სახლში › სახლში მყუდროა › მარცხენა სმ. ინსულტი ცერებრალური მარცხენა შუა არტერიის აუზში: კავშირი მეტყველების დარღვევებსა და ცერებრალური ინფარქტის ვარიანტს შორის

მარცხენა სმ. ინსულტი ცერებრალური მარცხენა შუა არტერიის აუზში: კავშირი მეტყველების დარღვევებსა და ცერებრალური ინფარქტის ვარიანტს შორის

მარცხენა ნახევარსფეროს იშემიური ინსულტი არის ცერებროვასკულური ავარია, რომელიც გამოწვეულია ტვინის გარკვეულ ზონაში სისხლის მიწოდების მნიშვნელოვანი შემცირებით ან უეცარი შეწყვეტით. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა იწვევს ცერებრალური არტერიების მარცხენა მხარეს სტენოზს, თრომბოზს ან ემბოლიას, რომელიც ასოცირდება ათეროსკლეროზთან, არტერიულ ჰიპერტენზიასთან, ვასკულიტთან ან ცერებრალური სისხლძარღვების თანდაყოლილ პათოლოგიასთან (ჩვეულებრივ ჰიპოპლაზიით და/ან ვილისის პოლიგონის არტერიების სხვა სტრუქტურული ანომალიებით).

მარცხენა მხარის ინსულტის სიმპტომები

მარცხენა ნახევარსფეროს იშემიური ინსულტის კლინიკური სიმპტომები გამოწვეულია ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოცულობის შემცირებით, ტვინის ქსოვილში ჟანგბადისა და გლუკოზის მიწოდების მნიშვნელოვანი შეზღუდვით. ამ შემთხვევაში, მარცხნივ ადგილობრივი იშემიური პათოლოგიური პროცესი ვითარდება გამოხატული სისხლის მიმოქცევის დარღვევით გარკვეულ სისხლძარღვოვან აუზში ცერებრალური და კეროვანი სიმპტომების გამოვლინებით.

ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები მოიცავს სხვადასხვა ხარისხის ცნობიერების დარღვევას, ღებინებას, თავის ძლიერ ტკივილს, ვესტიბულურ დარღვევებს (თავბრუსხვევა, სიარულის არასტაბილურობა). ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებია მოძრაობის დარღვევები (პარეზი და დამბლა), ყლაპვის, მხედველობის, მეტყველების, კოგნიტური დაქვეითების დარღვევა, რაც დამოკიდებულია დაზიანების მდებარეობასა და დაზიანების სისხლძარღვოვან აუზზე.

ინსულტის სპეციფიკური სიმპტომები მარცხენა მხარეს

მარცხენა ცალმხრივი იშემიური ინსულტი ხასიათდება ფოკალური სიმპტომების უპირატესობით ზოგად ცერებრალური ნევროლოგიურ სიმპტომებზე. ცნობიერება ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია ან დაქვეითებულია განსაცვიფრებელი ტიპის მიხედვით. სტუპორის ან ცერებრალური კომის განვითარება შეინიშნება, როდესაც ცერებრალური ინფარქტი ლოკალიზებულია თავის ტვინის ნახევარსფეროებში მძიმე ცერებრალური შეშუპებით მეორადი დისლოკაციის-ღეროს სინდრომის განვითარებით. ეს ხდება შუა ცერებრალური არტერიის ძირითადი ღეროს დაბლოკვისას ან კაროტიდულ სისტემაში ოკლუზიის ან მძიმე სტენოზის დროს, აგრეთვე ხერხემლის ბაზილარის არტერიის არტერიებში პათოლოგიური პროცესის განვითარებით.

მარცხენა ნახევარსფეროს ცერებრალური ინფარქტის განვითარებით, სხეულის საპირისპირო მხარე ზიანდება და მარჯვენა მხარეს სრული ან ნაწილობრივი დამბლა ვითარდება კუნთების ტონის ცვლილებებით და/ან მუდმივი სენსორული დარღვევებით, მეტყველების დარღვევით, დეპრესიული მდგომარეობებით და ლოგიკური დარღვევებით. ფიქრი.

მარცხენა ცერებრალური ინფარქტის ნიშნები საძილე მიდამოში

იშემიური ინსულტი შიდა საძილე არტერიის სისტემაში გამოწვეულია მძიმე ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზით ან მარცხენა შიდა საძილე არტერიის შიდა ან ექსტრაკრანიალური განყოფილების ბლოკირებით. მარცხნივ შიდა საძილე არტერიის ექსტრაკრანიალურ ნაწილში თრომბოზით, პაციენტებს უვითარდებათ ჰემიპარეზი ენისა და სახის კუნთების ცენტრალურ პარეზთან ერთად, მნიშვნელოვანი სენსორული დაქვეითება და ვიზუალური ველის დეფექტების წარმოქმნა მარჯვნივ (სხეულის საპირისპირო მხარეს). გავლენას ახდენს).

შიდა საძილე არტერიის მარცხენა მხარის დაზიანებით შეიძლება განვითარდეს ოპტიკოპირამიდული სინდრომი, რომელიც ხასიათდება მხედველობის დაქვეითებით ან სრული სიბრმავე ბლოკირების მხარეს (მარცხნივ) სხეულის მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზთან ერთად.

ცერებრალური იშემიური ინსულტი მარცხნივ შიდა საძილე არტერიის ინტრაკრანიალური ბლოკირებით ვლინდება მარჯვენა ცალმხრივი ჰემიპლეგიით და ჰემიანესთეზიით მძიმე ცერებრალური სიმპტომების კომბინაციაში: ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, ცნობიერების მნიშვნელოვანი დაქვეითება და/ან ფსიქომოტორული აგზნება და მეორადი აგზნების ფორმირება. ტვინის ღეროს სინდრომი.

იშემიური ინსულტის თავისებურებები შიდა საძილე არტერიის სტენოზის დროს

ცერებრალური ინფარქტის დროს, რომელიც გამოწვეულია მარცხნივ შიდა საძილე არტერიის ექსტრაკრანიალურ ნაწილში მძიმე სტენოზით, აღინიშნება სიმპტომების „მოციმციმე“: კიდურების დაბუჟება ან გარდამავალი სისუსტე, მხედველობის დაქვეითება მარჯვნივ და მოტორული აფაზია. .

შიდა საძილე არტერიის ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზის მიზეზები უმეტეს შემთხვევაში არის თავის ძირითადი სისხლძარღვების მძიმე ათეროსკლეროზი, ამიტომ კლინიკაში, როგორც წესი, აღინიშნება წინა გარდამავალი იშემიური შეტევები და გამოვლენილია სისტოლური შუილი დაზარალებულზე. არტერია (მარცხნივ) და საძილე არტერიების პულსაციის ასიმეტრია.

ამ ტიპის ინსულტის კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით გამოირჩევა აპოპლექსიური ფორმა, რომელიც ხასიათდება უეცარი გაჩენით და წააგავს ჰემორაგიულ ინსულტს, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს (სიმპტომების ნელი მატებით).

დაზიანებების კლინიკური ნიშნები შუა ცერებრალური არტერიის აუზში

იშემიური ინსულტი ცერებრალური შუა არტერიის მარცხნივ დაზიანებით ვლინდება პაციენტებში მარჯვენამხრივი ჰემიპლეგიით, ჰემიანესთეზიით და ჰემიანოფსიით, აგრეთვე მზერის პარეზით და მეტყველების დარღვევებით მოტორული ან ტოტალური აფაზიის სახით.

შუა ცერებრალური არტერიის ღრმა ტოტების აუზში იშემიური ინსულტის არსებობისას წარმოიქმნება მარჯვენამხრივი სპასტიური ჰემიპლეგია სახისა და ენის კუნთების ცენტრალური პარეზით და სხვადასხვა სახის სენსორული უკმარისობით მოტორულ აფაზიასთან ერთად. .

როდესაც დაზიანება ლოკალიზებულია ცერებრალური შუა არტერიის კორტიკალური ტოტების აუზში, აღინიშნება ჰემიანოპია და მარჯვენა ზედა კიდურის მოტორული დარღვევები სენსორული დარღვევებით, აგრეთვე ალექსია, აგრაფია, სენსორმოტორული აფაზია და აკალკულია მარცხენა მხარეს. ცერებრალური იშემიური ინფარქტი.

ცერებრალური ინფარქტის ნიშნები წინა ცერებრალური არტერიის დაზიანებით

იშემიური ინსულტი ცერებრალური წინა არტერიის მარცხნივ ვლინდება ქვედა კიდურის მარჯვენა ცალმხრივი პარეზით მარჯვნივ ან ჰემიპარეზით, მარჯვენა ქვედა კიდურის უფრო გამოხატული დაზიანებით.

როდესაც ცერებრალური წინა არტერიის პარაცენტრალური ტოტი იბლოკება, მარჯვენა ფეხის მონოპარეზი ვითარდება, რომელიც პერიფერიულ პარეზს წააგავს. შესაძლო გამოვლინებები მოიცავს შარდის შეკავებას ან შეუკავებლობას პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსებით და დაჭერის ფენომენებით. იშემიური ინსულტის მარცხენა მხარის ლოკალიზაციით, მარცხენა ხელი აზიანებს მისი აპრაქსიის ფორმირებას.

ასევე დამახასიათებელია ფსიქიკური მდგომარეობის ცვლილებები მარცხენა შუბლის წილის დაზიანებით კრიტიკისა და მეხსიერების დაქვეითების სახით არამოტივირებული ქცევის განვითარებით. ყველა ეს ცვლილება გამოხატულია ცერებრალური ინფარქტის ორმხრივი კერების წარმოქმნის დროს თავის ტვინის წინა არტერიის აუზში.

თავის ტვინის უკანა არტერიის დაზიანების სიმპტომები

ცერებრალური ინფარქტი თავის ტვინის უკანა არტერიების კორტიკალური ტოტების აუზში კლინიკურად ვლინდება მხედველობის დარღვევით: კვადრატული ჰემიანოფსია ან ჰომონიმური ჰემიანოფსია (სანამ ცენტრალური ხედვა შენარჩუნებულია) და ვიზუალური აგნოზია მეტამორფოფსიის სიმპტომებით. დაზიანების მარცხნივ ლოკალიზაციით წარმოიქმნება ალექსია, სემანტიკური და სენსორული აფაზია, ხოლო დროებითი წილის მედიობაზალურ ნაწილებში იშემიის შემთხვევაში ეს განსაზღვრავს მეხსიერების დაქვეითებას და ემოციურ და ემოციურ დარღვევებს.

ცერებრალური ინფარქტის განვითარების შედეგად ცერებრალური უკანა არტერიის მარცხნივ ღრმა ტოტების დაზიანებით, რომლებიც სისხლძარღვებს ახდენენ უკანა ჰიპოთალამუსს, თალამუსის მნიშვნელოვან ნაწილს, მხედველობის გამოსხივებას და კორპუსის კალოსუმის გასქელებას, ხდება თალამუსის ინფარქტი. . კლინიკურად ახასიათებს ჰემიანესთეზიის, ჰიპერპათიის, ჰემიალგიის, ჰემიატაქსიის, ჰემიანოფსიის განვითარება გარდამავალი მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზით. ნაკლებად ხშირად, ატაქსია ხდება მარჯვენა კიდურებში განზრახ ტრემორთან და ქორეოათეტური ტიპის ჰიპერკინეზისთან ან „თალამური“ ხელის სინდრომთან ერთად.

ზოგადად, ინსულტი ხდება იშემიის ეპიზოდის გამო (პაციენტთა 80-85%), სისხლდენა (პაციენტთა 15-20%).

ინსულტის განვითარების რისკის ფაქტორები ჩამოთვლილია ქვემოთ:

სიბერე
Ოჯახის ისტორია
Სისხლის მაღალი წნევა
გულის იშემია
შაქრიანი დიაბეტი
სიგარეტის მოწევა
Გულის დაავადებები
სიმსუქნე
ფიზიკური უმოქმედობა
ალკოჰოლიზმი

ხერხემლის ინსულტის სიმპტომების გაჩენა და ხანგრძლივობა დიდწილად დამოკიდებულია ეტიოლოგიაზე. ბაზილარული არტერიის თრომბოზის მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, აქვთ სიმპტომების ცვილის დაქვეითება; პაციენტების დაახლოებით 50%-ს აღენიშნება გარდამავალი იშემიური შეტევები (TIAs) ოკლუზიის დაწყებამდე რამდენიმე დღით ან კვირით ადრე.

ამის საპირისპიროდ, ემბოლია არის უეცარი, პროდრომული სტადიის გარეშე, მწვავე და დრამატული პრეზენტაციით.

საერთო სიმპტომები ასოცირებული ვერტებრობაზილარულ ინსულტთან

თავბრუსხვევა
Გულისრევა და ღებინება
თავის ტკივილი
ცნობიერების დონის დაქვეითება
არანორმალური ოკულომოტორული ნიშნები (მაგ., ნისტაგმი, დიპლოპია, გუგების ცვლილებები)
კრანიალური ნერვებით ინერვირებული კუნთების იფსილატერალური სისუსტე: დიზართრია, დისფაგია, დისფონია, სახის და ენის კუნთების სისუსტე.
მგრძნობელობის დაკარგვა სახესა და სკალპში
ატაქსია
კონტრალატერალური ჰემიპარეზი, ტეტრაპარეზი
ტკივილის დაკარგვა და ტემპერატურის მგრძნობელობა
შარდის შეუკავებლობა
ვიზუალური ველების დაკარგვა
ნეიროპათიური ტკივილი
ჰიპერჰიდროზი სახესა და კიდურებში

ინსულტის სიმპტომების თავისებურებები VBB-ში ემბოლიური ვარიანტით

სწრაფი დაწყება - პირველი სიმპტომების გამოჩენიდან მათ მაქსიმალურ განვითარებამდე არაუმეტეს 5 წუთისა
მოტორული დარღვევები: სისუსტე, მოძრაობების მოუხერხებლობა ან კიდურების დამბლა ნებისმიერი კომბინაციის, ტეტრაპლეგიამდე;
სენსორული დარღვევები: მგრძნობელობის დაკარგვა ან კიდურების პარესთეზია ნებისმიერი კომბინაციით ან გავრცელება სახის ან პირის ორივე მხარეს;
ჰომონიმური ჰემიანოფსია, ან კორტიკალური სიბრმავე;
მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა, დისბალანსი, არასტაბილურობა;
სისტემური და არასისტემური თავბრუსხვევა ორმაგ მხედველობასთან, ყლაპვის დარღვევასთან და დიზართრიასთან ერთად.

სიმპტომები, რომლებიც ასევე შეიძლება შეინიშნოს პაციენტებში

ჰორნერის სინდრომი
ნისტაგმი (განსაკუთრებით ვერტიკალური)
იშვიათად სმენის დაქვეითება.

თავბრუსხვევა, ატაქსია და მხედველობის დარღვევა ამის დამახასიათებელ მახასიათებელს ქმნის

პათოლოგიის ტრიადა, რომელიც მიუთითებს თავის ტვინის ღეროს, თავის ტვინის და კეფის წილების იშემიაზე.

ზოგჯერ VBD-ში სისხლძარღვთა დაზიანების ტიპიური სინდრომი შეიძლება გაერთიანდეს ტვინის უმაღლესი ფუნქციების დარღვევასთან, მაგალითად, აფაზიასთან, აგნოზიასთან და მწვავე დეზორიენტაციასთან.

ალტერნატიული სინდრომები აშკარად ლოკალიზებული კერებით VBD-ში, მაგალითად, ვებერის, მილარდ-გუბლერის, ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომები, იშვიათად გვხვდება მათი სუფთა სახით.

ცერებროვასკულური მწვავე შემთხვევის განსაკუთრებული ფორმა

VBB-ში არის „მშვილდოსანი“ ინსულტი, რომელიც დაკავშირებულია ხერხემლის არტერიის მექანიკურ შეკუმშვასთან C1-C2 დონეზე, თავის უკიდურესი ბრუნვით გვერდზე.

ამჟამად, ასეთი ინსულტის მექანიზმი აიხსნება არტერიის დაჭიმვით C1-C2 დონეზე თავის მობრუნებისას, რომელსაც თან ახლავს ჭურჭლის ინტიმას რღვევა, განსაკუთრებით არტერიებში პათოლოგიური ცვლილებების მქონე პაციენტებში. დომინანტური VA-ს შეკუმშვის შემთხვევაში, არ არის საკმარისი კომპენსაცია VBB-ში სისხლის ნაკადისთვის. მოპირდაპირე ხერხემლის არტერიის ჰიპოპლაზიის ან მისი სტენოზის გამო, ასევე უკანა დამაკავშირებელი არტერიების არაკომპეტენტურობა არის მშვილდოსნური ინსულტის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორი. ამ პათოლოგიის ერთ-ერთი გამომწვევი ფაქტორია პაციენტებში კიმერლის ანომალიის არსებობა - დამატებითი ძვლის თაღოვანი ნახევრად რგოლი, რომელსაც შეუძლია შეკუმშოს ხერხემლის არტერიები პირველი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის თაღის ზემოთ.

ACVA VBB-ში არის გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას სპეციალიზებულ სისხლძარღვთა ნევროლოგიურ განყოფილებაში; იშემიური ინსულტის მკურნალობა VBB-ში ხდება საავადმყოფოში, რიგ შემთხვევებში ნეიროინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

რეაბილიტაცია ინსულტის შემდეგ ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

ინსულტის შემდეგ რეაბილიტაცია გადამწყვეტ როლს თამაშობს ტვინის ფუნქციის აღდგენაში. ექიმები და ექთნები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ რეაბილიტაციაში.

ექთნები ხშირად არიან პირველები, ვინც გვთავაზობენ თერაპიული სერვისების დაწყებას, რადგან მათ აქვთ ყველაზე მეტი ჩართულობა პაციენტთან. თერაპიის კონკრეტული დისციპლინების განხილვის დაწყებამდე, ხერხემლის ბაზილარული ინსულტის მქონე პაციენტების მოვლის საექთნო საკითხების განხილვა.

შეიძლება განსხვავდებოდეს სიმპტომებისა და ტვინის დაზიანების სიმძიმის მიხედვით. საწყისი ინტერვენციები მოიცავს პაციენტს ექთნებას კანის მთლიანობის შესანარჩუნებლად, ნაწლავებისა და შარდის ბუშტის ფუნქციის რეგულირებისთვის, კვების შენარჩუნებასა და პაციენტის დაზიანებისგან დაცულობის უზრუნველსაყოფად.

სხვა მნიშვნელოვანი საკითხები, დამსწრე ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ, მოიცავს თვითმომსახურების გადაყლაპვის ფუნქციის აღდგენას. ზოგიერთ პაციენტში ნევროლოგიური დეფიციტის სიმძიმის გამო დგომა შეუძლებელია, თუმცა პაციენტები უნდა იყვნენ მობილიზებული, მათ შორის აქტიური მონაწილეობა ფიზიკურ რეაბილიტაციაში (ფიზიოთერაპია) და ოკუპაციურ თერაპიაში.

საწოლსა და სავარძელში განთავსება უზრუნველყოფს პაციენტის კომფორტს და ხელს უშლის ნაწოლების გართულებას. თუ ზედა კიდური გაფუჭებულია ან პარეტიკულია, სათანადო პოზა გადამწყვეტია მხრის სუბლუქსაციისა და მხრის ტკივილის თავიდან ასაცილებლად.

საექთნო პერსონალმა უნდა მოამზადოს ოჯახის წევრები ინსულტის მქონე ადამიანის მოვლაში. პაციენტის ოჯახის წევრები შესაძლოა არ იცნობდნენ ინსულტს და მის შედეგებს. განათლება მიზნად ისახავს პაციენტს და ოჯახის წევრებს გააცნობიეროს რეაბილიტაციის გაგრძელების და განმეორებითი ეპიზოდების პრევენციის მნიშვნელობა, შესაბამისი სიფრთხილის ზომები და თერაპიის გაგრძელება სახლში გაწერის შემდეგ.

ზოგიერთ პაციენტს აქვს მერყევი ნიშნები და სიმპტომები, რომლებიც ხშირად დაკავშირებულია პოზიციასთან. ამ შესაძლებლობის გამო, საჭიროა სიფრთხილის ზომები აქტივობებთან დაკავშირებით, რომლებიც შეიძლება განხორციელდეს სიმპტომების სტაბილიზებამდე.

ფიზიოთერაპევტი პასუხისმგებელია ისეთი უხეში მოტორული უნარების გაუმჯობესებაზე, როგორიცაა სიარული, სხეულის წონასწორობა და საწოლის ან ინვალიდის ეტლის შიგნით მოძრაობისა და პოზიციის შეცვლის შესაძლებლობა.

სავარჯიშო თერაპევტი ასევე შეიმუშავებს სავარჯიშო პროგრამას და ასწავლის პაციენტს საერთო გაძლიერებისა და მოძრაობის გაზრდის მიზნით. ფუნქციური მობილურობის უზრუნველსაყოფად შეიძლება საჭირო გახდეს პაციენტის ოჯახის წევრების განათლება ქვედა კიდურების პროთეტიკის გამოყენებაში. ასევე ნაჩვენებია ვესტიბულური ტანვარჯიში.

ძიება:

კატეგორიები

ჯანსაღი კვების ბლოგის ფილოსოფია

გასაგებია, რომ ყოველთვის ძალიან დაკავებული ხარ. თუმცა ჯანსაღი საკვების შესახებ ბლოგის წაკითხვით მიხვდებით, რამდენად ადვილია სწორად ჭამა და კარგად იკვებოთ ჯანმრთელობის შენარჩუნებისა და გაზრდის მიზნით. ჩვენ ვცხოვრობთ წინააღმდეგობრივ დროში, ერთის მხრივ, პროდუქციის დიდი არჩევანის წინაშე ვდგავართ (უფრო მეტად, ვიდრე ოდესმე), მეორე მხრივ არჩევანის სირთულე: ვის დავუჯეროთ? რომელი საკვები არ არის მავნე? diet-and-treatment.rf-ზე თქვენ იპოვით ზუსტ და ობიექტურ ინფორმაციას ჯანსაღი კვების შესახებ. ბლოგი გაძლევს მარტივ პასუხებს მნიშვნელოვან კითხვებზე კვებისა და ჯანსაღი კვების შესახებ.

ჩვენი დიეტური კერძების განყოფილება მდიდარია გემრიელი დიეტური კერძების რეცეპტებით ხელმისაწვდომი ინგრედიენტებითა და მარტივი მომზადებით. ჯანსაღი საკვების სტატიები გვაწვდის ზუსტ ინფორმაციას საკვებისა და მისი ჯანმრთელობის სარგებლობის შესახებ, რომელსაც შეგიძლიათ დაეყრდნოთ. საიტის სხვა განყოფილებებში ისაუბრებენ სხვადასხვა დაავადების დიეტებზე, შესთავაზებენ მენიუს და მარტივ რეცეპტებს დიაბეტის, ჰეპატიტისა და პოდაგრის სამკურნალოდ.

რატომ შეიძლება ენდოთ diet-and-treatment.rf-ს?

ყველაფერი დაწერილი მეცნიერულ მონაცემებზეა დაწერილი და ასევე ექსპერტების მიერ დაწერილი. სტატიები კვების, წონის დაკლებისა და თერაპიული დიეტის შესახებ შეიცავს მიუკერძოებელ, ობიექტურ ინფორმაციას. ჯანსაღი კვების ბლოგი არ არის დაფინანსებული რომელიმე კომერციული სუბიექტის ან ორგანიზაციის მიერ.

იშემიური ინსულტის თავისებურებები ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

ნევროლოგთა მსოფლიო სამედიცინო პრაქტიკაში ყველაზე აქტუალურ პრობლემად რჩება თავის ტვინის სისხლის მიწოდების დარღვევა (ინსულტი).

სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, გამოვლენილი ინსულტის ყველა შემთხვევის 80%-მდე იყო იშემიური წარმოშობა.

მათგან 30%-მდე ითვლის ნეგატიური ფოკუსის ლოკალიზაციას ხერხემლის ბაზილარულ სისხლძარღვთა სისტემაში, მაგრამ

სიკვდილის ალბათობა გაცილებით მაღალია, ვიდრე დაზიანების სხვა ლოკალიზაციის შემთხვევაში.

ექსპერტებმა ასევე საიმედოდ დაადგინეს, რომ ცერებრალური კატასტროფის ფორმირების 70%-მდე წინ უძღოდა გარდამავალი იშემიური შეტევები. ადეკვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, შემდგომში განვითარდება იშემიური ინსულტი მძიმე შედეგებით.

ხერხემლის ბაზილარული სისტემის მახასიათებლები

ეს არის სისხლძარღვთა სტრუქტურა, რომელიც შეადგენს მთლიანი ინტრაკრანიალური სისხლის ნაკადის 30%-მდე.

ეს შესაძლებელია მისი სტრუქტურის მახასიათებლების გამო:

პარამედიური არტერიები, რომლებიც განშტოებულია უშუალოდ ძირითადი არტერიული ღეროებიდან;
ცირკუმფლექსის არტერიები, რომლებიც შექმნილია ტვინის გვერდითი ტერიტორიების სისხლით მომარაგებისთვის;
ყველაზე დიდი არტერიები, რომლებიც მდებარეობს თავის ტვინის ექსტრაკრანიალურ და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში.

სწორედ სისხლძარღვებისა და არტერიების სიმრავლე სხვადასხვა სანათურის დიამეტრით, მრავალფეროვანი სტრუქტურით და ანასტომოზური პოტენციალით განსაზღვრავს დისცირკულაციის ყველაზე ფართო კლინიკურ სურათს.

გარდამავალი იშემიური შეტევებისთვის დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებების ფორმირებასთან ერთად, სპეციალისტმა შესაძლოა გამოავლინოს იშემიური ინსულტის ატიპიური ფორმებიც, რაც საგრძნობლად ართულებს დიაგნოზს.

განვითარების მიზეზები

ექსპერტები დღეს საუბრობენ იშემიური ინსულტის შემდეგ ყველაზე მნიშვნელოვან მიზეზებზე:

ინტრაკრანიალური გემების ათეროსკლეროზული დაზიანება;
თანდაყოლილი ბუნების სისხლძარღვთა საწოლის სტრუქტურის თავისებურებები;
ჰიპერტონული პათოლოგიის, დიაბეტის და სხვა დაავადებების ფონზე მიკროანგიოპათიების ფორმირება;
არტერიების მძიმე შეკუმშვა ხერხემლის პათოლოგიურად შეცვლილი საშვილოსნოს ყელის სტრუქტურებით;
ექსტრავაზალური შეკუმშვა წარმოიქმნება ჰიპერტროფიული სკალენური კუნთის ან ხერხემლის საშვილოსნოს ყელის სეგმენტების ჰიპერპლასტიკური განივი პროცესების შედეგად;
ტრავმატიზაცია;
სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება ანთებითი ფენომენების გამო - სხვადასხვა არტერიტი;
სისხლის რეოლოგიური მაჩვენებლების ცვლილებები.

ჩვეულებრივია განასხვავოთ ინსულტის შემდეგი ტიპები ხერხემლის ბაზილარულ რეგიონში:
თავად ბაზილარულ არტერიაში;
თავის ტვინის უკანა არტერიის მიდამოში;
მარჯვენა მხარის იშემიური დაზიანება;
ცერებრალური კატასტროფის მარცხენა ცალმხრივი ვარიანტი.

გამოვლენილი მიზეზის გამო, დარღვევა შეიძლება იყოს:

სიმპტომები

მსხვერპლთა უმეტესობას, ფრთხილად დაკითხვისას, შეუძლია გაიხსენოს, რომ ინსულტს წინ უძღოდა გარდამავალი იშემიური შეტევების სიმპტომები: ადრე არადამახასიათებელი თავბრუსხვევა, არასტაბილურობა სიარულის დროს, ლოკალური ტკივილი თავის არეში, მეხსიერების დაქვეითება.

თუ ადამიანი დროულად არ დაუკავშირდა სპეციალისტს ან მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ინსულტის სიმპტომები მრავალჯერ ძლიერდება. მათი სიმძიმე დიდწილად განისაზღვრება ნეგატიური ფოკუსის ლოკალიზაციით, ტვინის სტრუქტურების დაზიანების მოცულობით, ადამიანის ჯანმრთელობის საწყისი მდგომარეობით და გირაოს სისხლის მიწოდების ადეკვატურობით.

პაციენტის ილუზორული აღქმა საკუთარი და გარეგანი მოძრაობების ძლიერი თავბრუსხვევის გამო;
ვერტიკალური პოზიციის შენარჩუნების შეუძლებლობა - სტატიკური ატაქსია;
სხვადასხვა სიმძიმის ტკივილი თავის კეფის მიდამოში, ზოგჯერ კისერზე და თვალის კაკლებში;
ზოგიერთი ვიზუალური დარღვევა;
წვეთოვანი შეტევების ჩამოყალიბების შესაძლებლობა - ადამიანი მოულოდნელად გრძნობს სისუსტის მაქსიმალურ სიმძიმეს ქვედა კიდურებში და ეცემა;
მეხსიერების მნიშვნელოვანი დაქვეითება.

თუ თქვენ გაქვთ ერთი სიმპტომი ან მათი კომბინაცია, რეკომენდებულია დაუყოვნებლივ მიმართოთ ნევროლოგს და დიაგნოსტიკური პროცედურების აუცილებელ ჩამონათვალს. გარდამავალი იშემიური შეტევის იგნორირება, რომელიც წინ უსწრებს ცერებრალურ კატასტროფას, შემდგომში შეიძლება გამოიწვიოს ძალიან სერიოზული გართულებები.

დიაგნოსტიკა

ანამნეზის გულდასმით შეგროვებისა და დიაგნოსტიკური კვლევის ჩატარების გარდა, სპეციალისტი დასვამს დიაგნოზს. სავალდებულო დიაგნოსტიკური პროცედურები:

დოპლეროგრაფია;
დუპლექსის სკანირება;
ანგიოგრაფია;
თავის ტვინის CT ან MRI;
კონტრასტული პანანგოგრაფია;
რენტგენოგრაფია;
სხვადასხვა სისხლის ტესტები.

მხოლოდ მონაცემების სისრულე იძლევა ინსულტის ადექვატურ დიფერენციალურ დიაგნოზს ვერტებრობაზილარულ რეგიონში.

მკურნალობა

ინსულტი მოითხოვს დაზარალებულის სავალდებულო ტრანსპორტირებას ნევროლოგიურ საავადმყოფოში ყოვლისმომცველი მკურნალობისთვის.

თრომბოლიზური თერაპია - თანამედროვე მედიკამენტები შეჰყავთ სისხლძარღვში, რათა ხელი შეუწყონ ემბოლიის რაც შეიძლება სწრაფად დაშლას, რომელმაც დაბლოკა ინტრაკრანიალური გემის სანათური. გადაწყვეტილების მიღება ეკისრება სპეციალისტს, რომელიც ითვალისწინებს პროცედურის მრავალფეროვან ჩვენებებსა და უკუჩვენებებს.
ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს არტერიული წნევის პარამეტრების შესამცირებლად ადამიანს უტარდება ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები.
ნეიროპროტექტორები შექმნილია იმისთვის, რომ მაქსიმალურად გააუმჯობესოს ტვინში სისხლის მიმოქცევა და დააჩქაროს მათი აღდგენა.
გულის ადეკვატური რიტმის აღსადგენად ინიშნება ანტიარითმული პრეპარატები.

ინსულტის კონსერვატიული თერაპიისგან დადებითი დინამიკის არარსებობის შემთხვევაში, ნეიროქირურგი გადაწყვეტს ჩაატაროს ქირურგიული ჩარევა - თრომბოზული მასის მოცილება უშუალოდ დაზიანებული გემის მიდამოდან.

პრევენცია

მოგეხსენებათ, დაავადების თავიდან აცილება უფრო ადვილია, ვიდრე მისი გართულებების შემდგომი მკურნალობა. სწორედ ამიტომ, სპეციალისტების ძირითადი ძალისხმევა მიმართულია ინსულტის თავიდან ასაცილებლად პრევენციული ღონისძიებების ხელშეწყობაზე:

დიეტის კორექცია;
რეკომენდებული ანტიჰიპერტენზიული და ანტიარითმული პრეპარატების, ანტიკოაგულანტების ყოველდღიური მიღება;
წნევის პარამეტრების მუდმივი მონიტორინგი;
თანამედროვე სტატინების მიღება;
ინსულტის რისკის ქვეშ მყოფი პირებისთვის სადიაგნოსტიკო პროცედურების სრული სპექტრის ყოველწლიური ჩატარება;
ათეროსკლეროზული ან თრომბოზული მასებით ქალასშიდა გემის ბლოკირების გამოვლენის შემთხვევაში გამოიყენება შესაბამისი ქირურგიული მკურნალობის ტაქტიკა.

ინსულტის პროგნოზი ვერტებრობაზილარულ მიდამოში ადექვატური სამკურნალო ღონისძიებების შემთხვევაში ძალიან ხელსაყრელია.

დატოვე შენი აზრი

რამდენ ხანს ცოცხლობენ ადამიანები ინსულტის შემდეგ?

ნიორი სისხლძარღვების გასაწმენდად და სისხლის მიმოქცევისთვის

ინსულტისა და ტრავმის სარეაბილიტაციო ცენტრი სესტრორეცკის No40 საავადმყოფოში

რა უნდა გააკეთოს ინსულტის შემდეგ

ძირითადი ინსულტი: შედეგები, გადარჩენის შანსები, გამოჯანმრთელება

მედიკამენტები ტვინში სისხლის მიმოქცევისა და მეხსიერების გასაუმჯობესებლად

როგორ გავზარდოთ თქვენი ტვინის აზროვნების უნარი

მკითხველი იმის შესახებ, თუ როგორ უნდა აირჩიოთ ექიმი ინსულტის შემდეგ.

რატომ ქრება გამოჯანმრთელების სურვილი ინსულტის შემდეგ?

კითხვები ექიმს: სპასტიურობის მექანიზმი, მიოსტიმულატორები, მალამოები

ინსულტის შემდეგ პირის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისა და რეაბილიტაციის უდიდესი მნიშვნელობა

ნევროლოგი: ჭარბი წონა ზრდის არტერიულ წნევას; ხვრინვა ანელებს გამოჯანმრთელებას

სწორი კვება ინსულტის შემდეგ - როგორ უნდა იკვებებოდეს ადამიანი?

