Cum să evitați infecția intrauterină. Ce sunt infecțiile intrauterine? Infecția intrauterină în diferite etape ale sarcinii: consecințe pentru copil

Cât de fericiți sunt părinții când nașterea se desfășoară fără probleme, fără complicații, iar omulețul se naște sănătos. Și se pare că nimic altceva nu poate umbri bucuria nașterii. Dar trec câteva zile și sănătatea nou-născutului se deteriorează brusc. Copilul scuipă adesea mâncare, este letargic, apetitul îi dispare și nu există o creștere în greutate. Toate acestea pot fi o consecință a așa-numitelor infecții intrauterine la nou-născuți. Ce este?

După cum arată practica medicală, în corpul uman există întotdeauna microorganisme care sunt agenții cauzatori ai tuturor tipurilor de boli. Și dacă un bărbat, care s-a infectat cu ele, este responsabil doar pentru el însuși, atunci este mai dificil cu sexul frumos. În plus, dacă se află într-o poziție interesantă în momentul infecției. În acest caz, există un risc real de a vă infecta copilul în timp ce este încă în uter. Modalitățile posibile de infectare sunt: ​​fluxul sanguin general al mamei cu copilul, ingestia accidentală de lichid amniotic de către făt. Adesea, infecția apare în timpul procesului de naștere.

Din ce agent patogen va provoca infecția corpului mamei, aceasta va fi boala bebelușului. Potrivit medicilor, boala este cauzată de:

• Herpes, rubeolă, virusuri gripale, citomegalie;
• Bacterii - streptococi, Escherichia coli, treponem palid, chlamydia;
• Protozoare (toxoplasma);
• Ciuperci.

Prezența următorilor factori la viitoarea mamă va crește riscul de infecție a nou-născutului:

1. Sanatatea femeii este subminata de diverse afectiuni de natura cronica;
2. Corpul feminin este afectat de mulți factori negativi, cum ar fi fumatul și consumul de alcool și angajarea în industrii periculoase;
3. Stresul constant pe tot parcursul sarcinii;
4. Mama suferă de boli cronice ale sistemului genito-urinar.

În mediul medical, bolile nou-născutului primit de acesta în pântecele părintelui au fost reduse la un singur grup și le-au dat un nume comun - TORȚĂ. Acest lucru s-a datorat faptului că, în ciuda faptului că agenții patogeni sunt diferiți, manifestarea bolilor are aceleași caracteristici. Această abracadabra reprezintă pur și simplu:

T - toxoplasmoza;

Oh - alții. Aceasta se referă la aproape toate afecțiunile de natură infecțioasă;

R este pentru rubeolă. În latină rubeola;

C - infecția cu citomegalovirus a nou-născutului;

Din perioada in care a intervenit infectia se va manifesta gradul de influenta a infectiei asupra dezvoltarii ulterioare a bebelusului;

• Până la douăsprezece săptămâni - infecția într-un stadiu atât de timpuriu duce adesea la faptul că apare o întrerupere spontană sau, în viitor, dezvoltarea unuia mic va trece cu defecte mari;
• Infecția a avut loc între 12 și 28 de săptămâni - de obicei, în acest moment, infecția va duce la întârzierea dezvoltării. Consecința acestui lucru va fi că nou-născutul se va naște subponderal;
• Infecția după 28 de săptămâni este periculoasă deoarece are un efect negativ asupra organelor bine formate ale copilului. Creierul, inima, ficatul și plămânii sunt în primul rând afectați. Adică toate organele vitale.

Cele mai frecvente infecții intrauterine

Statisticile arată că această listă include următoarele infecții în ordine descrescătoare:

• Toxoplasmoza;
• Citomegalovirus;

Citomegalovirus la nou-născuți

Să le luăm în considerare mai detaliat:

Infecțiile stafilococice, la rândul lor, sunt împărțite în două tipuri:

• procese purulent-inflamatorii cu caracter local;
• Infecţia este generalizată sau.

Cel mai periculos pentru un copil este Staphylococcus aureus. Faptul că agentul său patogen este prezent în corpul copilului poate fi recunoscut prin pustulele de pe piele. Aceasta include, de asemenea, inflamația purulentă a plăgii ombilicale. Consecințele unei infecții cu stafilococ sunt destul de severe, până la șoc toxicologic. Prin urmare, de îndată ce apar primele semne, trebuie să contactați imediat o unitate medicală.

Cine este în pericol

Medicii pentru copii au întocmit de mult o listă cu cei care sunt incluși în așa-numitul grup de risc. În aceeași listă, pe lângă persoanele în viață, medicii au inclus și motive subiective. Iată lista:

• Mame cu copii născuți anterior. Elevii școlilor și elevii instituțiilor preșcolare;
• Lucrători ai grădinițelor și școlilor;
• Lucrătorii din domeniul sănătății care lucrează direct cu copiii;
• Femeile însărcinate care au boli inflamatorii cu o evoluție cronică a bolii;
• Acele femei care au avut avorturi repetate din motive medicale;
• Femei care au avut deja copii infectați;
• Acele femei care în trecut au avut copii sau sarcini cu malformații fetale și moarte fetală in utero;
• Lichidul amniotic s-a rupt cu mult înainte de naștere.

O femeie însărcinată trebuie să solicite asistență medicală de îndată ce simte următoarele simptome:

1. O creștere bruscă a temperaturii;
2. Ganglionii limfatici s-au mărit și au devenit dureroși la atingere;
3. Pielea este brusc acoperită cu o erupție cutanată;
4. A apărut tuse, dificultăți de respirație;
5. Somnolență, lacrimare;
6. Articulațiile sunt umflate și rănite când se mișcă.

Nu este necesar ca toate aceste semne să fie periculoase pentru cel mic. Dar sunt obligatorii pentru a contacta medicii. Este mai bine să fii în siguranță decât să fii tratat pentru o perioadă lungă și dificilă.

Măsuri preventive

Se știe de mult că orice boală este cel mai bine prevenită decât tratată mai târziu. Infecțiile TORCH nu fac excepție. Măsurile preventive sunt împărțite în două tipuri: înainte de concepție și sarcină.

Măsoară până la

În primul rând, aceasta este livrarea tuturor testelor pentru prezența imunității la bolile incluse în lista prenatale. Dacă testele arată că există un indicator precum IqG în credite, atunci acest lucru va indica faptul că corpul femeii are anticorpii necesari. Dacă acest lucru nu este disponibil, atunci aceasta înseamnă un singur lucru - corpul femeii este deschis la infecție. Prin urmare, dacă sarcina este planificată, atunci ea trebuie mai întâi vaccinată împotriva rubeolei. Pentru a evita toxoplasmoza, puteți elimina temporar toate animalele din casă înainte de naștere și puteți fi examinate împreună cu un partener pentru infecția cu herpes și citomegalovirus. Dacă IqG este foarte mare, atunci aceasta indică faptul că există o infecție acută în corpul feminin. Și înainte de a planifica nașterea unui copil, trebuie să fii tratat complet.

Prevenirea în timpul

Dar dacă titrul IgG se dovedește a fi în analizele femeii însărcinate, atunci aici indică deja în mod clar infecția corpului feminin. În teorie, aceasta înseamnă că și copilul nenăscut este în pericol. Și pentru a exclude acest lucru, viitoarea mamă trebuie să treacă câteva teste suplimentare, prin care puteți determina starea fătului și vă puteți elabora acțiunile în continuare.

Și ține evidența contactelor tale.

Procesul de tratament

Dacă infecția este detectată în timpul sarcinii, acesta nu este un motiv pentru a renunța. Boala este bine tratată cu antibiotice. Reprezentanții grupului penicilinei excelează aici. La urma urmei, în ciuda „vârstei” lor venerabile printre antibiotice, ele sunt încă unul dintre cele mai eficiente medicamente în tratamentul infecțiilor virale. În plus, sunt practic sigure pentru sănătatea bebelușului.

În același timp, medicamentele antimicrobiene sunt utilizate în mod activ. Utilizarea lor salvează adesea viața unui copil și, de asemenea, reduce consecințele negative.

Cu o infecție virală, tratamentul este un proces destul de dificil, dar dacă îl începeți în timp util, consecințele pot fi prevenite. Dar dacă s-au format deja, atunci medicamentele antivirale sunt inutile. În acest caz, metodele chirurgicale vin adesea în ajutor. In cazurile de cataracta sau CHD, copilul va avea sansa sa-si traiasca restul vietii singur, cu un minim de ajutor din exterior. Nu este neobișnuit ca astfel de copii să aibă nevoie de aparate auditive mulți ani mai târziu.

Deja menționat mai sus, herpesul acut cu erupții cutanate pe labiile mamei este în mod clar o indicație pentru operație cezariană. În alte cazuri, nimic nu interferează cu nașterea naturală.

În mod tradițional în literatura rusă sub termenul "infectii intrauterine"(IUI) se referă la boli în care infecția apare în perioada prenatală sau în timpul nașterii și sursa este mama. Trebuie remarcat faptul că infecția intrauterină a unui copil de la mamă apare mult mai des decât se dezvoltă semnele clinice ale bolii. Pentru a desemna faptul infectiei intrauterine in medicina practica, se foloseste termenul „infectie intrauterina”. Termen "infectie intrauterina" folosit de obicei pentru a se referi la manifestările clinice ale unei boli infecțioase ale fătului și nou-născutului, depistate prenatal sau la scurt timp după naștere.

Frecvența infecției intrauterine. Conform datelor din literatură generalizată, cel puțin 10% dintre nou-născuți sunt infectați in utero cu diferite virusuri și microorganisme. Riscul de infecție intrauterină depinde de tipul de agent patogen, de starea inițială de sănătate a gravidei și a fătului, precum și de situația epidemiologică dintr-o anumită regiune geografică. O frecvență mai mare se observă la infecția primară a unei femei însărcinate decât la o infecție virală latentă sau secundară.

Infecțiile intrauterine sunt o cauză semnificativă a pierderilor de reproducere. Astfel, frecvența morbidității și mortalității neonatale precoce în IUI variază de la 5,3 la 27,4%, iar rata nașterii mortii ajunge la 16,8%. În structura mortalității perinatale, infecția reprezintă 10,1%. Bolile infecțioase și inflamatorii joacă un rol și mai semnificativ în structura morbidității perinatale, unde reprezintă 20-38%.

În același timp, adevărata frecvență a patologiei perinatale cauzate de un factor infecțios rămâne nespecificată, ceea ce se datorează lipsei de studii de screening, discrepanței dintre frecvența infecției și morbiditatea directă, cursul latent frecvent al procesului patologic și complexitatea obiectivă a diagnosticului de laborator prenatal. Ca urmare

Astfel, o parte semnificativă a infecțiilor rămâne nerecunoscută și este luată în considerare în analiza statistică ca o consecință a complicațiilor actului nașterii, asfixiei intrauterine, sindromului de detresă respiratorie și a altor afecțiuni patologice.

În 95,8%, cauzele decesului din cauza procesului infecțios sunt afecțiuni care apar în perioada perinatală. Dintre acestea, cele mai frecvent observate: pneumonia congenitală 47,5%, infecţiile specifice perioadei perinatale 41,6%, iar sepsisul neonatal 6,7%.

Etiologie. Lista agenților patogeni necondiționați este destul de extinsă și include zeci de specii din aproape toate clasele de organisme, de la viruși la protozoare și ciuperci.

Procentul copiilor născuți cu simptome bacteriene infecțiile intrauterine este de 20-36%. În prezent, a fost dovedit rolul unei game largi de agenți bacterieni aerobi și anaerobi, în primul rând reprezentanți ai microflorei oportuniste: stafilococi, streptococi, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacterii, precum și microorganisme anaerobe care nu formează spori. Trebuie remarcat faptul că la acest grup de pacienți sunt de obicei detectate tulburări semnificative în compoziția microbiocenozei vaginale (60-65% au candidoză vulvovaginală sau vaginoză bacteriană).

Exemplul clasic de IUI bacteriană este listerioza, care este cauzată de Listeria monocytogenes- bastonașe gram-pozitive scurte (cocobacili). Printre alți agenți bacterieni patogeni ai infecției intrauterine, rolul streptococilor de grup B a crescut în ultimii ani. Semnificația lor în patologia fătului, în special a nou-născuților, a crescut semnificativ pe fondul introducerii pe scară largă în practică a antibioticelor aminoglicozide, la care aceste microorganisme sunt rezistente în mod natural. În prezent, s-a stabilit o relație strânsă între frecvența infecțiilor cauzate de streptococii de grup B la nou-născuți și frecvența purtării acestor bacterii în tractul genital al mamelor. Frecvența detectării purtării streptococilor de grup B la femeile gravide variază foarte mult - de la 1,5 la 30%. Cel mai periculos este o focalizare masivă (mai mult de 10 5 CFU / ml) în canalul cervical al mamei. În astfel de cazuri, mai mult de 60% dintre nou-născuți se nasc infectați. Manifestările clinice ale infecțiilor cauzate de aceste bacterii la nou-născuți sunt diverse - de la pielea locală

la procese septice fulminante severe și meningită, însoțite de mortalitate ridicată (până la 80%) la nou-născuții prematuri.

În ultimii ani, în structura patologiei perinatale, importanța intracelular ssualno-transmisibil agenți infecțioși: micoplasme, ureaplasme și chlamydia. Frecvența infecției intrauterine cu uree genitală și micoplasmoză la o femeie însărcinată este de 40-50%, iar cu chlamydia ajunge la 70,8%.

O proporție semnificativă a infecțiilor perinatale sunt cauzate de diverse virusuri, dintre care cele mai importante sunt citomegalovirusurile, herpesul simplex, rubeola, enterovirusurile (ECHO, Coxsackie), hepatita B, virusul imunodeficienței umane. În plus, gripa, rujeola, poliomielita, papilomul și parvovirusurile influențează creșterea pierderilor de reproducere și a morbidității la nou-născuți.

În ultimii ani s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu forme locale de leziuni herpetice, ceea ce determină tendința de creștere a frecvenței infecției cu herpes la nou-născuți. Înfrângerea virusului organelor genitale este detectată la 7% dintre femeile însărcinate. Herpesul este un exemplu de infecție cronică clasică cu o existență pe tot parcursul vieții a agentului patogen în organismul gazdă. Au fost izolate aproximativ 70 de tipuri de virusuri din acest grup, dintre care 4 afectează oamenii: virusul herpes simplex I și serotipurile II, virusul varicelo-zosterian, virusul Epstein-Barr și citomegalovirusul (toate trei tulpini izolate - Devis, Kerr și AD189) au fost izolate. semnificație clinică.

Infecțiile enterovirale sunt, de asemenea, destul de frecvente în populație. Ca agenți cauzali ai infecțiilor intrauterine, echovirusurile și virusurile Coxsackie sunt de cel mai mare interes. Experimentul a demonstrat semnificația etiologică a virusurilor Coxsackie tipurile A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 și B 3 , precum și a echovirusurilor tipurile 9 și 11.

Retrovirusurile care provoacă SIDA merită o atenție specială. Până la 50% dintre copiii născuți din mame infectate cu HIV devin infectați antenatale, intrapartum sau în perioada neonatală timpurie. Incidența bolii la nou-născuții din mame seropozitive variază foarte mult - de la 7,9 la 40%.

Cea mai mare valoare dintre fungice agenții patogeni ai IUI au reprezentanți pe scară largă ai ciupercilor din gen Candida. Criptococoza, coccioidoza, aspergiloza si histoplasmoza la gravide

nyh apar adesea pe fondul imunodeficienței. Se atrage atenția asupra creșterii accentuate a frecvenței manifestărilor clinice ale candidozei vaginale în timpul sarcinii, care ajunge la 31-33% până în al treilea trimestru. Acest fenomen este asociat cu o încălcare a absorbției glicogenului de către celulele epiteliului vaginal, precum și cu o creștere a formării mucinei, care predetermină, datorită efectului de „diluare”, o scădere a concentrației de substanțe active. factori ai imunității locale în mediul vaginal - lizozim, proteine ​​cationice, anticorpi sretori etc. Excesul de nutrienți sub formă de glicogen în combinație cu o slăbire a imunității locale creează condiții favorabile pentru punerea în aplicare a efectului patogen al florei fungice. Conform diagnosticelor ADN, în timpul nașterii vaginale, contaminarea nou-născuților din mamele pacienților cu candidoză se apropie de 100%, iar până la sfârșitul perioadei neonatale, eliminarea spontană a ciupercilor este observată doar în 35%, ceea ce sugerează formarea candidozei în restul. Frecvența candidozei pronunțate clinic la nou-născuți în primele 35 de zile se apropie de 20-30% și, în ciuda tratamentului, după 1 lună se observă la fiecare a cincea observație. Infecția fungică nu numai că cauzează manifestări orale, genitale și cutanate ale candidozei la nou-născuți, dar poate duce și la infecția intrauterină a fătului cu formarea de micoză sistemică cu afectare profundă a plămânilor, creierului, precum și la avort spontan (mai des în trimestrul II, în termeni de 14-25 săptămâni).

În cele din urmă, sunt cauzate infecții perinatale protozoare, treponeame și rickettsiae.În acest grup, cel mai important toxoplasmoza, frecvența infecției intrauterine în care este de aproximativ 40%. În plus, în ultimii ani a existat o tendință de creștere a frecvenței sifilisului. Sifilisul congenital apare la peste 50% dintre nou-născuții din mame bolnave care nu au primit tratament adecvat.

Este important de menționat că, în majoritatea cazurilor, infecția intrauterină se datorează asocierii mai multor agenți patogeni sau este mixtă (viro-bacteriană, bacterio-fungică). În structura mortalității prenatale datorate infecției intrauterine, 27,2% se datorează unei infecții virale, 26,3% - unei infecții mixte, iar 17,5% - unei infecții bacteriene.

În 1971, a fost identificat un grup de infecții care, în ciuda diferențelor pronunțate în structura și proprietățile biologice ale agenților patogeni, au manifestări clinice similare și provoacă defecte structurale persistente în diferite sisteme de organe ale fătului, dintre care cele mai importante sunt leziunile sistemului central. sistem nervos. Pentru a desemna acest grup infecțios, A.J. Nahmias (1971) a sugerat o abreviere TORȚĂ. Acest complex combină următoarele infecții intrauterine: T-toxoplasmoza, R- rubeola (rubeola), C- infecție cu citomegalovirus, H- infecție cu herpesvirus.

În ultimii 15 ani s-a produs o schimbare în structura etiologică a infecțiilor perinatale. Acest lucru se datorează parțial extinderii posibilităților de diagnosticare specifice, în primul rând micoplasmoză, chlamydia, citomegalie, infecții herpetice și streptococice B etc. Există, de asemenea, o adevărată schimbare a agenților patogeni, în special, Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

În ciuda gamei largi de agenți patogeni, trebuie remarcat faptul că toate infecțiile intrauterine au caracteristici comune:

Curs latent, sau șters, care complică semnificativ diagnosticul (în special cu localizarea intracelulară a agentului patogen - chlamydia, micoplasme, viruși etc.) și nu permite începerea în timp util a terapiei etiotrope;

Activarea unei infecții latente persistente este posibilă cu orice încălcare a homeostaziei la o femeie însărcinată (anemie, hipovitaminoză, surmenaj, situații stresante, decompensarea unei boli extragenitale de natură neinfecțioasă).

CĂI DE INFECȚIE INTRAUTERINĂ ȘI MECANISMUL DE INFECȚIE A FETULUI

Infecția intrauterină apare în următoarele moduri: "ascendent- în prezenţa unei leziuni specifice a inferioarei

secțiuni ale tractului genital (Fig. 34); „hematogen(transplacentar) - în majoritatea cazurilor datorită capacității unor microorganisme de a persista timp îndelungat în limfocitele din sângele periferic;

transdeciduală(transmural) - în prezența infecției la nivelul endometrului;

Orez. 34. Patogenia infecției intrauterine ascendente

Descendentă- cu localizarea focarului inflamator în zona anexelor uterine;

*contagios- contaminarea directă a nou-născutului la trecerea prin canalul de naștere;

amestecat.

Infecția intrauterină bacteriană cu agenți patogeni oportuniști se dezvoltă în principal din cauza infectie ascendenta din canalul de naștere. Această cale este, de asemenea, caracteristică pentru micoplasme, chlamydia, ciuperci din gen Candidași numai anumite viruși, în special herpes simplex. Factorii predispozanți sunt infecțiile urogenitale, insuficiența istmico-cervicală, ruptura parțială a membranelor, scurgerea intempestivă a apei, biopsia corionica, amniocenteza.

