Kaip išvengti intrauterinės infekcijos. įgimtas raudonukės sindromas

Nešiodama vaiką moteris stengiasi jį apsaugoti nuo neigiamo išorės poveikio. Besivystančio kūdikio sveikata šiuo laikotarpiu yra svarbiausia, visi apsauginiai mechanizmai nukreipti į jos išsaugojimą. Tačiau yra situacijų, kai organizmas negali susidoroti, o vaisius pažeidžiamas gimdoje - dažniausiai tai yra infekcija. Kodėl ji vystosi, kaip pasireiškia ir kokią riziką kelia vaikui – tai pagrindiniai klausimai, kurie rūpi besilaukiančioms mamoms.

Priežastys

Kad atsirastų infekcija, įskaitant intrauterinę, būtina turėti keletą taškų: patogeno, perdavimo būdo ir jautraus organizmo. Mikrobai laikomi tiesiogine ligos priežastimi. Galimų ligų sukėlėjų sąrašas labai platus ir apima įvairius atstovus – bakterijas, virusus, grybus ir pirmuonis. Reikėtų pažymėti, kad intrauterinė infekcija daugiausia atsiranda dėl mikrobų asociacijų, tai yra, ji yra mišri, tačiau monoinfekcijos nėra neįprastos. Tarp įprastų patogenų verta paminėti:

1. Bakterijos: stafilo-, strepto- ir enterokokai, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Virusai: herpesas, raudonukė, hepatitas B, ŽIV.
3. Intraląsteliniai agentai: chlamidijos, mikoplazmos, ureaplazmos.
4. Grybai: Candida.
5. Paprasčiausias: toksoplazma.

Atskirai buvo nustatyta infekcijų grupė, kurios, nepaisant visų morfologijos ir biologinių savybių skirtumų, sukelia panašius simptomus ir yra susijusios su nuolatiniais vaisiaus vystymosi defektais. Jie žinomi santrumpa TORCH: toksoplazma, raudonukė, citomegalovirusas, pūslelinė ir kt. Taip pat reikia pasakyti, kad pastaraisiais metais įvyko tam tikrų intrauterinių infekcijų struktūros pokyčių, kurie yra susiję su diagnostikos metodų tobulėjimu ir naujų patogenų (pavyzdžiui, listerijų) nustatymu.

Infekcija į vaiką gali patekti keliais būdais: per kraują (hematogeniniu arba transplacentiniu), vaisiaus vandenimis (amniono), motinos lyties organais (kylant), iš gimdos sienelės (transmuralinė), per kiaušintakius (nusileidžiant) ir su tiesioginis kontaktas. Atitinkamai, yra tam tikrų infekcijos rizikos veiksnių, kuriuos moteris ir gydytojas turėtų žinoti:

• Uždegiminė ginekologinės sferos patologija (kolpitas, cervicitas, bakterinė vaginozė, adnexitas, endometritas).
• Invazinės intervencijos nėštumo ir gimdymo metu (amnio- arba kordocentezė, chorioninė biopsija, cezario pjūvis).
• Abortai ir komplikacijos po gimdymo (anksčiau perkelta).
• Gimdos kaklelio nepakankamumas.
• Polihidramnionas.
• Fetoplacentinis nepakankamumas.
• Bendrosios infekcinės ligos.
• Lėtinio uždegimo židiniai.
• Ankstyva seksualinio aktyvumo pradžia ir pasileidimas seksualiniuose santykiuose.

Be to, daugeliui infekcijų būdinga latentinė eiga, kuri atsinaujina pažeidžiant medžiagų apykaitos ir hormoninius procesus moters organizme: hipovitaminozė, anemija, didelis fizinis krūvis, psichoemocinis stresas, endokrininiai sutrikimai, lėtinių ligų paūmėjimas. Tie, kurie nustatė tokius veiksnius, turi didelę vaisiaus intrauterinės infekcijos riziką. Jis taip pat rodo reguliarų būklės stebėjimą ir prevencines priemones, kuriomis siekiama sumažinti patologijos ir jos pasekmių tikimybę.

Intrauterinė infekcija išsivysto užsikrėtus mikrobais, o tai skatina daug veiksnių iš motinos organizmo.

Mechanizmai

Patologinio poveikio laipsnį lemia vaisiaus morfologinio vystymosi ypatumai tam tikru nėštumo laikotarpiu, jo reakcija į infekcinį procesą (imuninės sistemos branda), mikrobų agresijos trukmė. Pažeidimo sunkumas ir pobūdis ne visada yra griežtai proporcingi patogeno virulentiškumui (jo patogeniškumo laipsniui). Dažnai latentinė infekcija, kurią sukelia chlamidijų, virusų ar grybelių sukėlėjai, sukelia intrauterinę mirtį arba vaiko gimimą su rimtomis anomalijomis. Taip yra dėl biologinio mikrobų tropizmo, t.y., polinkio daugintis embriono audiniuose.

Infekcijos sukėlėjai turi skirtingą poveikį vaisiui. Jie gali išprovokuoti uždegiminį procesą įvairiuose organuose ir toliau vystytis morfofunkciniam defektui arba turėti tiesioginį teratogeninį poveikį, atsirandantį struktūrinių anomalijų ir apsigimimų. Ne mažiau svarbus yra vaisiaus apsinuodijimas mikrobų apykaitos produktais, medžiagų apykaitos procesų sutrikimai ir hemocirkuliacija su hipoksija. Dėl to nukenčia vaisiaus vystymasis, sutrinka vidaus organų diferenciacija.

Simptomai

Klinikinius infekcijos pasireiškimus ir sunkumą lemia daugelis veiksnių: patogeno tipas ir savybės, jo perdavimo mechanizmas, imuninės sistemos intensyvumas ir nėščios moters patologinio proceso stadija, nėštumo laikotarpis. kuriame įvyko infekcija. Apskritai tai gali būti pavaizduota taip (lentelė):

Intrauterinės infekcijos simptomai pastebimi iškart po gimimo arba per pirmąsias 3 dienas. Tačiau reikia atsiminti, kad kai kurios ligos gali turėti ilgesnį inkubacinį (latentinį) laikotarpį arba, atvirkščiai, pasireikšti anksčiau (pavyzdžiui, neišnešiotiems kūdikiams). Dažniausiai patologija pasireiškia naujagimio infekcijos sindromu, pasireiškiančiu šiais simptomais:

• Sumažėję refleksai.
• Raumenų hipotenzija.
• Atsisakymas maitinti.
• Dažnas vėmimas.
• Blyški oda su cianozės periodais.
• Kvėpavimo ritmo ir dažnio pasikeitimas.
• Prislopinti širdies garsai.

Specifinės patologijos apraiškos apima daugybę sutrikimų. Atsižvelgiant į patogeno audinių tropizmą, intrauterinė infekcija nėštumo metu gali pasireikšti:

1. Vezikulopustuliozė: odos bėrimas pūslelių ir pustulių pavidalu.
2. Konjunktyvitas, otitas ir rinitas.
3. Pneumonija: dusulys, odos cianozė, švokštimas plaučiuose.
4. Enterokolitas: viduriavimas, pilvo pūtimas, vangus čiulpimas, regurgitacija.
5. Meningitas ir encefalitas: silpni refleksai, vėmimas, hidrocefalija.

Kartu su vietiniu patologiniu procesu liga gali būti plačiai paplitusi - sepsio forma. Tačiau jo diagnozė naujagimiams yra sunki, o tai siejama su mažu vaiko organizmo imuniniu reaktyvumu. Iš pradžių klinika yra gana skurdi, nes yra tik bendros intoksikacijos simptomai, įskaitant tuos, kurie jau išvardyti aukščiau. Be to, kūdikiui trūksta kūno svorio, blogai gyja bambos žaizda, atsiranda gelta, padidėja kepenys ir blužnis (hepatosplenomegalija).

Vaikams, užsikrėtusiems prenataliniu laikotarpiu, nustatomi daugelio gyvybiškai svarbių sistemų, įskaitant nervų, širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, humoralinę ir imuninę sistemas, sutrikimai. Pažeidžiami pagrindiniai adaptaciniai mechanizmai, kurie pasireiškia hipoksiniu sindromu, nepakankama mityba, smegenų ir medžiagų apykaitos sutrikimais.

Klinikinis intrauterinių infekcijų vaizdas yra labai įvairus – apima specifinius ir bendruosius požymius.

Citomegalovirusas

Dauguma vaikų, užsikrėtusių citomegalovirusu, gimimo metu neturi jokių matomų anomalijų. Bet ateityje atsiskleidžia neurologinių sutrikimų požymiai: kurtumas, neuropsichinės raidos sulėtėjimas (lengvas protinis atsilikimas). Deja, šie sutrikimai yra negrįžtami. Jie gali progresuoti, kai išsivysto cerebrinis paralyžius arba epilepsija. Be to, įgimta infekcija gali pasireikšti:

• Hepatitas.
• Plaučių uždegimas.
• hemolizinė anemija.
• trombocitopenija.

Šie sutrikimai išnyksta per tam tikrą laikotarpį net ir be gydymo. Gali pasireikšti chorioretinopatija, kurią retai lydi susilpnėjęs regėjimas. Sunkios ir gyvybei pavojingos būklės yra labai retos.

herpetinė infekcija

Didžiausią pavojų vaisiui kelia pirminė motinos lytinių organų infekcija arba lėtinės ligos paūmėjimas. Tada vaikas užsikrečia kontaktiniu būdu, gimdymo metu eidamas per pažeistus lytinius organus. Intrauterinė infekcija pasitaiko rečiau, pasireiškia iki natūralios nėštumo pabaigos, kai vaisiaus pūslė plyšta, arba kitu metu – nuo ​​pirmojo iki trečiojo trimestro.

Vaisiaus infekciją pirmaisiais nėštumo mėnesiais lydi širdies ydos, hidrocefalija, virškinimo sistemos anomalijos, intrauterinis augimo sulėtėjimas, savaiminiai persileidimai. Antrąjį ir trečiąjį trimestrą patologija sukelia šiuos sutrikimus:

• anemija.
• Gelta.
• Hipotrofija.
• Meningoencefalitas.
• Hepatosplenomegalija.

O naujagimių pūslelinė infekcija diagnozuojama pagal burbulinius (pūslinius) odos ir gleivinių pažeidimus, chorioretinitą ir encefalitą. Taip pat yra paplitusių formų, kai patologiniame procese dalyvauja kelios sistemos ir organai.

Raudonukė

Vaikas gali užsikrėsti nuo motinos bet kuriuo nėštumo etapu, o klinikinės apraiškos taip pat priklausys nuo užsikrėtimo laiko. Liga lydi placentos ir vaisiaus pažeidimai, pastarojo intrauterinė mirtis arba visai nesukelia jokių pasekmių. Vaikams, gimusiems su infekcija, būdingos gana specifinės anomalijos:

• Katarakta.
• Kurtumas.
• Širdies defektai.

Tačiau be šių požymių gali būti ir kitų struktūrinių anomalijų, pavyzdžiui, mikrocefalija, „gomurio plyšimas“, skeleto, Urogenitalinės sistemos sutrikimai, hepatitas, pneumonija. Tačiau daugeliui vaikų, gimusių užsikrėtusių, patologija nenustatoma, o pirmaisiais penkeriais gyvenimo metais prasideda problemos – pablogėja klausa, sulėtėja psichomotorinė raida, atsiranda autizmas, cukrinis diabetas.

Raudonukė turi aiškų teratogeninį poveikį vaisiui, sukelianti įvairias anomalijas arba provokuoja jo mirtį (spontaninį abortą).

