Augļa intrauterīnā hipoksija un jaundzimušā asfiksija. Hipoksiski išēmisku smadzeņu bojājumu stadijas pilngadīgiem jaundzimušajiem saskaņā ar h.B

). Skābekļa trūkuma dēļ augļa organismā uzkrājas nepietiekami oksidētas vielmaiņas vielas - pirovīnskābe, pienskābe, tauku vielmaiņas produkti - ketonķermeņi un citi (metaboliskā acidoze).

Asfiksijas cēloņi jaundzimušajiem un viņiem. jaundzimušajiem 75-80% gadījumu tā ir intrauterīnās augļa hipoksijas turpinājums un tiek klasificēta kā primāra vai iedzimta. 20-25% gadījumu tiek konstatēta sekundāra vai iegūta asfiksija, kas rodas pēc piedzimšanas 30-40 minūtes - līdz 5 dienām. Klīniski sekundārais izpaužas kā periodiska, apgrūtināta elpošana, elpas trūkums, pieaugoša cianoze un motorisks nemiers. Ja palīdzība tiek aizkavēta, viņš var nomirt. Šī ir paša augļa patoloģijas klīniska izpausme. Var izdalīt šādas sekundārās asfiksijas cēloņu grupas.

1. Centrālās funkcijas pārkāpums intrauterīnās hipoksijas, acidozes un elektrolītu izmaiņu postošās ietekmes rezultātā uz smadzeņu audiem, kas izraisa smadzeņu un regulējošo nervu centru pietūkumu. Tiek uzskatīts, ka visneaizsargātākais ir vidussmadzeņu retikulārais veidojums, kas ir iesaistīts pirmās elpas mehānismā. Tas ir nepietiekams vidussmadzeņu briedums vai dažādi kaitīgi faktori, kas to ietekmē, kas jaundzimušajam var izraisīt asfiksiju.

5. Asiņošana jaundzimušā plaušu audos, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, tiek kombinēta ar dažāda veida pneimopātijām.

Apgar rezultāts

Zīmes		Letarģisks. Ekstremitātes karājās		Aktīvas ekstremitāšu kustības
	Tiek noteikta septisko un iekaisuma slimību profilakse, galvenokārt pussintētiskās (oksacilīna nātrija sāls, metacilīna nātrija sāls). Antihemorāģiskā terapija ir obligāta (kalcija hlorīda 5% šķīdums iekšķīgi, Vicasol 0,3% šķīdums 0,1 ml 2 reizes intramuskulāri 3 dienas, askorbīnskābe, B grupa). Pēc tam tiem, kas cietuši no asfiksijas, jābūt neirologa un pediatra uzraudzībā.

Perinatālās mirstības struktūra

Priekšlaicīgas dzemdības (50%).

Intrauterīnā hipoksija:

Nedzīvi dzimušie;

Hipoksija dzemdību laikā.

Attīstības defekti.

Infekcija.

Nelaimes gadījums vai trauma, kas nav saistīta ar dzemdībām.

Citi neklasificējami cēloņi.

Absolūtā biežumā visizplatītākais perinatālās mirstības cēlonis ir intrauterīnā asfiksija. Placentas nepietiekamības un augļa asfiksijas attīstība ir saistīta gan ar mātes, gan augļa faktoru kompleksu, ieskaitot augļa adaptācijas spējas.

Faktori, kas ietekmē augļa skābekļa piegādi

Ārējā vide:

Atmosfēras skābekļa spiediens.

Mātes faktori:

Hemoglobīna koncentrācija un tā afinitāte pret skābekli;

Mātes kardiovaskulārā un elpošanas adaptācija.

Placentālie faktori.

1. Fizioloģiskais:

Nabassaites un dzemdes asinsrites ātrums.

2. Strukturālie:

Brūkšņa epitēlija difūzijas virsmas laukums;

Bumbiņu difūzijas membrānas biezums;

Difūzijas šunti.

Augļu faktori:

Koncentrācija un dominējošais hemoglobīna veids;

Sirds izlaide un asins plūsmas sadalījums.

Augļa adaptācijas mehānismi hipoksijai

Augsta hemoglobīna koncentrācija.

Augsta augļa hemoglobīna (FHb) afinitāte pret skābekli.

Augsts asins plūsmas ātrums.

Augļa orgānu perfūzijas ātrums ir lielāks par fizioloģisko skābekļa patēriņu.

Anaerobā glikolīze.

Augļa hipoksijas klasifikācija pēc kursa

Hronisks.

Hroniskas saasināšanās

Hipoksijas klasifikācija

Hipoksisks:

Mātes hipoksija (ekstragenitāla patoloģija);

Placentas nepietiekamība (placentas atdalīšanās).

Hemic:

Augļa slimības ar traucētu skābekļa saistīšanos (hemolītiskā slimība).

Asinsrites:

Nabassaites saspiešana;

Iedzimts sirds defekts.

Audums:

Nepilnīga skābekļa izmantošana audos fermentu sistēmu traucējumu dēļ.

Galvenie augļa hipoksijas (distress) cēloņi

Placentas nepietiekamība.

Augļa patoloģija.

Nabassaites saspiešana.

Mātes hipoksija.

Placentas nepietiekamību raksturo pakāpeniska skābekļa un barības vielu pārneses samazināšanās auglim.

Barības vielu pāreja ir pirmā funkcija, kas tiek traucēta FPN laikā, veidojoties intrauterīnai augšanas aizkavēšanai, kam seko placentas elpošanas funkcijas samazināšanās, veidojoties hipoksijai. Pastāvīga hipoksija izraisa anaerobo metabolismu un augļa acidozi. Tādējādi nozīmīga hroniskas placentas mazspējas klīniskā izpausme ir augļa augšanas ierobežojums.