Infecția ascendentă apare cel mai rapid atunci când membranele sunt deteriorate. Lichidul amniotic al unei femei la sfârșitul sarcinii are activitate antimicrobiană, care, totuși, este slab exprimată și poate doar întârzia (dar

nu inhiba) cresterea microorganismelor. Efectul bacteriostatic este foarte scurt (de la 3 la 12 ore). Modificările inflamatorii în zona membranelor adiacente canalului cervical sunt întotdeauna detectate mai devreme decât în ​​vilozitățile placentei. Datorită virulenței scăzute a majorității microorganismelor oportuniste, membranele fetale rămân intacte extern. În același timp, membranele sunt permeabile la multe microorganisme oportuniste, astfel încât infecția fătului poate apărea chiar și cu o întreagă vezică fetală. Agentul cauzal pătrunde în lichidul amniotic, are loc reproducerea și acumularea intensivă a acestuia. Se formează un focar de infecție, iar fătul se află într-un mediu infectat. Asa numitul sindrom de infecție cu lichid amniotic.

Infecția fătului se produce prin ingestia și aspirarea apelor infectate, ceea ce duce la apariția la nou-născut. semne de infecție intrauterină(pneumonie, enterocolită, veziculoză, omfalită, conjunctivită etc.). În același timp, microorganismele, răspândindu-se prin membrane sau între ele, ajung la placa bazală a placentei. (deciduită). Placa corială și elementele cordonului ombilical se infectează la contactul cu lichidul amniotic infectat. Răspândirea în continuare a reacției inflamatorii duce la dezvoltarea corionitei (placentită), care se manifesta prin infiltrarea leucocitara a spatiului intervilos si endovasculita in placa coriala. Vasculita in decidua, tulpina si vilozitatile terminale duc la obliterarea vasculara, aparitia infarctului miocardic, calcificari, depozite masive de fibrinoide, care se pot manifesta ca „maturarea prematură a placentei”.

Manifestările sindromului „infecției cu lichid amniotic”, pe lângă corionamnionita, includ polihidramnios, care poate fi detectat la 5,5-63,6% dintre paciente deja la sfârșitul primului trimestru de sarcină. Motivul dezvoltării sale este o modificare a raportului dintre procesele de producție și resorbție a lichidului amniotic de către celulele epiteliului amniotic pe fondul amnionitei. oligohidramnios cu infectie intrauterina, este de obicei secundara si este o manifestare a afectarii rinichilor (diureza scazuta in insuficienta placentara) sau a tractului urinar al fatului (hidronefroza obstructiva).

Formare insuficiență placentară.În geneza complexului simptomatic al insuficienței placentare în IUI, rolul principal revine tulburărilor vasculare (vasculită și tromboză a vaselor părții fetale a placentei pe fondul corionitei (placentită). Modificări ale stării morfofuncționale a celulei. importante sunt, de asemenea, membranele datorate activării peroxidării lipide pe fondul placentitei.Principalele manifestări ale insuficienței placentare sunt hipoxie fetală cronică și întârziere a creșterii intrauterine, care, în funcție de momentul infecției, este simetric (infecție înainte de finalizarea placentației) sau asimetric.

O manifestare tipică a infecției intrauterine este avort sarcina. În 70% din observații, întreruperea spontană a sarcinii în etapele ulterioare și travaliul prematur încep cu ruptura prematură a fătului

scoiciși numai în 30% - cu o creștere a activității contractile a uterului. Dezvoltarea prematură a activității de muncă și ruperea prematură a membranelor se datorează acțiunii fosfolipazelor bacteriene care declanșează cascada de prostaglandine și efectului dăunător al toxinelor inflamatorii asupra membranelor.

Datorită faptului că fosfolipazele bacteriilor gram-negative contribuie la distrugerea surfactantului în plămânii fătului, nou-născutul se dezvoltă tulburări respiratorii. Astfel, se construiește următoarea secvență de dezvoltare a infecției ascendente: colpită, cervicita - infecția lichidului amniotic - afectarea epiteliului spațiului amniotic - membranită - amnionita plăcii coriale - perivasculită a cordonului ombilical - afectarea căilor respiratorii tract, plămâni, tub digestiv și piele - moarte fetală antenatală.

Examenul microbiologic al femeilor în grupuri cu risc crescut de a dezvolta IUI de etiologie bacteriană a relevat identitatea compoziției speciilor a microflorei tractului genito-urinar al femeilor și microorganismele izolate de la copiii lor. La nou-născuții cu manifestări clinice de IUI, însămânțarea masivă se observă în principal în cavitățile interne (conținut gastric, tampoane nazofaringiene). Cel mai adesea rămân culturi de frotiuri de pe suprafața maternă a placentei și sângele din cordonul ombilical

sunt sterile, iar lichidul amniotic și suprafața fetală a placentei au cea mai mare rată de colonizare microbiană. Aceasta dovedește calea predominant ascendentă de infecție a fătului și rolul principal al lichidului amniotic în infecția fătului.

Pentru hematogen infecția fătului este cea mai caracteristică prezenței unui focar în corpul mamei, localizat extragenital. Agentul cauzal, rupând bariera placentară, pătrunde în fluxul sanguin al fătului. Cu infecția hematogenă, apare adesea o leziune generalizată a corpului fetal - sepsis intrauterin. Toate infecțiile virale congenitale adevărate, micoplasmoza, chlamydia, precum și infecțiile intrauterine specifice precum listerioza, sifilisul și toxoplasmoza, au o cale transplacentară de infecție.

Calea hematogenă se caracterizează prin predominanța vasculitei patului uterin placentar, apoi - dezvoltarea interviluzitei, vasculitei plăcii coriale, apoi - flebită și endarterită a cordonului ombilical, infecție a ficatului, creierului, afectarea altor organe. a fătului – moartea antenatală.

Pentru implementare transdecidual (transmural) calea infecției necesită prezența unui focar de infecție sub endometru. O cale similară de infecție a fătului apare cel mai adesea la pacienții care au avut boli purulent-inflamatorii ale organelor genitale.

CU Descendentă prin infecție intrauterină, în care pătrunderea agentului patogen în ovulul fetal are loc prin trompele uterine, în practica clinică, pacienții au de-a face cu patologia chirurgicală acută a organelor abdominale, salpingo-ooforită acută sau cronică de gonoree, micoplasmă sau chlamydia. etiologie. Exemplul clasic este apendicita acută, cu mecanismul fetal similar cu cel al infecției ascendente.

SISTEMUL IMUN AL FETUSULUI

Un răspuns imun matur implică o secvență complexă de interacțiuni între mai multe tipuri de celule. Procesul de maturare a celulelor individuale implicate în răspunsul imun începe în primele etape ale vieții fetale. Celulele progenitoare ale sistemului imunitar uman sunt produse în măduva osoasă și ficatul fătului. Markerii de histocompatibilitate și antigenele caracteristice limfocitelor T și B pot fi detectați pe limfocite încă de la 8-10 săptămâni de gestație. Pe măsură ce celulele sistemului imunitar se maturizează pe macrofage, precum și pe limfocitele T și B, apare un număr tot mai mare de receptori și markeri de histocompatibilitate, cu toate acestea, maturarea completă este finalizată doar la aproximativ 2 ani de la naștere.

În cazuri tipice, se pot observa răspunsuri la agenții infecțioși care trec prin placentă deja în a doua jumătate a sarcinii. Acest tip de răspuns imun se manifestă de obicei sub forma formării de anticorpi din clasa IgM, cu toate acestea, se pot forma și anticorpi din clasa IgG. Identificarea răspunsului imun fetal sub formă de anticorpi IgG este mai dificilă din cauza prezenței anticorpilor IgG materni pasivi.

Anticorpii IgG materni încep să traverseze placenta în jurul mijlocului sarcinii. În timpul nașterii, concentrația de IgG în sângele copilului (în principal imunoglobulinele materne) este egală cu concentrația corespunzătoare din sângele mamei sau chiar o depășește. Aceasta înseamnă că copilul are toți anticorpii IgG formați în corpul mamei. Anticorpii IgA și IgM materni nu trec prin placentă, iar dacă la un copil se găsesc anticorpi din aceste clase, aceasta înseamnă că s-au format în corpul copilului.

Formarea anticorpilor IgA nu este adesea pe deplin stabilită până la momentul livrării. S-a demonstrat că dezvoltarea deplină a acestui sistem poate continua în primii șapte ani de viață. Astfel, principala sursă de imunitate la făt este transferul de anticorpi IgG materni prin placentă, deși deja într-un stadiu destul de timpuriu de dezvoltare, sistemul său imunitar este capabil să-și dezvolte propria protecție.

Dificultățile în studierea și interpretarea rezultatelor studiului imunității umorale și celulare la mamă și făt au condus la căutarea unor noi soluții pentru evaluarea imunoreactivității

pe fondul unui proces infecțios în timpul sarcinii. Astfel, am evaluat o serie de citokine pro și antiinflamatorii (interferoni, interleukine, factor de necroză tumorală) la diferite perioade de gestație la făt, mamă și nou-născut. Deoarece citokinele și interferonii sunt regulatori universali ai tuturor reacțiilor imune, atât celulare, cât și umorale, studiul lor permite rezolvarea celei mai importante probleme clinice - există o infecție la făt și este necesar să se prescrie tratament? S-a dovedit că o scădere a nivelului de interleukină-4 în combinație cu o creștere a concentrației de interferon gamma și factor de necroză tumorală în sângele mamei indică prezența infecției intrauterine în 86,4%. Astfel de studii permit evaluarea non-invazivă a riscului de infecție la un nou-născut.

Patogeneza.În patogenia infecției intrauterine a fătului, un rol semnificativ este acordat interacțiunii directe a agentului patogen și a fătului. Gama de leziuni detectate în timpul infecției intrauterine este foarte largă și depinde de caracteristicile morfogenezei și răspunsurile fetale într-o anumită perioadă de dezvoltare intrauterină, de proprietățile specifice și de durata factorului dăunător.

Relația dintre virulența agentului patogen și severitatea leziunilor fetale nu este întotdeauna direct proporțională. Adesea, o infecție ștearsă sau ușoară a mamei cauzată de Toxoplasmă, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, viruși sau ciuperci din genul Candida poate duce la moartea fetală sau la nașterea unui copil grav bolnav. Acest fapt se datorează tropismului agenților patogeni pentru anumite țesuturi embrionare, precum și faptului că celulele fetale cu activitate metabolică ridicată reprezintă un mediu favorabil pentru reproducerea microbilor.

Efectul dăunător al unui agent infecțios bacterian poate fi realizat prin dezvoltarea unui proces inflamator distructiv în diferite organe cu formarea unui defect structural sau funcțional și printr-un efect teratogen direct cu formarea de modificări structurale persistente sub formă de malformații. Agenții virali provoacă de obicei tulburări letale sau defecte de dezvoltare prin suprimarea diviziunii celulare mitotice sau prin efecte citotoxice directe. Procesele de reparare care se dezvoltă după inflamație

Mănânc, duc adesea la scleroză și calcificarea țesuturilor, ceea ce perturbă și procesul de histogeneză.

Perioada de embriogeneză acoperă primele 3 luni de sarcină, iar faza cea mai sensibilă la efectele factorilor dăunători este primele 3-6 săptămâni de organogeneză (perioada critică de dezvoltare). În timpul implantării, sensibilitatea la acțiunea factorilor dăunători crește semnificativ. Embriopatiile infecțioase care apar în acest moment se caracterizează prin apariția deformărilor (efect teratogen), efectele embriotoxice sunt mai rar observate. În primul rând sunt afectate țesuturile care se aflau în proces de diferențiere activă în momentul acțiunii agentului. În diferite organe, perioadele de ouat nu coincid în timp, prin urmare, multiplicitatea leziunilor va depinde de durata expunerii la agentul dăunător.

Odată cu începutul perioadei fetale timpurii, fătul dezvoltă o sensibilitate specifică la agenții patogeni ai infecțiilor intrauterine. Leziunile fetale care apar după 13 săptămâni se numesc „fetopatii”. Cu fetopatia de etiologie septică, este posibilă formarea de malformații. Baza morfologică pentru aceasta este procesele alterative și proliferative care conduc la obliterarea sau îngustarea canalelor și deschiderilor naturale. Astfel de modificări duc la o încălcare a dezvoltării ulterioare a unui organ deja format. Deci, infecția tractului urinar poate duce la hidronefroză, meningoencefalită transferată - la hidrocefalie pe fondul îngustării sau obliterării apeductului Sylvian.

Când este infectat după 27 de săptămâni de gestație, fătul dobândește capacitatea de a răspunde în mod specific la introducerea agentului infecțios cu infiltrare de leucocite, modificări umorale și tisulare. Efectul dăunător al agentului infecțios se realizează în acest caz sub formă de defecte funcționale.

De asemenea, trebuie menționat că legăturile importante în patogeneza IUI sunt intoxicația cu produși metabolici ai agentului infecțios, hipertermia și hipoxemia. Influența factorilor de mai sus asupra fătului intrauterin se manifestă printr-o întârziere a creșterii și diferențierii plămânilor, rinichilor și creierului, chiar și în absența altor manifestări ale infecției intrauterine.

Semne clinice boală infecțioasă intrauterină la un nou-născut, sau sunt deja prezente la naștere, sau manifestă

lyatsya în primele 3 zile de viață (cel mai adesea în ziua 1-2). Când sunt infectate în perioada postnatală, simptomele procesului infecțios sunt detectate la o dată ulterioară. O perioadă mai lungă de incubație este posibilă în cazul infecției intrauterine (meningită „tardivă”, osteomielita, leziuni chlamydiale etc.) sau, dimpotrivă, manifestări precoce ale unei infecții nosocomiale (mai ales la prematuri).

Cea mai frecventă manifestare clinică a infecției bacteriene intrauterine la nou-născuți în primele zile de viață este așa-numita sindrom de infecție. Un astfel de copil are simptome clinice generale care reflectă semne de intoxicație și sunt exprimate în letargie generală, scăderea tonusului muscular și a reflexelor (în special, reflexul de sugere), regurgitare și refuzul sânului. Din partea sistemului cardiovascular - surditate a zgomotelor cardiace, modificări ale ECG de natură hipoxică. Se observă paloare a pielii, încălcarea ritmului și frecvenței respirației, crize de cianoză. Infecția poate duce la dezvoltarea unui proces septic, în implementarea căruia starea nou-născutului în primele ore de viață și doza de agent patogen sunt importante. Prematuritatea, tulburările respiratorii și hemodinamice, leziunile intracraniene, hipoxia contribuie la scăderea rezistenței corpului nou-născutului și sunt fondul favorabil pe care infecția devine pronunțată, dobândind caracterul unui proces septic.

Manifestările specifice ale infecțiilor intrauterine la nou-născuți sunt diferite - de la formele locale ușoare până la cele septice severe.

Manifestările clinice ale leziunilor cutanate bacteriene sau micotice congenitale la un nou-născut pot fi veziculopustuloza. Procentul de rezultate pozitive ale studiului microbiologic al conținutului de vezicule luate imediat după nașterea unui copil este scăzut, așa că este discutabil dacă să atribuim vezicule „aseptice” unei infecții congenitale sau să o considerăm ca o manifestare a unei bacterii. alergie cu aspectul unei erupții cutanate. Veziculopustuloza adevărată (confirmată microbiologic) se manifestă la copiii infectați prenatal, de obicei la sfârșitul primei și a doua zi de viață, iar agenții cauzali sunt cel mai adesea streptococii

grupele ki B și D, Escherichia, ciuperci asemănătoare drojdiei (Ankirskaya A.S. și colab., 1989).

Conjunctivită, rinită și otită, aparute in a 1-3-a zi de viata, pot fi si manifestari ale infectiei intrauterine. În cazul conjunctivitei congenitale, în plus față de examinarea microbiologică a secrețiilor oculare pentru microorganisme oportuniste, este necesar să se ia frotiuri pentru examinarea pentru gonococ.

Pneumonie intrauterina- cea mai frecventă formă de infecții congenitale ale nou-născutului. La copii din momentul nașterii, se observă semne de insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație, cianoză, deseori slăbiciune a sunetului de percuție și mici bubuituri umede. Examinarea cu raze X, efectuată în primele ore de viață, confirmă prezența focarelor de pneumonie. Pneumonia congenitală de aspirație poate apărea și în a 2-a sau a 3-a zi de viață. În studiul microbiologic al aspiratului din tractul traheobronșic la nou-născuții cu pneumonie de aspirație, bacteriile gram-negative sunt cel mai adesea izolate, în timp ce în cazul pneumoniei neonatale dobândite în spital, cel mai adesea este izolat Staphylococcus aureus. Cursul pneumoniei congenitale este sever, deoarece, ca urmare a aspirației, suprafețe mari ale plămânului (lobii inferiori și medii) sunt oprite de la respirație din cauza obstrucției bronșice cu mase de aspirație - lichid amniotic infectat care conține un amestec de meconiu, piele fetală cântare.

Enterocolită la nou-născuți, poate fi și în natura unei infecții intrauterine, atunci când agentul patogen pătrunde împreună cu lichidul amniotic în tractul gastrointestinal. Următoarele manifestări clinice sunt caracteristice enterocolitei congenitale: suge lenta, regurgitare, balonare, mărirea ficatului și a splinei, extinderea rețelei venoase a peretelui abdominal anterior și scaune moale frecvente. Simptomele dispeptice se dezvoltă de obicei în a 2-3-a zi de viață. Examinarea microbiologică a conținutului intestinal este importantă (semne ale unei încălcări a formării microcenozei intestinale - predominanța cantitativă a Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Afectarea sistemului nervos central în IUI la nou-născuți poate fi atât primară (meningită, encefalită) cât și secundară, din cauza intoxicației. Penetrația excită-

la creierul fetal apare cel mai adesea prin căile LCR, astfel încât infecția se dezvoltă în membranele creierului și măduvei spinării și continuă sub formă meningitaȘi meningoencefalita. Există, de asemenea, modificări ale plexurilor coroidiene ale ventriculilor laterali ai creierului, care pot fi însoțite de dezvoltarea hidrocefaliei congenitale.

Septicemie la un nou-născut este dificil de diagnosticat din cauza reactivității scăzute a corpului său. La debutul bolii, manifestările clinice pot fi ușoare, pot exista doar semne de intoxicație generală, fără un focar evident de infecție (sindromul „infecției”). Este necesar să se acorde atenție unor astfel de simptome, cum ar fi letargia, suptul slab, regurgitarea, recuperarea întârziată sau pierderea secundară în greutate, vindecarea întârziată a plăgii ombilicale, dezvoltarea omfalitei. Simptomele tipice ale intoxicației infecțioase la un nou-născut sunt tulburările respiratorii și ale metabolismului tisular. Există un cianotic pal, cu o tentă cenușie, culoarea pielii cu un model vascular pronunțat (marmorare a pielii). Intoxicarea este însoțită de o încălcare a funcției excretoare a ficatului, dezvoltarea icterului prelungit. Simptomele sepsisului includ, de asemenea, mărirea splinei și a ganglionilor limfatici periferici. Semnele informative sunt umflarea țesutului subcutanat, anemia hipocromă, disfuncția rinichilor și a ficatului, metabolismul apei-sare și al proteinelor (hipoproteinemie) (Ankirskaya A.S. și

et al., 1989).

De asemenea, ar trebui să țineți cont manifestări nespecifice infectie intrauterina. La nou-născuții din acest grup, reacțiile de adaptare ale unor sisteme vitale precum sistemul nervos central, respirator, cardiovascular, endocrin și imunitar sunt perturbate. Adesea există un scor Apgar scăzut în primul minut după naștere. Adesea, în perioada neonatală timpurie există eșecuri de adaptare sub formă de sindrom hipoxic, un sindrom de tulburări respiratorii și cardiovasculare, patologie suprarenală și cerebrală. Trebuie avută în vedere posibilitatea unor astfel de manifestări, cum ar fi malnutriția congenitală, sindromul edematos, hiperbilirubinemia, sindromul sanguin DIC.

DIAGNOSTICUL PRENATAL AL ​​INFECTIILOR INTERNE

Având în vedere nespecificitatea manifestărilor clinice ale acestei patologii, diagnosticul ei prenatal este cel mai dificil.

Cel mai rațional este diagnosticul în faze al infecțiilor intrauterine.

Pe primul stagiu pe baza colectării datelor anamnestice și a unui examen clinic general, se identifică un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea infecțiilor intrauterine. Acest grup include pacienți:

Având focare extragenitale de infecție, în special cu o exacerbare a procesului infecțios în timpul sarcinii, precum și cei care au experimentat infecții virale respiratorii acute în timpul sarcinii;

Cu debutul precoce al activității sexuale și schimbarea frecventă a partenerilor sexuali care au avut episoade de infecții urogenitale;

Cei care au avut boli inflamatorii ale uterului și anexelor acestuia, colpită, boli cu transmitere sexuală;

Având o întrerupere artificială a sarcinii cu un curs complicat al perioadei post-avort;

Cu avort spontan în orice moment al istoriei;

Cu un curs complicat al perioadei postpartum după nașterile anterioare;

Cu boli infecțioase și inflamatorii ale organelor genitale (colpită, vaginoză bacteriană) în timpul sarcinii;

Insuficiență istmico-cervicală;

Cu semne clinice de polihidramnios sau insuficiență fetoplacentară.

