Tabela dementieva i krótka ocena rozwoju fizycznego. Określenie wieku ciążowego

Neonatologia- dział pediatrii dotyczący fizjologii i patologii rozwoju dziecka w okresie noworodkowym - najważniejszym okresie życia człowieka, od którego w dużej mierze zależy jego zdrowie w kolejnych latach.

Okres noworodkowy lub okres noworodkowy rozpoczyna się w chwili urodzenia i kończy 28 pełnych dni po urodzeniu. Ponadto istnieje definicja „okresu okołoporodowego”. Według ICD-X rozpoczyna się w 22 ukończonym tygodniu ciąży (154 dni) i kończy 7 ukończonego dnia po porodzie. Okres okołoporodowy został wyróżniony ze względu na szczególne znaczenie dla zdrowia człowieka chorób występujących w tym okresie życia pod wpływem czynników chorobotwórczych związanych z patologią pozagenitalną i położniczą matki. Okres okołoporodowy dzieli się na trzy okresy: przedporodowy, wewnątrzporodowy i wczesno noworodkowy. Okres przedporodowy rozpoczyna się wraz z utworzeniem zygoty, a kończy wraz z początkiem porodu. Okres wewnątrzporodowy liczy się od początku porodu do urodzenia dziecka. Wczesny okres noworodkowy – pierwsze 7 dni od urodzenia dziecka.

W neonatologii istnieją pojęcia niezbędne do oceny stanu zdrowia i stopnia rozwoju morfofunkcjonalnego dziecka, jego możliwości adaptacyjnych.

Wiek ciążowy dziecka to czas jego rozwoju wewnątrzmacicznego liczony od pierwszego dnia ostatniej normalnej miesiączki matki w pełnych dniach lub pełnych tygodniach. Za dziecko urodzone w terminie uważa się dziecko urodzone w 37-42 tygodniu ciąży. Większość dzieci urodzonych o czasie waży ponad 2500 g i ma długość ponad 46 cm.Dziecko urodzone przed końcem 37. tygodnia ciąży uważa się za przedwczesne. Poród to dziecko urodzone w wieku ciążowym wynoszącym 42 tygodnie lub więcej.

Niezależnie od wieku ciążowego wśród noworodków wyróżnia się:

Z niską masą urodzeniową (poniżej 2500 g);

Bardzo niska masa ciała (poniżej 1500 g);

Z wyjątkowo niską masą ciała (poniżej 1000 g).

Definicje żywych urodzeń i martwych urodzeń są ważne. Dziecko nazywamy żywo urodzonym, niezależnie od wieku ciążowego, jeśli w momencie narodzin występuje przynajmniej jedna z oznak życia: oddychanie, bicie serca, pulsowanie pępowiny lub wyraźne ruchy dobrowolnych mięśni. Martwy poród to śmierć płodu poczęcia przed jego całkowitym wydaleniem lub usunięciem z organizmu matki, niezależnie od czasu trwania ciąży.

Opierając się na podziale okresu noworodkowego, wyznacza się wskaźniki śmiertelności wczesnej noworodków (śmiertelność w pierwszym tygodniu życia), późnej (śmiertelność w 2-4 tygodniu życia) i noworodków (w ciągu pierwszych 28 dni życia) obliczony. W okresie noworodkowym w Rosji umiera około połowa dzieci, które umierają przed ukończeniem pierwszego roku życia.

Do czasu narodzin dziecka powstaje złożony system mechanizmów adaptacyjnych, dzięki którym w stosunkowo krótkim czasie noworodek przystosowuje się do nowych warunków życia. Zgodnie z nowymi warunkami odżywiania i oddychania następuje restrukturyzacja metaboliczna, podczas której następuje kataboliczny charakter wymiany i obserwuje się spadek masy ciała w pierwszych dniach życia. Gdy adaptacja metaboliczna jest zakończona, ponownie ustala się anaboliczny kierunek wymiany i następuje rozwój charakterystyczny dla wczesnego dzieciństwa. Równolegle na poziomie komórkowym, tkankowym i systemowym pojawiają się reakcje adaptacyjne specyficzne dla tego okresu życia, które zapewniają przebudowę funkcji wszystkich układów organizmu, mającą na celu nie tylko utrzymanie jego czynności życiowych, ale także dalszy rozwój. U zdrowego dziecka donoszonego proces adaptacji kończy się do 7-10 dnia życia, natomiast u wcześniaka przebiega powoli. Im mniej dojrzałe jest dziecko, tym dłużej zajmuje mu przystosowanie się do nowych warunków życia.

W okresie adaptacji noworodka obserwuje się pewne stany czynnościowe, które potocznie nazywa się przejściowy

(granica).Będąc fizjologicznymi, w pewnych warunkach mogą przybierać cechy patologiczne i przyczyniać się do rozwoju powikłań (np. żółtaczki u bardzo wcześniaków). Stany przejściowe u noworodków to:

1) przejściowa utrata początkowej masy ciała, najbardziej nasilona w 3-4 dobie życia i nieprzekraczająca 6%;

2) przejściowa hipotermia (w pierwszych 30-60 minutach życia) i hipertermia (obserwowana u części dzieci w momencie maksymalnego ubytku masy ciała w 3-4 dobie życia);

3) przejściowe zmiany skórne (rumień fizjologiczny, guz porodowy, rumień toksyczny – reakcja alergiczna w 3-5 dobie życia);

4) przejściowa hiperbilirubinemia (żółtaczka pojawia się w 2. dobie życia i stopniowo zanika do 5-7. dnia);

5) przejściowe cechy czynności nerek (skąpomocz w pierwszej dobie życia, białkomocz, zawał kwasu moczowego, mocz zawałowy);

6) kryzys hormonalny (obrzęk piersi, krwotok maciczny itp.);

7) przejściowa dysbakterioza i niestrawność fizjologiczna;

8) przejściowy stan układu krążenia w wyniku stopniowego zamykania się zastawek płodowych;

9) przemijające cechy hemostazy i hematopoezy.

Możliwości adaptacyjne noworodka zależą w dużej mierze od warunków, w jakich przebiegał jego rozwój wewnątrzmaciczny, ponieważ to one w dużej mierze determinują stan dojrzałości morfologicznej i czynnościowej różnych narządów i układów płodu w chwili jego narodzin. Dlatego te stany przejściowe wyrażane są w różnym stopniu, w różnych kombinacjach, a czasami obserwuje się tylko niektóre z nich. W większości przypadków stany przejściowe u noworodków ustępują pod koniec wczesnego okresu noworodkowego, ich utrzymywanie się u dzieci powyżej 7 dnia życia należy traktować jako objaw patologii i podjąć działania w celu dodatkowego zbadania dziecka.

Dzieci z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrastania (IUGR) Kod ICD-X - P05 (wolny wzrost i niedożywienie płodu).

Opóźnienie wewnątrzmacicznego rozwoju dziecka to zespół, który pojawia się w prenatalnym okresie życia i charakteryzuje się:

spadek masy ciała i wzrostu noworodka o dwa lub więcej odchyleń standardowych (lub poniżej 10 centyla) w stosunku do należnego dla danego wieku ciążowego.

Częstość urodzeń dzieci z IUGR jest bardzo zróżnicowana w różnych krajach (od 3 do 30%), ponieważ zależy od kryteriów rozpoznania, obciążenia genetycznego populacji, społeczno-ekonomicznych warunków życia, stanu zdrowia kobiet wieku rozrodczego i innych czynników. Częstość IUGR w populacji noworodków w Moskwie wynosi 67,4 na 1000 dzieci urodzonych żywo o czasie i 179,5 na 1000 przedwcześnie urodzonych.

Przyczyny opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego.

1. Endogenne: choroby chromosomalne, ciąże mnogie, zakażenia wewnątrzmaciczne, wady wrodzone.

2. Egzogenne: socjobiologiczne, zaburzające prawidłowy przebieg ciąży (zła sytuacja ekonomiczna i niedożywienie, zagrożenia zawodowe, złe nawyki itp.), choroby somatyczne matki i ich zaostrzenia w czasie ciąży, powikłania ciąży i patologia łożyska.

Wiek ciążowy w momencie narażenia na niekorzystny czynnik oraz czas jego trwania decydują o postaci IUGR.

Symetryczny kształt (wariant hipoplastyczny) - masa ciała, wzrost i obwód głowy pozostają w tyle za wartościami należnymi dla danego wieku ciążowego. Obserwuje się go u noworodków, których rozwój wewnątrzmaciczny przebiegał w niekorzystnych warunkach od najwcześniejszych etapów ciąży. Często przy tej postaci IUGR dziecko ma znamiona dysembriogenezy (wariant dysplastyczny).

Asymetryczny kształt (wariant hipotroficzny) - masa ciała odbiega od normy dla danego wieku ciążowego. Wzrost i obwód głowy odpowiadają wiekowi. Obserwuje się go w niekorzystnych warunkach rozwoju wewnątrzmacicznego w drugiej połowie ciąży.

Istnieją trzy stopnie IUGR:

I) stopień lekki - niedożywienie I - niedobór 1,5 sigma lub od 25 do 10 centyla;

II) średniego stopnia - niedożywienie II - niedobór 2 sigma lub od 10 do 3 centyla;

III) stopień ciężki - niedożywienie III - niedobór powyżej 2 sigma lub poniżej 3 centyla.

Wraz z opóźnieniem rozwoju fizycznego u noworodków może wystąpić opóźnienie w kształtowaniu się funkcji OUN - niedopasowanie postawy, tonu biernego i reakcji odruchowych do wieku ciążowego. Jednocześnie wyróżnia się równomierne opóźnienie tych funkcji od prawidłowego rozwoju o 2-4 tygodnie lub rozwój zdysocjowany, gdy powstawanie odruchów bezwarunkowych jest opóźnione w większym stopniu niż reakcje toniczne. Dzieci te stanowią najtrudniejszy kontyngent, ponieważ większość z nich ma naruszenie regulacji neuroimmuno-endokrynnej na poziomie komórkowym i tkankowym, co określa stan niewydolności wielonarządowej i niestabilności homeostazy.

Proces adaptacji do nowych warunków środowiskowych u noworodków z IUGR jest trudny, przebiega powoli z dużym obciążeniem wszystkich układów funkcjonalnych organizmu. Jednocześnie często dochodzi do naruszeń funkcji homeostatycznych, które wymagają natychmiastowej korekty, w rozwoju których pewną rolę mogą odgrywać osobliwości procesów metabolicznych związanych z IUGR w ciele dziecka i brak indywidualnego podejścia do karmienia go .

Najczęstsze powikłania wczesnej adaptacji noworodków u dzieci z IUGR.

1. Asfiksja przy urodzeniu.

2. Hipoglikemia występuje pierwszego dnia i może wystąpić w ciągu kilku dni.

3. Czerwienica.

4. Zaburzenia neurologiczne.

5. Zespół aspiracji płynu owodniowego i/lub smółki.

6. Krwotoki płucne.

7. Zwiększona objętość osocza przy urodzeniu i objętość płynu pozakomórkowego. Duża skłonność do obrzęków.

8. Zwiększony transfer ciepła i zmniejszona produkcja ciepła.

9. Liczba krążących limfocytów T jest zmniejszona, podczas gdy liczba komórek B jest prawidłowa.

10. Zredukowane procesy opsonizacji, chemotaksji, fagocytozy.

11. Niski poziom immunoglobuliny G.

12. Hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperbilirubinemia u wcześniaków z IUGR.

13. Opóźnienie postnatalnej restrukturyzacji hemodynamiki. Pielęgnowanie i karmienie noworodków z IUGR wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego stopień dojrzałości dziecka oraz

obecność chorób współistniejących. IUGR noworodka w istotny sposób przyczynia się do rozwoju przewlekłych postaci patologii i niepełnosprawności wieku dziecięcego spowodowanych ciężkimi uszkodzeniami OUN (mózgowe porażenie dziecięce, padaczka, postępujące wodogłowie, minimalne dysfunkcje mózgu).

Zgodnie z koncepcją „programowania płodu” (Lucas A., 1991), w warunkach niedoboru składników odżywczych i tlenu u płodu zmienia się tempo podziału komórek, rozkład typów komórek i ich aktywność metaboliczna, co determinuje „programowanie „struktury narządów i funkcji regulacyjnych na poziomie komórkowym. Decyduje to o predyspozycjach do chorób układu krążenia, metabolicznych i endokrynologicznych w wieku dorosłym. Zauważony:

1) choroba niedokrwienna serca;

2) podwyższone ciśnienie krwi;

3) cukrzyca typu II i insulinooporność;

4) naruszenie metabolizmu cholesterolu i krzepliwości krwi (podwyższony poziom LDL w surowicy i stężenie fibrynogenu w osoczu krwi);

5) zespół policystycznych jajników (podwyższony poziom androgenów podczas rozwoju płodu);

6) zmiany w metabolizmie mięśni szkieletowych (obniżone poziomy glikolizy i produkcji ATP, zwiększone utlenianie tłuszczów);

7) zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego. Profilaktyka IUGR płodu ma na celu poprawę zdrowia kobiet

wieku rozrodczego oraz w udzielaniu odpowiedniej pomocy kobietom w ciąży: podczas rejestracji w poradni prenatalnej, identyfikacji czynników ryzyka rozwoju niewydolności łożyska i IUGR płodu, dynamicznego monitorowania stanu zdrowia kobiety ciężarnej oraz terminowej hospitalizacji w szpitalu.

Rozdział 1

Wcześniaki

Za wcześniaka uważa się noworodka urodzonego między 22 a 37 tygodniem ciąży (154-259 dni od pierwszego dnia ostatniego cyklu miesiączkowego) o wadze od 500 do 2500 g i długości do 45 cm (zalecenia WHO 1977)

Kod ICD-X-P07.

Epidemiologia.Wskaźniki statystyczne dotyczące częstości urodzeń wcześniaków wykazują znaczne różnice (4-16%), ponieważ w wielu krajach dzieci, które urodziły się przed 28. tygodniem ciąży, nie są liczone jako noworodki. Czy w Rosji jest rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej? 318 z dnia 4 grudnia 2002 r. „W sprawie przejścia na kryteria urodzenia żywego i martwego dziecka zalecane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO), według których okres okołoporodowy liczony jest od 28 tygodnia ciąży. Częstość urodzeń wcześniaków, których wiek ciążowy wynosi 28-36 tygodni, wynosi 5,5-8%. Wśród wcześniaków 80% to dzieci urodzone w wieku ciążowym 32-36 tygodni.

Zwyczajowo wyróżnia się cztery grupy wcześniaków w zależności od masy ciała przy urodzeniu:

I stopień wcześniactwa - 2500-2001;

II stopień wcześniactwa - 2000-1501;

III stopień wcześniactwa - 1500-1001 g - bardzo niska masa ciała;

IV stopień wcześniactwa - poniżej 1000 g - skrajnie niska masa ciała.

Zachorowalność i śmiertelność wcześniaków, częstość niepełnosprawności jest tym większa, im niższy jest wiek ciążowy dziecka. Pielęgnowanie, leczenie i rehabilitacja wcześniaków wymaga znacznych nakładów finansowych, dlatego też zapobieganie porodom przedwczesnym jest nie tylko najważniejszym problemem medycznym, ale także społecznym.

Przyczyny prowadzące do urodzenia wcześniaka

1. Czynniki społeczno-ekonomiczne i demograficzne (warunki dochodowe i mieszkaniowe rodziny, żywienie kobiety ciężarnej, charakter pracy

kobiety, edukacja, charakter opieki medycznej itp.). W ostatnich latach wzrosła rola palenia, alkoholizmu i narkomanii.

2. Czynniki socjobiologiczne (wiek rodziców, numer seryjny ciąży, przerwa między porodami, wynik poprzedniej ciąży, ciąża mnoga itp.).

3. Czynniki kliniczne: 1) choroby zakaźne matki; 2) powikłania związane z ciążą (stan przedrzucawkowy); 3) urazowe uszkodzenie macicy (poprzednie poronienia); 4) niezgodności izoserologicznej krwi matki i płodu; 5) nieprawidłowości w rozwoju żeńskich narządów płciowych; 6) choroby matki, w tym zakażenia przenoszone drogą płciową; 7) patologia neuroendokrynna matki; 8) nieprawidłowości chromosomalne dziecka.

W większości przypadków splot niekorzystnych czynników powodujących przedwczesne urodzenie dziecka decyduje o jego dojrzałości funkcjonalnej i tempie rozwoju w okresie poporodowym.

Cechy anatomiczne i fizjologiczne wcześniaka

Cechy morfologiczne: ciało nieproporcjonalne, kończyny dolne i szyja krótkie, pierścień pępowinowy niski, głowa stosunkowo duża. Kości czaszki są giętkie, szwy i ciemiączka otwarte. Przedsionki są miękkie, mocno dociśnięte do głowy. Na skórze pleców, w okolicy ramion, czoła, policzków i ud - obfite lanugo, skóra jest cienka, wyraźnie wyrażony rumień fizjologiczny. Podskórna warstwa tłuszczu jest przerzedzona lub nieobecna, pozostając tylko w okolicy policzka. Paznokcie często nie sięgają opuszków palców. Szczelina narządów płciowych u dziewcząt jest otwarta, ponieważ duże wargi sromowe nie zakrywają małych. Jądra u chłopców nie są opuszczone do moszny.

Wcześniaki charakteryzują się niedojrzałością anatomiczną i czynnościową OUN, co determinuje ich cechy: letarg, senność, obniżone napięcie mięśniowe, słaby płacz, niedorozwój odruchów połykania i ssania, niedoskonałość termoregulacji. Nasilenie objawów zależy od wieku ciążowego dziecka. Reakcje na różne bodźce charakteryzują się uogólnieniem, osłabieniem czynnego hamowania i napromieniowaniem pobudzenia.

U wcześniaków obserwuje się supresyjną orientację reakcji komórek układu odpornościowego, co ma wielkie znaczenie biologiczne: zapobieganie rozwojowi patologii z silnym przepływem antygenowych efektów na organizm natychmiast po urodzeniu. Cechy nieswoistej reakcji układu odpornościowego: szybkie wyczerpywanie się rezerwy granulocytarnej szpiku kostnego, niska aktywność chemotaktyczna, niewydolność aktywacji układu dopełniacza, niedoskonała fagocytoza, znacznie zmniejszona zdolność leukocytów do produkcji interferonu. Istnieje niedojrzałość interakcji międzykomórkowych, które determinują zarówno pierwotną niespecyficzną reakcję obronną, jak i dojrzewanie limfocytów B oraz swoistą odpowiedź immunologiczną. Im niższy wiek ciążowy, tym bardziej wskaźniki te są zmniejszone. Humoralne reakcje ochronne zapewniają głównie przeciwciała matczyne, które (IgG) docierają głównie do płodu w trzecim trymestrze ciąży. „Fizjologiczny” niedobór odporności określa niską odporność wcześniaków na florę oportunistyczną, skłonność do uogólnienia procesu zakaźnego, stany septyczne oraz dużą wrażliwość na infekcje wirusowe.

Gruczoły dokrewne są strukturalnie zróżnicowane w momencie narodzin, ale ich funkcjonalność w okresie adaptacji jest ograniczona. Oddziaływanie szkodliwych czynników prowadzi do przeciążeń, a następnie do wyczerpania funkcji.

Częstość oddechów wcześniaka jest zmienna (36-82 na minutę), im więcej, tym mniejsza masa ciała dziecka. Oddech charakteryzuje się mniejszą i nierównomierną głębokością, wydłużaniem się poszczególnych wdechów i wydechów oraz występowaniem różnych czasów trwania przerw oddechowych. Zróżnicowanie rytmu ruchów oddechowych determinuje duża reprezentacja (80%) fazy snu aktywowanego u wcześniaków (homolog fazy paradoksalnej snu u dorosłych). Stopień dojrzałości morfologicznej płuc zależy od wieku ciążowego dziecka i warunków jego rozwoju wewnątrzmacicznego. U osób urodzonych przed 28-30 tygodniem ciąży pęcherzyki płucne i sieć naczyń włosowatych nie są rozwinięte, rozciągliwość płuc jest niska, a produkcja surfaktantu niewystarczająca, co prowadzi do pojawienia się zaburzeń oddychania w czasie ciąży. przejście do nowych warunków środowiskowych.

Tętno u wcześniaków, podobnie jak oddychanie, jest zmienne (130-150 na minutę),

ciśnienie końcowe jest niższe w pierwszych dniach i wzrasta do 3-4 dnia (85/40 mm Hg). Restrukturyzacja hemodynamiki po urodzeniu, związana z początkiem funkcjonowania krążenia płucnego, zachodzi im wolniej, im niższy wiek ciążowy dziecka i im bardziej wyraźna niedojrzałość morfofunkcjonalna tkanki płucnej. Wszystko to predysponuje do wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych z pojawieniem się współistniejącej patologii.

Mała objętość żołądka, przewaga napięcia zwieracza odźwiernika nad zwieraczem serca, słaba motoryka jelit determinują częste zarzucanie i wzdęcia. Objętość soku żołądkowego u wcześniaków jest 3 razy mniejsza niż u wcześniaków, pH wynosi 4,4-6,6. Zmniejszona zawartość gastryny, chymozyny, pepsyny, motyliny, niska aktywność enzymów trypsyny i chymotrypsyny, laktazy, enterokinazy, aminopeptydazy leucynowej, fosfatazy alkalicznej. U wcześniaków aktywność enzymów w błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie laktoza jest trawiona pod wpływem laktazy, jest zmniejszona, przez co możliwe jest niepełne trawienie i fermentacja. Aktywność enzymów jest tym mniejsza, im większy stopień wcześniactwa.

Dzienna diureza wynosi od 60 do 130 ml, częstotliwość oddawania moczu wynosi 8-13 razy dziennie, objętość oddawanego moczu wynosi od 1,5 do 15 ml. Cechy czynnościowe nerek: mała objętość przesączania kłębuszkowego, zmniejszona kanalikowa reabsorpcja wody, prawie całkowita reabsorpcja sodu wprowadzanego do układu kanalikowego, słaba odpowiedź nerek na podanie leków moczopędnych. U wcześniaków zdolność koncentracji nerek, osmoregulacja nerek i zdolność do utrzymania stanu kwasowo-zasadowego są mniej doskonałe niż u noworodków urodzonych o czasie.