კვება, რომელიც ხელს შეუწყობს ტვინის ფუნქციის აღდგენას ინსულტის შემდეგ

ცერებრალური იშემიური ინსულტი

ცერებრალური იშემიური ინსულტი არის თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მწვავე დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია სისხლის მიწოდების შეწყვეტით ან შეფერხებით. დაავადებას თან ახლავს ტვინის ქსოვილის დაზიანება და მისი ფუნქციონირების დარღვევა. თავის ტვინის მწვავე იშემიური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ყველა ინსულტის 80%-ს შეადგენს.

ინსულტი სერიოზულ საფრთხეს უქმნის შრომისუნარიან და მოხუცებს, რაც იწვევს ხანგრძლივ ჰოსპიტალიზაციას, მძიმე ინვალიდობას, სახელმწიფოს დიდ ფინანსურ ხარჯებს და დაზარალებულთა და მათი ოჯახის წევრების ცხოვრების ხარისხის გაუარესებას.

ინსულტი - საუკუნის დაავადება

ყოველწლიურად, ინსულტი მსოფლიოში დაახლოებით 6 მილიონ ადამიანს აწუხებს, მათგან დაახლოებით 4 მილიონი იღუპება, ნახევარი კი ინვალიდი რჩება. რუსეთში პაციენტების რაოდენობა წელიწადში მინიმუმ 450 ათასი ადამიანია. ყველაზე ცუდი ის არის, რომ ავადობის მაჩვენებელი იზრდება და ავადმყოფების ასაკი მცირდება.

არსებობს იშემიური ინსულტის 5 ტიპი, რაც დამოკიდებულია მისი წარმოშობის მექანიზმზე, ანუ პათოგენეზზე:

თრომბოზული. მიზეზი (ანუ ეტიოლოგია) არის თავის ტვინის დიდი და საშუალო არტერიების ათეროსკლეროზი. პათოგენეზი: ათეროსკლეროზული დაფა ავიწროებს ჭურჭლის სანათურს, შემდეგ, გარკვეული ფაქტორების ზემოქმედების შემდეგ, ხდება ათეროსკლეროზის გართულება: დაფა წყლულდება, თრომბოციტები იწყებენ მასზე დასახლებას, ქმნიან თრომბს, რომელიც ბლოკავს გემის შიდა სივრცეს. თრომბოზული ინსულტის პათოგენეზი ხსნის ნევროლოგიური სიმპტომების ნელ, თანდათანობით ზრდას; ზოგჯერ დაავადება შეიძლება განვითარდეს 2-3 საათის განმავლობაში რამდენიმე მწვავე ეპიზოდში.

თრომბოზული ინსულტი ჩვეულებრივ ვითარდება ათეროსკლეროზის ფონზე

ემბოლიური. ეტიოლოგია - ჭურჭლის ბლოკირება შინაგანი ორგანოებიდან თრომბით. პათოგენეზი: თრომბი წარმოიქმნება სხვა ორგანოებში, შემდეგ ის იშლება და სისხლძარღვთან ერთად შედის თავის ტვინის ჭურჭელში. ამიტომ იშემიის მიმდინარეობა მწვავე და სწრაფია, დაზიანება კი შთამბეჭდავი ზომისაა. თრომბის ყველაზე გავრცელებული წყაროა გული; კარდიოემბოლიური ინსულტი ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტით, გულის არითმიით, ხელოვნური სარქველებით, ენდოკარდიტით; ნაკლებად ხშირად, თრომბის წყაროა ათეროსკლეროზული დაფები დიდ მთავარ გემებში.

ცერებრალური სისხლძარღვების ობსტრუქციის საერთო მიზეზი არის კარდიოგენური ემბოლია.

ჰემოდინამიკური. პათოგენეზი ემყარება სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დარღვევას. ეტიოლოგია დაბალი წნევაა, ეს ფენომენი შეიძლება შეინიშნოს გულისცემის შენელებით, გულის კუნთის იშემიით, ძილის დროს და ვერტიკალურ მდგომარეობაში ხანგრძლივი ყოფნით. სიმპტომების გაჩენა შეიძლება იყოს როგორც სწრაფი, ასევე ნელი, დაავადება ხდება როგორც მოსვენების დროს, ასევე სიფხიზლის დროს.
ლაკუნარი (დაზიანების ზომა არ აღემატება 1,5 სმ-ს). ეტიოლოგია - წვრილი არტერიების დაზიანება ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის გამო. პათოგენეზი მარტივია - ცერებრალური ინფარქტის შემდეგ მის სიღრმეში ჩნდება წვრილი ღრუ-ლაქუნები, სისხლძარღვის კედელი სქელდება, ან შეკუმშვის გამო არტერიის სანათური იკეტება. ამით აიხსნება კურსის თავისებურება - ვითარდება მხოლოდ კეროვანი სიმპტომები, არ არის ცერებრალური დარღვევების ნიშნები. ლაკუნარული ინსულტი ყველაზე ხშირად ფიქსირდება ცერებრუმში, თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში.

ლაკუნარული ინსულტი, როგორც წესი, არტერიული ჰიპერტენზიის შედეგია

რეოლოგიური. ეტიოლოგია არის სისხლის შედედების დარღვევა, რომელიც არ არის დაკავშირებული სისხლის ან სისხლძარღვთა სისტემის რომელიმე დაავადებასთან. პათოგენეზი - სისხლი ხდება სქელი და ბლანტი, ეს მდგომარეობა ხელს უშლის მას თავის ტვინის უმცირეს გემებში შეღწევას. დაავადების მიმდინარეობისას წინა პლანზე გამოდის ნევროლოგიური დარღვევები, ასევე სისხლის შედედების დარღვევებთან დაკავშირებული პრობლემები.

იშემიური ინსულტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია თრომბოზი და ემბოლია.

ინსულტის სახეები ნევროლოგიური სიმპტომების გაზრდის სიჩქარის მიხედვით

სიმპტომების ფორმირების სიჩქარისა და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, გამოირჩევა 4 ტიპი:

მიკროინსულტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა, გარდამავალი ცერებრალური იშემია. დაავადება ხასიათდება მსუბუქი სიმძიმით, ყველა სიმპტომი უკვალოდ ქრება 1 დღის განმავლობაში.
მცირე ინსულტი. ყველა სიმპტომი გრძელდება 24 საათზე მეტი, მაგრამ 21 დღეზე ნაკლები.
პროგრესირებადი იშემიური ინსულტი. გამოირჩევა ძირითადი ნევროლოგიური სიმპტომების თანდათანობითი განვითარებით - რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში, ზოგჯერ ერთ კვირამდე. ამის შემდეგ ავადმყოფის ჯანმრთელობა ან თანდათან აღდგება, ან ნევროლოგიური დარღვევები გრძელდება.
დასრულებული ინსულტი. სიმპტომები გრძელდება 3 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში. ჩვეულებრივ ვითარდება ცერებრალური ინფარქტი, რის შემდეგაც ხანდახან გრძელდება მძიმე ფიზიკური და ფსიქიკური ჯანმრთელობის პრობლემები. დიდი ინსულტის დროს პროგნოზი ცუდია.

კლინიკა

მოძრაობის დარღვევები სხვადასხვა სიმძიმის. ცერებრალური დისფუნქცია: კოორდინაციის ნაკლებობა, კუნთების ტონის დაქვეითება.
საკუთარის წარმოთქმის და სხვისი მეტყველების აღქმის დარღვევა.
მხედველობის დაქვეითება.
სენსორული დარღვევები.
თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი.
დამახსოვრების, აღქმის, შემეცნების პროცესების დარღვევა. სიმძიმე დამოკიდებულია დაზიანების ზომაზე.

კლინიკა დამოკიდებულია დაავადების მიზეზზე, დაზიანების ზომასა და მდებარეობაზე. უნდა განვასხვავოთ ლაკუნარული ინფარქტი, საძილე, წინა, შუა, უკანა და ვილოზური ცერებრალური არტერიების დაზიანებები, განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ხერხემლის ბაზილარის იშემიას.

ხერხემლის ბაზილარული რეგიონის იშემიური ინსულტი (VBB)

ხერხემლის არტერიები ტვინის ძირში ერწყმის ბაზილარულ არტერიას

ორი ხერხემლის არტერია, შერწყმა, ქმნის ერთ ბაზილარს, ანუ მთავარს. ამ არტერიების სისხლძარღვთა უკმარისობით, ტვინის ორი მნიშვნელოვანი ნაწილი ერთდროულად ზიანდება - თავის ტვინის ღერო და ცერებრუმი. ცერებრელი პასუხისმგებელია ექსტენსიური კუნთების კოორდინაციაზე, წონასწორობაზე და ტონუსზე. ცერებრულის დისფუნქციას შეიძლება ეწოდოს "ცერებრალური სინდრომი". ტვინის ღერო შეიცავს 12 კრანიალურ ნერვულ ბირთვს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ყლაპვაზე, თვალის მოძრაობაზე, ღეჭვაზე და წონასწორობაზე. თავის ტვინის ღეროში ინსულტის შემდეგ, ეს ფუნქციები შეიძლება დაირღვეს სხვადასხვა ხარისხით. იშემიური ინსულტის დროს ჭარბობს ტვინის ღეროს კეროვანი დისფუნქცია თავის ტვინის ღეროს დაზიანების სიმპტომებთან ერთად.

ხერხემლის არტერიების მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობის სიმპტომები: ცერებრულის დაზიანების შედეგად ხდება დისბალანსი და მოძრაობათა კოორდინაცია; თუ ცერებრუმი დაზიანებულია, კუნთების ტონუსი იკლებს; ცერებრულის დაზიანების შედეგად არის დარღვევა. კუნთების მოძრაობების კოორდინაცია. თუ ღერო დაზიანებულია, ჩნდება ოკულომოტორული დარღვევები, სახის ნერვის დამბლა, კიდურების პარეზი (ალტერნატიული სინდრომი), თვალბუდის ქაოტური მოძრაობა გულისრევასთან, ღებინებასთან და თავბრუსხვევასთან შერწყმული და ადამიანს უჭირს სმენა. ღერო ასევე არეგულირებს საღეჭი და ყლაპვის რეფლექსებს.

ბაზილარული ან ორივე ხერხემლის არტერიის ერთდროული დაზიანებით, დაავადების მიმდინარეობა უარესდება, აღინიშნება ორივე მკლავის და ფეხის დამბლა და კომა.

TIA-ს მიმდინარეობა ხერხემლის არტერიის ინტრაკრანიალური ნაწილისა და უკანა ცერებრული არტერიის დაზიანებით არ არის მძიმე, ვლინდება ნისტაგმით, თავბრუსხვევით ღებინებათა და გულისრევით, სახის მგრძნობელობის დაქვეითებით, ტკივილისა და ტემპერატურის აღქმის ცვლილებებით.

დიაგნოსტიკა

მკურნალობის ტაქტიკა განისაზღვრება ინსულტის ტიპის მიხედვით

მკურნალობის რეჟიმის შესარჩევად ძალზე მნიშვნელოვანია მწვავე სისხლძარღვთა აშლილობის ფორმის დადგენა, რადგან სისხლდენისა და იშემიის სამკურნალო ტაქტიკა სერიოზული განსხვავებებია.

ცერებროვასკულური იშემიური ავარიების დიაგნოსტიკა იწყება სამედიცინო გამოკვლევით, დაავადების ძირითადი სიმპტომებისა და არსებული რისკ-ფაქტორების გათვალისწინებით. ექიმი უსმენს გულსა და ფილტვებს, ზომავს წნევას ორივე ხელზე და ადარებს მაჩვენებლებს. ნევროლოგიური დარღვევების გასარკვევად და სიმძიმის დასადგენად აუცილებელია ნევროლოგის გამოკვლევა.

გადაუდებელი დიაგნოზის დასადგენად და დაავადების მიზეზის გასარკვევად, ტარდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა საწოლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა და ელექტროენცეფალოგრამა; ანგიოგრაფია საშუალებას გაძლევთ უფრო ზუსტად ნახოთ ცვლილებები თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში - კონტრასტი შეჰყავთ. ხდება სისხლძარღვების და რენტგენის გადაღება, ხშირად საჭიროა თავის ტვინის MRI და კომპიუტერული ტომოგრაფიის გაკეთება. გარდა ამისა, იშემიური ინსულტის დიაგნოზი უნდა მოიცავდეს სისხლის ანალიზს თითიდან და ვენიდან, კოაგულაციის ტესტი და შარდის ზოგადი ანალიზი.

პრევენცია

ცერებროვასკულური იშემიური შემთხვევების პრევენცია მიზნად ისახავს რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრას და თანმხლები დაავადებების მკურნალობას. პირველადი პრევენცია მიზნად ისახავს ცხოვრებაში პირველი შეტევის თავიდან აცილებას, მეორადი პრევენცია მიზნად ისახავს ინსულტის განმეორების თავიდან აცილებას.

ჯანდაცვის საერთაშორისო ორგანიზაციამ ჩამოაყალიბა პრევენციული ღონისძიებების სია:

სიგარეტის მიტოვება. აქტიური და პასიური მოწევის შეწყვეტის შემდეგ, ინსულტის განვითარების რისკი საგრძნობლად მცირდება ხანდაზმულ ადამიანებშიც კი, რომლებიც მთელი ცხოვრების მანძილზე ეწევიან.
ალკოჰოლზე უარის თქმა. არ არის რეკომენდებული ალკოჰოლის დალევა თუნდაც ზომიერად, რადგან თითოეულ ადამიანს აქვს ზომიერების საკუთარი ინდივიდუალური კონცეფცია. აუცილებელია მთლიანად უარი თქვან ალკოჰოლზე იმ ადამიანებისთვის, რომლებმაც უკვე განიცადეს ცერებრალური სისხლმომარაგების მწვავე დარღვევა ცხოვრებაში.
Ფიზიკური აქტივობა. კვირაში მინიმუმ 4-ჯერ რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა დადებითად აისახება წონაზე, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობაზე და ავადმყოფის სისხლის ცხიმოვან შემადგენლობაზე.
დიეტა. დიეტა შედგება ცხიმების ზომიერი მოხმარებისგან, რეკომენდებულია ცხოველური ცხიმების ჩანაცვლება მცენარეული ცხიმებით, ნაკლები მარტივი ნახშირწყლების ჭამა, მეტი ბოჭკოვანი, პექტინების, ბოსტნეულის, ხილისა და თევზის ჭამა.
სხეულის ჭარბი წონის შემცირება. წონის დაკლება უნდა მოხდეს საკვების კალორიული შემცველობის შემცირებით, 5-6 დღიური დიეტის დაწესებით და ფიზიკური აქტივობის გაზრდით.
არტერიული წნევის ნორმალიზება იშემიური ინსულტის ყველაზე ეფექტური პრევენციაა. ჯანსაღი არტერიული წნევით, პირველადი და განმეორებითი ინსულტის განვითარების რისკი მცირდება და გულის ფუნქცია ნორმალიზდება.
შაქრიანი დიაბეტის დროს საჭიროა სისხლში შაქრის დონის რეგულირება.
აუცილებელია გულის ფუნქციონირების აღდგენა.
ქალებს ურჩევენ თავი აარიდონ კონტრაცეპტივებს, რომლებიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ესტროგენს.
ნარკოტიკების პრევენცია. იშემიური ინსულტის მეორადი პროფილაქტიკა აუცილებლად უნდა შეიცავდეს ანტითრომბოციტულ და ანტიკოაგულანტებს - ასპირინს, კლოპიდოგრელს, დიპირადამოლს, ვარფარინს.

მედიკამენტური ღონისძიებები მეორადი პრევენციისთვის

ჩამოთვლილი პროფილაქტიკური ზომების დიდი ხნის განმავლობაში დაცვით შეგიძლიათ შეამციროთ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნებისმიერი დაავადების განვითარების რისკი.

ინსულტის 75% პირველადია, რაც ნიშნავს, რომ პრევენციული ზომების დაცვით, ინსულტის საერთო სიხშირე შეიძლება შემცირდეს.

პროგნოზი

ხელსაყრელი შედეგის შანსები განსხვავებულია თითოეული ადამიანისთვის და განისაზღვრება დაზიანების ზომითა და მდებარეობით. პაციენტები იღუპებიან ცერებრალური შეშუპების განვითარების, ტვინის შიდა სტრუქტურების გადაადგილების შემდეგ. პაციენტების 75-85%-ს აქვს გადარჩენის შანსი პირველი წლის ბოლომდე, 50%-ს 5 წლის შემდეგ და მხოლოდ 25%-ს 10 წლის შემდეგ. სიკვდილიანობა უფრო მაღალია თრომბოზული და კარდიოემბოლიური ინსულტების დროს და ძალიან დაბალია ლაკუნარული ტიპის დროს. გადარჩენის დაბალი მაჩვენებელი ხანდაზმულებში, ჰიპერტენზიულ პაციენტებში, მწეველებში და ალკოჰოლის მომხმარებლებში, გულის შეტევის შემდეგ და არითმიებში. კარგი გამოჯანმრთელების შანსები სწრაფად მცირდება, თუ ნევროლოგიური სიმპტომები გრძელდება 30 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში.

გადარჩენილი ადამიანების 70%-ში ინვალიდობა გრძელდება ერთი თვის განმავლობაში, რის შემდეგაც ადამიანი უბრუნდება ნორმალურ ცხოვრებას, ინსულტის შემდეგ პაციენტების 15-30% რჩება მუდმივი ინვალიდი და ამდენივე ადამიანს აქვს განმეორებითი ინსულტის განვითარების ყველა შანსი.

პაციენტებს, რომლებსაც გადატანილი აქვთ მიკროინსულტი ან მცირე ინსულტი, აქვთ შანსი ადრე წავიდნენ სამსახურში. დიდი ინსულტის მქონე ადამიანები შეიძლება დაბრუნდნენ თავიანთ წინა სამუშაო ადგილზე ხანგრძლივი აღდგენის პერიოდის შემდეგ ან შეიძლება საერთოდ არ დაბრუნდნენ. ზოგიერთ მათგანს შეუძლია დაუბრუნდეს თავის წინა ადგილს, მაგრამ უფრო მარტივ საქმეს.

დროული დახმარებით, სწორად შერჩეული მკურნალობითა და რეაბილიტაციით შესაძლებელია პაციენტის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება და შრომისუნარიანობის აღდგენა.

ინსულტი არ არის მემკვიდრეობითი, ქრომოსომული და გარდაუვალი დაავადება. უმეტესწილად, ინსულტი არის ადამიანის ქრონიკული სიზარმაცის, ჭარბი კვების, მოწევის, ალკოჰოლიზმისა და ექიმის დანიშნულებისადმი უპასუხისმგებლობის შედეგი. ისიამოვნეთ ცხოვრებით - დილით ირბინეთ, იარეთ სპორტდარბაზში, მიირთვით ბუნებრივი მსუბუქი საკვები, მეტი დრო გაატარეთ შვილებთან და შვილიშვილებთან, გაატარეთ არდადეგები უგემრიელესი უალკოჰოლო კოქტეილებით და არ მოგიწევთ გაეცნოთ დაავადების მიზეზებსა და სტატისტიკას. ინსულტი.

ტატიანა პროგნოზზე ინსულტის შემდეგ: რამდენ ხანს გაგრძელდება სიცოცხლე?
მუსაევი მენინგიტის მკურნალობის ხანგრძლივობაზე
იაკოვ სოლომონოვიჩი ინსულტის შედეგების შესახებ სიცოცხლესა და ჯანმრთელობაზე

საიტის მასალების კოპირება აკრძალულია! ინფორმაციის ხელახალი ბეჭდვა დასაშვებია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არის აქტიური ინდექსირებული ბმული ჩვენს ვებსაიტზე.

ინსულტი ხერხემლის ბაზილარის მიდამოში

ვერტებრობაზილარული უკმარისობა: კლინიკური სურათი და დიაგნოზი

მწვავე (ACVE) და ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიები რჩება თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთ აქტუალურ პრობლემად. სხვადასხვა ავტორის აზრით, ინსულტის მქონე პაციენტთა 20%-მდე ხდება ღრმა ინვალიდი, 60%-მდე აქვს გამოხატული ინვალიდობა და საჭიროებს გრძელვადიან და ძვირადღირებულ რეაბილიტაციას, ხოლო პაციენტების მხოლოდ 25%-ზე ნაკლები უბრუნდება ჩვეულ სამუშაო აქტივობას.

გადარჩენილთა შორის 40-50%-ს აქვს განმეორებითი ინსულტი მომდევნო 5 წლის განმავლობაში.

დადგენილია, რომ ყველა ინსულტის 80%-მდე იშემიური ხასიათისაა. და მიუხედავად იმისა, რომ ინსულტის მხოლოდ 30% ხდება ვერტებრობაზილარულ რეგიონში. მათგან სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 3-ჯერ მეტია, ვიდრე ინსულტისგან საძილე სისტემაში. ყველა გარდამავალი იშემიური შეტევის 70%-ზე მეტი ხდება ვერტებრობაზილარულ რეგიონში. გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე ყოველ მესამე პაციენტს შემდგომში უვითარდება იშემიური ინსულტი.

ბრაქიოცეფალური არტერიის პათოლოგიის პრევალენტობა შეადგენს 41,4 შემთხვევას ერთ ადამიანზე. აქედან 30-38% არის სუბკლავის და ხერხემლის არტერიების პათოლოგიები.

ფართო გავრცელება, შემთხვევების მუდმივი მატება, მაღალი სიკვდილიანობა სამუშაო ასაკის პაციენტებში, ინვალიდობის მაღალი პროცენტული მაჩვენებელი პაციენტებში ცერებროვასკულარული იშემიის პრობლემას სოციალურად მნიშვნელოვანი ჯგუფში ათავსებს.

ხერხემლის ბაზილარულ სისტემას შეადგენს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაახლოებით 30%. ის სისხლს აწვდის სხვადასხვა წარმონაქმნებს: თავის ტვინის ცერებრალური ნახევარსფეროს უკანა ნაწილებს (კეფის, პარიეტალური წილები და დროებითი წილის შუაბაზალური ნაწილები), ოპტიკური თალამუსი, ჰიპოთალამუსის რეგიონის უმეტესი ნაწილი, თავის ტვინის პედუკულები ოთხწვერასთან, პონსი. , medulla oblongata, რეტიკულური წარმონაქმნი, საშვილოსნოს ყელის ზურგის ტვინი.

ანატომიური და ფუნქციური თვალსაზრისით, სუბკლავის არტერიის გასწვრივ იყოფა 4 სეგმენტი: V 1 - სუბკლავის არტერიიდან C VI განივი სეგმენტამდე. V 2 - ხერხემლის C VI ხერხემლის C II-მდე. V 3 - ხერხემლის C II-დან დურა მატერამდე ლატერალური ხვრელის მიდამოში, V 4 - ორივე ხერხემლის არტერიის მთავარში შერთვის წერტილამდე (იხ. სურათი).

ვერტებრობაზილარული უკმარისობა არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ხერხემლისა და ბაზილარული არტერიებით მომარაგებული თავის ტვინის არტერიის არასაკმარისი სისხლის მიწოდების გამო და იწვევს დროებით და მუდმივ სიმპტომებს. ICD-10-ში ვერტებრობაზილარული უკმარისობა კლასიფიცირებულია, როგორც „ვერტებრობაზილარული არტერიული სისტემის სინდრომი“ (განყოფილება „ნერვული სისტემის სისხლძარღვთა დაავადებები“); და ასევე კლასიფიცირებულია განყოფილებაში "ცერებროვასკულარული დაავადებები". შინაურ კლასიფიკაციაში ხერხემლის ბაზილარული უკმარისობა განიხილება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის (ცერებროვასკულური პათოლოგია, რომლის მორფოლოგიური სუბსტრატი არის ტვინის მრავლობითი ფოკალური და (ან) დიფუზური დაზიანება), „ვერტებრული არტერიის სინდრომი“ ფარგლებში. სხვა სინონიმებია „სუბკლავის არტერიის სიმპათიკური წნულის გაღიზიანების სინდრომი“, „უკანა საშვილოსნოს ყელის სიმპათიური სინდრომი“, „ბარე-ლიეს სინდრომი“. უცხოურ ლიტერატურაში ტერმინ „ვერტებრობაზილარულ უკმარისობასთან“ ერთად სულ უფრო ფართოვდება ტერმინი „ცირკულატორული უკმარისობა უკანა კრანიალურ ფოსოში“ (უკანა ცირკულაციის იშემია).

სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორები იწვევს ვერტებრობაზილარული უკმარისობის განვითარებას. ისინი პირობითად შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად: სათანადო სისხლძარღვთა და ექსტრავასკულარული.

მაგიდა. ვერტებრობაზილარული უკმარისობის ეტიოლოგიური ფაქტორები და მათი გაჩენის სიხშირე

ინსულტი დაზიანებების ლოკალიზაციით ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

როგორც მწვავე, მათი სახით, ცერებრალური მიმოქცევის სარგებლიანობის დარღვევა და, ფაქტობრივად, მისი ქრონიკული ფორმები დღეს რჩება თანამედროვე მსოფლიო მედიცინის ერთ-ერთ ყველაზე აქტუალურ, აქტუალურ პრობლემად. სხვადასხვა ავტორის შეფასებით, ყველა პაციენტის დაახლოებით 18, 20%, ვინც ერთხელ გადაურჩა ინსულტს, აღმოჩნდება ღრმა ინვალიდი, ასეთი პაციენტების დაახლოებით 55, 60% ინარჩუნებს მკვეთრ შეზღუდვას შრომის უნარში ან მოითხოვს მუდმივ ვარჯიშს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში. ხანგრძლივი და ხშირად ძალიან ძვირი რეაბილიტაცია.

უფრო მეტიც, ყველა პაციენტის მხოლოდ 20 ან 25%-ს, რომლებმაც განიცადეს ინსულტის პათოლოგიის მდგომარეობა, ამა თუ იმ ფორმით (ცერებრალური იშემიური ან ჰემორაგიული ინსულტი ანამნეზში) შეუძლია დაუბრუნდეს თავის ადრე ჩვეულ სამუშაო აქტივობას, გაწერის შემდეგ. საავადმყოფო. ეს სტატისტიკა უფრო ნათლად არის ნაჩვენები ქვემოთ მოცემულ დიაგრამაზე:

ამავდროულად, ექიმებმა დაადგინეს, რომ ინსულტის პათოლოგიების თითქმის 80% არის იშემიური ბუნებით ან მათი წარმოშობის ხასიათით. და მიუხედავად იმისა, რომ ინსულტის მდგომარეობების არაუმეტეს 30% ლოკალიზებულია ეგრეთ წოდებულ ვერტებრობაზილარულ მიდამოში, ამის შემდეგ ფატალური შედეგის განვითარება თითქმის სამჯერ მეტია, ვიდრე ინსულტის უფრო გავრცელებული პათოლოგების მხრიდან დაზიანების ლოკალიზაციით. ტვინის ქსოვილი კაროტიდის არეში.

გარდა ამისა, ყველა გარდამავალი იშემიური შეტევების 70%-ზე მეტი (ან ცერებრალური სისხლის ნაკადის სხვა გარდამავალი დარღვევები), რომლებიც წინ უძღვის სრულფასოვანი ინსულტის დაზიანების მდგომარეობას, ხდება ზუსტად ზემოთ აღნიშნულ ხერხემლის ბაზილარულ რეგიონში. უფრო მეტიც, ყოველ მესამე ასეთ პაციენტს, რომელსაც განიცადა გარდამავალი იშემიური შეტევა პრობლემის მსგავსი ლოკალიზაციით, შემდგომში განუვითარდება ძალიან მძიმე იშემიური ინსულტი.

რა არის ჩვენი ხერხემლის ბაზილარული სისტემა?

აუცილებელია გვესმოდეს, რომ ეგრეთ წოდებული ვერტებრობაზილარული სისტემა ჩვეულებრივ შეადგენს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაახლოებით 30%-ს. ეს არის ხერხემლის ბაზილარული სისტემა, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლის მიწოდებაზე ტვინის ორგანოების ფართო სპექტრისთვის, როგორიცაა:

თავის ტვინის ნახევარსფეროს კუთვნილი უკანა განყოფილებები (ეს არის კეფის და პარიეტალური წილები და დროებითი წილების ე.წ. მედიო-ბაზალური მონაკვეთები).
ვიზუალური თალამუსი.
ჰიპოთალამუსის სასიცოცხლო მნიშვნელობის უმეტესი ნაწილი.
თავის ტვინის ე.წ.
მედულა წაგრძელებული.
პონსი.
ან ჩვენი ზურგის ტვინის საშვილოსნოს ყელის რეგიონი.

გარდა ამისა, აღწერილი ხერხემლის ბაზილარული სისტემის სისტემაში ექიმები განასხვავებენ სხვადასხვა არტერიების სამ ჯგუფს. ეს ეხება:

უმცირესი არტერიები, ანუ ეგრეთ წოდებული პარამედიური არტერიები, წარმოიქმნება უშუალოდ ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ძირითადი ღეროებიდან, წინა ზურგის არტერიიდან. ეს ასევე მოიცავს ღრმა პერფორაციულ არტერიებს, რომლებიც წარმოიქმნება უფრო დიდი უკანა ცერებრალური არტერიიდან.
ცირკუმფლექსური (ან წრიული) არტერიების მოკლე ტიპი, რომელიც განკუთვნილია ტვინის ღეროსთან დაკავშირებული გვერდითი ტერიტორიების არტერიული სისხლით გასარეცხად, ისევე როგორც გრძელი ტიპის ცირკუმფლექსის არტერიები.
ყველაზე დიდი ან უდიდესი არტერიები (რომლებიც მოიცავს ხერხემლის და ბაზილარულ არტერიებს), განლაგებულია თავის ტვინის ექსტრაკრანიალურ და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში.

სინამდვილეში, სტანდარტულ ვერტებრობაზილარულ აუზში ასეთი რაოდენობის არტერიების არსებობა სხვადასხვა კალიბრით, განსხვავებული სტრუქტურით, განსხვავებული ანასტომოზური პოტენციალით და სისხლის მიწოდების სხვადასხვა უბნით, ჩვეულებრივ განსაზღვრავს ინსულტის დაზიანების კონკრეტული ფოკუსის ლოკალიზაციას, მის სპეციფიკას. გამოვლინებები, ასევე პათოლოგიის კლინიკური მიმდინარეობა.

თუმცა, ასეთი არტერიების ადგილმდებარეობის შესაძლო ინდივიდუალური მახასიათებლები, პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნება, საკმაოდ ხშირად, წინასწარ განსაზღვრავს განსხვავებებს ნევროლოგიურ კლინიკაში ისეთი პათოლოგიის განვითარების დროს, როგორიცაა მწვავე იშემიური ინსულტი, ლოკალიზებული ვერტებრობაზილარულ ზონაში.

ეს ნიშნავს, რომ ინსულტის პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი ნევროლოგიური სინდრომების განვითარებასთან ერთად, ექიმებს ხშირად შეუძლიათ აღნიშნონ არა მხოლოდ სტანდარტული კლინიკური სურათი პათოლოგიის განვითარებით ვერტებრობაზილარულ ზონაში, რომელიც აღწერილია კლინიკურ გაიდლაინებში, არამედ ატიპიური კურსი. ინსულტის პათოლოგია. რაც, თავის მხრივ, ხშირად მნიშვნელოვნად ართულებს დიაგნოზს, განსაზღვრავს სპეციფიკური ინსულტის პათოლოგიის ბუნებას და შემდგომში მისთვის ადეკვატური თერაპიის შერჩევას.

რატომ ხდება ტვინის ამ ტიპის ინსულტი?

პირველადი ვერტებრობაზილარული უკმარისობის მდგომარეობა, რომელიც ხშირად წინ უსწრებს ამავე სახელწოდების ინსულტის პათოლოგიას, შეიძლება განვითარდეს არასაკმარისი სისხლის მიწოდების სიმძიმის გამო, ტვინის ქსოვილის უბნებზე, რომლებიც იკვებება ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიებით. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეტიოლოგიური ფაქტორების მრავალფეროვნებამ შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი პათოლოგიის განვითარება, რომლებიც პირობითად იყოფა ორ ჯგუფად:

ეს არის სისხლძარღვთა ფაქტორების ჯგუფი.
და ექსტრავასკულარული ფაქტორების ჯგუფი.

ფაქტორების პირველი ჯგუფი, რომელიც ხშირად ხდება ასეთი ინსულტის პათოლოგიის განვითარების მიზეზი, ჩვეულებრივ მოიცავს: ათეროსკლეროზს, სტენოზის ან სუბკლავის არტერიების ოკლუზიას, მათი განვითარების ანომალიებს (ვთქვათ, პათოლოგიური ტორტუოზი, იგივე ანომალიები ძვლის განავალში შესასვლელში. მრავალრიცხოვანი ჰიპოპლაზიები და ა.შ. ამ ექსტრავასკულარული ხასიათის პათოლოგიების გაჩენის მიზეზებს, როგორც წესი, მიეკუთვნება: სხვადასხვა ეტიოლოგიის ემბოლია ვერტებრობაზილარულ ზონაში ან თვით სუბკლავის არტერიის ექსტრავაზალურ შეკუმშვას.

იშვიათ შემთხვევებში, ამ ტიპის ტვინის ინსულტი შეიძლება გამოწვეული იყოს ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიით, კისრის დაზიანებების შემდეგ სუბკლავის არტერიის დაზიანება ან მანუალური თერაპიის დროს არაპროფესიონალური მანიპულირების შემდეგ.

სიმპტომები

ავტორთა უმეტესობა წერს ინსულტის პათოლოგიის პოლისიმპტომატურ გამოვლინებებზე ტვინის ქსოვილის დაზიანების ფოკუსის მსგავსი ლოკალიზაციით, რომლის სიმძიმე ან სიმძიმე, როგორც წესი, განისაზღვრება არტერიული დაზიანების სპეციფიკური მდებარეობითა და მოცულობით, ზოგადი მდგომარეობით. ჰემოდინამიკა, არტერიული წნევის რეალური დონე, ე.წ. კოლატერალური მიმოქცევის მდგომარეობა და ა.შ. დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მუდმივი ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები და ზოგიერთი ზოგადი ცერებრალური სიმპტომი. ამ სიმპტომებს შორის:

საერთაშორისო ნევროლოგიური ჟურნალი 3(3) 2005 წ

ნომერზე დაბრუნება

ინფარქტი ვერტებრობაზილარულ რეგიონში: კლინიკური სურათი და დიაგნოზი

ავტორები: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტი, კიევი; T.A. Yalinskaya, კლინიკური საავადმყოფო "ფეოფანია", კიევი

ბეჭდური ვერსია

სამუშაომ ჩაატარა კლინიკური ნეიროვიზუალიზაციის ანალიზი 79 პაციენტში იშემიური ინფარქტის კლინიკური სურათით ვერტებრობაზილარულ რეგიონში (VBB). აღწერილია ლაკუნარული და არალაქუნარული უკანა წრიული ინფარქტის ნევროლოგიური კლინიკის თავისებურებები. მათი გადამოწმებისთვის ჩვენ გამოვიყენეთ მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულების (MRI) ტექნიკა. დიფუზიური შეწონილი მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (DWMRI) ტექნიკა უფრო ინფორმაციული აღმოჩნდა ტვინის ღეროში მწვავე ლაკუნარული და არალაკუნარული ინფარქტის დიაგნოზისთვის.