Pe a doua faza folosind o examinare cu ultrasunete cuprinzătoare, sunt detectați markeri ecografici ai infecțiilor intrauterine, precum și semne de insuficiență fetoplacentară și se evaluează severitatea acesteia.

Semnele ecografice care indică IUI pot fi împărțite în următoarele grupuri.

1. Patologia amniosului și corionului: - polihidramnios sau oligohidramnios (poate fi diagnosticat începând de la sfârșitul primului trimestru de sarcină);

Suspensie hiperecogenă în lichidul amniotic;

Benzi amniotice;

Patologia corionului vilos - hipoplazia vilozităților (poate fi diagnosticată în timpul sarcinii până la 8-9 săptămâni și se manifestă prin subțierea corionului pe întreaga circumferință până la 1-3 mm, scăderea ecogenității sale, discontinuitate și netezime a conturului exterior);

Placentită, ale cărei semne sunt edemul/îngroșarea (71,8%), ecogenitatea eterogenă a parenchimului placentar, îngroșarea/dublarea conturului plăcii bazale, estomparea limitelor lobulilor, expansiunea neuniformă a spațiilor interviloase și a spațiului subcorionic. ;

Maturarea prematură a placentei.

2. Edem abdominal și subcutanat:

Hidropizie non-imună (edem subcutanat și revărsat pleural și/sau pericardic sau ascită);

hidrotorax;

Revărsat pleural bilateral.

3. Calcificări în organele interne ale fătului:

Calcificări ale regiunii periventriculare;

calcificări intestinale;

Calcificări parenchimatoase hepatice/splenice.

4. Modificarea ecogenității organelor interne ale fătului:

Intestin hiperecogen (semnul are valoare diagnostica dupa 16 saptamani de sarcina);

Pneumatoza intestinală (depistată în 25% din cazuri cu IUI);

Bule de gaz în vezica biliară;

Rinichi mari hiperecogen, cu dimensiuni normale ale vezicii urinare;

Creșterea bilaterală a ecogenității pulmonare (în combinație cu un ușor revărsat pleural și polihidramnios este un semn al pneumoniei intrauterine).

5. Defecte structurale (malformații ale organelor interne ale fătului).

6. Hepatomegalie și splenomegalie.

Detectarea markerilor ecografici ai IUI nu poate servi ca bază pentru un diagnostic. Am observat că, cu o combinație de trei semne ecografice și mai mult, probabilitatea de infecție intrauterină pentru un nou-născut ajunge la 80%.

La evaluarea parametrilor fetometrici, se realizează diagnosticul sindromului de întârziere a creșterii fetale (FGR) și se determină forma acestuia. Un studiu Doppler al fluxului sanguin în vasele complexului fetoplacentar face posibilă detectarea tulburărilor care, în IUI, sunt detectate în primul rând în fluxul sanguin feto-placentar. Examenul cardiotocografic permite diagnosticarea semnelor de dezvoltare a hipoxiei fetale.

În paralel cu diagnosticul cu ultrasunete, se efectuează o examinare cuprinzătoare folosind metode moderne de cercetare de laborator pentru a identifica agenții patogeni ai bolilor infecțioase în corpul unei femei.

1. Imunotestul enzimatic bazat pe determinarea IgM și IgG specifice pentru o anumită infecție sau antigene ai agenților patogeni corespunzători.

2. Metoda de hibridizare moleculară (identificarea fragmentelor de ADN sau ARN ale celulelor patogene).

3. Metoda ELISA (determinarea anticorpilor monoclonali în fluidele corporale și medii printr-un sistem de testare).

4. Examinarea bacterioscopică a frotiurilor native și colorate cu Gram din uretra, canalul cervical și vagin.

5. Examen bacteriologic cu inoculare a conținutului canalului cervical, uretrei și vaginului pe medii lichide și solide în vederea cuantificării reprezentanților infecțiilor aerobe și anaerobe și a sensibilității acestora la medicamentele antibacteriene.

6. Examinarea răzuirilor din canalul cervical prin reacție în lanț a polimerazei pentru identificarea agenților patogeni ai bolilor cu transmitere sexuală.

Pe a treia etapă după utilizarea metodelor de diagnostic indirect și obținerea de date care indică prezența infecției intrauterine, este posibil să se utilizeze metode de diagnostic direct al IUI în materialul obținut din biopsia vilozităților coriale, amniocenteză și cordocenteză.

Pentru diagnosticul infecțiilor intrauterine în I trimestru sarcina este cea mai convenabilă aspirație transcervicală biopsie vilozități coriale. Produs in termenii de la 6 pana la 10 saptamani de sarcina sub controlul scanarii cu ultrasunete. Proba de biopsie rezultată este supusă unor studii bacteriologice și virologice și se efectuează și cariotiparea. La

detectarea unei infecții intrauterine, trebuie pusă problema avortului, deoarece infecția în stadiile incipiente se caracterizează prin formarea de malformații fetale.

Din a 16-a săptămână de sarcină și pe tot parcursul trimestrul II folosit pentru a diagnostica infectia intrauterina amniocenteza. Operatia se realizeaza in conditii aseptice prin acces transvaginal (prin fornixul anterior sau posterior al vaginului sau transcervical) sau transabdominal (folosit mai des). Sub controlul scanării cu ultrasunete, se efectuează o puncție a cavității amniotice în buzunarul de lichid amniotic fără bucle ale cordonului ombilical și părți mici ale fătului. Pentru studiu se prelevează trei probe de lichid amniotic, cu un volum total de 24 ml, care sunt supuse ulterior unor studii microbiologice, biochimice și genetice.

Există o serie de teste menite să detecteze agenții patogeni ai infecțiilor intrauterine în lichidul amniotic: cromatografia gaz-lichid a lichidului amniotic pentru determinarea acizilor organici (acetat, succinat, butirat, oxalacetat etc.), care este specifică prezenței agenților infecțioși. în lichidul amniotic.

Ei folosesc, de asemenea, bacterioscopia frotiurilor native și colorate cu Gram de lichid amniotic, semănându-le pe medii lichide și solide. Detectarea microorganismelor semnificative din punct de vedere etiologic în culturi care depășesc 5×10 2 UFC/ml este un criteriu de diagnostic pentru infecția intrauterină.

În diagnosticul infecțiilor virale intrauterine se utilizează cultivarea agenților virali pe embrioni de pui și reacția în lanț a polimerazei.

Un rol important revine metodelor de cercetare serologică, dintre care cea mai sensibilă și specifică este determinarea anticorpilor monoclonali prin sistemul de testare ELISA.

Se determină activitatea fosfatazei alcaline a leucocitelor din sângele din cordonul ombilical, se numără numărul de trombocite (trombocitopenia sub 150-10 9 / l este considerată un semn de infecție), raportul dintre formele tinere de leucocite și neutrofile și determinarea radioizotopilor de β. -lactamaze (tipic pentru infecția cu microorganisme producătoare de β-lactamaze). Sângele este, de asemenea, supus unor studii bacteriologice, virologice și imunologice.

Diagnosticul preclinic al IUI se bazează în principal pe examinarea microbiologică țintită a nou-născuților (imediat după naștere) și pe examinarea histologică a placentei la gravidele cu risc crescut de infecție la făt.

Spre deosebire de metodele microbiologice și histologice, examinarea imunologică a nou-născuților la momentul nașterii, în special, determinarea principalelor clase de imunoglobuline din sângele din cordonul ombilical, nu este suficient de informativă pentru diagnosticul preclinic al IUI. Acest lucru se datorează faptului că aceleași valori ale imunoglobulinelor G, M, A sunt înregistrate la nou-născuții cu și fără manifestări clinice de infecție. Un nivel crescut de IgM în sângele din cordonul ombilical reflectă stimularea antigenică care a avut loc în perioada antenatală, dar nu indică întotdeauna prezența unui proces infecțios.

CARACTERISTICI ALE FORMELOR NOSOLOGICE INDIVIDUALE ALE INFECTIILOR INTERNUTINE

Citomegalovirus

Citomegalovirusul (CMV) - un virus care conține ADN din familia virusurilor herpetice, este omniprezent și se poate transmite prin diferite secreții corporale (sânge, urină), dar cel mai adesea prin contact sexual. La adulți, infecția, de regulă, se desfășoară fără manifestări clinice evidente, dar cursul său asemănător mononucleozei este, de asemenea, posibil.

Infecția cu CMV apare prin contactul apropiat cu o persoană infectată sau prin infecție ascendentă de la mamă la copil. Virusul este ocazional vărsat în saliva, urină și secrețiile genitale și se transmite prin săruturi, act sexual sau alt contact.

Citomegalovirusul, care a intrat odată în corpul uman, după infecția primară nu este eliminat în mediul extern, ci persistă în el pentru viață. Cursul latent pe termen lung al infecției este facilitat de existența intracelulară a virusului, unde este protejat în mod fiabil de acțiunea anticorpilor specifici. Studiile serologice efectuate în Rusia au arătat că 90% dintre femeile însărcinate au anticorpi împotriva CMV, ceea ce indică un nivel extrem de ridicat.

com nivel de purtare a virusului. În timpul sarcinii, se creează condiții reale pentru reactivarea infecției, care este asociată cu caracteristicile gestaționale ale funcționării sistemului imunitar (starea de imunosupresie fiziologică).

Probabilitatea de infecție intrauterină a fătului cu un curs latent de infecție este practic absentă, cu reactivarea sa este de 0,5-7%, iar cu infecția primară depășește 40%. Incidența globală a infecției prenatale cu CMV este de 5-20 la 1000 de născuți vii. Infecția prenatală cu citomegalovirus este de 5% la femeile seropozitive, până la 20% din infecții apar în timpul nașterii, iar încă 10% dintre copii dobândesc infecția în perioada postnatală timpurie - cel mai adesea de la mamă, prin laptele matern contaminat.

Cea mai frecventă cale de infecție este transplacentară, mai rar fătul înghite lichidul amniotic infectat în prezența placentitei și corioamnionitei.

Virusul poate infecta orice organ al fătului, inclusiv sistemul nervos central. Infecția celulelor epiteliale se caracterizează prin dezvoltarea unor incluziuni intranucleare mari (incluziuni citomegalice). În țesuturile afectate se observă citoliză cu zone de necroză focală și o reacție inflamatorie predominant mononucleară. Vindecarea duce la fibroză și calcificare, în special în membrana subependimală a ventriculilor cerebrali și în ficat. Complicațiile cerebrale severe, inclusiv microcefalia și calcificarea, sunt de obicei rezultatul infecției intrauterine în primele 3-4 luni de sarcină, când sistemul ventricular este în curs de dezvoltare.

În legătură cu înfrângerea în primele etape ale gestației, se formează embriopatii, se dezvoltă încălcări severe ale trofismului ovulului fetal, are loc moartea embrionului sau a fătului, sarcina se termină cu avort spontan. Feții născuți morți se caracterizează prin tulburări cerebrale severe, inclusiv microcefalie, hidrocefalie și calcifiere, porencefalie, cistofibroză pancreatică, ciroză hepatică, atrezie a căilor biliare, displazie corticală a rinichilor.

În perioadele ulterioare se formează fetopatii cu insuficiență fetoplacentară, întârzierea creșterii intrauterine și apar stigmate de disembriogeneză. La nou-născuți, există leziuni ale epiteliului glandelor salivare, tubilor contorți ai rinichilor, bronhiilor, bilei

conducte. Conform unui studiu cuprinzător (sonografic, Doppler și cardiotocografic) (hormoni - lactogen placentar, progesteron, estriol, cortizol; conținut de AFP) - semnele de suferință intrauterină fetală sunt găsite la 33,9%.

Manifestari clinice. 90-95% dintre bebelușii infectați cu CMV in utero nu prezintă simptome la naștere. Cei mai mulți dintre ei se dezvoltă normal, dar urmărirea atentă pe o perioadă lungă de timp indică faptul că 10-30% dintre copii dezvoltă ulterior simptome de leziuni neurologice minore - surditate nervoasă, întârziere în dezvoltare sau retard mintal ușor. În plus, este posibilă o încălcare specifică a funcției imunității celulare - inhibarea activității T-helper, o creștere a conținutului de IgM și IgG.

La o mică proporție de copii cu semne clinice de infecție, acestea din urmă variază de la întârzierea creșterii intrauterine (care se găsește cel mai adesea sub forma ficatului și a splinei mărite) sau implicarea unui singur organ până la o boală severă, generalizată, care pune viața în pericol, care este rară. .

Multe dintre manifestările extragenitale ale infecției congenitale cu citomegalovirus (hepatită, trombocitopenie, anemie hemolitică și pneumonie) dispar într-o anumită perioadă de timp fără tratament. Afectarea neurologică este ireversibilă, deși gradul de invaliditate variază. Majoritatea copiilor cu infecție congenitală cu citomegalovirus, care prezintă simptome de afectare a sistemului nervos la naștere, suferă de tulburări neurologice ireversibile grave, inclusiv paralizie cerebrală, epilepsie și surditate nervoasă. Corioretinopatia este destul de comună. Rareori provoacă vreun defect al vederii și este o caracteristică de diagnostic convenabilă pentru infecțiile congenitale suspectate, deși nu se poate distinge de corioretinopatia datorată toxoplasmozei. Mortalitatea în citomegalie congenitală este de 20-30%.

Prevenire și tratament. Până în prezent, vaccinuri eficiente și sigure sau preparate de anticorpi monoclonali specifici gata preparate nu au fost dezvoltate. Măsurile preventive se reduc la izolarea nou-născuților infectați și excluderea contactului acestor nou-născuți cu gravide seronegative. Personalul care îi îngrijește lucrează în mănuși și un al doilea

halat de baie. Ca profilaxie pasivă, se poate folosi introducerea de anticorpi gata preparate cu un conținut ridicat de IgG anti-citomegalovirus.

În ciuda progreselor recente în tratamentul infecțiilor cauzate de α-herpesvirusuri (virusul herpes simplex și virusul varicelo-zosterian), tratamentul bolilor β-herpesvirus nu a fost dezvoltat definitiv. Se utilizează valaciclovir și ganciclovir, dar nu există suficientă experiență cu privire la utilizarea lor la femeile însărcinate. Complexul de tratament include utilizarea adaptogenilor din plante (eleuterococ, ginseng, lăptișor de matcă), vitamine din grupa B (B 1, B 6, B 12) până la 14 săptămâni de gestație.

Începând cu 15-16 săptămâni ca metodă de tratament paliativ, se efectuează un curs de terapie cu imunoglobuline cu imunoglobuline umane normale sau preparate de anticorpi gata preparate cu un conținut ridicat de IgG anti-citomegalovirus - imunoglobuline anti-citomegalovirus. Odată cu introducerea preparatelor de imunoglobuline, corpul mamei primește anticorpi gata preparate (AT) împotriva CMV. Abdominalele din clasa IgG trec activ prin placentă și creează imunitate pasivă la făt. În corpul unei AT gravide, ei blochează virușii localizați extracelular, creează complexe imune cu aceștia, promovează eliminarea din organism și limitează răspândirea lor în circulația limfatică și sanguină. Terapia cu imunoglobuline se efectuează ținând cont de riscul de reacții alergice, pirogene, de producerea de anti-y-globuline, de exacerbarea infecției, i.e. în situaţiile în care riscul de efecte adverse ale infecţiei este mai mare.

Datele obținute privind capacitatea redusă a leucocitelor de a produce interferon α și y la femeile cu infecții virale indică oportunitatea includerii componentelor imunomodulatoare și corectoare de interferon în terapia complexă a gravidelor cu infecție cu citomegalovirus. Se folosește un medicament recombinat modificat genetic viferon, care este interferonul a2 asociat cu antioxidanți. Are proprietăți de stabilizare a interferonului, imunomodulatoare și antioxidante.

Nou în tratamentul infecțiilor cu herpes este utilizarea plasmaferezei și iradierea sângelui cu laser endovascular (ELOK). Eficacitatea terapeutică a plasmaferezei și ELOK se datorează efectului de detoxifiere, efect de stimulare asupra

imunitatea celulară și umorală și reacții de rezistență nespecifice, normalizarea proprietăților de coagulare și agregare ale sângelui.

infecție herpetică

Cel mai important rol îl au virușii familiei herpesviridae. Virusul herpes simplex (HSV) conține ADN și aparține aceluiași grup ca CMV, virusul Epstein-Barr și virusul varicelo-zoster. Două dintre serotipurile sale HSV-1 (orolabial) și HSV-2 (genital) au fost identificate, dar nu există o corespondență completă între serotip și localizarea infecției. În 20% dintre infecțiile neonatale, este asociată cu infecția genitală cu HSV-1.

Virusul herpes simplex se transmite în diverse moduri, cea mai importantă este calea sexuală. Înfrângerea virusului herpesului genital este detectată la 7% dintre femeile însărcinate. Herpesul la nou-născuți este înregistrat cu o frecvență de 1:2000-1:5000, dar, în ciuda rarității relative a herpesului neonatal, severitatea manifestărilor sale și prognosticul nefavorabil pentru nou-născut fac foarte importantă dezvoltarea unor abordări raționale ale diagnosticului. , tratamentul și, în special, prevenirea acestei boli extrem de grave. .

Frecvența de detectare a HSV-2 variază semnificativ în funcție de o serie de factori (vârsta, natura activității sexuale, nivelul socio-cultural al populației etc.). Astfel, la adolescenții sub 15 ani, rezultatele seropozitive sunt mai mici de 1%, în timp ce în rândul pacienților clinicilor specializate în boli cu transmitere sexuală, acestea variază între 46-57%. La femeile însărcinate, anticorpii specifici pentru HSV-2, de exemplu în SUA, sunt detectați în medie la 20-30% dintre femei.

Manifestările clinice ale infecției primare la mamă durează 18-22 de zile, cu o creștere a simptomatologiei în prima săptămână. Descuamarea asimptomatică a epiteliului deteriorat de virus se observă în următoarele 2 săptămâni. Durata totală a manifestărilor este de aproape 6 săptămâni. Infecția genitală non-primară este mai puțin pronunțată: durata manifestărilor clinice este mai scurtă (aproximativ 15 zile), eliminarea asimptomatică a virusului este mai puțin frecventă, iar durata acesteia scade la 8 zile. Severitatea și durata manifestărilor clinice în recăderi este și mai puțin pronunțată, iar durata descuamării epiteliului afectat este de numai 4 zile.

Herpesul genital primar la mamă și exacerbarea procesului cronic sunt cele mai periculoase pentru făt. Dacă 0,5-1,0% dintre nou-născuți sunt infectați intranatal, atunci cu un curs acut sau exacerbare, care se manifestă prin leziuni veziculoase ale pielii și mucoaselor organelor genitale, riscul de infectare a fătului în timpul nașterii ajunge la 40%.

În cazul infecției intrauterine cu HSV-2, în majoritatea cazurilor, infecția fătului apare imediat înainte de naștere, ascendentă după ruperea membranelor (perioada critică 4-6 ore) sau în timpul nașterii la trecerea printr-un canal de naștere infectat (85%). Transmiterea infecției are loc atât în ​​prezența leziunilor la nivelul colului uterin și vulvei, cât și în izolarea asimptomatică a virusului. Odată cu calea ascendentă a infecției, agentul patogen se înmulțește și se acumulează în lichidul amniotic, se observă polihidramnios. Odată ce a apărut infecția, virusul poate fi răspândit prin contact sau pe căi hematogene. La 5%, răspândirea transplacentară are loc în timpul sarcinii.

Înfrângerea placentei și a fătului cu infecție cu herpes poate apărea în orice stadiu al sarcinii și poate duce la formarea de malformații congenitale la făt, moarte antenatală, avort spontan sau naștere prematură. Infecția în primul trimestru duce la formarea hidrocefaliei, defecte cardiace, anomalii ale tractului gastrointestinal, apare adesea avortul spontan și se dezvoltă întârzierea creșterii intrauterine. În trimestrul II și III, procesul infecțios duce la dezvoltarea hepatospelomegaliei, anemiei, icterului, pneumoniei, meningoencefalitei, sepsisului, malnutriției. Infecția intrauterină la sfârșitul sarcinii se manifestă prin dezvoltarea precoce a tabloului clinic al infecției neonatale (prima zi) la copiii născuți chiar și ca urmare a operației de cezariană. Manifestări frecvente ale infecției herpetice: afectarea pielii, mucoasei bucale, corioretinită.

