Kaip išvengti intrauterinės infekcijos. Kas yra intrauterinės infekcijos? Intrauterinė infekcija įvairiais nėštumo etapais: pasekmės vaikui

Kokie laimingi tėvai, kai gimdymas vyksta sklandžiai, be jokių komplikacijų, o mažasis žmogeliukas gimsta sveikas. Ir atrodo, kad niekas kitas negali užgožti gimimo džiaugsmo. Tačiau praeina pora dienų ir naujagimio sveikata smarkiai pablogėja. Vaikas dažnai išspjauna maistą, yra mieguistas, dingsta apetitas, neauga svoris. Visa tai gali būti vadinamųjų naujagimių intrauterinių infekcijų pasekmė. Kas tai?

Kaip rodo medicinos praktika, žmogaus organizme visada yra mikroorganizmų, kurie yra visų rūšių ligų sukėlėjai. O jei jais užsikrėtęs vyras atsakingas tik už save, tai su dailiosios lyties atstovėmis yra sunkiau. Be to, jei užsikrėtimo metu ji yra įdomioje padėtyje. Tokiu atveju yra reali rizika užkrėsti vaiką dar esant įsčiose. Galimi užsikrėtimo būdai: bendra motinos kraujotaka su vaiku, atsitiktinis vaisiaus patekimas į vaisiaus vandenis. Dažnai infekcija atsiranda gimdymo metu.

Nuo to, koks patogenas sukels motinos kūno infekciją, tai bus kūdikio liga. Gydytojų teigimu, ligą sukelia:

• Herpes, raudonukės, gripo virusai, citomegalija;
• Bakterijos - streptokokai, Escherichia coli, blyški treponema, chlamidijos;
• Pirmuonys (toksoplazma);
• Grybai.

Šių veiksnių buvimas būsimoje motinoje padidins naujagimio infekcijos riziką:

1. Moters sveikatą menkina įvairūs lėtinio pobūdžio negalavimai;
2. Moters kūną veikia daug neigiamų veiksnių, tokių kaip rūkymas ir alkoholio pašalinimas bei užimtumas pavojingose ​​pramonės šakose;
3. Nuolatinis stresas nėštumo metu;
4. Mama kenčia nuo lėtinių Urogenitalinės sistemos negalavimų.

Medicininėje aplinkoje naujagimio ligos, kurias jis gavo būdamas motinos įsčiose, buvo sumažintos į vieną grupę ir joms buvo suteiktas bendras pavadinimas - TORCH. Taip buvo dėl to, kad, nepaisant to, kad patogenai yra skirtingi, ligų pasireiškimas turi tas pačias savybes. Ši abrakadabra reiškia gana paprastai:

T - toksoplazmozė;

O – kiti. Tai reiškia beveik visus infekcinio pobūdžio negalavimus;

R reiškia raudonukę. Lotyniškai rubella;

C - naujagimio citomegalovirusinė infekcija;

Nuo to laiko, kai įvyko infekcija, pasireikš infekcijos įtakos tolesniam kūdikio vystymuisi laipsnis;

• Iki dvylikos savaičių - infekcija tokioje ankstyvoje stadijoje dažnai lemia tai, kad įvyksta spontaniškas pertraukimas arba ateityje mažo vystymasis praeis su dideliais defektais;
• Infekcija įvyko nuo 12 iki 28 savaičių – paprastai šiuo metu infekcija sukels vystymosi vėlavimą. To pasekmė bus tai, kad naujagimis gims per mažo svorio;
• Infekcija po 28 savaičių yra pavojinga, nes neigiamai veikia gerai susiformavusius vaiko organus. Pirmiausia pažeidžiamos smegenys, širdis, kepenys ir plaučiai. Tai yra, visi gyvybiškai svarbūs organai.

Dažniausios intrauterinės infekcijos

Statistika rodo, kad į šį sąrašą įtrauktos šios infekcijos mažėjančia tvarka:

• Toksoplazmozė;
• citomegalovirusas;

Citomegalovirusas naujagimiams

Panagrinėkime juos išsamiau:

Stafilokokinės infekcijos savo ruožtu skirstomos į dvi rūšis:

• Pūlingi-uždegiminiai procesai, turintys vietinį pobūdį;
• Infekcija yra generalizuota arba.

Pavojingiausias vaikui yra auksinis stafilokokas. Tai, kad jo sukėlėjo yra vaiko organizme, galima atpažinti iš ant odos esančių pustulių. Tai taip pat apima pūlingą bambos žaizdos uždegimą. Stafilokokinės infekcijos pasekmės yra gana sunkios, iki toksikologinio šoko. Todėl, kai tik atsiranda pirmieji požymiai, nedelsdami kreipkitės į gydymo įstaigą.

Kam gresia pavojus

Vaikų gydytojai jau seniai sudarė sąrašą tų, kurie patenka į vadinamąją rizikos grupę. Į tą patį sąrašą, be gyvų asmenų, gydytojai įtraukė ir subjektyvias priežastis. Štai sąrašas:

• Mamos, turinčios anksčiau gimusių vaikų. Mokyklų mokiniai ir ikimokyklinių įstaigų auklėtiniai;
• Darželių ir mokyklų darbuotojai;
• Sveikatos priežiūros darbuotojai, tiesiogiai dirbantys su vaikais;
• Nėščios moterys, sergančios uždegiminėmis ligomis su lėtine ligos eiga;
• Tos moterys, kurios dėl medicininių priežasčių kartojo abortus;
• Moterys, kurios jau turėjo užsikrėtusių vaikų;
• Tos moterys, kurios anksčiau turėjo vaikų arba pastojo su vaisiaus apsigimimais ir vaisiaus mirtimi gimdoje;
• Vaisiaus vandenys lūžo dar gerokai prieš gimdymą.

Nėščia moteris turėtų kreiptis į gydytoją, kai tik pajunta šiuos simptomus:

1. Staigus temperatūros padidėjimas;
2. Limfmazgiai padidėjo ir tapo skausmingi liečiant;
3. Oda staiga pasidengia bėrimu;
4. Atsirado kosulys, dusulys;
5. Mieguistumas, ašarojimas;
6. Sąnariai patinsta ir skauda judant.

Nebūtina, kad visi šie požymiai būtų pavojingi mažyliui. Tačiau jie yra privalomi norint susisiekti su gydytojais. Geriau būti saugiam, nei gydytis ilgai ir sunkiai.

Prevencinės priemonės

Jau seniai žinoma, kad bet kokią ligą geriausia išvengti, nei vėliau gydyti. TORCH infekcijos nėra išimtis. Prevencinės priemonės skirstomos į dvi rūšis: prieš pastojimą ir nėštumą.

Priemonės iki

Visų pirma, tai yra visų imuniteto ligoms, įtrauktoms į prenatalinių ligų sąrašą, testų pristatymas. Jeigu tyrimai parodys, kad kredituose yra toks rodiklis kaip IqG, tai tai parodys, kad moters organizme yra reikiamų antikūnų. Jei to nėra, tai reiškia tik viena – moters kūnas yra atviras infekcijai. Todėl, jei planuojama pastoti, ji pirmiausia turi būti paskiepyta nuo raudonukės. Kad išvengtumėte toksoplazmozės, prieš gimdymą galite laikinai išimti visus gyvūnus iš namų ir kartu su partneriu ištirti, ar nėra užsikrėtimo herpesu ir citomegalovirusu. Jei IqG yra labai didelis, tai rodo, kad moters kūne yra ūmi infekcija. Ir prieš planuojant kūdikio gimimą, reikia visiškai gydyti.

Prevencija metu

Bet jei IgG titras pasirodo nėščios moters analizėse, tai čia jau aiškiai rodo moters kūno infekciją. Teoriškai tai reiškia, kad negimusiam kūdikiui taip pat gresia pavojus. Ir norint tai atmesti, būsimai mamai reikia atlikti papildomus tyrimus, pagal kuriuos galite nustatyti vaisiaus būklę ir išsiaiškinti savo veiksmus.

Ir sekite savo kontaktus.

Gydymo procesas

Jei infekcija nustatoma nėštumo metu, tai nėra priežastis pasiduoti. Liga gerai gydoma antibiotikais. Čia išsiskiria penicilinų grupės atstovai. Galų gale, nepaisant jų garbingo „amžiaus“ tarp antibiotikų, jie vis dar yra vienas veiksmingiausių vaistų gydant virusines infekcijas. Be to, jie yra praktiškai saugūs kūdikio sveikatai.

Tuo pačiu metu aktyviai naudojami antimikrobiniai vaistai. Jų naudojimas dažnai išsaugo vaiko gyvybę, taip pat sumažina neigiamas pasekmes.

Sergant virusine infekcija, gydymas yra gana sunkus procesas, tačiau jei jį pradėsite laiku, pasekmių galima išvengti. Bet jei jie jau susiformavo, tada antivirusiniai vaistai yra nenaudingi. Šiuo atveju dažnai į pagalbą ateina chirurginiai metodai. Kataraktos ar ŠKL atvejais vaikas turės galimybę likusį gyvenimą nugyventi vienas, su minimalia pagalba iš išorės. Neretai tokiems vaikams po daugelio metų prireikia klausos aparatų.

Jau minėta, ūminė pūslelinė su bėrimais ant motinos lytinių lūpų aiškiai rodo cezario pjūvį. Kitais atvejais niekas netrukdo natūraliam gimdymui.

Tradiciškai rusų literatūroje pagal terminą "intrauterinės infekcijos"(IUI) reiškia ligas, kuriomis užsikrečiama prenataliniu laikotarpiu arba gimdymo metu, o šaltinis yra motina. Reikia pažymėti, kad intrauterinė vaiko infekcija iš motinos pasireiškia daug dažniau, nei atsiranda klinikiniai ligos požymiai. Siekiant apibūdinti intrauterinės infekcijos faktą praktinėje medicinoje, vartojamas terminas "intrauterinė infekcija". Terminas "intrauterinė infekcija" paprastai vartojamas vaisiaus ir naujagimio infekcinės ligos, nustatytos prieš gimdymą arba netrukus po gimimo, klinikinėms apraiškoms.

Intrauterinės infekcijos dažnis. Apibendrintais literatūros duomenimis, ne mažiau kaip 10% naujagimių gimdoje yra užsikrėtę įvairiais virusais ir mikroorganizmais. Intrauterinės infekcijos rizika priklauso nuo patogeno tipo, pradinės nėščios moters ir vaisiaus sveikatos būklės, taip pat nuo epidemiologinės padėties konkrečiame geografiniame regione. Nėščios moters pirminė infekcija pastebima dažniau nei latentinė ar antrinė virusinė infekcija.

Intrauterinės infekcijos yra svarbi reprodukcinės sistemos sutrikimų priežastis. Taigi ankstyvo naujagimių sergamumo ir mirtingumo IUI dažnis svyruoja nuo 5,3 iki 27,4%, o negyvagimių skaičius siekia 16,8%. Perinatalinio mirtingumo struktūroje infekcija sudaro 10,1 proc. Infekcinės ir uždegiminės ligos vaidina dar svarbesnį vaidmenį perinatalinio sergamumo struktūroje, kur jos sudaro 20-38 proc.

Tuo pat metu tikrasis perinatalinės patologijos, kurią sukelia infekcinis veiksnys, dažnis lieka nenustatytas, o tai lemia atrankinių tyrimų trūkumas, infekcijos dažnio ir tiesioginio sergamumo neatitikimas, dažna latentinė patologinio proceso eiga, objektyvus priešgimdyminės laboratorinės diagnostikos sudėtingumas. Kaip rezultatas

Taigi, didelė dalis infekcijų lieka neatpažintos ir į statistinę analizę atsižvelgiama kaip gimdymo komplikacijų, intrauterinės asfiksijos, kvėpavimo distreso sindromo ir kitų patologinių būklių pasekmė.

95,8% mirties dėl infekcinio proceso priežastys yra būklės, atsirandančios perinataliniu laikotarpiu. Iš jų dažniausiai pastebėta: įgimta pneumonija – 47,5%, perinataliniam periodui būdingos infekcijos – 41,6%, naujagimių sepsis – 6,7%.

Etiologija. Besąlyginių patogenų sąrašas yra gana platus ir apima daugybę rūšių beveik visų organizmų klasių nuo virusų iki pirmuonių ir grybų.

Vaikų, gimusių su simptomais, procentas bakterinė intrauterinių infekcijų yra 20-36%. Šiuo metu įrodyta daugybės aerobinių ir anaerobinių bakterijų, pirmiausia oportunistinės mikrofloros atstovų, vaidmuo: stafilokokai, streptokokai, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterijos, taip pat sporų nesudarantys anaerobiniai mikroorganizmai. Pažymėtina, kad šioje pacientų grupėje paprastai nustatomi reikšmingi makšties mikrobiocenozės sudėties sutrikimai (60–65% yra vulvovaginalinė kandidozė arba bakterinė vaginozė).

Klasikinis bakterinės IUI pavyzdys yra listeriozė, kurią sukelia Listeria monocytogenes- trumpos gramteigiamos lazdelės (kokobacilos). Tarp kitų bakterinių intrauterinės infekcijos sukėlėjų pastaraisiais metais išaugo B grupės streptokokų vaidmuo, kurių reikšmė vaisiaus, ypač naujagimių, patologijoje pastebimai išaugo dėl plačiai paplitusio aminoglikozidų grupės antibiotikų, į kuriuos patenka šie mikroorganizmai. yra natūraliai atsparūs. Šiuo metu nustatytas glaudus ryšys tarp B grupės streptokokų sukeltų infekcijų dažnio naujagimiams ir šių bakterijų nešiojimosi motinų lytiniuose traktuose. B grupės streptokokų nešiojimo dažnis nėščioms moterims yra labai įvairus – nuo ​​1,5 iki 30%. Pavojingiausias yra masinis židinys (daugiau nei 10 5 KSV / ml) motinos gimdos kaklelio kanale. Tokiais atvejais daugiau nei 60% naujagimių gimsta užsikrėtę. Naujagimių šių bakterijų sukeltų infekcijų klinikinės apraiškos yra įvairios – nuo ​​vietinės odos

iki sunkių žaibinių septinių procesų ir meningito, kurį lydi didelis neišnešiotų naujagimių mirtingumas (iki 80%).

Pastaraisiais metais perinatalinės patologijos struktūroje reikšmė ssualno-perduodamas tarpląstelinis infekcinės ligos: mikoplazmos, ureaplazmos ir chlamidijos. Nėščios moters lytinių organų šlapalo ir mikoplazmozės intrauterinės infekcijos dažnis yra 40-50%, o sergant chlamidijomis - 70,8%.

Nemažą dalį perinatalinių infekcijų sukelia įvairios virusai, tarp kurių svarbiausi yra citomegalovirusai, herpes simplex, raudonukės, enterovirusai (ECHO, Coxsackie), hepatitas B, žmogaus imunodeficito virusas. Be to, gripas, tymai, poliomielitas, papiloma ir parvovirusai turi įtakos naujagimių reprodukcijos praradimo ir sergamumo didėjimui.

Pastaraisiais metais daugėja pacientų, sergančių lokaliomis herpetinių pakitimų formomis, o tai lemia naujagimių herpeso infekcijos dažnio didėjimo tendenciją. Genitalijų viruso pralaimėjimas nustatomas 7% nėščių moterų. Herpes yra klasikinės lėtinės infekcijos, kai patogenas šeimininko organizme egzistuoja visą gyvenimą, pavyzdys. Išskirta apie 70 šios grupės virusų tipų, iš kurių 4 paveikia žmones: herpes simplex viruso I ir II serotipai, vėjaraupių virusas, Epstein-Barr virusas ir citomegalovirusas (visos trys išskirtos padermės – Devis, Kerr ir AD189). klinikinė reikšmė.

Enterovirusinės infekcijos taip pat gana dažnos gyventojų tarpe. Kaip intrauterinių infekcijų sukėlėjai, didžiausią susidomėjimą kelia echovirusai ir Coxsackie virusai. Eksperimentu buvo įrodyta A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 ir B 3 tipų Coxsackie virusų, taip pat 9 ir 11 tipų echovirusų etiologinė reikšmė.

Retrovirusai, sukeliantys AIDS, nusipelno ypatingo dėmesio. Iki 50 % vaikų, gimusių ŽIV infekuotoms motinoms, užsikrečia prieš gimdymą, gimdymo metu arba ankstyvuoju naujagimio laikotarpiu. Seropozityvių motinų naujagimių sergamumas labai įvairus – nuo ​​7,9 iki 40 proc.

Didžiausia vertė tarp grybelinė IUI patogenai turi plačiai paplitusių šios genties grybų atstovų Candida. Kriptokokozė, kokcioidozė, aspergiliozė ir histoplazmozė nėščioms moterims

nyh dažnai atsiranda imunodeficito fone. Atkreipiamas dėmesys į tai, kad nėštumo metu smarkiai padidėja makšties kandidozės klinikinių apraiškų dažnis, kuris trečiąjį trimestrą pasiekia 31–33%. Šis reiškinys yra susijęs su makšties epitelio ląstelių glikogeno absorbcijos pažeidimu, taip pat su padidėjusiu mucino susidarymu, kuris dėl „skiedimo“ poveikio lemia aktyviųjų medžiagų koncentracijos sumažėjimą. vietinio imuniteto veiksniai makšties terpėje - lizocimas, katijoniniai baltymai, sretoriniai antikūnai ir kt. Maistinių medžiagų perteklius glikogeno pavidalu kartu su vietinio imuniteto susilpnėjimu sukuria palankias sąlygas grybelinės floros patogeniniam poveikiui įgyvendinti. Pagal DNR diagnostiką, gimdymo metu kandidoze sergančių pacientų motinų naujagimių užterštumas artėja prie 100 proc., o naujagimio laikotarpio pabaigoje savaiminis grybų pasišalinimas stebimas tik 35 proc. likusieji. Kliniškai ryškios kandidozės dažnis naujagimiams per pirmąsias 35 dienas artėja prie 20–30% ir, nepaisant gydymo, po 1 mėnesio tai pastebima kas penktąjį stebėjimą. Grybelinė infekcija ne tik sukelia naujagimių burnos, lytinių organų ir odos kandidozės apraiškas, bet ir gali sukelti vaisiaus intrauterinę infekciją, susiformuojant sisteminei mikozei su giliu plaučių, smegenų pažeidimu, taip pat savaiminiu persileidimu (dažniau). II trimestre, skaičiuojant 14-14 mėnesių). 25 savaites).

Galiausiai sukeliamos perinatalinės infekcijos pirmuonys, treponemos ir riketsijos.Šioje grupėje svarbiausia toksoplazmozė, intrauterinės infekcijos dažnis, kurio metu apie 40 proc. Be to, pastaraisiais metais pastebima tendencija, kad vis dažniau serga sifiliu. Įgimtas sifilis pasireiškia daugiau nei 50% naujagimių iš sergančių motinų, kurios negavo tinkamo gydymo.

Svarbu pažymėti, kad daugeliu atvejų intrauterinė infekcija atsiranda dėl kelių patogenų susiejimo arba yra mišri (virusinė-bakterinė, bakterinė-grybelinė). Antenatalinio mirtingumo dėl intrauterinės infekcijos struktūroje 27,2% yra dėl virusinės infekcijos, 26,3% - nuo mišrios, 17,5% - nuo bakterinės.

1971 m. buvo nustatyta infekcijų grupė, kuri, nepaisant ryškių patogenų struktūros ir biologinių savybių skirtumų, turi panašių klinikinių pasireiškimų ir sukelia nuolatinius įvairių vaisiaus organų sistemų struktūrinius defektus, iš kurių svarbiausi yra centrinės stuburo dalies pažeidimai. nervų sistema. Norėdami priskirti šią infekcinę grupę, A.J. Nahmias (1971) pasiūlė santrumpą DEKLAS.Šis kompleksas jungia šias intrauterines infekcijas: T- toksoplazmozė, R- raudonukė (raudonukė), C- citomegalovirusinė infekcija, H- herpeso viruso infekcija.

Per pastaruosius 15 metų pasikeitė perinatalinių infekcijų etiologinė struktūra. Iš dalies taip yra dėl išsiplėtusių specifinės diagnostikos galimybių, pirmiausia mikoplazmozės, chlamidijų, citomegalijos, herpeso ir streptokokinių B infekcijų ir kt.

Zyan E.K., 1995).

Nepaisant daugybės patogenų, reikia pažymėti, kad visos intrauterinės infekcijos turi bendrų požymių:

Latentinis arba ištrintas kursas, kuris žymiai apsunkina diagnozę (ypač esant intracelulinei patogeno lokalizacijai - chlamidijoms, mikoplazmoms, virusams ir kt.) ir neleidžiant laiku pradėti etiotropinio gydymo;

Latentinės nuolatinės infekcijos suaktyvėjimas galimas bet kokiu nėščios moters homeostazės pažeidimu (anemija, hipovitaminoze, pervargimu, stresinėmis situacijomis, neinfekcinio pobūdžio ekstragenitalinės ligos dekompensacija).

INTRAUMERINĖS INFEKCIJAS BŪDAI IR VAISIAUS UŽKREČIOS MECHANIZMAS

Intrauterinė infekcija pasireiškia šiais būdais: "kylant- esant specifiniam apatinės dalies pažeidimui

lytinių takų sekcijos (34 pav.); "hematogeninis(transplacentinis) – daugeliu atvejų dėl kai kurių mikroorganizmų gebėjimo ilgai išsilaikyti periferinio kraujo limfocituose;

transdecidualinis(transmuralinis) - esant infekcijai endometriume;

Ryžiai. 34. Kylančios intrauterinės infekcijos patogenezė

nusileidžiantis- esant uždegiminio židinio lokalizacijai gimdos priedų srityje;

*užkrečiama- tiesioginis naujagimio užteršimas praeinant per gimdymo kanalą;

sumaišytas.

Bakterinė intrauterinė infekcija su oportunistiniais patogenais išsivysto daugiausia dėl kylanti infekcija iš gimdymo takų. Šis kelias būdingas ir mikoplazmoms, chlamidijoms, genties grybams Candida ir tik tam tikri virusai, ypač herpes simplex. Predisponuojantys veiksniai yra urogenitalinės infekcijos, išeminis-gimdos kaklelio nepakankamumas, dalinis membranų plyšimas, nesavalaikis vandens nutekėjimas, chorioninė biopsija, amniocentezė.

Kylanti infekcija greičiausiai atsiranda, kai pažeidžiamos membranos. Vėlyvojo nėštumo moters vaisiaus vandenys pasižymi antimikrobiniu aktyvumu, tačiau jis yra silpnai išreikštas ir gali tik uždelsti (bet

neslopinti) mikroorganizmų augimo. Bakteriostatinis poveikis yra labai trumpalaikis (nuo 3 iki 12 valandų). Uždegiminiai pokyčiai membranų, esančių šalia gimdos kaklelio kanalo, srityje visada nustatomi anksčiau nei placentos gaureliuose. Dėl mažo daugumos oportunistinių mikroorganizmų virulentiškumo vaisiaus membranos išoriškai lieka nepažeistos. Tuo pačiu metu membranos yra pralaidžios daugeliui oportunistinių mikroorganizmų, todėl vaisiaus infekcija gali užsikrėsti net ir turint visą vaisiaus šlapimo pūslę. Sukėlėjas prasiskverbia į amniono skystį, vyksta intensyvus jo dauginimasis ir kaupimasis. Susidaro infekcijos židinys, o vaisius yra užkrėstoje aplinkoje. Taip vadinamas amniono skysčio infekcijos sindromas.