Homeostaza wodno-solna

Zawartość wody w ciele noworodka jest wysoka. U wcześniaków o masie ciała 1500-2000 g jest to 80-85%. Wraz ze wzrostem dziecka zawartość wody w organizmie maleje, co tłumaczy się wzrostem ilości budulcowego materiału komórkowego, głównie białka. Większość wody u noworodków to płyn zewnątrzkomórkowy. U wcześniaków stanowi 42,5% masy ciała. Jeśli jednak przeliczymy zawartość wody w organizmie na jednostkę powierzchni ciała, okaże się, że nadmiar wody nie jest tak duży. To wskazuje na specjalne

napięcie wymiany wody i sprawia, że ​​wcześniaki są szczególnie wrażliwe na naruszenie bilansu wodnego.

Wcześniaki mają większą objętość krwi krążącej na kilogram masy ciała po urodzeniu niż dzieci urodzone o czasie. Od pierwszych minut po urodzeniu rozpoczyna się redystrybucja płynu pozakomórkowego, następuje odpływ krwi z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej, co przy niskiej zawartości białka w osoczu prowadzi do rozległego obrzęku.

Losy wody w organizmie i jej wydalanie są związane ze składem elektrolitów płynów ustrojowych. Stężenie osmotyczne w osoczu jest bardzo zróżnicowane i waha się od 252 do 354 mosm/l, najwyższe wartości obserwuje się u mniej dojrzałych dzieci. Prawie połowa stężenia osmolarnego w osoczu jest określana przez sód, którego stężenie wynosi 154-165 mmol / l. Zawartość potasu we krwi wcześniaków waha się od 3,5 do 6,5 mmol/L.

W normalnych warunkach noworodek traci przez pot więcej niż 1-1,2 g/kg/godz. wody. Exsicosis rozwija się szczególnie łatwo i stanowi duże zagrożenie dla wcześniaka, ponieważ jednocześnie pogłębia się kwasica.

Stan kwasowo-zasadowy (ACS) krwi

CBS krwi jest ważnym wskaźnikiem procesu adaptacji wcześniaka do życia pozamacicznego. Średnia wartość pH krwi bezpośrednio po urodzeniu wynosi 7,25, normalizacja następuje dopiero do 12 godziny życia, ale niestabilność tego wskaźnika pozostaje. Przy jakimkolwiek działaniu niepożądanym łatwo dochodzi do kwasicy.

homeostaza azotu

W pierwszych dniach życia, gdy noworodek nie otrzymuje wystarczającej ilości białka w diecie, dominują procesy katabolizmu, co prowadzi do wzrostu zawartości produktów azotowych we krwi, zwłaszcza u bardzo wcześniaków. Ich przejście z katabolicznej fazy metabolizmu białek do fazy anabolicznej jest spowolnione w wyniku tego, że przy braku zapasów tłuszczu i glikogenu w organizmie zaczynają wykorzystywać białko do celów energetycznych.

Homeostaza węglowodanów

Zapotrzebowanie energetyczne płodu wewnątrzmacicznego jest pokrywane wyłącznie przez glukozę z krwi matki i in

ostatnimi warunkami rozwoju wewnątrzmacicznego w ciele płodu jest szybka akumulacja glikogenu. Im mniej dojrzały płód się rodzi, tym mniej ma zapasów glikogenu. Od pierwszych godzin po urodzeniu zawartość cukru we krwi zaczyna gwałtownie spadać, osiągając swoje minimalne wartości pod koniec 2-4 godziny życia. Następnie glikemia zaczyna stopniowo rosnąć pod koniec pierwszej doby życia. Noworodki urodzone przedwcześnie mają niskie zapasy glikogenu, więc do końca pierwszej doby nie dochodzi do wzrostu glikemii. Wręcz przeciwnie, można zaobserwować hipoglikemię, której często towarzyszą objawy kliniczne: niepokój, drżenie kończyn, tachykardia, niewydolność oddechowa, a nawet drgawki kloniczne. Hipoglikemia pogłębia stan kwasicy, ponieważ brak glukozy hamuje utlenianie ciał ketonowych do dwutlenku węgla i wody.

homeostaza lipidów

Jako źródło energii organizm noworodka wykorzystuje własny tłuszcz, którego rezerwy u wcześniaków są niewielkie. Przy szybkim wyczerpaniu rezerw węglowodanów utlenianie kwasów tłuszczowych nie zachodzi całkowicie. Dlatego już w pierwszych 12 godzinach życia u wcześniaków następuje znaczny wzrost we krwi ciał ketonowych, których stężenie wzrasta do 2 tygodnia życia, co nasila i podtrzymuje kwasicę metaboliczną. Oprócz tego brakuje im wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a mianowicie linolowego i α-linolenowego (ω3 i ω6), a także długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (DLPUFA), zwłaszcza arachidonowego (AA) i dokozoheksaenowego (DHA). Te ostatnie wchodzą w skład lipidów strukturalnych błon komórkowych mózgu, siatkówki i innych tkanek, zapewniając ich prawidłowe funkcjonowanie oraz wpływają na właściwości receptorów, działanie pomp jonowych, syntezę określonych białek i enzymów oraz przenoszenie cząsteczek sygnałowych. DLPUFA są prekursorami eikozanoidów, które modulują reakcje zapalne i immunologiczne organizmu.

Hiperbilirubinemia

U wcześniaków w okresie adaptacji obserwuje się żółtaczkę z powodu zwiększonej hemolizy erytrocytów i niedojrzałości układu enzymatycznego wątroby. Maksymalne stężenie bilirubiny pośredniej we krwi osiąga do 5-8 dnia życia, żółtaczka utrzymuje się do trzech tygodni lub dłużej. Pośrednia bilirubina nie jest

rozpuszcza się w wodzie i dlatego nie jest wydalany z moczem. Przy nadmiernym powstawaniu gromadzi się w błonach komórkowych, zwłaszcza w komórkach nerwowych i zaburza proces oddychania komórkowego i metabolizmu. Rozwój zatrucia bilirubiną u wcześniaków może być ułatwiony przez: 1) zmniejszoną zdolność wiązania białek osocza z powodu ich hipoalbuminemii; 2) ciężka hipoglikemia, ponieważ glukoza bierze udział w procesie przemiany bilirubiny pośredniej w komórkach wątroby; 3) niedotlenienie, w którym zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych dla bilirubiny. Objawy zatrucia bilirubiną: ogólna apatia dziecka, niedociśnienie mięśniowe, osłabienie odruchu ssania, niewydolność oddechowa.

termoregulacja

Wcześniaki mają zmniejszoną zdolność do generowania ciepła ze względu na niskie rezerwy brunatnej tkanki tłuszczowej, niskie napięcie mięśniowe i niedożywienie w pierwszych dniach życia. Jednocześnie zwiększa się wymiana ciepła ze względu na dużą powierzchnię ciała i słaby rozwój ochronnej warstwy tłuszczowej, a także specyfikę ukrwienia skóry (powierzchowne położenie naczyń) i występowanie reakcje wazodylatacyjne. Wszystko to stwarza możliwość szybkiego wychłodzenia organizmu wcześniaka, przy czym nasilają się przesunięcia kwasicowe, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, dochodzi do obrzęków. Wcześniaki mają również niedojrzałość struktur regulujących ciepło ośrodkowego układu nerwowego, w wyniku czego dziecko może cierpieć nie tylko z powodu wychłodzenia, ale także przegrzania.

W odpowiednich warunkach opieki nad wcześniakiem temperatura jego ciała pod pachami utrzymuje się w granicach 36-37°C. W pierwszych dniach życia można zaobserwować dobowe wahania temperatury (do 1°C), z czasem jednak stają się one nieznaczne (0,3-0,5°C).

Tak więc stopień dojrzałości morfofunkcjonalnej wcześniaka determinuje zdolność do realizacji reakcji adaptacyjnych i przetrwania w nowych warunkach środowiskowych.

Organizacja opieki nad wcześniakami

W Rosji zapewniono dwustopniowy system karmienia wcześniaków. Pierwszym etapem jest specjalistyczny poród

dom porodów przedwczesnych lub oddzielne sale intensywnej opieki i terapii dla wcześniaków w konwencjonalnym szpitalu położniczym. Drugi etap to specjalistyczny szpital lub oddział do leczenia i opieki nad wcześniakami przeniesionymi ze szpitali położniczych. Przeniesienie wcześniaków do drugiego etapu karmienia następuje na podstawie wieku w dniach, masy ciała, stanu klinicznego i następuje nie wcześniej niż w 8. dniu życia.

Podstawowe zasady pielęgnowania: 1) zapewnienie dziecku optymalnych warunków temperatury i wilgotności (przewidziane są do tego specjalne warunki sali porodowej i specjalne inkubatory); 2) na sali porodowej i na kolejnych etapach należy bezwzględnie przestrzegać zasady ostrożności i ostrożności, minimalizować liczbę manipulacji w stosunku do dziecka; 3) przestrzeganie zasad aseptyki w opiece, zapobieganie zakażeniom; 4) terminowe i odpowiednie korygowanie zaburzeń homeostazy; 5) indywidualne podejście do wyboru pory rozpoczęcia i sposobu karmienia dziecka z wykorzystaniem w tym celu niepasteryzowanego mleka matki lub w przypadku jego braku dostosowanych mieszanek mlecznych. Karmienie wcześniaka to problem, którego pomyślne rozwiązanie zależy od doświadczenia i umiejętności lekarzy i personelu pielęgniarskiego. Dlatego też pielęgnacja wcześniaków (zwłaszcza tych z niską i skrajnie niską masą ciała) powinna być prowadzona przez wysoko wykwalifikowany personel medyczny.

Wiele wcześniaków wymaga intensywnej opieki od pierwszych godzin życia. Główne środki terapeutyczne u wcześniaków ograniczają się do zwalczania niedotlenienia, korygowania kwasicy, utrzymania homeostazy wodno-solnej, funkcji oddychania zewnętrznego, układu sercowo-naczyniowego i uzupełniania zasobów energetycznych. W obecności procesów zakaźnych wymagane jest stosowanie antybiotyków, biorąc pod uwagę czynnik etiologiczny i terapię immunokorekcyjną. Zadaniem pielęgnowania i leczenia wcześniaka jest ratowanie życia i zapobieganie niekorzystnym skutkom patologii, która spowodowała jego przedwczesny poród i chorobę poporodową.

Rozdział 2

Zespół zaburzeń oddychania (RDS) (choroba błony szklistej)

SDR to ciężkie naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego we wczesnym okresie noworodkowym u wcześniaków, spowodowane niedojrzałością płuc i pierwotnym niedoborem surfaktantu.

Kod ICD-X - R 22.0.

Patologię tę obserwuje się u dzieci, których wiek ciążowy jest krótszy niż 34 tygodnie, a także u dzieci urodzonych przez matki z cukrzycą. Częstość występowania jest tym większa, im niższy wiek ciążowy dziecka: 60-80% u urodzonych przed 30. tygodniem ciąży i 25-35% u urodzonych między 30. a 34. tygodniem ciąży. Profilaktyczne stosowanie kortykosteroidów przez kobiety w ciąży 2-krotnie zmniejsza częstość występowania SDR.

Patogeneza

Podstawą rozwoju SDR jest: 1) niedojrzałość morfologiczna tkanki płucnej (niewystarczający rozwój pęcherzyków płucnych i układu naczyniowego); 2) niedojrzałość i/lub wywołana niedotlenieniem dysfunkcja komórek wytwarzających środek powierzchniowo czynny - środek powierzchniowo czynny; 3) zaburzenie mikrokrążenia w płucach z powodu skurczu naczyń i / lub naruszenia właściwości reologicznych krwi; 4) niedojrzałość ośrodkowego układu nerwowego i mechanizmów regulujących rytm i głębokość ruchów oddechowych. Ostatecznie wiodący mechanizm patofizjologiczny rozwoju SDR i jego nasilenia zależy od stopnia upośledzenia wymienionych funkcji i ich kombinacji.

Surfaktant – substancja składająca się z fosfolipidów, lipidów obojętnych i białek, jest wytwarzana przez alweolocyty typu II od 20-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego i zapewnia już od początku pierwszego oddechu dziecka zmniejszenie siły napięcia powierzchniowego w pęcherzyków płucnych i utrzymania ich stabilności podczas oddychania. Ponadto surfaktant ma działanie bakteriobójcze i stymuluje funkcję makrofagów w płucach.

Niedobór środka powierzchniowo czynnego na tle niedojrzałości morfologicznej tkanki płucnej i naczyń krwionośnych prowadzi do zapadania się pęcherzyków płucnych podczas wydechu,

co przyczynia się do powstawania rozległej niedodmy. Jednocześnie zaburzona jest wymiana gazowa, aktywowana jest beztlenowa glikoliza i rozwija się kwasica metaboliczna. Pod wpływem kwasicy nasila się skurcz tętniczek płucnych, co prowadzi do upośledzenia perfuzji płucnej i śródpłucnego przecieku krwi, co nasila hipoksemię. Jednocześnie w tych warunkach zwiększa się przepuszczalność naczyń płucnych, przenikanie białek osocza do przestrzeni śródmiąższowej i do światła pęcherzyków płucnych, co prowadzi do powstawania błon szklistych.

Zmiany funkcji oddychania zewnętrznego w SDR objawiają się zmniejszeniem podatności płuc, czynnościowej pojemności zalegającej, objętości oddechowej wentylacji pęcherzykowej i perfuzji oraz wzrostem oporu dróg oddechowych podczas wdechu.

Charakterystyka kliniczna SDR

SDR rozwija się w pierwszych minutach i godzinach życia dziecka. Istnieje utrzymywanie się wyraźnej miejscowej lub ogólnej sinicy, pomimo obecności oddechu. W takim przypadku oddychanie jest powierzchowne trudne. W akcie oddychania biorą udział mięśnie pomocnicze (wciąganie podatnych miejsc klatki piersiowej), obserwuje się duszność (powyżej 60 oddechów na minutę) i jęk wydechowy (wydech „chrząkający”). Nasilenie objawów klinicznych, tempo ich narastania koreluje z danymi osłuchowymi: osłabienie szmerów oddechowych aż do ich całkowitego zaniku w niektórych obszarach klatki piersiowej oraz pojawienie się drobnych bulgoczących rzężeń w płucach. Ocena kilku parametrów klinicznych w czasie pozwala uzyskać obiektywny obraz tempa rozwoju i nasilenia zaburzeń oddechowych (zmodyfikowana skala Downesa) (tabela).

Obraz radiologiczny zależy od czasu, jaki upłynął od porodu i stopnia zaawansowania choroby: od nieznacznego zmniejszenia pneumatyzacji do jej prawie całkowitego braku („białe płuca”). Charakterystyczny obraz choroby błon szklistych płuc: rozlany spadek przezroczystości pól płucnych, wzór siatki, obszary oświecenia w okolicy korzenia płuca (bronchogram powietrzny).

Badanie CBS krwi ujawnia obecność niewyrównanej kwasicy oddechowej lub oddechowej kwasicy metabolicznej oraz spadek ciśnienia tlenu (hipoksemia). Kliniczne badanie krwi w pierwszych godzinach życia nie ma charakterystycznych cech.

Diagnostyka różnicowa: przemijający przyspieszony oddech noworodków, zapalenie płuc, zespół aspiracji płynu owodniowego.

Ocena dotkliwości SDR

Notatka. Wynik 3-4 punktów odpowiada łagodnemu nasileniu SDR; 5-6 punktów - umiarkowane; więcej niż 6 punktów - ciężki SDR.

Leczenie

1. Zapewnienie odpowiedniego reżimu temperaturowego, wilgotnościowego i ochronnego.

2. Monitorowanie stanu funkcji życiowych (rejestracja tętna, oddechu, ciśnienia krwi, saturacji krwi).

3. Eliminacja niedoboru środków powierzchniowo czynnych poprzez wprowadzenie preparatów powierzchniowo czynnych: „Surfactant HL”, (Rosja); środek powierzchniowo czynny BL (Biosurf, Rosja); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Włochy); Exosurf neonatal (Glaxo Wellcome, Wielka Brytania).

4. Tlenoterapia w celu utrzymania pO 2 krwi tętniczej na poziomie 50-80 mm Hg. Sztuka. poprzez wytworzenie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych podczas spontanicznego oddychania przez kaniule nosowe lub rurkę intubacyjną podczas wentylacji mechanicznej.

5. Terapia mająca na celu utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej, wyrównanie kwasicy, uzupełnienie kosztów energetycznych organizmu. W przypadku hipowolemii i niedociśnienia tętniczego, wraz z uzupełnieniem objętości płynów, przepisywane są leki kardiotoniczne (dopamina, dobutamina).

6. Terapia antybakteryjna.

7. W miarę poprawy stanu dziecka należy wcześnie rozpocząć żywienie dojelitowe.

Powikłania SDR

W ostrym okresie: śródmiąższowa rozedma płuc, odma opłucnowa, odma śródpiersia, czynny otwarty przewód tętniczy, krwotok dokomorowy, infekcja bakteryjna. Skutki długoterminowe: dysplazja oskrzelowo-płucna (5-30% osób, które przeżyły), retinopatia wcześniaków, opóźnienie psychoruchowe.

Śmiertelność w SDR wynosi w Rosji 10-15%.

CHOROBA HEMOLITYCZNA NOWORODKA

Choroba hemolityczna płodu i noworodka (HFN) jest formą patologii spowodowanej immunologiczną niezgodnością krwi matki i płodu dla różnych antygenów erytrocytów.

kod ICD-X.

P55 Choroba hemolityczna płodu i noworodka. P55.0 Izoimmunizacja Rh płodu i noworodka. P55.1 ABO - izoimmunizacja płodu i noworodka. P56 Obrzęk płodu spowodowany izoimmunizacją. P57.0 Żółtaczka jądra spowodowana izoimmunizacją.

Epidemiologia

W Rosji HDN rozpoznaje się u 0,6% noworodków.

Klasyfikacja

W zależności od postaci konfliktu niezgodność krwi matki i dziecka wyróżnia czynnik Rh, układ AB0 oraz rzadkie czynniki krwi.

Postacie kliniczne HDN: anemiczna, żółtaczkowa, obrzękowa. W zależności od nasilenia żółtaczki i niedokrwistości, istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie choroby. Powikłania HDN: kernicterus, zespół pogrubienia żółci.

Etiologia

Konflikt jest możliwy w przypadku płodu Rh-dodatniego (Rh+) od matki Rh-ujemnej. W przypadku niezgodności grupowej matka ma głównie grupę krwi O (I), a płód ma grupę krwi A (II) lub B (III). Znacznie rzadziej HDN występuje, gdy występuje niezgodność krwi

matki i płodu na obecność innych antygenów erytrocytów. Obecnie znanych jest ponad 10 systemów izoserologicznych antygenów erytrocytów.

Częstość HDN z powodu niezgodności według systemu ABO wynosi 1:200-256 urodzeń, występuje, gdy funkcja barierowa łożyska jest upośledzona już w pierwszej ciąży.

Czynnik Rh jest reprezentowany przez układ antygenów (D, C, E, c, e), spośród których najbardziej immunogenny jest antygen D. 85% ludzi rasy europejskiej jest Rh-dodatnich. Jeśli kobieta Rh-ujemna jest w ciąży z mężczyzną Rh-dodatnim, wówczas płód ma 50% szans na to, że będzie miał Rh-dodatni, tak jak ojciec.

Antygeny grupowe układu ABO znajdują się w erytrocytach zarodka od 5-6 tygodnia, a czynnik Rh - w 8 tygodniu ciąży. Erytrocyty płodu są wykrywane w krążeniu matki w trzecim trymestrze ciąży, ale immunizacja w pierwszej ciąży jest rzadka (u około 1% kobiet Rh-ujemnych), czemu sprzyja powikłana ciąża. Najczęściej pierwotny bodziec do rozwoju izoimmunizacji pojawia się podczas porodu, zwłaszcza w przypadku interwencji chirurgicznych, które zwiększają przezłożyskowy transfer erytrocytów płodu do krwiobiegu matki. Po pierwszej ciąży z płodem Rh-dodatnim 10% kobiet Rh-ujemnych jest uczulonych.

W odpowiedzi na antygen dostający się do organizmu matki powstają przeciwciała należące do klasy immunoglobulin M, G, A. Na podstawie różnicy we właściwościach serologicznych dzieli się je na „kompletne” (IgM), aglutyniny i „niekompletne” (IgG i IgA). Przeciwciała IgG mają niższą masę cząsteczkową niż przeciwciała „pełne”, dlatego łatwo przenikają przez łożysko, będąc główną przyczyną choroby hemolitycznej u płodu.

Patogeneza

Kiedy przeciwciała matczyne dostają się do płodu, wiążą się z erytrocytami zawierającymi antygen, co prowadzi do ich hemolizy. W wyniku rozwijającej się niedokrwistości uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, mające na celu zwiększenie produkcji czerwonych krwinek. Stymulowane jest tworzenie się młodych form erytrocytów w szpiku kostnym, ogniska hematopoezy pozaszpikowej pojawiają się w wątrobie i śledzionie, powstaje hepatosplenomegalia. Przewaga procesu hemolizy erytrocytów

nadmierna hematopoeza prowadzi do rozwoju niedokrwistości i niedotlenienia u płodu. W wyniku hemolizy erytrocytów dochodzi do nadmiernego tworzenia się bilirubiny pośredniej, której uwalnianie do pewnego stopnia odbywa się przez organizm matki. Przy nadmiernym gromadzeniu się bilirubiny objawia się jej toksyczność, co prowadzi do naruszenia metabolizmu tkanek, czynności wątroby, zwłaszcza syntezy białek. Rozwija się hipoproteinemia, hipoalbuminemia, nadciśnienie w żyłach wrotnych i pępowinowych, zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia. W wyniku zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym płyn poci się w tkankach i jamach, rozwija się anasarca.