Infecția neonatală cu herpesvirus se manifestă în trei forme clinice.

Forma locală cu leziuni ale pielii și mucoaselor- 45%. Leziunile cutanate și ale mucoasei sunt cele mai frecvente, dar și cea mai ușoară formă de herpes neonatal. Ochi: keratoconjunctivită și corioretinită. Piele și mucoasa bucală: vezicule,

eritem, peteșii. Dacă este lăsată netratată, boala poate progresa odată cu dezvoltarea unor complicații severe. Mortalitatea este de aproximativ 18%.

Forma locală cu afectare a SNC(encefalită) - 35%. Caracteristic: febră, letargie, scăderea poftei de mâncare, sindrom de depresie sau agitație, tremor, convulsii. Se constată modificări marcate ale lichidului cefalorahidian. Mortalitatea în absența terapiei este mai mare de 50%.

Forma diseminata- 20%. Cu o formă diseminată de herpes neonatal, mai multe organe sunt de obicei implicate în proces simultan: ficatul, plămânii, pielea, glandele suprarenale. Semnele apar în a 1-a-2-a săptămână de viață, includ simptome de formă localizată în combinație cu anorexie, vărsături, letargie, febră, icter, tulburări respiratorii, sângerări, șoc (Fig. 35). Debutul sângerării și colapsul vascular poate fi brusc și rapid fatal. Mortalitatea în această formă este extrem de mare - 90%. Chimioterapia antiherpetică modernă poate îmbunătăți semnificativ prognosticul, dar, în ciuda tratamentului în curs, riscul de tulburări neurologice pe termen lung rămâne destul de ridicat.

Copiii care supraviețuiesc în viitor au complicații severe (tulburări neurologice, tulburări de vedere, retard psihomotorie).

Orez. 35. Tropismul tisular al virusurilor herpetice

Prevenirea, tratamentul și managementul sarcinii. Natura măsurilor preventive și terapeutice, precum și tacticile obstetricale, depind de tipul, forma (tipică, atipică, asimptomatică și durata cursului) și prezența leziunilor genitale, starea membranelor.

Cu infecția primară în primele etape ale sarcinii, este necesar să se ridice problema întreruperii acesteia. Dacă boala apare târziu sau femeia a fost infectată înainte de sarcină, măsurile preventive includ monitorizarea ecografică dinamică a dezvoltării și stării fătului, prescrierea de cursuri de terapie, inclusiv complexul metabolic, stabilizatori ai membranei celulare, unitiol. Problema întreruperii sarcinii este decisă individual.

Avantajul tratamentului complex al leziunilor herpetice a fost dovedit. Chimioterapia principală este aciclovirul sau valaciclovirul. Chimioterapia este posibilă începând cu primul trimestru de sarcină. În ciuda lipsei de dovezi ale efectelor teratogene și embriotoxice, numirea aciclovirului la femeile însărcinate este limitată din cauza următoarelor indicații: herpes genital primar, herpes genital recurent (forma tipică), herpes genital în combinație cu un avort spontan sau simptome de IUI. . La gravidele care au recurențe frecvente ale infecției, se efectuează un tratament permanent cu aciclovir (terapie supresoare). În cazul unui curs complicat al unei infecții cu herpes (pneumonie, encefalită, hepatită, coagulopatie), tratamentul se efectuează împreună cu un specialist în boli infecțioase.

În același timp, este indicat să se prescrie terapie cu imunoglobuline, preparate cu interferon, antioxidanți „mari” (vitamina E și C). Este de remarcat necesitatea tratarii bolilor asociate cu herpesul (cel mai adesea chlamydia, micoplasmoza, trichomonaza, candidoza, vaginoza bacteriana). La fel ca și pentru tratamentul citomegaliei, plasmafereza și iradierea sângelui cu laser endovascular și-au găsit locul în tratamentul infecției cu herpes. După terapia complexă, frecvența complicațiilor pentru mamă și făt este redusă de 2-3 ori.

Managementul obstetric al femeilor cu herpes genital depinde de forma și durata sarcinii. În caz de infecție primară în timpul sarcinii (1 lună înainte de naștere sau mai puțin) sau recidivă (cu câteva zile înainte de naștere), se efectuează chimioterapie,

nașterea se face prin cezariană. În prezența unui istoric de herpes genital la unul dintre părinți, este indicat un studiu de cultură sau PCR înainte de naștere. Dacă răspunsul este negativ - livrarea prin canalul de naștere.

În ciuda îngrijirii obstetricale organizate corespunzător, în prezent nu există condiții pentru eliminarea completă a transmiterii infecției cu HSV de la mamă la nou-născut. Acest lucru se datorează imposibilității identificării tuturor femeilor cu infecție cu herpes genital asimptomatică. În acest sens, în 70% din transmiterea infecției cu herpes la nou-născuți are loc tocmai de la mame cu herpes asimptomatic.

Rubeolă

Rolul virusului rubeolei ca cauză a malformațiilor congenitale a fost recunoscut pentru prima dată în 1941 de medicul oftalmolog australian Norman Gregg. El a descris pentru prima dată un sindrom de cataractă, surditate și boli cardiace congenitale la copiii ale căror mame au avut rubeolă în timpul sarcinii în timpul epidemiei de la Sydney din 1940. Virusul a fost izolat pentru prima dată în cultura de țesuturi în 1962. Până în 1969, a apărut un vaccin viu atenuat eficient.

Virusul rubeolei este un virus care conține ARN și aparține grupului de togavirusuri (microvirusuri). Omul este singurul purtător. Virusul rubeolei este instabil în mediul extern, se răspândește prin picături în aer; contactul pe termen lung este necesar pentru infecție, contactul unic nu este de obicei suficient, dar deoarece boala este adesea asimptomatică, contactul poate să nu fie cunoscut.

Marea majoritate a persoanelor care au avut rubeolă dezvoltă o imunitate stabilă, cu toate acestea, 0,3-4,25% dintre oameni fac din nou rubeola, deoarece este posibil să se reactiveze rubeola transferată anterior sau să se reinfecteze ca urmare a inferiorității imunității umorale existente. În același timp, conform cercetătorilor din Sankt Petersburg, în practică, astfel de observații nu apar de fapt, iar dacă rubeola acută este exclusă clinic și serologic, atunci riscul de infecție intrauterină este exclus. Dacă există un titru ridicat sau în creștere de anticorpi la antigenul rubeolei, este necesară determinarea anticorpilor IgM specifici la mamă, iar dacă sunt detectați, în sângele fetal obținut prin cordocenteză.

Infecția fătului apare numai de la o mamă bolnavă. Femeilor care au fost bolnave de rubeola li se poate recomanda sarcina nu mai devreme de 6 luni de la recuperare. Înfrângerea are loc ca urmare a viremiei și a pătrunderii transplacentare a virusului.

Numai simptomele clinice nu sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic. Din același motiv, antecedentele de rubeolă nu indică imunitatea. Izolarea virusului sau testarea serologică adecvată este necesară pentru a dovedi infecția cu rubeolă.

Criteriile de diagnosticare a rubeolei recente sunt:

Izolarea virusului rubeolei (de obicei din gât);

O creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult;

Prezența IgM specifice rubeolei, care este determinată numai în 4-6 săptămâni de la infecția primară.

Dacă diagnosticul rămâne în dubiu, mai ales dacă contactul a avut loc în primele etape ale sarcinii, amniocenteza poate fi efectuată la 14-20 de săptămâni și o încercare de a izola virusul rubeolei din lichidul amniotic, care, dacă are succes, va indica cel puțin infecție. a placentei. Rezultatele negative ale culturii nu exclud infecția placentei sau a fătului. Cea mai precisă este cordocenteza.

Rubeola la o femeie însărcinată poate avea următoarele rezultate:

Nici un efect asupra fătului;

Infecția doar a placentei;

Infecția placentei și a fătului (de la asimptomatică la înfrângerea multor sisteme);

Moartea fetală (întreruperea prematură spontană a sarcinii sau nașterea mortii).

Infecția fetală poate urma infecției materne în orice stadiu al gestației, rezultatul rubeolei fiind foarte dependent de vârsta gestațională.

Probabilitatea de infectare a fătului înainte de 8 săptămâni de gestație este de 54%, la 9-12 săptămâni - 34%, 13-24 săptămâni - 10-20% și nu mai mult de 12% - de la sfârșitul trimestrului II. Viremia la o femeie în primele 8 săptămâni de sarcină duce la infecția placentei și la avort spontan sau la nașterea mortii; atunci când este infectată în mijlocul sarcinii, fetopatia rubeolară este mai des diagnosticată la nou-născuții prematuri; cu infecție cu rubeolă în al treilea trimestru

decurge fără malformații congenitale ca encefalita cronică și leptomeningita productivă la nou-născuți.

Clinica de rubeolă congenitală. Virusul rubeolei prezintă un tropism excepțional pentru țesutul embrionar tânăr, care este asociat cu embriopatia în această boală. Fătul este afectat de virusul rubeolei în multe feluri. Aloca „sindromul rubeolic congenital clasic” care include o triadă a celor mai tipice anomalii de dezvoltare: cataractă cu tulburări ale corneei, defecte cardiace(defecte congenitale ale septului ventricular – embriopatie rubeolară) și surditate(hemoragii în țesuturile moi ale urechii externe, medii și interne). Sindromul rubeolic congenital este adesea combinat cu pneumonia interstițială productivă cu metamorfoza celulelor gigantice a alveolocitelor.

Pe lângă clasicul, există „Sindromul rubeolic congenital avansat” care, pe lângă cele trei malformații denumite, include multe alte anomalii de dezvoltare: microcefalie, fontanela mărită, afectarea creierului, glaucom, palato despicat, pneumonie interstițială, hepatită, afectarea aparatului vestibular, malformații scheletice, afectarea oaselor tubulare, hepatosplenomegalie, malformații genito-urinale organe.

Până la 70% dintre copiii supraviețuitori cu dovezi serologice de infecție la naștere sunt sănătoși, dar în primii 5 ani de viață, mai mult de 2/3 dintre copii dezvoltă orice semn de infecție. Cel mai adesea, acestea sunt complicații mai puțin evidente, care constau în surditate ușoară până la moderată și leziuni cerebrale cu întârziere în dezvoltarea psihomotorie. Manifestările tardive ale rubeolei includ și discrazie imunologică (întârzierea capacității nou-născutului de a-și sintetiza propriile imunoglobuline ca răspuns la o infecție virală), hipoacuzie, retard psihomotorie, autism, sindroame cerebrale (panencefalită sclerozantă), diabet zaharat.

Dintre manifestările neonatale ale rubeolei, purpura trombocitopenică este cea mai caracteristică, care persistă de la 2 săptămâni până la 3 luni. Hepatită tipică cu icter, anemie hemolitică cu reticulocitoză și eritrocite deformate, neînchiderea fontanelei anterioare cu pleocitoză de lichid cefalorahidian, pneumonie interstițială, leziuni ale oaselor tubulare (depistate radiografic și constă în alternarea zonelor de compactare și rarefacție a osului). Dintre defectele cardiace, cele mai frecvente

este neînchiderea ductului arterial (Botallov), adesea în combinație cu stenoza arterei pulmonare. Există, de asemenea, stenoză și coarctație a aortei, VSD și ASD, transpunerea vaselor mari; defectele de tip „albastru” sunt rare.

Cea mai tipică boală oculară - cataracta - este rezultatul acțiunii directe a virusului rubeolei, care poate persista în cristalin câțiva ani. Cataracta poate fi absentă la naștere și poate apărea în perioada neonatală. Glaucomul este de 10 ori mai puțin frecvent. În plus, în cazul rubeolei, pot fi detectate retinopatie pigmentară, tulburări corneene, miopie și subdezvoltarea pleoapelor.

Cel mai frecvent defect al rubeolei congenitale este surditatea, adesea combinată cu vestibulopatia - un defect în organul lui Corti.

Cu cât este mai scurtă vârsta gestațională la care femeile fac rubeolă, cu atât mai des se manifestă efectul teratogen al virusului. Pericolul teratogen al rubeolei în luna 1 de sarcină este de 35-50% (conform unor rapoarte, se apropie de 100%), în luna a 2-a -

25%, în a 3-a - 7-10%.

Efectul advers al rubeolei asupra fătului se manifestă nu numai prin efectul său teratogen. Infecția cu rubeolă la începutul sarcinii în 10-40% poate duce la avort spontan, 20% la nașterea mortii, 10-25% dintre copiii născuți în viață mor în perioada neonatală.

Boala rubeola în primul trimestru de sarcină, confirmată de date clinice, epidemiologice și de laborator, este o indicație pentru încetarea acesteia. La contactul unei femei însărcinate cu un pacient cu rubeolă, nu mai târziu de 10-12 zile, este necesar să se efectueze un examen serologic. Dacă o reacție seronegativă continuă, observație atentă și examen re-serologic după 2 săptămâni pentru a detecta infecția asimptomatică.

Prevenirea se face în primul rând prin imunizare. Este necesară vaccinarea copiilor. Femeile însărcinate nu sunt vaccinate, deoarece se utilizează un vaccin viu slăbit și nu este exclus efectul teratogen. Se recomandă screening-ul femeilor aflate la vârsta fertilă pentru prezența anticorpilor la antigenele virusului rubeolei.

Toxoplasmoza

Toxoplasma gondii aparține protozoarului care infectează celulele de aproape orice tip la mamifere. Acest agent infecțios este răspândit în întreaga lume, afectând oamenii și animalele, dar ciclul final de reproducere are loc doar în intestinele felinelor. Oochisturile intră în corpul unei persoane care mănâncă legume sau alte alimente contaminate cu oochisturi din sol. În urma absorbției oochisturilor în intestin, se eliberează trofozoiții. Ele pătrund în epiteliu, unde se înmulțesc și apoi - prin sistemul limfatic și circulator - se răspândesc în tot organismul. În corpul unei gazde imunocompetente sănătoase, reproducerea trofozoiților este limitată de dezvoltarea unui răspuns imun celular și, într-o măsură mai mică, de producerea de anticorpi specifici. Unele dintre aceste organisme împiedică formarea pseudochisturilor tisulare, care sunt interstițial acumulări de organisme înconjurate de o înveliș protector. În această formă, ele rămân latente, dar viabile pe toată durata vieții gazdei, de obicei fără a provoca niciun răspuns imun semnificativ. Dacă imunitatea normală este redusă dintr-un motiv oarecare, infecția se poate reactiva.

O altă cale importantă de infecție este consumul de carne crudă sau insuficient gătită de la un animal infectat. În acest fel, o persoană face cel mai adesea o infecție atunci când mănâncă carne de miel sau porc. De la o persoană la alta, infecția nu se transmite, cu excepția transmiterii prin placentă de la mamă la făt în timpul dezvoltării unei infecții acute în timpul sarcinii. Nu există date convingătoare despre asocierea infecției cronice sau latente cu avorturile spontane recurente.

Frecvența infecției umane T. gondiiîn orice populație depinde de climă, de metoda de preparare a hranei și, în plus, de contactul cu pisicile. Prevalența anticorpilor detectabili este constant

Frecvența toxoplasmozei congenitale este dificil de determinat, deoarece majoritatea copiilor infectați sunt practic sănătoși la naștere, iar infecția la mamă este de obicei asimptomatică. Există dovezi că majoritatea copiilor infectați suferă ulterior de complicații grave ale acestei infecții, care pot necesita un tratament specializat pe termen lung. Riscul teoretic estimat de infecție congenitală, bazat pe ratele anuale de seroconversie la femeile de vârstă fertilă, variază de la 4 la 50 la 10.000 de născuți vii.

Manifestări clinice ale infecției. Manifestările clinice ale infecției în toxoplasmoză sunt următoarele.

„Toxoplasmoza dobândită.În majoritatea cazurilor, infecția umană T. gondii este asimptomatic sau nerecunoscut. Cea mai frecventă manifestare a infecției este limfadenopatia generalizată, care, deși nu întotdeauna, este asociată cu stare de rău, febră, dureri în gât, cefalee și erupții cutanate. Uneori, în același timp, găsiți limfocitoză atipică fără anticorpi heterofili. Infecția tinde de obicei să fie limitată. În cazuri rare mai grave, creierul, miocardul, ficatul sau plămânii sunt implicați în procesul infecțios, care necesită un tratament specific. Corioretinita este relativ rară și este de obicei unilaterală. * Toxoplasmoza congenitala. Când o femeie este infectată cu toxoplasmoză chiar la începutul sarcinii, riscul de transmitere la făt este relativ mic (aproximativ 20%), dar infecția în această perioadă poate avea consecințe grave, până la moartea fătului. La naștere, anomaliile sunt depistate doar la 10-20% dintre copiii cu toxoplasmoză congenitală, majoritatea copiilor cu tulburări severe se infectează la începutul sarcinii. Toxoplasmoza intrauterină severă poate duce la moarte sau

anomalii grave în dezvoltarea fătului, inclusiv hidrocefalie, formarea de chisturi cu calcificări sau subțierea extremă a cortexului cerebral cu calcificare, proliferă glială, endarterită productivă, dezvoltarea edemului generalizat cu hidrotorax și ascită, inflamație larg răspândită și distrugerea țesuturilor a diferitelor organe. În postnaștere se detectează vilozită cronică, în stroma vilozităților - infiltrație limfoidă cu un amestec de plasmocite. Un semn specific este detectarea agentului patogen sub formă de chisturi sau forme libere atunci când sunt colorate conform frotiurilor-printuri Romanovsky-Giemsa de pe suprafața maternă a placentei sau din adâncimea tăieturii țesutului placentar; diagnosticul final se bazează pe depistarea protozoarelor în pseudochisturile interstițiale la făt.

Toxoplasmoza congenitala severa la nou-născuți, este adesea o boală generalizată care se manifestă prin anemie, mărirea ficatului și a splinei, icter, febră și limfadenopatie. La o examinare atentă a fundului de ochi, majoritatea copiilor infectați prezintă semne de corioretinită bilaterală. Afectarea SNC se poate manifesta ca calcificare intracraniană, convulsii, hidrocefalie, microcefalie sau modificări ale lichidului cefalorahidian (în special niveluri crescute de proteine). Aproximativ 80% dintre copiii cu semne clinice de toxoplasmoză la naștere au leziuni cerebrale ireversibile și 50% au tulburări de vedere. Când mama se îmbolnăvește de toxoplasmoză mai târziu în timpul sarcinii, este mai probabil ca fătul să se infecteze, dar la naștere, semnele clinice de infecție nu se manifestă, în general, iar dacă sunt, sunt de obicei localizate în globul ocular sau în sistemul nervos central și trec adesea neobservate la nou-născut.

Simptomele oculare apar treptat la peste 80% dintre copiii infectați, deși uneori sunt recunoscute doar la copiii mai mari sau la adolescenți. Aproximativ 4 copii din acest grup suferă de pierdere semnificativă a vederii și același număr de corioretinită activă recurentă cu deficiență vizuală cel puțin temporară.

Tulburările neurologice grave sunt mai puțin frecvente (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultatele arată o deteriorare a rezultatelor la mai mulți copii. Adesea există o pierdere parțială a auzului.

Prevenirea și gestionarea femeilor însărcinate cu toxoplasmoză. Riscul de infectare cu toxoplasmoză poate fi redus în următoarele moduri.

1. Evitați să mâncați carne crudă sau insuficient gătită, în special carne de porc sau miel, și spălați-vă bine mâinile după manipularea cărnii crude.

2. Nu este necesar să evitați contactul cu o pisică domestică în timpul sarcinii, deși este mai bine să nu începeți un nou animal în acest moment. Nisipul pentru pisici ar trebui schimbat mai des și, de preferință, de altcineva. Ar trebui să fie hrănit numai cu carne fiartă sau conservată.

3. Este necesar să spălați bine legumele proaspete înainte de a mânca, astfel încât pământul contaminat să nu pătrundă în alimente.

4. Spală-te bine pe mâini după grădinărit, mai ales înainte de a mânca.

Între toxoplasmoza acută la o femeie însărcinată și debutul unui proces infecțios la făt, trece un timp semnificativ. Dacă infecția se dezvoltă în prima jumătate a sarcinii, se poate pune problema avortului indus, deoarece riscul transmiterii acestuia la făt în stadiile incipiente se apropie de 20%, iar consecințele sunt devastatoare. În stadiile târzii ale sarcinii, femeia însărcinată este tratată cu pirimetamina, sulfonamide, tindurin. Antibioticul macrolid spiromicină a fost folosit cu succes.

Chlamydia

Chlamydia se transmite cel mai adesea pe cale sexuală și afectează în principal celulele epiteliului cilindric. De asemenea, a fost dovedit

posibilitatea de a răspândi chlamydia pe cale „domestică”, în principal în rândul copiilor mici.

