Ce înseamnă wui în timpul sarcinii. sistemul imunitar fetal

Sindromul TORCH se face cand nu exista un diagnostic etiologic exact, nu stiu care infectie intrauterina a fatului este diagnosticul. Diagnosticul IUI este foarte dificil. Este necesar să se examineze nu numai copilul, ci și mama, precum și placenta și cordonul ombilical. O metodă indirectă de diagnosticare este un test de sânge prin ELISA pentru infecții. Cu toate acestea, chiar dacă la un copil se găsesc anticorpi la orice infecție, aceasta nu este întotdeauna o dovadă a IUI. La urma urmei, ar putea fi aduse în corpul copilului de la mamă. Apoi, un test de sânge este luat din nou de la copil după 3-4 luni, iar dacă titrul de anticorpi a crescut de 4 sau mai multe ori, acesta este considerat un semn semnificativ din punct de vedere diagnostic.

Cauzele infecțiilor intrauterine în timpul sarcinii sunt, de regulă, infecția cu aceste boli ale mamei. Infecția fătului apare mai des tocmai în cazul primei întâlniri a corpului mamei cu agenți patogeni infecțioși.

La rândul său, diagnosticul infecțiilor intrauterine în timpul sarcinii este aproape imposibil. Există doar semne prin care se poate suspecta probleme la un copil. Inclusiv acestea sunt determinate cu ultrasunete.

Câteva simptome ale infecției intrauterine în timpul sarcinii, cărora medicii le acordă atenție:

• dezvoltare fetală întârziată (determinată prin măsurarea lungimii uterului - cu dezvoltarea întârziată, crește lent și conform datelor ecografice privind dimensiunea capului, membrelor, volumul corpului);
• polihidramnios sau oligohidramnios;
• patologia placentei;
• plămân polichistic;
• hidrocefalie etc.

Pericolul infecției intrauterine în timpul sarcinii este cunoscut de multe femei care și-au pierdut copiii cu puțin timp înainte de naștere sau în câteva zile după naștere. IUI este cea mai frecventă cauză de deces timpuriu. Aproximativ 80% dintre copiii născuți cu malformații sunt diagnosticați cu IUI.

Consecințele infecțiilor intrauterine în timpul sarcinii la un nou-născut pot fi exprimate în disfuncție respiratorie, patologie cardiovasculară, icter, stări febrile, leziuni ale ochilor, mucoase, encefalită etc.

Infecția poate apărea în următoarele moduri:

• prin sânge, placentă, pătrunde astfel foarte ușor în corpul copilului, de exemplu, toxoplasma - agentul cauzator al toxoplasmozei;
• din tractul genital, acest lucru se întâmplă cu infecții precum herpesul în timpul sarcinii, micoplasmoza, chlamydia etc., adică cele cu transmitere sexuală, se manifestă tocmai prin afectarea organelor genitale;
• din trompele uterine;
• la nașterea unui copil în mod natural.

Prevenirea

Fiecare femeie care planifică o sarcină ar trebui să fie supusă unei examinări generale înainte de apariția ei pentru a detecta posibile infecții (pot fi, de asemenea, asimptomatice) și, dacă este necesar, să le trateze. În timpul sarcinii, trebuie respectate toate măsurile preventive cunoscute pentru a reduce riscul de a contracta diferite infecții. Vă prezentăm câteva astfel de măsuri.

1. Curățați toaleta pentru animale numai cu mâinile înmănuși, spălați-vă pe mâini. Asigurați-vă că gătiți cu atenție carnea, fierbeți bine. În caz contrar, te poți infecta cu toxoplasmoză - o infecție foarte periculoasă pentru un copil.

2. Nu vizitați grupuri de copii dacă nu există vaccinare împotriva rubeolei și nu a fost transferat mai devreme. Dacă o femeie face rubeolă în primul trimestru de sarcină, este sfătuită să facă un avort, deoarece această boală provoacă aproape întotdeauna malformații severe la făt, a căror formare de organe tocmai a început.

3. Nu mergeți cu transportul în comun, nu mergeți fără mască în timpul sezonului gripal. Orice SARS și infecții respiratorii acute, în cazuri severe, pot ucide un copil. Nu ieși „la oameni” fără nevoie specială. Și dacă ieși, asigură-te că îți unge nasul cu unguent de oxolină și îți pui o mască medicală. Nu vă atingeți fața cu mâinile nespălate. Spălați-vă bine mâinile cu săpun antibacterian după ce vizitați clinici, spitale, magazine, transportul public.

4. Dacă herpesul (răceala) a apărut pe buze - infecția poate fi transferată cu ușurință în organele genitale de însăși însăși viitoarea mamă. Și herpesul genital, chiar și la primele manifestări în timpul sarcinii, aproape întotdeauna afectează foarte mult sănătatea copilului nenăscut.

Aceasta face parte dintr-un plan care este garantat să vă țină pe dumneavoastră și pe copilul dumneavoastră în siguranță de unele boli infecțioase periculoase.

Infecțiile intrauterine (IUI) (sinonim: infecții congenitale) sunt un grup de boli infecțioase și inflamatorii ale fătului și copiilor mici, care sunt cauzate de diferiți agenți patogeni, dar sunt caracterizate prin parametri epidemiologici similari și au adesea aceleași manifestări clinice. Infecțiile congenitale se dezvoltă ca urmare a infecției intrauterine (ante și/sau intranatale) a fătului. În cele mai multe cazuri, sursa de infecție pentru făt este mama. Cu toate acestea, utilizarea metodelor invazive de monitorizare a femeilor în timpul sarcinii (amniocenteză, puncția vaselor cordonului ombilical etc.) și administrarea intrauterină (prin vasele cordonului ombilical) a produselor sanguine la făt (masă eritrocitară, plasmă, imunoglobuline). ) poate duce la infecția iatrogenă a fătului. Adevărata frecvență a infecțiilor congenitale nu a fost încă stabilită, dar, potrivit unui număr de autori, prevalența acestei patologii în populația umană poate ajunge la 10%. IUI sunt boli grave și determină în mare măsură nivelul mortalității infantile. În același timp, relevanța problemei IUI se datorează nu numai pierderilor semnificative peri- și postnatale, ci și faptului că copiii care au avut forme severe de infecție congenitală dezvoltă foarte des tulburări grave de sănătate, ducând adesea la dizabilitate. și o scădere a calității vieții în general. Luând în considerare distribuția largă și severitatea prognosticului, se poate concluziona că dezvoltarea unor metode de înaltă precizie pentru diagnosticul precoce, tratamentul eficient și prevenirea eficientă a infecțiilor congenitale este una dintre prioritățile pediatriei moderne.

Epidemiologie, etiologie, patogeneză. Principala sursă de infecție în IUI, așa cum s-a menționat deja, este mama copilului, de la care agentul patogen intră în făt în perioada ante și/sau intranatală (mecanism de transmitere verticală). În acest caz, transmiterea verticală a infecției se poate realiza pe căi ascendente, transplacentare și transovariale în perioada antenatală, precum și prin contact și aspirație direct în timpul nașterii. Infecția antenatală este mai tipică pentru agenții de natură virală (virusurile citomegaliei (CMV), rubeola, Coxsackie etc.) și agenții patogeni intracelulari (toxoplasma, mai rar - reprezentanți ai familiei micoplasmelor). Contaminarea intranatală este mai tipică pentru agenții de natură bacteriană. În același timp, spectrul potențialilor patogeni este individual și depinde de caracteristicile peisajului microbian al membranelor mucoase ale canalului de naștere al mamei. Cel mai adesea, în această perioadă, fătul este infectat cu microorganisme precum streptococi (grupa B), enterobacterii, precum și virusuri herpes simplex (HSV) tipurile 1 și 2, micoplasme, ureaplasmă, chlamydia etc. Până de curând, se credea că cei mai frecventi agenți cauzali ai IUI erau virusurile CMV, HSV tipurile 1 și 2 și Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Cu toate acestea, rezultatele studiilor efectuate în ultimul deceniu ne-au schimbat în mare măsură înțelegerea atât a structurii etiologice a IUI, cât și a frecvenței infecției intrauterine în general. Astfel, s-a demonstrat că prevalența infecției intrauterine în rândul nou-născuților este mult mai mare decât se credea anterior, iar în unele cazuri poate depăși 10%. În același timp, s-a constatat că etiologia infecției intrauterine este reprezentată de o gamă mai largă de microorganisme, printre care, pe lângă agenții patogeni tradiționali, enterovirusurile, chlamydia ( Chlamydia trachomatis), unii membri ai familiei Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), precum și virusurile gripale și o serie de alți agenți infecțioși. Rezultatele propriilor noastre studii indică un nivel ridicat de infecție intrauterină (22,6%). În același timp, am observat cel mai adesea transmisie intrauterină Ureaplasma urealyticum, în timp ce infecția verticală cu CMV a fost depistată doar în cazuri izolate. În plus, în ultimii ani, noi, indiferent de C. B. Hall et al.(2004), am arătat posibilitatea infecției intrauterine cu virusuri herpetice tip 4 ( Virusul herpes uman IV (virusul Epstein-Barr)) și tip 6 ( Virusul herpetic uman VI) .

Trebuie remarcat în special că potențiala amenințare a transmiterii intrauterine a agenților infecțioși de la o mamă la copilul ei nenăscut crește semnificativ în cazurile în care o femeie are un istoric somatic, obstetrico-ginecologic și infecțios agravat. În același timp, factorii de risc pentru infecția intrauterină sunt: ​​bolile inflamatorii ale tractului urogenital la mamă, cursul nefavorabil al sarcinii (preeclampsie severă, amenințarea de întrerupere, starea patologică a barierei utero-placentare, boli infecțioase).

Cu toate acestea, infecția intrauterină nu duce întotdeauna la dezvoltarea formelor manifeste ale bolii și depinde în mare măsură de caracteristicile fătului și ale nou-născutului. Deci, riscul implementării unei infecții congenitale crește semnificativ:

• cu prematuritate;
• dezvoltarea prenatală întârziată;
• afectarea perinatală a sistemului nervos central;
• curs patologic al perioadei intra și/sau neonatale precoce.

În plus, prognosticul transmiterii intrauterine depinde de vârsta gestațională la care a apărut infecția, de caracteristicile agentului patogen (proprietățile sale patogene și imunogene), de tipul de infecție maternă (primară sau secundară), de starea funcțională a sistemului imunitar al mamei. , integritatea barierei uteroplacentare etc.

Natura deteriorării embrionului și fătului, severitatea modificărilor inflamatorii, precum și caracteristicile simptomelor clinice în infecțiile congenitale depind de o serie de factori: proprietățile agentului patogen, masivitatea infecției, maturitatea fătului. , starea sistemelor sale de apărare, caracteristicile imunității mamei etc., durata perioadei de gestație în care a apărut infecția și natura procesului infecțios la mamă (infecție primară sau reactivarea unei infecții latente). Infecția se numește primară dacă organismul este infectat cu acest agent patogen pentru prima dată, adică dezvoltarea procesului infecțios are loc la un pacient anterior seronegativ. Dacă procesul infecțios se dezvoltă ca urmare a activării agentului patogen care a fost anterior în organism într-o stare latentă (reactivare) sau datorită reinfectării (reinfectării), atunci o astfel de infecție este clasificată ca secundară.

S-a stabilit că infecția fătului și dezvoltarea variantelor severe de IUI se observă cel mai adesea în cazurile în care o femeie suferă o infecție primară în timpul sarcinii.

În cazurile în care infecția apare în perioada embrionară, avorturile spontane sunt mai des observate sau apar malformații severe, care pun viața în pericol. Pătrunderea agentului patogen în corpul fătului în perioada fetală timpurie poate duce la dezvoltarea unui proces infecțios-inflamator, caracterizat prin predominanța componentei alternative cu formarea deformărilor fibrosclerotice în organele afectate. Infecția fătului în perioada fetală târzie poate fi însoțită de leziuni inflamatorii atât a organelor, cât și a sistemelor individuale (hepatită, cardită, meningită sau meningoencefalită, corioretinită, afectarea organelor hematopoietice cu dezvoltarea trombocitopeniei, anemiei etc.) și generalizată. deteriora. În general, cu infecția antenatală, simptomele clinice ale bolii, de regulă, apar deja la naștere.