Toksoplazmozė

Toksoplazmozės infekcija ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu gali turėti sunkių pasekmių vaisiui. Intrauterinė infekcija išprovokuoja vaiko mirtį arba daugybinių jo anomalijų atsiradimą, įskaitant hidrocefaliją, smegenų cistas, edeminį sindromą ir vidaus organų sunaikinimą. Įgimta liga dažnai yra plačiai paplitusi ir pasireiškia šiais simptomais:

• anemija.
• Hepatosplenomegalija.
• Gelta.
• Limfadenopatija (padidėję limfmazgiai).
• Karščiavimas.
• Chorioretinitas.

Užsikrėtus vėliau, klinikinės apraiškos yra gana silpnos ir dažniausiai pasireiškia regėjimo pablogėjimu arba neryškiais nervų sistemos sutrikimais, kurie dažnai lieka nepastebėti.

Papildoma diagnostika

Vaisiaus infekcinių pakitimų prenatalinė diagnostika turi didelę reikšmę. Patologijai nustatyti naudojami laboratoriniai ir instrumentiniai metodai, skirti nustatyti patogeną ir nustatyti vaiko vystymosi sutrikimus įvairiais nėštumo etapais. Jei įtariama intrauterinė infekcija, atlikite šiuos veiksmus:

1. Biocheminis kraujo tyrimas (antikūnai arba mikrobų antigenai).
2. Lytinių takų ir vaisiaus vandenų tepinėlių analizė (mikroskopija, bakteriologija ir virusologija).
3. Genetinis identifikavimas (PGR).
4. Ultragarsas (fetometrija, placentografija, doplerografija).
5. Kardiotokografija.

Po gimimo naujagimiai tiriami (odos tepinėliai, kraujo tyrimai) ir placenta (histologinis tyrimas). Išsami diagnostika leidžia nustatyti patologiją ikiklinikinėje stadijoje ir planuoti tolesnį gydymą. Vykdomos veiklos pobūdį lems infekcijos tipas, išplitimas ir klinikinis vaizdas. Prenatalinė prevencija ir tinkamas nėštumo valdymas taip pat atlieka svarbų vaidmenį.

- vaisiaus ir naujagimio ligų grupė, atsirandanti dėl infekcijos prenataliniu laikotarpiu arba gimdymo metu. Intrauterinės infekcijos gali sukelti vaisiaus mirtį, savaiminį persileidimą, intrauterinį augimo sulėtėjimą, priešlaikinį gimdymą, įgimtų apsigimimų susidarymą, vidaus organų ir centrinės nervų sistemos pažeidimus. Intrauterinių infekcijų diagnozavimo metodai apima mikroskopinius, kultūrinius, fermentų imunologinius, molekulinės biologijos tyrimus. Intrauterinių infekcijų gydymas atliekamas naudojant imunoglobulinus, imunomoduliatorius, antivirusinius, antibakterinius vaistus.

Intranataliniu periodu dažniau pasireiškia mikrobinė tarša, kurios pobūdis ir laipsnis priklauso nuo motinos gimdymo takų mikrobinio kraštovaizdžio. Iš bakterijų sukėlėjų dažniausiai pasitaiko enterobakterijos, B grupės streptokokai, gonokokai, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella ir kt.. Placentos barjeras yra nepralaidus daugumai bakterijų ir pirmuonių, tačiau, jei placenta yra pažeista ir išsivysto placentos nepakankamumas, antenatalinis. gali atsirasti mikrobinė infekcija (pavyzdžiui, sifilio sukėlėjas). Be to, neatmetama intranatalinė virusinė infekcija.

Intrauterinių infekcijų atsiradimo veiksniai yra apkrauta motinos akušerinė ir ginekologinė anamnezė (nespecifinis kolpitas, endocervicitas, LPL, salpingo-oophoritas), nepalanki nėštumo eiga (pertraukimo grėsmė, preeklampsija, priešlaikinis placentos atsiskyrimas) ir infekcinė liga. nėščios moters sergamumas. Rizika susirgti akivaizdžia intrauterinės infekcijos forma yra žymiai didesnė neišnešiotiems kūdikiams ir tuo atveju, kai moteris užsikrečia daugiausia nėštumo metu.

Intrauterinės infekcijos klinikinių apraiškų sunkumui įtakos turi infekcijos laikas ir patogeno tipas. Taigi, jei infekcija atsiranda per pirmąsias 8-10 embriogenezės savaičių, nėštumas dažniausiai baigiasi savaiminiu persileidimu. Intrauterinės infekcijos, atsirandančios ankstyvuoju vaisiaus periodu (iki 12 nėštumo savaitės), gali sukelti negyvagimį arba didelių apsigimimų susidarymą. Vaisiaus intrauterinė infekcija II ir III nėštumo trimestre pasireiškia atskirų organų pažeidimais (miokarditu, hepatitu, meningitu, meningoencefalitu) arba generalizuota infekcija.

Yra žinoma, kad nėščios moters ir vaisiaus infekcinio proceso apraiškų sunkumas gali nesutapti. Besimptomė arba oligosimptominė motinos infekcijos eiga gali sukelti sunkius vaisiaus pažeidimus iki jo mirties. Taip yra dėl padidėjusio virusinių ir mikrobinių patogenų tropizmo embrioniniams audiniams, daugiausia centrinei nervų sistemai, širdžiai ir regos organams.

klasifikacija

Intrauterinių infekcijų etiologinė struktūra apima jų padalijimą į:

Dažniausių intrauterinių infekcijų grupei apibūdinti naudojamas TORCH sindromo santrumpa, kuri jungia toksoplazmozę (toksoplazmozę), raudonukę (raudonukę), citomegalovirusą (citomegalovirusą), herpesą (herpes simplex). Raidė O (kita) žymi kitas infekcijas, įskaitant virusinį hepatitą, ŽIV infekciją, vėjaraupius, listeriozę, mikoplazmozę, sifilį, chlamidiją ir kt.).

Intrauterinių infekcijų simptomai

Intrauterinę infekciją naujagimiui galima įtarti jau gimdymo metu. Intrauterinės infekcijos naudai, drumzlinų, mekoniu užteršto ir nemalonaus kvapo vaisiaus vandenų nutekėjimą gali rodyti placentos būklė (gaura, mikrotrozės, mikronekrozė). Vaikai, sergantys intrauterinine infekcija, dažnai gimsta asfiksijos būsenos, su prenataline mityba, padidėjusiomis kepenimis, apsigimimais ar disembriogenezės stigmomis, mikrocefalija, hidrocefalija. Nuo pirmųjų gyvenimo dienų jie serga gelta, piodermijos elementais, rožiniais ar pūsliniais odos bėrimais, karščiavimu, traukuliais, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais.

Ankstyvą naujagimių laikotarpį su intrauterinėmis infekcijomis dažnai apsunkina intersticinė pneumonija, omfalitas, miokarditas arba karditas, anemija, keratokonjunktyvitas, chorioretinitas, hemoraginis sindromas ir kt. Naujagimių instrumentinis tyrimas gali atskleisti įgimtą kataraktą, glaukomą, širdies defektą ir apsigimimą, smegenys.

Perinataliniu laikotarpiu vaikas turi dažną ir gausų regurgitaciją, raumenų hipotenziją, CNS depresijos sindromą, papilkėjusią odą. Vėlesniuose etapuose, esant ilgam intrauterinės infekcijos inkubaciniam laikotarpiui, gali išsivystyti vėlyvasis meningitas, encefalitas, osteomielitas.

Apsvarstykite pagrindinių intrauterinių infekcijų, sudarančių TORCH sindromą, pasireiškimus.

Įgimta toksoplazmozė

Po gimdymo ūminiu laikotarpiu intrauterinė infekcija pasireiškia karščiavimu, gelta, edeminiu sindromu, egzantema, kraujavimais, viduriavimu, traukuliais, hepatosplenomegalija, miokarditu, nefritu, pneumonija. Poūmioje eigoje dominuoja meningito ar encefalito požymiai. Esant lėtiniam išlikimui, hidrocefalija išsivysto su mikrocefalija, iridociklitu, žvairumu ir regos nervų atrofija. Kartais yra monosimptominės ir latentinės intrauterinės infekcijos formos.

Vėlyvosios įgimtos toksoplazmozės komplikacijos yra oligofrenija, epilepsija ir aklumas.

įgimta raudonukė

Intrauterinė infekcija atsiranda dėl raudonukės infekcijos nėštumo metu. Vaisiaus užsikrėtimo tikimybė ir pasekmės priklauso nuo gestacinio amžiaus: pirmąsias 8 savaites rizika siekia 80 proc.; Intrauterinės infekcijos pasekmės gali būti savaiminis persileidimas, embrioninė ir fetopatija. II trimestrą intrauterinės infekcijos rizika yra 10-20%, III - 3-8%.

Kūdikiai, sergantys intrauterinine infekcija, dažniausiai gimsta neišnešioti arba turi mažą gimimo svorį. Naujagimio periodui būdingas hemoraginis bėrimas, užsitęsusi gelta.

įgimta herpeso infekcija

Intrauterinė pūslelinė infekcija gali pasireikšti generalizuota (50%), neurologine (20%), gleivine (20%) forma.

Generalizuota intrauterinė įgimta herpeso infekcija pasireiškia sunkia toksikoze, kvėpavimo distreso sindromu, hepatomegalija, gelta, pneumonija, trombocitopenija, hemoraginiu sindromu. Neurologinė įgimtos pūslelinės forma kliniškai pasireiškia encefalitu ir meningoencefalitu. Intrauterinę herpeso infekciją su odos sindromo išsivystymu lydi pūslinio bėrimo atsiradimas ant odos ir gleivinių, įskaitant vidaus organus. Sluoksniuojant bakterinei infekcijai, išsivysto naujagimių sepsis.

Intrauterinė pūslelinė infekcija vaikui gali sukelti apsigimimų – mikrocefalijos, retinopatijos, galūnių hipoplazijos (žievės nykštukų) susidarymą. Tarp vėlyvųjų įgimtos pūslelinės komplikacijų yra encefalopatija, kurtumas, aklumas, psichomotorinis atsilikimas.

Diagnostika

Šiuo metu neatidėliotina užduotis yra prenatalinė intrauterinių infekcijų diagnostika. Tuo tikslu ankstyvosiose nėštumo stadijose atliekama tepinėlių mikroskopija, bakteriologinis pasėlis iš makšties florai nustatyti, nuodų PGR tyrimas, TORCH komplekso tyrimas. Didelės intrauterinės infekcijos išsivystymo rizikos grupės nėščioms moterims atlikti invazinė prenatalinė diagnostika (choriono gaurelių aspiracija, amniocentezė su vaisiaus vandenų tyrimu, kordocentezė su virkštelės kraujo tyrimu). aptinka otoakustinės emisijos požymius.

Intrauterinių infekcijų gydymas

Bendrieji intrauterinių infekcijų gydymo principai apima imunoterapiją, antivirusinį, antibakterinį ir posindrominį gydymą.

Imunoterapija apima polivalentinių ir specifinių imunoglobulinų, imunomoduliatorių (interferonų) naudojimą. Tikslinio veikimo antivirusinis gydymas daugiausia atliekamas su acikloviru. Bakterinių intrauterinių infekcijų antimikrobiniam gydymui naudojami plataus veikimo spektro antibiotikai (cefalosporinai, aminoglikozidai, karbapenemai), o makrolidai – mikoplazminėms ir chlamidinėms infekcijoms gydyti.