Obraz kliniczny

Niedokrwistość hemolityczna bez żółtaczki i obrzęku - najmniej powszechna i najłagodniejsza postać choroby. Odnotowuje się bladość skóry, stłumione dźwięki serca, szmer skurczowy, tachykardię. We krwi zmniejsza się liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny.

Niedokrwistość hemolityczna z żółtaczką - najczęstsza i najcięższa postać choroby. Żółtaczkę można zaobserwować już przy urodzeniu lub pojawia się w pierwszych 24 godzinach życia. Charakteryzuje się wzrostem wielkości wątroby i śledziony, pewną bladością skóry. W ciężkich przypadkach można zaobserwować żółtaczkowe zabarwienie płynu owodniowego, pierwotne nawilżenie i błony pępowinowe. W przypadku konfliktu według systemu ABO żółtaczka skóry pojawia się później - w 2. dobie, ale jej intensywność gwałtownie wzrasta do 3-4 dnia życia. We krwi występuje umiarkowanie wyraźna niedokrwistość o charakterze normochromowym lub hiperchromicznym, retikulocytoza, normoblastoza, a poziom bilirubiny pośredniej przekracza 51 μmol / l. Nasilenie rozwijającej się choroby zależy od szybkości hemolizy erytrocytów, gromadzenia bilirubiny, szybkości jej sprzęgania w wątrobie, wydalania przez nerki i przewód pokarmowy. Intensywność godzinowego wzrostu bilirubiny przekracza 5,1 µmol/l/h.

Niedokrwistość hemolityczna z żółtaczką i obrzękiem - najcięższa postać choroby hemolitycznej, w której dzieci rodzą się martwe lub umierają wkrótce po urodzeniu. Występuje ostra bladość skóry z żółtawym odcieniem, ogólny obrzęk, wodobrzusze, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia hemodynamiczne. Często rozwijają się zaburzenia oddychania i krwotoki

syndrom Chesky'ego. We krwi wykrywa się ciężką niedokrwistość, normoblastozę, erytroblastozę, hipoproteinemię, hiperbilirubinemię.

O ciężkości choroby hemolitycznej decyduje nasilenie głównych objawów przy urodzeniu (żółtaczka, niedokrwistość, powiększenie wątroby i śledziony, obrzęki) oraz tempo ich narastania w kolejnych godzinach życia dziecka. O ciężkości HDN decyduje stopień wcześniactwa dziecka, od którego zależy rokowanie na całe życie i rozwój powikłań. Najcięższe powikłanie - kernicterus - występuje w wyniku uszkodzenia formacji jądrowych pnia mózgu, móżdżku z bilirubiną pośrednią, która jest dobrze rozpuszczalna w lipidach błon komórkowych. Pierwsze objawy zatrucia bilirubiną: spadek czynności ssania aż do całkowitego zaniku odruchu ssania, pojawienie się napadów bezdechu, gorączka, letarg, rozwój zespołu drgawkowego.

Diagnostyka choroby hemolitycznej

1. Ocena wywiadu chorobowego matki (krew Rh ujemna, grupa krwi 0 (I), obecność przeciwciał we krwi, objawy choroby hemolitycznej u dzieci wcześniej urodzonych, poronienia, urodzenia martwych ciąż).

2. W trakcie badania przedmiotowego noworodka identyfikacja objawów klinicznych choroby hemolitycznej oraz obserwacja dynamiki ich narastania.

3. Oznaczenie grupy krwi i czynnika Rh dziecka oraz poziomu bilirubiny we krwi pępowinowej. Stwierdzenie bezpośredniej i pośredniej reakcji Coombsa. Jeśli to konieczne, przeprowadź dodatkowe badania w celu zidentyfikowania niezgodności krwi matki i dziecka dla rzadkich czynników.

4. Oznaczanie godzinowego wzrostu bilirubiny.

5. Ocena klinicznego badania krwi (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt, obecność normoblastozy i erytroblastozy).

Leczenie choroby hemolitycznej

W okresie przedporodowym życia dziecka działania terapeutyczne mają na celu zmniejszenie stopnia hemolizy erytrocytów i zapobieganie rozwojowi ciężkiej niedokrwistości. Stosują terapeutyczne i profilaktyczne nieinwazyjne metody leczenia (terapia odczulająca antygenami, plazmafereza, limfocytoimmunoterapia,

zapobieganie niewydolności łożyska). W przypadku ciężkiego uczulenia kobiety w ciąży i wykrycia ciężkiej postaci choroby hemolitycznej u płodu stosuje się inwazyjną metodę leczenia - wykonuje się wewnątrznaczyniową transfuzję krwi u płodu.

Po urodzeniu dziecka głównym celem jest zapobieganie toksycznemu stężeniu bilirubiny pośredniej we krwi, aby uniknąć kalectwa kernicterus. Stosuje się następujące metody leczenia hiperbilirubinemii pośredniej: 1) transfuzję wymienną, w której usuwa się bilirubinę i przeciwciała; 2) fototerapia mająca na celu przekształcenie bilirubiny pośredniej w rozpuszczalny w wodzie fotoizomer luminirubiny, który nie wykazuje działania neurotoksycznego; 3) dożylne podawanie standardowych immunoglobulin, co przyczynia się do blokowania receptorów Fc komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego i hamowania dalszej hemolizy erytrocytów; 4) zastosowanie sorbentów do wiązania bilirubiny w przewodzie pokarmowym.

Prognoza

Rokowanie jest pomyślne przy skutecznym leczeniu w odpowiednim czasie. Wraz z rozwojem żółtaczki jądrowej możliwa jest śmierć dziecka lub powstanie porażenia mózgowego. W ciężkiej postaci obrzęku rokowanie jest niekorzystne dla życia i późniejszego rozwoju dziecka.

Zapobieganie uczuleniu Rh

W klinice przedporodowej podczas rejestracji kobiet w ciąży konieczne jest określenie grupy krwi i przynależności Rh. W przypadku krwi Rh-ujemnej u kobiety w ciąży i krwi Rh-dodatniej u jej męża konieczne jest określenie obecności w niej przeciwciał. W przypadku braku przeciwciał ponowne badanie przesiewowe przeprowadza się w 24 i 28 tygodniu ciąży. W przypadku braku przeciwciał po 28 tygodniach profilaktykę uczulenia Rh przeprowadza się z powołaniem immunoglobuliny anty-D. Po porodzie (nie później niż do 72 godzin) podaje się immunoglobulinę anty-D w przypadku urodzenia dziecka Rh-dodatniego. Konieczne jest podawanie immunoglobuliny anty-D wszystkim Rh-ujemnym nieuczulonym kobietom po poronieniach i poronieniach w krótkim okresie ciąży, z zabiegami inwazyjnymi w czasie ciąży, z przedwczesnym odklejeniem się łożyska.

Rozdział 3

Infekcje wewnątrzmaciczne

Infekcje wewnątrzmaciczne to choroby zakaźne noworodków, których infekcja nastąpiła przed urodzeniem w wyniku przenikania patogenu z organizmu matki. Wiek ciążowy, w którym to się stało, w dużej mierze determinuje charakter procesu zakaźnego. Tak więc po zakażeniu w okresie embrionalnym powstają wady rozwojowe lub następuje śmierć zarodka. Procesy zakaźne we wczesnym okresie płodowym (4-6 miesięcy ciąży) można wyrazić jako naruszenie normalnego rozwoju układów funkcjonalnych organizmu, głównie ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zakażenia po 27. tygodniu ciąży chorobie zakaźnej płodu towarzyszą te same reakcje zapalne i objawy kliniczne, które obserwuje się u noworodków. Przebieg chorób zakaźnych w okresie prenatalnym może być różny: płód może umrzeć przed porodem, urodzić się chory lub mieć szczątkowe skutki choroby przy urodzeniu. Do zakażenia płodu może dojść również podczas porodu poprzez kontakt, aspirację i spożycie zakażonego śluzu z kanału rodnego lub zakażonego płynu owodniowego. Przy zakażeniu wewnątrzporodowym pierwsze objawy choroby mogą pojawić się u dziecka w różnym czasie po urodzeniu (od kilku godzin do kilku dni), co zależy od zjadliwości patogenu, ciężkości zakażenia i stanu płodu w momencie porodu. czas narodzin.

Drogi przenoszenia zakażenia na płód

1. Droga przezłożyskowa - bezpośrednie wejście patogenu z krwi matki do krwi płodu lub pierwotnej zmiany łożyska, a następnie zakażenie błon owodniowych, pępowiny i płynu owodniowego.

2. Droga wstępująca - czynnik zakaźny pochodzi z kanału pochwy lub szyjki macicy, wówczas ogniska zapalne u płodu stwierdza się najczęściej w płucach iw przewodzie pokarmowym w wyniku aspiracji i spożycia zakażonego płynu owodniowego.

3. Penetracja czynnika zakaźnego z jamy brzusznej matki przez jajowody z uszkodzeniem sąsiednich obszarów błon owodniowych i następczym zakażeniem płynu owodniowego.

Na drodze przenikania czynnika zakaźnego z organizmu matki do płodu znajdują się bariery ochronne: łożysko i układ odpornościowy płodu, których skuteczna ochrona zależy od wieku ciążowego dziecka.

Wszelkie patogeny ostrej lub przewlekłej infekcji matki mogą powodować zakażenie wewnątrzmaciczne u dziecka - są to wirusy, bakterie, mykoplazmy, chlamydie, pierwotniaki, grzyby itp.

W ICD-X zakażenia wewnątrzmaciczne przedstawiono według zasady etiologicznej w klasie XVI „Niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym” w blokach P35-P39 „Choroby zakaźne specyficzne dla okresu okołoporodowego”.

Choroby zakaźne specyficzne dla okresu okołoporodowego (P35 - P39).

P35 Wrodzone choroby wirusowe. P35.0 Zespół różyczki wrodzonej. P35.1 Wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii. P35.2 Wrodzona infekcja wirusem opryszczki pospolitej (Opryszczka zwykła).

P35.8 Inne wrodzone infekcje wirusowe.

P35.9 Wrodzona choroba wirusowa, nie określona.

P37.0 Gruźlica wrodzona.

P37.1 Wrodzona toksoplazmoza.

P37.2 Noworodkowa (rozsiana) listerioza. P37.3 Wrodzona malaria spowodowana Plasmodium falciparum. P37.4 Inna wrodzona malaria.

P39 Inne choroby zakaźne specyficzne dla okresu okołoporodowego.

ZAKAŻENIA WIRUSOWE WEWNĄTRZMACIC

Różyczka wrodzona - P35.0

Zakażenie płodu występuje podczas pierwotnej infekcji w czasie ciąży, ponieważ wcześniej przeniesiona choroba pozostawia silną odporność. Ryzyko wewnątrzmacicznego zakażenia wirusem różyczki w pierwszych 2 tygodniach ciąży zbliża się do 100%, jednak wraz z wiekiem ciążowym maleje i wynosi 30% w 16-20 tygodniu.

Klasyczna triada w przypadku zakażenia płodu w I trymestrze ciąży: wrodzona wada serca, uszkodzenie oka (zaćma, jaskra, zapalenie naczyniówki i siatkówki), utrata słuchu w wyniku uszkodzenia nerwu słuchowego. Z późniejszą infekcją: IUGR, zaburzenia neurologiczne spowodowane uszkodzeniem OUN (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), niedokrwistość, małopłytkowość, żółtaczka, mnogie krwotoki.

Diagnoza polega na wyizolowaniu wirusa z moczu i wydzielin gardła oraz wykryciu we krwi przeciwciał anty-rube IgG o niskiej awidności. Leczenie jest objawowe, ponieważ nie ma swoistej chemioterapii przeciwwirusowej. Chore dzieci potrzebują izolacji, ponieważ przez długi czas wydalają wirusa. Profilaktyka polega na stosowaniu profilaktycznych szczepień przeciw różyczce. Kobietom w ciąży zaleca się unikanie kontaktu z dziećmi chorymi na różyczkę i osobami komunikującymi się z nimi.

Zakażenie opryszczkowe - P35.2

Choroba noworodków jest zwykle wywoływana przez wirusy opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 i 2, należące do podrodziny Alphaherpesvirinae. Wirus opryszczki jest wysoce neurotropowy.

Częstość występowania opryszczki noworodkowej wynosi 1 przypadek na 7500 urodzeń. Do zakażenia płodu dochodzi w wyniku zakażenia, które po raz pierwszy wystąpiło u ciężarnej, rzadziej w okresie zaostrzenia przewlekłego zakażenia. 30-40% dzieci zaraża się podczas przechodzenia przez kanał rodny, jeśli matka ma objawy opryszczki narządów płciowych. W przypadku pierwotnej choroby matki w pierwszym trymestrze ciąży wirus przenikający do płodu drogą krwiopochodną może prowadzić do powstawania wad rozwojowych (małogłowie, małoocze, zwapnienia w tkance mózgowej). Zakażenie opryszczką w późniejszej ciąży prowadzi do porodu martwego płodu, a w przypadku zakażenia bezpośrednio przed porodem lub w trakcie porodu dzieci doświadczają ostrego (postać uogólniona lub miejscowa) lub utajonego przebiegu zakażenia.

Pierwsze objawy zakażenia wirusem opryszczki są obecne już przy urodzeniu lub pojawiają się w pierwszym tygodniu życia. Dziecko staje się ospałe, źle ssie. Jego temperatura ciała wzrasta, pojawiają się duszności, tachykardia, żółtaczka. Czasami obserwuje się wymioty i luźne stolce zmieszane z krwią. Występują objawy uszkodzenia OUN (konwulsje, opisthotonus) - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu. Śmiertelność wynosi 80%. Dzieci, które przeżyją, rozwijają małogłowie, wodogłowie, upośledzenie umysłowe i uszkodzenia oczu (zapalenie naczyniówki i siatkówki, zaćma, ślepota).

W przypadku miejscowych postaci zakażenia opryszczkowego możliwe są zmiany skórne w postaci rumienia pęcherzykowego oraz choroby oczu w postaci zapalenia spojówek, zapalenia rogówki i spojówki, zapalenia naczyniówki i siatkówki oraz zapalenia rogówki.

Utajony przebieg zakażenia we wczesnym okresie noworodkowym jest możliwy u dzieci donoszonych, co stwarza ryzyko rozwoju przewlekłej powolnej infekcji ze stopniowym rozwojem zaburzeń neurologicznych.

Rozpoznanie wewnątrzmacicznego zakażenia opryszczkowego przeprowadza się na podstawie obrazu klinicznego choroby, wywiadu chorobowego matki oraz wyników badań laboratoryjnych. Stosuje się następujące metody: 1) badanie zawartości pęcherzyków lub zeskrobin z nadżerek skóry metodą immunofluorescencji bezpośredniej w celu wykrycia antygenu wirusa opryszczki pospolitej; 2) wykrywanie genomu wirusa we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Leczenie przeciwwirusowe przeprowadza się za pomocą acyklowiru. Zgodnie z zaleceniami Rosyjskiego Stowarzyszenia Specjalistów Medycyny Perinatalnej (2002) przy izolowanych zmianach skórnych acyklowir stosuje się w dawce 45 mg/kg/dobę przez 10 dni. W przypadku uogólnionej postaci zakażenia dawkę acyklowiru zwiększa się do 60 mg / kg / dobę. Czas trwania leczenia wynosi 14-21 dni. W przypadku opryszczki ocznej stosuje się maść do oczu zawierającą acyklowir.

Profilaktyka prowadzona jest poprzez identyfikację kobiet ciężarnych z grupy wysokiego ryzyka wertykalnej transmisji zakażenia, leczenie ich oraz wybór najbardziej optymalnej metody porodu.

Zakażenie wirusem cytomegalii (CMVI) - P35.1

Patogen Cytomegalowirus hominis- Wirus z rodziny zawierający DNA herpesviridae, podrodziny Betaherpesviriaae.

Wirus cytomegalii jest szeroko rozpowszechniony wśród ludzi, więc liczba seropozytywnych kobiet w wieku rozrodczym sięga 90%. Charakterystyczne dla ciąży zmiany w układzie odpornościowym mogą przyczynić się do reaktywacji przetrwałego zakażenia oraz zakażenia płodu w okresie przedporodowym lub wewnątrzporodowym. Jednak największe ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego płodu i rozwoju ciężkich postaci choroby występuje w przypadku choroby pierwotnej kobiety ciężarnej z CMVI. Częstość występowania CMVI u noworodków wynosi 0,2-2,5%.

Wnikając do komórki, do jej jądra, wirus cytomegalii zaczyna aktywnie replikować. W tym samym czasie jądro powiększa się, określa się w nim inkluzje, komórka przerasta i uzyskuje cechę typową dla cytomegalii - „oko sowy”. Osobliwe komórki olbrzymie są zlokalizowane głównie w tkance nabłonkowej różnych narządów, głównie w przewodach ślinianek przyusznych i innych gruczołów ślinowych, aw ciężkich przypadkach w wątrobie, śledzionie, płucach, nerkach, trzustce i mózgu.

Gdy płód jest zakażony wirusem cytomegalii, a także innymi infekcjami wirusowymi, objawy CMVI zależą od czasu trwania ciąży - zakaźna blastopatia, embriopatia, fetopatia.

U noworodków obserwuje się uogólnioną postać zakażenia lub jego bezobjawowy przebieg. Objawy kliniczne CMVI: IUGR, małogłowie, hepatosplenomegalia, żółtaczka, wybroczyny i małopłytkowość, zapalenie naczyniówki i siatkówki, objawy uszkodzenia OUN (niepokój, drżenie, konwulsje lub przeciwnie, głęboka depresja funkcji), zgodnie z USG mózgu, hiperechogeniczność wykryto strefy okołokomorowe, często obserwuje się obraz śródmiąższowego zapalenia płuc.

Bezobjawowy CMVI występujący we wczesnym okresie noworodkowym u części dzieci (5-17%) może prowadzić w przyszłości do powstania procesu zapalno-zwyrodnieniowego w mózgu i być jedną z przyczyn patologii mózgu w dzieciństwie (głuchota czuciowa, psychomotoryczna). upośledzenie umysłowe, minimalna dysfunkcja mózgu) itp.).

Rozpoznanie wewnątrzmacicznego CMVI przeprowadza się na podstawie wywiadu matki, obrazu klinicznego choroby oraz wyników badań laboratoryjnych. Stosowane są następujące metody: 1) wykrywanie genomu wirusa we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą hybrydyzacji DNA i reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), która w sposób wiarygodny wskazuje na istotną klinicznie aktywność replikacji CMV;

2) badanie serologiczne - wykrycie we krwi za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego swoistych przeciwciał IgG, których niska awidność wskazuje na aktywność procesu. Wskazuje na to również wykrycie swoistych przeciwciał IgM lub 4-krotny wzrost miana przeciwciał anty-CMV-IgG w sparowanych surowicach podczas badania dynamicznego dziecka po 3-4 tygodniach. Jeśli jednak miana przeciwciał anty-CMV-IgG przy urodzeniu są równe matczynym, a przy ponownym badaniu zmniejszają się 1,5-2-krotnie, to przeciwciała wykryte u dziecka są matczyne i dlatego nie mogą służyć jako narzędzie diagnostyczne. istotny objaw CMVI u dziecka.

Leczenie CMVI u noworodków odbywa się za pomocą swoistej hiperimmunologicznej immunoglobuliny przeciw wirusowi cytomegalii - NeoCytotect. Działanie leku polega na neutralizacji wirusów zlokalizowanych pozakomórkowo przez zawarte w leku przeciwciała anty-CMV-IgG, co zapobiega zakażeniu przez wirusa komórek nienaruszonych, a tym samym hamuje rozprzestrzenianie się wirusa CMV w organizmie. Prowadzone są badania nad skutecznością leczenia wewnątrzmacicznego CMVI interferonami α. Karmienie chorego dziecka niepasteryzowanym mlekiem matki zawierającym przeciwciała anty-CMV zapobiega aktywnej replikacji wirusa i przyczynia się do rozwoju bezobjawowej postaci choroby.

Dzieci z wewnątrzmacicznym CMVI mogą być źródłem zakażenia dla innych, dlatego nie zaleca się, aby kobiety w ciąży opiekowały się nimi.

zakażenie adenowirusem

Adenowirusy, wirusy zawierające DNA, stanowią dużą grupę, obejmującą 32 typy serologiczne, z których zakażenie wewnątrzmaciczne płodu jest najczęściej powodowane przez wirusy typu 3 i 7. Zakażenie adenowirusem u człowieka może przebiegać w postaci utajonej, z przedłużonym utrzymywaniem się wirusa w migdałkach i migdałkach. Jeśli w czasie ciąży nastąpi zaostrzenie infekcji, może dojść do zakażenia płodu. Ponieważ adenowirusy mają działanie cytopatyczne, przyczyniając się do powstawania inkluzji wewnątrzjądrowych, zmian w aparacie chromosomalnym komórki i hamowania procesu podziału komórki, mogą powodować nieprawidłowości rozwojowe zarodka.

U kobiet w ciąży zakażenie najczęściej występuje w postaci nieżytu górnych dróg oddechowych. Przebieg procesu patologicznego u płodu

zależy od czasu zakażenia wewnątrzmacicznego, stopnia zakażenia oraz stanu płodu. W ciężkiej chorobie płód umiera przed urodzeniem lub rodzi się w stanie asfiksji. Zakażenie adenowirusem u noworodka objawia się zapaleniem płuc, które rozpoznaje się już przy urodzeniu lub rozwija się gwałtownie w pierwszych godzinach życia, zwykle przebiega ciężko z ciężkimi objawami zatrucia i gorączką. Zakażenie adenowirusem charakteryzuje się uszkodzeniem spojówki oka. W ciężkim uogólnionym zakażeniu mogą wystąpić błoniaste zapalenie spojówek, objawy uszkodzenia OUN, takie jak zapalenie mózgu i zaburzenia dyspeptyczne. U dzieci, które przeżyły, wirus utrzymuje się przez długi czas.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych obrazu klinicznego choroby (zapalenie płuc z uszkodzeniem oka) w porównaniu z wywiadem matki oraz wynikami badania krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykrycia wirusowego DNA.

zakażenie grypą

Wirusy grypy (A, B, C) zawierają RNA i mają krótki cykl reprodukcyjny. Nie charakteryzują się działaniem cytopatycznym.