Vaisiaus infekcija atsiranda nurijus ir aspiruojant užkrėstą vandenį, dėl kurio atsiranda naujagimis. intrauterinės infekcijos požymiai(pneumonija, enterokolitas, vezikulozė, omfalitas, konjunktyvitas ir kt.). Tuo pačiu metu mikroorganizmai, pasklidę per membranas arba tarp jų, pasiekia bazinę placentos plokštelę. (deciduitas). Chorioninė plokštelė ir virkštelės elementai užsikrečia kontaktuodami su užkrėstu amniono skysčiu. Tolesnis uždegiminės reakcijos plitimas sukelia chorionito vystymąsi (placentitas), kuri pasireiškia leukocitų infiltracija tarpvilninėje erdvėje ir endovaskulitu chorioninėje plokštelėje. Vaskulitas decidua, stiebo ir galūnių gaureliai sukelia kraujagyslių obliteraciją, širdies priepuolių, kalcifikacijų atsiradimą, masines fibrinoidines nuosėdas, kurios gali pasireikšti kaip „priešlaikinis placentos brendimas“.

„Amniono skysčio infekcijos“ sindromo apraiškos, be chorionamnionito, apima polihidramnionas, kurį jau pirmojo nėštumo trimestro pabaigoje galima nustatyti 5,5-63,6% pacientų. Jo vystymosi priežastis yra amniono epitelio ląstelių amniono skysčio gamybos ir rezorbcijos procesų santykio pasikeitimas amnionito fone. oligohidramnionas su intrauterinine infekcija, ji dažniausiai yra antrinė ir yra inkstų pažeidimo (sumažėjusi diurezės, kai yra placentos nepakankamumas) arba vaisiaus šlapimo takų (obstrukcinės hidronefrozės) pasireiškimas.

Formavimas placentos nepakankamumas. IUI placentos nepakankamumo simptomų komplekso genezėje pagrindinis vaidmuo tenka kraujagyslių sutrikimams (vaisiaus placentos dalies kraujagyslių vaskulitui ir trombozei chorionito (placentito) fone. Ląstelės morfofunkcinės būklės pokyčiai svarbios ir membranos dėl lipidų peroksidacijos procesų suaktyvėjimo placentos fone.Pagrindinės placentos nepakankamumo apraiškos yra lėtinė vaisiaus hipoksija ir intrauterinis augimo sulėtėjimas, kuri, priklausomai nuo užsikrėtimo laiko, yra simetriška (infekcija nepasibaigus placentai) arba asimetrinė.

Tipiškas intrauterinės infekcijos pasireiškimas yra persileidimas nėštumas. 70% stebėjimų spontaniškas nėštumo nutraukimas vėlesnėse stadijose ir priešlaikinis gimdymas prasideda priešlaikinis vaisiaus plyšimas

kriauklės ir tik 30% - padidėjus gimdos susitraukiamajam aktyvumui. Ankstyvas gimdymo aktyvumo vystymasis ir nesavalaikis membranų plyšimas atsiranda dėl bakterinių fosfolipazių, kurios sukelia prostaglandinų kaskadą, ir žalingo uždegiminių toksinų poveikio membranoms.

Dėl to, kad gramneigiamų bakterijų fosfolipazės prisideda prie paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimo vaisiaus plaučiuose, naujagimis vystosi. kvėpavimo sutrikimai. Taigi susidaro tokia kylančios infekcijos vystymosi seka: kolpitas, cervicitas - amniono skysčio infekcija - amniono epitelio pažeidimas - membranitas - chorioninės plokštelės amnionitas - virkštelės perivaskulitas - kvėpavimo takų pažeidimas. , plaučius, virškinamąjį traktą ir odą – vaisiaus mirtis prieš gimdymą.

Mikrobiologinis moterų, priklausančių didelės rizikos grupėms susirgti bakterinės etiologijos IUI, tyrimas atskleidė moterų šlapimo takų mikrofloros rūšinės sudėties tapatumą ir iš jų vaikų išskirtus mikroorganizmus. Naujagimiams, turintiems klinikinių IUI pasireiškimų, masinis sėjimas stebimas daugiausia vidaus ertmėse (skrandžio turinys, nosiaryklės tamponai). Dažniausiai lieka tepinėlių iš motininio placentos paviršiaus ir virkštelės kraujo kultūros

yra sterilūs, o vaisiaus vandenyse ir placentos vaisiaus paviršiuje yra didžiausias mikrobų kolonizacijos greitis. Tai įrodo vyraujantį vaisiaus infekcijos kelią ir pagrindinį amniono skysčio vaidmenį vaisiaus infekcijoje.

Dėl hematogeninis vaisiaus infekcija labiausiai būdinga židinio buvimui motinos kūne, esančiame ekstragenitaliai. Sukėlėjas, sulaužydamas placentos barjerą, prasiskverbia į vaisiaus kraujotaką. Su hematogenine infekcija dažnai atsiranda apibendrintas vaisiaus kūno pažeidimas - intrauterinis sepsis. Visos tikrosios įgimtos virusinės infekcijos, mikoplazmozė, chlamidijos, taip pat tokios specifinės intrauterinės infekcijos kaip listeriozė, sifilis ir toksoplazmozė turi transplacentinį infekcijos kelią.

Hematogeniniam keliui būdingas vyraujantis gimdos placentos sluoksnio vaskulitas, vėliau - intervillito, chorioninės plokštelės vaskulito išsivystymas, vėliau - virkštelės flebitas ir endarteritas, kepenų, smegenų infekcija, smegenų pažeidimas. kiti vaisiaus organai – priešgimdyminė mirtis.

Įgyvendinimui transdecidualinis (transmuralinis) infekcijos keliui reikalingas infekcijos židinys po endometriumu. Panašiu vaisiaus užsikrėtimo keliu dažniausiai pasitaiko pacientams, kurie sirgo pūlingomis-uždegiminėmis lytinių organų ligomis.

NUO nusileidžiantis sergant intrauterine infekcija, kai patogenas į vaisiaus kiaušialąstę patenka per kiaušintakius, klinikinėje praktikoje pacientams tenka susidurti su ūmia chirurgine pilvo organų patologija, ūminiu ar lėtiniu gonorėjos, mikoplazminio ar chlamidinio salpingoooforitu. etiologija. Klasikinis pavyzdys yra ūminis apendicitas, kurio vaisiaus mechanizmas panašus į kylančios infekcijos mechanizmą.

VAISIAUS IMUNINĖ SISTEMA

Brandus imuninis atsakas apima sudėtingą kelių tipų ląstelių sąveikų seką. Atskirų ląstelių, dalyvaujančių imuniniame atsake, brendimo procesas prasideda ankstyvosiose vaisiaus gyvenimo stadijose. Žmogaus imuninės sistemos progenitorinės ląstelės gaminamos vaisiaus kaulų čiulpuose ir kepenyse. T- ir B-limfocitams būdingus histo-suderinamumo žymenis ir antigenus limfocituose galima aptikti jau 8-10 nėštumo savaitę. Imuninės sistemos ląstelėms bręstant ant makrofagų, taip pat ant T ir B limfocitų, atsiranda vis daugiau receptorių ir histokompatibilumo žymenų, tačiau pilnas brendimas baigiasi tik praėjus maždaug 2 metams po gimimo.

Paprastai jau antroje nėštumo pusėje galima pastebėti atsaką į infekcijos sukėlėjus, kurie praeina pro placentą. Toks imuninis atsakas dažniausiai pasireiškia IgM klasės antikūnų susidarymu, tačiau gali susidaryti ir IgG klasės antikūnų. Nustatyti vaisiaus imuninį atsaką IgG antikūnų forma yra sunkiau, nes yra pasyvių motinos IgG antikūnų.

Motinos IgG antikūnai pradeda prasiskverbti per placentą maždaug nėštumo viduryje. Gimdymo metu IgG koncentracija vaiko kraujyje (daugiausia motinos imunoglobulinų) yra lygi atitinkamai koncentracijai motinos kraujyje arba net ją viršija. Tai reiškia, kad vaikas turi visus motinos organizme susiformavusius IgG antikūnus. Motinos IgA ir IgM antikūnai pro placentą nepraeina, o jei šių klasių antikūnai randami vaikui, vadinasi, jie susiformavo vaiko organizme.

IgA antikūnų susidarymas dažnai nėra visiškai nustatytas iki gimdymo. Įrodyta, kad visapusiškas šios sistemos vystymasis gali tęstis per pirmuosius septynerius gyvenimo metus. Taigi pagrindinis vaisiaus imuniteto šaltinis yra motinos IgG antikūnų pernešimas per placentą, nors jau gana ankstyvoje vystymosi stadijoje jo imuninė sistema sugeba sukurti savo apsaugą.

Sunkumai tiriant ir interpretuojant motinos ir vaisiaus humoralinio ir ląstelinio imuniteto tyrimo rezultatus paskatino ieškoti naujų sprendimų imunoreaktyvumui įvertinti.

infekcinio proceso fone nėštumo metu. Taigi įvertinome daugybę priešuždegiminių ir priešuždegiminių citokinų (interferonų, interleukinų, naviko nekrozės faktoriaus) skirtingais vaisiaus, motinos ir naujagimio nėštumo laikotarpiais. Kadangi citokinai ir interferonai yra universalūs visų imuninių reakcijų – tiek ląstelinių, tiek humoralinių – reguliatoriai, jų tyrimas leidžia išspręsti svarbiausią klinikinę problemą – ar vaisiui yra infekcija ir ar būtina skirti gydymą? Įrodyta, kad sumažėjęs interleukino-4 kiekis kartu su gama interferono ir naviko nekrozės faktoriaus koncentracijos padidėjimu motinos kraujyje rodo, kad 86,4 proc. Tokie tyrimai leidžia neinvaziškai įvertinti naujagimio infekcijos riziką.

Patogenezė. Vaisiaus intrauterinės infekcijos patogenezėje svarbus vaidmuo tenka tiesioginei patogeno ir vaisiaus sąveikai. Intrauterinės infekcijos metu nustatytų pažeidimų diapazonas yra labai platus ir priklauso nuo morfogenezės ypatybių ir vaisiaus atsako tam tikru intrauterinio vystymosi laikotarpiu, specifinių žalingo faktoriaus savybių ir trukmės.

Ryšys tarp patogeno virulentiškumo ir vaisiaus pažeidimo sunkumo ne visada yra tiesiogiai proporcingas. Dažnai išnyksta arba lengva motinos infekcija, kurią sukelia toksoplazmos, listerijos, mikoplazmos, chlamidijos, virusai ar genties grybai. Candida gali sukelti vaisiaus mirtį arba sunkiai sergančio vaiko gimimą. Taip yra dėl patogenų tropizmo į tam tikrus embriono audinius, taip pat dėl ​​to, kad vaisiaus ląstelės, turinčios didelį metabolinį aktyvumą, yra palanki aplinka mikrobų dauginimuisi.

Žalingas bakterinio infekcinio agento poveikis gali būti realizuotas vystantis destrukciniam uždegiminiam procesui įvairiuose organuose, susidarant struktūriniam ar funkciniam defektui, ir dėl tiesioginio teratogeninio poveikio, susiformuojant nuolatiniams struktūriniams pakitimams apsigimimų forma. Virusiniai agentai paprastai sukelia mirtinus sutrikimus arba vystymosi defektus, slopindami mitozinį ląstelių dalijimąsi arba tiesioginį citotoksinį poveikį. Atkurti procesus, kurie išsivysto po uždegimo

Aš valgau, dažnai sukelia sklerozę ir audinių kalcifikaciją, o tai taip pat sutrikdo histogenezės procesą.

Embriogenezės laikotarpis apima pirmuosius 3 nėštumo mėnesius, o jautriausia fazė žalingų veiksnių poveikiui yra pirmosios 3-6 organogenezės savaitės (kritinis vystymosi laikotarpis). Implantacijos metu jautrumas žalingų veiksnių poveikiui žymiai padidėja. Šiuo metu atsirandančios infekcinės embriopatijos pasižymi deformacijų atsiradimu (teratogeninis poveikis), rečiau pastebimas embriotoksinis poveikis. Visų pirma, pažeidžiami audiniai, kurie agento veikimo metu buvo aktyvios diferenciacijos procese. Skirtinguose organuose dėjimo laikotarpiai nesutampa, todėl pažeidimų dažnumas priklausys nuo žalingo agento poveikio trukmės.

Prasidėjus ankstyvam vaisiaus periodui, vaisiui išsivysto specifinis jautrumas intrauterinių infekcijų sukėlėjams. Vaisiaus pažeidimai, atsirandantys po 13 savaičių, vadinami „fetopatijomis“. Sergant septinės etiologijos fetopatija, galimas apsigimimų susidarymas. Morfologinis pagrindas yra kintamieji ir proliferaciniai procesai, lemiantys natūralių kanalų ir angų išnykimą arba susiaurėjimą. Tokie pokyčiai sukelia tolesnio jau suformuoto organo vystymosi pažeidimą. Taigi, šlapimo takų infekcija gali sukelti hidronefrozę, perduotą meningoencefalitą - į hidrocefaliją, susiaurėjus ar išnykus Sylvian akvedukui.

Užsikrėtęs po 27 nėštumo savaitės, vaisius įgyja gebėjimą specifiškai reaguoti į infekcinio sukėlėjo patekimą su leukocitų infiltracija, humoraliniais ir audinių pokyčiais. Žalingas infekcinio agento poveikis šiuo atveju realizuojamas funkcinių defektų pavidalu.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad svarbios IUI patogenezės sąsajos yra apsinuodijimas infekcinio agento metaboliniais produktais, hipertermija ir hipoksemija. Minėtų veiksnių įtaka intrauteriniam vaisiui pasireiškia plaučių, inkstų ir smegenų augimo ir diferenciacijos vėlavimu, net jei nėra kitų intrauterinės infekcijos apraiškų.

Klinikiniai požymiai naujagimio intrauterinė infekcinė liga, jau yra gimimo metu arba pasireiškia

lyatsya per pirmąsias 3 gyvenimo dienas (dažniausiai 1-2 dieną). Užsikrėtus postnataliniu laikotarpiu, infekcinio proceso simptomai nustatomi vėliau. Ilgesnis inkubacinis laikotarpis galimas esant intrauterinei infekcijai („vėlyvai“ meningitui, osteomielitui, chlamidijų pažeidimams ir kt.) arba, priešingai, ankstyvoms hospitalinės infekcijos apraiškoms (ypač neišnešiotiems kūdikiams).

Dažniausias naujagimių bakterinės intrauterinės infekcijos klinikinis pasireiškimas pirmosiomis gyvenimo dienomis yra vadinamasis. infekcijos sindromas. Tokiam vaikui būdingi bendri klinikiniai simptomai, atspindintys intoksikacijos požymius ir pasireiškiantys bendru mieguistumu, sumažėjusiu raumenų tonusu ir refleksais (ypač čiulpimo refleksu), regurgitacija ir krūties atsisakymu. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės - širdies garsų kurtumas, hipoksinio pobūdžio EKG pokyčiai. Pastebimas odos blyškumas, kvėpavimo ritmo ir dažnumo pažeidimas, cianozės priepuoliai. Užsikrėtus gali išsivystyti septinis procesas, kuriam įgyvendinant svarbi naujagimio būklė pirmosiomis gyvenimo valandomis, ligos sukėlėjo dozė. Neišnešiotumas, sutrikęs kvėpavimas ir hemodinamika, intrakranijiniai sužalojimai, hipoksija prisideda prie naujagimio organizmo atsparumo sumažėjimo ir yra palankus fonas, kuriame pasireiškia infekcija, įgyjanti septinio proceso pobūdį.

Specifinės intrauterinių infekcijų apraiškos naujagimiams yra skirtingos - nuo lengvų vietinių formų iki sunkių septinių.

Klinikiniai naujagimio įgimtų bakterinių ar mikozinių odos pažeidimų pasireiškimai gali būti vezikulopustuliozė. Iš karto po vaiko gimimo paimtų pūslelių turinio mikrobiologinio tyrimo rezultatų procentas yra mažas, todėl ginčytina, ar „aseptines“ pūsleles priskirti įgimtai infekcijai, ar laikyti tai bakterinės alergijos pasireiškimu. su odos bėrimo atsiradimu. Tikroji (mikrobiologiškai patvirtinta) vezikulopustuliozė pasireiškia prenatališkai užsikrėtusiems vaikams, dažniausiai 1-osios ir 2-osios gyvenimo dienos pabaigoje, o sukėlėjai dažniausiai yra streptokokai.

ki grupės B ir D, Escherichia, į mieles panašūs grybai (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

konjunktyvitas, rinitas ir otitas, atsirado 1-3 gyvenimo dieną, gali būti ir intrauterinės infekcijos pasireiškimai. Esant įgimtam konjunktyvitui, be mikrobiologinio išskyrų iš akių tyrimo, ar nėra oportunistinių mikroorganizmų, būtina paimti tepinėlį gonokokų tyrimui.

Intrauterinė pneumonija- dažniausia naujagimio įgimtų infekcijų forma. Vaikams nuo gimimo pastebimi kvėpavimo nepakankamumo požymiai: dusulys, cianozė, dažnai perkusijos garso dusulys ir nedideli burbuliuojantys šlapi karkalai. Rentgeno tyrimas, atliktas pirmosiomis gyvenimo valandomis, patvirtina plaučių uždegimo židinių buvimą. Įgimta aspiracinė pneumonija taip pat gali pasireikšti 2 ar 3 gyvenimo dieną. Mikrobiologiniame naujagimių, sergančių aspiracine pneumonija, aspirato iš tracheobronchinio trakto tyrime dažniausiai išskiriamos gramneigiamos bakterijos, o sergant ligoninėje įgyta naujagimių pneumonija – Staphylococcus aureus. Įgimtos pneumonijos eiga sunki, nes dėl aspiracijos dideli plaučių plotai (apatinė ir vidurinė skiltys) nutrūksta nuo kvėpavimo dėl bronchų obstrukcijos su aspiracinėmis masėmis – užkrėstais vaisiaus vandenimis, kuriuose yra mekonio priemaišos, vaisiaus odos. svarstyklės.

Enterokolitas naujagimiams tai gali būti ir intrauterinės infekcijos pobūdis, kai sukėlėjas kartu su vaisiaus vandenimis prasiskverbia į virškinamąjį traktą. Įgimtam enterokolitui būdingos šios klinikinės apraiškos: vangus čiulpimas, regurgitacija, pilvo pūtimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, priekinės pilvo sienelės veninio tinklo išsiplėtimas, dažnos laisvos išmatos. Dispepsiniai simptomai dažniausiai pasireiškia 2-3 gyvenimo dieną. Svarbus mikrobiologinis žarnyno turinio tyrimas (žarnyno mikrocenozės susidarymo pažeidimo požymiai – kiekybinis Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa vyravimas).

Centrinės nervų sistemos pažeidimas sergant IUI naujagimiams gali būti tiek pirminis (meningitas, encefalitas), tiek antrinis, dėl intoksikacijos. Skverbtis jaudina-

la vaisiaus smegenyse dažniausiai atsiranda per CSF kelius, todėl infekcija vystosi galvos ir nugaros smegenų membranose ir plinta forma meningitas ir meningoencefalitas. Taip pat yra pakitimų smegenų šoninių skilvelių gyslainės rezginiuose, kuriuos gali lydėti įgimtos hidrocefalijos išsivystymas.

Sepsis naujagimiui sunku diagnozuoti dėl mažo jo organizmo reaktyvumo. Ligos pradžioje klinikinės apraiškos gali būti lengvos, gali būti tik bendros intoksikacijos požymių, be akivaizdaus infekcijos židinio ("infekcijos" sindromas). Būtina atkreipti dėmesį į tokius simptomus kaip vangumas, prastas čiulpimas, regurgitacija, uždelstas sveikimas ar antrinis svorio kritimas, uždelstas bambos žaizdos gijimas, omfalito išsivystymas. Būdingi naujagimio infekcinės intoksikacijos simptomai yra kvėpavimo ir audinių medžiagų apykaitos sutrikimai. Yra blyškiai cianotiška, su pilkšvu atspalviu, odos spalva su ryškiu kraujagyslių raštu (odos marmuras). Apsinuodijimą lydi kepenų išskyrimo funkcijos pažeidimas, užsitęsusios gelta. Sepsio simptomai taip pat apima blužnies ir periferinių limfmazgių padidėjimą. Informaciniai požymiai yra poodinio audinio patinimas, hipochrominė anemija, inkstų ir kepenų funkcijos sutrikimas, vandens-druskos ir baltymų apykaita (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. ir

ir kt., 1989).

Taip pat turėtumėte atsižvelgti į nespecifinės apraiškos intrauterinė infekcija. Šios grupės naujagimiams sutrinka tokių gyvybiškai svarbių sistemų kaip centrinės nervų, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, endokrininės ir imuninės sistemos adaptacijos reakcijos. Dažnai pirmąją minutę po gimimo būna žemas Apgar balas. Ankstyvuoju naujagimių laikotarpiu dažnai būna adaptacijos sutrikimų, pasireiškiančių hipoksiniu sindromu, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimų sindromu, antinksčių ir smegenų patologija. Reikėtų nepamiršti tokių apraiškų kaip įgimta netinkama mityba, edeminis sindromas, hiperbilirubinemija, DIC kraujo sindromas.

VIDAUS INFEKCIJŲ PRENATALINĖ DIAGNOSTIKA

Atsižvelgiant į šios patologijos klinikinių apraiškų nespecifiškumą, jos prenatalinė diagnostika yra pati sunkiausia.

Racionaliausia yra laipsniška intrauterinių infekcijų diagnostika.

Ant Pirmas lygmuo remiantis anamnezinių duomenų rinkimu ir bendru klinikiniu ištyrimu, nustatoma didelė intrauterinių infekcijų išsivystymo rizikos grupė. Į šią grupę įeina pacientai:

Esant ekstragenitaliniams infekcijos židiniams, ypač paūmėjus infekciniam procesui nėštumo metu, taip pat tiems, kurie nėštumo metu sirgo ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis;

Anksti prasidėjus seksualinei veiklai ir dažnai keičiantis seksualiniams partneriams, kuriems buvo urogenitalinių infekcijų epizodų;

Sergantiems uždegiminėmis gimdos ir jos priedų ligomis, kolpitu, lytiniu keliu plintančiomis ligomis;

dirbtinis nėštumo nutraukimas su sudėtinga poabortinio laikotarpio eiga;

Su savaiminiu abortu bet kuriuo istorijos metu;

Su sudėtinga pogimdyminio laikotarpio eiga po ankstesnių gimdymų;

Su infekcinėmis ir uždegiminėmis lytinių organų ligomis (kolpitu, bakterine vaginoze) nėštumo metu;

Cistminis-gimdos kaklelio nepakankamumas;

Su klinikiniais polihidramniono ar vaisiaus placentos nepakankamumo požymiais.

