Diagnoze: insults (insults) - kas tas ir? Onmk pēc išēmiskā tipa, tās simptomi un ārstēšana VBB neiroloģija ko.

CVA jeb akūts cerebrovaskulārs negadījums ir klīnisku sindromu grupa, ko izraisa traucēta asins plūsma smadzenēs. Patoloģiju var izraisīt smadzeņu asinsvados izveidojies trombs vai to bojājums, kas noved pie liela skaita asins un nervu šūnu nāves. Piešķirt:

1. CVA pēc išēmiskā tipa (išēmisks insults).
2. CVA pēc hemorāģiskā veida (hemorāģiskais insults). Šī diagnoze tiek veikta, kad tiek apstiprināta smadzeņu asiņošana.

Iepriekš minētā klasifikācija ir ļoti svarīga pareizai ārstēšanas metodes izvēlei.

Insultu, ko izraisa smadzeņu audu bojājumi un kritiski asins piegādes traucējumi to zonās (išēmija), sauc par išēmisku insultu.

Parādīt visu

Slimības attīstības iemesli

Galvenais patoloģijas izpausmes iemesls ir smadzenēs nonākošā asins daudzuma samazināšanās. To var izraisīt šādi faktori un slimības:

• Pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās.
• Smadzeņu un kakla asinsvadu galveno artēriju bojājumi oklūzijas un stenozes veidā.
• aterosklerozes izmaiņas.
• Sirds saistaudu apvalka iekaisums.
• Miega artēriju iekaisuma procesi vai traumas, kas ievērojami samazina asins plūsmu caur traukiem.
• Hemorheoloģiskās izmaiņas asins šūnu sastāvā.
• Kardiogēna embolija.
• Sirds kontrakciju ritma maiņa.
• Miokarda infarkts.
• Dažādas izmaiņas sirdī, kā arī dzemdes kakla reģiona galvenajās artērijās (novērotas 91% pacientu).
• Diabēts.
• Imunopatoloģisks asinsvadu iekaisums.
• Asinsvadu tonusa patoloģisks pārkāpums.
• Trombotiski veidojumi uz asinsvadu sieniņām.
• Mākslīgo vārstuļu klātbūtne sirdī.
• Smēķēšana.
• Liekais svars.
• Ikdienas stress.

Riska grupā ir vecāka gadagājuma cilvēki (tomēr ir saslimšanas gadījumi bērniem) un pacienti, kas cieš no mugurkaula kakla daļas osteohondrozes, jo tas izraisa ievērojamu asinsvadu saspiešanu.



Patoloģijas simptomi

Slimībai ir daudz dažādu simptomu. Vispārējie išēmiskā tipa insulta simptomi ir pēkšņas galvassāpes, runas un redzes pasliktināšanās, refleksu un koordinācijas traucējumi, slikta dūša, vemšana, reibonis un pacienta dezorientācija telpā, sāpes acs ābolos, sejas un ekstremitāšu paralīze. Iespējama arī psihomotora uzbudinājums un īslaicīgs samaņas zudums, krampji.



Ir zonālās smadzeņu artēriju trombozes pazīmes. To raksturo šādi pārkāpumu veidi.

Ja tiek skarta iekšējā miega artērija, pacientam pasliktinās redze (izkrīt redzes lauki), tiek traucēta ādas jutība un runa, rodas muskuļu paralīze un orientācijas zudums savā ķermenī.

Caurlaidības traucējumi vidējā smadzeņu artērijā izraisa maņu traucējumus pusē ķermeņa, nespēju koncentrēties uz konkrētu objektu, redzes lauku zudumu un runas zudumu. Pacients nevar atšķirt labo pusi no kreisās puses.

Ja rodas traucējumi smadzeņu aizmugurējā artērijā, var rasties aklums, krampji, pilnīga vai daļēja paralīze, elpošanas mazspēja, liela trīce un rīšanas funkcijas pasliktināšanās. Sliktākajā gadījumā iestājas smadzeņu koma.

Ar priekšējās smadzeņu artērijas bojājumu tiek novērots vienpusējs jutības zudums, runas zudums. Pacienta kustības palēninās vai vispār nav spēju staigāt un stāvēt.

Ja tiek atklāti mazākie patoloģijas simptomi, ir nepieciešams savlaicīgi veikt insulta ārstēšanu.





Diagnostika

Diagnozes mērķis ir noteikt nepieciešamo ārstēšanas metodi. Ir ļoti svarīgi veikt pārbaudi ar speciālistu pirmajā stundā pēc pacienta ierašanās. Tiek ievērotas šādas procedūras:

• Asins paraugu ņemšana, lai noteiktu asins recēšanu: viskozitāte, hematokrīts, fibrinogēns, elektrolīti un antifosfolipīdu antivielas.
• CT un MRI. Šī ir visdrošākā metode akūtu cerebrovaskulāru negadījumu noteikšanai. Tas ļauj pareizi noteikt insulta veidu, izslēgt audzējus un aneirismas, noteikt fokusa lielumu un atrašanās vietu, kā arī diagnosticēt asinsvadu slimības.
• ehoencefaloskopija. Šis paņēmiens nav īpaši informatīvs pirmajās insulta stundās.
• Smadzeņu asinsvadu rentgena izmeklēšana.
• EKG izmaiņas asinsspiedienā.
• smadzeņu ultraskaņa. To izmanto, ja nav iespējas veikt datora un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.





Insulta ārstēšana pēc išēmiskā tipa

Galvenais uzdevums ir ārkārtas un intensīva ārstēšana pirmajās pacienta ierašanās minūtēs, jo šajā laikā trombolīzes tehnika ir efektīva. Tas saglabās nekrozes zonas tuvumā esošo neironu vitalitāti, kā arī novājinātas šūnas. Turklāt slimnīcā, apstiprinot pacientam insultu, ārstēšanu veic šādā secībā:

1. 1. Organisma vitālo funkciju uzturēšanai tiek veikts vispārējs komplekss.
2. 2. Ja nepieciešams, tiek nozīmēti antihipertensīvie līdzekļi, antikoagulanti (ja pacientam ir paaugstināts asinsspiediens, čūlas, cukura diabēts vai asiņošana), vazoaktīvi un dekongestanti, antiagreganti un citi.
3. 3. Lai normalizētu elpošanu un piesātinātu plaušas ar skābekli, tiek veikti elpošanas vingrinājumi. Ārkārtējos gadījumos veiciet plaušu mākslīgo ventilāciju.
4. 4. Atjaunot asinsriti.
5. 5. Ar diurētisko līdzekļu palīdzību mazinās smadzeņu tūska.
6. 6. Lai izslēgtu atkārtotu krampju iespējamību, tiek nozīmēti antipsihotiskie līdzekļi.
7. 7. Ja tiek pārkāpta organisma rīšanas funkcija, pacientam tiek nozīmēta pusšķidra barošana vai tiek veikta parenterāla terapija.

Slimības sekas

Akūts išēmisks cerebrovaskulārs negadījums var izraisīt šādas komplikācijas:

• vienas ķermeņa puses paralīze vai parēze;
• jebkuras ķermeņa daļas sāpju jutīguma pārkāpumi;
• garšas, dzirdes zudums, pēkšņs aklums vai redzes dubultošanās;
• problēmas ar runu (runājot, pacientam ir grūti izvēlēties un izrunāt vārdus);
• sarežģītu, mērķtiecīgu kustību pārkāpumi (apraksija);
• ķermeņa rīšanas funkcijas pārkāpumi;
• redzes lauku zudums;
• spontāns ģībonis;
• piespiedu urinēšana.



Jāatzīmē, ka ar pareizu ārstēšanu un regulārām rehabilitācijas sesijām ir iespējams pilnībā novērst iepriekš minētās komplikācijas, kā arī pilnībā atjaunot pacienta ķermeni. Un pēc kāda laika cilvēks var pilnībā atgriezties normālā dzīvē.

Pirmā palīdzība

Ja jums ir mazākās aizdomas par insultu, jums nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību. Pacientu šajā laikā nevajadzētu nepamatoti traucēt (bet vislabāk viņu izolēt) un novietot tādā stāvoklī, lai ķermeņa augšdaļa un galva būtu pacelti. Tālāk jums jāļauj pacientam brīvi elpot. Lai to izdarītu, jums ir jāveic kakla-apkakles zonas masāža un jānodrošina svaiga gaisa piekļuve telpai.



Ja cilvēkam ir rīstīšanās refleksi, pagrieziet galvu uz sāniem un notīriet muti ar salveti vai marli. Tas novērsīs vemšanas risku elpošanas traktā.

Diezgan bieži ar insultu rodas epilepsijas lēkme, ko pavada samaņas zudums un krampji. Šajā gadījumā galvenais ir neapjukt. Pacients jānovieto uz sāniem un zem galvas jānovieto spilvens. Tālāk mutē jāieliek zīmulis vai pildspalva, piemēram, lai nenokostu mēli. Nekādā gadījumā nedrīkst ierobežot pacienta kustības (turēt viņu aiz rokām un kājām vai nospiest ar ķermeni), jo tas tikai palielinās krampjus un lūzuma vai mežģījuma risku.

Izplatīta kļūda ir amonjaka lietošana, kas var izraisīt elpošanas apstāšanos. Ja cilvēkam ir pazudusi sirdsdarbība vai elpošana, var palīdzēt tiešā sirds masāža un mākslīgā elpināšana.

» »

ONMK - kas tas ir, ārstēšana, simptomi un sekas

Sirds patoloģijas ir visizplatītākās slimības visā pasaulē, tajā pašā laikā ieņemot pirmo vietu starp nāves cēloņiem. Parasti nāve iestājas sirds un asinsvadu katastrofas rezultātā - smadzeņu infarkts (tiek ietekmēti smadzeņu garozas neironi) vai (notiek kardiomiocītu nekroze - muskuļu šūnas, kas nodrošina sirds muskuļu kontrakciju).

Traucējumu attīstības mehānisms abos gadījumos ir līdzīgs – sakarā ar to, ka tiek traucēta skābekļa un barības vielu piegāde kopā ar asinīm, notiek šūnu nāve, kas noved pie neiroloģiskās mazspējas (NBD) izpausmes.

Ņemot vērā, cik aktuāla ir šī problēma, neviens nešaubīsies par tās detalizētas izskatīšanas nepieciešamību, jo, zinot elementārākos punktus, jūs varat novērst daudzas grūtības un izvairīties no sirds un asinsvadu katastrofas izpausmēm, ievērojot elementārus profilakses noteikumus.

ONMK - kas tas ir

ACCI apzīmē akūtu cerebrovaskulāru negadījumu. Šī patoloģija ir pretēja discirkulācijas encefalopātijai - ja ar šo patoloģiju smadzeņu trofikas problēmas attīstās pakāpeniski, tad insulta gadījumā notiek zibenīga patoloģiskā procesa progresēšana, kas noved pie nekrozes fokusa parādīšanās. Faktiski insults ir insults, bet attiecīgās patoloģijas veids šajā saīsinājumā nav norādīts. Tas var būt gan išēmisks, gan hemorāģisks, jo abos gadījumos ir ievērojama asinsrites mazspēja - un (smadzeņu infarkts) ir daudz biežāk, bet tas ir nedaudz vieglāk.

Kāpēc smadzenēs trūkst asins piegādes?

Galvenais patoģenētiskais faktors, kas veicina akūtas asinsrites mazspējas izpausmi tieši atbilstoši išēmiskajam tipam, ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi. Sakarā ar to, ka zema un ļoti zema blīvuma lipoproteīni uzkrājas to trauku lūmenā, kas pārvadā ar skābekli bagātinātas asinis uz smadzenēm, rodas lielas aterosklerozes plāksnes. Savukārt šie veidojumi noved pie kuģa lūmena nosprostošanās, un, ja tas tiek bloķēts par vairāk nekā divām trešdaļām, radīsies problēmas ar audu trofismu (starp citu, nervu šūnas savām vajadzībām patērē visvairāk enerģijas - tas nav pārsteidzoši, jo tajās pastāvīgi tiek novērots paaugstināts vielmaiņas ātrums).

Attiecīgi, ņemot vērā situāciju, kad smadzeņu garozas neironi nesaņem nepieciešamo ar skābekli un glikozi bagātinātu asiņu daudzumu, kas tiem nepieciešams savu funkciju veikšanai, rodas smagi neiroloģiski traucējumi. Citiem vārdiem sakot, ir nervu šūnu masas un galvenokārt ķermeņu nekroze (visbiežāk tiek ietekmēti asinsvadi, kas apgādā smadzeņu garozu).