Intrauterinių infekcijų posindromine terapija siekiama sustabdyti individualius perinatalinio CNS pažeidimo pasireiškimus, hemoraginį sindromą, hepatitą, miokarditą, pneumoniją ir kt.

Prognozė ir profilaktika, turi būti paskiepytas ne vėliau kaip 3 mėnesiai iki numatomo nėštumo. Kai kuriais atvejais intrauterinės infekcijos gali būti dirbtinio nėštumo nutraukimo pagrindas.

Intrauterinė infekcija (IUI) yra infekcinis vaisiaus pažeidimas gimdoje, kurį sukelia motinos užkrėtimas įvairiais patogeniniais mikroorganizmais. Motinos organizmas dažnai negali veiksmingai apsaugoti vaisiaus nuo infekcijos, nes nėštumo metu jis turi bendrą kraujotakos sistemą, kuri užtikrina fiziologinių skysčių mainus tarp jų.
Be to, nėštumas neigiamai veikia naujų antikūnų gamybos veiklą, dėl ko net gana saugi bakterija gali sukelti rimtų pasekmių.

Ar tu žinai? Virusus 1892 metais atrado rusų mokslininkas Dmitrijus Ivanovskis. Tabako tyrimo metu Ivanovskis išsiaiškino, kad augalus veikia ne bakterinis patogenas, kuris tariamai yra kelis kartus mažesnis už visas anksčiau nustatytas bakterijas.

Dažniausiai gydytojai diagnozuoja mišrias ligos formas, dažnai jų dalis sudaro daugiau nei 50% visų atvejų. Taip yra dėl to, kad organizmas silpnėja ne vienai mikroorganizmų atmainai ar grupei, o visai patogeninei mikroflorai kaip visumai. Tačiau tai nereiškia, kad nėščią moterį vienu metu gali paveikti dešimtys virusų ir bakterijų.

Prieš nėštumą kiekviena moteris daug kartų susiduria su visokiomis infekcinėmis ligomis, po kurių organizme susidaro stiprus imunitetas. Todėl praktikoje yra invazijų, kurios apima ne daugiau kaip 3–4 patogenus.
Yra šie vaisiaus infekcijos būdai:

• hematogeninis- infekcija su krauju prasiskverbia pro placentą, dažniausiai tokiu būdu perduodama toksoplazmozė ir virusiniai patogenai;
• kylantis- būdingas infekcijos plitimas vaisiui per lytinius organus. Taip užsikrečiama chlamidijomis ir enterokokinėmis infekcijomis;
• nusileidžiantis- mikroorganizmai vaisius užkrečia per gimdos ertmę, kur jis patenka iš kiaušintakių. Būdingas visoms ligos formoms;
• intranatalinis- vaisius pažeidžiamas po kontakto su užkrėstais vaisiaus vandenimis ir gimdos gleivine, praeinant per gimdymo kanalą.

Medicinoje šios rūšies liga dažniausiai žinoma TORCH sindromo sinonimu. Pavadinimas pasiskolintas iš lotyniško dažniausiai pasitaikančių infekcijų santrumpos: T – toksoplazmozė (toksoplazmozė); O - kita (kitos infekcijos); R - raudonukė (rubella); C - citomegalija (citomegalija); H – pūslelinė (herpes).

Ar tu žinai?Santrumpa TORCH buvo patvirtinta Pasaulio sveikatos organizacijos 1971 m., jos autoriai buvo amerikiečių mokslininkas ir imunologas Andre Nahmias.

Kas pavojinga nėščioms moterims: pasekmės

Intrauterinė infekcija laikoma gana pavojinga nėštumo patologija. Tai yra pagrindinė įvairių defektų priežastis, dėl kurių vaisius gali žymiai atsilikti.

Be to, patogeniniai mikroorganizmai gali sukelti atskirų organų ir sistemų sunaikinimą, dėl ko kūdikis gali gimti netinkamas savarankiškam gyvenimui.
Pažengusiais atvejais IUI gali sukelti reprodukcinės sistemos organų uždegimą, dėl kurio padidėja gimdos miometriumo susitraukimas. Dėl to vaisius atsiskiria nuo gimdos sienelių ir išsivysto vadinamasis vaisiaus persileidimas.

Taip pat persileidimą gali išprovokuoti kūdikio mirtis dėl mikrobų toksinų poveikio, o tai gana dažnai nutinka užsikrėtus.

VUI vystosi dviem būdais: aštriai arba chroniškai.

Ūminės eigos metu moteris turi ryškių apraiškų, kurias lydi bendras kūno būklės pablogėjimas, vadinamasis sepsis.

Lėtinė intrauterinė infekcija yra pavojingesnė nei ūminė, nes liga neturi ūminių pasireiškimų, o stebimas aktyvus vaisiaus pažeidimas. Dėl to kūdikis gali gimti atsilikęs arba su įvairiais defektais, įskaitant nesuderinamus su gyvenimu.
Daugybė veiksnių turi įtakos eigos pobūdžiui ir pagrindinėms kūdikio kūno žalos pasekmėms. Dažniausiai tai priklauso nuo:

• ligos eigos trukmė;
• vaisiaus amžius;
• padermių, kurios užkrečia vaisius, skaičius;
• motinos imuninės sistemos stiprumas.

Ar tu žinai? Jauniausia motina istorijoje yra kilusi iš Kastrovirreinos provincijos (Peru) Lina Medina. 1933 m. gegužės 14 d., būdama 5 metų ir 7 mėnesių, ji sėkmingai pagimdė 2,7 kg sveriantį sūnų. Pastebėtina, kad tik 1973 m., būdamas 40 metų, jis sužinojo apie savo tikrąją motiną, nes iki tol visa informacija apie ją buvo kruopščiai slepiama.

Sunkiausios IUI pasekmės pastebimos pirmąjį trimestrą, ypač jei mamos organizmas tuo metu yra nusilpęs dėl kokių nors negalavimų. Tai beveik visada sukelia persileidimą arba vaisiaus mirtimi, kai jis dar yra įsčiose.

Antrąjį ir trečiąjį trimestrą kūdikis yra mažiau jautrus žalingam patogeninių mikroorganizmų poveikiui. Tačiau, laiku negydant ligą, infekcija tampa pagrindine priešlaikinio gimdymo ar įvairių apsigimimų priežastimi.

Priežastys ir rizikos grupė

Šiuolaikinė medicina vis dar visiškai nežinoma, iš kur atsiranda intrauterinė vaisiaus infekcija nėštumo metu.
Šiuo laikotarpiu beveik kiekvienai moteriai gresia pavojus užsikrėsti pavojingais virusais ir bakterijomis, nes jos organizmas, nusilpęs dėl hormoninių sutrikimų, negali kokybiškai atlaikyti įvairių invazijų.

Tačiau užsikrėtus tik apie 10% tokių atvejų besivystančiam kūdikiui baigiasi mirtinai.

Svarbu! Operacijos sukeltas organizmo nusilpimas taip pat gali išprovokuoti infekciją, todėl tokios manipuliacijos nėštumo metu griežtai nerekomenduojamos.

Gydytojai nustato šiuos veiksnius, kurie teigiamai veikia vaisiaus infekciją:

• Urogenitalinės sistemos ligos, įskaitant infekcines;
• motinos infekcija pastojimo metu arba pirmąjį nėštumo trimestrą;
• susilpnėjęs imunitetas, įskaitant ŽIV infekcijas;
• SARS ir kiti negalavimai nėštumo metu;
• organizmo nusilpimas, kurį sukelia lėtinių ligų paūmėjimas.

Be to, remiantis daugeliu pastebėjimų, tarp moterų yra tam tikrų gyventojų grupių, tarp kurių IUD yra labiausiai paplitusios. Dažnai vidutinis ligos nešiotojas yra:

• mama su vyresniais vaikais lanko mokyklą ir ikimokyklines vaikų priežiūros įstaigas;
• mokyklos, darželio ar medicinos srities darbuotojas;
• moteris, serganti lėtinėmis uždegiminėmis ligomis;
• nėščia moteris, kuriai anksčiau buvo diagnozuotos intrauterinės infekcijos;
• moteris, kuri anksčiau turėjo neišnešiotų vaisių ar vaikų su patologijomis;
• moteriai, kuriai anksčiau buvo atliktas abortas.

Simptomai

Kaip minėta aukščiau, intrauterinės infekcijos yra paslėptos. Dažnai jie yra užmaskuoti kaip bendras kūno būklės pablogėjimas, kurį sukelia kiti kūdikio vystymosi požymiai. Todėl, deja, liga diagnozuojama toje stadijoje, kai infekcija aktyviai paveikė tiek motinos, tiek jos vaiko organus ir audinius.
Dėl to išsivysto vadinamoji generalizuota intrauterinė infekcija, kuri nėščiai moteriai diagnozuojama dėl šių simptomų:

• karščiavimas arba karščiavimas;
• uždegimas ar skausmas limfmazgių srityje;
• bėrimas visame kūne arba kai kuriose jo dalyse;
• sąnarių uždegimas arba galūnių skausmas;
• konjunktyvitas;
• peršalimo simptomų pasireiškimas (kosulys, gerklės skausmas, sloga, ašarojimas).

Svarbu! Ilgalaikis savijautos pablogėjimas ir bendra organizmo būklė yra pagrindiniai pavojingų patologijų vystymosi nėštumo metu simptomai, todėl jiems atsiradus reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Taip pat ligą galima nustatyti dėl vaisiaus pokyčių. Visų pirma, tai yra:

• vystymosi vėlavimas (vaikas auga lėtai, o jo kūno, galvos ir galūnių ilgis yra daug mažesnis už vidutinius medicininius standartus);
• intrauterinio vandens tūrio pasikeitimas (sumažėjimas arba padidėjimas);
• hidrocefalija;
• policistinė;
• placentos defektai.

Diagnostika

IUI identifikavimas atliekamas kompleksiškai ir susideda iš kelių analizių. Ligą gali sukelti daug patogenų, todėl nėra aiškaus metodo jiems nustatyti. Tai dar labiau apsunkina diagnozę, nes ją atlikti reikia gana ilgai.
Nėščios moters tyrimas dėl intrauterinės infekcijos susideda iš šių etapų:

1. Moters klausiama, ar ji turi nusiskundimų.
2. Iš nėščios moters paimamas kraujas analizei, o iš lytinių organų paimamas tepinėlis. Biologinė medžiaga tiriama mikroskopu, o po to atliekamas laboratorinių tyrimų rinkinys, ar nėra viruso ar antikūnų prieš jį.
3. Nustačius kokių nors nukrypimų, nėščiosios fiziologiniai skysčiai diagnozuojami polimerazės grandininės reakcijos metodu (DNR analizė). Su jo pagalba galima nustatyti infekcijos tipą, taip pat ar moteris turi antikūnų su ja kovoti.
4. Be to, įtarus IUI, moteriai atliekamas ultragarsinis tyrimas ir kardiotokografija, siekiant nustatyti kūdikio patologijų buvimą. Pagal jų rezultatus įvertinamas vaisiaus pažeidimo laipsnis, taip pat galima tolesnė žala jam.
5. Gimus kūdikiui būtina paimti virkštelės kraują ir vaisiaus vandenis, jie tiriami, ar naujagimio organizme nėra DNR viruso. Šiems tikslams naujagimiai taip pat papildomai paima smegenų skysčio, seilių ir šlapimo, kurie padeda susidaryti platesnį vaizdą apie tai, kas vyksta.

Intrauterinės infekcijos gydymas nėštumo metu

Sergant IUI, nėščiai moteriai skiriamas kompleksinis gydymas antibiotikais. Laiku gydant, galima visiškai išvengti galimos ligos žalos, įskaitant kūdikio patologijų išvengimą.