Ant antrasis etapas taikant išsamų ultragarsinį tyrimą, nustatomi intrauterinių infekcijų sonografiniai žymenys, įvertinami vaisiaus placentos nepakankamumo požymiai ir jo sunkumas.

Sonografinius ženklus, rodančius IUI, galima suskirstyti į šias grupes.

1. Amniono ir choriono patologija: - polihidramnionas arba oligohidramnionas (gali būti diagnozuojamas nuo pirmojo nėštumo trimestro pabaigos);

Hiperechoinė suspensija amniono skystyje;

Amniono juostos;

Gūželių choriono patologija - gaurelių hipoplazija (gali būti diagnozuojama nėštumo metu iki 8-9 savaičių ir pasireiškia choriono plonėjimu per visą perimetrą iki 1-3 mm, jo ​​echogeniškumo, nenuoseklumo ir glotnumo sumažėjimu išorinio kontūro);

Placentitas, kurio požymiai yra edema / sustorėjimas (71,8%), nevienalytis placentos parenchimo echogeniškumas, bazinės plokštelės kontūro sustorėjimas / padvigubėjimas, skilčių ribų neryškumas, netolygus tarpvilnių ir subchorioninių tarpų išsiplėtimas. ;

Priešlaikinis placentos brendimas.

2. Pilvo ir poodinė edema:

Neimuninė lašeliai (poodinė edema ir pleuros ir (arba) perikardo efuzija arba ascitas);

Hidrotoraksas;

Dvišalis pleuros efuzija.

3. Kalcifikacijos vaisiaus vidaus organuose:

Periventrikulinės srities kalcifikacijos;

žarnyno kalcifikacijos;

Parenchiminės kepenų / blužnies kalcifikacijos.

4. Vaisiaus vidaus organų echogeniškumo pokytis:

Hiperechoinė žarna (požymis yra diagnostinės reikšmės po 16 nėštumo savaitės);

Žarnyno pneumatozė (nustatoma 25% atvejų su IUI);

Dujų burbuliukai tulžies pūslėje;

Hiperechoic dideli inkstai su normaliu šlapimo pūslės dydžiu;

Dvipusis plaučių echogeniškumo padidėjimas (kartu su nedideliu pleuros išsiliejimu ir polihidramnionu yra intrauterinės pneumonijos požymis).

5. Struktūriniai defektai (vaisiaus vidaus organų apsigimimai).

6. Hepatomegalija ir splenomegalija.

IUI echografinių žymenų aptikimas negali būti diagnozės pagrindas. Pastebėjome, kad esant trijų ir daugiau echografinių požymių deriniui, naujagimio intrauterinės infekcijos tikimybė siekia 80%.

Vertinant fetometrinius parametrus, atliekama vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo (FGR) diagnozė ir nustatoma jo forma. Doplerio kraujotakos tyrimas vaisiaus placentos komplekso kraujagyslėse leidžia aptikti sutrikimus, kurie IUI pirmiausia nustatomi vaisiaus ir placentos kraujotakoje. Kardiotokografinis tyrimas leidžia diagnozuoti besivystančios vaisiaus hipoksijos požymius.

Lygiagrečiai su ultragarsine diagnostika atliekamas išsamus tyrimas naudojant šiuolaikinius laboratorinių tyrimų metodus, siekiant nustatyti infekcinių ligų sukėlėjus moters organizme.

1. Fermentinis imunologinis tyrimas, pagrįstas konkrečiai infekcijai specifinių IgM ir IgG arba atitinkamų patogenų antigenų nustatymu.

2. Molekulinės hibridizacijos metodas (patogeninių ląstelių DNR arba RNR fragmentų identifikavimas).

3. ELISA metodas (monokloninių antikūnų nustatymas kūno skysčiuose ir terpėse tyrimo sistema).

4. Šlaplės, gimdos kaklelio kanalo ir makšties tepinėlių bakterioskopinis tyrimas.

5. Bakteriologinis tyrimas sėjant gimdos kaklelio kanalo, šlaplės ir makšties turinį į skystą ir kietą terpę, siekiant kiekybiškai įvertinti aerobinių ir anaerobinių infekcijų atstovus ir jų jautrumą antibakteriniams vaistams.

6. Gimdos kaklelio kanalo įbrėžimų tyrimas polimerazės grandininės reakcijos būdu, siekiant nustatyti lytiniu keliu plintančių ligų sukėlėjus.

Ant trečiasis etapas panaudojus netiesioginius diagnostikos metodus ir gavus duomenis, rodančius intrauterinės infekcijos buvimą, galima naudoti tiesioginės IUI diagnostikos metodus medžiagoje, gautoje iš chorioninio gaurelio biopsijos, amniocentezės ir kordocentezės.

Intrauterinių infekcijų diagnostikai I trimestras nėštumas yra patogiausias transcervikinis aspiracija choriono gaurelių biopsija. Pagaminta nuo 6 iki 10 nėštumo savaičių, kontroliuojant ultragarsu. Gautam biopsijos mėginiui atliekami bakteriologiniai ir virusologiniai tyrimai, taip pat atliekamas kariotipų nustatymas. At

Nustačius intrauterinę infekciją, turėtų būti iškeltas aborto klausimas, nes infekcijai ankstyvose stadijose būdingas vaisiaus apsigimimų susidarymas.

Nuo 16 nėštumo savaitės ir visą II trimestras naudojamas intrauterinei infekcijai diagnozuoti amniocentezė. Operacija atliekama aseptinėmis sąlygomis transvaginaliniu (per priekinį ar užpakalinį makšties forniksą arba transcerviniu būdu) arba transabdominaliniu būdu (naudojama dažniau). Kontroliuojant ultragarsu, amniono ertmės punkcija atliekama vaisiaus vandenų kišenėje, kurioje nėra virkštelės kilpų ir mažų vaisiaus dalių. Tyrimui paimami trys vaisiaus vandenų mėginiai, kurių bendras tūris yra 24 ml, kuriems vėliau atliekami mikrobiologiniai, biocheminiai ir genetiniai tyrimai.

Yra daug tyrimų, skirtų intrauterinių infekcijų patogenams aptikti vaisiaus vandenyse: amniono skysčio dujų-skysčių chromatografija, siekiant nustatyti organines rūgštis (acetatą, sukcinatą, butiratą, oksaloacetatą ir kt.), kuri būdinga infekcinių agentų buvimui. vaisiaus vandenyse.

Jie taip pat naudoja vaisiaus vandenų tepinėlių bakterioskopiją, sėjant juos ant skystos ir kietos terpės. Etiologiškai reikšmingų mikroorganizmų nustatymas kultūrose, viršijančiose 5×10 2 KSV/ml, yra intrauterinės infekcijos diagnostikos kriterijus.

Diagnozuojant virusines intrauterinines infekcijas, naudojamas virusinių sukėlėjų auginimas ant vištų embrionų ir polimerazės grandininė reakcija.

Svarbus vaidmuo tenka serologiniams tyrimo metodams, iš kurių jautriausias ir specifiškiausias yra monokloninių antikūnų nustatymas ELISA tyrimo sistema.

Nustatomas virkštelės kraujo leukocitų šarminės fosfatazės aktyvumas, skaičiuojamas trombocitų skaičius (trombocitopenija žemiau 150-10 9/l laikoma infekcijos požymiu), jaunų leukocitų ir neutrofilų formų santykis bei radioizotopų β nustatymas. -laktamazė (būdinga infekcijai su β-laktamazę gaminančiais mikroorganizmais). Taip pat kraujui atliekami bakteriologiniai, virusologiniai ir imunologiniai tyrimai.

Ikiklinikinė IUI diagnozė daugiausia grindžiama tiksliniu naujagimių mikrobiologiniu tyrimu (iš karto po gimimo) ir histologiniu placentos tyrimu nėščioms moterims, kurių vaisiaus infekcijos rizika yra didesnė.

Priešingai nei mikrobiologiniai ir histologiniai metodai, naujagimių imunologinis tyrimas gimimo metu, ypač pagrindinių imunoglobulinų klasių nustatymas virkštelės kraujyje, nėra pakankamai informatyvus ikiklinikinei IUI diagnozei nustatyti. Taip yra dėl to, kad tos pačios imunoglobulinų G, M, A vertės užregistruojamos naujagimiams su klinikiniais infekcijos požymiais ir be jų. Padidėjęs IgM kiekis virkštelės kraujyje taip pat atspindi antigeninį stimuliavimą, kuris vyko priešgimdyminiu laikotarpiu, tačiau ne visada rodo, kad jame yra infekcinis procesas.

ATSKIRŲ NOZOLOGINIŲ VIDURINĖS INFEKCIJŲ FORMŲ SAVYBĖS

Citomegalovirusas

Citomegalovirusas (CMV) – DNR turintis virusas iš herpeso virusų šeimos, paplitęs visur ir gali būti perduodamas su įvairiomis organizmo išskyromis (krauju, šlapimu), bet dažniausiai per lytinius santykius. Suaugusiesiems infekcija, kaip taisyklė, vyksta be akivaizdžių klinikinių apraiškų, tačiau galima ir į mononukleozę panaši jos eiga.

CMV infekcija užsikrečiama per glaudų kontaktą su užsikrėtusiu asmeniu arba perduodama infekcija iš motinos vaikui. Virusas retkarčiais išsiskiria su seilėmis, šlapimu, lytinių organų sekretais ir perduodamas bučiuojantis, lytinių santykių metu ar kitokio kontakto metu.

Citomegalovirusas, kartą patekęs į žmogaus organizmą, po pirminės infekcijos nepašalinamas į išorinę aplinką, o išlieka joje visą gyvenimą. Ilgalaikę latentinę infekcijos eigą palengvina viruso tarpląstelinis egzistavimas, kur jis yra patikimai apsaugotas nuo specifinių antikūnų poveikio. Rusijoje atlikti serologiniai tyrimai parodė, kad 90% nėščių moterų turi antikūnų prieš CMV, o tai rodo itin didelį

com viruso pernešimo lygis. Nėštumo metu sukuriamos realios sąlygos atsinaujinti infekcijai, kuri yra susijusi su imuninės sistemos funkcionavimo nėštumo ypatumais (fiziologinio imunosupresijos būsena).

Vaisiaus intrauterinės infekcijos tikimybė su latentine infekcijos eiga praktiškai nėra, jos reaktyvacija yra 0,5–7%, o esant pirminei infekcijai - viršija 40%. Bendras prenatalinės CMV infekcijos dažnis yra 5–20 atvejų 1000 gimusių naujagimių. Seropozityvių moterų citomegalovirusine infekcija prenatalinė infekcija yra 5%, iki 20% infekcijų atsiranda gimdymo metu, dar 10% vaikų infekcija užsikrečia ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu – dažniausiai iš motinos, per užkrėstą motinos pieną.

Dažniausias užsikrėtimo kelias yra transplacentinis, rečiau vaisius praryja užkrėstus vaisiaus vandenis, kai yra placentitas ir chorioamnionitas.

Virusas gali užkrėsti bet kurį vaisiaus organą, įskaitant centrinę nervų sistemą. Epitelio ląstelių infekcijai būdingas didelių intranuklearinių intarpų (citomegalinių intarpų) išsivystymas. Pažeistuose audiniuose stebima citolizė su židininės nekrozės sritimis ir vyraujančia mononuklearine uždegimine reakcija. Gydymas sukelia fibrozę ir kalcifikaciją, ypač smegenų skilvelių subependiminėje membranoje ir kepenyse. Sunkios smegenų komplikacijos, įskaitant mikrocefaliją ir kalcifikaciją, dažniausiai atsiranda dėl intrauterinės infekcijos per pirmuosius 3–4 nėštumo mėnesius, kai vystosi skilvelių sistema.

Dėl pralaimėjimo ankstyvose nėštumo stadijose susidaro embriopatijos, išsivysto sunkūs vaisiaus kiaušinėlio trofizmo pažeidimai, miršta embrionas ar vaisius, nėštumas baigiasi persileidimu. Gimusiems vaisiams būdingi sunkūs smegenų sutrikimai, įskaitant mikrocefaliją, hidrocefaliją ir kalcifikaciją, porencefaliją, kasos cistofibrozę, kepenų cirozę, tulžies latakų atreziją, inkstų žievės displaziją.

Vėlesniais laikotarpiais formuojasi fetopatijos su fetoplacentos nepakankamumu, intrauterinis augimo sulėtėjimas, atsiranda disembriogenezės stigmos. Naujagimiams pažeidžiamas seilių liaukų epitelis, susisukę inkstų kanalėliai, bronchai, tulžis.

ortakiai. Išsamaus (sonografinio, doplerometrinio ir kardiotokografinio) tyrimo (hormonai – placentos laktogenas, progesteronas, estriolis, kortizolis; AFP kiekis) duomenimis – intrauterinio vaisiaus kančių požymių randama 33,9 proc.

Klinikinės apraiškos. 90–95% kūdikių, užsikrėtusių CMV gimdoje, gimimo metu neturi jokių simptomų. Dauguma jų vystosi normaliai, tačiau atidus stebėjimas ilgą laiką rodo, kad 10-30% vaikų vėliau pasireiškia nedidelio neurologinio pažeidimo simptomai – nervinis kurtumas, sulėtėjęs vystymasis ar lengvas protinis atsilikimas. Be to, galimas specifinis ląstelinio imuniteto funkcijos pažeidimas - T-pagalbininkų aktyvumo slopinimas, IgM ir IgG kiekio padidėjimas.

Nedidelei daliai vaikų, turinčių klinikinių infekcijos požymių, pastarieji svyruoja nuo intrauterinio augimo sulėtėjimo (dažniausiai dėl kepenų ir blužnies padidėjimo) ar vieno organo pažeidimo iki sunkios, išplitusios, gyvybei pavojingos ligos. , kas yra reta.

Daugelis ekstragenitalinių įgimtos citomegalovirusinės infekcijos apraiškų (hepatitas, trombocitopenija, hemolizinė anemija ir pneumonija) išnyksta per tam tikrą laikotarpį be gydymo. Neurologiniai pažeidimai yra negrįžtami, nors negalios laipsnis skiriasi. Dauguma vaikų, sergančių įgimta citomegalovirusine infekcija, kuriems gimimo metu pasireiškia nervų sistemos pažeidimo simptomai, kenčia nuo rimtų negrįžtamų neurologinių sutrikimų, įskaitant cerebrinį paralyžių, epilepsiją ir nervinį kurtumą. Chorioretinopatija yra gana dažna. Jis retai sukelia regėjimo sutrikimą ir yra patogi diagnostinė priemonė įtariamoms įgimtoms infekcijoms, nors ir neatskiriama nuo toksoplazmozės sukeltos chorioretinopatijos. Mirtingumas nuo įgimtos citomegalijos yra 20-30%.

Prevencija ir gydymas. Iki šiol nebuvo sukurtos veiksmingos saugios vakcinos ar paruoštų specifinių monokloninių antikūnų preparatai. Prevencinės priemonės apsiriboja užsikrėtusių naujagimių izoliacija ir šių naujagimių kontakto su seronegatyviomis nėščiosiomis pašalinimu. Juos prižiūrintys darbuotojai dirba su pirštinėmis ir sekundę

chalatas. Kaip pasyvi profilaktika gali būti naudojami paruošti antikūnai su dideliu anti-citomegaloviruso IgG kiekiu.

Nepaisant pastarojo meto pažangos gydant infekcijas, kurias sukelia α-herpesvirusai (herpes simplex virusas ir varicella-zoster virusas), β-herpesvirusinių ligų gydymas nebuvo galutinai sukurtas. Valacikloviras ir gancikloviras vartojami, tačiau jų vartojimo nėščioms moterims patirties nėra. Gydymo kompleksas apima augalų adaptogenų (eleuterokokų, ženšenio, bičių pienelio), B grupės vitaminų (B 1, B 6, B 12) vartojimą iki 14 nėštumo savaitės.

Pradedant nuo 15-16 savaičių, kaip paliatyvaus gydymo metodas, atliekamas imunoglobulino terapijos kursas normaliu žmogaus imunoglobulinu arba paruoštų antikūnų, turinčių didelį anti-citomegaloviruso IgG – anti-citomegaloviruso imunoglobulinų, preparatais. Įvedus imunoglobulino preparatus, motinos organizmas gauna paruoštų antikūnų (AT) prieš CMV. IgG klasės abs aktyviai praeina per placentą ir sukuria pasyvų vaisiaus imunitetą. Nėščiosios AT organizme jie blokuoja ekstraląstelėje išsidėsčiusius virusus, sukuria su jais imuninius kompleksus, skatina pasišalinimą iš organizmo, riboja jų plitimą limfos ir kraujotakoje. Imunoglobulinų terapija atliekama atsižvelgiant į alerginių, pirogeninių reakcijų riziką, anti-y-globulinų gamybą, infekcijos paūmėjimą, t.y. situacijose, kai neigiamo infekcijos poveikio rizika yra didesnė.

Gauti duomenys apie sumažėjusį leukocitų gebėjimą gaminti α- ir y-interferoną moterims, sergančioms virusinėmis infekcijomis, rodo, kad į kompleksinę citomegalovirusine infekcija sergančių nėščių moterų terapiją patartina įtraukti imunomoduliuojančius ir interferoną koreguojančius komponentus. Naudojamas genetiškai modifikuotas rekombinantinis vaistas viferonas, kuris yra a2-interferonas, susijęs su antioksidantais. Jis turi interferoną stabilizuojančių, imunomoduliuojančių ir antioksidacinių savybių.

Herpes infekcijų gydymo naujiena – plazmaferezės ir endovaskulinio kraujo apšvitinimo lazeriu (ELOK) naudojimas. Terapinį plazmaferezės ir ELOK veiksmingumą lemia detoksikuojantis poveikis, skatinantis

ląstelinis ir humoralinis imunitetas bei nespecifinės atsparumo reakcijos, kraujo krešėjimo ir agregacijos savybių normalizavimas.

herpetinė infekcija

Svarbiausias vaidmuo tenka šeimos virusams herpesvirusai. Herpes simplex virusas (HSV) turi DNR ir priklauso tai pačiai grupei kaip CMV, Epstein-Barr virusas ir vėjaraupių virusas. Buvo nustatyti du jo serotipai HSV-1 (orolaabialinis) ir HSV-2 (genitalinis), tačiau nėra visiško atitikimo tarp serotipo ir infekcijos lokalizacijos. 20% naujagimių infekcijų ji yra susijusi su lytinių organų HSV-1 infekcija.

Herpes simplex virusas perduodamas įvairiais būdais, svarbiausias yra lytinis kelias. Genitalijų herpeso viruso pralaimėjimas nustatomas 7% nėščių moterų. Herpes naujagimiams registruojamas 1:2000-1:5000 dažniu, tačiau, nepaisant santykinio naujagimių pūslelinės retumo, jo pasireiškimų sunkumas ir nepalanki naujagimiui prognozė labai svarbu sukurti racionalų diagnozės metodą. , gydymas, o ypač šios itin sunkios ligos prevencija.

HSV-2 aptikimo dažnis labai skiriasi priklausomai nuo daugelio veiksnių (amžiaus, seksualinio aktyvumo pobūdžio, sociokultūrinio gyventojų lygio ir kt.). Taigi paaugliams iki 15 metų seropozityvūs rezultatai nesiekia 1%, o tarp klinikų, besispecializuojančių lytiniu keliu plintančių ligų srityje, pacientų – 46-57%. Nėščioms moterims specifinių antikūnų prieš HSV-2, pavyzdžiui, JAV, aptinkama vidutiniškai 20-30% moterų.

Klinikiniai pirminės infekcijos pasireiškimai motinai trunka 18-22 dienas, simptomai sustiprėja per 1 savaitę. Per kitas 2 savaites stebimas besimptomis viruso pažeisto epitelio pleiskanojimas. Bendra pasireiškimų trukmė yra beveik 6 savaitės. Nepirminė lytinių organų infekcija yra mažiau ryški: klinikinių apraiškų trukmė trumpesnė (apie 15 dienų), rečiau pasireiškia besimptomis viruso išsiskyrimas, jo trukmė sutrumpėja iki 8 dienų. Klinikinių pasireiškimų sunkumas ir trukmė recidyvų metu yra dar mažiau ryškūs, o pažeisto epitelio deskvamacijos trukmė yra tik 4 dienos.

Pirminis lytinių organų pūslelinė motinai ir lėtinio proceso paūmėjimas yra pavojingiausias vaisiui. Jei 0,5-1,0% naujagimių yra užsikrėtę intranataliniu būdu, tai esant ūmiai eigai ar paūmėjimui, kuris pasireiškia pūsliniais odos ir lytinių organų gleivinių pažeidimais, vaisiaus užsikrėtimo rizika gimdymo metu siekia 40%.

Esant intrauterininei HSV-2 infekcijai, daugeliu atvejų vaisiaus infekcija atsiranda prieš pat gimdymą, kylanti po membranų plyšimo (kritinis laikotarpis 4-6 val.) arba gimdymo metu, kai praeina per užkrėstą gimdymo kanalą (85%). Infekcija perduodama tiek esant gimdos kaklelio ir vulvos pažeidimams, tiek besimptomiai izoliavus virusą. Kylant infekcijos keliui, patogenas dauginasi ir kaupiasi amniono skystyje, pastebimas polihidramnionas. Užsikrėtus virusas gali plisti kontaktiniu arba hematogeniniu keliu. 5% atvejų per placentą plinta nėštumo metu.

Placentos ir vaisiaus nugalėjimas dėl herpeso infekcijos gali įvykti bet kuriame nėštumo etape ir sukelti įgimtų vaisiaus apsigimimų, mirtį prieš gimdymą, persileidimą ar priešlaikinį gimdymą. Infekcija pirmąjį trimestrą sukelia hidrocefalijos formavimąsi, širdies ydas, virškinamojo trakto anomalijas, dažnai įvyksta savaiminis persileidimas, vystosi intrauterinis augimo sulėtėjimas. II ir III trimestrais infekcinis procesas sukelia hepatospelenomegaliją, anemiją, geltą, pneumoniją, meningoencefalitą, sepsį, netinkamą mitybą. Intrauterinė infekcija vėlyvojo nėštumo metu pasireiškia ankstyvu naujagimių infekcijos klinikinio vaizdo išsivystymu (pirmą dieną) vaikams, gimusiems net po cezario pjūvio. Dažni herpetinės infekcijos pasireiškimai: odos, burnos gleivinės pažeidimas, chorioretinitas.

Naujagimių herpesvirusinė infekcija pasireiškia trimis klinikinėmis formomis.