Jāatzīmē nodrošinājumi, kuriem šajā gadījumā ir liela nozīme, jo tie nodrošina paša organisma kompensējošo aizsardzības mehānismu ieviešanu.

Lieta ir tāda, ka katrai smadzeņu garozas sadaļai ir vairāki trauki (un dažādi zari). Gadījumā, ja notiek viena no tām obturācija (bloķēšana), asins plūsma tiek automātiski novirzīta uz citu kanālu, kā rezultātā smadzeņu garozas zona paliek dzīvotspējīga.

Bet problēma izrādās nopietnāka, jo patoloģiskais process (nozīmē) ietekmē gandrīz visus mazos traukus, kas ved asinis uz smadzenēm. Attiecīgi kompensāciju par pārkāpumiem cilvēka organisma dabas spēki var veikt tikai līdz brīdim, kad ķīlas funkcionē. Ar kopējo miega, bazilāro un mugurkaula artēriju baseina bojājumu pilnībā pārstāj funkcionēt arī kolaterales, kas ir iemesls ievērojamam akūtas išēmiskas cerebrovaskulāras nepietiekamības iespējamības pieaugumam.

Citiem vārdiem sakot, kamēr tiek saglabāti kompensācijas mehānismi, attīstās tikai discirkulācijas encefalopātija. Tiklīdz tie pārstāj funkcionēt, cerebrovaskulāri traucējumi izraisa nervu audu nekrozi, kas ir galvenais iemesls klīnisko simptomu izpausmju intensitātes izmaiņām. Ja ar discirkulācijas encefalopātiju visas izpausmes bija tikai kognitīvo funkciju samazināšanās, tad insults kļūst par smagas neiroloģiskās mazspējas cēloni līdz pat samaņas zudumam.

Išēmisks insults

Akūta cerebrovaskulāra mazspēja ir sadalīta pēc patoģenēzes īpašībām divos veidos - pēc išēmiskā un hemorāģiskā tipa. Turklāt pirmā iespēja ir daudz izplatītāka nekā otrā, un prognozes ziņā tā ir nedaudz labvēlīgāka (pēc rehabilitācijas pacienti visbiežāk atgūst pašapkalpošanās spēju). Parasti šī procesa patoģenētisko ainu var attēlot šādi:

1. Aterosklerozes procesa progresēšana, kas ietekmē arī tos traukus, kas nes asinis uz smadzeņu garozas smadzeņu puslodēm;
2. veidošanās, kas pakāpeniski aizsprosto asinsvadu lūmenu;
3. Pilnīga asinsvada oklūzija ar atdalītu aterosklerozes aplikumu, kā rezultātā asinis pārstāj plūst uz noteiktu smadzeņu garozas zonu. Ja nav kompensējoša asins piegādes mehānisma, kas sastāv no nodrošinājumu atvēršanas, attīstās nekroze - tas ir smadzeņu infarkts. Citiem vārdiem sakot - akūta smadzeņu asinsapgādes nepietiekamība pēc išēmiskā tipa.

Šīs slimības simptomatoloģija ir samazināta līdz dažāda smaguma neiroloģiskās nepietiekamības izpausmēm. Parasti izpausmju sākums tiek samazināts līdz samaņas zudumam vai stiprām galvassāpēm, pēc kurām pacients ilgstoši nevar atgūties.

Izpaužas smadzeņu garozas bojājumu sekas - tiek traucēta sejas izteiksme, cilvēks zaudē atmiņu, nevar runāt, notiek piespiedu siekalu atdalīšanās.

Nākotnē insulta pacienta seja iegūs izkropļotus vaibstus. Šīs parādības cēlonis būs mīmikas muskuļu inervācijas pārkāpums.

Daži vārdi par šīs slimības morfoloģiju - insultu skaits, kuros tiek ietekmēts smadzeņu garozas kreisais temporālais reģions, ir daudzkārt lielāks nekā visām pārējām formām. Asinsvadu baseina anatomiskās īpatnības ir tādas, ka tur visbiežāk tiek traucēta asins plūsma, nedaudz retāk parietālajā reģionā. Un kopumā saskaņā ar statistiku parasti tiek ietekmēta kreisā puslode, nevis labā. Šī iezīme ir raksturīga visām smadzeņu patoloģijām, vienā vai otrā veidā saistīta ar trofismu.

Akūtas cerebrovaskulāras mazspējas diagnostikai ir liela nozīme, jo ir ļoti svarīgi atšķirt insultu no pārejošas išēmiskas lēkmes vai no aneirismas plīsuma. Visu diagnostikas algoritmu nosacīti var iedalīt vairākos posmos:

1. Diagnoze pirmsslimnīcas stadijā. Tiek vērtēts pacienta stāvokļa smagums, viņa apziņas stāvoklis, dzīvības funkciju esamības, neesamības un saglabāšanās pakāpes novērtējums. Aptuveni runājot, tas ir vērsts uz to, lai noteiktu, vai pacients ir dzīvs, un, ja jā, cik dziļi ir smadzeņu garozas asinsvadu tīkla bojājumi. Visus šos pasākumus rīko jebkura persona, kas pagadās tuvumā. Tas var būt garāmgājējs, pacienta draugs vai radinieks - tas absolūti nav svarīgi, jo šīs pazīmes pēc vēlēšanās var noteikt ikviens.
2. Pārbaužu, papildu izmeklējumu un analīžu veikšana jau slimnīcā. Katram pacientam, kuram ir aizdomas par insultu, tiek veikta elektroencefalogramma, smadzeņu CT skenēšana (vai MRI), kā arī izmeklēti vairāki saistīti speciālisti – neiropatologs, oftalmologs, neiroķirurgs un pēc vajadzības citi ārsti. Tikai šāda pieeja palīdzēs droši pārbaudīt cilvēka stāvokli un noteikt attīstītās patoloģijas izcelsmi, kā arī prognozēt tās turpmāko dinamiku.
3. Ļoti svarīgs ir arī pacienta stāvokļa smaguma novērtējums dinamikā. Pacienti, kuri nonāk slimnīcā ar diagnozi, parasti tur pavada vismaz 3-4 nedēļas un tikai pēc tam dodas uz rehabilitāciju. Smadzeņu EEG un CT, kā arī pacienta stāvokļa smaguma novērtējums, kas veikts, pamatojoties uz objektīva stāvokļa novērtējumu, vislabāk apliecina izvēlētās vadības taktikas efektivitāti. Diemžēl gadās arī tā, ka, neraugoties uz visu notiekošo ārstēšanu, pacients neuzrāda pozitīvu dinamiku un paliek smagi invalīds līdz savu dienu beigām.

Būtiski svarīgs punkts ir insulta diferenciāldiagnoze pēc išēmiskā tipa ar pārejošu išēmisku lēkmi un asinsvada, kas ir atbildīgs par asins piegādi smadzenēm, aneirismas plīsumu.

Lieta tāda, ka šādos apstākļos ārstēšanas metodes ir vajadzīgas pavisam citas, un kļūda var maksāt cilvēkam dzīvību. Tos nav iespējams atšķirt vienu no otra bez papildu izpētes metodēm, tāpēc visus pacientus ar aizdomām par insultu ieteicams nosūtīt uz neiroloģiskās nodaļas slimnīcu.

Pirmā palīdzība insulta gadījumā

Varbūtība, ka akūts išēmisks cerebrovaskulārs negadījums novedīs pie nāves, lielā mērā ir atkarīgs no pirmās palīdzības savlaicīguma. Bez šaubām, akūts išēmisks insults prasa specializētu ārstēšanu, taču ir vienkāršas darbības, kuras var veikt gandrīz ikviens, kas var glābt pacienta dzīvību. Jums vajag tikai nedaudz:

1. Visu laiku, kamēr ilgst slimības izteiktu klīnisko izpausmju periods, esiet tuvu pacientam un neatkāpieties no viņa ne soli, jo viņš agonijas stāvoklī var veikt pēkšņas kustības un gūt smagus ievainojumus. Šis stāvoklis nedaudz atgādina epilepsijas lēkmi.
2. Neatkarīgi no tā, cik ilgs laiks paiet pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās, pacienta galva būs jātur nedaudz paceltā stāvoklī, vienlaikus pagriežoties uz vienu pusi. Atliek to atbrīvot tikai uz 1-2 sekundēm, un var rasties vemšanas aspirācija, kas būtiski pasliktinās prognozi neatkarīgi no insulta veida un slimības fāzes.
3. Dzīvības funkciju stāvokļa kontrole - sirdsdarbība, elpošana ir vitāli svarīgi procesi cilvēkam, un pat skābekļa bads, kas notiek īsā laika periodā, var novest pie tā, ka cilvēks zaudēs spēju veikt augstākas nervu darbības funkcijas. un uz visiem laikiem paliek dziļš invalids. Pirmkārt, būs jāparūpējas par sirds "iedarbināšanu", gadījumā, ja tā apstājas. Šim nolūkam tiek veikta netieša masāža - plaukstas atrodas uz krūšu kaula, un tiek izdarīts spiediens līdz trešdaļai no ķermeņa šķērseniskā izmēra. Tiek veiktas trīsdesmit šādas kustības, un pēc tam tiek atbrīvots mutes dobums no vemšanas un tiek veikta mākslīgā elpināšana (2 elpas). Parasti pacients veic 2-14 elpas minūtē. Bet mazāk par 10 nav droši.

To zāļu sarakstu, kuras tiks izmantotas pacienta ārstēšanā, neiropatologs katrā gadījumā izvēlas individuāli.

Parasti, ja tiek konstatētas smadzeņu mazspējas pazīmes, tiek lietots aktovegīns, piracetāms, mannīts, L-lizīna aescināts un citas zāles, kas normalizē vielmaiņu smadzeņu garozas šūnās.

Lai kā arī būtu, bet ar šo slimību ne pats pacients, ne viņa tuvinieki nevar pielāgot vadības taktiku un sniegt ieteikumus. Ārstēšanu nosaka tikai specializēts speciālists, un tikai pēc tam, kad ir veiktas visas nepieciešamās papildu pārbaudes metodes.

Periods, kurā tiek veikta vingrošanas terapija (mērķa pasākumu kopums), tiek noteikts nedēļās. Tās ilgums ir tieši atkarīgs no tā, cik liels ir nekrozes fokuss (principā situācija ir tāda pati kā miokarda infarkta gadījumā).

Nejauciet fizikālo terapiju ar parasto rehabilitāciju - tās ir pilnīgi atšķirīgas lietas. Ja otrajā gadījumā no pacienta praktiski nekas nav atkarīgs, tad pirmajā gadījumā tieši viņa gribasspēks nosaka visa atveseļošanās procesa turpmāko rezultātu un dinamiku. Cilvēks patiesībā visu apgūst no jauna, sākot ar roku smalko motoriku un beidzot ar satveršanas kustībām, tas viss pacientam būs jāapgūst kopā ar savu rehabilitologu.

Slimības sekas

Lai cik veiksmīga būtu rehabilitācija pacientam, kuram ir bijusi akūta išēmiska cerebrovaskulāra mazspēja, šīs slimības pazīmes joprojām saglabāsies. Labākajā gadījumā cilvēks varēs sevi apkalpot un veikt viselementārākos mājas darbus. Lai gan, godīgi sakot, jāatzīmē, ka daži pacienti, kuru īpašā profesija nav saistīta ar roku smalko motoriku, atgriežas savā darbībā.

Tipiska smadzeņu infarkta pazīme ir apziņas pārkāpums un raksturīgs “smaids” ar novirzi vienā virzienā.

Visnepatīkamākais ir tas, ka šis simptoms tiks novērots visos slimības posmos, un pat pēc tam, kad pacients ir pabeidzis pilnu rehabilitācijas kursu, šāds mīmisko muskuļu stāvoklis var saglabāties bezgalīgi.

Vēl viens raksturīgs simptoms, kas saglabājas visu mūžu insulta pacientiem, ir pirkstu trīce. Īpaši izteikti tas izpaužas tajos brīžos, kad cilvēks sāk daudz piedzīvot. Ir problēmas ar centrālo nervu sistēmu.

Tieši tāpēc PNMK (patoloģijas sekas) var būt nopietnākas, nekā pacients ir nolaidīgāks pret ārstu ieteikumiem. Tāpēc ir tik svarīgi izmantot visus līdzekļus, lai atjaunotu bojāto asinsvadu, lai izvairītos no recidīva.