Tačiau visapusiško terapinio sprendimo kovojant su šia patologija nėra, nes jos priežastimi gali tapti absoliučiai bet kokia patogeninio mikroorganizmo padermė. Todėl gydymas kiekvienu konkrečiu atveju yra individualus.

Taip pat kompleksinėje terapijoje skiriamos simptominės priemonės, skirtos kovoti su išorinėmis ligų apraiškomis.

Svarbu!Bet kokių vaistų dozė nėštumo metu nustatoma individualiai kiekvienu konkrečiu atveju ir tik nuodugniai ištyrus organizmą.

Tačiau net ir veiksmingos pergalės prieš ligą atveju kova su infekcija tuo nesibaigia. Po sėkmingo gimdymo per ateinančius 5-6 metus vaikui reikalingi privalomi reguliarūs tyrimai ir galimas sveikatos būklės koregavimas.

IUI vaisiui nepraeina be pėdsakų, patogeninių mikroorganizmų toksinai gali sukelti negrįžtamus organų ir audinių pakitimus, kurie vėliau gali išprovokuoti klausos, regos organų bei nervų sistemos ligas.

Prevencija

Išvengti IUI pralaimėjimo yra gana paprasta, todėl nėščios moterys turėtų laikytis tik kelių taisyklių. Kiekvienai moteriai rekomenduojama:

• vengti planuoti nėštumą, kai nustatomos aktyvios infekcinės ligos fazės;
• būti paskiepyti kompleksinėmis vakcinomis;
• apriboti kontaktą su vaikais;
• sumažinti lankymąsi viešose vietose;
• atidžiau laikytis asmeninės ir šeimos narių higienos;
• kruopščiai išvalykite maistą (daržoves ir vaisius);
• vengti valgyti maistą, kurio termiškai neapdorotas pakankamai;
• neįtraukti minkštųjų sūrių ir pusgaminių iš dietos;
• periodiškai atlikti gydytojų tyrimą, įskaitant imunoglobulinų lygį TORCH infekcijoms;
• po kontakto su infekcinių ligų nešiotojais būtinai kreipkitės į gydytojus.

Intrauterinės infekcijos yra gana rimta nėštumo patologija. Jie tampa pagrindine įvairių vaisiaus defektų priežastimi, o pažengusiu atveju gali baigtis jo mirtimi. Ligos atsiradimo priežastys yra kelios, tačiau, kad apsisaugotų nuo infekcijos, kiekviena nėščia moteris turi būti atidi savo sveikatai. Visų pirma nepamirškite apie savalaikę IUI prevenciją, įskaitant visapusišką vakcinaciją nėštumo planavimo metu.

Infekcija iš makšties patenka į vaisiaus vandenis;
- infekcija į vaisiaus vandenis patenka per kiaušintakius;
- infekcija pro gimdos sienelę patenka į vaisiaus vandenis.

• Per placentą.
• Per kraują.

intrauterinė infekcija dažniausiai sukelia šie mikroorganizmai:

1. Virusai:

• Herpes virusas (įgimtas herpesas).
• (įgimta citomegalija).
• Raudonukės virusas (įgimta raudonukė).
• Rečiau: enterovirusai, gripo virusas, adenovirusas.

2. Bakterijos:

• Listeria (įgimta listeriozė).
• Tuberkuliozės bacila (įgimta tuberkuliozė).
• Sifilio (įgimto sifilio) sukėlėjas.

3. Chlamidijos (įgimta raudonukė). Rekomenduojama gydyti chlamidijas, o kaip gydyti chlamidiją, pasakys gydytojas.
4. Mikoplazma (įgimta mikoplazmozė).
5. Toksoplazma (įgimta toksoplazmozė).
6. Grybai (įgimta kandidozė).

Gestacinio amžiaus įtaka intrauterinės infekcijos eigai

Srautas intrauterinė infekcija labai priklauso nuo gestacinio amžiaus, kuriuo vaisius užsikrėtė. Vaisiaus pokyčiai, atsirandantys tam tikru nėštumo etapu, bus panašūs į bet kokią infekciją, nesvarbu, ar tai būtų pūslelinė, ar toksoplazma, ar kitas patogenas.

1-2 savaitę formuojasi daugialąstelinis vaisiaus embrionas. Iki 1-osios savaitės pabaigos embrionas įvedamas į gimdos gleivinę (embriono implantacija), ir šis procesas gali sutrikti. Bet koks neigiamas poveikis šiuo laikotarpiu, įskaitant infekciją, išprovokuos intrauterinę vaisiaus mirtį ir spontanišką.

Nuo 3 iki 12 savaitės formuojasi pagrindiniai gyvybiškai svarbūs organai ir sistemos: klojasi kraujotakos, kvėpavimo, virškinimo, nervų, urogenitalinės sistemos ir kt.. stambūs apsigimimai (širdies, smegenų, inkstų, žarnyno apsigimimai). ir kt.).

Nuo 13 savaitės iki gimdymo vaisius sparčiai auga, bręsta smulkios kūno struktūros ir funkcijos.

Todėl su neigiamu poveikiu per šį laikotarpį pažeidimas bus organų ir sistemų funkcijų lygiu. Toks smūgis nesukels didelių deformacijų. Jei infekcija buvo aktyvi šio laikotarpio pradžioje, gali atsirasti nedidelių defektų, pavyzdžiui, viršutinės lūpos skilimas („lūpos plyšys“).

Jei infekcija įvyksta nėštumo pabaigoje, trečiąjį trimestrą (nuo 22 savaitės), vaisius susirgs tikra liga su būdingais simptomais: hepatitu, pneumonija, encefalitu, nefritu ir kt. Be to, nukentės vaisiaus dydis. : kūdikis gims mažas ir mažo ūgio. Vaikas, gimęs ūminiu infekcinės ligos eigos laikotarpiu, yra užkrečiamas.

Priklausomai nuo užsikrėtimo laiko, galimi šie ligos padariniai:

• Intrauterinė vaisiaus mirtis ir persileidimas (infekcija įvyko ankstyvose nėštumo stadijose).
• Apsigimimai (širdies, smegenų ir kt. apsigimimai). Infekcija įvyko gana anksti, o uždegiminis procesas jau baigėsi.
• Vaiko gimimas ligos viduryje. Infekcija įvyko vėliau, uždegimas tęsiasi, vaikas užkrečiamas.
• Vaiko, turinčio netinkamą mitybą (mažo svorio) ir žemo ūgio, gimimas.

Intrauterinės infekcijos simptomai

Dėl intrauterinė infekcija būdingos šios savybės:

• Neurologiniai sutrikimai: traukuliai, hipertenzinis-hidrocefalinis sindromas ir kt.
• Vystymosi defektai.
• Ilgai progresuojanti gelta, trunkanti kelis mėnesius.
• Kepenų ir blužnies padidėjimas.
• Anemija.
• Temperatūra pakyla.
• Uždelstas vystymasis: fizinis, protinis, motorinis.
• Skirtingo pobūdžio odos bėrimas, priklausomai nuo patogeno.

Įgimta raudonukė (raudonukė). Raudonukė pavojinga tik nėščiosioms, nes didžiąja dauguma atvejų sukelia vaisiaus iškrypimus (kaukolės dydžio pakitimus, įgimtą kurtumą, kataraktą ir širdies ydas). Jei moteris pirmuosius tris nėštumo mėnesius sirgo raudonuke, tai laikoma absoliučia indikacija ją nutraukti.

įgimta citomegalija. Būdingi keli pažeidimai: kepenų ir blužnies padidėjimas, anemija, užsitęsusi gelta, kraujo krešėjimo sutrikimas, plaučių uždegimas, smegenų, akių pažeidimai, mažas svoris.

įgimtas herpesas. Herpes gali užsikrėsti ne tik gimdoje, bet ir vaikui praeinant per gimdymo kanalą. Liga pasireiškia maždaug 50% užsikrėtusių kūdikių. Įprastą herpetinę infekciją lydi didelis smegenų, kepenų ir antinksčių pažeidimas. Būdingos pūslės ant odos. Ligos eiga yra labai sunki ir daugeliu atvejų baigiasi koma ir vaiko mirtimi.

įgimta listeriozė. Listeria yra bakterija, kuria nėščia moteris gali užsikrėsti nuo gyvūnų. Jie patenka į vaisių per kraują. Paveikia smegenis, dažnai sukelia vaisiaus mirtį. Klinikinėje nuotraukoje: meningitas, encefalitas, raumenų tonuso sutrikimai, odos bėrimas ir kvėpavimo sutrikimai.

įgimta chlamidija. Būdinga chlamidinės pneumonijos ir konjunktyvito išsivystymas.
Įtarus intrauterinę infekciją, atliekami specialūs kraujo tyrimai, patvirtinantys jos buvimą, nustatyti ligos sukėlėją ir eigos periodą (ūmus laikotarpis ar uždegimas jau pasibaigęs).

Intrauterinės infekcijos gydymas

Pagrindinės kryptys:

• Jei vaikas gimė ūminiu laikotarpiu, jam skiriami vaistai, kurie veikia patogeną.
• Iš esmės gydymas yra simptominis: ligos apraiškų gydymas. Gydomas hipertenzinis-hidrocefalinis sindromas, konvulsinis sindromas, plaučių uždegimas, hepatitai, atliekamos chirurginės operacijos šalinant apsigimimus ir kt.
• Vaistai imunitetui didinti.

Prognozė intrauterinė infekcija dažniausiai nuvilia. Dažniausiai kuo vėliau užsikrečiama, tuo geriau vaikui, nebus baisių apsigimimų, liga nespės pažeisti gyvybiškai svarbių organų ir smegenų.

Intrauterinės infekcijos prevencija

Patartina prieš pastojant vaiką pasitikrinti intrauterinės infekcijos ir gydyti juos, jei jie pasirodys. Moterys, kurios nesirgo raudonukėmis, gali pasiskiepyti. Daugelis infekcijų, kurios sukelia žalą vaisiui, yra perduodamos lytiniu keliu. Lytinių santykių higiena ir ištikimybė šeimoje yra raktas į šių ligų prevenciją.

Intrauterininės infekcijos (IUI) (sinonimas: įgimtos infekcijos) – vaisiaus ir mažų vaikų infekcinių ir uždegiminių ligų grupė, kurią sukelia įvairūs patogenai, tačiau pasižymi panašiais epidemiologiniais parametrais ir dažnai pasireiškia vienoda klinikinė apraiška. Įgimtos infekcijos išsivysto dėl intrauterinės (priešgimdinės ir (arba) intranatalinės) vaisiaus infekcijos. Daugeliu atvejų vaisiaus infekcijos šaltinis yra motina. Tačiau invazinių metodų naudojimas stebint moteris nėštumo metu (amniocentezė, virkštelės kraujagyslių punkcija ir kt.) ir į gimdą (per virkštelės kraujagysles) kraujo produktų vaisiui (eritrocitų masė, plazma, imunoglobulinai) naudojimas. ) gali sukelti jatrogeninę vaisiaus infekciją. Tikrasis įgimtų infekcijų dažnis dar nenustatytas, tačiau, daugelio autorių teigimu, šios patologijos paplitimas tarp žmonių gali siekti 10 proc. IUI yra rimtos ligos ir daugiausia lemia kūdikių mirtingumo lygį. Tuo pačiu metu IUI problemos aktualumą lemia ne tik dideli perinataliniai ir postnataliniai netektys, bet ir tai, kad sunkiomis įgimtos infekcijos formomis sirgusiems vaikams labai dažnai atsiranda rimtų sveikatos sutrikimų, dažnai sukeliančių negalią. ir apskritai pablogėjusi gyvenimo kokybė. Atsižvelgiant į platų prognozių pasiskirstymą ir sunkumą, galima daryti išvadą, kad didelio tikslumo ankstyvos diagnostikos, įgimtų infekcijų gydymo ir efektyvios prevencijos metodų kūrimas yra vienas iš šiuolaikinės pediatrijos prioritetų.