Vietinė forma su odos ir gleivinių pažeidimais– 45 proc. Odos ir gleivinės pažeidimai yra dažniausia, bet ir švelniausia naujagimių pūslelinės forma. Akys: keratokonjunktyvitas ir chorioretinitas. Oda ir burnos gleivinė: pūslelės,

eritema, petechijos. Negydoma liga gali progresuoti ir išsivystyti sunkių komplikacijų. Mirtingumas siekia apie 18 proc.

Vietinė forma su CNS pažeidimu(encefalitas) – 35 proc. Būdinga: karščiavimas, vangumas, sumažėjęs apetitas, depresijos ar susijaudinimo sindromas, tremoras, traukuliai. Nustatomi ryškūs smegenų skysčio pakitimai. Mirtingumas be gydymo yra daugiau nei 50%.

Išplatinta forma- dvidešimt procentų. Sergant išplitusia naujagimių pūslelinės forma, procese dažniausiai dalyvauja keli organai vienu metu: kepenys, plaučiai, oda, antinksčiai. Požymiai pasireiškia 1-2 gyvenimo savaitę, apima lokalizuotos formos simptomus kartu su anoreksija, vėmimu, vangumu, karščiavimu, gelta, kvėpavimo sutrikimais, kraujavimu, šoku (35 pav.). Prasidėjęs kraujavimas ir kraujagyslių kolapsas gali būti staigus ir greitai mirtinas. Mirtingumas šia forma yra itin didelis – 90 proc. Šiuolaikinė antiherpetinė chemoterapija gali žymiai pagerinti prognozę, tačiau nepaisant nuolatinio gydymo, ilgalaikių neurologinių sutrikimų rizika išlieka gana didelė.

Ateityje išgyvenę vaikai turi sunkių komplikacijų (neurologinių sutrikimų, regėjimo sutrikimų, psichomotorinio atsilikimo).

Ryžiai. 35. Herpes virusų audinių tropizmas

Nėštumo prevencija, gydymas ir valdymas. Prevencinių ir terapinių priemonių pobūdis, taip pat akušerinė taktika priklauso nuo tipo, formos (tipinės, netipinės, besimptomės ir kurso trukmės) ir lytinių organų pažeidimų buvimo, membranų būklės.

Esant pirminei infekcijai ankstyvose nėštumo stadijose, būtina iškelti klausimą dėl jos nutraukimo. Jei liga pasireiškia vėlai arba moteris buvo užsikrėtusi prieš nėštumą, prevencinės priemonės apima dinamišką echografinį vaisiaus vystymosi ir būklės stebėjimą, terapijos kursų skyrimą, įskaitant medžiagų apykaitos kompleksą, ląstelių membranų stabilizatorius, unitiolį. Nėštumo nutraukimo klausimas sprendžiamas individualiai.

Įrodytas kompleksinio herpetinių pažeidimų gydymo pranašumas. Pagrindinė chemoterapija yra acikloviras arba valacikloviras. Chemoterapija galima nuo pirmojo nėštumo trimestro. Nepaisant to, kad nėra įrodymų apie teratogeninį ir embriotoksinį poveikį, acikloviro skyrimas nėščioms moterims yra ribojamas dėl šių indikacijų: pirminės lytinių organų pūslelinės, pasikartojantis lytinių organų pūslelinė (tipinė forma), lytinių organų pūslelinė kartu su gresiančiu persileidimu arba IUI simptomai. . Nėščioms moterims, kurioms dažnai pasikartoja infekcija, atliekamas nuolatinis gydymas acikloviru (supresinis gydymas). Esant komplikuotai pūslelinės infekcijos eigai (pneumonija, encefalitas, hepatitas, koagulopatija), gydymas atliekamas kartu su infekcinių ligų specialistu.

Kartu patartina skirti imunoglobulino terapiją, interferono preparatus, „stambius“ antioksidantus (vitaminus E ir C). Reikėtų pažymėti, kad reikia gydyti ligas, susijusias su herpesu (dažniausiai chlamidiją, mikoplazmozę, trichomonozę, kandidozę, bakterinę vaginozę). Kaip ir citomegalijos gydymui, gydant herpeso infekciją savo vietą rado plazmaferezė ir endovaskulinis kraujo švitinimas lazeriu. Po kompleksinės terapijos komplikacijų dažnis motinai ir vaisiui sumažėja 2-3 kartus.

Moterų, sergančių lytinių organų pūsleline, akušerinis gydymas priklauso nuo jo formos ir nėštumo trukmės. Esant pirminei infekcijai nėštumo metu (1 mėnuo iki gimdymo ar mažiau) arba pasikartojant (likus kelioms dienoms iki gimdymo), atliekama chemoterapija,

gimdymas atliekamas cezario pjūviu. Jei vienam iš tėvų yra buvę lytinių organų pūslelinė, prieš gimdymą nurodomas kultūros tyrimas arba PGR. Jei atsakymas neigiamas – gimdymas per gimdymo kanalą.

Nepaisant tinkamai organizuotos akušerinės priežiūros, šiuo metu nėra sąlygų visiškai pašalinti HSV infekcijos perdavimą iš motinos naujagimiui. Taip yra dėl to, kad neįmanoma nustatyti visų moterų, sergančių besimptome lytinių organų pūslelinės infekcija. Šiuo atžvilgiu 70% herpeso infekcijos perdavimo naujagimiams atsiranda būtent iš motinų, sergančių besimptome herpesu.

Raudonukė

Raudonukės viruso, kaip įgimtų apsigimimų priežasties, vaidmenį 1941 m. pirmą kartą pripažino australų oftalmologas Normanas Greggas. Pirmą kartą jis aprašė kataraktos, kurtumo ir įgimtos širdies ligos sindromą vaikams, kurių motinos nėštumo metu sirgo raudonuke per 1940 m. Sidnėjaus epidemiją. Virusas pirmą kartą buvo išskirtas audinių kultūroje 1962 m. Iki 1969 m. pasirodė veiksminga gyva susilpninta vakcina.

Raudonukės virusas yra RNR turintis virusas ir priklauso togavirusų (mikrovirusų) grupei. Žmogus yra vienintelis vežėjas. Raudonukės virusas yra nestabilus išorinėje aplinkoje, plinta oro lašeliniu būdu, užsikrėsti reikalingas ilgalaikis kontaktas, vieno kontakto dažniausiai neužtenka, tačiau kadangi liga dažnai būna besimptomė, kontaktas gali būti nežinomas.

Didžiajai daugumai sergančiųjų raudonuke susiformuoja stabilus imunitetas, tačiau 0,3-4,25% žmonių raudonuke vėl suserga, nes dėl esamo humoralinio imuniteto silpnumo galima pakartotinai suaktyvinti anksčiau perneštą raudonukę arba pakartotinai užsikrėsti. Tuo pačiu metu, pasak Sankt Peterburgo mokslininkų, praktikoje tokių stebėjimų realiai nebūna, o jei kliniškai ir serologiškai atmetama ūminė raudonukė, tai atmetama ir intrauterinės infekcijos rizika. Jei antikūnų prieš raudonukės antigeną titras yra didelis arba didėja, būtina nustatyti specifinius IgM antikūnus motinai, o jei jie aptinkami – kordocentezės būdu gautame vaisiaus kraujyje.

Vaisiaus infekcija atsiranda tik nuo sergančios motinos. Moterims, kurios sirgo raudonuke, pastoti gali būti rekomenduojama ne anksčiau kaip po 6 mėnesių po pasveikimo. Pralaimėjimas atsiranda dėl viremijos ir viruso prasiskverbimo per placentą.

Diagnozei nustatyti vien klinikinių simptomų nepakanka. Dėl tos pačios priežasties raudonukės istorija nerodo imuniteto. Norint įrodyti raudonukės infekciją, reikalingas viruso išskyrimas arba atitinkami serologiniai tyrimai.

Naujausios raudonukės diagnozavimo kriterijai yra šie:

Raudonukės viruso išskyrimas (dažniausiai iš gerklės);

Antikūnų titro padidėjimas 4 ar daugiau kartų;

Raudonukės specifinio IgM buvimas, kuris nustatomas tik per 4-6 savaites po pirminės infekcijos.

Jei diagnozė išlieka abejonių, ypač jei kontaktas įvyko ankstyviausiose nėštumo stadijose, 14-20 savaičių galima atlikti amniocentezę ir bandyti išskirti raudonukės virusą iš vaisiaus vandenų, o tai, jei pavyks, parodys bent jau. placentos infekcija. Neigiami pasėlio rezultatai neatmeta placentos ar vaisiaus infekcijos. Tiksliausia yra kordocentezė.

Nėščios moters raudonukės pasekmės gali būti tokios:

Jokio poveikio vaisiui;

Tik placentos infekcija;

Placentos ir vaisiaus infekcija (nuo besimptomės iki daugelio sistemų pralaimėjimo);

Vaisiaus mirtis (spontaniškas priešlaikinis nėštumo nutraukimas arba negyvas gimimas).

Vaisiaus infekcija gali atsirasti po motinos infekcijos bet kuriuo nėštumo laikotarpiu, o raudonukės baigtis labai priklauso nuo nėštumo amžiaus.

Vaisiaus užsikrėtimo tikimybė iki 8 nėštumo savaitės yra 54%, 9-12 savaičių - 34%, 13-24 savaites - 10-20% ir ne daugiau kaip 12% - nuo II trimestro pabaigos. Viremija per pirmąsias 8 nėštumo savaites sukelia placentos infekciją ir savaiminį persileidimą arba negyvagimį; užsikrėtus nėštumo viduryje, rubeolinė fetopatija dažniau diagnozuojama neišnešiotiems naujagimiams; su raudonukės infekcija trečiąjį trimestrą

vyksta be įgimtų apsigimimų, tokių kaip lėtinis encefalitas ir produktyvus leptomeningitas naujagimiams.

Įgimtos raudonukės klinika. Raudonukės virusas pasižymi išskirtiniu tropizmu jaunam embrioniniam audiniui, kuris yra susijęs su šios ligos embriopatija. Raudonukės virusas vaisius paveikiamas įvairiais būdais. Paskirstyti "Klasikinis įgimtas raudonukės sindromas" kuri apima tipiškiausių vystymosi anomalijų triadą: katarakta su ragenos drumstumu, širdies defektai(įgimti skilvelių pertvaros defektai – rubeolinė embriopatija) ir kurtumas(išorinės, vidurinės ir vidinės ausies minkštųjų audinių kraujavimas). Įgimtas raudonukės sindromas dažnai derinamas su produktyvia intersticine pneumonija su milžiniškų ląstelių alveolocitų metamorfoze.

Be klasikos, yra „Išplitęs įgimtas raudonukės sindromas“ kuri, be trijų įvardintų apsigimimų, apima daugybę kitų vystymosi anomalijų: mikrocefaliją, padidėjusį fontanelį, smegenų pažeidimą, glaukomą, gomurio skilimą, intersticinę pneumoniją, hepatitą, vestibulinio aparato pažeidimą, skeleto apsigimimus, kanalėlių kaulų pažeidimus, hepatosplenomegalija, Urogenitalinės sistemos apsigimimų organai.

Iki 70% išgyvenusių vaikų, kuriems gimimo metu yra serologinių infekcijos požymių, yra sveiki, tačiau per pirmuosius 5 gyvenimo metus daugiau nei 2/3 vaikų pasireiškia bet kokie infekcijos požymiai. Dažniausiai tai yra mažiau akivaizdžios komplikacijos, kurias sudaro lengvas ar vidutinio sunkumo kurtumas ir smegenų pažeidimas su uždelstu psichomotoriniu vystymusi. Vėlyvoms raudonukės apraiškoms taip pat priskiriamos imunologinės diskrazijos (naujagimio gebėjimo susintetinti savo imunoglobulinus, reaguojant į virusinę infekciją), klausos praradimas, psichomotorinis atsilikimas, autizmas, smegenų sindromai (sklerozuojantis panencefalitas), cukrinis diabetas.

Tarp naujagimių raudonukės apraiškų labiausiai būdinga trombocitopeninė purpura, kuri trunka nuo 2 savaičių iki 3 mėnesių. Tipiškas hepatitas su gelta, hemolizinė anemija su retikulocitoze ir deformuotais eritrocitais, priekinio štampo neuždarymas su smegenų skysčio pleocitoze, intersticinė pneumonija, kanalėlių kaulų pažeidimas (nustatomas radiografiškai ir susideda iš kintančių kaulo tankinimo ir retėjimo sferų). Iš širdies ydų dažniausiai

yra arterinio (Botallov) latako neužsivėrimas, dažnai kartu su plaučių arterijos stenoze. Taip pat yra aortos stenozė ir koarktacija, VSD ir ASD, didelių kraujagyslių perkėlimas; „mėlynojo“ tipo defektai yra reti.

Tipiškiausia akių liga – katarakta – yra tiesioginio raudonukės viruso veikimo rezultatas, kuris lęšyje gali išlikti keletą metų. Kataraktos gali nebūti gimus ir atsirasti naujagimių laikotarpiu. Glaukoma yra 10 kartų rečiau. Be to, sergant raudonuke, galima aptikti pigmentinę retinopatiją, ragenos drumstumą, trumparegystę ir nepakankamą akių vokų išsivystymą.

Dažniausias įgimtos raudonukės defektas yra kurtumas, dažnai derinamas su vestibulopatija – Corti organo defektu.

Kuo trumpesnis gestacinis amžius, kai moterys suserga raudonuke, tuo dažniau pasireiškia teratogeninis viruso poveikis. Teratogeninis raudonukės pavojus pirmąjį nėštumo mėnesį yra 35-50% (pagal kai kuriuos pranešimus artėja prie 100%), 2-ąjį mėnesį -

25%, 3-ioje - 7-10%.

Neigiamas raudonukės poveikis vaisiui pasireiškia ne tik teratogeniniu poveikiu. Raudonukės infekcija ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu 10-40% gali sukelti savaiminį abortą, 20% - negyvagimį, 10-25% vaikų, gimusių gyvų, miršta naujagimio laikotarpiu.

Pirmojo nėštumo trimestro raudonukės liga, patvirtinta klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis, yra indikacija ją nutraukti. Nėščiajai susilietus su raudonuke sergančiu pacientu, ne vėliau kaip per 10-12 dienų, būtina atlikti serologinį tyrimą. Jei seronegatyvi reakcija tęsiasi, po 2 savaičių atidžiai stebėkite ir pakartotinai ištirkite serologinį tyrimą, kad būtų nustatyta besimptomė infekcija.

Prevencija visų pirma yra imunizacija. Vaikus reikia skiepyti. Nėščios moterys nėra skiepijamos, nes naudojama susilpninta gyva vakcina ir neatmetama teratogeninio poveikio galimybė. Vaisingo amžiaus moteris rekomenduojama ištirti dėl antikūnų prieš raudonukės viruso antigenus.

Toksoplazmozė

Toxoplasma gondii priklauso pirmuoniui, kuris užkrečia beveik bet kokio tipo žinduolių ląsteles. Šis infekcijos sukėlėjas yra plačiai paplitęs visame pasaulyje, paveikiantis žmones ir gyvūnus, tačiau galutinis dauginimosi ciklas vyksta tik kačių žarnyne. Oocistos patenka į žmogaus, valgančio daržoves ar kitą oocistomis užterštą maistą, organizmą iš dirvožemio. Po oocistų įsisavinimo žarnyne išsiskiria trofozoitai. Jie prasiskverbia į epitelį, kur dauginasi, o vėliau – per limfinę ir kraujotakos sistemas – pasklinda po visą kūną. Sveiko imunokompetentingo šeimininko organizme trofozoitų dauginimąsi riboja ląstelinio imuninio atsako išsivystymas ir, kiek mažesniu mastu, specifinių antikūnų gamyba. Kai kurie iš šių organizmų neleidžia susidaryti audinių pseudocistoms, kurios yra intersticinis organizmų sankaupos, apsuptos apsauginiu apvalkalu. Šioje formoje jie išlieka latentiniai, bet gyvybingi per visą šeimininko gyvenimą, paprastai nesukeldami jokio reikšmingo imuninio atsako. Jei normalus imunitetas dėl kokių nors priežasčių susilpnėja, infekcija gali vėl suaktyvėti.

Kitas svarbus užsikrėtimo būdas yra žalios arba nepakankamai termiškai apdorotos užsikrėtusio gyvūno mėsos valgymas. Tokiu būdu žmogus dažniausiai užsikrečia valgydamas avieną ar kiaulieną. Nuo vieno žmogaus kitam infekcija neperduodama, išskyrus per placentą perduodamą motiną vaisiui, kai nėštumo metu išsivysto ūmi infekcija. Nėra įtikinamų duomenų apie lėtinės ar latentinės infekcijos ryšį su pasikartojančiais persileidimais.

Žmogaus užsikrėtimo dažnis T. gondii bet kurioje populiacijoje priklauso nuo klimato, maisto ruošimo būdo ir, be to, kontakto su katėmis. Aptinkamų antikūnų paplitimas yra pastovus

Įgimtos toksoplazmozės dažnį nustatyti sunku, nes dauguma užsikrėtusių vaikų gimę yra praktiškai sveiki, o motinos infekcija dažniausiai yra besimptomė. Yra įrodymų, kad dauguma užsikrėtusių vaikų vėliau kenčia nuo rimtų šios infekcijos komplikacijų, dėl kurių gali prireikti specializuoto ilgalaikio gydymo. Teorinė apskaičiuota įgimtos infekcijos rizika, pagrįsta metiniais serokonversijos rodikliais vaisingo amžiaus moterims, svyruoja nuo 4 iki 50 atvejų 10 000 gimusių naujagimių.

Klinikinės infekcijos apraiškos. Klinikinės toksoplazmozės infekcijos apraiškos yra tokios.

„Įgyta toksoplazmozė. Daugeliu atvejų žmogaus infekcija T. gondii yra besimptomis arba neatpažintas. Dažniausias infekcijos pasireiškimas yra generalizuota limfadenopatija, kuri, nors ir ne visada, yra susijusi su negalavimu, karščiavimu, gerklės skausmu, galvos skausmu ir bėrimu. Kartais tuo pačiu metu randama netipinė limfocitozė be heterofilinių antikūnų. Infekcija paprastai būna ribota. Retais sunkesniais atvejais infekciniame procese dalyvauja smegenys, miokardas, kepenys ar plaučiai, todėl reikia specifinio gydymo. Chorioretinitas yra gana retas ir dažniausiai yra vienpusis. * Įgimta toksoplazmozė. Moteriai užsikrėtus toksoplazmoze pačioje nėštumo pradžioje, užsikrėtimo vaisiui rizika yra palyginti nedidelė (apie 20 proc.), tačiau užsikrėtimas šiuo laikotarpiu gali turėti rimtų pasekmių – iki vaisiaus mirties. Gimimo metu anomalijos nustatomos tik 10-20% įgimta toksoplazmoze sergančių vaikų, dauguma sunkių sutrikimų turinčių vaikų užsikrečia ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu. Sunki intrauterinė toksoplazmozė gali baigtis mirtimi arba

rimtos vaisiaus vystymosi anomalijos, įskaitant hidrocefaliją, cistų susidarymą su kalcifikacija arba labai suplonėjusį smegenų žievės kalcifikaciją, glijos proliferaciją, produktyvų endarteritą, generalizuotos edemos su hidrotoraksu ir ascitu vystymąsi, plačiai paplitusį uždegimą ir audinių sunaikinimą įvairių organų. Po gimdymo nustatomas lėtinis vilusitas, gaurelių stromoje - limfoidinė infiltracija su plazmocitų priemaiša. Specifinis požymis yra patogeno aptikimas cistų arba laisvai gulinčių formų pavidalu, nudažant pagal Romanovskio-Giemsa tepinėlius-atspaudus nuo motininio placentos paviršiaus arba iš placentos audinio pjūvio gylio; galutinė diagnozė pagrįsta pirmuonių aptikimu vaisiaus intersticinėse pseudocistose.

Sunki įgimta toksoplazmozė naujagimiams tai dažnai yra generalizuota liga, pasireiškianti anemija, kepenų ir blužnies padidėjimu, gelta, karščiavimu ir limfadenopatija. Atidžiai ištyrus akių dugną, daugumai užsikrėtusių vaikų atsiranda dvišalio chorioretinito požymių. CNS pažeidimas gali pasireikšti kaip intrakranijinis kalcifikacija, traukuliai, hidrocefalija, mikrocefalija arba smegenų skysčio pokyčiai (ypač padidėjęs baltymų kiekis). Maždaug 80% vaikų, kuriems gimus klinikiniai toksoplazmozės požymiai, yra negrįžtamai pažeisti smegenys, o 50% - regėjimo sutrikimas. Motinai susirgus toksoplazmoze vėliau nėštumo metu, vaisius turi didesnę tikimybę užsikrėsti, tačiau gimus klinikiniai infekcijos požymiai dažniausiai nepasireiškia, o jei pasireiškia, dažniausiai lokalizuojasi akies obuolyje arba centrinėje nervų sistemoje ir dažnai nepastebimi naujagimiui.

Akių simptomai palaipsniui pasireiškia daugiau nei 80% užsikrėtusių vaikų, nors kartais jie atpažįstami tik vyresniems vaikams ar paaugliams. Maždaug 4 vaikai iš šios grupės kenčia nuo reikšmingo regėjimo praradimo ir tiek pat nuo pasikartojančio aktyvaus chorioretinito su bent laikinu regėjimo sutrikimu.

Rečiau pasitaiko rimtų neurologinių sutrikimų (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultatai rodo, kad daugiau vaikų pablogėjo rezultatai. Dažnai yra dalinis klausos praradimas.

Toksoplazmoze sergančių nėščių moterų profilaktika ir gydymas. Užsikrėtimo toksoplazmoze riziką galima sumažinti šiais būdais.

1. Venkite valgyti nepakankamai termiškai apdorotos arba žalios mėsos, ypač kiaulienos ar ėrienos, o padirbę su žalia mėsa gerai nusiplaukite rankas.

2. Nėštumo metu nebūtina vengti kontakto su namine kate, nors šiuo metu naujo gyvūno geriau nevesti. Katės smėlį reikėtų keisti dažniau ir pageidautina, kad kažkas kitas. Jis turėtų būti šeriamas tik virta arba konservuota mėsa.

3. Šviežias daržoves prieš valgant būtina gerai nuplauti, kad į maistą nepatektų užterštos žemės.

4. Kruopščiai nusiplaukite rankas po sodo darbų, ypač prieš valgydami.

Nuo ūminės nėščios moters toksoplazmozės iki vaisiaus infekcinio proceso pradžios praeina daug laiko. Jei infekcija išsivysto pirmoje nėštumo pusėje, gali kilti dirbtinio aborto klausimas, nes ankstyvosiose stadijose jos perdavimo vaisiui rizika artėja prie 20%, o pasekmės yra pražūtingos. Vėlyvose nėštumo stadijose nėščioji gydoma pirimetaminu, sulfonamidais, tindurinu. Sėkmingai naudojamas makrolidų grupės antibiotikas spiromicinas.

Chlamidija

Chlamidijos dažniausiai perduodamos lytiniu keliu ir daugiausia pažeidžia cilindrinio epitelio ląsteles. Taip pat buvo įrodyta

galimybė išplisti chlamidiją „naminiu“ būdu, daugiausia tarp mažų vaikų.