Gados vecāki cilvēki ir pazīstami ar šādu slimību, kuras nosaukums CVA - akūts cerebrovaskulārs negadījums Vai vienkārši insults. Gandrīz katrs vecāka gadagājuma cilvēks pats ir pieredzējis šo slimību. Ir ļoti svarīgi izprast insulta cēloņus un pareizu slimības ārstēšanu.

Kas tas ir?

Insults ir klīnisks simptoms, kas izpaužas kā asas neveiksmes galvas smadzeņu esošo iespēju normālā darbībā, kuras ilgums ir vairāk nekā viena diena.

Galvenie CVA simptomi ir:

1. Pacienta ķermeņa nespēja normāli pārvietoties;
2. Par jutīgumu atbildīgo orgānu darbības traucējumi;
3. Runas aparāta pareizas darbības pārkāpumi;
4. Pacienta nespēja veikt rīšanas kustības;
5. Biežas galvassāpes;
6. Samaņas zudums.

Nākamajā dienā pāriet negaidīti parādījies runas aparāta pārkāpums, ķermeņa jutīguma zudums un kustību koordinācijas problēmas. Tad viņi runā par tranzistora išēmisku lēkmi.Šī nav tik bīstama slimība kā insults, bet attiecas arī uz insultu.

Ja slimība attiecas uz traucējumiem asinsrites sistēmas darbībā, tad to raksturo kā "insultu pēc išēmijas veida". Gadījumā, ja asiņošanu apstiprina speciālists, tad slimībai ir raksturīga "CVA pēc hemorāģiskā tipa".

Insults, kas beidzas ar insultu, ir stadija, kad asins plūsma uz kādu smadzeņu daļu apstājas. Šo parādību izraisa smadzeņu artēriju sieniņu tonusa samazināšanās, un to pavada neiroloģiskās sistēmas traucējumi, kas ir nervu audu daļas iznīcināšanas sekas.

ONMK - kods saskaņā ar ICD-10

Desmitajā starptautiskajā slimību klasifikācijā insultam ir vairāki kodi, kas atšķiras viens no otra atkarībā no traucējumiem, kas izraisīja slimību.

Šīs slimības profilakse un ārstēšana tiek apsvērta valsts līmenī, jo trešdaļā gadījumu insults beidzas ar nāvi. Sešdesmit procenti pacientu, kuriem ir bijusi slimība, izrādās invalīdi, kuri nevar iztikt bez sociālās palīdzības.

Insulta cēloņi

CVA, kas saistīts ar išēmisku tipu, attīstās jau esošo patoloģiju rezultātā pacienta organismā.

Šīs slimības ietver:

ACVE ir sastopama ne tikai pieaugušo iedzīvotāju kategorijā, bet arī bērniem. Tas ir saistīts ar faktu, ka bērna smadzeņu traukiem ir jebkādas attīstības anomālijas. Augsts insulta attīstības risks tiek novērots bērniem, kuriem ir iedzimta sirds slimība.

Kad notiek insults, tikai 30% bērnu pilnībā atveseļojas. Apmēram piecdesmit procentiem ir neārstējami traucējumi neiroloģiskās sistēmas darbā. Divdesmit procenti akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumu bērniem beidzas ar nāvi.

Kādos gadījumos var rasties aizdomas par CVD?

Insulta diagnoze tiek veikta, ja pacientam ir šādi ķermeņa traucējumi:

1. Straujš jutīguma trūkums ekstremitātēs;
2. Redzes zudums līdz aklumam;
3. Nespēja atpazīt pretinieka runu;
4. līdzsvara zudums, koordinācijas problēmas;
5. Ļoti stipras galvassāpes;
6. Apziņas apduļķošanās.

Precīzu diagnozi var noteikt tikai pēc diagnozes noteikšanas.

Smadzeņu infarkta stadijas

ONMK ir vairāki attīstības posmi. Apskatīsim katru no tiem sīkāk.

Išēmisks insults

Šāda veida insultu pavada pilnīga asinsrites piegādes pārtraukšana noteiktās smadzeņu audu zonās, ko pavada smadzeņu šūnu iznīcināšana un to galveno funkciju pārtraukšana.

Išēmiskā insulta cēloņi

Šī plāna insultu izraisa asinsrites traucējums jebkurai smadzeņu šūnai. Tā rezultātā tiek pārtraukta normāla smadzeņu darbība. Plāksne, kas sastāv no holesterīna, var arī kļūt par šķērsli normālai asins plūsmai. Tas izraisa vairāk nekā 80% no visām slimībām.

Riska grupa

CVA visbiežāk izpaužas to iedzīvotāju kategorijā, kuriem ir šādas patoloģijas:

• Asinsvadu traucējumi, kam ir aterosklerozes raksturs;
• Straujš asinsspiediena paaugstināšanās;
• Iepriekšējs plaša rakstura miokarda infarkts;
• artērijas stiepšanās;
• Sirds defekti, kas ir iegūti vai iedzimti;
• Paaugstināts asins blīvums, ko izraisa cukura diabēts:
• Asins plūsmas ātruma samazināšanās, kas ir sirds mazspējas sekas;
• Pārmērīgs ķermeņa svars;
• Tranzistoru išēmiski lēkmes, kas iepriekš nodotas pacientam;
• Pārmērīga alkohola un tabakas rūpniecības produktu lietošana;
• Sasniedzot sešdesmit gadu vecumu;
• Perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, kas veicina asins recekļu veidošanos.

Slimības simptomi

Neirologi izšķir vairākus išēmiskā insulta attīstības intervālus atkarībā no slimības smaguma pakāpes:

1. Asākais. Ilgst līdz piecām dienām;
2. Pikants. Ilgums ir 21 diena;
3. Atveseļošanās agrīnā stadijā. No brīža, kad akūti simptomi tiek novērsti, paiet seši mēneši;
4. Vēlīna atveseļošanās. Rehabilitācijas periods ilgst divus gadus;
5. Novērst pēdas. Vairāk nekā divus gadus.

Papildus vispārējiem simptomiem smadzeņu išēmisku insultu raksturo lokāli simptomi. Tas ir atkarīgs no apgabala, kurā slimība notika.

Un tā, ja pārsteidza tad parādās šādi simptomi:

• Vizuālās sistēmas traucējumi virzienā, kurā notika kuģa bloķēšana;
• Ekstremitāšu jutīgums pazūd slimības fokusa pretējā pusē;
• Tajā pašā zonā notiek muskuļu audu paralīze;
• Runas aparāta darbā ir traucējumi;
• Nespēja atpazīt savu slimību;
• Problēmas ar ķermeņa orientāciju;
• Redzes lauka zudums.

Ar mugurkaula artērijas sašaurināšanos ir pamanāma cita simptomatoloģija:

• Dzirdes zaudēšana;
• acu zīlīšu raustīšanās, pārvietojoties pretējā virzienā;
• Objekti dubultojas acīs.

Ja sakāve notika uz savienojums ar nesapārotu asinsvadu, tad simptomi izpaužas smagākā formā:

Sakāves gadījumā priekšējā smadzeņu artērija:

• Jušanas zudums pretējā pusē, parasti kāju zonā;
• Kustību lēnums;
• Paaugstināts muskuļu un skeleta audu tonuss;
• Runas trūkums;
• Pacients nevar stāvēt vai staigāt.

Ja neveiksmes traucē normālu smadzeņu vidējās artērijas caurlaidība:

• Galvenā stumbra pilnīgas bloķēšanas rezultāts ir smagas komas stāvoklis;
• Pusē no ķermeņa ir jutīguma zudums;
• Atsakās no motora aparāta;
• Nespēja fiksēt skatienu uz tēmu;
• Redzes lauki izkrīt;
• Ir runas aparāta kļūme;
• Pacients nespēj atšķirt labo ekstremitāti no pretējās.

Pārkāpuma gadījumā aizmugurējās smadzeņu artērijas caurlaidība Tiek novērots šāds klīniskais attēls:

Optiskās ģenikulāta artērijas aizsprostojums kopā ar šādiem simptomiem:

• Taktilo sajūtu trūkums no pretējās sejas un ķermeņa puses;
• Ja pieskaraties pacienta ādai, viņam rodas stipras sāpes;
• Nepareiza gaismas un klauvēšanas uztvere;
• Apakšdelmi un plecu locītavas ir saliektas. Arī pirksti ir saliekti pie pamatnes.

Sakāve uz vietas talāmu tiem raksturīgi šādi simptomi:

• Pacienta kustībām ir plašs apjoms;
• Ir spēcīga trīce;
• Ir koordinācijas zudums;
• Puse ķermeņa zaudē sajūtu;
• Raksturīga stipra svīšana;
• Rodas izgulējumi.

Smagākais insulta gadījums ir intracerebrālās hematomas izrāviens. Asiņošana rodas cerebrospinālajā šķidrumā, piepilda smadzeņu kuņģus ar asinīm.Šo slimību sauc par "kambaru tamponādi".

Šis insulta gadījums ir vissmagākais un gandrīz visos gadījumos beidzas ar nāvi. Izskaidrojums tam ir netraucēta asins plūsma pacienta smadzenēs.

Insulta ārstēšana pēc išēmiskā tipa

Iepriekš minētie simptomi var negaidīti parādīties mīļotajam cilvēkam. Ir ļoti svarīgi sniegt pirmo palīdzību pacientam.

Pēc ātrās palīdzības izsaukšanas ir nepieciešams atvieglot pacienta stāvokli, izmantojot šādas metodes:

1. Novietojiet pacientu uz sāniem, lai vemšana brīvi izietu no cietušā mutes dobuma;
2. Galvai jābūt nedaudz paceltai;
3. Ja ir tonometrs, tad ir nepieciešams izmērīt asinsspiedienu. Ja tiek pamanīts straujš spiediena pieaugums līdz kritiskajām vērtībām, pacientam zem mēles jānovieto zāles, lai to samazinātu;
4. Nodrošināt pacientu ar nepieciešamo svaigā gaisa daudzumu;
5. Atbrīvojiet pacienta kaklu no jebkādām saspiežošām lietām.

Ārstēšana slimnīcā

Pēc ierašanās ārstniecības iestādē cietušais tiek ievietots reanimācijas nodaļā. Tālāk pacientam tiek nozīmēta īpaša diēta, kas vērsta uz visu nepieciešamo mikroelementu līdzsvaru. Uzturs tiek pielāgots tā, lai uzturā netiktu ievēroti taukaini, pikanti, sāļi ēdieni.

Jāizslēdz arī majonēze un citas garšvielas. Dārzeņi un augļi ir ierobežoti tikai slimības akūtā stadijā. Ja pacientam nav samaņas, ēdienu uzņem caur medicīnisko zondi ne agrāk kā divas dienas vēlāk.

Pēc insulta apstiprināšanas stacionārā ārstēšana turpinās mēnesi. Sekas pēc šīs slimības pārnešanas ir ārkārtīgi smagas.

Smags spēka zudums muskuļu audos pretējā smadzeņu pusē, kura laukums tika bojāts. Noteikta pacientu kategorija praktiski mācās no jauna staigāt un veikt normālas kustības;

. Spēka samazināšanās notiek tikai mutes, vaigu un lūpu zonā. Pacients nespēj pareizi ēst un dzert šķidrumu;

Diezgan bieži tiek traucēts runas aparāta darbs. To izraisa runas centra bojājumi cilvēka smadzenēs. Pacients vai nu pilnībā zaudē runu, vai arī neuztver citas personas vārdus;

Kustību koordinācijas traucējumi To izraisa bojājumi centrālās nervu sistēmas daļās, kas ir atbildīgas par normālu cilvēka motoriskās sistēmas darbību. Smagos gadījumos traucējumi var saglabāties vairākus mēnešus;

Vizuālās sistēmas darbības traucējumi ir dažāda rakstura un ir atkarīgi no insulta bojājuma lieluma un lokalizācijas. Parasti tie izpaužas redzes lauku zudumā;

Jušanas traucējumi izteikts sāpju, karstuma un aukstuma sajūtu zudumā.

Rehabilitācija

Ļoti svarīgs posms atveseļošanās ceļā pēc insulta.

Kvalitatīva terapija ietver šādas ārstēšanas kategorijas:

1. Fizioterapija. Ir nepieciešams atgriezt pacientu pie normālas ekstremitāšu kustības. Vingrinājumu komplektu izvēlas ārstējošais ārsts;
2. Runas patologa apmeklējums. Tas tiek nozīmēts, ja pacientam ir runas un rīšanas traucējumi;
3. Fizioterapija. Vispieejamākais terapijas veids, kas ir katrā klīnikā;
4. Terapija ar zālēm. Galvenais posms atveseļošanās procesā. Narkotikas mazina komplikācijas pēc slimības un novērš recidīva risku;
5. Prāta treniņš. Pacientam vēlams lasīt pēc iespējas vairāk literatūras, iegaumēt dzejoļus vai darbu fragmentus.