Augļa FGR tiek saprasta kā neatbilstība starp tā lielumu un normālu izmēru noteiktā grūtniecības stadijā. Sākotnējais kritērijs FGR klātbūtnei bērnam ir viņa ķermeņa svara un (vai) garuma vērtības samazināšanās, kas raksturīga gestācijas vecumam, par 2 nedēļām (vai vairāk) mazāka nekā faktiskā.

Apvienojot terminoloģiju saskaņā ar SSK-10, mēs uzskatām par lietderīgu terminu “FGR asimetriskā forma” apzīmēt kā mazu augļa svaru noteiktā gestācijas vecumā (RO.5.0) un terminu “FGR simetriska forma”. kā mazu augļa izmēru konkrētam gestācijas vecumam (RO.5.1 ), un termins “hipotrofija” ir patoloģija, kas saistīta ar augļa nepietiekamu uzturu (PO.5.2).

FGR etioloģija un patoģenēze ir parādīta attēlā. 101.

Rīsi. 101. FGR etioloģija un patoģenēze

Vispārinot, augļa FGR attīstības iemesli ir šādi.

1. Vielmaiņas traucējumi dažādu grūtniecības komplikāciju dēļ.

2. Iedzimtas anomālijas vai intrauterīna infekcija.

3. Augļa augšanas hormonu ražošanas nepietiekamība vai to receptoru patoloģija.

Galvenie virzieni placentas disfunkcijas ārstēšanā ir šādi.

1. Uteroplacentālās cirkulācijas normalizēšana.

2. Gāzu apmaiņas normalizēšana starp māti un augli.

3. Paaugstināta placentas vielmaiņas aktivitāte.

4. Ietekme uz augli, kas apiet placentu (paraplacentālais vielmaiņas ceļš).

Placentas nepietiekamības teorijas principi

Infūzijas terapija.

Anaboliskā, nootropiskā terapija (aktovegīns, karnitīna hlorīds, instenons, kālija orotāts, riboksīns utt.).

Dissegregācijas terapija (zvani, aspirīns, zemas molekulmasas heparīni, pentoksifilīns, ksantinola nikotināts utt.).

Antioksidantu terapija (askorbīnskābe, tokoferoli).

Tokolītiskā terapija.

Ozona terapija.

Etiotropiskā terapija.

1. Anaboliskā terapija

Actovegin- zemas molekulmasas peptīdu un nukleīnskābju hemoderivāts.

Galvenā darbība- šūnu enerģijas metabolisma palielināšanās. Darbības mehānismi.

Pieckārtīgi palielina intracelulāro glikozes patēriņu un transportu.

Palielina skābekļa izmantošanu un patēriņu.

Stimulē lipīdu biosintēzi.

Karnitīna hlorīds

Galvenā farmakoloģiskā iedarbība- šūnas enerģijas metabolisma palielināšana.

Darbības mehānismi.

Veic acetilkoenzīma-A intracelulāro transportēšanu mitohondrijās laikā β -garu ķēžu taukskābju un piruvāta oksidēšana.

Palielina acetilholīna ražošanu.

Stimulē šūnu membrānu proteīnu un fosfolipīdu sintēzi.

Stimulē holesterīna sintēzi.

Instenon- trīskomponentu nootropisks līdzeklis.

Etofilīns:

Samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību;

Palielina sirds izsviedi.

Etamivans:

Piešķir nootropisku efektu, aktivizējot elpošanas un vazomotoros centrus, limbisko sistēmu un retikulāro veidošanos.

Heksobendīns:

Selektīvi stimulē intracelulāro metabolismu, palielinot glikozes un skābekļa izmantošanu, kad anaerobā glikolīze tiek aktivizēta hipoksijas apstākļos.

2. Dezagregācija un antikoagulantu terapija

Zemas molekulmasas heparīni.

Fraksiparīns (nadroparīna kalcijs) 0,3 ml (7500 vienības) dienā subkutāni.

Clexane (enoksaparīna nātrija sāls) 0,2 ml (20 mg) dienā subkutāni.

Medicīniskajam ozonam ir daudzfaktoru ietekme uz fetoplacentālo kompleksu. Ozona lokālā iedarbība: dezinficējoša iedarbība pret baktērijām, vīrusiem un sēnītēm. Sistēmiskais efekts: asins reoloģisko īpašību un mikrocirkulācijas uzlabošana kopumā; antioksidantu aizsardzības enzīmu sistēmu aktivizēšana; no skābekļa atkarīgo procesu stimulēšana organismā; palielināta imūnkompetentu šūnu aktivitāte.

Grūtniecības gaita un fetoplacentālā kompleksa darbība, kā arī dzemdību gaita un stāvoklis dzimšanas brīdī būtiski ietekmē perinatālo iznākumu.

Ja nav konservatīvās terapijas efekta, indicēta ķirurģiska dzemdēšana - ķeizargrieziens, bet otrajā dzemdību stadijā ar galvu iegurņa dobumā - dzemdību knaibles, aizmugures formas gadījumā - augļa ekstrakcija ar iegurņa galu. .

Augļa hipoksijas profilakse dzemdību laikā

Darba stimulēšanas apturēšana.

Dzemdošās sievietes stāvoklis sānos.

Infūzijas terapija.

Skābekļa ieelpošana.

Tokolītiskā terapija.

Intra-amniāla infūzija.

Līdz šim galvenais jaundzimušā stāvokļa kritērijs ir Apgara rādītājs, kas nosaka ne tikai hipoksijas pakāpi, bet arī (netieši) nepieciešamību pēc reanimācijas pasākumiem (22. tabula).

Piezīme: 6-7 punkti - viegla hipoksija; 4-5 punkti - mērena hipoksija; mazāk par 4 punktiem - smaga hipoksija.

Jaundzimušo asfiksijas cēloņi ir atspoguļoti tabulā. 23.

Reanimācijas pasākumu kārtība

Sildīšana (t = 32-33 °C).