Manifestări clinice ale chlamydia. Introducerea chlamidiei în tractul genito-urinar nu este întotdeauna însoțită de manifestări clinice vizibile. Boala este adesea submanifestată sau asimptomatică. Jumătate dintre femeile infectate nu prezintă manifestări clinice. Uretrita chlamidială nu are manifestări specifice, iar pacienții se plâng rar de disurie. Uneori, chlamydia poate provoca inflamația exudativă a canalelor și a glandelor Bartholin. Cervicita este observată ca manifestare primară și cea mai frecventă a activității chlamidiene. Evacuarea din canalul cervical macerează epiteliul scuamos stratificat al părții vaginale a colului uterin, provocând descuamarea parțială a acestuia. Cervixul devine edematos, hiperemic, se formează așa-numita ectopie hipertrofică a colului uterin. Salpingita cu Chlamydia este cea mai frecventă manifestare a infecției ascendente cu Chlamydia. O caracteristică a salpingitei cu chlamydia și a salpingo-ooforitei este cursul lor lung, subacut, șters, fără tendință de „greutare”. Infecția cronică poate provoca obstrucție tubară, sarcină ectopică și infertilitate. Femeile cu infecție ascendentă cu chlamydia cu boală inflamatorie pelvină pot dezvolta perihepatită, sindromul Fitz-Hugh-Ciirtis. Acest sindrom se caracterizează prin febră, durere la nivelul ficatului și organelor pelvine.

Pe lângă chlamydia urogenitală, este posibilă și infecția extragenitală cu chlamydia (oftalmochlamydia), în timp ce 72% dintre pacienții cu oftalmochlamydia prezintă simultan și infecția cu chlamydia a tractului urogenital.

Chlamydia urogenitală este diagnosticată la gravide în proporție de 3-12%, ajungând la 33-74% în bolile inflamatorii cronice ale organelor genitale, boli pulmonare cronice nespecifice, istoric obstetrical agravat (naștere mortină, pneumonie intrauterină la nou-născut, naștere prematură, avort spontan obișnuit) .

Sarcina cu chlamydia, de regulă, continuă cu complicații. În primul trimestru, amenințarea cu întreruperea sarcinii, sarcina nedezvoltare, avorturile spontane sunt tipice. Frecvența avorturilor spontane este de 25%, pierderile perinatale la nașterea prematură - până la 5,5%.

Chlamydia duce nu numai la avort spontan, ci și la infecția intrauterină a fătului și a nou-născutului. Chlamydia colonizează în principal conjunctiva, rinofaringele, căile respiratorii, intestinele, dar cea mai caracteristică este leziunea meningelor și a substanței cerebrale, unde depozitele de tip bumbac sunt deja determinate macroscopic, în principal pe suprafețele laterale superioare ale emisferelor. Din punct de vedere histologic, arată ca granuloame. Rezultatul infecției cu chlamydia este o creștere a mortalității prenatale, apariția conjunctivitei asemănătoare trahomului și a pneumoniei la nou-născuți. Când membrana amniotică se infectează, se dezvoltă polihidramnios, o leziune specifică a placentei duce la dezvoltarea insuficienței fetoplacentare (27%), sdfd și hipoxie fetală. Mortalitatea perinatală în chlamydia ajunge la 15,5%, iar proporția de nou-născuți care au murit în perioada postnatală este mai mult de jumătate din toate pierderile perinatale.

Manifestari clinice. La 17-30% dintre femeile gravide, chlamydia apare latent sau cu simptome minore. În prezența unei infecții mixte, poate fi cu un complex complet de simptome, inclusiv cervicita cu ectopie cervicală.

Chlamydia la femeile însărcinate este de obicei combinată cu o infecție bacteriană și virală, astfel încât infecția fătului apare adesea datorită efectului combinat al acestor agenți patogeni. Acest lucru determină polimorfismul manifestărilor clinice ale infecției la nou-născut, prin urmare, alături de manifestările tipice ale infecției cu chlamydia (conjunctivită, vulvovaginită, pneumonie), există forme care nu sunt caracteristice pentru chlamydia (veziculopustuloză, omfalită, rinită, sepsis) .

Manifestările clinice ale bolilor infecțioase intrauterine la nou-născuții născuți din mame cu chlamydia sunt împărțite în trei grupe: forme minore, forme severe și așa-numitul sindrom de infecție.

Formele mici includ:

conjunctivită;

Vulvovaginită;

Veziculopustuloze, rinită, otită medie, omfalită - cu infecție mixtă.

Forme severe de infecție intrauterină la un nou-născut cu infecție cu chlamydia:

Pneumonie cu Chlamydia;

Un proces inflamator generalizat cu dezvoltarea sepsisului și prezența mai multor focare de infecție (pneumonie, flebită a venei ombilicale, meningită, hepatită) - cu o infecție mixtă.

Cu sindromul de infecție, manifestările locale și generalizate ale infecției intrauterine sunt absente. Există încălcări ale proceselor de adaptare la nou-născuți, decolorarea pielii, scăderea tonusului muscular, instabilitatea reflexelor, icter prelungit, pierderea inițială în greutate de 10% sau mai mult, recuperarea ei lentă cu căderi repetate.

Prevenirea și tratamentul chlamydiei în timpul sarcinii. Tratamentul chlamydiei în timpul sarcinii are anumite dificultăți, care sunt asociate cu particularitățile evoluției bolii, disfuncția concomitentă a sistemului placentar, posibilitatea de efecte adverse asupra fătului a regimurilor tradiționale de tratament.

Terapie antibacteriană se efectuează cu medicamente din grupul de macrolide: josamicina, azitromicină. În caz de intoleranță individuală la medicamentele de mai sus, este acceptabilă utilizarea cefalosporinelor de generația a III-a.

terapie locală. La 95% dintre pacienții cu infecție cu chlamydia, există tulburări disbiotice ale microbiocenozei de severitate variabilă, însoțite de o creștere a pH-ului conținutului vaginal la 5,9. În plus, pacienții cu chlamydia urogenitală au adesea o contaminare semnificativă cu ciuperci de drojdie din gen Candida. Aceste rezultate indică necesitatea utilizării combinate de antibiotice, eubiotice și medicamente antimicotice. Terapia locală include igienizarea vaginului, urmată de numirea de eubiotice pe cale orală și locală.

Imunomodulatoare și corectoare de interferon. O trăsătură caracteristică a infecției cu chlamydia este o modificare a activității funcționale a sistemului imunitar, există abateri ale nivelului complexelor imune circulante, inhibarea imunității celulare, o scădere a activității fagocitare a celulelor polinucleare din sânge și a macrofagelor și inhibarea activitatea factorilor de apărare nespecifici ai organismului. Pentru a preveni tulburările imunitare asociate cu chlamydia, sunt prescrise preparate cu lactofloră (bifidobacteria bifidum, lactobacili uscați,

floradophilus), care nu numai că corectează microbiocenoza tractului gastrointestinal, dar prin stimularea zonelor timus dependente ale ganglionilor limfatici mezenterici activează răspunsul imun. Adaptogenii plantelor au proprietăți imunomodulatoare, care cresc rezistența generală nespecifică a organismului la infecție. Medicamentul interferonului recombinant este utilizat cu eficiență ridicată.

Prevenirea disfuncțiilor complexului fetoplacentar. Medicamentele vasoactive și agenții antiplachetari sunt utilizați pentru a îmbunătăți fluxul sanguin uteroplacentar. Ca terapie metabolică, o dietă cu un conținut ridicat de proteine, produse lactate fermentate este prescrisă cu utilizarea simultană a preparatelor enzimatice. Acetatul de tocoferol (vitamina E), agenții hepatoprotectori sunt utilizați ca medicamente care activează metabolismul.

Sifilis

Sifilisul congenital se dezvoltă ca urmare a răspândirii transplacentare Treponema pallidum de la mamă la făt. Cu forme proaspete de infecție la mamă, riscul de infectare a fătului este relativ mare în comparație cu riscul de infecție în stadiul târziu al bolii. Aproape toți copiii ale căror mame suferă în faze incipiente de sifilis netratat în timpul sarcinii sunt infectați, iar rata mortalității este foarte mare. Anterior se credea că T. pallidum incepe sa traverseze placenta dupa 18-20 saptamani de sarcina, cand stratul de celule Langerhans dispare. Acum s-a dovedit că infecția transplacentară a fătului poate apărea mai devreme, dar din cauza imaturității imunologice a fătului, nu există o reacție tipică la infecție. Utilizarea metodelor de colorare adecvate detectează spirochetele în embrioni în timpul avortului în primul trimestru.

Infecția la începutul perioadei fetale se încheie cu nașterea mortii cu macerare și hidropizie a fătului. De obicei, avortul spontan are un aspect caracteristic: craniu prăbușit, abdomen proeminent, hepatosplenomegalie, leziuni veziculoase ale pielii, sdfd. Caracteristică histologică necroză activă în organe cu acumulare de spirochete sub formă de cuiburi sau glomeruli în centrele focarelor necrotice. Modificările proliferative nu sunt tipice. În placentă predomină vilozita focală cu endarterită caracteristică după tipul de aspect.

angiopatie terațională, precum și diferite tipuri de imaturitate a arborelui vilos.

Manifestari clinice. Sifilisul congenital este o boală multisistemică care variază foarte mult ca severitate și varietate de forme. Se dezvoltă la 50% dintre nou-născuții născuți din mame cu sifilis primar sau secundar netratat în timpul sarcinii (restul de 50% sunt născuți morți, foarte prematuri și au murit în perioada neonatală timpurie). Manifestările sale seamănă cu sifilisul secundar.

Manifestări ale sifilisului congenital

1. Avort spontan sau nașterea mortii: făt macerat, craniu prăbușit, abdomen proeminent, hepatosplenomegalie, hidrops fetal, manifestări veziculoase ale pielii.

2. Făt cu hidropizie.

3. Placenta marita patologic (copilul poate fi normal, evident infectat sau nascut mort).

4. Nașterea prematură.

6. Manifestări mucocutanate: rinită persistentă, erupție maculopapulară, solzoasă sau buloasă, de obicei pe palme și picioare.

7. Hepatosplenomegalie, limfadenopatii.

8. Anemie, trombocitopenie

9. Icter (hepatită și/sau hemoliză).

10. Leziuni osoase: osteocondrită simetrică, periostita, osteomielita oaselor lungi, craniului, coloanei vertebrale și coaste. O imagine tipică cu raze X, pseudo-paralizia se poate dezvolta mai târziu.

11. Leziuni ale sistemului nervos central, de obicei asimptomatice. Deteriorarea este indicată de modificări ale lichidului cefalorahidian.

Majoritatea născuților vii par sănătoși, unii au leziuni buloase veziculoase pe palme și tălpi, dar următoarele simptome pot apărea la 4 zile după naștere:

1) sindrom asemănător gripei:

simptome meningiene;

Lăcrimare (inflamație a irisului);

scurgeri din nas; mucoasele sunt hiperemice, edematoase, erodate;

angină (există papule pe membrana mucoasă a faringelui);

Artralgie generalizată (din cauza durerii, nu există mișcări active la nivelul membrelor - pseudoparalizia lui Parro; la radiografie - se observă adesea fenomenul de osteocondrită, periostita, în special tibiei (picioarele sabre);

2) o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici:

Cervical, cot, inghinal, axilar, popliteu;

Hepatosplenomegalie (în cazuri severe - anemie, purpură, icter, edem, hipoalbuminemie);

3) erupții cutanate:

maculopapular;

Fuziunea leziunilor papulare cu formarea de condiloame largi.

Prevenirea. Prevenirea sifilisului congenital se reduce la o examinare de screening a femeilor însărcinate pentru a identifica în timp util pacienții. Atunci când se pune un diagnostic în primul trimestru de sarcină, întreruperea acestuia este indicată având în vedere faptul că infecția în stadiile incipiente ale sarcinii duce la formarea de leziuni severe la făt. Dacă sifilisul este detectat la sfârșitul sarcinii, tratamentul se efectuează conform recomandărilor Ministerului Sănătății al Federației Ruse, conform schemelor general acceptate, în funcție de stadiul evoluției bolii.

Dacă se suspectează sau se confirmă sifilisul congenital, nou-născutul trebuie izolat până la inițierea terapiei specifice și pentru încă 24 de ore de la inițierea acestuia.

Tratament. Terapia specifică se efectuează la nou-născuți în următoarele situații clinice:

Dacă tratamentul mamei a fost inadecvat;

Dacă a fost efectuat în ultimele 4 săptămâni de sarcină;

Dacă nu se știe nimic despre el;

Dacă pentru tratament au fost utilizate alte medicamente decât penicilina.

În plus, se iau în considerare rezultatele testelor de reagină. Un titru de anticorpi mai mare decât cel al mamei indică un proces infecțios activ. Titrul de anticorpi trebuie monitorizat în timp, deoarece poate indica doar un transfer transplacentar de anticorpi materni către făt. Dacă titrul de anticorpi scade în primele 8 luni de viață, atunci nou-născutul nu o face

infectat. Cu un rezultat pozitiv al testului, tratamentul se efectuează în acele observații când nu este posibil să se controleze titrurile de anticorpi în timp.

Medicamentul de alegere pentru tratamentul sifilisului congenital este penicilina G (procainepenicilina, benzatinpenicilina). Doza zilnică de medicament este calculată în funcție de greutatea corporală a nou-născutului și de vârsta acestuia.

Monitorizarea eficacității tratamentului se efectuează în funcție de rezultatele testelor cantitative non-treponemale, care sunt efectuate la vârsta de 3, 6 și 12 luni. Un rezultat negativ al testului indică eficacitatea tratamentului. Conservarea și creșterea titrului de anticorpi necesită o examinare suplimentară și un retratament.

Hepatita virala

Hepatita virală acută poate fi cauzată de cel puțin cinci agenți diferiți, dar infecțiile hepatice cauzate de virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul și virusul febrei galbene sunt considerate boli separate și nu sunt de obicei implicate atunci când se utilizează termenul „hepatită virală acută”.

Aloca:

hepatita virală A;

hepatita virală B;

Hepatită virală, nici A, nici B (sporadică și epidemică), inclusiv hepatita C (VHC);

Hepatita virală D (infecție simultană cu hepatita B - co-infecție și infecție secvențială cu hepatita B - suprainfectie).

Virusul hepatitei A (HAV) aparține genului Enterovirusuri din familia Picornovirusurilor. Un virus care conține ARN este format dintr-un virion neînvelit.

Virusul hepatitei B (VHB) este cel mai studiat. Aparține hepadnovirusurilor și are o structură mai complexă decât virusul hepatitei A. Particula infecțioasă este formată dintr-un miez (cortex) și o înveliș exterioară (capsidă). Compoziția virionului include ADN circular dublu catenar și ADN polimerază; replicarea particulelor virale are loc în nucleele hepatocitelor infectate.

Cel puțin patru sisteme antigen-anticorpi diferite sunt asociate cu virusul hepatitei B.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) este asociată cu învelișul proteic al virusului. Detectarea acestuia în plasma sanguină face posibilă diagnosticarea hepatitei B acute și înseamnă că sângele pacientului a devenit o sursă potențială de infecție. HBsAg este detectat în perioada de incubație (1-6 săptămâni înainte de apariția semnelor clinice și biochimice ale bolii) și dispare la recuperare. Anticorpii corespunzători (anti-HBs) pot fi detectați, ceea ce înseamnă că mai târziu, săptămâni sau luni după recuperarea clinică, prezența lor indică infecția trecută și o protecție relativă în viitor. În 10%, HBsAg continuă să fie detectat după faza acută, iar anticorpii corespunzători nu apar - astfel de pacienți dezvoltă de obicei hepatită cronică sau devin purtători asimptomatici ai virusului.

2. Core AG (HBcAg) este asociat cu miezul (nucleul) virionului. Poate fi găsit în celulele hepatice infectate, iar în plasmă este detectat numai dacă particulele virale sunt distruse folosind tehnici speciale. Anticorpii corespunzători (anti-HBc) sunt de obicei detectați la începutul perioadei de manifestare; ulterior titrul lor scade treptat. Prezența AT-HBc, împreună cu AT-HBs, indică o infecție anterioară.

3. Antigenul e (HBeAg), aparent, este o peptidă care face parte din miezul viral. Se găsește numai în plasma AgHBs pozitivă. Prezența indică replicarea activă a virusului și este combinată cu o capacitate infecțioasă crescută a sângelui și probabilitatea de a dezvolta leziuni hepatice cronice.

Virusul hepatitei D (HDV, factor delta) este unic. ARN-ul său este defect, drept urmare acest virus se poate replica numai în prezența HBV. Hepatita D apare fie ca o co-infecție în hepatita acută B, fie ca suprainfecție în hepatita B semnificativ cronică. Hepatocitele infectate conțin particule delta acoperite cu HBsAg. Din punct de vedere clinic, infecția se prezintă cu un curs neobișnuit de sever de hepatită acută B.

Termenul de hepatită non-A non-B (NANB) a fost propus pentru a se referi la infecții care nu sunt asociate cu virusurile de tip A și B. Relativ recent, a fost identificat un virus ARN monocatenar specific similar flavivirusurilor (virusul hepatitei C), care este

cauzează majoritatea cazurilor post-transfuzie și sporadice de hepatită NANB. O caracteristică a VHC este heterogenitatea extrem de mare a genomului său. Au fost identificate cel puțin șase genotipuri majore ale virusului. Anticorpii anti-HCV apar adesea în plasmă la câteva luni după o infecție acută. Titrurile scad apoi treptat, cu excepția cazului în care infecția devine cronică (ceea ce este cazul în 50%). Virusul HCV este identificat în plasmă folosind o tehnică complexă, antigenul corespunzător este izolat din hepatocite.

Virus hepatita A se răspândește în principal pe cale fecal-orală, este posibilă și infecția prin sânge și produse de excreție. Sursa de infecție este doar un pacient în stadiul incipient al bolii - purtătorii de virus și formele cronice de infecție sunt excluse. Stadiul prodromal (preicteric) este caracterizat prin febră acută, frisoane, cefalee și tulburări dispeptice. În acest stadiu, se observă adesea mâncărime, care este însoțită de o creștere a dimensiunii ficatului, o creștere a nivelului de transferaze în sânge cu 5-7 zile înainte de apariția icterului. Adesea, infecția este asimptomatică.

Virus hepatita B se transmite de obicei parenteral: prin sânge infectat și derivații acestuia. Posibilă infecție în timpul tatuajului. Transmiterea rămâne ridicată în rândul dependenților de droguri, iar riscul este crescut pentru pacienții aflați în hemodializă și personalul spitalicesc care intră în contact cu sângele. Există răspândire sexuală non-parenterală. Purtătorii cronici de VHB servesc ca un rezervor de infecție.

Infecția cu VHB este însoțită de o gamă largă de leziuni hepatice, de la transport subclinic până la hepatită acută și cronică, ciroză și carcinom hepatocelular. După o perioadă lungă de incubație (6 săptămâni până la 6 luni), apar semne de infecție acută. Perioada preicterică, spre deosebire de hepatita A, durează mai mult și se caracterizează printr-un debut gradual cu artralgii, erupții cutanate urticariene, tulburări dispeptice și astenice, iar sindromul hepatolienal este în creștere. În formele severe ale bolii, temperatura crește. În sânge - niveluri crescute de transaminaze; HBsAg, HBeAg și

Odată cu apariția icterului, intoxicarea, manifestările dispeptice, astenice cresc și chiar mai mult - sindromul hepatolienal.

Cursul icterului este mai pronunțat. În cazuri severe, se poate dezvolta sindromul hemoragic, encefalopatia hepatică acută cu trecere la comă și chiar moartea.

La pacientele gravide cu hepatită B, există o incidență mare a nașterii premature și a preeclampsiei. Mai mult de 50% dintre femei au modificări inflamatorii după naștere.

Hepatita sau Ani B(NANB) are o variantă asemănătoare cu hepatita A, răspândită predominant prin focare de apă. O variantă apropiată de hepatita B, de obicei cu o perioadă de incubație mai scurtă, duce adesea la formarea hepatitei cronice.

În cele din urmă, există variante mixte de infecție (A și B, B și D, B și CMV, B și HIV).

Durata medie a perioadei de incubație pentru infecția cu hepatita A este de 2-6 săptămâni, hepatita B - 6-25 săptămâni, nici A și nici B - 2-25 săptămâni. Copiii și adulții tineri sunt mai frecvent afectați, dar boala poate apărea la orice vârstă.