CVA pēc hemorāģiskā veida

Sastāvdaļas, kurām ir barojoša iedarbība, tostarp skābeklis, nonāk smadzenēs caur miega artērijām. Atrodoties galvaskausa kastē, tie veido asinsvadu tīklu, kas ir centrālās nervu sistēmas asins piegādes sakne. Kad artēriju audi tiek iznīcināti, asins plūsma steidzas uz smadzenēm.

Cēloņi

Hemorāģiskā tipa insults rodas, ja smadzenēs notiek asiņošana no trauka, kura integritāte ir apdraudēta. Tā rezultātā pacienta smadzenēs rodas hematoma, kas ir ierobežota līdz smadzeņu audiem. Arī asinis no plīsuma trauka var iekļūt apvidū ap smadzenēm.

Riska grupa

Īpaša uzmanība jāpievērš šādu pilsoņu kategoriju viņu veselības stāvoklim:

• Cieš no iedzimta rakstura asinsvadu paplašināšanās;
• Artēriju un vēnu attīstības anomālijas;
• Cieš no asinsvadu sieniņu iekaisuma slimībām;
• Ar sistēmiska rakstura saistaudu patoloģijām;
• Asinsvadu bojājumi, ko papildina olbaltumvielu metabolisma pārkāpums;
• Nervu sistēmu stimulējošu zāļu ļaunprātīga izmantošana.

Simptomi

1. Akūtas galvassāpes;
2. Pastāvīga vemšana;
3. Bieža samaņas zudums ilgu laiku;
4. Gandrīz visos gadījumos ir paaugstināts asinsspiediens;
5. Pastiprinās vājuma sajūtas ekstremitātēs;
6. Par jutīgumu atbildīgo orgānu darbības traucējumi vai pilnīgs jutības zudums;
7. Motora sistēmas pārkāpums;
8. Redzes sistēmas traucējumi;
9. Spēcīgs nervu uztraukums;
10. Analizējot, cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērots neliels asins daudzums;

Insulta ārstēšana pēc hemorāģiskā veida

Narkotiku terapija sastāv no tādu zāļu lietošanas, kuru darbība ir vērsta uz asiņošanas apturēšanu, smadzeņu tūskas apjoma samazināšanu un nervu sistēmas nomierināšanu. Tiek izmantotas antibiotikas un beta blokatori.

Medikamenti var izraisīt insulta recidīvu, tāpēc problēmu ieteicams novērst ar operācijas palīdzību. Pirmkārt, neiroķirurgs noņem bojājumu un pēc tam novērš bojājumus traukā.

Patoloģijas atgriezeniskums

Diagnostikas pētījumu laikā ir svarīgi noskaidrot, vai insulta simptomi ir atgriezeniski. Kad stadija ir atgriezeniska, smadzeņu šūnas eksistē paralīzes fāzē, taču netiek traucēta to integritāte un pilnvērtīgs darbs.

Ja stadija ir neatgriezeniska, tad smadzeņu šūnas ir mirušas un tās nekādā veidā nevar atjaunot. Šo zonu sauc par išēmijas zonu. Bet terapeitiskā ārstēšana šajā gadījumā ir iespējama.

Tās nozīme ir nodrošināt neironus ar visām barības vielām išēmiskajā zonā. Ar pareizu ārstēšanu šūnu funkcijas var daļēji atdzīvināt.

Konstatēts, ka cilvēks dzīves gaitā neizmanto visus sava organisma resursus, tajā skaitā nav iesaistītas visas smadzeņu šūnas. Šūnas, kas nav iesaistītas darbā, var aizstāt atmirušās šūnas un nodrošināt to pilnvērtīgu darbību. Process ir diezgan lēns, tāpēc pilna rehabilitācija ilgst trīs gadus.

Tranzistora išēmiska lēkme (TIA)

Šī slimība ir arī insults, taču atšķirībā no išēmiskā un hemorāģiskā insulta tā ir īslaicīga. Noteiktu laiku lielajos smadzeņu traukos ir krasi traucēta asins plūsma, kā rezultātā tās šūnas cieš no skābekļa un barības vielu trūkuma. TIA – tranzistora išēmiskās lēkmes simptomi ilgst vairākas dienas un ir līdzīgi insulta simptomiem.

Ja ir pagājušas vairāk nekā 24 stundas, bet slimība nav atkāpusies, tad visticamāk ir noticis išēmisks vai hemorāģisks insults.

Simptomi

Apsveriet tranzistorizēta išēmiska lēkmes simptomus:

• Ir jutīguma samazināšanās vienā no sejas, ķermeņa, apakšējo vai augšējo ekstremitāšu pusēm;
• Ķermeņa vājums, kas ir viegls vai mērens;
• Pārkāpumi runas aparāta darbā līdz pilnīgai runas neesamībai vai problēmas ar pretinieka vārdu izpratni;
• Reibonis un koordinācijas traucējumi;
• Pēkšņs troksnis ausīs un galvā;
• Galvassāpes un smaguma sajūta.

Šie simptomi parādās pēkšņi un izzūd pēc 3-4 stundām. Termiņš, kas atšķir tranzistora išēmisku lēkmi no insulta, ir ne vairāk kā diena.

Kādas slimības var izraisīt TIA?

TIA var izraisīt šādi apstākļi:

1. Pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, kas ir hroniska;
2. Hroniskas cerebrovaskulāras slimības;
3. Izmaiņas asins recēšanu;
4. pēkšņa asinsspiediena pazemināšanās;
5. Normālas asins plūsmas neiespējamība caur artēriju, ko izraisa mehānisks šķērslis;
6. Smadzeņu asinsvadu struktūras patoloģija.

Tranzistora išēmisku lēkmi var un vajag ārstēt! Neskatoties uz to, ka tās simptomi pāriet diezgan ātri, šī kaite jau signalizē par nepareizu darbību organismā un recidīva gadījumā var pārvērsties par insultu!

Riska grupa

Tranzistora išēmiska lēkme ir ne mazāk bīstama kā insults. Līdz 8% pacientu, kuriem nākotnē ir bijusi TIA, cieš no insulta, kas notika mēneša laikā pēc uzbrukuma. 12% pacientu insults notiek gada laikā, bet 29% - nākamo piecu gadu laikā.

Tranzistorizēta išēmiska lēkmes ārstēšana

To veic slimnīcā.

Diagnostikas pētījumi ietver šādas procedūras:

1. Kardiologa, angiologa un oftalmologa apmeklējums. Pacientam tiek nozīmēta medicīniskā psihologa konsultācija;
2. Lai veiktu laboratorisko analīzi, pacientam jānokārto vispārējs asins un urīna tests, kā arī asinis bioķīmiskai analīzei;
3. elektrokardiogrāfija;
4. Smadzeņu datortomogrāfija;
5. gaismas rentgenstari;
6. Regulāras asinsspiediena pārbaudes.

Cietušais drīkst doties mājās tikai tad, ja ir izslēgta TIA atkārtošanās iespēja vai pacientam ir iespēja nekavējoties tikt hospitalizētam atkārtotas lēkmes gadījumā.

Tranzistorizētas išēmiskas lēkmes ārstēšana ir šādu perorālo medikamentu lietošana:

• Kuru darbība ir vērsta uz asins retināšanu;
• Vazodilatējoši līdzekļi;
• Holesterīna līmeņa pazemināšana asinīs;
• Paredzēts asinsspiediena normalizēšanai.

Ir labi apvienot zāļu terapiju ar balneoterapiju un fizioterapiju.

Profilakse

Lai izvairītos no tranzistora išēmiskā lēkmes rašanās un atkārtošanās, jāievēro preventīvo pasākumu kopums:

1. Nodarbojies ar sportu, iepriekš kopā ar speciālistu sastādot nodarbību plānu;
2. Pielāgojiet diētu, samazinot taukainu, sāļu un pikantu ēdienu daudzumu;
3. Samazināt alkohola un tabakas izstrādājumu lietošanu;
4. Uzraugiet savu ķermeņa svaru.

Aptaujas algoritms

Ir iespējams diagnosticēt insultu pēc raksturīgiem simptomiem, bet, lai noteiktu slimības gaitas pakāpi, pie kāda insulta veida tas pieder,

Ir nepieciešams iziet virkni diagnostikas pētījumu.

Speciālista pārbaude tūlīt pēc pacienta nonākšanas medicīnas iestādē;

Asins ņemšana laboratorijas analīzei, lai novērtētu glikozes līmeņa, koagulācijas, enzīmu stāvokli;

datortomogrāfijašajā gadījumā ļauj iegūt pilnīgāku informāciju par slimību. Pirmajās 24 stundās pēc išēmiskiem traucējumiem nav iespējams noskaidrot skartās vietas lokalizāciju.

Šo problēmu var atrisināt, veicot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu;

Smadzeņu asinsvadu angiogrāfija palīdz ar ticamu precizitāti noteikt zonu, kurā radies bojājums, vai artērijas šauruma līmeni. Ar šo pētījumu var diagnosticēt aneirismu un patoloģisku savienojumu starp smadzeņu vēnām un artērijām.

Bet iegūtie rezultāti neļauj pareizi novērtēt nervu audu iznīcināšanas apjomu. Šīs problēmas risinājums ir apvienot asinsvadu angiogrāfiju ar citām diagnostikas metodēm;

Cerebrospinālā šķidruma savākšana laboratorijas pētījumiem ir drauds pacienta dzīvībai, taču šis pētījums ļauj noteikt, kāda veida insults pieder.

Šo diagnostikas metodi izmanto galvenokārt medicīnas iestādēs, kurās trūkst modernākas iekārtas.

Prognoze

Labvēlīgs iznākums pēc slimības ir pilsoņu kategorijai, kuri ir piedzīvojuši nelielu insulta formu. Ar dažiem ierobežojumiem šie pacienti var normalizēt savu dzīvi.

Statistika liecina, ka 40% nāves gadījumu notiek pirmajā mēnesī pēc saslimšanas. 70% invaliditātes pazīmes parādās pirmajā mēnesī. Nākamo 6 mēnešu laikā 40% kļūst par invalīdiem. Pēc diviem gadiem invaliditātes pazīmes ir pamanāmas 30% pacientu.

Video: ONMK. Insulta pazīmes.

VIII pāris - n.Vestibulocochlearis: tiek saglabāts dzirdes asums čukstus un sarunvalodas runai. Atzīmē reiboni, troksni ausīs, galvassāpju lēkmes laikā. Vestibulārā slodze labi panes. Viņš noliedz dzirdes halucinācijas. Nistagms ir negatīvs. Sarunātā valoda labajā pusē = 4 m pa kreisi = 6 m. Pa labi čukstēta runa = 2m. pa kreisi = 3m.

IX, X pāri - n.glossopfaringeus, n.vagus: saglabājas mīksto aukslēju kustīgums. Rīšana un fonēšana netiek traucēta. Palatālie un rīkles refleksi tiek saglabāti. Garšas jutība ir normāla.

XI pāris - n. Accesorius: trapecveida, sternocleidomastoid muskuļu kontūras ir nemainīgas. Paceļ uz sāniem izstieptas rokas virs horizontālā līmeņa. Plecu jostas pacelšana, galvas pagriešana uz sāniem, lāpstiņu nolaupīšana tiek veikta pilnībā.

XII pāris - n.hypoglossus: mēles izskats ir normāls, atrofija, nav muskuļu raustīšanās. Mēle izvirzīta pa viduslīniju, abas mēles puses ir simetriskas.

JUTĪGĀ SFĒRA

Samazinās ķermeņa labās puses virsmas jutība, tiek traucēta dziļā jutība labajā pusē. Kreisajā pusē saglabājas virspusēja, dziļa jutība.

MOTORA FUNKCIJAS

Gaita ir taisna, stabila un brīvi iet uz papēžiem. Mugurkaula kakla, krūšu kurvja un jostas daļas tilpums ir pilns. Kustības labās un kreisās puses augšējo un apakšējo ekstremitāšu locītavās ir pabeigtas.

Muskuļu spēks:

Bare tests ir pozitīvs, labajās ekstremitātēs ir samazināts muskuļu tonuss, kreisajā pusē tas ir normāls. Ir neliela labo ekstremitāšu atrofija, nav fascikulatīvu raustīšanās. Ir kustību koordinācijas pārkāpumi: labās rokas adiodohokinēzes tests ir pozitīvs, labās kājas papēža-ceļgala tests veikts neapmierinoši, labās rokas tīšs trīce. Vienkāršā Romberga pozīcijā tas ir stabils. Sarežģītajā tas satriec.

