსა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით (მენინგოენცეფალიტი). ტემპერატურული რეაქცია მიკოპლაზმური ინფექციის დროს არ არის ტიპიური, ზოგჯერ აღინიშნება მაღალი ლეიკოციტოზი.

ურეაპლაზმური ინფექციის კომბინაცია ბაქტერიულ ინფექციასთან იწვევს სიკვდილს მცირე წონის მქონე ბავშვებში.< 1500 г).

ინტრაუტერიული ინფექციის არსებობა მიკოპლაზმებით ან ურეაპლაზმებით შემთხვევების 83%-ში იწვევს პიელონეფრიტის ადრეულ დაწყებას (3 წლამდე), დაავადების უფრო ხშირ რეციდივებს მაღალი ლეიკოციტურიით, მიკროჰემატურიით და კრისტალურიით. მიკოპლაზმების ასოციაცია ხელს უწყობს ალერგიის ადრეულ დაწყებას.

მიკოპლაზმური ინფექციის დიაგნოზი დასტურდება პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის (PCR) გამოყენებით გამონაყარში კონიუნქტივიდან, ფარინგის უკანა კედლიდან, შარდში გამომწვევის გამოვლენით, რომლის მგრძნობელობა და სპეციფიკა 92-98% შეადგენს.

მიკოპლაზმური ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება მაკროლიდები: აზითრომიცინი (Sumamed), როქსითრომიცინი (Rulid).

მწვავე ინფექციის შემდეგ, მიკოპლაზმების მდგრადობა შეიძლება შენარჩუნდეს. მიკოპლაზმით ინფიცირებულ ბავშვებს ხშირად აღენიშნებათ რკინადეფიციტური ანემია, ექსუდაციური დიათეზი, ადრეული პიელონეფრიტი და ხშირი რესპირატორული ინფექციებისადმი მიდრეკილება.

კანდიდოზი

კანდიდოზი არის ინფექციური და ანთებითი დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გვარის საფუარის მსგავსი სოკოებით კანდიდარომელთაგან ყველაზე ხშირად ვლინდება ბავშვების საშვილოსნოსშიდა ინფექციის დროს candida albicans.

ახალშობილებში ინტრაუტერიული კანდიდოზის ინფექციის სიხშირე ბოლო დროს იზრდება (ბავშვებში კანდიდოზის ყველა შემთხვევის 1%-მდე) ორსულ ქალებში გენიტალური კანდიდოზის გაზრდის გამო, რაც განპირობებულია ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენებისა და იმუნიტეტის მდგომარეობის მახასიათებლები.

ნაყოფის ინფექცია გვარის სოკოებით კანდიდახდება ტრანსპლაცენტურ ან აღმავალ გზაზე. ჰემატოგენური გზით სოკოები ნაყოფის ორგანიზმში შედიან კანდიდოზის პლაცენტიტის არსებობისას ან ორსულის გენერალიზებული მიკოზური დაავადების დროს, რაც ძალზე იშვიათია. ყველაზე ხშირად, ბავშვი ინფიცირდება ინფიცირებული ამნიონური სითხის გადაყლაპვით ან/და ასპირაციით, აგრეთვე კონტაქტით დაბადების არხში გავლისას, თუ დედას აქვს გენიტალური კანდიდოზი.

სოკოების წებოვანი თვისებები, მათი გამრავლების უნარი და ტოქსიკურობა ახალშობილებში დამცავი რეაქციების არასრულყოფილების პირობებში.

კანისა და ლორწოვანი გარსების სტრუქტურის ფიზიოლოგიური მახასიათებლების არსებობისას დაბადებული ინვაზიური მიკოზური პროცესის სწრაფ განვითარებას იწვევს.

არსებობს საშვილოსნოსშიდა კანდიდოზის ინფექციის შემდეგი ფორმები: 1) კანისა და ლორწოვანი გარსების კანდიდოზი; 2) ვისცერული კანდიდოზი; 3) გენერალიზებული კანდიდოზი. კანის კანდიდოზი ხასიათდება კანის ქსოვილების ინფილტრაციის არსებობით, მრავლობითი პაპულარული ელემენტების შერწყმა დაკბილული კიდეებით, მოქცეული ეპიდერმისის თეთრი რგოლებით. ტიპიური ლოკალიზაცია არის კანი ანუსის, ბარძაყის შიგნითა და საზარდულის მიდამოში. ლორწოვანი გარსის კანდიდოზის დროს, ადვილად მოსახსნელი თეთრი ყველიანი ლაქები ჩანს ზომიერი ჰიპერემიის ფონზე.

ახალშობილებში ვისცერული კანდიდოზის დროს დიაგნოზირებულია პნევმონია, გასტრიტი, ენტეროკოლიტი, ცისტიტი, პიელონეფრიტი, რომელთა კლინიკური გამოვლინებები არ ხასიათდება მძიმე ინფექციური ტოქსიკოზის არსებობით. კანდიდოზის განზოგადებული ფორმა მიმდინარეობს სხეულის რამდენიმე ფუნქციური სისტემის ინფექციურ პროცესში ჩართვით, მათ შორის ცენტრალური ნერვული სისტემის (მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი). სისხლის ანალიზში ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი აღინიშნება ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ეოზინოფილია. ცერებროსპინალური სითხის შესწავლისას გამოვლინდა ცილოვან-უჯრედული დისოციაცია (ცილის შემცველობის მკვეთრი ზრდა უჯრედულობის უმნიშვნელო მატებით), ციტოზი (არაუმეტეს 300-500 უჯრედი 3 მკლ-ში) ნეიტროფილ-ლიმფოციტური ხასიათისა.

საშვილოსნოსშიდა კანდიდოზური ინფექციის დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ვისცერული და გენერალიზებული ფორმების არსებობისას, წარმოადგენს მნიშვნელოვან სირთულეებს. იგი ეფუძნება პირველ რიგში დედის ანამნეზის მონაცემებს და დედა-შვილის წყვილის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის შედეგებს. კვლევის მასალებია ნაკაწრები კანის დაზიანების ადგილებიდან, ლორწოვანი გარსებიდან, შარდიდან, კუჭის ამორეცხვა, ცერებროსპინალური სითხე. გამოიყენეთ გვარის სოკოების იზოლაცია კანდიდააქტიურ მდგომარეობაში მიკროსკოპული გამოკვლევის დროს და პათოლოგიური ფოკუსიდან მასალის კულტურებში, ასევე PCR-ით.

საშვილოსნოსშიდა კანდიდოზის სამკურნალოდ გამოიყენება ადგილობრივი და სისტემური მოქმედების ანტიმიკოზური საშუალებები, მათ მიმართ დადგენილი მგრძნობელობის მიხედვით.

დიფლუკანს, ტრიაზოლის ნაერთების ახალი კლასის წარმომადგენელს, აქვს ყველაზე ნაკლები გვერდითი ეფექტები ახალშობილებში, რომელთა ფუნგიციდური აქტივობა დადგენილია ინტრავენურად და პერორალურად მიღებისას, ძირითადად, გვარის სოკოებით გამოწვეული დაავადებების დროს. კანდიდა.ადგილობრივი მკურნალობისთვის ეფექტურია 1%-იანი კლოტრიმაზოლის პრეპარატები, რომელიც მიეკუთვნება იმიდაზოლის სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებს (კლოტრიმაზოლი, კანესტენი, კანდიდი, მიკროსპორინი, ნიზორალი). საშვილოსნოსშიდა სოკოვანი ინფექციის მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება იმუნოკორექტირებელი და სიმპტომური თერაპია.

ახალშობილებში საშვილოსნოსშიდა კანდიდოზის პროფილაქტიკა ეფუძნება: 1) გენიტალური კანდიდოზის მკურნალობას რეპროდუქციული ასაკის ქალებში; 2) ორსულ ქალში დაბადების არხის დისბიოცენოზის აქტიური გამოვლენა და მკურნალობა; 3) პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მკურნალობა 2-4-ჯერ დღეში ნისტატინით ბავშვებში გვარის სოკოებით ინტრაუტერიული ინფექციის მაღალი რისკის ქვეშ. კანდიდა.

ახალშობილის ასფიქსია

ICD-X კოდი არის P21.

ახალშობილის ასფიქსია - პათოლოგიური ტერმინალური მდგომარეობა, რომელიც დაკავშირებულია ადაპტაციის მექანიზმების დარღვევასთან ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა არსებობიდან ექსტრაუტერზე გადასვლისას.

ახალშობილის ასფიქსიის პათოგენეზის საფუძველია ნაყოფში ჰემოდინამიკის დარღვევა, საშვილოსნო პლაცენტური მიმოქცევის დარღვევის შედეგად. ჩვეულებრივ, დაბადებიდან დაუყოვნებლივ, ბავშვი იღებს პირველ ინტენსიურ სუნთქვას, რაც იწვევს ალვეოლური სივრცის ჰაერით შევსებას, ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვების წინააღმდეგობის დაქვეითებას, ფილტვებში სისხლის ნაკადის მატებას და მატებას. სისტემური არტერიული წნევის დროს. ჟანგბადით გაჯერებული სისხლის პერფუზია არტერიული მიმოქცევის მეშვეობით იწვევს ნაყოფის შუნტების დახურვას და აჩქარებს პოსტნატალურ მიმოქცევის რემოდელირებას. გარდა ამისა, აქტიურდება სურფაქტანტის სინთეზი, რაც აუცილებელია ფილტვების გაფართოებისა და მათი ნორმალური ფუნქციონირებისთვის.

X გადასინჯვის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, ახალშობილთა ასფიქსიის სიმძიმის ორი ხარისხი უნდა გამოიყოს: მძიმე და მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის. ამ მიზნით, ყველა ახალშობილი ფასდება აპგარის სკალით.

აპგარის შეფასების სქემა ახალშობილებისთვის

მძიმე ასფიქსია: აპგარის ქულა სიცოცხლის პირველ წუთში 0-3 ქულაა, მეხუთე წუთამდე არ აღემატება 6-7 ქულას.

მსუბუქი ან ზომიერი ასფიქსია: აპგარის ქულა სიცოცხლის პირველ წუთში 4-6 ქულა, 5 წუთის შემდეგ 8-10 ქულა.

ახალშობილის ასფიქსიას, როგორც წესი, წინ უძღვის ნაყოფის ჰიპოქსია, რომელიც წარმოიქმნება ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების და/ან მათში გამოყენების დარღვევის შედეგად. შესაბამისად, არსებობს:

1) ჰიპოქსიური ჰიპოქსია, როდესაც ჰემოგლობინის ჟანგბადით გაჯერება ნორმალურ დონეზე დაბალია;

2) სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია, როდესაც ჟანგბადი არ აღწევს ქსოვილებში საკმარისი რაოდენობით, მიუხედავად მისი ნორმალური დაძაბულობისა არტერიულ სისხლში;

3) ჰემიური (ანემიური) ჰიპოქსია ერითროციტების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირებით ან ერითროციტებში ჰემოგლობინის დაბალი შემცველობით, აგრეთვე ჰემოგლობინის ჟანგბადთან შეკავშირების უნარის დაქვეითებით;

4) ქსოვილის ჰიპოქსია უჯრედული ჰომეოსტაზის დარღვევით, როდესაც უჯრედებს არ შეუძლიათ სრულად გამოიყენონ ჟანგბადი.

ნაყოფს შეიძლება განიცადოს ხანგრძლივი (ქრონიკული) ან მოკლევადიანი (მწვავე) ჰიპოქსია. ქრონიკული ჰიპოქსიის მიზეზები: 1) დედის დაავადება და არახელსაყრელი სამუშაო პირობები (პროფესიული საფრთხე), რაც იწვევს მასში ჰიპოქსიის განვითარებას; 2) ორსულობის გართულებები და პლაცენტის განვითარებასთან დაკავშირებული დარღვევები და საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევის დარღვევა; 3) ნაყოფის დაავადებები.

მწვავე ჰიპოქსიის მიზეზები: 1) პლაცენტის დედის ნაწილიდან ნაყოფში სისხლის არაადექვატური პერფუზია (დედაში დაბალი წნევა და ა.შ.); 2) პლაცენტის ამოკვეთა; 3) ჭიპლარის დამაგრება; 4) ნაყოფის კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციების დაქვეითება და საშვილოსნოს კონტრაქტურ აქტივობასთან დაკავშირებული ჟანგბადის ცვლილებების მოთმენის შეუძლებლობა, თუნდაც ნორმალური დაბადების აქტის პირობებში.

ასფიქსიის დროს ბავშვის გაჩენის ხელშემწყობი ფაქტორები

დედის მდგომარეობა: 1) პირმშოს ასაკი >30 წელი; 2) ჰიპერტენზია; 3) შაქრიანი დიაბეტი; 4) ანემია (ჰემოგლობინი 100გ/ლ-ზე ნაკლები); 5) თირკმელების, უროგენიტალური ტრაქტის ქრონიკული დაავადებები; 6) პრეეკლამფსია; 7) პლაცენტის მიმაგრების ანომალიები; 8) პოლიჰიდრამნიოზი; 9) იზოიმუნიზაცია; 10) მრავალჯერადი ორსულობა; 11) პლაცენტის გამოყოფა და სისხლდენა; 12) ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია; 13) ნარკოტიკების და ფსიქოტროპული საშუალებების გამოყენება; 14) ინფექციური დაავადებები; 15) ქრონიკული ინფექციები.