ხერხემლიან-ბაზილარულ აუზში არტერიების ოკლუზიური დაზიანება (VBB) იწვევს უკანა ცირკულაციის ინფარქტის განვითარებას თავის ტვინის ღეროს, თალამუსის, კეფის წილებისა და ცერებრუმის სხვადასხვა ნაწილში ლოკალიზაციით. მათი განვითარების სიხშირე მეორე ადგილზეა (20%) ინფარქტის შემდეგ თავის ტვინის შუა არტერიაში (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) და არის 10-14% ყველა იშემიური ინსულტის სტრუქტურაში (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004 წ. Toi H. et al, 2003). სხვა ავტორების აზრით, ევროპელებში ინტრაკრანიალური არტერიების პათოლოგია VBB-ში უფრო ხშირია, ვიდრე საძილე რეგიონში (Worlow C.P. et al. 1998).

უკანა ხერხემლიანი სისტემა ევოლუციურად უფრო ძველია, ვიდრე წინა საძილე სისტემა. იგი ვითარდება საძილე სისტემისგან სრულიად განცალკევებით და იქმნება არტერიებით, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული სტრუქტურული და ფუნქციური მახასიათებლები: ხერხემლის და მთავარი არტერიები და მათი ტოტები.

ხერხემლიან-ბაზილარულ სისტემაში განასხვავებენ არტერიების სამ ჯგუფს (Worlow C.P. et al. 1998) (ნახ. 1):

მცირე არტერიები, ეგრეთ წოდებული პარამედია, რომლებიც წარმოიქმნება უშუალოდ ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ღეროებიდან, წინა ზურგის არტერიებიდან, ასევე ღრმა პერფორირებული არტერიები, რომლებიც წარმოიქმნება უკანა ცერებრალური არტერიიდან (PCA);

მოკლე ცირკუმფლექსი (ან წრიული) არტერიები, შესაბამისად, სისხლს ამარაგებს თავის ტვინის ღეროს გვერდითი ტერიტორიების, ტეგმენტალური უბნის, აგრეთვე გრძელი ცირკუმფლექსური არტერიების - უკანა ქვედა ცერებრული არტერია (PICA), წინა ქვედა ცერებრული არტერია (PICA), ზედა ცერებრული არტერია. არტერია (SCA), PCA თავისი ტოტებით და წინა ღრძილების არტერიით;

დიდი ან დიდი არტერიები (ვერტებერალური და მთავარი) ექსტრა და ინტრაკრანიალურ განყოფილებებში.

სხვადასხვა კალიბრის არტერიების უკანა ვერტებრობაზილარულ აუზში არსებობა მათი სტრუქტურის განსხვავებებით, ანასტომოზური პოტენციალით და მცირე, ღრმა პერფორირებული არტერიების, მოკლე და გრძელი ცირკუმფლექსური არტერიების, აგრეთვე დიდი არტერიების სისხლით მომარაგების სხვადასხვა უბნებით უმეტეს შემთხვევაში განსაზღვრავს. დაზიანების ლოკალიზაცია, მისი ზომა და უკანა წრიული ინფარქტის კლინიკური მიმდინარეობა. ამავდროულად, არტერიების ადგილმდებარეობის ინდივიდუალური განსხვავებები და პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნება ძალიან ხშირად განსაზღვრავს ნევროლოგიური კლინიკის ინდივიდუალურ მახასიათებლებს VBD-ში მწვავე იშემიური ინსულტის დროს. ამიტომ, ტიპიური ნევროლოგიური სინდრომების არსებობასთან ერთად, ექიმები ხშირად აღნიშნავენ არა ვერტებრობაზილარული ინსულტის კლინიკურ სურათს, რომელიც აღწერილია კლინიკურ გაიდლაინებში, არამედ მის ატიპიურ კურსს, რაც ართულებს ინსულტის ხასიათის დადგენას და ადეკვატური თერაპიის არჩევას. ასეთ კლინიკურ სიტუაციაში მხოლოდ ტვინის ვიზუალიზაციის მეთოდები დაგეხმარებათ.

მასალები და კვლევის მეთოდები

ყოვლისმომცველი კლინიკური და ნეიროვიზუალიზაციის გამოკვლევა ჩატარდა 37-დან 89 წლამდე ასაკის 79 პაციენტზე (48 მამაკაცი და 31 ქალი) (საშუალოდ 65,2±1,24 წელი). კვლევა მოიცავდა ყველა პაციენტს, რომლებიც მიიღეს მწვავე იშემიური ინსულტის კლინიკური სურათით VBH-ში. პაციენტები შეიყვანეს დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან 6-72 საათში. ცერებროვასკულური იშემიური შემთხვევის (ICDs) ძირითადი მიზეზი იყო არტერიული ჰიპერტენზია სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზთან ერთად (74,7%), გამოკვლეულთა კიდევ 22,8%-ში იყო შერწყმული შაქრიანი დიაბეტით; პაციენტთა 25,3%-ში დაავადების ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორი იყო ათეროსკლეროზი. პაციენტის ინფორმაცია აღირიცხებოდა სტანდარტულ პროტოკოლებში, რომელიც მოიცავდა დემოგრაფიას, რისკ-ფაქტორებს, კლინიკურ სიმპტომებს, ლაბორატორიულ და ნეიროვიზუალიზაციის შედეგებს, შედეგს და ა.შ.

ნევროლოგიური ფუნქციების დარღვევის ხარისხი შეფასდა პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის დროს, მკურნალობის დროს და თერაპიის დასასრულს NIHSS სკალის გამოყენებით (National Institutes of Health Stroke Scale, აშშ). ამავდროულად, გამოყენებული იქნა B. Hoffenberth et al (1990) მასშტაბი, რომელიც გვთავაზობს კლინიკური პარამეტრების უფრო ადეკვატურ შეფასებას მწვავე ცერებროვასკულარული ავარიების დროს VBD-ში. ნევროლოგიური ფუნქციების აღდგენის ხარისხის შესაფასებლად გამოყენებული იქნა შეცვლილი რანკინის სკალა (G.Sulter et al. 1999). იშემიური ინსულტების ქვეტიპები კლასიფიცირებული იყო ნევროლოგიური აშლილობისა და ინსულტის ეროვნული ინსტიტუტის კვლევის ჯგუფის სკალის მიხედვით (სპეციალური მოხსენება ნევროლოგიური დარღვევებისა და ინსულტის ეროვნული ინსტიტუტიდან (1990) ცერებროვასკულური დაავადებების კლასიფიკაცია III. ინსულტი 21:; TOAST კრიტერიუმები (ORGin-ის ტესტირება). ) ასევე გათვალისწინებული იყო მწვავე ინსულტის მკურნალობა - დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინის ORG კვლევა მწვავე ინსულტის მკურნალობაში (A.J.Grau et al. 2001). 1982) და ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდები.

ჩატარდა სტანდარტული ლაბორატორიული ტესტები: გლუკოზის, შარდოვანას, კრეატინინის, ჰემატოკრიტის, ფიბრინოგენის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, ელექტროლიტების, ლიპიდების დონის და სისხლის კოაგულაციის თვისებების მაჩვენებლების გამოკვლევა.

ყველა პაციენტს ჩაუტარდა თავის დიდი გემების ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია ექსტრაკრანიულ რეგიონში (USDG) და ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფია (TCD), ზოგიერთ შემთხვევაში - დუპლექსის სკანირება; ჩატარდა 12 ელექტროდიანი ეკგ, გაკონტროლდა არტერიული წნევა (BP); მოცულობითი MV განისაზღვრა შიდა კაროტიდულ არტერიაში (ICA) და ხერხემლის არტერიაში (VA).

თავის ტვინის სპირალური კომპიუტერული ტომოგრაფია (SCT) ყველა შემთხვევაში ჩატარდა პაციენტების საავადმყოფოში მიღებისთანავე. ამან შესაძლებელი გახადა ინსულტის ტიპის განსაზღვრა: იშემია ან სისხლჩაქცევა. თუმცა, SCT-ის გამოყენება ყოველთვის არ იძლეოდა თავის ტვინის ღეროს ინფარქტის გამოვლენას დაავადების მწვავე პერიოდში. ასეთ შემთხვევებში გამოიყენებოდა რუტინული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI), ვინაიდან უკანა კრანიალური ფოსოს მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულება უფრო ინფორმაციულია, ვიდრე SCT. ტვინის MRI ჩატარდა Magnetom Symphony მოწყობილობაზე (Siemens) მაგნიტური ველის სიძლიერით 1,5 ტესლა და Flexart მოწყობილობაზე (Toshiba) მაგნიტური ველის სიძლიერით 0,5 ტესლა. გამოყენებული იყო სკანირების სტანდარტული პროტოკოლი, მათ შორის TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) და T 2 წონიანი სურათების (T 2 -BI) ღერძულ სიბრტყეში, T 1 წონიანი სურათების (T 1 -BI) საგიტალურ და კორონალურ სიბრტყეში. . თუმცა, რამდენიმე პათოლოგიური კერის არსებობისას, MRI ტექნიკის გამოყენებით, ძნელი იყო მათი ასაკის დადგენა და ინფარქტის წყაროს გადამოწმება მედულას მოგრძო ნაწლავში, განსაკუთრებით მწვავე პერიოდში. ასეთ შემთხვევებში გამოიყენებოდა უფრო მგრძნობიარე ნეიროვიზუალიზაციის ტექნიკა - დიფუზიური შეწონილი მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (DW MRI).

დიფუზიური წონით გამოსახულებას (DWI) შეუძლია ცერებრალური მწვავე იშემიის ადგილის იდენტიფიცირება ინსულტიდან რამდენიმე საათში, რაც დასტურდება წყლის გაზომილი დიფუზიის კოეფიციენტის (MDI) დაქვეითებით და DWI-ზე MR სიგნალის ზრდით. წყლის დიფუზიის შეზღუდვა ხდება ენერგიის დეფიციტის (ქსოვილოვანი ATP-ის დაკარგვა, ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბოს ფუნქციის შესუსტება) და ტვინის იშემიური ქსოვილის ციტოტოქსიური შეშუპების გამო (Neumann-Haefelin T at al. 1999). აქედან გამომდინარე, ითვლება, რომ DWI განსაკუთრებით მგრძნობიარეა იშემიის ფოკუსის იდენტიფიცირებაში ATP-ის შემცირებული შემცველობით და შეუქცევადი ნეირონების დაზიანების მაღალი რისკით (fon Kummer R. 2002). ტვინის ქსოვილი მწვავე ფოკალური იშემიის შემდეგ მაღალი MR სიგნალით DWI-ზე და დაბალი ICD შეესაბამება ინფარქტის ფოკუსს.

ტვინის ნეიროვიზუალიზაციის კიდევ ერთი თანამედროვე სენსიტიური ტექნიკა არის პერფუზიური წონით (PV) MRI, რომელიც გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში, იძლევა ინფორმაციას ტვინის ქსოვილის ჰემოდინამიკური მდგომარეობის შესახებ და შეუძლია პერფუზიის დარღვევების გამოვლენა როგორც იშემიური ბირთვის ზონაში, ასევე მიმდებარე ზონაში. ამიტომ, ინსულტის დაწყებიდან პირველ საათებში, პერფუზიის აშლილობის სფეროები პერფუზიის წონით სურათზე (PWI) ჩვეულებრივ უფრო ფართოა, ვიდრე DWI-ზე. ითვლება, რომ დიფუზია-პერფუზიის შეუსაბამობის ეს ზონა (DWI/PVI) ასახავს იშემიურ პენუმბრას, ე.ი. "ქსოვილი რისკის ქვეშ" ფუნქციური დარღვევისთვის (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ჩვენ ჩავატარეთ DW MRI ღერძულ სიბრტყეში 26 პაციენტის (32.9%) გამოკვლევისას: 12 პაციენტი გამოიკვლიეს ინფარქტის დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში, მათ შორის 1 7 საათის განმავლობაში, 2 დაავადების დაწყებიდან 12 საათამდე. დანარჩენ პაციენტებს ჩაუტარდათ DWI 2-3 დღეს და დაავადების დინამიკაში: 4 პაციენტი გამოიკვლია 3-ჯერ, 2-ჯერ - 14.1 ჯერ - 8.

მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია, რომელიც იძლევა დიდი ექსტრა- და ინტრაკრანიალური არტერიების ვიზუალიზაციის საშუალებას, ჩატარდა 17 პაციენტში (30.4%) არალაქუნარული იშემიური ინფარქტით.

ჩვენი კვლევის მიზანია შევაფასოთ კლინიკური და ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების მნიშვნელობა ლაკუნარული და არალაკუნარული უკანა წრიული ინფარქტის დიაგნოსტიკაში.

შედეგები და მისი განხილვა

79 პაციენტის (48 მამაკაცი და 31 ქალი, 60-დან 70 წლამდე) კლინიკური ნეიროვიზუალიზაციის გამოკვლევა VBB-ში იშემიური ინსულტის კლინიკური სურათით საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე იშემიური დარღვევების შემდეგი კლინიკური ფორმები: გარდამავალი იშემიური შეტევები (TIA). ) (n=17) , ლაკუნარული TIA (n=6), ლაკუნარული ინფარქტი (n=19), არალაკუნარული ინფარქტი VSB-ში (n=37). TIA და ლაკუნარული TIA-ს მქონე პაციენტებში ნევროლოგიური დეფიციტი რეგრესირდება დაავადების დაწყებიდან პირველი 24 საათის განმავლობაში, თუმცა ლაკუნარული TIA-ს მქონე პაციენტებში ლაკუნარული ინფარქტის მცირე კერები გამოვლინდა MRI-ზე. ჩვენ ცალკე გავაანალიზეთ ისინი. აქედან გამომდინარე, ძირითადი საკვლევი ჯგუფი შედგებოდა 56 პაციენტისგან.

მწვავე იშემიური ინფარქტის გამომწვევი მიზეზებისა და მექანიზმების გათვალისწინებით გამოვლინდა იშემიური ინფარქტის შემდეგი ქვეტიპები: ლაკუნარული ინფარქტი (n=19), ათეროთრომბოზული (n=21), კარდიოემბოლიური (n=12) და გაურკვეველი მიზეზის ინფარქტი. (n=4).

გამოვლენილი იშემიური ინფარქტის ლოკალიზაციის სიხშირე VSB-ში, დამოწმებული ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებით, განსხვავებული იყო (ნახ. 2). როგორც წარმოდგენილი მონაცემებიდან ჩანს, ყველაზე ხშირად ინფარქტის კერები გამოვლინდა პონსის მიდამოში (32.1%), თალამუსში (23.2%), ნაკლებად ხშირად - თავის ტვინის პედუკულების მიდამოში (5.4%). ). ბევრ სუბიექტში (39.4%), უკანა წრიული ინფარქტი გამოწვეული იყო მულტიფოკალური დაზიანებით: მედულას მოგრძო და ცერებრალური ნახევარსფეროები (19.6%); თავის ტვინის ღეროსა და ცერებრალური ნახევარსფეროს სხვადასხვა ნაწილები, თავის ტვინის კეფის წილი; ცერებრალური ნახევარსფეროები და თალამუსი; თავის ტვინის კეფის წილები.

მიუხედავად იმისა, რომ კლინიკური მონაცემების საფუძველზე შეუძლებელი იყო დაზიანების არტერიული ლოკალიზაციის ზუსტად დადგენა, ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებმა შესაძლებელი გახადა ინფარქტის კლინიკური აღწერილობის ჩატარება VBB-ში სისხლის მიწოდების სისხლძარღვთა ტერიტორიის გათვალისწინებით და გამოყენებით. TOAST-ის კრიტერიუმები, ყველა უკანა წრიული იშემიური ინფარქტის კლასიფიკაციისთვის ლაკუნურ და არალაქუნურ.

იშემიური ინფარქტის კლასიფიკაცია VBD-ში ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური მახასიათებლების მიხედვით:

არტერიული ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის ფონზე მიკროანგიოპათიებით გამოწვეული მცირე პერფორირებული არტერიების დაზიანებით გამოწვეული ლაკუნარული ინფარქტი, იმ პირობით, რომ არ არსებობს მსხვილი ვერტებრობაზილარული არტერიების კარდიოემბოლიის და სტენოზის წყაროები (n=19);

არალაკუნარული ინფარქტი ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების მოკლე და/ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანების გამო კარდიოემბოლიის წყაროების არსებობისას და მსხვილი ვერტებრობაზილარული არტერიების სტენოზის არარსებობისას (n=30);

არალაკუნარული ინფარქტი მსხვილი არტერიების ოკლუზიური დაზიანებების გამო (ხერხემლიანი და მთავარი), ექსტრა- ან ინტრაკრანიალურ განყოფილებებში, ე.ი. გამოწვეული მაკროანგიოპათიებით (n=7).

როგორც წარმოდგენილი მონაცემებიდან ჩანს, მცირე ტოტების დაზიანება ლაკუნარული ინფარქტის მიზეზი იყო შემთხვევების 33,9%-ში; ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანება იყო ყველაზე გავრცელებული (53.6%) არალაკუნარული ინფარქტის მიზეზი; დიდი არტერიების ოკლუზიამ ასევე გამოიწვია არალაკუნარული ინფარქტი და გამოვლინდა სუბიექტების 12.5%-ში. დაზიანების ლოკალიზაცია თავის ტვინის MRI და DW MRI-ზე შედარებით ხშირად დაკავშირებულია ნევროლოგიურ კლინიკასთან.

I. ლაკუნარული ინფარქტი VBB-ში

19 პაციენტის კლინიკური მახასიათებლები და შედეგი ლაკუნარული ინფარქტით (LI) VBB-ში, დამოწმებული ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებით, მოცემულია ცხრილში. 1. LI-ის დაზიანებებს ჩვეულებრივ ჰქონდათ მრგვალი მოხაზულობა, დაახლოებით 0,5-1,5 სმ დიამეტრის. თუ პირველი კვლევის დროს LI დიამეტრი 1 სმ-ზე მეტი იყო, ის ხშირად იზრდებოდა განმეორებითი MRI-ით.

ლაკუნარული ინფარქტი განვითარდა VA, OA ან ერთი პერფორირებული თალამოგენური არტერიის, PCA ფილიალის ცალკეული პარამედიური ტოტის დაზიანების შედეგად, არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე, რომელიც ხშირად იყო შერწყმული ჰიპერლიპიდემიასთან და 6 პაციენტში შაქრიანი დიაბეტი. დაავადების დაწყება იყო მწვავე, ზოგჯერ თან ახლავს თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება. NIHSS სკალაზე ფონური ნევროლოგიური დეფიციტი შეესაბამებოდა 4,14±0,12 ქულას, B. Hoffenberth-ის სკალაზე - 5,37±0,12 ქულას, ე.ი. შეესაბამებოდა მსუბუქ ნევროლოგიურ დისფუნქციას.

უფრო ხშირად (n=9) გამოვლინდა წმინდა საავტომობილო ინფარქტი (PMI), გამოწვეული ხიდის ძირის მიდამოში საავტომობილო გზების დაზიანებით, რომლებსაც სისხლი მიეწოდება ძირითადი არტერიიდან წარმოქმნილი მცირე პარამედიური არტერიებით. . მას თან ახლდა სახის კუნთების და მკლავების პარეზი, ან მთელი მკლავი და ფეხი ცალ მხარეს. სრული მოტორული სინდრომი გამოვლინდა 3 პაციენტში, ნაწილობრივი - 6-ში (სახე, ხელი ან ფეხი), მათ არ ახლდათ სენსორული დარღვევების ობიექტური სიმპტომები, თავის ტვინის ღეროს აშკარა დისფუნქცია: მხედველობის ველების დაკარგვა, სმენის დაქვეითება ან სიყრუე, ტინიტუსი. დიპლოპია, ცერებრალური ატაქსია და მძიმე ნისტაგმი. საილუსტრაციოდ წარმოგიდგენთ პაციენტის MRI-ს (სურ. 3), ჩატარებული დაავადების დაწყებიდან 27 საათის შემდეგ, T 2 TIRM - წონიანი ტომოგრამა ღერძულ პროექციაში, რომელმაც გამოავლინა ლაკუნარული ინფარქტი პონსის მარჯვენა ნაწილებში. LI-ს დიაგნოზი დასტურდება DW MRI-ს დასკვნებითა და დიფუზიის რუქით (ნახ. 4). CDI იყო კლინიკურად განსაზღვრული.

ლაკუნარული ინფარქტი თალამუსში 5 პაციენტში იწვევდა სუფთა სენსორული სინდრომის (PSS) განვითარებას, რომლის მიზეზი იყო თალამუსის გვერდითი ნაწილების დაზიანება თალამოგენური არტერიის ოკლუზიის გამო (სურ. 5, 6). ჰემისენსორული სინდრომი სრული იყო 2 პაციენტში და არასრული 3-ში. სრული ჰემისენსორული სინდრომი გამოვლინდა ზედაპირული და/ან ღრმა მგრძნობელობის ან კანის დაბუჟების დაქვეითებით ჰემიტიპის მიხედვით ჰომონიმური ჰემიანოფსიის, აფაზიის, აგნოზიისა და აპრაქსიის არარსებობის შემთხვევაში. არასრული ჰემისენსორული სინდრომის დროს სენსორული დარღვევები აღინიშნა არა სხეულის მთელ ნახევარზე, არამედ სახეზე, მკლავზე ან ფეხზე. 2 პაციენტში გამოვლინდა ქეირო-ორალური სინდრომი, როდესაც ადგილი ჰქონდა მგრძნობელობის დარღვევას პირის კუთხისა და პალმის ჰომოლატერალურად; ერთ პაციენტს აღენიშნებოდა კეირო-ორალურ-პედალის სინდრომი, რომელიც გამოვლინდა ტკივილის მგრძნობელობის ჰიპერგეზიით პირის ღრუს, ხელისგულებისა და ფეხების ცალ მხარეს მოტორული დარღვევების გარეშე.

2 პაციენტში თალამუსის ლაკუნურ ინფარქტის თან ახლდა იშემიის გავრცელება შიდა კაფსულისკენ, რამაც გამოიწვია სენსომოტორული ინსულტის (SMI) განვითარება (ნახ. 7, 8). ნევროლოგიური სიმპტომები გამოწვეული იყო თალამუსის გვერდითი ბირთვში ლაქუნის არსებობით, მაგრამ იყო ეფექტი შიდა კაფსულის მიმდებარე ქსოვილზე. ნევროლოგიურმა მდგომარეობამ გამოავლინა მგრძნობელობისა და მოძრაობების დარღვევა, მაგრამ მგრძნობელობის დარღვევა წინ უსწრებდა მოტორული უნარების დარღვევას.

2 პაციენტს დაუდგინდა "ატაქტიური ჰემიპარეზის" დიაგნოზი. ხიდის ძირში გამოვლინდა ხარვეზები. ნევროლოგიური კლინიკური სურათი გამოვლინდა ჰემიატაქსიით, ფეხის ზომიერი სისუსტით და მკლავის მსუბუქი პარეზით. დიზართრია-უხერხული ხელის სინდრომი (dysarthria-clumsy - ხელის სინდრომი) გამოვლინდა ერთ პაციენტში, რომელიც გამოწვეული იყო ღრძილის ბაზალურ ნაწილებში ლაქუნის ლოკალიზაციით და თან ახლდა დიზართრია და მკლავებისა და ფეხების მძიმე დისმეტრია.

ლაკუნარული ინფარქტი VBB-ში ხასიათდებოდა კარგი პროგნოზით, ნევროლოგიური ფუნქციების აღდგენა ხდებოდა საშუალოდ მკურნალობის 10,2±0,4 დღეს: 12 პაციენტში დაფიქსირდა სრული გამოჯანმრთელება, 7 მცირე ნევროლოგიური მიკროსიმპტომი (დისესთეზია, ტკივილი) დარჩა, რაც მოხდა. არ იმოქმედებს მათი ამოცანების შესრულებაზე.წინა პასუხისმგებლობასა და ყოველდღიურ აქტივობებზე (1 ქულა რანკინის სკალაზე).

II. არალაქუნარული ინფარქტი VBB-ში

სხვადასხვა ეტიოლოგიის VBB-ში არალაკუნარული ინფარქტის მქონე პაციენტების კლინიკური მახასიათებლები მოცემულია ცხრილში. 2. როგორც წარმოდგენილი მონაცემებით დასტურდება, ყველაზე გავრცელებული ნევროლოგიური სიმპტომები მწვავე იშემიური ინფარქტის მქონე პაციენტებში ხერხემლის (VA) ან ბაზილარული (BA) არტერიების მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანებით იყო: სისტემური თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, სმენა. დაქვეითება ხმაურით ერთსა და იმავე ყურში, საავტომობილო და ცერებრალური დარღვევები, სენსორული დარღვევები ზელდერის მიდამოებში და/ან მონო- ან ჰემიტიპი. ყველა პაციენტში დიდი არტერიების (ხერხემლისა და მთავარი) დაზიანებით გამოწვეული უკანა წრიული ინფარქტის კლინიკური და ნევროლოგიური პროფილი გამოვლინდა მხედველობის ველის დეფექტით, მოძრაობის დარღვევებით, სტატიკისა და მოძრაობათა კოორდინაციის დარღვევით, პონტინის მზერის პარეზით და ნაკლებად. ხშირად - თავბრუსხვევა, სმენის დაქვეითება.

ფონური ნევროლოგიური დეფიციტის ანალიზი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არალაკუნარული ინფარქტი VA ან OA-ს მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური არტერიების დაზიანების გამო, მიუთითებს, რომ ნევროლოგიური ფუნქციების დარღვევა NIHSS სკალის მიხედვით შეესაბამებოდა ზომიერ სიმძიმეს (11.2 ± 0.27 ქულა). , ხოლო ბ.ჰოფენბერტის სკალის მიხედვით - მძიმე დარღვევები (23,6±0,11 ქულა). ამრიგად, V. Hoffenberth et al-ის (1990) სკალა შედარებით NIHSS სკალასთან მწვავე ვერტებრობაზილარული ინსულტის შეფასებისას უფრო ადეკვატურად ასახავდა ნევროლოგიურ ფუნქციებს და პაციენტების მდგომარეობის სიმძიმეს. ამავდროულად, VSB-ში ინფარქტის შემთხვევაში დიდი არტერიების დაზიანებისა და უხეში ნევროლოგიური დეფექტის განვითარების გამო, გამოყენებული სასწორები ცალმხრივად ასახავდა ნევროლოგიური დეფიციტის მოცულობას, ალბათ იმიტომ, რომ პაციენტებში ჭარბობდა ფართო იშემიური ინფარქტი.

არტერიული წნევის საწყისი დონე ზურგის ვენის დიდი არტერიების ოკლუზიის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე პაციენტებში ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიის მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსის ტოტების დაზიანებით. ზოგიერთ პაციენტში დიდი არტერიების ოკლუზიით, რამაც გამოიწვია ტვინის ღეროს მსხვილი ფოკალური ინფარქტის განვითარება, არტერიული ჰიპოტენზია დაფიქსირდა მიღებისას. მეორეს მხრივ, არტერიული ჰიპერტენზია ინსულტის შემდეგ პირველ დღეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ VA და OA მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანება, შეიძლება იყოს კომპენსატორული ცერებროვასკულური რეაქციის გამოვლინება (კუშინგის ფენომენი), რომელიც განვითარდა იშემიის საპასუხოდ. ტვინის ღეროს წარმონაქმნები. საყურადღებო იყო არტერიული წნევის ლაბილობა დღის განმავლობაში, მისი მატება ძილის შემდეგ დილის საათებში.

არალაკუნარული ინფარქტის კლინიკური სურათი, რომელიც გამოწვეულია ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების მოკლე და/ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანებით, კარდიოემბოლიის წყაროების არსებობით და დიდი ვერტებრობაზილარული არტერიების სტენოზის არარსებობით, იყო ჰეტეროგენული განსხვავებული კლინიკური მიმდინარეობით. ყველა სხვა თანაბარ პირობებში, თავის ტვინის უკანა ნაწილებში ფოკუსური ცვლილებების განვითარება დამოკიდებულია დაზიანების დონეზე, არტერიულ საწოლზე და ინფარქტის ზომაზე.

უკანა ქვედა ცერებრული არტერიის ბლოკირება გამოვლინდა ალტერნატიული ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომით. კლასიკურ ვერსიაში გამოვლინდა სისტემური თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, დისფაგია, დიზართრია, დისფონია, სეგმენტური დისოცირებული ტიპის სახეზე მგრძნობელობის დაქვეითება ზელდერის ზონებში, ბერნერ-ჰორნერის სინდრომი, ცერებრული ატაქსია დაზიანების მხარეს. და მოძრაობის დარღვევები, ტკივილის ჰიპოესთეზია და ტემპერატურის მგრძნობელობა ტანზე და კიდურებზე მოპირდაპირე მხარეს. იგივე ნევროლოგიურ დარღვევებს ახასიათებდა VA-ს ინტრაკრანიალური ნაწილის ბლოკირება უკანა ქვედა ცერებრული არტერიისა და პარამედიური არტერიების წარმოშობის დონეზე.

ხშირად დაფიქსირდა ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომის ვარიანტები, რომლებიც განვითარდა VA-ს პარამედიური არტერიების ოკლუზიური დაზიანებით, PICA-ს მედიალური ან ლატერალური ტოტებით და კლინიკურად გამოვლინდა სისტემური თავბრუსხვევით, ნისტაგმით და ცერებრული ატაქსიით. თავის ტვინის MRI-მ გამოავლინა ინფარქტი მედულას მოგრძო მედულას მედიალურ ან ლატერალურ ნაწილებში და ცერებრალური ნახევარსფეროს ქვედა ნაწილებში.

ბაზილარული არტერიის პარამედიანური ან მოკლე ცირკუმფლექსური ტოტების კარდიოემბოლიური ოკლუზიის შემთხვევაში, არალაკუნარული ინფარქტი მოხდა პონტინის რეგიონში (სურ. 9, 10). მათი ნევროლოგიური კლინიკური სურათი იყო პოლიმორფული და დამოკიდებული იყო არტერიული ფსკერის დაზიანების დონეზე და ინფარქტის მდებარეობაზე. ხიდის პარამედიანური არტერიების ბლოკირება გამოიხატებოდა მონაცვლეობით ფოვილის სინდრომით - სახის კუნთების და თვალის გარეთა სწორი კუნთის პერიფერიული პარეზი დაზიანების მხარეს კონტრალატერალური ჰემიპარეზით ან მილარდ-ჰუბლერის სინდრომით: სახის კუნთების პერიფერიული პარეზი. დაზიანების მხარე და ჰემიპარეზი მოპირდაპირე მხარეს.

როდესაც შუა ტვინს ამარაგებს მთავარი არტერიის ტოტები დაიბლოკა, ოკულომოტორული ნერვის მიერ ინერვირებული კუნთების პარეზი განვითარდა დაზიანების მხარეს და ჰემიპლეგია მოპირდაპირე მხარეს (ვებერის სინდრომი) ან ჰემიატაქსია და ათეტოიდური ჰიპერკინეზი კონტრალატერალურ კიდურებში (ბენედიქტე). სინდრომი) ან განზრახ ჰემიტრემორი, ჰემიატაქსია კუნთების ჰიპოტონიით (კლოდის სინდრომი). გულის შეტევით ოთხწვერას არტერიის აუზში აღინიშნა მზერის ზევით დამბლა და კონვერგენციის უკმარისობა (პარინოს სინდრომი), რომელიც შერწყმული იყო ნისტაგმუსთან.

ორმხრივი ინფარქტი OA-ს პარამედიანური და მოკლე ცირკუმფლექსური არტერიების რეგიონში ხასიათდებოდა ტეტრაპარეზის, ფსევდობულბარული სინდრომის და ცერებრალური დარღვევების განვითარებით.

ცერებრული ინფარქტი განვითარდა მწვავედ, წინა ქვედა ცერებრული არტერიის ან ზედა ცერებრალური არტერიის გულის ან არტერიო-არტერიული ემბოლიის შედეგად და თან ახლდა ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები და ცნობიერების დარღვევა. PICA-ს ბლოკირებამ განაპირობა ინფარქტის ფოკუსის განვითარება ცერებრალური ნახევარსფეროების ქვედა ზედაპირისა და პონსის მიდამოში. ძირითადი სიმპტომები იყო თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, გულისრევა, ღებინება და დაზიანების გვერდით, პერიფერიული ტიპის სახის კუნთების პარეზი, ცერებრული ატაქსია, ბერნერ-ჰორნერის სინდრომი. SMA-ს ოკლუზიით, ინფარქტის ფოკუსი ჩამოყალიბდა ცერებრალური ნახევარსფეროების შუა ნაწილში და თან ახლდა თავბრუსხვევა, გულისრევა და ცერებრალური ატაქსია ფოკუსის მხარეს (სურ. 11). ცერებრალური იშემიური ინსულტი ასევე მოხდა ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების დაბლოკვისას.

შიდა სმენის (ლაბირინთული) არტერიის ბლოკირება, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში სათავეს იღებს წინა ქვედა ცერებრული არტერიიდან (შეიძლება წარმოიშვას მთავარი არტერიიდანაც) და არის ტერმინალური, იზოლირებულად ხდებოდა და გამოიხატებოდა სისტემური თავბრუსხვევით, ცალმხრივი სიყრუით ნიშნების გარეშე. ტვინის ღეროს ან ცერებრულის დაზიანება.