REFLEX SFĒRA

Abās pusēs tiek saglabāti cīpslu periosteālie refleksi no bicepsa un tricepsa, ceļa Ahileja refleksi. Augšpusē labajā pusē. Patoloģiskie refleksi: Rossolimo, Babinsky ir pozitīvi labajā pusē.

AUTONOMISKĀ SISTĒMA

Bernera-Hornera sindroms ir negatīvs. Ādas krāsa normāla, pigmentācija, augsta ķermeņa temperatūra, nav svīšanas. Ādas taukainība ir normas robežās. Dermogrāfisms ir sarkans, sloksnes platums 5 mm Parādās 1 minūtē un pazūd 2-3 minūtēs. Nav konstatētas trofiskas izmaiņas ādā. Iegurņa orgānu funkcijas netiek traucētas.

AUGSTĀKĀS GOROZAS FUNKCIJAS

Apziņa ir skaidra, orientēta laikā un vietā, kontaktos ar apkārtējiem. Trakas idejas, halucinācijas, obsesīvi stāvokļi noliedz. Viņa neatpalika attīstībā, šobrīd atbilst sava vecuma intelektam. Paciente adekvāti novērtē savu stāvokli, konkrēti atbild uz uzdotajiem jautājumiem. pārliecinoši atkārto sarežģītas frāzes. Izprot sakāmvārdu nozīmi. Viņš raksta diezgan salasāmi, lasa lēni, ar jēgu. Vienkāršas darbības (nostiprina pogu) darbojas labi. Ar aizvērtām acīm viņš pareizi identificē objektus ar kreiso roku. Labās puses grūtības (taktilā-kinestētiskā agnozija)

PAPILDU IZMEKLĒŠANAS METOŽU PLĀNS

1. Pilnīga asins aina; pret HIV, sifilisu.

2. Vispārēja urīna analīze.

5. Oftalmologa, fizioterapeita, kardiologa konsultācijas.

1. Pilnīga asins aina (4.02.03.):

Hemoglobīns - 117/l

Leikocīti - 4,4 * 10 9 / l

ESR- 10mm/h

HIV ir negatīvs. Vasermana reakcija ir negatīva.

2. Vispārēja urīna analīze

Krāsa - salmu dzeltena

caurspīdīgs

Reakcija ir skāba

Olbaltumvielu negatīvs.

Leikocīti 1-2

Sarkanās asins šūnas - 4-8

Plakanais epitēlijs - 2-4

Asins analīze cukuram (4.02.03.): 3,2 mmol/l

3. EKG. SECINĀJUMS: sinusa ritms, 75 sitieni minūtē, ir labā ātrija vadītspējas traucējumu pazīmes, kreisā kambara hipertrofija, traucēts depolarizācijas process. Pamatojoties uz EKG datiem, tiek konstatēta kreisā kambara hipertrofija, vadīšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi miokardā.

Optometrista konsultācija

Acs dibens: tīklenes asinsvadu angiopātija.

Redzes disks ir gaiši rozā krāsā.Robežas skaidras, skleroze, vēnas ir paplašinātas I-II st.

Ds: tīklenes angioskleroze.

Kardiologa konsultācija

1. Enalaprils 10 ml 2 reizes dienā

2. Hipotiazīds 12,5 ml dienā

3. Atenolols 25 ml 2 reizes dienā

4. Asinsspiediena kontrole

TĒMAS DIAGNOZE

Pamatojoties uz neiroloģisko stāvokli: labās puses hemiparēze un hemihipoanestēzija, labās puses hipotensija

Pamatojoties uz CT skenēšanas slēdzienu, kas datēts ar 03/12/08: mēs varam secināt, ka patoloģiskais fokuss ir lokalizēts smadzeņu garozas kreisajā pusē.

KLĪNISKĀ DIAGNOSTIKA

Analizējot un salīdzinot papildu pētījumu metožu rezultātus, kā arī pacienta sūdzības: galvassāpes temporālajā un parieto-pakauša rajonā, kas pastiprinās vakarā, kā arī pēc miega. Sāpēm ir akūts raksturs un tās rodas labajā temporālajā reģionā, kam seko pāreja uz pakauša un pretējo temporālo reģionu. Periodisks reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, vemšana, nejutīgums kreisajā rokā, apakšstilbos, vispārējs vājums, slikts miegs (miegs 3-4 stundas dienā). Sāpes mazinās pacienta guļus stāvoklī, mēs varam teikt, ka nervu sistēma, asinsrites sistēma ir iesaistīta patoloģiskajā procesā. Pamatojoties uz slimības vēsturi un lokālo diagnozi un papildu izmeklēšanas metodēm, var noteikt klīnisko diagnozi:

Akūts cerebrovaskulārs negadījums kreisā MCA teritorijā atbilstoši išēmiskajam tipam. Labās puses hemiparēze un hemihipoanestēzija. motora afāzija. GB III st., IV risks. Aptaukošanās II Art.

DIFERENCIĀLDIAGNOZE

Išēmiska insulta diferenciāldiagnoze bieži prasa izslēgt hemorāģiskus vai neoplastiskus smadzeņu bojājumus. Asiņošana audzējā norit insultam līdzīgā veidā, tomēr parasti ar smadzeņu audzēju var noskaidrot, ka pirms akūtā perioda pastiprinājušās galvassāpes un fokālie simptomi. Nozīmīgu palīdzību diagnostikā sniedz mediānu struktūru nobīdes pakāpe ehoencefalogrammā un audzējiem raksturīgo telpu aizņemošo veidojumu noteikšana CT.

No tabulā sniegtajiem datiem izriet, ka aprakstītajai klīnikai ir piemēroti tikai išēmiski insulti, smadzeņu atrofija.

ETIOLOĢIJA

Etioloģija, patoģenēze. Vairumā gadījumu insulti ir hipertensijas un aterosklerozes komplikācija, retāk tos izraisa sirds vārstuļu aparāta slimības, miokarda infarkts, iedzimtas smadzeņu asinsvadu anomālijas, hemorāģiskie sindromi un arterīts. Apmēram 90% insulta pacientu ir kāda veida sirds slimība ar sirds un asinsvadu mazspējas simptomiem. Vienīgie izņēmumi ir daži hemorāģisko insultu varianti, piemēram, kad jauniešiem plīst aneirisma.

ĀRSTĒŠANA

Nozoloģijai:

Ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk (terapeitiskā loga ietvaros). Pacientiem tiek parādīta hospitalizācija neiroloģiskā vai neirovaskulārā slimnīcā, bet plaša insulta gadījumā - intensīvās terapijas nodaļā. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama konsultācija ar kardiologu. Izlemiet par neiroķirurģiskas ārstēšanas nepieciešamību un iespējām.

Pacientiem ar PNMK ir nepieciešams gultas režīms līdz akūtā perioda beigām un stāvokļa stabilizācija. Stacionāra ārstēšana ir indicēta akūtas hipertensīvas encefalopātijas, smagas hipertensīvas krīzes, atkārtotas TIA, kā arī ambulatorās ārstēšanas neefektivitātes un blakusslimību, īpaši koronāro artēriju slimības, saasināšanās gadījumā.

Ir 2 galvenās ārstēšanas jomas:

Diferencēts, atkarībā no insulta rakstura.

Nediferencēts, kura mērķis ir uzturēt dzīvības funkcijas un koriģēt homeostāzi.

Nediferencēts:

1. CCC darbības korekcija, kuras mērķis ir kontrolēt asinsspiedienu.

Beta blokatori (anaprilīns, atenolols)

Kalcija kanālu blokatori (nifedipīns, amlodipīns)

Diurētiskie līdzekļi (furosemīds)

AKE inhibitori (kaptoprils, enalaprils)

Ar hipotensijas attīstību - kardiotoniskas zāles (mezatons, kordiamīns)

Ja efekta nav - kortikosteroīdi (hidrokortizons, deksametazons)

2. Elpošanas kontrole:

Tualetes mute un deguns. Vemšanas un izdalījumu izvadīšana no augšējiem elpceļiem ar atsūkšanu.

Smaga insulta gadījumā plaša spektra antibiotikas (pneimonijas profilakse)

Elpošanas vingrinājumi

3. Hemostāzes uzturēšana, ievadot sāls šķīdumus

4. Kortikosteroīdi, lai apkarotu smadzeņu tūsku.

Pēdējos gados ir izskatīti 2 galvenie hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas patoģenētiskie varianti. Liela loma hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstībā nesen tika piešķirta vēnu patoloģijai, ne tikai intrakraniālai, bet arī ekstrakraniālai.

Smadzeņu asinsvadu mazspējas patoģenēze VBB gadījumā var aptvert ārkārtīgi plašu izmaiņu klāstu. Līdzās vertebrobazilārās sistēmas asinsvadu patoloģijai (stenozei un oklūzijai) aterosklerozes dēļ liela nozīme ir ekstravazāliem faktoriem. Citi cēloņi ir arī patoloģiska līkumainība, iedzimti attīstības traucējumi mugurkaula artērijas hipo- un aplazijas veidā un Kimmerli anomālija.

Mehāniska mugurkaula artērijas saspiešana mugurkaula kakla līmenī, kas ir loka sitiena attīstības pamatā. Vertebrobazilāras nepietiekamības ārstēšana ir viens no multidisciplinārās ārstu klīnikas piedāvātajiem pakalpojumiem. Šeit jūs uzzināsiet, kas ir vertebrobazilāra nepietiekamība, kā tā tiek ārstēta, procedūras izmaksas.

Turklāt daži no tiem, īslaicīgi un pārejoši, tiek atklāti tikai uzbrukuma laikā, bet citi, ilgstoši, var palikt pēc asinsrites traucējumu uzbrukuma. VBB gadījumā var rasties gan pārejoši išēmiski lēkmes (TIA), gan išēmiski insulti un mikroinsulti.

Ar šādiem bojājumiem reibonis bieži tiek kombinēts ar troksni ausīs vai dzirdes zudumu, pēc būtības ir paroksizmāls un ilgst vairākas sekundes. Šādu reiboni var saistīt ar labdabīgiem un ātri izlabotiem stāvokļiem.

Galvenie asinsrites traucējumu simptomi VBB:

Asinsvadu, gan arteriālo, gan venozo, saspiešanai var būt noteikta loma hroniskas smadzeņu išēmijas veidošanā. Zems asinsspiediens nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu asinsriti, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Šai pacientu grupai var rasties mazo galvas artēriju bojājumi, kas saistīti ar senilu arteriosklerozi. Diezgan bieži pacientiem ar cukura diabētu tiek konstatēta hroniska cerebrovaskulāra mazspēja, attīstās ne tikai dažādas lokalizācijas mikro-, bet arī makroangiopātijas.

Galveno hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstības faktoru klātbūtnē pārējos šīs patoloģijas cēloņus var interpretēt kā papildu cēloņus.

Smadzeņu asins plūsma ir atkarīga no perfūzijas spiediena (atšķirība starp sistēmisko asinsspiedienu un venozo spiedienu subarahnoidālās telpas līmenī) un smadzeņu asinsvadu pretestības. Adekvātu smadzeņu perfūziju vienlaikus uztur arī asinsvadu pretestības palielināšanās, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos.

Klīnika (izpausmes un simptomi):

Smagas hipertensīvas krīzes vienmēr ir autoregulācijas sabrukums, attīstoties akūtai hipertensīvai encefalopātijai, katru reizi pastiprinot hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas parādības. Bet smadzeņu asinsrite ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no nodrošinājuma cirkulācijas stāvokļa, smadzeņu asinsvadu spējas mainīt to diametru.

Tomēr pat ar hemodinamiski nenozīmīgu stenozi gandrīz noteikti attīstīsies hroniska cerebrovaskulāra mazspēja. Ar galvas galveno artēriju bojājumiem smadzeņu asins plūsma kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. To pamatā ir morfoloģiskās pazīmes - bojājuma raksturs un dominējošā lokalizācija. Tajā pašā laikā pat neliela asinsspiediena pazemināšanās var izraisīt išēmiju blakus esošās asinsapgādes gala zonās.

Tomēr ultrastrukturālā līmenī ap nekrotiskajām šūnām var saglabāties šūnas ar apoptozei līdzīgām reakcijām, kas izraisītas akūtā insulta periodā.