Elpceļu caurlaidības atjaunošana:

Gļotu atsūkšana;

Trahejas un bronhu intubācija un sanitārija.

Elpošanas atbalsts:

Ambu soma;

Aparatūras ventilācija;

Naloksons.

Asinsrites atbalsts:

Infūzijas terapija;

Kadiotoniskie līdzekļi: dopamīns, dobutrekss.

Netiešo sirds masāžu veic ar pastāvīgu bradikardiju, kas ilgst vairāk nekā 15-30 s un sirdsdarbības ātrumu zem 60 sitieniem/min plkst.

mehāniskās ventilācijas fons.

23. tabula

Jaundzimušo asfiksijas cēloņi

Iemeslu grupa	Etioloģiskie faktori	Klīniskās izpausmes
	Nabassaites prolapss Dzemdības zarnās Nenormālas pozīcijas Dzemdību knaibles	Asinsrites traucējumi Hipovolēmija Šoks
Zāles	Narkotiskie pretsāpju līdzekļi Sedatīvi līdzekļi	Elpošanas nomākums
Iedzimta patoloģija	Intrauterīnā infekcija	Sirds un plaušu mazspēja
Mātes slimības un grūtniecības komplikācijas	Cukura diabēts Eklampsija Pēcbriešanas Rh konflikts	Hipoglikēmija Anēmija Mekonija aspirācija
Eksogēni un jatrogēni	Dzemdības aukstā Pneimotoraksā, videnē mehāniskās ventilācijas dēļ	Hipotermija Sirds un plaušu saspiešana

Zīdaiņu mirstību no iedzimtām malformācijām izraisa: 45,9% gadījumu - iedzimti sirds defekti un asinsrites sistēmas defekti; 32,9% - vairākas malformācijas; 18,4% - spina bifida un citi nervu sistēmas defekti. Tādējādi būtiska rezerve zīdaiņu mirstības mazināšanai ir pirmsdzemdību diagnostikas organizācijas uzlabošana un kvalitātes uzlabošana.

Perinatālās saslimstības un mirstības samazināšanas veidi

Kompetenta pirmsdzemdību perioda vadība.

Plaši izplatīta pirmsdzemdību skrīnings.

Prenatālās diagnostikas metožu un datu interpretācijas speciālistu apmācība.

Pieredzējušu speciālistu un konsultantu iesaistīšana augsta perinatālā riska dzemdību vadīšanā.

Perinatālās mirstības gadījumu ekspertu novērtējums.

Personāls ar specializētiem speciālistiem uz pilnu slodzi.

Augļa hipoksija ir patoloģisks stāvoklis, kura pamatā ir intrauterīns skābekļa deficīts.
Pirmsdzemdību attīstības riska faktori hipoksija auglis ir: pēctermiņa grūtniecība, ilgstoša (vairāk nekā 4 nedēļas) gestoze grūtniecēm, daudzaugļu grūtniecība, spontāna aborta draudi, cukura diabēts grūtniecēm, asiņošana, somatiskās un infekcijas slimības pirmajā grūtniecības trimestrī, smēķēšana un citi narkotiku atkarības veidi grūtniecēm.

Saskaņā ar akūtu asfiksija jaundzimušais attiecas uz gāzes apmaiņas neesamību plaušās pēc bērna piedzimšanas, t.i. nosmakšana citu dzīvu dzimšanas pazīmju klātbūtnē, ko izraisa intrapartum faktoru iedarbība (skābekļa deficīts, oglekļa dioksīda uzkrāšanās un nepietiekami oksidēti šūnu metabolisma produkti). Asfiksija, kas attīstījās uz hroniskas intrauterīnās hipoksijas fona, ir jaundzimušā asfiksija, kas attīstījās antenatāli placentas nepietiekamības apstākļos.

Galvenie faktori, kas palielina intrapartum augļa asfiksijas attīstības risku:

C-sekcija; iegurņa, aizmugures un citas augļa patoloģiskas izpausmes;

Priekšlaicīgas un novēlotas dzemdības;

Bezūdens intervāls 10 stundas;

Ātras dzemdības - mazāk par 4 stundām pirmdzemdējušām sievietēm un mazāk par 2 stundām daudzdzemdējušām sievietēm;

Previa vai priekšlaicīga placentas atdalīšanās, dzemdes plīsums;

Dzemdību knaibles 11 citi palīglīdzekļi dzemdību laikā (šoks u.c.);

Placentas-augļa (nabassaites) asinsrites traucējumi ciešas sapīšanās, patieso mezglu utt. dēļ;

Sirds, plaušu un smadzeņu slimības auglim, patoloģiska sirdsdarbība auglim;

Mekonijs amnija šķidrumā un tā aspirācija;

narkotiskie pretsāpju līdzekļi, ko ievada 4 stundas vai mazāk pirms bērna piedzimšanas.

Apkopojot iepriekš minēto, mēs varam identificēt piecus galvenos mehānismus, kas izraisa akūtu jaundzimušo asfiksiju:

1. Asins plūsmas pārtraukšana caur nabassaiti (īsti nabassaites mezgli, tās saspiešana, cieša nabassaites sapīšanās ap kaklu)

2. Traucēta gāzu apmaiņa caur placentu (priekšlaicīga pilnīga vai nepilnīga placentas atdalīšanās utt.)

3. Neadekvāta placentas mātes daļas hemoperfūzija (pārmērīgi aktīvas kontrakcijas, arteriāla hipotensija un mātes hipertensija)

4. Mātes asins skābekļa pasliktināšanās (anēmija, sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja)

5. Nepietiekama jaundzimušā elpošanas piepūle (augļa smadzeņu bojājumi, iedzimtas plaušu anomālijas utt.).

Patoģenēze. Galvenās saites: intrauterīnās hipoksija izraisa kompensācijas mehānismu iekļaušanu, lai uzturētu adekvātu augļa audu piesātinājumu ar skābekli, palielinātu glikokortikoīdu izdalīšanos, cirkulējošo sarkano asins šūnu skaitu un cirkulējošo asiņu daudzumu, palielinātu augļa motorisko aktivitāti un “elpošanas” kustību biežumu. krūšu kurvja ar slēgtu balss kauli utt.;