W okresach epidemii grypy wśród ludności nie stwierdzono wyraźnej korelacji między częstością występowania tego zakażenia u kobiet ciężarnych a częstością zakażeń wewnątrzmacicznych u płodów i noworodków. Wewnątrzmaciczne zakażenie płodu wirusem grypy na krótko przed porodem powoduje najczęściej rozwój zapalenia płuc, które może mieć charakter krwotoczny i być powikłane obrzękiem płuc. U wcześniaków infekcja jest uogólniona z zajęciem OUN i zespołem krwotocznym. Charakterystycznym objawem morfologicznym grypy u noworodków jest wyraźna proliferacja nabłonka oskrzeli.

Nie stosuje się leczenia etiotropowego, prowadzi się leczenie objawowe i zapobieganie wtórnym zakażeniom.

Infekcje enterowirusowe

Grupa enterowirusów obejmuje wirusy Coxsackie, ECHO (każda grupa zawiera ponad 30 typów serologicznych) i poliomyelitis.

Częściej na płód wpływają wirusy Coxsackie B 2 , B 3 , B 4 i A 6, które mają działanie cytopatyczne i działanie teratogenne.

Zakażenie wewnątrzmaciczne wywołane wirusami Coxsackie u noworodków występuje w postaci zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia wątroby. Oznaki choroby mogą pojawić się przy urodzeniu lub pojawić się w pierwszych dniach życia.

Obok ciężkich uogólnionych form zakażenia, które dają wysoką śmiertelność, obserwuje się subkliniczny przebieg choroby, który w większości przypadków diagnozowany jest jako trudna adaptacja poporodowa. U noworodków nie obserwuje się istotnego klinicznie zakażenia wirusami ECHO.

Nie stosuje się leczenia etiotropowego, prowadzi się leczenie objawowe i zapobieganie wtórnym zakażeniom.

Wirusowe zapalenie wątroby

Zakażenie HB u noworodków G Matki Ag-dodatnie występują w taki sam sposób, jak w przypadku innych infekcji wirusowych. Dlatego wszystkie kobiety w ciąży są badane w kierunku HB S Ag, z żółtaczką o wczesnym początku i uporczywie postępującą u noworodków. Jeśli wykluczy się jego genezę immunologiczną, należy pomyśleć o wrodzonym zapaleniu wątroby, które charakteryzuje się podwyższoną aktywnością ALT i AST, pojawieniem się we krwi wysokiej frakcji bilirubiny bezpośredniej oraz umiarkowanym przebarwieniem stolca. Zwiększa się wielkość wątroby i śledziony, ogólny stan dziecka pogarsza się, pojawia się niedomykalność, aw ciężkich przypadkach choroby - zespół krwotoczny. Większość dzieci z wrodzonym zapaleniem wątroby przeżywa, ale nosicielstwo HB S Ag pozostaje, co stwarza ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego. We wczesnym okresie noworodkowym dziecka możliwy jest również bezobjawowy przebieg choroby.

Diagnoza opiera się na wykryciu swoistego antygenu i przeciwciał.

Leczenie wrodzonego wirusowego zapalenia wątroby jest objawowe, możliwe jest zastosowanie swoistej immunoglobuliny przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu B. Zgodnie z zaleceniami Rosyjskiego Towarzystwa Medycyny Perinatalnej noworodki, których matki są nosicielkami wirusa zapalenia wątroby typu B, są szczepione w ciągu pierwszych 12 godzin życia. W przypadkach, gdy

noworodek ze względu na ciężkość choroby nie może zostać zaszczepiony w odpowiednim czasie, wskazane jest jednorazowe podanie immunoglobuliny swoistej przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B z obowiązkowym uodpornieniem czynnym bezpośrednio po ustabilizowaniu się stanu.

Noworodki, które otrzymały swoistą immunoglobulinę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B lub szczepionkę, powinny być pod obserwacją pediatry i specjalisty chorób zakaźnych przez 1,5 roku.

Infekcje bakteryjne wewnątrzmaciczne

Choroby płodu mogą być powodowane przez różne bakterie chorobotwórcze i oportunistyczne, wśród których wiodące miejsce zajmują paciorkowce, listeria i E. coli, powodujące ostre i przewlekłe procesy zapalne u kobiety w ciąży (zapalenie migdałków, zapalenie pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie szyjki macicy).

infekcja paciorkowcowa

Częstość wewnątrzmacicznego zakażenia paciorkowcami wynosi 1 przypadek na 1500-2000 żywych urodzeń.

Paciorkowce grupy A często powodują różne ostre i przewlekłe procesy zapalne górnych dróg oddechowych u ludzi. Paciorkowce grupy B znajdują się we florze pochwy, w moczu i mogą być przyczyną chorób poporodowych. Paciorkowce grupy D są powszechnymi saprofitami ludzkiego przewodu pokarmowego, ale mogą powodować stany zapalne dróg żółciowych i moczowych. Dlatego infekcja dziecka może wystąpić z zaostrzeniem przewlekłej infekcji matki, uporczywym bakteriomoczem, długą bezwodną przerwą w porodzie.

Uogólniona infekcja występuje z uszkodzeniem płuc (zapalenie płuc), mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), dróg moczowych (odmiedniczkowe zapalenie nerek), serca (zapalenie mięśnia sercowego), przewodu pokarmowego (gastropatia). Obraz kliniczny choroby wywołanej przez paciorkowiec B często przypomina uporczywe nadciśnienie płodowe lub szklistą chorobę błony płucnej, ponieważ paciorkowiec B atakuje pneumocyty pęcherzyków płucnych i komórki śródbłonka naczyń włosowatych, hamując w ten sposób tworzenie płucnego środka powierzchniowo czynnego. Charakteryzuje się wzrostem wielkości wątroby i śledziony, objawami krwotocznymi, w badaniu krwi - leukocytozą o charakterze neutrofilowym, przesunięciem formuły leukocytów w lewo, trombocytopenią.

Leczenie etiotropowe rozpoczyna się od antybiotyków z grupy penicylin, a następnie uwzględnia się wrażliwość na antybiotyki wyizolowanego patogenu. Prowadzona jest terapia immunokorekcyjna i objawowa.

Profilaktyka polega na rehabilitacji przewlekłych ognisk infekcji u kobiety na etapie planowania rodziny oraz w czasie ciąży.

infekcja bakteryjna coli

Zakażenie płodu bakterią Escherichia coli następuje głównie drogą wstępującą, co wiąże się z częstym występowaniem drobnoustroju we florze pochwy kobiet ciężarnych, wydalaniem drobnoustroju z moczem w przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek. W ostrym zapaleniu miednicy i odmiedniczkowego zapalenia pęcherzyka żółciowego bakteriemia czasami występuje u kobiet w ciąży, a następnie E. coli może powodować powstawanie ognisk zapalnych w łożysku i infekcję płynu owodniowego.

Choroby płodu są częściej powodowane przez szczepy hemolityczne Escherichia coli. Nasilenie przebiegu zakażenia wewnątrzmacicznego zależy od masy zakażenia dziecka i jego wieku ciążowego. U wcześniaków może wystąpić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ciężkie zapalenie płuc. U dzieci urodzonych w terminie obserwuje się łagodniejsze formy choroby: stan podgorączkowy, powolne bliznowacenie rany pępowinowej, letarg, żółtaczka.

Diagnozę przeprowadza się z uwzględnieniem wywiadu matki i wyników badań mikrobiologicznych pary matka – dziecko.

Leczenie etiotropowe rozpoczyna się od zastosowania aminoglikozydów, a następnie uwzględnia się wrażliwość izolowanego patogenu na antybiotyki. Prowadzona jest terapia immunokorekcyjna i objawowa.

Profilaktyka polega na rehabilitacji przewlekłych ognisk infekcji u kobiety na etapie planowania rodziny.

Listerioza

Chorobę wywołuje Gram-dodatnia pałeczka z rodziny Corynobacterium, zidentyfikowano 4 serotypy Listeria. Ludzie zarażają się poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami lub poprzez spożycie skażonej żywności lub wody. Listerioza w ciąży i

noworodki - najczęstsza postać zakażenia u ludzi (75% wszystkich przypadków choroby). Zakażenie listeriozą u kobiet może wystąpić bez objawów lub z obrazem przewlekłego zapalenia odmiedniczkowego, zapalenia szyjki macicy. Zaostrzenie występujące w czasie ciąży przebiega z gorączką, dreszczami, bólem głowy, bólem okolicy lędźwiowej oraz objawami nieżytowymi, dlatego często jest traktowane jako infekcja wirusowa. Do zakażenia płodu dochodzi drogą krwiopochodną, ​​przezłożyskową lub wstępującą. W tym przypadku płód wewnątrzmaciczny staje się źródłem masowego przyjmowania listerii w organizmie matki. Rezultatem jest przedwczesne przerwanie ciąży, śmierć płodu przed porodem lub poród w stanie ciężkiej asfiksji. Po urodzeniu płodu temperatura matki gwałtownie spada. Po bakteriemii u dziecka dochodzi do procesu septycznego, kończącego się pojawieniem się prosówkowej martwicy toksycznej bakterii i rozrostowych ziarniniaków komórkowych w różnych narządach i tkankach, których obecność w narządach zmarłego dziecka staje się wiarygodnym potwierdzeniem rozpoznania choroba.

Obraz kliniczny ciężkiego zakażenia listeriozą u noworodków nie ma specyficznych cech. Występują zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, zarzucanie pokarmu, objawy neurologiczne (nadpobudliwość lub zespół depresji OUN), powiększenie wątroby, a zwłaszcza śledziony. U noworodków urodzonych o czasie może dojść do podwyższenia temperatury ciała, a u wcześniaków do hipotermii. Uwagę zwraca niedokrwistość i pojawienie się drobnoguzkowatej lub drobnoróżowatej wysypki na skórze brzucha, pleców, kończyn, rzadziej na twarzy. Wysypka czasami przybiera charakter krwotoczny. Śmiertelność w uogólnionej postaci zakażenia wynosi 80%, korzystniejsze rokowanie może być przy miejscowych postaciach zakażenia listeriozą.

Rozpoznanie listeriozy potwierdza wykrycie patogenu we krwi, moczu, smółce, płynie mózgowo-rdzeniowym (posiew na pożywkę).

Leczenie obejmuje antybiotyki z grupy penicylin w połączeniu ze środkami objawowymi i terapię immunomodulującą.

Profilaktyka polega na przeprowadzaniu kontroli weterynaryjnej i sanitarno-higienicznej w przypadku podejrzenia zakażenia listeriozą, a także na profilaktyce leczenia ciężarnych z podejrzeniem listeriozy.

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza u noworodków występuje tylko wtedy, gdy kobieta zachoruje w czasie ciąży lub mniej niż tydzień przed jej wystąpieniem. Ryzyko przeniesienia zakażenia przez łożysko wzrasta z 17% w pierwszej trzeciej ciąży do 75% w ostatniej trzeciej. 1 na 1000 płodów jest zakażony.

Objawy kliniczne toksoplazmozy wewnątrzmacicznej są w dużej mierze zdeterminowane okresem zakażenia płodu. Jeśli infekcja wystąpiła w ostatniej trzeciej ciąży, dziecko rodzi się w fazie uogólnienia procesu, a choroba przebiega z obrazem klinicznym sepsy. Przy wcześniejszym zakażeniu okres uogólnienia zakażenia u płodu kończy się w macicy, a po urodzeniu przeważają objawy zapalenia mózgu lub występują już nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

W przypadku toksoplazmozy u płodu rozwija się martwicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: ziarnistości prosówkowe w mózgu i rdzeniu kręgowym, martwica tkanki mózgowej, okołokomorowe zapalenie naczyń i owrzodzenia na ścianach komór, naciek komórkowy opony twardej i niedrożność wodociągu Sylwia, mózgowe zwapnienia. Objawy kliniczne: drgawki, atonia, arefleksja, zaburzenia termoregulacji i rytmu oddychania, niedowłady, w późniejszych etapach procesu - małogłowie, znaczne opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym.

Ze strony oczu stwierdza się martwicze zapalenie siatkówki i naczyniówki, a następnie rozwój zaniku nerwu wzrokowego, pseudocoloboma, zaćmy, niedowładu mięśni gałki ocznej i mikroftalmii.

Czasami występuje hepatosplenomegalia, luźne stolce, na skórze - plamisto-grudkowa i wybroczynowa wysypka, rzadziej - żółtaczka z erytroblastozą, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego.

Diagnoza opiera się na objawach klinicznych i wynikach badań laboratoryjnych. Obecność ksantochromowego płynu mózgowo-rdzeniowego z dysocjacją białkowo-komórkową, zwapnieniami śródmózgowymi, leukocytozą z atypowymi limfocytami i eozynofilią we krwi obwodowej znacznie ułatwiają rozpoznanie.

Do diagnozy toksoplazmozy stosuje się test ELISA, za pomocą którego wykrywa się specyficzne IgM.

Leczenie etiotropowe toksoplazmozy przeprowadza się nie tylko w obecności klinicznych objawów zakażenia, ale także w przypadku ich braku, przy czym należy ustalić ostrą infekcję u matki. Zaleca się stosowanie preparatów pirymetaminowych (tindurin, daraprim, chloridyna) w połączeniu z sulfonamidami. Na drugim miejscu pod względem skuteczności plasują się makrolidy, ale ich zaletą jest mniejsza toksyczność dla noworodków (sumamed, vilprafen).

Zapobieganie wrodzonej toksoplazmozie ogranicza się do leczenia kobiety w ciąży, gdy wykryto u niej ostrą toksoplazmozę.

Chlamydia

Chlamydia to obligatoryjne mikroorganizmy wewnątrzkomórkowe z rzędu chlamydia, są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i praktycznie występują u wszystkich badanych gatunków ssaków i ptaków. Wśród licznych gatunków chlamydii należących do rodziny Chlamydiowate i członków rodzaju Chlamydia i rodzaj chlamydofile, Głównymi patogenami człowieka są Ch. trachomatis I Ch. zapalenie płuc

Częstość występowania zakażenia chlamydiami u dzieci jest ściśle związana z częstością występowania zakażenia chlamydiami u dorosłych z chlamydiami wywołanymi przez Ch. trachomatis, jest najczęstszą wśród chorób przenoszonych drogą płciową. Częstość zakażeń u ciężarnych waha się od 10 do 40%, w zależności od kontyngentu badanych. Wszystko to decyduje o wysokim ryzyku infekcji u noworodków, którego częstość wynosi 70%, jeśli infekcja nie jest leczona w czasie ciąży i 12-14%, gdy jest leczona makrolidami. Zakażenie chlamydiami wywołane przez Ch. zapalenie płuc, jest przyczyną zachorowań na choroby układu oddechowego u dorosłych w okresie jesienno-zimowym.

Chlamydia namnażają się tylko wewnątrz komórek organizmu gospodarza, dlatego ich obecność w próbkach klinicznych jest zawsze oceniana jako obecność procesu zakaźnego. postać zakaźna

chlamydia jest organizmem elementarnym (EB), przystosowanym do życia pozakomórkowego, nieaktywnym metabolicznie. Komórka wychwytuje więcej niż jedną ET na drodze endocytozy, w wyniku czego w jej cytoplazmie może pojawić się kilka mikrokolonii chlamydii. 4-6 godzin po zakażeniu chlamydia reorganizują się poprzez ciała pośrednie w rozmnażające się wegetatywnie formy niezakaźne - ciałka siatkowate (RT). Te ostatnie wchodzą w cykl komórkowy, dzielą się binarnie (tylko 8-12 cykli), potomne RT przekształcają się w ciała pośrednie, a następnie ponownie w ciała elementarne - formy zakaźne nowej generacji. Pełny cykl rozwojowy trwa 48-72 godzin, zwykle kończy się pęknięciem błony inkluzyjnej, uwolnieniem nowych EB do środowiska zewnątrzkomórkowego i zakażeniem innych komórek gospodarza.

Cykl może zostać zahamowany pod wpływem tradycyjnych czynników transformujących (np. podczas stosowania antybiotyków – penicylin lub cefalosporyn), jak również w niesprzyjających warunkach na etapie funkcjonowania RT. W efekcie powstają L-podobne i nieprawidłowe formy chlamydii z defektami ściany komórkowej, które mogą być przenoszone do komórek potomnych podczas podziału komórki, co prowadzi do przetrwania patogenu i przewlekłego przebiegu zakażenia. Wraz ze zmianą warunków środowiskowych (czynniki immunologiczne, zmiany hormonalne w organizmie żywiciela, narażenie na zagrożenia zawodowe) przywracana jest prawidłowa struktura chlamydii, co prowadzi do kontynuacji cyklu ich rozwoju i aktywacji procesu zakaźnego. Tak więc, wchodząc do organizmu i rozmnażając się, chlamydia mogą jednocześnie istnieć na różnych etapach rozwoju, w tym w postaci trwałych form, które w dowolnym momencie mogą przekształcić się w normalne formy cyklu reprodukcyjnego.

Źródłem chlamydii wewnątrzmacicznej wywołanej przez Ch. trachomatis i Ch. zapalenie płuc, jest matką, która przeszła ostrą infekcję podczas ciąży lub ma przewlekłą, uporczywą infekcję chlamydiową. Zakażenie dziecka następuje przed porodem lub podczas porodu, co zależy od lokalizacji i nasilenia chlamydiowego procesu zapalnego. W większości przypadków obserwuje się wertykalną transmisję patogenu, który przedostaje się przez błony śluzowe spojówki, sromu lub cewki moczowej, a także górne drogi oddechowe, przewód pokarmowy, poprzez spożycie i/lub aspirację zakażonego płynu owodniowego. Z wyjątkiem

Ponadto zakażenie dziecka może nastąpić drogą przezłożyskową, w wyniku czego dochodzi do uogólnienia procesu z uszkodzeniem układu naczyniowego płodu. Płuca są dotknięte rzadziej iw mniejszym stopniu niż mózg i serce. Jeśli jednak tak się stanie, wówczas dziecko jest niezdolne do życia, umiera przy porodzie lub w pierwszych godzinach i dniach życia. Podczas przyjmowania i aspiracji płynu owodniowego najczęściej dochodzi do zakażenia gardła, tchawicy, oskrzeli i pęcherzyków płucnych.

Wewnątrzmaciczne zakażenie chlamydiami u noworodków ma przebieg ostry lub utajony, co zależy od wieku ciążowego, w którym doszło do zakażenia, jego masywności, stopnia dojrzałości morfofunkcjonalnej dziecka oraz obecności współistniejącej patologii związanej z niekorzystnymi warunkami rozwoju wewnątrzmacicznego. Ostre zakażenie chlamydiami we wczesnym okresie noworodkowym może mieć następujące postacie kliniczne.

1. Uogólniona infekcja z ciężkim uszkodzeniem mózgu, płuc, serca, przewodu pokarmowego, wątroby i innych narządów, prowadząca do naruszenia ich funkcji, urodzenia dziecka w ciężkiej asfiksji i śmierci w pierwszych godzinach i dniach życia.

2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z powtarzającymi się napadami drgawek kloniczno-tonicznych i bezdechem.

3. Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc.

4. Zespół zaburzeń oddychania (u wcześniaków).

5. Gastroenteropatia.

6. Zapalenie węzłów chłonnych.

7. Zapalenie spojówek.

Należy podkreślić, że u 10-15% dzieci zakażonych chlamydią występuje asymetryczna postać wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu (IUGR). Częstość niedotlenienia wewnątrzporodowego wynosi 30-40%, a częstość urodzeń w zamartwicy jest 2-3 razy większa niż w populacji noworodków donoszonych i wcześniaków.

U dzieci zakażonych chlamydią od pierwszych godzin życia obserwuje się niespecyficzne objawy choroby, wskazujące na naruszenie hemodynamiki. Przede wszystkim objawy uszkodzenia OUN pojawiają się nie tylko u dzieci, które przeszły asfiksję, ale także u tych, które urodziły się w stanie zadowalającym. Występuje wzmożony niepokój i reaktywność, zaburzenia snu, zmiany napięcia mięśniowego, zahamowanie odruchów fizjologicznych, drżenie kończyn, przeczulica skóry, zarzucanie treści pokarmowej. Dzieci mają skłonność do szybkiego wychłodzenia. Długotrwałe

miejscowa sinica, „marmurkowatość” skóry. W kolejnych dniach życia, pomimo prowadzonej terapii, dochodzi do ustabilizowania się zaburzeń stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego, aw niektórych przypadkach obserwuje się nasilenie objawów neurologicznych. Jednocześnie u dzieci donoszonych najczęściej dominuje zespół nadpobudliwości OUN, mogą wystąpić krótkotrwałe drgawki toniczno-kloniczne, natomiast u wcześniaków zespół depresji funkcji OUN, zanik odruchu ssania i pojawienie się napadów bezdechu są bardziej charakterystyczne. Wyniki badania neurosonograficznego mózgu wskazują na długotrwałą hiperechogeniczność stref okołokomorowych. U wcześniaków mogą pojawić się echograficzne cechy krwotoku dokomorowego i umiarkowanie ciężkiego ventrikulomegalii.

Drugim objawem wewnątrzmacicznego zakażenia chlamydiami, przebiegającym równolegle z objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego lub nieco opóźnionym, jest naruszenie hemodynamiki ośrodkowej. Wyraża się to stłumionymi tonami serca i pojawieniem się szmeru skurczowego, najintensywniejszego bliżej podstawy serca. Według danych EKG występuje niepełna blokada prawej nogi pęczka Hisa, naruszenie procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, oznaki przeciążenia prawej części serca oraz prześwietlenie narządów klatki piersiowej - wzrost podstawowego układu naczyniowego, "mokre" płuca, wzdęcia, wzrost wielkości serca ze względu na jego prawe działy ("sferyczne serce"). Badanie echokardiograficzne ujawnia również zaburzenia hemodynamiczne, zwiększone ciśnienie w krążeniu płucnym, oznaki zmiany stanu wsierdzia i aparatu zastawkowego serca w postaci wzrostu gęstości akustycznej płatków, wypadania zastawki mitralnej i zastawki trójdzielne.