Katra mugurkaula artērija (kopā ir divas, labā un kreisā) ir nosacīti sadalīta 4 segmentos:

Smadzeņu asinsrites mazspējas progresēšana kļūst par riska faktoru atkārtota insulta un asinsvadu kognitīvo traucējumu attīstībai līdz pat demencei. Discirkulācijas encefalopātijas klīniskā attēla kodols nesen tika atzīts par kognitīviem traucējumiem, kas atklāti jau I stadijā un pakāpeniski pieaug līdz III stadijai. I stadijā iepriekš minētās sūdzības tiek kombinētas ar difūziem mikrofokāliem neiroloģiskiem simptomiem anizorefleksijas, konverģences nepietiekamības un mutes automātisma rupjiem refleksiem veidā.

Šajā posmā var parādīties profesionālās un sociālās adaptācijas samazināšanās pazīmes. Visu discirkulācijas encefalopātijai raksturīgo sindromu pamatā ir savienojumu atvienošana baltās vielas difūza anoksiski-išēmiska bojājuma dēļ. Vestibulocerebellārā (vai vestibulo-ataktiskā) sindroma gadījumā subjektīvas sūdzības par reiboni un nestabilitāti staigājot tiek kombinētas ar nistagmu un koordinācijas traucējumiem.

Piramīdas sindromam discirkulācijas encefalopātijā ir raksturīgi augsti cīpslu un pozitīvi patoloģiski refleksi, bieži vien asimetriski. Grūtības pagriezties ejot izpaužas ne tikai uz vietas stutējot, bet arī visa ķermeņa griešanās, pārkāpjot līdzsvaru, ko var pavadīt arī kritiens.

Šo traucējumu ģenēze ir apvienota piramīdas, ekstrapiramidālās un smadzenīšu sistēmas bojājumu dēļ. Lai diagnosticētu hronisku cerebrovaskulāru mazspēju, ir nepieciešams noteikt saistību starp klīniskajām izpausmēm un smadzeņu asinsvadu patoloģiju. Aterosklerozes stenozes parasti attīstās iekšējās miega artērijas sākotnējos segmentos un kopējās miega artērijas bifurkācijā. Laboratorisko pētījumu galvenais virziens ir hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas cēloņu un tās patoģenētisko mehānismu noskaidrošana.

Nozīmīga vieta atvēlēta ultraskaņas pētījumu metodēm, kas ļauj konstatēt gan smadzeņu asinsrites traucējumus, gan asinsvadu sieniņas strukturālās izmaiņas, kas ir stenozes cēlonis.

Tiek uzskatīts, ka hroniska cerebrovaskulāra mazspēja pastāv 80% pacientu ar stenozējošiem galvas galveno artēriju bojājumiem. Acīmredzot šis rādītājs var sasniegt absolūto vērtību, ja tiek veikta atbilstoša klīniskā un instrumentālā pārbaude, lai identificētu hroniskas smadzeņu išēmijas pazīmes.

Ja hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas pamatā ir tikai arteriālā hipertensija, tad termina "hipertensīvā encefalopātija" lietošana ir leģitīma. Progresējot hroniskai cerebrovaskulārai mazspējai, arvien vairāk samazinās sanoģenētiskie aizsardzības mehānismi, tostarp plazmas antioksidanta īpašības.

Discirkulācijas encefalopātija un tās galvenie simptomi

Discirkulācijas encefalopātija ir slimība, ko pavada organiskas izmaiņas nervu audos. Ir vērts atzīmēt, ka ārstēšanas neesamības gadījumā slimība progresē, izraisot nepatīkamas un bīstamas sekas. Tāpēc ir tik svarīgi savlaicīgi meklēt palīdzību pie speciālista.

Vairumā gadījumu slimība rodas uz hroniskas asinsvadu mazspējas fona smadzeņu audos. Pavājinātas asinsrites un attiecīgi skābekļa un barības vielu trūkuma dēļ tiek novērotas struktūru izmaiņas, kas izraisa nopietnus visa organisma darbības traucējumus. Asinsvadu nepietiekamības cēloņi var būt dažādi. Visbiežāk discirkulācijas encefalopātija ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes (bloķēšanas) rezultāts. Bet hroniska hipertensija, reimatisms un citas problēmas var novest pie tāda paša rezultāta.

Discirkulācijas encefalopātija: simptomi

Galvenās slimības pazīmes ir tieši atkarīgas no tās attīstības stadijas. Mūsdienu medicīnā ir ierasts izšķirt trīs galvenos posmus, no kuriem katram ir dažādi simptomi:

Pirmajā posmā (kompensācijas stadijā) galvenokārt tiek novērotas izmaiņas slima cilvēka garīgajā stāvoklī un uzvedībā. Parasti šajā periodā pacienti kļūst emocionāli nestabili - viņi ir pārāk uzbudināmi, nesavaldīgi un aizkaitināmi. Bieži vien šis stāvoklis ietekmē arī miega kvalitāti, kas kļūst traucējošs, kā rezultātā cilvēks vienkārši nevar normāli atpūsties. Dažreiz ir galvassāpes un reibonis, kā arī atmiņas un koncentrēšanās spējas samazināšanās.

Otro posmu pavada noturīgākas organiskas izmaiņas smadzeņu audos, kas var tikai atspoguļoties pacienta stāvoklī. Periodiskas galvassāpes kļūst pastāvīgas. Pazūd paaugstināta uzbudināmība – cilvēks kļūst letarģisks, nomākts, ātri nogurst, slikti guļ. Slimībai progresējot, tiek novēroti arī citi traucējumi, piemēram, izzūd daži refleksi, ievērojami pasliktinās atmiņa, pasliktinās dzirde, parādās trīce ekstremitātēs, kā arī krampju lēkmes.

Discirkulācijas encefalopātiju trešajā stadijā pavada izteiktāki simptomi, jo šajā periodā morfoloģiskās izmaiņas smadzeņu apvalkos ir viegli pamanāmas jau tomogrāfijas laikā. Visi iepriekš minētie simptomi saglabājas, bet kļūst vēl izteiktāki. Turklāt parādās citi traucējumi, kas ir atkarīgi no tā, kura smadzeņu zona tika bojāta. Bieži vien slimību pavada parēze vai paralīze, tiek novēroti runas traucējumi un nopietni garīgi traucējumi.

Terapija ir tieši atkarīga no slimības stadijas un esošajiem simptomiem. Parasti pacientiem tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asinsriti, kā arī tās zāles, kas stiprina asinsvadu sienas un novērš to spazmas. Dažos gadījumos tiek lietotas zāles, kas regulē smadzeņu darbību. Ar paaugstinātu uzbudināmību tiek norādīti sedatīvi līdzekļi, savukārt ar paaugstinātu asinsspiedienu tiek izmantoti antihipertensīvie līdzekļi.

HNMK - hronisks cerebrovaskulārs negadījums

Ir pieņemts izcelt sākotnējās cerebrovaskulārās avārijas izpausmes kā HNMK un DE (discirkulācijas encefalopātijas) sākuma stadiju - multifokālu smadzeņu bojājumu, ko izraisa hroniska asinsrites mazspēja.

Savukārt izšķir šādas DE formas:

HNMK cēloņi un patoģenēze

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums parasti ir sirds un asinsvadu patoloģiju sekas. Parasti HNMK attīstās uz fona:

• veģetatīvā-asinsvadu distonija;
• ateroskleroze, hipertensija;
• cukura diabēts
• dažādu etioloģiju sirds slimības;
• vaskulīts;
• asins slimības, ko papildina tā reoloģisko īpašību pārkāpums.

Šīs patoloģijas maina vispārējo un smadzeņu hemodinamiku un izraisa smadzeņu perfūzijas samazināšanos (mazāk par ml / 100 g minūtē). Svarīgākie HNMK patoģenēzē iesaistītie faktori ir:

• izmaiņas galvas asinsvadu ekstra-, intrakraniālajās daļās;
• nodrošinājuma aprites nepietiekamība;
• asinsrites autoregulācijas pārkāpums;
• reoloģijas pārkāpums.

Aptaukošanās, fiziska neaktivitāte, pārmērīga alkohola lietošana un smēķēšana spēlē nozīmīgu lomu CNMC progresēšanā.

Hronisku cerebrovaskulāru traucējumu simptomi

HNMC sākuma stadijā attēlu raksturo pacientu sūdzības par smaguma sajūtu galvā, vieglu reiboni, nestabilitāti ejot, troksni galvā, nogurumu, samazinātu uzmanību un atmiņu, miega traucējumiem. Sākotnējās asinsrites mazspējas izpausmes rodas pēc psihoemocionālas un/vai fiziskas pārslodzes, uz alkohola lietošanas fona, nelabvēlīgos meteoroloģiskos apstākļos. Pacientiem ir veģetatīvās-asinsvadu un emocionālās labilitātes pazīmes, domāšanas procesu lēnums, iespējama konverģences nepietiekamība. Asinsrites mazspējas sākotnējo izpausmju progresēšana noved pie nākamā posma veidošanās - DE.

Atkarībā no izpausmju nopietnības izšķir trīs hroniskas cerebrovaskulāras avārijas stadijas. I stadijā simptomi ir viegli, pacienti parasti paliek funkcionāli; II stadijā simptomi ir mēreni, un III stadijā pacienti kļūst invalīdi.

Ar aterosklerozes encefalopātiju, t.i., ar DE, ko izraisa asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas nodrošina asins piegādi smadzenēm, I stadijā tiek novērota uzmanības un atmiņas samazināšanās, īpaši aktuāliem notikumiem, ir grūti iegaumēt jaunu informāciju, tas pacientam ir grūti pārslēgties no vienas darbības uz citu. Tajā pašā laikā vieglus kognitīvos traucējumus, kā likums, kompensē saglabātās sadzīves un profesionālās prasmes, kā arī intelektuālās spējas. Bieži pacienti sūdzas par paaugstinātu nogurumu un samazinātu veiktspēju, bieži vien ir emocionāla labilitāte ar psihoemocionālā fona samazināšanos. Tiek atzīmētas difūzas galvassāpes, troksnis galvā. Raksturīgas ir pacientu sūdzības par nestabilitāti ejot. Neiroloģiskajā stāvoklī tiek atklāti nelieli izkliedēti simptomi pseidobulbāra sindroma mērenu pazīmju, cīpslu hiperrefleksijas un anizorefleksijas, kā arī stājas nestabilitātes veidā.

II stadijā progresē klīniskās izpausmes, pastiprinās kognitīvie traucējumi, samazinās darbspējas, pacienti kļūst jutīgi un aizkaitināmi. Tiek atzīmēta interešu sašaurināšanās, pieaug atmiņas traucējumi. Bieži vien ir trulas galvassāpes, reibonis, nestabilitāte ejot. Neiroloģiskais stāvoklis atklāj anizorefleksiju, pseidobulbārus simptomus, vestibulo-smadzenīšu traucējumus un subkortikālos simptomus.

III stadijā ir vēl vairāk neiroloģisko izpausmju saasināšanās. Pacientiem ir ievērojami izkliedēti neiroloģiski simptomi, kas izpaužas kā piramīdveida mazspējas palielināšanās, pseidobulbāri traucējumi, smadzenītes un ekstrapiramidāli simptomi, kā arī iegurņa orgānu kontroles traucējumi. Iespējamas epilepsijas lēkmes. III stadijai raksturīgi izteikti augstāko garīgo funkciju traucējumi: iespējami būtiski kognitīvi traucējumi līdz pat demencei, apatoabuliskā sindroma attīstība, izteiktas emocionālas un personības izmaiņas. Vēlākajos posmos pacienti zaudē pašapkalpošanās prasmes. Aterosklerozes encefalopātijai raksturīga miegainība pēc ēšanas, Vindšeida triāde. III stadijā var novērot Hakebuša slimību jeb pseido-Alcheimera aterosklerozes formu – simptomu kompleksu, kura galvenā izpausme ir demence. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta atmiņas samazināšanās, konfabulācija, izteikta interešu loka sašaurināšanās, nekritiskums, runas traucējumi, gnosis un prakse. Turklāt aterosklerozes encefalopātijas vēlīnā stadijā ir iespējama Demaje-Oppenheim sindroma veidošanās, kam raksturīga pakāpeniski attīstīta centrālā tetraparēze.