În același timp, cu infecția intranatală, momentul implementării procesului infecțios-inflamator poate fi întârziat semnificativ, drept urmare manifestarea clinică a IUI poate debuta nu numai în primele săptămâni de viață, ci chiar și în perioada postneonatala.

Boli infectioase specifice perioadei perinatale (P35 - P39)

S-a stabilit că în marea majoritate a cazurilor de IUI de diverse etiologii la nou-născuți au manifestări clinice similare. Cele mai tipice simptome ale IUI detectate în perioada neonatală timpurie sunt întârzierea creșterii intrauterine, hepatosplenomegalia, icterul, exantemul, tulburările respiratorii, insuficiența cardiovasculară și tulburările neurologice severe și trombocitopenia. În același timp, încercările de a verifica etiologia unei infecții congenitale numai pe baza simptomelor clinice, de regulă, sunt rareori de succes. Având în vedere specificitatea scăzută a manifestărilor clinice ale infecțiilor congenitale, în literatura engleză, termenul „sindrom TORCH” este folosit pentru a desemna IUI de etiologie necunoscută, care include primele litere ale denumirilor latine ale celor mai frecvent verificate infecții congenitale: T reprezintă toxoplasmoză ( Toxoplasmoza), R — rubeolă ( Rubeolă), C - citomegalie ( Citomegalia), H - herpes ( Herpes) și O — alte infecții ( Alte), adică cele care se pot transmite și pe verticală și conduc la dezvoltarea proceselor infecțioase și inflamatorii intrauterine (sifilis, listerioză, hepatită virală, chlamydia, infecție HIV, micoplasmoză etc.).

Diagnosticul de laborator. Absența simptomelor specifice și uniformitatea manifestărilor clinice ale infecțiilor congenitale justifică necesitatea utilizării în timp util a unor metode speciale de laborator care vizează verificarea fiabilă a etiologiei IUI. În același timp, examinarea nou-născuților și copiilor din primele luni trebuie să includă în mod necesar metode care vizează atât detectarea directă a agentului cauzal al bolii, genomul sau antigenele acestuia („directe”), cât și detectarea markerilor unei boli. răspunsul imun specific (metode de diagnosticare „indirecte”). Metodele de diagnostic direct includ metodele microbiologice clasice (virologice, bacteriologice), precum și metodele biologice moleculare moderne (reacția în lanț a polimerazei (PCR), hibridizarea ADN-ului) și imunofluorescența. Cu ajutorul metodelor indirecte de diagnosticare, în serul sanguin al copilului sunt detectați anticorpi specifici la antigenele patogeni. În ultimii ani, testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) a fost utilizat pe scară largă în acest scop. Pentru a obține rezultate fiabile ale examinării serologice a nou-născuților și copiilor din prima lună de viață și pentru a interpreta în mod adecvat aceste date, trebuie respectate anumite reguli.

• Examinarea serologică trebuie efectuată înainte de introducerea produselor din sânge (plasmă, imunoglobuline etc.).
• Examinarea serologică a nou-născuților și copiilor din primele luni de viață trebuie efectuată cu examinarea serologică simultană a mamelor (pentru a clarifica originea: „maternă” sau „proprie”).
• Examinarea serologică trebuie efectuată prin metoda „serurilor pereche” cu un interval de 2-3 săptămâni. În acest caz, studiul trebuie efectuat folosind aceeași tehnică în același laborator. De remarcat mai ales că în cazurile în care, după examinarea serologică inițială, copilului i-au fost administrate produse din sânge (imunoglobulină, plasmă etc.), studiul „serurilor pereche” nu se efectuează.
• Evaluarea rezultatelor studiilor serologice trebuie efectuată ținând cont de posibilele caracteristici ale naturii și fazei răspunsului imun.

Trebuie subliniat faptul că seroconversia (apariția unor anticorpi specifici la un pacient anterior seronegativ sau creșterea titrurilor de anticorpi în dinamică) apare mai târziu decât debutul manifestărilor clinice ale infecției.

Astfel, în prezența datelor clinice și anamnestice care indică probabilitatea de IUI la un nou-născut, verificarea bolii trebuie efectuată folosind un complex de metode de cercetare directe și indirecte. În acest caz, identificarea agentului patogen poate fi efectuată prin oricare dintre metodele disponibile. În ultimii ani, PCR a fost din ce în ce mai utilizată pentru detectarea agenților patogeni. În acest caz, orice mediu biologic al corpului poate servi ca material (sânge din cordonul ombilical, salivă, urină, tampoane ale traheei, orofaringelui, frotiuri din conjunctivă, din uretră etc.). Cu toate acestea, în cazurile în care etiologia bolii este asociată cu agenți virali, criteriul pentru perioada activă a IUI este detectarea agentului patogen în sânge sau în lichidul cefalorahidian (dacă există o leziune a SNC). În cazurile în care genomul virusului se găsește în celulele altor medii biologice, este foarte dificil să se determine fără ambiguitate perioada bolii.

În acest caz, este necesară o evaluare paralelă a naturii răspunsului imun specific (a se vedea figura din secțiunea „Sub sticlă”).

În același timp, pentru a clarifica activitatea procesului infecțios, se arată că se efectuează un studiu serologic prin ELISA cu determinarea cantitativă a anticorpilor specifici claselor IgM, IgG și o evaluare a nivelului lor de aviditate. Aviditatea este un concept care caracterizează viteza și puterea legării antigen-anticorp (AT + AGV). Aviditatea este un semn indirect al activității funcționale a anticorpilor. În perioada acută de infecție, se formează mai întâi anticorpi IgM specifici, iar puțin mai târziu, se formează anticorpi IgG specifici cu aviditate scăzută. Astfel, ele pot fi considerate un marker al perioadei active a bolii. Pe măsură ce severitatea procesului scade, aviditatea anticorpilor IgG crește, se formează imunoglobuline foarte avide, care înlocuiesc aproape complet sinteza IgM. Astfel, markerii serologici ai fazei acute a procesului infecțios sunt IgM și IgG slab avid.

Identificarea IgM specifice în sângele din cordonul ombilical, precum și în sângele unui copil în primele săptămâni de viață, este unul dintre criteriile importante pentru diagnosticarea IUI. Confirmarea perioadei active a infecției congenitale este, de asemenea, detectarea anticorpilor IgG specifici cu avid scăzut cu o creștere a titrurilor acestora în timp. Trebuie subliniat faptul că testele serologice repetate trebuie efectuate după 2-3 săptămâni („seruri împerecheate”). În acest caz, se efectuează în mod necesar o comparație cu rezultatele unei examinări serologice paralele a mamei.

De remarcat mai ales că detectarea izolată a anticorpilor IgG în serul sanguin al unui nou-născut fără precizarea indicelui de aviditate și fără compararea cu titrurile materne nu permite interpretarea fără ambiguitate a datelor obținute, deoarece anticorpii pot fi de origine maternă (introducerea în fătului datorită transferului lor transplacentar). Numai cu o comparație dinamică (cu un interval de 14-21 de zile) a nivelurilor de anticorpi specifici IgG ale unui nou-născut și ale mamei se poate judeca natura acestora. Dacă titrurile de anticorpi specifici IgG la un copil la naștere sunt egale cu cele materne și, la reexaminare, acestea scad, atunci este foarte probabil să fie de origine maternă.

Totalitatea rezultatelor metodelor de cercetare directe și indirecte vă permite să stabiliți etiologia bolii, precum și să determinați severitatea și stadiul acesteia. Metoda biologică moleculară, PCR, este utilizată în prezent ca principală metodă de verificare etiologică a unei boli infecțioase. Numeroase studii au confirmat fiabilitatea rezultatelor PCR în căutarea agenților patogeni IUI. Posibilitățile inerente metodei PCR fac posibilă atingerea specificității maxime a analizei. Vorbim despre absența reacțiilor încrucișate cu microorganisme similare, precum și despre capacitatea de a identifica secvențe tipice de nucleotide ale unui anumit agent infecțios în prezența altor microorganisme. Avantajele metodei PCR sunt posibilitatea de a detecta precoce a agentului patogen în corpul pacientului chiar înainte de formarea răspunsului imun, precum și posibilitatea de a detecta agenți infecțioși în forme latente ale procesului infecțios. Aceste avantaje ale metodei PCR față de metodele indirecte de diagnosticare a unui proces infecțios (ELISA) sunt evidente în special la nou-născuți, ceea ce este asociat cu specificul sistemului lor imunitar. În același timp, cele mai semnificative sunt prezența în serul sanguin al nou-născuților a anticorpilor materni transmisi transplacentar, toleranța imunologică și imaturitatea tranzitorie a imunității. Acesta din urmă este caracteristic mai ales sugarilor prematuri, la care o imaturitate pronunțată a imunității determină o inadecvare a răspunsului imun. În plus, infecția intrauterină a fătului poate crea condiții prealabile pentru dezvoltarea toleranței imunologice la acest agent patogen, cu formarea persistenței sale pe termen lung și reactivarea în perioada postnatală. Unii autori subliniază și capacitatea agenților patogeni din grupul TORCH de a suprima răspunsul imun.

Printre cele mai bine studiate IUI se numără boli precum rubeola, infecția cu citomegalovirus (CMVI), infecția cu herpes și toxoplasmoza.

sindromul rubeolic congenital

Virusul rubeolei aparține familiei Togaviridae, drăguț rubivirus. Genomul virusului este un ARN monocatenar plus-catenar. Virusul rubeolei aparține agenților patogeni facultativi ai infecțiilor virale lente. Rubeola congenitală este o infecție virală lentă care se dezvoltă ca urmare a infecției transplacentare a fătului. Infecția rubeolară suferită de o femeie în primele luni de sarcină, mai ales înainte de săptămâna 14-16 de gestație, duce la avorturi spontane, leziuni grave fetale, naștere morta, prematuritate și diverse tulburări de sănătate în perioada postnatală. La copiii născuți în viață sunt adesea detectate malformații severe și embriofetopatii, ducând la un rezultat nefavorabil deja în perioada neonatală. Deci, L. L. Nisevich (2000) notează că antigenele virusului rubeolei sunt detectate la 63% dintre fetuși și nou-născuți morți cu semne de embriofetopatii. S-a constatat că cele mai frecvente semne clinice ale formelor manifeste de rubeolă congenitală la nou-născuți sunt: ​​bolile cardiace congenitale (în 75%), prematuritatea și/sau malnutriția prenatală (în 62-66%), hepatosplenomegalia (în 59-66%). , purpură trombocitopenică (în 58%) și afectarea organelor vizuale (în 50-59%). De remarcat mai ales că, în cazul formelor manifeste ale bolii, un nivel ridicat de rezultat advers persistă în perioada postneonatală. Astfel, mortalitatea globală în rândul acestor pacienți în primele 18 luni de viață ajunge la 13%.

Cursul manifest al rubeolei congenitale în perioada neonatală apare doar la 15-25% dintre copiii cu infecție intrauterină. În același timp, prezența malformațiilor cardiace congenitale la un copil, anomaliile organelor de vedere (cataractă, mai rar microftalmie, glaucom) și deficiența de auz, descrisă drept triada lui Gregg, ne permit să presupunem cu un grad ridicat de probabilitate că cauza acestor leziuni este infecția rubeolară congenitală. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că clasica triada Gregg este extrem de rară. În cele mai multe cazuri, există dezvoltarea altora - manifestări clinice nespecifice ale sindromului TORCH (întârzierea creșterii și dezvoltării intrauterine, hepatosplenomegalie, trombocitopenie, icter etc.). Verificarea etiologiei unei infecții congenitale este posibilă numai pe baza rezultatelor unui examen de laborator (metode virologice, imunologice, biologice moleculare).

O sarcină și mai dificilă este diagnosticarea formelor subclinice de rubeolă congenitală. Trebuie remarcat faptul că această variantă a cursului infecției rubeolare congenitale se observă la marea majoritate a copiilor (75-85%).

În același timp, nou-născuții nu prezintă simptome ale sindromului TORCH, iar diverse tulburări de sănătate apar doar în etapele ulterioare ale dezvoltării postnatale. Observarea prospectiva a acestui contingent de copii permite in urmatoarele luni si ani de viata identificarea leziunilor grave ale diferitelor organe si sisteme in 70-90% din cazuri. Nu au fost dezvoltate medicamente pentru tratamentul specific al rubeolei.