დაბადების პირობები და ნაყოფის მდგომარეობა: 1) ნაყოფის პოზიციის ანომალია; 2) ნაყოფის ფრაგმენტული პრეზენტაცია; 3) ნაყოფის მემბრანების ნაადრევი რღვევა; 4) ხანგრძლივი ან სწრაფი მშობიარობა; 5) გართულებები ჭიპიდან; 6) ნაყოფის თავზე პინცეტის ან ვაკუუმ ექსტრაქტორის დადება; 7) სედატიური საშუალებების ინტრავენურად შეყვანა დაბადებამდე ერთი საათით ადრე ან ინტრამუსკულარულად დაბადებამდე 2 საათით ადრე; 8) საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება, მაკროსომია, პოსტმომწიფება, ნაადრევი, ნაყოფის დეფორმაციები; 9) ნაყოფის ჰიპოქსია მშობიარობამდე და მის დროს.

ნაყოფის ჰიპოქსიისა და ახალშობილთა ასფიქსიის პათოგენეზი

ჰიპოქსია იწვევს ნაყოფის კომპენსაციის მექანიზმების ჩართვას, რომლებიც მიმართულია ქსოვილების ადექვატური ჟანგბადის შესანარჩუნებლად: სტიმულირდება ერითროპოეზი (ერითროპოეტინის გააქტიურება), იზრდება ჰემის შემცველი ცილების (ჰემოგლობინი, მიოგლობინი, ნეიროგლობინი, ციტოგლობინი), იზრდება ნაყოფის ჰემოგლობინის დონე, აქვს ყველაზე მაღალი მიდრეკილება ჟანგბადთან, იზრდება.

იზრდება NO-სინთაზას ფერმენტების გააქტიურების გამო აზოტის ოქსიდის (NO) წარმოქმნა, იზრდება კატექოლამინების, გლუკოკორტიკოსტეროიდების, ვაზოპრესინის, სეროტონინის, მელატონინის და სხვა ნეიროპეპტიდების წარმოება.

მიმდინარე ჰიპოქსიის პირობებში ხდება: 1) საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის ინტენსივობის მატება; 2) ნაყოფის სხეულში სისხლძარღვთა ტონის მომატება და ამის გამო სისხლძარღვთა კალაპოტის მნიშვნელოვანი ნაწილის შემცირება; 3) ღვიძლში სისხლის დეპონირება, რაც ხელს უწყობს ნაყოფის სისტემურ მიმოქცევას; 4) სისტოლური და ცენტრალური ვენური წნევის მომატება; 5) გულის გამომუშავების გაზრდა; 6) სისხლის გადანაწილება თავის ტვინის, გულის, თირკმელზედა ჯირკვლების უპირატესი მიწოდებით და ნაყოფის ფილტვებში, თირკმელებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და კუნთებში სისხლის ნაკადის დაქვეითებით. ამ პროცესების ჩართვა უზრუნველყოფს თავის ტვინის ნორმალური ჟანგბადის შენარჩუნებას, ხოლო ნახშირორჟანგის დაძაბულობა და სისხლის pH რჩება ნორმალურ დიაპაზონში (pH> 7,25).

ნაყოფის გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით ან მის სისხლში ჟანგბადის მიწოდების დამატებითი მკვეთრი შემცირებით, რეაქციის მეორე ეტაპი ხდება: 1) იზრდება ანაერობული გლიკოლიზი; 2) გლიკოგენის მობილიზება ხდება დეპოდან (ღვიძლი, გული, თირკმელები); 3) გააქტიურებულია ფოსფოლიპაზები. ეს პროცესები ხელს უწყობს ენერგეტიკული პროცესების შენარჩუნებას ქსოვილებში, განსაკუთრებით თავის ტვინში. გარდა ამისა, გაძლიერებულია პროსტაგლანდინების წარმოება, რომლებიც ხელს უწყობენ მცირე კაპილარების გაფართოებას და აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას. ამ პერიოდის გახანგრძლივება იწვევს მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების, პეროქსინიტრიტის, CO 2 დაგროვებას, რაც ხელს უწყობს ქსოვილების ჰიპოქსიის განვითარებას და ნაყოფის ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირებას. ამ ეტაპის დამახასიათებელი ნიშანია სისხლის რესპირატორული აციდოზი (pH = 7,2-7,24).

პროგრესირებადი ჰიპოქსიის პირობებში, მეკონიუმი გამოიყოფა ამნისტიურ სითხეში, ჩნდება ნაყოფის ბრადიკარდია, რის გამოც იზრდება დიასტოლის ხანგრძლივობა, რაც, თავის მხრივ, აუმჯობესებს მარცხენა პარკუჭის შევსებას და ინარჩუნებს გულის შეკუმშვის სიძლიერეს. ეს საშუალებას გაძლევთ დროებით შეინარჩუნოთ ნორმალური გულის გამომუშავება და სისტოლური არტერიული წნევა. ასეთ პირობებში ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა ჯერ კიდევ საკმარისია ტვინის ფუნქციონირებისთვის, თუმცა ტვინში უკვე ხდება სისხლის გადანაწილება სუბკორტიკალური რეგიონების უპირატესი მარაგით. ზე

ადგილობრივი სისხლის ნაკადის და მიკროცირკულაციის რეგულირების ეს ძლიერი ფაქტორი არის აზოტის ოქსიდის გაზრდილი წარმოება.

ჰიპოქსიასთან ადაპტაციის ბოლო ეტაპზე მცირდება კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციები, რაც იწვევს ჟანგბადის დაძაბულობის მნიშვნელოვან შემცირებას და ნახშირორჟანგის დაძაბულობის მატებას და მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას (pH).< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

ნერვულ ქსოვილში მეტაბოლური დარღვევების შემთხვევაში ხდება შემდეგი პროცესები:

1) პროსტაგლანდინების სინთეზის დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს თრომბოქსანისა და პროსტაგლანდინის F2a შემცველობის მატება, რაც იწვევს კაპილარების შევიწროებას, თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდას და, შედეგად, მიკროცირკულაციის დარღვევას, თრომბოზისა და თავის ტვინის იშემიას. ქსოვილი;

2) ცერებრალური იშემიის პირობებში იზრდება აგზნების ამინომჟავების (გლუტამატი, ასპარტატი) უჯრედგარე კონცენტრაცია, რაც ხელს უწყობს ნეირონების ციტოპლაზმის დეპოლარიზაციას და უჯრედული მემბრანების გამტარიანობის მატებას;

3) იცვლება ატფ-აზების ფუნქციური აქტივობა, რის შედეგადაც იზრდება კალიუმის გამოყოფა უჯრედიდან და იზრდება ნატრიუმის უჯრედშიდა შემცველობა, რაც იწვევს შეშუპებას;

4) იზრდება უჯრედშიდა კალციუმის კონცენტრაცია, იზრდება ფოსფოლიპაზების აქტივაცია, ლიპიდური პეროქსიდაცია;

5) აზოტის ოქსიდის ჰიპერპროდუქცია და პეროქსინიტრიტის გადაჭარბებული წარმოქმნა ხელს უწყობს ნერვული უჯრედების აპოპტოზის განვითარებას.

ვითარდება მძიმე შეუქცევადი მეტაბოლური აციდოზი (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

პირველადი რეანიმაცია ტარდება ყველა ცოცხალი დაბადებული ბავშვისთვის, მიუხედავად მათი გესტაციური ასაკისა და სხეულის წონისა (> 500 გ), რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს 28.12.95წ. ბრძანების მიხედვით? 372 „ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის კრიტერიუმების რეკომენდებულ კრიტერიუმებზე გადასვლის შესახებ ცოცხალი დაბადებისა და მკვდრადშობადობის შესახებ“.

ბავშვის დაბადებისთანავე, ბებიაქალი ბუშტის ან კათეტერის გამოყენებით, რომელიც დაკავშირებულია თითის მეშვეობით ელექტრო შეწოვასთან (ვაკუუმი არაუმეტეს 100 მმ Hg), იწოვს ფარინქსის ზედა ნაწილისა და ცხვირის გასასვლელების შიგთავსს. აყენებს დამჭერებს და ჭრის ჭიპს.

ჭიპლარის მოწყვეტის შემდეგ ახალშობილი სწრაფად გადაჰყავთ თბილ მაგიდაზე, რომელიც გაცხელებულია გასხივოსნებული სითბოს წყაროთ, დებენ ოდნავ უკან გადაგდებული თავით, მხრების ქვეშ და ზურგის ქვეშ დაკეცილი საფენით.

ბავშვი სწრაფად უნდა მოიწმინდოს, რადგან აორთქლების შედეგად სითბოს დაკარგვა ძალიან დიდია და ჰიპოქსიის პირობებში სითბოს წარმოქმნის მექანიზმი დარღვეულია. ჰიპოთერმიის მქონე ბავშვებში მეტაბოლური აციდოზი, ჰიპოქსია გამწვავებულია და შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია.

რეანიმაციის პირველი ეტაპი არის ვენტილაციის, ფილტვის პერფუზიის და გულის გამომუშავების სწრაფი აღდგენა.

ბავშვის დაბადებისას ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს: გაჩნდა თუ არა სპონტანური სუნთქვა და თუ არა, არის თუ არა გულისცემა? სამი ნიშნის გათვალისწინებით (გულისცემა, სუნთქვის რეჟიმი და კანის ფერი), მან დაუყოვნებლივ უნდა გადაწყვიტოს რეანიმაციის აუცილებლობა და დაიწყოს ისინი ბავშვის დაბადების მომენტიდან არაუგვიანეს 15-20 წამისა. აპგარის ქულა უნდა იქნას გამოყენებული მათი ეფექტურობის შესაფასებლად პირველი და მე-5 წუთის ბოლოს. შეფასება უნდა განმეორდეს (მხოლოდ სპონტანური სუნთქვის შემთხვევაში) ყოველ 5 წუთში სიცოცხლის მე-20 წუთამდე.

თუ დამოუკიდებელი, მაგრამ არაადეკვატური რესპირატორული მოძრაობები გამოჩნდება (კრუნჩხვითი სუნთქვა ან არარეგულარული, შრომატევადი, ზედაპირული სუნთქვა), დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოთ მექანიკური ვენტილაცია თვითგაფართოებული ჩანთის (ამბუ, პენლონი და ა.შ.) ან აირა სისტემის გამოყენებით სახის ნიღბის საშუალებით. სუნთქვის სიხშირე 40 წუთში, ჟანგბადის კონცენტრაცია 90-100%, O 2 ნაკადი არაუმეტეს 10 ლიტრი წუთში, ვენტილაციის საწყისი ეტაპის ხანგრძლივობა 15-30 წმ. ზედა სასუნთქი გზების განვითარებაში ანომალიების და მათი თავისუფალი გამტარობის უზრუნველყოფის შეუძლებლობის შემთხვევაში უნდა იქნას გამოყენებული პირის ღრუს სასუნთქი გზები. ის თავისუფლად უნდა მოერგოს ენას და მიაღწიოს ყელის უკანა მხარეს, მანჟეტი კი ბავშვის ტუჩებზე დარჩეს. შემდეგ, დაბადებიდან ერთი წუთის შემდეგ, ფასდება ბავშვის მდგომარეობა და ნიღბის ვენტილაციის ეფექტურობა. თუ მექანიკური ვენტილაცია გაგრძელდება ნიღბის საშუალებით (1,5-2 წუთზე მეტი), ბავშვის კუჭში ჩასმულია ზონდი (? 8 Fr).

100% ჟანგბადით ვენტილაცია ნიღბის საშუალებით Penlon-ის აპარატის ან Aira სისტემის გამოყენებით საკმაოდ ეფექტურია.

ზომიერი და მსუბუქი ასფიქსიის მქონე ბავშვის დაბადებისას. ამ შემთხვევაში, აციდოზის კორექცია ხდება ჟანგბადის და RCO 2-ის შემცირების გამო, რაც ხელს უწყობს ფილტვების სისხლძარღვთა ფსკერის გაფართოებას.

ტრაქეის ინტუბაცია დაუყოვნებლივ უნდა ჩატარდეს: 1) რესპირატორული მოძრაობების არარსებობის და დიფუზური ციანოზის არსებობისას; 2) მეკონიუმით შეღებილი ამნიონური სითხის მასიური ასპირაციით, რომელიც საჭიროებს ტრაქეის სანიტარიას; 3) ახალშობილები, რომელთა გესტაციური ასაკი 28 კვირაზე ნაკლებია, თუნდაც ზედაპირული სუნთქვის მოძრაობები; 4) დიაფრაგმული თიაქრის ეჭვის შემთხვევაში; 5) არაეფექტური ნიღბის ვენტილაცია 1-2 წუთის განმავლობაში.