Wcześniaki z wewnątrzmacicznym zakażeniem chlamydiami mają wcześniejsze objawy kliniczne zespołu zaburzeń oddychania (już od pierwszych godzin życia) i z reguły dochodzi do naruszenia relacji wentylacyjno-perfuzyjnej w płucach, co wymaga zaopatrzenia stale wzrastających stężeń tlenu w celu utrzymania natlenienia tkanek przynajmniej w najniższych dopuszczalnych granicach. Przebieg choroby komplikuje długotrwałe zachowanie przecieków płodowych i często narastająca niewydolność krążeniowo-oddechowa. W najcięższych przypadkach zjawiska krwotoczne, takie jak melena lub

wykrzepianie wewnątrznaczyniowe nasienia. U bardzo wcześniaków, które przeżyły, w przyszłości rozwinie się dysplazja oskrzelowo-płucna.

U większości noworodków donoszonych zakażonych chlamydią zaburzenia oddychania w pierwszym tygodniu życia są nieobecne lub łagodne, głównie pod postacią trudności w oddychaniu przez nos, lekkiej duszności i osłabienia szmerów oddechowych. Jedynie u dzieci, którym pobrano płyn owodniowy oraz u wcześniaków, na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia oddychania w obrazie klinicznym choroby: duszność, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, drobne bulgotanie w płucach. Naciek zapalny w płucach, częściej po prawej stronie, wykrywa się u 60% chorych dzieci do końca pierwszego, au reszty - w 2-3 tygodniu życia.

Ciężka żółtaczka, która jest charakterystycznym objawem większości zakażeń wewnątrzmacicznych, występuje głównie u wcześniaków, u których hiperbilirubinemia często wymaga transfuzji wymiennej.

Po pokonaniu chlamydii przewodu żołądkowo-jelitowego obserwuje się niedomykalność, wzdęcia, wczesne pojawienie się wysypki pieluszkowej z normalnym stolcem. Wzrost wielkości wątroby i śledziony stwierdza się u co trzeciego dziecka.

Zapalenie spojówek objawia się 3-4 dni po urodzeniu, najpierw łzawieniem, lekkim zaczerwienieniem i obrzękiem spojówek, następnie pojawieniem się śluzowo-ropnej wydzieliny i nasileniem odczynu zapalnego oczu.

Zmiany we krwi podczas zakażenia chlamydiami wyrażają się w umiarkowanej anemii, długotrwałym zachowaniu względnej neutrofilii, wzroście liczby eozynofili (> 7%) i monocytów (> 10%) do 7-10 dnia życia. U dzieci donoszonych w pierwszym tygodniu życia można zaobserwować wzrost temperatury ciała do 38-39º, co nie wiąże się z maksymalnym ubytkiem masy ciała.

W przypadkach, gdy zakażenie płodu następuje drogą wertykalną na krótko przed porodem lub w trakcie porodu, choroba u dzieci donoszonych we wczesnym okresie noworodkowym ma przebieg utajony. Objawy kliniczne pojawiają się później, najczęściej dzieci zaczynają chorować 3-6 miesięcy po urodzeniu, kiedy następuje utrata biernie nabytej odporności.

Infekcja spowodowana Chl. zapalenie płuc, może wystąpić w czasie ciąży. Jej najczęstsze objawy to osłabienie, zmęczenie, nieżyt nosa lub zapalenie gardła, stany podgorączkowe, nieproduktywny uporczywy kaszel. Kiedy kobieta w ciąży zachoruje, może dojść do zakażenia płodu przez łożysko. U noworodków obserwuje się rozwój wewnątrzmacicznego zapalenia płuc. Badanie rentgenowskie ujawnia wzrost wzorca płucnego i naciek podstawny. Występuje powolna poporodowa restrukturyzacja hemodynamiki (otwarty otwór owalny) i przeciążenie prawego serca. Hiperechogeniczność okolic okołokomorowych mózgu utrzymuje się przez długi czas. We krwi obserwuje się narastającą trombocytozę (>500x10 3/mm3), monocytozę (10-14%), eozynofilię (12-18%).

Diagnostyka

Rozpoznanie wewnątrzmacicznego zakażenia chlamydiami ustala się na podstawie objawów klinicznych, badań serologicznych oraz danych epidemiologicznych.

Przy selekcji dzieci zagrożonych zakażeniem wewnątrzmacicznym Chl. trachomatis należy przeanalizować historię matki. Rozważ rozpoznaną wcześniej chlamydię układu moczowo-płciowego, choroby autoimmunologiczne, przewlekłe choroby układu oddechowego, przewodu pokarmowego, układu moczowego, a także wskazania do przewlekłego zapalenia przydatków, ciąży pozamacicznej, zmian zapalnych po aborcji lub poprzednich porodach, zagrożenie przerwaniem ciąży rzeczywistej, przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego, odklejenie się łożyska. Obecność w wywiadzie wskazań na przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych (zapalenie zatok, zapalenie migdałków), astmę oskrzelową zależną od infekcji i aspirynową oraz ostre choroby układu oddechowego przebyte w czasie ciąży, pozwala podejrzewać możliwość zakażenia Chl. zapalenie płuc. Liczne znamiona dysembriogenezy u noworodka, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrastania, objawy niedotlenienia i opóźnionej odbudowy hemodynamicznej wraz z danymi z wywiadu matki stanowią podstawę diagnostyki laboratoryjnej zakażenia chlamydiami

Materiałem do badań są zeskrobiny ze spojówki powieki dolnej, tylnej ściany gardła i sromu, mocz i krew. Można stosować wody płuczące z drzewa tchawiczo-oskrzelowego, żołądka.

Metody wykrywania chlamydii: 1) „złoty standard” - wykrywanie chlamydii w hodowlach komórkowych L-929, McCoy, HeLa-920; 2) wykrywanie antygenu chlamydii w materiale testowym za pomocą swoistych przeciwciał związanych z dowolnym znacznikiem: metodami immunofluorescencyjnymi bezpośrednimi lub pośrednimi (PIF, NIF), metodami immunoperoksydazowymi i immunoenzymatycznymi (ELISA - wykrywanie lipopolisacharydu specyficznego dla rodzaju), immunofluorescencją bezpośrednią i pośrednią; 3) metoda łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) - wykrywanie patogenu poprzez wielokrotne kopiowanie (amplifikację) sekwencji DNA swoistych dla chlamydii - wysoce czułych (80-95%) i swoistych (ok. 92%); 4) metody serologiczne wykrywające obecność przeciwciał przeciw chlamydiom (ELISA z oznaczeniem IgA, IgM, IgG).

Leczenie etiotropowe w ostrej fazie choroby przeprowadza się za pomocą makrolidów (sumamed, vilprafen). Do leczenia utajonej infekcji stosuje się kombinację Viferon-1 z azytromycyną (Sumamed, Pliva).

Profilaktyka zakażenia wewnątrzmacicznego dziecka chlamydią obejmuje: 1) badanie wszystkich kobiet zgłaszających się do ciąży, a także par zgłaszających się do poradni planowania rodziny w sprawach niepłodności; 2) w przypadku wykrycia zakażenia chlamydiami w czasie ciąży, obowiązkowe leczenie par małżeńskich; 3) zapobieganie zapaleniu spojówek poprzez umieszczenie dziecka w worku spojówkowym każdego oka z maścią oczną z 1% tetracykliną lub 0,5% erytromycyną bezpośrednio po urodzeniu i ponownie po 2 godzinach.

Wczesna kompleksowa terapia etiopatogenetyczna wewnątrzmacicznego zakażenia chlamydiami ma na celu zapobieganie powstawaniu przewlekłego uporczywego zakażenia i związanych z nim chorób u starszych dzieci.

Zakażenie mykoplazmą

Mykoplazmy to najmniejsze wolno żyjące mikroorganizmy, pozbawione ściany komórkowej i izolowane w odrębnej klasie bakterii. Mollicutes(„miękkoskóry”). Ludzie są naturalnymi żywicielami co najmniej 10 gatunków mykoplazmy, ale najważniejsze są Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Źródłem zakażenia jest osoba z mykoplazmozą lub nosicielem mykoplazmy. Przenoszenie zakażenia może odbywać się drogą kropelkową, drogą płciową, z matki na płód (wewnątrzmaciczne lub podczas porodu). Mykoplazmy są zdolne do przetrwania, powodując przewlekłe infekcje. Rola hominis w chorobach układu moczowo-płciowego powszechnie uznaje się poronienie septyczne, gorączkę połogową. Połączenie nawiązane hominis I A. narządów płciowych z patologią ciąży, kończącą się poronieniami i porodami przedwczesnymi z martwym płodem oraz wadami rozwojowymi u dzieci. Odnotowują również znaczną częstość wykrywania zmian w drogach oddechowych zakażonego płodu i noworodków hominis.

Mykoplazmy zajmują szczególne miejsce wśród przenoszonych drogą płciową patogenów układu moczowo-płciowego człowieka. W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby kobiet w ciąży (do 15%), u których podczas badania wykrywane są mykoplazmy i ureaplazmy. Częstość infekcji u dzieci matek, których drogi rodne zostały skolonizowane przez mykoplazmy i/lub ureaplazmy wynosi 18-30%. Istnieją krwiopochodne i kontaktowe drogi przenoszenia zakażenia na płód. Bramą wejściową zakażenia jest najczęściej błona śluzowa oczu, narządy płciowe (u dziewcząt) oraz drogi oddechowe. Zakażenie mykoplazmą u dziecka może wystąpić na różnych etapach rozwoju wewnątrzmacicznego i często jest przyczyną samoistnych poronień i przedwczesnych porodów.

Wewnątrzmaciczne zakażenie mykoplazmą nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego. Zakażenie dziecka podczas porodu może spowodować zapalenie spojówek (w 1-2% przypadków), zmiany skórne. Znacznie rzadziej obserwuje się wewnątrzmaciczne zapalenie płuc, które ma charakter śródmiąższowy i występuje z ciężką niewydolnością oddechową (szybkie trudności w oddychaniu, sinica). Jednocześnie nie ma odrębnych zjawisk fizycznych z płuc. Dopiero później, wraz z rozwojem wyrostka zębodołowego, w płucach słychać delikatne bulgotanie. U wcześniaków zapalenie płuc wywołane mykoplazmą może rozwinąć się na tle szklistej błony płucnej. Czasami wewnątrzmaciczne zakażenie mykoplazmą przybiera charakter uogólniony z uszkodzeniem wszystkich narządów wewnętrznych i ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Reakcja temperaturowa w zakażeniu mykoplazmą nie jest typowa, czasami występuje wysoka leukocytoza.

Połączenie zakażenia ureaplasma z zakażeniem bakteryjnym prowadzi do śmierci dzieci z niską masą urodzeniową (< 1500 г).

Obecność wewnątrzmacicznego zakażenia mykoplazmami lub ureaplazmami w 83% przypadków prowadzi do wczesnego (do 3 lat) wystąpienia odmiedniczkowego zapalenia nerek, częstszych nawrotów choroby z dużą leukocyturią, mikrohematurią i krystalurią. Asocjacja mykoplazm przyczynia się do wczesnego wystąpienia alergii.

Rozpoznanie zakażenia mykoplazmą potwierdza wykrycie patogenu w zeskrobinach spojówki, tylnej ściany gardła, w moczu za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), której czułość i swoistość wynosi 92-98%.

Do leczenia infekcji mykoplazmą stosuje się makrolidy: azytromycynę (Sumamed), roksytromycynę (Rulid).

Po ostrym zakażeniu przetrwałe mykoplazmy mogą się utrzymywać. Dzieci zakażone mykoplazmą często mają niedokrwistość z niedoboru żelaza, skazę wysiękową, wczesne odmiedniczkowe zapalenie nerek i skłonność do częstych infekcji dróg oddechowych.

Kandydoza

Kandydoza jest chorobą zakaźną i zapalną wywoływaną przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida z których najczęściej wykrywa się zakażenie wewnątrzmaciczne dzieci Candida albicans.

Częstość występowania kandydozy wewnątrzmacicznej u noworodków wykazuje ostatnio tendencję wzrostową (do 1% wszystkich przypadków zakażenia kandydozą u małych dzieci) w związku ze wzrostem zachorowań na kandydozę narządów płciowych u kobiet w ciąży, co wynika z powszechnego stosowania antybiotyków i cechy stanu odporności.

Zakażenie płodu grzybami z rodzaju Candida występuje drogą przezłożyskową lub wstępującą. Drogą krwiopochodną grzyby dostają się do organizmu płodu w przypadku drożdżakowego zapalenia łożyska lub w przypadku uogólnionej choroby grzybiczej kobiety ciężarnej, co jest niezwykle rzadkie. Najczęściej dziecko zaraża się poprzez połykanie i/lub aspirację zakażonego płynu owodniowego, a także poprzez kontakt podczas przechodzenia przez kanał rodny, jeśli matka ma kandydozę narządów płciowych.

Właściwości adhezyjne grzybów, ich zdolność do namnażania i toksyczność w warunkach niedoskonałości reakcji ochronnych u noworodków.

urodzone w obecności fizjologicznych cech budowy skóry i błon śluzowych prowadzą do szybkiego rozwoju inwazyjnego procesu grzybiczego.

Wyróżnia się następujące formy wewnątrzmacicznego zakażenia drożdżakami: 1) kandydoza skóry i błon śluzowych; 2) kandydoza trzewna; 3) kandydoza uogólniona. Kandydoza skóry charakteryzuje się obecnością nacieków w tkankach skóry, łączących wiele elementów grudkowatych o postrzępionych krawędziach, otoczonych białą obwódką złuszczonego naskórka. Typowa lokalizacja to skóra wokół odbytu, wewnętrzna strona ud i okolice pachwinowe. W przypadku kandydozy błony śluzowej na tle umiarkowanego przekrwienia widoczne są łatwo usuwalne białe tandetne blaszki.

W przypadku kandydozy trzewnej u noworodków rozpoznaje się zapalenie płuc, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, których objawy kliniczne nie charakteryzują się obecnością ciężkiej zatrucia zakaźnego. Uogólniona postać kandydozy przebiega z udziałem w procesie zakaźnym kilku układów funkcjonalnych organizmu, w tym ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W badaniach krwi obserwuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, eozynofilią. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego wykrywa się dysocjację białko-komórka (gwałtowny wzrost zawartości białka z niewielkim wzrostem komórkowości), cytozę (nie więcej niż 300-500 komórek w 3 μl) o charakterze neutrofilowo-limfocytarnym.

Rozpoznanie drożdżakowego zakażenia wewnątrzmacicznego, zwłaszcza w przypadku postaci trzewnej i uogólnionej, nastręcza znaczne trudności. Opiera się ona przede wszystkim na danych z wywiadu matki oraz wynikach badań bakteriologicznych pary matka – dziecko. Materiałem do badań są zeskrobiny z miejsc zmian skórnych, błon śluzowych, moczu, popłuczyn żołądka, płynu mózgowo-rdzeniowego. Użyj izolacji grzybów z rodzaju Candida w stanie aktywnym podczas badania mikroskopowego oraz w hodowlach materiału z ogniska patologicznego, a także metodą PCR.

W leczeniu kandydozy wewnątrzmacicznej stosuje się leki przeciwgrzybicze o działaniu miejscowym i ogólnoustrojowym, w zależności od ustalonej na nie wrażliwości.

Diflucan, przedstawiciel nowej klasy związków triazolowych, wykazuje najmniej skutków ubocznych u noworodków, których działanie grzybobójcze ustalono przy podawaniu dożylnym i doustnym, przede wszystkim w chorobach wywołanych przez grzyby z rodzaju Candida. Do leczenia miejscowego skuteczne są preparaty 1% klotrimazolu, który należy do imidazolowych leków przeciwgrzybiczych (Clotrimazol, Kanesten, Candide, Microsporin, Nizoral). W ciężkich przypadkach wewnątrzmacicznego zakażenia grzybiczego stosuje się leczenie immunokorekcyjne i objawowe.

Profilaktyka kandydozy wewnątrzmacicznej u noworodków polega na: 1) leczeniu kandydozy narządów płciowych u kobiet w wieku rozrodczym; 2) aktywne wykrywanie i leczenie dysbiocenozy kanału rodnego u kobiety ciężarnej; 3) leczenie błony śluzowej jamy ustnej nystatyną 2-4 razy dziennie u dzieci z dużym ryzykiem zakażenia wewnątrzmacicznego grzybami z rodzaju Candida.

Asfiksja noworodka

Kod ICD-X to P21.

Asfiksja noworodka - patologiczny stan końcowy związany z naruszeniem mechanizmów adaptacyjnych podczas przejścia od wewnątrzmacicznego istnienia płodu do pozamacicznego.

U podstaw patogenezy asfiksji noworodka leży naruszenie hemodynamiki płodu, wynikające z zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego. Normalnie zaraz po urodzeniu dziecko bierze intensywny pierwszy oddech, co prowadzi do wypełnienia przestrzeni pęcherzykowej powietrzem, zmniejszenia oporu naczyń krążenia płucnego, zwiększenia przepływu krwi w płucach i zwiększenia w ogólnoustrojowym ciśnieniu tętniczym. Perfuzja utlenowanej krwi przez krążenie tętnicze prowadzi do zamknięcia przecieków płodowych i przyspiesza przebudowę krążenia poporodowego. Ponadto aktywowana jest synteza środka powierzchniowo czynnego, który jest niezbędny do ekspansji płuc i ich normalnego funkcjonowania.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób rewizji X należy wyróżnić dwa stopnie nasilenia asfiksji noworodków: ciężki i łagodny lub umiarkowany. W tym celu wszystkie noworodki oceniane są w skali Apgar.

Karta oceny Apgar dla noworodków

Ciężka asfiksja: punktacja w skali Apgar w pierwszej minucie życia 0-3 punkty, do piątej minuty nie przekracza 6-7 punktów.

Lekka lub umiarkowana asfiksja: Apgar w pierwszej minucie życia 4-6 punktów, po 5 minutach 8-10 punktów.

Asfiksja noworodka jest z reguły poprzedzona niedotlenieniem płodu, które występuje w wyniku upośledzonego dostarczania tlenu do tkanek i/lub jego wykorzystania w nich. W związku z tym istnieją:

1) niedotlenienie niedotlenienia, gdy nasycenie hemoglobiny tlenem jest poniżej normalnego poziomu;

2) niedotlenienie krążenia, gdy tlen nie dociera do tkanek w wystarczających ilościach, pomimo jego prawidłowego napięcia we krwi tętniczej;

3) niedotlenienie hemiczne (niedokrwistość) ze znacznym spadkiem liczby erytrocytów lub niską zawartością hemoglobiny w erytrocytach, a także ze spadkiem zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu;

4) niedotlenienie tkanek z naruszeniem homeostazy komórkowej, gdy komórki nie są w stanie w pełni wykorzystać tlenu.

Płód może doświadczać długotrwałego (przewlekłego) lub krótkotrwałego (ostrego) niedotlenienia. Przyczyny przewlekłego niedotlenienia: 1) choroba matki i niekorzystne warunki pracy (zagrożenia zawodowe), prowadzące do rozwoju u niej niedotlenienia; 2) powikłania ciąży i związane z nimi zaburzenia rozwoju łożyska oraz zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego; 3) choroby płodu.

Przyczyny ostrego niedotlenienia: 1) niedostateczne ukrwienie płodu z matczynej części łożyska (niskie ciśnienie u matki itp.); 2) odklejenie się łożyska; 3) zaciśnięcie pępowiny; 4) wyczerpanie odczynów kompensacyjno-adaptacyjnych płodu i niemożność tolerowania zmian utlenowania związanych z czynnością skurczową macicy, nawet w warunkach normalnego aktu porodowego.

Czynniki przyczyniające się do urodzenia dziecka w asfiksji

Stan matki: 1) wiek pierworódki >30 lat; 2) nadciśnienie; 3) cukrzyca; 4) niedokrwistość (hemoglobina poniżej 100 g/l); 5) przewlekłe choroby nerek, dróg moczowo-płciowych; 6) stan przedrzucawkowy; 7) nieprawidłowości przyczepu łożyska; 8) wielowodzie; 9) izoimmunizacja; 10) ciąża mnoga; 11) odklejenie i krwawienie łożyska; 12) zatrucia alkoholem; 13) używanie narkotyków i środków psychotropowych; 14) choroby zakaźne; 15) przewlekłe infekcje.

Warunki urodzenia i stan płodu: 1) nieprawidłowa pozycja płodu; 2) prezentacja miednicowa płodu; 3) przedwczesne pękanie błon owocowych; 4) przedłużony lub szybki poród; 5) powikłania ze strony pępowiny; 6) nałożenie kleszczy lub ekstraktora próżniowego na główkę płodu; 7) wprowadzenie środków uspokajających dożylnie na godzinę przed porodem lub domięśniowo na 2 godziny przed porodem; 8) opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, makrosomia, poród, wcześniactwo, deformacje płodu; 9) niedotlenienie płodu przed iw trakcie porodu.

Patogeneza niedotlenienia płodu i zamartwicy noworodków

Niedotlenienie powoduje, że płód uruchamia mechanizmy kompensacyjne mające na celu utrzymanie odpowiedniego utlenowania tkanek: pobudzana jest erytropoeza (aktywacja erytropoetyny), wzrasta produkcja białek zawierających hem (hemoglobina, mioglobina, neuroglobina, cytoglobina), poziom hemoglobiny płodowej, która ma największe powinowactwo do tlenu, wzrasta.

wzrasta tworzenie tlenku azotu (NO) w wyniku aktywacji enzymów syntazy NO, wzrasta produkcja katecholamin, glikokortykosteroidów, wazopresyny, serotoniny, melatoniny i innych neuropeptydów.