Scopul principal al prevenirii este protejarea femeilor aflate la vârsta fertilă. În același timp, rubeola este una dintre puținele infecții perinatale care pot fi prevenite prin vaccinarea de rutină. Femeile însărcinate, în special la începutul sarcinii, trebuie să evite contactul cu pacienții cu rubeolă, precum și cu copiii din primul an de viață care au prezentat semne de infecție rubeolară congenitală la naștere.

Infecția congenitală cu citomegalovirus

Patogen Citomegalovirus hominis— un virus al familiei care conține ADN herpesviridae, subfamilii Betaherpesviridae. Conform clasificării propuse de Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor (1995), CMV aparține grupului „Human Herpesvirus-5”. Incidența CMVI congenitală variază de la 0,21 la 3,0% în funcție de tipul de populație studiat.

Cu infecția intrauterină cu CMV, care apare în primele etape ale sarcinii, efectele teratogene ale virusului sunt posibile odată cu dezvoltarea dis- și hipoplaziei organelor fetale. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în comparație cu alte virusuri (enterovirusuri, virusul rubeolei etc.), CMV se caracterizează printr-un efect teratogen mai puțin pronunțat. CMVI congenital poate apărea în forme clinice și subclinice. Formele simptomatice de CMVI sunt rare și nu depășesc 10% din numărul total al tuturor cazurilor de infecție intrauterină cu CMV. Formele manifeste de CMVI intrauterin se caracterizează prin simptome severe și curs sever. În acest caz, cel mai adesea se observă icter, hepatosplenomegalie, leziuni ale sistemului nervos, sindrom hemoragic, trombocitopenie. Variantele severe ale formelor manifeste de CMVI congenital se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității (mai mult de 30%). Copiii supraviețuitori au adesea probleme grave de sănătate sub formă de întârziere mintală grosolană, hipoacuzie senzorineurală, corioretinită etc. Factorii care provoacă un prognostic neuropsihiatric nefavorabil sunt prezența microcefaliei, corioretinitei, calcificări intracraniene și hidrocefalie. S-a stabilit că formele severe de CMVI se dezvoltă, de regulă, în cazurile în care mama a suferit o infecție primară în timpul sarcinii. Mult mai rar, infecția intrauterină apare dacă mama suferă de CMVI recurent în timpul sarcinii. Se observă că copiii cu o formă asimptomatică de CMVI intrauterin pot avea și probleme de sănătate. Deci, de exemplu, K. W. Fowler și colaboratorii (1999) au detectat pierderea auzului neurosenzorial la 15% dintre copiii cu variante asimptomatice ale CMVI intrauterin.

Tratamentul CMVI congenital constă în terapie etiotropă și sindromică. Indicația pentru terapia etiotropă a CMVI congenital este perioada activă a formei manifeste clinic a bolii. Criteriile de activitate a procesului de infecție cu CMV sunt markerii de laborator ai replicării active a virusului (viremia, DNAemia, AGemia). Markerii serologici ai activității CMVI (seroconversie, anti-CMV-IgM și/sau o creștere a concentrației de anti-CMV-IgG cu aviditate scăzută în timp) sunt mai puțin fiabili. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele unui examen serologic se dovedesc adesea a fi atât fals pozitive (de exemplu, anti-CMV-IgG detectate la un copil poate fi maternă, transplacentară etc.) și fals negative (de exemplu, absența anticorpilor specifici în serul sanguin al copilului la CMV din cauza toleranței imunologice sau din cauza unei concentrații scăzute de anticorpi la CMV (dincolo de sensibilitatea sistemelor de testare) în perioada inițială a răspunsului imun etc.).

Medicamentul de elecție pentru tratamentul etiotrop al CMVI congenital este cytotect. Cytotect este o imunoglobulină specifică anticitomegalovirus hiperimună pentru administrare intravenoasă. Eficacitatea terapeutică a citotecului se datorează neutralizării active a citomegalovirusului prin anticorpi specifici anti-CMV din clasa IgG conținuți în preparat, precum și activării proceselor de citotoxicitate dependente de anticorpi.

Cytotect este disponibil ca o soluție de 10% gata de utilizare. Cytotect se administrează intravenos nou-născuților folosind o pompă de perfuzie la o viteză de cel mult 5-7 ml/h. În cazul formelor manifeste de CMVI, cytotect se prescrie: 2 ml/kg/zi cu o injecție la fiecare 1 zi, pentru o cură - 3-5 injecții sau 4 ml/kg/zi - administrare la fiecare 3 zile - în prima zi de terapie, în a 5-a și a 9-a zi de terapie. În viitor, doza zilnică este redusă la 2 ml/kg/zi, iar în funcție de simptomele clinice și de activitatea procesului infecțios, cytotect se mai administrează de 1-3 ori la același interval.

În plus, interferonul alfa-2b recombinant (Viferon etc.) este utilizat ca terapie antivirală și imunomodulatoare. Viferon este disponibil sub formă de supozitoare rectale care conțin 150.000 UI de interferon alfa-2b (Viferon-1) sau 500.000 UI de interferon alfa-2b (Viferon-2). Mod de aplicare: rectal. Regimul de dozare: 1 supozitor de 2 ori pe zi - zilnic, timp de 7-10 zile, urmat de introducerea a 1 supozitor de 2 ori pe zi după 1 zi timp de 2-3 săptămâni.

Datorită toxicității ridicate a medicamentelor anti-CMV (ganciclovir, foscarnet de sodiu), acestea nu sunt utilizate pentru tratamentul CMVI neonatal. Problema necesității tratamentului etiotrop al nou-născuților cu CMVI congenital asimptomatic nu a fost în cele din urmă rezolvată. De asemenea, oportunitatea prescrierii diferitelor imunomodulatoare nu este recunoscută de toți.

Prevenirea CMVI congenital se bazează pe identificarea unui strat seronegativ în rândul femeilor de vârstă fertilă. Măsurile preventive includ limitarea expunerii gravidelor seronegative la surse potențiale de CMVI. Deoarece cea mai mare incidență a CMVI se observă la copiii de vârstă fragedă și preșcolară, astfel de femei nu au voie să lucreze cu copiii (în grădinițe, școli, spitale etc.). De asemenea, femeilor gravide seronegative nu ar trebui să li se permită să îngrijească copiii cu CMVI congenital din cauza riscului ridicat de infecție.

Metode eficiente de imunoprofilaxie specifică activă a CMVI nu au fost încă dezvoltate.

Infecția herpetică congenitală și neonatală

Termenii de herpes „congenital” și „neonatal” sunt folosiți numai în legătură cu bolile cauzate de HSV tipurile 1 și 2, deși posibilitatea transmiterii verticale și a altor membri ai familiei Herpesviridae (tipurile 4 și 6) a fost acum dovedită. Herpesul intrauterin și neonatal sunt mai des cauzate de HSV tip 2 (75% din toate cazurile), deși ambele tipuri de agent patogen pot duce la formarea unei patologii similare a fătului și a nou-născutului.

Frecvența herpesului neonatal diferă semnificativ în diferite regiuni și, în funcție de populația studiată, variază de la 1,65 la 50 de cazuri la 100.000 de locuitori. În ciuda prevalenței scăzute a herpesului neonatal, acesta este o problemă serioasă din cauza riscului crescut de rezultate adverse. S-a stabilit că complicațiile neurologice grave pot apărea în viitor chiar și cu numirea terapiei antivirale. Ca și în cazul CMVI, infecția neonatală cu HSV este mai frecventă la copiii ale căror mame au avut o infecție primară în timpul sarcinii. În cazurile în care o femeie în timpul sarcinii suferă o infecție recurentă cu herpes, riscul de infecție antenatală este mult mai mic. Nivelul infecției intrauterine în herpesul genital primar la mamă în timpul gestației variază de la 30 la 80%, în timp ce în cazul recurentului - nu mai mult de 3-5%. Totodată, s-a stabilit că în cazurile în care reapariția herpesului genital apare la sfârșitul sarcinii, iar nașterea are loc în mod natural, riscul de infecție intranatală ajunge la 50%. Trebuie subliniat că chiar și prezența anticorpilor specifici nu împiedică dezvoltarea formelor severe ale bolii. Deci, la 60-80% dintre nou-născuții infectați se dezvoltă encefalita herpetică. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea infecției cu herpes la nou-născut se numără: primul episod de infecție maternă în al treilea trimestru de sarcină, măsuri invazive în timpul managementului sarcinii, nașterea înainte de a 38-a săptămână de gestație, vârsta mamei până la 21 de ani.

Există trei forme clinice de herpes neonatal: o formă localizată cu afectare a pielii, mucoaselor gurii și ochilor; o formă generalizată cu leziuni de organe multiple și leziuni herpetice ale sistemului nervos central sub formă de encefalită și meningoencefalită (). În cazurile în care a avut loc transmiterea prenatală a agentului patogen, manifestările clinice ale infecției cu herpes pot fi detectate deja la naștere. În același timp, cu infecția intranatală, manifestarea clinică nu apare imediat, ci după 5-14 zile. În același timp, formele localizate și generalizate de herpes neonatal, de regulă, debutează la sfârșitul primei săptămâni, mai rar la începutul celei de-a doua săptămâni de viață. Cel mai sever herpes neonatal apare sub forma unor forme generalizate si este deosebit de nefavorabil in acele cazuri in care i se asociaza leziuni herpetice ale sistemului nervos central. Trebuie remarcat faptul că, spre deosebire de formele localizate, în care există întotdeauna manifestări tipice ale pielii sau mucocutanate ale infecției cu herpes, formele generalizate sunt adesea ascunse „sub pretextul” unui proces septic care este rezistent la terapia tradițională. Leziunile herpetice izolate ale sistemului nervos central (meningita, meningoencefalita) se dezvolta adesea in saptamana 2-3 de viata. În același timp, în tabloul clinic predomină modificările neurologice (sindrom convulsiv, afectarea conștienței etc.), iar în studiul lichidului cefalorahidian sunt relevate un nivel ridicat de proteine ​​și pleocitoză limfomonocitară.

Trebuie remarcat faptul că la o proporție semnificativă de copii cu forme generalizate de herpes neonatal, precum și cu leziuni herpetice izolate ale sistemului nervos central, manifestările mucocutanate sunt extrem de rare, iar istoricul matern la majoritatea dintre aceștia nu indică un herpes. infecţie. În lumina celor de mai sus, rolul tehnologiilor moderne de diagnostic devine clar, permițând verificarea etiologiei bolii în cel mai scurt timp posibil și cu un grad ridicat de fiabilitate.

Etiologia herpetică a bolii este confirmată de detectarea virusului (metode virologice clasice sau accelerate), a genomului acestuia (PCR) sau a antigenelor prin ELISA din sânge, lichid cefalorahidian, urină și conținutul nazofaringian. Detectarea anticorpilor specifici legați de IgM indică prezența unei infecții cu herpes la un nou-născut, cu toate acestea, momentul apariției lor în serul sanguin rămâne adesea în urma manifestărilor clinice ale bolii.

Tratament.În toate formele de infecție cu herpes neonatal, este indicată terapia antiviral specifică cu aciclovir, în timp ce medicamentul trebuie administrat intravenos. Aciclovirul în toate cazurile, chiar și cu o formă localizată, se administrează intravenos, deoarece există un risc mare de generalizare a unei infecții cu herpes.

În formele localizate ale bolii, aciclovirul este utilizat în doză zilnică de 45 mg/kg/zi, cu infecție generalizată și meningoencefalită - la o doză de 60 mg/kg/zi. Medicamentul se administrează în trei prize divizate prin perfuzie intravenoasă. Durata tratamentului cu aciclovir depinde de forma herpesului neonatal: o formă localizată necesită terapie timp de 10-14 zile, o formă generalizată și meningoencefalită - cel puțin 21 de zile.

În plus, pentru tratamentul unei forme generalizate, imunoglobulinele intravenoase standard și imunoglobulinele cu un titru ridicat de anticorpi împotriva HSV, precum și viferonul în supozitoare la o doză de 150.000 UI o dată pe zi timp de 5 zile pot fi incluse în terapia complexă a nou-născuților.