Klinikinės chlamidijos apraiškos. Chlamidijos patekimas į šlapimo taką ne visada lydi pastebimų klinikinių apraiškų. Liga dažnai būna subraiški arba besimptomė. Pusė užsikrėtusių moterų neturi klinikinių apraiškų. Chlamidinis uretritas neturi specifinių apraiškų, o pacientai retai skundžiasi dizurija. Kartais chlamidijos gali sukelti eksudacinį latakų ir Bartolino liaukų uždegimą. Cervicitas yra pagrindinis ir dažniausiai pasitaikantis chlamidijų aktyvumo pasireiškimas. Išskyros iš gimdos kaklelio kanalo maceruoja sluoksniuotą plokščiąjį gimdos kaklelio makšties epitelį ir sukelia dalinį jo lupimąsi. Gimdos kaklelis tampa edemiškas, hiperemiškas, susidaro vadinamoji hipertrofinė gimdos kaklelio ektopija. Chlamidinis salpingitas yra dažniausia kylančios chlamidinės infekcijos pasireiškimas. Chlamidinio salpingito ir salpingo-oophorito ypatybė yra ilga, poūmė, išnykusi eiga be polinkio „sunkti“. Lėtinė infekcija gali sukelti kiaušintakių obstrukciją, negimdinį nėštumą ir nevaisingumą. Moterims, sergančioms kylančia chlamidine infekcija ir dubens uždegimine liga, gali išsivystyti perihepatitas, Fitz-Hugh-Ciirtis sindromas. Šiam sindromui būdinga karščiavimas, kepenų ir dubens organų skausmas.

Be urogenitalinės chlamidijos, galima ir ekstragenitalinė chlamidinė infekcija (oftalmochlamidija), o 72% pacientų, sergančių oftalmochlamidija, taip pat turi chlamidinę urogenitalinio trakto infekciją.

Urogenitalinė chlamidija nėščioms moterims diagnozuojama 3-12%, iki 33-74% sergant lėtinėmis uždegiminėmis lytinių organų ligomis, lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, paūmėjusia akušerine istorija (gimdymas negyvagimiui, intrauterinė naujagimio pneumonija, priešlaikinis gimdymas, įprastas persileidimas). .

Nėštumas su chlamidijomis, kaip taisyklė, tęsiasi su komplikacijomis. Pirmajame trimestre būdinga nėštumo nutraukimo grėsmė, nesivystantis nėštumas, persileidimai. Persileidimų dažnis yra 25%, perinataliniai nuostoliai priešlaikinio gimdymo metu - iki 5,5%.

Chlamidijos sukelia ne tik įprastą persileidimą, bet ir vaisiaus bei naujagimio intrauterinę infekciją. Chlamidijos daugiausia kolonizuoja junginę, nosiaryklę, kvėpavimo takus, žarnyną, tačiau būdingiausias yra smegenų dangalų ir smegenų substancijos pažeidimas, kur jau makroskopiškai nustatytos į medvilnę panašios nuosėdos, daugiausia viršutiniuose šoniniuose pusrutulių paviršiuose. Histologiškai jie atrodo kaip granulomos. Chlamidijų infekcijos pasekmė – naujagimių mirtingumo padidėjimas prieš gimdymą, į trachomą panašus konjunktyvitas ir pneumonija. Užsikrėtus vaisiaus vandenų membranai, išsivysto polihidramnionas, specifinis placentos pažeidimas sukelia vaisiaus placentos nepakankamumą (27 proc.), sdfd, vaisiaus hipoksiją. Perinatalinis mirtingumas nuo chlamidijų siekia 15,5 proc., o pogimdyminiu laikotarpiu mirusių naujagimių dalis sudaro daugiau nei pusę visų perinatalinių netekčių.

Klinikinės apraiškos. 17-30% nėščių moterų chlamidija pasireiškia latentiškai arba su nedideliais simptomais. Esant mišriai infekcijai, tai gali būti su visu simptomų kompleksu, įskaitant cervicitą su gimdos kaklelio ektopija.

Nėščiųjų chlamidijos dažniausiai derinamos su bakterine ir virusine infekcija, todėl vaisiaus infekcija dažnai atsiranda dėl bendro šių ligų sukėlėjų poveikio. Tai sukelia naujagimio infekcijos klinikinių apraiškų polimorfizmą, todėl kartu su tipiškomis chlamidinės infekcijos apraiškomis (konjunktyvitas, vulvovaginitas, pneumonija) yra ir chlamidijai nebūdingų formų (vezikulopustuliozė, omfalitas, rinitas, sepsis). .

Klinikinės intrauterinių infekcinių ligų apraiškos naujagimiams, gimusiems chlamidioze sergančių motinų, skirstomos į tris grupes: mažos formos, sunkios formos ir vadinamasis infekcijos sindromas.

Mažos formos apima:

konjunktyvitas;

Vulvovaginitas;

Vezikulopustuliozės, rinitas, vidurinės ausies uždegimas, omfalitas – su mišria infekcija.

Sunkios intrauterinės infekcijos formos naujagimiui, sergančiam chlamidine infekcija:

Chlamidinė pneumonija;

Apibendrintas uždegiminis procesas, kai išsivysto sepsis ir yra keletas infekcijos židinių (pneumonija, bambos venų flebitas, meningitas, hepatitas) - su mišria infekcija.

Su infekcijos sindromu vietinių ir apibendrintų intrauterinės infekcijos apraiškų nėra. Yra naujagimių adaptacijos procesų pažeidimai, odos spalvos pakitimai, sumažėjęs raumenų tonusas, refleksų nestabilumas, užsitęsusi gelta, pradinis svorio netekimas 10% ar daugiau, lėtas atsistatymas pakartotinai nukritus.

Chlamidijų prevencija ir gydymas nėštumo metu. Chlamidijų gydymas nėštumo metu turi tam tikrų sunkumų, kurie yra susiję su ligos eigos ypatumais, kartu su placentos sistemos disfunkcija, tradicinių gydymo schemų neigiamo poveikio vaisiui galimybe.

Antibakterinis gydymas atliekama su vaistais iš makrolidų grupės: josamicinu, azitromicinu. Esant individualiam minėtų vaistų netoleravimui, galima vartoti III kartos cefalosporinus.

vietinė terapija. 95% pacientų, sergančių chlamidine infekcija, yra įvairaus sunkumo disbiotiniai mikrobiocenozės sutrikimai, kartu su makšties turinio pH padidėjimu iki 5,9. Be to, pacientai, sergantys urogenitalinėmis chlamidijomis, dažnai yra labai užkrėsti šios genties mielių grybeliais. Candida.Šie rezultatai rodo, kad reikia kartu vartoti antibiotikus, eubiotikus ir priešgrybelinius vaistus. Vietinė terapija apima makšties sanitariją, po kurios skiriami eubiotikai per burną ir lokaliai.

Imunomoduliatoriai ir interferono korektoriai. Būdingas chlamidinės infekcijos požymis yra imuninės sistemos funkcinio aktyvumo pasikeitimas, cirkuliuojančių imuninių kompleksų lygio nukrypimai, ląstelinio imuniteto slopinimas, kraujo polinuklearinių ląstelių ir makrofagų fagocitinio aktyvumo sumažėjimas, imuninės sistemos slopinimas. nespecifinių organizmo gynybinių faktorių veikla. Siekiant išvengti imuninių sutrikimų, susijusių su chlamidijomis, skiriami laktofloros preparatai (bifidobakterijos bifidum, džiovintos laktobacilos,

floradophilus), kurie ne tik koreguoja virškinamojo trakto mikrobiocenozę, bet ir stimuliuoja nuo užkrūčio liaukos priklausomas mezenterinių limfmazgių zonas, suaktyvina imuninį atsaką. Augalų adaptogenai turi imunomoduliuojančių savybių, kurios padidina bendrą nespecifinį organizmo atsparumą infekcijai. Rekombinantinio interferono vaistas yra naudojamas labai efektyviai.

Fetoplacentos komplekso disfunkcijos prevencija. Siekiant pagerinti gimdos placentos kraujotaką, naudojami vazoaktyvūs vaistai ir antitrombocitai. Kaip medžiagų apykaitos terapija skiriama dieta, kurioje yra daug baltymų, fermentuotų pieno produktų, kartu vartojant fermentinius preparatus. Tokoferolio acetatas (vitaminas E), hepatoprotekcinės medžiagos yra naudojami kaip vaistai, aktyvinantys medžiagų apykaitą.

Sifilis

Įgimtas sifilis išsivysto dėl plitimo per placentą Blyški treponema nuo motinos iki vaisiaus. Esant šviežioms motinos infekcijos formoms, vaisiaus užsikrėtimo rizika yra gana didelė, palyginti su užsikrėtimo rizika vėlyvoje ligos stadijoje. Beveik visi vaikai, kurių motinos nėštumo metu serga ankstyvos stadijos negydytu sifiliu, yra užsikrėtę, o mirštamumas yra labai didelis. Anksčiau buvo manoma, kad T. pallidum pradeda kirsti placentą po 18-20 nėštumo savaitės, kai išnyksta Langerhanso ląstelių sluoksnis. Dabar įrodyta, kad transplacentinė vaisiaus infekcija gali pasireikšti ir anksčiau, tačiau dėl imunologinio vaisiaus nebrandumo tipinės reakcijos į infekciją nėra. Taikant tinkamus dažymo metodus, pirmąjį trimestrą aborto metu embrionuose aptinkamos spirochetos.

Infekcija ankstyvuoju vaisiaus periodu baigiasi negyva gimimu su maceracija ir vaisiaus lašeliais. Paprastai persileidimas turi būdingą išvaizdą: sugriuvusi kaukolė, išsikišęs pilvas, hepatosplenomegalija, pūsliniai odos pažeidimai, sdfd. Histologiškai būdinga areaktyvi nekrozė organuose su spirochetų kaupimu lizdų arba glomerulų pavidalu nekrozinių židinių centruose. Proliferaciniai pokyčiai nėra tipiški. Placentoje vyrauja židininis vilusitas su būdingu endarteritu pagal išvaizdos tipą.

teracinė angiopatija, taip pat įvairių rūšių gaurelių medžio nebrandumas.

Klinikinės apraiškos.Įgimtas sifilis yra daugiasistemė liga, kurios sunkumas ir formų įvairovė labai skiriasi. Ji išsivysto 50 % naujagimių, gimusių motinoms, sergančioms pirminiu ar antriniu negydytu sifiliu nėštumo metu (likę 50 % gimsta negyvi, labai neišnešioti ir mirė ankstyvuoju naujagimio periodu). Jo apraiškos primena antrinį sifilį.

Įgimto sifilio apraiškos

1. Persileidimas arba negyvas gimimas: maceruotas vaisius, sugriuvusi kaukolė, atsikišęs pilvas, hepatosplenomegalija, vaisiaus vandenė, pūslinės odos apraiškos.

2. Iškritęs vaisius.

3. Patologiškai padidėjusi placenta (vaikas gali būti normalus, akivaizdžiai užsikrėtęs arba gimęs negyvas).

4. Priešlaikinis gimdymas.

6. Odos gleivinės apraiškos: nuolatinis rinitas, makulopapulinis, žvynuotas arba pūslinis bėrimas, dažniausiai delnų ir pėdų srityje.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Gelta (hepatitas ir (arba) hemolizė).

10. Kaulų pažeidimai: simetrinis osteochondritas, periostitas, ilgųjų kaulų, kaukolės, stuburo ir šonkaulių osteomielitas. Tipiškas rentgeno vaizdas, pseudoparalyžius gali išsivystyti vėliau.

11. Centrinės nervų sistemos pažeidimas, dažniausiai besimptomis. Pažeidimą rodo smegenų skysčio pokyčiai.

Dauguma gyvų gimusių kūdikių atrodo sveiki, kai kuriems yra pūslinių pūslinių pažeidimų ant delnų ir padų, tačiau praėjus 4 dienoms po gimimo gali pasireikšti šie simptomai:

1) į gripą panašus sindromas:

meninginiai simptomai;

Ašarojimas (rainelės uždegimas);

Išskyros iš nosies; gleivinės yra hipereminės, edemiškos, erozijos;

Angina (ant ryklės gleivinės yra papulių);

Apibendrinta artralgija (dėl skausmo nėra aktyvių galūnių judesių - Parro pseudoparalyžius; rentgeno nuotraukoje - dažnai pastebimas osteochondrito reiškinys, periostitas, ypač blauzdikaulis (kardos kojos);

2) visų limfmazgių grupių padidėjimas:

Gimdos kaklelis, alkūnė, kirkšnis, pažastis, poplitealis;

Hepatosplenomegalija (sunkiais atvejais - anemija, purpura, gelta, edema, hipoalbuminemija);

3) bėrimai:

makulopapulinė;

Papulinių pažeidimų susiliejimas su plačių kondilomų susidarymu.

Prevencija.Įgimto sifilio prevencija apsiriboja nėščiųjų atrankiniu patikrinimu, siekiant laiku nustatyti ligonius. Nustačius diagnozę pirmąjį nėštumo trimestrą, jos nutraukimas nurodomas atsižvelgiant į tai, kad infekcija ankstyvosiose nėštumo stadijose sukelia sunkių vaisiaus pakitimų susidarymą. Jei sifilis nustatomas nėštumo pabaigoje, gydymas atliekamas pagal Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos rekomendacijas pagal visuotinai priimtas schemas, atsižvelgiant į ligos eigos stadiją.

Įtarus ar patvirtinus įgimtą sifilį, naujagimį reikia izoliuoti iki specifinio gydymo pradžios ir dar 24 valandas nuo jo pradžios.

Gydymas. Specifinė terapija naujagimiams atliekama šiomis klinikinėmis situacijomis:

Jei motinos gydymas buvo netinkamas;

Jei tai buvo atlikta per paskutines 4 nėštumo savaites;

Jei apie jį nieko nežinoma;

Jei gydymui buvo naudojami kiti vaistai nei penicilinas.

Be to, atsižvelgiama į reagino testų rezultatus. Didesnis nei motinos antikūnų titras rodo aktyvų infekcinį procesą. Antikūnų titras turi būti stebimas laikui bėgant, nes jis gali rodyti tik motinos antikūnų pernešimą vaisiui per placentą. Jei antikūnų titras mažėja per pirmuosius 8 gyvenimo mėnesius, tai naujagimio ne

užkrėstas. Esant teigiamam tyrimo rezultatui, gydymas atliekamas tais stebėjimais, kai laikui bėgant neįmanoma kontroliuoti antikūnų titrų.

Pasirinktas vaistas įgimtam sifiliui gydyti yra penicilinas G (prokaino penicilinas, benzatino penicilinas). Vaisto paros dozė apskaičiuojama atsižvelgiant į naujagimio kūno svorį ir jo amžių.

Gydymo efektyvumo stebėjimas atliekamas pagal kiekybinių netreponeminių tyrimų, atliekamų sulaukus 3, 6 ir 12 mėnesių, rezultatus. Neigiamas tyrimo rezultatas rodo gydymo veiksmingumą. Norint išsaugoti ir padidinti antikūnų titrą, reikia atlikti tolesnį tyrimą ir pakartotinį gydymą.

Virusinis hepatitas

Ūminį virusinį hepatitą gali sukelti mažiausiai penki skirtingi sukėlėjai, tačiau kepenų infekcijos, kurias sukelia Epstein-Barr virusas, citomegalovirusas ir geltonosios karštinės virusas, laikomos atskiromis ligomis ir paprastai neįtraukiamos į terminą „ūminis virusinis hepatitas“.

Paskirstyti:

Virusinis hepatitas A;

Virusinis hepatitas B;

Virusinis hepatitas, nei A, nei B (sporadinis ir epideminis), įskaitant hepatitą C (HCV);

Virusinis hepatitas D (kartu užsikrėtus hepatitu B – koinfekcija ir nuosekli infekcija su hepatitu B – superinfekcija).

Hepatito A virusas (HAV) priklauso pikornovirusų šeimos enterovirusų genčiai. RNR turintis virusas susideda iš be apvalkalo viriono.

Hepatito B virusas (HBV) yra labiausiai ištirtas. Priklauso hepadnovirusams ir yra sudėtingesnės struktūros nei hepatito A virusas. Infekcinė dalelė susideda iš šerdies (žievės) ir išorinio apvalkalo (kapsido). Viriono sudėtis apima žiedinę dvigrandę DNR ir DNR polimerazę; viruso dalelių replikacija vyksta užkrėstų hepatocitų branduoliuose.

Mažiausiai keturios skirtingos antigenų ir antikūnų sistemos yra susijusios su hepatito B virusu.

1. Paviršinis AG (HBsAg, Australijos AG) yra susijęs su viruso baltyminiu apvalkalu. Jo aptikimas kraujo plazmoje leidžia diagnozuoti ūminį hepatitą B ir reiškia, kad paciento kraujas tapo potencialiu infekcijos šaltiniu. HBsAg aptinkamas inkubaciniu laikotarpiu (1-6 savaites iki klinikinių ir biocheminių ligos požymių atsiradimo) ir išnyksta pasveikus. Gali būti aptikti atitinkami antikūnai (anti-HB), o tai reiškia, kad vėliau, praėjus savaitėms ar mėnesiams po klinikinio pasveikimo, jų buvimas rodo praeitą infekciją ir santykinę apsaugą ateityje. 10 proc. HBsAg ir toliau aptinkamas po ūminės fazės, o atitinkamų antikūnų neatsiranda – tokie ligoniai dažniausiai suserga lėtiniu hepatitu arba tampa besimptomiais viruso nešiotojais.

2. Šerdies AG (HBcAg) yra susijusi su viriono šerdimi (šerdimi). Jį galima rasti užkrėstose kepenų ląstelėse, o plazmoje – tik tada, kai viruso dalelės sunaikinamos naudojant specialius metodus. Atitinkami antikūnai (anti-HBc) dažniausiai aptinkami pasireiškimo laikotarpio pradžioje; vėliau jų titras palaipsniui mažėja. AT-HBc buvimas kartu su AT-HBs rodo ankstesnę infekciją.

3. Antigenas e (HBeAg), matyt, yra peptidas, kuris yra viruso šerdies dalis. Randama tik HBsAg teigiamoje plazmoje. Buvimas rodo aktyvų viruso replikaciją ir yra derinamas su padidėjusiu kraujo infekcinumu ir lėtinio kepenų pažeidimo tikimybe.

Hepatito D virusas (HDV, delta faktorius) yra unikalus. Jo RNR yra sugedusi, todėl šis virusas gali daugintis tik esant HBV. Hepatitas D atsiranda arba kaip koinfekcija sergant ūminiu hepatitu B, arba kaip superinfekcija sergant reikšmingai lėtiniu hepatitu B. Užkrėstuose hepatocituose yra delta dalelių, padengtų HBsAg. Kliniškai infekcija pasireiškia neįprastai sunkia ūminio hepatito B eiga.

Siūloma, kad terminas ne A ne B hepatitas (NANB) reiškia infekcijas, nesusijusias su A ir B tipo virusais. Palyginti neseniai buvo nustatytas specifinis vienos grandinės RNR virusas, panašus į flavivirusus (hepatito C virusas).

sukelia daugumą po perpylimo ir sporadinių NANB hepatito atvejų. HCV bruožas yra itin didelis jo genomo nevienalytiškumas. Nustatyti mažiausiai šeši pagrindiniai viruso genotipai. Anti-HCV antikūnai dažnai atsiranda plazmoje praėjus keliems mėnesiams po ūminės infekcijos. Tada titrai palaipsniui mažėja, nebent infekcija tampa lėtinė (tai yra 50 proc.). HCV virusas plazmoje identifikuojamas naudojant sudėtingą metodiką, atitinkamas antigenas išskiriamas iš hepatocitų.

Virusas Hepatitas A plinta daugiausia fekaliniu-oraliniu keliu, galimas užsikrėtimas ir per kraują bei sekrecijos produktus. Infekcijos šaltinis yra tik pacientas ankstyvoje ligos stadijoje – viruso nešiotojai ir lėtinės infekcijos formos neįtraukiami. Prodrominei (preikterinei) stadijai būdingas ūmus karščiavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas ir dispepsiniai sutrikimai. Šiame etape dažnai pastebimas niežulys, kurį lydi kepenų dydžio padidėjimas, transferazių kiekio kraujyje padidėjimas likus 5–7 dienoms iki geltos atsiradimo. Dažnai infekcija yra besimptomė.

Virusas hepatitas B dažniausiai perduodama parenteriniu būdu: per užkrėstą kraują ir jo darinius. Galima infekcija tatuiruotės metu. Tarp narkomanų išlieka didelis užsikrėtimas, o hemodializuojamiems pacientams ir ligoninės personalui, turinčiam sąlytį su krauju, padidėja rizika. Yra ne parenterinis lytinis plitimas. Lėtiniai HBV nešiotojai yra infekcijos rezervuaras.

HBV infekciją lydi įvairūs kepenų pažeidimai – nuo ​​subklinikinio nešiojimo iki ūminio ir lėtinio hepatito, cirozės ir kepenų ląstelių karcinomos. Po ilgo inkubacinio laikotarpio (nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių) atsiranda ūminės infekcijos požymių. Priešikterinis laikotarpis, priešingai nei hepatitas A, trunka ilgiau ir jam būdinga laipsniška artralgija, dilgėlinė, dispepsiniai ir asteniniai sutrikimai, didėja hepatolienalinis sindromas. Esant sunkioms ligos formoms, pakyla temperatūra. Kraujyje - padidėjęs transaminazių kiekis; HBsAg, HBeAg ir

Atsiradus geltai, didėja intoksikacija, dispepsiniai, asteniniai pasireiškimai, o dar labiau - hepatolieninis sindromas.

Geltos eiga yra ryškesnė. Sunkiais atvejais gali išsivystyti hemoraginis sindromas, ūminė hepatinė encefalopatija su perėjimu į komą ir net mirtį.

Nėščioms pacientėms, sergančioms hepatitu B, yra didelis priešlaikinio gimdymo ir preeklampsijos dažnis. Daugiau nei 50% moterų po gimdymo turi uždegiminių pokyčių.

Hepatitas ar Ani B(NANB) turi panašų į hepatitą A variantą, daugiausia plintantį per vandenį plintančių protrūkių. Hepatitui B artimas variantas, dažniausiai su trumpesniu inkubaciniu periodu, dažnai sukelia lėtinio hepatito formavimąsi.

Galiausiai yra mišrūs infekcijos variantai (A ir B, B ir D, B ir CMV, B ir ŽIV).

Vidutinė hepatito A inkubacinio periodo trukmė yra 2-6 savaitės, hepatito B - 6-25 savaitės, nei A, nei B - 2-25 savaitės. Dažniau serga vaikai ir jauni suaugusieji, tačiau liga gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.