Hroniska hipertensīva encefalopātija ir DE forma, ko izraisa arteriālā hipertensija. Arteriālā hipertensija noved pie smadzeņu audu difūziem bojājumiem, slimība progresē diezgan ātri ar ievērojamām asinsspiediena svārstībām, atkārtotām hipertensīvām krīzēm. Slimība var izpausties diezgan jaunā vecumā, vidēji agrīnā vecumā. Sākotnējās stadijās hipertensīvās encefalopātijas klīnisko ainu raksturo pietiekams dinamisms un simptomu atgriezeniskums. Raksturīgs neirozei līdzīgs sindroms, biežas galvassāpes, pārsvarā pakauša lokalizācija, troksnis galvā. Nākotnē var būt divpusējas piramīdveida mazspējas pazīmes, akinētiski-stingra sindroma elementi, trīce, emocionāli-gribas traucējumi, samazināta uzmanība un atmiņa, lēnas garīgās reakcijas. Progresējot, rodas personības traucējumi, sašaurinās interešu loks, tiek traucēta runas saprotamība, palielinās trauksme, tiek atzīmēts vājums. Pacientiem ir raksturīga disinhibīcija.

Hipertensīvās encefalopātijas III stadijā pacientiem, kā likums, ir izteikta ateroskleroze, stāvoklim raksturīgas aterosklerozes encefalopātijai raksturīgas pazīmes - attīstās demence. Progresīvā stadijā pacienti zaudē pašapkalpošanās spēju, iegurņa funkciju kontroli, var parādīties apato-abulisko vai paranoidālo sindromu pazīmes.

Hipertensīvās encefalopātijas variants kombinācijā ar aterosklerotisku smadzeņu bojājumu ir Binswangera encefalopātija (progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija). Tas parasti izpaužas 50 gadu vecumā un raksturojas ar atmiņas zudumu, kognitīviem traucējumiem, motoriskiem traucējumiem hroniskā subkortikālā tipa cerebrovaskulārā avārijā. Dažreiz ir epilepsijas lēkmes. Parasti encefalopātija hroniska cerebrovaskulāra negadījuma gadījumā attīstās pakāpeniski, lai gan ir iespējama arī pakāpeniska progresēšana, kas saistīta ar asinsvadu krīzēm, asinsspiediena svārstībām un sirdsdarbības traucējumiem.

Venozo DE raksturo vēnu sastrēgums galvaskausā, hroniska hipoksija un intrakraniāla hipertensija. Vēnu DE bieži attīstās pacientiem ar sirds un plaušu slimībām, kā arī ar arteriālu hipotensiju.

CNMC diagnostikas procedūras ietver anamnēzes ņemšanu, informāciju par somatisko patoloģiju (īpaši par sirds un asinsvadu slimībām), pacientu sūdzību analīzi, neiroloģisko, neiropsiholoģisko izmeklēšanu. Instrumentālā izmeklēšana ietver Doplera ultraskaņu (USDG), reoencefalogrāfiju, CT) vai MRI, oftalmoskopiju un angiogrāfiju. Parasti ir jāpārbauda sirds (elektrokardiogrāfija - EKG, ehokardiogrāfija), kā arī asins reoloģisko īpašību izpēte.

Hronisku cerebrovaskulāru traucējumu ārstēšana

Arteriālā hipertensija ir viens no svarīgākajiem CNMC riska faktoriem, tomēr hipotensijas epizodes ir nelabvēlīgas arī pacientiem ar DE. Korekcijas procesā vēlams uzturēt asinsspiedienu stabilā līmenī, nedaudz pārsniedzot "optimālos" rādītājus: mm Hg. Nepieciešams izvēlēties zāles hronisku cerebrovaskulāru traucējumu gadījumā, ņemot vērā pacienta īpašības, viņa reakciju uz izrakstītajām zālēm. Arteriālās hipertensijas ārstēšanai angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - AKE inhibitori (kaptoprils, perindoprils, enalaprils, enalaprilāts), angiotenzīna II receptoru antagonisti (kandesartāns, eprosartāns), β blokatori (jo īpaši atenolols, labetalols, metoprolols, propranolols esmolols), centrālo α-adrenerģisko receptoru agonisti (klonidīns), lēni kalcija kanālu blokatori (nifedipīns). Diurētiskos līdzekļus kā antihipertensīvo terapiju lieto tikai tad, ja tas ir norādīts (piemēram, sirds mazspēja, citu antihipertensīvo zāļu neefektivitāte) iespējamas asins reoloģijas pasliktināšanās dēļ.

Prognoze

Parasti hronisku cerebrovaskulāru traucējumu raksturo lēni progresējoša gaita, lai gan ir iespējama arī pakāpeniska progresēšana (parasti pēc asinsvadu krīzēm). I stadijā pacientiem vairumā gadījumu tiek saglabātas darbspējas un ikdienas adaptācija, II stadijā ir neliels vai mērens darbspēju samazinājums, III stadijā pacienti ir invalīdi, bieži vien nespēj pašapkalpoties.

Veselīgs:

Saistītie raksti:

Pievienot komentāru Atcelt atbildi

Saistītie raksti:

Surgeryzone medicīnas vietne

Informācija nav norāde uz ārstēšanu. Par visiem jautājumiem nepieciešama ārsta konsultācija.

Saistītie raksti:

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CCM): kas tas ir?

1. Asins piegāde smadzenēm 2. Slimības cēloņi 3. Attīstības mehānismi 4. Klīniskās izpausmes 5. Diagnoze 6. Ārstēšana

Cerebrovaskulārā patoloģija ieņem vadošo vietu starp visām neiroloģiskām slimībām. Ja akūtu hemodinamikas traucējumu noteikšana visbiežāk nesagādā grūtības spilgtu klīnisko izpausmju dēļ, hroniska discirkulācija var netikt diagnosticēta ilgu laiku. Tādi nespecifiski simptomi kā atkārtotas galvassāpes, nogurums, izklaidība dažkārt liecina par pakāpenisku slimības saasināšanos. Tajā pašā laikā hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CIC) bieži izraisa invaliditāti un būtiski samazina pacienta dzīves kvalitāti.

CNMC ir pakāpeniski progresējoša smadzeņu slimība, kuras pamatā ir tās difūzais discirkulācijas process, kas izraisa nervu audu išēmiju. Smadzeņu asinsrites pasliktināšanās izmaina bioķīmiskās reakcijas nervu šūnās, izjauc to uzturu un pēc tam izraisa neironu nāvi. Ar ievērojamām hemodinamikas izmaiņām parādās neiroloģiski simptomi, kas saistīti ar adekvātas asins piegādes trūkumu noteiktām smadzeņu daļām.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā ICD 10 termina "hroniska cerebrovaskulāra mazspēja" nav. Smadzeņu hroniska išēmija (kods I 67.9) un cerebrovaskulāra slimība, kas nav norādīta (kods I 67.9) tiek uzskatīta par tuvākajām slimības klīniskā attēla un patoģenēzes ziņā. Turklāt ICD 10 var atrast līdzīgus jēdzienus - progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija, smadzeņu ateroskleroze un hipertensīvā encefalopātija.

Asins piegāde smadzenēm

Smadzeņu struktūras saņem asins piegādi no vertebrobasilar asinsvadu baseina (VBV) un miega sistēmas.

Miega sistēma rada priekšējās un vidējās smadzeņu artērijas, kas baro:

• frontālās, parietālās un temporālās daivas;
• striopallidar subkortikālās struktūras;
• iekšējā kapsula.

Vertebrobasilar baseina asins piegādes zonas:

Preferenciālā discirkulācija vertebrobazilārajā sistēmā bieži ir saistīta ar mugurkaula artēriju anatomiskām iezīmēm, kas atrodas kakla skriemeļu kanālā. Šīs nodaļas osteohondroze, kakla traumas un skriemeļu pārvietošanās deformē traukus un novērš pietiekamu asins piegādi smadzenēm.

Abus asins apgādes baseinus savieno savienojošās artērijas, kas noslēdz Vilisa loku. Tiek uzskatīts, ka šāda slēgta sistēma ir kompensācijas mehānismu izpausme, kas nepieciešama, kad viena no artērijām tiek izslēgta no asinsrites. Ja saziņas trauki pilnībā nefunkcionē vai to pilnīgi nav, Vilisa aplis tiek uzskatīts par atvērtu vai atvērtu.

Slimības cēloņi

Smadzeņu asinsvadu mazspēja galvenokārt tiek konstatēta gados vecākiem cilvēkiem. Tomēr pēdējā laikā ir vērojama bēdīga tendence uz slimības "atjaunošanu". Turklāt slimības attīstības cēloņi bieži vien nav atkarīgi no pacienta vecuma. Galvenie predisponējošie faktori ir:

• asinsspiediena nestabilitāte (hipertensija, hipotensija);
• ateroskleroze;
• sirds patoloģija;
• vaskulīts;
• asins reoloģijas traucējumi;
• cukura diabēts;
• hroniska intoksikācija;
• hipodinamija;
• aptaukošanās;
• stresa situācijas.

Patoloģijas cēloņi var slēpties arī cilvēka ģenētiskajā predispozīcijā uz slimības etioloģisko komponentu attīstību (iedzimtas hipertensijas formas, cukura diabēts, hiperlipidēmija).

Attīstības mehānismi

Nepietiekama smadzeņu asinsrite izraisa vairākus morfoloģiskus un funkcionālus traucējumus, kuriem ir liela nozīme slimības attīstībā. Nepietiekama skābekļa piegāde šūnām:

• samazina redoksprocesu aktivitāti;
• kavē adenozīna fosfāta sintēzi;
• kavē glikolīzes aerobo formu;
• aktivizē anaerobo ceļu glikozes izmantošanai;
• izjauc jonu transportēšanas aktivitāti caur šūnas sieniņu.

Šie procesi izraisa mazu, precīzu išēmijas perēkļu veidošanos, kas ir difūzi izkaisīti smadzeņu audos. Nervu audu hipoksiskā bojājuma pakāpi nosaka patoloģiskā procesa cēloņi, šo faktoru smagums, to iedarbības ilgums un paša organisma stāvoklis (skābju-bāzes līdzsvars, gāzu līmenis asinīs).

Klīniskās izpausmes

Slimības klīniskā aina ir atkarīga no slimības ilguma un asinsvadu baseina, kurā pārsvarā notiek discirkulācija. Sakarā ar to, ka išēmiskie perēkļi visbiežāk ir difūzi lokalizēti, slimības simptomi var ietvert vairākas sastāvdaļas.

Pašlaik tiek izmantota hroniskas cerebrovaskulāras patoloģijas gradācija trīs pakāpēs. Šis sadalījums atspoguļo galveno izpausmju smagumu un slimības smagumu.

1. pakāpes smadzeņu asinsapgādes nepietiekamībai ir raksturīga izkliedētu neiroloģisko simptomu klātbūtne, kas neļauj identificēt vadošo neiroloģisko sindromu. Parasti ir neliels skaits mazu išēmijas perēkļu, kas nespēj izraisīt izteiktus funkcionālos traucējumus. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, atkārtotām galvassāpēm, reiboni, izklaidību, atmiņas zudumu, nogurumu. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj piramīdveida mazspēju ar cīpslu un periosteālo refleksu asimetriju, vestibulo-smadzenīšu sistēmas vieglas disfunkcijas simptomus, veģetatīvās izpausmes.

Hroniskas cerebrovaskulāras patoloģijas II pakāpe tiek diagnosticēta, kad tiek konstatēts slimības fokālais simptomu komplekss. Šajā posmā visbiežāk veidojas:

• smadzenīšu sindroms. Izpaužas ar statisku un dinamisku ataksiju, nestabilitāti Romberga stāvoklī, dismetriju un koordinācijas testu darbības traucējumiem.
• piramīdveida traucējumi. Tie tiek konstatēti ekstremitāšu parēzes klātbūtnē ar patoloģisku refleksu izpausmi;
• striopallidaru traucējumi. Visbiežāk asinsvadu parkinsonisms tiek diagnosticēts ar specifisku trīci, piemēram, "monētu skaitīšanu" vai "tablešu ripināšanu", paaugstinātu muskuļu tonusu ekstrapiramidālā variantā un hipokinēziju;
• jušanas traucējumu sindroms. Rodas, ja tiek bojāti virspusējas un dziļas jutības smadzeņu vadītāji. Veidojas hipestēzijas, jutības perversijas, hiperpātijas un divdimensiju-telpiskās sajūtas samazināšanās simptomi.
• kognitīvā disfunkcija. Tas izpaužas kā atmiņas, uzmanības, domāšanas patoloģija. II pakāpes hroniskai cerebrālai išēmijai smaga kognitīvā pasliktināšanās nav raksturīga.