Notiek hipoksija stimulē anaerobo glikolīzi, un, palielinoties skābekļa trūkumam, organisms samazina zarnu, ādas, aknu un nieru apgādi ar skābekli;
notiek asinsrites pārdale ar dominējošo asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem (smadzenēm, sirdij, virsnieru dziedzeriem), t.i. auglis pielāgojas pieaugošajai hipoksijai;

Smaga un/vai ilgstoša hipoksija izraisa kompensācijas mehānismu sabrukumu, kas izpaužas kā simpātiskās-virsnieru sistēmas un virsnieru garozas noplicināšanās, arteriāla hipotensija, bradikardija un kolapss;

Attīstās hipoksisks encefalopātija, ko izraisa smadzeņu audu išēmija, dielektrolitēmija un nelieli asinsizplūdumi smadzeņu audos;

Hemorheoloģiskie un audu traucējumi, kas saistīti ar hipoksiju, izraisa sirds hipoperfūziju, endokarda un papilāru muskuļu išēmisku nekrozi un pastiprina arteriālo hipotensiju;

Hipoksija arī uztur augstu pretestību plaušu asinsvados, izraisot plaušu hipertensiju.

Tātad tas ir smags perinatālā hipoksija var izraisīt vairāku orgānu darbības traucējumus, kas izpaužas centrālajā nervu sistēmā hipoksisks-išēmiska encefalopātija, smadzeņu tūska, intrakraniāla asiņošana, krampji; plaušas - plaušu hipertensija, mekonija aspirācijas sindroms, virsmaktīvās vielas iznīcināšana, posthipoksiskā pneimopātija; sirds un asinsvadu sistēma - patoloģiska manevrēšana, hiper- vai hipovolēmija, šoks, endokarda išēmiska nekroze, trikuspidālā mazspēja; nieres - oligūrija, akūta nieru mazspēja ar vai bez asinsvadu trombozes; kuņģa-zarnu trakts - nekrotizējošs enterokolīts, vemšana, regurgitācija, funkcionāla mazspēja; vielmaiņa - patoloģiska acidoze, hipoglikēmija, hipokalciēmija, hipomagniēmija; K vitamīna deficīts, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, sekundārais imūndeficīts utt.

Jaundzimušo asfiksijas klasifikācija. Saskaņā ar Starptautiskās slimību klasifikācijas (SSK) IX pārskatīšanu (Ženēva, 1980) atkarībā no bērna piedzimšanas stāvokļa smaguma pakāpes ir:
1. Vidēji smaga (mērena) asfiksija - 4-6 punkti pirmajā minūtē, piektajā - 8-10 punkti
2. Smaga asfiksija - 0-3 punkti pēc Apgara skalas 1. minūtē, līdz 5. - mazāk par 7 punktiem

Apgar rezultāts

Simptomi	Rezultāts punktos
H SS (pēc 1 minūtes)	Nav klāt	Mazāk par 100	100un vēl
Elpa	Nav klāt	Bradypyoe, neregulāra	Normāls, skaļš kliedziens
Muskuļu tonuss	Ekstremitātes karājās	Daži ekstremitāšu saliekumi	Aktīvās kustības
Refleksa uzbudināmība (reakcija uz deguna katetru, zoles kairinājums)	Nereaģē	Grimace	Klepus, šķaudīt, kliegt
Ādas krāsošana	Ģeneralizēts bālums vai cianoze	Rozā ķermeņa un zilganas ekstremitātes (akrocianoze)	Visa ķermeņa un ekstremitāšu rozā krāsa

Vidēji smagas asfiksijas klīnika: bērna stāvoklis dzimšanas brīdī ir mērens, bērns ir letarģisks, bet tiek novērota spontāna motoriskā aktivitāte, reakcija uz izmeklēšanu un kairinājumiem ir vāja. Jaundzimušā fizioloģiskie refleksi ir nomākti. Āda ir anotiska, bet ar skābekli tā ātri kļūst sārta, augkultācijas laikā dzirdama tahikardija, klusināta elpošana apnoja ir ritmiska, raksturīga atkārtota apnoja, novājināta elpošana, dažāda lieluma mitras raķetes, ir iespējama hiperuzbudināmība, maza mēroga trīce, traucēta “g”. Tiek atzīmēta hiperestēzija un pozitīvs spontāns Moro reflekss, kas ir vielmaiņas traucējumu un intrakraniālās hipertensijas sekas. Ar atbilstošu terapiju bērnu stāvoklis ātri uzlabojas un kļūst apmierinošs.

Smagas asfiksijas gadījumā: vispārējais stāvoklis dzimšanas brīdī ir smags vai ļoti smags. Fizioloģiskie refleksi smiltīs neizraisa. Ar aktīvo oksigenāciju (parasti ar mehāniskās ventilācijas palīdzību) iespējams atjaunot ādas krāsu līdz rozā krāsai. Sirdspuksti bieži ir blāvi, un var parādīties sistoliskais troksnis. Ļoti nopietna stāvokļa gadījumā klīnika var ievērot hipoksisksšoks - bāla āda ar piezemētu nokrāsu, "balta plankuma" simptoms, kas ilgst 3 sekundes vai ilgāk, zems asinsspiediens, nav spontānas elpošanas, nav reakcijas uz vizuālo pārbaudi un sāpju stimulāciju, arefleksija, muskuļu atonija, aizvērtas acis, lēna ķermeņa reakcija Iespējama audzēkņu gaisma vai reakcijas trūkums/mioze vai midriāze, nistagms, daudzu citu orgānu un sistēmu disfunkcija.

