Mozgová mŕtvica. Akútna cerebrovaskulárna príhoda Mozgová mŕtvica

Mŕtvica je dedičné akútne narušenie cerebrálnej cirkulácie v presne definovanej oblasti mozgu, čo vedie k predĺženej hypoxii mozgového tkaniva v oblasti prívodu krvi do príslušnej cievy, čo automaticky vedie k infarkt mozgovej substancie.

Podľa povahy patologického procesu sú mŕtvice rozdelené na hemoragické a ischemické. Hemoragická mozgová príhoda zahŕňa krvácanie do mozgovej hmoty (parenchýmu) a pod membrány mozgu (subarachnoidálne, subdurálne, epidurálne), ako aj kombinované formy - sú to subarachnoidno-parenchymálne alebo parenchymálne-subarachnoidné, parenchymálno-ventrikulárne atď. Ischemická cievna mozgová príhoda sa delí na trombotické, embolické a netrombotické. Trombotické a embolické zahŕňajú mozgový infarkt, ktorý sa vyvíja v dôsledku úplnej oklúzie extra- alebo intrakraniálnej cievy v dôsledku trombózy, embólie, obliterácie cievy aterosklerotickým plátom.

Netrombotická cievna mozgová príhoda sa vyskytuje pri absencii úplnej oklúzie cievy, častejšie pri stavoch aterosklerotických lézií, angiospastického stavu, tortuozity ciev. Niekedy sa vyskytujú mŕtvice s kombináciou ischemických a hemoragických ložísk. Všetky vyššie uvedené formy mŕtvice sú dedičné. Sú dedičné po generáciách. V ľudskom tele, nesúcom naprogramovaný príkaz o vzniku cievnej mozgovej príhody v génovej informácii, dochádza vopred k príslušným zmenám: v dutinách ciev, v systéme krvného zásobovania, v zmenách vlastností krvi, v stavov samotných ciev, čo časom povedie k rozvoju podmienok a mechanizmov potrebných na rozvoj zodpovedajúcej formy mŕtvice.

Všetky tieto stavy a zmeny, ktoré sa vyskytli v ľudskom tele dlho pred nástupom mŕtvice, sa na príkaz zodpovedajúceho génu v jednom časovom bode kombinujú a vedú v zodpovedajúcej oblasti mozgu k výskyt ohniska porúch cerebrálneho krvného zásobovania. V ohnisku porúch cerebrálnej cirkulácie sa s primeranou dĺžkou trvania jej existencie začnú vyskytovať zodpovedajúce nezvratné zmeny v substancii mozgu. Tento prísne naprogramovaný mechanizmus svojím vývojom následne vedie k objaveniu sa zodpovedajúcich klinických prejavov rozvinutého akútneho infarktu drene. Klinické príznaky mozgového infarktu závisia od lokalizácie a veľkosti lézie, stupňa a hĺbky poškodenia drene a dĺžky jej ischémie.

Pre hemoragické cievne mozgové príhody je na začiatku ochorenia charakteristická prevaha mozgových príznakov nad fokálnymi.

Hemoragická mŕtvica sa vyskytuje, zvyčajne náhle, zvyčajne po vzrušení alebo silnom prepracovaní, večer alebo popoludní. Počiatočné príznaky: bolesť hlavy, vracanie, poruchy vedomia, zvýšené dýchanie, bradykardia alebo tachykardia, hemiplégia alebo hemiparéza. Stupeň poruchy vedomia je rôzny - kóma, stupor, omráčenie.

S rozvojom kómy: vedomie sa stráca, nereaguje na podnety, oči sú zatvorené, pohľad je ľahostajný, ústa sú napoly otvorené, tvár je hyperemická, pery sú cyanotické, dýchanie je periodické, ako Cheyne - Stokes pri ťažkostiach s nádychom alebo výdychom je pulz napätý, pomalý, krvný tlak je často zvýšený. Zrenice majú často zmenenú veľkosť (niekedy je zrenička rozšírená na strane krvácania), niekedy sú oči otočené nabok (paréza pohľadu), ústny kútik je sklopený, líca je na boku nafúknutá paralýzy (príznak plachty). Na strane protiľahlej k ohnisku sú príznaky hemiplégie: chodidlo vytočené von, zdvihnutá ruka padá ako bič, výrazná svalová hypotenzia, znížené šľachové reflexy a kožné reflexy a patologický Babinský reflex.

Zaznamenávajú sa meningeálne príznaky: vracanie, porucha prehĺtania, zadržiavanie moču alebo mimovoľné močenie. Rozsiahle hemisférické krvácania sú niekedy komplikované sekundárnym kmeňovým syndrómom. Prejavuje sa progresívnymi poruchami dýchania, srdcovej činnosti, vedomia, okulomotorickými poruchami, zmenami svalového tonusu (periodické tonické kŕče s prudkým zvýšením tonusu na horných a dolných končatinách) a decerebrátnou rigiditou, autonómnymi poruchami.

Krvácanie v mozgovom kmeni je charakterizované porušením životných funkcií, príznakmi poškodenia jadier hlavových nervov a parézou končatín, ktoré sa niekedy prejavujú ako striedavé syndrómy. Často pozorované: (strabizmus), anizokória, mydriáza, uprený pohľad, (plávajúce) pohyby očných bulbov, nystagmus, poruchy prehĺtania, cerebelárne symptómy, bilaterálne pyramídové reflexy.