Hepatita virală este cea mai frecventă cauză a icterului în timpul sarcinii. De obicei se desfășoară relativ ușor, dar cu malnutriție poate apărea o formă epidemică severă de hepatită, nici A, nici B. Mortalitatea maternă este de 0,64-1,79%, dar poate ajunge la 15,6% (Farber N.A. și colab., 1990). Hepatita este mai severă în a doua jumătate a sarcinii, care este asociată cu modificări ale nivelurilor hormonale, simptome mai pronunțate de colestază.

Hepatita virală congenitală apare rar, cu hepatită B acută sau cronică a mamei în timpul sarcinii; De asemenea, o mamă cu o formă asimptomatică de hepatită (purtător de antigen) poate fi o sursă de infecție intrauterină. Hepatita fetală se caracterizează prin polimorfismul hepatocitelor cu formarea de celule simplastice multinucleare, precum și colestază (intracelulară și intratubulară), formarea de structuri adenomatoase și necroză biliară cu infiltrare limfocitară slabă a tractului portal. Hepatita severă a mamei poate duce la moartea fetală antenatală. Macroscopic, la naștere, se notează o culoare gălbuie a membranelor, suprafața fetală a placentei, histologic - în avorturi spontane, numeroase celule Kashchenko-Hofbauer sunt înregistrate în stroma vilozităților placentei și membranele care absorb bilirubina, cu modificări inflamatorii minime.

Nu sunt disponibile date convingătoare privind teratogenitatea hepatitei în primul trimestru de sarcină. Virusul hepatitei B poate fi transmis nou-născutului la naștere sau, mai rar, prin placentă. În trimestrul I și II de sarcină, hepatita acută B se transmite rar la făt (5%). Transmiterea placentară nu a fost stabilită definitiv și este cel mai probabil la mamele e-antigen pozitive care sunt purtătoare cronice de hipertensiune superficială cu hepatită B (HBsAg) sau care au dezvoltat hepatită în al treilea trimestru. Cu o boală în trimestrul III, probabilitatea de infectare a fătului este de 60-70%. Cel mai adesea, infecția apare în timpul nașterii din cauza microtransfuziilor de sânge de la mamă la făt sau ca urmare a contactului copilului cu secrețiile infectate ale mamei la trecerea prin canalul de naștere. Un test HBeAg pozitiv (care reflectă un grad ridicat de infecție) este asociat cu o șansă de transmitere la făt de 80-90%. Peste 85% dintre nou-născuții din astfel de mame devin purtători cronici. Dacă mama are anticorpi la HBeAg (prezența acestora indică rezolvarea infecției), riscul de infecție este de doar 25%. Posibilă infecție în perioada postnatală (cu lapte, salivă)

Nou-născuții infectați devin adesea purtători de VHB și au disfuncție hepatică subclinica. Observațiile hepatitei neonatale manifeste sunt rare.

Prognoza. Hepatita A se rezolvă de obicei spontan în 4 până la 8 săptămâni - în majoritatea cazurilor nu necesită tratament special. Restricționarea dietei și a activității fizice nu este necesară. Frecvența avorturilor spontane nu o depășește pe cea din populație. Fătul practic nu este expus riscului de infecție, iar nou-născutul nu necesită profilaxie.

La hepatita B prognosticul este mai puțin favorabil decât la A. Mai ales după transfuzia de sânge, când mortalitatea poate ajunge la 10-15%; în 5-10% se formează o formă cronică. Mortalitatea la femeile însărcinate este de 3 ori mai mare decât la femeile care nu sunt însărcinate. Incidența hepatitei la nou-născuți este de 45-62%.

Cel mai mare pericol pentru gravide este varianta epidemică a hepatitei NANB în trimestrul II și III de sarcină. Complicații: avorturi spontane, nașteri premature, mortalitate maternă mare, morbiditate neonatală și mortalitate perinatală.

Prevenirea și tratamentul infecțiilor. Igiena personală ajută la prevenirea hepatitei A. Dacă o femeie însărcinată intră în contact cu o persoană bolnavă timp de 7-10 zile, un standard γ -globulina 1,5-3,0 ml o data intramuscular. La o dată ulterioară, utilizarea medicamentului este nepractică.

Pentru a preveni hepatita B, trebuie introduse restricții de transfuzie, trebuie introdusă utilizarea sângelui testat cu HBsAg. Este necesară screeningul donatorului pentru HCVAg. Imunoglobulina standard oferă protecție împotriva infecției clinice cu HAV și este administrată celor care au contacte casnice cu un purtător stabilit.

Vaccinarea împotriva VHB duce la producerea de anticorpi la primitorii sănătoși și reduce prevalența hepatitei cu 90%. Pacienții dializați, cu ciroză hepatică și alte tulburări ale sistemului imunitar răspund mai rău la vaccinare. O mică proporție de oameni sănătoși nu răspund cu formarea de AT-HB.

Examinarea femeilor însărcinate pentru purtarea AgHBs ar trebui efectuată deja la începutul sarcinii.

În hepatita C, rolul infecției perinatale în răspândirea acestei infecții nu a fost pe deplin determinat. Detectarea ARN-ului virusului hepatitei C în serul sanguin al copiilor în a 1-5-a zi după naștere face să se presupune că există și infecție prenatală în această infecție. Tratamentul hepatitei C se bazează pe terapia cu interferon (interferon, inductori de interferon), precum și pe utilizarea medicamentelor antivirale.

Cu hepatită ușoară și moderată (orice) în primul trimestru de sarcină, sarcina poate continua, deoarece până în momentul nașterii femeia va fi sănătoasă și probabilitatea de anomalii congenitale la copilul ei nu este mai mare decât la unul sănătos. În hepatita severă după recuperare, în funcție de caracteristicile cursului infecției și de durata sarcinii, se recomandă întreruperea acesteia: până la 12 săptămâni - avort medical, după 12 săptămâni - administrare intraamnială de soluție hipertonică de clorură de sodiu, prostaglandina F2a ; intramuscular cu introducerea de prostaglandine după o expansiune preliminară (12 ore) a colului uterin cu alge de mărime medie.

În tratament, odihnă fizică, băutură echilibrată, tratarea amenințării întreruperii premature a sarcinii și, dacă este posibil, o schimbare în timpul nașterii fiziologice, care în mijlocul icterului implică nu numai efort fizic nedorit, ci și hormonal brusc. modificările care pot scoate corpul din echilibrul relativ compensat sunt importante. S-a arătat prudentă terapie de detoxifiere prin perfuzie sub controlul diurezei. În cazul retenției de lichide, se folosesc diuretice. Un curs scurt de glucocorticoizi - ca parte integrantă a unui set de măsuri pentru deshidratare în dezvoltarea edemului cerebral. Numirea terapiei cu corticosteroizi este nepractică și poate chiar contribui la creșterea hepatocitodistrofiei.

Copiii născuți dintr-o mamă HBsAg-pozitivă, indiferent dacă aceasta are antigen HBe seric sau anticorpi, trebuie să primească tratament profilactic imediat după naștere cu imunoglobulină hepatitei B (HBIg), după care ar trebui să primească trei vaccinări cu vaccin recombinant cu virusul hepatitic C. Izolare a nou-născuților din mame și refuzul alăptării nu este recomandat, mai ales după introducerea HBIg și a vaccinului antiviral. Dacă AgHBs este excretat în laptele matern pentru a preveni infecția în perioada neonatală, alăptarea nu este indicată.

Tratamentul nou-născuților cu hepatită acută B este simptomatic cu o alimentație adecvată; nici steroizii, nici HBIg nu sunt eficienți. Este necesar să izolați nou-născutul infectat și să fiți extrem de precauți atunci când lucrați cu sângele și rahatul lui.

PREGĂTIREA SARCINII SI GESTIONAREA SARCINII

Astfel, infecțiile intrauterine reprezintă o amenințare gravă pentru viața și sănătatea fătului și a nou-născutului și au adesea consecințe negative pe termen lung. Diagnosticul și tratamentul bolilor infecțioase la gravide prezintă dificultăți semnificative din cauza estompării, varietății și nespecificității manifestărilor clinice, a dificultăților în obținerea de material pentru testele de laborator și a imposibilității utilizării pe scară largă a medicamentelor terapeutice.

În legătură cu cele de mai sus, metodele de prevenire a IUI bazate pe prevenirea și tratamentul infecției la mamă sunt de o importanță deosebită. Cea mai promițătoare în această direcție este pregătirea pre-gravidă a cuplurilor căsătorite, urmată de implementarea consecventă a măsurilor terapeutice și diagnostice în timpul sarcinii.

Pregătirea pregravid ar trebui să includă:

Identificarea unui grup de risc pe baza datelor anamnezei și a rezultatelor unui examen clinic, identificarea bolilor extragenitale concomitente;

Examinare cuprinzătoare cu studiul stării imunitare, hormonale, microbiologice;

Terapie antibacteriană sau antivirală etiotropă;

Efectuarea unei corectări adecvate a încălcărilor identificate ale microcenozei tractului genital, urmată de numirea eubioticelor;

Tratamentul bolilor cu utilizarea terapiei imunostimulatoare și de corectare a interferonului, precum și fizioterapie;

terapie metabolică;

Corectarea neregularităților menstruale și a endocrinopatiilor asociate;

Tratamentul partenerului sexual în prezența bolilor cu transmitere sexuală.

În timpul sarcinii la termeni de până la 12, precum și la săptămânile 18-20, 28-30 și 37-38 la femeile însărcinate din acest grup, este prezentată o evaluare a stării microcenozei vaginale, până la 12 săptămâni (în continuare conform indicații la 18-20 și 37-38 săptămâni) - identificarea agenților patogeni ai bolilor cu transmitere sexuală și determinarea titrului de Ig specifice la agenții virali și bacterieni. Dacă sunt detectate infecții, se efectuează un tratament adecvat, care este selectat ținând cont de durata sarcinii și de posibilul efect al medicamentelor asupra dezvoltării fătului.

Examenul ecografic, Doppler și cardiotocografic regulat permite diagnosticarea în timp util a insuficienței fetoplacentare în curs de dezvoltare, tratamentul și monitorizarea eficacității acesteia.

Efectuarea pregătirii pre-gravidă și a măsurilor de identificare a infecțiilor intrauterine pe cale de dispariție

permite reducerea frecvenței infecțiilor intrauterine de 2,4 ori. În același timp, numărul de complicații ale sarcinii și nașterii (în special întreruperea prematură a sarcinii, precum și insuficiența fetoplacentară) scade, ceea ce ajută la reducerea incidenței generale a nou-născuților de 1,5 ori.

Infecția intrauterină este un potențial pericol pentru sănătatea copilului nenăscut. În aceste cazuri, fătul se infectează de la o mamă bolnavă cu infecții care pot provoca multiple malformații congenitale ale creierului sau măduvei spinării, inimii, precum și orbire, surditate și chiar moartea fătului sau a nou-născutului. Toți agenții patogeni ai infecției intrauterine de către cercetători străini sunt uniți sub termenul TORCH (conform primelor litere ale numelor englezești de toxoplasmoză, rubeolă, citomegalovirus, herpes). Trebuie remarcat faptul că majoritatea acestor infecții sunt asimptomatice. Uneori, după o scurtă boală ușoară, agentul patogen continuă să se afle în corpul unei femei timp de mulți ani. În stare latentă, nu reprezintă un pericol pentru făt: imunitatea mamei îl protejează în mod fiabil. Numai infecția primară cu toxoplasmoză, infecția cu citomegalovirus, chlamydia, herpesul în primele 3 luni de sarcină sau exacerbarea unei infecții persistente (adică în desfășurare în secret) din cauza stresului sau suprimării imunității induse de medicamente sunt periculoase pentru făt.

Prevalența IUI: 20-30% dintre femeile de vârstă fertilă sunt infectate cu toxoplasmoză, 50-70% cu virusul citomegaliei, herpes simplex etc.

Infecțiile severe sunt cauza principală a deceselor neonatale la nivel mondial după nașterea prematură și asfixie, reprezentând până la jumătate din toate decesele în țările cu mortalitate foarte mare.

Cauzele infecțiilor intrauterine la nou-născuți

Etiologie: virusuri, micoplasme, chlamydia, protozoare, ciuperci, bacterii.

La mamă, procesul infecțios poate decurge ca acut, subclinic, latent. O importanță deosebită este infecția genito-urinară la mamă ca sursă de agent patogen în IUI generalizată (pielonefrită, inflamație a anexelor, vaginului etc.). Stafilococii, streptococii, flora intestinală, listeria, toxoplasma, bacilii Koch, ciupercile pot persista în uter mult timp în cantități mici, provocând boli cronice ale zonei urogenitale la femeie.

Căile de penetrare a agentului patogen pot fi diferite. Antenatal, agentul infecțios intră în făt pe cale hematogenă sau prin lichidul amniotic infectat în interior, pe piele, plămâni și ochi. Lichidul amniotic al mamei poate fi infectat ascendent din vagin și coborând din trompele uterine, prin membranele amniotice cu endometrită, placentită, precum și de către fătul însuși, infectat hematogen și excretând un agent infectat cu urină și fecale.

Patogenii bacterieni infectează cel mai adesea fătul intranatal, provocând infecții bacteriene severe la unii copii, până la sepsis (streptococ de grup B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Agentul patogen, pătrunzând în embrion sau făt, se instalează în țesuturi și provoacă inflamație. De mare importanță este timpul de penetrare a agentului infecțios.

• Blastopatie: pătrunderea agentului patogen în embrion în primele 14 zile de sarcină în timpul blastogenezei duce la moartea embrionului, sarcină ectopică, malformații grave cu încălcarea formării axei embrionului, ceea ce provoacă apariția astfel de malformații grosolane precum ciclopie, malformații rare gemene, malformații grosolane, incompatibile cu viața, avorturi spontane.
• Când un embrion este infectat în timpul embriogenezei (din a 16-a până în a 75-a zi), apar embriopatii - malformații ale organelor și sistemelor individuale, teratom, avort. Malformațiile grosiere care duc la avorturi spontane se formează în special în primele 8 săptămâni de sarcină. Rubeola, citomegalia, herpesul, virusurile hepatitei B joacă un rol important în formarea embriopatiilor infecțioase.
• Când un agent infecțios intră în făt (din a 76-a zi până în a 280-a zi de sarcină), apare fetopatia. Perioada fetală este împărțită în timpurie (3 luni - 7 luni) și tardivă (de la 7 luni până la naștere).

La începutul perioadei fetale, are loc diferențierea țesuturilor organelor și sistemelor deja încorporate. Dacă fătul se infectează în această perioadă, atunci există o încălcare a diferențierii tisulare cu dezvoltarea sclerozei ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv. Exemple de fetopatie precoce pot fi ciroza hepatică, hidrocefalia, microcefalia, hidronefroza, fibroelastoza inimii.

Dacă fătul este infectat în perioada fetală târzie, când are loc dezvoltarea organelor și sistemelor, atunci nașterea unui copil cu IUGR este posibilă - întârzierea creșterii intrauterine, o clinică a procesului infecțios, naștere prematură, asfixie la naștere, afectare. adaptarea nou-născutului.

Orice microorganism care locuiește în tractul urinar sau tractul digestiv inferior al mamei poate provoca infecții precoce la nou-născuți. Aceștia sunt coci gram-pozitivi - GBS, streptococi a-hemolitici (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterococi (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), bastonașe rpa-negative (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsmonas, P.P. Haemophilus influenza e, salmonella, shigella), coci gram-negativi (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), bastonaşe gram-pozitive (Listeria monocytogenes), ciuperci (în principal Candida albicans), protozoare (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma urealyticum,). bacterii anaerobe. Semnificația etiologică a microorganismelor este diferită. Microorganismele cu virulență scăzută (cum ar fi lactobacilii, difteroizii și Staphylococcus epidermidis) cauzează rareori infecții severe. Deși U. urealyticum și M. hominis sunt uneori izolate din sângele fetușilor care cântăresc mai puțin de 1500 g la naștere, rolul lor în dezvoltarea sepsisului neonatal precoce (RNS) rămâne neclar.

De asemenea, influența unor microorganisme asupra dezvoltării RNS izolate din lichidul amniotic și chiar din sângele nou-născuților este necunoscută. Rolul Gardnerella vaginalis, cel mai frecvent izolat din lichidul amniotic, nu a fost dovedit.

Există o creștere nesemnificativă statistic a infecțiilor mamei și copilului atunci când C. trachomatis este izolat din lichidul amniotic (în aproximativ 4% din cazuri, mamele nou-născuților sunt infectate cu C. trachomatis).

Potrivit Institutului Național pentru Sănătatea Copilului și Dezvoltare Umană, cei mai frecventi agenți cauzali ai RNS sunt GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) și H. influenzae (4,0-8,3%). GBS este cel mai frecvent agent cauzator al infecțiilor la sugarii la termen și E. coli la prematurii. Mortalitatea este mai mare la sugarii infectați cu E. coli comparativ cu GBS (33% vs 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Detectarea GBS în lichidul amniotic al femeilor cu infecție intraamniotică este însoțită de bacteriemie maternă sau neonatală în 25% din cazuri. Când este detectată E. coli, bacteriemie maternă sau neonatală este detectată în 33% din cazuri.

În țările în curs de dezvoltare (America Latină, Caraibe, Asia și Africa) E. coli, Klebsiella spp. și S. aureus sunt mai frecvente și reprezintă un sfert din toate cazurile de RNS. Cel mai frecvent agent patogen gram-pozitiv în țările în curs de dezvoltare este Staphylococcus aureus.

bacterii anaerobe. Având în vedere că majoritatea bacteriilor anaerobe fac parte din microflora normală a tractului gastrointestinal, a tractului genital și a pielii, ele pot fi potențiali agenți patogeni la nou-născuți. Infecția anaerobă se dezvoltă în principal cu scăderea rezistenței organismului, imunitatea afectată, care se observă adesea la nou-născuți, în special la cei prematuri. Bacteriile anaerobe gram-pozitive (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) sunt de cea mai mare importanță pentru RNS. Infecțiile anaerobe cauzate de Clostridium se pot prezenta ca o boală sistemică sau infecții localizate, cum ar fi celulita sau omfalita. Bacteriile anaerobe au fost cauza RNS pentru perioada 1989-2003. în doar 1% din cazuri.

Modalități de infectare a nou-născuților

Există mai multe modalități principale de răspândire a infecției:

• Calea ascendentă.
• Calea hematogenă (transplacentară) - ca urmare a bacteriemiei la mamă. În acest caz, o infecție generalizată apare de obicei cu afectare frecventă a ficatului, plămânilor, rinichilor și creierului.
• Calea de contact - contaminarea nou-născutului la trecerea prin canalul de naștere. În acest caz, are loc mai întâi colonizarea pielii și a mucoaselor nou-născutului, inclusiv a nazofaringelui, orofaringelui, conjunctivei, cordonului ombilical, vulvei și tractului gastrointestinal (din aspirația lichidului amniotic infectat sau a secreției vaginale). Trebuie remarcat faptul că la majoritatea nou-născuților, microorganismele se înmulțesc în aceste locuri fără a provoca boli. Cordonul ombilical este cel mai frecvent loc pentru intrarea infecției. Ca un caz special al apariției RNS cu un mecanism de transmitere orizontal, se poate numi o infecție dobândită în absența igienei în timpul nașterii, o încălcare a metodei de procesare a cordonului ombilical (de exemplu, în timpul nașterii la domiciliu) și abilități slabe de igienă atunci când îngrijești un nou-născut.

Au fost identificați factori de risc specifici care cresc posibilitatea de a dezvolta o infecție:

• nașterea prematură este cel mai semnificativ factor de risc pentru dobândirea infecției la copii imediat înainte sau în timpul nașterii;
• colonizarea maternă;
• ruperea membranelor membranelor cu mai mult de 18-24 de ore înainte de naștere crește probabilitatea de sepsis neonatal cu 1%. Dacă copilul este prematur, riscul crește cu 4-6%. Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică și perioada anhidră este mai lungă, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta sepsis neonatal;
• infectie intraamniotica materna (corioamnionita): conform Institutului National de Sanatate a Copilului si Dezvoltare Umana (SUA), de la 14 la 28% dintre femeile care au nascut prematuri la 22-28 saptamani. sarcina, au semne caracteristice corioamnionitei. Conform diferitelor date, cu corioamnionita mamei, sepsisul este observat de la 1-4% la 3-20% dintre nou-născuți. Dacă corioamnionita este combinată cu o perioadă lungă de anhidră, riscul de a dezvolta RNS crește de 4 ori.

Alți factori de risc care cresc posibilitatea unei infecții generalizate:

• statutul socio-economic scăzut al femeilor (există o frecvență mare de infecție a lichidului amniotic, bacteriurie, activitate antimicrobiană redusă a lichidului amniotic);
• sexul masculin al copilului;
• scor Apgar scăzut (hipoxia și acidoza pot afecta funcția de apărare imunitară);
• nașterea complicată la nou-născuții prematuri;
• prezența semnelor RDS;
• diabetul matern;
• hipotermie la nou-născuți, de obicei definită ca temperatură rectală<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• șederea prelungită a mamei în spital;
• facilități inadecvate pentru screening și profilaxia antibiotică în timpul travaliului;
• patologia ereditară a metabolismului.