Komplikācijas: agri (pirmajās dzīves stundās un dienās): smadzeņu bojājumi - tūska, intrakraniāla asiņošana, periventrikulārie bojājumi, nekroze; plaušu hipertensija. policitēmija, šoks, miokarda išēmija, akūta cauruļveida nieru nekroze, nieru asinsvadu tromboze, virsmaktīvās vielas sintēzes deficīts utt.; vēlīnās komplikācijās dominē meningīts, sepse, pneimonija, hidrocefāls sindroms, entero-līgas bronhopulmonārā displāzija
Diagnoze. Asfiksija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, jo ​​īpaši aptuveni. Apgar rādītāji 1. un 5. dzīves minūtē, kā arī galveno klīnisko un laboratorisko parametru rādītāji, ko nosaka klīniskā, aparatūras un klīniskā uzraudzība. Ņem vērā: siltuma masas dinamiku. temperatūras, dispepsijas, skābekļa koncentrācijas reģistrēšana ieelpotajā maisījumā, raksturīgo simptomu dinamika
klīniskie simptomi, sirdsdarbība, asinsspiediens, hematokrīts, hemoglobīns, leikocītu formula, CBS utt.

Diferenciāldiagnoze veic ar stāvokļiem, kas izraisa kardiorespiratoro nomākumu, kā arī ar akūtu asins zudumu, intrakraniālu asiņošanu un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - RDS (elpošanas traucējumu sindromu).

Ārstēšana. Primārās jaundzimušo reanimācijas sistēmu izstrādāja Amerikas Sirds asociācija un Amerikas Pediatrijas akadēmija. Galvenie atdzīvināšanas posmi tiek saukti par “ABC soļiem”.

Galvenie posmi:

A. elpceļu caurlaidības nodrošināšana (Airways);

B. elpošanas stimulēšana vai atjaunošana (Elpošana);

C. asinsrites uzturēšana (Circulation).

Pēc bērna piedzimšanas ir jānosaka mekonija esamība vai neesamība augļa šķidrumā un atkarībā no tā tiek noteikti reanimācijas pasākumi.

A. Izslēdzot mekoniju amnija šķidrumā:
- pārnest jaundzimušo no mātes zem infrasarkanā sildītāja avota;

Ātri nosusiniet ādu, izmantojot blotēšanas kustības caur autiņu (izmetiet mitro autiņu);

Nodrošiniet maksimālu elpceļu caurlaidību, pareizi novietojot bērnu uz muguras ar mēreni izstieptu galvu un spilvenu zem pleciem.

Mutes, deguna un rīkles dobums tiek attīrīts no satura, vienlaikus izvairoties no rīkles aizmugurējās sienas kairinājuma, jo tas uzbudina parasimpātisko nervu sistēmu un provocē bradikardiju un apnoja;
Ja nav spontānas elpošanas, veiciet taktilo stimulāciju, izmantojot vienu no trim paņēmieniem, kas tiek atkārtots ne vairāk kā 2 reizes: zoles paglaudīšana, viegli sitieni pa papēdi, ādas kairinājums (piemēram, berzēšana) gar mugurkaulu ar plaukstas plaukstas. Vairumā gadījumu žāvēšana, sūkšana un taustes stimulēšana ir pietiekama, lai izraisītu efektīvu spontānu elpošanu. Šī posma ilgums nedrīkst pārsniegt 15-20 sekundes.

Aizliegts:
o Apūdeņot bērnu ar aukstu vai karstu ūdeni;
Izmantojiet skābekļa plūsmu uz sejas;
Saspiest krūtis;
Paglaudīt sēžamvietu.

B Ja amnija šķidrumā konstatē mekoniju, t.i. Kad notiek mekonija aspirācija:
- pēc galvas piedzimšanas vecmāte izsūc saturu no augšējiem elpceļiem
ceļi:
- jaundzimušo novieto zem izstarojoša siltuma avota;
un netērējot laiku žāvēšanai, novietojiet bērnu uz muguras ar nedaudz atmestu muguru
galva un spilvens zem pleciem;
- veikt trahejas intubāciju:
- atkārtoti atsūkt saturu no augšējiem elpceļiem:

Saturs tiek izsūkts no traheobronhiālā koka tieši caur endotraheālo caurulīti (neizmantojot katetru). Ja pēc atsūkšanas endotraheālajā caurulītē ir atlikušais mekonijs, intubāciju un atsūkšanu atkārto. Traheobronhiālā koka skalošana netiek veikta iespējamā virsmaktīvās vielas bojājuma dēļ. Visi iepriekš minētie pasākumi ir jāpabeidz 20 sekunžu laikā. Pēc tam bērna stāvoklis tiek secīgi novērtēts pēc trim kritērijiem:

elpa,
sirdsdarbība,
ādas krāsa.

Spontānas elpošanas trūkuma vai neefektivitātes gadījumā nekavējoties tiek uzsākta plaušu mākslīgā ventilācija ar 90-100% skābekli, izmantojot masku un Ambu maisiņu. Elpošanas ātrums 40 minūtē, spiediens 20-40 cm ūdens stabs. Veicot mehānisko ventilāciju ilgāk par 2 minūtēm. nepieciešama caurulītes ievietošana kuņģī, lai atspiestu un novērstu regurgitāciju. Maskas ventilācijas neefektivitāte nosaka nepieciešamību pēc endotraheālās intubācijas un nepārtrauktas mehāniskās ventilācijas. Ventilācijas efektivitāti nosaka krūškurvja kustības un auskultācijas dati.