Virusinis hepatitas yra dažniausia geltos priežastis nėštumo metu. Paprastai tai vyksta gana lengvai, tačiau esant netinkamai mitybai, gali išsivystyti sunki epideminė hepatito forma, nei A, nei B. Motinos mirtingumas yra 0,64-1,79%, bet gali siekti 15,6% (Farber N.A. ir kt., 1990). Hepatitas sunkesnis antroje nėštumo pusėje, kuris susijęs su hormoninio fono pokyčiais, ryškesniais cholestazės simptomais.

Įgimtas virusinis hepatitas pasireiškia retai, ūminiu ar lėtiniu motinos hepatitu B nėštumo metu; Be to, motina, serganti besimptome hepatito forma (antigeno nešiotoja), gali būti intrauterinės infekcijos šaltinis. Vaisiaus hepatitui būdingas hepatocitų polimorfizmas, kai susidaro daugiabranduolinės simpplastinės ląstelės, taip pat cholestazė (viduląstelinė ir intratubulinė), adenomatinių struktūrų formavimasis ir tulžies nekrozė su silpna limfocitų infiltracija vartų takuose. Sunkus motinos hepatitas gali sukelti vaisiaus mirtį prieš gimdymą. Makroskopiškai po gimdymo pastebima gelsva membranų spalva, placentos vaisiaus paviršius, histologiškai, persileidimų metu, placentos gaurelių stromoje ir membranose, kurios sugeria bilirubiną, užfiksuojama daug Kaščenko-Hofbauerio ląstelių. minimalūs uždegiminiai pokyčiai.

Įtikinamų duomenų apie hepatito teratogeniškumą pirmąjį nėštumo trimestrą nėra. Hepatito B virusas gali būti perduodamas naujagimiui gimimo metu arba, rečiau, per placentą. I ir II nėštumo trimestrais ūminis hepatitas B vaisiui perduodamas retai (5 proc.). Perdavimas per placentą nebuvo galutinai nustatytas ir labiausiai tikėtinas e-antigenui teigiamoms motinoms, kurios yra lėtinės hepatito B paviršinės hipertenzijos (HBsAg) nešiotojos arba kurioms hepatitas B išsivystė trečiąjį trimestrą. Sergant III trimestro liga, vaisiaus užsikrėtimo tikimybė yra 60–70%. Dažniausiai infekcija atsiranda gimdymo metu dėl kraujo mikrotransfuzijos iš motinos vaisiui arba dėl vaiko sąlyčio su užkrėstomis motinos išskyromis per gimdymo kanalą. Teigiamas HBeAg testas (atspindi aukštą infekcijos laipsnį) yra susijęs su 80–90% perdavimo vaisiui tikimybe. Daugiau nei 85% tokių motinų naujagimių tampa lėtiniais nešiotojais. Jei motina turi antikūnų prieš HBeAg (jų buvimas rodo, kad infekcija išnyko), infekcijos rizika yra tik 25%. Galima infekcija pogimdyminiu laikotarpiu (su pienu, seilėmis)

Užsikrėtę naujagimiai dažnai tampa HBV nešiotojais ir turi subklinikinį kepenų funkcijos sutrikimą. Aiškio naujagimio hepatito stebėjimai yra reti.

Prognozė. Hepatitas A paprastai praeina savaime per 4–8 savaites – daugeliu atvejų specialaus gydymo nereikia. Dietos ir fizinio aktyvumo ribojimas nereikalingas. Persileidimų dažnis neviršija populiacijos. Vaisiui praktiškai negresia infekcija, o naujagimiui profilaktikos nereikia.

Sergant hepatitu B, prognozė nepalankesnė nei sergant A. Ypač po kraujo perpylimo, kai mirtingumas gali siekti 10-15 %; 5-10% susidaro lėtinė forma. Nėščiųjų mirtingumas yra 3 kartus didesnis nei ne nėščių moterų. Naujagimių hepatitu serga 45–62 proc.

Didžiausią pavojų nėščiosioms kelia epideminis NANB hepatito variantas II ir III nėštumo trimestrais. Komplikacijos: persileidimai, priešlaikiniai gimdymai, didelis gimdyvių mirtingumas, naujagimių sergamumas ir perinatalinis mirtingumas.

Infekcijų prevencija ir gydymas. Asmeninė higiena padeda išvengti hepatito A. Jei nėščia moteris kontaktuoja su sergančiu asmeniu 7-10 dienų, γ -globulinas 1,5-3,0 ml vieną kartą į raumenis. Vėliau vaisto vartojimas yra nepraktiškas.

Norint išvengti hepatito B, reikia įvesti perpylimo apribojimus, pradėti naudoti kraują, patikrintą HBsAg. Būtina atlikti donoro patikrą dėl HCVAg. Standartinis imunoglobulinas apsaugo nuo klinikinės HAV infekcijos ir yra skiriamas tiems, kurie turi buityje kontaktų su nusistovėjusiu nešiotoju.

Vakcinacija nuo HBV skatina sveikų recipientų antikūnų gamybą ir sumažina hepatito paplitimą 90%. Pacientai, kuriems atliekama dializė, sergantys kepenų ciroze ir kitais imuninės sistemos sutrikimais, blogiau reaguoja į vakcinaciją. Nedidelė dalis sveikų žmonių nereaguoja į AT-HB susidarymą.

Nėščiųjų ištyrimas dėl HBsAg nešiojimo turėtų būti atliekamas jau ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu.

Sergant hepatitu C perinatalinės infekcijos vaidmuo šios infekcijos plitimui iki galo nenustatytas. Vaikų kraujo serume 1-5 dieną po gimimo nustačius hepatito C viruso RNR, galima pagrįstai manyti, kad šioje infekcijoje yra ir prenatalinė infekcija. Hepatito C gydymas pagrįstas interferono terapija (interferonu, interferono induktoriais), taip pat antivirusinių vaistų vartojimu.

Sergant lengvu ir vidutinio sunkumo hepatitu (bet kuriuo) pirmąjį nėštumo trimestrą, nėštumas gali tęstis, nes iki gimdymo moteris bus sveika, o įgimtų anomalijų tikimybė vaikui yra ne didesnė nei sveiko. Esant sunkiam hepatitui pasveikus, atsižvelgiant į infekcijos eigos ypatybes ir nėštumo trukmę, rekomenduojama jį nutraukti: iki 12 savaičių - medicininis abortas, po 12 savaičių - intraamnialinis hipertoninio natrio chlorido tirpalo, prostaglandino F2a vartojimas. ; į raumenis, įvedant prostaglandiną po išankstinio (12 valandų) gimdos kaklelio išsiplėtimo vidutinio dydžio rudadumbliais.

Gydant fizinį poilsį, subalansuotą gėrimą, priešlaikinio nėštumo nutraukimo grėsmės gydymą ir, jei įmanoma, fiziologinio gimdymo laiko poslinkį, kuris geltos metu sukelia ne tik nepageidaujamą fizinį krūvį, bet ir staigų hormoninį krūvį. svarbūs pokyčiai, galintys išvesti organizmą iš kompensuotos santykinės pusiausvyros. Parodyta atsargi infuzinė detoksikacijos terapija, kontroliuojama diurezės. Su skysčių susilaikymu naudojami diuretikai. Trumpas gliukokortikoidų kursas - kaip neatskiriama dehidratacijos priemonių rinkinio dalis, kai išsivysto smegenų edema. Kortikosteroidų terapijos paskyrimas yra nepraktiškas ir netgi gali prisidėti prie hepatocitodistrofijos augimo.

HBsAg teigiamos motinos gimę kūdikiai, neatsižvelgiant į HBe antigeno ar antikūnų buvimą jos kraujo serume, iš karto po gimimo turi būti gydomi hepatito B imunoglobulinu (HBIg), po kurio jie turi būti paskiepyti tris kartus rekombinantine hepatito viruso vakcina. C. Nerekomenduojama izoliuoti naujagimių nuo motinų ir atsisakyti žindymo, ypač pradėjus skiepyti HBIg ir antivirusine vakcina. Jei HBsAg išsiskiria su motinos pienu, kad būtų išvengta infekcijos naujagimio laikotarpiu, žindyti nerekomenduojama.

Naujagimių, sergančių ūminiu hepatitu B, gydymas yra simptominis tinkamai maitinantis; nei steroidai, nei HBIg nėra veiksmingi. Būtina izoliuoti užsikrėtusį naujagimį ir būti ypač atsargiems dirbant su jo krauju ir šūdu.

PASIRUOŠIMAS NĖŠTUMUI IR NĖŠTUMO VALDYMAS

Taigi intrauterinės infekcijos kelia rimtą grėsmę vaisiaus ir naujagimio gyvybei ir sveikatai, dažnai turi neigiamų ilgalaikių pasekmių. Nėščių moterų infekcinių ligų diagnostika ir gydymas kelia didelių sunkumų dėl klinikinių apraiškų neryškumo, įvairovės ir nespecifiškumo, sunkumų gaunant medžiagą laboratoriniams tyrimams ir dėl to, kad neįmanoma plačiai naudoti gydomųjų vaistų.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, IUI prevencijos metodai, pagrįsti motinos infekcijos prevencija ir gydymu, yra ypač svarbūs. Perspektyviausias šia kryptimi yra susituokusių porų pasiruošimas prieš gravidą, po kurio seka nuoseklus diagnostinių ir gydymo priemonių įgyvendinimas nėštumo metu.

Pregravid paruošimas turėtų apimti:

Rizikos grupės nustatymas pagal anamnezės duomenis ir klinikinės apžiūros rezultatus, gretutinių ekstragenitalinių ligų nustatymas;

Išsamus tyrimas su imuninės, hormoninės, mikrobiologinės būklės tyrimu;

Etiotropinis antibakterinis arba antivirusinis gydymas;

Tinkamai ištaisyti nustatytus lytinių organų mikrocenozės pažeidimus, po to paskiriant eubiotikus;

Ligų gydymas naudojant imunostimuliuojančią ir interferoną koreguojančią terapiją, taip pat fizioterapiją;

metabolinė terapija;

Menstruacijų sutrikimų ir susijusių endokrinopatijų korekcija;

Seksualinio partnerio gydymas sergant lytiškai plintančiomis ligomis.

Nėštumo metu iki 12 savaičių, taip pat 18-20, 28-30 ir 37-38 savaičių šios grupės nėščioms moterims parodomas makšties mikrocenozės būklės įvertinimas iki 12 savaičių (toliau pagal indikacijos 18-20 ir 37-38 savaites) - lytiniu keliu plintančių ligų sukėlėjų nustatymas ir specifinio Ig titro nuo virusinių ir bakterinių agentų nustatymas. Nustačius infekcijas, atliekamas tinkamas gydymas, kuris parenkamas atsižvelgiant į nėštumo trukmę ir galimą vaistų poveikį vaisiaus vystymuisi.

Reguliarus echografinis, doplerometrinis ir kardiotokografinis tyrimas leidžia laiku diagnozuoti besiformuojantį vaisiaus placentos nepakankamumą, gydyti ir stebėti jo efektyvumą.

Pasiruošimas prieš gravidą ir priemonės, skirtos nustatyti pavojingas intrauterines infekcijas

leidžia 2,4 karto sumažinti intrauterinių infekcijų dažnį. Kartu mažėja nėštumo ir gimdymo komplikacijų (ypač priešlaikinio nėštumo nutraukimo, taip pat vaisiaus placentos nepakankamumo) skaičius, o tai padeda sumažinti bendrą naujagimių dažnį 1,5 karto.

Intrauterinė infekcija yra potencialus pavojus negimusio vaiko sveikatai. Tokiais atvejais vaisius nuo sergančios motinos užsikrečia infekcijomis, kurios gali sukelti daugybinius įgimtus galvos ar nugaros smegenų, širdies apsigimimus, taip pat aklumą, kurtumą, net vaisiaus ar naujagimio mirtį. Visi užsienio mokslininkų intrauterinės infekcijos sukėlėjai yra sujungti į TORCH terminą (pagal pirmąsias angliškų toksoplazmozės, raudonukės, citomegaloviruso, herpeso pavadinimų raides). Reikia pažymėti, kad dauguma šių infekcijų yra besimptomės. Kartais po trumpos lengvos ligos ligos sukėlėjas moters organizme išlieka daugelį metų. Latentinėje būsenoje pavojaus vaisiui nekelia: mamos imunitetas jį patikimai saugo. Vaisiui pavojinga tik pirminė infekcija toksoplazmoze, citomegalovirusinė infekcija, chlamidiozė, pūslelinė pirmaisiais 3 nėštumo mėnesiais arba persistuojančios (t. y. slapta besitęsiančios infekcijos) paūmėjimas dėl streso ar vaistų sukelto imuniteto slopinimo.

IUI paplitimas: 20-30% vaisingo amžiaus moterų yra užsikrėtusios toksoplazmoze, 50-70% - citomegalijos virusu, herpes simplex ir kt.

Sunkios infekcijos yra pagrindinė naujagimių mirčių po priešlaikinio gimdymo ir asfiksijos priežastis pasaulyje, o šalyse, kuriose mirtingumas labai didelis, jos sudaro iki pusės visų atvejų.

Naujagimių intrauterinių infekcijų priežastys

Etiologija: virusai, mikoplazmos, chlamidijos, pirmuonys, grybeliai, bakterijos.

Motinos infekcinis procesas gali vykti kaip ūmus, subklinikinis, latentinis. Ypatingą reikšmę turi motinos urogenitalinė infekcija, kaip generalizuotos IUI (pyelonefrito, priedų, makšties uždegimo ir kt.) patogeno šaltinis. Stafilokokai, streptokokai, žarnyno flora, listerijos, toksoplazmos, Kocho bacilos, grybeliai nedideliais kiekiais gali ilgai išsilaikyti gimdoje, sukeldami lėtines urogenitalinės srities ligas moteriai.

Patogeno įsiskverbimo keliai gali būti skirtingi. Antenataliniu laikotarpiu infekcijos sukėlėjas patenka į vaisių hematogeniniu būdu arba per užkrėstus vaisiaus vandenis viduje, ant odos, plaučių ir akių. Motinos vaisiaus vandenys gali būti užkrėsti kylant iš makšties ir leidžiantis iš kiaušintakių, per vaisiaus vandenis endometritu, placentitu, taip pat nuo paties vaisiaus, užsikrėtęs hematogeniniu būdu ir infekuotą sukėlėją išskiriantis su šlapimu ir išmatomis.

Bakteriniai patogenai vaisius dažniausiai užkrečia intranataliniu būdu, kai kuriems vaikams sukelia sunkias bakterines infekcijas, iki sepsio (B grupės streptokokas, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogenas, prasiskverbęs į embrioną ar vaisių, nusėda audiniuose ir sukelia uždegimą. Didelę reikšmę turi infekcijos sukėlėjo įsiskverbimo laikas.

• Blastopatija: patogeno įsiskverbimas į embrioną per pirmąsias 14 nėštumo dienų blastogenezės metu sukelia embriono mirtį, negimdinį nėštumą, didelius apsigimimus su embriono ašies formavimosi pažeidimu, dėl kurio atsiranda tokie dideli apsigimimai kaip ciklopija, reti dvynių apsigimimai, dideli apsigimimai, nesuderinami su gyvybe, savaiminiai persileidimai.
• Embrionui užsikrėtus embriogenezės metu (nuo 16 iki 75 dienos), atsiranda embriopatijos – atskirų organų ir sistemų apsigimimai, teratoma, persileidimas. Dideli apsigimimai, lemiantys persileidimą, ypač dažnai susidaro per pirmąsias 8 nėštumo savaites. Raudonukė, citomegalija, herpesas, hepatito B virusai vaidina svarbų vaidmenį formuojant infekcines embriopatijas.
• Kai infekcijos sukėlėjas patenka į vaisių (nuo 76-osios iki 280-osios nėštumo dienos), atsiranda fetopatija. Vaisiaus laikotarpis skirstomas į ankstyvą (3 mėnesiai – 7 mėnesiai) ir vėlyvą (nuo 7 mėnesių iki gimimo).

Ankstyvuoju vaisiaus periodu įvyksta jau integruotų organų ir sistemų audinių diferenciacija. Jei vaisius užsikrečia per šį laikotarpį, dėl jungiamojo audinio augimo atsiranda audinių diferenciacijos pažeidimas ir sklerozė. Ankstyvosios fetopatijos pavyzdžiai gali būti kepenų cirozė, hidrocefalija, mikrocefalija, hidronefrozė, širdies fibroelastozė.

Jei vaisius užsikrečia vėlyvuoju vaisiaus periodu, kai vystosi organai ir sistemos, galimas vaiko gimimas su IUGR - intrauterinis augimo sulėtėjimas, infekcinio proceso klinika, priešlaikinis gimdymas, asfiksija gimdant, sutrikusi. naujagimio adaptacija.

Bet koks mikroorganizmas, gyvenantis motinos šlapimo takuose arba apatiniame virškinimo trakte, gali sukelti ankstyvas naujagimių infekcijas. Tai gramteigiami kokai - GBS, a-hemoliziniai streptokokai (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokokai (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa neigiami lazdelės (Escherichia coli, Proteus P. P. spp., Klebs, P. spp., Klebs. Haemophilus influenzae, salmonelės, shigella), gramneigiami kokos (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gramteigiamos lazdelės (Listeria monocytogenes), grybeliai (daugiausia Candida albicans), pirmuonys (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma a homeroainisly). bakterijos. Mikroorganizmų etiologinė reikšmė yra skirtinga. Mažo virulentiškumo mikroorganizmai (pvz., laktobacilos, difteroidai ir Staphylococcus epidermidis) retai sukelia sunkias infekcijas. Nors U. urealyticum ir M. hominis kartais išskiriami iš vaisiaus, sveriančio mažiau nei 1500 g gimimo metu, kraujo, jų vaidmuo ankstyvojo naujagimių sepsio (RNS) išsivystymui lieka neaiškus.

Taip pat nežinoma kai kurių mikroorganizmų įtaka iš vaisiaus vandenų ir net naujagimių kraujo išskirtų RNS vystymuisi. Gardnerella vaginalis, dažniausiai išskiriamos iš vaisiaus vandenų, vaidmuo nebuvo įrodytas.

Išskiriant C. trachomatis iš vaisiaus vandenų, statistiškai nereikšmingai padaugėja motinos ir vaiko infekcijų (apie 4 proc. atvejų C. trachomatis užsikrečia naujagimių motinos).

Nacionalinio vaikų sveikatos ir žmogaus raidos instituto duomenimis, dažniausiai RNS sukėlėjai yra GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) ir. H. influenzae (4,0-8,3%). GBS yra dažniausias neišnešiotų kūdikių infekcijų sukėlėjas, o neišnešiotiems kūdikiams – E. coli. E. coli užsikrėtusių kūdikių mirtingumas yra didesnis, palyginti su GBS (33 % ir 9 %; p.<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Moterų, sergančių intraamniono infekcija, vaisiaus vandenyse aptikus GBS, 25% atvejų kartu su motinos ar naujagimio bakteriemija. Nustačius E. coli, motinos ar naujagimio bakteriemija nustatoma 33 proc.

Besivystančiose šalyse (Lotynų Amerikoje, Karibuose, Azijoje ir Afrikoje) E. coli, Klebsiella spp. ir S. aureus yra dažnesni ir sudaro ketvirtadalį visų RNS atvejų. Labiausiai paplitęs gramteigiamas patogenas besivystančiose šalyse yra Staphylococcus aureus.

anaerobinės bakterijos. Atsižvelgiant į tai, kad dauguma anaerobinių bakterijų yra normalios virškinamojo trakto, lytinių takų ir odos mikrofloros dalis, jos gali būti potencialūs patogenai naujagimiams. Anaerobinė infekcija vystosi daugiausia sumažėjus organizmo atsparumui, susilpnėjus imunitetui, kuris dažnai stebimas naujagimiams, ypač neišnešiotiems. Gramteigiamos anaerobinės bakterijos (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) turi didžiausią reikšmę RNS. Clostridium sukeltos anaerobinės infekcijos gali pasireikšti kaip sisteminė liga arba vietinės infekcijos, tokios kaip celiulitas ar omfalitas. Anaerobinės bakterijos buvo RNS priežastis 1989–2003 m. tik 1% atvejų.

Naujagimių užsikrėtimo būdai

Yra keli pagrindiniai infekcijos plitimo būdai:

• Kylantis kelias.
• Hematogeninis (transplacentinis) kelias - dėl motinos bakteriemijos. Šiuo atveju dažniausiai pasireiškia generalizuota infekcija, dažnai pažeidžiant kepenis, plaučius, inkstus ir smegenis.
• Kontaktinis būdas – naujagimio užteršimas einant per gimdymo kanalą. Tokiu atveju pirmiausia įvyksta naujagimio odos ir gleivinių kolonizacija, įskaitant nosiaryklę, burnos ertmę, junginę, virkštelę, vulvą ir virškinimo traktą (nuo užkrėsto vaisiaus vandenų aspiracijos ar makšties išskyrų). Reikia pastebėti, kad daugumoje naujagimių mikroorganizmai šiose vietose dauginasi nesukeldami ligų. Virkštelė yra dažniausia vieta, kur infekcija patenka. Ypatingu RNS atsiradimo su horizontaliu perdavimo mechanizmu atveju galima įvardinti infekciją, įgytą nesilaikant higienos gimdymo metu, virkštelės apdorojimo būdo pažeidimą (pavyzdžiui, gimdant namuose), prastą. higienos įgūdžių slaugant naujagimį.

Nustatyti specifiniai rizikos veiksniai, didinantys infekcijos išsivystymo tikimybę:

• priešlaikinis gimdymas yra didžiausias rizikos veiksnys užsikrėsti infekcijomis prieš pat gimdymą arba jo metu;
• motinos kolonizacija;
• membranų membranų plyšimas likus daugiau nei 18-24 valandoms iki gimimo naujagimių sepsio tikimybę padidina 1 proc. Jei kūdikis neišnešiotas, rizika padidėja 4-6 proc. Kuo mažesnis naujagimio gestacinis amžius ir kuo ilgesnis bevandenis laikotarpis, tuo didesnė naujagimių sepsio išsivystymo tikimybė;
• motinos vidinė amniono infekcija (chorioamnionitas): Nacionalinio vaikų sveikatos ir žmogaus raidos instituto (JAV) duomenimis, nuo 14 iki 28 % moterų, kurios pagimdė neišnešiotus kūdikius 22-28 savaitę. nėštumas, turi chorioamnionitui būdingų požymių. Įvairiais duomenimis, sergant motinos chorioamnionitu, sepsis stebimas nuo 1-4% iki 3-20% naujagimių. Jei chorioamnionitas derinamas su ilgu bevandeniu periodu, rizika susirgti RNS padidėja 4 kartus.

Kiti rizikos veiksniai, didinantys generalizuotos infekcijos tikimybę:

• žema moterų socialinė-ekonominė padėtis (didelis vaisiaus vandenų užsikrėtimo dažnis, bakteriurija, sumažėjęs vaisiaus vandenų antimikrobinis aktyvumas);
• vyriška vaiko lytis;
• mažas Apgar balas (hipoksija ir acidozė gali sutrikdyti imuninės gynybos funkciją);
• sudėtingas priešlaikinių naujagimių gimdymas;
• RDS požymių buvimas;
• motinos diabetas;
• naujagimių hipotermija, paprastai apibūdinama kaip tiesiosios žarnos temperatūra<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• ilgalaikis motinos buvimas ligoninėje;
• netinkamos patalpos patikrai ir antibiotikų profilaktikai gimdymo metu;
• paveldima metabolizmo patologija.