Simptomele și semnele infecțiilor intrauterine la nou-născuți

Istoric: avort spontan, naștere mortină, avort spontan al sarcinilor anterioare, naștere de copii cu malformații și decese la o vârstă fragedă, anomalii în cursul acestei sarcini și naștere, amenințare cu avort spontan, polihidramnios, cordon ombilical scurt gros, scurgere prematură de lichid amniotic, miros fetid, acumulare sau desprindere a placentei, boli ale zonei urogenitale la mamă, infecții la o femeie în timpul sarcinii, inclusiv ARVI, prezența focarelor cronice de infecție în zona urogenitală la o femeie, amigdalita cronică, colecistită cronică, febră la mamă în timpul nașterii, proces infecțios sever la mamă înainte, în timpul sau imediat după naștere, asistență obstetrică la naștere, nașterea unui copil în asfixie, resuscitarea unui copil, deteriorarea stării de dezvoltare intrauterină, malnutriție intrauterină, prematuritate, stigmate de disembriogeneză, malformații, hidrocefalie sau microcefalie.

Manifestări clinice obișnuite ale infecției intrauterine: intoxicație, greutate mică la naștere, creștere slabă în greutate, apetit scăzut, regurgitare, vărsături, comportament agitat sau letargie, piele uscată, palid cu o nuanță cianotică, gri sau icterică, icterul poate fi pronunțat, pielea se acumulează în pliuri pot apărea erupții cutanate polimorfe, subțierea stratului adipos subcutanat, ganglioni limfatici măriți, ficatul și splina mărite, abdomenul este mărit, umflat, sindrom hemoragic - sângerare, erupție hemoragică pe piele, sindrom intestinal.

Simptome și sindroame specifice caracteristice anumitor infecții.

Rubeolă: meningoencefalita, hepatita cu icter, pneumonie, cardiopatie congenitala, rotatia picioarelor si picioarelor, iridociclita, surditate in 50%, daca mama a fost bolnava in prima luna de sarcina - triada lui Gregg - defecte oculare, defecte cardiace, surditate.

Infecția cu citomegalovirus: orice organ care are celule epiteliale este afectat. Icter, hepatită, manifestări hemoragice (peteșii, melenă), meningoencefalită, pneumonie, calcificări la nivelul creierului, leziuni renale, nefrită, leziuni oculare. Apare adesea după perioada neonatală. Posibilă microcefalie, boală polichistică de rinichi, insuficiență cardiacă, complicații tardive - surditate, orbire, encefalopatie, microcefalie, pneumoscleroză, ciroză hepatică.

Infecția cu herpes: erupții veziculoase pe pielea mucoaselor, cheratită, hepatită severă, icter, pneumonie, DIC. Defecte: hipoplazie membrelor, microcefalie, microftalmie, cicatrici ale pielii. Complicații - orbire, surditate, întârziere în dezvoltarea psihomotorie.

Hepatita virala: hepatită, icter, urină închisă la culoare, scaune decolorate. Defecte - atrezie ale tractului biliar, complicații - ciroză hepatică, întârziere în dezvoltarea psihomotorie.

Listerioza: meningoencefalită, erupție papulo-rozeoloză pe spate, abdomen, picioare, noduli albici-gălbui cu diametrul de 1-3 mm pe spatele faringelui, conjunctivită, complicații - hidrocefalie.

Tuberculoză: ganglioni limfatici periferici și abdominali măriți, ascită, leziuni pulmonare, meningită, insuficiență renală, defecte ale sistemului osos.

Sifilis: erupții cutanate specifice, neapărat pe palme și tălpi, rinită, adulme, periostita, osteocondrită a oaselor tubulare, crăpături la colțurile gurii. La vârsta preșcolară: triada lui Hutchinson (keratită, surditate, distrofie dentară), nas de șa, picioare de sabie.

Toxoplasmoza Cuvinte cheie: meningoencefalită cu kalydificates, hidrocefalie, leziuni oculare, microcefalie, microftalmie, hepatită. Scărpinatul constant la ochi la o vârstă mai înaintată.

Chlamydia: conjunctivită purulentă, rinită, otită medie, pneumonie, tuse paroxistică persistentă.

Nou-născuții din grupurile cu risc ridicat sunt supuși examinării pentru prezența IUI.

Diagnosticul infecțiilor intrauterine la nou-născuți

Diagnosticul de laborator al infecțiilor

Nu există niciun semn caracteristic doar pentru infecție. Într-o măsură sau alta, toate părțile sistemului imunitar răspund la orice situație stresantă, și nu doar la introducerea unui agent infecțios. Prin urmare, este foarte dificil să recunoști o infecție doar după parametrii de laborator. Am decis să atingem principalii markeri ai infecțiilor, a căror determinare de laborator poate fi permisă în prezent de majoritatea instituțiilor medicale. Mulți markeri presupuși (citokine, antigeni de suprafață ale celulelor sanguine, factor de stimulare a coloniilor de granulocite) sunt investigați, dar nu sunt încă utilizați pentru diagnosticul de rutină. Numeroase publicații arată că luați separat, indicatori precum concentrația de leucocite, trombocite, raportul dintre neutrofile mature și imature și CRP au sensibilitate și specificitate scăzute. În plus, acestea depind de:

• vârsta postnatală și gestațională;
• din momentul declanşării procesului infecţios.

Conținutul informațional al acestor indicatori poate fi mărit prin:

• împărtășirea lor;
• combinație cu simptome clinice;
• dinamica schimbărilor (cu cauze neinfecțioase, cum ar fi stresul la naștere, există o dezvoltare inversă rapidă).

Trebuie amintit că nicio dată de laborator nu poate înlocui supravegherea medicală continuă, care poate fi mai sensibilă la apariția simptomelor infecției (de exemplu, debutul sau creșterea frecvenței apneei) chiar înainte de modificările parametrilor de laborator.

Concentrația de leucocite. În cazul infecțiilor, se pot dezvolta atât leucocitoză, cât și leucopenie. În același timp, copiii neinfectați pot experimenta modificări patologice ale concentrației de leucocite din cauza stresului de muncă. Dintre numeroasele definiții ale leucocitozei/leucopeniei în perioada neonatală, următoarele sunt cele mai frecvente:

• leucopenie - concentrația de leucocite este mai mică de 6000 în prima zi de viață, apoi - mai puțin de 5000 în 1 mm3;
• leucocitoză - concentrația de leucocite este mai mare de 30.000 în prima zi, apoi - mai mult de 20.000 în 1 mm3.

Concentrația de neutrofile. Un număr complet de neutrofile este puțin mai sensibil pentru detectarea infecției decât un număr de leucocite, deși numărul anormal de neutrofile la debutul simptomelor septice este observat doar la nou-născuți. Numărul total de neutrofile crește după naștere și atinge apogeul în 6-8 ore de viață. Limita inferioară a normalului în acest moment este de 7500, 3500 și, respectiv, 1500 / mm3, pentru nou-născuții > 36 săptămâni, 28-36 săptămâni. Și<28 нед. гестации.

Un indicator mai sensibil (sensibilitate 60-90%) este indicele de neutrofile (NI), calculat ca o creștere a raportului dintre formele imature de neutrofile (mielocite, metamielocite, neutrofile înjunghiate) cu numărul total de neutrofile.

Reproductibilitatea acestui indicator depinde de calitatea identificării speciilor de neutrofile de către asistenții de laborator.

Valoarea normală a indicelui neutrofil la naștere este de 0,16; ulterior, odată cu creșterea vârstei postpartum, scade la 0,12. Majoritatea autorilor folosesc NI >0,2 pentru a diagnostica sepsisul, dar sunt folosite și alte valori (0,25; 0,3).

Datele obținute între 6 și 12 ore după naștere sunt mai susceptibile de a fi modificate decât cele obținute imediat după naștere, deoarece o modificare a numărului și compoziției leucocitelor necesită un răspuns inflamator.

Trombocitopenie. Diferiți autori consideră trombocitopenia o concentrație de trombocite mai mică de 100 sau 150.000x109/l. Numărul de trombocite la un nou-născut sănătos în primele 10 zile de viață este rareori mai mic de 100x109/l. Valorile sub aceasta pot apărea în sepsisul cu debut precoce, deși această caracteristică este frecvent întâlnită în infecția nosocomială. Trombocitopenia nu este un semn specific de sepsis din cauza numărului mare de motive care duc la dezvoltarea acesteia. În general, prezența trombocitopeniei este un indicator nespecific, insensibil și este mai caracteristică sepsisului tardiv.

Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Utilizarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor în timpul perioadei neonatale este de mică valoare fie în diagnosticarea, fie în monitorizarea infecțiilor bacteriene grave.

Analiza urinei pentru diagnosticul RNS este neinformativ.

SRP este o proteină în fază acută a inflamației, o creștere a nivelului acesteia este asociată cu afectarea țesuturilor și se presupune că funcția sa principală este de a neutraliza substanțele toxice bacteriene sau intrinseci eliberate din țesuturi ca răspuns la agresiunea microbiană. CRP este crescută la 50-90% dintre nou-născuții cu boli bacteriene sistemice.

La 6-8 ore de la debutul procesului infecțios, concentrația de CRP crește treptat și atinge valorile maxime după 24 de ore.De aceea, adesea la nou-născuții cu RNS, prima determinare a CRP imediat după naștere poate să nu difere de valorile normale. . Intervalele normale de CRP se pot schimba în primele 48 de ore de viață, în funcție de vârstă.

Probabil că vârsta gestațională nu afectează fiabilitatea rezultatelor, totuși, unele studii au observat că sugarii prematuri pot avea valori inițiale mai mici ale CRP, iar rolul lor în diagnosticul sepsisului neonatal este mai puțin semnificativ. În ciuda unor fluctuații de vârstă, valoarea limită de 10 mg/l este cel mai frecvent utilizată, indiferent de vârsta gestațională și vârsta postpartum a nou-născutului, deoarece sensibilitatea valorilor CRP de peste 10 mg/l pentru detectarea sepsisului neonatal este de 90. %. Normalizarea CRP poate fi un bun indicator al tratamentului cu succes al infecției. Pe dinamica indicatorilor CRP se poate baza determinarea duratei terapiei cu antibiotice. După încetarea reacției inflamatorii, din cauza timpului de înjumătățire relativ scurt din sânge (aproximativ 19 ore), nivelul CRP scade rapid și revine la valorile normale la majoritatea copiilor în decurs de 5-10 zile.

Sensibilitatea CRP la debutul sepsisului este de 50-90%, specificitatea este de 85-95%. Sensibilitatea testului crește dramatic dacă primul test se face la 6-12 ore după naștere. Două valori normale ale CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Multe alte afecțiuni (asfixie, RDS, febră maternă, perioadă anhidră prelungită, IVH, aspirație de meconiu, infecție virală) pot provoca, de asemenea, modificări similare ale nivelului CRP. În plus, aproximativ 9% dintre nou-născuții sănătoși au niveluri CRP > 10 mg/l.

Procalcitonina este un precursor al hormonului calcitonina, care are un efect hipocalcemic. Practic, procalcitonina este produsă în celulele C neuroendocrine ale glandei tiroide. În infecțiile sistemice severe, procalcitonina este probabil produsă de țesuturile din afara glandei tiroide (monocite și hepatocite). Sensibilitatea procalcitoninei în infecțiile bacteriene este aceeași cu CRP sau puțin mai mare, dar mai specifică. Pentru copiii cu vârsta sub 48 de ore, sensibilitatea unei creșteri a procalcitoninei în raport cu diagnosticul de sepsis neonatal precoce a fost de 92,6%, iar specificitatea a fost de 97,5%. S-a remarcat, de asemenea, că nivelul procalcitoninei crește la 3 ore după administrarea agentului bacterian, în timp ce CRP apare abia după 12-18 ore.

Procalcitonina este un marker calitativ pentru distingerea șocului septic de șoc de altă natură, deși uneori există cazuri de creștere a concentrației de procalcitonina în SDR, traumatisme, tulburări hemodinamice, asfixie perinatală, hemoragie intracraniană, diabet gestațional și, de asemenea, după resuscitare. .

Metode care nu sunt incluse în practica clinică de rutină:

• Citokinele proinflamatorii IL-6 și IL-8.
• Iaip (proteina inhibitoare inter-alfa).
• Amiloid seric (SAA).
• strem-1.
• Antigeni de suprafață ai celulelor sanguine.

Alte metode de diagnosticare a bolilor infecțioase

Metode serologice. Detectarea antigenelor și anticorpilor prin metode serologice nu a devenit larg răspândită în diagnosticul infecțiilor la nou-născuți din cauza acurateții insuficiente a rezultatelor obținute sau a dificultății de reproducere.

Diagnosticare moleculară. Reacția în lanț a polimerazei și metoda de hibridizare pentru detectarea genomului bacterian fac posibilă identificarea rapidă a oricăror agenți infecțioși pe baza identificării unei regiuni specifice a genomului care este prezentă în bacterii, dar absentă la om. Sensibilitatea metodelor de diagnostic molecular pentru sepsis poate fi mai mare decât metodele de cultură, variind de la 41 la 100%, majoritatea studiilor arătând valori între 90 și 100%, iar specificitatea în intervalul 78-100%.

Monitorizarea variabilității ritmului cardiac. O serie de studii au arătat o dependență ridicată a variabilității ritmului cardiac de gradul de inadaptare a organismului, ceea ce este posibil în diferite condiții, inclusiv sepsis. O modificare a ritmului cardiac a fost primul semn la nou-născuți, înregistrat cu 24 de ore înainte de primele semne clinice de sepsis. Monitorizarea continuă a ritmului cardiac poate contribui la depistarea mai devreme a infecției și la inițierea timpurie a terapiei cu antibiotice.

Avantajul acestei metode poate fi posibilitatea monitorizării continue și non-invazive și un conținut ridicat de informații în stadiile incipiente ale diagnosticului.

concluzii

Până acum, niciunul dintre markerii actuali ai procesului infecțios nu poate diagnostica fără echivoc cazurile de infecție cu 100%. Multe infecții grave localizate (cum ar fi pneumonia, abcesul profund, ventriculita) pot necesita terapie cu antibiotice, dar markerii de sânge pot fi normali. Pentru diagnosticul precoce al sepsisului în practica clinică, sensibilitatea este mai importantă decât specificitatea, deoarece consecințele tratării inadecvate a unui nou-născut neinfectat sunt mai puțin dăunătoare decât netratarea unui copil infectat.

Testele de diagnosticare sunt mai eficiente în urmărire decât într-un singur studiu.

Diagnosticul microbiologic

„Standardul de aur” este izolarea agentului patogen din mediile de obicei sterile ale corpului, de exemplu, din LCR, sânge. Izolarea microorganismelor din alte locuri poate vorbi doar de contaminare.

Dacă se suspectează sepsis, trebuie efectuată cel puțin 1 hemocultură. Volumul minim de sânge necesar pentru cultura pe mediu este de 1,0 ml pentru toți nou-născuții cu suspiciune de sepsis.

În prezent (în țările în care mamele primesc terapie cu antibiotice pentru prevenirea sepsisului neonatal), numărul de hemoculturi pozitive la nou-născuții cu SNR a scăzut la 2,7%. Alte motive pentru izolarea rară a culturilor din fluidele biologice (sânge, LCR) sunt inconsistența bacteriemiei la nou-născut, densitatea scăzută a agentului patogen și cantitatea mică de material luată pentru semănat. Prin urmare, hemoculturile sunt în prezent de puțin ajutor în confirmarea sepsisului neonatal.

Cultura de aspirat traheal. Probele aspirate traheale pot fi importante dacă sunt obținute imediat după intubarea traheală. Durata intubării reduce valoarea studiului, așa că dacă tubul endotraheal se află în trahee timp de câteva zile, probele aspirate își pierd toată valoarea.

Izolarea bacteriilor din zonele superficiale ale corpului, din conținutul gastric și urină în diagnosticul sepsisului precoce nu are valoare.

Tratamentul infecțiilor intrauterine la nou-născuți

Tratamentul infecțiilor severe poate fi împărțit în terapie de înlocuire și terapie antimicrobiană.

Stabilizarea generală a statului

• Menține temperatura normală a corpului.
• Corectarea nivelului de glucoză și electroliți.
• Corectarea anemiei: valorile optime ale sângelui roșu pentru infecțiile severe la nou-născuți sunt necunoscute, dar se recomandă menținerea unui nivel de hemoglobină de 120-140 g/l, hematocrit - 35-45% (nivelul minim acceptabil de hemoglobină). este de 100 g/l, hematocrit - 30%).
• Suport respirator în funcție de severitatea DN: O 2 , nCPAP, ventilație mecanică, iNO, surfactant. Se recomandă menținerea următorilor indicatori ai gazelor sanguine: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Stabilizarea hemodinamicii (perfuzie, inotropi/vasopresori, corticosteroizi) trebuie să vizeze normalizarea tensiunii arteriale, apariția/menținerea diurezei > 2 ml/kg/h, creșterea BE și reducerea nivelului de lactat seric.
• Terapia DVS.
• Suport nutrițional/terapie perfuzabilă: trebuie utilizată pe cât posibil calea enterală. Chiar și nutriția enterală minimă protejează mucoasa intestinală și reduce translocația bacteriană.

Intervenții cu eficacitate îndoielnică/substudiate

• Imunoglobuline intravenoase (imbogatite cu IgM).
• Citokine mielopoietice (factor de stimulare a coloniilor de granulocite - G-CSF și factor de stimulare a activității granulocite-macrofage - GM-CSF).
• Transfuzia de granulocite la nou-născuții cu neutropenie.
• Utilizarea metodelor eferente de detoxifiere.
• Pentoxifilina.

În ciuda faptului că un număr mare de lucrări de diferite modele (până la RCT) efectuate de autori interni arată un efect pozitiv al medicamentelor precum roncoleukin (interleukin-2 recombinant), betaleukin (interleukin recombinant-lb), licopid (dipeptidă glucozaminilmuramil) , viferon (interferon uman recombinant-α2β) privind supraviețuirea și reducerea spitalizării nou-născuților de diferite vârste gestaționale cu sepsis și pneumonie, credem că sunt necesare studii multicentre serioase înainte ca aceste medicamente să poată fi recomandate pentru utilizarea de rutină.

Activități care nu și-au arătat eficacitatea

• Imunoglobuline intravenoase (imbogatite cu IgG).
• Proteina C activată (Drotekogin-alfa).

Prevenirea postnatală și tratamentul etiotrop

Terapia principală pentru infecții este selecția corectă și administrarea în timp util a medicamentelor antibacteriene. Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu semne clinice și de laborator de sepsis. Absența confirmării bacteriologice nu este un factor decisiv pentru neprescrierea terapiei cu antibiotice, mai ales că datele bacteriologice apar cel mai bine după 48-72 de ore.De aceea, decizia de a prescrie antibiotice se ia adesea mai mult pe baza datelor anamnezei (în principal materne) . O revizuire Cochrane a 2 studii randomizate efectuate în anii 1970 nu răspunde la întrebarea dacă nou-născuții asimptomatici cu unul sau mai mulți factori de risc ar trebui să primească antibiotice profilactice. Mulți autori, pe baza propriei experiențe, preferă să efectueze profilaxia antibacteriană în prezența factorilor de risc pentru infecție în timp ce monitorizează copilul. În majoritatea țărilor, protocoalele utilizate au multe în comun, diferă mai mult în țările în curs de dezvoltare (în principal în ceea ce privește tipurile de antibiotice și momentul terapiei). Mai jos este unul dintre protocoalele bazate pe cele mai recente recomandări de la Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor.

Nou-născuți care necesită terapie cu antibiotice

I. Nou-născuți cu semne clinice de sepsis.

Fiecare nou-născut grav bolnav sau deteriorat ar trebui evaluat pentru a decide dacă să inițieze terapia antibiotică empirică (anterior prin hemocultură, chiar și în absența unor factori de risc evidenti pentru sepsis).

II. Un nou-născut cu aspect sănătos, cu o probabilitate mare de SNR.

GBS nu este un factor de risc dacă mama a primit profilaxie antibiotică adecvată (penicilină, ampicilină, cefazolină) cu cel puțin 4 ore înainte de naștere sau a avut o operație cezariană cu membranele intacte în absența travaliului.