Zondes ievietošanas metode: To injicē dziļumā, kas vienāds ar attālumu no deguna tilta līdz auss ļipiņai un no auss ļipiņas līdz epigastriskajam reģionam. Pēc zondes ievietošanas ar šļirci tiek izsūkta gāze no kuņģa, zonde tiek atstāta atvērta un piestiprināta pie vaiga ar līmplāksteri. Virs zondes tiek turpināta mākslīgā ventilācija. Pēc 15-30 sekundēm mākslīgās ventilācijas tiek novērtēts bērna stāvoklis un noteikts sirdsdarbības ātrums (HR). Sirdsdarbības ātrumu aprēķina 6 sekunžu laikā un reizina ar 10. Aprēķina laikā ventilācija tiek apturēta. Sirdsdarbības ātruma aprēķins (1 minūtē):
un vairāk nekā 100
O no 60 līdz 100 un frekvence palielinās O no 60 līdz 100 un frekvence nepalielinās O mazāka par 60

1. Sirdsdarbības ātrums ir lielāks par 100: Ja ir spontāna elpošana, mākslīgā ventilācija tiek pārtraukta un tiek novērtēta ādas krāsa; ja nav spontānas elpošanas, turpiniet mākslīgo ventilāciju, līdz tā parādās;
Ja pulss ir mazāks par 100, mākslīgā ventilācija tiek veikta neatkarīgi no spontānas elpošanas klātbūtnes.

2 Sirdsdarbības ātrums no 60 līdz 100 un frekvence palielinās: mākslīgā ventilācija turpinās.

3. Sirdsdarbības ātrums no 60 līdz 100 un frekvence nepalielinās: Tiek turpināta mākslīgā ventilācija, slēgtas krūškurvja kompresijas tiek norādītas, ja sirdsdarbība ir mazāka par 80.

4. Sirdsdarbības ātrums mazāks par 60: Mākslīgā ventilācija un slēgta sirds masāža.
Sirdsdarbības kontrole tiek veikta ik pēc 10-15 sekundēm, līdz frekvence pārsniedz 100 un tiek atjaunota spontāna elpošana. Šajā situācijā tiek veikts galīgais stāvokļa novērtējums.
Tiek novērtēta ādas krāsa. Ar efektīvu ventilāciju un asinsriti ādas krāsa ir rozā, bērnam nepieciešama novērošana.
Akrocianoze pirmajās stundās pēc dzimšanas ir asinsvadu reakcija uz ārējo temperatūru un nav saistīta ar hipoksiju. Hipoksijas pazīme ir vispārēja cianoze. Šajā gadījumā bērnam ir nepieciešama paaugstināta skābekļa koncentrācija inhalējamajā maisījumā (līdz 80% skābekļa ieelpošanas laikā). Cianozes izzušana norāda uz hipoksijas izzušanu, un maisījuma ievadīšana tiek pārtraukta.

Slēgta sirds masāža. Indikācijas: pēc 15-30 sekundēm. mākslīgās ventilācijas pulss mazāks par 60 minūtē. vai 60-80 1 minūtē. un nepalielinās. Metodoloģija: nospiežot uz krūšu kaula apakšējās trešdaļas ar abu roku īkšķiem vai 2-3 labās rokas pirkstiem ar frekvenci 120 minūtē, nospiešanas dziļums 1,0-1,5 cm. Sinhronizācija ar mehānisko ventilāciju: pēc 1 elpas, 3 kompresijas uz krūšu kaula. Otra roka atbalsta muguru.

Trahejas intubācija. Indikācijas: nepieciešamība pēc ilgstošas ​​mākslīgās ventilācijas; mekonija aspirācija; diafragmas trūce; neveiksmīga ventilācija caur maisu un masku.

Zāles, ko lieto dzemdību istabā jaundzimušo atdzīvināšanai:

Narkotiku	Devas forma	Deva	Baseins un administrēšanas metode
Adrenalīns	0,01% izšķīšana	0,1-0,3 mg/kg	IV vai endotraheāla, ievadiet ātri
Apjoma deficīta atjaunošana	0, 9% nātrija šķīdums Hlorīds, 5% albumīns. asinis, Ringera šķīdums	10 ml/kg	V/ V ievadiet 5-10 minūšu laikā
Nātrija bikarbonāts	0.5mmol/l (4,2% šķīdums)	2-4 ml/kg	V/ V lēnām (2 ml/kg) tikai bērnam ar efektīvu valijacisn
Nalorfīns	0,05% šķīdums	(),1-0,2ml/kg	V/ V ātri vai subkutāni, endotraheāli.
Atcerieties	0.5%risinājums	5-20mkt/kg/min IV pulsa un asinsspiediena kontrolē, sākot ar sākuma devu 5 mg/kg/min un palielinot to līdz 10-15-20 mg/kg/min.

Ja nepieciešams, sāciet plānoto infūzijas terapiju pēc 40-50 minūtēm. pēc dzimšanas. Tilpums pirmajā dienā ir aptuveni 60-65 ml/kg/dienā izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, Ringera šķīduma, reopoliglucīna veidā.
Prognoze. Pilna laika mazuļi, kas dzimuši smagā formā asfiksija ir augsts mirstības līmenis (10-20%) un psihoneiroloģisku anomāliju biežums. Par prognostiski nelabvēlīgiem tiek uzskatīti: ļoti zema (3 balles vai mazāk) Apgar rezultātu saglabāšana 15 un 20 minūtes pēc dzimšanas; 1 un 2 grādu posthipoksiskās encefalopātijas klātbūtne un citas komplikācijas.

Augļa hipoksija- tā ir nepietiekama skābekļa padeve viņam caur placentu (skābekļa deficīts) un nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā.

Ir hroniska un akūta augļa hipoksija. Hronisku visbiežāk izraisa placentas izmaiņas tādu mātes patoloģisku darbības traucējumu dēļ kā vēlīna grūtniecība, ekstragenitālas slimības (sirds defekti utt.)