PCA-ს ან მისი ტოტების ბლოკირებას (კალკარი და პარიეტო-კეფის არტერია) ჩვეულებრივ თან ახლდა კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია, ვიზუალური აგნოზია მაკულარული ხედვის შენარჩუნებით. ინფარქტის მარცხენა მხარის ლოკალიზაციის შემთხვევაში აღინიშნა ამნისტიური ან სემანტიკური აფაზია და ალექსია. PCA-ს ტოტების დაზიანება, რომლებიც სისხლით ამარაგებენ პარიეტალური წილის ქერქს კეფის წილის საზღვარზე, გამოვლინდა კორტიკალური სინდრომებით: ადგილისა და დროის დეზორიენტაცია, ვიზუალურ-სივრცითი დარღვევები. თავის ტვინის კეფის წილის მსხვილ ფოკალურ ინფარქტის თან ახლდა ინფარქტის ჰემორაგიული ტრანსფორმაცია (სურ. 12).

თალამუსის ინფარქტი განვითარდა თალამო-სუბთალამური (თალამოპერფორაციული, პარამედიური ტოტები) და თალამოგენიკულური არტერიების დაზიანების შედეგად, რომლებიც ცერებრალური უკანა არტერიის ტოტებია. მათ ოკლუზიას თან ახლდა ცნობიერების დათრგუნვა, ზევით მზერის პარეზი, ნეიროფსიქოლოგიური დარღვევები, მეხსიერების დაქვეითება (ანტეროგრადული ან რეტროგრადული ამნეზია) და კონტრალატერალური ჰემიჰიპესთეზია. უფრო მძიმე დარღვევები (ცნობიერების დათრგუნვა, ზევით მზერის პარეზი, ამნეზია, თალამური დემენცია, აკინეტიკური მუტიზმის სინდრომი) განვითარდა თალამუსის ორმხრივი ინფარქტით, რომელიც განვითარდა თალამო-სუბთალამური არტერიის საერთო პედიკულის ათერომატოზული ან ემბოლიური ოკლუზიის შედეგად, რომლის პარამედიური ტოტები სისხლს ამარაგებს თალამის პოსტერომედიალურ ნაწილებს (სურ. 13). თალამო-გენიკულური არტერიის ოკლუზიამ გამოიწვია თალამუსის ვენტროლატერალური რეგიონის ინფარქტის განვითარება და თან ახლდა დეჟერინ-რუსის სინდრომი: დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს გამოვლინდა გარდამავალი ჰემიპარეზი, ჰემინესთეზია, ქორეოათეტოზი, ატაქსია, ჰემიალგია და პარესთეზია. .

უკანა ვილოზური არტერიების ბლოკირება, რომლებიც წარმოადგენს PCA-ს ფილიალებს, განაპირობებდა ინფარქტის განვითარებას თალამუსის (ბალიშის) უკანა ნაწილების მიდამოში, გენიკულური სხეულები და გამოვლინდა კონტრალატერალური ჰემიანოპიით და ზოგჯერ გონებრივი დაქვეითებით.

ხერხემლის არტერიის (VA) ოკლუზია მოხდა როგორც ექსტრაკრანიალურ, ასევე ინტრაკრანიალურ დონეზე. VA-ს ექსტრაკრანიალური ნაწილის ოკლუზიით, ასევე აღინიშნა ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, სისტემური თავბრუსხვევა, მხედველობის დარღვევა, ოკულომოტორული და ვესტიბულური დარღვევები, სტატიკის დარღვევა და მოძრაობათა კოორდინაცია, კიდურების პარეზი და სენსორული დარღვევები. ხშირად აღინიშნებოდა უეცარი დაცემის შეტევები - წვეთოვანი შეტევები კუნთების ტონუსის დარღვევით, ავტონომიური დარღვევებით, სუნთქვის დარღვევებით და გულის აქტივობით. თავის ტვინის MRI-მ გამოავლინა ინფარქტის კერები მედულას წაგრძელებული ნაწილის გვერდითი ნაწილებისა და ცერებრული ნახევარსფეროს ქვედა ნაწილების (სურ. 14, 15).

VA-ს ინტრაკრანიალური ნაწილის ოკლუზია გამოვლინდა ალტერნატიული ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომით, რომელიც კლასიკურ ვერსიაში ასევე გამოვლინდა PICA-ს დაბლოკვისას.

ბაზილარული არტერიის ბლოკირებას თან ახლდა პონსის, შუა ტვინის, ცერებრუმის დაზიანება და ახასიათებდა გონების დაკარგვა, ოკულომოტორული დარღვევები, გამოწვეული III, IV, VI წყვილი კრანიალური ნერვების პათოლოგიით, ტრიზმუსის განვითარება, ტეტრაპლეგია, დაქვეითება. კუნთების ტონუსი: მოკლევადიანი დეცერებრული სიმტკიცე, ჰორმონალური კრუნჩხვები, რასაც მოჰყვა კუნთების ჰიპო- და ატონია. არტერიული არტერიის მწვავე ემბოლიურმა ოკლუზიამ ბიფურკაციის მიდამოში გამოიწვია ტვინის ღეროს რისტრალური ნაწილების იშემია და ცერებრალური უკანა არტერიების სისხლის მიწოდების ორმხრივი იშემიური ინფარქტი (ნახ. 16, 17). ასეთი ინფარქტი გამოიხატებოდა კორტიკალური სიბრმავეთ, ოკულომოტორული დარღვევებით, ჰიპერთერმიით, ჰალუცინაციებით, ამნეზიით, ძილის დარღვევით და უმრავლეს შემთხვევაში სიკვდილს მოჰყვა.

ამრიგად, უკანა წრიული იშემიური ინფარქტი განსხვავებულია ეტიოლოგიურად, ჰეტეროგენული კლინიკური მიმდინარეობით და განსხვავებული შედეგებით.

ჩვენი კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ MRI ტექნიკა მგრძნობიარეა მწვავე იშემიური პოსტერცირკულარული ინსულტის გამოვლენისას. თუმცა, ის ყოველთვის არ იძლეოდა მწვავე ლაკუნარული ინფარქტის ან იშემიური კერების ვიზუალიზაციას თავის ტვინის ღეროში, განსაკუთრებით მედულას გრძივი არეში. მათი იდენტიფიცირებისთვის, დიფუზიური შეწონილი MRI ტექნიკა უფრო ინფორმაციული იყო.

DWI-ის მგრძნობელობა ტვინის ღეროს მწვავე ინფარქტის გამოვლენისას ინსულტის დაწყებიდან 24 საათამდე იყო 67%, ინფარქტის ფოკუსი ამ დროს არ იყო გამოვლენილი პაციენტების 33%-ში, ე.ი. ტვინის ღეროს ინფარქტის კლინიკური სიმპტომებით გამოკვლეულთა მესამედს ჰქონდა ცრუ უარყოფითი შედეგები. პაციენტების განმეორებით გამოკვლევებმა 24 საათის შემდეგ თავის ტვინის DW MRI-ს გამოყენებით გამოავლინა ინფარქტის ადგილი.

DWI ტექნიკის არასაკმარისი ინფორმაციის შინაარსი ტვინის ღეროში ლოკალიზებისას მწვავე ინფარქტის განსაზღვრისას შეიძლება აიხსნას ორი ფაქტორით. პირველ რიგში, მცირე იშემიური კერების არსებობა, ვინაიდან პერფორირებული არტერიები სისხლძარღვებს ახდენენ ტვინის ღეროს ძალიან მცირე უბნებზე. მეორეც, ტვინის ღეროს ნეირონები უფრო მდგრადია იშემიის მიმართ, ვიდრე ევოლუციურად ახალგაზრდა ცერებრალური ნახევარსფეროების ნეირონები. ეს შეიძლება იყოს იშემიისადმი მათი მაღალი ტოლერანტობის და ტვინის ღეროვანი ქსოვილის ციტოტოქსიური შეშუპების შემდგომი განვითარების ერთ-ერთი მიზეზი (Toi H. et al. 2003).

ლიტერატურის სია / ცნობარი

1. ვინიჩუკი ს.მ. სუდინას ნერვული სისტემის დაავადება. - კიევი: ნაუკ. ფიქრობდა. - 1999. - 250გვ.

2. ვორლოუ ჩ.პ. დენის მ.ს. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. ბემფორდი ჯ.მ. Wardlau J. Stroke: პრაქტიკული სახელმძღვანელო პაციენტების მენეჯმენტისთვის (თარგმანი ინგლისურიდან). - პოლიტექნიკური, პეტერბურგი, 1998. - 629გვ.

3. ევტუშენკო ს.კ. ვ.ა. სიმონიანი, მ.ფ. ივანოვა. ტვინის ჰეტეროგენული იშემიური დაზიანების მქონე პაციენტებში მკურნალობის ტაქტიკის ოპტიმიზაცია // გადაუდებელი სარეაბილიტაციო მედიცინის ბიულეტენი. - 2001. - ტ.1, No1. - გვ 40-43.

4. კამჩატოვი პ.რ. ვერტებრო-ბაზილარული უკმარისობა // ძუძუს კიბო. - 2004. - No12(10). - თან..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. რისკის ფაქტორები, შედეგი და მკურნალობა იშემიური ინსულტის ქვეტიპებში // ინსულტი. - 2001. - ტ. 32. - პ..

6. ფიშერი C.M. ლაკუნები: მცირე, ღრმა ცერებრალური ინფარქტი // ნევროლოგია. - 1965. - ტ. 15. - პ..

7. ფიშერი C.M. ლაკუნარული ინსულტები და ინფარქტი: მიმოხილვა // ნევროლოგია. - 1982. - ტ. 32. - პ..

8. ფონ კუმერი რ. ინსულტის ვიზუალიზაციამდე მკურნალობამდე. ინსულტის დროს: კლინიკური ასპექტები და ვიზუალიზაცია (ენს-ის სასწავლო კურსები). - 2002. - გვ 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. მოდერი V. Freund H.J. დიფუზია - და პერფუზია - შეწონილი MRI. DWI/PWI შეუსაბამობის რეგიონი მწვავე ინსულტის დროს. // ინსულტი. - 1999. - ტ. 30, No8. -პ..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Barthel Index and Modified Rankin Scale-ის გამოყენება მწვავე ინსულტის კვლევებში //ინსულტი. - 1999. - ტ. 30. - პ..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. და სხვ. ტვინის ღეროს მწვავე ინფარქტის დიაგნოსტიკა დიფუზიური - აწონილი MRI გამოყენებით. //ნევროლოგია. - 2003. - ტ. 46, No6. -პ..

ხერხემლის ბაზილარული სისტემის მახასიათებლები

ეს შესაძლებელია მისი სტრუქტურის მახასიათებლების გამო:

პარამედიური არტერიები, რომლებიც განშტოებულია უშუალოდ ძირითადი არტერიული ღეროებიდან;
ცირკუმფლექსის არტერიები, რომლებიც შექმნილია ტვინის გვერდითი ტერიტორიების სისხლით მომარაგებისთვის;
ყველაზე დიდი არტერიები, რომლებიც მდებარეობს თავის ტვინის ექსტრაკრანიალურ და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში.

განვითარების მიზეზები

ინტრაკრანიალური გემების ათეროსკლეროზული დაზიანება;
თანდაყოლილი ბუნების სისხლძარღვთა საწოლის სტრუქტურის თავისებურებები;
ჰიპერტონული პათოლოგიის, დიაბეტის და სხვა დაავადებების ფონზე მიკროანგიოპათიების ფორმირება;
არტერიების მძიმე შეკუმშვა ხერხემლის პათოლოგიურად შეცვლილი საშვილოსნოს ყელის სტრუქტურებით;
ექსტრავაზალური შეკუმშვა წარმოიქმნება ჰიპერტროფიული სკალენური კუნთის ან ხერხემლის საშვილოსნოს ყელის სეგმენტების ჰიპერპლასტიკური განივი პროცესების შედეგად;
ტრავმატიზაცია;
სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება ანთებითი ფენომენების გამო - სხვადასხვა არტერიტი;
სისხლის რეოლოგიური მაჩვენებლების ცვლილებები.

ჩვეულებრივია განასხვავოთ ინსულტის შემდეგი ტიპები ხერხემლის ბაზილარულ რეგიონში:

თავად ბაზილარულ არტერიაში;
თავის ტვინის უკანა არტერიის მიდამოში;
მარჯვენა მხარის იშემიური დაზიანება;
ცერებრალური კატასტროფის მარცხენა ცალმხრივი ვარიანტი.

გამოვლენილი მიზეზის გამო, დარღვევა შეიძლება იყოს:

სიმპტომები

პაციენტის ილუზორული აღქმა საკუთარი და გარეგანი მოძრაობების ძლიერი თავბრუსხვევის გამო;
ვერტიკალური პოზიციის შენარჩუნების შეუძლებლობა - სტატიკური ატაქსია;
სხვადასხვა სიმძიმის ტკივილი თავის კეფის მიდამოში, ზოგჯერ კისერზე და თვალის კაკლებში;
ზოგიერთი ვიზუალური დარღვევა;
წვეთოვანი შეტევების ჩამოყალიბების შესაძლებლობა - ადამიანი მოულოდნელად გრძნობს სისუსტის მაქსიმალურ სიმძიმეს ქვედა კიდურებში და ეცემა;
მეხსიერების მნიშვნელოვანი დაქვეითება.

დიაგნოსტიკა

დოპლეროგრაფია;
დუპლექსის სკანირება;
ანგიოგრაფია;
თავის ტვინის CT ან MRI;
კონტრასტული პანანგოგრაფია;
რენტგენოგრაფია;
სხვადასხვა სისხლის ტესტები.

მკურნალობა

თრომბოლიზური თერაპია - თანამედროვე მედიკამენტები შეჰყავთ სისხლძარღვში, რათა ხელი შეუწყონ ემბოლიის რაც შეიძლება სწრაფად დაშლას, რომელმაც დაბლოკა ინტრაკრანიალური გემის სანათური. გადაწყვეტილების მიღება ეკისრება სპეციალისტს, რომელიც ითვალისწინებს პროცედურის მრავალფეროვან ჩვენებებსა და უკუჩვენებებს.
ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს არტერიული წნევის პარამეტრების შესამცირებლად ადამიანს უტარდება ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები.
ნეიროპროტექტორები შექმნილია იმისთვის, რომ მაქსიმალურად გააუმჯობესოს ტვინში სისხლის მიმოქცევა და დააჩქაროს მათი აღდგენა.
გულის ადეკვატური რიტმის აღსადგენად ინიშნება ანტიარითმული პრეპარატები.

პრევენცია

დიეტის კორექცია;
რეკომენდებული ანტიჰიპერტენზიული და ანტიარითმული პრეპარატების, ანტიკოაგულანტების ყოველდღიური მიღება;
წნევის პარამეტრების მუდმივი მონიტორინგი;
თანამედროვე სტატინების მიღება;
ინსულტის რისკის ქვეშ მყოფი პირებისთვის სადიაგნოსტიკო პროცედურების სრული სპექტრის ყოველწლიური ჩატარება;
ათეროსკლეროზული ან თრომბოზული მასებით ქალასშიდა გემის ბლოკირების გამოვლენის შემთხვევაში გამოიყენება შესაბამისი ქირურგიული მკურნალობის ტაქტიკა.

დატოვე შენი აზრი

რამდენ ხანს ცოცხლობენ ადამიანები ინსულტის შემდეგ?

ნიორი სისხლძარღვების გასაწმენდად და სისხლის მიმოქცევისთვის

ინსულტისა და ტრავმის სარეაბილიტაციო ცენტრი სესტრორეცკის No40 საავადმყოფოში

რა უნდა გააკეთოს ინსულტის შემდეგ

ძირითადი ინსულტი: შედეგები, გადარჩენის შანსები, გამოჯანმრთელება

როგორ გავზარდოთ თქვენი ტვინის აზროვნების უნარი

რატომ ქრება გამოჯანმრთელების სურვილი ინსულტის შემდეგ?

კითხვები ექიმს: სპასტიურობის მექანიზმი, მიოსტიმულატორები, მალამოები

სწორი კვება ინსულტის შემდეგ - როგორ უნდა იკვებებოდეს ადამიანი?

კვება, რომელიც ხელს შეუწყობს ტვინის ფუნქციის აღდგენას ინსულტის შემდეგ

10 ყველაზე გავრცელებული დიაგნოსტიკური შეცდომა

იშემიური ინსულტი ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

არტერიების ბლოკირება ვერტებრობაზილარულ მიდამოში იწვევს იშემიური ინსულტის განვითარებას ინფარქტის ზონის ლოკალიზაციით თავის ტვინის ღეროს სხვადასხვა ნაწილში, თალამუსში, კეფის წილებში და ცერებრუმში. არტერიების ადგილმდებარეობის ინდივიდუალური მახასიათებლები და პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნება ძალიან ხშირად განსაზღვრავს ნევროლოგიური კლინიკის ინდივიდუალურ მახასიათებლებს ამ მიდამოში მწვავე იშემიური ინსულტის დროს. ტიპიური ნევროლოგიური სინდრომების არსებობასთან ერთად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები ხშირად აღნიშნავენ მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის ატიპიურ სიმპტომებს. ამ კლინიკურ სიტუაციაში ისინი იყენებენ ტვინის ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებს, რომლებიც ხელს უწყობენ დიაგნოზის დადასტურებას (კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია).

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგი აფასებს ნევროლოგიური ფუნქციების დარღვევის ხარისხს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის დროს, მკურნალობის დროს და თერაპიის ბოლოს. ნევროლოგიურ კლინიკაში მოხვედრილი ყველა პაციენტი გადის შემდეგ გამოკვლევებს:

თავის დიდი გემების დოპლეროგრაფია ექსტრაკრანიალურ რეგიონში;
ტრანსკრანიალური დოპლერის სონოგრაფია;
დუპლექსის სკანირება.

ასევე ტარდება 12 ელექტროდიანი ეკგ, მონიტორინგს უწევენ არტერიულ წნევას და განისაზღვრება მოცულობითი მაქსიმალური სისხლის ნაკადი შიდა კაროტიდულ და ხერხემლის არტერიებში. იუსუპოვის საავადმყოფოში თავის ტვინის სპირალური კომპიუტერული ტომოგრაფია ყველა შემთხვევაში ტარდება პაციენტების საავადმყოფოში მიღებისთანავე. ცერებრალური ინფარქტის რამდენიმე კერის არსებობისას, ნევროლოგები იყენებენ უფრო მგრძნობიარე ნეიროვიზუალიზაციის ტექნიკას - დიფუზიის წონით მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას.

თავის ტვინის ნეიროვიზუალიზაციის თანამედროვე სენსიტიური ტექნიკა - პერფუზიის წონით მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია - საშუალებას აძლევს იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმებს მიიღონ ინფორმაცია ტვინის ქსოვილში სისხლით მომარაგების მდგომარეობის შესახებ და გამოავლინონ სისხლის მიწოდების დარღვევები როგორც იშემიურ ბირთვში, ასევე მის მიმდებარე ზონაში. ტერიტორიები.

იშემიური ინსულტის სახეები ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში განასხვავებენ ცერებრალური იშემიური ინფარქტის შემდეგ:

არტერიული ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის ფონზე მიკროანგიოპათიებით გამოწვეული მცირე პერფორირებული არტერიების დაზიანების გამო ლაკუნარული ინსულტები;
არალაკუნარული ინსულტები, რომლებიც განვითარდა ხერხემლისა და ბაზილარული არტერიების მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანების გამო, კარდიოემბოლიის წყაროების არსებობისას და მსხვილი ვერტებრობაზილარული არტერიების შევიწროების არარსებობის გამო;
არალაკუნარული ინსულტები ინტრაკრანიალურ და ექსტრაკრანიალურ ნაწილებში ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ბლოკირებით, გამოწვეული მათი დაზიანებით.

მათ აქვთ განსხვავებული სიმპტომები და საჭიროებენ დიფერენცირებულ თერაპიას.

იშემიური ინსულტის სიმპტომები ვერტებრობაზილარულ რეგიონში

ლაკუნარული ინსულტი ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში ხდება ხერხემლის არტერიის ცალკეული პარამედიური ტოტის, საერთო არტერიის ან ცერებრალური არტერიის უკანა ტოტის დაზიანების შედეგად არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე, რომელიც ხშირად შერწყმულია სისხლში ლიპიდების მაღალ დონესთან. ან შაქრიანი დიაბეტი. დაავადება იწყება მოულოდნელად და თან ახლავს თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება. არის მოტორული ფუნქციის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ხიდის ძირის მიდამოში საავტომობილო გზების დაზიანებით, რომლებსაც სისხლი მიეწოდება ძირითადი არტერიიდან განშტოებული მცირე არტერიებით:

სახის კუნთების არასრული დამბლა;
მკლავის დამბლა;
მკლავისა და ფეხის მოძრაობის დარღვევა სხეულის ერთ მხარეს.

ლაკუნარული ინფარქტი თალამუსში იწვევს წმინდა სენსორული სინდრომის განვითარებას, რომლის მიზეზია თალამუსის გვერდითი ნაწილების დაზიანება თალამოგენური არტერიის ბლოკირების გამო. სრული ჰემისენსორული სინდრომი ვლინდება ზედაპირული ან ღრმა მგრძნობელობის დაქვეითებით, ან სხეულის ერთი ნახევრის კანის დაბუჟებით. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება პირის ღრუს, ხელის და ფეხის კუთხის მგრძნობელობის ცალმხრივი დაქვეითება.

როდესაც იშემია ვრცელდება შიდა კაფსულისკენ, ვითარდება სენსორმოტორული ინსულტი. იგი ვლინდება მოტორული დარღვევებით, რასაც წინ უძღვის სენსორული დარღვევები. თუ ხარვეზები მდებარეობს ხიდის მიდამოში, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები ადგენენ იშემიური ინსულტის შემდეგ ნიშნებს:

მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა სხეულის ერთ ნახევარზე;
ფეხის ზომიერი სისუსტე;
მკლავის მსუბუქი პარეზი.

არალაქუნარული იშემიური ინფარქტი ხერხემლის ან ბაზილარის არტერიის მოკლე ან გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების დაზიანების შედეგად ვითარდება და ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

სისტემური თავბრუსხვევა;
თავის ტკივილი;
სმენის დაქვეითება ხმაურით იმავე ყურში;
საავტომობილო და ცერებრალური დარღვევები;
სენსორული დარღვევები სხეულის ერთი მხარის ერთ ან ორივე კიდურში.

ცერებრალური უკანა ქვედა არტერიის ბლოკირება ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

სისტემური თავბრუსხვევა;
გულისრევა;
ღებინება;
ყლაპვის დარღვევა;
მეტყველების და სმენის დაქვეითება;
სეგმენტური ტიპის სახეზე მგრძნობელობის დარღვევები;
ცერებრული ატაქსია (სტაბილურობის დარღვევა) იშემიური დაზიანების მხარეს;
მოძრაობის დარღვევები, ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დაქვეითება კიდურებზე და მოპირდაპირე მხარეს ტანზე.

როდესაც შუა ტვინს მომმარაგებელი მთავარი არტერიის ტოტები იბლოკება, ოკულომოტორული ნერვის მიერ ინერვაციული კუნთების პარეზი ხდება დაზიანების მხარეს და კიდურების დამბლა მოპირდაპირე მხარეს. ოთხწვერას არტერიის აუზში გულის შეტევით ვითარდება მზერის ზევით დამბლა და კონვერგენციის უკმარისობა, რაც შერწყმულია თვალის უნებლიე მაღალი სიხშირის რხევით მოძრაობასთან.

ცერებრული ინფარქტი უმეტეს შემთხვევაში ხდება გულის ან არტერიული ემბოლიის გამო წინა ქვედა ცერებრული არტერიის ან ზედა ცერებრული არტერიის გულის ან არტერიული ემბოლიის გამო.

ხერხემლის არტერიის ბლოკირება შეიძლება მოხდეს როგორც თავის ქალას შიგნით, ასევე მის გარეთ. ექსტრაკრანიალური განყოფილების დაბლოკვისას აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა;
სისტემური თავბრუსხვევა;
მხედველობის დაქვეითება;
ოკულომოტორული და ვესტიბულური დარღვევები;
სტატიკის დარღვევა და მოძრაობათა კოორდინაცია.

ხშირად პაციენტები უეცრად ეცემათ, ქვეითდება კუნთების ტონუსი, ვითარდება ავტონომიური დარღვევები, დარღვეულია სუნთქვა და გულის აქტივობა.

იშემიური ინსულტის მკურნალობა ვერტებრობაზილარულ მიდამოში

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგები ინდივიდუალურ მიდგომას უტარებენ ბაზილარული არტერიის იშემიური ინსულტის დიაგნოზის მქონე თითოეული პაციენტის მკურნალობას. მაღალი წნევის არსებობისას ტარდება ანტიჰიპერტენზიული თერაპია. დაბლოკილ არტერიაში არხების სპონტანური წარმოქმნის სტიმულირებისთვის და არალაკუნარული იშემიური ინფარქტის ათეროთრომბოზულ და კარდიოემბოლიურ ქვეტიპებში ხელახალი ემბოლიზაციის თავიდან ასაცილებლად გამოიყენება პირდაპირი ანტიკოაგულანტები, აგრეთვე ანტითრომბოციტების აგენტები.

ხერხემლის არეში მწვავე იშემიური ინსულტის კომპლექსური თერაპია ასევე მოიცავს ნეიროპროტექტორების წინასწარ გამოყენებას. ნეიროპროტექტორული თერაპიის მიზანშეწონილობის დასადგენად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ დიფუზიურ-პერფუზიურ MRI კვლევებს, რომლებიც ხელს უწყობენ იშემიური პენუმბრას სიცოცხლისუნარიანი უბნების იდენტიფიცირებას. ამის შემდეგ ინიშნება ნეიროპროტექტორული პრეპარატები.

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგიის კლინიკა აღჭურვილია საჭირო აპარატურით ცერებრალური ინფარქტის კომპლექსური ლოკალიზაციის დიაგნოსტიკისთვის. ნევროლოგები მკურნალობენ პაციენტებს თანამედროვე მედიკამენტებით, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ეფექტი ვერტებრობაზილარული არტერიის ბლოკირებაზე. დარეკე და ნევროლოგთან დაგინიშნავენ.

ჩვენი სპეციალისტები

მომსახურების ფასები *

* საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. საიტზე განთავსებული ყველა მასალა და ფასი არ არის საჯარო შეთავაზება, რომელიც განსაზღვრულია ხელოვნების დებულებებით. 437 რუსეთის ფედერაციის სამოქალაქო კოდექსი. ზუსტი ინფორმაციისთვის დაუკავშირდით კლინიკის პერსონალს ან ეწვიეთ ჩვენს კლინიკას.

გმადლობთ თქვენი თხოვნისთვის!

ჩვენი ადმინისტრატორები დაგიკავშირდებიან რაც შეიძლება მალე

რა არის ცერებრალური ინფარქტი VBB-ში

ცერებრალური არტერიის სისხლის მიმოქცევის სისტემის მწვავე და ქრონიკული დაავადებები დღეს მედიცინის ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური პრობლემაა.

სხვადასხვა წყაროს მიხედვით, გულის შეტევის მქონე პაციენტთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 1/5 გახდა ინვალიდი, ნორმალურ ცხოვრებას დაბრუნების შანსი არ აქვს, დაახლოებით 60%-ს აქვს მნიშვნელოვანი შეზღუდვები საქმიანობაში და საჭიროებს მუდმივ, კომპლექსურ და ძვირადღირებულ მკურნალობას.

ყველა პაციენტის მხოლოდ 1/5-ს შეუძლია დაუბრუნდეს ნორმალურ ცხოვრების წესს.

საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა და არ არის მოქმედების სახელმძღვანელო!
ზუსტი დიაგნოზის დადგენა მხოლოდ ექიმს შეუძლია!
გთხოვთ, არა თვითმკურნალობა, არამედ დანიშნეთ შეხვედრა სპეციალისტთან!
ჯანმრთელობა თქვენ და თქვენს ახლობლებს!

უმეტეს შემთხვევაში (დაახლოებით 80%) გულის შეტევები დაკავშირებულია იშემიური ხასიათის დარღვევებთან. ხერხემლის არეში პათოლოგიის განვითარების თავისებურებაა სიკვდილის მაღალი ალბათობა - ის სამჯერ მეტია, ვიდრე საძილე მიდამოში ლოკალიზებული დაზიანების შემთხვევაში.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დაახლოებით 70%, რაც იწვევს გულის სერიოზულ შეტევებს, მდებარეობს ამ აუზში. IVB-ში ლოკალიზებული გარდამავალი იშემიური შეტევის 3-დან ერთ შემთხვევაში ვითარდება რთული იშემიური ინფარქტი.

რა არის ხერხემლის ბაზილარული სისტემა

ვერტებრობაზილარული სისხლის მიმოქცევის სისტემა შეადგენს ცერებრალური სისხლის ნაკადის მთლიანი სისტემის 30%-ს.

ეს ტერიტორია პირდაპირ პასუხისმგებელია ტვინის ყველაზე მნიშვნელოვანი უბნების კვებაზე, რომელიც მოიცავს:

უკანა სექციები: კეფის და პარიეტალური წილები, დროებითი წილების მედიობაზალური ზონები;
თალამუსი;
ჰიპოთალამუსის რეგიონის მნიშვნელოვანი ნაწილი;
თავის ტვინის „ფეხები“ ოთხწვერათი;
წაგრძელებული განყოფილება;
პონსი;
საშვილოსნოს ყელის ტვინი.

ვერტებრობაზილარული ცირკულაციის სისტემა მოიცავს არტერიების შემდეგ ჯგუფებს:

როგორც ხედავთ, VVB მოიცავს ბევრ ჭურჭელს, რომლებიც განსხვავდებიან მათი დიამეტრით, სტრუქტურითა და ამოცანებით (სისხლის მიწოდების სფეროები).

იმის მიხედვით, თუ სად შეინიშნება დაზიანება, ვითარდება კლინიკური სურათი. ამავდროულად, დიდი მნიშვნელობა აქვს არტერიების ლოკალიზაციის ინდივიდუალურ მახასიათებლებს, ამიტომ, კლასიკური კლინიკური სურათის ნაცვლად, ხშირად შეიძლება შეინიშნოს პათოლოგიის ატიპიური განვითარება.

ეს დამატებით სირთულეებს აჩენს პაციენტის გამოჯანმრთელების პროცესში, ვინაიდან პირველ ეტაპზეც კი რთულდება დიაგნოსტიკური პროცესი.

ცერებრალური ინფარქტის მიზეზები VVB-ში

ცერებრალური ინფარქტი VVB-ში ვითარდება ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების მეშვეობით ქსოვილებში არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევის ფონზე.

პათოლოგიის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები პირობითად იყოფა 2 ჯგუფად:

ათეროსკლეროზული დაზიანებები;
სუბკლავის არტერიების სტენოზი და ოკლუზია;
ამ არტერიების ანომალიები (ეს შეიძლება იყოს პათოლოგიური ბრუნვა ან მრავლობითი ჰიპოპლაზიის არსებობა).

სხვადასხვა ხასიათის ემბოლია;
სუბკლავის არტერიის ექსტრავაზალური შეკუმშვა.

სიმპტომები

პათოლოგიის გამოვლინებები შეიძლება განსხვავდებოდეს იმის მიხედვით, თუ სად მდებარეობს დაზიანება, მისი მასშტაბები, სხეულის ზოგადი მაჩვენებლები, მათ შორის ჰემოდინამიკა, არტერიული წნევა და გირაოს მიმოქცევის განვითარების ხარისხი.

დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები და ნევროლოგიური დარღვევები.

მათ შორის უნდა აღინიშნოს:

თავბრუსხვევა, რომელსაც თან ახლავს რეალობის აღქმის დარღვევა.
სტაბილურობის დაკარგვა მოძრაობისას (შეიძლება შეინიშნოს სტატიკურ მდგომარეობაშიც - პაციენტი ვერ ინარჩუნებს სხეულს ვერტიკალურ მდგომარეობაში).
ინტენსიური ტკივილი ლოკალიზებულია კეფის მიდამოში (გამოსხივება კისერზე, პარიეტალურ და დროებით რეგიონებში, თვალებში).
მხედველობის დაქვეითება.
წვეთოვანი შეტევები არის უეცარი დაცემა, რომელიც გამოწვეულია ფეხებში სისუსტით. ამ შემთხვევაში, დაცემის წინ არ არის არანორმალური ფენომენი ჯანმრთელობასა და ქცევაში. პაციენტების ფეხები უბრალოდ ტოვებენ.
მეხსიერების გაუარესება ან დაკარგვა.

ცერებროვასკულური მწვავე ავარია

ცერებრალური სისხლმომარაგების დარღვევის მწვავე ფორმის დამახასიათებელი ნიშნები:

Სწრაფი განვითარება. პირველი სიმპტომების დაწყებიდან პიკამდე გადის მხოლოდ 5 წუთი.
მოძრაობების კოორდინაციის პრობლემები, რომლებიც გამოიხატება: კიდურების სისუსტე, მოძრაობის უხერხულობა, რომელიმე კიდურის დამბლის განვითარება (შესაძლოა ყველა იმოქმედოს).
სენსორული დარღვევები ან პარესთეზია, რომელიც გავლენას ახდენს კიდურებზე ან სახეზე.
ნაწილობრივი სიბრმავე.
დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია მოძრაობების კოორდინაციასთან, არასტაბილურობასთან, წონასწორობის დაკარგვასთან.
სისტემური და არასისტემური თავბრუსხვევა, რომლის დროსაც პაციენტს აღენიშნება ორმაგი მხედველობა, აღინიშნება ყლაპვისა და მეტყველების ფუნქციების დარღვევა.

სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება აღმოჩნდეს ხერხემლის მიდამოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მწვავე ფორმის განვითარებით, მოიცავს:

მოძრაობების შეუსაბამობა თავბრუსხვევასთან და მხედველობის დარღვევებთან ერთად წარმოადგენს 3 მთავარ ნიშანს, რომლებზეც სპეციალისტები ყურადღებას ამახვილებენ ტვინის ღეროს, ცერებრუმისა და თავის ტვინის უკანა წილების იშემიურ დაზიანებებთან დაკავშირებული დიაგნოზის დასმისას.

პათოლოგიის განვითარების ტიპურ სურათს ასევე შეიძლება მოიცავდეს აგნოზია (სენსორული აღქმის დაქვეითება), მეტყველების დისფუნქცია და სივრცეში ორიენტაციის სრული დაკარგვა.

ცალკე უნდა განვიხილოთ VSB-ში სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევის ისეთი ფორმა, როგორიცაა მშვილდოსნის ინფარქტი. იგი ვითარდება ხერხემლის C-1-C2 არტერიის მექანიკური შეკუმშვის ფონზე თავის ძლიერი მობრუნებით გვერდზე.