III pakāpes hroniska smadzeņu mazspēja tiek diagnosticēta ar smagu kognitīvu patoloģiju ar demences attīstību. Pacienti parasti ir dezorientēti, nav kritiski. Šajā periodā ir raksturīgi emocionālu traucējumu simptomi apato-abuliskā sindroma un agresīvas uzvedības veidā. Plašas išēmijas zonas var darboties kā epilepsijas fokuss ar periodisku somatomotoru vai somatosensoru paroksizmu attīstību. Slimības simptomi šajā posmā praktiski nav pakļauti ārstēšanai ar medikamentiem. Viņas ārstēšana ir samazināta līdz pacienta sociālajai rehabilitācijai un vides adaptācijai.

Pacientiem ar hroniskiem III pakāpes smadzeņu hemodinamikas traucējumiem nepieciešama pastāvīga radinieku un ārstu uzraudzība.

Smadzeņu asinsrite ir tieši saistīta ar perifērās asinsrites kvalitāti. Samazinoties smadzeņu perfūzijai, ir iespējama asinsvadu traucējumu simptomu kompleksa klīniskā izpausme perifērijā. Tādējādi hroniskas smadzeņu discirkulācijas formas var būt saistītas ar perifērā Reino sindroma attīstību.

Pastāv jēdziens "sākotnējās cerebrovaskulārās nepietiekamības izpausmes". Šāda diagnoze ir derīga smadzeņu discirkulācijai raksturīgu subjektīvu sūdzību klātbūtnē, normāla neiroloģiska stāvokļa klātbūtnē.

Diagnostika

Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešamas vairākas diagnostikas procedūras. No vienas puses, tas ļauj noskaidrot slimības galvenā morfoloģiskā substrāta (išēmijas perēkļu) klātbūtni, kā arī noteikt predisponējošos faktorus un to izpausmju pakāpi. Savukārt papildu instrumentālās izmeklēšanas metodes var izslēgt citu smadzeņu patoloģiju, kas var izpausties kā līdzīgs neiroloģisks deficīts.

Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas diagnosticēšanas standarti ietver:

• neiroattēlveidošana;
• angiogrāfija;
• galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas skenēšana;
• perifērā arteriālā spiediena indikatoru ikdienas uzraudzība;
• elektrokardiogramma;
• mugurkaula kakla rentgena izmeklēšana;
• asins lipīdu spektra analīze;
• koagulogramma;
• glikēmiskais profils.

Ārstēšana

Hroniskas smadzeņu asinsrites traucējumu formas, kā likums, ir pakļautas ambulatorai ārstēšanai. Slimnīcā tiek hospitalizēti dekompensēti patoloģijas veidi ar paaugstinātu akūtu cerebrovaskulāru komplikāciju attīstības iespējamību.

Ārstēšanai ar nepietiekamu asins piegādi smadzenēm vajadzētu novērst slimības riska faktorus un novērst tās progresēšanu. Lai to izdarītu, ir nepieciešams aktivizēt kompensācijas mehānismus, kuru mērķis ir atjaunot asins plūsmu. Galvenā ārstēšana ir vērsta uz slimības cēloņiem un smadzeņu perfūzijas atjaunošanu.

Lai normalizētu hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstības fonu, tiek noteikts:

• antihipertensīvie līdzekļi;
• lipīdu līmeni pazeminoša ārstēšana;
• prettrombocītu līdzekļi.

Ārstēšana ar šīm zālēm ietver to pastāvīgu lietošanu. Hroniskas cerebrālās išēmijas etiotropā terapija netiek izmantota kā kursa ārstēšana.

Lai stabilizētu pacienta stāvokli, izmantojiet:

• antioksidanti;
• neirotrofisks;
• asinsvadu aizsargi, lai uzlabotu gan centrālo, gan perifēro asins plūsmu;
• nootropiskas zāles;
• vielmaiņas aģenti.

Pamata ārstēšanu papildina ar simptomātiskiem līdzekļiem slimības klīnisko izpausmju atsevišķu komponentu izlīdzināšanai (pretsāpju līdzekļi, pretkrampju līdzekļi).

Hroniskas cerebrovaskulāras patoloģijas I un II pakāpes kompleksā ārstēšana, kā arī smadzeņu discirkulācijas sākotnējās izpausmes ietver fizioterapiju, masāžu, psihoterapiju, kas ļauj apturēt mērenus slimības simptomus.

Hroniska smadzeņu išēmija ir nopietna neiroloģiska patoloģija, kurai bez savlaicīgas ārstēšanas ir nelabvēlīgas sekas. Prognoze tieši ir atkarīga no slimības ilguma, tās progresēšanas pakāpes un noteiktās terapijas atbilstības. Kompetenta ārstēšana un profilakses pamatnoteikumu ievērošana (pareizs uzturs, mērenas fiziskās aktivitātes, regulāra medicīniskā pārbaude) palīdzēs izvairīties no akūtu cerebrovaskulāru traucējumu un asinsvadu demences attīstības.

Uzraksti komentāru

Slimības

Vai vēlaties pāriet uz nākamo rakstu "Smadzeņu smadzeņu mikroangiopātija: formas un ārstēšana"?

Materiālu kopēšana iespējama tikai ar aktīvu saiti uz avotu.

Hnmk in vbb kas tas ir

Viens no biežākajiem reiboņa cēloņiem ir cerebrovaskulāra nepietiekamība vertebrobasilar baseinā (VBB), kas var rasties hroniskas išēmijas, pārejošu cerebrovaskulāru negadījumu vai insultu veidā.

Patoģenēze. Galvenie išēmisku izmaiņu cēloņi šajā patoloģijā ir faktori, kas ierobežo asins plūsmu vertebrobazilārajā sistēmā vai veicina pārmērīgu aizplūšanu no tās uz citiem asinsvadu baseiniem. Smadzeņu asinsvadu mazspējas patoģenēze VBB gadījumā var aptvert ārkārtīgi plašu izmaiņu klāstu. Līdzās vertebrobazilārās sistēmas asinsvadu patoloģijai (stenozei un oklūzijai) aterosklerozes dēļ liela nozīme ir ekstravazāliem faktoriem. Piemēram, mugurkaula artērijas tromboze iespējama artērijas preparēšanas dēļ pātagas sitiena vai cita kakla traumas gadījumā, neadekvātas manuālas manipulācijas ar mugurkaula kakla daļu.

Citi cēloņi ir arī patoloģiska līkumainība, iedzimti attīstības traucējumi mugurkaula artērijas hipo- un aplazijas veidā un Kimmerli anomālija. Pēdējā klātbūtnē, pagriežot galvu, notiek mugurkaula artērijas saliekšana un saspiešana ar tās iespējamo traumēšanu.

Arī tādi patoloģiski stāvokļi kā Klippel-Feil-Sprengel anomālija, atlanta aizmugurējās arkas neslēgšana, atlanta sānu masu seglu formas hiperplāzija, kakla skriemeļu locītavu procesu nepietiekama attīstība, kakla ribas, “ zagt” sindroms (subklāvija-vertebral steal) un vairāki citi. Turklāt bieži vien ir asinsvadu aizsprostojums ar trombu, kas ir izveidojies un migrējis mugurkaula vai bazilārās artērijas baseinā no sirds dobuma.

Tomēr jāņem vērā, ka lielākā daļa no uzskaitītajiem faktoriem ir nozīmīgi tieši akūtām asinsvadu katastrofām, kas izpaužas kā reibonis – pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi vai insulti. Sistēmisks reibonis (t.i., kad cilvēkam ir kritiena sajūta, kustība telpā, ko pavada slikta dūša un vemšana) ar hronisku cerebrovaskulāru mazspēju nekad nenotiek, un trauksme, depresija, ortostatiskā hipotensija, vielmaiņas traucējumi visbiežāk tiek maskēti zem ne- sistēmiskas (hipo-, hiperglikēmijas), zāļu reibonis, traucēta uzmanība, redze utt., kam nepieciešama adekvāta diagnostika un ārstēšana.

Klīniskās izpausmes. Klīniskās ainas pamatā pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem vertebrobazilārajā baseinā ir reiboņa epizodes, ko bieži pavada slikta dūša, vemšana, nestabilitāte ejot un stāvot, troksnis, sastrēguma sajūta ausīs, veģetatīvie traucējumi. bagātīgs sviedri, tahikardija, blanšēšana vai, gluži pretēji, sejas ādas apsārtums, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Var būt arī dzirdes traucējumi (galvenokārt pavājināšanās) un redze (“mušas” acu priekšā, “redzes miglošanās”, “izplūdis attēls”). Īpaši dramatiski pacientiem ir pēkšņi kritieni bez samaņas zuduma ("pilienu lēkmes", Unterharnšeida sindroms), kas ir akūti asinsrites traucējumi smadzeņu stumbra retikulārā veidojumā un parasti rodas ar asiem pagriezieniem vai galvas noliekšanu.

Insultiem vertebrobazilārajā baseinā ir raksturīgs ātrs sākums (ne vairāk kā 5 minūtes, parasti mazāk par 2 minūtēm no pirmo simptomu parādīšanās līdz to maksimālajai attīstībai), kā arī šādi neiroloģiski simptomi:

1. kustību traucējumi: vājums, kustību neveiklība vai ekstremitāšu paralīze;
2. jutīguma traucējumi: jušanas zudums vai ekstremitāšu un sejas parestēzija;
3. neskaidra redze dubultās redzes veidā, redzes lauku zudums;
4. nelīdzsvarotība, nelīdzsvarotība
5. traucēta rīšana un runas skaidrība.

Īpaša akūta cerebrovaskulāra negadījuma forma VBB ir loka mednieka insults, kas saistīts ar mugurkaula artērijas mehānisku saspiešanu mugurkaula kakla līmenī, ārkārtīgi pagriežot galvu uz sāniem.

Mehāniska mugurkaula artērijas saspiešana mugurkaula kakla līmenī, kas ir loka sitiena attīstības pamatā.

Šāda insulta attīstības mehānisms ir izskaidrojams ar artērijas sasprindzinājumu, pagriežot galvu, ko papildina kuģa intima plīsums (disekcija), īpaši pacientiem ar patoloģiskām izmaiņām artērijās.

Diagnostika. Diagnozējot cerebrovaskulāru mazspēju VBB, jāņem vērā, ka slimības simptomi bieži ir nespecifiski un var būt citas neiroloģiskas vai citas patoloģijas rezultāts, kas prasa rūpīgu pacienta sūdzību apkopošanu, slimības vēstures izpēti, fizisko un instrumentālie izmeklējumi, lai noteiktu tās attīstības galveno cēloni. Galvenā loma klīniski nozīmīgu asinsrites izmaiņu diagnostikā vertebrobazilārajā baseinā šobrīd ir neiroattēlu metodēm smadzeņu pētīšanai (MRI un CT), kā arī ultraskaņas Doplera un dupleksā skenēšanai ar krāsu dopleru, kas ļauj veikt neinvazīvi un salīdzinoši lēti novērtēt asinsvadu gultnes struktūru un caurlaidību.

Ir svarīgi atzīmēt, ka diferenciāldiagnoze starp vertigo, ko izraisa smadzenīšu un/vai smadzeņu stumbra (centrālā) bojājums un kas rodas, ja ir traucēta vestibulārā aparāta vai vestibulārā nerva (perifēra) funkcija, ne vienmēr ir vienkārša. No vienas puses, tādus stāvokļus kā labdabīgs paroksismāls pozicionāls vertigo bieži sajauc ar insultu, tajā pašā laikā dažreiz pacienti ar akūtu asinsvadu mazspēju VBB tiek maldīgi ārstēti no “dzemdes kakla osteohondrozes ar vestibulopātisko sindromu”, ko veic ķiropraktiķi un osteopāti. atbilstošu komplikāciju attīstība.

Ārstēšana. Akūta neiroloģiska deficīta gadījumā (mainīgi sindromi, smadzenīšu mazspēja, "negatīvas" skotomas u.c.) pacients steidzami jāhospitalizē reģionālajā asinsvadu centrā vai neiroloģiskā nodaļā, lai izslēgtu insultu VBB. Ja tas apstiprinās, ārstēšana tiek veikta saskaņā ar šobrīd aktuālajām vadlīnijām un ieteikumiem.

Reiboņa gadījumā uz hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas fona VBB galvenā uzmanība tiek pievērsta zālēm, kas uzlabo smadzeņu asinsriti, pateicoties vazodilatējošai un reopozitīvai iedarbībai (vinpocetīns, cinnarizīns, betahistīns utt.). Liela nozīme ir adekvātai asinsspiediena korekcijai, trombozes profilaksei dažādu sirds aritmiju gadījumā.

Papildus informācija

Jaunumi

Vietnes sadaļa par vertigo ārstēšanu

Mums ir jauna vietnes sadaļa. Mēs ceram, ka tas kļūs par jums uzticamu palīgu.