ინტუბაციის მცდელობა არ უნდა აღემატებოდეს 30 წამს. წარუმატებლობის შემთხვევაში აუცილებელია ნიღბის საშუალებით ვენტილაცია AIRA სისტემის გამოყენებით 1 წუთის განმავლობაში და მხოლოდ ამის შემდეგ განხორციელდეს ინტუბაციის მე-2 მცდელობა. დაიწყეთ ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია Aira სისტემის გამოყენებით 100% ჟანგბადით 40-50 სიხშირით 1 წუთში და წნევა პირველი 3-6 ამოსუნთქვისას - 30-35, შემდეგ კი 20-25 სმ წყალი. Ხელოვნება. ჟანგბადის ნაკადით 8-10 ლიტრი წუთში. მასიური ასპირაციის სინდრომის დროს, მექანიკურ ვენტილაციამდე აუცილებელია ტრაქეობრონქული ხის გასუფთავება ნატრიუმის ბიკარბონატის 2%-იანი ხსნარით და კუჭის შიგთავსის გამოწოვა.

ფილტვების ინტუბაცია და ვენტილაცია უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მიერ, რომელმაც ყველაზე კარგად იცის რეანიმაციის მეთოდები. ამავდროულად, მეორე ექიმმა (ან გამოცდილმა ექთანმა) უნდა მოუსმინოს სუნთქვის ხმებს, რათა დარწმუნდეს, რომ ენდოტრაქეალური მილი სწორ მდგომარეობაშია და გაზის კარგ გაცვლაშია და შეაფასოს გულისცემა. თუ გულისცემა აღემატება 80 დარტყმას წუთში, ვენტილაცია უნდა გაგრძელდეს ადეკვატური სპონტანური სუნთქვის აღდგენამდე, რის შემდეგაც უნდა შეფასდეს კანის ფერი. ბრადიკარდიის შემთხვევაში (80 დარტყმა/წთ ან ნაკლები) ასისტენტი ატარებს გულის მასაჟს წუთში 100-120 სიხშირით, კოორდინაციას უწევს მას IVL-100% ჟანგბადთან: 3 წნევა მკერდზე - 1 ამოსუნთქვა. გულის მასაჟი გრძელდება მანამ, სანამ ბავშვის გულისცემა წუთში 100 დარტყმას მიაღწევს. თუ 30 წამის შემდეგ გულისცემის სიხშირე წუთში 100 დარტყმაზე ნაკლები რჩება, უნდა დაიწყოს მედიკამენტური თერაპია. ამისათვის მეორე ასისტენტი ახდენს ჭიპის ვენის კათეტერიზაციას და შეჰყავს 0,1-0,3 მლ/კგ წინასწარ მომზადებული 0,1% ადრენალინის ხსნარი. ამ უკანასკნელის შეყვანა შესაძლებელია პირდაპირ ენდოტრაქეულ მილში. (დოზირების სიზუსტისთვის პრეპარატის 1 მლ 10 მლ-მდე განზავებულია ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარით და შეჰყავთ 0,5-1 მლ). ადრენალინი ზრდის გულის შეკუმშვის სიხშირეს და ძალას და

ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატებას, რაც იწვევს პერიფერიული გემების ვაზოკონსტრიქციას.

თუ 30 წამის შემდეგ გულისცემა აღდგება და აღემატება 80 დარტყმას წუთში, გულმკერდის შეკუმშვა წყდება, მაგრამ ვენტილაცია გრძელდება მანამ, სანამ სპონტანური ადექვატური სუნთქვა არ აღდგება. თუ გულისცემის სიხშირე წუთში 80 დარტყმაზე დაბალია, ადრენალინი უნდა დაინერგოს. კანის მუდმივი სიფერმკრთალის (მიუხედავად ადექვატური ჟანგბადის) და სუსტი პულსის არსებობისას (რაც ჰიპოვოლემიის ან სისხლის მწვავე დაკარგვის ნიშანია), უნდა დაინიშნოს 5% ალბუმინის ხსნარი ან მარილიანი ხსნარი (10 მლ/კგ) შესავსებად. BCC.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ახალშობილის ასფიქსია მოხდა გახანგრძლივებული ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ფონზე (როგორც მიუთითებს დედის მძიმე ექსტრაგენიტალური პათოლოგია, ორსულობის გართულება პრეეკლამფსიით, პოსტმომწიფება), შესაძლო მეტაბოლური აციდოზის აღმოსაფხვრელად, ბავშვს უნდა შეიყვანონ ვენაში. ფილტვის ადეკვატური სუნთქვის აღდგენის შემდეგ ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იანი ხსნარი 2 მეკვ/კგ ან 4 მლ სხეულის წონის კგ-ზე. შეყვანის სიჩქარეა 1 მეკვ/კგ/წთ. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ნატრიუმის ბიკარბონატის ინფუზია 3 მეკვ/კგ დოზით იწვევს CO 2-ის ისეთი რაოდენობის წარმოქმნას, რომელიც ორგანიზმში 1,5 წუთში წარმოიქმნება. ამიტომ CO 2-ის მოცილებისთვის საჭიროა ვენტილაცია-პერფუზიის კარგი ურთიერთობა, ანუ ადეკვატური სუნთქვის აღდგენა. ვინაიდან 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ოსმოლარობაა 952 მ/ლ, ამ პრეპარატის სწრაფმა შეყვანამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ჰიპერნატრიემიას, რამაც ჰიპოქსიური ჰემოდინამიკური ცვლილებების ფონზე შეიძლება გამოიწვიოს ინტრავენტრიკულური სისხლჩაქცევები, განსაკუთრებით ნაადრევად. ჩვილები.

თუ რეანიმაციის დაწყებიდან 5 წუთის შემდეგ ახალშობილის აპგარის ქულა რჩება არაუმეტეს 4-5 ქულაზე, რეკომენდებულია პრედნიზოლონის (1 მგ/კგ) ან ჰიდროკორტიზონის (5 მგ/კგ) ინტრავენური ხსნარის შეყვანა.

სუნთქვის მასტიმულირებელი საშუალებები გამოიყენება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ცნობილია, რომ დედამ ნარკოტიკები მიიღო ბავშვის დაბადებამდე ერთი საათით ადრე. წამლის დეპრესიასთან საბრძოლველად, 0,01 მლ/კგ ნალოქსონი შეჰყავთ ინტრავენურად ან ენდოტრაქეულად.

მექანიკური ვენტილაციის პროცესში შეიძლება მოხდეს გართულებები: - ჰიპეროქსია (აუცილებელია O 2-ის კონცენტრაციის შემცირება ჩასუნთქულ ჰაერში);

ჰიპოკარბია, რომელიც იწვევს ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირებას (აუცილებელია სუნთქვის სიხშირის შემცირება);

ფილტვის შესაბამისობის გაუმჯობესებისას, ექსპირაციული წნევა შეიძლება გახდეს გადაჭარბებული და შემდეგ შეიძლება მოხდეს ფილტვის ცირკულაციის ტამპონადა, ფილტვის არტერიის წნევის მომატება და შუნტი მარჯვნივ-მარცხნივ. ეს კლინიკურად ვლინდება სისტემური არტერიული წნევის დაქვეითებით, არტერიული წნევის რყევების მატებით მექანიკური ვენტილაციის დროს ექსპირაციული წნევის მომატებით. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სასუნთქი გზებიდან ენდოტრაქეული მილის სწრაფად გათიშვა და არტერიული წნევის მკვეთრი მატება მაშინვე შესამჩნევი გახდება. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ამოსუნთქვის წნევის შემცირება შუნტის ზომის შესამცირებლად;

პნევმოთორაქსი შეიძლება მოხდეს როგორც მექანიკური ვენტილაციის გართულება, ყველაზე ხშირად მეკონიუმის ასპირაციის მქონე ბავშვებში; დაძაბულობის პნევმოთორაქსი საჭიროებს სწრაფ მკურნალობას (თორაკოცენტეზი).

თუ მიღებული ზომები ეფექტურია, მატულობს გულისცემა და არტერიული წნევა, მატულობს პულსის წნევა, ეცემა ცენტრალური ვენური წნევა და ბავშვი ვარდისფერდება.

როგორც კი RO 2, RCO 2, სისხლის pH და ჰემოდინამიკა ნორმალიზდება, ხდება სპონტანური რესპირატორული მოძრაობები. მათ წინა პერიოდი პირდაპირპროპორციულია ტვინის დაზიანების ხარისხზე. ასე რომ, ბავშვებში, რომლებიც დაიბადნენ მძიმე ასფიქსიით (pH = 6.95-7.0), სპონტანური სუნთქვის გამოჩენით რეანიმაციის 10-20-ე წუთზე, შემდგომში არ გამოვლენილა ტვინის მძიმე დაზიანება. თუ დამოუკიდებელი რეგულარული სუნთქვა აღდგა მე-20 წუთზე გვიან (აპგარი 0-3 ქულა), მაშინ ახალშობილთა სიკვდილიანობა იყო 53%, ხოლო ცერებრალური დამბლა აღინიშნა გადარჩენილი ბავშვების 57%-ში.

თუ 20 წუთის შემდეგ სპონტანური სუნთქვა არ აღდგება, არ არის გულისცემა, ბავშვის რეანიმაცია უნდა შეწყდეს. ასეთ დასკვნამდე მისვლა უფრო რთულია სპონტანური სუნთქვის არარსებობის, მაგრამ გულისცემის არსებობისას. შემდეგ საკითხი ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს, ბავშვის სიმწიფის ხარისხის, მისი საშვილოსნოსშიდა განვითარების პირობების, თანდაყოლილი მანკების არსებობის გათვალისწინებით.

რეანიმაციის შემდეგი ეტაპი მოიცავს სპონტანურ სუნთქვაზე გადასვლას, მეორადი ჰიპოქსიის პრევენციას და მეტაბოლური დარღვევების კორექტირებას.

ნაადრევი ჩვილები, რომელთა წონა 1500 გ-ზე ნაკლებია, წარმოადგენს სპეციალურ ჯგუფს, რომელიც საჭიროებს რეანიმაციას. ვენტილაცია უნდა ჩატარდეს აპგარის ქულის მქონე თითქმის ყველა ბავშვში.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

ძალიან ნაადრევი ჩვილების ასფიქსიის დროს (გესტაციური ასაკი 30 კვირაზე ნაკლები, სხეულის წონა 1350 გ-ზე ნაკლები), რომლებსაც აქვთ რესპირატორული დისტრეს სინდრომის განვითარების განსაკუთრებით მაღალი რისკი, შესაძლებელია სურფაქტანტის პროფილაქტიკური გამოყენება. ნაჩვენებია, რომ პრეპარატის მიღება ხელს არ უშლის რესპირატორული დარღვევების განვითარებას, მაგრამ 2-ჯერ ამცირებს SDR-ით სიკვდილიანობას და ისეთი საშინელი გართულების სიხშირეს, როგორიცაა ბრონქოფილტვის დისპლაზია.

სურფაქტანტის გამოყენება ხელს უწყობს ფილტვების შესაბამისობის გაზრდას ტრანსპულმონური წნევის ნორმალურ მნიშვნელობებზე, ზრდის ალვეოლის სტაბილურობას ამოსუნთქვისას და ხელს უშლის ატელექტაზიის წარმოქმნას და ამცირებს ფილტვების სისხლძარღვებიდან ცილების და წყლის გაჟონვას. .

პროფილაქტიკური მიზნით, სურფაქტანტის პრეპარატები (ეგზოურფი ახალშობილი, სურფაქტანტი-ბლ, კუროსურფი) უნდა დაინიშნოს სიცოცხლის პირველ 2 საათში და ბავშვს უნდა ჩაუტარდეს მექანიკური ვენტილაცია.

რეანიმაციის შემდეგ ბავშვს ათავსებენ ინკუბატორში და დაუყოვნებლივ გადაჰყავთ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, სადაც მისი მდგომარეობის შედარებითი სტაბილიზაციის შემდეგ 30-60 წუთის შემდეგ ბებიაქალი ამუშავებს ჭიპლარს და კანს.

რეანიმაციის დასრულების შემდეგ ექიმმა უნდა შეავსოს "ახალშობილის პირველადი და რეანიმაციული მოვლის ბარათი სამშობიარო ოთახში" - სარეგისტრაციო ფორმა 097-1/წ-95. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ რეანიმაციული მოვლის ორგანიზებისას მნიშვნელოვანია პერსონალის წინასწარ მომზადება და სამშობიარო განყოფილების აღჭურვა საჭირო აღჭურვილობით.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და ღრმა მეტაბოლური ძვრები, რომლებიც ხდება ორგანიზმში ჰიპოქსიის შედეგად, განსაზღვრავს ნევროლოგიურ სიმპტომებს, რომლებიც ჰგავს მოზრდილებში რეანიმაციის შემდგომი დაავადების კლინიკურ სურათს: ფუნქციების დათრგუნვის საწყისი ეტაპი იცვლება ზოგადი აღგზნების სტადიით.

რომელსაც ახასიათებს ძილის დარღვევა, ექსტენსიური ჰიპერტენზიის გაჩენა და სხვადასხვა მოტორული ავტომატიზმები. ძილის გახანგრძლივებული დარღვევა და კრუნჩხვითი სინდრომი თავისთავად მნიშვნელოვნად ამწვავებს თავის ტვინში მეტაბოლურ დარღვევებს, იწვევს ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვებას, რაც გარკვეულწილად განსაზღვრავს დაავადების არახელსაყრელ შედეგს. ამიტომ აუცილებელია ფარმაკოლოგიური საშუალებების გამოყენება, რომლებიც ხსნის კრუნჩხვით მზაობას და ხელს უწყობს ძილის დაწყებას (სედქსენი ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად 1 მგ კლინიკური ეფექტის მიღწევამდე, GHB 100 მგ/კგ/24 სთ).