იყო ცალკეული შემთხვევები, როდესაც იშემიური ინფარქტის მიზეზი იყო ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, სუბკლავის არტერიის დაზიანება ასოცირებული კისრის ტრავმულ დაზიანებასთან ან განვითარებული მანუალური თერაპიის დროს ექსპოზიციის შედეგად.

სინდრომის განვითარებას დღეს განაპირობებს არტერიის დაძაბულობა C1-C2 დონეზე, რაც იწვევს არტერიის ინტიმის რღვევას, რაც განსაკუთრებით საშიშია სისხლძარღვების ცვლილებების მქონე პაციენტებისთვის.

ხერხემლის მთავარი არტერიის შეკუმშვისას ხერხემლის არტერიის სისხლის მიწოდების აუცილებელი კომპენსაცია არ ხდება ხერხემლის მოპირდაპირე არტერიის ჰიპოპლაზიის ან სტენოზის გამო.

ეს, ისევე როგორც უკანა დამაკავშირებელი გემების დისფუნქცია, იწვევს მშვილდოსნის ინფარქტის განვითარებას. ამ პათოლოგიის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორია პაციენტში კიმერლის ანომალიის არსებობა, ე.ი. დამატებითი ძვლის თაღი, რომელიც შეკუმშავს არტერიას.

დიაგნოსტიკა

ოპტიმალური დიაგნოსტიკური ზომები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიციროთ თუნდაც მცირე დაზიანებები, არის შემდეგი მეთოდები:

მკურნალობა

მკურნალობა ტარდება წამლის თერაპიის გამოყენებით. მკურნალობის პროგრამა გულის შეტევების მკურნალობის შემუშავებული ზოგადი სქემის მსგავსია.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ცერებრალური ინფარქტი VBB-ში გამოწვეული იყო ათეროსკლეროზული სისხლის შედედებით, სავალდებულოა მედიკამენტების მიღება, რომელთა მოქმედება მიმართულია შეშუპების შემსუბუქებაზე. ამ მიზნით ინიშნება ოსმოდიურეზული ჯგუფის პრეპარატები. ეს შეიძლება იყოს გლიცეროლი ან მანიტოლი.

ქირურგიული დეკომპრესიის მიზანშეწონილობა ჯერ დადგენილი არ არის.

თერაპიული ფანჯრის ხანმოკლე პერიოდის და გართულებების (ძირითადად სისხლჩაქცევების) მაღალი ალბათობის გამო სპეციალისტებმა უარი თქვეს თრომბოლიტიკების გამოყენებაზე. თუ პათოლოგია ვითარდება ათეროთრომბოზული ხასიათით, ინიშნება ნატრიუმის ჰეპარინის კანქვეშა შეყვანა.

ათეროსკლეროზისა და კარდიოგენური ემბოლიის მქონე პაციენტების მკურნალობა გულისხმობს არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების გამოყენებას რეციდივის ალბათობის შესამცირებლად.

ვინპოცეტინი ხელს შეუწყობს მიკროცირკულაციისა და ვენური გადინების ნორმალიზებას. ბეტაჰისტინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას თავბრუსხვევის მოსახსნელად. ამავე მიზნით, ასევე მოძრაობის დროს არასტაბილურობის წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენება ფეზამი.

პირაცეტამის მიღება ხელს შეუწყობს ტვინში მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესებას; ეს პრეპარატი ასევე დაიცავს უჯრედებს ჟანგბადის შიმშილით გამოწვეული დაზიანებისგან.

დასაშვებია თუ არა სექსი ინფარქტის შემდეგ და რა შემთხვევაშია უკუნაჩვენები - წაიკითხეთ აქ.

მამაკაცებში გულის შეტევის შემდეგ ცხოვრების თავისებურებები აღწერილია სხვა პუბლიკაციაში.

იშემიური ინსულტი ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში

დაავადება, როგორიცაა იშემიური ინსულტი, არის ინვალიდობის მთავარი მიზეზი ჩვენს დროში. პათოლოგიას აქვს მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი და გადარჩენილ პაციენტებში იწვევს მძიმე ცერებროვასკულარულ შედეგებს. დაავადების განვითარების სხვადასხვა მიზეზი არსებობს.

რა არის ვერტებრობაზილარული უკმარისობა

ხერხემლის არტერიები გამოდიან მკერდის ღრუს ზედა ნაწილში განლაგებული სუბკლავის გემებიდან და გადიან კისრის ხერხემლის განივი პროცესების ღიობებში. შემდეგ ტოტები გადიან თავის ქალას ღრუში, სადაც ერთიანდებიან ერთ ბაზილარულ არტერიაში. ის ლოკალიზებულია თავის ტვინის ღეროს ქვედა ნაწილში და უზრუნველყოფს სისხლმომარაგებას ორივე ნახევარსფეროს ცერებრუმსა და კეფის რეგიონში. ვერტებრო-ბაზილარული სინდრომი არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ხერხემლის და ბაზილარულ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შემცირებით.

პათოლოგია არის ტვინის ფუნქციის შექცევადი დარღვევა, რომელიც წარმოიშვა მთავარი არტერიისა და ხერხემლის სისხლძარღვების მიერ მომარაგებული უბნის სისხლის მიწოდების შემცირების შედეგად. ICD 10-ის მიხედვით, დაავადებას ეწოდება "ვერტებრობაზილარული უკმარისობის სინდრომი" და, თანმხლები დარღვევებიდან გამომდინარე, შეიძლება ჰქონდეს კოდი P82 ან H81. ვინაიდან VBI-ს გამოვლინებები შეიძლება იყოს განსხვავებული, კლინიკური სიმპტომები სხვა დაავადებების მსგავსია, პათოლოგიის დიაგნოსტიკის სირთულის გამო ექიმი ხშირად სვამს დიაგნოზს სათანადო დასაბუთების გარეშე.

იშემიური ინსულტის მიზეზები

ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს იშემიური ინსულტი ხერხემლის ბაზილარულ რეგიონში, მოიცავს:

სხვადასხვა წარმოშობის ემბოლია ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში ან სუბკლავის არტერიის შეკუმშვა.
არითმია, რომლის დროსაც თრომბოზი ვითარდება წინაგულებში ან გულის სხვა ნაწილებში. ნებისმიერ მომენტში, თრომბები შეიძლება დაიშალოს ნაწილებად და სისხლთან ერთად შევიდეს სისხლძარღვთა სისტემაში, რამაც გამოიწვიოს თავის ტვინის არტერიების ბლოკირება.
ათეროსკლეროზი. დაავადებას ახასიათებს ქოლესტერინის ფრაქციების დეპონირება არტერიების კედლებში. შედეგად, ჭურჭლის სანათური ვიწროვდება, რაც იწვევს ტვინში სისხლის მიმოქცევის დაქვეითებას. გარდა ამისა, არსებობს რისკი, რომ ათეროსკლეროზული დაფა გაიყოს და მისგან გამოთავისუფლებული ქოლესტერინი დაბლოკოს თავის არტერიას.
ქვედა კიდურების სისხლძარღვებში სისხლის შედედების არსებობა. ისინი შეიძლება დაიყოს სეგმენტებად და სისხლძარღვთან ერთად შევიდნენ თავის ტვინის არტერიებში. ორგანოს სისხლმომარაგების გაძნელების გამო, სისხლის შედედება იწვევს ინსულტს.
არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება ან ჰიპერტენზიული კრიზისი.
არტერიების შეკუმშვა, რომლებიც სისხლს აწვდიან თავის ტვინს. ეს შეიძლება მოხდეს საძილე არტერიის ოპერაციის დროს.
სისხლის ძლიერი გასქელება, რომელიც გამოწვეულია სისხლის უჯრედების ზრდით, იწვევს სისხლძარღვთა გამტარობის გაძნელებას.

ცერებრალური ინფარქტის ნიშნები

დაავადება არის ცერებრალური სისხლმომარაგების მწვავე დარღვევა (იშემიური ინსულტი), რასაც მოჰყვება ნევროლოგიური დაავადების ნიშნების განვითარება, რომლებიც გრძელდება ერთი დღის განმავლობაში. გარდამავალი იშემიური შეტევების დროს პაციენტი:

დროებით კარგავს მხედველობას;
კარგავს მგრძნობელობას სხეულის ნებისმიერ ნახევარში;
გრძნობს სიმტკიცეს ხელების და/ან ფეხების მოძრაობაში.

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის სიმპტომები

თავის ტვინის იშემიური ინსულტი, რომელიც ლოკალიზებულია ვერტებრობაზილარულ მიდამოში, ინვალიდობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია 60 წლამდე ასაკის ადამიანებში. დაავადების სიმპტომები განსხვავდება და დამოკიდებულია არეულობის მდებარეობაზე ძირითად სისხლძარღვთა ფუნქციებში. თუ სისხლის მიმოქცევა დაირღვა ვერტებრობაზილარულ მიმოქცევაში, პაციენტს უვითარდება შემდეგი დამახასიათებელი სიმპტომები:

სისტემური ხასიათის თავბრუსხვევა (პაციენტს ისეთი შეგრძნება აქვს, თითქოს ირგვლივ ყველაფერი ინგრევა);
თვალბუდის ქაოტური მოძრაობა ან მისი შეზღუდვა (მძიმე შემთხვევებში ხდება თვალის სრული უმოძრაობა და ვითარდება სტრაბიზმი);
კოორდინაციის გაუარესება;
ტრემორი ნებისმიერი მოქმედების შესრულებისას (კიდურების კანკალი);
სხეულის ან მისი ცალკეული ნაწილების დამბლა;
თვალის კაკლის ნისტაგმი;
მგრძნობელობის დაკარგვა სხეულში (ჩვეულებრივ ხდება ერთ ნახევარში - მარცხნივ, მარჯვნივ, ქვედა ან ზედა);
ცნობიერების უეცარი დაკარგვა;
არარეგულარული სუნთქვა, მნიშვნელოვანი პაუზები ჩასუნთქვას/ამოსუნთქვას შორის.

პრევენცია

ადამიანის გულ-სისხლძარღვთა სისტემა სტრესის შედეგად მუდმივად სტრესის ქვეშ იმყოფება, ამიტომ ინსულტის რისკი იზრდება. ასაკთან ერთად ცერებრალური სისხლძარღვების თრომბოზის საფრთხე იზრდება, ამიტომ მნიშვნელოვანია იშემიური დაავადების პრევენცია. ვერტებრობაზილარული უკმარისობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა:

ცუდი ჩვევებისგან უარის თქმა;
ჰიპერტენზიის დროს (მაღალი წნევა) აუცილებლად მიიღეთ მედიკამენტები არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის;
ათეროსკლეროზული სტენოზის დროული მკურნალობა, ქოლესტერინის დონის ნორმალური შენარჩუნება;
მიირთვით დაბალანსებული დიეტა, დაიცავით დიეტა;
ქრონიკული დაავადებების კონტროლი (შაქრიანი დიაბეტი, თირკმლის უკმარისობა, არითმია);
ხშირად დადიხართ ქუჩაში, ეწვიეთ დისპანსერებსა და სანატორიუმებს;
ივარჯიშეთ რეგულარულად (ივარჯიშეთ ზომიერად).

ვერტებრობაზილარული სინდრომის მკურნალობა

დაავადების თერაპია ინიშნება ექიმის მიერ დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ. პათოლოგიის სამკურნალოდ გამოიყენება შემდეგი საშუალებები:

თავის ტვინის იშემიური დაავადება საშიშია, რადგან შეტევები (ინსულტები) თანდათან ხშირდება და შედეგად შეიძლება მოხდეს ორგანოს სისხლის მიმოქცევის ვრცელი დარღვევა. ეს იწვევს ქმედუნარიანობის სრულ დაკარგვას. იმისთვის, რომ კორონარული დაავადება არ გახდეს მძიმე, მნიშვნელოვანია სასწრაფოდ მიმართოთ ექიმს. ვერტებრობაზილარული სინდრომის მკურნალობისას ძირითადი მოქმედებები მიზნად ისახავს სისხლის მიმოქცევის პრობლემების აღმოფხვრას. ძირითადი მედიკამენტები, რომლებიც შეიძლება დაინიშნოს იშემიური დაავადების დროს:

აცეტილსალიცილის მჟავა;
პირაცეტამი/ნოოტროპილი;
კლოპიდოგრელი ან აგრეგალი;
ტროქსერუტინი/ტროქსევასინი.

იშემიური დაავადების მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ექსკლუზიურად, როგორც დამატებითი ღონისძიება. ათეროსკლეროზული დაფის დაწყლულების ან საძილე არტერიის სტენოზის შემთხვევაში ექიმი დანიშნავს დაზიანებული უბნის რეზექციას, რასაც მოჰყვება შუნტის გამოყენება. ოპერაციის შემდეგ მეორადი პრევენცია ტარდება. VBS (ვერტებრობაზილარული სინდრომი) სამკურნალოდ ასევე გამოიყენება თერაპიული ვარჯიშები და ფიზიოთერაპიის სხვა სახეობები.

ფიზიოთერაპია

ვერტებრობაზილარული უკმარისობა არ იკურნება მხოლოდ მედიკამენტებით. სინდრომის წამლის მკურნალობასთან ერთად გამოიყენება თერაპიული პროცედურები:

კეფის რეგიონის მასაჟი;
მაგნიტური თერაპია;
მანუალური თერაპია;
თერაპიული ვარჯიშები სპაზმების აღმოსაფხვრელად;
ზურგის ღეროს გაძლიერება, პოზის გაუმჯობესება;
აკუპუნქტურა;
რეფლექსოლოგია;
ჰირუდოთერაპია;
კისრის სამაგრის გამოყენება.

ცერებრალური იშემიის მკურნალობა

ყველაზე მძიმე დაზიანებები იშემიური ინსულტის დროს, რომელიც ხდება ვეტერო-ბაზილარულ სისტემაში, არის ტვინის ღეროს დაზიანებები, რადგან ის შეიცავს სასიცოცხლო ცენტრებს - რესპირატორულ, თერმორეგულაციას და სხვა. ამ მიდამოში სისხლის მიწოდების დარღვევა იწვევს სუნთქვის დამბლას, კოლაფსს და სხვა სიცოცხლისათვის საშიშ შედეგებს. ვეტერო-ბაზილარულ მიდამოში იშემიური ინსულტის მკურნალობა ხდება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის აღდგენით და ანთებითი კერების აღმოფხვრით.

ტვინის ინსულტი არის დაავადება, რომელსაც მკურნალობს ნევროლოგი საავადმყოფოში. თერაპიული მიზნებისათვის ვერტებრობაზილარული რეგიონის იშემიური ინსულტის დროს გამოიყენება წამლის მეთოდი. მკურნალობის პერიოდში გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

ვაზოდილატორები სპაზმების მოსახსნელად (ნიკოტინის მჟავა, პენტოქსიფილინი);
ანგიოპროტექტორები, რომლებიც ასტიმულირებენ ცერებრალური მიმოქცევას და მეტაბოლიზმს (ნიმოდიპინი, ბილობილი);
ანტითრომბოციტების აგენტები თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად (ასპირინი, დიპირიდამოლი);
ნოოტროპები ტვინის აქტივობის გასააქტიურებლად (პირაცეტამი, ცერებოზინი).

იშემიური ინსულტის მედიკამენტური მკურნალობა, რომელიც მოხდა ვერტებრობაზილარულ მიდამოში, გრძელდება 2 წელი. გარდა ამისა, შესაძლებელია დაავადების ქირურგიული მკურნალობა. ქირურგიული ჩარევა ვერტებრობაზილარული სინდრომისთვის ნაჩვენებია მესამე ხარისხის იშემიური დაავადების დროს, თუ კონსერვატიული მკურნალობა არ იძლევა მოსალოდნელ ეფექტს.

მიმდინარე კვლევების მიხედვით, იშემიური ინსულტის მძიმე შედეგები, რომელიც ხდება ვერტებროსბაზილარულ მიდამოში, ხდება ორ შემთხვევაში. ეს ხდება იმ შემთხვევაში, თუ მკურნალობა დროულად არ დაწყებულა ან არ გამოიღო შედეგი დაავადების შემდგომ ეტაპებზე. ამ შემთხვევაში, ვერტებრობაზილარული უკმარისობის უარყოფითი შედეგი შეიძლება იყოს:

პირველი დახმარება ინსულტის დროს

თუ ადამიანში შენიშნეთ იშემიური ინსულტის სიმპტომები, სასწრაფოდ გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება. რაც შეიძლება ზუსტად აღწერეთ თქვენი სიმპტომები დისპეტჩერს, რათა გამოძახებისას მოვიდეს ნევროლოგიური ჯგუფი. შემდეგი, მიეცით პაციენტს პირველადი დახმარება:

დაეხმარეთ ადამიანს დაწოლაში. ამავდროულად გადაატრიალეთ გვერდით და ღებინების შემთხვევაში მოათავსეთ ნებისმიერი ფართო კონტეინერი ქვედა ყბის ქვეშ.
გაზომეთ თქვენი არტერიული წნევა. იშემიური ინსულტის დროს, რომელიც მოხდა ვერტებრობაზილარულ რეგიონში, წნევა ჩვეულებრივ იზრდება (დაახლოებით 180/110).
მიეცით პაციენტს ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი (კორინფარი, კაპტოპრილი, სხვა). ამ შემთხვევაში უმჯობესია 1 ტაბლეტი ენის ქვეშ დაიდოთ - ასე წამალი უფრო სწრაფად იმოქმედებს.
მიეცით იშემიური ინსულტის ეჭვის მქონე პირს 2 შარდმდენი ტაბლეტი. ეს ხელს შეუწყობს ტვინის შეშუპებას.
პაციენტის ტვინის მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად, მიეცით მას ნოოტროპული, მაგალითად, გლიცინი.
სასწრაფო დახმარების ჯგუფის მოსვლის შემდეგ, უთხარით ექიმს ზუსტად რა მედიკამენტები და რა დოზით მიეცით იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტს.

ვიდეო

საიტზე წარმოდგენილი ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. საიტის მასალები არ უწყობს ხელს თვითმკურნალობას. მხოლოდ კვალიფიციურ ექიმს შეუძლია დიაგნოზის დასმა და მკურნალობის რეკომენდაციების გაცემა კონკრეტული პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების საფუძველზე.

ხერხემლის ბაზილარული აუზის იშემიური ინსულტი

ვერტებრო-ბაზილარული უკმარისობა (VBI)

ვერტებრო-ბაზილარული უკმარისობა (სინონიმები Vertebro-basilar insufficiency და VBI) არის ტვინის ფუნქციის შექცევადი დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ხერხემლის და ბაზილარული არტერიებით მომარაგებულ ზონაში სისხლის მიწოდების შემცირებით.

"ვერტებრობაზილარული არტერიული სისტემის სინდრომის" სინონიმი არის ვერტებრობაზილარული უკმარისობის ოფიციალური სახელი.

ხერხემლის ბაზილარული უკმარისობის გამოვლინებების ცვალებადობის, სუბიექტური სიმპტომების სიმრავლის, ხერხემლის უკმარისობის ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის სირთულის და იმ ფაქტის გამო, რომ კლინიკური სურათი წააგავს სხვა რიგ პათოლოგიურ მდგომარეობას - კლინიკურ პრაქტიკაში ხშირად ხდება VBI-ს ჭარბი დიაგნოზი. ხდება მაშინ, როდესაც დიაგნოზი დგინდება დამაჯერებელი მტკიცებულების გარეშე.მაშინ მიზეზები.

VBI-ს მიზეზები

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის ან VBI-ის მიზეზები ამჟამად განიხილება:

1. დიდი სისხლძარღვების სტენოზური დაზიანება, ძირითადად:

ხერხემლიანთა ექსტრაკრანიალური რეგიონი

უმეტეს შემთხვევაში, ამ არტერიების გამტარობის შეფერხება გამოწვეულია ათეროსკლეროზული დაზიანებით და ყველაზე დაუცველია:

პირველი სეგმენტი არის არტერიის დასაწყისიდან მის შესვლამდე C5 და C6 ხერხემლის განივი პროცესების ძვლოვან არხში.

მეოთხე სეგმენტი არის არტერიის ფრაგმენტი დურა მატერიის პერფორაციის ადგილიდან სხვა ხერხემლის არტერიასთან შესართავამდე პონსსა და მედულას მოგრძო საზღვრებს შორის, იმ მიდამოში, სადაც ძირითადი არტერია იქმნება.

ამ უბნების ხშირი დაზიანება განპირობებულია სისხლძარღვების გეომეტრიის ლოკალური თავისებურებებით, რაც მიდრეკილია ტურბულენტური სისხლის ნაკადის უბნების გაჩენისა და ენდოთელიუმის დაზიანებისკენ.

2. სისხლძარღვთა საწოლის სტრუქტურის თანდაყოლილი თავისებურებები:

ხერხემლის არტერიების ანომალიური წარმოშობა

ხერხემლის ერთ-ერთი არტერიის ჰიპოპლაზია/აპლაზია

ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების პათოლოგიური ბრუნვა

ტვინის ძირში ანასტომოზების არასაკმარისი განვითარება, უპირველეს ყოვლისა, უილის წრის არტერიები, რაც ზღუდავს გირაოს სისხლის მიწოდების შესაძლებლობებს მთავარი არტერიის დაზიანების პირობებში.

3. მიკროანგიოპათია არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის ფონზე შეიძლება გამოიწვიოს VBI (ცერებრალური მცირე არტერიების დაზიანება).

4. ხერხემლის არტერიების შეკუმშვა პათოლოგიურად შეცვლილი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლიანებით: სპონდილოზით, სპონდილოლისთეზით, მნიშვნელოვანი ოსტეოფიტებით (ბოლო წლებში ხერხემლის არტერიებზე შეკუმშვის როლი გადაიხედა, როგორც VBI-ს მნიშვნელოვანი მიზეზი, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში საკმაოდ არსებობს არტერიის გამოხატული შეკუმშვა თავის მობრუნებისას, რასაც გარდა სისხლძარღვში სისხლის ნაკადის შემცირებისა, შესაძლოა ახლდეს არტერიო-არტერიული ემბოლია)

5. სუბკლავის არტერიის ექსტრავაზალური შეკუმშვა ჰიპერტროფირებული სკალენური კუნთის მიერ, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ჰიპერპლასტიკური განივი პროცესები.

6. საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მწვავე დაზიანება:

ტრანსპორტი (დარტყმა)

იატროგენული არაადეკვატური მანუალური თერაპიის მანიპულაციების გამო

ტანვარჯიშის ვარჯიშების არასწორი შესრულება

7. სისხლძარღვთა კედლის ანთებითი დაზიანებები: ტაკაიასუს დაავადება და სხვა არტერიტი. ყველაზე დაუცველები არიან რეპროდუქციული ასაკის ქალები. არსებული დეფექტური სისხლძარღვის კედლის ფონზე მედიის გათხელებით და გასქელებული, შეკუმშული ინტიმით, მისი გაკვეთა შესაძლებელია მცირე ტრავმის პირობებშიც კი.

8. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი: შესაძლოა გახდეს ექსტრა- და ინტრაკრანიალური არტერიების გამავლობის დარღვევისა და ახალგაზრდებში თრომბის წარმოქმნის კომბინაციის მიზეზი.

ცერებრალური იშმიის ხელშემწყობი დამატებითი ფაქტორები ხერხემლის ბაზილარულ უკმარისობაში (VBI):

სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები და მიკროცირკულაციის დარღვევები გაზრდილი თრომბის წარმოქმნით

კარდიოგენური ემბოლია (რომლის სიხშირე აღწევს 25%-ს T.Glass et al., (2002) მიხედვით.

მცირე არტერიო-არტერიული ემბოლია, რომლის წყაროა ფხვიერი პარიეტალური თრომბი.

სისხლძარღვის სანათურის სრული ოკლუზია ხერხემლის არტერიის ათეროსკლეროზული სტენოზის შედეგად პარიეტალური თრომბის წარმოქმნით.

ხერხემლის და/ან ბაზილარული არტერიის მზარდი თრომბოზი მისი განვითარების გარკვეულ ეტაპზე შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ტრანზიტორული იშემიური შეტევების კლინიკური სურათი ვერტებრობაზილარულ სისტემაში. თრომბოზის ალბათობა იზრდება არტერიული ტრავმის ადგილებში, მაგალითად, როდესაც განივი პროცესები CVI-CII გადის ძვლის არხში. შესაძლოა, ხერხემლის არტერიის თრომბოზის განვითარების პროვოცირების მომენტი ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს არასასიამოვნო პოზაში ხანგრძლივი ყოფნა თავის იძულებითი პოზიციით.

სექციური და ნეიროვიზუალიზაციის კვლევის მეთოდების მონაცემები (ძირითადად MRI) გამოავლენს შემდეგ ცვლილებებს ტვინის ქსოვილში (ტვინის ღერო, ღერო, კეფის წილის ქერქი) VBI-ის მქონე პაციენტებში:

სხვადასხვა ასაკის ლაკუნარული ინფარქტი

ნეირონების სიკვდილის ნიშნები და გლიური ელემენტების გამრავლება

ატროფიული ცვლილებები თავის ტვინის ქერქში

ეს მონაცემები, რომლებიც ადასტურებს დაავადების ორგანული სუბსტრატის არსებობას VBN-ით დაავადებულ პაციენტებში, მიუთითებს დაავადების მიზეზის საფუძვლიანი ძიების აუცილებლობაზე თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში.

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის სიმპტომები

საჰაერო ძალებში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის დიაგნოზი ეფუძნება დამახასიათებელ სიმპტომურ კომპლექსს, რომელიც აერთიანებს კლინიკური სიმპტომების რამდენიმე ჯგუფს:

ოკულომოტორული დარღვევები (და სხვა კრანიალური ნერვის დისფუნქციის სიმპტომები)

სტატიკის დარღვევა და მოძრაობათა კოორდინაცია

ვესტიბულური (კოხლეოვესტიბულური) დარღვევები

ფარინგეალური და ხორხის სიმპტომები

გამტარობის სიმპტომები (პირამიდული, მგრძნობიარე)

ეს არის სიმპტომური კომპლექსი, რომელიც გვხვდება უმეტეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში. ამ შემთხვევაში სავარაუდო დიაგნოზი განისაზღვრება ამ სიმპტომებიდან მინიმუმ ორის არსებობით. ისინი, როგორც წესი, ხანმოკლეა და ხშირად თავისთავად ქრება, თუმცა ამ სისტემის უსიამოვნების ნიშანია და საჭიროებს კლინიკურ და ინსტრუმენტულ გამოკვლევას. საფუძვლიანი სამედიცინო ისტორია განსაკუთრებით აუცილებელია გარკვეული სიმპტომების გაჩენის გარემოებების გასარკვევად.

ხერხემლის ბაზილარული უკმარისობის კლინიკური სურათის ბირთვი არის ნევროლოგიური სიმპტომების განვითარება, რომელიც ასახავს გარდამავალ მწვავე ცერებრალური იშემიას ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების პერიფერიული ტოტების ვასკულარიზაციის ადგილებში. ამავდროულად, ზოგიერთი პათოლოგიური ცვლილება შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტებში იშემიური შეტევის დასრულების შემდეგაც. ერთი და იგივე პაციენტი VBI-ით ჩვეულებრივ აერთიანებს რამდენიმე კლინიკურ სიმპტომს და სინდრომს, რომელთა შორის წამყვანის იდენტიფიცირება ყოველთვის ადვილი არ არის.

პირობითად, VBI-ს ყველა სიმპტომი შეიძლება დაიყოს:

პაროქსიზმული (სიმპტომები და სინდრომები, რომლებიც შეინიშნება იშემიური შეტევის დროს)

მუდმივი (დაკვირვებული დიდი ხნის განმავლობაში და შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტში ინტერიქტილურ პერიოდში).

ხერხემლის ბაზილარული სისტემის არტერიების აუზში ვითარდება:

გარდამავალი იშემიური შეტევები

სხვადასხვა სიმძიმის იშემიური ინსულტები, მათ შორის ლაკუნარული ინსულტები.

არტერიული დაზიანების უთანასწორობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ტვინის ღეროს იშემია ხასიათდება მოზაიკით, „ლაქებით“.

განისაზღვრება ნიშნების კომბინაცია და მათი სიმძიმის ხარისხი:

დაზიანების ლოკალიზაცია

დაზიანების ზომა

გირაოს მიმოქცევის შესაძლებლობები

კლასიკურ ლიტერატურაში აღწერილი ნევროლოგიური სინდრომები შედარებით იშვიათად გვხვდება პრაქტიკაში მათი სუფთა სახით, ტვინის ღეროსა და ცერებრუმში სისხლის მიწოდების ცვალებადობის გამო. აღინიშნება, რომ შეტევების დროს შეიძლება შეიცვალოს უპირატესი მოტორული დარღვევების მხარე (პარეზი, ატაქსია), ისევე როგორც სენსორული დარღვევები.

1. VBI-ის მქონე პაციენტებში მოძრაობის დარღვევები ხასიათდება კომბინაციით:

კოორდინაციის დარღვევა ცერებრულისა და მისი კავშირების დაზიანების გამო

როგორც წესი, აღინიშნება კიდურებში დინამიური ატაქსიისა და განზრახვის ტრემორის, სიარულის დარღვევების და კუნთების ტონუსის ცალმხრივი დაქვეითების ერთობლიობა.

უნდა აღინიშნოს, რომ კლინიკურად ყოველთვის არ არის შესაძლებელი პათოლოგიურ პროცესში საძილე ან ხერხემლის არტერიების სისხლმომარაგების ზონების ჩართვა, რაც სასურველს ხდის ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების გამოყენებას.

2. სენსორული დარღვევები თავს იჩენს:

პროლაფსის სიმპტომები ჰიპო- ან ანესთეზიის გამოვლინებით ერთ კიდურზე, სხეულის ნახევარში.

შეიძლება მოხდეს პარესთეზია, რომელიც ჩვეულებრივ მოიცავს კიდურების და სახის კანს.

ზედაპირული და ღრმა მგრძნობელობის დარღვევები (იმართება VBI-ით დაავადებულთა მეოთხედში და, როგორც წესი, გამოწვეულია ვენტროლატერალური თალამუსის დაზიანებით a. thalamogeniculata-ს ან უკანა გარეთა ვილოზური არტერიის სისხლით მომარაგების ადგილებში)

3. მხედველობის დაქვეითება შეიძლება გამოიხატოს შემდეგნაირად:

მხედველობის ველების დაკარგვა (სკოტომები, ჰომონიმური ჰემიანოფსია, კორტიკალური სიბრმავე, ნაკლებად ხშირად - ვიზუალური აგნოზია)

ბუნდოვანი ხედვა, საგნების ბუნდოვანი ხედვა

ვიზუალური სურათების გამოჩენა - "ბუზები", "ნათურები", "ვარსკვლავები" და ა.შ.

4. კრანიალური ნერვის დისფუნქცია

ოკულომოტორული დარღვევები (დიპლოპია, კონვერგენტული ან განსხვავებული სტრაბიზმი, თვალის კაკლის ვერტიკალური გამოყოფა),

სახის პერიფერიული ნერვის პარეზი

ბულბარული სინდრომი (ნაკლებად ხშირად ფსევდობულბარული სინდრომი)

ეს სიმპტომები ვლინდება სხვადასხვა კომბინაციებში; მათი იზოლირებული გამოვლინება ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში შექცევადი იშემიის გამო გაცილებით ნაკლებად ხშირია. გასათვალისწინებელია საძილე და ხერხემლის არტერიების სისტემების მიერ მიწოდებული ტვინის სტრუქტურების ერთობლივი დაზიანების შესაძლებლობა.

5. ფარინგეალური და ხორხის სიმპტომები:

ყელის სიმსივნის შეგრძნება, ტკივილი, ყელის ტკივილი, საჭმლის გადაყლაპვის გაძნელება, ფარინქსისა და საყლაპავის სპაზმი.

6. თავბრუსხვევის შეტევები (რამდენიმე წუთიდან საათამდე გრძელდება), რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ვესტიბულური აპარატის სისხლით მომარაგების მორფოფუნქციური მახასიათებლებით, იშემიისადმი მისი მაღალი მგრძნობელობით.

თავბრუსხვევა:

როგორც წესი, ის სისტემური ხასიათისაა (ზოგიერთ შემთხვევაში თავბრუსხვევა არასისტემური ხასიათისაა და პაციენტს აღენიშნება ჩაძირვის შეგრძნება, მოძრაობის ავადმყოფობა, მიმდებარე სივრცის არასტაბილურობა)

ის ვლინდება, როგორც მიმდებარე ობიექტების ან საკუთარი სხეულის ბრუნვის ან ხაზოვანი მოძრაობის შეგრძნება.

დამახასიათებელია ასოცირებული ავტონომიური დარღვევები: გულისრევა, ღებინება, უხვი ჰიპერჰიდროზი, გულისცემის და არტერიული წნევის ცვლილებები.

დროთა განმავლობაში, თავბრუსხვევის შეგრძნების ინტენსივობა შეიძლება შესუსტდეს, ხოლო აღმოცენებული კეროვანი სიმპტომები (ნისტაგმი, ატაქსია) უფრო გამოხატული და მუდმივი ხდება.

თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ თავბრუსხვევის შეგრძნება ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია, რომლის სიხშირე ასაკთან ერთად მატულობს.

თავბრუსხვევა VBI-ს მქონე პაციენტებში, ისევე როგორც თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანების სხვა ფორმების მქონე პაციენტებში, შეიძლება გამოწვეული იყოს ვესტიბულური ანალიზატორის ტანჯვით სხვადასხვა დონეზე და მისი ბუნება განისაზღვრება არა იმდენად ძირითადი პათოლოგიური პროცესის მახასიათებლებით. (ათეროსკლეროზი, მიკროანგიოპათია, არტერიული ჰიპერტენზია), მაგრამ იშემიური ფოკუსის ლოკალიზაცია:

პერიფერიული ვესტიბულური აპარატის დაზიანებები

ვესტიბულური აპარატის ცენტრალური ნაწილის დაზიანება

სისტემური თავბრუსხვევის უეცარი დაწყება, განსაკუთრებით მწვავედ განვითარებულ ცალმხრივ სიყრუესთან და ყურში ხმაურის შეგრძნებასთან ერთად, შეიძლება იყოს ლაბირინთული ინფარქტის დამახასიათებელი გამოვლინება (თუმცა იზოლირებული თავბრუსხვევა იშვიათად არის VBI-ს ერთადერთი გამოვლინება).