W warunkach trwającego niedotlenienia dochodzi do: 1) wzrostu natężenia maciczno-łożyskowego przepływu krwi; 2) wzrost napięcia naczyniowego ciała płodu iw związku z tym zmniejszenie znacznej części łożyska naczyniowego; 3) odkładanie się krwi w wątrobie, co ułatwia krążenie ogólnoustrojowe płodu; 4) wzrost ciśnienia skurczowego i ośrodkowego ciśnienia żylnego; 5) zwiększenie pojemności minutowej serca; 6) redystrybucja krwi z dominującym ukrwieniem mózgu, serca, nadnerczy i zmniejszeniem przepływu krwi w płucach, nerkach, przewodzie pokarmowym i mięśniach płodu. Włączenie tych procesów zapewnia utrzymanie prawidłowego dotlenienia mózgu, podczas gdy ciśnienie dwutlenku węgla i pH krwi pozostają w granicach normy (pH>7,25).

Przy przedłużonym niedotlenieniu płodu lub z dodatkowym gwałtownym spadkiem dopływu tlenu do krwioobiegu następuje drugi etap reakcji: 1) wzrasta beztlenowa glikoliza; 2) glikogen jest mobilizowany z magazynu (wątroba, serce, nerki); 3) aktywowane są fosfolipazy. Procesy te przyczyniają się do utrzymania procesów energetycznych w tkankach, zwłaszcza w mózgu. Dodatkowo nasilona zostaje produkcja prostaglandyn, które przyczyniają się do rozszerzania drobnych naczyń włosowatych i poprawiają mikrokrążenie. Wydłużenie tego okresu prowadzi do kumulacji kwaśnych produktów przemiany materii, nadtlenoazotynów, CO 2 , które przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia tkanek i zmniejszenia zużycia tlenu przez tkanki płodu. Cechą charakterystyczną tego stadium jest kwasica oddechowa krwi (pH = 7,2-7,24).

W warunkach postępującej niedotlenienia smółka jest odprowadzana do płynu owodniowego, dochodzi do bradykardii płodu, dzięki czemu wydłuża się czas trwania rozkurczu, co z kolei poprawia wypełnienie lewej komory i utrzymuje siłę skurczów serca. Pozwala to na tymczasowe utrzymanie prawidłowego rzutu serca i skurczowego ciśnienia krwi. W takich warunkach mózgowy przepływ krwi jest nadal wystarczający do funkcjonowania mózgu, chociaż już teraz następuje redystrybucja krwi w mózgu z dominującym zaopatrzeniem w obszary podkorowe. Na

Tym potężnym czynnikiem regulującym lokalny przepływ krwi i mikrokrążenie jest zwiększona produkcja tlenku azotu.

Na ostatnim etapie adaptacji do niedotlenienia reakcje kompensacyjno-adaptacyjne ulegają wyczerpaniu, co prowadzi do znacznego obniżenia prężności tlenu i wzrostu prężności dwutlenku węgla oraz do rozwoju kwasicy metabolicznej (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

W przypadku zaburzeń metabolicznych w tkance nerwowej zachodzą następujące procesy:

1) naruszenie syntezy prostaglandyn, któremu towarzyszy wzrost zawartości tromboksanu i prostaglandyny F2a, co prowadzi do zwężenia naczyń włosowatych, zwiększonej agregacji płytek krwi, aw rezultacie do upośledzenia mikrokrążenia, zakrzepicy i niedokrwienia mózgu tkanka;

2) w warunkach niedokrwienia mózgu wzrasta pozakomórkowe stężenie aminokwasów pobudzających (glutaminian, asparaginian), co przyczynia się do depolaryzacji cytoplazmy neuronów i wzrostu przepuszczalności błon komórkowych;

3) zmienia się czynność czynnościowa ATPaz, w wyniku czego zwiększa się wydalanie potasu z komórki i zwiększa się wewnątrzkomórkowa zawartość sodu, co powoduje obrzęk;

4) wzrasta stężenie wewnątrzkomórkowego wapnia, wzrasta aktywacja fosfolipaz, wzrasta peroksydacja lipidów;

5) nadprodukcja tlenku azotu i nadmierne tworzenie nadtlenoazotynów przyczyniają się do rozwoju apoptozy komórek nerwowych.

Rozwija się ciężka nieodwracalna kwasica metaboliczna (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Resuscytację pierwotną przeprowadza się u wszystkich żywo urodzonych dzieci, niezależnie od wieku ciążowego i masy ciała (> 500 g), zgodnie z zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 28.12.95 r.? 372 „O przejściu do zalecanych kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia dotyczących urodzeń żywych i martwych”.

Bezpośrednio po urodzeniu dziecka położna za pomocą balonika lub cewnika podłączonego przez trójnik do ssania elektrycznego (próżnia nie większa niż 100 mm Hg) zasysa zawartość górnego odcinka gardła i przewodów nosowych, zakłada zaciski i przecina pępowinę.

Noworodek po odcięciu pępowiny szybko przenosi się na ciepły stół ogrzewany źródłem promieniowania cieplnego, ułożony z głową lekko odrzuconą do tyłu, ze złożoną pieluchą pod ramionami i plecami.

Dziecko należy szybko wytrzeć, ponieważ utrata ciepła przez parowanie jest bardzo duża, a mechanizm wytwarzania ciepła w warunkach niedotlenienia jest zepsuty. U dzieci narażonych na hipotermię nasila się kwasica metaboliczna, niedotlenienie i może rozwinąć się hipoglikemia.

Pierwszym etapem resuscytacji jest szybkie przywrócenie wentylacji, perfuzji płuc i pojemności minutowej serca.

Przy urodzeniu dziecka lekarz powinien zwrócić uwagę: czy pojawił się spontaniczny oddech, a jeśli nie, czy jest bicie serca? Biorąc pod uwagę trzy objawy (bicie serca, sposób oddychania i kolor skóry), musi natychmiast zdecydować o potrzebie resuscytacji i rozpocząć ją nie później niż 15-20 sekund od momentu narodzin dziecka. Do oceny ich skuteczności należy posłużyć się punktacją Apgar pod koniec 1. i 5. minuty. Ocenę należy powtarzać (tylko w przypadku wystąpienia spontanicznego oddychania) co 5 minut do 20. minuty życia.

W przypadku pojawienia się samodzielnych, ale niewystarczających ruchów oddechowych (oddechy konwulsyjne, świszczące lub nieregularne, ciężkie, płytkie) należy natychmiast rozpocząć wentylację mechaniczną workiem samorozprężającym (Ambu, Penlon itp.) lub systemem Aira przez maskę twarzową. Częstość oddechów wynosi 40 na minutę, stężenie tlenu wynosi 90-100%, przepływ O 2 nie przekracza 10 litrów na minutę, czas trwania początkowej fazy wentylacji wynosi 15-30 s. W przypadku nieprawidłowości w rozwoju górnych dróg oddechowych i braku możliwości zapewnienia ich drożności należy zastosować udrażnianie ustne. Powinien swobodnie przylegać do języka i sięgać do tylnej części gardła, z mankietem pozostającym na ustach dziecka. Następnie minutę po urodzeniu ocenia się stan dziecka i skuteczność wentylacji maską. W przypadku kontynuowania wentylacji mechanicznej przez maskę (ponad 1,5-2 minuty) do żołądka dziecka wprowadza się sondę (? 8 Fr).

Wentylacja 100% tlenem przez maskę za pomocą aparatu Penlona lub systemu Aira wydaje się być dość skuteczna.

przy urodzeniu dziecka w umiarkowanej i lekkiej asfiksji. W tym przypadku korekta kwasicy następuje z powodu dotlenienia i zmniejszenia RCO 2, co przyczynia się do rozszerzenia łożyska naczyniowego płuc.

Intubację dotchawiczą należy wykonać niezwłocznie: 1) przy braku ruchów oddechowych i obecności rozlanej sinicy; 2) z masywną aspiracją płynu owodniowego zabarwionego smółką, wymagającego sanitacji tchawicy; 3) noworodków, których wiek ciążowy jest krótszy niż 28 tygodni, nawet jeśli mają powierzchowne ruchy oddechowe; 4) w przypadku podejrzenia przepukliny przeponowej; 5) przy nieskutecznej wentylacji przez maskę przez 1-2 minuty.

Próba intubacji nie powinna przekraczać 30 sekund. Jeśli się nie powiedzie, należy przeprowadzić wentylację przez maskę z systemem AIRA przez 1 minutę i dopiero wtedy podjąć drugą próbę intubacji. Rozpocznij sztuczną wentylację płuc systemem Aira ze 100% tlenem z częstotliwością 40-50 na 1 minutę i ciśnieniem przy pierwszych 3-6 oddechach - 30-35, a następnie 20-25 cm wody. Sztuka. z przepływem tlenu 8-10 litrów na minutę. W przypadku zespołu masywnej aspiracji, przed wentylacją mechaniczną należy zdezynfekować drzewo tchawiczo-oskrzelowe 2% roztworem wodorowęglanu sodu i odessać zawartość żołądka.

Intubację i wentylację płuc powinien przeprowadzić specjalista najlepiej znający metody resuscytacji. W tym samym czasie drugi lekarz (lub doświadczona pielęgniarka) powinien osłuchać szmery oddechowe, aby upewnić się, że rurka intubacyjna znajduje się w prawidłowej pozycji i ma dobrą wymianę gazową oraz ocenić częstość akcji serca. Jeśli częstość akcji serca przekracza 80 uderzeń na minutę, należy kontynuować wentylację do czasu przywrócenia prawidłowego oddechu spontanicznego, po czym należy ocenić kolor skóry. W przypadku bradykardii (80 uderzeń/min lub mniej) asystent przeprowadza masaż serca z częstotliwością 100-120 na minutę, koordynując go z IVL-100% tlenem: 3 ucisk na mostek - 1 wdech. Masaż serca trwa do momentu, gdy tętno dziecka osiągnie 100 uderzeń na minutę. Jeśli po 30 sekundach częstość akcji serca nadal spada poniżej 100 uderzeń na minutę, należy rozpocząć farmakoterapię. W tym celu drugi asystent cewnikuje żyłę pępowinową i wstrzykuje 0,1-0,3 ml / kg 0,1% roztworu adrenaliny przygotowanego wcześniej. Ten ostatni można wstrzykiwać bezpośrednio do rurki intubacyjnej. (Dla dokładności dawkowania 1 ml leku rozcieńcza się do 10 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu i wstrzykuje się 0,5-1 ml). Adrenalina zwiększa szybkość i siłę skurczów serca oraz

sprzyja wzrostowi ciśnienia krwi, powodując skurcz naczyń obwodowych.

Jeśli po 30 sekundach częstość akcji serca wraca do normy i przekracza 80 uderzeń na minutę, przerywa się uciskanie klatki piersiowej, ale kontynuuje się wentylację do czasu przywrócenia prawidłowego oddychania spontanicznego. Jeśli tętno utrzymuje się poniżej 80 uderzeń na minutę, należy ponownie wprowadzić adrenalinę. W przypadku utrzymującej się bladości skóry (mimo odpowiedniego dotlenienia) i słabego tętna (co świadczy o hipowolemii lub ostrej utracie krwi) należy podać 5% roztwór albumin lub roztwór soli fizjologicznej (10 ml/kg) w celu uzupełnienia BCC.

W przypadkach, gdy doszło do zamartwicy noworodka na tle długotrwałego przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego (na co wskazuje ciężka patologia pozanarządowa matki, powikłanie ciąży w postaci stanu przedrzucawkowego, poród), w celu wyeliminowania możliwej kwasicy metabolicznej, dziecku należy wstrzyknąć do żyły po przywróceniu prawidłowego oddychania płucnego 4% roztwór wodorowęglanu sodu w dawce 2 meq/kg lub 4 ml na kg masy ciała. Szybkość podawania wynosi 1 meq/kg/min. Należy jednak pamiętać, że infuzja wodorowęglanu sodu w dawce 3 meq/kg prowadzi do powstania takiej ilości CO 2 , jaka powstaje w organizmie w ciągu 1,5 minuty. Dlatego do usunięcia CO 2 wymagana jest dobra relacja wentylacji do perfuzji, tj. przywrócenie odpowiedniego oddychania. Ponieważ osmolarność 4% roztworu wodorowęglanu sodu wynosi 952 mosm/l, szybkie podanie tego leku w strumieniu może przyczynić się do hipernatremii, która na tle niedotlenionych zmian hemodynamicznych może prowadzić do pojawienia się krwotoków dokomorowych, zwłaszcza u przedwczesnych niemowlęta.

Jeżeli po 5 minutach od rozpoczęcia resuscytacji ocena Apgar noworodka utrzymuje się poniżej 4-5 punktów, zaleca się podanie dożylnie roztworu prednizolonu (1 mg/kg) lub hydrokortyzonu (5 mg/kg).

Środki pobudzające oddychanie stosuje się tylko wtedy, gdy wiadomo, że matka przyjmowała narkotyki na godzinę przed urodzeniem dziecka. W celu zwalczania depresji lekowej podaje się dożylnie lub dotchawiczo 0,01 ml/kg naloksonu.

W procesie wentylacji mechanicznej mogą wystąpić powikłania: - hiperoksja (konieczne jest obniżenie stężenia O 2 we wdychanym powietrzu);

hipokarbia, prowadząca do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu (konieczne jest zmniejszenie częstości oddechów);

W miarę poprawy podatności płuc ciśnienie wydechowe może stać się nadmierne, a następnie może wystąpić tamponada krążenia płucnego, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i przeciek prawo-lewo. Klinicznie objawia się to spadkiem ciśnienia ogólnoustrojowego, wzrostem wahań ciśnienia krwi podczas wentylacji mechanicznej ze zwiększonym ciśnieniem wydechowym. W takim przypadku konieczne jest szybkie odłączenie rurki intubacyjnej od dróg oddechowych, a gwałtowny wzrost ciśnienia krwi natychmiast stanie się widoczny. W takim przypadku konieczne jest zmniejszenie ciśnienia wydechowego w celu zmniejszenia rozmiaru bocznika;

Odma opłucnowa może wystąpić jako powikłanie wentylacji mechanicznej, najczęściej u dzieci z aspiracją smółki; odma prężna wymaga natychmiastowego leczenia (torakocenteza).

Jeśli podjęte działania są skuteczne, wzrasta tętno i ciśnienie krwi, wzrasta ciśnienie tętna, spada ośrodkowe ciśnienie żylne, a dziecko robi się różowe.

Gdy tylko RO 2 , RCO 2 , pH krwi i hemodynamika zostaną znormalizowane, pojawiają się spontaniczne ruchy oddechowe. Okres czasu poprzedzający je jest wprost proporcjonalny do stopnia uszkodzenia mózgu. Tak więc u dzieci urodzonych z ciężką asfiksją (pH = 6,95-7,0), z pojawieniem się spontanicznego oddychania w 10-20 minucie resuscytacji, nie wykryto następnie poważnego uszkodzenia mózgu. Jeśli przywrócono samodzielny, regularny oddech później niż po 20. minucie (Apgar 0-3 pkt), to śmiertelność noworodków wynosiła 53%, a mózgowe porażenie dziecięce stwierdzono u 57% dzieci, które przeżyły.

Jeśli po 20 minutach spontaniczny oddech nie zostanie przywrócony, nie ma bicia serca, należy przerwać resuscytację dziecka. Trudniej jest dojść do takiego wniosku przy braku spontanicznego oddychania, ale przy obecności bicia serca. Następnie problem należy rozwiązać indywidualnie, biorąc pod uwagę stopień dojrzałości dziecka, warunki jego rozwoju wewnątrzmacicznego, obecność wrodzonych wad rozwojowych.

Kolejnym etapem resuscytacji jest przejście do oddychania spontanicznego, zapobieganie wtórnemu niedotlenieniu i korekcja zaburzeń metabolicznych.

Wcześniaki o masie ciała poniżej 1500 g stanowią szczególną grupę wymagającą resuscytacji. Wentylacja powinna być wykonywana u prawie wszystkich dzieci z oceną Apgar.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Przy urodzeniu w przypadku zamartwicy bardzo wcześniaków (wiek ciążowy poniżej 30 tygodni, masa ciała poniżej 1350 g), u których występuje szczególnie wysokie ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej, możliwe jest profilaktyczne zastosowanie surfaktantu. Wykazano, że podawanie leku nie zapobiega rozwojowi zaburzeń oddychania, ale zmniejsza 2-krotnie śmiertelność z powodu SDR i częstość tak groźnego powikłania, jakim jest dysplazja oskrzelowo-płucna.

Zastosowanie surfaktantu przyczynia się do zwiększenia podatności płuc przy prawidłowych wartościach ciśnienia transpłucnego, zwiększa stabilność pęcherzyków płucnych podczas wydechu i zapobiega powstawaniu niedodmy oraz zmniejsza wyciek białek i wody z naczyń płucnych .

W celach profilaktycznych należy podawać preparaty surfaktantowe (exosurf neonatal, surfactant-bl, curosurf) w pierwszych 2 godzinach życia, a dziecko wentylować mechanicznie.

Po resuscytacji dziecko umieszcza się w inkubatorze i od razu przenosi na oddział intensywnej terapii, gdzie po 30-60 minutach od względnego ustabilizowania się jego stanu położna opatruje pępowinę i skórę.

Po zakończeniu resuscytacji lekarz musi wypełnić „Kartę podstawowej i resuscytacyjnej opieki nad noworodkiem na sali porodowej” – formularz rejestracyjny 097-1/y-95. Należy podkreślić, że w organizacji opieki resuscytacyjnej ważne jest wcześniejsze przeszkolenie personelu i wyposażenie oddziału położniczego w niezbędny sprzęt.

Zaburzenia krążenia i głębokie przesunięcia metaboliczne, jakie zachodzą w organizmie w wyniku niedotlenienia, determinują objawy neurologiczne, które przypominają obraz kliniczny choroby poresuscytacyjnej u dorosłych: wstępną fazę zahamowania funkcji ustępuje fazie ogólnego pobudzenia,

który charakteryzuje się zaburzeniami snu, pojawieniem się nadciśnienia prostowników i różnymi automatyzmami ruchowymi. Przedłużające się zaburzenia snu i zespół drgawkowy same w sobie znacznie nasilają zaburzenia metaboliczne w mózgu, prowadzą do kumulacji toksycznych produktów, co w pewnym stopniu warunkuje niekorzystny przebieg choroby. Dlatego konieczne jest zastosowanie środków farmakologicznych, które zmniejszają gotowość drgawkową i sprzyjają zasypianiu (seduxen dożylnie lub domięśniowo w dawce 1 mg do uzyskania efektu klinicznego, GHB w dawce 100 mg/kg/dobę).

W kompleksie środki medyczne Ważną rolę odgrywa terapia infuzyjna, której głównymi zadaniami są: normalizacja hemodynamiki, gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej krwi, zapewnienie diurezy oraz dostarczenie dziecku energii i materiału plastycznego. Przy ustalaniu ilości podawanych płynów należy kierować się minimalnymi potrzebami organizmu noworodków na pokrycie potrzeb podstawowej przemiany materii i utraty wilgoci przez skórę, płuca, jelita i nerki. Wymagania te spełnia podawanie kroplowe pierwszego dnia 30-40 ml/kg płynu. Objętość wlewu w 3 dniu życia 80-90 ml/kg, w 4 dniu 100-110 ml. Podstawą wlewu jest 10% roztwór glukozy.

W celu odwodnienia osocze (10-15 mg/kg), albumina (10% roztwór w dawce 7-10 ml/kg), mannitol (10% roztwór 10 ml/kg), lasix (0,2 ml 1% roztwór).

Aby uzupełnić objętość krążącej krwi i poprawić jej właściwości reologiczne i mikrokrążenie, przepisywany jest trental. Oprócz terapii infuzyjnej należy stosować antyoksydanty (witaminy A, E, C), kwas glutaminowy. W przypadku kwasicy metabolicznej do alkalizacji krwi stosuje się kokarboksylazę i/lub 4% roztwór wodorowęglanu sodu.

Korektę zawartości sodu, potasu, wapnia przeprowadza się w obecności danych laboratoryjnych dotyczących składu elektrolitów we krwi. Aby to zrobić, użyj 10% roztworu chlorku sodu, 7,5% roztworu chlorku potasu, 10% roztworu glukonianu wapnia.

W celu poprawy kurczliwości mięśnia sercowego, eliminacji nadciśnienia płucnego, hipowolemii i przewodnienia zalecane są glikozydy nasercowe. Dopamina jest stosowana w leczeniu niedociśnienia, poprawie pojemności minutowej serca i poprawie funkcji nerek.

Zapobieganie niedotlenieniu Zamartwica płodu i noworodka powinna opierać się na diagnostyce prenatalnej i składać się z następujących elementów:

Terminowa hospitalizacja grup ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niedotlenienia płodu;

Intensywna opieka w zakresie patologii położniczej i pozapłciowej kobiet w ciąży;

Wczesny poród przy braku efektu terapii niedotlenienia płodu.

Przebieg okresu noworodkowego w dużej mierze zależy od stopnia dojrzałości dziecka, co jest nierozerwalnie związane z dojrzałością płodu. Dojrzałość płodu to stan charakteryzujący się gotowością narządów i układów organizmu do zapewnienia mu egzystencji pozamacicznej. Wynika to w dużej mierze z charakteru przebiegu ciąży.

Podczas wstępnego badania noworodka neonatolog powinien ocenić go wg trzy opcje:

• wiek ciążowy (ok kryterium terminu porodu/wcześniactwa );
• wskaźniki rozwoju fizycznego;
• stopień dojrzałości morfologicznej i funkcjonalnej.

Obecnie parametry rozwoju fizycznego, a nawet stopień dojrzałości morfologicznej i funkcjonalnej nie są kryterium rozpoznania wcześniactwa, gdyż. mogą nie odpowiadać wiekowi ciążowemu (wiek ciążowy). Tak więc wcześniaki często mają masę urodzeniową powyżej 2500 g, a około 1/3 noworodków urodzonych z masą poniżej 2500 g jest urodzonych o czasie. Stopień dojrzałości morfologicznej i funkcjonalnej noworodka również nie zawsze odpowiada wiekowi ciążowemu. Różne odchylenia w stanie zdrowia kobiety, skomplikowana ciąża, złe nawyki itp. mogą doprowadzić do urodzenia dziecka niedojrzałego jak na swój wiek ciążowy.