კომპლექსში სამედიცინო ზომებიმნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის ინფუზიურ თერაპიას, რომლის ძირითადი ამოცანებია: ჰემოდინამიკის ნორმალიზაცია, წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის და სისხლის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის, დიურეზის უზრუნველყოფა და ბავშვისთვის ენერგიისა და პლასტიკური მასალის მიწოდება. სითხის ოდენობის განსაზღვრისას ახალშობილთა ორგანიზმის მინიმალური მოთხოვნილებებიდან უნდა დაფაროთ კანის, ფილტვების, ნაწლავებისა და თირკმელების მეშვეობით ბაზალური მეტაბოლიზმის და ტენიანობის დაკარგვის საჭიროებები. ამ მოთხოვნებს აკმაყოფილებს 30-40 მლ/კგ სითხის პირველ დღეს წვეთოვანი შეყვანით. ინფუზატის მოცულობა სიცოცხლის მე-3 დღეს შეადგენს 80-90 მლ/კგ, მე-4 დღეს - 100-110 მლ. ინფუზიის საფუძველია გლუკოზის 10%-იანი ხსნარი.

დეჰიდრატაციის მიზნით, პლაზმაში (10-15 მგ/კგ), ალბუმინი (10% ხსნარი 7-10 მლ/კგ სიჩქარით), მანიტოლი (10% ხსნარი 10 მლ/კგ), ლაზიქსი (0,2 მლ. 1% ხსნარი).

მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესავსებად და მისი რეოლოგიური თვისებების და მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად ინიშნება ტრენტალი. ინფუზიური თერაპიის გარდა უნდა იქნას გამოყენებული ანტიოქსიდანტები (ვიტამინები A, E, C), გლუტამინის მჟავა. მეტაბოლური აციდოზის თანდასწრებით, კოკარბოქსილაზას და/ან ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იან ხსნარს იყენებენ სისხლის ტუტეიზაციისთვის.

ნატრიუმის, კალიუმის, კალციუმის შემცველობის კორექტირება ტარდება სისხლის ელექტროლიტების შემადგენლობის ლაბორატორიული მონაცემების არსებობით. ამისათვის გამოიყენეთ 10% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 7,5% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი, 10% კალციუმის გლუკონატის ხსნარი.

მიოკარდიუმის შეკუმშვის გასაუმჯობესებლად, ფილტვის ჰიპერტენზიის, ჰიპოვოლემიისა და ჰიპერჰიდრატაციის აღმოსაფხვრელად რეკომენდებულია საგულე გლიკოზიდები. დოფამინი გამოიყენება ჰიპოტენზიის სამკურნალოდ, გულის გამომუშავების გასაუმჯობესებლად და თირკმელების ფუნქციის გასაუმჯობესებლად.

ჰიპოქსიის პრევენცია ნაყოფისა და ახალშობილთა ასფიქსია უნდა ეფუძნებოდეს პრენატალურ დიაგნოზს და შედგებოდეს შემდეგი კომპონენტებისგან:

ორსული ჯგუფების დროული ჰოსპიტალიზაცია ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარების გაზრდილი რისკით;

ორსულთა სამეანო და ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის ინტენსიური მოვლა;

ადრეული მშობიარობა ნაყოფის ჰიპოქსიის თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

ნეონატალური პერიოდის მიმდინარეობა დიდწილად დამოკიდებულია ბავშვის სიმწიფის ხარისხზე, რომელიც განუყოფლად არის დაკავშირებული ნაყოფის სიმწიფესთან. ნაყოფის სიმწიფე არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სხეულის ორგანოებისა და სისტემების მზადყოფნით, უზრუნველყონ მისი საშვილოსნოსგარე არსებობა. ეს დიდწილად გამოწვეულია ორსულობის მიმდინარეობის ბუნებით.

ახალშობილის პირველადი გამოკვლევისას ნეონატოლოგმა უნდა შეაფასოს იგი სამი ვარიანტი:

• გესტაციური ასაკი (განმსაზღვრელი ვადა/ნაადრევადობის კრიტერიუმი );
• ფიზიკური განვითარების მაჩვენებლები;
• მორფოლოგიური და ფუნქციური სიმწიფის ხარისხი.

ამჟამად ფიზიკური განვითარების პარამეტრები და მორფოლოგიური და ფუნქციური სიმწიფის ხარისხიც კი არ არის ნაადრევი სიმწიფის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმი, რადგან. ისინი შეიძლება არ შეესაბამებოდეს გესტაციურ ასაკს (გესტაციური ასაკი). ამგვარად, ნაადრევი ჩვილების წონა ხშირად აღემატება 2500 გ-ს, ხოლო ახალშობილთა დაახლოებით 1/3, რომლებიც დაბადებულია 2500 გ-ზე ნაკლები წონით, სრულფასოვანია. ახალშობილის მორფოლოგიური და ფუნქციური სიმწიფის ხარისხი ასევე ყოველთვის არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს. ქალის ჯანმრთელობის მდგომარეობის სხვადასხვაგვარმა გადახრებმა, გართულებულმა ორსულობამ, მავნე ჩვევებმა და ა.შ შეიძლება გამოიწვიოს გესტაციური ასაკისთვის მოუმწიფებელი ბავშვის დაბადება.

ეს ნიშნავს, რომ ვადის განმსაზღვრელი კრიტერიუმია გესტაციური ასაკი..

• გესტაციური ასაკი არის მშობიარობამდე ბოლო მენსტრუაციის პირველ დღეს შორის გასული დასრულებული კვირების რაოდენობა.

გესტაციურ ასაკს ადგენენ მეან-გინეკოლოგები ორსულის ობიექტური გამოკვლევის დროს (ბოლო მენსტრუაცია, ექოსკოპიის მიხედვით, ნაყოფის მოძრაობა, საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლე, ალფა-ფეტოპროტეინის (α-FP) პარამეტრები).

გესტაციური ასაკის მიხედვით, ახალშობილები შეიძლება იყოს (და შეიძლება ჰქონდეს ჩამოთვლილი ანთროპომეტრიული მახასიათებლები):

• სრული ვადით -დაბადებული 37 კვირაში - 42 კვირა = 260 დღე - გესტაციის 294 დღე (მიუხედავად დაბადების წონისა; ჩვეულებრივ ვადაზე, სხეულის წონა = 2500 გ - 4000 გ, სხეულის სიგრძე = 45 სმ - 53 სმ, თავის გარშემოწერილობა = 32 - 38 სმ);

• ვადაგადაცილებული -გესტაციურ ასაკში დაბადებული > 42 კვირა = 295 დღე ან მეტი (დაბადებული წონის მიუხედავად);
• ნაადრევი -დაიბადა 22-დან<37 недель гестации = со 154 дня до 259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).

უკიდურესი ნაადრევი- გესტაციური ასაკი 22 დასრულებულ კვირაზე ნაკლები (154 დასრულებული დღე). ზღვარი სპონტანურ აბორტსა და ნაადრევ აბორტს შორის გესტაციის 22 სრულ კვირაში (154 სრული დღე) განისაზღვრება წონით: 499 გ - სპონტანური აბორტი, 500 გ - ნაადრევი ახალშობილი.

• ახალშობილის ფიზიკური განვითარების ინდიკატორები :
  • სხეულის მასა;
  • სხეულის სიგრძე;
  • თავის გარშემოწერილობა;
  • გულმკერდის გარშემოწერილობა;
  • ზემოაღნიშნული ინდიკატორების პროპორციულობა.

ახალშობილის ფიზიკური განვითარების ძირითადი მაჩვენებლები არის სხეულის მასა და სიგრძე.

Დაბადების წონაშესაძლოა (აღმავალი თანმიმდევრობით):

• უკიდურესად (უკიდურესად, უკიდურესად) დაბალი= 500 გ - 999 გ;
• ძალიან დაბალი\u003d 1000 გ - 1499 გ;
• დაბალი\u003d 1500 გ - 2499 გ;
• საკმარისი\u003d 2500 გ - 4000 გ (საშუალოდ \u003d 3500 გ - მ., 3350 გ - დ.);
• დიდი= 4000 გ - 4500 გ;
• უკიდურესად დიდი= 4500 გ-ზე მეტი.

ახალშობილის სხეულის სიგრძესაშუალოდ 45-დან 53 სმ-მდე მერყეობს.

თავის გარშემოწერილობა ახალშობილიარის 32-დან 38 სმ-მდე.

ახალშობილის გულმკერდის გარშემოწერილობა- 32-34 სმ.

ორსული, დღენაკლული და მშობიარობის შემდგომი ჩვილების ფიზიკური განვითარების მაჩვენებლების შესაფასებლად გამოიყენეთ პროცენტული ცხრილები(მაგიდები გ.მ. დემენტიევის მიერ) ან საშუალო სტატისტიკური მაჩვენებლები.შეფასების ცხრილების მიხედვით ახალშობილები შეიძლება დაიყოს ფიზიკური განვითარების 4 ჯგუფი:

• - ახალშობილები ნორმალურთან ერთადმათი გესტაციური ასაკისთვის ფიზიკური განვითარების მიხედვით - მათი სხეულის წონა და სიგრძე არის P10-დან P90-მდე და მერყეობს ±2σ გადახრების ფარგლებში;
• - ახალშობილები დაბალი წონით და სიგრძითგესტაციურ ასაკთან დაკავშირებით (ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ზრდის დარღვევის გამო, IUGR) - მათი სხეულის წონა და სიგრძე P10-ზე დაბალია და მერყეობს 2σ-ს გარეთ, ანუ -3σ-დან -2 სიგმას გადახრამდე. ამ ჯგუფში შედიან ახალშობილები:
  • პატარაგესტაციური ასაკისთვის - წონა და სიგრძე P10-ზე ნაკლები (ჰიპოპლასტიკური ტიპის IUGR);
  • მსუბუქიგესტაციური ასაკისთვის - წონა P10-ზე დაბალი, სიგრძე P10-ზე მეტი, ანუ ნორმალური (IUGR ჰიპოტროფიული ტიპის);
  • მცირე ზომისგესტაციის პერიოდისთვის - წონა P10-ზე მეტია, ანუ ნორმალურია და სიგრძე P10-ზე დაბალია;
• - ახალშობილები ცუდად იკვებება(თანდაყოლილი malnutrition): წონა და სიგრძე მეტია P10-ზე და მერყეობს Me−2σ ფარგლებში, მაგრამ არის ტროფიკული დარღვევები კანქვეშა ცხიმის განუვითარებლობის ან არარსებობის, ქსოვილების ელასტიურობის და ტურგორის დაქვეითების, კანის სიმშრალისა და აქერცლის სახით;
• - თან დიდი მასა, აღემატება გესტაციურ ასაკს P90-ზე მეტს და მათი მერყეობით Me + 2σ ფარგლებში.

უფრო მეტიც, დიდი წონაახალშობილები შეიძლება იყოს ჰარმონიული ან არაჰარმონიული განვითარება, რომელიც განისაზღვრება გამოყენებით ჰარმონიის კოეფიციენტი (KG), (ქვაბის ინდექსი, სხეულის მასის ინდექსი- მოზრდილებისთვის):

CG=22,5−25,5 ჰარმონიული ბავშვები − დიდი,

CG>25.5 - დისჰარმონიული მასის ჭარბი სხეულის სიგრძეზე - დიდი წონა,

ᲙᲒ<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе − მაღალი.

• მორფო-ფუნქციური სიმწიფე - ბავშვის ორგანოებისა და სისტემების მზადყოფნა საშვილოსნოსგარე არსებობისთვის.

1971 წელს პეტრუსი (პეტრუსი ) , იყო შემოთავაზებული სიმწიფის შეფასების სკალა, რომელიც მოიცავს 5 გარე მორფოლოგიურ მახასიათებელს:

• კანის მდგომარეობა;
• საყურე;
• ძუძუს აროლას დიამეტრი;
• გარე სასქესო ორგანოები;
• შეაჩერე სტრიაცია.

პეტრუსის სიმწიფის ხარისხის შეფასების სკალა

ნიშნები	0	1	2
ტყავი	წითელი, შეშუპებული, გამხდარი	წითელი ან შეშუპებული	ვარდისფერი
აურიკული	უფორმო, რბილი	ხვეულის არსებობა და ანტიჰელიქსის არარსებობა	მყარი, ჩარჩოში ჩასმული
მკერდი	ვარდისფერი წერტილი	Ø არეოლას ძუძუს<5 мм	Ø areola nipple >5 მმ
გარე სასქესო ორგანოები	სათესლე ჯირკვლები საზარდულის არხებში	სათესლე ჯირკვლები სკროტუმის შესასვლელთან	სათესლე ჯირკვლები სკროტუმში
	მცირე ლაბია ჭარბობს მსხვილზე, გენიტალური ნაპრალი იშლება, კლიტორი ჰიპერტროფიულია.	თანაბარი ზომის დიდი და პატარა ლაბია	ლაბიის დიდი საფარი პატარაა
ფეხების სტრიაცია	1-2 თვისება დისტალურ რეგიონში	დისტალური მონაკვეთის ½ ზოლიანია	ფეხი თითქმის მთლიანად ზოლიანია

თითოეული ეს მახასიათებელი ფასდება 0-დან 2 ქულამდე, შედეგად მიღებული ქულების რაოდენობა ემატება 30-ს.