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის დიფერენციალური დიაგნოზი

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის გარდა, მსგავსი კლინიკური სურათი შეიძლება იყოს:

კეთილთვისებიანი პაროქსიზმული პოზიციური თავბრუსხვევა (გამოწვეული ვესტიბულური აპარატის დაზიანებით და არ ასოცირდება მისი სისხლით მომარაგების დარღვევასთან; ჰალპაიკის ტესტები საიმედო ტესტია მისი დიაგნოზისთვის)

მენიერის დაავადება, ჰიდროპოს ლაბირინთი (ქრონიკული შუა ოტიტის გამო)

პერილიმფური ფისტულა (ტრავმის ან ოპერაციის შედეგად)

აკუსტიკური ნეირომა

ნორმალური წნევის ჰიდროცეფალია (მუდმივი თავბრუსხვევის კომბინაცია, წონასწორობის პრობლემები, სიარულის დროს არასტაბილურობა, კოგნიტური დაქვეითება)

ემოციური და ფსიქიკური დარღვევები (შფოთვა, დეპრესიული აშლილობები)

საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის დეგენერაციული და ტრავმული ხასიათის პათოლოგია (საშვილოსნოს ყელის თავბრუსხვევა), აგრეთვე კრანიოცერვიკალური გარდამავალი სინდრომი

სმენის დაქვეითება (სმენის სიმახვილის დაქვეითება, ყურებში ხმაური) ასევე VBI-ს ხშირი გამოვლინებებია. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ხანდაზმული მოსახლეობის დაახლოებით მესამედი სისტემატურად აფიქსირებს ხმაურის შეგრძნებას, მაშინ როცა ნახევარზე მეტი მათ გრძნობებს მძაფრად მიიჩნევს, რაც მათ მნიშვნელოვან დისკომფორტს უქმნის. ამასთან დაკავშირებით, ყველა აუდიოლოგიური დარღვევა არ უნდა ჩაითვალოს ცერებროვასკულური პათოლოგიის გამოვლინებად, შუა ყურში განვითარებული დეგენერაციული პროცესების მაღალი სიხშირის გათვალისწინებით.

ამავდროულად, არსებობს მტკიცებულება, რომ ცალმხრივი შექცევადი სმენის დაკარგვის მოკლევადიანი ეპიზოდები (რამდენიმე წუთამდე) ტინიტუსთან და სისტემურ თავბრუსხვევასთან ერთად არის წინა ქვედა ცერებრული არტერიის თრომბოზის პროდრომები, რაც მოითხოვს ასეთ პაციენტებს დიდ ყურადღებას. როგორც წესი, ამ სიტუაციაში სმენის დაქვეითების წყაროა თავად კოხლეა, რომელიც უკიდურესად მგრძნობიარეა იშემიის მიმართ; შედარებით ნაკლებად იტანჯება სმენის ნერვის რეტროკოქლეარული სეგმენტი, რომელსაც აქვს მდიდარი კოლატერალური ვასკულარიზაცია.

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის დიაგნოზი

VBI-ს დიაგნოზში, ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის შესწავლის ულტრაბგერითი მეთოდები ახლა გახდა ყველაზე ხელმისაწვდომი და უსაფრთხო:

დოპლერის ულტრაბგერითი საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ მონაცემები ხერხემლის არტერიების გამტარიანობის, მათში სისხლის ნაკადის ხაზოვანი სიჩქარისა და მიმართულების შესახებ. კომპრესიულ-ფუნქციური ტესტები შესაძლებელს ხდის შეფასდეს გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობისა და რესურსების, სისხლის ნაკადის კაროტიდში, დროებით, სუპრატროქლეარულ და სხვა არტერიებში.

დუპლექსის სკანირება აჩვენებს არტერიული კედლის მდგომარეობას, სტენოზური წარმონაქმნების ბუნებას და სტრუქტურას.

ტრანსკრანიალური დოპლერის ულტრაბგერა (TCDG) ფარმაკოლოგიური ტესტებით მნიშვნელოვანია ცერებრალური ჰემოდინამიკური რეზერვის დასადგენად.

დოპლერის ულტრაბგერა (USDG) - არტერიებში სიგნალების გამოვლენა იძლევა წარმოდგენას მათში მიკროემბოლიური ნაკადის ინტენსივობის, კარდიოგენური ან სისხლძარღვთა ემბოლოგენური პოტენციალის შესახებ.

უაღრესად ღირებულია MRI ანგიოგრაფიით მიღებული მონაცემები თავის ძირითადი არტერიების მდგომარეობის შესახებ.

ხერხემლის არტერიებზე თრომბოლიზური თერაპიის ან ქირურგიული ჩარევის შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისას გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება კონტრასტული რენტგენის პანანგოგრაფიას.

ხერხემლის არტერიებზე ვერტებროგენული ეფექტის შესახებ არაპირდაპირი მონაცემების მიღება ასევე შესაძლებელია ფუნქციური ტესტებით შესრულებული ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფიიდან.

ტვინის ღეროვანი სტრუქტურების ნეიროვიზუალიზაციის საუკეთესო მეთოდი რჩება MRI, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ნახოთ თუნდაც მცირე დაზიანებები.

განსაკუთრებული ადგილი უკავია ოტონევროლოგიურ კვლევას, განსაკუთრებით თუ მას მხარს უჭერს კომპიუტერული ელექტრონისტაგმოგრაფიული და ელექტროფიზიოლოგიური მონაცემები სმენის გამოწვეულ პოტენციალებზე, რომლებიც ახასიათებს ტვინის ღეროს სტრუქტურების მდგომარეობას.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სისხლის კოაგულაციური თვისებების და მისი ბიოქიმიური შემადგენლობის (გლუკოზა, ლიპიდები) შესწავლას.

ჩამოთვლილი ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების გამოყენების თანმიმდევრობა განისაზღვრება კლინიკური დიაგნოზის დადგენის თავისებურებებით.

ვერტებრობაზილარული უკმარისობის მკურნალობა

VBI-ით დაავადებულთა აბსოლუტური უმრავლესობა იღებს კონსერვატიულ მკურნალობას ამბულატორიულ საფუძველზე. უნდა გვახსოვდეს, რომ მწვავე ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტები უნდა იყვნენ ჰოსპიტალიზებული ნევროლოგიურ საავადმყოფოში, რადგან მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული დიდი არტერიული ღეროს თრომბოზის გაზრდის შესაძლებლობა ინსულტის განვითარებით მუდმივი ნევროლოგიური დეფიციტით.

1. VBI-ს განვითარების მექანიზმების თანამედროვე გააზრება, კერძოდ, ძირითადი არტერიების ექსტრაკრანიალური მონაკვეთების სტენოზური დაზიანების წამყვანი როლის აღიარება, ისევე როგორც ახალი სამედიცინო ტექნოლოგიების კლინიკურ პრაქტიკაში დანერგვა, საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ანგიოპლასტიკა. და შესაბამისი სისხლძარღვების სტენტირება, ენდარტერექტომია და ექსტრაკრანიალური ანასტომოზები, როგორც ასეთი პაციენტების მედიკამენტური მკურნალობის ალტერნატივა, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება განიხილებოდეს თრომბოლიზის შესაძლებლობა.

დაგროვდა ინფორმაცია ძირითადი არტერიების, პროქსიმალური სეგმენტის ჩათვლით, ტრანსლუმინალური ანგიოპლასტიკის გამოყენების შესახებ VBI-ის მქონე პაციენტებში.

2. VBI-ის მქონე პაციენტებში თერაპიული ტაქტიკა განისაზღვრება ძირითადი პათოლოგიური პროცესის ბუნებით და მიზანშეწონილია ცერებროვასკულური დაავადებების ძირითადი მოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორების კორექტირება.

არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა მოითხოვს გამოკვლევას მისი მეორადი ბუნების გამოსარიცხად (თირკმლის ჰიპერტენზია, თირეოტოქსიკოზი, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია და ა.შ.). აუცილებელია არტერიული წნევის დონის სისტემატური მონიტორინგი და რაციონალური დიეტის თერაპიის უზრუნველყოფა:

სუფრის მარილის დიეტაში შეზღუდვა

ალკოჰოლის მოხმარებისა და მოწევის აღმოფხვრა

დოზირებული ფიზიკური აქტივობა

თუ დადებითი ეფექტი არ არის, წამლის თერაპია უნდა დაიწყოს საყოველთაოდ მიღებული პრინციპების შესაბამისად. სამიზნე წნევის დონის მიღწევა აუცილებელია პირველ რიგში იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არსებული სამიზნე ორგანოს დაზიანება (თირკმელები, ბადურა და ა.შ.) და დაავადებულნი არიან შაქრიანი დიაბეტით. მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს აგფ ინჰიბიტორებით და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორებით. მნიშვნელოვანია, რომ ეს ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები უზრუნველყოფენ არა მხოლოდ არტერიული წნევის დონის საიმედო კონტროლს, არამედ აქვთ ნეფრო- და კარდიოპროტექტორული თვისებები. მათი გამოყენების ღირებული შედეგია სისხლძარღვთა კალაპოტის რემოდელირება, რომლის შესაძლებლობა ასევე ვარაუდობენ თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემასთან მიმართებაში. თუ ეფექტი არასაკმარისია, შესაძლებელია სხვა ჯგუფების ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების გამოყენება (კალციუმის არხის ბლოკატორები, ბ-ბლოკატორები, შარდმდენები).

ხანდაზმულებში თავის მთავარი არტერიების სტენოზური დაზიანებების არსებობისას საჭიროა არტერიული წნევის ფრთხილად შემცირება, ვინაიდან არსებობს მტკიცებულება ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანების პროგრესირების შესახებ ზედმეტად დაბალი არტერიული წნევით.

3. თავის ძირითადი არტერიების სტენოზური დაზიანების არსებობისას, თრომბოზის ან არტერიო-ემბოლიის მაღალი ალბათობით, ცერებრალური მწვავე იშემიის ეპიზოდების პრევენციის ეფექტური საშუალებაა სისხლის რეოლოგიური თვისებების აღდგენა და წარმოქმნის პრევენცია. ფიჭური აგრეგატების. ამ მიზნით ფართოდ გამოიყენება ანტითრომბოციტების აგენტები. ყველაზე ხელმისაწვდომი პრეპარატი, რომელიც აერთიანებს საკმარის ეფექტურობას და დამაკმაყოფილებელ ფარმაკოეკონომიკურ მახასიათებლებს, არის აცეტილსალიცილის მჟავა. ოპტიმალური თერაპიული დოზა ითვლება 0,5-1,0 მგ 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში (პაციენტმა უნდა მიიღოს 50-100 მგ აცეტილსალიცილის მჟავა დღეში). მისი დანიშვნისას გასათვალისწინებელია კუჭ-ნაწლავის გართულებებისა და ალერგიული რეაქციების განვითარების რისკი. კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანების რისკი მცირდება აცეტილსალიცილის მჟავას ნაწლავში ხსნადი ფორმების გამოყენებისას, აგრეთვე გასტროპროტექტორული საშუალებების (მაგალითად, ომეპრაზოლის) ერთდროული მიღებით. გარდა ამისა, მოსახლეობის 15-20%-ს აქვს დაბალი მგრძნობელობა პრეპარატის მიმართ. აცეტილსალიცილის მჟავით მონოთერაპიის გაგრძელების შეუძლებლობა, ისევე როგორც მისი გამოყენების დაბალი ეფექტი, მოითხოვს სხვა ანტითრომბოციტული აგენტის დამატებას ან სრულ ჩანაცვლებას სხვა წამლით. ამ მიზნით შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიპირიდამოლი, GPI-1b/111b კომპლექსის ინჰიბიტორი კლოპიდოგრელი და ტიკლოპიდინი.

4. ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან და ანტითრომბოციტულ საშუალებებთან ერთად ვაზოდილატატორების ჯგუფის პრეპარატები გამოიყენება VBI-ით დაავადებულთა სამკურნალოდ. ამ ჯგუფის წამლების ძირითად ეფექტად ითვლება ცერებრალური პერფუზიის გაზრდა სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირებით. ამავდროულად, ბოლო წლების კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ პრეპარატების ზოგიერთი ეფექტი შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ ვაზოდილატაციური ეფექტით, არამედ ტვინის მეტაბოლიზმზე უშუალო ზემოქმედებითაც, რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული მათი დანიშვნისას. მათი ვაზოაქტიური აგენტების მიზანშეწონილობა, გამოყენებული დოზები და მკურნალობის კურსების ხანგრძლივობა განისაზღვრება პაციენტის მდგომარეობით, მკურნალობისადმი მისი ერთგულებით, ნევროლოგიური დეფიციტის ხასიათით, არტერიული წნევის დონისა და დადებითი შედეგის მიღწევის სიჩქარით. . მიზანშეწონილია მკურნალობის კურსი დაემთხვეს არახელსაყრელ მეტეოროლოგიურ პერიოდს (შემოდგომის ან გაზაფხულის სეზონი), გაზრდილი ემოციური და ფიზიკური სტრესის პერიოდს. მკურნალობა უნდა დაიწყოს მინიმალური დოზებით, თანდათან გაზარდოთ დოზა თერაპიულ დოზამდე. თუ ვაზოაქტიური წამლით მონოთერაპიის ეფექტი არ არის, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ მსგავსი ფარმაკოლოგიური მოქმედების სხვა პრეპარატი. მსგავსი ეფექტის მქონე ორი წამლის კომბინაციის გამოყენებას აზრი აქვს მხოლოდ შერჩეულ პაციენტებში.

5. ცერებროვასკულური პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ ფართოდ გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც დადებითად მოქმედებენ თავის ტვინის მეტაბოლიზმზე და აქვთ ნეიროტროფიული და ნეიროპროტექტორული ეფექტი. გამოიყენება პირაცეტამი, ცერებროლიზინი, აქტოვეგინი, სემაქსი, გლიცინი და დიდი რაოდენობით სხვა პრეპარატები. არსებობს მტკიცებულება კოგნიტური ფუნქციების ნორმალიზების შესახებ, როდესაც გამოიყენება ქრონიკული ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე პაციენტებში.

6. BVN-ით დაავადებული პაციენტების კომპლექსური მკურნალობისას უნდა იქნას გამოყენებული სიმპტომური მედიკამენტები:

წამლები, რომლებიც ამცირებენ თავბრუსხვევის სიმძიმეს

წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ განწყობის ნორმალიზებას (ანტიდეპრესანტები, ანქსიოლიზური საშუალებები, საძილე აბები)

ტკივილგამაყუჩებლები (თუ მითითებულია)

7. რაციონალურია მკურნალობის არანარკოტიკული მეთოდების ჩართვა - ფიზიოთერაპია, რეფლექსოლოგია, თერაპიული ვარჯიშები.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს VBI-ით პაციენტის მართვის ტაქტიკის ინდივიდუალიზაციის აუცილებლობა. იგი ითვალისწინებს დაავადების განვითარების ძირითად მექანიზმებს და ადეკვატურად შერჩეულ სამკურნალო და არასამკურნალო მკურნალობის მეთოდებს, რომლებსაც შეუძლიათ გააუმჯობესონ პაციენტების ცხოვრების ხარისხი და თავიდან აიცილონ ინსულტის განვითარება.

იშემიური ინსულტის სიმპტომები

იშემიური ინსულტის სიმპტომები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ტვინის დაზიანების ადგილმდებარეობასა და მოცულობაზე. ცერებრალური ინფარქტის ფოკუსის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა კაროტიდი (80-85%), ნაკლებად ხშირად - ხერხემლიან-ბაზილარული რეგიონი (15-20%).

ინფარქტი შუა ცერებრალური არტერიის სისხლმომარაგებაში

შუა ცერებრალური არტერიის სისხლით მომარაგების მახასიათებელია გამოხატული გირაოს სისხლის მიმოქცევის სისტემის არსებობა. როდესაც პროქსიმალური შუა ცერებრალური არტერია (სეგმენტი Ml) იკეტება, შეიძლება მოხდეს სუბკორტიკალური ინფარქტი, ხოლო სისხლის მიწოდების კორტიკალური არე უცვლელი რჩება მენინგეალური ანასტომოზების მეშვეობით საკმარისი სისხლის ნაკადით. ამ გირაოს არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ვრცელი ინფარქტი ცერებრალური შუა არტერიის სისხლით მომარაგების მიდამოში.

გულის შეტევით შუა ცერებრალური არტერიის ზედაპირული ტოტების სისხლით მომარაგების მიდამოში შეიძლება მწვავედ მოხდეს თავისა და თვალის კაკლის გადახრა დაზიანებული ნახევარსფეროსკენ; დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით შესაძლებელია ტოტალური აფაზია და იპსილატერალური იდეომოტორული აპრაქსია. განავითაროს. სუბდომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებისას ვითარდება სივრცის კონტრალატერალური უგულებელყოფა, ანოსოგნოზია, აპროზოდია და დიზართრია.

ცერებრალური ინფარქტი შუა ცერებრალური არტერიის ზედა ტოტების მიდამოში კლინიკურად ვლინდება კონტრალატერალური ჰემიპარეზით (ძირითადად ზედა კიდურების და სახის) და კონტრალატერალური ჰემიანესთეზიით იგივე უპირატესი ლოკალიზაციით მხედველობის ველის დეფექტების არარსებობის შემთხვევაში. ფართო დაზიანებით, შეიძლება გამოჩნდეს თვალის კაკლის ერთდროული გატაცება და მზერის დაფიქსირება დაზარალებული ნახევარსფეროსკენ. დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით ვითარდება ბროკას მოტორული აფაზია. ასევე ხშირია ორალური აპრაქსია და იპსილატერალური კიდურის იდეომოტორული აპრაქსია. სუბდომინანტური ნახევარსფეროს ინფარქტი იწვევს სივრცითი ცალმხრივი უგულებელყოფის და ემოციური დარღვევების განვითარებას. ცერებრალური შუა არტერიის ქვედა ტოტების ოკლუზიით შეიძლება განვითარდეს მოტორული დარღვევები, სენსორული აგრაფია და ასტერეოგნოზი. ხშირად გვხვდება მხედველობის ველის დეფექტები: კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია ან (უფრო ხშირად) ზემო კვადრატული ჰემიანოფსია. დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებები იწვევს ვერნიკეს აფაზიის განვითარებას მეტყველებისა და გადმოცემის დაქვეითებული გაგებით და პარაფაზური სემანტიკური შეცდომებით. ინფარქტი სუბდომინანტურ ნახევარსფეროში იწვევს კონტრალატერალური უგულებელყოფის განვითარებას სენსორული უპირატესობით, ანოსოგნოზია.

სტრიატოკაფსულური არტერიების სისხლის მიწოდების ინფარქტი ხასიათდება მძიმე ჰემიპარეზით (ან ჰემიპარეზით და ჰემიჰიპესთეზია) ან ჰემიპლეგიით დიზართრიით ან მის გარეშე. დაზიანების ზომისა და ადგილმდებარეობის მიხედვით, პარეზი ძირითადად ვრცელდება სახეზე და ზედა კიდურზე ან სხეულის მთელ კონტრალატერალურ ნახევარზე. ფართო სტრიატოკაფსულური ინფარქტის დროს შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური არტერიის შუა არტერიის ან მისი ტოტების ოკლუზიის ტიპიური გამოვლინებები (მაგალითად, აფაზია, უგულებელყოფა და ჰომონიმური გვერდითი ჰემიანოპია).

ლაკუნარული ინფარქტი ხასიათდება განვითარებით ერთ-ერთი პერფორირებული არტერიის (ერთი სტრიატოკაფსულური არტერიის) სისხლით მომარაგების არეში. შესაძლებელია ლაკუნარული სინდრომების განვითარება, კერძოდ, იზოლირებული ჰემიპარეზი, ჰემიჰიპესთეზია, ატაქსიური ჰემიპარეზი ან ჰემიპარეზი ჰემიჰიპესთეზიასთან ერთად. უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციების დეფიციტის ნებისმიერი, თუნდაც გარდამავალი ნიშნის არსებობა (აფაზია, აგნოზია, ჰემიანოფსია და სხვ.) საშუალებას გვაძლევს საიმედოდ განვასხვავოთ სტრიატოკაფსულური და ლაკუნარული ინფარქტი.

ინფარქტი ცერებრალური წინა არტერიის სისხლით მომარაგებაში

ცერებრალური წინა არტერიის სისხლმომარაგების ინფარქტი 20-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე ცერებრალური შუა არტერიის სისხლით მომარაგების ინფარქტი. ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებაა საავტომობილო დარღვევები; კორტიკალური ტოტების ოკლუზიით, უმეტეს შემთხვევაში, ვითარდება საავტომობილო დეფიციტი ფეხისა და მთელ ქვედა კიდურში და ზედა კიდურის ნაკლებად გამოხატული პარეზი სახისა და ენის ფართო დაზიანებით. სენსორული დარღვევები, როგორც წესი, მსუბუქია და ზოგჯერ სრულიად არ არსებობს. ასევე შეიძლება მოხდეს შარდის შეუკავებლობა.

ინფარქტი თავის ტვინის უკანა არტერიის სისხლის მიწოდებაში

თავის ტვინის უკანა არტერიის ოკლუზიით ვითარდება დროებითი წილის კეფის და შუაბაზალური ნაწილების ინფარქტი. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია მხედველობის ველის დეფექტები (კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია). ასევე შეიძლება იყოს ფოტოფსია და ვიზუალური ჰალუცინაციები, განსაკუთრებით თუ დაზიანებულია სუბდომინანტური ნახევარსფერო. თავის ტვინის უკანა არტერიის (P1) პროქსიმალური სეგმენტის ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ღეროსა და თალამუსის ინფარქტის განვითარება, იმის გამო, რომ ამ უბნებს მიეწოდება ცერებრალური უკანა არტერიის ზოგიერთი ტოტი (თალამო-სუბთალამური, თალამოგენიკულატი და უკანა ქოროიდული არტერიები).

ინფარქტი ვერტებრობაზილარულ სისხლმომარაგებაში

ბაზილარული არტერიის ერთი პერფორაციული ტოტის ოკლუზია იწვევს ტვინის ღეროს შეზღუდულ ინფარქტის, განსაკუთრებით პონსსა და შუა ტვინში. ტვინის ღეროს ინფარქტის თან ახლავს კრანიალური ნერვის დაზიანების სიმპტომები იპსილატერალურ მხარეს და მოტორული ან სენსორული დარღვევები სხეულის მოპირდაპირე მხარეს (ე.წ. ტვინის ღეროს ალტერნატიული სინდრომები). ხერხემლის არტერიის ან დისტალური ნაწილებიდან წარმოქმნილი მისი მთავარი გამჭოლი ტოტების ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ლატერალური მედულარული სინდრომის განვითარება (ვალენბერგის სინდრომი). გვერდითი მედულარული რეგიონის სისხლით მომარაგება ასევე ცვალებადია და შეიძლება უზრუნველყოფილი იყოს უკანა ქვედა ცერებრალური, წინა ქვედა ცერებრული და ბაზილარული არტერიების მცირე ტოტებით.

იშემიური ინსულტის კლასიფიკაცია

იშემიური ინსულტი არის თავის ტვინის მწვავე სისხლძარღვთა დაზიანების კლინიკური სინდრომი, რომელიც შეიძლება იყოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადების შედეგი. ცერებრალური მწვავე კეროვანი იშემიის განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმიდან გამომდინარე, გამოიყოფა იშემიური ინსულტის რამდენიმე პათოგენეტიკური ვარიანტი. ყველაზე ფართოდ გამოყენებული კლასიფიკაციაა TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), რომელიც განასხვავებს იშემიური ინსულტის შემდეგ ტიპებს:

ათეროთრომბოზული - მსხვილი არტერიების ათეროსკლეროზის გამო, რაც იწვევს მათ სტენოზს ან ოკლუზიას; ათეროსკლეროზული დაფის ან თრომბის ფრაგმენტების დროს ვითარდება არტერიო-არტერიული ემბოლია, რომელიც ასევე შედის ამ ტიპის ინსულტში; კარდიოემბოლიური - ემბოლიური ინფარქტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია არითმია (წინაგულების თრთოლვა და ფიბრილაცია), გულის სარქვლოვანი დაავადება (მიტრალური), მიოკარდიუმის ინფარქტი, განსაკუთრებით 3 თვეზე ნაკლები ასაკისა; ლაკუნარული - მცირე კალიბრის არტერიების ოკლუზიის გამო, მათი დაზიანება ჩვეულებრივ ასოცირდება არტერიული ჰიპერტენზიის ან შაქრიანი დიაბეტის არსებობასთან; იშემიური, ასოცირებული სხვა, უფრო იშვიათ მიზეზებთან: არაათეროსკლეროზული ვასკულოპათიები, სისხლის ჰიპერკოაგულაცია, ჰემატოლოგიური დაავადებები, ცერებრალური კეროვანი იშემიის განვითარების ჰემოდინამიკური მექანიზმი, არტერიის კედლის დისექცია; უცნობი წარმოშობის იშემია. იგი მოიცავს ინსულტს უცნობი მიზეზით ან ორი ან მეტი შესაძლო მიზეზის არსებობით, როდესაც შეუძლებელია საბოლოო დიაგნოზის დადგენა.

დაზიანების სიმძიმიდან გამომდინარე, მცირე ინსულტი გამოირჩევა, როგორც სპეციალური ვარიანტი, მასთან დაკავშირებული ნევროლოგიური სიმპტომები დაავადების პირველი 21 დღის განმავლობაში რეგრესირდება.

ინსულტის მწვავე პერიოდში კლინიკური კრიტერიუმების მიხედვით განასხვავებენ მსუბუქ, ზომიერ და მძიმე იშემიურ ინსულტს.

ნევროლოგიური დარღვევების დინამიკადან გამომდინარე, განასხვავებენ განვითარების ინსულტს ("ინსულტი მიმდინარე" - ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმის მატებით) და დასრულებული ინსულტი (სტაბილიზაციით ან ნევროლოგიური დარღვევების საპირისპირო განვითარებით).

იშემიური ინსულტის პერიოდიზაციისადმი სხვადასხვა მიდგომა არსებობს. ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლებისა და იშემიური ინსულტის დროს თრომბოლიზური პრეპარატების გამოყენების შესახებ თანამედროვე იდეების გათვალისწინებით, შეიძლება განვასხვავოთ იშემიური ინსულტის შემდეგი პერიოდები:

ყველაზე მწვავე პერიოდია პირველი 3 დღე, საიდანაც პირველი 3 საათი განისაზღვრება როგორც თერაპიული ფანჯარა (თრომბოლიზური პრეპარატების გამოყენების შესაძლებლობა სისტემური შეყვანისთვის); თუ სიმპტომები რეგრესირდება პირველ 24 საათში, დიაგნოზირებულია გარდამავალი იშემიური შეტევა; მწვავე პერიოდი - 28 დღემდე. ადრე ეს პერიოდი 21 დღემდე იყო განსაზღვრული; შესაბამისად, მცირე ინსულტის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმად რჩება სიმპტომების რეგრესია დაავადების 21-ე დღემდე; ადრეული აღდგენის პერიოდი - 6 თვემდე; გვიანი აღდგენის პერიოდი - 2 წლამდე; ნარჩენი ეფექტის პერიოდი - 2 წლის შემდეგ.

თანმხლები დაავადებები: ჰიპერტენზია 3 ეტაპი.

საჩივრები

მეთვალყურეობის დროს პაციენტი უჩიოდა მარჯვენა კიდურებში შეზღუდულ მოძრაობას.

დაავადების ისტორია

თავს ავად თვლის 2015 წლის 1 თებერვლიდან. ამ დღეს პაციენტი ბაღში შვილთან ერთად საოჯახო საქმეებს აკეთებდა, მოულოდნელად თავის ტკივილი იგრძნო და გონება დაკარგა. რამდენიმე წამის შემდეგ მოვიდა და უნდოდა შვილს ეთხოვა ფეხზე წამოდგომა და ვერ ლაპარაკობდა. ტაქსით წავედით ჯალალ-აბადის საავადმყოფოში. საავადმყოფომ დიაგნოზი დამისვა და ბიშკეკში გამგზავნეს.

ცხოვრების ანამნეზი

ის ნორმალურად გაიზარდა და განვითარდა. დაოჯახებულია, ჰყავს 5 შვილი. უარყოფს მემკვიდრეობით დაავადებებს. ის უარყოფს ალკოჰოლის დალევას და დღეში ორ ღერ სიგარეტს ეწევა. არ არის ცნობილი წამლისმიერი ალერგია; ის 1973 წელს ტუბერკულოზით იყო დაავადებული, ის უარყოფს ვენერიულ და ნეიროფსიქიატრიულ დაავადებებს საკუთარ თავში და ახლობლებში. სისხლის გადასხმა არ ყოფილა. მემკვიდრეობა არ არის დამძიმებული. იტანჯება ჰიპერტენზიით.

Status praesens communis

სიმაღლე - 170 სმ

წონა - 80 კგ

Სხეულის ტიპი – ჰიპერსთენიური

ზოგადი მდგომარეობა- ზომიერი სიმძიმის

თანამდებობა- პასიური

სახის გამომეტყველება – ჩვეულებრივი

ცნობიერება -ნათელი

Მოქმედება- ადეკვატური

პერსონაჟი -დაბალანსებული

მობილურობა- შეზღუდული;

განვითარების პროპორციულობა -განვითარება პროპორციულია.

ასაკი სწორია.

გენერალური ინსპექცია

კანი მშრალი, სუფთა და ნორმალური ფერისაა. მამრობითი ნიმუშის თმის ზრდა. Თმა – ნორმალურია, არ ამოვარდეს.

კანქვეშა ქსოვილიზედმეტად განვითარებული.

თავის ფორმა და ზომა ნორმალურია, თავის ქალას ძვლების დეფორმაცია არ დაფიქსირებულა და თავის კანკალი არ არის. ქუთუთოები ნორმალურია, არ არის შეშუპება, ქსანთელაზმი, ფერის შეცვლა ან ტრემორი. თვალის კაკალი ნორმალურია, სკლერის ფერი უცვლელია. კონიუნქტივა ვარდისფერია. მოსწავლეები სწორი ფორმისაა, თანაბარი ზომით, სინათლეზე რეაქცია ადეკვატურია, არ არის სტრაბიზმი. ირისის ფერი ნორმალურია. პალპებრული ნაპრალი ნორმალური ფორმისაა.

კისერი მოკლე და რეგულარული ფორმისაა. ხორხის გადაადგილება არ არის. ფარისებრ ჯირკვალს აქვს რბილი კონსისტენცია, გლუვი, უმტკივნეულო.

ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური, მათზე კანის ფერი არ იცვლება, ისინი რბილია, არ არის შერწყმული კანზე და უმტკივნეულოა.

კუნთების განვითარება საკმარისია, ატროფია, სიმტკიცე და დატკეპნა არ არის. არ არის კრუნჩხვები და ტრემორი.

ნეკნი გალია -გულმკერდის ორივე ნახევრის სიმეტრია.

ხერხემალი ხილული დეფორმაციების გარეშე. ზოგადად, ძვლები დეფორმაციის გარეშეა. სახსრები არ არის დეფორმირებული, მათზე კანი ნორმალური ფერისაა. პალპაციით, კანის ტემპერატურა სახსრებზე ნორმალურია, არ არის ტკივილი მოსვენების დროს ან მოძრაობის დროს.

სასუნთქი სისტემა

ცხვირი - ცხვირის გასასვლელები ნორმალურია, სეკრეცია არ არის.

გულმკერდის ფორმა ჰიპერსთენიურია, არ არის დეფორმაცია.

NPV – 17 დარტყმა/წთ, თანაბარი მონაწილეობა გულმკერდის ორივე ნახევრის სუნთქვაში, სუნთქვის ტიპი – მუცლის, რიტმული სუნთქვა.

სისხლის მიმოქცევის სისტემა

გულის მიდამოს, კისრის სისხლძარღვების გამოკვლევა - არ ჩანს პულსაცია.

გულმკერდის დეფორმაციები არ არის.

აპიკალური იმპულსის პალპაცია - პალპაცია მე-5 ნეკნთაშუა სივრცეში 0,5 სმ მედიალურად მარცხენა შუაკლავიკულური ხაზიდან.

პულსაცია საუღლე ფოსოში და ეპიგასტრიკულ მიდამოში არ არის გამოვლენილი, არ არის სისტოლური და დიასტოლური ტრემორი.

აორტა და გემები: არ არის აორტის ხილული პულსაცია, არ არის საუღლე ვენების შეშუპება. ფეხებში არ არის ვარიკოზული ვენები. საძილე, რადიალური და ბარძაყის არტერიების პალპაციამ არ გამოავლინა პათოლოგია.

რადიალურ არტერიაზე პულსი არის რიტმული, ერთგვაროვანი, მტკიცე, სავსე. გემის კედელი ელასტიურია. გულისცემა = 78 დარტყმა/წთ. პათოლოგიური სისხლძარღვთა შუილი არ ისმის. არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მკლავებში არის 160/100 მმ. რტ. Ხელოვნება.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა

Შემოწმება . პირის ღრუ: ენა ვარდისფერია, ტენიანი, ენის ბოლოში დაფარულია ნადები.პირიდან სუნი არ არის. კბილები არის დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში, არ არის მოშვებული, აქვს კარიესი და არ აქვს ავსები. ღრძილები არ არის ანთებული, არ სისხლდენა, რბილი და მყარი სასი უცვლელია. ფარინქსი ვარდისფერია, ლორწოვანი გარსი ნორმალურია, წყლულები არ არის. ნუშისებრი ჯირკვლები არ არის გადიდებული, ფარინქსი არ არის ჰიპერემიული, ნადების და სისხლჩაქცევების გარეშე. ყლაპვის აქტი არ არის დარღვეული. განავალი რეგულარულია, დეფეკაციის აქტი უმტკივნეულო, აირების გავლა თავისუფალი.

კუჭი: რეგულარული მრგვალი ფორმა, სიმეტრიული, თანაბრად მონაწილეობს სუნთქვის აქტში, არ ჩანს კუჭისა და ნაწლავების პერისტალტიკა.

პალპაცია: მუცლის კანი იმავე ტემპერატურისა და ტენიანობის მუცლის სიმეტრიულ ადგილებში. მუცელი რბილია, ფართოდ გავრცელებული და ადგილობრივი ტკივილი, მუცლის კუნთების დაძაბულობა, სიმსივნური წარმონაქმნები და თიაქრები არ გამოვლენილა.