Akūta hipoksija, atšķirībā no hroniskas hipoksijas, reti rodas dzemdību laikā un diezgan bieži dzemdību laikā. To var izraisīt dzemdību anomālijas, priekšlaicīga placentas atdalīšanās, dzemdes plīsums utt.
Akūta augļa hipoksija dzemdību otrajā posmā var attīstīties tādu iemeslu dēļ, kas apgrūtina asinsriti nabas asinsvados: nabassaites nospiešana vai sapīšana ap kaklu un citām augļa daļām, augļa veidošanās. īsts nabassaites mezgls. Pati augļa slimības var izraisīt tā hipoksiju. Ilgstoša augļa hipoksija izraisa asinsrites traucējumus un daudzkārtējus asinsizplūdumus dažādos orgānos, t.sk. intrakraniāls.

Ja hipoksijas parādība palielinās un skābekļa piegāde no mātes auglim reti samazinās, auglis var nomirt dzemdē.

Diagnozējot augļa hipoksiju, tiek ņemti vērā šādi klīniskie rādītāji:
1. Izmaiņas augļa sirdsdarbības ātrumā, palielināt līdz 160 sitieniem. minūtē vai vairāk, un pēc tam pastāvīgs palēninājums līdz 110-100 sitieniem. min vai mazāk. Sirds skaņu ritma un sonoritātes izmaiņas ir īpaši svarīgas diagnozei.
2. Mekonija (sākotnējo fekāliju) noteikšana amnija šķidrumā.
3. Augļa motoriskās aktivitātes izmaiņas.

Lai reģistrētu esošo augļa aktivitāti, izmantojiet:
Ultraskaņa
Fonogrāfija
Elektromonitora novērošana

Augļa hipoksijas ārstēšana:
1. Intermitējoša palielināta skābekļa inhalācija, ko veic sieviete dzemdībās (vai grūtniece) 10 minūtes, atkārtojot ar intervālu līdz 2-3
2. IV 40-50 mg 40% glikozes
3. i\m 1 mg
4. Sigetīns - 2-4 mg 1% šķīduma paplašina dzemdes traukus, uzlabo uteroplacentāro cirkulāciju un skābekļa piegādi auglim.
5. Zāles, kas uzlabo placentas darbību: (aminofilīns, pentoksifilīns, zvani, reopoliugliukīns).
6. Smagas hipoksijas formas, kas izraisa vielmaiņas procesu traucējumus auglim un acidozes attīstību, grūtnieces vai dzemdētājas acidozes likvidēšanai ievada 150-200 ml 5% Na hidrokarbonāta šķīduma.
7. Ja augļa hipoksijas apkarošanas pasākumi nav efektīvi, tad nepieciešama ātra piegāde, jo hipoksija var izraisīt augļa nāvi, bieži vien dzemdībām tiek izmantota vēdera metode (ķeizargrieziens).

Jaundzimušo asfiksija

Jaundzimušā asfiksija ir stāvoklis, kad pēc piedzimšanas mazuļa elpošana nav vai ir neregulāra sirdsdarbības klātbūtnē.

Jaundzimušajam tiek novērota visu ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju nomākšana. Papildus intrauterīnajai hipoksijai jaundzimušā asfiksiju var izraisīt iedzimti defekti, centrālās nervu sistēmas attīstība, sirds, plaušas un citi.

Jaundzimušo stāvokļa noteikšanai tiek izmantota Apgar skala, kuras pamatā ir 5 klīnisko pazīmju 10 ballu novērtējums: sirdsdarbība, elpošana, muskuļu tonuss, refleksu uzbudināmība un ādas krāsa. Maksimālais punktu skaits par katru raksturlielumu ir 2 punkti. Ja bērns vērtēšanas laikā saņem 5-6 balles, tad jārēķinās, ka viņš ir vieglas asfiksijas stāvoklī. Tiek uzskatīts, ka bērni, kas saņem 1-4 punktus Apgara skalā, dzimuši ar smagu asfiksiju. Klīniskās nāves gadījumā Apgar vērtējums ir 0 punktu. Ja punktu skaits ir zems, pēc 5-10 minūtēm ir nepieciešams atkārtots novērtējums.

Jaundzimušo asfiksijas ārstēšana:
1. Ir ārkārtas (reanimācija, reanimācija).
2. Tūlīt pēc piedzimšanas elpceļi tiek attīrīti no gļotām, asinīm un amnija šķidruma, izmantojot gumijas katetru, kas savienots ar vakuuma aparātu vai gumijas balonu.
3. Ja jaundzimušais neelpo, viņš ir jāatdala no mātes, jānovieto uz tualetes galdiņa, kas uzsildīts 37 C temperatūrā un nekavējoties jāuzsāk mākslīgā elpināšana.
4. Nabas vēnā ievada 20% glikozes kokarboksilāzes, askorbīnskābes, prednizolona šķīdumu un 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu.
5. Sirds apstāšanās gadījumā ārējā masāža.
6. Ja no ārējās masāžas efekta nav, adrenalīnu injicē intrakardiāli.

Ja 15-20 minūšu laikā veiktie reanimācijas pasākumi jaundzimušajam neatjauno spontānu elpošanu, tad mēģinājums atdzīvināt bērnu ir jāatsakās, jo ar vēlāku atdzimšanu bērnam rodas smagi neiroloģiski traucējumi

Starp citām patoloģijām, kas var apdraudēt bērna veselību un dzīvību, nozīmīgu vietu ieņem augļa hipoksija Un jaundzimušā asfiksija. Augļa hipoksija rodas intrauterīnās attīstības laikā, savukārt jaundzimušā asfiksija var rasties neilgi pirms dzimšanas un pat tās laikā.

Kas attiecas uz augļa asfiksija, tās cēloņi nereti meklējami mātes veselības stāvoklī, asinsrites traucējumos dzemdē un placentā, kā arī augļa anomālijās. Neatkarīgi no rašanās iemesliem, būtība ir tāda, ka augļa ķermenī pārstāj iekļūt pietiekamā daudzumā skābekļa. Audos un asinīs tiek traucēta normāla redoksprocesu gaita, un uzkrājas neparasti liels daudzums organisko skābju. Šī iemesla dēļ auglim var rasties centrālās nervu sistēmas nomākums, var pasliktināties sirds un asinsvadu sistēmas un ekskrēcijas orgānu funkcijas. Notiek sava veida ķermeņa saindēšanās, kas var ietekmēt tā attīstības gaitu un smagos gadījumos izraisīt nedzimušā bērna nāvi.