Prevenirea.În prevenirea herpesului neonatal, un rol esențial revine depistarii precoce a gravidelor cu risc ridicat, tratamentului lor oportun și adecvat și nașterii. În acest sens, trebuie să respectați următoarele recomandări:

• dacă o femeie are o infecție primară cu herpes cu mai puțin de 6 săptămâni înainte de nașterea așteptată, trebuie să fie pregătită pentru o operație cezariană planificată;
• dacă infecția primară cu herpes a apărut cu mai mult de 6 săptămâni înainte de naștere, atunci nașterea vaginală este posibilă. În același timp, pentru a reduce riscul de exacerbare a bolii până în momentul nașterii, se recomandă utilizarea aciclovirului din a 36-a săptămână de sarcină;
• infecțiile materne primare diseminate și severe necesită terapie cu aciclovir, indiferent de vârsta gestațională;
• în cazurile în care o femeie a născut în mod natural și a fost depistat herpesul genital în această perioadă, nou-născutului i se prescrie terapie profilactică cu aciclovir și se efectuează o examinare suplimentară pentru infecția cu herpes. La primirea unui rezultat negativ al unei examinări de laborator și pe fondul absenței manifestărilor clinice ale bolii, terapia antivirală este oprită.

Variante foarte severe ale bolii (encefalopatie difuză, encefalită, pneumonie, miocardită) apar numai la adulții cu imunodeficiențe (SIDA) și la prematurii infectați in utero.

Fătul se infectează numai dacă femeia s-a infectat în timpul sarcinii. Semnele tipice ale infecției congenitale sunt corioretinita, focarele de calcificare în creier, întârzierea psihomotorie severă, hidrocefalia sau microcefalia și sindromul convulsiv. În același timp, există o relație între severitatea bolii la făt și vârsta gestațională la care a apărut infecția. În formele severe ale bolii, fătul moare sau se naște prematur. Semnele bolii pot apărea la naștere sau pot rămâne neobservate multe zile după naștere. Simptomele clinice pot include întârzierea creșterii intrauterine, limfadenopatie generalizată, hepatosplenomegalie, icter, hidrocefalie, microftalmie și convulsii singure sau în combinație. Calcificările intracraniene și corioretinita pot fi detectate deja în momentul nașterii, dar apar adesea mai târziu.

Conform rezultatelor studiilor lui G. Desmonts și J. Couvreur, 63% dintre femeile care s-au îmbolnăvit de toxoplasmoză în timpul sarcinii au născut copii sănătoși. Manifestările clinice ale bolii la majoritatea nou-născuților au fost minime sau absente. Doar 16% dintre nou-născuții infectați erau grav bolnavi, 20% erau moderat bolnavi și 64% erau asimptomatici. Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează metoda PCR, determinarea antigenelor Toxoplasma (Toxoplasma gondii) în sânge prin metoda reacției de imunofluorescență, precum și metode serologice pentru determinarea titrului de anticorpi la Toxoplasma, indicele de aviditate al acestor anticorpi. .

Schema de utilizare a medicamentelor în cicluri s-a justificat: 5 zile tindurin, sulfanilamidă - încă 2 zile (7 zile); trei astfel de cicluri sunt efectuate cu pauze între ele de 7-14 zile.

Conform indicațiilor (forma cronică, recurentă în imunodeficiență, exacerbarea corioretinitei), acest curs de terapie se repetă după 1-2 luni.

Efectele secundare ale tuturor antifolaților sunt eliminate prin numirea acidului folic, derivații de acid folic sunt, de asemenea, activi; medicamentul compensează deficitul de acid folic al pacientului și ajută la restabilirea biosintezei acizilor nucleici. Medicamentul oficial leucovorin (folinat de calciu) este prescris într-o doză de 1-5 mg la fiecare 3 zile (în tablete 0,005) pe toată durata terapiei.

Spiramicina este prescrisă în două doze timp de 10 zile cu o greutate corporală de până la 10 kg 2 pungi de granule de 0,375 milioane UI; roxitromicină (rulid) - 5-8 mg / kg / zi timp de 7-10 zile.

Există dovezi ale eficacității clindamicinei (cu corioretinită în manifestare tardivă); la copiii cu vârsta peste 8 ani, un medicament tetraciclină - doxiciclină monohidrat (unidox solutab) poate fi utilizat: în primele 2 zile, 4 mg / kg per doză, apoi 2 mg / kg 1 dată pe zi - timp de 7-8 zile. Există recomandări cu privire la utilizarea unor astfel de medicamente anticoccidiene precum aminochinolul, chimiococidul, dar gradul de eficacitate și efectele secundare ale acestora nu au fost suficient verificate.

Prevenirea a toxoplasmozei congenitale are ca scop identificarea grupelor cu risc crescut - fete și tinere seronegative, urmată de observarea clinică și serologică a acestora înainte și în timpul sarcinii. În plus, problemele de prevenire sunt ridicate în timpul educației sanitare planificate. În același timp, se atrage o atenție deosebită asupra necesității respectării regulilor de igienă (nu încercați carnea tocată crudă când gătiți, mâncați doar carne prelucrată termic, fructe și legume bine spălate, igienizați fecalele de pisică etc.). Imunoprofilaxia activă specifică a toxoplasmozei nu a fost dezvoltată.

Astfel, infecțiile congenitale continuă să fie una dintre cele mai grave boli la nou-născuți și copiii mici. Etiologia diversă și uniformitatea simptomelor complică verificarea clinică a IUI, ceea ce determină necesitatea unor studii speciale în timp util. În același timp, ar trebui efectuată o examinare țintită pentru IUI la copiii cu risc de infecție intrauterină și implementarea infecției congenitale. Grupul de risc pentru infecția intrauterină include nou-născuții născuți din mame cu istoric urologic și ginecologic împovărat, sarcină patologică. La rândul său, depistarea la nou-născuți a unor afecțiuni precum prematuritatea, întârzierea prenatală, perioada neonatală severă și/sau precoce, ar trebui să fie considerate factori de risc pentru implementarea IUI. În aceste cazuri, este indicată o examinare imediată a nou-născuților pentru IUI pentru verificarea în timp util a etiologiei bolii. Alegerea metodelor de examinare a nou-născuților pentru IUI ar trebui să se bazeze pe o evaluare cuprinzătoare a parametrilor clinici și de laborator. În același timp, o combinație de metode de diagnostic moleculare (PCR) și imunologice (ELISA) este optimă pentru diagnosticul de laborator al IUI. n

Literatură

1. Infecții congenitale, perinatale și neonatale / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. din engleza. Moscova: Medicină, 2000. 288 p.
2. A. L. Zaplatnikov Fundamentarea clinică și patogenetică a imunoterapiei și imunoprofilaxiei bolilor infecțioase și inflamatorii la copii: Rezumat al tezei. dis. ... Dr. med. Științe. M., 2003.
3. Zaplatnikov A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. si altele.Riscul de infectie verticala si caracteristici ale cursului perioadei neonatale la copiii cu infectie intrauterina//Rus. Miere. revistă 2005. Nr. 13 (1). pp. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultatele urmăririi precoce și pe termen lung la copiii născuți din mame cu infecție cu virus herpes // Probleme ale infecției intrauterine a fătului și nou-născutului. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. et al. Starea de sănătate a copiilor infectaţi intrauterin//Ros. vestn. perinatol. si pediatrie. 2005. Nr 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Infecția cu citomegalovirus la copiii mici (clinică, diagnostic, posibilități moderne de terapie): un ghid pentru medici. Moscova: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasiliev V. V. Toxoplasmoza la gravide: manifestări clinice, terapia și prevenirea medicamentosă a toxoplasmozei congenitale//Ros. Miere. revistă 2001. Nr 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. Infecții virale congenitale și copii subponderali//Probleme ale pediatriei moderne. 2002. V. 1. Nr 4. C. 9-13.
9. Nisevici L. L. Probleme moderne de diagnostic și prevenire a rubeolei congenitale//medicul copiilor. 2000. Nr 5. S. 26-30.
10. Protocoale pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea infecțiilor intrauterine la nou-născuți / Ed. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 p.
11. Samsygina G. A. Probleme moderne ale infectiilor intrauterine// Pediatrie. 1997. Nr. 5. pp. 34-35.
12. Tsaregorodtsev A. D., Ryumina I. I. Incidența infecțiilor intrauterine la nou-născuți și sarcina reducerii acesteia în Federația Rusă//Ros. vestn. perinatol. si pediatrie. 2001. V. 46. Nr. 2. S. 4-7.
13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. Infecția perinatală: un ghid pentru medici. M., 1999. 49 p.
14. Shabalov N.P. Probleme de clasificare a infectiilor intrauterine// Pediatrie. 2000. Nr 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Infecția congenitală cu herpesvirusul uman 6 varianta B asociată cu convulsii neonatale și rezultat neurologic slab// J Med Virol. 2003 august; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. Rezultatul infecției congenitale cu virusul citomegalic în relație cu statusul anticorpilor materni//N Engl J Med; 1992; 326:663-667.
17. Hall C.B., Caserta M.T., Schnabel K.C., Boettrich C. et al. Infecții congenitale cu herpesvirus uman 6 (HHV6) și herpesvirus uman 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 octombrie; 145(4): 472-477.
18. Bolile infecțioase ale fătului și nou-născutului. Remington J. S., Klein J. O., eds., a 5-a ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Supravegherea bolii congenitale cu citomegalovirus: un raport de la National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Boala citomegalovirus la nou-născuți și sugari - prezentare clinică, probleme diagnostice și terapeutice - experiență proprie//Med Sci Monit. 2002; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Predictorii timpurii ai rezultatului neurodezvoltării în infecția congenitală simptomatică cu citomegalovirus //J. Pediatr. 2001; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Evaluarea imunologică și aspectele clinice ale copiilor cu infecție congenitală cu citomegalovirus//Congenit Anom (Kyoto). 2002 septembrie; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Evoluții recente pentru diagnosticarea toxoplasmozei// Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3:941-945.
24. Whitley R. Infecție cu virus herpes simplex neonatal//Curr Opin Infect Dis. iunie 2004; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, doctor în științe medicale, profesor
M. Yu. Korneva
A. V. Cheburkin, Candidat la științe medicale, conferențiar
RMAPO, Moscova

Infecțiile primite de un copil în timpul vieții fetale au o contribuție semnificativă la statistica morbidității, mortalității bebelușilor și a dizabilității ulterioare. Astăzi, sunt frecvente cazuri când o femeie aparent sănătoasă (nu fumează, nu bea, nu are boli cronice) dă naștere unui copil nesănătos.

Ce explică asta? În timpul sarcinii, imunitatea femeii scade, iar unele infecții latente (latente) care nu se manifestă înainte de sarcină sunt activate (acest lucru este deosebit de periculos în primul trimestru).

Fapte importante despre IUI

• Până la 10% din toate sarcinile sunt însoțite de transmiterea infecției de la mamă la făt
• 0,5% dintre bebelușii născuți au o formă de infecție
• Infecția mamei nu duce neapărat la infecția fătului
• Multe infecții care sunt periculoase pentru făt sunt ușoare sau asimptomatice la mamă.
• Infecția fătului apare cel mai adesea cu prima infecție la mamă
• Tratamentul în timp util al unei femei însărcinate poate reduce sau elimina riscurile pentru făt.

Cum este infectat fatul?

Există trei căi principale de transmitere a infecției intrauterine în timpul sarcinii:

• Transplacentare (hematogenă) - virusuri (CMV, herpes etc.), sifilis, toxoplasmoză, listerioză

Agentul patogen trece din sângele mamei prin placentă. Dacă acest lucru se întâmplă în primul trimestru, atunci apar adesea malformații și deformări. Dacă fătul se infectează în al 3-lea trimestru, atunci nou-născutul prezintă semne de infecție acută. Intrarea directă a agentului patogen în sângele copilului duce la o leziune generalizată.

• Ascendent - micoplasmă, chlamydia, herpes

Infecția trece de la tractul genital al mamei la copil. Acest lucru se întâmplă de obicei după ruperea membranelor, în momentul nașterii, dar uneori se întâmplă în timpul sarcinii. Principala cauză a infecției intrauterine este intrarea acesteia în lichidul amniotic și, ca urmare, deteriorarea pielii, tractului respirator și digestiv al fătului.