Naujagimių intrauterinių infekcijų simptomai ir požymiai

Anamnezė: persileidimai, negyvagimiai, ankstesnių nėštumų persileidimai, vaikų gimimas su apsigimimais ir mirtis ankstyvame amžiuje, šio nėštumo ir gimdymo anomalijos, aborto grėsmė, polihidramnionas, trumpa stora virkštelė, priešlaikinis išskyros vaisiaus vandenys, jų nemalonus kvapas, placentos priaugimas ar atsiskyrimas, motinos urogenitalinės srities ligos, moters infekcijos nėštumo metu, įskaitant ARVI, lėtinių infekcijos židinių buvimas moters urogenitalinėje srityje, lėtinis tonzilitas , lėtinis cholecistitas, karščiavimas gimdyvei gimdymo metu, sunkus infekcinis procesas motinai prieš gimdymą, jo metu ar iškart po gimdymo, akušerinė pagalba gimdant, gimus asfiksijai, vaiko gaivinimas, intrauterinio vystymosi pablogėjimas, nepakankama mityba gimdoje , neišnešiotumas, disembriogenezės stigmos, apsigimimai, hidrocefalija ar mikrocefalija.

Dažni klinikiniai intrauterinės infekcijos pasireiškimai: intoksikacija, mažas gimimo svoris, mažas svorio padidėjimas, blogas apetitas, regurgitacija, vėmimas, neramus elgesys arba letargija, oda sausa, blyški su cianotišku, pilku ar gelsvu atspalviu, gali būti ryški gelta, oda kaupiasi. raukšlėse gali būti polimorfiniai bėrimai, suplonėti poodinis riebalinis sluoksnis, padidėti limfmazgiai, padidėti kepenys ir blužnis, pilvas yra padidėjęs, patinę, hemoraginis sindromas – kraujavimas, hemoraginis bėrimas odoje, žarnyno sindromas.

Tam tikroms infekcijoms būdingi specifiniai simptomai ir sindromai.

Raudonukė: meningoencefalitas, hepatitas su gelta, pneumonija, įgimta širdies liga, kojų ir pėdų sukimasis, iridociklitas, kurtumas 50%, jei mama sirgo pirmąjį nėštumo mėnesį - Greggo triada - akių ydos, širdies ydos, kurtumas.

Citomegalovirusinė infekcija: pažeidžiamas bet kuris organas, turintis epitelio ląstelių. Gelta, hepatitas, hemoraginės apraiškos (petechijos, melena), meningoencefalitas, pneumonija, kalcifikacijos smegenyse, inkstų pažeidimai, nefritas, akių pažeidimai. Jis dažnai pasirodo po naujagimio laikotarpio. Galima mikrocefalija, policistinė inkstų liga, širdies nepakankamumas, vėlyvos komplikacijos – kurtumas, aklumas, encefalopatija, mikrocefalija, pneumosklerozė, kepenų cirozė.

Herpes infekcija: pūsliniai bėrimai ant gleivinės odos, keratitas, sunkus hepatitas, gelta, pneumonija, DIC. Defektai: galūnių hipoplazija, mikrocefalija, mikroftalmija, odos randai. Komplikacijos – aklumas, kurtumas, psichomotorinio vystymosi atsilikimas.

Virusinis hepatitas: hepatitas, gelta, tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva. Defektai - tulžies takų atrezija, komplikacijos - kepenų cirozė, psichomotorinio vystymosi atsilikimas.

Listeriozė: meningoencefalitas, papulinis-rožinis bėrimas ant nugaros, pilvo, kojų, 1-3 mm skersmens balkšvai gelsvi mazgeliai ryklės gale, konjunktyvitas, komplikacijos - hidrocefalija.

Tuberkuliozė: padidėję periferiniai ir pilvo limfmazgiai, ascitas, plaučių pažeidimas, meningitas, inkstų nepakankamumas, skeleto sistemos defektai.

Sifilis: specifiniai bėrimai ant odos, būtinai ant delnų ir padų, sloga, uostymas, periostitas, vamzdinių kaulų osteochondritas, įtrūkimai burnos kampučiuose. Ikimokykliniame amžiuje: Hutchinsono triada (keratitas, kurtumas, dantų distrofija), balno nosis, kardo kojos.

Toksoplazmozė Raktažodžiai: meningoencefalitas su kalidikatais, hidrocefalija, akių pažeidimai, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitas. Vyresniame amžiuje nuolat braižo akis.

Chlamidija: pūlingas konjunktyvitas, rinitas, vidurinės ausies uždegimas, pneumonija, nuolatinis paroksizminis kosulys.

Naujagimiai iš didelės rizikos grupių turi būti tiriami dėl IUI.

Naujagimių intrauterinių infekcijų diagnostika

Laboratorinė infekcijų diagnostika

Nėra būdingų požymių tik infekcijai. Vienu ar kitu laipsniu visos imuninės sistemos dalys reaguoja į bet kokią stresinę situaciją, o ne tik į infekcijos sukėlėjo patekimą. Todėl labai sunku atpažinti infekciją tik pagal laboratorinius parametrus. Nusprendėme paliesti pagrindinius infekcijų žymenis, kurių laboratorinį nustatymą šiuo metu gali sau leisti dauguma gydymo įstaigų. Daugelis numanomų žymenų (citokinų, kraujo ląstelių paviršiaus antigenų, granulocitų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus) yra tiriami, bet dar nenaudojami įprastinei diagnostikai. Daugybė publikacijų rodo, kad tokie rodikliai, kaip leukocitų, trombocitų koncentracija, subrendusių ir nesubrendusių neutrofilų santykis bei CRP, turi mažą jautrumą ir specifiškumą. Be to, jie priklauso nuo:

• postnatalinis ir gestacinis amžius;
• nuo infekcinio proceso pradžios.

Šių rodiklių informacijos turinį galima padidinti:

• jų dalijimasis;
• derinys su klinikiniais simptomais;
• pokyčių dinamika (esant neinfekcinėms priežastims, pvz., gimdymo stresui, vyksta greitas atvirkštinis vystymasis).

Reikia atsiminti, kad jokie laboratoriniai duomenys negali pakeisti nuolatinės medicininės priežiūros, kuri gali būti jautresnė infekcijos simptomams (pvz., apnėjos atsiradimui ar padažnėjimui) dar prieš pasikeitus laboratoriniams rodikliams.

Leukocitų koncentracija. Su infekcijomis gali išsivystyti ir leukocitozė, ir leukopenija. Tuo pačiu metu neinfekuotiems vaikams dėl darbo streso gali pasireikšti patologiniai leukocitų koncentracijos pokyčiai. Iš daugelio leukocitozės / leukopenijos apibrėžimų naujagimio laikotarpiu dažniausiai yra šie:

• leukopenija - leukocitų koncentracija pirmąją gyvenimo dieną yra mažesnė nei 6000, vėliau - mažiau nei 5000 1 mm3;
• leukocitozė - pirmą dieną leukocitų koncentracija yra daugiau nei 30 000, vėliau - daugiau nei 20 000 1 mm3.

Neutrofilų koncentracija. Visas neutrofilų skaičius yra šiek tiek jautresnis infekcijai nustatyti nei leukocitų skaičius, nors nenormalus neutrofilų skaičius septinių simptomų pradžioje pastebimas tik naujagimiams. Bendras neutrofilų skaičius padidėja po gimimo ir pasiekia piką 6-8 gyvenimo valandas. Apatinė normos riba šiuo metu yra atitinkamai 7500, 3500 ir 1500 / mm3 naujagimiams > 36 sav., 28-36 sav. ir<28 нед. гестации.

Jautresnis rodiklis (jautrumas 60-90%) yra neutrofilų indeksas (NI), skaičiuojamas kaip nesubrendusių neutrofilų formų (mielocitų, metamielocitų, stabinių neutrofilų) santykio padidėjimas su bendru neutrofilų skaičiumi.

Šio rodiklio atkuriamumas priklauso nuo to, kaip laboratorijos asistentai nustato neutrofilų rūšis.

Normali neutrofilinio indekso reikšmė gimus yra 0,16, vėliau, didėjant amžiui po gimdymo, sumažėja iki 0,12. Dauguma autorių sepsiui diagnozuoti naudoja NI > 0,2, tačiau naudojamos ir kitos vertės (0,25; 0,3).

Duomenys, gauti nuo 6 iki 12 valandų po gimimo, greičiausiai pasikeis nei tie, kurie gauti iš karto po gimimo, nes leukocitų skaičiaus ir sudėties pokytis reikalauja uždegiminio atsako.

Trombocitopenija. Skirtingi autoriai trombocitopenija laiko mažesnę nei 100 arba 150 000x109/l trombocitų koncentraciją. Sveiko naujagimio trombocitų skaičius per pirmąsias 10 gyvenimo dienų retai būna mažesnis nei 100x109/l. Žemesnės vertės gali atsirasti sergant anksti prasidėjusiu sepsiu, nors ši savybė dažniausiai pastebima sergant hospitaline infekcija. Trombocitopenija nėra specifinis sepsio požymis dėl daugybės jo atsiradimo priežasčių. Apskritai trombocitopenijos buvimas yra nespecifinis, nejautrus rodiklis ir labiau būdingas vėlyvam sepsiui.

Eritrocitų nusėdimo greitis. Eritrocitų nusėdimo greičio taikymas naujagimių laikotarpiu yra mažai naudingas diagnozuojant ar stebint rimtą bakterinę infekciją.

Šlapimo analizė RNS diagnostikai yra neinformatyvus.

SRP yra ūminės fazės uždegimo baltymas, jo lygio padidėjimas yra susijęs su audinių pažeidimu, ir manoma, kad pagrindinė jo funkcija yra neutralizuoti bakterines arba vidines toksines medžiagas, išsiskiriančias iš audinių reaguojant į mikrobų agresiją. CRP yra padidėjęs 50-90% naujagimių, sergančių sisteminėmis bakterinėmis ligomis.

Praėjus 6-8 valandoms nuo infekcinio proceso pradžios, CRP koncentracija palaipsniui didėja ir didžiausias reikšmes pasiekia po 24 valandų, todėl dažnai naujagimiams, turintiems RNS, pirmasis CRP nustatymas iškart po gimimo gali nesiskirti nuo normalių verčių. . Normalus CRP diapazonas gali keistis per pirmąsias 48 gyvenimo valandas, priklausomai nuo amžiaus.

Nėštumo amžius tikriausiai neturi įtakos rezultatų patikimumui, tačiau kai kuriuose tyrimuose pastebėta, kad neišnešiotiems naujagimiams gali būti mažesnės pradinės CRP reikšmės, o jų vaidmuo diagnozuojant naujagimių sepsį yra ne toks reikšmingas. Nepaisant kai kurių amžiaus svyravimų, dažniausiai naudojama 10 mg/l ribinė vertė, neatsižvelgiant į naujagimio gestacinį amžių ir pogimdyminį amžių, nes didesnių nei 10 mg/l CRP verčių jautrumas naujagimių sepsiui nustatyti yra 90 %. CRP normalizavimas gali būti geras sėkmingo infekcijos gydymo rodiklis. Remiantis CRP rodiklių dinamika, galima nustatyti gydymo antibiotikais trukmę. Nutraukus uždegiminę reakciją, dėl santykinai trumpo pusinės eliminacijos iš kraujo (apie 19 valandų) CRP lygis greitai mažėja ir daugeliui vaikų grįžta į normalias vertes per 5-10 dienų.

CRP jautrumas sepsio pradžioje yra 50-90%, specifiškumas 85-95%. Tyrimo jautrumas labai padidėja, jei pirmasis tyrimas atliekamas praėjus 6-12 valandų po gimimo. Dvi normalios CRP reikšmės (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Daugelis kitų būklių (asfiksija, RDS, motinos karščiavimas, užsitęsęs bevandenis laikotarpis, IVH, mekonio aspiracija, virusinė infekcija) taip pat gali sukelti panašius CRP lygio pokyčius. Be to, maždaug 9% sveikų naujagimių CRP yra >10 mg/l.

Prokalcitoninas yra hormono kalcitonino pirmtakas, turintis hipokalceminį poveikį. Iš esmės prokalcitoninas gaminamas skydliaukės neuroendokrininėse C ląstelėse. Sunkios sisteminės infekcijos atveju prokalcitoniną greičiausiai gamina audiniai, esantys už skydliaukės ribų (monocitai ir hepatocitai). Prokalcitonino jautrumas sergant bakterinėmis infekcijomis yra toks pat kaip CRP arba šiek tiek didesnis, bet specifiškesnis. Vaikams iki 48 valandų prokalcitonino padidėjimo jautrumas, palyginti su ankstyvo naujagimių sepsio diagnozavimu, buvo 92,6%, o specifiškumas - 97,5%. Taip pat pastebėta, kad prokalcitonino kiekis padidėja praėjus 3 valandoms po bakterinio agento vartojimo, o CRP atsiranda tik po 12-18 valandų.

Prokalcitoninas yra kokybinis žymuo, leidžiantis atskirti septinį šoką nuo kitokio pobūdžio šoko, nors kartais yra atvejų, kai padidėja prokalcitonino koncentracija sergant RDS, traumos, hemodinamikos sutrikimai, perinatalinė asfiksija, intrakranijinis kraujavimas, gestacinis diabetas, taip pat po gaivinimo. .

Metodai, neįtraukti į įprastinę klinikinę praktiką:

• Priešuždegiminiai citokinai IL-6 ir IL-8.
• Iaip (inter-alfa inhibitorių baltymas).
• Serumo amiloidas (SAA).
• strem-1.
• Kraujo ląstelių paviršiaus antigenai.

Kiti infekcinių ligų diagnostikos metodai

Serologiniai metodai. Antigenų ir antikūnų nustatymas serologiniais metodais naujagimių infekcijų diagnostikoje nebuvo paplitęs dėl nepakankamo gautų rezultatų tikslumo ar reprodukcijos sunkumo.

Molekulinė diagnostika. Polimerazės grandininė reakcija ir hibridizacijos metodas, skirtas bakterijų genomams aptikti, leidžia greitai identifikuoti bet kokius infekcinius sukėlėjus, remiantis specifinio genomo regiono, kuris yra bakterijose, bet kurio nėra žmonėms, identifikavimu. Molekulinės diagnostikos metodų jautrumas sepsiui gali būti didesnis nei kultivavimo metodų, svyruojantis nuo 41 iki 100%, dauguma tyrimų rodo reikšmes nuo 90 iki 100%, o specifiškumas yra 78-100%.

Širdies ritmo kintamumo stebėjimas. Daugybė tyrimų parodė didelę širdies ritmo kintamumo priklausomybę nuo netinkamo kūno prisitaikymo laipsnio, kuris yra įmanomas įvairiomis sąlygomis, įskaitant sepsį. Širdies susitraukimų dažnio pokytis buvo pirmasis požymis naujagimiams, užregistruotas likus 24 valandoms iki pirmųjų klinikinių sepsio požymių. Nuolatinis širdies susitraukimų dažnio stebėjimas gali padėti anksčiau nustatyti infekciją ir anksti pradėti gydymą antibiotikais.

Šio metodo pranašumas gali būti nuolatinio ir neinvazinio stebėjimo galimybė bei didelis informacijos kiekis ankstyvosiose diagnozės stadijose.

išvadas

Kol kas nė vienas iš dabartinių infekcinio proceso žymenų negali vienareikšmiškai 100% diagnozuoti infekcijos atvejų. Daugeliui rimtų lokalizuotų infekcijų (pvz., pneumonijos, giluminio absceso, ventriculito) gali prireikti gydymo antibiotikais, tačiau kraujo žymenys gali būti normalūs. Ankstyvai sepsio diagnostikai klinikinėje praktikoje jautrumas yra svarbesnis už specifiškumą, nes netinkamai gydant neužkrėstą naujagimį pasekmės yra mažiau kenksmingos nei negydant užsikrėtusio vaiko.

Diagnostiniai testai yra veiksmingesni stebint, nei atliekant vieną tyrimą.

Mikrobiologinė diagnostika

„Auksinis standartas“ yra patogeno išskyrimas iš paprastai sterilios kūno aplinkos, pavyzdžiui, iš CSF, kraujo. Mikroorganizmų išskyrimas iš kitų vietų gali kalbėti tik apie užterštumą.

Įtarus sepsį, reikia paimti bent 1 kraujo pasėlį. Visiems naujagimiams, kuriems įtariamas sepsis, terpėje pasėti reikalingas mažiausiai 1,0 ml kraujo tūris.

Šiuo metu (šalyse, kuriose mamoms skiriamas gydymas antibiotikais, siekiant išvengti naujagimių sepsio), teigiamų kraujo pasėlių skaičius naujagimiams, sergantiems RNS, sumažėjo iki 2,7 proc. Kitos retos kultūros išskyrimo iš biologinių skysčių (kraujo, likvore) priežastys yra naujagimio bakteriemijos nenuoseklumas, mažas patogeno tankis ir mažas sėjai paimtos medžiagos kiekis. Todėl kraujo pasėliai šiuo metu mažai padeda patvirtinti naujagimių sepsį.

Trachėjos aspiracijos kultūra. Trachėjos aspirato mėginiai gali būti svarbūs, jei paimti iš karto po trachėjos intubacijos. Intubacijos trukmė sumažina tyrimo vertę, todėl jei endotrachėjinis vamzdelis trachėjoje yra kelias dienas, aspiraciniai mėginiai praranda visą vertę.

Bakterijų išskyrimas iš paviršinių kūno vietų, iš skrandžio turinio ir šlapimo diagnozuojant ankstyvą sepsį nėra vertingas.

Intrauterinių infekcijų gydymas naujagimiams

Sunkių infekcijų gydymas gali būti suskirstytas į pakaitinį ir antimikrobinį gydymą.

Bendras valstybės stabilizavimas

• Palaikykite normalią kūno temperatūrą.
• Gliukozės ir elektrolitų lygio korekcija.
• Anemijos korekcija: optimalios raudonojo kraujo reikšmės sunkioms infekcijoms naujagimiams nežinomos, tačiau rekomenduojama palaikyti 120-140 g / l hemoglobino lygį, hematokritą - 35-45% (minimalus priimtinas hemoglobino lygis). yra 100 g / l, hematokritas - 30%).
• Kvėpavimo palaikymas priklausomai nuo DN sunkumo: O 2 , nCPAP, mechaninė ventiliacija, iNO, paviršinio aktyvumo medžiaga. Rekomenduojama palaikyti tokius kraujo dujų rodiklius: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Hemodinamikos stabilizavimas (infuzija, inotropai / vazopresoriai, kortikosteroidai) turėtų būti nukreiptas į kraujospūdžio normalizavimą, diurezės atsiradimą / palaikymą > 2 ml / kg / h, padidinant BE ir sumažinant laktato kiekį serume.
• DVS terapija.
• Mityba palaikoma/infuzinė terapija: kiek įmanoma turi būti naudojamas enterinis būdas. Net minimali enterinė mityba apsaugo žarnyno gleivinę ir sumažina bakterijų perkėlimą.

Intervencijos, kurių veiksmingumas abejotinas/neištirtos

• Intraveniniai imunoglobulinai (praturtinti IgM).
• Mielopoetiniai citokinai (granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius – G-CSF ir faktorius, skatinantis granulocitų-makrofagų aktyvumą – GM-CSF).
• Granulocitų perpylimas naujagimiams, sergantiems neutropenija.
• Eferentinių detoksikacijos metodų naudojimas.
• Pentoksifilinas.

Nepaisant to, kad daugybė įvairaus dizaino darbų (iki RCT), kuriuos atliko vietiniai autoriai, rodo teigiamą tokių vaistų, kaip ronkoleukinas (rekombinantinis interleukinas-2), betaleukinas (rekombinantinis interleukinas-lb), likopidas (gliukozaminilmuramilo dipeptidas), poveikį. , viferoną (rekombinantinį žmogaus interferoną-α2β) dėl skirtingo nėštumo amžiaus naujagimių, sergančių sepsiu ir pneumonija, išgyvenamumu ir hospitalizavimo mažinimu, manome, kad reikia atlikti rimtus daugiacentrius tyrimus, kad šie vaistai būtų rekomenduojami įprastiniam vartojimui.

Veikla, kuri neįrodė savo veiksmingumo

• Intraveniniai imunoglobulinai (praturtinti IgG).
• Aktyvuotas baltymas C (Drotekoginas-alfa).

Postnatalinė profilaktika ir etiotropinis gydymas

Pagrindinė infekcijų terapija yra teisingas antibakterinių vaistų parinkimas ir savalaikis skyrimas. Antibakterinis gydymas skiriamas visiems vaikams, turintiems klinikinių ir laboratorinių sepsio požymių. Bakteriologinio patvirtinimo nebuvimas nėra lemiamas veiksnys neskiriant antibiotikų terapijos, juolab kad bakteriologiniai duomenys geriausiu atveju atsiranda po 48-72 valandų.Todėl sprendimas skirti antibiotikus dažnai priimamas labiau remiantis anamnezės duomenimis (daugiausia motinos) . Aštuntajame dešimtmetyje atliktų 2 atsitiktinių imčių tyrimų Cochrane apžvalga neatsako į klausimą, ar besimptomiai naujagimiai, turintys vieną ar daugiau rizikos veiksnių, turėtų gauti profilaktinius antibiotikus. Daugelis autorių, remdamiesi savo patirtimi, renkasi antibakterinę profilaktiką, kai yra infekcijos rizikos veiksnių, stebint vaiką. Daugumoje šalių naudojami protokolai turi daug bendro, besivystančiose šalyse jie labiau skiriasi (daugiausia antibiotikų tipais ir gydymo laiku). Žemiau yra vienas iš protokolų, paremtų naujausiomis Ligų kontrolės ir prevencijos centrų rekomendacijomis.

Naujagimiams, kuriems reikalingas gydymas antibiotikais

I. Naujagimiai, turintys klinikinių sepsio požymių.

Kiekvienas sunkiai sergantis ar blogėjantis naujagimis turi būti įvertintas, kad būtų galima nuspręsti, ar pradėti empirinį gydymą antibiotikais (anksčiau buvo patikrintas kraujo pasėlis, net jei nėra akivaizdžių sepsio rizikos veiksnių).

II. Sveikos išvaizdos naujagimis, turintis didelę RNS tikimybę.

GBS nėra rizikos veiksnys, jei mamai buvo skirta tinkama profilaktika antibiotikais (penicilinas, ampicilinas, cefazolinas) likus bent 4 valandoms iki gimdymo arba buvo atlikta cezario pjūvio operacija su nepažeistomis membranomis nesant gimdymo.