საბოლოო შედეგი შეესაბამება ახალშობილის მორფოლოგიურ სიმწიფის ხარისხს. თუ ის ემთხვევა გესტაციურ ასაკს, მაშინ ბავშვი მომწიფებულია მისი გესტაციური ასაკისთვის.

ყველა დღენაკლული ბავშვი არის მოუმწიფებელი, ამავე დროს, ისინი შეიძლება იყვნენ ფუნქციურად საკმარისად მოწიფული, მაგრამ არ შეუძლიათ საშვილოსნოსგარე სიცოცხლე.

თუ პეტრუსის ქულა ბავშვის გესტაციურ ასაკზე ნაკლებია, მაშინ ის უმწიფარია მისი გესტაციური ასაკისთვის. ამ ცხრილის მიხედვით შეიძლება შეფასდეს მხოლოდ ახალშობილები, რომლებმაც მიაღწიეს ნაყოფის განვითარების 30 კვირას..

სიმწიფის ხარისხის უფრო დეტალური შეფასებისთვისდა ბავშვის დაბადებისას ორსულობის 30 კვირამდეგამოყენებულია ბალარდის (1991) და დუბოვიჩის (1970) ცხრილები, რომლებიც ითვალისწინებენ არა მხოლოდ გარეგნულ, არამედ უმწიფრობის ფუნქციურ ნიშნებს, კერძოდ, ნეირომუსკულურ სიმწიფეს.

დუბოვიჩი (დუბოვიჩი ) შემოთავაზებული იყო სიმწიფისა და გესტაციური ასაკის შეფასების სისტემა(სიზუსტე - ± 2 კვირა), რომელიც შედგება 11 მორფოლოგიური და 10 ფუნქციური მახასიათებლისგან, რომელთაგან თითოეული ფასდება, შესაბამისად, 4 და 5-ქულიანი სისტემის მიხედვით.

მოწიფული ბავშვი

სრულწლოვანი ახალშობილის სიმწიფე განისაზღვრება გარეგანი ნიშნების კომპლექსით.

ბავშვის კანი ვარდისფერია, თანაბრად შეფერილი. „ფლუფი“ (velus hair, lanugo) შემორჩენილია მხოლოდ მხრის სარტყელზე და ზურგის ზედა ნაწილში. თავზე თმა მინიმუმ 2-3 სმ სიგრძისაა.აურიკულების და ცხვირის ხრტილები მკვრივია. ჭიპლარის წარმოშობის ადგილი მდებარეობს სხეულის დაახლოებით შუაში ან ოდნავ დაბლა. ბიჭებში სათესლე ჯირკვლები ჩაშვებულია სკროტუმში, გოგონებში მცირე ლაბია დაფარულია მსხვილი პირებით. ასეთი ბავშვი ხმამაღლა ყვირის, აქვს აქტიური მოძრაობები, გამოხატული კუნთების ტონუსი, განსაზღვრულია ფიზიოლოგიური რეფლექსები.

ახალშობილთა ფიზიოლოგიური სიყვითლე - ჩნდება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს და ქრება მე-5 დღეს; თუ ის არ გაქრება, მაშინ აუცილებელია ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადების გამორიცხვა, სისხლის მემკვიდრეობითი დაავადებები, სანაღვლე გზების მანკები, სეფსისი და ა.შ.

თავის ქალას ძვლები აბსოლუტურ უმრავლესობაში არ არის შერწყმული, დიდი შრიფტი ღიაა (მისი ზომაა 1-2 სმ), ნაკერები შეიძლება დაიხუროს, ოდნავ განსხვავდებოდეს ან იპოვონ ერთმანეთი. მშობიარობის მიმდინარეობის თავისებურებიდან გამომდინარე, თავის ფორმა შეიძლება იყოს: დოლიქოცეფალური (წინიდან უკანაკენ დაჭიმული), ბრაქიცეფალური (დაჭიმული ზემოთ) ან არარეგულარული (ასიმეტრიული). პირველ დღეებში თვალები თითქმის ყოველთვის დახუჭულია. ბავშვი ხსნის მათ სხეულის პოზიციის შეცვლისას. შესაძლებელია მშობიარობის შემდგომი სისხლჩაქცევები სკლერაზე, ქუთუთოები შეშუპებულია. მოსწავლეები უნდა იყვნენ სიმეტრიული, რეაგირებდნენ სინათლეზე დაბადებიდან. თვალის კაკლები „მცურავია“, სიცოცხლის პირველ დღეებში ჰორიზონტალური ნისტაგმი (თვალბუდის მცირე ამპლიტუდის უნებლიე კანკალი) შესაძლოა ნორმალური იყოს. გულმკერდი ლულის ფორმისაა, ნეკნები განლაგებულია ჰორიზონტალურად, სუნთქვა ზედაპირულია, წუთში 40-50 სუნთქვის სიხშირით, როდესაც ბავშვი ყვირის, კვებავს და წუხს, სუნთქვის გაძნელება ადვილად ჩნდება ცხვირის ვიწრო გზების გამო, შესაძლებელია. ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება. გულისცემა 130-150 დარტყმა წუთში, გულის ხმები ხმამაღალი, ნათელია. მუცელი, როგორც წესი, აქტიურად არის ჩართული სუნთქვის აქტში, აქვს მომრგვალებული ფორმა. ჭარბი კვებისა და დაავადებების დროს შეშუპება ადვილად ხდება. ღვიძლი გამოდის ნეკნის თაღის კიდედან არაუმეტეს 2 სმ-ით, სრულწლოვანებამდე გოგონებში მსხვილი ლაბია ფარავს პატარებს, ბიჭებში სათესლე ჯირკვლები უნდა იყოს ჩაშვებული სკროტუმში.

ორსულობის შემდგომი ორსულობა

გადამწიფების ნიშნები

• მუქი მწვანე კანის ფერი
• თავის ქალას მყარი ძვლები
• ვიწრო ნაკერები და შრიფტები
• მშრალი კანი
• ყველის შეზეთვის ნაკლებობა
• ფეხების, პალმების კანის მაცერაცია
• პანკრეასის გათხელება
• პლაცენტა კალციფიკაციის სიმპტომებით.

სიმწიფის ქულა კლიფორდის მიხედვით

1 ხარისხი - ახალშობილის მშრალი, მაგრამ ნორმალური კანის ფერი. ნედლი შეზეთვა ცუდად არის გამოხატული. ამნისტიური სითხე მსუბუქია, მაგრამ მათი რაოდენობა მცირდება. ახალშობილის ზოგადი მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.

ხარისხი 2 - კანის სიმშრალე უფრო გამოხატულია, არის არასრულფასოვანი კვების ნიშნები. დაახლ. წყალი, ჭიპლარი და ახალშობილის კანი მწვანედ შეღებილია მეკონიუმით. პერინატალური სიკვდილიანობა მაღალია.

ხარისხი 3 - წყალთან ახლოს არის ყვითელი, კანი და ფრჩხილები ყვითელია. ეს უფრო ღრმა ჰიპოქსიის ნიშნებია, სიკვდილიანობა ნაკლებია.

გადაჭარბებული სიმწიფის კლინიკურ სიმპტომებზე

მშობიარობის შემდეგ გამოვლენილი მოიცავს ნაყოფის ზემომწიფების (სიმწიფის) ნიშნებს და პლაცენტაში მაკროსკოპულ ცვლილებებს.

ნაადრევი ბავშვის ნიშნებია:

კანის, გარსების, ჭიპლარის მუქი მწვანე შეფერილობა, კანის მაცერაცია (ცოცხალ ბავშვში), განსაკუთრებით მკლავებსა და ფეხებზე ("დაბანა" ფეხები და ხელისგულები);

ყველის შეზეთვის შემცირება ან არარსებობა; კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის შემცირება და ნაკეცების წარმოქმნა; კანის ტურგორის დაქვეითება (ბავშვის „სენილური“ გარეგნობა), ბავშვის დიდი ზომა (ნაკლებად ხშირად არასწორი კვება);

გრძელი ფრჩხილები; თავის ცუდად გამოხატული კონფიგურაცია, თავის ქალას მკვრივი ძვლები, ვიწრო ნაკერები და პატარა შრიფტები.

ნაადრევობის ნიშნები:

• არაპროპორციული სხეული, დიდი თავი
• ჭიპის ბეჭედი დაბალია
• თავის ქალას ძვლები ელასტიურია, ნაკერები და შრიფტები ღიაა
• ყურის ჭურვი რბილია
• ბევრი ხუჭუჭა თმა
• ფრჩხილები თითამდე არ აღწევს
• ღია სექსის ჭრილი
  დიდი ლაბია არ ფარავს მამრს
  სათესლე ჯირკვლები არ ეშვება სკროტუმში
• სისუსტე, ძილიანობა, სუსტი ტირილი, რეფლექსების განუვითარებლობა, არათანმიმდევრული თერმორეგულაცია

საყოველთაოდ აღიარებულია, რომ ფიზიკური განვითარება მოსახლეობის ჯანმრთელობის დონის ინფორმაციული მაჩვენებელია.
არსებობს პირდაპირი კორელაცია ბავშვებში ავადობასა და სიკვდილიანობასა და მათ სხეულის წონას შორის. რაც უფრო მცირეა ბავშვის წონა, მით უფრო მგრძნობიარეა ინფექციური დაავადებები, უფრო ხშირად აწუხებს ანემია და გონებრივი და მოტორული განვითარების დარღვევა. ნორმასთან შედარებით ფიზიკური განვითარების მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი გადაჭარბება ასევე უარყოფითად მოქმედებს ბავშვის ორგანიზმზე და შესაძლოა იყოს მძიმე ენდოკრინული, გენეტიკური დარღვევების გამოვლინება; ეს ბავშვები ასევე უფრო ხშირად ავადდებიან. უმეტეს შემთხვევაში, სხეულის სიგრძისა და წონის გაზრდის ნორმალური ტემპიდან გადახრა დაავადების პირველი ნიშანია. აუცილებელია ამ სიტუაციის გაანალიზება და ბავშვის გამოკვლევა.
ამრიგად, ფიზიკური განვითარება ჯანმრთელობის ერთ-ერთი მთავარი მახასიათებელია, რომელიც განსაკუთრებულ კონტროლს მოითხოვს ცხოვრების კრიტიკულ პერიოდებში და განსაკუთრებით სიცოცხლის პირველ წელს, როდესაც ხდება ბავშვის ყველაზე ინტენსიური ზრდა და განვითარება.
ამ დრომდე არ არსებობს ერთიანი მიდგომა ფიზიკური განვითარების შესაფასებლად. ბოლო წლებში სულ უფრო ხშირად გამოიყენება ნორმატიული ცხრილები და გრაფიკული მრუდები, რაც შესაძლებელს ხდის ყველაზე მნიშვნელოვანი ანთროპომეტრიული მაჩვენებლების შეფასების მეთოდოლოგიის გაერთიანებას.

ფიზიკური განვითარების განმარტება და მისი შეფასების მეთოდები

ფიზიკური განვითარება- ეს არის ანთროპომეტრიული ინდიკატორების ნაკრები, რომელიც ახასიათებს ორგანიზმის ჯანმრთელობას, მის გამძლეობას და წინააღმდეგობას.
ანთროპომეტრიული მაჩვენებლები მოიცავს სხეულის წონასა და სიგრძეს, თავისა და გულმკერდის გარშემოწერილობას. ბავშვის გასინჯვისას სავალდებულოა სხეულის წონის, სხეულის სიგრძისა და თავის გარშემოწერილობის გაზომვა. გულმკერდის გარშემოწერილობის პარამეტრს მეორეხარისხოვანი მნიშვნელობა აქვს. მიზანშეწონილია გულმკერდის გარშემოწერილობის გაზომვა მხოლოდ ბავშვების სპეციალურ ჯგუფში თავის გარშემოწერილობის გადაჭარბებული ზრდით, შედარება ერთმანეთთან და შეფასება დინამიკაში.
ტერმინი „ფიზიკური განვითარება“ გულისხმობს სხეულის სიგრძის, წონის გაზრდის პროცესს, სხეულის ცალკეული ნაწილების განვითარებას და ბავშვის ბიოლოგიურ მომწიფებას დროის სხვადასხვა პერიოდში.
ამჟამად ფიზიკური განვითარების შესაფასებლად რეკომენდებულია ცენტილის მეთოდის გამოყენება. მისი გამოყენება მარტივია, რადგან გამორიცხავს გამოთვლების საჭიროებას. Centile ცხრილები (გრაფიკები) საშუალებას გაძლევთ შეადაროთ ინდივიდუალური ანთროპომეტრიული ინდიკატორები მასობრივი გამოკითხვის დროს მიღებულ სტანდარტულ ცხრილურ (გრაფიკულ) ინდიკატორებთან (თითოეული ასაკის 100 ადამიანი). მე-3, მე-10, 25, 50, 75, 90, 97 სუბიექტის მონაცემები შეტანილია ცხრილებში, რომლებშიც ვერტიკალურად არის გამოსახული სხეულის წონის მაჩვენებლები (ან სხეულის სიგრძე, ან თავის გარშემოწერილობა, ან გულმკერდის გარშემოწერილობა) და ბავშვის ასაკი. ჰორიზონტალურად. მაგიდაზე. და ნახ. შეინახეთ მითითებული თანმიმდევრობა - მას უწოდებენ პროცენტს, ან პროცენტულს, ან უბრალოდ ცენტილას (მითითებულია სიმბოლო P: P25, P75 და ა.შ.).