Oznacza to, że kryterium decydującym o terminie porodu jest wiek ciążowy..

• Wiek ciążowy to liczba pełnych tygodni, które upłynęły między pierwszym dniem ostatniej miesiączki przed porodem.

Wiek ciążowy jest określany przez lekarzy położników-ginekologów podczas obiektywnego badania ciężarnej (ostatnia miesiączka wg USG, ruchy płodu, wysokość dna macicy, parametry alfa-fetoproteiny (α-FP)).

W zależności od wieku ciążowego noworodki mogą być (i może mieć wymienione cechy antropometryczne):

• pełny termin - urodzonych w 37 tyg. - 42 tyg. = 260 dni - 294 dni ciąży (niezależnie od masy urodzeniowej; zazwyczaj w terminie masa ciała = 2500g - 4000g, długość ciała = 45cm - 53cm, obwód głowy = 32 - 38cm);

• zaległy - urodzona w wieku ciążowym > 42 tygodni = 295 dni lub więcej (niezależnie od masy urodzeniowej);
• przedwczesny - urodzony między 22 a<37 недель гестации = со 154 дня до 259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).

Ekstremalne wcześniactwo− wiek ciążowy poniżej 22 pełnych tygodni (154 pełnych dni). Granica między poronieniem a przedwczesnym porodem w 22 pełnych tygodniach (154 pełne dni) ciąży określa się wagę: 499 g - poronienie, 500 g - wcześniak.

• Wskaźniki rozwoju fizycznego noworodka :
  • masa ciała;
  • wzrost;
  • Obwód głowy;
  • Obwód klatki piersiowej;
  • proporcjonalność powyższych wskaźników.

Główne wskaźniki rozwoju fizycznego noworodka to masa i długość ciała.

Waga urodzeniowa być może (w porządku rosnącym):

• ekstremalnie (ekstremalnie, ekstremalnie) nisko= 500 gramów - 999 gramów;
• bardzo niski\u003d 1000 gramów - 1499 gramów;
• Niski\u003d 1500 gramów - 2499 gramów;
• wystarczający\u003d 2500 g - 4000 g (średnio \u003d 3500 g - przy m., 3350 g - przy d.);
• duży= 4000 gramów - 4500 gramów;
• ekstremalnie duży= ponad 4500 g.

Długość ciała noworodkaśrednio waha się od 45 do 53 cm.

Obwód głowy nowo narodzony wynosi od 32 do 38 cm.

Obwód klatki piersiowej noworodka- 32-34 cm.

Do oceny wskaźników rozwoju fizycznego niemowląt urodzonych o czasie, wcześniaków i po terminie należy użyć tabele percentyla(tabele G.M. Dementieva) lub średni wskaźniki statystyczne. Według tabel ocen noworodki można podzielić na 4 grupy rozwoju fizycznego:

• − noworodki z normalnym dla ich wieku ciążowego według rozwoju fizycznego - ich masa i długość ciała mieszczą się w przedziale od P10 do P90 i wahają się w granicach ±2σ odchyleń;
• − noworodki z niską wagą i długością w zależności od wieku ciążowego (z powodu upośledzenia wzrostu wewnątrzmacicznego płodu, IUGR) – ich masa ciała i długość są poniżej P10 i wahają się poza 2σ, czyli od -3σ do odchylenia -2 sigma. Do tej grupy należeć będą noworodki:
  • mały dla wieku ciążowego - waga i długość mniejsza niż P10 (IUGR typu hipoplastycznego);
  • lekki dla wieku ciążowego - waga poniżej P10, długość powyżej P10, tj. normalny (IUGR typu hipotroficznego);
  • drobny w okresie ciąży - waga jest większa niż P10, tj. normalna, a długość jest mniejsza niż P10;
• − noworodki niedożywiony(niedożywienie wrodzone): waga i długość są większe niż P10 i wahają się w granicach Me−2σ, ale występują zaburzenia troficzne w postaci niedorozwoju lub braku tłuszczu podskórnego, zmniejszonej elastyczności i turgoru tkanek, suchości i łuszczenia się skóry;
• − z duża masa, przekraczające ze względu na wiek ciążowy więcej niż P90 i ich wahania w granicach Me + 2σ.

Ponadto, duża waga mogą być noworodki harmonijny lub nieharmonijny rozwój, który jest określany za pomocą współczynnik harmonii (KG), (Wskaźnik czajnika, wskaźnik masy ciała− dla dorosłych):

CG=22,5−25,5 harmonijne dzieci − duży,

CG>25,5 - dysharmonijne z przewagą masy nad długością ciała - duża waga,

KG<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе − wysoki.

• Dojrzałość morfofunkcjonalna − gotowość narządów i układów dziecka do egzystencji pozamacicznej.

W 1971 Petruss (Petrus ) , zostało zaproponowane skala oceny dojrzałości, który obejmuje 5 zewnętrznych cech morfologicznych:

• stan skóry;
• Małżowina uszna;
• średnica otoczki sutków;
• zewnętrzne narządy płciowe;
• zatrzymać prążkowanie.

Skala oceny stopnia dojrzałości Petrusa

oznaki	0	1	2
Skóra	Czerwony, opuchnięty, cienki	Czerwony lub opuchnięty	Różowy
Małżowina uszna	Bezkształtny, miękki	Obecność skrętu i brak antyhelisy	Solidny, oprawiony
Pierś	różowa kropka	Ø brodawki sutkowej<5 мм	Ø brodawki sutkowej >5 mm
zewnętrzne narządy płciowe	Jądra w kanałach pachwinowych	Jądra przy wejściu do moszny	Jądra w mosznie
	Wargi sromowe mniejsze dominują nad dużymi, szczelina narządów płciowych jest rozwarta, łechtaczka jest przerośnięta	Równej wielkości duże i małe wargi sromowe	Duże wargi sromowe pokrywają małe
Prążkowanie stóp	1-2 cechy w regionie dystalnym	½ części dystalnej jest prążkowana	Stopa jest prawie całkowicie prążkowana

Każda z tych cech oceniana jest od 0 do 2 punktów, do uzyskanej liczby punktów dodaje się 30.

Ostateczny wynik odpowiada stopniowi dojrzałości morfologicznej noworodka. Jeśli odpowiada wiekowi ciążowemu, dziecko jest dojrzałe jak na swój wiek ciążowy.

Wszystkie wcześniaki są niedojrzałe, jednocześnie mogą być wystarczająco dojrzałe funkcjonalnie, ale niezdolne do życia pozamacicznego.

Jeśli wynik Petrussa jest niższy niż wiek ciążowy dziecka, oznacza to, że jest niedojrzały jak na swój wiek ciążowy. Tylko noworodki, które osiągnęły 30 tydzień rozwoju płodu, mogą być oceniane zgodnie z tą tabelą..

Aby uzyskać bardziej szczegółową ocenę stopnia dojrzałości i przy narodzinach dziecka przed 30 tygodniem ciąży stosowane są tabele Ballarda (1991) i Dubovicha (1970), które uwzględniają nie tylko zewnętrzne, ale także funkcjonalne oznaki niedojrzałości, a mianowicie dojrzałość nerwowo-mięśniową.

Dubowicz (Dubowicz ) zostało zaproponowane system oceny dojrzałości i wieku ciążowego(dokładność - ± 2 tygodnie), składający się z 11 cech morfologicznych i 10 funkcjonalnych, z których każda oceniana jest odpowiednio w systemie 4- i 5-punktowym.

Dojrzałe dziecko donoszone

O dojrzałości noworodka urodzonego w terminie decyduje zespół znaków zewnętrznych.

Skóra dziecka jest różowa, równomiernie zabarwiona. „Fluff” (włos welusowy, lanugo) zachował się tylko na obręczy barkowej iw górnej części pleców. Włosy na głowie mają co najmniej 2-3 cm długości, chrząstki małżowin usznych i nosa są gęste. Miejsce pochodzenia pępowiny znajduje się mniej więcej pośrodku ciała lub nieco niżej. Jądra u chłopców są opuszczone do moszny, u dziewcząt małe wargi sromowe są pokryte dużymi. Takie dziecko głośno krzyczy, ma aktywne ruchy, wyraźne napięcie mięśniowe i określone są odruchy fizjologiczne.

Fizjologiczna żółtaczka noworodków - pojawia się w 2-3 dniu życia i zanika do 5 dnia; jeśli nie zniknie, konieczne jest wykluczenie choroby hemolitycznej noworodka, dziedzicznych chorób krwi, wad rozwojowych dróg żółciowych, posocznicy itp.

Kości czaszki w zdecydowanej większości nie są zrośnięte, duże ciemiączko jest otwarte (jego rozmiar to 1-2 cm), szwy mogą być zamknięte, lekko rozbieżne lub odnajdujące się. W zależności od charakterystyki przebiegu porodu, kształt głowy może być: dolichocefaliczny (rozciągnięty od przodu do tyłu), brachycefaliczny (rozciągnięty do góry) lub nieregularny (asymetryczny). Oczy w pierwszych dniach są prawie zawsze zamknięte. Dziecko otwiera je przy zmianie pozycji ciała. Mogą wystąpić krwotoki poporodowe na twardówce, powieki są opuchnięte. Źrenice powinny być symetryczne, reagować na światło od urodzenia. Gałki oczne „pływają”, w pierwszych dniach życia oczopląs poziomy (mimowolne drgania gałek ocznych o małej amplitudzie) może być normalny. Klatka piersiowa beczkowata, żebra ułożone poziomo, oddychanie powierzchowne, z częstotliwością 40-50 oddechów na minutę, gdy dziecko krzyczy, karmi się i martwi, łatwo dochodzi do duszności z powodu wąskich kanałów nosowych, możliwe obrzęk błony śluzowej nosa. Tętno 130-150 uderzeń na minutę, dźwięki serca są głośne, wyraźne. Brzuch jest zwykle aktywnie zaangażowany w czynność oddychania, ma zaokrąglony kształt. W przypadku przekarmienia i chorób łatwo dochodzi do wzdęć. Wątroba wystaje spod krawędzi łuku żebrowego nie więcej niż 2 cm U dziewcząt urodzonych w terminie duże wargi sromowe zakrywają małe, u chłopców jądra należy opuścić do moszny.

Ciąża po terminie

Oznaki przejrzałe

• ciemnozielony kolor skóry
• twarde kości czaszki
• wąskie szwy i ciemiączka
• sucha skóra
• brak smarowania sera
• maceracja skóry stóp, dłoni
• ścieńczenie trzustki
• łożysko z objawami zwapnienia.

Wynik dojrzałości według Clifforda

Stopień 1 - noworodek suchy, ale normalny kolor skóry. Surowe smarowanie jest słabo wyrażone. Płyn owodniowy jest lekki, ale ich ilość jest zmniejszona. Stan ogólny noworodka jest zadowalający.

Stopień 2 - sucha skóra jest bardziej wyraźna, pojawiają się oznaki niedożywienia. Około. woda, pępowina i skóra noworodka są zabarwione na zielono smółką. Śmiertelność okołoporodowa jest wysoka.

Stopień 3 - W pobliżu wody jest żółty, skóra i paznokcie są żółte. Są to oznaki głębszego niedotlenienia, śmiertelność jest mniejsza.

Do klinicznych objawów wcześniactwa

wykrywalne po porodzie to oznaki wcześniactwa (dojrzałości) płodu oraz zmiany makroskopowe w łożysku.

Oznaki wcześniaka obejmują:

ciemnozielone zabarwienie skóry, błon, pępowiny, maceracja skóry (u żywego dziecka), szczególnie na rękach i nogach („kąpanie” stóp i dłoni);

zmniejszenie lub brak smarowania sera; redukcja podskórnej tkanki tłuszczowej i powstawanie fałdów; zmniejszenie napięcia skóry („starczy” wygląd dziecka), duże rozmiary dziecka (rzadziej niedożywienie);

długie paznokcie u rąk; słabo wyrażona konfiguracja głowy, gęste kości czaszki, wąskie szwy i małe ciemiączka.

Oznaki wcześniactwa:

• nieproporcjonalne ciało, duża głowa
• pierścień pępowinowy niski
• kości czaszki są giętkie, szwy i ciemiączka otwarte
• muszle uszne są miękkie
• dużo włosów vellusowych
• paznokcie nie sięgają opuszków palców
• rozdziawiona szczelina seksu
  duże wargi sromowe nie zakrywają mężczyzny
  jądra nie schodzą do moszny
• osłabienie, senność, słaby płacz, niedorozwój odruchów, niespójna termoregulacja

Powszechnie uznaje się, że rozwój fizyczny jest informacyjnym wskaźnikiem poziomu zdrowia populacji.
Istnieje bezpośrednia korelacja między zachorowalnością i śmiertelnością dzieci a ich masą ciała. Im mniejsza masa ciała dziecka, tym bardziej jest ono podatne na choroby zakaźne, częściej cierpi na anemię i zaburzenia rozwoju umysłowego i motorycznego. Znaczne przekroczenie wskaźników rozwoju fizycznego w stosunku do normy również niekorzystnie wpływa na organizm dziecka i może być przejawem ciężkich zaburzeń endokrynologicznych, genetycznych; te dzieci są również bardziej narażone na zachorowanie. W większości przypadków odchylenie od normalnego tempa wzrostu długości i masy ciała jest pierwszą oznaką choroby. Konieczne jest przeanalizowanie tej sytuacji i zbadanie dziecka.
Tak więc rozwój fizyczny jest jedną z głównych cech zdrowia, która wymaga szczególnej kontroli w krytycznych okresach życia, a zwłaszcza w pierwszym roku życia, kiedy następuje najintensywniejszy wzrost i rozwój dziecka.
Do tej pory nie ma jednego podejścia do oceny rozwoju fizycznego. W ostatnich latach coraz częściej stosuje się tablice normatywne i krzywe graficzne, które umożliwiają ujednolicenie metodologii oceny najważniejszych wskaźników antropometrycznych.

Definicja rozwoju fizycznego i metody jego oceny

Rozwój fizyczny- jest to zestaw wskaźników antropometrycznych, które charakteryzują zdrowie organizmu, jego wytrzymałość i odporność.
Wskaźniki antropometryczne obejmują masę i długość ciała, obwód głowy i klatki piersiowej. Podczas badania dziecka obowiązkowy jest pomiar masy ciała, długości ciała i obwodu głowy. Parametr obwodu klatki piersiowej ma drugorzędne znaczenie. Wskazane jest mierzenie obwodu klatki piersiowej tylko w specjalnej grupie dzieci z nadmiernym wzrostem obwodu głowy, porównywanie ich ze sobą i ocena dynamiki.
Termin „rozwój fizyczny” odnosi się do procesu zwiększania długości ciała, masy ciała, rozwoju poszczególnych części ciała oraz dojrzewania biologicznego dziecka w różnych okresach czasu.
Obecnie do oceny rozwoju fizycznego zaleca się stosowanie metody centylowej. Jest łatwy w użyciu, ponieważ eliminuje potrzebę obliczeń. Tabele (wykresy) centylowe pozwalają na porównanie poszczególnych wskaźników antropometrycznych ze standardowymi wskaźnikami tabelarycznymi (graficznymi) uzyskanymi podczas badań masowych (100 osób w każdym wieku). Dane 3., 10., 25., 50., 75., 90., 97. osoby wpisuje się do tabel, w których pionowo wykreśla się wskaźniki masy ciała (lub długość ciała, obwód głowy lub obwód klatki piersiowej), a wiek dziecka poziomo. w tabeli. i na ryc. zachować określoną kolejność - nazywa się to procentem lub percentylem lub po prostu centylem (oznaczonym symbolem P: P25, P75 itp.).

Tabela. Ocena wskaźników antropometrycznych dziecka za pomocą wykresów centylowych

Zatem jeśli wskaźnik antropometryczny dziecka mieści się między krzywymi P25 - P50 - P75, to odpowiada to średniej normie dla danego wieku, jeśli między krzywymi P25 - P10 i P75 - P90, to jest poniżej i powyżej średniej normy, ale nadal w granicach normy. Wartości wskaźników antropometrycznych poniżej P10 i powyżej P90 należy uznać za niskie i wysokie.
Krzywa rozwoju fizycznego podczas normalnego rozwoju dziecka powinna być dość płynna i równomiernie rosnąca, więc każda zmiana (zwłaszcza gwałtowne spowolnienie) jest najprawdopodobniej spowodowana jakimś kłopotem. Może to być choroba fizyczna, niedożywienie lub problemy psychospołeczne. Jednak dziecko może mieć również dość duży zakres wahań w normalnych miesięcznych zmianach parametrów.
Rozwój fizyczny uważa się za harmonijny, jeśli wszystkie badane wskaźniki antropometryczne odpowiadają temu samemu przedziałowi centylowemu. Duża różnica wskaźników centylowych, gdy mieszczą się one w różnych przedziałach, świadczy o nieharmonijnym rozwoju dziecka.
Na przykład osobno każdy wskaźnik antropometryczny może odpowiadać normie: masa ciała odpowiada 25 centylom, długość ciała odpowiada 50-75 centylom. Jednak różnica w wartości tych wskaźników to więcej niż jeden przedział. W takim przypadku rozwój fizyczny dziecka należy uznać za odpowiedni do wieku (przeciętny), ale nieharmonijny - brak masy ciała w stosunku do długości ciała (wzrostu).
Jeśli dziecko jest donoszone, zdrowe, to w 28 dniu życia (1 miesiąc) jego rozwój fizyczny można określić za pomocą wykresów centylowych. Wcześniaki są oceniane na różnych wykresach wzrostu w zależności od ich wieku ciążowego i nie można tego zrobić na wykresach pełnych terminów.
Ocena rozwoju fizycznego może być statyczna i monitorująca.
Ocena statyczna. Dane pomiarów antropometrycznych są rejestrowane w określonym momencie. Na przykład podczas wizyty matki z dzieckiem u pracownika służby zdrowia można zmierzyć wagę i długość ciała, obwód głowy dziecka, określić wartości centylowe i ich zgodność ze sobą. Pozwoli to w przybliżeniu ocenić normę lub odchylenia od normy w rozwoju fizycznym tego dziecka w obecnym czasie. Ta ocena jest względna.
Ocena monitorowania. Wyznaczanie wskaźników masy ciała, długości ciała, obwodu głowy i ich odpowiedników w dynamice, tj. przez pewien okres czasu. Pozwala to ocenić rozwój fizyczny i jego harmonię w procesie wzrostu dziecka. Monitorowanie danych jest ważniejszą cechą rozwoju niż wskaźniki statyczne. Ocena wskaźników antropometrycznych w wyniku monitoringu ma bezwzględną wartość diagnostyczną w określaniu normy lub patologii rozwoju fizycznego dziecka.
Na przykład przy ocenie statycznej wszystkie wskaźniki mogą odpowiadać normie. Jednak podczas monitorowania można wykryć stały spadek wartości wskaźników, krzywa centylowa może mieć tendencję ujemną (spadek), co wskazuje na możliwe kłopoty i potrzebę obowiązkowego specjalnego badania dziecka.

Pomiar wskaźników antropometrycznych

Masę ciała określa się, ważąc noworodka.
Obecnie powszechnie stosowane są elektroniczne wagi medyczne. Wagi są instalowane na stałym podłożu i podłączone do sieci. Aby sprawdzić wagę, naciśnij ręką, z lekkim wysiłkiem, środek szalki - wskaźnik pokaże odczyty odpowiadające wysiłkowi ręki; zwolnij tacę - na wskaźniku pojawią się zera. Następnie pielęgniarka powinna umyć i wysuszyć ręce, położyć pieluchę na szalce wagi – na wskaźniku pojawi się jej waga. Zresetuj wagę pieluchy do pamięci wagi, naciskając przycisk „T” – na wskaźniku pojawią się zera. Następnie zacznij ważyć dziecko: rozbierz je, połóż na tacy. Po chwili wskaźnik pokaże wartość masy ciała dziecka, która jest utrwalona na wyświetlaczu przez 30-40 sekund. Następnie zdejmij dziecko z wagi (waga zostanie automatycznie wyzerowana).
Jeżeli ważenie odbywa się na wadze mechanicznej, to w ramach przygotowań do procedury ważenia dziecka sprawdza się ustawienie wagi (przy zamkniętej przesłonie odważniki są wyzerowane; przesłona jest otwarta, a waga wyważone przez obracanie przeciwwagi). Podczas ważenia dziecka wagi są równoważone ruchem ciężarków, które określają kilogramy i gramy wagi.
Wzrost mierzony jest w centymetrach, od czubka głowy do pięt, w pozycji dziecka na plecach z nóżkami maksymalnie wyprostowanymi w stawach kolanowych i stopami zgiętymi pod kątem prostym na wysokościomierzu lub przewijaku stół z taśmą centymetrową.
Wysokościomierz poziomy instaluje się na płaskiej, stabilnej powierzchni ze skalą „w swoją stronę”. Pielęgniarka myje i osusza ręce, rozkłada pieluchę na stadiometrze, kładzie na niej dziecko głową do nieruchomego pręta. Nóżki dziecka prostuje się poprzez lekkie naciśnięcie na kolana, a ruchomy pręt stadiometru przesuwa się do stóp.
Przy określaniu obwodu głowy taśma centymetrowa przechodzi przez łuki brwiowe i guz potyliczny, obwód klatki piersiowej - pod dolnymi kątami łopatek i dolną jedną trzecią otoczki gruczołów sutkowych.