• vielmaiņas traucējumi mātei cukura diabēta dēļ, infekcijas slimības, kuru rezultātā ir pasliktinājusies skābekļa vielmaiņa placentā,
• smēķēšana vai narkotiku lietošana,
• pašas mātes anēmija nepietiekama (nepareiza) uztura vai hematopoēzes problēmu dēļ.

Protams, ja kāda iemesla dēļ sievietei ir traucēta hemodinamiskā vai plaušu funkcija, tad no skābekļa trūkuma cietīs ne tikai viņa, bet arī auglis. Palielinās arī rašanās risks augļa hipoksija un ar gestozi, t.i. kad tiek traucētas dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas papildu slodzes dēļ uz mātes ķermeni. It īpaši, ja sievietei ir vairāk nekā viens bērns vai pēcdzemdību grūtniecība. Tieši šīs briesmas mazināšanai topošajai māmiņai lietderīgi pirms grūtniecības iestāšanās pārbaudīt savu veselības stāvokli un ārstēt esošās slimības.

Placentas asinsrites traucējumi un augļa hipoksija

Kas attiecas uz asinsrites traucējumiem, to var negatīvi ietekmēt:

• nepareiza augļa un nabassaites pozīcija, kuras dēļ nabassaite tiks saspiesta.
• traucēta asinsrites funkcija placentā grūtniecības attīstības patoloģijas dēļ, kā arī ilgstošu dzemdību laikā, kad placentas atslāņošanās jau ir notikusi un bērns vēl nav saņēmis iespēju elpot pats.

Protams, tikai speciālists var pareizi novērtēt skābekļa deficīta smagumu auglim. Bet, ja auglis, kurš ir kustējies normāli un regulāri, kļūst mazāk aktīvs, nereaģē uz ārējiem stimuliem vai, gluži pretēji, ilgstoši nomāc māti ar nepārtrauktām trīcēm, tas ir pamanāms pat bez medicīniskām zināšanām un vajadzētu. būt par iemeslu ārsta apskatei.

Jaundzimušā asfiksija

Kas attiecas uz jaundzimušā asfiksija, tad ir pieņemts atšķirt primāro un sekundāro asfiksiju. Primārais notiek dzimšanas brīdī, un sekundārais rodas pirmajās stundās vai dienās pēc dzimšanas. Jaundzimušā elpošana var nebūt vispār vai būt vāja un neregulāra.

Tātad, primārā cēloņi jaundzimušā asfiksija var būt:

• ilgstošs darbs
• elpceļu bloķēšana ar gļotām vai amnija šķidruma ieelpošana.

Šādos gadījumos viņi cenšas pēc iespējas ātrāk atbrīvot bērna elpceļus un, ja nepieciešams, veic mākslīgo ventilāciju, iespējams, ar skābekli. Ja bērns ir normāli attīstīts un veselīgs, un skābekļa badošanās periods bija īss, tad drīz vajadzētu notikt neatkarīgai elpošanai.

Bet biežāk iemesls ir bērna ilgstoša skābekļa badošanās pirms dzimšanas, infekcija, trauma vai pat attīstības patoloģija. Nav elpošanas muskuļu tonusa, kā arī skābekļa trūkuma dēļ tiek traucēta sirds un nervu sistēmas darbība, kas, savukārt, rada papildu šķēršļus normālas organisma darbības atjaunošanai.

Jaundzimušo asfiksijas pakāpes

Atkarībā no tā, vai ir notikusi intrauterīnā hipoksija un cik smaga tā bija, var rasties tā sauktā zilā un baltā asfiksija.

• Kad mazuļa āda ir zila, tai var būt zilgana vai purpursarkana nokrāsa, ir muskuļu tonuss, un sirdsdarbība var būt lēna.
• Kad āda ir balta, tā ir bāla un auksta, muskuļi ir atslābināti, un sirdspukstus ir grūti dzirdēt.

Šāds bērns pat ar atbrīvotiem elpceļiem nespēs elpot pats un viņam jāizmanto visas pieejamās atdzīvināšanas metodes - mākslīgā elpošana, elpošanas centra kairinājums, atbilstošu medikamentu injekcijas. Pirmajos soļos nabassaite netiek pārgriezta, lai mazulis varētu saņemt skābekli no mātes ķermeņa.

Jaundzimušā sekundārā asfiksija

Jaundzimušā sekundārā asfiksija dažreiz tas izpaužas vairākas stundas, pat dienu pēc dzimšanas. To var izraisīt jaundzimušā elpceļu patoloģijas, smadzeņu asinsrites traucējumi vai citi iemesli, kas jānoskaidro, lai nozīmētu piemērotāko ārstēšanu. Bet pasākumi elpošanas un skābekļa līmeņa uzturēšanai asinīs ir jāveic jebkurā gadījumā.

Brīdinājums par bīstamību

Daudzi asfiksijas gadījumi ir saistīti ar komplikāciju risku - pneimoniju, intrakraniālu asiņošanu, cerebrovaskulāriem traucējumiem un līdz ar to neatgriezenisku nervu sistēmas disfunkciju. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi iepriekš veikt topošās māmiņas medicīnisko izmeklēšanu par komplikācijām gan grūtniecības, gan dzemdību laikā, noteikti veikt ārstēšanu iespējamās augļa hipoksijas gadījumā un, ja jaundzimušā asfiksija notiek pēc iespējas ātrāk. , vēlams nodrošināt asins piesātinājumu vēl pirms dzemdību procesa beigām skābekļa un citu organisma funkciju normalizēšanās.