Epidemiologija, etiologija, patogenezė. Pagrindinis IUI infekcijos šaltinis, kaip jau minėta, yra vaiko motina, iš kurios patogenas patenka į vaisių priešgimdyminiu ir (arba) intranataliniu laikotarpiu (vertikalus perdavimo mechanizmas). Tokiu atveju vertikalus infekcijos perdavimas gali būti vykdomas kylančiu, transplacentiniu ir transovarialiniu keliu antenataliniu laikotarpiu, taip pat kontaktuojant ir aspiruojant tiesiogiai gimdymo metu. Antenatalinė infekcija labiau būdinga virusinio pobūdžio sukėlėjams (citomegalijos virusai (CMV), raudonukės, Coxsackie ir kt.) ir tarpląsteliniams patogenams (toksoplazmoms, rečiau - mikoplazmų šeimos atstovams). Intranatalinis užteršimas labiau būdingas bakterinio pobūdžio agentams. Tuo pačiu metu galimų patogenų spektras yra individualus ir priklauso nuo motinos gimdymo takų gleivinės mikrobų kraštovaizdžio ypatybių. Dažniausiai šiuo laikotarpiu vaisius užsikrečia tokiais mikroorganizmais kaip streptokokai (B grupė), enterobakterijos, taip pat 1 ir 2 tipų herpes simplex virusai (HSV), mikoplazmos, ureaplazmos, chlamidijos ir kt. Dar visai neseniai buvo manoma, kad dažniausiai IUI sukėlėjai buvo CMV virusai, 1 ir 2 HSV tipai bei toksoplazma. Toxoplasma gondii). Tačiau pastarąjį dešimtmetį atliktų tyrimų rezultatai iš esmės pakeitė mūsų supratimą tiek apie IUI etiologinę struktūrą, tiek apie intrauterinės infekcijos dažnį apskritai. Taigi buvo įrodyta, kad intrauterinės infekcijos paplitimas tarp naujagimių yra daug didesnis, nei manyta anksčiau, o kai kuriais atvejais gali viršyti 10 proc. Tuo pačiu metu buvo nustatyta, kad intrauterinės infekcijos etiologiją sudaro platesnis mikroorganizmų spektras, tarp kurių, be tradicinių patogenų, yra enterovirusai, chlamidijos. Chlamydia trachomatis), kai kurie šeimos nariai Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), taip pat gripo virusai ir daugybė kitų infekcijų sukėlėjų. Mūsų pačių tyrimų rezultatai rodo aukštą intrauterinės infekcijos lygį (22,6 proc.). Tuo pačiu metu dažniausiai pastebėjome intrauterinį perdavimą Ureaplasma urealyticum, o vertikali infekcija CMV nustatyta tik pavieniais atvejais. Be to, pastaraisiais metais mes, nepaisant C. B. Hall ir kt. (2004), parodėme galimybę užsikrėsti 4 tipo herpeso virusais. Žmogaus herpeso virusas IV (Epstein-Barr virusas)) ir 6 tipo ( Žmogaus herpeso virusas VI) .

Ypač pažymėtina, kad potenciali infekcijos sukėlėjų perdavimo gimdoje grėsmė iš motinos jos negimusiam vaikui žymiai padidėja tais atvejais, kai moters somatinė, akušerinė-ginekologinė ir infekcinė anamnezė yra pablogėjusi. Tuo pačiu metu intrauterinės infekcijos rizikos veiksniai yra: uždegiminės motinos urogenitalinio trakto ligos, nepalanki nėštumo eiga (sunki preeklampsija, pertraukimo grėsmė, patologinė gimdos-placentos barjero būklė, infekcinės ligos).

Tačiau intrauterinė infekcija ne visada sukelia akivaizdžių ligos formų vystymąsi ir daugiausia priklauso nuo vaisiaus ir naujagimio savybių. Taigi įgimtos infekcijos rizika žymiai padidėja:

• su neišnešiotumu;
• uždelstas prenatalinis vystymasis;
• perinatalinis centrinės nervų sistemos pažeidimas;
• patologinė intra- ir (arba) ankstyvojo naujagimio laikotarpio eiga.

Be to, intrauterinio perdavimo prognozė priklauso nuo nėštumo amžiaus, kai įvyko infekcija, patogeno savybių (jo patogeninių ir imunogeninių savybių), motinos infekcijos tipo (pirminė ar antrinė), motinos imuninės sistemos funkcinės būklės. , gimdos placentos barjero vientisumas ir kt.

Embriono ir vaisiaus pažeidimo pobūdis, uždegiminių pokyčių sunkumas, taip pat įgimtų infekcijų klinikinių simptomų ypatumai priklauso nuo daugelio veiksnių: patogeno savybių, infekcijos masiškumo, vaisiaus brandumo. , jos gynybinių sistemų būklė, motinos imuniteto ypatumai ir kt., nėštumo laikotarpio, per kurį įvyko infekcija, trukmė ir motinos infekcinio proceso pobūdis (pirminė infekcija arba latentinės infekcijos reaktyvacija). Infekcija vadinama pirmine, jei organizmas šiuo patogenu užsikrėtęs pirmą kartą, t.y., infekcinis procesas išsivysto anksčiau seronegatyviam pacientui. Jei infekcinis procesas išsivysto suaktyvėjus patogenui, kuris anksčiau buvo organizme latentinėje būsenoje (reaktyvacija), arba dėl pakartotinio užsikrėtimo (reinfekcija), tokia infekcija priskiriama antrinei.

Nustatyta, kad vaisiaus infekcija ir sunkių IUI variantų išsivystymas dažniausiai stebimas tais atvejais, kai moteris nėštumo metu serga pirmine infekcija.

Tais atvejais, kai infekcija atsiranda embriono laikotarpiu, dažniau pastebimi savaiminiai persileidimai arba atsiranda sunkių, gyvybei pavojingų apsigimimų. Patogeno įsiskverbimas į vaisiaus kūną ankstyvuoju vaisiaus periodu gali sukelti infekcinį-uždegiminį procesą, kuriam būdingas alternatyvaus komponento vyravimas, kai pažeistuose organuose susidaro fibrosklerozinės deformacijos. Vaisiaus infekciją vėlyvuoju vaisiaus periodu gali lydėti tiek atskirų organų, tiek sistemų uždegiminiai pažeidimai (hepatitas, karditas, meningitas ar meningoencefalitas, chorioretinitas, kraujodaros organų pažeidimai, išsivystant trombocitopenijai, anemija ir kt.), ir generalizuotas. žalą. Apskritai, sergant priešgimdymine infekcija, klinikiniai ligos simptomai, kaip taisyklė, atsiranda jau gimus.

Tuo pačiu metu, esant intranatalinei infekcijai, infekcinio-uždegiminio proceso įgyvendinimo laikas gali būti žymiai atidėtas, todėl klinikinė IUI pasireiškimas gali debiutuoti ne tik pirmosiomis gyvenimo savaitėmis, bet net ir postnatalinis laikotarpis.

Infekcinės ligos, būdingos perinataliniam laikotarpiui (P35–P39)

Nustatyta, kad daugumoje naujagimių įvairios etiologijos IUI atvejų jie turi panašias klinikines apraiškas. Ankstyvuoju naujagimių laikotarpiu būdingiausi IUI simptomai yra intrauterinis augimo sulėtėjimas, hepatosplenomegalija, gelta, egzantema, kvėpavimo sutrikimai, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas bei sunkūs neurologiniai sutrikimai, trombocitopenija. Tuo pačiu metu bandymai patikrinti įgimtos infekcijos etiologiją tik remiantis klinikiniais simptomais, kaip taisyklė, retai būna sėkmingi. Atsižvelgiant į mažą įgimtų infekcijų klinikinių apraiškų specifiškumą, anglų literatūroje terminas „TORCH sindromas“ vartojamas apibūdinti nežinomos etiologijos IUI, kuri apima pirmąsias dažniausiai patikrintų įgimtų infekcijų lotyniškų pavadinimų raides: T: T. reiškia toksoplazmozę ( Toksoplazmozė), R – raudonukė ( Raudonukė), C - citomegalija ( Citomegalija), H - pūslelinė ( Herpes) ir O – kitos infekcijos ( Kita), t. y. tie, kurie gali būti perduodami ir vertikaliai ir gali sukelti intrauterinių infekcinių ir uždegiminių procesų vystymąsi (sifilis, listeriozė, virusinis hepatitas, chlamidijos, ŽIV infekcija, mikoplazmozė ir kt.).

Laboratorinė diagnostika. Specifinių simptomų nebuvimas ir įgimtų infekcijų klinikinių apraiškų vienodumas pagrindžia poreikį laiku naudoti specialius laboratorinius metodus, kuriais siekiama patikimai patikrinti IUI etiologiją. Tuo pačiu metu naujagimių ir pirmųjų mėnesių vaikų apžiūra būtinai turi apimti metodus, skirtus tiek tiesioginiam ligos sukėlėjo, jo genomo ar antigenų („tiesioginiam“) nustatymui, tiek ligos žymenų aptikimui. specifinis imuninis atsakas („netiesioginiai“ diagnostikos metodai). Tiesioginiai diagnostikos metodai apima klasikinius mikrobiologinius (virusologinius, bakteriologinius), taip pat šiuolaikinius molekulinės biologijos metodus (polimerazės grandininę reakciją (PGR), DNR hibridizaciją) ir imunofluorescenciją. Netiesioginių diagnostikos metodų pagalba vaiko kraujo serume nustatomi specifiniai antikūnai prieš patogeno antigenus. Pastaraisiais metais šiam tikslui plačiausiai naudojamas su fermentais susijęs imunosorbentinis tyrimas (ELISA). Norint gauti patikimus naujagimių ir pirmojo gyvenimo mėnesio vaikų serologinio tyrimo rezultatus ir adekvačiai interpretuoti šiuos duomenis, reikia laikytis tam tikrų taisyklių.

• Prieš įvedant kraujo produktus (plazmą, imunoglobulinus ir kt.), reikia atlikti serologinį tyrimą.
• Naujagimių ir pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikų serologinis tyrimas turėtų būti atliekamas kartu su motinų serologiniu tyrimu (norint išsiaiškinti kilmę: "motinos" arba "savo").
• Serologinis tyrimas turėtų būti atliekamas "suporuotų serumų" metodu su 2-3 savaičių intervalu. Tokiu atveju tyrimas turi būti atliktas ta pačia technika toje pačioje laboratorijoje. Ypač atkreiptinas dėmesys į tai, kad tais atvejais, kai po pirminio serologinio tyrimo vaikui buvo skirti kraujo produktai (imunoglobulinas, plazma ir kt.), „suporuotų serumų“ tyrimas neatliekamas.
• Serologinių tyrimų rezultatai turėtų būti vertinami atsižvelgiant į galimas imuninio atsako pobūdžio ir fazės ypatybes.

Reikia pabrėžti, kad serokonversija (specifinių antikūnų atsiradimas anksčiau seronegatyviam pacientui arba antikūnų titrų padidėjimas dinamikoje) pasireiškia vėliau nei prasideda klinikinės infekcijos apraiškos.