• Descendentă

Infecția coboară la făt prin trompele uterine (cu anexită, ooforită).

Agenți cauzali comuni ai infecției transplacentare intrauterine

Majoritatea virusurilor și bacteriilor cunoscute de om sunt capabile să pătrundă în făt și să îi provoace diverse daune. Dar unele dintre ele sunt deosebit de contagioase sau prezintă un pericol crescut pentru copil. Unii viruși (aproape toți care provoacă SARS) nu se transmit copilului, ci sunt periculoși doar cu o creștere puternică a temperaturii gravidei.

Consecințele infecției intrauterine pentru un copil

Infecția congenitală se poate dezvolta după 2 scenarii: acută și cronică. Infecția acută este periculoasă cu sepsis sever, pneumonie și șoc. Semnele de sănătate proastă la astfel de bebeluși sunt vizibile aproape de la naștere, ei mănâncă prost, dorm mult și devin din ce în ce mai puțin activi. Dar adesea boala primită în uter este lentă sau nu are simptome evidente. Astfel de copii sunt, de asemenea, expuși riscului de consecințe pe termen lung: deficiențe de auz și vedere, întârziere a dezvoltării mentale și motorii.

Simptome comune ale infecțiilor intrauterine

Odată cu penetrarea intrauterină a agenților infecțioși, apar destul de des avorturile spontane, pierderea sarcinii, moartea fetală antenatală și nașterea mortii. Fetușii supraviețuitori pot prezenta următoarele simptome:

• întârzierea creșterii intrauterine
• Micro- și hidrocefalie
• Corioretinită, cataractă (leziuni oculare)
• Pneumonie
• Icter și mărire a ficatului
• Anemie
• Făt cu hidropizie (edem)
• Erupție cutanată pe piele
• Febră

În ce stadiu al sarcinii este infecția periculoasă?

Infectarea unui copil înainte de naștere poate fi periculoasă în orice stadiu al sarcinii. Dar unele infecții reprezintă o mare amenințare pentru viață și sănătate în primul trimestru (virusul rubeolei, de exemplu), iar unele boli sunt îngrozitoare atunci când sunt infectate cu câteva zile înainte de naștere (varicela).

Infecția precoce duce adesea la avorturi spontane și malformații severe. Infecția tardivă este de obicei asociată cu o boală infecțioasă care apare rapid la nou-născut. Riscurile mai specifice și gradul de pericol sunt determinate de medicul curant pe baza rezultatelor analizelor, ultrasunetelor, vârstei gestaționale și a caracteristicilor unei anumite infecții.

Grupuri de risc pentru boli periculoase pentru făt

• Femei cu copii mai mari care frecventează școala și grădinița
• Angajații grădinițe, creșe, școli
• Lucrătorii medicali
• Femei gravide cu boli inflamatorii cronice
• Indicația avorturilor medicale repetate
• Femei cu antecedente de a naște copii infectați
• Malformații și moarte fetală antenatală în trecut
• Ruptura prematură a lichidului amniotic

Semne ale unei infecții la o femeie însărcinată

• cresterea temperaturii
• Ganglioni limfatici măriți și dornici
• Tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept
• Secreție nazală, lacrimare, conjunctivită
• Durerea și umflarea articulațiilor

Simptomele de mai sus pot fi semne de alergii, boli netransmisibile sau infecții care nu sunt periculoase pentru copil. Dar orice semn de rău de sănătate ar trebui să fie observat de o femeie însărcinată și este un motiv pentru a consulta un medic.

Agenți cauzali comuni ai infecției intrauterine

Viruși

	Infecția mamei	Consecințe pentru copil
Rubeolă	calea aerului	sindromul rubeolei fetale
Citomegalovirus	Prin fluide biologice: sânge, salivă, material seminal, urină	Infecție congenitală cu CMV (cu sau fără simptome)
Virusul herpes simplex 2	Mod predominant sexual	infecție cu herpes congenital
Parvovirusul B19	calea aerului	Anemie, hidropizie fetală
Varicelă	Aeropurtat, contact-casnic mod	Malformații cu infecție precoce, varicela congenitală cu infecție înainte de naștere
	calea aerului	Avort spontan, rujeolă congenitală
Hepatita B, C	Mod sexual	Hepatită neonatală, purtător cronic al virusului
	Calea sexuala, calea de injectare	Infecția congenitală cu HIV

bacterii

Protozoare

CMV

CMV, aparținând grupului de virusuri herpetice, se transmite pe cale sexuală și prin sânge în timpul transfuziei și a altor intervenții, precum și prin contacte strânse în gospodărie. Se crede că jumătate dintre femeile din Europa s-au confruntat cu acest virus cel puțin o dată în viață. În placentă, pătrunde adesea în timpul infecției primare a mamei.

Dar activarea unei infecții latente poate dăuna copilului (vezi). Cea mai probabilă infecție a fătului în al 3-lea trimestru, iar consecințele pentru copil sunt mai severe atunci când este infectat la începutul sarcinii. Se crede că riscul de infectare a fătului este de 30-40%. Dintre aceștia, 90% dintre copii nu vor avea simptome și consecințe. Și 10% dintre nou-născuți se vor naște cu diferite semne de infecție intrauterină.

Consecințe pentru copil:

• avort spontan, naștere morta
• greutate mică la naștere
• (diverse grade)
• (dimensiune insuficientă a creierului)
• (acumulare de lichid în cavitățile creierului)
• hepatosplenomegalie (afectarea ficatului și splinei odată cu creșterea lor în dimensiune)
• pneumonie
• atrofia nervului optic (orbire de diferite grade)

Cu o leziune combinată severă, o treime dintre copii mor în primele luni de viață, iar unii pacienți dezvoltă consecințe pe termen lung (surditate, orbire, retard mintal). Cu o infecție ușoară, prognosticul este mult mai bun.

În prezent, nu există un tratament eficient pentru simptomele CMV la nou-născuți. Se crede că utilizarea ganciclovirului ameliorează oarecum pneumonia și leziunile oculare.

CMV nu este o indicație pentru întreruperea sarcinii, deoarece rezultatul pentru nou-născut poate fi bun. Prin urmare, se recomandă tratarea unei femei însărcinate pentru a reduce riscul de complicații.

HSV

Virusul herpes simplex, în special tipul 2 (sexual), poate provoca infecție herpes congenitală la bebeluși. Se manifestă în primele 28 de zile după naștere (vezi).

Copiii din mame care au avut herpes în timpul sarcinii pentru prima dată în viață se îmbolnăvesc mai des. Infecția are loc în majoritatea cazurilor în momentul trecerii copilului prin canalul de naștere, dar este posibilă și transmiterea transplacentară.

Consecințele herpesului congenital:

• avort spontan, naștere morta
• letargie, pofta de mancare
• febră
• erupții cutanate caracteristice pe piele (uneori nu apar imediat)
• icter
• Tulburări de sângerare
• pneumonie
• afectarea ochilor (corioretinită)
• leziuni ale creierului (cu convulsii, apnee, presiune intracraniană crescută)

De obicei, severitatea afecțiunii este de maxim 4-7 zile de la naștere, când sunt afectate multe organe și există riscul decesului prin șoc. Dacă virusul atacă creierul, atunci este probabilă dezvoltarea encefalitei, meningitei și atrofiei substanței cortexului cerebral. Prin urmare, herpesul congenital sever are o contribuție mare la numărul de copii cu dizabilități (paralizie cerebrală, retard mintal, stare vegetativă). Cu tot pericolul bolii, nu este neobișnuit ca un copil să se nască fără simptome de herpes sau să aibă leziuni minore ale ochilor și pielii.

Tratamentul femeilor însărcinate se efectuează cel mai adesea în al treilea trimestru cu medicamente antivirale (aciclovir, valaciclovir și altele). Deoarece cu erupții cutanate severe pe organele genitale ale unei femei există riscul de infectare a copilului în timpul nașterii, medicii pot recomanda o operație cezariană. Un copil cu semne de herpes ar trebui, de asemenea, tratat cu aciclovir.

Rubeolă

Virusul rubeolei este considerat unul dintre cele mai periculoase virusuri care provoaca deformari la fat. Riscul este deosebit de mare la vârsta gestațională până la 16 săptămâni (mai mult de 80%). Simptomele bolii depind de perioada la care virusul a intrat în făt (vezi).

Sindromul rubeolic congenital:

• avort spontan, naștere morta
• greutate mică la naștere
• microcefalie
• cataractă
• surditate (până la 50% dintre copii)
• defecte cardiace
• piele ca „plăcintă cu afine” - focare albăstrui ale hematopoiezei în piele
• meningita si encefalita
• hepatosplenomegalie
• pneumonie
• leziune cutanată

Semnele de rubeolă la o femeie însărcinată sunt clasice: febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici umflați, dureri articulare și stare generală de rău. Deoarece virusul rubeolei este extrem de contagios, se recomandă ca toate femeile înainte de a planifica o sarcină să fie testate pentru imunoglobuline la acesta. Dacă se dovedește că nu există imunitate la boală, atunci cu cel puțin trei luni înainte de sarcină, trebuie să fii vaccinată. Nu există un remediu pentru rubeola în timpul sarcinii și la nou-născuți.

Parvovirusul B19

Virusul care provoacă eritem infecțios trece de obicei neobservat la adulți. Simptomele infecției sunt adesea absente. Dar în timpul sarcinii, această boală poate duce la avorturi spontane, nașteri morti și infecții intrauterine. Mortalitatea la copii este de 2,5-10%. Pericolul maxim al virusului este de la 13 la 28 de săptămâni de sarcină.

Consecințele infecției intrauterine:

• anemie
• edem
• miocardită
• hepatită
• peritonită
• leziuni ale creierului

La femeile însărcinate, infecția cu parvovirus se manifestă prin durere la nivelul articulațiilor mici, erupție cutanată și febră. Dacă au fost observate astfel de semne sau dacă femeia a fost în contact cu un parvovirus bolnav, atunci este necesar să se efectueze diagnostice de laborator.

Cu infectie confirmata si anemie fetala, se recomanda administrarea intrauterina de globule rosii. Această tehnică vă permite adesea să creșteți nivelul de celule roșii din sânge și să salvați viața unui copil.

Varicelă

Varicela care apare în timpul sarcinii poate provoca leziuni severe fătului (sindromul varicelă congenital). Infecția copilului cu câteva zile înainte de naștere duce la varicela severă clasică cu mortalitate ridicată. Riscul general de infecție fetală este de 25%, deși nu toți vor dezvolta simptome.

Simptome ale varicelei congenitale:

• erupție cutanată, cicatrici în zig-zag
• subdezvoltarea membrelor (scurtare și deformare)
• atrofia nervului optic, subdezvoltarea ochilor
• leziuni cerebrale (subdezvoltare)
• pneumonie

În timpul sarcinii, la contactul cu o pacientă cu varicelă, este posibil să se administreze imunoglobuline sau tratament antiviral (aciclovir). Tratamentul nou-născuților nu este practic, deoarece simptomele varicelei nu progresează după naștere. Doar atunci când mama este infectată cu 5 zile înainte de naștere sau mai puțin are sens să se administreze imunoglobulinei copilului, deoarece mama nu a avut timp să-i transfere anticorpii.

Hepatita B

Virusul hepatitei B, care se răspândește în principal prin contact sexual, poate traversa placenta către făt în orice stadiu al sarcinii. Cu toate acestea, pericolul maxim pentru copil apare atunci când mama se infectează cu hepatită în al treilea trimestru.

Consecințele infecției intrauterine cu hepatită:

• avort spontan, naștere morta
• lejeritate,
• dezvoltarea psihomotorie întârziată
• forma acuta de hepatita cu insuficienta hepatica si moarte
• purtător și hepatită cronică B
• cancer de ficat
• hepatita B urmată de recuperare

Pentru a diagnostica hepatita la mamă, se determină nivelul HBsAg, care crește la 1-2 luni după infectare. În cazul unei boli cronice sau al purtătorului virusului, acest antigen nu dispare. Tratamentul formelor severe de hepatită se efectuează cu ajutorul interferonului-A. Dar chiar și în absența simptomelor, o femeie însărcinată poate transmite boala copilului ei, așa că este necesară o monitorizare specială pentru astfel de nou-născuți.

infecție cu HIV

Virusul imunodeficienței umane, care infectează limfocite imune speciale, a cucerit recent tot mai multe teritorii noi. Majoritatea femeilor adulte se infectează cu aceasta prin contact sexual, în timp ce aproape toți copiii sub 13 ani au avut boala în timpul vieții fetale sau în momentul nașterii.