Ocena rozwoju fizycznego po urodzeniu

Ocena rozwoju fizycznego noworodków w chwili urodzenia obejmuje:
- określenie masy ciała, długości ciała, obwodu głowy i klatki piersiowej, proporcji ciała oraz ich porównanie ze wskaźnikami odpowiadającymi/ze względu na wiek ciążowy (GA) dziecka;
- dojrzałość noworodka ocenia się za pomocą kombinacji wskaźników klinicznych i funkcjonalnych. Oceny dojrzałości morfofunkcjonalnej można dokonać tylko w ciągu pierwszych 7 dni życia, według specjalnych tablic dojrzałości; obejmuje ocenę stanu skóry, rozwoju linii włosów, gruczołów sutkowych i narządów płciowych, kształtu małżowin usznych, pozycji ciała i postawy dziecka.
Wiek ciążowy (GA) dziecka to wiek ciążowy, w którym się urodziło.
Obecnie dziecko urodzone w wieku ciążowym co najmniej 28 tygodni uważa się za żywe, zgodnie z którym BW określa się począwszy od 28 tygodnia ciąży. Wraz z przejściem Rosji do rejestracji urodzeń żywych od 22 tygodnia ciąży, GW będzie obliczany od tego wieku ciążowego. Tak więc w przypadku przedwczesnej ciąży GV będzie wynosić 22-37 tygodni.
Przy ocenie rozwoju fizycznego dziecka po urodzeniu wykresy centylowe przedstawiają wskaźniki masy ciała, długości ciała, obwodu głowy lub klatki piersiowej dziecka, a poziomo - jego GV.
Wraz z poszczególnymi parametrami rozwoju fizycznego ocenia się proporcjonalność budowy ciała dziecka, tj. stosunek poszczególnych części ciała. Cechy zewnętrznych proporcji dziecka przy urodzeniu to:
- stosunkowo duża głowa z przewagą mózgu nad twarzą;
- krótka szyja;
- klatka piersiowa skrócona, zwężona w górnej połowie i rozszerzona w dolnej;
- długi wystający brzuch;
- Stosunkowo krótkie kończyny dolne.
Im mniejsza GV dziecka, tym bardziej oczywiste są te cechy budowy ciała.
Na podstawie zróżnicowanej oceny stanu rozwoju fizycznego noworodków wyróżnia się następujące postacie kliniczne zaburzeń wzrostu i rozwoju:
- dzieci z dużą masą ciała;
- dzieci z niską masą ciała (z niedożywieniem wrodzonym/wewnątrzmacicznym lub prenatalnym);
- dzieci z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu (IUGR) - małe w stosunku do wieku ciążowego.
Z reguły dzieci z dużą masą ciała przy urodzeniu to dzieci ważące ponad 4000 g.
Wrodzone (wewnątrzmaciczne) niedożywienie to ostre lub przewlekłe niedożywienie płodu, któremu towarzyszy opóźnienie w rozwoju fizycznym, naruszenie stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia metaboliczne i zmniejszona reaktywność immunologiczna. Niedożywienie wewnątrzmaciczne może być samodzielną patologią i towarzyszyć różnym chorobom płodu i noworodka. Dzieci z niedożywieniem wewnątrzmacicznym mogą być wcześniakami, urodzonymi o czasie i po porodzie.
Dzieci z IUGR (małe w stosunku do wieku ciążowego) to dzieci, które nie odpowiadają rozwojem fizycznym wiekowi ciążowemu.
Początkowa utrata masy ciała jest zjawiskiem występującym u wszystkich noworodków bezpośrednio po urodzeniu. Wynika to z wypierania płynu z dróg oddechowych podczas tworzenia oddechu typu płucnego, parowania płynu owodniowego ze skóry i utraty "pierwotnego stolca" - smółki. Normalnie dziecko może bezboleśnie stracić nie więcej niż 10% masy ciała. Lepiej - około 5%. Aby dziecko schudło jak najmniej, jest to konieczne
od pierwszych minut życia był blisko matki i na pierwszą prośbę został przyłożony do piersi. Matce może się wydawać, że nie ma mleka, ale nawet kilka kropli siary jest ważne, aby dziecko uzyskało niezbędną energię i ukształtowało prawidłowy metabolizm. Jeśli dziecko traci więcej niż 10% pierwotnej masy ciała, należy szukać przyczyny - choroby, nieprawidłowego lub niedożywienia. Jednak w każdym przypadku wymagane są środki terapeutyczne.
Ocenę należy przeprowadzić w szpitalu położniczym oraz podczas pierwszej wizyty noworodka przez pracownika służby zdrowia w domu.

Ocena rozwoju fizycznego noworodka w pierwszym miesiącu życia

W wieku jednego miesiąca przeprowadza się kolejną ocenę rozwoju fizycznego za pomocą wykresów centylowych, na podstawie wielkości zmian danych antropometrycznych.
W tabelach przedstawiono zakresy wahań masy ciała, długości ciała i obwodu głowy dzieci donoszonych, które pokrywają się z przedziałem 25-75 centyli i są uznawane za prawidłowe.

Tabela Masa ciała

Do zaburzeń rozwoju fizycznego dziecka w pierwszym miesiącu życia zalicza się niedożywienie poporodowe (nabyte) - brak masy ciała w stosunku do długości ciała oraz paratrofię poporodową - nadwagę w stosunku do długości ciała.
Niedożywienie poporodowe może być:
- pierwotne - z reguły niedożywienie pokarmowe spowodowane brakiem mleka matki lub nieracjonalnym sztucznym karmieniem dziecka, a także stany nietolerancji mleka spowodowane fermentopatią;
- wtórny - rozwija się w wyniku ostrych i przewlekłych chorób dziecka, wrodzonych wad rozwojowych (zwężenie odźwiernika, zwężenie jelit), chorób niedoboru odporności, ciężkiej patologii ośrodkowego układu nerwowego.
Ważnymi objawami klinicznymi niedożywienia są objawy niedożywienia.:
- przerzedzenie podskórnej warstwy tłuszczu;
- zmniejszenie grubości fałdu skórnego, obwodu uda i barku;
- spadek turgoru tkanek;
- zwiększenie ilości fałdów skórnych na kończynach, szyi, ich pojawienie się na twarzy, pośladkach, wokół stawów;
- wyraźne zarysy żeber i innych wypukłości kostnych. Objawy niedożywienia powodują wyraźne
dysproporcje w budowie ciała noworodków: dzieci wyglądają na szczupłe, długie, ze stosunkowo dużą głową.
Cechą charakterystyczną dzieci z niedożywieniem wewnątrzmacicznym jest spadek niespecyficznych czynników ochronnych, co prowadzi do dużej częstości występowania u nich chorób zakaźnych i zapalnych.
Przy niedostatecznym przybieraniu na wadze w pierwszym miesiącu życia, przy braku objawów zagrażających w postaci stałych, narastających częstości i objętości zwracania pokarmu i wymiotów, konieczna jest konsultacja w zakresie karmienia, sprawdzenie, czy matka stawia prawidłowego przystawiania dziecka do piersi i skuteczności ssania.

Ocena obwodu i kształtu głowy

Pomiar obwodu głowy u dziecka w pierwszym roku życia ma szczególne znaczenie. W pierwszej połowie roku średni przyrost obwodu głowy wynosi 1-1,5 cm, wskaźniki obwodu głowy należy również oceniać według tabel centylowych.
Obwód główki noworodka przekracza obwód klatki piersiowej o 1-2 cm, a szczególnie uporczywy wzrost różnicy nasuwa podejrzenie rozwoju wodogłowia. Zwiększenie obwodu głowy może nie być jedyną oznaką wodogłowia. W tym przypadku zwykle występują inne objawy charakterystyczne dla tej patologii.
Jeśli obwód głowy jest mniejszy niż obwód klatki piersiowej, należy wykluczyć mikrocefalię.
Głowa może mieć różne kształty, co nie jest patologią, a jedynie cechą dziecka.

Poradnictwo z naruszeniem rozwoju fizycznego

Niewystarczający przyrost masy ciała lub spadek masy ciała w stosunku do wieku może wskazywać na ostrą zakaźną patologię chirurgiczną (zwężenie odźwiernika). W przypadku braku tych chorób matce należy udzielić porady żywieniowej.
Przy nadmiernym przybieraniu na wadze konieczne jest wykluczenie patologii endokrynologicznej, w szczególności hiperglikemii i niedoczynności tarczycy. W przypadku ich braku paratrofia jest uważana za konstytucyjną, tj. dziecku nie pokazano ograniczenia żywieniowego, zmniejszenia częstotliwości i czasu trwania karmienia piersią itp.
Dzieci z paratrofią konstytucyjną wymagają:
- kontrola poziomu hemoglobiny i zapobieganie anemii;
- kontrola poziomu wapnia i zapobieganie krzywicy zależnej od witaminy D.

Opieka pielęgniarska nad noworodkiem w warunkach ambulatoryjnych wyd. DI. Zelińskaja. 2010

Ocena rozwoju fizycznego wcześniaka

Rozwój fizyczny (PD) to zespół cech morfologicznych i funkcjonalnych organizmu, które charakteryzują proces jego wzrostu i dojrzewania. Eksperci WHO definiują wskaźniki RF jako jedno z podstawowych kryteriów kompleksowej oceny stanu zdrowia dziecka. Liczne współczesne badania wskazują, że długofalowy rozwój poznawczy dziecka jest bezpośrednio zależny od tempa wzrastania we wczesnym okresie noworodkowym oraz po wypisaniu z ośrodka okołoporodowego.

Parametry FR mają różną wartość kliniczną i diagnostyczną.

Długość ciała charakteryzuje procesy wzrostu ciała dziecka, waga wskazuje na rozwój układu mięśniowo-szkieletowego, tłuszczu podskórnego i narządów wewnętrznych.

Zwiększenie obwodu głowy w pierwszych miesiącach życia, odzwierciedlające aktywny wzrost mózgu, ma istotną wartość prognostyczną dla dalszego rozwoju umysłowego dzieci w wieku przedszkolnym i młodzieńczym. Jeśli dziecko nie rozwija się szkieletowo, nie nabiera masy zgodnie z ustalonym programem rozwoju genetycznego, to w tym okresie nie następuje wzrost masy mózgu, jak w przypadku każdego innego narządu. Opóźnienie rozwojowe może okazać się w przyszłości nierehabilitowane pod względem inteligencji.

RF wcześniaków należy oceniać wyłącznie na podstawie wieku skorygowanego, co jest szczególnie ważne w przypadku noworodków o masie ciała poniżej 1500 gramów.

W przypadku dzieci urodzonych w wieku 32-33 tygodni lub później dostosowanie wieku ciążowego można zakończyć w wieku 1 roku. Wiek skorygowany u wcześniaków należy obliczać w pierwszych dwóch latach życia.

Aby ocenić RF wcześniaków, wskazane jest skorzystanie z wykresów, które pozwalają ocenić główne parametry antropometryczne (masa, długość ciała, obwód głowy). W przypadku wcześniaków do 50. tygodnia wieku postkoncepcyjnego wskazane jest stosowanie diagramu Fentona (ryc. 1 i 2). Wskaźniki antropometryczne są uważane za odpowiednie dla wieku ciążowego, jeśli znajdują się na tym diagramie między 10 a 90 percentylem.

Ryż. 1. Krzywe centylowe parametrów rozwojowych dziewcząt w zależności od wieku ciążowego (Fenton T.R., 2013).

Krzywe Fentona obejmują 3., 10., 50., 90. i 97. percentyl wagi, wzrostu, obwodu głowy, które są wykreślane na siatce. W strefie od 10 do 90 percentyla znajdują się średnie wskaźniki czynników ryzyka, charakterystyczne dla 80% wcześniaków. W strefach od 10 do 3 i od 90 do 97 percentyla występują wartości wskazujące na poziom rozwoju poniżej lub powyżej średniej, charakterystycznej tylko dla 7% pozornie zdrowych wcześniaków. Wartości poniżej 3 i powyżej 97 percentyla to obszary o bardzo niskich i bardzo wysokich wartościach, które występują u zdrowych wcześniaków nie więcej niż 3% czasu.

W starszym wieku (po 50. tygodniu wieku postkoncepcyjnego) zaleca się przejście na tablice zróżnicowane, które pozwalają na ocenę rozwoju fizycznego do momentu osiągnięcia przez dziecko wieku skorygowanego 36-38 miesięcy.

U dzieci z VLBW i ELBW przyrost masy ciała jest bardziej intensywny; ich masę o 2-2,5 miesiąca. podwaja się, o 3-3,5 miesiąca. trzykrotnie, aw wieku 1 roku masa ciała tych dzieci wzrasta 6-8 razy.

Ryż. 2. Krzywe centylowe parametrów rozwojowych samców w zależności od wieku ciążowego (Fenton T.R., 2013)

W pierwszym roku życia wzrost wcześniaków wzrasta średnio o 26-35 cm, aw skali roku wynosi 70-75 cm.Wcześniaków bardzo intensywnie wzrasta w pierwszym roku życia (o 30- 32 cm).

Do czasu zakończenia korekty wieku, formułując wniosek o RF w indywidualnej historii rozwoju wcześniaka, używa się sformułowań: „Rozwój fizyczny odpowiada wiekowi ciążowemu” lub „Rozwój fizyczny nie odpowiada wiekowi ciążowemu”. wiek ciążowy” wskazujący na nadmiar lub niedobór któregokolwiek parametru (waga, wzrost, obwód głowy i klatki piersiowej).

Nierzadko zdarza się, że dzieci z ELBW słabo rosną we wczesnym dzieciństwie i często problem utrzymuje się w przyszłości. W wieku 5 lat 30% dzieci urodzonych przed 30. tygodniem ciąży może mieć deficyt masy ciała, a 50% wzrostu - 50%. Okresy „rozciągania” w tej grupie dzieci rozpoczynają się 1-2 lata później. U dzieci urodzonych z masą poniżej 800 g do 3 roku życia długość ciała i obwód głowy są poniżej 5 percentyla, a masa ciała około 10 percentyla. Najczęściej zaburzenia wzrostu (opóźnienie wzrostu) wykrywa się u dzieci z problemami krążeniowo-oddechowymi, patologią OUN (zaburzenia połykania), anemią i innymi chorobami przewlekłymi.

Zmniejszenie obwodu głowy (poniżej trzeciego centyla) często wiąże się z zaburzeniami funkcji poznawczych w wieku szkolnym (w porównaniu z dziećmi, które miały prawidłowy wzrost głowy w pierwszych dwóch latach życia, dzieci z powolnym wzrostem obwodu głowy miały istotnie niższy wskaźnik rozwoju umysłowego).

Przyrost obwodu głowy (OH) i obwodu klatki piersiowej (OHr) u wcześniaków o miesiące w pierwszym roku życia:

miesiąc życia	Zwiększenie obwodu głowy (cm/miesiąc)	Przyrost obwodu klatki piersiowej (cm/miesiąc)

Początek wyrzynania się pierwszych zębów u wcześniaków:

• o masie urodzeniowej 800-1200 g - w wieku 8-12 miesięcy;
• o masie urodzeniowej 1000-1500 g - w wieku 10-11 miesięcy;
• z masą urodzeniową 1501-2000 g - w wieku 7-9 miesięcy;
• o masie urodzeniowej 2001-2500 g - w wieku 6-7 miesięcy.

Należy podkreślić, że biorąc pod uwagę nawet najbardziej pesymistyczne prognozy niektórych badań, przy sprzyjającym środowisku medycznym i społecznym dziecka, wskaźniki FR u wcześniaków prawie zawsze osiągają normę do 17 roku życia.

Wraz z wiekiem u dzieci urodzonych przedwcześnie zmniejsza się zależność parametrów fizycznych od wpływu czynników biologicznych.

Szewczuk L.P., neonatolog, oddział pediatryczny wcześniaków, Republikańskie Centrum Naukowo-Praktyczne „Matka i Dziecko”

Ze względu na to, że nasilenie objawów behawioralnych i neurologicznych u noworodka zależy od stopnia dojrzałości jego OUN, określenie wieku ciążowego powinno poprzedzać ocenę stanu neurologicznego. Szybkie określenie wieku ciążowego noworodka na sali porodowej jest ważne dla ustalenia dalszej taktyki medycznej. W tym celu można skorzystać z metody określania wieku ciążowego według Petrussa.

Tabela 1

„wiek ciążowy” (tygodnie) = 30 + suma punktów.

Zwrotnica	0	1	2
małżowiny uszne	Bezkształtny, miękki	Tylko górna krawędź jest zagięta	W pełni uformowany, gęsty
gruczoły sutkowe	Sutek w postaci czerwonej kropki	Otoczka sutka jest ledwo widoczna	Średnica otoczki sutka jest większa niż 5 mm
jądra	W kanale pachwinowym	Wysoko w mosznie	Nisko w mosznie
Duże wargi sromowe	ledwo rozróżnialny	Nie obejmuje warg sromowych mniejszych	Zamknij wargi sromowe mniejsze
Prążkowanie stóp	Tylko 1-2 bruzdy		prążkowanie całej stopy
Skóra	Cienki, czerwony, przezroczysty	Prążkowanie górnej części stopy	Różowy

Skala dojrzałości Ballarda

Określenie wieku ciążowego obejmuje skalę Ballarda. Test dojrzałości Ballarda jest najczęściej stosowanym testem do określania wieku ciążowego.

Test ten pozwala oszacować wiek ciążowy z dokładnością do dwóch tygodni. Rozwój neurologiczny (6 kryteriów) i fizyczny (6 kryteriów) dziecka ocenia się w punktach, uzyskane punkty sumuje się i określa się wiek ciążowy dziecka zgodnie z proponowaną tabelą. Kryteria dojrzałości neurologicznej opierają się na fakcie, że bierne napięcie mięśniowe jest ważniejsze dla określenia wieku ciążowego niż czynne.

Dla większej dokładności określanie wieku ciążowego według Ballarda odbywa się dwukrotnie - niezależnie od siebie przez dwóch lekarzy. Badanie należy wykonać w pozycji leżącej na plecach w pierwszym dniu życia (nie później niż 4-5 dni), ponieważ w przyszłości niektóre objawy mogą się znacznie zmienić.

dojrzałość fizyczna

Zwrotnica	0	1	2	3	4
Skóra	Czerwony, obrzęknięty	Gładkie, różowe, widoczne żyłki	Powierzchowne łuszczenie/wysypka, widoczne kilka żył	Pęknięcia, blade plamy, widoczne nieliczne żyłki	Pergamin, głębokie spękania, naczynia niewidoczne
Lanugo	NIE	Obfity	rzadki	Bezwłose obszary	NIE
Bruzdy na podeszwowej powierzchni stopy	NIE	Rozmyte czerwone paski	Wyraźna jest tylko przednia bruzda poprzeczna	Bruzdy są wyrażone tylko na przednich 2/3 stopy	Bruzdy pokrywają całą stopę
gruczoły sutkowe	ledwo tam	Sutek nie jest wyraźny, otoczka jest płaska	Otoczka dobrze zaznaczona, średnica brodawki 1-2 mm	Otoczka unosi się ponad otaczającą skórę, średnica brodawki wynosi 3-4 mm	Otoczka w pełni uformowana, średnica brodawki 5-10 mm
małżowiny uszne	Małżowina jest płaska, zakrzywiona do wewnątrz	Krawędź małżowiny usznej jest lekko zagięta do wewnątrz, jest miękka, dobrze się prostuje	Cała górna część małżowiny usznej jest zagięta do wewnątrz, jest miękka, dobrze się prostuje	Małżowina w pełni uformowana, gęsta, szybko wyprostowana	Chrząstka małżowiny usznej jest gruba, twarda
Zewnętrzne narządy płciowe (chłopcy)	Moszna jest pusta i gładka		Jądra znajdują się nad wejściem do moszny, wyraża się na nich kilka fałd	Jądra są opuszczone do moszny, fałdy na niej są dobrze wyrażone	Jądra są swobodnie zawieszone w mosznie, wyrażają się na niej głębokie fałdy
Zewnętrzne narządy płciowe (dziewczęta)	Wargi sromowe mniejsze i łechtaczka nie są objęte wargami sromowymi większymi	Duże i małe wargi sromowe są jednakowo wyraźne		Wargi sromowe większe częściowo zakrywają wargi sromowe	Wargi sromowe większe całkowicie pokrywają wargi sromowe mniejsze i łechtaczkę

Dojrzałość nerwowo-mięśniowa

Poza noworodka

obserwację prowadzi się w spoczynku, gdy dziecko leży na plecach.

kwadratowe okno

lekarz pochyla rękę noworodka w kierunku przedramienia, trzymając ją między kciukiem a palcem wskazującym. Należy osiągnąć maksymalne możliwe zgięcie, po czym zmierzyć kąt między powierzchnią a uniesieniem kciuka.

Reakcja rąk

dziecko leżące na plecach jest najpierw zgięte w stawie łokciowym i utrzymane w tej pozycji przez 5 minut, a następnie całkowicie wyprostowane przez pociągnięcie za ręce, a następnie puszczone.

Kąt podkolanowy

u dziecka leżącego na plecach, którego miednica jest dociśnięta do powierzchni stołu, lekarz za pomocą palca wskazującego lewej ręki trzyma udo w pozycji kolanowo-klatkowej, natomiast kciuk lekarza podtrzymuje kolana noworodka. Następnie noga dziecka jest rozprostowywana przez lekki nacisk palcem wskazującym prawej ręki lekarza na tylną powierzchnię stawu skokowego noworodka, po czym mierzony jest kąt podkolanowy.

Przyciąganie pięty do ucha

u noworodka leżącego na plecach przyciągnij stopę jak najbliżej głowy, ale bez wysiłku. Odnotowuje się odległość między stopą dziecka a głową oraz stopień wyprostu nogi w stawie kolanowym.

Objaw ruchu skośnego

biorąc za rękę noworodka leżącego na plecach, przenieś jego rękę jak najdalej za szyję przez przeciwne ramię.

Ocena dojrzałości noworodka według punktów

Wcześniakiem

Wcześniak to dziecko urodzone w wieku ciążowym krótszym niż 37 pełnych tygodni, tj. do 260 dnia ciąży.

dziecko w pełnym wymiarze

Dziecko urodzone o czasie to dziecko urodzone między 37 a 42 tygodniem ciąży, tj. między 260 a 294 dniem ciąży

Dziecko po terminie

Dziecko urodzone w terminie to dziecko urodzone w wieku 42 tygodni lub więcej, tj. w 295 dniu ciąży i później.