Taigi, esant klinikiniams ir anamneziniams duomenims, rodantiems IUI tikimybę naujagimiui, ligos patikrinimas turi būti atliekamas naudojant tiesioginių ir netiesioginių tyrimo metodų kompleksą. Tokiu atveju patogeną galima nustatyti bet kuriuo iš galimų metodų. Pastaraisiais metais PGR vis dažniau naudojamas patogenams aptikti. Šiuo atveju medžiaga gali pasitarnauti bet kokia biologinė organizmo aplinka (virkštelės kraujas, seilės, šlapimas, trachėjos, burnos ir ryklės tepinėliai, tepinėliai iš junginės, iš šlaplės ir kt.). Tačiau tais atvejais, kai ligos etiologija siejama su viruso sukėlėjais, IUI aktyvaus periodo kriterijus yra ligos sukėlėjo nustatymas kraujyje arba smegenų skystyje (jei yra CNS pažeidimas). Tais atvejais, kai viruso genomas randamas kitų biologinių terpių ląstelėse, labai sunku vienareikšmiškai nustatyti ligos laikotarpį.

Tokiu atveju būtina lygiagrečiai įvertinti specifinio imuninio atsako pobūdį (žr. paveikslą skyriuje „Po stiklu“).

Tuo pačiu metu, siekiant išsiaiškinti infekcinio proceso aktyvumą, parodyta atlikti serologinį ELISA tyrimą, kiekybiškai nustatant specifinius IgM, IgG klasių antikūnus ir įvertinant jų avidiškumo lygį. Avidiškumas yra sąvoka, apibūdinanti antigeno ir antikūnų surišimo greitį ir stiprumą (AT + AGV). Avidiškumas yra netiesioginis antikūnų funkcinio aktyvumo požymis. Ūminiu infekcijos periodu pirmiausia susidaro specifiniai IgM antikūnai, o kiek vėliau – specifiniai mažai avid IgG antikūnai. Taigi juos galima laikyti aktyvaus ligos laikotarpio žymekliu. Sumažėjus proceso sunkumui, didėja IgG antikūnų avidiškumas, susidaro labai aistringi imunoglobulinai, kurie beveik visiškai pakeičia IgM sintezę. Taigi ūminės infekcinio proceso fazės serologiniai žymenys yra IgM ir mažai avid IgG.

Specifinio IgM nustatymas virkštelės kraujyje, taip pat vaiko kraujyje pirmosiomis gyvenimo savaitėmis yra vienas iš svarbių IUI diagnozavimo kriterijų. Aktyvaus įgimtos infekcijos laikotarpio patvirtinimas taip pat yra mažai aistringų specifinių IgG antikūnų, kurių titrai didėja laikui bėgant, nustatymas. Pabrėžtina, kad pakartotinis serologinis tyrimas turėtų būti atliekamas po 2-3 savaičių („suporuoti serumai“). Tokiu atveju būtinai atliekamas palyginimas su lygiagrečios motinos serologinio tyrimo rezultatais.

Ypač pažymėtina, kad izoliuotas IgG antikūnų nustatymas naujagimio kraujo serume, nenurodant avidiškumo indekso ir nelyginant su motinos titrais, neleidžia vienareikšmiškai interpretuoti gautų duomenų, nes antikūnai gali būti motinos kilmės (įvadas į vaisius dėl jų pernešimo per placentą). Tik dinamiškai (su 14-21 dienos intervalu) palyginus naujagimio ir motinos specifinių IgG antikūnų kiekį galima spręsti apie jų prigimtį. Jei gimus vaikui specifinių IgG antikūnų titrai prilygsta motinos, o pakartotinai ištyrus sumažėja, tai didelė tikimybė, kad jie yra motinos kilmės.

Tiesioginių ir netiesioginių tyrimo metodų rezultatų visuma leidžia nustatyti ligos etiologiją, taip pat nustatyti jos sunkumą ir stadiją. Molekulinis biologinis metodas, PGR, šiuo metu naudojamas kaip pagrindinis infekcinės ligos etiologinės patikros metodas. Daugybė tyrimų patvirtino PGR rezultatų patikimumą ieškant IUI patogenų. PGR metodui būdingos galimybės leidžia pasiekti maksimalų analizės specifiškumą. Kalbame apie kryžminių reakcijų su panašiais mikroorganizmais nebuvimą, taip pat apie galimybę identifikuoti tipiškas konkretaus infekcinio agento nukleotidų sekas, kai yra kitų mikroorganizmų. PGR metodo privalumai yra galimybė anksti nustatyti patogeną paciento organizme dar prieš susiformuojant imuniniam atsakui, taip pat galimybė aptikti infekcinius agentus latentinėse infekcinio proceso formose. Šie PGR metodo pranašumai, palyginti su netiesioginiais infekcinio proceso diagnostikos metodais (ELISA), ypač akivaizdūs naujagimiams, o tai siejama su jų imuninės sistemos specifika. Tuo pačiu metu reikšmingiausi yra motinos antikūnų, perduodamų transplacentiniu būdu, buvimas naujagimių kraujo serume, imunologinė tolerancija ir laikinas imuniteto nesubrendimas. Pastarasis ypač būdingas neišnešiotiems naujagimiams, kurių ryškus imuniteto nebrandumas sukelia imuninio atsako neadekvatumą. Be to, intrauterinė vaisiaus infekcija gali sudaryti prielaidas imunologinei tolerancijai šiam patogenui išsivystyti, formuojant ilgalaikį jo išlikimą ir reaktyvavimą postnataliniu laikotarpiu. Kai kurie autoriai taip pat nurodo TORCH grupės patogenų gebėjimą slopinti imuninį atsaką.

Tarp labiausiai ištirtų IUI yra tokios ligos kaip raudonukė, citomegalovirusinė infekcija (CMVI), herpes infekcija ir toksoplazmozė.

įgimtas raudonukės sindromas

Raudonukės virusas priklauso šeimai Togaviridae, malonus Rubivirusas. Viruso genomas yra vienos grandinės pliusinės grandinės RNR. Raudonukės virusas priklauso fakultatyviniams lėtųjų virusinių infekcijų patogenams. Įgimta raudonukė yra lėta virusinė infekcija, kuri išsivysto dėl transplacentinės vaisiaus infekcijos. Moteris pirmaisiais nėštumo mėnesiais, ypač iki 14-16 nėštumo savaitės, patyrusi rubeolių infekcija sukelia persileidimus, sunkius vaisiaus pažeidimus, negyvagimius, neišnešiotumą ir įvairius sveikatos sutrikimus pogimdyminiu laikotarpiu. Vaikams, gimusiems gyviems, dažnai nustatomi sunkūs apsigimimai ir embriofetopatijos, dėl kurių baigtis yra nepalanki jau naujagimio laikotarpiu. Taigi, L. L. Nisevich (2000) pažymi, kad raudonukės viruso antigenai aptinkami 63% vaisių ir mirusių naujagimių, turinčių embriofetopatijos požymių. Nustatyta, kad dažniausi naujagimių įgimtos raudonukės akivaizdžių formų klinikiniai požymiai yra: įgimta širdies liga (75 proc.), priešlaikinis gimdymas ir (arba) prenatalinė mityba (62-66 proc.), hepatosplenomegalija (59-66 proc.). , trombocitopeninė purpura (58 proc.) ir regos organų pažeidimai (50-59 proc.). Ypač reikėtų pažymėti, kad esant akivaizdžioms ligos formoms, pogimdyminiu laikotarpiu išlieka didelis neigiamas rezultatas. Taigi bendras šių pacientų mirtingumas per pirmuosius 18 gyvenimo mėnesių siekia 13%.

Akivaizdi įgimtos raudonukės eiga naujagimių laikotarpiu pasireiškia tik 15-25% vaikų, sergančių intrauterinine infekcija. Tuo pačiu metu įgimtos vaiko širdies ydos, regos organų anomalijos (katarakta, rečiau mikroftalmija, glaukoma) ir klausos sutrikimas, apibūdinamas kaip Greggo triada, leidžia daryti didelę tikimybę, kad šių pakitimų priežastis – įgimta rubeolinė infekcija. Tačiau reikia pažymėti, kad klasikinė Gregg triada yra labai reta. Daugeliu atvejų vystosi kiti - nespecifiniai klinikiniai TORCH sindromo požymiai (intrauterinis augimo ir vystymosi sulėtėjimas, hepatosplenomegalija, trombocitopenija, gelta ir kt.). Patikrinti įgimtos infekcijos etiologiją galima tik remiantis laboratorinio tyrimo rezultatais (virusologiniais, imunologiniais, molekulinės biologijos metodais).

Dar sunkesnė užduotis – įgimtos raudonukės subklinikinių formų diagnostika. Pažymėtina, kad šis įgimtos rubeolinės infekcijos eigos variantas stebimas didžiajai daugumai vaikų (75-85%).

Tuo pačiu metu naujagimiams TORCH sindromo simptomai nepasireiškia, o įvairūs sveikatos sutrikimai pasireiškia tik tolimesniuose postnatalinio vystymosi etapuose. Perspektyvus šio vaikų kontingento stebėjimas leidžia per ateinančius gyvenimo mėnesius ir metus 70–90% atvejų nustatyti rimtus įvairių organų ir sistemų pažeidimus. Specifiniai vaistai raudonukės gydymui nebuvo sukurti.

Pagrindinis prevencijos tikslas – apsaugoti vaisingo amžiaus moteris. Tuo pat metu raudonukė yra viena iš nedaugelio perinatalinių infekcijų, kurių galima išvengti įprastiniu skiepijimu. Nėščios moterys, ypač ankstyvo nėštumo metu, turėtų vengti kontakto su raudonuke sergančiais pacientais, taip pat su pirmųjų gyvenimo metų vaikais, kuriems gimus buvo įgimtos rubeolinės infekcijos požymių.

Įgimta citomegalovirusinė infekcija

Patogenas Citomegalovirusas hominis— šeimos virusas, turintis DNR herpesvirusai, pošeimius Betaherpesviridae. Pagal Tarptautinio virusų taksonomijos komiteto (1995 m.) pasiūlytą klasifikaciją CMV priklauso „žmogaus herpesviruso-5“ grupei. Įgimto CMVI dažnis svyruoja nuo 0,21 iki 3,0%, priklausomai nuo tirtos populiacijos tipo.

Esant intrauterinei CMV infekcijai, kuri atsiranda ankstyvosiose nėštumo stadijose, gali atsirasti teratogeninis viruso poveikis, kai išsivysto vaisiaus organų dis- ir hipoplazija. Tačiau reikia pažymėti, kad, palyginti su kitais virusais (enterovirusais, raudonukės virusais ir kt.), CMV būdingas ne toks ryškus teratogeninis poveikis. Įgimtas CMVI gali pasireikšti klinikinėmis ir subklinikinėmis formomis. Simptominės CMVI formos yra retos ir neviršija 10% visų CMV intrauterinės infekcijos atvejų. Išraiškingoms intrauterinės CMVI formoms būdingi sunkūs simptomai ir sunki eiga. Šiuo atveju dažniausiai pastebima gelta, hepatosplenomegalija, nervų sistemos pažeidimai, hemoraginis sindromas, trombocitopenija. Sunkiems įgimto CMVI akivaizdžių formų variantams būdingas didelis mirtingumas (daugiau nei 30%). Išgyvenę vaikai dažnai turi rimtų sveikatos problemų, tokių kaip didelis protinis atsilikimas, sensorineurinis klausos praradimas, chorioretinitas ir kt. Nepalankią neuropsichiatrinę prognozę sukeliantys veiksniai yra mikrocefalija, chorioretinitas, intrakranijiniai kalcifikacijos ir hidrocefalija. Nustatyta, kad sunkios CMVI formos paprastai išsivysto tais atvejais, kai motina nėštumo metu patyrė pirminę infekciją. Daug rečiau intrauterinė infekcija atsiranda, jei motina nėštumo metu serga pasikartojančia CMVI. Pastebima, kad vaikai, sergantys besimptome intrauterinio CMVI forma, taip pat gali turėti sveikatos problemų. Taigi, pavyzdžiui, K. W. Fowler ir kt. (1999) 15% vaikų, sergančių asimptominiais intrauterinio CMVI variantais, nustatė sensorineurinį klausos praradimą.