ღვიძლის ზომები კურლოვის მიხედვით: 9*8*7სმ. ღვიძლი არ გამოდის ნეკნის თაღის კიდის ქვეშ.

შარდსასქესო სისტემა.

ფუნქციების გარეშე.

ნევროლოგიური მდგომარეობა

ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები: მკაფიო ცნობიერება, დროსა და სივრცეში ორიენტირებული. არ არის თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება ან კრუნჩხვები.

მენინგეალური სიმპტომები: თავისუფალი პოზა, კისრის კუნთების სიმტკიცე არ არის, კერნიგის და ბრუდინსკის სიმპტომები (ზედა, შუა, ქვედა) უარყოფითი.

კრანიალური ნერვები

ვწყვილდები- ყნოსვის ნერვი.

სუნი ორივე მხრიდან შენარჩუნებულია. ჰიპერ-, ჰიპო-, ან-, დისოსმია არ არის. არ არის ყნოსვითი ჰალუცინაციები.

II წყვილი- მხედველობის ნერვი.

მხედველობის სიმახვილე მცირდება. შეინიშნება მარჯვენა ცალმხრივი ჰომონიმური ჰემიანოფსია (მხედველობის ველის მარჯვენა ნახევრის დაკარგვა). ფერების აღქმა შენარჩუნებულია. არ არსებობს ვიზუალური ჰალუცინაციები ან აგნოზია.

III, IV, VI წყვილი- ოკულომოტორული, ტროქლეარული, ნერვების გამტაცებელი.

პალპებრალური ნაპრალების სიგანე ნორმალურია. თვალის კაკლების მოძრაობა შეზღუდული არ არის. დიპლოპია, სტრაბიზმი და ეგზოფთალმი არ არის. მოსწავლეები რეგულარულად მომრგვალებულია და ნორმალური ზომისაა. მოსწავლის რეაქციები სინათლეზე შენარჩუნებულია (პირდაპირი და მეგობრული). განსახლება არ არის გაუარესებული. შეინიშნება კონვერგენციის სისუსტე. ნისტაგმი არ არის.

V წყვილი- სამწვერა ნერვი.

შენარჩუნებულია რქოვანას, ცხვირის, ქვედა ყბის რეფლექსები. პირის ღრუს გახსნისას ქვედა ყბის გადახრა არ შეინიშნება. ქვედა ყბის მოძრაობები შეზღუდული არ არის.

არ არის დაძაბულობა საღეჭი კუნთებში. სახის არეში ტკივილი ან პარესთეზია არ არის. ტოტების გასასვლელ წერტილებში პალპაცია უმტკივნეულოა. სახის კანის მგრძნობელობა მცირდება მარჯვნივ (ჰიპოესთეზია მარჯვნივ).

VII წყვილი- სახის ნერვი.

სახის კუნთების ასიმეტრია მოსვენების დროს: აღინიშნება პირის ღრუს უმნიშვნელო გადაადგილება ჯანსაღ მხარეს; შუბლის ნაოჭების, წარბების შეკრულობის, თვალების დახუჭვის ან კბილების გამოჩენისას ასიმეტრია არ გამოვლენილა. ნასოლაბიალური და შუბლის ნაკეცების სიგლუვე არ შეინიშნება. წარბის რეფლექსი ხორციელდება ორივე მხრიდან. შენარჩუნებულია გემოვნების მგრძნობელობა ენის წინა 2/3-ში.

VIII წყვილი– ვესტიბულოქოლეარული ნერვი.

არ არის სმენის დაქვეითება, ხმაური ან შუილი ყურებში. არ არის სმენითი ჰალუცინაციები. სმენის სიმახვილე არ მცირდება. ის აღიქვამს ჩურჩულით მეტყველებას 4 მეტრის მანძილზე. უარყოფს თავბრუსხვევას (სისტემური, არასისტემური). არ არის ნისტაგმი (ჰორიზონტალური, ვერტიკალური, მბრუნავი).

IX, X წყვილი- გლოსოფარინგეალური და საშოს ნერვები.

ყლაპვა და ფონაცია არ არის დაქვეითებული, ხმას აქვს ცხვირის ტონი და არ არის აფონია. ფარინგეალური რეფლექსი შენარჩუნებულია ორივე მხრიდან. ყლაპვა უფასოა, არ არის დისფაგია. რბილი სასის მობილურობა საკმარისია, რბილი სასის ულუფა იკავებს შუა პოზიციას. შენარჩუნებულია გემოვნების მგრძნობელობა ენის უკანა მესამედში. გულისცემა = 78 დარტყმა/წთ. RR = 17/წთ.

XI წყვილი- დამხმარე ნერვი.

ტკივილი არ გამოვლენილა სტერნოკლეიდომასტოიდური და ტრაპეციული კუნთების გასწვრივ. კუნთების ატროფია არ შეინიშნება. მხრის აწევა მარჯვნივ რთულია.

XII წყვილი- ჰიპოგლოსალური ნერვი.

ენა მდებარეობს პირის ღრუში და გამოდის შუა ხაზის გასწვრივ. არ არსებობს ენის კუნთების ატროფია და ფასციკულური კრუნჩხვები. აღინიშნება დიზართრია. არ არსებობს ბულბარული სინდრომი.

მგრძნობიარე სფერო

არანაირი ტკივილი და პარესთეზია
ერბის, გარის, ბალეს წერტილებში ტკივილი არ არის, დაძაბულობის სიმპტომები (ლასეგი, ნერი, მაცკევიჩი, ვასერმანი) არ არის.
ტკივილი, ტემპერატურა და ტაქტილური მგრძნობელობა მცირდება მარჯვენა მკლავში და ფეხში.
კუნთოვან-სახსროვანი გრძნობა, ვიბრაციის შეგრძნება და წნევის შეგრძნება ასევე მცირდება მარჯვენა ხელზე და ფეხზე.

კაფსულური ტიპის დაქვეითებული მგრძნობელობა (მარჯვენა ჰემიჰიპესთეზია).

საავტომობილო სფერო

სიარული: რთული შესაფასებელი. სხეულის მარჯვენა ნახევარში აქტიური მოძრაობების დიაპაზონი მცირდება. კუნთების სიძლიერე კიდურებში: მარჯვენა ხელი 1 ქულა, მარჯვენა ფეხი 3 ქულა; მარცხენა ხელი და ფეხი 5 ქულა. ჰიპერტონიურობა შეინიშნება მარჯვენა კიდურებში. არ არის კუნთების ატროფია, ფასციკულური კრუნჩხვები ან ჰიპერკინეზი.

თითი - ცხვირის ტესტი: არ მუშაობს მარჯვენა მხარეს, ნორმალურია მარცხენა მხარეს. ქუსლი-მუხლის ტესტი: მუშაობს დამაკმაყოფილებლად. რომბერგის ტესტის შეფასება რთულია.

მყესისა და პერიოსტეალური რეფლექსები ხელებში :

ბიციპიტალი (CV-CVI): ანიმაციური მარჯვენა მკლავზე;

ტრიციპიტალი (CVII-CVIII): ანიმაციური მარჯვენა მკლავზე

კარპორადული (CV-CVIII): ანიმაციური მარჯვენა ხელზე.

მყესის დაპერიოსტალური რეფლექსები ფეხებში :

მუხლი (LII-LIV): ჰიპერრეფლექსია მარჯვნივ;

აქილევსი (SI-SII): ჰიპერრეფლექსია მარჯვნივ.

ზედაპირის რეფლექსები :

მუცლის ზედა (TVI-TVIII): შემცირებული მარჯვნივ;

მუცლის შუა (TIX-TX): შემცირებული მარჯვნივ;

მუცლის ქვედა (TXI-TXII): დაბლა მარჯვნივ.

ფეხის პათოლოგიური რეფლექსები (ფეხის პირამიდის ნიშნები ):

ბაბინსკის რეფლექსი დადებითია მარჯვენა ფეხზე.

როსოლიმოს რეფლექსი დადებითია მარჯვენა ფეხზე.

ოპენჰაიმის რეფლექსი დადებითია მარჯვენა ფეხზე.

გორდონის რეფლექსი დადებითია მარჯვენა ფეხზე.

პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსები (პრობოსცისი, დაჭერა, პალმომენტალური (Marinescu - Radovici), ნასოლაბიალური) უარყოფითია.

როსოლიმოს ხელის ნიშანი მარჯვენა ხელზე დადებითია.

დაფიქსირდა დამცავი რეფლექსები (ნემსის დარტყმის საპასუხოდ ქვედა კიდური იხრება მუხლის სახსარში, ზედა კიდური კი იდაყვში).

ავტონომიური ნერვული სისტემა

ბერნარდ-ჰორნერის სინდრომი უარყოფითია. კანის ფერი ნორმალურია, პიგმენტაცია, სხეულის მაღალი ტემპერატურა და მომატებული ოფლიანობა არ შეინიშნება. კანის ცხიმიანობა ნორმალურ ფარგლებშია, არ არის აკროციანოზი. დერმოგრაფიზმი (ადგილობრივი: თეთრი, წითელი, დიფუზური, ასევე რეფლექსური ნორმალურია). არ არის ტროფიკული დარღვევები.

ორთოსტატიკური და კლინოსტატიკური ტესტები.

ორთოსტატული - გულისცემის მატება წუთში 10 დარტყმით.

კლინოსტატიკური - გულისცემა ნელდება წუთში 11 დარტყმით.

ამ ორი ტესტის შედეგებზე დაყრდნობით შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ამ პაციენტში ავტონომიური მხარდაჭერა არ არის დაქვეითებული.

მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქცია არ არის დარღვეული.

კერდო ვეგეტატიური ინდექსი: 100 * (1- DAD/პულსი) = 100 * (1-100/78) = -28

DAD - დიასტოლური წნევა.

პულსი - პულსი 1 წუთში.

VI კერდო = -28 ანუ ამ შემთხვევაში განისაზღვრება პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის უპირატესობა.

ჰილდებრანდის კოეფიციენტი: KH = HR / RR = 78/17 = 4.6

KX = 4.6 ანუ არ არის შეუსაბამობა სისტემთაშორის ურთიერთობებს შორის.

აშნერის თვალის რეფლექსი:

აღინიშნება გულისცემის შენელება წუთში 7 დარტყმით, ანუ ნორმა.

პაციენტის თქმით, მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქცია არ არის დაქვეითებული (არ უჩივის შარდის შეკავებას, იმპერატიულ მოთხოვნილებას ან შარდის ნამდვილ შეუკავებლობას).

უფრო მაღალი კორტიკალური ფუნქციები

ცნობიერება ნათელია, ორიენტირებულია დროსა და ადგილზე, სხვებთან კონტაქტზე. პაციენტს არ აქვს რაიმე ბოდვა, ჰალუცინაციები ან აკვიატებული მდგომარეობა. გონებრივი განვითარების ზოგადი დონე შეესაბამება ასაკს და განათლებას. არსებობს მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება რამდენიმე კვირის განმავლობაში. პაციენტი ადეკვატურად აფასებს თავის მდგომარეობას, პასუხობს კითხვებს, მაგრამ გაჭირვებით, ვერ წარმოთქვამს სიტყვებს მკაფიოდ, მისი მეტყველება ბუნდოვანი და ბუნდოვანია და შეუძლია წარმოთქმული ფრაზის გამეორება. არ არის აფაზია (მოტორული, სენსორული, ამნისტიური, სემანტიკური). ემოციური სფერო, განწყობა, ქცევა ადეკვატურია. ესმის სათქმელი სიტყვების მნიშვნელობა. მარჯვენა ხელით წერა დარღვეულია, მარცხენა ხელით წერა ნორმალურია. პრაქტიკა არ არის გატეხილი. არ შეინიშნება სმენითი, ვიზუალური ან ყნოსვითი აგნოზია. მარტივი მოქმედებები (ღილაკის დამაგრება) ძნელი შესასრულებელია მარჯვენა ხელის სისუსტის გამო. დახუჭული თვალებით, სწორად ამოიცნობს ობიექტებს მხოლოდ მარცხენა ხელით; ძნელია ობიექტების ამოცნობა მარჯვენა ხელით დახუჭული თვალებით. იშემიური ინსულტი ცერებრალური გემის

ლოკალური დიაგნოზი

ნევროლოგიური სტატუსის გაანალიზების შემდეგ ჩანს, რომ მისი გამოკვლევისას შეიძლება გამოვლინდეს წამყვანი სინდრომი - სამი „ჰემი“-ს სინდრომი: ცენტრალური ჰემიპარეზი, ჰემიჰიპესთეზია და ჰემიანოფსია (ჰომონიმი). როგორც ცნობილია, ეს სინდრომი დამახასიათებელია შიდა კაფსულის უკანა ბარძაყის უკანა მესამედის დაზიანებისთვის. ფაქტია, რომ ამ მიდამოში მესამე ნეირონების მგრძნობიარე ბოჭკოები თალამუსიდან ცერებრალური ქერქისკენ გადადიან, ამიტომ, როდესაც ის დაზიანებულია, სხეულის ყველა სახის მგრძნობელობის დარღვევა ხდება პათოლოგიური ფოკუსის მოპირდაპირე სხეულის ნახევარზე (ჰემიჰიპესთეზია. ამ შემთხვევაში). ასეთ შემთხვევებში, როგორც წესი, კაფსულური ტიპის სენსორული დაქვეითებაზე საუბრობენ. ვინაიდან პაციენტს აქვს ცენტრალური ჰემიპარეზი, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ პროცესში ჩართულია პირამიდული ტრაქტი, რომელიც ასევე გადის შიდა კაფსულის უკანა კიდურში. ასევე ამ პაციენტში შიდა კაფსულის უკანა ბარძაყის უკანა მესამედის დაზიანების ნიშანი არის ის, რომ ამ შემთხვევაში მგრძნობელობის დარღვევა მოიცავს სხეულის მთელ ნახევარს, განსხვავებით ქერქში ლოკალიზაციისგან (კაფსულური ჰემიჰიპესთეზიის დამახასიათებელი ნიშანი - შიდა კაფსულაში გამტარები კომპაქტურად არის განლაგებული). ასევე შეიძლება აღინიშნოს, რომ პაციენტი ინარჩუნებს გუგების ჰემიოპიურ რეაქციას სინათლეზე (კაფსულური ჰემიანოფსიის დამახასიათებელი ნიშანი).

ამრიგად, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ამ პაციენტში დაზიანება ლოკალიზებულია შიდა კაფსულის უკანა ბარძაყის უკანა მესამედი.

წინასწარი დიაგნოზი

პაციენტის ჩივილების საფუძველზე მარჯვენა კიდურებში შეზღუდულ მოძრაობაზე, სამედიცინო ისტორიაზე (მან უეცრად იგრძნო თავბრუსხვევა და დაბუჟება მარჯვენა ხელისა და მარჯვენა ფეხის თითებში), სიცოცხლის ისტორიის მონაცემებზე (იტანჯება ჰიპერტენზიით და ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით), ობიექტური გამოკვლევა. მონაცემები (BP 160/100 mmHg), ნევროლოგიური მდგომარეობა და აქტუალური დიაგნოზი (დიზართრია, პათოლოგიური ფეხის რეფლექსები მარჯვნივ, დამცავი რეფლექსები მარჯვნივ, დადებითი Rossolimo ნიშანი მარჯვენა ხელზე, ჰიპერრეფლექსია მარჯვენა კიდურებში, სამი ჰემის არსებობა. სინდრომი: ცენტრალური ჰემიპარეზი, ჰემიჰიპესთეზია, ჰომონიმური ჰემიანოფსია არის შიდა კაფსულის უკანა ბარძაყის უკანა მესამედის დაზიანების დამახასიათებელი ნიშანი და ასევე იმის გათვალისწინებით, რომ შიდა კაფსულა სისხლს მიეწოდება ცერებრალური შუა არტერიით, წინასწარი დიაგნოზი შეიძლება გაკეთდება:

იშემიური ინსულტი შუა ცერებრალური არტერიის აუზში 02/25/15. მწვავე პერიოდი. ცენტრალური მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზი.

თანმხლები დაავადებები: სტადიის 2 ჰიპერტენზია.

დაგეგმეთ კვლევის დამატებითი მეთოდები

ლაბორატორიული კვლევა:

— ზოგადი სისხლის ანალიზი

—შარდის ზოგადი ანალიზი

— სისხლის ქიმია(ALT, AST, ბილირუბინი და მისი ფრაქციები, შარდოვანა, კრეატინინი, ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, გლუკოზა, INR, კალიუმი, ნატრიუმი, C-რეაქტიული ცილა, ტროპონინი);

— ლიპიდოგრამა(ათეროგენული ინდექსი, HDL, LDL)

ინსტრუმენტული კვლევები:

- გულმკერდის ორგანოების რენტგენი

— თავის ტვინის CT სკანირება

— ეკგ

დამატებითი გამოკვლევის მეთოდების შედეგები

ზოგადი სისხლის ანალიზი

დასკვნა: ლიმფოციტების რაოდენობის გაზრდა

სისხლის ქიმია

დასკვნა: ჯარიმა.

შარდის ზოგადი ანალიზი

რაოდენობა: 150 მლ

ფერი: ჩალისფერი ყვითელი

ხვედრითი წონა: 1007 მგ/ლ

გამჭვირვალობა: გამჭვირვალე

ცილა: უარყოფითი

ლეიკოციტები: 0-1

სისხლის წითელი უჯრედები: 0

ბრტყელი ეპითელიუმი: 1-2

დასკვნა: შარდში პათოლოგიური ცვლილებები არ გამოვლენილა.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის ინდიკატორები

დასკვნა: არ გამოვლენილა პათოლოგიური ცვლილებები ლიპიდურ მეტაბოლიზმში .

გულმკერდის რენტგენი : 02/05/15 კერებისა და ინფილტრატების გარეშე.

ელექტროკარდიოგრაფია:

სინუსური რიტმი, გულისცემა 78 დარტყმა/წთ, EOS ნორმალურია.

EchoCG:

გულის ღრუები გაფართოებულია და აღინიშნება LV მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. LV-ის გლობალური კონტრაქტურა კარგია, ლოკალური კონტრაქტურაში არანაირი დარღვევა არ გამოვლენილა. მინიმალური მიტრალური რეგურგიტაცია. მინიმალური ტრიკუსპიდური რეგურგიტაცია.

თავის ტვინის MRI:

დიფერენციალური დიაგნოზი

იშემიური ინსულტი უნდა იყოს დიფერენცირებული გარდამავალი იშემიური შეტევებისგან. გარდამავალი იშემიური შეტევის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები არსებობს:

1. დაფიქსირებული ნევროლოგიური სიმპტომები უნდა შეესაბამებოდეს სისხლძარღვთა ადგილს, სადაც საეჭვოა დაზიანება.

2.ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა უნდა იყოს გარდამავალი, ე.ი. არ აღემატებოდეს ნახევარ საათს და კლინიკური სიმპტომები უნდა გაქრეს 24 საათის განმავლობაში.

3. ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის ცერებროვასკულური ავარიის ეპიზოდებს შორის ინტერვალში ინსულტის ანამნეზის არარსებობის შემთხვევაში.

როგორც იშემიური ინსულტის დროს, TIA-ში, თრომბი არღვევს სისხლის მიმოქცევას თავის ტვინის ნაწილებში. მაგრამ ინსულტისგან განსხვავებით, რომელიც ხასიათდება სისხლის მიწოდების ხანგრძლივი ნაკლებობით და ხშირად ქსოვილის შეუქცევადი დაზიანებით, TIA არ იწვევს მნიშვნელოვან ზიანს, რადგან ჭურჭლის ბლოკირება ხდება. დროებითი.

ეტიოლოგია

იშემიური ინსულტი ყველაზე ხშირად ხდება დიდი სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანების შედეგად, ხშირად არტერიული ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის ფონზე. ნაკლებად ხშირად, იშემიური ინსულტის მიზეზია რევმატიზმი, სხვა ეტიოლოგიის ვასკულიტი (პერიარტერიტი კვანძოვანი და სხვ.), სისხლის დაავადებები (ლეიკემია). ფსიქიკური და ფიზიკური სტრესი პროვოცირების როლს თამაშობს.

პათოგენეზი

სისხლის მიმოქცევის სისტემას, როგორც ცნობილია, აქვს 3 კომპონენტი: გული (ტუმბო), რომელიც უზრუნველყოფს სისხლძარღვების, თავად სისხლძარღვების და სისხლის რიტმული სისხლმომარაგებას. თითოეული ამ კომპონენტის ფუნქციონირების დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროვასკულური იშემიური ავარიები. ამ დარღვევებს შორის წამყვანია: ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება, გართულებული სპაზმითა და თრომბოზით, სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა და შესაბამისად მიკროცირკულაციის დარღვევა, გულის პათოლოგიით გამოწვეული სისტემური ჰემოდინამიკის ცვლილებები.

ანუ იშემიური ინსულტი შეიძლება განვითარდეს თრომბის ან ემბოლიის (40%) გემის ბლოკირების ან ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის შედეგად, რომელიც ხდება სტენოზური გემის აუზში და გამწვავდება სისტემური ჰემოდინამიკის დარღვევის გამო.

ამავდროულად, ათეროსკლეროზული დაფები ბევრად უფრო ხშირად ვლინდება თავის ქალას დიდ გემებში. ცერებრალური ემბოლიის წყარო ხშირად არის ათეროსკლეროზული დაფების და SA და PA თრომბოციტების აგრეგატების დაშლის პროდუქტები.

ემბოლიების დაახლოებით 15-20% არის კარდიოგენური ეტიოლოგიის (ენდოკარდიტი, გულის დეფექტები, მიოკარდიუმის ინფარქტი, წინაგულების ფიბრილაცია). გულსა და კრანიალურ გემებზე ოპერაციების დროს - ჰაერის ემბოლია. გაზის ემბოლია დეკომპრესიის დროს. ცხიმოვანი ემბოლია მილაკოვანი ძვლის მოტეხილობებში.

კლინიკური და ანგიოგრაფიული გამოკვლევების მიხედვით აღწერილია იშემია, რომელიც გამოწვეულია რეტროგრადული სისხლის ნაკადით, სტელის სინდრომის გამო:

კაროტიდ-კაროტიდი - სისხლის ნაკადი წინა საკომუნიკაციო არტერიის მეშვეობით დაუცველი ICA-დან.
მოპარვის სინდრომი ICA-ში, როდესაც საერთო საძილე არტერია დაბლოკილია გარე კაროტიდში წნევის უფრო მკვეთრი შემცირების გამო - "სიფონის" ეფექტი.
კაროტიდ-ვერტებერალური
ხერხემლიან-კაროტიდული
მოპარვის სინდრომი კორტიკალური ანასტომოზების გასწვრივ.

რაც შეეხება ცერებრალური სისხლძარღვების სპაზმს, დღემდე არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომ მას შეუძლია გამოიწვიოს იშემია. გამონაკლისია იშემია სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევებით.

კლინიკური დიაგნოზი

ჩივილების, სამედიცინო ანამნეზის, სიცოცხლის ისტორიის, ობიექტური გამოკვლევის, ნევროლოგიური მდგომარეობისა და აქტუალური დიაგნოზის საფუძველზე დაისვა წინასწარი დიაგნოზი: იშემიური ინსულტი შუა ცერებრალური არტერიის აუზში დათარიღებული 01.02.15. ცენტრალური მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზი.

თანმხლები დაავადებები: ჰიპერტენზია 2 ეტაპი, ხარისხი 2, რისკის ჯგუფი 4.

დამატებითი გამოკვლევის შედეგად გამოვლინდა შემდეგი მონაცემები:

ტვინის დიფუზური ფოკალური დაზიანების MRI სურათი, სისხლძარღვთა წარმოშობის ისტორიისა და კლინიკური გამოვლინებების გათვალისწინებით. ფართო იშემიური ინსულტი თავის ტვინის მარცხენა ნახევარსფეროში, გამოწვეული ACA-ს თრომბოზით. ლოკუნარული ინფარქტის შედეგები თავის ტვინის მარჯვენა ნახევარსფეროში. ვენური გადინების დარღვევა.

ყველა ზემოაღნიშნული მონაცემების საფუძველზე შეიძლება დაისვას დიაგნოზი: იშემიური ინსულტი შუა ცერებრალური არტერიის აუზში დათარიღებული 02/01/13. მწვავე პერიოდი. ცენტრალური მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზი.

თანმხლები დაავადებები: ჰიპერტენზია 2 ეტაპი, ხარისხი 2.

მკურნალობა

ძირითადი თერაპია:

1) არტერიული წნევის ნორმალიზება (ჰიპო- ან ჰიპერტენზიული პრეპარატები, საწყისი არტერიული წნევის მიხედვით). პაციენტს სჭირდება არტერიული წნევის დაქვეითება: ბეტა ბლოკატორები (ატენოლოლი), აგფ ინჰიბიტორები (კაპტოპრილი, ენალაპრილი), Ca არხის ბლოკატორები (ამლოდიპინი). ენალაპრილი 5 – 10 მგ, პერორალურად ან სუბლინგვალურად, 1.25 მგ, ინტრავენურად ნელა 5 წუთის განმავლობაში;

2) ცერებრალური შეშუპების შემცირება: კორტიკოსტეროიდები (დექსამეტაზონი), ოსმოსური შარდმდენები (მანიტოლი).დექსამეტაზონი (ინტრავენურად საწყისი დოზით 10 მგ, შემდეგ კი 4 მგ დოზით ყოველ 6 საათში);

3) წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის და მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის კორექცია;

4) პნევმონიის პრევენცია (სუნთქვის ვარჯიშები (ღრმა სუნთქვა) და პაციენტის ადრეული გააქტიურება);

5) თავის ტკივილის შესამცირებლად გამოიყენეთ არანარკოტიკული ანალგეტიკები (პარაცეტამოლი 500 მგ ყოველ 4-6 საათში);

6) განმეორებითი ღებინების და მუდმივი სლოკინის შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას მეტოკლოპრამიდი და ჰალოპერიდოლი. მეტოკლოპრამიდი 10 მგ ინტრავენურად (ინტრამუსკულურად) ან პერორალურად 2-4-ჯერ დღეში.

იშემიური ინსულტის სპეციალური მკურნალობის ძირითადი პრინციპებია: დაზარალებულ ტერიტორიაზე სისხლის ნაკადის აღდგენა და ტვინის ნორმალური ფუნქციის შენარჩუნება. დაზიანებულ მიდამოში სისხლის ნაკადის აღსადგენად: ანტითრომბოციტული საშუალებები (აცეტილსალიცილის მჟავა, პენტოქსიფილინი) - აცეტილსალიცილის მჟავა 80-დან 325 მგ/დღეში; ანტიკოაგულანტები - ნატრიუმის ჰეპარინი მუცლის კანქვეშ, 5000 ერთეული ყოველ 4-6 საათში 7-14 დღის განმავლობაში სისხლის შედედების დროის კონტროლით; ვაზოაქტიური აგენტები (კავინტონი, ვინპოცეტინი, ნიმოდიპინი) - ნიმოდიპინი 4-10 მგ ინტრავენურად საინფუზიო ტუმბოს მეშვეობით ნელა (1-2 მგ/სთ სიჩქარით) არტერიული წნევის კონტროლით 2-ჯერ დღეში 7-10 დღის განმავლობაში, ანგიოპროტექტორები - ასკორუტინი. 200 მგ დღეში

ტვინის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის: ვიტამინი E, გლიცინი, ასკორბინის მჟავა, პირაცეტამი.

პირაცეტამი 4-12 გ/დღეში. ინტრავენური წვეთოვანი 10-15 დღის განმავლობაში.

დაკვირვების დღიური

*Თარიღი:*	*ზოგადი მდგომარეობა*
25.02.15.	ზოგადი მდგომარეობა საშუალო სიმძიმის, ცნობიერება ნათელია. უჩივის მარჯვენა კიდურებში შეზღუდულ მოძრაობას. ობიექტურად: კანი ნორმალური ფერისაა, არ არის შეშუპება. არტერიული წნევა 160/100 მმ Hg, პულსი რიტმული, ერთგვაროვანი, მყარი, სრული, 78 დარტყმა/წთ, სუნთქვის სიხშირე 17/წთ. შენარჩუნებულია რეფლექსები, მარჯვენა კიდურების ჰიპერრეფლექსია. თვალის კაკლის მოძრაობა შეზღუდული არ არის და შეინიშნება კონვერგენციის სისუსტე. იღებს შესაბამის მკურნალობას.
26.02.15.	ზოგადი მდგომარეობა საშუალო სიმძიმის, ცნობიერება ნათელია. უჩივის მარჯვენა კიდურებში შეზღუდულ მოძრაობას. ობიექტურად: კანი ნორმალური ფერისაა, არ არის შეშუპება. არტერიული წნევა 130/90 მმ Hg, პულსი რიტმული, ერთგვაროვანი, მყარი, სრული, 73 დარტყმა/წთ, სუნთქვის სიხშირე 16/წთ. შენარჩუნებულია რეფლექსები, მარჯვენა კიდურების ჰიპერრეფლექსია. თვალის კაკლის მოძრაობა შეზღუდული არ არის და შეინიშნება კონვერგენციის სისუსტე. იღებს შესაბამის მკურნალობას.

ბიბლიოგრაფია

"ნერვული დაავადებები": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010 წ.
"ნერვული სისტემის დაავადებების აქტუალური დიაგნოზი": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007 წ.
"მედიკამენტები": მაშკოვსკი მ.დ., ხარკოვი, 1998 წ.
"ტოპიკური დიაგნოზი ნევროლოგიაში": პიტერ დუუსი, 1997 წ.

ამავდროულად, ექიმებმა დაადგინეს, რომ ინსულტის პათოლოგიების თითქმის 80% არის იშემიური ბუნებით ან მათი წარმოშობის ხასიათით. და მიუხედავად იმისა, რომ ინსულტის მდგომარეობების არაუმეტეს 30% ლოკალიზებულია ეგრეთ წოდებულ ვერტებრობაზილარულ მიდამოში, ამის შემდეგ ფატალური შედეგის განვითარება თითქმის სამჯერ მეტია, ვიდრე ინსულტის უფრო გავრცელებული პათოლოგების მხრიდან დაზიანების ლოკალიზაციით. ტვინის ქსოვილი კაროტიდის არეში.

რა არის ჩვენი ხერხემლის ბაზილარული სისტემა?

თავის ტვინის ნახევარსფეროს კუთვნილი უკანა განყოფილებები (ეს არის კეფის და პარიეტალური წილები და დროებითი წილების ე.წ. მედიო-ბაზალური მონაკვეთები).
ვიზუალური თალამუსი.
ჰიპოთალამუსის სასიცოცხლო მნიშვნელობის უმეტესი ნაწილი.
თავის ტვინის ე.წ.
მედულა წაგრძელებული.
პონსი.
ან ჩვენი ზურგის ტვინის საშვილოსნოს ყელის რეგიონი.

უმცირესი არტერიები, ანუ ეგრეთ წოდებული პარამედიური არტერიები, წარმოიქმნება უშუალოდ ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ძირითადი ღეროებიდან, წინა ზურგის არტერიიდან. ეს ასევე მოიცავს ღრმა პერფორაციულ არტერიებს, რომლებიც წარმოიქმნება უფრო დიდი უკანა ცერებრალური არტერიიდან.
ცირკუმფლექსური (ან წრიული) არტერიების მოკლე ტიპი, რომელიც განკუთვნილია ტვინის ღეროსთან დაკავშირებული გვერდითი ტერიტორიების არტერიული სისხლით გასარეცხად, ისევე როგორც გრძელი ტიპის ცირკუმფლექსის არტერიები.
ყველაზე დიდი ან უდიდესი არტერიები (რომლებიც მოიცავს ხერხემლის და ბაზილარულ არტერიებს), განლაგებულია თავის ტვინის ექსტრაკრანიალურ და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში.

რატომ ხდება ტვინის ამ ტიპის ინსულტი?

ეს არის სისხლძარღვთა ფაქტორების ჯგუფი.
და ექსტრავასკულარული ფაქტორების ჯგუფი.

სიმპტომები

Იშემიური ინსულტი

იშემიური ინსულტის სიმპტომები

იშემიური ინსულტის სიმპტომები განსხვავდება სისხლძარღვთა სისტემის მიხედვით, რომელშიც დარღვეულია სისხლის მიმოქცევა. არსებობს ორი სისხლძარღვთა აუზი.

ვერტებრობაზილარი:
- ჩამოყალიბებულია ორი ხერხემლის არტერიით;
- სისხლს აწვდის ტვინის ღეროს (პასუხისმგებელია სასიცოცხლო ფუნქციებზე, როგორიცაა სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა).

კაროტიდი:
- ჩამოყალიბებულია ორი შიდა საძილე არტერიით;
- აწვდის სისხლს თავის ტვინის ნახევარსფეროებს (პასუხისმგებელია საავტომობილო აქტივობაზე, მგრძნობელობაზე, უფრო მაღალ ნერვულ აქტივობაზე, მაგალითად, წერა, მეხსიერება, დათვლა და ა.შ.).

ვერტებრობაზილარული არეშესაძლებელია შემდეგი სიმპტომები:

სისტემური თავბრუსხვევა: პაციენტი გრძნობს, თითქოს მის ირგვლივ სამყარო ტრიალებს მის ირგვლივ, რაც აიძულებს მას შეეცადოს მიმდებარე ობიექტებზე დაჭერა წონასწორობის შესანარჩუნებლად (თუნდაც მჯდომარე და მწოლიარე მდგომარეობაში);
სიარულის არასტაბილურობა: პაციენტი დგომისას ირხევა გვერდიდან გვერდზე;
მოძრაობების კოორდინაციის ნაკლებობა: მოძრაობები ფართო, არაზუსტია;
ტრემორი: კიდურების კანკალი აქტიური მოძრაობების შესრულებისას;
კიდურებში ან მთელ სხეულში გადაადგილების უნარის დაქვეითება (დამბლა);
მგრძნობელობის დარღვევა მთელ სხეულში ან მის ერთ ნახევარში (სხეულის მარჯვენა და მარცხენა ნახევრებად გამყოფი საზღვარი წარმოიქმნება ცხვირის წვერზე და ჭიპში გავლებული ხაზით);
ნისტაგმი: თვალის კაკლის რხევითი მოძრაობები გვერდებზე;
სუნთქვის დარღვევა: არარეგულარული სუნთქვა, სუნთქვას შორის ხანგრძლივი პაუზები;
გონების უეცარი დაკარგვა.