Mulți copii cu HIV nu supraviețuiesc mai mult de doi ani fără tratament adecvat, deoarece rata de reproducere a virusului este foarte mare. Ulterior, bebelușii mor din cauza infecțiilor oportuniste care nu sunt groaznice pentru o persoană sănătoasă.

Printre metodele de diagnosticare a HIV la un nou-născut, este mai bine să utilizați PCR. Determinarea anticorpilor poate fi neinformativă în primele 3-6 luni de viață. Este foarte important să se detecteze HIV la femeile însărcinate. Administrarea de medicamente antiretrovirale pe toată perioada (zidovudină din 4 săptămâni de sarcină), împreună cu refuzul alăptării, crește șansele de a avea un copil sănătos cu până la 90%. Dacă rezultatele testului de sânge pentru HIV la copil sunt încă pozitive, există încă șansa de a încetini boala pentru o lungă perioadă de timp. Recent, sunt din ce în ce mai multe date despre cazurile de recuperare completă a copiilor care au luat regulat medicamente de la naștere.

Listerioza

Listeria este una dintre puținele bacterii care pot traversa bariera placentară. O femeie se infectează cu listerioză prin consumul de carne, brânzeturi, legume și contactul cu animalele. Este posibil ca o femeie însărcinată să nu observe niciun simptom, iar uneori apar vărsături și diaree, temperatura crește și apare o afecțiune asemănătoare gripei.

Manifestări ale infecției intrauterine:

• nașterea mortii, avort spontan
• febră, refuz de a mânca
• meningita
• septicemie
• multiple focare purulente, erupții cutanate

Dacă semnele apar la un copil în prima săptămână, atunci rata mortalității este extrem de ridicată - aproximativ 60%. Prin urmare, toate gravidele cu listerioză confirmată sunt tratate timp de 2 săptămâni cu ampicilină. Același tratament al infecției intrauterine este necesar pentru nou-născuții bolnavi.

Sifilis

Sifilisul primar (formarea unui șancru dur - un ulcer la locul de penetrare a bacteriei), care a apărut în timpul sarcinii și nu a fost tratat, este transmis copilului în aproape 100% din cazuri, ca urmare, 6 din 10 copii mor, restul suferă de sifilis congenital.

Boala mamei după ulcerul primar trece într-o fază latentă cu exacerbări periodice. Fătul se poate infecta chiar și în absența unor simptome strălucitoare la mamă, începând din luna a 4-a de sarcină.

Consecințele infecției cu sifilis:

• nastere mortii
• anemie, icter
• crăpături ale pielii, erupții cutanate de diferite forme
• leziuni ale ochilor, urechilor, membrelor, dinților („dinții lui Hutchinson”)
• surditate
• afectarea funcției mentale

Cu rezultate pozitive ale testelor pentru infecția intrauterină, se efectuează terapia cu penicilină. Tratamentul unei femei însărcinate este obligatoriu, deoarece ajută la prevenirea sau vindecarea sifilisului la făt înainte de naștere. Cu o reacție pozitivă la sifilis la un nou-născut, i se arată și preparate cu penicilină. Datorită diagnosticului eficient și terapiei simple, numărul copiilor cu sifilis congenital târziu este în prezent mic.

Toxoplasmoza

Detectarea și tratamentul în timp util al toxoplasmozei la femeile însărcinate reduce riscul de infectare a bebelușului cu 60%.

Ce este infecția TORCH?

Toxoplasmoza, rubeola, citomegalovirusul, herpesul și câteva alte boli (sifilis, tuberculoză etc.) sunt unite sub termenul TORȚĂ nu întâmplător. Toate aceste infecții sunt extrem de periculoase în timpul infecției intrauterine, unele dintre ele sunt asimptomatice sau prezintă puține simptome și, prin urmare, necesită o prevenire și un diagnostic atent.

Când planificați o sarcină

Înainte de concepție, este necesar să treceți teste de imunitate la TORCH. Prezența IgG în titrurile necesare indică o imunitate stabilă la o infecție anterioară. Absența acestora este un semn al vulnerabilității femeii la infecție. Prin urmare, se recomandă vaccinarea împotriva rubeolei, precum și îngrijirea atentă a pisicilor (pentru a evita toxoplasmoza) și testarea unui partener pentru herpes și citomegalovirus. Un titru ridicat de IgM indică o infecție acută. Aceste femei sunt sfătuite să amâne planificarea sarcinii.

În timpul sarcinii, aspectul

În timpul sarcinii, IgM poate indica o infecție, care teoretic duce la infecția intrauterină a fătului. Astfel de femei vor trebui să treacă teste suplimentare pentru a determina starea copilului și alte tactici.

Diagnosticul infecției intrauterine

Analize de sânge pentru toate femeile însărcinate

• sifilis, hepatită B și C, frotiuri regulate din vagin pentru microfloră
• PCR pentru a detecta viruși în sânge

ecografie

Ecografia fetală este o metodă simplă, sigură, deși nu complet exactă, pentru diagnosticarea infecției. Conform rezultatelor sale, este posibil să se evalueze întârzierea creșterii intrauterine, să se observe unele defecte care sunt o consecință a infecției. În plus, cordocenteza se efectuează sub ghidaj ecografic. Semne ale unei posibile infecții la ecografie:

• mărirea ventriculilor creierului
• depozite multiple de calciu în creier, ficat, intestine
• mărirea inimii, ficatului și splinei
• mărirea abdomenului și extinderea sistemului pielocaliceal al rinichilor
• sindromul de întârziere a creșterii intrauterine
• edem placentar, benzi amniotice
• multă sau puțină apă
• malformații formate

Toate semnele de mai sus pot fi rezultatul unor boli netransmisibile sau o variantă a normei (vezi).

Metoda seroimunologică

Determinarea imunoglobulinelor este necesară pentru femeile cu risc. Apariția IgM indică infecția sau reactivarea infecției. Aceasta poate fi o indicație pentru diagnosticul invaziv: cordocenteză.

În asistența medicală casnică există un screening serologic obligatoriu pentru rubeolă, sifilis, hepatită și în grupurile de risc pentru HIV. Dar de multe ori medicul recomandă efectuarea unor teste suplimentare pentru infecțiile din grupul TORCH și altele. Rezultatele unor teste (pentru toxoplasmoză, de exemplu) sunt mai ușor de interpretat dacă un studiu similar a fost efectuat înainte de sarcină.

Esența definiției imunoglobulinelor:

• Există IgM, nu IgG - cel mai probabil există o infecție acută
• Există IgG, nu IgM - infecția a fost în trecut, se formează imunitatea
• Nu există IgM sau IgG în titruri suficiente - femeia nu a suferit o infecție sau a experimentat-o ​​de foarte mult timp, nu există imunitate
• Există IgM și IgG - există o infecție la care a început deja să se formeze imunitatea sau a avut loc o reactivare a unei infecții existente anterior. Cel mai probabil, fătul nu este în pericol.

Examinarea serologică a sângelui unui nou-născut este dificilă, deoarece conține anticorpi materni care distorsionează imaginea.

Cordocenteza si amniocenteza

Cordocenteza este o puncție cutanată și o prelevare de sânge din cordonul ombilical, o metodă destul de precisă pentru determinarea infecției. Sângele din cordonul ombilical poate conține ADN patogen, precum și complexe imune împotriva acestuia.
Amniocenteza - studiul lichidului amniotic.

Analize de sânge, salivă, urină, lichid cefalorahidian al nou-născutului

Acestea permit identificarea infecției intrauterine la copii cu diferite grade de severitate a simptomelor.

Tratamentul și monitorizarea infecției intrauterine

Detectarea la timp a unei boli virale sau bacteriene este extrem de importantă, deoarece unele infecții răspund bine la tratament în stadiile incipiente, iar riscul de consecințe grave pentru copil este redus.

Tratament medical

Bolile bacteriene la o femeie în poziție pot și trebuie tratate cu antibiotice. Destul de des, medicamentele cu penicilină sunt utilizate - sunt sigure și eficiente pentru multe boli. Un nou-născut cu semne de infecții bacteriene este, de asemenea, injectat cu antimicrobiene, care salvează adesea o viață și previne complicațiile.

Invaziile virale sunt tratate mai rău atât la femeile însărcinate, cât și la nou-născuți. Unele medicamente (aciclovir, valaciclovir și altele) sunt utilizate pentru răni de herpes și alte boli. Dacă tratamentul ajută rapid, atunci pot fi prevenite malformațiile grave și infecțiile congenitale. Consecințele formate sub formă de defecte ale inimii, creierului și altor organe nu sunt supuse tratamentului cu agenți antivirali.

Alegerea metodei de livrare

Multe boli cu erupții cutanate pe organele genitale necesită un management atent al nașterii; herpesul acut cu vezicule pe labii poate fi periculos pentru copil atunci când trece prin canalul de naștere. În astfel de cazuri, se recomandă adesea o operație cezariană. Dar în majoritatea leziunilor infecțioase ale mamei, nașterea poate fi efectuată pe căi naturale.

Supravegherea copiilor infectați

Chiar și în absența simptomelor de CMV și rubeolă în primele luni de viață, copiii infectați trebuie să li se verifice auzul până la 5-6 ani.

Tratamentul defectelor formate și al leziunilor în infecțiile intrauterine la nou-născuți

Multe malformații congenitale (CHD, cataractă) pot fi reduse sau eliminate prin intervenție chirurgicală. În astfel de cazuri, copilul are o șansă pentru viață și activitate independentă. Adesea, copiii au nevoie de aparate auditive la mulți ani după infecție, deoarece pierderea auzului este destul de comună în rândul celor infectați.

Prevenirea infecției fetale

• Vaccinarea copiilor și femeilor adulte înainte de planificarea sarcinii
• Îngrijirea sănătății femeilor
  • limitarea contactului cu copiii, în special în instituțiile de învățământ
  • restricţionarea vizitelor în locuri aglomerate
  • contactul atent cu animalele de companie, evitând curățarea cutiei de gunoi pentru pisici
  • alimentația cu alimente prelucrate termic, excluderea brânzeturilor moi și a semifabricatelor
  • o metodă adecvată de protecție împotriva infecțiilor în timpul actului sexual
• Determinarea nivelului de imunoglobuline pentru principalele infecții intrauterine TORCH înainte de planificarea sarcinii

Ce să faci când intri în contact cu persoane infectate?

Dacă o femeie în timpul sarcinii a comunicat sau a fost aproape de un adult și un copil infectat pentru o lungă perioadă de timp, atunci ar trebui să vă adresați medicului dumneavoastră. De exemplu, la contactul cu rubeola, prezența IgG este imediat verificată. Prezența lor vorbește despre o protecție imunitară persistentă atât pentru femeia însărcinată, cât și pentru bebeluș. Absența unor astfel de anticorpi justifică teste suplimentare la 3-4 și 6 săptămâni după expunere. Rezultatele negative dau motive de calmare. O analiză pozitivă sau prezența simptomelor clinice este un motiv pentru examinări suplimentare (ultrasunete, cordocenteză și altele).

Există 3 căi principale de infectare a placentei, membranelor și fătului. Una dintre ele, cel mai probabil dacă mama are surse cronice de infecție, este descendentă sau transdeciduală, din focare septice de sub deciduă. Pătrunzând prin membranele fetale în lichidul amniotic, microorganismele se răspândesc simultan între membrane, ajungând la placa bazală a placentei, unde are loc infiltrarea leucocitelor ca răspuns. În lichidul amniotic, agentul patogen se înmulțește, de asemenea, odată cu dezvoltarea amnionitei reactive, rezultând o încălcare a funcțiilor enzimatice și de adsorbție ale membranelor amniotice, care se manifestă prin polihidramnios și acumularea de meconiu nelizat. Infecția fătului poate apărea prin ingestia și aspirarea lichidului amniotic contaminat.