Įgimtos CMVI gydymas susideda iš etiotropinės ir sindrominės terapijos. Įgimto CMVI etiotropinio gydymo indikacija yra aktyvus kliniškai pasireiškiančios ligos formos laikotarpis. CMV infekcijos proceso aktyvumo kriterijai yra laboratoriniai aktyvaus viruso replikacijos žymenys (viremija, DNRemija, AGemija). Serologiniai CMVI aktyvumo žymenys (serokonversija, anti-CMV-IgM ir (arba) mažo aistringo anti-CMV-IgG koncentracijos padidėjimas laikui bėgant) yra mažiau patikimi. Taip yra dėl to, kad serologinio tyrimo rezultatai dažnai būna klaidingai teigiami (pavyzdžiui, vaikui nustatytas anti-CMV-IgG gali būti motinos, transplacentinis ir kt.), ir klaidingai neigiami (pvz. specifinių antikūnų prieš CMV nebuvimas vaiko kraujo serume dėl imunologinės tolerancijos arba dėl mažos antikūnų prieš CMV koncentracijos (neviršijant tiriamųjų sistemų jautrumo) pradiniame imuninio atsako periode ir kt.).

Pasirinktas vaistas įgimtam CMVI etiotropiniam gydymui yra citotektas. Cytotect yra specifinis hiperimuninis anticitomegalovirusinis imunoglobulinas, skirtas vartoti į veną. Citotekto terapinis veiksmingumas atsiranda dėl aktyvios citomegaloviruso neutralizacijos specifiniais IgG klasės anti-CMV antikūnais, esančiais preparate, taip pat suaktyvinant nuo antikūnų priklausomus citotoksiškumo procesus.

Cytotect yra paruoštas naudoti kaip 10 % tirpalas. Naujagimiams Cytotect suleidžiama į veną naudojant perfuzijos pompą ne didesniu kaip 5-7 ml/val. greičiu. Esant akivaizdžioms CMVI formoms, citotektas skiriamas: 2 ml / kg per dieną su injekcija kas 1 dieną, kursui - 3-5 injekcijos arba 4 ml / kg per dieną - kas 3 dienas - 1 dieną. 5 ir 9 terapijos dieną. Ateityje paros dozė sumažinama iki 2 ml / kg per parą ir, atsižvelgiant į klinikinius simptomus ir infekcinio proceso aktyvumą, citotect skiriamas dar 1-3 kartus tuo pačiu intervalu.

Be to, kaip antivirusinis ir imunomoduliuojantis gydymas naudojamas rekombinantinis interferonas alfa-2b (Viferon ir kt.). Viferon tiekiamas tiesiosios žarnos žvakučių pavidalu, kuriose yra 150 000 TV alfa-2b-interferono (Viferon-1) arba 500 000 TV alfa-2b-interferono (Viferon-2). Taikymo būdas: rektalinis. Dozavimo režimas: 1 žvakutė 2 kartus per dieną - kasdien, 7-10 dienų, po to po 1 žvakutę 2 kartus per dieną po 1 dienos 2-3 savaites.

Dėl didelio vaistų nuo CMV (gancikloviro, foskarneto natrio) toksiškumo jie nenaudojami naujagimių CMVI gydyti. Klausimas dėl etiotropinio naujagimių, sergančių besimptome įgimta CMVI, gydymo būtinybės galutinai neišspręstas. Taip pat ne visi pripažįsta įvairių imunomoduliatorių skyrimo tikslingumą.

Įgimto CMVI profilaktika pagrįsta vaisingo amžiaus moterų seronegatyvaus sluoksnio nustatymu. Prevencinės priemonės apima seronegatyvių nėščių moterų poveikio galimiems CMVI šaltiniams ribojimą. Kadangi didžiausias sergamumas CMVI stebimas ankstyvojo ir ikimokyklinio amžiaus vaikams, tokioms moterims neleidžiama dirbti su vaikais (darželiuose, mokyklose, ligoninėse ir kt.). Seronegatyvios nėščios moterys taip pat neturėtų prižiūrėti vaikų, sergančių įgimtu CMVI dėl didelės infekcijos rizikos.

Veiksmingi aktyvios specifinės CMVI imunoprofilaktikos metodai dar nėra sukurti.

Įgimta ir naujagimių herpeso infekcija

Sąvokos „įgimtas“ ir „naujagimių“ herpes vartojamos tik kalbant apie ligas, kurias sukelia 1 ir 2 tipų HSV, nors šiuo metu įrodyta, kad galimas vertikalus pernešimas ir kiti Herpesviridae šeimos nariai (4 ir 6 tipai). Intrauterinę ir naujagimių pūslelinę dažniau sukelia 2 tipo HSV (75 proc. visų atvejų), nors abiejų tipų sukėlėjai gali lemti panašios vaisiaus ir naujagimio patologijos formavimąsi.

Naujagimių pūslelinės dažnis skirtinguose regionuose labai skiriasi ir, priklausomai nuo tirtos populiacijos, svyruoja nuo 1,65 iki 50 atvejų 100 000 gyventojų. Nepaisant mažo naujagimių pūslelinės paplitimo, tai yra rimta problema dėl padidėjusios nepageidaujamų pasekmių rizikos. Nustatyta, kad net ir paskyrus antivirusinį gydymą, ateityje gali kilti rimtų neurologinių komplikacijų. Kaip ir CMVI atveju, naujagimių HSV infekcija dažniau suserga vaikai, kurių motinos nėštumo metu sirgo pirmine infekcija. Tais atvejais, kai moteris nėštumo metu patiria pasikartojančią pūslelinę, antenatalinės infekcijos rizika yra daug mažesnė. Pirminės lytinių organų pūslelinės intrauterinės infekcijos lygis motinai nėštumo metu svyruoja nuo 30 iki 80%, o pasikartojančių - ne daugiau kaip 3-5%. Kartu nustatyta, kad tais atvejais, kai nėštumo pabaigoje kartojasi lytinių organų pūslelinė, o gimdymas vyksta natūraliai, intranatalinės infekcijos rizika siekia 50 proc. Reikia pabrėžti, kad net specifinių antikūnų buvimas neapsaugo nuo sunkių ligos formų išsivystymo. Taigi 60–80% užsikrėtusių naujagimių išsivysto herpetinis encefalitas. Tarp rizikos veiksnių, galinčių sukelti herpeso infekcija naujagimiui, yra: pirmasis motinos infekcijos epizodas trečiąjį nėštumo trimestrą, invazinės nėštumo valdymo priemonės, gimdymas iki 38 nėštumo savaitės, motinos amžius iki 21 metai.

Yra trys klinikinės naujagimių pūslelinės formos: lokalizuota forma su odos, burnos ir akių gleivinės pažeidimu; apibendrinta forma su daugybiniu organų pažeidimu ir centrinės nervų sistemos herpetiniais pažeidimais encefalito ir meningoencefalito forma (). Tais atvejais, kai prenatalinis patogeno perdavimas įvyko, klinikinius herpeso infekcijos pasireiškimus galima aptikti jau gimus. Tuo pačiu metu, sergant intranataline infekcija, klinikinis pasireiškimas pasireiškia ne iš karto, o po 5–14 dienų. Tuo pačiu metu lokalizuotos ir apibendrintos naujagimių pūslelinės formos, kaip taisyklė, debiutuoja pirmosios gyvenimo savaitės pabaigoje, rečiau – antrosios gyvenimo savaitės pradžioje. Sunkiausia naujagimių pūslelinė pasireiškia apibendrintomis formomis ir yra ypač nepalanki tais atvejais, kai yra susiję su herpetiniais centrinės nervų sistemos pažeidimais. Pažymėtina, kad skirtingai nuo lokalizuotų formų, kurioms visada būdingi odos ar gleivinės pūslelinės infekcijos pasireiškimai, apibendrintos formos dažnai yra paslėptos „po septinio proceso priedanga“, atspariu tradicinei terapijai. Pavieniai herpetiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai (meningitas, meningoencefalitas) dažnai išsivysto 2-3 gyvenimo savaitę. Tuo pačiu metu klinikinėje nuotraukoje vyrauja neurologiniai pokyčiai (konvulsinis sindromas, sutrikusi sąmonė ir kt.), o tiriant smegenų skystį atskleidžiamas aukštas baltymų kiekis ir limfomonocitinė pleocitozė.

Pažymėtina, kad nemažai daliai vaikų, sergančių naujagimių pūslelinės apibendrintomis formomis, taip pat su pavieniais herpetiniais centrinės nervų sistemos pažeidimais, gleivinės ir odos apraiškos yra itin retos, o daugumos jų motinos istorija nerodo pūslelinės. infekcija. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, aiškėja šiuolaikinių diagnostikos technologijų vaidmuo, leidžiantis kuo greičiau ir labai patikimai patikrinti ligos etiologiją.

Herpetinė ligos etiologija patvirtinama viruso (klasikiniais arba pagreitintais virusologiniais metodais), jo genomo (PGR) ar antigenų aptikimu ELISA metodu kraujyje, smegenų skystyje, šlapime, nosiaryklės turinyje. Specifinių antikūnų, susijusių su IgM, aptikimas rodo, kad naujagimiui yra herpeso infekcija, tačiau jų atsiradimo kraujo serume laikas dažnai atsilieka nuo klinikinių ligos apraiškų.

Gydymas. Visų formų naujagimių pūslelinės infekcijos atveju nurodomas specifinis antivirusinis gydymas acikloviru, o vaistas turi būti švirkščiamas į veną. Acikloviras visais atvejais, net ir vietine forma, yra skiriamas į veną, nes yra didelė herpeso infekcijos apibendrinimo rizika.

Su lokalizuotomis ligos formomis acikloviras vartojamas 45 mg / kg per parą, o su generalizuota infekcija ir meningoencefalitu - 60 mg / kg per parą. Vaistas skiriamas į tris dalis infuzijos būdu į veną. Gydymo acikloviru trukmė priklauso nuo naujagimių pūslelinės formos: lokalizuota forma reikalauja gydymo 10-14 dienų, generalizuota forma ir meningoencefalitas - mažiausiai 21 dieną.

Be to, gydant apibendrintą formą, į gydymą gali būti įtraukti standartiniai intraveniniai imunoglobulinai ir imunoglobulinai, turintys didelį antikūnų prieš HSV titrą, taip pat viferonas žvakutėse po 150 000 TV 1 kartą per dieną 5 dienas. kompleksinė naujagimių terapija.

Prevencija. Naujagimių pūslelinės profilaktikoje esminis vaidmuo tenka ankstyvam didelės rizikos nėščių moterų nustatymui, laiku ir tinkamam jų gydymui bei gimdymui. Tai darydami turite laikytis šių rekomendacijų:

• jei moteris turi pirminę pūslelinę likus mažiau nei 6 savaitėms iki numatomo gimdymo, ji turi būti pasiruošusi planiniam cezario pjūviui;
• jei pirminė herpeso infekcija pasireiškė likus daugiau nei 6 savaitėms iki gimdymo, tada galimas gimdymas per makštį. Tuo pačiu metu, siekiant sumažinti ligos paūmėjimo riziką iki gimdymo, patartina vartoti aciklovirą nuo 36 nėštumo savaitės;
• išplitusioms ir sunkioms pirminėms motinos infekcijoms reikalingas gydymas acikloviru, neatsižvelgiant į nėštumo amžių;
• tais atvejais, kai moteris pagimdė natūraliai ir šiuo laikotarpiu buvo nustatyta lytinių organų pūslelinė, naujagimiui skiriamas profilaktinis gydymas acikloviru ir papildomas tyrimas dėl herpeso infekcijos. Gavus neigiamą laboratorinio tyrimo rezultatą ir nesant klinikinių ligos apraiškų, antivirusinis gydymas nutraukiamas.

Labai sunkūs ligos variantai (difuzinė encefalopatija, encefalitas, pneumonija, miokarditas) pasireiškia tik suaugusiesiems, sergantiems imunodeficitu (AIDS), ir neišnešiotiems naujagimiams, užsikrėtusiems gimdoje.

Vaisius užsikrečia tik tuo atveju, jei moteris užsikrėtė nėštumo metu. Būdingi įgimtos infekcijos požymiai yra chorioretinitas, kalcifikacijos židiniai smegenyse, sunkus psichomotorinis atsilikimas, hidro- arba mikrocefalija, konvulsinis sindromas. Tuo pačiu metu yra ryšys tarp vaisiaus ligos sunkumo ir nėštumo amžiaus, kai įvyko infekcija. Esant sunkioms ligos formoms, vaisius miršta arba gimsta per anksti. Ligos požymiai gali pasirodyti gimus arba likti nepastebėti daugelį dienų po gimdymo. Klinikiniai simptomai gali būti intrauterinis augimo sulėtėjimas, generalizuota limfadenopatija, hepatosplenomegalija, gelta, hidrocefalija, mikroftalmija ir traukuliai atskirai arba kartu. Intrakranijinis kalcifikacija ir chorioretinitas gali būti aptikti jau gimimo metu, tačiau dažnai atsiranda vėliau.

Remiantis G. Desmonts ir J. Couvreur tyrimų rezultatais, 63% moterų, kurios nėštumo metu susirgo toksoplazmoze, pagimdė sveikus vaikus. Klinikinės ligos apraiškos daugeliui naujagimių buvo minimalios arba jų nebuvo. Tik 16 % užsikrėtusių naujagimių sirgo sunkiai, 20 % – vidutiniškai, 64 % – besimptomiai. Diagnozei patvirtinti naudojamas PGR metodas, toksoplazmos (Toxoplasma gondii) antigenų nustatymas kraujyje imunofluorescencinės reakcijos metodu, taip pat serologiniai metodai, skirti nustatyti antikūnų prieš toksoplazmą titrą, šių antikūnų avidiškumo indeksą. .

Vaistų vartojimo ciklais schema pasiteisino: 5 dienos tindurinas, sulfanilamidas - dar 2 dienos (7 dienos); atliekami trys tokie ciklai su 7–14 dienų pertraukomis tarp jų.

Pagal indikacijas (lėtinė, pasikartojanti imunodeficito forma, chorioretinito paūmėjimas) šis gydymo kursas kartojamas po 1-2 mėn.

Šalutinis visų antifolatų poveikis pašalinamas paskyrus folio rūgštį, folio rūgšties dariniai taip pat yra aktyvūs; vaistas kompensuoja paciento folio rūgšties trūkumą ir padeda atkurti nukleorūgščių biosintezę. Oficialus vaistas leukovorinas (kalcio folinatas) per visą gydymo kursą skiriamas po 1-5 mg kas 3 dienas (0,005 tabletėse).

Spiramicinas skiriamas dviem dozėmis 10 dienų, kai kūno svoris yra iki 10 kg, 2 maišeliai granulių po 0,375 mln. TV; roksitromicinas (rulidas) - 5-8 mg / kg per parą 7-10 dienų.

Yra įrodymų apie klindamicino veiksmingumą (su vėlyvu chorioretinitu); vyresniems nei 8 metų vaikams gali būti naudojamas tetraciklino preparatas - doksiciklino monohidratas (unidox solutab): pirmąsias 2 dienas po 4 mg / kg vienai dozei, vėliau 2 mg / kg 1 kartą per dieną - 7-8 dienų. Yra rekomendacijų dėl tokių antikokcidinių vaistų kaip aminochinolis, chemokokidas, tačiau jų veiksmingumo laipsnis ir šalutinis poveikis nėra pakankamai patikrintas.

PrevencijaĮgimtos toksoplazmozės tyrimo tikslas – nustatyti didelės rizikos grupes – seronegatyvias merginas ir jaunas moteris, o po to jų klinikinis ir serologinis stebėjimas prieš nėštumą ir nėštumo metu. Be to, planinio sanitarinio ugdymo metu keliami prevencijos klausimai. Kartu atkreipiamas ypatingas dėmesys į būtinybę laikytis higienos taisyklių (ruošdami nemėginkite žalios maltos mėsos, valgykite tik termiškai apdorotą mėsą, gerai nuplautus vaisius ir daržoves, dezinfekuokite kačių išmatas ir pan.). Aktyvi specifinė toksoplazmozės imunoprofilaktika nebuvo sukurta.

Taigi įgimtos infekcijos tebėra viena iš sunkiausių naujagimių ir mažų vaikų ligų. Įvairi etiologija ir simptomų vienodumas apsunkina IUI klinikinį patikrinimą, o tai lemia savalaikių specialių tyrimų poreikį. Tuo pačiu metu tikslingas IUI tyrimas turėtų būti atliekamas vaikams, kuriems gresia intrauterinė infekcija ir įgimta infekcija. Intrauterinės infekcijos rizikos grupei priskiriami naujagimiai, gimę iš motinų, kurių urologinė ir ginekologinė istorija yra apsunkinta, patologinis nėštumas. Savo ruožtu, IUI įgyvendinimo rizikos veiksniais turėtų būti laikomi naujagimių būklių, tokių kaip neišnešiojimas, atsilikimas prieš gimdymą, sunkus intra- ir (arba) ankstyvas naujagimių laikotarpis, nustatymas. Tokiais atvejais būtina nedelsiant ištirti naujagimius dėl IUI, kad būtų laiku nustatyta ligos etiologija. Naujagimių IUI tyrimo metodų pasirinkimas turėtų būti pagrįstas išsamiu klinikinių ir laboratorinių parametrų įvertinimu. Tuo pačiu metu laboratorinei IUI diagnostikai optimalus yra molekulinės (PGR) ir imunologinės (ELISA) diagnostikos metodų derinys. n

Literatūra

1. Įgimtos, perinatalinės ir naujagimių infekcijos / Red. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. iš anglų kalbos. Maskva: Medicina, 2000. 288 p.
2. A. L. Zaplatnikovas Vaikų infekcinių ir uždegiminių ligų imunoterapijos ir imunoprofilaktikos klinikinis ir patogenetinis pagrindimas: Baigiamojo darbo santrauka. dis. ... Dr. med. Mokslai. M., 2003 m.
3. Zaplatnikovas A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. ir kt.Vertikalios infekcijos rizika ir naujagimio periodo eigos ypatumai vaikams, sergantiems intrauterinine infekcija//Rus. medus. žurnalas 2005. Nr.13 (1). 45-47 p.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Ankstyvojo ir ilgalaikio vaikų, gimusių herpeso viruso infekcija sergančių motinų, stebėjimo rezultatai // Vaisiaus ir naujagimio intrauterinės infekcijos problemos. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikovas A. L. ir kt.. Intrauteriniu būdu užsikrėtusių vaikų sveikatos būklė//Ros. vestn. perinatolis. ir pediatrija. 2005. Nr. 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikovas A. L., Čeburkinas A. V., Zacharova I. N. Citomegalovirusinė infekcija mažiems vaikams (klinika, diagnostika, šiuolaikinės terapijos galimybės): vadovas gydytojams. Maskva: Posad, 1999 m.
7. Lobzinas Yu. V., Vasiljevas V. V. Toksoplazmozė nėščioms moterims: įgimtos toksoplazmozės klinikinės apraiškos, gydymas ir vaistų prevencija//Ros. medus. žurnalas 2001. Nr. 5. C. 40-41.
8. Niševičius L. L., Talalajevas A. G., Kaskas L. N., Mironyukas O. V.Įgimtos virusinės infekcijos ir per mažo svorio vaikai//Šiuolaikinės pediatrijos problemos. 2002. V. 1. Nr. 4. C. 9-13.
9. Nisevičius L. L.Šiuolaikinės įgimtos raudonukės diagnostikos ir profilaktikos problemos//Vaikų gydytoja. 2000. Nr.5. S. 26-30.
10. Naujagimių intrauterinių infekcijų diagnostikos, gydymo ir profilaktikos protokolai / Red. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 p.
11. Samsygina G. A.Šiuolaikinės intrauterinių infekcijų problemos// Pediatrija. 1997. Nr.5. 34-35 p.
12. Tsaregorodcevas A. D., Ryumina I. I. Naujagimių intrauterinių infekcijų paplitimas ir uždavinys jį sumažinti Rusijos Federacijoje//Ros. vestn. perinatolis. ir pediatrija. 2001. V. 46. Nr. 2. S. 4-7.
13. Čeburkinas A. V., Čeburkinas A. A. Perinatalinė infekcija: vadovas gydytojams. M., 1999. 49 p.
14. Šabalovas N.P. Intrauterinių infekcijų klasifikavimo problemos// Pediatrija. 2000. Nr.1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. ir kt. Įgimta žmogaus herpeso viruso 6 B varianto infekcija, susijusi su naujagimių traukuliais ir blogais neurologiniais rezultatais // J Med Virol. 2003 rugpjūtis; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. ir kt. Įgimtos citomegalinės virusinės infekcijos baigtis, atsižvelgiant į motinos antikūnų būklę//N Engl J Med; 1992 m.; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. ir kt. Įgimtos žmogaus herpeso viruso 6 (HHV6) ir žmogaus herpeso viruso 7 (HHV7) infekcijos//J Pediatr. 2004 m. spalis; 145(4): 472-477.
18. Vaisiaus ir naujagimio infekcinė liga. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. ir kt. Įgimtos citomegalovirusinės ligos stebėjimas: Nacionalinio citomegaloviruso ligų registro ataskaita // Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. ir kt. Naujagimių ir kūdikių citomegalovirusinė liga – klinikinis vaizdas, diagnostinės ir terapinės problemos – nuosava patirtis//Med Sci Monit. 2002 m.; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. ir kt. Ankstyvieji neurologinio vystymosi baigties prognozės esant simptominei įgimtai citomegalovirusinei infekcijai // J. Pediatr. 2001 m.; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Vaikų, sergančių įgimta citomegalovirusine infekcija, imunologinis įvertinimas ir klinikiniai aspektai//Congenit Anom (Kiotas). 2002 rugsėjis; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Naujausi toksoplazmozės diagnostikos pasiekimai//Klinikinės mikrobiologijos žurnalas. 2004 m.; 42; 3:941-945.
24. Whitley R. Naujagimių herpes simplex viruso infekcija//Curr Opin Infect Dis. 2004 m. birželis; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikovas,
N. A. Korovina, medicinos mokslų daktaras, profesorius
M. Yu. Korneva
A. V. Čeburkinas, medicinos mokslų kandidatas, docentas
RMAPO, Maskva