მაგიდა. ბავშვის ანთროპომეტრიული მაჩვენებლების შეფასება ცენტილური გრაფიკების გამოყენებით

ამრიგად, თუ ბავშვის ანთროპომეტრიული მაჩვენებელი არის P25 - P50 - P75 მრუდებს შორის, მაშინ ეს შეესაბამება მოცემული ასაკის საშუალო ნორმას, თუ P25 - P10 და P75 - P90 მრუდებს შორის, მაშინ ის არის ქვემოთ და ზემოთ. საშუალო ნორმა, მაგრამ მაინც ნორმალური რყევების ფარგლებში. ანთროპომეტრიული ინდიკატორების მნიშვნელობები P10 ქვემოთ და P90 ზემოთ უნდა ჩაითვალოს დაბალი და მაღალი.
ბავშვის ნორმალური განვითარების დროს ფიზიკური განვითარების მრუდი უნდა იყოს საკმაოდ გლუვი და თანაბრად მზარდი, ამიტომ ნებისმიერი ცვლილება (განსაკუთრებით მკვეთრი შენელება) სავარაუდოდ გამოწვეულია რაიმე სახის უბედურებით. ეს შეიძლება იყოს ფიზიკური დაავადება, არასწორი კვება ან ფსიქოსოციალური პრობლემები. თუმცა, ბავშვს ასევე შეიძლება ჰქონდეს რყევების საკმაოდ დიდი დიაპაზონი პარამეტრების ნორმალურ ყოველთვიურ ცვლილებებში.
ფიზიკური განვითარება ჰარმონიულად ითვლება, თუ ყველა შესწავლილი ანთროპომეტრიული მაჩვენებელი შეესაბამება იმავე ცენტილურ ინტერვალს. ცენტილურ ინდიკატორებში დიდი განსხვავება, როდესაც ისინი სხვადასხვა ინტერვალშია, მიუთითებს ბავშვის არაჰარმონიულ განვითარებაზე.
მაგალითად, ცალ-ცალკე თითოეული ანთროპომეტრიული მაჩვენებელი შეიძლება შეესაბამებოდეს ნორმას: სხეულის წონა შეესაბამება 25 ცენტილს, სხეულის სიგრძე შეესაბამება 50-75 ცენტილს. ამასთან, ამ ინდიკატორების მნიშვნელობის უფსკრული ერთზე მეტი ინტერვალია. ამ შემთხვევაში, ბავშვის ფიზიკური განვითარება უნდა ჩაითვალოს ასაკის შესაბამისი (საშუალო), მაგრამ არაჰარმონიული - სხეულის წონის ნაკლებობა სხეულის სიგრძესთან (სიმაღლე) მიმართ.
თუ ბავშვი სრულწლოვანია, ჯანმრთელია, მაშინ სიცოცხლის 28 დღის განმავლობაში (1 თვე) მისი ფიზიკური განვითარება შეიძლება განისაზღვროს ცენტილური გრაფიკების გამოყენებით. ნაადრევი ჩვილები შეფასებულია ზრდის სხვადასხვა სქემებზე მათი გესტაციური ასაკის მიხედვით და არ შეიძლება გაკეთდეს სრული ვადიანი სქემებით.
ფიზიკური განვითარების შეფასება შეიძლება იყოს სტატიკური და მონიტორინგი.
სტატიკური შეფასება. ანთროპომეტრიული გაზომვების მონაცემები აღირიცხება დროის კონკრეტულ მომენტში. მაგალითად, შვილთან ერთად დედის ჯანდაცვის მუშაკთან ვიზიტის დროს შეგიძლიათ გაზომოთ სხეულის წონა და სიგრძე, ბავშვის თავის გარშემოწერილობა, განსაზღვროთ ცენტილის მნიშვნელობები და მათი შესაბამისობა ერთმანეთთან. ეს საშუალებას მოგცემთ დაახლოებით განსაჯოთ ნორმა ან ნორმიდან გადახრები ამ ბავშვის ფიზიკურ განვითარებაში მიმდინარე დროს. ეს რეიტინგი შედარებითია.
მონიტორინგის შეფასება. სხეულის წონის, სხეულის სიგრძის, თავის გარშემოწერილობის მაჩვენებლების განსაზღვრა და მათი შესაბამისობა დინამიკაში, ე.ი. გარკვეული პერიოდის განმავლობაში. ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ფიზიკური განვითარება და მისი ჰარმონია ბავშვის ზრდის პროცესში. მონიტორინგის მონაცემები განვითარების უფრო მნიშვნელოვანი მახასიათებელია, ვიდრე სტატიკური მაჩვენებლები. ანთროპომეტრიული მაჩვენებლების შეფასებას მონიტორინგის შედეგად აქვს აბსოლუტური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ბავშვის ფიზიკური განვითარების ნორმისა თუ პათოლოგიის დადგენაში.
მაგალითად, სტატიკური შეფასებით, ყველა მაჩვენებელი შეიძლება შეესაბამებოდეს ნორმას. ამასთან, მონიტორინგის დროს შეიძლება გამოვლინდეს ინდიკატორების მნიშვნელობების მუდმივი შემცირება, ცენტილური მრუდი შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი ტენდენცია (კლება), რაც მიუთითებს შესაძლო უბედურებაზე და ბავშვის სავალდებულო სპეციალური გამოკვლევის აუცილებლობაზე.

ანთროპომეტრიული მაჩვენებლების გაზომვა

სხეულის წონა განისაზღვრება ახალშობილის აწონით.
ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ელექტრონული სამედიცინო სასწორები. სასწორები დამონტაჟებულია ფიქსირებულ ზედაპირზე და უკავშირდება ქსელს. სასწორის შესამოწმებლად დააჭირეთ ხელით, მცირე ძალისხმევით, უჯრის ცენტრში - ინდიკატორი აჩვენებს ხელის ძალისხმევის შესაბამის მაჩვენებლებს; გაათავისუფლეთ უჯრა - ინდიკატორზე გამოჩნდება ნულები. შემდეგი, ექთანმა უნდა დაიბანოს და გაიმშრალოს ხელები, დადო საფენი სასწორის უჯრაზე - მისი წონა გამოჩნდება ინდიკატორზე. "T" ღილაკზე დაჭერით დააბრუნეთ საფენის წონა სასწორის მეხსიერებაში - ინდიკატორზე გამოჩნდება ნულები. ამის შემდეგ დაიწყეთ ბავშვის აწონვა: გაიხადეთ, დადეთ ლანგარზე. გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ინდიკატორი აჩვენებს ბავშვის სხეულის წონის მნიშვნელობას, რომელიც ფიქსირდება ეკრანზე 30-40 წამის განმავლობაში. ამის შემდეგ ამოიღეთ ბავშვი სასწორიდან (სასწორი ავტომატურად დაყენებულია ნულზე).
თუ აწონვა ტარდება მექანიკურ სასწორზე, მაშინ ბავშვის აწონვის პროცედურისთვის მომზადებისას მოწმდება სასწორის მორგება (როდესაც ჩამკეტი დახურულია, წონა დაყენებულია ნულზე, ჩამკეტი იხსნება და ბალანსი ხდება. დაბალანსებულია საპირწონე როტაციით). ბავშვის აწონვისას სასწორი დაბალანსებულია სიმძიმეების მოძრაობით, რომლებიც განსაზღვრავენ კილოგრამებსა და გრამებს.
სიმაღლე იზომება სანტიმეტრებში, თავის ზემოდან ქუსლამდე, ბავშვის პოზიციაზე ზურგზე, ფეხები შეძლებისდაგვარად გასწორებული მუხლის სახსრებში და მარჯვენა კუთხით მოხრილი ფეხები სიმაღლის მეტრზე ან ცვალებადზე. მაგიდა სანტიმეტრიანი ლენტით.
ჰორიზონტალური სიმაღლის მრიცხველი დამონტაჟებულია ბრტყელ, სტაბილურ ზედაპირზე სასწორით „თქვენსკენ“. ექთანი ხელებს იბანს და აშრობს, სტადიომეტრზე საფენს აფარებს, ბავშვს მასზე ადებს დამაგრებულ ზოლამდე. მუხლებზე მსუბუქად დაჭერით ბავშვს ფეხები სწორდება და სტადიომეტრის მოძრავი ზოლი ფეხებამდე გადადის.
თავის გარშემოწერილობის დადგენისას სანტიმეტრიანი ლენტი გადის ზედმეტ თაღებსა და კეფის პროტუბერანციაში, გულმკერდის გარშემოწერილობა - მხრის პირების ქვედა კუთხით და სარძევე ჯირკვლების არეოლას ქვედა მესამედის ქვეშ.

ფიზიკური განვითარების შეფასება დაბადებისას

ახალშობილთა ფიზიკური განვითარების შეფასება დაბადების მომენტში მოიცავს:
- სხეულის წონის, სხეულის სიგრძის, თავისა და გულმკერდის გარშემოწერილობის, სხეულის პროპორციების დადგენა და მათი შედარება ბავშვის გესტაციური ასაკის (GA) შესაბამის მაჩვენებლებთან;
- ახალშობილის სიმწიფე ფასდება კლინიკური და ფუნქციური მაჩვენებლების კომბინაციით. მორფოფუნქციური სიმწიფის შეფასება შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ სიცოცხლის პირველი 7 დღის განმავლობაში, სიმწიფის სპეციალური ცხრილების მიხედვით; მოიცავს კანის მდგომარეობის შეფასებას, თმის ხაზის განვითარებას, სარძევე ჯირკვლებს და სასქესო ორგანოებს, საყურეების ფორმას, ბავშვის სხეულის მდგომარეობასა და პოზას.
ბავშვის გესტაციური ასაკი (GA) არის გესტაციური ასაკი, როდესაც ის დაიბადა.
ამჟამად ცოცხალ დაბადებულად ითვლება გესტაციური ასაკის მინიმუმ 28 კვირაში დაბადებული ბავშვი, ამის მიხედვით BW განისაზღვრება ორსულობის 28-ე კვირიდან დაწყებული. ორსულობის 22-ე კვირიდან ცოცხლად დაბადებულთა რეგისტრაციაზე რუსეთის გადასვლასთან ერთად, GW გამოითვლება ამ გესტაციური ასაკიდან. ამრიგად, ნაადრევი ორსულობის დროს, GV იქნება 22-37 კვირის ტოლი.
დაბადებისას ბავშვის ფიზიკური განვითარების შეფასებისას, ცენტილ გრაფიკებში ნაჩვენებია ბავშვის სხეულის წონის, სხეულის სიგრძის, თავის ან გულმკერდის გარშემოწერილობის მაჩვენებლები და ჰორიზონტალურად - მისი GV.
ფიზიკური განვითარების ინდივიდუალურ პარამეტრებთან ერთად ფასდება ბავშვის ფიზიკის პროპორციულობა, ე.ი. სხეულის ცალკეული ნაწილების თანაფარდობა. დაბადებისას ბავშვის გარეგანი პროპორციების მახასიათებლებია:
- შედარებით მსხვილი თავი თავის ტვინის უპირატესობით სახეზე;
- მოკლე კისერი;
- შემცირებული გულმკერდი, შევიწროებული ზედა ნახევარში და გაფართოებული ქვედა ნახევარში;
- გრძელი გამოწეული მუცელი;
- შედარებით მოკლე ქვედა კიდურები.
რაც უფრო მცირეა ბავშვის GV, მით უფრო აშკარაა ფიზიკის ეს მახასიათებლები.
ახალშობილთა ფიზიკური განვითარების მდგომარეობის დიფერენცირებული შეფასების საფუძველზე განასხვავებენ ზრდისა და განვითარების დარღვევების შემდეგ კლინიკურ ფორმებს:
- დიდი სხეულის წონის მქონე ბავშვები;
- დაბალი წონის მქონე ბავშვები (თანდაყოლილი / საშვილოსნოსშიდა ან პრენატალური არასწორი კვების დროს);
- ბავშვები ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხებით (IUGR) - მცირე გესტაციურ ასაკთან შედარებით.
როგორც წესი, დაბადებისას დიდი წონის მქონე ბავშვები არიან 4000 გ-ზე მეტი წონის ბავშვები.
თანდაყოლილი (ინტრაუტერიული) არასწორი კვება არის ნაყოფის მწვავე ან ქრონიკული არასწორი კვება, რომელსაც თან ახლავს ფიზიკური განვითარების შეფერხება, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევა, მეტაბოლური დარღვევები და იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითება. საშვილოსნოსშიდა არასწორი კვება შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი პათოლოგია და შეიძლება თან ახლდეს ნაყოფისა და ახალშობილის სხვადასხვა დაავადებებს. ინტრაუტერიული არასწორი კვების მქონე ბავშვები შეიძლება იყვნენ ნაადრევი, სრულფასოვანი და მშობიარობის შემდგომი პერიოდი.
IUGR-ის მქონე ბავშვები (პატარა გესტაციური ასაკისთვის) არიან ბავშვები, რომლებიც ფიზიკურ განვითარებაში არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს.
საწყისი წონის დაკლება არის ფენომენი, რომელიც ხდება ყველა ახალშობილში დაბადებისთანავე. ეს გამოწვეულია სასუნთქი გზებიდან სითხის გადაადგილებით ფილტვისმიერი ტიპის სუნთქვის წარმოქმნის დროს, ამნისტიური სითხის აორთქლება კანიდან და „ორიგინალური განავლის“ – მეკონიუმის დაკარგვა. ჩვეულებრივ, ბავშვს შეუძლია უმტკივნეულოდ დაკარგოს სხეულის წონის არაუმეტეს 10%. უკეთესი - დაახლოებით 5%. იმისთვის, რომ ბავშვმა რაც შეიძლება ნაკლები წონა დაიკლოს, აუცილებელია, რომ
სიცოცხლის პირველივე წუთებიდან დედასთან იყო და პირველივე თხოვნით მკერდზე მიიდო. შეიძლება დედას მოეჩვენოს, რომ რძე არ აქვს, მაგრამ კოლოსტრის რამდენიმე წვეთიც კი მნიშვნელოვანია ბავშვისთვის საჭირო ენერგიის მისაღებად და სწორი მეტაბოლიზმის ჩამოყალიბებისთვის. თუ ბავშვი კარგავს სხეულის თავდაპირველი წონის 10%-ზე მეტს, საჭიროა მოძებნოთ მიზეზი - ავადმყოფობა, არასწორი ან არასწორი კვება. თუმცა, ნებისმიერ შემთხვევაში, საჭიროა თერაპიული ზომები.
შეფასება უნდა ჩატარდეს სამშობიაროში და ახალშობილის პირველი ვიზიტის დროს ჯანდაცვის მუშაკმა სახლში.