სისხლის მიმოქცევის პრობლემების შემთხვევაში კაროტიდის აუზიშესაძლებელია შემდეგი სიმპტომები.

კიდურებში გადაადგილების უნარის დაქვეითება (ჩვეულებრივ კიდურებში ერთ მხარეს - მაგალითად, მხოლოდ მარჯვენა მკლავში და ფეხში, თუმცა შეიძლება იზოლირებული იყოს ერთ კიდურში) ან მთელ სხეულში (დამბლა).
სახის ერთი ნახევრის დამბლა: მისი ნიშნები შესამჩნევია, თუ ადამიანს სთხოვთ ღიმილს (ზედა ტუჩის ასიმეტრიული აწევა ჩანს) ან წარბების აწევა (შუბლი ორივე მხრიდან ასიმეტრიულად ნაოჭდება).
მგრძნობელობის დაქვეითება მთელ სხეულში ან მის ერთ ნახევარში (სხეულის მარჯვენა და მარცხენა ნახევრებად გამყოფი საზღვარი წარმოიქმნება ცხვირის წვერზე და ჭიპში გავლებული ხაზით).
მეტყველების დარღვევები:
- დიზართრია: გაურკვეველი, ბუნდოვანი მეტყველება;
- სენსორული აფაზია: მოსმენილი მეტყველების გაგების უნარის ნაკლებობა. ამავდროულად, პაციენტი გამოიყურება დეზორიენტირებული და შეშინებული, რადგან მასთან კონტაქტში მყოფი ადამიანების მეტყველება მისთვის გაუგებარია. თავად პაციენტს შეუძლია აქტიურად ისაუბროს, მაგრამ მისი მეტყველება შედგება სიტყვებისა და ფრაზებისგან, რომლებიც ერთმანეთთან მნიშვნელობით არ არის დაკავშირებული, ამიტომ ამ ფენომენს ზოგჯერ „ვერბალურ ჰეშს“ უწოდებენ;
- მოტორული აფაზია: სიტყვების სწორად წარმოთქმის უნარის ნაკლებობა. ამავდროულად, პაციენტს მეტყველების დეფექტი ესმის, ამიტომ ლაკონურია და უფრო მეტად ცდილობს გაჩუმდეს;
- მუტიზმი: მეტყველების სრული არარსებობა.

მხედველობის დაქვეითება:
- თვალის კაკლის მოძრაობის დარღვევა: ერთი ან ორივე თვალის გვერდებზე მოძრაობის შეზღუდვა, თვალების სრულ უმოძრაობამდე ან სტრაბიზმის წარმოქმნა;
- ნაწილობრივი ან სრული სიბრმავე ერთ ან ორივე თვალში;
- მარჯვნივ ან მარცხნივ მიმართული მზერის გაყინვა.

ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება (კოგნიტური დაქვეითება): პაციენტს უჭირს დათვლა, უჭირს დასახელება სად არის, რომელი საათია და ა.შ.
უმაღლესი ნერვული აქტივობის დარღვევები:
- კითხვის უნარის დაქვეითება (ადამიანს ეჩვენება, რომ ტექსტში ყველა ასო ერთმანეთში აირია);
- წერის უნარის დაქვეითება (ადამიანი წერილობით ტექსტში ასოებსა და შრიფტებს ურევს).

ფორმები

იშემიური ინსულტის შემდეგი ფორმები გამოირჩევა სისხლძარღვთა აუზის მიხედვით, რომელშიც დარღვეული იყო მიმოქცევა.

იშემიური ინსულტი ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში:
- ბაზილარულ არტერიულ სისტემაში;
- ცერებრალური არტერიის უკანა სისტემაში.

იშემიური ინსულტი საძილე მიდამოში:
- ცერებრალური არტერიის წინა სისტემაში;
- შუა ცერებრალური არტერიის სისტემაში.

იმ მხარის მიხედვით, რომელზეც მოხდა სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, განასხვავებენ იშემიური ინსულტის შემდეგ ფორმებს:

მარჯვენა მხარის იშემიური ინსულტი;
მარცხენა მხარის იშემიური ინსულტი.

თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო, განასხვავებენ იშემიური ინსულტის შემდეგ ტიპებს:

ათეროთრომბოზული: სისხლის მიმოქცევის დარღვევა გამოწვეულია ტვინში სისხლით მომმარაგებელი არტერიების ათეროსკლეროზით. ამავდროულად, ქოლესტერინის სხვადასხვა ფრაქციები დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებში, რაც იწვევს ეგრეთ წოდებულ „ათეროსკლეროზული დაფების“ წარმოქმნას. თუ ისინი დიდი ზომისაა, შესაძლებელია არტერიის სანათურის დაბლოკვა, რაც აფერხებს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევას. ნადების დაზიანება ასევე შესაძლებელია სისხლში ათეროსკლეროზული მასების (ქოლესტერინის) გამოყოფით, რომლებიც ჭუჭყიან ჭურჭელს, არღვევენ თავის ტვინში სისხლმომარაგებას;
კარდიოემბოლიური: ამ ვარიანტში, ტვინში სისხლით მომწოდებელი გემის სანათური იკეტება თრომბოზული მასებით (ერთმანეთზე შეკრული სისხლის უჯრედების დაგროვება), რომელიც აქ მოდის გულიდან ან ქვედა კიდურების ვენებიდან;
ჰემოდინამიკური: ვითარდება, როდესაც მცირდება თავის ტვინში შემომავალი სისხლის რაოდენობა. უფრო ხშირად ამის მიზეზი არტერიული (სისხლის) წნევის დაქვეითებაა;
ლაკუნარული: ხდება მაშინ, როდესაც ტვინს სისხლით მომმარაგებელი პატარა ჭურჭელი იბლოკება;
ჰემორეოლოგიური: ხდება მაშინ, როდესაც ადგილობრივი სისხლი სქელდება უშუალოდ თავის ტვინის არტერიებში.

Მიზეზები

თავის ტვინის ათეროსკლეროზი: ქოლესტერინის ფრაქციების დეპონირება არტერიების კედლებში. ამავდროულად, ჭურჭლის სანათური ვიწროვდება, რაც იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დაქვეითებას, ასევე არსებობს ათეროსკლეროზული დაფის დაზიანების რისკი ქოლესტერინის გამოყოფით და არტერიების ბლოკირებით (თრომბოზი). ტვინი.
გულის რითმის დარღვევა (წინაგულების ფიბრილაცია): ამ შემთხვევაში, სისხლის კოლტები წარმოიქმნება გულის ღრუებში (ჩვეულებრივ წინაგულებში), რომელიც შეიძლება ნებისმიერ წამს დაიშალოს (ნაწილებად გაიყოს), შევიდეს თავის ტვინის არტერიებში სისხლის ნაკადით და იწვევს იქ სისხლის ნაკადის დარღვევას.
ქვედა კიდურების ვენებში სისხლის შედედების არსებობა: მათ შეუძლიათ დაქუცმაცება (ნაწილებად დაყოფა), სისხლძარღვთან ერთად შევიდნენ თავის ტვინის არტერიებში (თუ გულში არის ღია ხვრელი ოვალური - სიტუაცია, რომელშიც არის პირდაპირი კავშირი გულის მარჯვენა და მარცხენა ნაწილებს შორის) და იწვევს იქ სისხლის ნაკადის დარღვევას.
თავის ტვინს სისხლით მომმარაგებელი არტერიების შეკუმშვა: მაგალითად, თავის უეცარი მობრუნებისას, საძილე არტერიებზე ოპერაციების დროს.
არტერიული (სისხლის) წნევის მკვეთრი დაქვეითება.
სისხლის გასქელება: მაგალითად, როდესაც სისხლში იზრდება სისხლის უჯრედების რაოდენობა.

ჟურნალი "გადაუდებელი მედიცინა" 1 (40) 2012 წ

ნომერზე დაბრუნება

იშემიური ინსულტის პათომორფოლოგიური მახასიათებლები ხერხემლისა და კაროტიდულ მიდამოებში

ავტორები: იბრაგიმოვა ე.ლ. ხარკოვის დიპლომისშემდგომი განათლების სამედიცინო აკადემია ნევროლოგიისა და ნეიროქირურგიის განყოფილება

ბეჭდური ვერსია

Შემაჯამებელი

სტატიაში წარმოდგენილია იშემიური ინსულტის შედეგად დაღუპული ადამიანების პათომორფოლოგიური კვლევების შედეგები. მიღებული მონაცემები ადასტურებს იშემიური ინსულტების პათოგენეტიკური ჰეტეროგენურობის კონცეფციას და რაც შეიძლება ადრეულ პათოგენეტიკაზე დაფუძნებულ მკურნალობას.

Შემაჯამებელი. სტატიაში წარმოდგენილია იშემიური ინსულტის შედეგად სიკვდილის შემდგომი კვლევების შედეგები. მიღებული მონაცემები ადასტურებს იშემიური ინსულტის პათოგენური ჰეტეროგენურობის კონცეფციას და ადრეული პათოგენეტიკური მკურნალობის მნიშვნელობას.

Შემაჯამებელი. სტატიაში მოცემულია იშემიური ინსულტის შედეგად გარდაცვლილთა პათომორფოლოგიური კვლევების შედეგები. ეს მონაცემები ადასტურებს იშემიური ინსულტის პათოგენეტიკური ჰეტეროგენურობის კონცეფციას და ადრეული პათოგენეტიკური მკურნალობის საჭიროებას.

საკვანძო სიტყვები

იშემიური ინსულტი, პათომორფოლოგიური ცვლილებები, პათოგენეზი.

საკვანძო სიტყვები: იშემიური ინსულტი, პათოლოგიური ცვლილებები, პათოგენეზი.

საკვანძო სიტყვები: იშემიური ინსულტი, პათომორფოლოგიური ცვლილებები, პათოგენეზი.

საკვლევი თემის აქტუალობა

მსოფლიოში ყოველწლიურად 6 მილიონამდე ადამიანი იღუპება ინსულტით, ხოლო დაახლოებით 5 მილიონი ინსულტის შემდეგ რჩება ინვალიდი და გარე დახმარებაზე დამოკიდებული. ჩვენს ქვეყანაში ინსულტი სიკვდილიანობის მეორე და ინვალიდობის გამომწვევი მიზეზია, რაც მნიშვნელოვან ტვირთად აწვება ჯანდაცვის სისტემას, ეკონომიკასა და მთელ საზოგადოებას. ინსულტის გადარჩენილთა მხოლოდ 20% უბრუნდება აქტიურ ცხოვრებას.

მწვავე ცერებროვასკულარული ავარიების უმეტესი ნაწილი (განვითარებულ ქვეყნებში 90%-მდე და უკრაინაში თითქმის 80%) არის იშემიური ინსულტი (IS), რომელთაგან 20%-მდე ვითარდება ხერხემლის ბაზილარულ რეგიონში (VBP). VBB მოიცავს თავის ტვინის ფუნქციურად და ფილოგენეტიკურ სხვადასხვა ნაწილს - საშვილოსნოს ყელის ზურგის ტვინს, ტვინის ღეროს და ცერებრელს, თალამუსისა და ჰიპოთალამუსის ნაწილს, კეფის წილებს, დროებითი წილების უკანა და მედიობაზალურ ნაწილებს. იშემიური ინსულტის კლინიკური გამოვლინებები VBD-ში ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული და მათი დიაგნოზი ხშირად რთულია ატიპიური კლინიკური სურათისა და კლასიკური სიმპტომების იშვიათობის გამო.

მკურნალობის ტაქტიკის არჩევანი, რომელიც განსაზღვრავს დაავადების შედეგს, დამოკიდებულია დროულ და სწორ დიაგნოზზე. ამ მხრივ, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვანია იშემიური ინსულტის ადრეული დიაგნოსტიკის შემდგომი გაუმჯობესება დაავადების მწვავე პერიოდში მკურნალობის ტაქტიკის ოპტიმიზაციისთვის.

სამიზნე კვლევა- თავის ტვინში და სხვა ორგანოებში პათომორფოლოგიური ცვლილებების შედარება იმ ადამიანებში, რომლებიც დაიღუპნენ იშემიური ხერხემლისა და ჰემისფერული ინსულტის შედეგად.

მასალა და კვლევის მეთოდები

თავის ტვინის შუბლის, პარიეტალური, დროებითი და კეფის წილების, ჰიპოთალამუსის, კორპუს კალოზიუმის, თალამუსის ოპტიკის, კუდიანი ბირთვის, ცერებრალური პედუკულების, პონსის, ტვინოვანი ტვინისა და ცერებრულის, ასევე დადასტურებული დიაგნოზით 30 გარდაცვლილს ჩაუტარდა იშემიური ინსულტი. გარდაცვლილები 2008-2010 წლებში ხარკოვის საქალაქო No7 კლინიკური საავადმყოფოს (ხარკოვის საქალაქო კლინიკური საავადმყოფო No7) სისხლძარღვთა განყოფილებებში სტაციონარულად მკურნალობდნენ. მასალა აღებულია სიკვდილიდან 4-12 საათის შემდეგ ვან გიესონის შეღებვით. ძირითადი ექსტრა- და ინტრაცერებრალური არტერიების, მიოკარდიუმის, კორონარული არტერიების და გულის სარქველების, აორტის პათომორფოლოგიური ცვლილებების ანალიზმა, აგრეთვე ტვინის სხვადასხვა ნაწილში ცვლილებებმა შესაძლებელი გახადა IS-ის პათოგენეტიკური ვარიანტის გარკვევა. პათოლოგიური კვლევები ჩატარდა ხარკოვის ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტის პათოლოგიური ანატომიის განყოფილებაში.

კვლევის შედეგები

იშემიური ინსულტის შედეგად გარდაცვლილთა შორის ჭარბობდა 71-80 წლის პაციენტები - 15 (50%). 61-70 წლის ასაკობრივ ჯგუფში დაფიქსირდა 7 (23%) პაციენტი, 51-60 წლის და 80 წელზე უფროსი ასაკის - თითო 4 (13.3%) დაკვირვება. 51-70 წლის ასაკში გარდაცვლილთა შორის მამაკაცები ჭარბობდნენ (73%). 71 წელზე მეტი ასაკის პაციენტები სჭარბობდნენ ქალი - 13 (68%).

დაავადების დაწყებიდან პირველი 3 დღის განმავლობაში 5 (17%) პაციენტი გარდაიცვალა. 4-დან 10 დღემდე ინტერვალით - 20 (67%) პაციენტი, 11-15 დღის შემდეგ - 4 (13%) პაციენტი. ერთი პაციენტი გარდაიცვალა იშემიური ინსულტიდან მე-20 დღეს.

აუტოფსიის დროს დაზიანებები გამოვლინდა შემდეგ სისხლძარღვთა ტერიტორიებზე: მარცხენა წინა ცერებრალური არტერიის ტერიტორიაზე - 2 (7%) შემთხვევა, მარჯვენა შუა ცერებრალური - 12 (40%), მარცხენა შუა ცერებრალური - 13 (43%), ცერებრალური მარჯვენა უკანა არტერია - 6 (20%), მარჯვენა ზედა ცერებრალური არტერია - 3 (10%) და მარჯვენა უკანა ცერებრალური არტერია - 2 (7%) დაკვირვება. ცერებრალური მარცხენა და მარჯვენა შუა არტერიების ერთდროული დაზიანება აღინიშნა 5 (17%) შემთხვევაში. ჩვენს დაკვირვებებში დაზიანების ყველაზე გავრცელებული მდებარეობა იყო ცერებრალური ნახევარსფეროები. 4 (13%) შემთხვევაში დაზიანება მდებარეობდა თავის ტვინის ღეროში, 3-ში (10%) - ცერებრუმში, 2-ში (7%) - პონსში, 2 (7%) - თალამუსში, 4 (13%) - სუბკორტიკალურ ბირთვებში. 7 (23%) შემთხვევაში დაფიქსირდა ორი ან მეტი დაზიანების ერთდროული განვითარება.

ფართო იშემიური ინსულტი, რომელიც გავრცელდა თავის ტვინის ყველა უბანზე, რომელიც ღებულობდა სისხლს ცერებრალური შუა და წინა არტერიებიდან (შიდა საძილე არტერიის მთელ ტერიტორიაზე), დაფიქსირდა 5 (17%) შემთხვევაში. გარდაცვლილთა 21-ში (70%) დაფიქსირდა დიდი ინფარქტი, 4-ში (13%) - საშუალო. დიდი და საშუალო იშემიური ინსულტები უფრო ხშირად იყო მრავალჯერადი - 2-დან 3 კერამდე. "თეთრი" იშემიური ინფარქტი (ჰემორაგიული ტრანსფორმაციის გარეშე) დაფიქსირდა 19 (63%) სიკვდილში, "წითელი" ინფარქტი (ჰემორაგიული ტრანსფორმაციით) - 11 (37%) სიკვდილში.

ათეროთრომბოზული იშემიური ინსულტი გამოვლინდა მათგან 15-ში (50%), ვინც გარდაიცვალა დიდი ან საშუალო კალიბრის პრეცერებრალური არტერიების გართულებული ათეროსკლეროზის და პრეცერებრალური და ცერებრალური არტერიების გართულებული ათეროსკლეროზის ფონზე. პრეცერებრალური არტერიები (შიდა კაროტიდი, ხერხემლის), მსხვილ და საშუალო ცერებრალური არტერიები დაზარალდა ექსცენტრიული ხასიათის ათერომატოზური დაფებით, ძირითადად მათი პროქსიმალური მონაკვეთების მიდამოებში, აგრეთვე მათი დაყოფის, ტორტუოზისა და შერწყმის ადგილებში. სისხლძარღვების სანათურის შევიწროება მერყეობდა 25-დან 75%-მდე. საძილე სისტემის არტერიებში სტენოზირებადი დაფები, როგორც წესი, იყო შერწყმული ვერტებრობაზილარული სისტემის არტერიების ფართოდ გავრცელებულ ათეროსკლეროზთან. ცერებრალური არტერიები შემთხვევათა 87%-ში დაზარალდა უილის წრის მიდამოში, ხოლო ცერებრალური არტერიების ათეროსკლეროზი ბუნებით იყო ობლიტერირებული, რაც ამცირებს არტერიების სანათურს 75%-მდე. ინსულტის ლოკალიზაციის შემთხვევაში ყველა შემთხვევაში დადგინდა ხერხემლის არტერიების დისტალური სეგმენტების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, ყველაზე ხშირად ბაზილარული არტერიის წარმოქმნის არეში. ხერხემლის არტერიების სანათურის შევიწროების ხარისხი მერყეობდა 50-დან 80%-მდე. ასეთმა კომბინირებულმა ათეროსტენოზმა გამოიწვია ცერებრუმის არტერიულ წრეში გირაოს მიმოქცევის შესაძლებლობების მკვეთრი შემცირება, რაც ხელს უწყობს იშემიური კერების ზომისა და რაოდენობის ზრდას. ამ ტიპის ინსულტის დროს ხშირად გვხვდება ჰემორაგიული კომპონენტი.

ათერომატოზული დაფები გართულდა ათეროთრომბოზის განვითარებით. ასეთ ფილებში აღინიშნებოდა ენდოთელური საფარის დაზიანება ან ღრმა წყლული, რომელზედაც იყო ფენიანი თრომბოზული მასები, რაც იწვევს ჭურჭლის სანათურის სრულ დახურვას ან მის კრიტიკულ შევიწროებას. მრავალი ლაკუნარული ინფარქტი მცირე ცერებრალური არტერიების გასწვრივ ათეროთრომბოზული ინსულტის დროს შეიძლება იყოს გარდამავალი იშემიური შეტევების შედეგი.

ემბოლიური წარმოშობის იშემიური ინსულტი გამოვლინდა 13 (43%) პაციენტში და დაფიქსირდა, როდესაც ცერებრალური არტერია მთლიანად ან ნაწილობრივ დაიბლოკა ემბოლიით. ყველაზე ხშირად ეს პათოგენეტიკური ვარიანტი აღმოაჩინეს შუა ცერებრალური არტერიის სისხლმომარაგების ზონაში. დაზიანების ზომა, როგორც წესი, საშუალო ან დიდი იყო, ასეთ შემთხვევებში უფრო ხშირად ემატებოდა ჰემორაგიული კომპონენტი. კარდიოემბოლიური ინსულტის მორფოლოგიური ნიშანი იყო თრომბოემბოლიის არსებობა აორტის ან გულის სარქვლის ფურცლისგან. თრომბოემბოლიას არავითარი კავშირი არ ჰქონდა დე-ენდოთელილიზებულ არტერიის კედელთან, შესაბამისად, დინამიკაში დაფიქსირდა მხოლოდ ჰომოგენიზაცია, თრომბოემბოლიური მასების დატკეპნა და ჰემოსიდერინის გამოჩენა. თრომბოემბოლიას არ ახასიათებდა ენდოთელური უჯრედების, ფიბროციტების, მაკროფაგების გამოჩენა თრომბოემბოლიის სისქეში, მოგვიანებით კი თრომბოემბოლიის დაფარვა ენდოთელური უჯრედებით. აორტის წარმოშობის თრომბოემბოლია დაფიქსირდა 9 (30%) შემთხვევაში. კარდიოგენური ემბოლია გულის სარქველების დაზიანებით გამოვლინდა 4 (13%) შემთხვევაში. 3 (10%) შემთხვევაში კარდიოგენური ემბოლია შერწყმული იყო აორტის წარმოშობის თრომბოემბოლიასთან. აღსანიშნავია, რომ გულის იშემიური დაზიანების ნიშნები დაფიქსირდა გარდაცვლილთა 7-ში (23%), დიდი ფოკალური (ინფარქტის შემდგომი) კარდიოსკლეროზი - 4-ში (13%), მცირე ფოკალური კარდიოსკლეროზი - 26-ში (87%). . ყველა შემთხვევაში გამოვლინდა მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ნიშნები.

იშემიური ინსულტის ჰემოდინამიკური ვარიანტი დადგინდა 2 (7%) შემთხვევაში ინსულტის ვერტებრობაზილარული ლოკალიზაციით და გამოწვეული იყო ცერებრალური ჰიპოპერფუზიით ცერებროვასკულური უკმარისობის ტიპის იშემიის განვითარებით. ეს ვარიანტი განვითარდა მიმდებარე სისხლმომარაგების მიდამოში ექსტრა და ინტრაკრანიალური არტერიების ათეროსკლეროზული სტენოზის ფონზე. IS-ის წარმოქმნის ჰემოდინამიკური მექანიზმის მორფოლოგიური ნიშნები იყო: შესაბამისი ცერებრალური არტერიის თავისუფალი სანათური, გარდა ათეროსკლეროზული დაფის არსებობისა, არტერიული კედლის პარეზის არარსებობისა, გლუვი გამოუყენებელი უცვლელი ენდოკარდიუმი პარიეტალური თრომების გარეშე, ასეთის არარსებობა. აორტის საწყის ნაწილში. ეს ნიშნები ფარდობითია და არა აბსოლუტური, რადგან წარმატებულ მკურნალობას, პრინციპში, შეუძლია სისხლძარღვის სანათურის „განთავისუფლება“ თრომბოზული მასებისგან.

იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში VBB ასევე განსაზღვრავს ქრონიკული ხერხემლის უკმარისობის ნიშნებს სხვადასხვა ხანგრძლივობის ლაკუნარული ინფარქტის სახით - მიკროცირკულატორული ინსულტები, რომლებიც დაკავშირებულია პერფორაციული არტერიების დაზიანებასთან. მათ გამოავლინეს ნეირონების სიკვდილის ნიშნები და გლიური ელემენტების პროლიფერაცია და დამატებით განისაზღვრა ატროფიული ცვლილებები ცერებრალური ქერქში. ასეთი ცვლილებები გამოვლინდა 6 (20%) აუტოფსიის შემთხვევაში. არცერთ ამ შემთხვევაში არ განვითარდა ჰემორაგიული ტრანსფორმაცია.

სხვადასხვა დროს პათომორფოლოგიური ცვლილებების შედარებამ აჩვენა, რომ მაქსიმალური ცვლილებები დაფიქსირდა დაავადების დაწყებიდან მე-2 - მე-3 დღეს. ამ პერიოდის განმავლობაში, სრული გათხევადების ნეკროზის ფოკუსი აშკარად გამოიკვეთა დაუცველი ქსოვილებისგან, რომლის ფარგლებშიც მოხდა ნერვული ქსოვილის ყველა სტრუქტურული ელემენტის სიკვდილი - ნერვული უჯრედები და ბოჭკოები, ნეიროგლია და სისხლძარღვები. ასევე აღინიშნა ნეირონების იშემიური დაზიანება, ციტოლიზი, ნეირონების დაკარგვა ტვინის ნივთიერების დარჩენილი სტრუქტურული ელემენტების დროს, ასევე აღინიშნა ტიგროლიზი (ქრომატოლიზი) და ჰიპერქრომატოზი დანარჩენ ნეირონებში და მიელინის დაშლა თეთრი ნივთიერების ნერვულ ბოჭკოებში. ტიგროლიზს თან ახლდა უჯრედის სხვა ცვლილებები - შეშუპება და ბირთვის გადაადგილება პერიფერიაზე, ლიპოფუსცინის ან ვაკუოლების გამოჩენა ციტოპლაზმაში, უჯრედის შეკუმშვა და მისი ატროფია.

იშემიური ფოკუსის მიმდებარე პერიფოკალურ ზონაში მუდმივად გამოვლინდა დისემიური დარღვევები: ვენური სტაზის და არტერიოლების სპაზმის ნიშნები, რასაც თან ახლდა მათი სანათურის დაქვეითება და ცერებრალური სტრუქტურების სისხლის მიწოდების დაქვეითება, მათი კედლების პლაზმური გაჯერება. პერივასკულარული შეშუპება, იზოლირებული მცირე სისხლჩაქცევები და კეროვანი ცვლილებები თავის ტვინის ქსოვილში შეშუპების სახით, დეგენერაციული ცვლილებები ნეირონებში. დაუზიანებელი უბნების ირგვლივ გამოვლინდა ტვინის ნივთიერების გამოხატული პერიცელულური და პერივასკულარული შეშუპება, რამაც ხელი შეუწყო ცერებრალური ჰემოდინამიკის გაუარესებას და გამოიწვია ტვინის იშემიური დაზიანების დონის მატება, რის შედეგადაც 2-3-ე იმ დღეს, ტვინის ნივთიერებამ შეიძინა ხვრელი (თაფლისებრი) ხასიათი. დაავადების დაწყებიდან პირველ დღეს გამოვლინდა ცვლილებები, რომლებიც ჩვენ განვმარტეთ, როგორც შექცევადი.

გარდა ამისა, ყველა გარდაცვლილ პაციენტს აღენიშნებოდა ქრონიკული იშემიური ენცეფალოპათიის ნიშნები, რომელიც გამოწვეულია ტვინის ქსოვილში სისხლის მიწოდების ნელა პროგრესირებადი დიფუზური უკმარისობით, გამოწვეული ათეროსკლეროზული სტენოზით და ინტრაცერებრალური და ექსტრაკრანიალური გემების ოკლუზიით. ძირითადი არტერიების ათეროსკლეროზის დროს სისხლის ნაკადის შემცირება შერწყმულია მიკროსისხლძარღვთა კალაპოტის ცვლილებებთან. მიკროსისხლძარღვებში გამოვლინდა ფიბროზის გამო კედლების გასქელება, საკომპენსაციო რეაქციად გამოვლინდა უჯრედების გამრავლების ადგილები კაპილარების კედლებში და უფრო დიდი მიკროსისხლძარღვებში, აგრეთვე მიკროსისხლძარღვთა წარმონაქმნები რამდენიმე (3-5) სანათით (კონვოლუტები). მიკროსისხლძარღვთა საწოლში მისი ნაწილების გამორიცხვა სისხლის მიმოქცევიდან. ჰიპოქსიური დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის გამოვლინების მორფოლოგიური ექვივალენტი იყო აგრეთვე პერივასკულარული და პერიცელულარული შეშუპება, ვენური შეშუპება, ლეიკოციტების პერივასკულარული დაგროვება, გამოხატული დისტროფიული ცვლილებები ნეირონებში; ლეიკოსტაზი, შეშუპება და ენდოთელიუმის დესკვამაცია მცირე კალიბრის ტვინის გემებში.

ამრიგად, პათომორფოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც იდენტიფიცირებულია იშემიური ინსულტის შემდეგ სხვადასხვა დროს გარდაცვლილთა შორის, ადასტურებს იშემიური ინსულტის პათოგენეტიკური ჰეტეროგენურობის კონცეფციას. და მათი განვითარების დინამიკა მიუთითებს ყველაზე ადრეული პათოგენეტიკურად დაფუძნებული მკურნალობის აუცილებლობაზე, რომელიც მიზნად ისახავს პერიფოკალური დაზიანების და ცერებრალური შეშუპების პროგრესირების თავიდან აცილებას.

დასკვნები

1. იშემიური ინსულტი ხასიათდება მაკროსკოპული და მიკროსკოპული ცვლილებების მრავალფეროვნებით პათოგენეზის, დაზიანების ლოკალიზაციისა და დაავადების ხანგრძლივობის გამო. ფართო და დიდი ცერებრალური იშემიური ინფარქტი პათოგენეტიკურად ასოცირდება ერთი ან მეტი არტერიული ტოტის ობსტრუქციულ ათეროთრომბოზთან, კარდიოთრომბოემბოლიასთან ან არტერიო-არტერიულ თრომბოემბოლიასთან; საშუალო ინფარქტი უფრო ხშირად ვითარდება ჰემოდინამიკური მექანიზმით, ხოლო ლაკუნარული ინფარქტის განვითარება დაკავშირებული იყო პერფორაციის არტერიების დაზიანებასთან. ტვინის.

2. ცერებრალური ინფარქტის ზომასა და მდებარეობაზე გავლენას ახდენდა ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი ათეროსტენოზის ან ათეროთრომბოზის სიმძიმე, სტენოზის ან სისხლძარღვთა ოკლუზიის განვითარების სიჩქარე, აგრეთვე გირაოს ცირკულაციის განვითარების ხარისხი.

3. ნახევარსფეროების ინფარქტის გენეზში გადამწყვეტი როლი ეკუთვნის თავის დიდი სისხლძარღვების ათეროსკლეროზს და გულის პათოლოგიას.

4. VBB-ში ინსულტის დროს ხერხემლის არტერიების პრეცერებრალური და ინტრაცერებრალური სეგმენტების სტენოზურ დაზიანებებს უფრო მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური მნიშვნელობა აქვს.

5. იშემიურ ინსულტებში პათომორფოლოგიური ცვლილებების მაქსიმალური სიმძიმე აღინიშნება დაავადების დაწყებიდან მე-2-3 დღეს, ნერვული ქსოვილის ყველა სტრუქტურული ელემენტის შეუქცევადი დაზიანების სახით, ძირითადი იშემიური ფოკუსის მიდამოში. პერიფოკალური ზონის არსებობა, რომელიც ხასიათდება გამოხატული პერივასკულარული და პერიცელულარული შეშუპებით და მიკროცირკულაციური საწოლების შემცირებით.

ლიტერატურის სია / ცნობარი

1. ვინნიჩუკი ს.მ. ლაკუნარული და არალაკუნარული ინფარქტი ვერტებრობაზილარულ რეგიონში // ახალი სტრატეგიები ნევროლოგიაში: XI საერთაშორისო კონფერენციის მასალები, 2009 წლის 26-29 კვარტალი, სუდაკი / რედ. ᲡᲛ. კუზნეცოვა. - კიევი, 2009. - გვ.6-13.

2. ვოლოშინი პ.ვ. უკრაინაში ნერვული დაავადებების გავრცელებისა და სიხშირის ანალიზი / P.V. ვოლოშინი, ტ.ს. მიშჩენკო, ე.ვ. ლეკომცევა // საერთაშორისო ნევროლოგიური ჟურნალი. - 2006. - No3 (7). - გვ. 9-13.

3. გოიდა ნ.გ. გულის განსჯის დაავადებებთან ბრძოლა უცხო ძალაუფლების მეტოქეობის პრობლემაა / N.G. Goyda // საიდუმლო ლიკუვანია. - 2007. - No2 (038). - გვ. 1-3.

4. მიშჩენკო თ.ს. ცერებროვასკულური დაავადებების გავრცელების, ავადობისა და სიკვდილიანობის ანალიზი უკრაინაში / T.S. მიშჩენკო // სუდინის ტვინის დაავადება. - 2007. - No 3. - გვ 2-4.

5. პოლონჩუკი მ.Є. გულ-სისხლძარღვთა და სისხლძარღვთა დაავადებების გამო სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის წინსვლის შესახებ / M.Є. პოლონჩუკი // ნეირონის მიმოხილვა. კლინიკური ნეირომეცნიერების საინფორმაციო და საგანმანათლებლო ბიულეტენი. - 2003. - No 5. - გვ 1-3.

6. ტრეშჩინსკაია მ.ა. სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში / M.A. ტრეშჩინსკაია, იუ.ი. გოლოვჩენკო // სუდინის ტვინის დაავადება. - 2008. - No 3. - გვ 13-20.

7. ვერტებრობაზილარული სინდრომები: კლინიკური სურათი // თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებები: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის: ტრანს. ინგლისურიდან / Toole J.F. / ედ. აკად. RAMS E.I. გუსევა, პროფ. ა.ბ. ჰეხტ. - მე-6 გამოცემა. - M. GEOTAR-Media, 2007. - გვ. 189-225.

8. იავორსკაია ვ.ა. კარდიოემბოლიური ინსულტის კლინიკური და პათომორფოლოგიური დიაგნოზის შედარება / V.A. იავორსკაია, ნ.ვ. დიოლოგი, გ.ი. გუბინა-ვაკულიკი, ო.ბ. ბონდარი // ეროვნული კონგრესის „კარდიოლოგიის“ შრომები, 2008 წლის 1-2 დეკემბერი, მოსკოვი. - გვ 65-68.

9. გულის დაავადებისა და ინსულტის სტატისტიკა - 2007 წლის განახლება: მოხსენება ამერიკის გულის ასოციაციის სტატისტიკის კომიტეტისა და ინსულტის სტატისტიკის ქვეკომიტეტისგან / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // ტირაჟი. - 2007. - ტ. 115, No 5. - გვ 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. ვიჯმანი, პ.მიშელი; BASICS სასწავლო ჯგუფი // Int. ჯ.სტროკი. - 2007. - ტ. 2. - გვ 220-223.

პოპულარული კატეგორიაში: