Kā izvairīties no intrauterīnās infekcijas. Kas ir intrauterīnās infekcijas? Intrauterīnā infekcija dažādos grūtniecības posmos: sekas bērnam

Cik laimīgi ir vecāki, kad dzemdības norit raiti, bez sarežģījumiem, un cilvēciņš piedzimst vesels. Un šķiet, ka nekas cits nevar aizēnot dzimšanas prieku. Bet paiet pāris dienas, un jaundzimušā veselība strauji pasliktinās. Bērns bieži izspļauj ēdienu, viņš ir letarģisks, viņa apetīte pazūd, un svars nepalielinās. Tas viss var būt tā saukto intrauterīnās infekcijas sekas jaundzimušajiem. Kas tas ir?

Kā liecina medicīnas prakse, cilvēka organismā vienmēr ir mikroorganismi, kas ir visu veidu slimību izraisītāji. Un, ja vīrietis, ar tiem inficējies, atbild tikai par sevi, tad ar daiļā dzimuma pārstāvēm ir grūtāk. Turklāt, ja viņa inficēšanās brīdī atrodas interesantā stāvoklī. Šajā gadījumā pastāv reāls risks inficēt jūsu bērnu, vēl esot dzemdē. Iespējamie inficēšanās veidi ir: vispārējā mātes asinsrite kopā ar bērnu, nejauša amnija šķidruma uzņemšana auglim. Bieži vien infekcija notiek dzemdību procesā.

No tā, kāds patogēns izraisīs mātes ķermeņa infekciju, tā būs mazuļa slimība. Pēc ārstu domām, slimību izraisa:

• Herpes, masaliņas, gripas vīrusi, citomegālija;
• Baktērijas - streptokoki, Escherichia coli, bāla treponēma, hlamīdijas;
• Vienšūņi (toksoplazma);
• Sēnes.

Sekojošu faktoru klātbūtne topošajai māmiņai palielinās jaundzimušā inficēšanās risku:

1. Sievietes veselību grauj dažādas hroniskas dabas kaites;
2. Sievietes ķermeni ietekmē daudzi negatīvi faktori, piemēram, smēķēšana un alkohola pārtraukšana un nodarbinātība bīstamās nozarēs;
3. Pastāvīgs stress grūtniecības laikā;
4. Mamma cieš no hroniskām uroģenitālās sistēmas slimībām.

Medicīniskajā vidē jaundzimušā slimības, kuras viņš saņēma, atrodoties vecāka dzemdē, tika samazinātas līdz vienai grupai un deva tām kopīgu nosaukumu - LĀPU. Tas bija saistīts ar faktu, ka, neskatoties uz to, ka patogēni ir atšķirīgi, slimību izpausmēm ir vienādas īpašības. Šī abrakadabra apzīmē pavisam vienkārši:

T - toksoplazmoze;

Ak - citi. Tas attiecas uz gandrīz visām infekcijas rakstura slimībām;

R ir masaliņām. Latīņu valodā rubella;

C - jaundzimušā citomegalovīrusa infekcija;

No perioda, kurā notika infekcija, izpaudīsies infekcijas ietekmes pakāpe uz mazuļa turpmāko attīstību;

• Līdz divpadsmit nedēļām - infekcija tik agrīnā stadijā bieži noved pie tā, ka notiek spontāns pārtraukums vai nākotnē maza attīstība pāries ar lieliem defektiem;
• Infekcija notika no 12 līdz 28 nedēļām – parasti šajā laikā infekcija izraisīs attīstības aizkavēšanos. Tā sekas būs tādas, ka jaundzimušais piedzims ar nepietiekamu svaru;
• Infekcija pēc 28 nedēļām ir bīstama, jo tai ir negatīva ietekme uz labi veidotiem bērna orgāniem. Galvenokārt tiek skartas smadzenes, sirds, aknas un plaušas. Tas ir, visi dzīvībai svarīgie orgāni.

Visbiežāk sastopamās intrauterīnās infekcijas

Statistika liecina, ka šajā sarakstā ir iekļautas šādas infekcijas dilstošā secībā:

• Toksoplazmoze;
• citomegalovīruss;

Citomegalovīruss jaundzimušajiem

Apsvērsim tos sīkāk:

Savukārt stafilokoku infekcijas iedala divos veidos:

• strutaini-iekaisuma procesi ar lokālu raksturu;
• Infekcija ir ģeneralizēta vai.

Visbīstamākais bērnam ir Staphylococcus aureus. To, ka tā patogēns atrodas bērna ķermenī, var atpazīt pēc pustulām uz ādas. Tas ietver arī strutojošu nabas brūces iekaisumu. Stafilokoku infekcijas sekas ir diezgan smagas, līdz pat toksikoloģiskajam šokam. Tāpēc, tiklīdz parādās pirmās pazīmes, nekavējoties jāsazinās ar medicīnas iestādi.

Kurš ir apdraudēts

Bērnu ārsti jau sen ir sastādījuši sarakstu ar tiem, kuri ir iekļauti tā dēvētajā riska grupā. Tajā pašā sarakstā papildus dzīvām personām ārsti iekļāva arī subjektīvus iemeslus. Šeit ir saraksts:

• Mātes ar iepriekš dzimušiem bērniem. Skolu skolēni un pirmsskolas iestāžu skolēni;
• Bērnudārzu un skolu strādnieki;
• Veselības aprūpes darbinieki, kas strādā tieši ar bērniem;
• Grūtniecēm, kurām ir iekaisuma slimības ar hronisku slimības gaitu;
• Sievietēm, kurām medicīnisku iemeslu dēļ ir bijuši atkārtoti aborti;
• Sievietes, kurām jau ir bijuši inficēti bērni;
• Tās sievietes, kurām agrāk bijuši bērni vai grūtniecība ar augļa anomālijām un augļa nāvi dzemdē;
• Augļu šķidrums lūza ilgi pirms dzemdībām.

Grūtniecei jāmeklē medicīniskā palīdzība, tiklīdz viņa jūt šādus simptomus:

1. Strauja temperatūras paaugstināšanās;
2. Limfmezgli palielinājās un kļuva sāpīgi pieskaroties;
3. Āda pēkšņi ir pārklāta ar izsitumiem;
4. Parādījās klepus, elpas trūkums;
5. Miegainība, asarošana;
6. Kustības laikā locītavas ir pietūkušas un sāp.

Nav obligāti, ka visas šīs pazīmes ir bīstamas mazajam. Bet tie ir obligāti, lai sazinātos ar ārstiem. Labāk ir būt drošībā, nekā ārstēties ilgu un grūtu laiku.

Preventīvie pasākumi

Jau sen zināms, ka jebkuru slimību labāk novērst, nekā vēlāk ārstēt. TORCH infekcijas nav izņēmums. Preventīvie pasākumi ir sadalīti divos veidos: pirms ieņemšanas un grūtniecības.

Pasākumi līdz

Pirmkārt, tas ir visu testu piegāde imunitātes klātbūtnei pret slimībām, kas iekļautas pirmsdzemdību sarakstā. Ja testi parādīs, ka kredītos ir tāds rādītājs kā IqG, tad tas liecinās, ka sievietes organismā ir nepieciešamās antivielas. Ja tas nav pieejams, tas nozīmē tikai vienu - sievietes ķermenis ir atvērts infekcijai. Tāpēc, ja grūtniecība ir plānota, tad vispirms viņai ir jāvakcinē pret masaliņām. Lai izvairītos no toksoplazmozes, jūs varat uz laiku izņemt visus dzīvniekus no mājas pirms dzemdībām un kopā ar partneri pārbaudīt, vai tie nav inficēti ar herpes un citomegalovīrusu. Ja IqG ir ļoti augsts, tas norāda, ka sievietes ķermenī ir akūta infekcija. Un pirms plānojat bērna piedzimšanu, jums ir pilnībā jāārstē.

Profilakse laikā

Bet, ja grūtnieces analīzēs izrādās IgG titrs, tad šeit tas jau skaidri norāda uz sievietes ķermeņa infekciju. Teorētiski tas nozīmē, ka arī nedzimušajam bērnam draud briesmas. Un, lai to izslēgtu, topošajai māmiņai ir jāiziet daži papildu testi, ar kuriem jūs varat noteikt augļa stāvokli un izstrādāt savu rīcību tālāk.

Un sekojiet līdzi saviem kontaktiem.

Ārstēšanas process

Ja infekcija tiek atklāta grūtniecības laikā, tas nav iemesls padoties. Slimību labi ārstē ar antibiotikām. Šeit izceļas penicilīnu grupas pārstāvji. Galu galā, neskatoties uz cienījamo "vecumu" starp antibiotikām, tās joprojām ir viena no visefektīvākajām zālēm vīrusu infekciju ārstēšanā. Turklāt tie ir praktiski droši mazuļa veselībai.

Tajā pašā laikā aktīvi tiek izmantotas pretmikrobu zāles. To lietošana bieži vien ietaupa bērna dzīvību, kā arī samazina negatīvās sekas.

Ar vīrusu infekciju ārstēšana ir diezgan grūts process, taču, ja jūs to sākat savlaicīgi, sekas var novērst. Bet, ja tie jau ir izveidojušies, tad pretvīrusu zāles ir bezjēdzīgas. Šajā gadījumā ķirurģiskas metodes bieži nāk palīgā. Kataraktas vai KSS gadījumā bērnam būs iespēja visu atlikušo dzīvi nodzīvot vienam, ar minimālu palīdzību no ārpuses. Nav nekas neparasts, ka šādiem bērniem pēc daudziem gadiem ir nepieciešami dzirdes aparāti.

Jau minēts iepriekš, akūts herpes ar izsitumiem uz mātes kaunuma lūpām nepārprotami liecina par ķeizargriezienu. Citos gadījumos dabiskām dzemdībām nekas netraucē.

Tradicionāli krievu literatūrā ar terminu "Intrauterīnās infekcijas"(IUI) attiecas uz slimībām, kuru gadījumā infekcija notiek pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā un kuras avots ir māte. Jāatzīmē, ka bērna intrauterīnā infekcija no mātes notiek daudz biežāk, nekā attīstās slimības klīniskās pazīmes. Lai apzīmētu intrauterīnās infekcijas faktu praktiskajā medicīnā, tiek lietots termins "Intrauterīnā infekcija". Jēdziens "Intrauterīnā infekcija" parasti lieto, lai apzīmētu augļa un jaundzimušā infekcijas slimības klīniskās izpausmes, kas atklātas pirmsdzemdību periodā vai neilgi pēc dzimšanas.

Intrauterīnās infekcijas biežums. Pēc vispārinātiem literatūras datiem, vismaz 10% jaundzimušo dzemdē ir inficēti ar dažādiem vīrusiem un mikroorganismiem. Intrauterīnās infekcijas risks ir atkarīgs no patogēna veida, grūtnieces un augļa sākotnējā veselības stāvokļa, kā arī no epidemioloģiskās situācijas konkrētajā ģeogrāfiskajā reģionā. Grūtnieces primārās infekcijas gadījumā novēro biežāk nekā latentas vai sekundāras vīrusu infekcijas gadījumā.

Intrauterīnās infekcijas ir nozīmīgs reproduktīvo traucējumu cēlonis. Tādējādi agrīnas jaundzimušo saslimstības un mirstības biežums IUI svārstās no 5,3 līdz 27,4%, un nedzīvi dzimušo bērnu skaits sasniedz 16,8%. Perinatālās mirstības struktūrā infekcija veido 10,1%. Infekcijas un iekaisuma slimības ieņem vēl lielāku lomu perinatālās saslimstības struktūrā, kur tās veido 20-38%.

Tajā pašā laikā patiesais infekcijas faktora izraisītas perinatālās patoloģijas biežums paliek nenoteikts, ko izraisa skrīninga pētījumu trūkums, infekcijas biežuma un tiešās saslimstības neatbilstība, bieža patoloģiskā procesa latenta gaita un pirmsdzemdību laboratoriskās diagnostikas objektīvā sarežģītība. Rezultātā

Tādējādi liela daļa infekciju paliek neatpazītas un tiek ņemtas vērā statistiskajā analīzē kā dzemdību komplikāciju, intrauterīnās asfiksijas, respiratorā distresa sindroma un citu patoloģisku stāvokļu sekas.

95,8% nāves cēloņi infekcijas procesa dēļ ir apstākļi, kas rodas perinatālā periodā. No tiem visbiežāk atzīmētie: iedzimta pneimonija 47,5%, perinatālajam periodam raksturīgās infekcijas 41,6% un jaundzimušo sepse 6,7%.

Etioloģija. Beznosacījumu patogēnu saraksts ir diezgan plašs un ietver desmitiem gandrīz visu organismu klašu sugu, sākot no vīrusiem līdz vienšūņiem un sēnēm.

To bērnu procentuālā daļa, kas dzimuši ar simptomiem baktēriju intrauterīnās infekcijas ir 20-36%. Šobrīd ir pierādīta plaša spektra aerobo un anaerobo baktēriju, galvenokārt oportūnistiskās mikrofloras pārstāvju, loma: stafilokoki, streptokoki, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobaktērijas, kā arī sporas neveidojoši anaerobie mikroorganismi. Jāatzīmē, ka šajā pacientu grupā parasti tiek konstatēti būtiski traucējumi maksts mikrobiocenozes sastāvā (60-65% ir vulvovagināla kandidoze vai bakteriāla vaginoze).

Klasisks baktēriju IUI piemērs ir listerioze, ko izraisa Listeria monocytogenes- īsas grampozitīvas nūjiņas (kokobacilli). Starp citiem intrauterīnās infekcijas bakteriālajiem patogēniem pēdējos gados ir palielinājusies B grupas streptokoku loma, kuru nozīme augļa, īpaši jaundzimušo, patoloģijā ir ievērojami palielinājusies, ņemot vērā aminoglikozīdu antibiotiku plašo ieviešanu praksē, ko izraisa šie mikroorganismi ir dabiski izturīgi. Šobrīd ir konstatēta cieša saistība starp B grupas streptokoku izraisīto infekciju biežumu jaundzimušajiem un šo baktēriju pārnēsāšanas biežumu māšu dzimumorgānos. B grupas streptokoku pārnēsāšanas biežums grūtniecēm ir ļoti atšķirīgs - no 1,5 līdz 30%. Visbīstamākais ir masīvs fokuss (vairāk nekā 10 5 KVV / ml) mātes dzemdes kakla kanālā. Šādos gadījumos vairāk nekā 60% jaundzimušo piedzimst inficēti. Šo baktēriju izraisīto infekciju klīniskās izpausmes jaundzimušajiem ir dažādas – no lokālas ādas

līdz smagiem fulminantiem septiskiem procesiem un meningītu, ko pavada augsta mirstība (līdz 80%) priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem.

Pēdējos gados perinatālās patoloģijas struktūrā nozīme ir ssualno-transmisīvs intracelulārs infekcijas izraisītāji: mikoplazmas, ureaplazmas un hlamīdijas. Intrauterīnās infekcijas biežums ar dzimumorgānu urīnvielu un mikoplazmozi grūtniecēm ir 40-50%, un ar hlamīdiju tas sasniedz 70,8%.

Ievērojamu daļu perinatālo infekciju izraisa dažādas vīrusi, starp kuriem svarīgākie ir citomegalovīrusi, herpes simplex, masaliņas, enterovīrusi (ECHO, Coxsackie), B hepatīts, cilvēka imūndeficīta vīruss. Turklāt gripa, masalas, poliomielīts, papilomas un parvovīrusi ietekmē jaundzimušo reproduktīvo zudumu un saslimstības pieaugumu.

Pēdējos gados ir pieaudzis pacientu skaits ar lokālām herpetisku bojājumu formām, kas nosaka tendenci uz herpes infekcijas biežuma palielināšanos jaundzimušajiem. Dzimumorgānu vīrusa sakāve tiek konstatēta 7% grūtnieču. Herpes ir klasiskas hroniskas infekcijas piemērs ar patogēna pastāvēšanu saimniekorganismā visu mūžu. Ir izdalīti aptuveni 70 šīs grupas vīrusu veidi, no kuriem 4 skar cilvēkus: herpes simplex vīrusa I un II serotipi, varicella-zoster vīruss, Epšteina-Barra vīruss un citomegalovīruss (visi trīs izolētie celmi - Devis, Kerr un AD189). klīniskā nozīme.

Arī enterovīrusu infekcijas ir diezgan izplatītas iedzīvotāju vidū. Kā intrauterīnās infekcijas izraisītāji vislielāko interesi rada ehovīrusi un Koksaki vīrusi. Eksperimentā tika pierādīta Koksaki vīrusu A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 un B 3, kā arī ehovīrusu 9. un 11. tipa etioloģiskā nozīme.

Retrovīrusi, kas izraisa AIDS, ir pelnījuši īpašu uzmanību. Līdz 50% bērnu, kas dzimuši ar HIV inficētām mātēm, inficējas pirmsdzemdību, dzemdību laikā vai agrīnā jaundzimušā periodā. Slimību sastopamība jaundzimušajiem no seropozitīvām mātēm ir ļoti atšķirīga - no 7,9 līdz 40%.

Augstākā vērtība starp sēnīšu IUI patogēniem ir plaši izplatīti ģints sēņu pārstāvji Candida. Kriptokokoze, kokcioidoze, aspergiloze un histoplazmoze grūtniecēm

nyh bieži rodas imūndeficīta fona. Uzmanība tiek pievērsta faktam, ka grūtniecības laikā strauji palielinās maksts kandidozes klīnisko izpausmju biežums, kas trešajā trimestrī sasniedz 31–33%. Šī parādība ir saistīta ar maksts epitēlija šūnu glikogēna absorbcijas pārkāpumu, kā arī ar mucīna veidošanās palielināšanos, kas “atšķaidīšanas” efekta dēļ nosaka aktīvās vielas koncentrācijas samazināšanos. lokālās imunitātes faktori maksts vidē - lizocīms, katjonu olbaltumvielas, sretorijas antivielas utt. Barības vielu pārpalikums glikogēna formā kombinācijā ar vietējās imunitātes pavājināšanos rada labvēlīgus apstākļus sēnīšu floras patogēnās iedarbības īstenošanai. Saskaņā ar DNS diagnostiku maksts dzemdību laikā jaundzimušo inficēšanās no kandidozes pacientu mātēm tuvojas 100%, un līdz jaundzimušā perioda beigām spontāna sēnīšu eliminācija tiek novērota tikai 35%, kas liecina par kandidozes veidošanos. Pārējie. Klīniski izteiktas kandidozes biežums jaundzimušajiem pirmajās 35 dienās tuvojas 20-30%, un, neskatoties uz ārstēšanu, pēc 1 mēneša tas tiek atzīmēts katrā piektajā novērojumā. Sēnīšu infekcija jaundzimušajiem izraisa ne tikai mutes, dzimumorgānu un ādas kandidozes izpausmes, bet arī var izraisīt augļa intrauterīnu infekciju ar sistēmiskas mikozes veidošanos ar dziļiem plaušu, smadzeņu bojājumiem, kā arī spontānu abortu (biežāk). II trimestrī, 14-25 nedēļu izteiksmē).

Visbeidzot, tiek izraisītas perinatālās infekcijas vienšūņi, treponēmas un riketsijas.Šajā grupā vissvarīgākais toksoplazmoze, intrauterīnās infekcijas biežums, kurā ir aptuveni 40%. Turklāt pēdējos gados ir vērojama tendence palielināties sifilisa biežumam. Iedzimts sifiliss rodas vairāk nekā 50% jaundzimušo no slimām mātēm, kuras nav saņēmušas atbilstošu ārstēšanu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka vairumā gadījumu intrauterīnā infekcija ir saistīta ar vairāku patogēnu saistību vai ir jaukta (vīrusu-baktēriju, baktēriju-sēnīšu). Pirmsdzemdību mirstības struktūrā intrauterīnās infekcijas dēļ 27,2% ir vīrusu infekcijas, 26,3% - jauktas, bet 17,5% - bakteriālas infekcijas dēļ.

1971. gadā tika identificēta infekciju grupa, kurai, neraugoties uz izteiktām atšķirībām patogēnu struktūrā un bioloģiskajās īpašībās, ir līdzīgas klīniskās izpausmes un kas izraisa pastāvīgus strukturālus defektus dažādās augļa orgānu sistēmās, no kuriem svarīgākie ir centrālās orgānu bojājumi. nervu sistēma. Lai apzīmētu šo infekciozo grupu, A.J. Nahmias (1971) ieteica saīsinājumu LĀPA.Šis komplekss apvieno šādas intrauterīnās infekcijas: T- toksoplazmoze, R- masaliņas (masaliņas), C- citomegalovīrusa infekcija, H- herpesvīrusa infekcija.

Pēdējo 15 gadu laikā ir notikušas izmaiņas perinatālo infekciju etioloģiskā struktūrā. Daļēji tas ir saistīts ar specifiskās diagnostikas iespēju paplašināšanos, galvenokārt mikoplazmozes, hlamīdiju, citomegālijas, herpetisku un streptokoku B infekciju uc

Zyan E.K., 1995).

Neskatoties uz plašo patogēnu klāstu, jāatzīmē, ka visām intrauterīnām infekcijām ir kopīgas iezīmes:

Latenta vai dzēsta gaita, kas ievērojami sarežģī diagnozi (īpaši ar patogēna - hlamīdiju, mikoplazmu, vīrusu utt.) intracelulāru lokalizāciju un neļauj savlaicīgi uzsākt etiotropo terapiju;

Latentas noturīgas infekcijas aktivizēšana ir iespējama ar jebkādiem homeostāzes pārkāpumiem grūtniecei (anēmija, hipovitaminoze, pārmērīgs darbs, stresa situācijas, neinfekciozas ekstraģenitālās slimības dekompensācija).

INTRAUTERĪNAS INFEKCIJAS CEĻI UN AUGĻA INFEKCIJAS MEHĀNISMS

Intrauterīnā infekcija notiek šādos veidos: "augšup- specifiska apakšējā bojājuma klātbūtnē

dzimumorgānu trakta posmi (34. att.); "hematogēns(transplacentārs) - vairumā gadījumu dažu mikroorganismu spējas ilgstoši saglabāties perifēro asiņu limfocītos;

transdeciduāls(transmurāls) - infekcijas klātbūtnē endometrijā;

Rīsi. 34. Augošas intrauterīnās infekcijas patoģenēze

lejupejoša- ar iekaisuma fokusa lokalizāciju dzemdes piedēkļu rajonā;

*infekciozs- tiešs jaundzimušā piesārņojums, izejot caur dzemdību kanālu;

sajaukts.

Baktēriju intrauterīnā infekcija ar oportūnistiskiem patogēniem attīstās galvenokārt sakarā ar augšupejoša infekcija no dzemdību kanāla. Šis ceļš ir raksturīgs arī mikoplazmām, hlamīdijām, ģints sēnēm Candida un tikai daži vīrusi, jo īpaši herpes simplex. Predisponējoši faktori ir uroģenitālās infekcijas, istmiska-dzemdes kakla mazspēja, daļējs membrānu plīsums, nelaikā ūdens izvadīšana, horiona biopsija, amniocentēze.

Augošā infekcija notiek visātrāk, ja ir bojātas membrānas. Sievietes augļa šķidrumam grūtniecības beigās ir pretmikrobu aktivitāte, kas tomēr ir vāji izteikta un var tikai aizkavēt (bet

neaizkavē) mikroorganismu augšanu. Bakteriostatiskā iedarbība ir ļoti īslaicīga (no 3 līdz 12 stundām). Iekaisuma izmaiņas dzemdes kakla kanālam blakus esošo membrānu zonā vienmēr tiek konstatētas agrāk nekā placentas bārkstiņās. Tā kā lielākajai daļai oportūnistisko mikroorganismu ir zema virulence, augļa membrānas ārēji paliek neskartas. Tajā pašā laikā membrānas ir caurlaidīgas daudziem oportūnistiskiem mikroorganismiem, tāpēc augļa infekcija var notikt pat ar veselu augļa urīnpūsli. Izraisītājs iekļūst amnija šķidrumā, notiek tā intensīva vairošanās un uzkrāšanās. Veidojas infekcijas fokuss, un auglis atrodas inficētā vidē. Tā sauktais amnija šķidruma infekcijas sindroms.

Augļa infekcija notiek, norijot un aspirējot inficētos ūdeņus, kas noved pie jaundzimušā parādīšanās intrauterīnās infekcijas pazīmes(pneimonija, enterokolīts, vezikuloze, omfalīts, konjunktivīts utt.). Tajā pašā laikā mikroorganismi, izplatoties caur membrānām vai starp tām, sasniedz placentas bazālo plāksni. (deciduīts). Horiona plāksne un nabassaites elementi tiek inficēti, saskaroties ar inficētu amnija šķidrumu. Iekaisuma reakcijas tālāka izplatīšanās izraisa horionīta attīstību (placentīts), kas izpaužas ar leikocītu infiltrāciju starpvilnu telpā un endovaskulītu horiona plāksnē. Vaskulīts decidua, stublāja un gala bārkstiņās izraisa asinsvadu obliterāciju, sirdslēkmes, kalcifikācijas, masveida fibrinoīdu nogulsnes, kas var izpausties kā "placentas priekšlaicīga nobriešana".

"Amnija šķidruma infekcijas" sindroma izpausmes papildus horionamnionītam ietver polihidramnijs, ko var konstatēt 5,5-63,6% pacientu jau pirmā grūtniecības trimestra beigās. Tās attīstības iemesls ir izmaiņas amnija šķidruma ražošanas un rezorbcijas procesu attiecībās ar amnija epitēlija šūnām uz amnionīta fona. oligohidramnijs ar intrauterīnu infekciju, tā parasti ir sekundāra un ir nieru bojājuma izpausme (samazināta diurēze placentas mazspējas gadījumā) vai augļa urīnceļu (obstruktīva hidronefroze).

Veidošanās placentas nepietiekamība. IUI placentas mazspējas simptomu kompleksa ģenēzē galvenā loma ir asinsvadu traucējumiem (vaskulīts un placentas augļa daļas asinsvadu tromboze uz horionīta (placentīta) fona. Šūnas morfofunkcionālā stāvokļa izmaiņas svarīgas ir arī membrānas lipīdu peroksidācijas aktivizēšanās dēļ uz placentīta fona.Galvenās placentas nepietiekamības izpausmes ir hroniska augļa hipoksija un intrauterīna augšanas aizkavēšanās, kas atkarībā no inficēšanās laika ir simetrisks (infekcija pirms placentas pabeigšanas) vai asimetriska.

Tipiska intrauterīnās infekcijas izpausme ir spontāns aborts grūtniecība. 70% novērojumu spontāna grūtniecības pārtraukšana vēlākos posmos un priekšlaicīgas dzemdības sākas ar priekšlaicīga augļa plīsums

čaumalas un tikai 30% - ar dzemdes kontrakcijas aktivitātes palielināšanos. Priekšlaicīga dzemdību aktivitātes attīstība un savlaicīga membrānu plīsums ir saistīts ar baktēriju fosfolipāžu darbību, kas izraisa prostaglandīnu kaskādi, un iekaisuma toksīnu kaitīgo ietekmi uz membrānām.

Sakarā ar to, ka gramnegatīvo baktēriju fosfolipāzes veicina virsmaktīvās vielas iznīcināšanu augļa plaušās, jaundzimušais attīstās elpošanas traucējumi. Tādējādi tiek veidota šāda augšupejošas infekcijas attīstības secība: kolpīts, cervicīts - amnija šķidruma infekcija - amnija telpas epitēlija bojājumi - membranīts - horiona plāksnes amnionīts - nabassaites perivaskulīts - elpceļu bojājumi trakts, plaušas, gremošanas trakts un āda - pirmsdzemdību augļa nāve.

Sieviešu mikrobioloģiskā izmeklēšana grupās ar paaugstinātu bakteriālas etioloģijas IUI attīstības risku atklāja sieviešu uroģenitālā trakta mikrofloras sugu sastāva identitāti un no bērniem izolētos mikroorganismus. Jaundzimušajiem ar IUI klīniskām izpausmēm masīva sēšana galvenokārt tiek novērota iekšējos dobumos (kuņģa saturs, nazofaringijas uztriepes). Visbiežāk paliek uztriepes no mātes placentas virsmas un nabassaites asinīm

ir sterili, un amnija šķidrumā un placentas augļa virsmā ir visaugstākais mikrobu kolonizācijas līmenis. Tas pierāda pārsvarā augšupejošo augļa infekcijas ceļu un amnija šķidruma vadošo lomu augļa inficēšanā.

Priekš hematogēns augļa infekcija ir raksturīgākā fokusa klātbūtnei mātes ķermenī, kas atrodas ekstraģenitāli. Izraisošais līdzeklis, laužot placentas barjeru, iekļūst augļa asinsritē. Ar hematogēnu infekciju bieži rodas vispārējs augļa ķermeņa bojājums - intrauterīnā sepse. Visām īstām iedzimtām vīrusu infekcijām, mikoplazmozei, hlamīdijām, kā arī tādām specifiskām intrauterīnām infekcijām kā listerioze, sifiliss un toksoplazmoze ir transplacentārs infekcijas ceļš.

Hematogēno ceļu raksturo placentas dzemdes gultnes vaskulīta pārsvars, pēc tam - intervillusīta attīstība, horiona plāksnes vaskulīts, pēc tam - nabas saites flebīts un endarterīts, aknu, smadzeņu infekcija, citu orgānu bojājumi. augļa - pirmsdzemdību nāve.

Īstenošanai transdeciduāls (transmurāls) infekcijas ceļš prasa infekcijas fokusa klātbūtni zem endometrija. Līdzīgs augļa infekcijas ceļš visbiežāk notiek pacientiem, kuriem bijušas dzimumorgānu strutainas-iekaisīgas slimības.

NO lejupejoša ar intrauterīnu infekciju, kurā patogēna iekļūšana augļa olšūnā notiek caur olvadiem, klīniskajā praksē pacientiem ir jāsaskaras ar akūtu vēdera dobuma orgānu ķirurģisku patoloģiju, akūtu vai hronisku gonorejas, mikoplazmas vai hlamīdiju salpingooforītu. etioloģija. Klasisks piemērs ir akūts apendicīts, kura augļa mehānisms ir līdzīgs augšupejošai infekcijai.

AUGĻA IMŪNĀS SISTĒMA

Nobriedusi imūnreakcija ietver sarežģītu mijiedarbības secību starp vairākiem šūnu veidiem. Atsevišķu imūnreakcijā iesaistīto šūnu nobriešanas process sākas augļa dzīves sākumposmā. Cilvēka imūnsistēmas cilmes šūnas tiek ražotas augļa kaulu smadzenēs un aknās. T- un B-limfocītiem raksturīgos histo-saderības marķierus un antigēnus uz limfocītiem var noteikt jau 8-10 grūtniecības nedēļās. Imūnsistēmas šūnām nobriest uz makrofāgiem, kā arī uz T- un B-limfocītiem, parādās arvien vairāk receptoru un histokompatibilitātes marķieru, tomēr pilnīga nobriešana tiek pabeigta tikai aptuveni 2 gadus pēc dzimšanas.

Tipiskos gadījumos reakcijas uz infekcijas izraisītājiem, kas iziet cauri placentai, var novērot jau grūtniecības otrajā pusē. Šāda veida imūnreakcija parasti izpaužas kā IgM klases antivielu veidošanās, taču var veidoties arī IgG klases antivielas. Augļa imūnās atbildes noteikšana IgG antivielu veidā ir grūtāka pasīvo mātes IgG antivielu klātbūtnes dēļ.

Mātes IgG antivielas sāk šķērsot placentu aptuveni grūtniecības vidū. Dzemdību laikā IgG koncentrācija bērna asinīs (galvenokārt mātes imūnglobulīni) ir vienāda ar atbilstošo koncentrāciju mātes asinīs vai pat pārsniedz to. Tas nozīmē, ka bērnam ir visas mātes ķermenī izveidotās IgG antivielas. Mātes IgA un IgM antivielas neiziet cauri placentai, un, ja bērnam tiek konstatētas šo klašu antivielas, tas nozīmē, ka tās veidojušās bērna organismā.

IgA antivielu veidošanās bieži vien nav pilnībā noteikta līdz piegādes brīdim. Ir pierādīts, ka šīs sistēmas pilnīga attīstība var turpināties pirmajos septiņos dzīves gados. Tādējādi galvenais imunitātes avots auglim ir mātes IgG antivielu pārnešana caur placentu, lai gan jau diezgan agrīnā attīstības stadijā tā imūnsistēma spēj izstrādāt savu aizsardzību.

Grūtības, pētot un interpretējot humorālās un šūnu imunitātes pētījuma rezultātus mātei un auglim, lika meklēt jaunus risinājumus imūnreaktivitātes novērtēšanai.

uz infekcijas procesa fona grūtniecības laikā. Tādējādi mēs novērtējām vairākus pro- un pretiekaisuma citokīnus (interferonus, interleikīnus, audzēja nekrozes faktoru) dažādos augļa, mātes un jaundzimušā grūtniecības periodos. Tā kā citokīni un interferoni ir universāli visu imūnreakciju, gan šūnu, gan humorālo, regulatori, to pētījums ļauj atrisināt svarīgāko klīnisko problēmu - vai auglim ir infekcija un vai ir nepieciešams nozīmēt ārstēšanu? Ir pierādīts, ka interleikīna-4 līmeņa pazemināšanās kombinācijā ar gamma-interferona un audzēja nekrozes faktora koncentrācijas palielināšanos mātes asinīs liecina par intrauterīnās infekcijas klātbūtni 86,4%. Šādi pētījumi ļauj neinvazīvi novērtēt inficēšanās risku jaundzimušajam.

Patoģenēze. Augļa intrauterīnās infekcijas patoģenēzē nozīmīga loma ir patogēna un augļa tiešai mijiedarbībai. Intrauterīnās infekcijas laikā konstatēto bojājumu diapazons ir ļoti plašs un ir atkarīgs no morfoģenēzes un augļa reakciju īpašībām noteiktā intrauterīnās attīstības periodā, kaitīgā faktora specifiskajām īpašībām un ilguma.

Attiecība starp patogēna virulenci un augļa bojājuma smagumu ne vienmēr ir tieši proporcionāla. Bieži vien izsvītrota vai viegla infekcija mātei, ko izraisa toksoplazmas, listērijas, mikoplazmas, hlamīdijas, vīrusi vai ģints sēnītes. Candida var izraisīt augļa nāvi vai smagi slima bērna piedzimšanu. Šis fakts ir saistīts ar patogēnu tropismu noteiktiem embrija audiem, kā arī to, ka augļa šūnas ar augstu vielmaiņas aktivitāti ir labvēlīga vide mikrobu pavairošanai.

Baktēriju infekcijas izraisītāja kaitīgo iedarbību var realizēt, attīstoties destruktīvam iekaisuma procesam dažādos orgānos, veidojot strukturālu vai funkcionālu defektu, un ar tiešu teratogēnu iedarbību, veidojot noturīgas strukturālas izmaiņas anomāliju veidā. Vīrusu izraisītāji parasti izraisa letālus traucējumus vai attīstības defektus, nomācot mitotisko šūnu dalīšanos vai tiešu citotoksisku iedarbību. Atjaunot procesus, kas attīstās pēc iekaisuma

Es ēdu, bieži noved pie sklerozes un audu pārkaļķošanās, kas arī izjauc histoģenēzes procesu.

Embrioģenēzes periods aptver pirmos 3 grūtniecības mēnešus, un visjutīgākā fāze pret kaitīgo faktoru ietekmi ir organoģenēzes pirmās 3-6 nedēļas (kritiskais attīstības periods). Implantācijas laikā jūtība pret kaitīgo faktoru iedarbību ievērojami palielinās. Infekciozās embriopātijas, kas rodas šajā laikā, raksturo deformāciju rašanās (teratogēns efekts), retāk tiek novērota embriotoksiskā iedarbība. Pirmkārt, tiek ietekmēti audi, kas aģenta darbības laikā bija aktīvās diferenciācijas procesā. Dažādos orgānos dēšanas periodi nesakrīt laikā, tāpēc bojājumu daudzveidība būs atkarīga no kaitīgās vielas iedarbības ilguma.

Sākoties agrīnajam augļa periodam, auglim attīstās specifiska jutība pret intrauterīnās infekcijas patogēniem. Augļa bojājumus, kas rodas pēc 13 nedēļām, sauc par "fetopātijām". Ar septiskas etioloģijas fetopātiju ir iespējama malformāciju veidošanās. Morfoloģiskais pamats tam ir alteratīvi un proliferatīvi procesi, kas izraisa dabisko kanālu un atveru iznīcināšanu vai sašaurināšanos. Šādas izmaiņas noved pie jau izveidotā orgāna turpmākās attīstības pārkāpuma. Tātad, urīnceļu infekcija var izraisīt hidronefrozi, pārnestu meningoencefalītu - hidrocefāliju, ņemot vērā Silvijas akvedukta sašaurināšanos vai iznīcināšanu.

Inficējoties pēc 27 grūtniecības nedēļām, auglis iegūst spēju specifiski reaģēt uz infekcijas izraisītāja ievadīšanu ar leikocītu infiltrāciju, humorālām un audu izmaiņām. Infekcijas izraisītāja kaitīgā iedarbība šajā gadījumā tiek realizēta funkcionālu defektu veidā.

Jāatzīmē arī, ka svarīgas saites IUI patoģenēzē ir intoksikācija ar infekcijas izraisītāja vielmaiņas produktiem, hipertermija un hipoksēmija. Iepriekš minēto faktoru ietekme uz intrauterīnu augli izpaužas kā plaušu, nieru un smadzeņu augšanas un diferenciācijas aizkavēšanās, pat ja nav citu intrauterīnās infekcijas izpausmju.

Klīniskās pazīmes intrauterīnās infekcijas slimības jaundzimušajam vai jau ir dzimšanas brīdī, vai izpaužas

lyatsya pirmajās 3 dzīves dienās (visbiežāk 1.-2. dienā). Inficējoties pēcdzemdību periodā, infekcijas procesa simptomi tiek atklāti vēlāk. Ilgāks inkubācijas periods ir iespējams ar intrauterīnu infekciju (“vēlu” meningītu, osteomielītu, hlamīdiju bojājumiem utt.) vai, gluži pretēji, agrīnām nozokomiālās infekcijas izpausmēm (īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem).

Biežākā bakteriālas intrauterīnās infekcijas klīniskā izpausme jaundzimušajiem pirmajās dzīves dienās ir t.s. infekcijas sindroms.Šādam bērnam ir vispārēji klīniski simptomi, kas atspoguļo intoksikācijas pazīmes un izpaužas kā vispārējā letarģija, samazināts muskuļu tonuss un refleksi (īpaši sūkšanas reflekss), regurgitācija un krūšu atteikšanās. No sirds un asinsvadu sistēmas puses - sirds skaņu kurlums, hipoksiskas dabas EKG izmaiņas. Tiek novērota ādas bālums, elpošanas ritma un biežuma pārkāpums, cianozes lēkmes. Inficēšanās rezultātā var attīstīties septisks process, kura īstenošanā svarīgs ir jaundzimušā stāvoklis pirmajās dzīves stundās un patogēna deva. Priekšlaicīgas dzemdības, apgrūtināta elpošana un hemodinamika, intrakraniāli ievainojumi, hipoksija veicina jaundzimušā ķermeņa pretestības samazināšanos un ir labvēlīgs fons, uz kura izpaužas infekcija, iegūstot septiska procesa raksturu.

Īpašas intrauterīnās infekcijas izpausmes jaundzimušajiem ir dažādas - no vieglām lokālām formām līdz smagām septiskām.

Iedzimtu bakteriālu vai mikotisku ādas bojājumu klīniskās izpausmes jaundzimušajam var būt vezikulopustuloze. Tūlīt pēc bērna piedzimšanas ņemto pūslīšu satura mikrobioloģiskās izpētes pozitīvo rezultātu procentuālais daudzums ir zems, tāpēc var strīdēties, vai "aseptiskas" pūslīši piedēvēt iedzimtai infekcijai vai uzskatīt to par bakteriālas slimības izpausmi. alerģija ar ādas izsitumu parādīšanos. Patiesa (mikrobioloģiski apstiprināta) vezikulopustuloze izpaužas pirmsdzemdību inficētiem bērniem, parasti līdz 1. un 2. dzīves dienas beigām, un tās izraisītāji visbiežāk ir streptokoki.

ki grupas B un D, ​​Escherichia, raugam līdzīgas sēnes (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

konjunktivīts, rinīts un otitis, parādījās 1.-3.dzīves dienā, var būt arī intrauterīnās infekcijas izpausmes. Iedzimta konjunktivīta gadījumā papildus mikrobioloģiskai acu izdalījumu pārbaudei uz oportūnistiskajiem mikroorganismiem nepieciešams ņemt uztriepes izmeklēšanai uz gonokoku.

Intrauterīnā pneimonija- visizplatītākā jaundzimušā iedzimtu infekciju forma. Bērniem no dzimšanas brīža tiek novērotas elpošanas mazspējas pazīmes: elpas trūkums, cianoze, nereti sitaminstrumentu skaņas blāvums un nelielas burbuļojošas slapjas rales. Rentgena izmeklēšana, kas veikta pirmajās dzīves stundās, apstiprina pneimonijas perēkļu klātbūtni. Iedzimta aspirācijas pneimonija var parādīties arī 2. vai 3. dzīves dienā. Mikrobioloģiskajā aspirāta izpētē no traheobronhiālā trakta jaundzimušajiem ar aspirācijas pneimoniju visbiežāk tiek izolētas gramnegatīvās baktērijas, savukārt stacionārā jaundzimušo pneimonijas gadījumā visbiežāk tiek izolēts Staphylococcus aureus. Iedzimtas pneimonijas gaita ir smaga, jo aspirācijas rezultātā lielas plaušu platības (apakšējā un vidējā daiva) tiek atslēgtas no elpošanas bronhu obstrukcijas dēļ ar aspirācijas masām - inficētiem augļūdeņiem, kas satur mekonija piejaukumu, augļa ādu. svari.

Enterokolīts jaundzimušajiem tas var būt arī intrauterīnās infekcijas raksturs, kad patogēns iekļūst kuņģa-zarnu traktā kopā ar amnija šķidrumu. Iedzimtam enterokolītam ir raksturīgas šādas klīniskās izpausmes: gausa sūkšana, regurgitācija, vēdera uzpūšanās, aknu un liesas palielināšanās, vēdera priekšējās sienas venozā tīkla paplašināšanās un bieža šķidra izkārnījumos. Dispepsijas simptomi parasti attīstās 2-3 dzīves dienā. Svarīga ir zarnu satura mikrobioloģiskā izmeklēšana (zarnu mikrocenozes veidošanās pārkāpuma pazīmes - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa kvantitatīvais pārsvars).

Centrālās nervu sistēmas bojājumi IUI jaundzimušajiem var būt gan primāri (meningīts, encefalīts), gan sekundāri intoksikācijas dēļ. Iespiešanās satraukums-

la augļa smadzenēs visbiežāk notiek pa CSF ceļiem, tāpēc infekcija attīstās smadzeņu un muguras smadzeņu membrānās un notiek formā meningīts un meningoencefalīts. Ir arī izmaiņas smadzeņu sānu kambara dzīslenes pinumos, ko var pavadīt iedzimtas hidrocefālijas attīstība.

Sepse jaundzimušajam ir grūti diagnosticēt, jo viņa ķermeņa reaktivitāte ir zema. Slimības sākumā klīniskās izpausmes var būt vieglas, var būt tikai vispārējas intoksikācijas pazīmes, bez acīmredzama infekcijas fokusa ("infekcijas" sindroms). Nepieciešams pievērst uzmanību tādiem simptomiem kā letarģija, vāja sūkšana, regurgitācija, aizkavēta atveseļošanās vai sekundāra svara zudums, nabas brūces aizkavēta dzīšana, omfalīta attīstība. Tipiski infekciozās intoksikācijas simptomi jaundzimušajam ir elpošanas un audu vielmaiņas traucējumi. Ir gaiši ciāniski, ar pelēcīgu nokrāsu, ādas krāsa ar izteiktu asinsvadu rakstu (ādas marmorēšana). Intoksikāciju papildina aknu ekskrēcijas funkcijas pārkāpums, ilgstošas ​​dzeltes attīstība. Sepses simptomi ietver arī liesas un perifēro limfmezglu palielināšanos. Informatīvas pazīmes ir zemādas audu pietūkums, hipohroma anēmija, nieru un aknu darbības traucējumi, ūdens-sāls un olbaltumvielu metabolisms (hipoproteinēmija) (Ankirskaya A.S. un

et al., 1989).

Jāņem vērā arī nespecifiskas izpausmes intrauterīnā infekcija. Šīs grupas jaundzimušajiem tiek traucētas tādu dzīvībai svarīgu sistēmu kā centrālās nervu sistēmas, elpošanas, sirds un asinsvadu, endokrīnās un imūnsistēmas adaptācijas reakcijas. Bieži vien ir zems Apgar rādītājs pirmajā minūtē pēc dzimšanas. Bieži vien agrīnā jaundzimušā periodā rodas adaptācijas neveiksmes hipoksiskā sindroma, elpošanas un sirds un asinsvadu traucējumu sindroma, virsnieru un smadzeņu patoloģiju veidā. Jāpatur prātā tādu izpausmju iespējamība kā iedzimts nepietiekams uzturs, tūskas sindroms, hiperbilirubinēmija, DIC asins sindroms.

IEKŠĒJO INFEKCIJU PRIEKŠDzemdību DIAGNOSTIKA

Ņemot vērā šīs patoloģijas klīnisko izpausmju nespecifiskumu, tās pirmsdzemdību diagnostika ir visgrūtākā.

Visracionālākā ir pakāpeniska intrauterīnās infekcijas diagnostika.

Uz pirmais posms pamatojoties uz anamnētisko datu vākšanu un vispārējo klīnisko izmeklēšanu, tiek noteikta augsta riska grupa intrauterīnās infekcijas attīstībai. Šajā grupā ietilpst pacienti:

Ja ir ekstraģenitāli infekcijas perēkļi, īpaši ar infekcijas procesa saasināšanos grūtniecības laikā, kā arī tiem, kam grūtniecības laikā ir bijušas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas;

Ar agrīnu seksuālās aktivitātes sākumu un biežu seksuālo partneru maiņu, kuriem ir bijušas uroģenitālās infekcijas epizodes;

Tie, kuriem ir bijušas dzemdes un tās piedēkļu iekaisuma slimības, kolpīts, seksuāli transmisīvās slimības;

mākslīga grūtniecības pārtraukšana ar sarežģītu pēcaborta perioda gaitu;

Ar spontānu abortu jebkurā vēstures laikā;

Ar sarežģītu pēcdzemdību perioda gaitu pēc iepriekšējām dzemdībām;

Ar dzimumorgānu infekcijas un iekaisuma slimībām (kolpīts, bakteriāla vaginoze) grūtniecības laikā;

C istmiska-dzemdes kakla nepietiekamība;

Ar polihidramnija vai fetoplacentas nepietiekamības klīniskām pazīmēm.

Uz otrais posms izmantojot visaptverošu ultraskaņas izmeklēšanu, tiek konstatēti intrauterīnās infekcijas sonogrāfiskie marķieri, kā arī novērtētas fetoplacentāras mazspējas pazīmes un tās smagums.

Sonogrāfiskās zīmes, kas norāda uz IUI, var iedalīt šādās grupās.

1. Amnija un horiona patoloģija: - polihidramnijs vai oligohidramnijs (var diagnosticēt sākot no pirmā grūtniecības trimestra beigām);

Hiperehoiska suspensija amnija šķidrumā;

Amnija lentes;

Brūkšņveida horiona patoloģija - bārkstiņu hipoplāzija (var diagnosticēt grūtniecības laikā līdz 8-9 nedēļām un izpaužas kā horiona retināšana pa visu apkārtmēru līdz 1-3 mm, tā ehogenitātes, pārtraukuma un gluduma samazināšanās ārējā kontūra);

Placentīts, kura pazīmes ir tūska/sabiezējums (71,8%), placentas parenhīmas neviendabīga ehogenitāte, pamatplāksnes kontūras sabiezējums/dubultošanās, daivu robežu izplūšana, nevienmērīga starpvilnu telpu un subhorionālo telpu paplašināšanās. ;

Priekšlaicīga placentas nobriešana.

2. Vēdera un zemādas tūska:

Neimūna pilieni (subkutāna tūska un pleiras un/vai perikarda izsvīdums vai ascīts);

Hidrotorakss;

Divpusējs pleiras izsvīdums.

3. Pārkaļķojumi augļa iekšējos orgānos:

Periventrikulārā reģiona pārkaļķošanās;

zarnu pārkaļķošanās;

Parenhīmas aknu/liesas pārkaļķošanās.

4. Izmaiņas augļa iekšējo orgānu ehogenitātē:

Hiperehoiska zarnas (pazīme ir diagnostiska pēc 16 grūtniecības nedēļām);

Zarnu pneimatoze (konstatēta 25% gadījumu ar IUI);

Gāzes burbuļi žultspūslī;

Hiperehoiskas lielas nieres ar normālu urīnpūšļa izmēru;

Divpusējs plaušu ehogenitātes pieaugums (kombinācijā ar nelielu pleiras izsvīdumu un polihidramniju ir intrauterīnās pneimonijas pazīme).

5. Strukturālie defekti (augļa iekšējo orgānu anomālijas).

6. Hepatomegālija un splenomegālija.

IUI ehogrāfisko marķieru noteikšana nevar būt par pamatu diagnozei. Mēs atzīmējām, ka ar trīs un vairāk ehogrāfisku pazīmju kombināciju jaundzimušā intrauterīnās infekcijas iespējamība sasniedz 80%.

Novērtējot fetometriskos parametrus, tiek veikta augļa augšanas aizkavēšanās sindroma (FGR) diagnoze un noteikta tā forma. Doplera pētījums par asins plūsmu augļa placentas kompleksa traukos ļauj noteikt traucējumus, kas IUI gadījumā galvenokārt tiek konstatēti augļa-placentas asins plūsmā. Kardiotokogrāfiskā izmeklēšana ļauj diagnosticēt augļa hipoksijas attīstības pazīmes.

Paralēli ultraskaņas diagnostikai tiek veikta visaptveroša izmeklēšana, izmantojot mūsdienīgas laboratorijas pētījumu metodes, lai identificētu infekcijas slimību patogēnus sievietes organismā.

1. Enzīmu imūnanalīze, kuras pamatā ir konkrētai infekcijai specifiska IgM un IgG vai atbilstošo patogēnu antigēnu noteikšana.

2. Molekulārās hibridizācijas metode (patogēnu šūnu DNS vai RNS fragmentu identificēšana).

3. ELISA metode (monoklonālo antivielu noteikšana ķermeņa šķidrumos un barotnēs ar testa sistēmu).

4. Dabisko un ar gramu iekrāsoto urīnizvadkanāla, dzemdes kakla kanāla un maksts uztriepes bakterioskopiskā izmeklēšana.

5. Bakterioloģiskā izmeklēšana ar dzemdes kakla kanāla, urīnizvadkanāla un maksts satura inokulāciju uz šķidrām un cietām barotnēm, lai kvantitatīvi noteiktu aerobo un anaerobo infekciju pārstāvjus un to jutību pret antibakteriāliem līdzekļiem.

6. Dzemdes kakla kanāla skrāpējumu izmeklēšana ar polimerāzes ķēdes reakciju, lai identificētu seksuāli transmisīvo slimību patogēnus.

Uz trešais posms pēc netiešās diagnostikas metožu izmantošanas un datu iegūšanas, kas norāda uz intrauterīnās infekcijas esamību, ir iespējams izmantot metodes IUI tiešai diagnostikai materiālā, kas iegūts no horiona villu biopsijas, amniocentēzes un kordocentēzes.

Intrauterīnās infekcijas diagnostikai in I trimestris grūtniecība ir ērtākā transcervikālā aspirācija horiona villu biopsija. Ražots no 6 līdz 10 grūtniecības nedēļām ultraskaņas skenēšanas kontrolē. Iegūtais biopsijas paraugs tiek pakļauts bakterioloģiskajiem un virusoloģiskajiem pētījumiem, kā arī tiek veikta kariotipēšana. Plkst

Intrauterīnās infekcijas atklāšanas gadījumā ir jārisina jautājums par abortu, jo infekciju agrīnā stadijā raksturo augļa anomāliju veidošanās.

No 16. grūtniecības nedēļas un visu laiku II trimestris izmanto intrauterīnās infekcijas diagnosticēšanai amniocentēze. Operāciju veic aseptiskos apstākļos, izmantojot transvaginālu (caur maksts priekšējo vai aizmugurējo priekšējo daļu vai transcervikāli) vai transabdominālu piekļuvi (izmanto biežāk). Ultraskaņas skenēšanas kontrolē tiek veikta amnija dobuma punkcija amnija šķidruma kabatā, kurā nav nabassaites cilpu un mazu augļa daļu. Pētījumam tiek ņemti trīs amnija šķidruma paraugi ar kopējo tilpumu 24 ml, kas pēc tam tiek pakļauti mikrobioloģiskiem, bioķīmiskiem un ģenētiskiem pētījumiem.

Ir vairāki testi, kas paredzēti intrauterīnās infekcijas patogēnu noteikšanai amnija šķidrumā: amnija šķidruma gāzes-šķidruma hromatogrāfija, lai noteiktu organiskās skābes (acetātu, sukcinātu, butirātu, oksaloacetātu utt.), kas ir specifisks infekcijas izraisītāju klātbūtnei. amnija šķidrumā.

Viņi izmanto arī amnija šķidruma dabisko un ar gramu iekrāsoto uztriepes bakterioskopiju, sējot tās uz šķidrām un cietām barotnēm. Etioloģiski nozīmīgu mikroorganismu noteikšana kultūrās, kas pārsniedz 5×10 2 KVV/ml, ir intrauterīnās infekcijas diagnostikas kritērijs.

Vīrusu intrauterīnās infekcijas diagnostikā tiek izmantota vīrusu izraisītāju audzēšana uz vistu embrijiem un polimerāzes ķēdes reakcija.

Svarīga loma ir seroloģisko pētījumu metodēm, no kurām visjutīgākā un specifiskākā ir monoklonālo antivielu noteikšana ar ELISA testu sistēmu.

Tiek noteikta nabassaites asins leikocītu sārmainās fosfatāzes aktivitāte, skaitīts trombocītu skaits (trombocitopēnija zem 150-10 9/l tiek uzskatīta par infekcijas pazīmi), jauno leikocītu un neitrofilu formu attiecība un β radioizotopu noteikšana. -laktamāze (tipiska infekcijai ar β-laktamāzi ražojošiem mikroorganismiem). Asinis tiek pakļautas arī bakterioloģiskiem, virusoloģiskiem un imunoloģiskiem pētījumiem.

IUI preklīniskā diagnoze balstās galvenokārt uz jaundzimušo mērķtiecīgu mikrobioloģisko izmeklēšanu (tūlīt pēc piedzimšanas) un placentas histoloģisku izmeklēšanu grūtniecēm ar paaugstinātu inficēšanās risku auglim.

Atšķirībā no mikrobioloģiskajām un histoloģiskajām metodēm jaundzimušo imunoloģiskā izmeklēšana dzimšanas brīdī, jo īpaši imūnglobulīnu galveno klašu noteikšana nabassaites asinīs, nav pietiekami informatīva IUI preklīniskai diagnostikai. Tas ir saistīts ar faktu, ka jaundzimušajiem ar un bez infekcijas klīniskām izpausmēm tiek reģistrētas vienādas imūnglobulīnu G, M, A vērtības. Paaugstināts IgM līmenis nabassaites asinīs atspoguļo antigēnu stimulāciju, kas notika pirmsdzemdību periodā, bet ne vienmēr norāda uz infekcijas procesa klātbūtni.

INTRAUTERĪNO INFEKTĒJU ATSEVIŠĶU NOSOLOĢISKO FORMU ĪPAŠĪBAS

Citomegalovīruss

Citomegalovīruss (CMV) - DNS saturošs vīruss no herpes vīrusu saimes, ir visuresošs un var tikt pārnests ar dažādiem ķermeņa izdalījumiem (asinis, urīns), bet visbiežāk dzimumkontakta ceļā. Pieaugušajiem infekcija, kā likums, norit bez acīmredzamām klīniskām izpausmēm, taču ir iespējama arī tās mononukleozei līdzīga gaita.

CMV infekcija rodas ciešā kontaktā ar inficētu personu vai infekcijas ceļā no mātes bērnam. Vīruss dažkārt tiek izdalīts siekalās, urīnā un dzimumorgānu izdalījumos un tiek pārnests skūpstoties, dzimumakta vai cita kontakta laikā.

Citomegalovīruss, reiz nonācis cilvēka organismā, pēc primārās infekcijas netiek izvadīts ārējā vidē, bet saglabājas tajā visu mūžu. Ilgstošu latentu infekcijas gaitu veicina vīrusa intracelulāra eksistence, kur tas ir droši aizsargāts no specifisku antivielu iedarbības. Krievijā veiktie seroloģiskie pētījumi liecina, ka 90% grūtnieču ir antivielas pret CMV, kas liecina par ārkārtīgi augstu

com vīrusa pārnēsāšanas līmenis. Grūtniecības laikā tiek radīti reāli apstākļi infekcijas atkārtotai aktivizēšanai, kas saistīta ar imūnsistēmas darbības gestācijas iezīmēm (fizioloģiskās imūnsupresijas stāvokli).

Augļa intrauterīnās infekcijas iespējamība ar latentu infekcijas gaitu praktiski nav, ar tās reaktivāciju tā ir 0,5-7%, un ar primāro infekciju tā pārsniedz 40%. Kopējais pirmsdzemdību CMV infekcijas sastopamības biežums ir 5-20 gadījumi uz 1000 dzīvi dzimušajiem. Prenatālā citomegalovīrusa infekcija seropozitīvām sievietēm ir 5%, līdz 20% infekciju notiek dzemdību laikā, vēl 10% bērnu infekciju iegūst agrīnā pēcdzemdību periodā - visbiežāk no mātes, ar piesārņotu mātes pienu.

Biežākais infekcijas ceļš ir transplacentārs, retāk auglis norij inficētu augļūdeņradi placentīta un horioamnionīta klātbūtnē.

Vīruss var inficēt jebkuru augļa orgānu, tostarp centrālo nervu sistēmu. Epitēlija šūnu infekcijai raksturīga lielu intranukleāro ieslēgumu (citomegalisko ieslēgumu) attīstība. Skartajos audos tiek novērota citolīze ar fokālās nekrozes zonām un pārsvarā mononukleāru iekaisuma reakciju. Dziedināšana izraisa fibrozi un pārkaļķošanos, īpaši smadzeņu kambaru subependimālajā membrānā un aknās. Smagas smadzeņu komplikācijas, tostarp mikrocefālija un pārkaļķošanās, parasti ir intrauterīnās infekcijas rezultāts pirmajos 3–4 grūtniecības mēnešos, kad notiek sirds kambaru sistēmas attīstība.

Saistībā ar sakāvi agrīnās grūtniecības stadijās veidojas embriopātijas, attīstās smagi augļa olšūnas trofikas pārkāpumi, notiek embrija vai augļa nāve, grūtniecība beidzas ar spontānu abortu. Nedzīvi dzimušiem augļiem ir raksturīgi smagi smadzeņu darbības traucējumi, tostarp mikrocefālija, hidrocefālija un pārkaļķošanās, porencefālija, aizkuņģa dziedzera cistofibroze, aknu ciroze, žultsvadu atrēzija, nieru kortikālā displāzija.

Vēlākos periodos veidojas fetopātijas ar fetoplacentāru mazspēju, intrauterīnās augšanas aizkavēšanās, rodas disembrioģenēzes stigmas. Jaundzimušajiem ir siekalu dziedzeru epitēlija bojājumi, izliektas nieru kanāliņu, bronhu, žults.

kanāliem. Saskaņā ar visaptverošu (sonogrāfisko, doplera un kardiotokogrāfisko) pētījumu (hormoni - placentas laktogēns, progesterons, estriols, kortizols; AFP saturs) - intrauterīnās augļa ciešanas pazīmes konstatētas 33,9%.

Klīniskās izpausmes. 90-95% mazuļu, kas inficēti ar CMV dzemdē, dzimšanas brīdī nav simptomu. Vairums no tiem attīstās normāli, taču rūpīga novērošana ilgākā laika periodā liecina, ka 10-30% bērnu pēc tam attīstās neliela neiroloģiska bojājuma simptomi – nervu kurlums, aizkavēta attīstība vai viegla garīga atpalicība. Turklāt ir iespējams specifisks šūnu imunitātes funkcijas pārkāpums - T-palīgu aktivitātes kavēšana, IgM un IgG satura palielināšanās.

Nelielai daļai bērnu ar infekcijas klīniskām pazīmēm pēdējie ir no intrauterīnās augšanas aiztures (visbiežāk kā palielinātas aknas un liesa) vai viena orgāna iesaistīšanās līdz smagai, vispārējai, dzīvībai bīstamai slimībai, kas ir reti sastopama. .

Daudzas iedzimtas citomegalovīrusa infekcijas ekstragenitālās izpausmes (hepatīts, trombocitopēnija, hemolītiskā anēmija un pneimonija) noteiktā laika periodā izzūd bez ārstēšanas. Neiroloģiski bojājumi ir neatgriezeniski, lai gan invaliditātes pakāpe ir atšķirīga. Lielākā daļa bērnu ar iedzimtu citomegalovīrusa infekciju, kuriem dzimšanas brīdī ir nervu sistēmas bojājumu simptomi, cieš no nopietniem neatgriezeniskiem neiroloģiskiem traucējumiem, tostarp cerebrālo trieku, epilepsiju un nervu kurlumu. Chorioretinopātija ir diezgan izplatīta parādība. Tas reti izraisa redzes traucējumus un ir ērta diagnostikas funkcija aizdomām par iedzimtām infekcijām, lai gan to nevar atšķirt no toksoplazmozes izraisītas horioretinopātijas. Mirstība iedzimtas citomegālijas gadījumā ir 20-30%.

Profilakse un ārstēšana. Līdz šim nav izstrādātas efektīvas drošas vakcīnas vai gatavu specifisku monoklonālo antivielu preparāti. Preventīvie pasākumi ir samazināti līdz inficēto jaundzimušo izolēšanai un šo jaundzimušo kontakta ar seronegatīvām grūtniecēm izslēgšanai. Personāls, kas rūpējas par viņiem, strādā cimdos un sekundē

peldmētelis. Kā pasīvu profilaksi var izmantot gatavu antivielu ievadīšanu ar augstu anti-citomegalovīrusa IgG saturu.

Neraugoties uz jaunākajiem sasniegumiem α-herpesvīrusu (herpes simplex vīrusa un varicella-zoster vīrusa) izraisītu infekciju ārstēšanā, β-herpesvīrusu slimību ārstēšana nav pilnībā izstrādāta. Valaciklovirs un ganciklovirs tiek lietoti, taču nav pietiekamas pieredzes par to lietošanu grūtniecēm. Ārstēšanas kompleksā ietilpst augu adaptogēnu (eleuterokoku, žeņšeņa, peru pieniņa), B grupas vitamīnu (B 1, B 6, B 12) lietošana līdz 14 grūtniecības nedēļām.

Sākot no 15-16 nedēļām kā paliatīvās ārstēšanas metodi, tiek veikts imūnglobulīna terapijas kurss ar normālu cilvēka imūnglobulīnu vai gatavu antivielu preparātiem ar augstu anti-citomegalovīrusa IgG saturu - anti-citomegalovīrusa imūnglobulīniem. Ieviešot imūnglobulīna preparātus, mātes organisms saņem gatavas antivielas (AT) pret CMV. IgG klases abs aktīvi iziet cauri placentai un rada augļa pasīvo imunitāti. Grūtnieces AT organismā tie bloķē ārpusšūnu lokalizācijas vīrusus, veido ar tiem imūnkompleksus, veicina izvadīšanu no organisma, ierobežo to izplatību limfātiskajā un asinsritē. Imūnglobulīna terapija tiek veikta, ņemot vērā alerģisku, pirogēno reakciju risku, anti-y-globulīnu veidošanos, infekcijas saasināšanos, t.i. situācijās, kad infekcijas nelabvēlīgās ietekmes risks ir lielāks.

Iegūtie dati par samazinātu leikocītu spēju ražot α- un y-interferonu sievietēm ar vīrusu infekcijām liecina par imūnmodulējošu un interferonu koriģējošo komponentu iekļaušanu citomegalovīrusa infekcijas grūtnieču kompleksajā terapijā. Tiek izmantots ģenētiski modificēts rekombinants medikaments viferons, kas ir a2-interferons, kas saistīts ar antioksidantiem. Tam ir interferonu stabilizējošas, imūnmodulējošas un antioksidanta īpašības.

Jaunums herpes infekciju ārstēšanā ir plazmaferēzes un endovaskulārās asins lāzera apstarošanas (ELOK) izmantošana. Plazmaferēzes un ELOK terapeitiskā efektivitāte ir saistīta ar detoksikācijas efektu, stimulējošu iedarbību uz

šūnu un humorālā imunitāte un nespecifiskās rezistences reakcijas, asins koagulācijas un agregācijas īpašību normalizēšana.

herpetiska infekcija

Vissvarīgākā loma ir ģimenes vīrusiem herpesvīrusi. Herpes simplex vīruss (HSV) ir DNS saturošs un pieder tai pašai grupai kā CMV, Epšteina-Barra vīruss un Varicella-zoster vīruss. Ir identificēti divi tā serotipi HSV-1 (orolabisks) un HSV-2 (ģenitāli), taču nav pilnīgas atbilstības starp serotipu un infekcijas lokalizāciju. 20% jaundzimušo infekciju tas ir saistīts ar dzimumorgānu HSV-1 infekciju.

Herpes simplex vīruss tiek pārnests dažādos veidos, svarīgākais ir dzimumceļš. Dzimumorgānu herpes vīrusa sakāve tiek konstatēta 7% grūtnieču. Herpes jaundzimušajiem tiek reģistrēts ar biežumu 1:2000-1:5000, taču, neskatoties uz jaundzimušo herpes relatīvo retumu, tā izpausmju smagums un jaundzimušajam nelabvēlīgā prognoze padara ļoti svarīgu racionālu pieeju diagnostikai. , šīs ārkārtīgi smagās slimības ārstēšana un jo īpaši profilakse.

HSV-2 noteikšanas biežums ievērojami atšķiras atkarībā no vairākiem faktoriem (vecuma, seksuālās aktivitātes rakstura, iedzīvotāju sociāli kultūras līmeņa utt.). Tādējādi pusaudžiem, kas jaunāki par 15 gadiem, seropozitīvie rezultāti ir mazāki par 1%, savukārt to klīniku pacientiem, kas specializējas seksuāli transmisīvo slimību ārstēšanā, tie svārstās no 46-57%. Grūtniecēm specifiskas antivielas pret HSV-2, piemēram, ASV, tiek konstatētas vidēji 20-30% sieviešu.

Primārās infekcijas klīniskās izpausmes mātei ilgst 18-22 dienas, simptomi palielinās 1. nedēļā. Nākamo 2 nedēļu laikā tiek novērota asimptomātiska vīrusa bojātā epitēlija deskvamācija. Kopējais izpausmju ilgums ir gandrīz 6 nedēļas. Neprimārā dzimumorgānu infekcija ir mazāk izteikta: klīnisko izpausmju ilgums ir īsāks (apmēram 15 dienas), asimptomātiska vīrusa izdalīšanās ir retāk sastopama, un tās ilgums samazinās līdz 8 dienām. Recidīvu klīnisko izpausmju smagums un ilgums ir vēl mazāk izteikts, un bojātā epitēlija deskvamācijas ilgums ir tikai 4 dienas.

Primārais dzimumorgānu herpes mātei un hroniskā procesa saasināšanās ir visbīstamākais auglim. Ja intranatāli ir inficēti 0,5-1,0% jaundzimušo, tad ar akūtu gaitu vai paasinājumu, kas izpaužas ar vezikulāriem ādas un dzimumorgānu gļotādu bojājumiem, augļa inficēšanās risks dzemdību laikā sasniedz 40%.

Ar intrauterīnu HSV-2 infekciju vairumā gadījumu augļa infekcija notiek tieši pirms dzemdībām, augšupejoša pēc membrānu plīsuma (kritiskais periods 4-6 stundas) vai dzemdību laikā, izejot caur inficētu dzemdību kanālu (85%). Infekcijas pārnešana notiek gan dzemdes kakla un vulvas bojājumu klātbūtnē, gan asimptomātiski vīrusa izolācijā. Ar augšupejošu infekcijas ceļu patogēns vairojas un uzkrājas amnija šķidrumā, tiek atzīmēts polihidramnijs. Kad infekcija ir notikusi, vīruss var izplatīties kontakta vai hematogēnā ceļā. 5% gadījumu transplacentāra izplatīšanās notiek grūtniecības laikā.

Placentas un augļa sakāve ar herpes infekciju var notikt jebkurā grūtniecības stadijā un izraisīt iedzimtu anomāliju veidošanos auglim, pirmsdzemdību nāvi, abortu vai priekšlaicīgas dzemdības. Infekcija pirmajā trimestrī izraisa hidrocefālijas veidošanos, sirds defektus, kuņģa-zarnu trakta anomālijas, bieži notiek spontāni aborti, attīstās intrauterīnās augšanas aizkavēšanās. II un III trimestrī infekcijas process izraisa hepatospelenomegālijas, anēmijas, dzelte, pneimonijas, meningoencefalīta, sepses, nepietiekama uztura attīstību. Intrauterīnā infekcija vēlīnā grūtniecības laikā izpaužas ar agrīnu jaundzimušo infekcijas klīniskās ainas attīstību (pirmā diena) bērniem, kas dzimuši pat ķeizargrieziena rezultātā. Biežas herpetiskas infekcijas izpausmes: ādas bojājumi, mutes gļotāda, horioretinīts.

Jaundzimušo herpesvīrusa infekcija izpaužas trīs klīniskās formās.

Vietējā forma ar ādas un gļotādu bojājumiem- 45%. Ādas un gļotādas bojājumi ir visizplatītākā, bet arī vieglākā jaundzimušo herpes forma. Acis: keratokonjunktivīts un horioretinīts. Āda un mutes gļotāda: pūslīši,

eritēma, petehijas. Ja slimība netiek ārstēta, tā var progresēt un attīstīties smagas komplikācijas. Mirstība ir aptuveni 18%.

Vietējā forma ar CNS bojājumiem(encefalīts) - 35%. Raksturīgi: drudzis, letarģija, samazināta ēstgriba, depresijas vai uzbudinājuma sindroms, trīce, krampji. Tiek konstatētas izteiktas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā. Mirstība bez terapijas ir vairāk nekā 50%.

Izplatīta forma- divdesmit%. Ar izplatītu jaundzimušo herpes formu procesā parasti tiek iesaistīti vairāki orgāni vienlaikus: aknas, plaušas, āda, virsnieru dziedzeri. Pazīmes parādās 1.-2.dzīves nedēļā, ietver lokalizētas formas simptomus kombinācijā ar anoreksiju, vemšanu, letarģiju, drudzi, dzelti, elpošanas traucējumiem, asiņošanu, šoku (35. att.). Asiņošanas sākums un asinsvadu sabrukums var būt pēkšņs un ātri letāls. Mirstība šajā formā ir ārkārtīgi augsta - 90%. Mūsdienu antiherpetiskā ķīmijterapija var ievērojami uzlabot prognozi, taču, neskatoties uz notiekošo ārstēšanu, ilgstošu neiroloģisku traucējumu risks saglabājas diezgan augsts.

Nākotnē pārdzīvojušajiem bērniem ir smagas komplikācijas (neiroloģiski traucējumi, redzes traucējumi, psihomotorā atpalicība).

Rīsi. 35. Herpes vīrusu audu tropisms

Grūtniecības profilakse, ārstēšana un vadīšana. Profilaktisko un terapeitisko pasākumu raksturs, kā arī dzemdību taktika ir atkarīga no veida, formas (tipiska, netipiska, asimptomātiska un kursa ilguma) un dzimumorgānu bojājumu klātbūtnes, membrānu stāvokļa.

Ar primāro infekciju grūtniecības sākumposmā ir nepieciešams izvirzīt jautājumu par tās pārtraukšanu. Ja slimība iestājas novēloti vai sieviete bija inficēta pirms grūtniecības, profilaktiskie pasākumi ietver augļa attīstības un stāvokļa dinamisku ehogrāfisku uzraudzību, terapijas kursu izrakstīšanu, ieskaitot vielmaiņas kompleksu, šūnu membrānas stabilizatorus, unitiolu. Jautājums par grūtniecības pārtraukšanu tiek izlemts individuāli.

Ir pierādīta herpetisku bojājumu kompleksās ārstēšanas priekšrocība. Galvenā ķīmijterapija ir aciklovirs vai valaciklovirs. Ķīmijterapija ir iespējama no pirmā grūtniecības trimestra. Neskatoties uz to, ka trūkst pierādījumu par teratogēno un embriotoksisko iedarbību, aciklovira lietošana grūtniecēm ir ierobežota šādu indikāciju dēļ: primārā dzimumorgānu herpes, recidivējoša dzimumorgānu herpes (tipiska forma), dzimumorgānu herpes kombinācijā ar spontāno abortu vai IUI simptomiem. . Grūtniecēm, kurām bieži ir infekcijas recidīvi, tiek veikta pastāvīga ārstēšana ar acikloviru (supresīvā terapija). Sarežģītas herpes infekcijas gaitas gadījumā (pneimonija, encefalīts, hepatīts, koagulopātija) ārstēšanu veic kopā ar infektologu.

Vienlaikus vēlams izrakstīt imūnglobulīna terapiju, interferona preparātus, "lielos" antioksidantus (E un C vitamīnus). Jāņem vērā nepieciešamība ārstēt ar herpes saistītas slimības (visbiežāk hlamīdijas, mikoplazmoze, trichomoniāze, kandidoze, bakteriāla vaginoze). Kā arī citomegālijas ārstēšanā savu vietu herpes infekcijas ārstēšanā atradusi plazmaferēze un endovaskulāra asins lāzera apstarošana. Pēc sarežģītas terapijas komplikāciju biežums mātei un auglim samazinās 2-3 reizes.

Dzemdību vadība sievietēm ar dzimumorgānu herpes ir atkarīga no tās formas un grūtniecības ilguma. Primārās infekcijas gadījumā grūtniecības laikā (1 mēnesi pirms dzemdībām vai mazāk) vai recidīva gadījumā (dažas dienas pirms dzemdībām) tiek veikta ķīmijterapija,

dzemdības tiek veiktas ar ķeizargriezienu. Ja kādam no vecākiem anamnēzē ir dzimumorgānu herpes, pirms piegādes ir norādīts kultūras pētījums vai PCR. Ja atbilde ir noraidoša – dzemdības pa dzemdību kanālu.

Neraugoties uz pareizi organizētu dzemdību aprūpi, pašlaik nav nosacījumu, lai pilnībā novērstu HSV infekcijas pārnešanu no mātes uz jaundzimušo. Tas ir saistīts ar to, ka nav iespējams identificēt visas sievietes ar asimptomātisku dzimumorgānu herpes infekciju. Šajā sakarā 70% gadījumu herpes infekcijas pārnešana jaundzimušajiem notiek tieši no mātēm ar asimptomātisku herpes infekciju.

Masaliņas

Masaliņu vīrusa lomu kā iedzimtu anomāliju cēloni 1941. gadā pirmo reizi atzina austrāliešu oftalmologs Normans Gregs. Viņš pirmo reizi aprakstīja kataraktas, kurluma un iedzimtas sirds slimības sindromu bērniem, kuru mātēm grūtniecības laikā bija masaliņas 1940. gada Sidnejas epidēmijas laikā. Vīruss pirmo reizi tika izolēts audu kultūrā 1962. gadā. Līdz 1969. gadam parādījās efektīva dzīva novājināta vakcīna.

Masaliņu vīruss ir RNS saturošs vīruss un pieder togavīrusu (mikrovīrusu) grupai. Cilvēks ir vienīgais nesējs. Masaliņu vīruss ārējā vidē ir nestabils, izplatās ar gaisā esošām pilieniņām, infekcijai nepieciešams ilgstošs kontakts, parasti nepietiek ar vienreizēju kontaktu, bet, tā kā slimība bieži ir asimptomātiska, kontakts var nebūt zināms.

Lielākajai daļai cilvēku, kuri slimojuši ar masaliņām, izveidojas stabila imunitāte, tomēr 0,3-4,25% cilvēku atkal saslimst ar masaliņām, jo ​​esošās humorālās imunitātes vājuma rezultātā ir iespējams atkārtoti aktivizēt iepriekš pārnestās masaliņas vai atkārtotu inficēšanos. Tajā pašā laikā, pēc Sanktpēterburgas pētnieku domām, praksē šādi novērojumi faktiski nenotiek, un, ja klīniski un seroloģiski tiek izslēgtas akūtas masaliņas, tad intrauterīnās infekcijas risks ir izslēgts. Ja ir augsts vai pieaugošs antivielu titrs pret masaliņu antigēnu, nepieciešams noteikt specifiskās IgM antivielas mātei, un, ja tās tiek konstatētas, – kordocentēzes ceļā iegūtajās augļa asinīs.

Augļa infekcija notiek tikai no slimas mātes. Sievietēm, kuras ir slimojušas ar masaliņām, grūtniecību var ieteikt ne agrāk kā 6 mēnešus pēc atveseļošanās. Sakāve notiek virēmijas un vīrusa transplacentāras iespiešanās rezultātā.

Ar klīniskiem simptomiem vien nepietiek, lai noteiktu diagnozi. Tā paša iemesla dēļ masaliņu anamnēze neliecina par imunitāti. Lai pierādītu masaliņu infekciju, nepieciešama vīrusa izolācija vai atbilstoša seroloģiskā pārbaude.

Kritēriji neseno masaliņu diagnozei ir:

Masaliņu vīrusa izolēšana (parasti no rīkles);

Antivielu titra palielināšanās par 4 vai vairāk reizēm;

Masaliņu specifiskā IgM klātbūtne, kas tiek noteikta tikai 4-6 nedēļu laikā pēc primārās infekcijas.

Ja diagnoze joprojām ir apšaubāma, īpaši, ja kontakts notikusi agrīnākajās grūtniecības stadijās, 14-20 nedēļā var veikt amniocentēzi un mēģinājumu izolēt masaliņu vīrusu no augļa šķidruma, kas, ja tas izdosies, liecinās par vismaz infekciju. no placentas. Negatīvi kultūras rezultāti neizslēdz placentas vai augļa inficēšanos. Visprecīzākā ir kordocentēze.

Masaliņām grūtniecēm var būt šādi rezultāti:

Nav ietekmes uz augli;

Tikai placentas infekcija;

Placentas un augļa infekcija (no asimptomātiskas līdz daudzu sistēmu sakāvei);

Augļa nāve (spontāna priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana vai nedzīvs piedzimšana).

Augļa infekcija var sekot mātes infekcijai jebkurā grūtniecības stadijā, un masaliņu iznākums ir ļoti atkarīgs no gestācijas vecuma.

Augļa inficēšanās varbūtība pirms 8 grūtniecības nedēļām ir 54%, 9-12 nedēļas - 34%, 13-24 nedēļas - 10-20% un ne vairāk kā 12% - no II trimestra beigām. Virēmija sievietei pirmajās 8 grūtniecības nedēļās izraisa placentas infekciju un spontānu abortu vai nedzīvi dzimušu bērnu; kad inficējas grūtniecības vidū, priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem biežāk tiek diagnosticēta rubeolāra fetopātija; ar masaliņu infekciju trešajā trimestrī

norit bez iedzimtām malformācijām, piemēram, hronisks encefalīts un produktīvs leptomeningīts jaundzimušajiem.

Iedzimtu masaliņu klīnika. Masaliņu vīruss uzrāda ārkārtēju tropismu jauniem embrija audiem, kas ir saistīts ar embriopātiju šīs slimības gadījumā. Masaliņu vīruss augli ietekmē daudzos veidos. Piešķirt "Klasiskais iedzimtais masaliņu sindroms" kas ietver tipiskāko attīstības anomāliju triādi: katarakta ar radzenes apduļķošanos, sirds defekti(iedzimti kambaru starpsienas defekti - rubeolāra embriopātija) un kurlums(asiņošana ārējās, vidējās un iekšējās auss mīkstajos audos). Iedzimtu masaliņu sindromu bieži apvieno ar produktīvu intersticiālu pneimoniju ar alveolocītu milzu šūnu metamorfozi.

Papildus klasiskajam ir "Progresējošs iedzimts masaliņu sindroms" kas papildus trim nosauktajām malformācijām ietver daudzas citas attīstības anomālijas: mikrocefāliju, palielinātu fontanellu, smadzeņu bojājumus, glaukomu, aukslēju šķeltni, intersticiālu pneimoniju, hepatītu, vestibulārā aparāta bojājumus, skeleta malformācijas, cauruļveida kaulu bojājumus, hepatosplenomegāliju, uroģenitālās malformācijas orgāni.

Līdz 70% izdzīvojušo bērnu ar seroloģiskiem infekcijas pierādījumiem dzimšanas brīdī ir veseli, bet pirmajos 5 dzīves gados vairāk nekā 2/3 bērnu attīstās jebkādas infekcijas pazīmes. Visbiežāk tās ir mazāk acīmredzamas komplikācijas, kas sastāv no viegla vai vidēji smaga kurluma un smadzeņu bojājumiem ar aizkavētu psihomotorisko attīstību. Vēlīnās masaliņu izpausmes ir arī imunoloģiskā diskrāzija (jaundzimušā imūnglobulīnu sintezēšanas aizkavēšanās, reaģējot uz vīrusu infekciju), dzirdes zudums, psihomotorā atpalicība, autisms, smadzeņu sindromi (sklerozējošs panencefalīts), cukura diabēts.

No jaundzimušo masaliņu izpausmēm raksturīgākā ir trombocitopēniskā purpura, kas saglabājas no 2 nedēļām līdz 3 mēnešiem. Tipisks hepatīts ar dzelti, hemolītiskā anēmija ar retikulocitozi un deformētiem eritrocītiem, priekšējās fontanellas neslēgšana ar cerebrospinālā šķidruma pleocitozi, intersticiāla pneimonija, cauruļveida kaulu bojājumi (konstatēti rentgenoloģiski un sastāv no mainīgām kaulu blīvēšanas un retināšanas zonām). No sirds defektiem visizplatītākais

ir arteriālā (Botallova) kanāla neslēgšana, bieži vien kopā ar plaušu artērijas stenozi. Ir arī aortas stenoze un koarktācija, VSD un ASD, lielu trauku transponēšana; "zilā" tipa defekti ir reti.

Tipiskākā acu slimība – katarakta – ir masaliņu vīrusa tiešas darbības rezultāts, kas lēcā var saglabāties vairākus gadus. Katarakta var nebūt dzimšanas brīdī un parādīties jaundzimušā periodā. Glaukoma ir 10 reizes retāk sastopama. Turklāt ar masaliņām var konstatēt pigmentāru retinopātiju, radzenes apduļķošanos, tuvredzību un plakstiņu nepietiekamu attīstību.

Visizplatītākais iedzimto masaliņu defekts ir kurlums, ko bieži vien apvieno ar vestibulopātiju - Korti orgāna defektu.

Jo īsākā gestācijas vecumā sievietes saslimst ar masaliņām, jo ​​biežāk izpaužas vīrusa teratogēnā iedarbība. Masaliņu teratogēnais risks pirmajā grūtniecības mēnesī ir 35-50% (saskaņā ar dažiem ziņojumiem tuvojas 100%), 2. mēnesī -

25%, 3. - 7-10%.

Masaliņu nelabvēlīgā ietekme uz augli izpaužas ne tikai ar tās teratogēno iedarbību. Masaliņu infekcija grūtniecības sākumā 10-40% var izraisīt spontānu abortu, 20% - nedzīvi dzimušu bērnu, 10-25% bērnu, kas dzimuši dzīvi, mirst jaundzimušā periodā.

Masaliņu slimība pirmajā grūtniecības trimestrī, ko apstiprina klīniskie, epidemioloģiskie un laboratoriskie dati, ir norāde uz tās pārtraukšanu. Grūtniecei saskaroties ar masaliņu slimnieku, ne vēlāk kā 10-12 dienu laikā ir nepieciešams veikt seroloģisko izmeklēšanu. Ja seronegatīva reakcija turpinās, rūpīgi novērojiet un pēc 2 nedēļām veiciet atkārtotu seroloģisko izmeklēšanu, lai noteiktu asimptomātisku infekciju.

Profilakse galvenokārt tiek veikta ar imunizāciju. Nepieciešama bērnu vakcinācija. Grūtnieces netiek vakcinētas, jo tiek izmantota novājināta dzīvā vakcīna un nav izslēgta teratogēna iedarbība. Sievietēm reproduktīvā vecumā ieteicams veikt antivielu klātbūtni pret masaliņu vīrusa antigēniem.

Toksoplazmoze

Toxoplasma gondii pieder pie vienšūņiem, kas inficē gandrīz jebkura veida zīdītāju šūnas. Šis infekcijas izraisītājs ir plaši izplatīts visā pasaulē, skarot cilvēkus un dzīvniekus, bet pēdējais vairošanās cikls notiek tikai kaķu zarnās. Oocistas nonāk cilvēka ķermenī, kurš ēd dārzeņus vai citus pārtikas produktus, kas ir piesārņoti ar oocistām no augsnes. Pēc oocistu uzsūkšanās zarnās izdalās trofozoīti. Tie iekļūst epitēlijā, kur vairojas un pēc tam - caur limfātisko un asinsrites sistēmu - izplatās pa visu ķermeni. Vesela imūnkompetenta saimniekorganisma organismā trofozoītu vairošanos ierobežo šūnu imūnās atbildes reakcija un mazākā mērā specifisku antivielu veidošanās. Daži no šiem organismiem novērš audu pseidocistu veidošanos, kas ir intersticiāls organismu uzkrāšanās, ko ieskauj aizsargapvalks. Šajā formā tie paliek latenti, bet dzīvotspējīgi visā saimnieka dzīves laikā, parasti neizraisot nekādu būtisku imūnreakciju. Ja normālā imunitāte kāda iemesla dēļ tiek samazināta, infekcija var atkārtoties.

Vēl viens svarīgs infekcijas ceļš ir jēlas vai nepietiekami termiski apstrādātas gaļas ēšana no inficēta dzīvnieka. Tādā veidā cilvēks visbiežāk inficējas, ēdot jēra vai cūkgaļu. Infekcija netiek pārnesta no vienas personas uz otru, izņemot pārnešanu caur placentu no mātes uz augli akūtas infekcijas attīstības laikā grūtniecības laikā. Nav pārliecinošu datu par hroniskas vai latentas infekcijas saistību ar atkārtotiem spontāno abortu gadījumiem.

Cilvēka inficēšanās biežums T. gondii jebkurā populācijā ir atkarīgs no klimata, ēdiena pagatavošanas metodes un, turklāt, saskarsmes ar kaķiem. Nosakāmo antivielu izplatība ir stabila

Iedzimtas toksoplazmozes biežumu ir grūti noteikt, jo lielākā daļa inficēto bērnu dzimšanas brīdī ir praktiski veseli, un mātes infekcija parasti ir asimptomātiska. Ir pierādījumi, ka lielākā daļa inficēto bērnu pēc tam cieš no nopietnām šīs infekcijas komplikācijām, kurām var būt nepieciešama īpaša ilgstoša ārstēšana. Teorētiski aprēķinātais iedzimtas infekcijas risks, pamatojoties uz ikgadējo serokonversijas līmeni sievietēm reproduktīvā vecumā, svārstās no 4 līdz 50 uz 10 000 dzīvi dzimušajiem.

Infekcijas klīniskās izpausmes. Toksoplazmozes infekcijas klīniskās izpausmes ir šādas.

"Iegūta toksoplazmoze. Vairumā gadījumu cilvēka infekcija T. gondii ir asimptomātisks vai neatpazīts. Visizplatītākā infekcijas izpausme ir ģeneralizēta limfadenopātija, kas, lai gan ne vienmēr, ir saistīta ar savārgumu, drudzi, kakla sāpēm, galvassāpēm un izsitumiem. Dažreiz tajā pašā laikā atrod netipisku limfocitozi bez heterofilām antivielām. Infekcija parasti ir ierobežota. Retos nopietnākos gadījumos infekcijas procesā tiek iesaistītas smadzenes, miokards, aknas vai plaušas, kam nepieciešama specifiska ārstēšana. Chorioretinīts ir salīdzinoši reti sastopams un parasti ir vienpusējs. * Iedzimta toksoplazmoze. Sievietei grūtniecības pašā sākumā inficējoties ar toksoplazmozi, pārnešanas risks viņas auglim ir salīdzinoši neliels (apmēram 20%), taču inficēšanās šajā periodā var radīt nopietnas sekas līdz pat augļa nāvei. Piedzimstot anomālijas tiek konstatētas tikai 10-20% bērnu ar iedzimtu toksoplazmozi, lielākā daļa bērnu ar smagiem traucējumiem inficējas grūtniecības sākumā. Smaga intrauterīna toksoplazmoze var izraisīt nāvi vai

nopietnas augļa attīstības anomālijas, tostarp hidrocefālija, cistu veidošanās ar pārkaļķošanos vai smadzeņu garozas ārkārtēja retināšana ar kalcifikāciju, glia proliferācija, produktīvs endarterīts, ģeneralizētas tūskas attīstība ar hidrotoraksu un ascītu, plaši izplatīts iekaisums un audu iznīcināšana dažādu orgānu. Pēcdzemdībās tiek konstatēts hronisks villusīts, bārkstiņu stromā - limfoīdā infiltrācija ar plazmocītu piejaukumu. Īpaša pazīme ir patogēna noteikšana cistu vai brīvi guļošu formu veidā, krāsojot pēc Romanovska-Giemsa uztriepes-nospiedumiem no placentas mātes virsmas vai no placentas audu griezuma dziļuma; galīgā diagnoze balstās uz vienšūņu noteikšanu augļa intersticiālās pseidocistās.

Smaga iedzimta toksoplazmoze jaundzimušajiem tā bieži ir vispārēja slimība, kas izpaužas kā anēmija, aknu un liesas palielināšanās, dzelte, drudzis un limfadenopātija. Rūpīgi pārbaudot dibenu, lielākajai daļai inficēto bērnu ir divpusēja horioretinīta pazīmes. CNS iesaistīšanās var izpausties kā intrakraniāla pārkaļķošanās, krampji, hidrocefālija, mikrocefālija vai izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā (īpaši paaugstināts olbaltumvielu līmenis). Apmēram 80% bērnu ar toksoplazmozes klīniskām pazīmēm dzimšanas brīdī ir neatgriezeniski smadzeņu bojājumi un 50% ir redzes traucējumi. Mātei vēlāk grūtniecības laikā saslimstot ar toksoplazmozi, auglim ir lielāka iespēja inficēties, taču dzimšanas brīdī infekcijas klīniskās pazīmes parasti neizpaužas, un, ja tās izpaužas, tās parasti lokalizējas acs ābolā vai centrālajā nervu sistēmā un jaundzimušajam bieži paliek nepamanīts.

Acu simptomi pakāpeniski parādās vairāk nekā 80% inficēto bērnu, lai gan dažreiz tos atpazīst tikai vecākiem bērniem vai pusaudžiem. Aptuveni 4 bērni šajā grupā cieš no ievērojama redzes zuduma un tikpat daudz no atkārtota aktīva horioretinīta ar vismaz īslaicīgiem redzes traucējumiem.

Nopietni neiroloģiski traucējumi ir retāk sastopami (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultāti liecina par rezultātu pasliktināšanos lielākam skaitam bērnu. Bieži vien ir daļējs dzirdes zudums.

Grūtnieču ar toksoplazmozi profilakse un ārstēšana. Inficēšanās ar toksoplazmozi risku var samazināt šādos veidos.

1. Izvairieties ēst nepietiekami termiski apstrādātu vai jēlu gaļu, īpaši cūkgaļu vai jēra gaļu, un rūpīgi nomazgājiet rokas pēc apstrādes ar jēlu gaļu.

2. Grūtniecības laikā nav jāizvairās no saskarsmes ar mājas kaķi, lai gan jaunu dzīvnieku šajā laikā labāk neuzsākt. Kaķu smiltis ir jāmaina biežāk, un vēlams, lai kāds cits. To vajadzētu barot tikai ar vārītu vai konservētu gaļu.

3. Pirms ēšanas svaigus dārzeņus nepieciešams kārtīgi nomazgāt, lai ēdienā neiekļūtu piesārņota augsne.

4. Rūpīgi nomazgājiet rokas pēc dārza darbiem, īpaši pirms ēšanas.

Starp akūtu toksoplazmozi grūtniecei un infekcijas procesa sākšanos auglim paiet ievērojams laiks. Ja infekcija attīstās grūtniecības pirmajā pusē, var tikt izvirzīts jautājums par mākslīgo abortu, jo tās pārnešanas risks auglim agrīnā stadijā tuvojas 20%, un sekas ir postošas. Grūtniecības vēlīnās stadijās grūtniece tiek ārstēta ar pirimetamīnu, sulfonamīdiem, tindurīnu. Makrolīdu antibiotika spiromicīns ir veiksmīgi izmantots.

Hlamīdijas

Hlamīdijas visbiežāk tiek pārnestas seksuāli un skar galvenokārt cilindriskā epitēlija šūnas. Tas arī ir pierādīts

iespēja izplatīt hlamīdijas “sadzīves” veidā, galvenokārt mazu bērnu vidū.

Hlamīdiju klīniskās izpausmes. Hlamīdiju ievadīšana uroģenitālajā traktā ne vienmēr ir saistīta ar pamanāmām klīniskām izpausmēm. Slimība bieži ir submanifesta vai asimptomātiska. Pusei no inficētajām sievietēm nav klīnisku izpausmju. Hlamīdiju uretrīts nav specifisku izpausmju, un pacienti reti sūdzas par dizūriju. Dažreiz hlamīdijas var izraisīt kanālu un Bartolīna dziedzeru eksudatīvu iekaisumu. Cervicīts tiek novērots kā primārā un biežākā hlamīdiju aktivitātes izpausme. Izdalījumi no dzemdes kakla kanāla macerē dzemdes kakla maksts daļas stratificēto plakanšūnu epitēliju, izraisot tā daļēju lobīšanos. Dzemdes kakls kļūst tūska, hiperēmija, veidojas tā sauktā hipertrofiskā dzemdes kakla ektopija. Hlamīdiju salpingīts ir visizplatītākā augšupejošās hlamīdiju infekcijas izpausme. Hlamīdiju salpingīta un salpingooforīta iezīme ir to ilga, subakūta, izdzēsta gaita bez tieksmes uz "svaru". Hroniska infekcija var izraisīt olvadu obstrukciju, ārpusdzemdes grūtniecību un neauglību. Sievietēm ar augošu hlamīdiju infekciju ar iegurņa iekaisuma slimību var attīstīties perihepatīts, Fitz-Hugh-Ciirtis sindroms. Šo sindromu raksturo drudzis, sāpes aknās un iegurņa orgānos.

Papildus uroģenitālajai hlamīdijai ir iespējama arī ekstraģenitāla hlamīdiju infekcija (oftalmohlamīdija), savukārt 72% pacientu ar oftalmohlamīdiju vienlaikus ir uroģenitālā trakta hlamīdiju infekcija.

Uroģenitālās hlamīdijas grūtniecēm tiek diagnosticētas 3-12%, sasniedzot 33-74% hronisku dzimumorgānu iekaisuma slimību, hronisku nespecifisku plaušu slimību, saasinātas dzemdību anamnēzes (dzimšana nedzīvi, intrauterīnā pneimonija jaundzimušajam, priekšlaicīgas dzemdības, parasts aborts) gadījumos. .

Grūtniecība ar hlamīdiju, kā likums, norit ar komplikācijām. Pirmajā trimestrī raksturīgi grūtniecības pārtraukšanas draudi, neattīstoša grūtniecība, spontānie aborti. Abortu biežums ir 25%, perinatālie zaudējumi priekšlaicīgas dzemdībās - līdz 5,5%.

Hlamīdijas izraisa ne tikai ierastu spontāno abortu, bet arī augļa un jaundzimušā intrauterīnās infekcijas. Hlamīdijas kolonizē galvenokārt konjunktīvu, nazofarneksu, elpošanas ceļu, zarnas, bet raksturīgākais ir smadzeņu apvalku un smadzeņu substanču bojājums, kur jau ir makroskopiski noteiktas kokvilnai līdzīgas nogulsnes, galvenokārt uz pusložu augšējām sānu virsmām. Histoloģiski tie izskatās kā granulomas. Hlamīdiju infekcijas rezultāts ir pirmsdzemdību mirstības palielināšanās, trahomai līdzīga konjunktivīta un pneimonijas rašanās jaundzimušajiem. Kad amnija membrāna tiek inficēta, attīstās polihidramnions, specifisks placentas bojājums izraisa fetoplacentāras nepietiekamības (27%), sdfd un augļa hipoksijas attīstību. Perinatālā mirstība no hlamīdijām sasniedz 15,5%, un pēcdzemdību periodā mirušo jaundzimušo īpatsvars ir vairāk nekā puse no visiem perinatālajiem zaudējumiem.

Klīniskās izpausmes. 17-30% grūtnieču hlamīdijas rodas latenti vai ar nelieliem simptomiem. Jauktas infekcijas klātbūtnē tas var būt ar pilnu simptomu kompleksu, ieskaitot cervicītu ar dzemdes kakla ektopiju.

Hlamīdijas grūtniecēm parasti tiek kombinētas ar bakteriālu un vīrusu infekciju, tāpēc augļa inficēšanās bieži notiek šo patogēnu kopējās iedarbības dēļ. Tas izraisa infekcijas klīnisko izpausmju polimorfismu jaundzimušajam, tāpēc līdzās tipiskām hlamīdiju infekcijas izpausmēm (konjunktivīts, vulvovaginīts, pneimonija) ir arī hlamīdijām neraksturīgas formas (vezikulopustuloze, omfalīts, rinīts, sepse). .

Intrauterīnās infekcijas slimību klīniskās izpausmes jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar hlamīdiju, iedala trīs grupās: nelielas formas, smagas formas un tā sauktais infekcijas sindroms.

Mazajās formās ietilpst:

konjunktivīts;

Vulvovaginīts;

Vesikulopustulozes, rinīts, vidusauss iekaisums, omfalīts - ar jauktu infekciju.

Smagas intrauterīnās infekcijas formas jaundzimušajam ar hlamīdiju infekciju:

Hlamīdiju pneimonija;

Ģeneralizēts iekaisuma process ar sepses attīstību un vairāku infekcijas perēkļu klātbūtni (pneimonija, nabas vēnas flebīts, meningīts, hepatīts) - ar jauktu infekciju.

Ar infekcijas sindromu nav lokālu un vispārēju intrauterīnās infekcijas izpausmju. Jaundzimušajiem ir adaptācijas procesu pārkāpumi, ādas krāsas maiņa, muskuļu tonusa samazināšanās, refleksu nestabilitāte, ilgstoša dzelte, sākotnējais svara zudums 10% vai vairāk, tās lēna atjaunošanās ar atkārtotu kritienu.

Hlamīdiju profilakse un ārstēšana grūtniecības laikā. Hlamīdiju ārstēšanai grūtniecības laikā ir zināmas grūtības, kas ir saistītas ar slimības gaitas īpatnībām, vienlaicīgu placentas sistēmas disfunkciju, tradicionālo ārstēšanas shēmu nelabvēlīgas ietekmes uz augli iespējamību.

Antibakteriālā terapija tiek veikta ar zālēm no makrolīdu grupas: josamicīnu, azitromicīnu. Iepriekš minēto zāļu individuālas nepanesības gadījumā ir pieļaujama III paaudzes cefalosporīnu lietošana.

vietējā terapija. 95% pacientu ar hlamīdiju infekciju ir dažāda smaguma disbiotiski mikrobiocenozes traucējumi, ko papildina maksts satura pH paaugstināšanās līdz 5,9. Turklāt pacientiem ar uroģenitālo hlamīdiju bieži ir ievērojams piesārņojums ar rauga sēnīšu ģints sēnītēm. Candida.Šie rezultāti liecina par nepieciešamību pēc kombinētas antibiotiku, eubiotiku un pretsēnīšu līdzekļu lietošanas. Vietējā terapija ietver maksts sanitāriju, kam seko eubiotiku iecelšana iekšķīgi un lokāli.

Imūnmodulatori un interferona korektori. Hlamīdiju infekcijas raksturīga iezīme ir imūnsistēmas funkcionālās aktivitātes izmaiņas, cirkulējošo imūnkompleksu līmeņa novirzes, šūnu imunitātes inhibīcija, asins polinukleāro šūnu un makrofāgu fagocītiskās aktivitātes samazināšanās un imūnsistēmas inhibīcija. nespecifisku ķermeņa aizsardzības faktoru darbība. Lai novērstu ar hlamīdijām saistītus imūnsistēmas traucējumus, tiek nozīmēti laktofloras preparāti (bifidobaktērijas bifidum, žāvēti laktobacilli,

floradophilus), kas ne tikai koriģē kuņģa-zarnu trakta mikrobiocenozi, bet, stimulējot no aizkrūts dziedzera atkarīgās apzarņa limfmezglu zonas, aktivizē imūnreakciju. Augu adaptogēniem piemīt imūnmodulējošas īpašības, kas palielina organisma vispārējo nespecifisko rezistenci pret infekcijām. Rekombinantā interferona zāles lieto ar augstu efektivitāti.

Fetoplacentālā kompleksa disfunkciju novēršana. Lai uzlabotu uteroplacentāro asinsriti, tiek izmantotas vazoaktīvās zāles un prettrombocītu līdzekļi. Kā vielmaiņas terapija tiek noteikta diēta ar augstu olbaltumvielu, raudzētu piena produktu saturu, vienlaikus lietojot fermentu preparātus. Tokoferola acetāts (E vitamīns), hepatoprotektīvie līdzekļi tiek izmantoti kā zāles, kas aktivizē vielmaiņu.

Sifiliss

Iedzimtais sifiliss attīstās transplacentāras izplatīšanās rezultātā Bāla treponēma no mātes līdz auglim. Ja mātei ir jaunas infekcijas formas, augļa inficēšanās risks ir salīdzinoši augsts, salīdzinot ar infekcijas risku slimības vēlīnā stadijā. Gandrīz visi bērni, kuru mātes grūtniecības laikā cieš no neārstēta sifilisa agrīnā stadijā, ir inficēti, un mirstības līmenis ir ļoti augsts. Iepriekš tika uzskatīts, ka T. pallidum sāk šķērsot placentu pēc 18-20 grūtniecības nedēļām, kad izzūd Langerhansa šūnu slānis. Tagad ir pierādīts, ka augļa transplacentāra infekcija var notikt agrāk, taču augļa imunoloģiskā nenobrieduma dēļ tipiskas reakcijas uz infekciju nav. Izmantojot atbilstošas ​​krāsošanas metodes, spirohetas atklāj embrijos aborta laikā pirmajā trimestrī.

Infekcija agrīnā augļa periodā beidzas ar nedzīvi piedzimšanu ar augļa macerāciju un pilieniem. Parasti spontānajam abortam ir raksturīgs izskats: sabrukis galvaskauss, izvirzīts vēders, hepatosplenomegālija, vezikulāri ādas bojājumi, sdfd. Histoloģiski raksturīga areaktīvā nekroze orgānos ar spirohetu uzkrāšanos ligzdu vai glomerulu veidā nekrotisko perēkļu centros. Proliferatīvas izmaiņas nav raksturīgas. Placentā dominē fokālais villusīts ar raksturīgu endarterītu atbilstoši izskata veidam.

teracionālā angiopātija, kā arī dažāda veida villu koka nenobriedums.

Klīniskās izpausmes. Iedzimts sifiliss ir daudzsistēmiska slimība, kuras smagums un formas ir ļoti dažādas. Tas attīstās 50% jaundzimušo, kas dzimuši mātēm ar primāru vai sekundāru neārstētu sifilisu grūtniecības laikā (pārējie 50% ir nedzīvi dzimuši, ļoti priekšlaicīgi un miruši agrīnā jaundzimušā periodā). Tās izpausmes atgādina sekundāro sifilisu.

Iedzimta sifilisa izpausmes

1. Aborts vai nedzīvs piedzimšana: macerēts auglis, sabrukis galvaskauss, izvirzīts vēders, hepatosplenomegālija, hydrops fetalis, vezikulāras ādas izpausmes.

2. Izkritušais auglis.

3. Patoloģiski palielināta placenta (bērns var būt normāls, acīmredzami inficēts vai piedzimis nedzīvs).

4. Priekšlaicīgas dzemdības.

6. Gļotādas izpausmes: pastāvīgs rinīts, makulopapulāri, zvīņaini vai bullozi izsitumi, parasti uz plaukstām un pēdām.

7. Hepatosplenomegālija, limfadenopātija.

8. Anēmija, trombocitopēnija

9. Dzelte (hepatīts un/vai hemolīze).

10. Kaulu bojājumi: simetrisks osteohondrīts, periostīts, garo kaulu, galvaskausa, mugurkaula un ribu osteomielīts. Tipisks rentgena attēls, vēlāk var attīstīties pseidoparalīze.

11. Centrālās nervu sistēmas bojājumi, parasti asimptomātiski. Par bojājumiem liecina izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā.

Lielākā daļa dzīvi dzimušo šķiet veseli, dažiem ir vezikulāri bullozi bojājumi uz plaukstām un pēdām, bet 4 dienas pēc dzimšanas var parādīties šādi simptomi:

1) gripai līdzīgs sindroms:

meninges simptomi;

Asarošana (varavīksnenes iekaisums);

Izdalījumi no deguna; gļotādas ir hiperēmijas, tūskas, erozijas;

Stenokardija (uz rīkles gļotādas ir papulas);

Ģeneralizēta artralģija (sāpju dēļ ekstremitātēs nav aktīvo kustību - Parro pseidoparalīze; rentgenā - bieži tiek novērots osteohondrīts, periostīts, īpaši stilba kauls (zobenkājas);

2) visu limfmezglu grupu palielināšanās:

Dzemdes kakla, elkoņa, cirkšņa, paduses, popliteālā;

Hepatosplenomegālija (smagos gadījumos - anēmija, purpura, dzelte, tūska, hipoalbuminēmija);

3) izsitumi:

makulopapulārs;

Papulāru bojājumu saplūšana ar plašu kondilomu veidošanos.

Profilakse. Iedzimta sifilisa profilakse tiek samazināta līdz grūtnieču skrīninga pārbaudei, lai savlaicīgi identificētu pacientus. Nosakot diagnozi grūtniecības pirmajā trimestrī, tās pārtraukšana ir indicēta, ņemot vērā faktu, ka infekcija grūtniecības sākumposmā izraisa smagu bojājumu veidošanos auglim. Ja sifiliss tiek atklāts vēlīnā grūtniecības stadijā, ārstēšana tiek veikta saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas ieteikumiem saskaņā ar vispārpieņemtām shēmām atkarībā no slimības gaitas stadijas.

Ja ir aizdomas par iedzimtu sifilisu vai tas ir apstiprināts, jaundzimušais ir jāizolē līdz specifiskas terapijas uzsākšanai un vēl 24 stundas pēc tās uzsākšanas.

Ārstēšana.Īpaša terapija tiek veikta jaundzimušajiem šādās klīniskās situācijās:

Ja mātes ārstēšana bija neadekvāta;

Ja tas tika veikts pēdējo 4 grūtniecības nedēļu laikā;

Ja par viņu nekas nav zināms;

Ja ārstēšanai tika izmantotas citas zāles, izņemot penicilīnu.

Turklāt tiek ņemti vērā reagin testu rezultāti. Augstāks antivielu titrs nekā mātei norāda uz aktīvu infekcijas procesu. Antivielu titrs ir jāuzrauga laika gaitā, jo tas var liecināt tikai par mātes antivielu transplacentāru pārnešanu uz augli. Ja antivielu titrs pazeminās pirmajos 8 dzīves mēnešos, tad jaundzimušajam nē

inficēts. Ja testa rezultāts ir pozitīvs, ārstēšanu veic tajos novērojumos, kad nav iespējams kontrolēt antivielu titrus laika gaitā.

Izvēles zāles iedzimta sifilisa ārstēšanai ir penicilīns G (prokainepenicilīns, benzatīnpenicilīns). Zāļu dienas devu aprēķina atkarībā no jaundzimušā ķermeņa svara un viņa vecuma.

Ārstēšanas efektivitātes uzraudzība tiek veikta saskaņā ar kvantitatīvo netreponēmisko testu rezultātiem, kas tiek veikti 3, 6 un 12 mēnešu vecumā. Negatīvs testa rezultāts norāda uz ārstēšanas efektivitāti. Antivielu titra saglabāšanai un palielināšanai nepieciešama turpmāka pārbaude un atkārtota ārstēšana.

Vīrusu hepatīts

Akūtu vīrusu hepatītu var izraisīt vismaz pieci dažādi izraisītāji, bet aknu infekcijas, ko izraisa Epšteina-Barra vīruss, citomegalovīruss un dzeltenā drudža vīruss, tiek uzskatītas par atsevišķām slimībām un parasti netiek domātas, lietojot terminu "akūts vīrusu hepatīts".

Piešķirt:

Vīrusu hepatīts A;

Vīrusu hepatīts B;

Vīrusu hepatīts, ne A, ne B (sporadisks un epidēmisks), ieskaitot C hepatītu (HCV);

Vīrusu hepatīts D (vienlaicīga infekcija ar B hepatītu - koinfekcija un secīga infekcija ar B hepatītu - superinfekcija).

A hepatīta vīruss (HAV) pieder pie pikornovīrusu ģimenes enterovīrusu ģints. RNS saturošs vīruss sastāv no viriona bez apvalka.

B hepatīta vīruss (HBV) ir visvairāk pētīts. Pieder hepadnovīrusiem un ir sarežģītāka uzbūve nekā A hepatīta vīrusam.Infekciozā daļiņa sastāv no serdes (garozas) un ārējā apvalka (kapsīda). Viriona sastāvā ietilpst cirkulāra divpavedienu DNS un DNS polimerāze; vīrusu daļiņu replikācija notiek inficēto hepatocītu kodolos.

Ar B hepatīta vīrusu ir saistītas vismaz četras dažādas antigēnu-antivielu sistēmas.

1. Virsmas AG (HBsAg, Austrālijas AG) ir saistīta ar vīrusa proteīna apvalku. Tā noteikšana asins plazmā ļauj diagnosticēt akūtu B hepatītu un nozīmē, ka pacienta asinis ir kļuvušas par potenciālu infekcijas avotu. HBsAg tiek konstatēts inkubācijas periodā (1-6 nedēļas pirms slimības klīnisko un bioķīmisko pazīmju parādīšanās) un izzūd pēc atveseļošanās. Atbilstošās antivielas (anti-HBs) var noteikt, kas nozīmē, ka vēlāk, nedēļas vai mēnešus pēc klīniskās atveseļošanās, to klātbūtne liecina par pagātnes infekciju un relatīvu aizsardzību nākotnē. 10% HBsAg turpina noteikt pēc akūtās fāzes, un atbilstošās antivielas neparādās - šādiem pacientiem parasti attīstās hronisks hepatīts vai tie kļūst par asimptomātiskiem vīrusa nēsātājiem.

2. Core AG (HBcAg) ir saistīts ar viriona kodolu (kodolu). To var atrast inficētās aknu šūnās, un plazmā to nosaka tikai tad, ja vīrusu daļiņas tiek iznīcinātas, izmantojot īpašus paņēmienus. Atbilstošās antivielas (anti-HBc) parasti tiek noteiktas izpausmes perioda sākumā; pēc tam to titrs pakāpeniski samazinās. AT-HBc klātbūtne kopā ar AT-HBs norāda uz iepriekšēju infekciju.

3. Antigēns e (HBeAg), acīmredzot, ir peptīds, kas ir daļa no vīrusa kodola. Atrodas tikai HBsAg pozitīvā plazmā. Klātbūtne norāda uz aktīvo vīrusa replikāciju un ir apvienota ar paaugstinātu asins infekciozo spēju un hronisku aknu bojājumu attīstības iespējamību.

D hepatīta vīruss (HDV, delta faktors) ir unikāls. Tā RNS ir bojāta, kā rezultātā šis vīruss spēj vairoties tikai HBV klātbūtnē. D hepatīts rodas vai nu kā blakusinfekcija akūta B hepatīta gadījumā, vai kā superinfekcija nozīmīgi hroniska B hepatīta gadījumā. Inficētie hepatocīti satur delta daļiņas, kas pārklātas ar HBsAg. Klīniski infekcija izpaužas ar neparasti smagu akūta B hepatīta gaitu.

Ir ierosināts, ka termins ne-A ne-B hepatīts (NANB) attiecas uz infekcijām, kas nav saistītas ar A un B tipa vīrusiem. Salīdzinoši nesen tika identificēts specifisks vienpavedienu RNS vīruss, kas līdzīgs flavivīrusiem (C hepatīta vīruss), kas ir

izraisīt lielāko daļu pēctransfūzijas un sporādisku NANB hepatīta gadījumu. HCV iezīme ir tā genoma ārkārtīgi augstā neviendabība. Ir identificēti vismaz seši galvenie vīrusa genotipi. Anti-HCV antivielas bieži parādās plazmā vairākus mēnešus pēc akūtas infekcijas. Pēc tam titri pakāpeniski samazinās, ja vien infekcija nekļūst hroniska (tas ir 50%). HCV vīruss tiek identificēts plazmā, izmantojot sarežģītu paņēmienu, atbilstošo antigēnu izdala no hepatocītiem.

Vīruss A hepatīts izplatās galvenokārt fekāli-orāli, iespējama arī inficēšanās ar asinīm un izdalīšanās produktiem. Infekcijas avots ir tikai pacients slimības sākuma stadijā – vīrusu pārnēsātāji un hroniskas infekcijas formas ir izslēgti. Prodromālo (preikterisko) stadiju raksturo akūts drudzis, drebuļi, galvassāpes un dispepsijas traucējumi. Šajā posmā bieži tiek atzīmēts nieze, ko papildina aknu izmēra palielināšanās, transferāžu līmeņa paaugstināšanās asinīs 5-7 dienas pirms dzeltes parādīšanās. Bieži infekcija ir asimptomātiska.

Vīruss B hepatīts parasti pārnēsā parenterāli: ar inficētām asinīm un to atvasinājumiem. Iespējama infekcija tetovēšanas laikā. Infekcijas līmenis joprojām ir augsts narkomānu vidū, un risks palielinās hemodialīzes pacientiem un slimnīcas personālam, kas nonāk saskarē ar asinīm. Pastāv neparenterāla seksuāla izplatīšanās. Hroniski HBV nesēji kalpo kā infekcijas rezervuārs.

HBV infekciju pavada plašs aknu bojājumu klāsts, sākot no subklīniskas pārnēsāšanas līdz akūtam un hroniskam hepatītam, cirozei un hepatocelulārai karcinomai. Pēc ilga inkubācijas perioda (no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem) parādās akūtas infekcijas pazīmes. Preikteriskais periods, atšķirībā no A hepatīta, ilgst ilgāk, un tam raksturīgs pakāpenisks artralģijas, nātrenes izsitumi, dispepsijas un astēniskas traucējumi, kā arī hepatolienāla sindroma pieaugums. Smagās slimības formās temperatūra paaugstinās. Asinīs - paaugstināts transamināžu līmenis;HBsAg, HBeAg un

Ar dzeltes parādīšanos palielinās intoksikācija, dispepsijas, astēniskas izpausmes un vēl vairāk - hepatolienālais sindroms.

Dzeltes gaita ir izteiktāka. Smagos gadījumos var attīstīties hemorāģiskais sindroms, akūta aknu encefalopātija ar pāreju uz komu un pat nāvi.

Grūtniecēm ar B hepatītu ir augsts priekšlaicīgu dzemdību un preeklampsijas biežums. Vairāk nekā 50% sieviešu pēcdzemdību laikā ir iekaisīgas izmaiņas.

Hepatīts vai Ani B(NANB) ir A hepatītam līdzīgs variants, ko pārsvarā izplata ūdens uzliesmojumi. B hepatītam tuvs variants, parasti ar īsāku inkubācijas periodu, bieži noved pie hroniska hepatīta veidošanās.

Visbeidzot, ir jaukti infekcijas varianti (A un B, B un D, ​​B un CMV, B un HIV).

Vidējais inkubācijas perioda ilgums inficēšanās ar A hepatītu ir 2-6 nedēļas, B hepatīts - 6-25 nedēļas, ne A, ne B - 2-25 nedēļas. Biežāk tiek skarti bērni un jaunieši, taču slimība var rasties jebkurā vecumā.

Vīrusu hepatīts ir visizplatītākais dzeltes cēlonis grūtniecības laikā. Parasti tas norit salīdzinoši viegli, bet ar nepietiekamu uzturu var rasties smaga epidēmiska hepatīta forma, ne A, ne B. Mātes mirstība ir 0,64-1,79%, bet var sasniegt 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatīts ir smagāks grūtniecības otrajā pusē, kas saistīts ar hormonālā līmeņa izmaiņām, izteiktākiem holestāzes simptomiem

Iedzimts vīrusu hepatīts rodas reti, ar akūtu vai hronisku B hepatītu mātei grūtniecības laikā; Arī māte ar asimptomātisku hepatīta formu (antigēna nesēju) var būt intrauterīnās infekcijas avots. Augļa hepatītu raksturo hepatocītu polimorfisms ar daudzkodolu simpplastu šūnu veidošanos, kā arī holestāze (intracelulāra un intratubulāra), adenomatozu struktūru veidošanās un žults nekroze ar sliktu limfocītu infiltrāciju portāla traktos. Smags hepatīts mātei var izraisīt pirmsdzemdību augļa nāvi. Makroskopiski pēcdzemdību laikā tiek atzīmēta membrānu dzeltenīga krāsa, placentas augļa virsma, histoloģiski - spontāno abortu gadījumā placentas bārkstiņu stromā un membrānās, kas absorbē bilirubīnu, tiek reģistrētas daudzas Kaščenko-Hofbauera šūnas. minimālas iekaisuma izmaiņas.

Pārliecinoši dati par hepatīta teratogenitāti grūtniecības pirmajā trimestrī nav pieejami. B hepatīta vīruss var tikt nodots jaundzimušajam dzimšanas brīdī vai retāk caur placentu. Grūtniecības I un II trimestrī akūts B hepatīts auglim tiek pārnests reti (5%). Placentas transmisija nav galīgi noteikta, un, visticamāk, tā ir e-antigēna pozitīvām mātēm, kuras ir hroniskas B hepatīta virspusējas hipertensijas (HBsAg) nesējas vai kurām attīstījās hepatīts trešajā trimestrī. Ar slimību III trimestrī augļa inficēšanās iespējamība ir 60-70%. Visbiežāk infekcija notiek dzemdību laikā asins mikropārliešanas rezultātā no mātes auglim vai bērna saskares rezultātā ar inficētiem mātes izdalījumiem, izejot caur dzemdību kanālu. Pozitīvs HBeAg tests (atspoguļo augstu infekcijas pakāpi) ir saistīts ar 80–90% iespējamību inficēties ar augli. Vairāk nekā 85% jaundzimušo no šādām mātēm kļūst par hroniskiem nesējiem. Ja mātei ir antivielas pret HBeAg (to klātbūtne liecina par infekcijas izzušanu), inficēšanās risks ir tikai 25%. Iespējama infekcija pēcdzemdību periodā (ar pienu, siekalām)

Inficēti jaundzimušie bieži kļūst par HBV nesējiem un viņiem ir subklīniska aknu disfunkcija. Atklāta jaundzimušo hepatīta novērojumi ir reti.

Prognoze. A hepatīts parasti izzūd spontāni 4 līdz 8 nedēļu laikā – vairumā gadījumu tam nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Uztura un fiziskās aktivitātes ierobežošana nav nepieciešama. Spontāno abortu biežums nepārsniedz populāciju. Auglim praktiski nav infekcijas riska, un jaundzimušajam nav nepieciešama profilakse.

Ar B hepatītu prognoze ir mazāk labvēlīga nekā ar A. Īpaši pēc asins pārliešanas, kad mirstība var sasniegt 10-15%; 5-10% veidojas hroniska forma. Mirstība grūtniecēm ir 3 reizes lielāka nekā sievietēm, kuras nav grūtnieces. Saslimstība ar hepatītu jaundzimušajiem ir 45-62%.

Grūtniecēm vislielākās briesmas ir NANB hepatīta epidēmiskais variants II un III grūtniecības trimestrī. Komplikācijas: spontānie aborti, priekšlaicīgas dzemdības, augsta māšu mirstība, jaundzimušo saslimstība un perinatālā mirstība.

Infekciju profilakse un ārstēšana. Personīgā higiēna palīdz novērst A hepatītu. Ja grūtniece saskaras ar slimu cilvēku 7-10 dienas, standarta γ -globulīns 1,5-3,0 ml vienu reizi intramuskulāri. Vēlāk zāļu lietošana ir nepraktiska.

Lai novērstu B hepatītu, jāievieš transfūzijas ierobežojumi, jāievieš HBsAg pārbaudītu asiņu lietošana. Nepieciešama donora skrīnings HCVAg noteikšanai. Standarta imūnglobulīns nodrošina aizsardzību pret klīnisku HAV infekciju, un to piešķir tiem, kam ir mājsaimniecības kontakti ar zināmu nesēju.

Vakcinācija pret HBV izraisa antivielu veidošanos veseliem recipientiem un samazina hepatīta izplatību par 90%. Pacienti, kuriem tiek veikta dialīze, ar aknu cirozi un citiem imūnsistēmas traucējumiem, sliktāk reaģē uz vakcināciju. Neliela daļa veselu cilvēku nereaģē ar AT-HB veidošanos.

Grūtnieču pārbaude HBsAg pārnēsāšanai jāveic jau grūtniecības sākumā.

C hepatīta gadījumā perinatālās infekcijas loma šīs infekcijas izplatībā nav pilnībā noteikta. C hepatīta vīrusa RNS noteikšana bērnu asins serumos 1.-5.dienā pēc piedzimšanas ļauj pamatoti uzskatīt, ka arī šajā infekcijā ir prenatāla infekcija. C hepatīta ārstēšanas pamatā ir interferona terapija (interferons, interferona induktori), kā arī pretvīrusu zāļu lietošana.

Ar vieglu un vidēji smagu hepatītu (jebkuru) grūtniecības pirmajā trimestrī grūtniecība var turpināties, jo līdz dzemdībām sieviete būs vesela un iedzimtu anomāliju iespējamība bērnam nav lielāka nekā veselam. Smaga hepatīta gadījumā pēc atveseļošanās, atkarībā no infekcijas gaitas īpašībām un grūtniecības ilguma, ieteicams to pārtraukt: līdz 12 nedēļām - medicīnisks aborts, pēc 12 nedēļām - intraamniāla hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma, prostaglandīna F2a ievadīšana. ; intramuskulāri, ievadot prostaglandīnu pēc iepriekšējas (12 stundas) dzemdes kakla paplašināšanas ar vidēja izmēra brūnaļģes.

Ārstējot fizisko atpūtu, sabalansētu dzeršanu, priekšlaicīgas grūtniecības pārtraukšanas draudu ārstēšanu un, ja iespējams, fizioloģisko dzemdību laika nobīdi, kas dzeltenuma vidū nes ne tikai nevēlamu fizisku, bet arī pēkšņu hormonālo slodzi. svarīgas ir izmaiņas, kas var izvest ķermeni no kompensētā relatīvā līdzsvara. Parādīta piesardzīga infūzijas detoksikācijas terapija diurēzes kontrolē. Ar šķidruma aizturi tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi. Īss glikokortikoīdu kurss - kā neatņemama dehidratācijas pasākumu kompleksa sastāvdaļa smadzeņu tūskas attīstībā. Kortikosteroīdu terapijas iecelšana ir nepraktiska un var pat veicināt hepatocitodistrofijas attīstību.

Bērniem, kas dzimuši HBsAg pozitīvai mātei, neatkarīgi no tā, vai viņai ir seruma HBe antigēns vai antivielas, tūlīt pēc piedzimšanas jāsaņem profilaktiska ārstēšana ar B hepatīta imūnglobulīnu (HBIg), pēc tam viņiem jāsaņem trīs vakcinācijas ar rekombinanto hepatīta vīrusa vakcīnu C. Izolēšana jaundzimušo mātēm un atteikšanās no zīdīšanas nav ieteicama, īpaši pēc HBIg un pretvīrusu vakcīnas ieviešanas. Ja HBsAg izdalās mātes pienā, lai novērstu infekciju jaundzimušā periodā, zīdīšana nav indicēta.

Jaundzimušo ārstēšana ar akūtu B hepatītu ir simptomātiska ar atbilstošu uzturu; ne steroīdi, ne HBIg nav efektīvi. Ir nepieciešams izolēt inficēto jaundzimušo un ievērot īpašu piesardzību, strādājot ar viņa asinīm un sūdiem.

GRŪTNIECĪBAS SAGATAVOŠANĀS UN GRŪTNIECĪBAS VADĪBA

Tādējādi intrauterīnās infekcijas nopietni apdraud augļa un jaundzimušā dzīvību un veselību, un bieži vien tām ir nelabvēlīgas ilgtermiņa sekas. Grūtnieču infekcijas slimību diagnostika un ārstēšana rada ievērojamas grūtības, jo klīniskās izpausmes ir neskaidras, daudzveidīgas un nespecifiskas, ir grūtības iegūt materiālu laboratorisko izmeklējumu veikšanai un nav iespējams plaši izmantot terapeitiskās zāles.

Saistībā ar iepriekšminēto īpaši svarīgas ir IUI profilakses metodes, kuru pamatā ir infekcijas profilakse un ārstēšana mātei. Visdaudzsološākā šajā virzienā ir precētu pāru pirmsgrāvijas sagatavošana, kam seko konsekventa terapeitisko un diagnostikas pasākumu īstenošana grūtniecības laikā.

Pregravid sagatavošanā jāiekļauj:

Riska grupas noteikšana, pamatojoties uz anamnēzes datiem un klīniskās izmeklēšanas rezultātiem, blakus esošo ekstraģenitālo slimību noteikšana;

Visaptveroša pārbaude ar imūnā, hormonālā, mikrobioloģiskā stāvokļa izpēti;

Etiotropiska antibakteriāla vai pretvīrusu terapija;

Konstatēto dzimumorgānu trakta mikrocenozes pārkāpumu atbilstošas ​​korekcijas veikšana, kam seko eubiotiku iecelšana;

Slimību ārstēšana, izmantojot imūnstimulējošu un interferonu koriģējošu terapiju, kā arī fizioterapiju;

vielmaiņas terapija;

Menstruālā cikla traucējumu un saistīto endokrinopātiju korekcija;

Seksuālā partnera ārstēšana seksuāli transmisīvo slimību klātbūtnē.

Grūtniecības laikā līdz 12 nedēļām, kā arī 18-20, 28-30 un 37-38 nedēļām šīs grupas grūtniecēm tiek parādīts maksts mikrocenozes stāvokļa novērtējums līdz 12 nedēļām (turpmāk saskaņā ar indikācijas 18-20 un 37-38 nedēļās) - seksuāli transmisīvo slimību patogēnu identificēšana un specifiska Ig titra noteikšana pret vīrusu un baktēriju aģentiem. Ja tiek konstatētas infekcijas, tiek veikta atbilstoša ārstēšana, kas tiek izvēlēta, ņemot vērā grūtniecības ilgumu un iespējamo zāļu ietekmi uz augļa attīstību.

Regulāra ehogrāfiskā, doplera un kardiotokogrāfiskā izmeklēšana ļauj savlaicīgi diagnosticēt attīstošos fetoplacentāras mazspējas, ārstēt un kontrolēt tās efektivitāti.

Pirmssmaguma sagatavošanas veikšana un pasākumi apdraudētu intrauterīnās infekcijas identificēšanai

ļauj samazināt intrauterīnās infekcijas biežumu 2,4 reizes. Tajā pašā laikā samazinās grūtniecības un dzemdību komplikāciju (īpaši priekšlaicīgas grūtniecības pārtraukšanas, kā arī fetoplacentas nepietiekamības) skaits, kas palīdz samazināt kopējo jaundzimušo sastopamību 1,5 reizes.

Intrauterīnā infekcija ir potenciāls drauds nedzimuša bērna veselībai. Šajos gadījumos no slimas mātes auglis inficējas ar infekcijām, kas var izraisīt vairākas iedzimtas galvas vai muguras smadzeņu, sirds anomālijas, kā arī aklumu, kurlumu un pat augļa vai jaundzimušā nāvi. Visi ārvalstu pētnieku intrauterīnās infekcijas patogēni ir apvienoti ar terminu TORCH (saskaņā ar toksoplazmozes, masaliņu, citomegalovīrusa, herpes angļu nosaukumu pirmajiem burtiem). Jāatzīmē, ka lielākā daļa šo infekciju ir asimptomātiskas. Dažreiz pēc īslaicīgas vieglas slimības slimības ierosinātājs sievietes ķermenī turpina atrasties daudzus gadus. Latentā stāvoklī tas neapdraud augli: mātes imunitāte to droši aizsargā. Auglim bīstama ir tikai primāra toksoplazmozes, citomegalovīrusa infekcijas, hlamīdiju, herpes pirmajos 3 grūtniecības mēnešos inficēšanās vai pastāvīgas (t.i., slepeni notiekošas infekcijas) saasināšanās stresa vai zāļu izraisītas imunitātes nomākšanas dēļ.

IUI izplatība: 20-30% sieviešu reproduktīvā vecumā ir inficētas ar toksoplazmozi, 50-70% ar citomegālijas vīrusu, herpes simplex u.c.

Smagas infekcijas ir galvenais jaundzimušo nāves cēlonis visā pasaulē pēc priekšlaicīgas dzemdībām un asfiksijas, veidojot līdz pat pusei no visiem nāves gadījumiem valstīs ar ļoti augstu mirstību.

Intrauterīnās infekcijas cēloņi jaundzimušajiem

Etioloģija: vīrusi, mikoplazmas, hlamīdijas, vienšūņi, sēnītes, baktērijas.

Mātei infekcijas process var noritēt kā akūts, subklīnisks, latents. Īpaši svarīga ir uroģenitālā infekcija mātei kā patogēna avots ģeneralizētā IUI gadījumā (pielonefrīts, piedēkļu iekaisums, maksts utt.). Stafilokoki, streptokoki, zarnu flora, listerijas, toksoplazmas, Koha baciļi, sēnītes nelielos daudzumos var ilgstoši saglabāties dzemdē, izraisot sievietei hroniskas uroģenitālās zonas slimības.

Patogēna iekļūšanas ceļi var būt dažādi. Pirmsdzemdību laikā infekcijas izraisītājs auglim iekļūst hematogēnā veidā vai caur inficētu amnija šķidrumu iekšpusē, uz ādas, plaušām un acīm. Mātes amnija šķidrumu var inficēt, paceļoties no maksts un nolaižoties no olvadiem, caur amnija membrānām ar endometrītu, placentītu, kā arī pats auglis, inficēts hematogēni un izdalot inficēto aģentu ar urīnu un fekālijām.

Baktēriju patogēni visbiežāk inficē augli intranatāli, dažiem bērniem izraisot smagas bakteriālas infekcijas, līdz pat sepsei (B grupas streptokoks, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogēns, iekļūstot embrionā vai auglī, nogulsnējas audos un izraisa iekaisumu. Liela nozīme ir infekcijas izraisītāja iekļūšanas laikam.

• Blastopātija: patogēna iekļūšana embrijā pirmajās 14 grūtniecības dienās blastoģenēzes laikā izraisa embrija nāvi, ārpusdzemdes grūtniecību, rupjas malformācijas ar embrija ass veidošanās pārkāpumu, kas izraisa embrija rašanos. tādas rupjas malformācijas kā ciklopija, retas dvīņu anomālijas, rupjas anomālijas, kas nav savienojamas ar dzīvību, spontāni aborti.
• Kad embrijs tiek inficēts embrioģenēzes laikā (no 16. līdz 75. dienai), rodas embriopātijas - atsevišķu orgānu un sistēmu malformācijas, teratoma, aborts. Smagas malformācijas, kas izraisa spontānu abortu, īpaši bieži veidojas pirmajās 8 grūtniecības nedēļās. Infekciozo embriopātiju veidošanā liela nozīme ir masaliņu, citomegālijas, herpes, B hepatīta vīrusiem.
• Kad infekcijas izraisītājs iekļūst auglim (no 76. līdz 280. grūtniecības dienai), rodas fetopātija. Augļa periods ir sadalīts agrīnā (3 mēneši - 7 mēneši) un vēlīnā (no 7 mēnešiem līdz dzimšanai).

Agrīnā augļa periodā notiek jau iekļauto orgānu un sistēmu audu diferenciācija. Ja auglis inficējas šajā periodā, tad notiek audu diferenciācijas pārkāpums ar sklerozes attīstību saistaudu augšanas rezultātā. Agrīnas fetopātijas piemēri var būt aknu ciroze, hidrocefālija, mikrocefālija, hidronefroze, sirds fibroelastoze.

Ja auglis ir inficēts vēlīnā augļa periodā, kad notiek orgānu un sistēmu attīstība, tad ir iespējama bērna piedzimšana ar IUGR - intrauterīnās augšanas aizkavēšanās, infekcijas procesa klīnika, priekšlaicīgas dzemdības, asfiksija dzemdībās, traucēta. jaundzimušā adaptācija.

Jebkurš mikroorganisms, kas dzīvo mātes urīnceļos vai apakšējā gremošanas traktā, var izraisīt agrīnas infekcijas jaundzimušajiem. Tie ir grampozitīvie koki - GBS, a-hemolītiskie streptokoki (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa negatīvie nūjiņas (Escherichia coli, Proteus P. P. spp., Klebs. Haemophilus influenzae, salmonellas, shigella), gramnegatīvie koki (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), grampozitīvie nūjiņas (Listeria monocytogenes), sēnītes (galvenokārt Candida albicans), vienšūņi (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma a homeronainis). baktērijas. Mikroorganismu etioloģiskā nozīme ir atšķirīga. Mikroorganismi ar zemu virulenci (piemēram, laktobacilli, difteroīdi un Staphylococcus epidermidis) reti izraisa smagas infekcijas. Lai gan U. urealyticum un M. hominis dažkārt tiek izolētas no asinīm auglim, kas dzimšanas brīdī sver mazāk par 1500 g, to nozīme agrīnas neonatālās sepses (RNS) attīstībā joprojām nav skaidra.

Tāpat nav zināma dažu mikroorganismu ietekme uz RNS attīstību, kas izolēta no amnija šķidruma un pat jaundzimušo asinīm. Gardnerella vaginalis, kas visbiežāk izolēts no amnija šķidruma, loma nav pierādīta.

Statistiski nenozīmīgs mātes un bērna infekciju pieaugums, kad C. trachomatis tiek izolēts no augļa ūdens (apmēram 4% gadījumu ar C. trachomatis inficējas jaundzimušo mātes).

Saskaņā ar Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta datiem biežākie RNS izraisītāji ir GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) un H. influenzae (4,0-8,3%). GBS ir visizplatītākais infekciju izraisītājs priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un E. coli priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Mirstība ir augstāka zīdaiņiem, kas inficēti ar E. coli, salīdzinot ar GBS (33% pret 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

GBS noteikšanu amnija šķidrumā sievietēm ar intraamnija infekciju 25% gadījumu pavada mātes vai jaundzimušā bakterēmija. Konstatējot E. coli, 33% gadījumu tiek konstatēta mātes vai jaundzimušā bakterēmija.

Jaunattīstības valstīs (Latīņamerikā, Karību jūras reģionā, Āzijā un Āfrikā) E. coli, Klebsiella spp. un S. aureus ir biežāk sastopami un veido ceturto daļu no visiem RNS gadījumiem. Visizplatītākais grampozitīvs patogēns jaunattīstības valstīs ir Staphylococcus aureus.

anaerobās baktērijas. Ņemot vērā, ka lielākā daļa anaerobo baktēriju ir daļa no normālas kuņģa-zarnu trakta, dzimumorgānu un ādas mikrofloras, tās var būt potenciāli patogēni jaundzimušajiem. Anaerobā infekcija attīstās galvenokārt ar ķermeņa pretestības samazināšanos, imunitātes traucējumiem, ko bieži novēro jaundzimušajiem, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem. Grampozitīvām anaerobām baktērijām (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) ir vislielākā nozīme RNS. Anaerobās infekcijas, ko izraisa Clostridium, var izpausties kā sistēmiska slimība vai lokalizētas infekcijas, piemēram, celulīts vai omfalīts. Anaerobās baktērijas bija RNS cēlonis laika posmā no 1989. līdz 2003. gadam. tikai 1% gadījumu.

Jaundzimušo infekcijas veidi

Ir vairāki galvenie infekcijas izplatīšanās veidi:

• Augšupceļš.
• Hematogēns (transplacentārs) ceļš - mātes bakterēmijas rezultātā. Šajā gadījumā parasti rodas vispārēja infekcija ar biežiem aknu, plaušu, nieru un smadzeņu bojājumiem.
• Kontakta veids - jaundzimušā kontaminācija, izejot caur dzemdību kanālu. Šajā gadījumā vispirms notiek jaundzimušā ādas un gļotādu kolonizācija, ieskaitot nazofarneksu, orofarneksu, konjunktīvu, nabassaiti, vulvu un kuņģa-zarnu traktu (no inficēta amnija šķidruma aspirācijas vai maksts izdalījumiem). Jāņem vērā, ka lielākajā daļā jaundzimušo šajās vietās vairojas mikroorganismi, neizraisot slimības. Nabassaite ir visizplatītākā infekcijas iekļūšanas vieta. Kā īpašu RNS rašanās gadījumu ar horizontālu transmisijas mehānismu var nosaukt infekciju, kas iegūta, neievērojot higiēnu dzemdību laikā, nabassaites apstrādes metodes pārkāpumu (piemēram, dzemdību laikā mājās) un sliktas higiēnas prasmes, aprūpējot jaundzimušo.

Ir noteikti īpaši riska faktori, kas palielina infekcijas attīstības iespējamību:

• priekšlaicīgas dzemdības ir nozīmīgākais riska faktors inficēties bērniem tieši pirms dzemdībām vai dzemdību laikā;
• mātes kolonizācija;
• membrānu membrānu plīsums vairāk nekā 18-24 stundas pirms dzimšanas palielina jaundzimušo sepses iespējamību par 1%. Ja bērns ir priekšlaicīgi, risks palielinās par 4-6%. Jo mazāks ir jaundzimušā gestācijas vecums un ilgāks bezūdens periods, jo lielāka ir jaundzimušo sepses attīstības iespējamība;
• mātes intraamnija infekcija (horioamnionīts): saskaņā ar Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta (ASV) datiem no 14 līdz 28% sieviešu, kas dzemdējušas priekšlaicīgus bērnus 22-28 nedēļu laikā. grūtniecība, ir horioamnionīta pazīmes. Saskaņā ar dažādiem datiem, ar mātes horioamnionītu sepsi novēro no 1-4% līdz 3-20% jaundzimušo. Ja horioamnionītu kombinē ar ilgu bezūdens periodu, RNS attīstības risks palielinās 4 reizes.

Citi riska faktori, kas palielina ģeneralizētas infekcijas iespējamību:

• zems sieviešu sociāli ekonomiskais stāvoklis (ir augsts amnija šķidruma infekcijas biežums, bakteriūrija, samazināta amnija šķidruma pretmikrobu aktivitāte);
• bērna vīriešu dzimuma;
• zems Apgar rādītājs (hipoksija un acidoze var pasliktināt imūnās aizsardzības funkciju);
• sarežģītas dzemdības priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem;
• RDS pazīmju klātbūtne;
• mātes diabēts;
• hipotermija jaundzimušajiem, ko parasti definē kā taisnās zarnas temperatūru<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• ilgstoša mātes uzturēšanās slimnīcā;
• neatbilstošas ​​telpas skrīningam un antibiotiku profilaksei dzemdību laikā;
• iedzimta metabolisma patoloģija.

Intrauterīnās infekcijas simptomi un pazīmes jaundzimušajiem

Anamnēze: spontāns aborts, nedzīvs dzemdības, iepriekšējo grūtniecību spontānais aborts, bērnu piedzimšana ar anomālijām un nāves gadījumi agrīnā vecumā, anomālijas šīs grūtniecības un dzemdību norisē, spontāna aborta draudi, polihidramniji, īsa bieza nabassaite, priekšlaicīga amnija šķidruma izdalīšanās, viņu nepatīkama smaka, placentas uzkrāšanās vai atgrūšanās, uroģenitālās zonas slimības mātei, infekcijas sievietes grūtniecības laikā, tai skaitā ARVI, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne sievietes uroģenitālajā rajonā, hronisks tonsilīts, hronisks holecistīts, drudzis mātei dzemdību laikā, smags infekcijas process mātei pirms, dzemdību laikā vai tūlīt pēc dzemdībām, dzemdību palīdzība dzemdībās, bērna piedzimšana asfiksijā, bērna reanimācija, intrauterīnās attīstības stāvokļa pasliktināšanās, intrauterīns nepietiekams uzturs, priekšlaicīgas dzemdības, disembrioģenēzes stigmas, malformācijas, hidrocefālija vai mikrocefālija.

Biežas intrauterīnās infekcijas klīniskās izpausmes: intoksikācija, mazs dzimšanas svars, vājš ķermeņa masas pieaugums, slikta apetīte, regurgitācija, vemšana, nemierīga uzvedība vai letarģija, sausa āda, bāla ar ciānisku, pelēku vai ikterisku nokrāsu, var būt izteikta dzelte, āda sakrājas. krokās var būt polimorfi izsitumi, zemādas tauku slāņa retināšana, palielināti limfmezgli, palielinātas aknas un liesa, vēders ir palielināts, pietūkušas, hemorāģiskais sindroms - asiņošana, hemorāģiski izsitumi uz ādas, zarnu sindroms.

Specifiski simptomi un sindromi, kas raksturīgi noteiktām infekcijām.

Masaliņas: meningoencefalīts, hepatīts ar dzelti, pneimonija, iedzimta sirdskaite, kāju un pēdu rotācija, iridociklīts, kurlums 50%, ja māte bija slima pirmajā grūtniecības mēnesī - Grega triāde - acu defekti, sirds defekti, kurlums.

Citomegalovīrusa infekcija: tiek ietekmēts jebkurš orgāns, kurā ir epitēlija šūnas. Dzelte, hepatīts, hemorāģiskas izpausmes (petehijas, melēna), meningoencefalīts, pneimonija, pārkaļķošanās smadzenēs, nieru bojājumi, nefrīts, acu bojājumi. Tas bieži parādās pēc jaundzimušā perioda. Iespējama mikrocefālija, policistiska nieru slimība, sirds mazspēja, vēlīnās komplikācijas - kurlums, aklums, encefalopātija, mikrocefālija, pneimoskleroze, aknu ciroze.

Herpes infekcija: vezikulāri izsitumi uz gļotādu ādas, keratīts, smags hepatīts, dzelte, pneimonija, DIC. Defekti: ekstremitāšu hipoplāzija, mikrocefālija, mikroftalmija, ādas rētas. Komplikācijas - aklums, kurlums, psihomotorās attīstības aizkavēšanās.

Vīrusu hepatīts: hepatīts, dzelte, tumšs urīns, izkārnījumi. Defekti - žults ceļu atrēzija, komplikācijas - aknu ciroze, psihomotorās attīstības aizkavēšanās.

Listerioze: meningoencefalīts, papulāri rozozie izsitumi uz muguras, vēdera, kājām, bālgandzelteni mezgliņi ar diametru 1-3 mm rīkles aizmugurē, konjunktivīts, komplikācijas - hidrocefālija.

Tuberkuloze: palielināti perifērie un vēdera limfmezgli, ascīts, plaušu bojājumi, meningīts, nieru mazspēja, skeleta sistēmas defekti.

Sifiliss: specifiski izsitumi uz ādas, obligāti uz plaukstām un pēdām, rinīts, šņaukšana, periostīts, cauruļveida kaulu osteohondrīts, plaisas mutes kaktiņos. Pirmsskolas vecumā: Hačinsona triāde (keratīts, kurlums, zobu distrofija), seglu deguns, zobens kājas.

Toksoplazmoze Atslēgas vārdi: meningoencefalīts ar kalidifikātiem, hidrocefālija, acu bojājumi, mikrocefālija, mikroftalmija, hepatīts. Pastāvīgi skrāpējot acis lielākā vecumā.

Hlamīdijas: strutains konjunktivīts, rinīts, vidusauss iekaisums, pneimonija, pastāvīgs lēkmjveida klepus.

Jaundzimušie no augsta riska grupām tiek pārbaudīti, lai noteiktu IUI klātbūtni.

Intrauterīnās infekcijas diagnostika jaundzimušajiem

Infekciju laboratoriskā diagnostika

Tikai infekcijai nav raksturīgas pazīmes. Vienā vai otrā pakāpē visas imūnsistēmas daļas reaģē uz jebkuru stresa situāciju, nevis tikai uz infekcijas izraisītāja ievadīšanu. Tāpēc ir ļoti grūti atpazīt infekciju tikai pēc laboratorijas parametriem. Nolēmām pieskarties galvenajiem infekciju marķieriem, kuru laboratorisko noteikšanu šobrīd var atļauties lielākā daļa medicīnas iestāžu. Daudzi iespējamie marķieri (citokīni, asins šūnu virsmas antigēni, granulocītu koloniju stimulējošais faktors) tiek pētīti, bet vēl netiek izmantoti rutīnas diagnostikai. Daudzas publikācijas liecina, ka atsevišķiem rādītājiem, piemēram, leikocītu, trombocītu koncentrācijai, nobriedušu un nenobriedušu neitrofilu attiecībai un CRP, ir zema jutība un specifiskums. Turklāt tie ir atkarīgi no:

• pēcdzemdību un gestācijas vecums;
• no infekcijas procesa sākuma brīža.

Šo rādītāju informācijas saturu var palielināt:

• to koplietošana;
• kombinācija ar klīniskiem simptomiem;
• izmaiņu dinamika (ar neinfekcioziem cēloņiem, piemēram, dzemdību stresu, notiek strauja pretēja attīstība).

Jāatceras, ka nekādi laboratorijas dati nevar aizstāt pastāvīgu medicīnisko uzraudzību, kas var būt jutīgāka pret infekcijas simptomu parādīšanos (piemēram, apnojas rašanos vai biežuma palielināšanos) pat pirms laboratorisko rādītāju izmaiņām.

Leikocītu koncentrācija. Ar infekcijām var attīstīties gan leikocitoze, gan leikopēnija. Tajā pašā laikā neinficētiem bērniem darba stresa dēļ var rasties patoloģiskas izmaiņas leikocītu koncentrācijā. No daudzajām leikocitozes/leikopēnijas definīcijām jaundzimušā periodā visizplatītākās ir šādas:

• leikopēnija - leikocītu koncentrācija pirmajā dzīves dienā ir mazāka par 6000, pēc tam - mazāka par 5000 1 mm3;
• leikocitoze - leikocītu koncentrācija pirmajā dienā ir lielāka par 30 000, pēc tam - vairāk nekā 20 000 1 mm3.

Neitrofilu koncentrācija. Pilns neitrofilo leikocītu skaits ir nedaudz jutīgāks infekcijas noteikšanai nekā leikocītu skaits, lai gan neparasts neitrofilo leikocītu skaits septisko simptomu sākumā ir novērojams tikai jaundzimušajiem. Kopējais neitrofilu skaits palielinās pēc dzimšanas un sasniedz maksimumu 6-8 dzīves stundās. Apakšējā normas robeža šajā laikā ir attiecīgi 7500, 3500 un 1500 / mm3 jaundzimušajiem> 36 nedēļas, 28-36 nedēļas. un<28 нед. гестации.

Jutīgāks rādītājs (jutīgums 60-90%) ir neitrofilu indekss (NI), ko aprēķina kā nenobriedušu neitrofilu formu (mielocītu, metamielocītu, stabu neitrofilu) attiecības pieaugumu pret kopējo neitrofilu skaitu.

Šī indikatora reproducējamība ir atkarīga no neitrofilu sugu identifikācijas kvalitātes, ko veic laboratorijas asistenti.

Neitrofīlā indeksa normālā vērtība dzimšanas brīdī ir 0,16, vēlāk, palielinoties pēcdzemdību vecumam, tas samazinās līdz 0,12. Lielākā daļa autoru sepses diagnosticēšanai izmanto NI >0,2, taču tiek izmantotas arī citas vērtības (0,25; 0,3).

Dati, kas iegūti no 6 līdz 12 stundām pēc dzimšanas, visticamāk, tiks mainīti nekā tie, kas iegūti tūlīt pēc dzimšanas, jo leikocītu skaita un sastāva izmaiņām nepieciešama iekaisuma reakcija.

Trombocitopēnija. Dažādi autori uzskata, ka trombocitopēnija trombocītu koncentrācija ir mazāka par 100 vai 150 000x109/l. Trombocītu skaits veselam jaundzimušajam pirmajās 10 dzīves dienās reti ir mazāks par 100x109/l. Vērtības, kas ir zemākas par šo vērtību, var rasties agrīnas sepses gadījumā, lai gan šī pazīme parasti tiek novērota nozokomiālās infekcijas gadījumā. Trombocitopēnija nav specifiska sepses pazīme, jo ir daudz iemeslu, kas izraisa tās attīstību. Kopumā trombocitopēnijas klātbūtne ir nespecifisks, nejutīgs rādītājs un vairāk raksturīgs vēlīnai sepsei.

Eritrocītu sedimentācijas ātrums. Eritrocītu sedimentācijas ātruma izmantošanai jaundzimušo periodā ir maza nozīme nopietnas bakteriālas infekcijas diagnosticēšanā vai uzraudzībā.

Urīna analīze RNS diagnozei nav informatīvs raksturs.

SRP ir iekaisuma akūtas fāzes proteīns, tā līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar audu bojājumiem, un tiek pieņemts, ka tā galvenā funkcija ir neitralizēt baktēriju vai raksturīgās toksiskās vielas, kas izdalās no audiem, reaģējot uz mikrobu agresiju. CRP ir paaugstināts 50-90% jaundzimušo ar sistēmiskām bakteriālām slimībām.

6-8 stundas pēc infekcijas procesa sākuma CRP koncentrācija pakāpeniski palielinās un maksimālās vērtības sasniedz pēc 24 stundām, tāpēc bieži vien jaundzimušajiem ar RNS pirmā CRP noteikšana uzreiz pēc dzimšanas var neatšķirties no normālām vērtībām. . Normālie CRP diapazoni var mainīties pirmajās 48 dzīves stundās atkarībā no vecuma.

Grūtniecības vecums, iespējams, neietekmē rezultātu ticamību, tomēr dažos pētījumos ir atzīmēts, ka priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem var būt zemākas sākotnējās CRP vērtības un viņu loma jaundzimušo sepses diagnostikā ir mazāk nozīmīga. Neskatoties uz dažām vecuma svārstībām, visbiežāk tiek izmantota robežvērtība 10 mg/l neatkarīgi no jaundzimušā gestācijas vecuma un pēcdzemdību vecuma, jo CRP vērtībām virs 10 mg/l jutība jaundzimušā sepsi noteikšanai ir 90 %. CRP normalizēšana var būt labs rādītājs veiksmīgai infekcijas ārstēšanai. Uz CRP rādītāju dinamiku var balstīt antibiotiku terapijas ilguma noteikšanu. Pēc iekaisuma reakcijas pārtraukšanas, ņemot vērā relatīvi īso pussabrukšanas periodu no asinīm (apmēram 19 stundas), CRP līmenis strauji pazeminās un vairumam bērnu atgriežas normālā vērtībā 5-10 dienu laikā.

CRP jutība sepses sākumā ir 50-90%, specifiskums 85-95%. Testa jutīgums ievērojami palielinās, ja pirmo testu veic 6-12 stundas pēc dzimšanas. Divas normālas CRP vērtības (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Arī daudzi citi apstākļi (asfiksija, RDS, mātes drudzis, ilgstošs bezūdens periods, IVH, mekonija aspirācija, vīrusu infekcija) var izraisīt līdzīgas CRP līmeņa izmaiņas. Turklāt aptuveni 9% veselu jaundzimušo CRP līmenis ir >10 mg/l.

Prokalcitonīns ir hormona kalcitonīna prekursors, kam ir hipokalciēmisks efekts. Būtībā prokalcitonīns tiek ražots vairogdziedzera neiroendokrīnajās C ​​šūnās. Smagas sistēmiskas infekcijas gadījumā prokalcitonīnu, iespējams, ražo audi, kas atrodas ārpus vairogdziedzera (monocīti un hepatocīti). Prokalcitonīna jutība bakteriālo infekciju gadījumā ir tāda pati kā CRP vai nedaudz augstāka, bet specifiskāka. Bērniem, kas jaunāki par 48 stundām, prokalcitonīna palielināšanās jutīgums attiecībā pret agrīnas jaundzimušo sepses diagnozi bija 92,6%, un specifiskums bija 97,5%. Tika arī atzīmēts, ka prokalcitonīna līmenis paaugstinās 3 stundas pēc bakteriālā līdzekļa ievadīšanas, savukārt CRP parādās tikai pēc 12-18 stundām.

Prokalcitonīns ir kvalitatīvs marķieris, lai atšķirtu septisko šoku no cita rakstura šoka, lai gan dažreiz ir gadījumi, kad RDS palielinās prokalcitonīna koncentrācija, traumas, hemodinamikas traucējumi, perinatālā asfiksija, intrakraniāla asiņošana, gestācijas diabēts un arī pēc atdzīvināšanas. .

Metodes, kas nav iekļautas ikdienas klīniskajā praksē:

• Pro-iekaisuma citokīni IL-6 un IL-8.
• Iaip (starp-alfa inhibitoru proteīns).
• Seruma amiloīds (SAA).
• strem-1.
• Asins šūnu virsmas antigēni.

Citas metodes infekcijas slimību diagnosticēšanai

Seroloģiskās metodes. Antigēnu un antivielu noteikšana ar seroloģiskām metodēm nav kļuvusi plaši izplatīta jaundzimušo infekciju diagnostikā iegūto rezultātu nepietiekamas precizitātes vai reprodukcijas grūtību dēļ.

Molekulārā diagnostika. Polimerāzes ķēdes reakcija un hibridizācijas metode baktēriju genomu noteikšanai ļauj ātri identificēt jebkādus infekcijas izraisītājus, pamatojoties uz konkrēta genoma reģiona identificēšanu, kas atrodas baktērijās, bet nav cilvēkiem. Molekulārās diagnostikas metožu jutība sepsei var būt augstāka nekā kultivēšanas metodēm, svārstās no 41 līdz 100%, lielākā daļa pētījumu uzrāda vērtības no 90 līdz 100%, un specifiskums ir diapazonā no 78 līdz 100%.

Sirds ritma mainīguma uzraudzība. Vairāki pētījumi ir parādījuši lielu sirdsdarbības ātruma mainīguma atkarību no organisma nepareizas adaptācijas pakāpes, kas ir iespējama dažādos apstākļos, ieskaitot sepsi. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas bija pirmā pazīme jaundzimušajiem, kas reģistrēta 24 stundas pirms pirmajām sepses klīniskajām pazīmēm. Nepārtraukta sirdsdarbības ātruma kontrole var veicināt infekcijas agrīnu atklāšanu un agrīnu antibiotiku terapijas sākšanu.

Šīs metodes priekšrocība var būt nepārtrauktas un neinvazīvas uzraudzības iespēja un augsts informācijas saturs agrīnās diagnostikas stadijās.

secinājumus

Pagaidām neviens no pašreizējiem infekcijas procesa marķieriem nevar viennozīmīgi diagnosticēt infekcijas gadījumus par 100%. Daudzām nopietnām lokalizētām infekcijām (piemēram, pneimonijai, dziļam abscesam, ventrikulītam) var būt nepieciešama antibiotiku terapija, bet asins marķieri var būt normāli. Sepses agrīnai diagnostikai klīniskajā praksē jutība ir svarīgāka par specifiskumu, jo neinficēta jaundzimušā neatbilstošas ​​ārstēšanas sekas ir mazāk kaitīgas nekā inficēta bērna neārstēšana.

Diagnostikas testi ir efektīvāki pēcpārbaudē nekā vienā pētījumā.

Mikrobioloģiskā diagnostika

"Zelta standarts" ir patogēna izolēšana no parasti sterilās ķermeņa vides, piemēram, no CSF, asinīm. Mikroorganismu izolācija no citām vietām var runāt tikai par piesārņojumu.

Ja ir aizdomas par sepsi, jāpaņem vismaz 1 asins kultūra. Minimālais asins tilpums, kas nepieciešams kultivēšanai uz barotnes, ir 1,0 ml visiem jaundzimušajiem, kuriem ir aizdomas par sepsi.

Pašlaik (valstīs, kur mātēm tiek veikta antibiotiku terapija, lai novērstu jaundzimušo sepse), pozitīvo asins kultūru skaits jaundzimušajiem ar RNS ir samazinājies līdz 2,7%. Citi iemesli, kāpēc kultūras reti tiek izolētas no bioloģiskajiem šķidrumiem (asinis, cerebrospinālais šķidrums), ir jaundzimušā bakterēmijas nekonsekvence, patogēna zemais blīvums un mazais sējai ņemtā materiāla daudzums. Tāpēc asins kultūras pašlaik maz palīdz apstiprināt jaundzimušo sepsi.

Trahejas aspirācijas kultūra. Trahejas aspirācijas paraugi var būt svarīgi, ja tie tiek iegūti uzreiz pēc trahejas intubācijas. Intubācijas ilgums samazina pētījuma vērtību, tādēļ, ja endotraheālā caurule atrodas trahejā vairākas dienas, aspirācijas paraugi zaudē visu vērtību.

Baktēriju izolēšana no virspusējiem ķermeņa apgabaliem, kuņģa satura un urīna agrīnas sepses diagnostikā nav vērtīga.

Intrauterīnās infekcijas ārstēšana jaundzimušajiem

Smagu infekciju ārstēšanu var iedalīt aizstājējterapijā un pretmikrobu terapijā.

Vispārējā valsts stabilizācija

• Uzturēt normālu ķermeņa temperatūru.
• Glikozes un elektrolītu līmeņa korekcija.
• Anēmijas korekcija: sarkano asiņu optimālās vērtības smagu infekciju gadījumā jaundzimušajiem nav zināmas, taču ieteicams uzturēt hemoglobīna līmeni 120-140 g/l, hematokrītu - 35-45% (minimālais pieļaujamais hemoglobīna līmenis ir 100 g / l, hematokrīts - 30%).
• Elpošanas atbalsts atkarībā no DN smaguma pakāpes: O 2 , nCPAP, mehāniskā ventilācija, iNO, virsmaktīvā viela. Ieteicams uzturēt šādus asins gāzu rādītājus: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Hemodinamikas stabilizēšanai (infūzijai, inotropiem / vazopresoriem, kortikosteroīdiem) jābūt vērstai uz asinsspiediena normalizēšanu, diurēzes parādīšanos / uzturēšanu > 2 ml / kg / h, palielinot BE un samazinot laktāta līmeni serumā.
• DVS terapija.
• Uztura atbalsts/infūzijas terapija: cik vien iespējams, jāizmanto enterālais ceļš. Pat minimāla enterālā barošana aizsargā zarnu gļotādu un samazina baktēriju pārvietošanos.

Intervences ar apšaubāmu efektivitāti/nepietiekami izpētītas

• Intravenozi imūnglobulīni (bagātināti ar IgM).
• Mielopoētiskie citokīni (granulocītu koloniju stimulējošais faktors - G-CSF un faktors, kas stimulē granulocītu-makrofāgu aktivitāti - GM-CSF).
• Granulocītu pārliešana jaundzimušajiem ar neitropēniju.
• Efektīvu detoksikācijas metožu izmantošana.
• Pentoksifilīns.

Neskatoties uz to, ka liels skaits dažāda dizaina darbu (līdz pat RCT), ko veikuši pašmāju autori, uzrāda pozitīvu tādu zāļu iedarbību kā ronkoleikīns (rekombinantais interleikīns-2), betaleikīns (rekombinantais interleikīns-lb), likopīds (glikozaminilmuramildipeptīds) , viferons (rekombinants cilvēka interferons-α2β) attiecībā uz izdzīvošanu un slimnīcas uzturēšanās ilguma samazināšanu dažāda gestācijas vecuma jaundzimušo ar sepsi un pneimoniju, mēs uzskatām, ka ir nepieciešami nopietni daudzcentru pētījumi, pirms šīs zāles var ieteikt ikdienas lietošanai.

Darbības, kas nav pierādījušas savu efektivitāti

• Intravenozi imūnglobulīni (bagātināti ar IgG).
• Aktivētais proteīns C (Drotekogin-alfa).

Postnatālā profilakse un etiotropiskā ārstēšana

Galvenā infekciju terapija ir pareiza antibakteriālo zāļu izvēle un savlaicīga ievadīšana. Antibakteriālā terapija tiek nozīmēta visiem bērniem ar klīniskām un laboratoriskām sepses pazīmēm. Bakterioloģiskā apstiprinājuma neesamība nav noteicošais faktors, lai neparakstītu antibiotiku terapiju, jo īpaši tāpēc, ka bakterioloģiskie dati parādās labākajā gadījumā pēc 48-72 stundām.Tādēļ lēmums par antibiotiku izrakstīšanu bieži tiek pieņemts vairāk, pamatojoties uz anamnēzes datiem (galvenokārt mātes) . Cochrane pārskats par 2 randomizētiem pētījumiem, kas veikti 1970. gados, neatbild uz jautājumu, vai asimptomātiskiem jaundzimušajiem ar vienu vai vairākiem riska faktoriem ir jāsaņem profilaktiskas antibiotikas. Daudzi autori, pamatojoties uz savu pieredzi, dod priekšroku antibakteriālai profilaksei infekcijas riska faktoru klātbūtnē, vienlaikus uzraugot bērnu. Lielākajā daļā valstu izmantotajiem protokoliem ir daudz kopīga, un tie vairāk atšķiras jaunattīstības valstīs (galvenokārt pēc antibiotiku veidiem un terapijas laika). Zemāk ir viens no protokoliem, kas balstīts uz jaunākajiem Slimību kontroles un profilakses centra ieteikumiem.

Jaundzimušajiem, kuriem nepieciešama antibiotiku terapija

I. Jaundzimušie ar sepses klīniskajām pazīmēm.

Katrs kritiski slims jaundzimušais vai jaundzimušais ar veselības stāvokļa pasliktināšanos ir jāizvērtē, lai izlemtu, vai uzsākt empīrisku antibiotiku terapiju (iepriekš veicot asins kultūru, pat ja nav acīmredzamu sepses riska faktoru).

II. Veselīga izskata jaundzimušais ar lielu RNS iespējamību.

GBS nav riska faktors, ja māte vismaz 4 stundas pirms dzemdībām saņēma adekvātu profilaksi ar antibiotikām (penicilīns, ampicilīns, cefazolīns) vai dzemdību trūkuma gadījumā viņai tika veikts ķeizargrieziens ar neskartām membrānām.

1. Jaundzimušie ar gestācijas vecumu<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 stundas) bezūdens periods vai horioamnionīts, vai nepietiekama mātes antibakteriālā profilakse dzemdību laikā):
   • ārstēšana ar antibiotikām;
   • • ja asins kultūra ir negatīva, bērna stāvoklis ir labs un laboratoriskie rādītāji ir normāli, antibiotiku terapija jāpārtrauc.
2. Jaundzimušie ar gestācijas vecumu > 37 nedēļām bez klīniskām sepses pazīmēm, bet ar 1 riska faktoru (horioamnionīts):
   • ārstēšana ar antibiotikām;
   • laboratoriskie izmeklējumi (leikocīti, CRP, asins kultūra 6-12 stundu vecumā):
     • ar pozitīvu asins kultūras rezultātu - jostas punkciju, turpināt antibiotiku terapiju;
     • ar negatīvu asins pasūtīšanas rezultātu, labs bērna stāvoklis, bet patoloģiski laboratoriskie rādītāji - turpināt antibiotiku terapiju, ja māte dzemdību laikā saņēmusi antibiotikas;
     • ar negatīvu asins kultūras rezultātu, labu bērna stāvokli un normāliem laboratoriskajiem parametriem - pārtraukt antibiotiku terapiju un novērot 48 stundas.
3. Jaundzimušie ar gestācijas vecumu > 37 nedēļām. bez klīniskām sepses pazīmēm un ar citiem riska faktoriem (nevis horioamnionītu): ilgstošs (>18 h) bezūdens periods vai nepietiekama mātes antibiotiku profilakse dzemdību laikā (izņemot penicilīnu, ampicilīnu vai cefazolīnu, antibiotiku lietošana ir mazāka par 4 stundas pirms dzimšanas):
   • antibiotiku terapija netiek veikta;
   • novērošana;
   • izmeklējums (leikocīti, CRP, asins kultūra 6-12 stundu vecumā).

Katram reģionam, iespējams, vajadzētu būt savam protokolam, kas pielāgots vietējiem apstākļiem.

Bakteriālu infekciju etiotropiskā ārstēšana

RNS etiotropiskā terapija gandrīz vienmēr ir empīriska. Ja nav iemesla pieņemt, ka mātei ir infekcijas vēsture, mikrofloru, visticamāk, pārstāv parastie uroģenitālā trakta pārstāvji. Ja sieviete pirms dzemdībām atradās slimnīcā, ir iespējama nozokomiālās floras klātbūtne. Izrakstot antibiotikas, jāņem vērā zināmie dati par mātes kolonizāciju.

Empīriskā antibiotiku terapija agrīnām infekcijām attīstītajās valstīs ir vērsta uz GBS, E. coli un L. monocytogenes. Parasti tiek izmantota kombinētā terapija, ieskaitot penicilīnu ar paplašinātu darbības spektru (ampicilīnu vai amoksicilīnu) un aminoglikozīdu (parasti gentamicīnu vai netromicīnu / tobramicīnu) iecelšanu. Vairumā gadījumu šāda ārstēšana “aptver” visu iespējamo patogēnās mātes mikrofloras spektru un ir lēta. Tajā pašā laikā ir reti ziņojumi par iespējamu GBS rezistences parādīšanos pret penicilīniem. Jāatceras, ka aminoglikozīdi nepietiekami labi iekļūst asins-smadzeņu barjerā, tāpēc meningīta gadījumā nereti priekšroka tiek dota ampicilīna un trešās paaudzes cefalosporīnu kombinācijai. III paaudzes cefalosporīni nodrošina zāļu koncentrāciju lielākajā daļā infekcijas perēkļu, ievērojami pārsniedzot jutīgo patogēnu (GBS, E. coli un citu gramnegatīvo zarnu baktēriju) minimālo inhibējošo koncentrāciju ar zemu toksicitāti. Tomēr neviens no cefalosporīniem nav aktīvs pret Listeria un Enterococcus, un tam ir mainīga aktivitāte pret Staphylococcus aureus.

III paaudzes cefalosporīnus parasti neizmanto kā alternatīvu aminoglikozīdiem vairāku īpašību dēļ:

• strauja rezistences attīstība pret III un IV paaudzes cefalosporīniem ar to plašu izmantošanu;
• ilgstoši lietojot, ievērojami palielinās invazīvas kandidozes attīstības risks;
• ceftriaksons ir kontrindicēts jaundzimušajiem, jo ​​bilirubīns tiek konkurētspējīgs no saistīšanās ar olbaltumvielām, kas var izraisīt kernicterus attīstību.

Tāpēc cefalosporīnu lietošana (empīriskās terapijas iecelšanā) aprobežojas ar gramnegatīvu mikroorganismu izraisīta meningīta ārstēšanu. Cefotaksīms ir drošākais no cefalosporīniem, jo ​​tas neizstumj bilirubīnu no savienojuma ar albumīnu un nerada toksisku bojājumu draudus centrālajai nervu sistēmai.

Jaunattīstības valstīs, kur RNS patogēni atšķiras no attīstīto valstu patogēniem, penicilīnu un aminoglikozīdu kombinācija var nebūt efektīva. Tāpēc šādās valstīs empīriskā antibiotiku terapija katrai slimnīcai vai reģionam jānosaka individuāli.

Literatūras pārskats par sabiedrības iegūtās sepses jutīgumu pret antibiotikām Āfrikā un Āzijā parādīja, ka 2 visbiežāk sastopamie patogēni S. aureus un Klebsiella spp. - bija ļoti rezistenti pret gandrīz visām biežāk lietotajām antibiotikām (piemēram, ampicilīnu, ceftriaksonu, hloramfenikolu, kotrimoksazolu, makrolīdiem un gentamicīnu). Labu jutību pret visiem šiem līdzekļiem, izņemot kotrimoksazolu, pierādīja tikai Str. pneumoniae.

Anaerobās mikrofloras gadījumā var būt nepieciešama papildu metronidazola iecelšana.

Kad patogēns ir identificēts, antibiotiku terapija ir jāsamazina. Ieteikumos par empīriskās antibiotiku terapijas ilgumu, ja ir aizdomas par RNS, kad asins kultūra nedarbojas, ir ievērojamas atšķirības, taču standarta prakse ir pārtraukt antibiotiku terapiju, ja asins kultūra ir negatīva (parasti 48–72 stundas) un nav klīnisku vai hematoloģisku pierādījumu. no infekcijas.

Ārstēšanas ilgums

Optimālais empīriskās antimikrobiālās terapijas ilgums samazina rezistences veidošanos, novērš nevēlamas izmaiņas florā NICU, kā arī samazina nevajadzīgas izmaksas negatīvās asins kultūrās.

Bakterēmijai nepieciešama antibiotiku terapija 10–14 dienas (GBS gadījumā) vai vēl vismaz 5–7 dienas pēc klīniskā rezultāta iegūšanas.

Daudzi autori iesaka ilgāku antibiotiku terapiju negatīvām asins kultūrām jaundzimušajiem ar aizdomām par RNS un nekrotizējošo enterokolītu. Ierobežotie dati liecina, ka nekomplicētas bakterēmijas gadījumā pietiek ar 7 dienu ārstēšanas kursu.

Daudzi autori ziņo, ka īsi antibiotiku terapijas kursi (5 dienas vai mazāk) ar kultūru pierādītu sepsi (izņemot meningītu un osteomielītu) ir tikpat labi kā ilgāki kursi. Līdzīgi dati tika iegūti ar īsiem (4-7 dienas) pneimonijas terapijas kursiem. Autori atklāja, ka antibiotiku terapijas ilguma samazināšana nepalielināja atkārtotas infekcijas risku zīdaiņiem ar agrīnu sepsi, vienlaikus samazinot vēlīnās sepses sastopamību.

Ilgstoša sākotnējā empīriskā antibiotiku terapija ar plaša spektra antibiotikām ir saistīta ar paaugstinātu nekrotizējoša enterokolīta, vēlīna jaundzimušo sepses un nāves risku jaundzimušajiem ar ELBMT. Citas ilgstošas ​​empīriskās antibiotiku terapijas nelabvēlīgās sekas ir palielināts jaundzimušo kandidozes risks un izmainīta zarnu mikroflora. Cefotaksīma (III paaudzes cefalosporīni) izvēle, nevis gentamicīns pirmajās 3 dzīves dienās, ir saistīta ar augstāku mirstību. Jaundzimušajiem (īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem), kuri saņem ilgstošu terapiju ar plaša spektra antibiotikām (īpaši cefalosporīniem), nepieciešama kandidozes profilakse ar flukonazolu.

Kontrole

Kultūra jāatkārto 24-48 stundas pēc terapijas pabeigšanas, lai pārliecinātos, ka baktērijas ir iznīcinātas. Pastāvīgi pozitīvas kultūras liecina par nepietiekamu terapiju un/vai esošu infekcijas vietu (piemēram, inficētu infūzijas līniju). Nosakot antibiotiku terapijas ilgumu, jāvadās pēc jaundzimušā klīniskā stāvokļa un laboratorisko parametru kombinācijas: neitrofilu indeksam, kopējam leikocītu skaitam un CRP ar veiksmīgu terapiju jāsāk normalizēties pēc 72 stundām.

secinājumus

Jaundzimušajiem tūlīt pēc piedzimšanas vairumā gadījumu nav iespējams iepriekš paredzēt infekcijas attīstību. Antibakteriālā terapija pirmajās dzīves dienās gandrīz vienmēr ir empīriska. Tas tiek noteikts, ja ir pamatoti pieņēmumi par infekcijas procesa attīstību (tas jo īpaši attiecas uz priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem). "Saprātīguma" apjoms ir atkarīgs no daudziem faktoriem – tie var sašaurināties vai paplašināties atkarībā no vietējiem apstākļiem (kvalifikācija, personāla pieredze, resursu pieejamība, veselības aprūpes organizācija utt.). Vairumā gadījumu pietiek ar ampicilīnu un aminoglikozīdu (gentamicīnu, netromicīnu). Pēc tam, ja dati par bakteriālu infekciju netiek apstiprināti, antibiotiku terapija tiek pārtraukta. Ja pacienta stāvoklis neuzlabojas, ir jāizslēdz citi nopietna stāvokļa cēloņi, citas etioloģijas infekcijas vai patogēna rezistence pret parakstītajām zālēm.

Intrauterīnās infekcijas grūtniecības laikā

Intrauterīnās infekcijas ir slimību grupa, ko izraisa dažādi vīrusu vai infekcijas rakstura patogēni. Nokļūstot mātes organismā, patogēns provocē iekaisuma procesu, kas lokalizējas dzimumorgānos, un ne tikai. Slima, grūtniece spēj inficēt savu nedzimušo bērnu. Infekcija var notikt dažādos grūtniecības periodos, ietekmējot augli no embrija stāvokļa līdz jaundzimušajam.

Statistika ir neapmierinoša: apmēram 10% jaundzimušo ir inficēti dzemdē. Infekcijas risks ir atkarīgs no vairākiem faktoriem, piemēram:

mātes imunitātes stāvoklis;

patogēna veids;

epidemioloģiskā situācija noteiktā reģionā.

Etioloģija

Pareizas ārstēšanas trūkuma gadījumā patogēns organismā var dzīvot gadiem ilgi, un slimība ir asimptomātiska. Potenciālo patogēnu saraksts ir diezgan plašs – no visvienkāršākajām sēnītēm līdz baktērijām un vīrusiem.

Izraisītāji var būt:

dažādu etioloģiju vīrusi (masaliņas, herpes simplex, enterovīrusi ECHO, Coxsackie, citomegālija, papilomas un parvovīruss, gripa, masalas, poliomielīts, cilvēka imūndeficīta vīruss);

baktēriju izraisītāji (stafilokoki, bāla treponēma, hlamīdijas, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobaktērijas, streptokoki);

sēnīšu infekcijas (ģints Candida);

jauktas infekcijas, kurām ir jaukts raksturs. Vairāku infekciju vai vīrusu klātbūtnes dēļ.

Pēc inficēšanās var diagnosticēt šādas nopietnas slimības:

vīrusu hepatīts;

citomegalovīruss;

listerioze;

mikoplazmoze;

ureaplazmoze;

trichomoniāze;

Ir vairāki infekcijas pārnešanas ceļi no mātes uz augli:

Hematogēns-transplacentārs. Šis ceļš ir visizplatītākais. Vīrusi galvenokārt iekļūst caur to, nokļūstot placentā.

Transmurāls - caur inficēto endometriju dzemdē.

Dilstošs - iekaisuma process ir lokalizēts dzemdes piedēkļu rajonā.

Kontakts-placentārs (augšupejošs) ir diezgan rets ceļš. Infekcija pāriet no mātes dzimumorgāniem uz dzemdi un pēc tam uz augli. raksturīgs bakteriālām infekcijām.

Lipīga - kad auglis iziet cauri dzemdību kanālam. Šādos gadījumos parasti tiek noteikts ķeizargrieziens. Dzemdību iznākums būs atkarīgs no inficēšanās brīža: jo vēlāk, jo lielāka iespēja uz labvēlīgu iznākumu.

Intrauterīnās infekcijas pazīmes

Bieži infekcijas slimības ir pilnīgi asimptomātiskas. Dažkārt ginekologa pārbaudē spoguļos redzams iekšējo dzimumorgānu iekaisums. Citos gadījumos iekaisumu var noteikt tikai pēc pārbaužu rezultātiem.

Ir vairākas pazīmes un simptomi, kas pēc savas etioloģijas ir līdzīgi, bet liecina par pilnīgi atšķirīgām slimībām. Tas var būt izsitumi uz ķermeņa un dzimumorgāniem, nieze, dedzināšana, sāpes iegurņa zonā. Tomēr ļoti bieži infekcijas neliek par sevi manīt ar acīmredzamām ārējām pazīmēm.

Augļa sakāvei dažādos grūtniecības posmos ir savas atšķirīgās iezīmes. Ir divi jēdzieni: embriopātija un fetopātija.

Embriopātija - augļa slimības no 2. līdz 10. grūtniecības nedēļai. Šajā laikā ir iespējami spontāni aborti vai patiesu augļa defektu attīstība tā bojājumu dēļ šūnu līmenī.

Fetopātija - augļa slimības no 10 līdz 40 nedēļām. To raksturo sarežģītas malformācijas, tas var ietekmēt iekšējos orgānus, centrālo nervu sistēmu un augļa smadzenes.

Intrauterīnās infekcijas ārstēšana grūtniecības laikā

Ārsts novērtē risku auglim un mātei, pieņem lēmumu par zālēm, dozēšanas režīmu un devām. Atkarībā no infekcijas veida dažreiz ir norādīta pat grūtniecības pārtraukšana.

Galvenās ārstēšanas metodes ir:

Antibakteriālo zāļu lietošana, kas parasti tiek nozīmēta grūtniecības otrajā trimestrī. Šajā periodā augli jau aizsargā placenta, un ievērojami samazinās zāļu negatīvā ietekme uz to.l Imūnglobulīnu ievadīšana, kas var palielināt imūnsistēmas pretestību. To lieto vīrusu infekcijām, piemēram, herpetiskām infekcijām. Placentas nepietiekamības profilakse: veselīga placenta ir sava veida aizsargbarjera. Tas droši aizsargā augli no infekcijas izplatīšanās. Profilakse ietver tādu zāļu lietošanu, kas uzlabo asinsriti, samazina dzemdes tonusu. Metabolisma kompleksi bieži tiek noteikti, lai uzlabotu augļa uzturu.

Intrauterīnās infekcijas profilakse grūtniecības laikā

Labākais profilakses veids ir grūtniecības plānošana. Abiem partneriem ir jādodas uz medicīnas iestādi un jāveic pilnīga pārbaude. Obligāti ir testi visu veidu dzimumorgānu infekcijām, ieskaitot latentās. Ja tiek atklāts kāds vīruss vai infekcija, jāārstē gan vīrietim, gan sievietei. Pēc analīzes tiek veikta vēlreiz. Ja rezultāts ir negatīvs, ķermenim jādod laiks atgūties, un grūtniecības plānošana tiek atlikta uz šo periodu.

Kas ir intrauterīnā infekcija?

Diagnoze "augļa intrauterīnā infekcija" (IUI) pašlaik ir plaši izplatīta. Daudzām māmiņām ar šo diagnozi nākas saskarties grūtniecības laikā vai pirmajās mazuļa dzīves dienās. Vēl biežāk pēc ultraskaņas, laboratoriskajiem izmeklējumiem un augļūdeņu rakstura un to izdalīšanās laika tiek noteikta diagnoze “Intrauterīnās infekcijas risks bērnam”.

"Intrauterīnā infekcija" ir infekcijas izraisītāju izplatīšanās process augļa ķermenī un to izraisītās izmaiņas dažādos orgānos un sistēmās, kas raksturīgas infekcijas slimībai, kas rodas grūtniecības vai dzemdību laikā un tiek konstatēta grūtniecības laikā vai pēc dzemdībām. .

Intrauterīnās infekcijas iznākums var būt agrīni spontānie aborti, nedzīvi dzimuši bērni, vairākas augļa anomālijas, intrauterīnās augšanas aizkavēšanās, priekšlaicīgas dzemdības un mazu zīdaiņu piedzimšana, infekciozi placentas bojājumi (membranīts, deciduīts, placentīts), priekšlaicīga placentas novecošanās un priekšlaicīga atslāņošanās, kā arī dažādas infekciozas komplikācijas no bērna puses: intrauterīnā pneimonija, meningīts, sepse.

Infekcijas procesa smagums ne vienmēr ir tieši saistīts ar māti un bērnu. Viegla, viegla vai asimptomātiska mātes infekcija, ko izraisa dažādi infekcijas izraisītāji, var būt kopā ar smagiem augļa orgānu un sistēmu bojājumiem vai tā nāvi. Tajā pašā laikā akūta un pietiekami izteikta mātes infekcija ne vienmēr ir nāvējoša auglim.

Intrauterīnās infekcijas briesmas un cēloņi

Vai šī diagnoze patiešām apdraud bērna veselību, un no kurienes rodas infekcijas izraisītāji?

Uz jautājuma pirmo daļu nevar atbildēt viennozīmīgi, šeit daudz kas ir atkarīgs no mātes imunitātes, infekcijas izraisītāja veida un mazuļa stāvokļa. Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir vislielākais intrauterīnās infekcijas risks. Bet pat pilngadīgiem zīdaiņiem var attīstīties tādas komplikācijas kā pneimonija, ja mazulis dzemdību laikā norijis inficētu amnija šķidrumu, ir bijusi augļa hipoksija (, zaļie ūdeņi) vai ūdeņi agri aizgājuši un ir ilgs bezūdens periods (vairāk nekā 12 stundas). , kuras laikā infekcijas izraisītāji caur dzemdību kanālu nonāk dzemdes dobumā.

"Intrauterīnās infekcijas izraisītāji var būt jebkura veida infekcijas izraisītāji, tie ir vīrusi, baktērijas, mikoplazmas, rauga sēnītes, jebkuri mikroorganismi, kas vispirms kaut kādā veidā nokļuvuši mātes ķermenī un pēc tam lejupejoši (no vēdera dobuma) vai augšupejoši (maksts un dzemdes kakla kanāls), iekļūstot dzemdes dobumā.

TORCH sindroms

Šis termins tiek lietots, lai apzīmētu visbiežāk sastopamās infekcijas. "TORCH sindroms", kur:

• "T" - Toksoplazmoze - toksoplazmoze;
• "O" - citas - citas infekcijas (sifiliss, hlamīdijas, vīrusu hepatīts, listerioze, vējbakas, HIV, parvovīrusa B19 izraisītas infekcijas, enterovīrusi u.c.);
• "R" - masaliņas - masaliņas;
• "C" - citomegālija - citomegālija;
• "H" - Herpes simplex vīruss - herpes.

Grūtniecības plānošanas laikā topošajai māmiņai ir jāveic šo infekciju izmeklējumi organismā, ja šī analīze nav veikta iepriekš, tad svarīgi to veikt līdz 12. grūtniecības nedēļai, lai savlaicīgi veiktu pasākumus. lai ārstētu un novērstu augļa intrauterīnās infekcijas.

Herpes, citomegalovīruss

Bieži vien sieviete ir nēsātāja herpes vīruss vai citomegalovīruss. Vai ir vērts tam pievērst uzmanību? Vīrusi viegli iekļūst augļa placentas barjerā un tāpēc var negatīvi ietekmēt augli. Šajā gadījumā tiek bojātas augļa šūnas, īpaši tās, kas atrodas dalīšanās stāvoklī, kas jaundzimušajam var izraisīt iedzimtas malformācijas un nopietnas slimības. Ir svarīgi pārbaudīt antivielu titru pret šiem vīrusiem, proti, IgM (M klases imūnglobulīnu) līmenis ir akūtas vīrusu infekcijas marķieris, kas nekavējoties jāārstē.

IgG (G klases imūnglobulīna) līmeņa paaugstināšanās liecina, ka mātei bijusi saskare ar šo infekciju, un pret to ir izveidojusies imūnreakcija (imunitātes klātbūtne).

Gripa, SARS

Papildus šiem vīrusiem grūtniecības laikā sievietes bieži saskaras gripas vīrusi, akūta elpceļu vīrusu infekcija. Šie patogēni rada galvenos draudus grūtniecības pirmajā trimestrī, kad embrijs strauji attīstās. Mamma var ciest vieglu saaukstēšanos uz kājām, bet tajā pašā laikā embrijā veidojas smagas intrauterīnās malformācijas (visbiežāk smadzenēs, sirdī, nierēs). To nevajadzētu aizmirst, plānojot, piemēram, grūtniecības sākšanos vasarā, kad nav masveida gripas epidēmijas.

Hroniskas seksuāli transmisīvās infekcijas(hlamīdijas, ureaplazmas, mikoplazmas, trichomonas) var arī nodarīt būtisku kaitējumu mazuļa veselībai. Infekcija, kas uzkāpj caur dzimumorgānu traktu, vispirms skar augļa membrānas, kas var izraisīt negatīvas izmaiņas placentā (priekšlaicīga atdalīšanās agrīnā stadijā, strauja placentas novecošanās un ar to saistītais augļa nepietiekams uzturs) un tikai pēc tam nonākt augļa šķidrumā. , kuras, kā zināms, auglis norij.

"Inficēto augļūdeņu aspirācijas (ieelpošanas) laikā auglim var attīstīties intrauterīnā pneimonija. Ja inficētā ūdens norīšana notikusi dzemdību laikā, attīstās jaundzimušo pneimonija.

Infekcija, kas izplatās uz leju

Intrauterīns lejupejoša infekcija notiek daudz retāk. Parasti tā avots ir hroniski iekaisuma procesi iegurnī un vēdera dobumā. Hronisks iekaisums dzemdes dobumā un piedēkļos ne tikai novērš grūtniecības iestāšanos, bet var būt par infekcijas avotu auglim nākotnē.

«Tajā pašā laikā placenta un augļa membrānas ir diezgan uzticama barjera pret infekcijas izraisītāju iekļūšanu dzemdes dobumā.

Tāpēc “slikta” maksts uztriepe vai saaukstēšanās nav iemesls panikai, bet nepieciešama savlaicīga ārstēšana ārsta uzraudzībā. Grūtniecības laikā ir iespējams izrakstīt antibakteriālas zāles, lai likvidētu infekcijas izraisītājus (II un III trimestrī). Tas samazina intrauterīnās infekcijas un bērna inficēšanās risku dzemdību laikā.