1. Naujagimiai su nėštumo amžiumi<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 valandų) bevandenis laikotarpis arba chorioamnionitas, arba netinkama antibakterinė motinos profilaktika gimdymo metu):
   • gydymas antibiotikais;
   • • jei kraujo pasėlis neigiamas, vaiko būklė gera ir laboratoriniai rodikliai normalūs, gydymą antibiotikais reikia nutraukti.
2. Naujagimiai, kurių nėštumo amžius > 37 savaitės be klinikinių sepsio požymių, bet su 1 rizikos veiksniu (chorioamnionitas):
   • gydymas antibiotikais;
   • laboratoriniai tyrimai (leukocitai, CRP, kraujo pasėlis 6-12 val. amžiaus):
     • esant teigiamam kraujo pasėlio rezultatui - juosmens punkcija, tęsti gydymą antibiotikais;
     • esant neigiamam kraujo pasėlio rezultatui, geros vaiko būklės, bet patologinių laboratorinių rodiklių - tęsti antibiotikų terapiją, jei gimdymo metu mama gavo antibiotikų;
     • esant neigiamam kraujo pasėlio rezultatui, esant gerai vaiko būklei ir normalioms laboratoriniams rodikliams - gydymą antibiotikais nutraukti ir stebėti 48 val.
3. Naujagimiai, kurių nėštumo amžius > 37 savaitės. be klinikinių sepsio požymių ir su kitais rizikos veiksniais (ne chorioamnionitu): užsitęsęs (>18 val.) bevandenis laikotarpis arba netinkama motinos antibiotikų profilaktika gimdymo metu (kitų antibiotikų nei penicilino, ampicilino ar cefazolino vartojimas arba jei antibiotikų skyrė mažiau nei 4 valandos iki gimimo):
   • gydymas antibiotikais neatliekamas;
   • stebėjimas;
   • tyrimas (leukocitai, CRP, kraujo pasėlis 6-12 val. amžiaus).

Kiekvienas regionas tikriausiai turėtų turėti savo protokolą, pritaikytą vietos sąlygoms.

Etiotropinis bakterinių infekcijų gydymas

RNS etiotropinis gydymas beveik visada yra empirinis. Jei nėra pagrindo manyti, kad motina yra infekcinė, greičiausiai mikroflorą atstovaus įprasti urogenitalinio trakto atstovai. Jei moteris prieš gimdymą buvo ligoninėje, tikėtina, kad yra hospitalinės floros. Skiriant antibiotikus reikia atsižvelgti į žinomus duomenis apie motinos kolonizaciją.

Empirinis gydymas antibiotikais ankstyvoms infekcijoms išsivysčiusiose šalyse turėtų būti skirtas GBS, E. coli ir L. monocytogenes. Paprastai taikomas kombinuotas gydymas, įskaitant penicilinų, turinčių išplėstinį veikimo spektrą (ampiciliną arba amoksiciliną), ir aminoglikozidų (dažniausiai gentamicino arba netromicino / tobramicino) skyrimą. Daugeliu atvejų toks gydymas „apima“ visą galimą patogeninės motinos mikrofloros spektrą ir yra nebrangus. Tuo pačiu metu yra retų pranešimų apie galimą GBS atsparumo penicilinams atsiradimą. Reikia atsiminti, kad aminoglikozidai nepakankamai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą, todėl sergant meningitu dažnai pirmenybė teikiama ampicilino ir trečios kartos cefalosporinų deriniui. III kartos cefalosporinai suteikia vaistų koncentraciją daugumoje infekcijos židinių, žymiai viršijančias minimalias jautrių patogenų (GBS, E. coli ir kitų gramneigiamų žarnyno bakterijų) slopinančias koncentracijas, pasižyminčias mažu toksiškumu. Tačiau nė vienas iš cefalosporinų nėra aktyvus prieš Listeria ir Enterococcus ir turi skirtingą aktyvumą prieš Staphylococcus aureus.

III kartos cefalosporinai paprastai nenaudojami kaip alternatyva aminoglikozidams dėl kelių savybių:

• spartus atsparumo III ir IV kartos cefalosporinams vystymasis, plačiai juos naudojant;
• ilgai vartojant, invazinės kandidozės atsiradimo rizika žymiai padidėja;
• ceftriaksonas kontraindikuotinas naujagimiams dėl konkurencinio bilirubino išstūmimo iš prisijungimo prie baltymų, dėl ko gali išsivystyti kernicterus.

Todėl cefalosporinų vartojimas (skiriant empirinį gydymą) apsiriboja gramneigiamų mikroorganizmų sukelto meningito gydymui. Cefotaksimas yra saugiausias iš cefalosporinų, nes jis neišstumia bilirubino iš jo ryšio su albuminu ir nekelia toksinio pažeidimo centrinei nervų sistemai grėsmės.

Besivystančiose šalyse, kur RNS patogenai skiriasi nuo išsivysčiusių šalių, penicilinų ir aminoglikozidų derinys gali būti neveiksmingas. Todėl tokiose šalyse empirinis gydymas antibiotikais turėtų būti nustatomas individualiai kiekvienai ligoninei ar regionui.

Literatūros apžvalga apie bendruomenės įgyto sepsio jautrumą antibiotikams Afrikoje ir Azijoje parodė, kad 2 dažniausiai pasitaikantys patogenai S. aureus ir Klebsiella spp. - buvo labai atsparūs beveik visiems dažniausiai vartojamiems antibiotikams (pvz., ampicilinui, ceftriaksonui, chloramfenikoliui, kotrimoksazolui, makrolidams ir gentamicinui). Gerą jautrumą visoms šioms medžiagoms, išskyrus kotrimoksazolą, įrodė tik Str. pneumoniae.

Dėl anaerobinės mikrofloros gali tekti papildomai skirti metronidazolą.

Nustačius patogeną, antibiotikų terapiją reikia susiaurinti. Rekomendacijos dėl empirinio antibiotikų terapijos trukmės, kai įtariama RNS, kai negalima išskirti kraujo pasėlių, labai skiriasi, tačiau įprastinė praktika nutraukti gydymą antibiotikais, kai kraujo pasėliai yra neigiami (paprastai po 48–72 val.) ir nėra klinikinių požymių. arba hematologiniai infekcijos požymiai.

Gydymo trukmė

Optimali empirinio antimikrobinio gydymo trukmė sumažina atsparumo vystymąsi, užkerta kelią nepageidaujamiems floros pokyčiams NICU ir sumažina nereikalingas išlaidas atliekant neigiamas kraujo kultūras.

Bakteremijai reikalingas gydymas antibiotikais 10–14 dienų (GBS atveju) arba dar mažiausiai 5–7 dienas po klinikinio rezultato gavimo.

Daugelis autorių rekomenduoja ilgesnį antibiotikų gydymą naujagimiams, kuriems įtariamas RNS ir nekrozuojantis enterokolitas, neigiamiems kraujo pasėliams. Riboti duomenys rodo, kad nekomplikuotai bakteriemijai gydyti gali pakakti 7 dienų gydymo kurso.

Daugelis autorių teigia, kad trumpi antibiotikų terapijos kursai (5 dienos ar trumpesni) sergant kultūriniu sepsiu (išskyrus meningitą ir osteomielitą) yra tokie pat geri kaip ir ilgesni kursai. Panašūs duomenys gauti trumpais (4–7 dienų) plaučių uždegimo gydymo kursais. Autoriai nustatė, kad sutrumpėjus gydymo antibiotikais trukmei, kūdikių, sergančių ankstyvu sepsiu, pasikartojančios infekcijos rizika nepadidėja, o vėlyvojo sepsio dažnis sumažėjo.

Ilgalaikis pradinis empirinis gydymas antibiotikais plataus spektro antibiotikais yra susijęs su padidėjusia nekrozinio enterokolito, vėlyvojo naujagimių sepsio ir mirties rizika naujagimiams, sergantiems ELBW. Kitas neigiamas ilgalaikio empirinio gydymo antibiotikais poveikis yra padidėjusi naujagimių kandidozės rizika ir pakitusi žarnyno mikroflora. Cefotaksimo (III kartos cefalosporinų) pasirinkimas, o ne gentamicinas per pirmąsias 3 gyvenimo dienas, yra susijęs su didesniu mirtingumu. Naujagimiams (ypač neišnešiotiems kūdikiams), kurie ilgą laiką gydomi plataus veikimo spektro antibiotikais (ypač cefalosporinais), reikalinga kandidozės profilaktika flukonazolu.

Kontrolė

Kultūra turi būti kartojama praėjus 24–48 valandoms po gydymo pabaigos, kad būtų užtikrinta, jog bakterijos buvo nužudytos. Nuolatinės teigiamos kultūros rodo netinkamą gydymą ir (arba) esamą infekcijos vietą (pvz., užkrėstą infuzijos sistemą). Nustatant gydymo antibiotikais trukmę, reikia vadovautis naujagimio klinikine būkle ir laboratorinių parametrų deriniu: neutrofilų indeksas, bendras leukocitų skaičius ir CRP, sėkmingai gydant, turėtų pradėti normalizuotis po 72 valandų.

išvadas

Naujagimiams iš karto po gimimo daugeliu atvejų neįmanoma iš anksto numatyti infekcijos vystymosi. Antibakterinis gydymas pirmosiomis gyvenimo dienomis beveik visada yra empirinis. Jis skiriamas, jei yra pagrįstų prielaidų dėl infekcinio proceso vystymosi (tai ypač pasakytina apie neišnešiotus kūdikius). „Pagrįstumo“ apimtis priklauso nuo daugelio veiksnių – jie gali susiaurėti arba išsiplėsti priklausomai nuo vietos sąlygų (kvalifikacijos, personalo patirties, išteklių prieinamumo, sveikatos priežiūros organizavimo ir kt.). Daugeliu atvejų pakanka ampicilino ir aminoglikozido (gentamicino, netromicino). Vėliau, jei duomenys apie bakterinę infekciją nepasitvirtina, gydymas antibiotikais nutraukiamas. Jei paciento būklė negerėja, būtina atmesti kitas sunkios būklės priežastis, kitos etiologijos infekcijas ar patogeno atsparumą paskirtiems vaistams.

Intrauterinės infekcijos nėštumo metu

Intrauterinės infekcijos – tai grupė ligų, kurias sukelia įvairūs virusinio ar infekcinio pobūdžio patogenai. Patogenas, patekęs į motinos kūną, išprovokuoja uždegiminį procesą, kuris lokalizuojasi lytiniuose organuose, ir ne tik. Serganti nėščia moteris gali užkrėsti savo negimusį vaiką. Infekcija gali pasireikšti įvairiais nėštumo laikotarpiais, paveikianti vaisius nuo embriono būklės iki naujagimio.

Statistika nuvilia: apie 10% naujagimių užsikrečia gimdoje. Infekcijos rizika priklauso nuo daugelio veiksnių, tokių kaip:

motinos imuniteto būklė;

patogeno tipas;

epidemiologinė padėtis tam tikrame regione.

Etiologija

Nesant tinkamo gydymo, patogenas organizme gali gyventi metų metus, o liga yra besimptomė. Potencialių ligų sukėlėjų sąrašas gana platus – nuo ​​paprasčiausių grybų iki bakterijų ir virusų.

Sukėlėjai gali būti:

įvairių etiologijų virusai (raudonukė, herpes simplex, enterovirusai ECHO, Coxsackie, citomegalija, papiloma ir parvovirusas, gripas, tymai, poliomielitas, žmogaus imunodeficito virusas);

bakterijų sukėlėjai (stafilokokai, blyški treponema, chlamidijos, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterijos, streptokokai);

grybelinės infekcijos (genties Candida);

mišrios infekcijos, kurios yra mišraus pobūdžio. Dėl kelių infekcijų ar virusų buvimo.

Po užsikrėtimo galima diagnozuoti tokias sunkias ligas kaip:

virusinis hepatitas;

citomegalovirusas;

listeriozė;

mikoplazmozė;

ureaplazmozė;

trichomonozė;

Yra keli infekcijos perdavimo iš motinos vaisiui būdai:

Hematogeninis-transplacentinis. Šis kelias yra labiausiai paplitęs. Virusai daugiausia prasiskverbia pro jį, patenka į placentą.

Transmuralinis - per užkrėstą endometriumą į gimdą.

Nusileidžiantis - uždegiminis procesas lokalizuotas gimdos priedų srityje.

Kontaktinis-placentinis (kylantis) yra gana retas kelias. Infekcija patenka iš motinos lytinių takų į gimdą, o vėliau į vaisius. būdingas bakterinėms infekcijoms.

Užkrečiama – kai vaisius praeina per gimdymo kanalą. Tokiais atvejais dažniausiai skiriamas cezario pjūvis. Gimdymo baigtis priklausys nuo užsikrėtimo laiko: kuo vėliau, tuo didesnė palankaus rezultato tikimybė.

Intrauterinių infekcijų požymiai

Dažnai infekcinės ligos yra visiškai besimptomės. Kartais ginekologui apžiūrėjus veidrodžiuose matomas vidinių lytinių organų uždegimas. Kitais atvejais uždegimą galima nustatyti tik pagal tyrimų rezultatus.

Yra nemažai požymių ir simptomų, kurie yra panašūs savo etiologija, tačiau rodo visiškai skirtingas ligas. Tai gali būti bėrimas ant kūno ir lytinių organų, niežulys, deginimas, skausmas dubens srityje. Tačiau labai dažnai infekcijos nepajunta akivaizdžiais išoriniais požymiais.

Vaisiaus pralaimėjimas skirtingais nėštumo etapais turi savo išskirtinių bruožų. Yra dvi sąvokos: embriopatija ir fetopatija.

Embriopatija - vaisiaus ligos nuo 2 iki 10 nėštumo savaitės. Šiuo metu galimi spontaniški abortai arba tikrų vaisiaus defektų atsiradimas dėl jo pažeidimų ląstelių lygiu.

Fetopatija - vaisiaus ligos nuo 10 iki 40 savaičių. Jai būdingi kompleksiniai apsigimimai, gali pažeisti vidaus organus, centrinę nervų sistemą, vaisiaus smegenis.

Intrauterinių infekcijų gydymas nėštumo metu

Gydytojas įvertina riziką vaisiui ir motinai, priima sprendimą dėl vaistų, dozavimo režimo ir dozavimo. Priklausomai nuo infekcijos tipo, kartais nurodomas net nėštumo nutraukimas.

Pagrindiniai gydymo metodai yra šie:

Vartoti antibakterinius vaistus, kurie dažniausiai skiriami antrąjį nėštumo trimestrą. Šiuo laikotarpiu vaisius jau yra apsaugotas placentos, o neigiamas vaistų poveikis jai žymiai sumažėja l Imunoglobulinų įvedimas, galintis padidinti imuninės sistemos atsparumą. Jis naudojamas virusinėms infekcijoms, pavyzdžiui, herpetinėms. Placentos nepakankamumo prevencija: sveika placenta yra tam tikras apsauginis barjeras. Jis patikimai apsaugo vaisius nuo infekcijos plitimo. Prevencija apima vaistų, gerinančių kraujotaką, mažinančių gimdos tonusą, vartojimą. Vaisiaus mitybai pagerinti dažnai skiriami medžiagų apykaitos kompleksai.

Intrauterinių infekcijų prevencija nėštumo metu

Geriausias būdas apsisaugoti yra nėštumo planavimas. Abu partneriai privalo vykti į gydymo įstaigą ir atlikti išsamų tyrimą. Privalomi visų rūšių lytinių organų infekcijų tyrimai, įskaitant latentinius. Nustačius kokį nors virusą ar infekciją, būtina gydytis ir vyrą, ir moterį. Po to, kai analizė pateikiama dar kartą. Jei rezultatas neigiamas, organizmui reikia duoti laiko atsigauti, o nėštumo planavimas atidedamas šiam laikotarpiui.

Kas yra intrauterinė infekcija?

„Vaisiaus intrauterinės infekcijos“ (IUI) diagnozė šiuo metu yra plačiai paplitusi. Daugelis mamų turi susidurti su šia diagnoze nėštumo metu arba pirmosiomis kūdikio gyvenimo dienomis. Dar dažniau, remiantis ultragarsu, laboratoriniais tyrimais ir vaisiaus vandenų pobūdžiu bei jų išsiskyrimo laiku, nustatoma diagnozė „Vaiko intrauterinės infekcijos rizika“.

Intrauterinė infekcija – infekcinių ligų sukėlėjų plitimo vaisiaus organizme procesas ir jų sukeliami pokyčiai įvairiuose organuose ir sistemose, būdingi infekcinei ligai, kuri pasireiškia nėštumo ar gimdymo metu ir nustatoma nėštumo metu arba po gimdymo. .

Intrauterinės infekcijos pasekmės gali būti ankstyvi persileidimai, negyvagimiai, dauginiai vaisiaus apsigimimai, intrauterinis augimo sulėtėjimas, priešlaikinis gimdymas ir mažų kūdikių gimimas, infekciniai placentos pažeidimai (membranitas, deciduitas, placentitas), priešlaikinis placentos senėjimas ir priešlaikinis atsiskyrimas, taip pat įvairios infekcinės vaiko komplikacijos: intrauterinė pneumonija, meningitas, sepsis.

Infekcinio proceso sunkumas ne visada yra tiesiogiai susijęs tarp motinos ir vaiko. Lengva, nesunki ar besimptomė motinos infekcija, kurią sukelia įvairūs infekcijos sukėlėjai, gali būti kartu su sunkiu vaisiaus organų ir sistemų pažeidimu arba jo mirtimi. Tuo pačiu metu ūmi ir pakankamai ryški motinos infekcija nebūtinai yra mirtina vaisiui.

Intrauterinių infekcijų pavojai ir priežastys

Ar ši diagnozė kelia realią grėsmę vaiko sveikatai ir iš kur atsiranda infekcijų sukėlėjai?

Į pirmąją klausimo dalį vienareikšmiškai atsakyti negalima, čia daug kas priklauso nuo mamos imuniteto, infekcijos sukėlėjo tipo ir kūdikio būklės. Neišnešiotiems kūdikiams didžiausia intrauterinių infekcijų rizika. Tačiau net ir gimusiems kūdikiams gali išsivystyti tokios komplikacijos kaip plaučių uždegimas, jei gimdymo metu kūdikis nurijo užkrėstus vaisiaus vandenis, buvo vaisiaus hipoksija (žali vandenys) arba anksti pasišalino vandenys ir buvo ilgas bevandenis laikotarpis (daugiau nei 12 valandų). , kurio metu infekcijos sukėlėjai per gimdymo kanalą pasiekia gimdos ertmę.

„Intrauterinės infekcijos sukėlėjai gali būti bet kokie infekcijų sukėlėjai, tai virusai, bakterijos, mikoplazmos, mielių grybeliai, bet kokie mikroorganizmai, kurie kažkaip pateko į motinos organizmą pirmiausia, o paskui nusileidžia (iš pilvo ertmės) arba kyla į viršų (makšties ir. gimdos kaklelio kanalą) prasiskverbdamas į gimdos ertmę.

TORCH sindromas

Šis terminas vartojamas kalbant apie dažniausiai pasitaikančias infekcijas. "TORCH sindromas", kur:

• "T" - toksoplazmozė - toksoplazmozė;
• „O“ – kitos – kitos infekcijos (sifilis, chlamidijos, virusinis hepatitas, listeriozė, vėjaraupiai, ŽIV, parvoviruso B19 sukeltos infekcijos, enterovirusai ir kt.);
• "R" - Raudonukė - raudonukė;
• "C" - citomegalija - citomegalija;
• "H" - Herpes simplex virusas - herpesas.

Planuojant nėštumą, besilaukiančią mamą reikia ištirti dėl šių infekcijų organizme, jei ši analizė nebuvo atlikta iš anksto, svarbu ją atlikti iki 12 nėštumo savaitės, kad būtų laiku imtasi priemonių. vaisiaus intrauterinės infekcijos gydymui ir profilaktikai.

Herpes, citomegalovirusas

Dažnai moteris yra nešiotoja herpes virusas arba citomegalovirusas. Ar verta į tai kreipti dėmesį? Virusai lengvai prasiskverbia pro vaisiaus placentos barjerą ir todėl gali turėti neigiamą poveikį vaisiui. Tokiu atveju pažeidžiamos vaisiaus ląstelės, ypač tos, kurios yra dalijimosi būsenoje, o tai gali sukelti naujagimio įgimtus apsigimimus ir rimtas ligas. Svarbu patikrinti šių virusų antikūnų titrą, ty IgM (M klasės imunoglobulinų) lygis yra ūminės virusinės infekcijos, kurią reikia nedelsiant gydyti, žymuo.

„IgG (G klasės imunoglobulino) kiekio padidėjimas rodo, kad mama turėjo sąlytį su šia infekcija ir prieš ją susiformavo imuninis atsakas (imuniteto buvimas).

Gripas, SARS

Be šių virusų, nėštumo metu moterys dažnai patiria gripo virusai, ūminė kvėpavimo takų virusinė infekcija. Šie patogenai kelia didžiausią pavojų pirmąjį nėštumo trimestrą, kai embrionas sparčiai vystosi. Mama gali lengvai peršalti kojas, tačiau tuo pat metu embrione formuojasi sunkūs intrauteriniai apsigimimai (dažniausiai smegenų, širdies, inkstų). To nereikėtų pamiršti planuojant, pavyzdžiui, nėštumo pradžią planuojant vasarą, kai nėra masinių gripo epidemijų.

Lėtinės lytiniu keliu plintančios infekcijos(chlamidijos, ureaplazmos, mikoplazmos, trichomonos) taip pat gali padaryti didelę žalą kūdikio sveikatai. Infekcija, kylanti per lytinius takus, pirmiausia pažeidžia vaisiaus membranas, kurios gali sukelti neigiamus placentos pakitimus (ankstyvą atsiskyrimą ankstyvosiose stadijose, greitą placentos senėjimą ir su tuo susijusią vaisiaus nepakankamą mitybą) ir tik tada pasiekti vaisiaus vandenis. , kuriuos, kaip žinia, vaisius praryja.

„Aspiravus (įkvėpus) užkrėstų vaisiaus vandenų, gali išsivystyti intrauterinė pneumonija. Jei užkrėsto vandens nurijimas įvyko gimdant, išsivysto naujagimių pneumonija.

Žemyn plintanti infekcija

Intrauterinis žemyn plintanti infekcija pasitaiko daug rečiau. Paprastai jo šaltinis yra lėtiniai uždegiminiai procesai dubens ir pilvo ertmėje. Lėtinis uždegimas gimdos ertmėje ir prieduose ne tik užkerta kelią nėštumui, bet gali būti vaisiaus infekcijos šaltinis ateityje.

„Tuo pačiu placenta ir vaisiaus membranos yra gana patikimas barjeras nuo infekcinių ligų sukėlėjų prasiskverbimo į gimdos ertmę.

Todėl „blogas“ makšties tepinėlis ar peršalimas nėra panikos priežastis, o reikalauja savalaikio gydymo prižiūrint gydytojui. Nėštumo metu galima skirti antibakterinių vaistų, kad būtų pašalinti infekcijos sukėlėjai (II ir III trimestrais). Tai sumažina intrauterinės infekcijos ir vaiko užsikrėtimo gimdymo metu riziką.