Pe calea ascendentă predomină agenții patogeni ai infecțiilor vaginale, provocând perturbări semnificative în microcenoza vaginului. Patogenia leziunii în acest caz este similară cu cea a traseului descendent.

Cea mai periculoasă este a treia cale de infecție, hematogenă, care este predominantă în prezența unui focar purulent-inflamator în corpul mamei și a unei infecții virale recurente. În cazul încălcării funcției de barieră a placentei cu deteriorarea părții fetale, agentul patogen poate intra în fluxul sanguin al fătului. Infecția transplacentară poate provoca anomalii fetale și sepsis intrauterin.

Astfel, calea de infectare este determinată de tipul de agent patogen: o infecție bacteriană se răspândește în principal prin ascensiune; pentru toate infecțiile virale adevărate, calea hematogenă de infecție este caracteristică, este tipică și pentru boli infecțioase precum listerioza, toxoplasmoza și sifilisul.

Gradul de tulburări structurale și funcționale în sistemul mamă-placenta-făt depinde în mare măsură de cursul procesului infecțios în timpul sarcinii - un proces acut, o etapă de remisiune, o exacerbare sau transport. Un proces infecțios acut este deosebit de nefavorabil. Cu toate acestea, gradul de efect teratogen al infecției asupra complexului fetal-placentar nu este întotdeauna fără ambiguitate previzibil: chiar și o infecție asimptomatică la mamă poate avea un efect fatal, iar o anumită infecție acută poate trece fără urmă.

Conceptul de „infectie intrauterina” este conditionat, completeaza diagnosticul clinic cu nasterea prospectiva a unui copil cu consecintele expunerii infectioase sau unei boli inflamatorii acute. Acesta este cel care ar trebui să influențeze într-un anumit fel tactica obstetricală a sarcinii și a nașterii.

Nu este posibil să se stabilească în mod fiabil prevalența procesului infecțios în IUI fără un studiu special al materialului fetal. Prin urmare, termenii „placentită, corionită, amnionită, pneumonie fetală intrauterină” care apar în diagnosticele clinice și concluziile EI nu sunt de încredere din punct de vedere diagnostic.

Identificarea proceselor infecțioase acute cu manifestări clinice tipice la femeile însărcinate nu provoacă probleme grave. Cu toate acestea, specificitatea IUI constă în prezent într-o evoluție cronică persistentă a bolilor cu manifestări atipice și manifestarea agenților patogeni asociați în al treilea trimestru de sarcină. Ca urmare, nici măcar măsurile preventive luate în timpul pregătirii pre-gravidă a pacientei sau în prima jumătate a sarcinii nu ating întotdeauna scopul dorit.

La gestionarea femeilor însărcinate cu risc crescut de IUI, este important să se respecte etapele examinării și implementarea măsurilor terapeutice și preventive. O abordare algoritmică a soluționării acestei probleme face posibilă reducerea la minimum a probabilității de a avea un copil cu un proces infecțios acut și evitarea utilizării nerezonabile a medicamentelor imunostimulatoare și antibacteriene care cresc nivelul de alergie la nou-născuți.

Etapele examinării femeilor însărcinate cu risc ridicat de infecție intrauterină

Este recomandabil să se efectueze o examinare inițială de laborator pentru transportul BVI în prezența unui risc crescut de IUI pe baza rezultatelor testelor anamnestice (consiliere prenatală) în primul trimestru de sarcină, folosind următoarele metode:

• ELISA de sânge pentru anticorpi IgM și IgG;
• reacția în lanț a polimerazei (PCR) răzuire a membranei mucoase a canalului cervical, a suprafeței colului uterin și a pereților vaginului;
• cultura bacteriană a canalului cervical separat și a vaginului;
• cultura bacteriană a urinei;
• virusurie.

Căutați markeri ecografici prognostici ai IUI:

• maturarea prematură a placentei (conform clasificării lui P. Grannum);
• contrastul plăcii bazale a placentei (până la 24 de săptămâni);
• incluziuni hiperecogene (focale) în placentă;
• extinderea golurilor și MVP;
• îngroșarea placentei care nu corespunde vârstei gestaționale, cu o zonă (dimensiune) normală;
• pielectazia bilaterală la făt cu un model contrastant al sistemului pelvicaliceal;
• hidrofilitate crescută (sau ecogenitate redusă) a țesuturilor cerebrale fetale;
• incluziuni hiperecogene în structurile creierului fetal;
• chisturile plexului vascular al creierului fetal;
• focalizare hiperecogenă în inima fetală;
• intestin hiperecogen.

Pentru a preciza în încheierea EI prezența semnelor ecografice de IUI, este suficient să identificăm trei markeri referitori la făt, placentă și lichidul amniotic.

În concluzie, utilizarea termenului de „placentită” și diagnosticul de „infectie intrauterină”, implicând anumite semne clinice ale procesului infecțios și modificări morfologice ale placentei, sunt categoric nerezonabile.

Pe baza datelor EI, trebuie trase concluzii cu privire la identificarea semnelor ecografice ale influenței unui agent infecțios, ceea ce oferă motive pentru:

• examinarea de laborator extinsă a unei femei însărcinate în absența verificării timpurii a faptului că este purtătoarea infecției;
• efectuarea terapiei imunostimulatoare și antibiotice specifice la o gravidă cu purtător stabilit.

Rubeola, managementul prenatal

Impactul virusului rubeolei asupra fătului

Infecția mamei, atât cu simptome clinice evidente, cât și asimptomatică, poate duce la infectarea fătului. Când o femeie se îmbolnăvește de rubeolă în primul trimestru de sarcină, fătul poate fi infectat cu virusul rubeolei sau poate avea o infecție implicită fără consecințe clinice; el poate avea afectarea unui singur organ (de obicei, pierderea auzului) sau implicarea mai multor organe.

Variante ale tulburărilor de dezvoltare fetală

Cel mai frecvent

• Întârzierea dezvoltării (malnutriție prenatală).
• Surditate.
• Cataractă, retinopatie.
• Neocluzia ductului arterial.
• Hipoplazia arterei pulmonare (sau stenoza valvei).
• Hepatosplenomegalie.

Mai puțin frecvent

• purpură trombocitopenică.
• Întârzierea dezvoltării psihomotorii.
• Meningoencefalita.
• Osteoporoza oaselor tubulare.
• Coarctația aortei.
• necroza miocardică.

• Microcefalie.
• Calcificarea creierului.
• Defecte septale ale inimii.
• Glaucom.
• hepatită.

Manifestări tardive (după 3-12 luni de viață)

• Pneumonie interstițială.
• Erupție cutanată cronică asemănătoare rubeolei.
• Infecții repetate.
• Hipogamaglobulinemie.
• Diaree cronică.
• Diabet.

Frecvența malformațiilor pe trimestru

Doar infecția primară prezintă un risc crescut pentru făt. Boala rubeola în primele săptămâni de sarcină este însoțită de frecvența de două ori mai mare a avorturilor spontane. Cel mai mare risc de rubeolă congenitală se observă în 4-8 săptămâni de sarcină (conform studiilor prospective, 50-60%), în restul primului trimestru de sarcină este de 25-30%. În toate cazurile, boala rubeola congenitală după 9 săptămâni de gestație este însoțită de pierderea auzului, retinopatie și retard psihomotorie. Surditatea și retinopatia apar adesea în cazul bolii rubeolei înainte de a 120-a zi (până la 17-18 săptămâni). Cataracta și bolile de inimă sunt aproape întotdeauna asociate cu boli care s-au dezvoltat înainte de a 60-a zi de dezvoltare (până la 9 săptămâni). Un anumit risc poate fi asociat cu apariția acestei infecții chiar înainte de concepție sau după 20 de săptămâni de sarcină.

Patogeneza

Când este infectat cu rubeolă, virusul începe să se înmulțească în membrana mucoasă a tractului respirator superior și în ganglionii limfatici adiacenți. După 7-10 zile, intră în sânge și circulă în el până când apar anticorpi - de obicei încă 7 zile. Perioada totală de incubație (de la momentul expunerii până la apariția simptomelor) este de 14-21 de zile (de obicei 16-18 zile).

Metode de diagnosticare

Virusul poate fi detectat în sânge cu o săptămână înainte de erupție.

Titrul anticorpilor care inhibă hemaglutinina începe să crească la apariția simptomelor bolii, atingând un nivel maxim după 1-3 săptămâni, după care nivelul acestora rămâne aproape neschimbat timp de câțiva ani. Anticorpii de fixare a complementului cresc mai lent (nivelul maxim se observă la aproximativ 1-2 săptămâni după vârful anticorpilor inhibitori ai hemaglutininei) și dispar după câțiva ani.

Anticorpii IgM specifici pentru rubeolă sunt detectați la scurt timp după erupție cutanată, au un vârf în ziua 30 și nu mai sunt detectabili în ziua 80. Anticorpii IgG cresc în paralel cu anticorpii IgM, dar rămân la un nivel ridicat la nesfârșit. Titrul anticorpilor IgM specifici rubeolei crește rapid după o infecție recentă și nu este detectat la 4-5 săptămâni de la debutul bolii; în acești termeni sunt definiți numai IgG ca anticorpi reziduali. Un IgM pozitiv specific pentru rubeolă este cel mai precis indicator al unei infecții recente. Un rezultat IgM negativ are o valoare diagnostică mică, cu excepția cazului în care este susținut de alte teste de laborator.

Tactici obstetricale

Multe contacte cu rubeola sunt de fapt contacte cu pacienți care au o erupție cutanată nespecifică din cauza unei boli virale. Prin urmare, este necesar să se verifice contactul cu rubeola prin examinarea serologică a presupusului pacient. Pentru a rezolva problema posibilității infecției cu rubeola gravidă, se efectuează un diagnostic serologic al bolii.

La stabilirea diagnosticului de rubeolă la o femeie însărcinată înainte de 20 de săptămâni, cel mai indicat este să întrerupeți sarcina din cauza riscului ridicat de anomalii de dezvoltare la făt care nu sunt disponibile pentru diagnosticul prenatal.

Tactici prenatale

Determinarea IgM și IgG în sângele fătului pentru a diagnostica infecția acută cu rubeolă (limfocitele T fetale sunt capabile să recunoască și să inactiveze Ig-mama de la 16-17 săptămâni de gestație). Dezavantajul metodei: producție scăzută de imunoglobuline la făt.

Izolarea virusului din sângele fătului pe medii de cultură. Dezavantajul metodei: eficiență scăzută de cultivare.

Semne ecografice ale unei infecții intrauterine probabile

Problema determinării IUI este una dintre cele mai dificile în domeniul diagnosticului prenatal. Orice abatere a indicatorilor ecografici care însoțește istoria infecțioasă a gravidei este doar una dintre manifestările tulburărilor din complexul fetal-placentar. Și fiecare dintre semne poate fi interpretat doar condiționat ca o consecință a procesului inflamator.

Când se analizează problema IUI, este necesar să se interpreteze corect acest concept ca poziție diagnostică (diagnostic) atât în ​​diagnosticul prenatal, cât și în practica obstetrică. Diagnosticul IUI poate servi drept motiv pentru o serie de măsuri terapeutice, inclusiv terapia cu antibiotice.

Cu toate acestea, abrevierea acceptată IUI nu trebuie interpretată fără ambiguitate ca infecție a fătului - efectul unui agent infecțios poate fi limitat la membranele fetale și la placenta, mai ales că este dificil de interpretat semnele stării infecțioase a fătului în sine. .

În acest sens, concluzia semnelor IE de IUI ar trebui tratată ca motiv pentru o examinare specială a gravidei și măsuri terapeutice preventive.

Este indicat înlocuirea IUI cu influența factorului infecțios (HIF), ca în ediția propusă.

Markerul ecografic VIF nu este niciodată singurul, izolat. Prin analogie cu sindromul bolilor congenitale, ar trebui să existe cel puțin două semne ecografice ale VIF. În același timp, pentru a stabili un diagnostic clinic de „influență a unui factor infecțios”, trebuie respectate trei condiții corelate:

• semnele ecografice ale VIF probabile sunt combinate cu tabloul clinic corespunzător al cursului sarcinii;
• în istoria îndepărtată sau imediată există confirmarea probabilității infecției;
• în ceea ce privește sarcina mai mare de 26 de săptămâni, la evaluarea SP PC se evidențiază semne de disfuncție sau insuficiență placentară.