ახალშობილის ფიზიკური განვითარების შეფასება სიცოცხლის პირველ თვეში

ერთი თვის ასაკში ფიზიკური განვითარების კიდევ ერთი შეფასება ტარდება ცენტილური გრაფიკების გამოყენებით, ანთროპომეტრიული მონაცემების ცვლილებების სიდიდეზე დაყრდნობით.
ცხრილებში ნაჩვენებია სრულწლოვან ბავშვთა სხეულის წონის, სხეულის სიგრძისა და თავის გარშემოწერილობის რყევების დიაპაზონი, რომელიც ემთხვევა 25-75 ცენტილის დიაპაზონს და ითვლება ნორმალურად.

ცხრილი სხეულის წონა

ბავშვის ფიზიკური განვითარების დარღვევები სიცოცხლის პირველ თვეში მოიცავს პოსტნატალურ (შეძენილ) არასრულფასოვან კვებას - სხეულის წონის ნაკლებობას სხეულის სიგრძესთან შედარებით და პოსტნატალურ პარატროფიას - ჭარბი წონა სხეულის სიგრძეზე.
მშობიარობის შემდგომი არასწორი კვება შეიძლება იყოს:
- პირველადი - როგორც წესი, კვების არასწორი კვება, რომელიც გამოწვეულია დედის რძის ნაკლებობით ან ბავშვის ირაციონალური ხელოვნური კვებით, აგრეთვე ფერმენტოპათიის გამო რძის შეუწყნარებლობის პირობებით;
- მეორადი - ვითარდება ბავშვის მწვავე და ქრონიკული დაავადებების, თანდაყოლილი მანკების (პილორის სტენოზი, ნაწლავის სტენოზი), იმუნოდეფიციტის დაავადებების, ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე პათოლოგიის შედეგად.
არასწორი კვების მნიშვნელოვანი კლინიკური ნიშნებია არასაკმარისი კვების სიმპტომები.:
- კანქვეშა ცხიმოვანი შრის გათხელება;
- კანის ნაკეცის სისქის შემცირება, ბარძაყისა და მხრის გარშემოწერილობა;
- ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება;
- კანის ნაოჭების რაოდენობის ზრდა კიდურებზე, კისერზე, მათი გამოჩენა სახეზე, დუნდულოებზე, სახსრების ირგვლივ;
- ნეკნებისა და სხვა ძვლოვანი გამონაყარის მკაფიო კონტურები. არასრულფასოვანი კვების სიმპტომები მკაფიოდ იწვევს
ახალშობილებში ფიზიკის არაპროპორციები: ბავშვები გამოიყურებიან გამხდარი, გრძელი, შედარებით დიდი თავით.
საშვილოსნოსშიდა არასწორი კვების მქონე ბავშვების მახასიათებელია არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების შემცირება, რაც იწვევს მათში ინფექციური და ანთებითი დაავადებების მაღალ სიხშირეს.
წონის არასაკმარისი მატებით სიცოცხლის პირველ თვეში, მუქარის სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, რეგურგიტაციისა და ღებინების სიხშირის და მოცულობის გაზრდის სახით, აუცილებელია ჩატარდეს კონსულტაცია კვებაზე, შეამოწმოს, სვამს თუ არა დედა. ბავშვი მკერდზე სწორად და წოვის ეფექტურობა.

თავის გარშემოწერილობისა და ფორმის შეფასება

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვში თავის გარშემოწერილობის გაზომვას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს. წლის პირველ ნახევარში თავის გარშემოწერილობის საშუალო ზრდა 1-1,5 სმ-ია.თავის გარშემოწერილობის მაჩვენებლები ასევე უნდა შეფასდეს ცენტილური ცხრილების მიხედვით.
ახალშობილში თავის გარშემოწერილობა 1-2 სმ-ით აღემატება გულმკერდის გარშემოწერილობას.განსხვავების ზრდა, განსაკუთრებით მუდმივი, ეჭვს იწვევს ჰიდროცეფალიის განვითარებაზე. თავის გარშემოწერილობის ზრდა შეიძლება არ იყოს ჰიდროცეფალიის ერთადერთი ნიშანი. ამ შემთხვევაში, როგორც წესი, არსებობს ამ პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი სხვა ნიშნები.
თუ თავის გარშემოწერილობა გულმკერდის გარშემოწერილობაზე ნაკლებია, მაშინ მიკროცეფალია უნდა გამოირიცხოს.
თავი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფორმის, რაც არ არის პათოლოგია, არამედ მხოლოდ ბავშვის თვისება.

კონსულტაცია ფიზიკური განვითარების დარღვევით

წონის არასაკმარისი მატება ან ასაკთან შედარებით სხეულის წონის შემცირება შეიძლება მიუთითებდეს მწვავე ინფექციურ, ქირურგიულ პათოლოგიაზე (პილორული სტენოზი). ამ დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში, დედას უნდა მიეცეს რჩევა კვების შესახებ.
ჭარბი წონის მატებით აუცილებელია ენდოკრინული პათოლოგიის, კერძოდ ჰიპერგლიკემიისა და ჰიპოთირეოზის გამორიცხვა. მათი არარსებობის შემთხვევაში პარატროფია კონსტიტუციურად ითვლება, ე.ი. ბავშვს არ ეჩვენება საკვები ნივთიერებების შეზღუდვა, ძუძუთი კვების სიხშირის და ხანგრძლივობის შემცირება და ა.შ.
კონსტიტუციური პარატროფიის მქონე ბავშვებს ესაჭიროებათ:
- ჰემოგლობინის დონის კონტროლი და ანემიის პროფილაქტიკა;
- კალციუმის დონის კონტროლი და D ვიტამინზე დამოკიდებული რაქიტის პროფილაქტიკა.

ახალშობილის საექთნო მოვლა ამბულატორიულ პირობებში ედ. DI. ზელინსკაია. 2010 წელი

ნაადრევი ბავშვის ფიზიკური განვითარების შეფასება

ფიზიკური განვითარება (PD) არის ორგანიზმის მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებების ერთობლიობა, რომელიც ახასიათებს მისი ზრდისა და მომწიფების პროცესს. ჯანმო-ს ექსპერტები განსაზღვრავენ RF ინდიკატორებს, როგორც ერთ-ერთ ფუნდამენტურ კრიტერიუმს ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობის ყოვლისმომცველი შეფასებისას. მრავალი თანამედროვე კვლევა აჩვენებს, რომ ბავშვის გრძელვადიანი კოგნიტური განვითარება პირდაპირ არის დამოკიდებული ზრდის ტემპებზე ადრეულ ახალშობილებში და პერინატალური ცენტრიდან გამოწერის შემდეგ.

FR პარამეტრები განსხვავებული კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობისაა.

სხეულის სიგრძე ახასიათებს ბავშვის სხეულის ზრდის პროცესებს, წონა მიუთითებს კუნთოვანი სისტემის, კანქვეშა ცხიმისა და შინაგანი ორგანოების განვითარებაზე.

თავის გარშემოწერილობის ზრდას სიცოცხლის პირველ თვეებში, რაც ასახავს ტვინის აქტიურ ზრდას, აქვს მნიშვნელოვანი პროგნოზული მნიშვნელობა სკოლამდელი და მოზარდობის შემდგომი გონებრივი განვითარებისთვის. თუ ბავშვი არ იზრდება ჩონჩხი, არ ამატებს მასას გათვალისწინებული გენეტიკური განვითარების პროგრამის მიხედვით, მაშინ ამ პერიოდში არ ხდება ტვინის მასის მატება, როგორც ნებისმიერი სხვა ორგანო. განვითარების შეფერხება მომავალში შეიძლება აღმოჩნდეს არარეაბილიტირებული ინტელექტის თვალსაზრისით.

ნაადრევი ჩვილების RF უნდა შეფასდეს მხოლოდ შესწორებული ასაკის მიხედვით, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია 1500 გრამზე ნაკლები წონის მქონე ჩვილებისთვის.

32-33 კვირაში ან უფრო გვიან დაბადებულ ბავშვებს, გესტაციური ასაკის კორექტირება შეიძლება დასრულდეს 1 წლის ასაკში. დღენაკლულ ჩვილებში კორექტირებული ასაკი უნდა გამოითვალოს სიცოცხლის პირველ ორ წელიწადში.

ნაადრევი ჩვილების RF-ის შესაფასებლად მიზანშეწონილია გამოიყენოთ სქემები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ძირითადი ანთროპომეტრიული პარამეტრები (წონა, სხეულის სიგრძე, თავის გარშემოწერილობა). პოსტკონცეპტუალური ასაკის 50 კვირამდე ნაადრევი ახალშობილებისთვის მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ფენტონის დიაგრამა (ნახ. 1 და 2). ანთროპომეტრიული ინდიკატორები მიჩნეულია შესაფერისად გესტაციური ასაკისთვის, თუ ისინი ამ დიაგრამაზეა მე-10 და 90 პროცენტებს შორის.

ბრინჯი. 1. გოგონების განვითარების პარამეტრების ცენტილური მრუდები გესტაციური ასაკის მიხედვით (Fenton T.R., 2013).

ფენტონის მრუდები მოიცავს წონის, სიმაღლის, თავის გარშემოწერილობის მე-3, მე-10, 50, 90 და 97 პროცენტებს, რომლებიც გამოსახულია ბადეზე. მე-10-დან 90-ე პროცენტულამდე ზონაში არის ნაადრევი ჩვილების 80%-ისთვის დამახასიათებელი რისკის ფაქტორების საშუალო მაჩვენებლები. მე-10-დან მე-3-მდე და 90-დან 97-ე პროცენტულამდე ზონებში არის მნიშვნელობები, რომლებიც მიუთითებს განვითარების დონეს საშუალოზე ქვემოთ ან ზემოთ, რაც დამახასიათებელია აშკარად ჯანმრთელი დღენაკლული ჩვილების მხოლოდ 7%-ისთვის. მნიშვნელობები მე-3 და 97-ე პროცენტულის ზემოთ არის ძალიან დაბალი და ძალიან მაღალი მნიშვნელობების სფეროები, რომლებიც გვხვდება ჯანმრთელ დღენაკლულ ჩვილებში არაუმეტეს 3% შემთხვევაში.

უფროს ასაკში (კონცეპტუალური შემდგომი ასაკის 50 კვირის შემდეგ) რეკომენდებულია დიფერენცირებულ სქემებზე გადასვლა, რომლებიც საშუალებას იძლევა შეაფასონ ფიზიკური განვითარება, სანამ ბავშვი არ მიაღწევს შესწორებულ ასაკს 36-38 თვემდე.

VLBW და ELBW მქონე ბავშვებში წონაში მატება უფრო ინტენსიურია; მათი მასა 2-2,5 თვის განმავლობაში. ორმაგდება, 3-3,5 თვის განმავლობაში. სამმაგდება და 1 წლის ასაკში ამ ბავშვების სხეულის წონა 6-8-ჯერ იზრდება.