1. Nou-născuți cu vârsta gestațională<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ore) perioadă anhidră sau corioamnionită sau profilaxie antibacteriană inadecvată a mamei în timpul nașterii):
   • tratament cu antibiotice;
   • • dacă hemocultură este negativă, starea copilului este bună și parametrii de laborator sunt normali, terapia cu antibiotice trebuie oprită.
2. Nou-născuți cu vârsta gestațională > 37 săptămâni fără semne clinice de sepsis, dar cu 1 factor de risc (corioamnionită):
   • tratament cu antibiotice;
   • analize de laborator (leucocite, CRP, hemocultură la vârsta de 6-12 ore):
     • cu un rezultat pozitiv al hemoculturii - puncție lombară, continuați terapia cu antibiotice;
     • cu un rezultat negativ al hemoculturii, o stare bună a copilului, dar parametri patologici de laborator - se continuă terapia cu antibiotice dacă mama a primit antibiotice în timpul nașterii;
     • cu un rezultat negativ al hemoculturii, o stare bună a copilului și parametri normali de laborator - opriți terapia cu antibiotice și observați timp de 48 de ore.
3. Nou-născuți cu o vârstă gestațională > 37 de săptămâni. fără semne clinice de sepsis și cu alți factori de risc (nu corioamnionită): perioadă prelungită (>18 ore) anhidră sau profilaxie antibiotică maternă inadecvată în timpul travaliului (utilizarea altor antibiotice decât penicilină, ampicilină sau cefazolină, sau dacă administrarea de antibiotice a fost mai mică de 4 ore înainte de naștere):
   • terapia cu antibiotice nu se efectuează;
   • observare;
   • examen (leucocite, CRP, hemocultură la vârsta de 6-12 ore).

Fiecare regiune ar trebui probabil să aibă propriul protocol adaptat condițiilor locale.

Tratamentul etiotrop al infecțiilor bacteriene

Terapia etiotropă pentru RNS este aproape întotdeauna empirică. Dacă nu există niciun motiv pentru a presupune o istorie infecțioasă a mamei, este probabil ca microflora să fie reprezentată de reprezentanții obișnuiți ai tractului urogenital. Dacă femeia a fost în spital înainte de a naște, este probabilă prezența florei nosocomiale. Datele cunoscute despre colonizarea mamei trebuie luate în considerare atunci când se prescriu antibiotice.

Terapia cu antibiotice empirică pentru infecțiile precoce din țările dezvoltate ar trebui să vizeze GBS, E. coli și L. monocytogenes. Terapia combinată este de obicei utilizată, inclusiv numirea penicilinelor cu un spectru extins de activitate (ampicilină sau amoxicilină) și aminoglicozide (de obicei gentamicină sau netromicină / tobramicină). În cele mai multe cazuri, un astfel de tratament „acoperă” întregul spectru posibil al microflorei materne patogene și este ieftin. În același timp, există rapoarte rare despre posibila apariție a rezistenței GBS la peniciline. Trebuie amintit că aminoglicozidele nu penetrează suficient de bine bariera hemato-encefalică, prin urmare, în meningită, este adesea preferată o combinație de ampicilină și cefalosporine de generația a treia. Cefalosporinele de generația a III-a furnizează concentrații de medicamente în majoritatea focarelor de infecție, depășind semnificativ concentrațiile minime inhibitorii ale agenților patogeni susceptibili (GBS, E. coli și alte bacterii intestinale gram-negative) cu toxicitate scăzută. Cu toate acestea, niciuna dintre cefalosporine nu este activă împotriva Listeria și Enterococcus și are activitate variabilă împotriva Staphylococcus aureus.

Cefalosporinele de generația a III-a nu sunt utilizate de obicei ca alternativă la aminoglicozide datorită unui număr de caracteristici:

• dezvoltarea rapidă a rezistenței la cefalosporine generațiile III și IV cu utilizarea lor pe scară largă;
• cu utilizarea prelungită, riscul de a dezvolta candidoză invazivă crește semnificativ;
• ceftriaxona este contraindicată la nou-născuți din cauza deplasării competitive a bilirubinei de la legarea proteinelor, ceea ce poate duce la dezvoltarea kernicterusului.

Prin urmare, utilizarea cefalosporinelor (în numirea terapiei empirice) este limitată la tratamentul meningitei cauzate de microorganisme gram-negative. Cefotaxima este cea mai sigură dintre cefalosporine, deoarece nu înlocuiește bilirubina din asocierea sa cu albumina și nu reprezintă o amenințare de afectare toxică a sistemului nervos central.

În țările în curs de dezvoltare, unde agenții patogeni RNS diferă de cei din țările dezvoltate, combinația de peniciline și aminoglicozide poate să nu fie eficientă. Prin urmare, în astfel de țări, terapia cu antibiotice empirică ar trebui determinată individual pentru fiecare spital sau regiune.

O revizuire a literaturii privind sensibilitatea la antibiotice a sepsisului dobândit în comunitate în Africa și Asia a arătat că cei 2 cei mai frecventi agenți patogeni, S. aureus și Klebsiella spp. - au fost foarte rezistente la aproape toate antibioticele utilizate în mod obișnuit (cum ar fi ampicilină, ceftriaxonă, cloramfenicol, cotrimoxazol, macrolide și gentamicina). O bună susceptibilitate la toți acești agenți, cu excepția cotrimoxazolului, a fost demonstrată doar de Str. pneumoniae.

Microflora anaerobă poate necesita numirea suplimentară cu metronidazol.

Odată ce agentul patogen este identificat, terapia cu antibiotice trebuie restrânsă. Există o variație considerabilă în recomandările privind durata terapiei cu antibiotice empirice pentru suspectarea RNS atunci când hemoculturile eșuează, dar este o practică standard întreruperea terapiei cu antibiotice atunci când hemoculturile sunt negative (de obicei 48–72 h) și nu există dovezi clinice sau hematologice. de infectie.

Durata tratamentului

Durata optimă a terapiei antimicrobiene empirice reduce dezvoltarea rezistenței, previne modificările nedorite ale florei din NICU și, de asemenea, minimizează costurile inutile în hemoculturi negative.

Bacteremia necesită terapie cu antibiotice timp de 10-14 zile (pentru GBS) sau cel puțin încă 5-7 zile după obținerea rezultatului clinic.

Mulți autori recomandă terapie cu antibiotice mai lungă pentru hemoculturi negative la nou-născuții cu suspiciune de SNR și enterocolită necrozantă. Datele limitate sugerează că un curs de tratament de 7 zile poate fi suficient pentru bacteriemie necomplicată.

Mulți autori raportează că cursurile scurte de terapie cu antibiotice (5 zile sau mai puțin) în sepsis demonstrat în cultură (excluzând meningita și osteomielita) sunt la fel de bune ca și cursurile mai lungi. Date similare au fost obținute cu cursuri scurte (4-7 zile) de terapie pentru pneumonie. Autorii au descoperit că reducerea duratei terapiei cu antibiotice nu a crescut riscul de infecție recurentă la sugarii cu sepsis precoce, reducând în același timp incidența sepsisului cu debut tardiv.

Durata lungă (>5 zile) a antibioticoterapiei empirice inițiale cu antibiotice cu spectru larg este asociată cu un risc crescut de enterocolită necrozantă, sepsis neonatal târziu și deces la nou-născuții cu ELBMT. Alte efecte adverse ale terapiei cu antibiotice empirice pe termen lung includ un risc crescut de candidoză neonatală și microflora intestinală alterată. Alegerea cefotaximei (cefalosporine de generația a III-a) în locul gentamicinei în primele 3 zile de viață este asociată cu o mortalitate mai mare. Nou-născuții (în special prematurii) care primesc terapie pe termen lung cu antibiotice cu spectru larg (în special cefalosporine) au nevoie de profilaxie cu fluconazol pentru candidoză.

Control

Cultura trebuie repetată la 24-48 de ore după terminarea terapiei pentru a se asigura că bacteriile au fost ucise. Culturile pozitive persistente sugerează o terapie inadecvată și/sau un loc existent de infecție (de exemplu, linia de perfuzie infectată). La determinarea duratei terapiei cu antibiotice, trebuie să ne ghidăm de starea clinică a nou-născutului și de o combinație de parametri de laborator: indicele de neutrofile, numărul total de leucocite și CRP, cu terapia de succes, ar trebui să înceapă să se normalizeze după 72 de ore.

concluzii

La nou-născuți imediat după naștere, în majoritatea cazurilor este imposibil să se prezică în avans dezvoltarea infecției. Terapia antibacteriană în primele zile de viață este aproape întotdeauna empirică. Este prescris dacă există ipoteze rezonabile privind dezvoltarea unui proces infecțios (acest lucru este valabil mai ales pentru copiii prematuri). Sfera de aplicare a „rezonabilității” depinde de mulți factori - aceștia se pot restrânge sau extinde în funcție de condițiile locale (calificări, experiență a personalului, disponibilitatea resurselor, organizarea asistenței medicale etc.). În cele mai multe cazuri, ampicilina și un aminoglicozid (gentamicina, netromicină) sunt suficiente. Ulterior, dacă datele despre o infecție bacteriană nu sunt confirmate, terapia cu antibiotice este oprită. Dacă starea pacientului nu se îmbunătățește, este necesar să se excludă alte cauze ale unei afecțiuni grave, infecții cu o etiologie diferită sau rezistența agentului patogen la medicamentele prescrise.

Infecții intrauterine în timpul sarcinii

Infecțiile intrauterine sunt un grup de boli cauzate de diverși agenți patogeni de natură virală sau infecțioasă. Odată ajuns în corpul mamei, agentul patogen provoacă un proces inflamator care este localizat în organele genitale și nu numai. O femeie bolnavă, însărcinată, își poate infecta copilul nenăscut. Infecția poate apărea în diferite perioade ale sarcinii, afectând fătul de la starea embrionului până la nou-născut.

Statisticile sunt dezamăgitoare: aproximativ 10% dintre nou-născuți sunt infectați in utero. Riscul de infecție depinde de o serie de factori, cum ar fi:

starea imunității mamei;

tipul de agent patogen;

situația epidemiologică dintr-o anumită regiune.

Etiologie

În absența unui tratament adecvat, agentul patogen poate trăi în organism ani de zile, iar boala este asimptomatică. Lista potențialilor agenți patogeni este destul de largă - de la cele mai simple ciuperci la bacterii și viruși.

Agenții cauzali pot fi:

virusuri de diverse etiologii (rubeolă, herpes simplex, enterovirusuri ECHO, Coxsackie, citomegalie, papilom și parvovirus, gripă, rujeolă, poliomielita, virusul imunodeficienței umane);

agenți bacterieni (stafilococi, treponem palid, chlamydia, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobacterii, streptococi);

infecții fungice (gen Candida);

infecții mixte, care sunt de natură mixtă. Datorită prezenței mai multor infecții sau viruși.

După infecție, astfel de boli grave pot fi diagnosticate ca:

hepatita virala;

citomegalovirus;

listerioza;

micoplasmoza;

ureaplasmoza;

trichomonaza;

Există mai multe căi de transmitere a infecțiilor de la mamă la făt:

Hematogen-transplacentar. Această cale este cea mai comună. Virușii pătrund în principal prin ea, ajungând în placentă.

Transmural - prin endometrul infectat în uter.

Descendent - procesul inflamator este localizat în zona anexelor uterine.

Contact-placentar (ascendente) este o cale destul de rară. Trecerea infecției are loc de la tractul genital al mamei la uter, iar apoi la făt. caracteristică infecțiilor bacteriene.

Contagioasă - când fătul trece prin canalul de naștere. În astfel de cazuri, de obicei este prescrisă o operație cezariană. Rezultatul nașterii va depinde de momentul în care a apărut infecția: cu cât mai târziu, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil.

Semne de infecții intrauterine

Adesea, bolile infecțioase sunt complet asimptomatice. Uneori, inflamația organelor genitale interne este văzută în oglinzi atunci când este examinată de un ginecolog. În alte cazuri, inflamația poate fi detectată numai prin rezultatele testelor.

Există o serie de semne și simptome care sunt similare în etiologia lor, dar indică boli complet diferite. Poate fi o erupție pe corp și organele genitale, mâncărime, arsuri, dureri în zona pelviană. Cu toate acestea, de foarte multe ori infecțiile nu se fac simțite prin semne externe evidente.

Înfrângerea fătului în diferite etape ale sarcinii au propriile lor trăsături distinctive. Există două concepte: embriopatie și fetopatie.

Embriopatie - boli ale fătului din a 2-a până în a 10-a săptămână de sarcină. În acest moment, sunt posibile avorturi spontane sau dezvoltarea unor adevărate defecte fetale din cauza leziunilor sale la nivel celular.

Fetopatie - boli ale fătului pentru perioade de 10 până la 40 de săptămâni. Se caracterizează prin malformații complexe, poate afecta organele interne, sistemul nervos central și creierul fetal.

Tratamentul infecțiilor intrauterine în timpul sarcinii

Medicul evaluează riscul pentru făt și mamă, ia o decizie cu privire la medicamente, regimul de dozare și doza. În funcție de tipul de infecție, uneori este indicată chiar și întreruperea sarcinii.

Principalele metode de tratament sunt:

Luarea de medicamente antibacteriene, care sunt de obicei prescrise în al doilea trimestru de sarcină. În această perioadă, fătul este deja protejat de placentă, iar efectul negativ al medicamentelor asupra acesteia este semnificativ redus.l Introducerea imunoglobulinelor, care pot crește rezistența sistemului imunitar. Este folosit pentru infecții virale, de exemplu, herpetice. Prevenirea insuficienței placentare: o placentă sănătoasă este un fel de barieră de protecție. Protejează în mod fiabil fătul de răspândirea infecției. Prevenirea include administrarea de medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui, reduc tonusul uterului. Complexele metabolice sunt adesea prescrise pentru a îmbunătăți nutriția fătului.

Prevenirea infecțiilor intrauterine în timpul sarcinii

Cel mai bun mod de a preveni este planificarea sarcinii. Ambii parteneri trebuie să meargă la o instituție medicală și să fie supuși unei examinări complete. Sunt obligatorii testele pentru toate tipurile de infecții genitale, inclusiv cele latente. Dacă este detectat vreun virus sau infecție, este necesar să urmați un tratament atât pentru un bărbat, cât și pentru o femeie. După ce analiza este dată din nou. Dacă rezultatul este negativ, organismul trebuie să aibă timp să se recupereze, iar planificarea sarcinii este amânată pentru această perioadă.

Ce este infectia intrauterina?

Diagnosticul de „infectie intrauterina a fatului” (IUI) este in prezent larg raspandit. Multe mame trebuie sa faca fata acestui diagnostic in timpul sarcinii, sau in primele zile de viata ale bebelusului. Chiar mai des, în funcție de ultrasunete, teste de laborator și natura lichidului amniotic și momentul scurgerii acestora, se pune diagnosticul „Risc de infecție intrauterină la copil”.

„Infecție intrauterină” înseamnă procesul de răspândire a agenților infecțioși în corpul fătului și modificările pe care le provoacă în diferite organe și sisteme care sunt caracteristice unei boli infecțioase care apare în timpul sarcinii sau al nașterii și care este detectată în timpul sarcinii sau după naștere. .

Rezultatul infecției intrauterine poate fi avorturi precoce, nașteri morti, malformații multiple la făt, întârziere a creșterii intrauterine, naștere prematură și naștere de copii mici, leziuni infecțioase ale placentei (membranită, deciduită, placentită), îmbătrânire prematură a placentei și dezlipirea prematură, precum și diverse complicații infecțioase din partea copilului: pneumonie intrauterină, meningită, sepsis.

Severitatea procesului infecțios nu este întotdeauna într-o relație directă între mamă și copil. Infecția ușoară, ușoară sau asimptomatică a mamei, cauzată de diferiți agenți infecțioși, poate fi însoțită de leziuni severe ale organelor și sistemelor fătului sau de moartea acestuia. În același timp, o infecție acută și suficient de pronunțată la mamă nu este neapărat fatală pentru făt.

Pericole și cauze ale infecțiilor intrauterine

Este acest diagnostic o amenințare reală pentru sănătatea copilului și de unde provin agenții infecțioși?

La prima parte a întrebării nu se poate răspunde fără ambiguitate, aici depind mult de imunitatea mamei, tipul de agent infecțios și starea copilului. Copiii prematuri sunt cei mai expuși riscului de infecții intrauterine. Dar chiar și bebelușii născuți la termen pot dezvolta complicații precum pneumonia, dacă copilul a înghițit lichid amniotic infectat în timpul nașterii, a existat hipoxie fetală (, ape verzi), sau apele au plecat devreme și a existat o perioadă lungă de anhidru (peste 12 ore) , timp în care agenții infecțioși prin canalul de naștere ajung în cavitatea uterină.

„Agenții cauzali ai infecției intrauterine pot fi orice tip de agenți infecțioși, acestea sunt viruși, bacterii, micoplasme, ciuperci de drojdie, orice microorganisme care au intrat cumva în corpul mamei mai întâi și apoi descendenți (din cavitatea abdominală) sau ascendenți (vagin și canalul cervical) prin pătrunderea în cavitatea uterină.

sindromul TORCH

Termenul este folosit pentru a se referi la cele mai frecvente infecții. "sindromul TORCH", Unde:

• "T" - Toxoplasmoza - toxoplasmoza;
• „O” - altele - alte infecții (sifilis, chlamydia, hepatită virală, listerioză, varicela, HIV, infecții cauzate de parvovirus B19, enterovirusuri etc.);
• "R" - rubeola - rubeola;
• "C" - Citomegalie - citomegalie;
• "H" - virusul herpes simplex - herpesul.

În timpul planificării sarcinii, viitoarea mamă trebuie să fie examinată pentru prezența acestor infecții în organism, dacă această analiză nu a fost făcută în prealabil, atunci este important să o efectuați înainte de a 12-a săptămână de sarcină pentru a lua măsuri în timp util. pentru tratarea și prevenirea infecției intrauterine la făt.

Herpes, citomegalovirus

Adesea o femeie este purtătoare virus herpes sau citomegalovirus. Merită să-i acordăm atenție? Virușii pătrund ușor în bariera fetoplacentară și, prin urmare, pot avea un efect negativ asupra fătului. În acest caz, celulele fetale sunt deteriorate, în special cele care se află în stare de divizare, ceea ce poate duce la malformații congenitale și boli grave la nou-născut. Este important să se verifice titrul de anticorpi la aceste virusuri, și anume nivelul de IgM (imunoglobuline de clasa M) este un marker al unei infecții virale acute care trebuie tratată imediat.

„O creștere a nivelului de IgG (imunoglobulinei de clasă G) indică faptul că mama a avut contact cu această infecție și s-a format un răspuns imun (prezența imunității) împotriva acesteia.

Gripa, SARS

Pe lângă acești viruși, în timpul sarcinii, femeile se confruntă adesea virusuri gripale, infecție virală respiratorie acută. Acești agenți patogeni poartă principalul pericol în primul trimestru de sarcină, când embrionul se dezvoltă rapid. Mama poate suferi o răceală ușoară la picioare, dar, în același timp, în embrion se formează malformații intrauterine severe (cel mai adesea creier, inimă, rinichi). Acest lucru nu trebuie uitat atunci când planificați, de exemplu, să planificați începutul sarcinii vara, când nu există epidemii masive de gripă.

Infecții cronice cu transmitere sexuală(chlamydia, ureaplasma, micoplasma, trichomonas) pot provoca, de asemenea, daune semnificative sănătății bebelușului. O infecție care urcă prin tractul genital afectează mai întâi membranele fetale, care pot provoca modificări negative ale placentei (desprindere prematură în stadiile incipiente, îmbătrânirea rapidă a placentei și malnutriția asociată a fătului) și abia apoi ajunge în lichidul amniotic. , care, după cum știți, sunt înghițite de făt.

„Când aspirația (inhalarea) lichidului amniotic infectat la făt poate dezvolta pneumonie intrauterină. Dacă ingestia de apă infectată a avut loc în timpul nașterii, se dezvoltă pneumonia neonatală.

Infecția răspândită în jos

intrauterin infectie cu raspandire descendenta apare mult mai rar. De regulă, sursa sa este procesele inflamatorii cronice în pelvis și cavitatea abdominală. Inflamația cronică în cavitatea uterină și apendicele nu numai că previne debutul sarcinii, dar poate fi o sursă de infecție pentru făt în viitor.

„În același timp, placenta și membranele fetale reprezintă o barieră destul de sigură împotriva pătrunderii agenților infecțioși în cavitatea uterină.

Prin urmare, un frotiu vaginal „rău” sau o răceală nu este un motiv de panică, ci necesită un tratament în timp util sub supravegherea unui medic. În timpul sarcinii, este posibil să se prescrie medicamente antibacteriene pentru a elimina agenții infecțioși (în trimestrul II și III). Acest lucru reduce riscul de infectie intrauterina si infectie a copilului in timpul nasterii.