Formațiunile extraembrionare sunt supuse modificărilor predominante și cele mai pronunțate în timpul HIF.

Cele mai timpurii semne de expunere infecțioasă în primul trimestru de sarcină sunt ecogenitatea crescută și dispersia conținutului exocelomic, precum și îngroșarea pereților sacului vitelin.

O manifestare ulterioară poate fi îngroșarea excesivă a corionului cu prezența unor mici incluziuni chistice anechoice.

O constatare rară este concentrarea hiperecogenă asupra sacii amniotici. Când este detectat acest fenomen ecografic, este necesar să-l diferențiem de zona fostei atașări a sacului vitelin al cordonului ombilical. Semnele însoțitoare ale unui posibil impact al BVI în acest caz pot fi modificări nespecifice ale corionului, ecogenitate crescută a conținutului exocelomic, precum și o creștere a tonusului miometrului ca semn al amenințării unui avort spontan.

Cea mai frecventă variantă de blastopatii în IUI, care se manifestă la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină, este hipoplazia cavității amniotice cu prezența spațiului exocelomic în exces.

Din al doilea trimestru de sarcină, manifestările ecografice ale VIF devin mai pronunțate și distincte.

O creștere a grosimii placentei, extinderea MEP, între care se determină zone de ecogenitate crescută, este asociată cu edem al vilozităților terminale și încetinirea fluxului sanguin în lacune.

Hemangioamele din regiunea sinusurilor marginale pot arăta ca formațiuni cu mai multe camere și benzi amniotice. În același timp, cordoanele amniotice pot crea o imagine a formațiunilor lichide cu mai multe camere supuse placentei.

Acest lucru se datorează vitezei extrem de scăzute și mișcării nedirecționale a elementelor sanguine.

Încetinirea fluxului sanguin în lacune duce la formarea de hemangioame de diferite dimensiuni.

Diagnosticul diferențial poate fi dificil și depinde de priceperea medicului. Dar în ambele cazuri, originea acestor formațiuni poate fi asociată cu VIF, iar prezența lor poate fi interpretată ca markeri ai procesului inflamator transferat.

Într-un proces infecțios acut, imaginea ecografică poate să semene cu chisturile placentare.

Acest lucru se datorează vasodilatației, hemoragiilor, atacurilor de cord și modificărilor degenerative.

Trebuie remarcat faptul că chisturile placentare pot avea un aspect divers - contururi mai distincte și ecogenitate redusă a structurii interne. Chisturile cu caracteristici ecografice similare pot apărea din cauza influenței factorilor neinfecțioși.

Un semn al finalizării procesului inflamator este apariția în grosimea țesutului placentar a focarelor hiperecogene difuze împrăștiate - calcificări sau focare calcificate de infarcte cu dimensiunea de 3-5 mm.

Din punct de vedere al patomorfologiei, este categoric greșit să identificăm aceste constatări ecografice cu incluziuni grase în placentă, ceea ce apare adesea în concluziile studiilor ecografice ale specialiștilor de prim nivel de screening.

Consecința stării inflamatorii a placentei este întotdeauna acumularea și depunerea de fibrină în lacune și tractul urinar, ceea ce determină o imagine de maturizare prematură a placentei.

Suspensie ecopozitivă dispersată grosier în lichidul amniotic - meconiu, particule de lubrifiant compactat asemănător brânzei apar atunci când producția unei enzime proteolitice și funcția de adsorbție a membranelor amniotice sunt afectate.

- un grup de boli ale fătului și nou-născutului, care se dezvoltă ca urmare a infecției în perioada prenatală sau în timpul nașterii. Infecțiile intrauterine pot duce la moartea fătului, avortul spontan, întârzierea creșterii intrauterine, nașterea prematură, formarea de malformații congenitale, afectarea organelor interne și a sistemului nervos central. Metodele de diagnosticare a infecțiilor intrauterine includ studii microscopice, culturale, imunoenzimatice, studii biologice moleculare. Tratamentul infecțiilor intrauterine se efectuează folosind imunoglobuline, imunomodulatoare, medicamente antivirale, antibacteriene.

În perioada intranatală, contaminarea microbiană are loc mai des, natura și gradul căreia depind de peisajul microbian al canalului de naștere al mamei. Dintre agenții bacterieni, cele mai frecvente sunt enterobacterii, streptococi de grup B, gonococi, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella etc.. Bariera placentară este impermeabilă la majoritatea bacteriilor și protozoarelor, însă, dacă placenta este deteriorată și se dezvoltă insuficiență placentară, prenatală. poate apărea infecție microbiană (de exemplu, agentul cauzal al sifilisului). În plus, infecția virală intranatală nu este exclusă.

Factorii care contribuie la apariția infecțiilor intrauterine sunt istoricul obstetric și ginecologic împovărat al mamei (colpita nespecifică, endocervicita, BTS, salpingo-ooforită), un curs nefavorabil al sarcinii (amenințare de întrerupere, preeclampsie, detașarea prematură a placentei) și infecții. morbiditatea gravidei. Riscul de a dezvolta o formă manifestă de infecție intrauterină este semnificativ mai mare la copiii prematuri și în cazul în care o femeie se infectează în primul rând în timpul sarcinii.

Severitatea manifestărilor clinice ale infecției intrauterine este afectată de momentul infecției și de tipul de agent patogen. Deci, dacă infecția apare în primele 8-10 săptămâni de embriogeneză, sarcina se termină de obicei cu avort spontan. Infecțiile intrauterine care apar la începutul perioadei fetale (până la 12 săptămâni de gestație) pot duce la nașterea mortii sau formarea de malformații grosolane. Infecția intrauterină a fătului în trimestrul II și III de sarcină se manifestă prin afectarea organelor individuale (miocardită, hepatită, meningită, meningoencefalită) sau o infecție generalizată.

Se știe că severitatea manifestărilor procesului infecțios la o femeie însărcinată și la un făt poate să nu coincidă. Cursul asimptomatic sau oligosimptomatic al infecției la mamă poate provoca leziuni severe fătului, până la moartea acestuia. Acest lucru se datorează tropismului crescut al agenților patogeni virali și microbieni pentru țesuturile embrionare, în principal sistemul nervos central, inima și organul de vedere.

Clasificare

Structura etiologică a infecțiilor intrauterine presupune împărțirea lor în:

Pentru a desemna un grup al celor mai frecvente infecții intrauterine, se folosește abrevierea sindromul TORCH, care combină toxoplasmoza (toxoplasmoza), rubeola (rubeola), citomegalovirusul (citomegalovirusul), herpesul (herpes simplex). Litera O (altele) denotă alte infecții, inclusiv hepatită virală, infecție HIV, varicela, listerioză, micoplasmoză, sifilis, chlamydia etc.).

Simptomele infecțiilor intrauterine

Prezența infecției intrauterine la un nou-născut poate fi suspectată deja în timpul nașterii. În favoarea infecției intrauterine, curgerea lichidului amniotic tulbure contaminat cu meconiu și având un miros neplăcut, poate indica starea placentei (pletoră, microtroboze, micronecroză). Copiii cu infecție intrauterină se nasc adesea în stare de asfixie, cu malnutriție prenatală, un ficat mărit, malformații sau stigmate de disembriogeneză, microcefalie, hidrocefalie. Încă din primele zile de viață au icter, elemente de piodermie, erupții cutanate rozoloase sau veziculoase, febră, convulsii, tulburări respiratorii și cardiovasculare.

Perioada neonatală precoce cu infecții intrauterine este adesea agravată de pneumonie interstițială, omfalită, miocardită sau cardită, anemie, keratoconjunctivită, corioretinită, sindrom hemoragic etc. O examinare instrumentală la nou-născuți poate evidenția cataractă congenitală, glaucom, defecte cardiace congenitale, brachiale. calcificări.

În perioada perinatală, copilul are regurgitații frecvente și abundente, hipotensiune musculară, sindrom de depresie a SNC și piele cenușie. În etapele ulterioare, cu o perioadă lungă de incubație a infecției intrauterine, este posibilă dezvoltarea meningitei tardive, encefalitei, osteomielitei.

Luați în considerare manifestările principalelor infecții intrauterine care alcătuiesc sindromul TORCH.

Toxoplasmoza congenitala

Dupa nastere in perioada acuta, infectia intrauterina se manifesta prin febra, icter, sindrom edematos, exantem, hemoragii, diaree, convulsii, hepatosplenomegalie, miocardita, nefrita, pneumonie. În cursul subacut, domină semnele de meningită sau encefalită. Cu persistență cronică, hidrocefalia se dezvoltă cu microcefalie, iridociclită, strabism și atrofie a nervilor optici. Uneori există forme monosimptomatice și latente de infecție intrauterină.

Complicațiile tardive ale toxoplasmozei congenitale includ oligofrenia, epilepsia și orbirea.

rubeola congenitală

Infecția intrauterină apare din cauza infecției cu rubeolă în timpul sarcinii. Probabilitatea și consecințele infecției fătului depind de vârsta gestațională: în primele 8 săptămâni, riscul ajunge la 80%; Consecințele infecției intrauterine pot fi avortul spontan, embrio- și fetopatie. În trimestrul II, riscul de infecție intrauterină este de 10-20%, în trimestrul III - 3-8%.

Bebelușii cu infecție intrauterină se nasc de obicei prematur sau cu greutate mică la naștere. Perioada neonatală se caracterizează prin erupții cutanate hemoragice, icter prelungit.

infecție cu herpes congenital

Infecția cu herpes intrauterin poate apărea într-o formă generalizată (50%), neurologică (20%), mucocutanată (20%).

Infecția cu herpes congenital intrauterin generalizat apare cu toxicoză severă, sindrom de detresă respiratorie, hepatomegalie, icter, pneumonie, trombocitopenie, sindrom hemoragic. Forma neurologică a herpesului congenital se manifestă clinic prin encefalită și meningoencefalită. Infecția cu herpes intrauterin cu dezvoltarea sindromului pielii este însoțită de apariția unei erupții veziculoase pe piele și mucoase, inclusiv organele interne. Odată cu stratificarea unei infecții bacteriene, se dezvoltă sepsisul neonatal.

Infecția cu herpes intrauterin la un copil poate duce la formarea de malformații - microcefalie, retinopatie, hipoplazie a membrelor (nanism cortical). Printre complicațiile tardive ale herpesului congenital se numără encefalopatia, surditatea, orbirea, retardarea psihomotorie.

Diagnosticare

În prezent, o sarcină urgentă este diagnosticul prenatal al infecțiilor intrauterine. În acest scop, în stadiile incipiente ale sarcinii, se efectuează microscopia frotiului, cultura bacteriologică din vagin pentru floră, examinarea PCR a răzuirilor și examinarea complexului TORCH. Femeile însărcinate din grupa cu risc crescut pentru dezvoltarea infecției intrauterine sunt indicate pentru diagnosticul prenatal invaziv (aspirația vilozităților coriale, amniocenteză cu examen lichid amniotic, cordocenteză cu examen sânge din cordonul ombilical). detectează semne de emisie otoacustică.

Tratamentul infecțiilor intrauterine

Principiile generale pentru tratarea infectiilor intrauterine presupun imunoterapia, terapia antivirala, antibacteriana si post-sindromica.

Imunoterapia include utilizarea de imunoglobuline polivalente și specifice, imunomodulatoare (interferoni). Terapia antivirală cu acțiune dirijată se efectuează în principal cu aciclovir. Pentru terapia antimicrobiană a infecțiilor bacteriene intrauterine se folosesc antibiotice cu spectru larg (cefalosporine, aminoglicozide, carbapeneme), iar macrolidele sunt utilizate pentru infecțiile micoplasmatice și chlamidiene.

Terapia pozindromică a infecțiilor intrauterine are ca scop stoparea manifestărilor individuale de afectare a SNC perinatal, sindrom hemoragic, hepatită, miocardită, pneumonie etc.

Prognostic si prevenire, trebuie vaccinat cu cel putin 3 luni inainte de sarcina preconizata. În unele cazuri, infecțiile intrauterine pot fi baza pentru întreruperea artificială a sarcinii.