ბრინჯი. 2. მამაკაცის განვითარების პარამეტრების ცენტილური მრუდები გესტაციური ასაკის მიხედვით (Fenton T.R., 2013)

სიცოცხლის პირველ წელს ნაადრევი ჩვილების ზრდა საშუალოდ 26-35 სმ-ით იმატებს და წელიწადში 70-75 სმ. ძალიან ნაადრევი ჩვილების ზრდა ყველაზე ინტენსიურად იმატებს სიცოცხლის პირველ წელს (30-ით. 32 სმ).

ასაკობრივი კორექციის დასრულებამდე, ნაადრევი ბავშვის განვითარების ინდივიდუალურ ისტორიაში RF-ის შესახებ დასკვნის შედგენისას გამოიყენება შემდეგი გამოთქმები: „ფიზიკური განვითარება შეესაბამება გესტაციურ ასაკს“ ან „ფიზიკური განვითარება არ შეესაბამება გესტაციური ასაკი", რომელიც მიუთითებს ნებისმიერი პარამეტრის (წონა, სიმაღლე, თავის და გულმკერდის გარშემოწერილობა) ჭარბი ან ნაკლებობა.

არ არის იშვიათი შემთხვევა, როდესაც ELBW-ის მქონე ბავშვები ადრეულ ბავშვობაში ცუდად იზრდებიან და ხშირად პრობლემა მომავალშიც გრძელდება. 5 წლის ასაკში ორსულობის 30-ე კვირამდე დაბადებული ბავშვების 30%-ს შეიძლება ჰქონდეს წონის დეფიციტი, ხოლო ზრდის 50%-ს - 50%. ბავშვების ამ ჯგუფში „გაწელვის“ პერიოდები იწყება 1-2 წლის შემდეგ. 800 გ-ზე ნაკლები წონით დაბადებულ ბავშვებში, 3 წლის ასაკში, სხეულის სიგრძე და თავის გარშემოწერილობა მე-5 პროცენტულზე დაბალია, ხოლო სხეულის წონა დაახლოებით მე-10 პროცენტილია. ყველაზე ხშირად, ზრდის დარღვევები (ზრდის შეფერხება) გამოვლენილია ბავშვებში კარდიორესპირატორული პრობლემების, ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგიის (ყლაპვის დარღვევები), ანემიისა და სხვა ქრონიკული დაავადებების მქონე ბავშვებში.

თავის გარშემოწერილობის შემცირება (მესამე პროცენტზე ნაკლები) ხშირად ასოცირდება კოგნიტური ფუნქციის დაქვეითებასთან სასკოლო ასაკში (ბავშვებთან შედარებით, რომლებსაც ჰქონდათ თავის ნორმალური ზრდა ცხოვრების პირველი ორი წლის განმავლობაში, თავის გარშემოწერილობის ნელი ზრდის მქონე ბავშვებს ჰქონდათ მნიშვნელოვანი გონებრივი განვითარების დაბალი მაჩვენებელი).

თავის გარშემოწერილობის (OH) და გულმკერდის გარშემოწერილობის (OHr) ზრდა დღენაკლულ ჩვილებში სიცოცხლის პირველი წლის თვეების მიხედვით:

სიცოცხლის თვე	თავის გარშემოწერილობის გაზრდა (სმ/თვეში)	გულმკერდის გარშემოწერილობის მომატება (სმ/თვეში)

დღენაკლულ ბავშვებში პირველი კბილების ამოსვლის დასაწყისი:

• დაბადების წონით 800-1200 გ - 8-12 თვეში;
• დაბადების წონით 1000-1500 გ - 10-11 თვეში;
• დაბადების წონით 1501-2000 გ - 7-9 თვეში;
• დაბადების წონით 2001-2500 გ - 6-7 თვეში.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი კვლევის ყველაზე პესიმისტური პროგნოზების გათვალისწინებითაც კი, ბავშვისთვის ხელსაყრელი სამედიცინო და სოციალური გარემოთი, ნაადრევი ჩვილების FR მაჩვენებლები თითქმის ყოველთვის აღწევს ნორმას 17 წლის ასაკში.

ასაკთან ერთად, ნაადრევად დაბადებული ბავშვები აჩვენებენ ფიზიკური პარამეტრების დამოკიდებულების შემცირებას ბიოლოგიური ფაქტორების ზემოქმედებაზე.

შევჩუკი L.P., ნეონატოლოგი, დღენაკლულ ბავშვთა პედიატრიული განყოფილება, რესპუბლიკური სამეცნიერო და პრაქტიკული ცენტრი "დედა და შვილი"

გამომდინარე იქიდან, რომ ახალშობილის ქცევითი და ნევროლოგიური ნიშნების სიმძიმე დამოკიდებულია მისი ცნს-ის მომწიფების ხარისხზე, გესტაციური ასაკის დადგენა წინ უნდა უსწრებდეს ნევროლოგიური მდგომარეობის შეფასებას. მშობიარობის ოთახში ახალშობილის გესტაციური ასაკის სწრაფი განსაზღვრა მნიშვნელოვანია შემდგომი სამედიცინო ტაქტიკის დასადგენად. ამ მიზნით შეგიძლიათ გამოიყენოთ გესტაციური ასაკის განსაზღვრის მეთოდი პეტრუსას მიხედვით.

ცხრილი #1

„გესტაციური ასაკი“ (კვირები) = 30 + ჯამური ქულა.

ქულები	0	1	2
აურიკულები	უფორმო, რბილი	მხოლოდ ზედა კიდე იკეცება	სრულად ჩამოყალიბებული, მკვრივი
სარძევე ჯირკვლები	ძუძუს წითელი წერტილის სახით	ძუძუს არეოლა ძლივს ჩანს	ძუძუს არეოლას დიამეტრი 5 მმ-ზე მეტია
სათესლე ჯირკვლები	საზარდულის არხში	მაღლა სკროტუმში	ქვედა სკროტუმში
დიდი ლაბია	ძლივს გასარჩევი	არ ფარავს მცირე ლაბიას	დახურეთ მცირე ლაბია
ფეხების სტრიაცია	მხოლოდ 1-2 ღერი		მთელი ფეხის ზოლები
ტყავი	თხელი, წითელი, გამჭვირვალე	ფეხის ზედა ნაწილის ზოლები	ვარდისფერი

ბალარდის სიმწიფის სკალა

გესტაციური ასაკის განსაზღვრა მოიცავს ბალარდის სკალას. ბალარდის სიმწიფის ტესტი ყველაზე ფართოდ გამოყენებული ტესტია გესტაციური ასაკის დასადგენად.

ეს ტესტი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გესტაციური ასაკი ორ კვირამდე სიზუსტით. ბავშვის ნევროლოგიური (6 კრიტერიუმი) და ფიზიკური (6 კრიტერიუმი) განვითარება ფასდება ქულებით, მიღებული ქულები ჯამდება და შემოთავაზებული ცხრილის მიხედვით განისაზღვრება ბავშვის გესტაციური ასაკი. ნევროლოგიური სიმწიფის კრიტერიუმები ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ პასიური კუნთების ტონუსი უფრო მნიშვნელოვანია გესტაციური ასაკის დასადგენად, ვიდრე აქტიური.

მეტი სიზუსტისთვის გესტაციური ასაკის განსაზღვრა ბალარდის მიხედვით ორჯერ - ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად ორი ექიმის მიერ ხორციელდება. ტესტი უნდა ჩატარდეს ბავშვის ზურგზე პოზაში სიცოცხლის პირველ დღეს (არაუგვიანეს 4-5 დღისა), რადგან მომავალში ზოგიერთი ნიშანი შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს.

ფიზიკური სიმწიფე

ქულები	0	1	2	3	4
ტყავი	წითელი, შეშუპებითი	გლუვი, ვარდისფერი, ხილული ვენები	ზედაპირული პილინგი/გამონაყარი, რამდენიმე ვენა ჩანს	ნაპრალები, ფერმკრთალი ლაქები, რამდენიმე ვენა ჩანს	პერგამენტი, ღრმა ბზარები, ჭურჭელი არ ჩანს
ლანუგო	არა	უხვი	იშვიათი	უბეწვო ადგილები	არა
ბეწვები ფეხის პლანტარული ზედაპირზე	არა	ბუნდოვანი წითელი ზოლები	გამოხატულია მხოლოდ წინა განივი ბეწვი	ბეწვები გამოხატულია მხოლოდ ფეხის წინა 2/3-ზე	ბურღები მთელ ფეხს ფარავს
სარძევე ჯირკვლები	ძლივს იქ	ძუძუ არ არის გამოხატული, არეოლა ბრტყელია	არეოლა კარგად გამოხატული, ძუძუს დიამეტრი 1-2 მმ	არეოლა მაღლა დგას მიმდებარე კანზე, ძუძუს დიამეტრი 3-4 მმ-ია	არეოლა სრულად ჩამოყალიბებული, ძუძუს დიამეტრი 5-10 მმ
აურიკულები	საყურე ბრტყელია, შიგნით მოხრილი	ყურის კიდე ოდნავ მოხრილია შიგნით, რბილია, კარგად სწორდება	ყურის მთელი ზედა ნაწილი შიგნითაა მოხრილი, რბილია, კარგად სწორდება	საყურე სრულად არის ჩამოყალიბებული, მკვრივი, სწრაფად გასწორებული	წინაგულის ხრტილი სქელია, მძიმეა
გარე სასქესო ორგანოები (ბიჭები)	სკროტუმი ცარიელი და გლუვია		სათესლე ჯირკვლები განლაგებულია სკროტუმის შესასვლელის ზემოთ, მასზე რამდენიმე ნაკეც არის გამოხატული	სათესლე ჯირკვლები ჩაშვებულია სკროტუმში, მასზე ნაკეცები კარგად არის გამოხატული	სათესლე ჯირკვლები თავისუფლად არის დაკიდებული სკროტუმში, მასზე ღრმა ნაკეცებია გამოხატული
გარე სასქესო ორგანოები (გოგონები)	მცირე ლაბია და კლიტორი არ არის დაფარული დიდი ლაბიით	დიდი და პატარა ლაბია თანაბრად არის გამოხატული		დიდი ლაბია ნაწილობრივ ფარავს მცირეს	Labia majora მთლიანად ფარავს მცირე ლაბიას და კლიტორის

ნეირომუსკულური სიმწიფე

ახალშობილის პოზა

დაკვირვება ტარდება დასვენების დროს, როდესაც ბავშვი წევს ზურგზე.

კვადრატული ფანჯარა

ექიმი ახალშობილს ხელს ახვევს წინამხრისკენ და უჭირავს მას ცერსა და საჩვენებელ თითს შორის. მიღწეული უნდა იყოს მაქსიმალური მოქნილობა, რის შემდეგაც იზომება კუთხე ზედაპირსა და ცერის აწევას შორის.

ხელების რეაქცია

ზურგზე მწოლიარე ბავშვი ჯერ იდაყვის სახსარში მოხრილია და ამ მდგომარეობაში 5 წუთის განმავლობაში ჩერდება, შემდეგ კი ხელების აწევით სრულად იხრება და შემდეგ ათავისუფლებს.

პოპლიტალური კუთხე

ზურგზე მწოლიარე ბავშვში, რომლის მენჯი მაგიდის ზედაპირს აქვს მიწებებული, ექიმი მარცხენა ხელის საჩვენებელი თითის დახმარებით უჭირავს ბარძაყს მუხლ-მკერდის მდგომარეობაში, ხოლო ექიმის ცერა თითი უჭერს მხარს. ახალშობილის მუხლები. შემდეგ ექიმის მარჯვენა ხელის საჩვენებელი თითით ბავშვის ფეხი მსუბუქი წნევით იღუნება ახალშობილის ტერფის სახსრის უკანა ზედაპირზე, რის შემდეგაც იზომება პოპლიტალური კუთხე.

ქუსლის მიზიდვა ყურთან

ზურგზე მწოლიარე ახალშობილში ფეხის ფეხი მაქსიმალურად მიიწიეთ თავთან, მაგრამ ძალისხმევის გარეშე. აღინიშნება მანძილი ბავშვის ფეხსა და თავს შორის, ასევე ფეხის გაშლის ხარისხი მუხლის სახსარში.

ირიბი მოძრაობის სიმპტომი

აიღეთ ზურგზე მწოლიარე ახალშობილის ხელი, შეძლებისდაგვარად მიიტანეთ ხელი კისრის უკან მოპირდაპირე მხარზე.

ახალშობილის სიმწიფის შეფასება ქულების მიხედვით

ნაადრევი ბავშვი

ნაადრევი ბავშვი არის 37 დასრულებულ კვირაზე ნაკლები გესტაციური ასაკის მქონე ბავშვი, ე.ი. ორსულობის 260-ე დღემდე.

სრულფასოვანი ბავშვი

სრულწლოვანი ბავშვი არის ორსულობის 37-დან 42 კვირამდე დაბადებული, ე.ი. ორსულობის 260-294 დღეებში

მშობიარობის შემდგომი ბავშვი

მშობიარობის შემდგომი ბავშვი არის 42 კვირაზე და მეტი დაბადებული ბავშვი, ე.ი. ორსულობის 295-ე დღეს და შემდგომ.