Pri krvácaní v moste sú: mióza, paréza pohľadu do ohniska (pohľad je otočený k ochrnutým končatinám). Pri krvácaní do ústnej časti mozgového kmeňa dochádza k skorému zvýšeniu svalového tonusu (hormetónia, decerebrátna rigidita).

Pre krvácanie do mozočku sú charakteristické symptómy: závraty s pocitom otáčania predmetov, ostrá bolesť v tyle a krku, vracanie, mióza, Hertwig-Magendieho symptóm (divergentný strabizmus vo vertikálnej rovine) a Parino syndróm (paréza vertikálneho pohľadu , zhoršená konvergencia a reakcia zreníc na svetlo), nystagmus, spievaná reč alebo dyzartria, absencia parézy končatín, svalová hypotenzia alebo atónia, ataxia, stuhnuté krčné svaly.

Subarachnoidálne krvácanie sa často vyskytuje v dôsledku prasknutia aneuryzmy ciev spodnej časti mozgu, menej často - s hypertenziou, aterosklerózou mozgových ciev. Niekedy sa objavujú v mladom veku. Choroba začína náhle. Objaví sa bolesť hlavy (úder do zátylku, pocit horúcej tekutiny šíriacej sa v hlave), ktorá môže byť najskôr lokálna (v čele, v zadnej časti hlavy), potom sa vyleje. Často je bolesť zaznamenaná v krku, chrbte, nohách. Súčasne s bolesťou hlavy, nevoľnosťou, vracaním, často krátkodobými alebo dlhodobými poruchami vedomia, dochádza k psychomotorickej agitácii. Možné sú epileptické záchvaty.

Meningeálne príznaky sa rýchlo rozvíjajú (stuhnutosť krčných svalov, Kernigov príznak). Ohniskové symptómy nie sú definované alebo mierne vyjadrené.

Ischemická mozgová príhoda sa môže vyvinúť kedykoľvek počas dňa. Je charakterizovaná prevahou fokálnych symptómov nad cerebrálnymi. Ischemická cievna mozgová príhoda začína postupným nárastom fokálnych neurologických symptómov počas niekoľkých hodín a niekedy aj počas niekoľkých dní. Niekedy môže dôjsť k zmene závažnosti fokálnych symptómov, buď oslabia, potom sa opäť zintenzívnia. U niektorých pacientov sa neurologické príznaky objavia takmer okamžite. Takáto klinika je typická pre embóliu.

Akútny rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody možno pozorovať pri trombóze intrakraniálnej časti arteria carotis interna alebo pri akútnej blokáde veľkej intracerebrálnej artérie a prejavuje sa kombináciou fokálnych symptómov so závažnými cerebrálnymi symptómami. Niekedy sa ischemický infarkt vyvíja pomaly - niekoľko týždňov a dokonca mesiacov. Fokálne symptómy sú určené lokalizáciou mozgového infarktu. Infarkt v systéme vnútornej krčnej tepny. Vnútorná krčná tepna zásobuje krvou väčšinu mozgových hemisfér: kôru frontálnej, parietálnej, temporálnej oblasti, subkortikálnu bielu hmotu, subkortikálne uzliny a vnútornú kapsulu. Klinické prejavy okluzívnej lézie v počiatočnom období sa často vyskytujú vo forme prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie (znížené videnie na jednom oku a iné príznaky).

Porušenie cerebrálneho obehu s rozvojom perzistentného fokálneho syndrómu má nasledujúce formy:

1) akútna apoplexia s náhlym nástupom;

2) subakútna forma, ktorá sa vyvíja pomaly, v priebehu niekoľkých hodín alebo dní;

3) chronická pseudotumorózna forma, charakterizovaná veľmi pomalým (počas dní a dokonca týždňov) nárastom symptómov.

Pri intrakraniálnej trombóze vnútornej krčnej tepny spolu s hemiplégiou a hemipestíziou sa pozorujú výrazné cerebrálne symptómy: bolesť hlavy, vracanie, poruchy vedomia rôzneho stupňa, psychomotorická agitácia, sekundárny kmeňový syndróm.

Predná cerebrálna artéria. Povrchové vetvy zásobujú krvou stredný povrch predného a parietálneho laloku, paracentrálny lalok, orbitálny povrch predného laloka, vonkajší povrch prvého frontálneho gyru a väčšinu corpus callosum. Hlboké vetvy zásobujú krvou prednú nohu vnútorného puzdra, predné úseky hlavy nucleus caudate, škrupinu, bledú guľu, čiastočne oblasť hypotalamu, ependýmu predného rohu laterálnej komory.

Klinický syndróm s rozsiahlymi infarktami v povodí prednej mozgovej tepny je charakterizovaný spastickou obrnou protiľahlých končatín – proximálnej ruky a distálnej nohy. Často dochádza k oneskoreniu alebo inkontinencii moču. Charakteristické sú úchopové reflexy a príznaky orálneho automatizmu. Pri bilaterálnych ložiskách sa zaznamenávajú duševné poruchy, zníženie kritiky vlastného stavu, prvky antisociálneho správania a zhoršenie pamäti. Pri ľavostranných ohniskách dochádza k apraxii ľavej ruky v dôsledku poškodenia corpus callosum.

Stredná cerebrálna artéria. Má hlboké vetvy, ktoré vyživujú značnú časť subkortikálnych uzlín a vnútornú kapsulu, ako aj kortikálne vetvy. Klinický syndróm pri totálnom infarkte pozostáva z hemiplégie, hemianestézie a hemianopsie. Pri infarktoch ľavej hemisféry - afázia, pri pravej hemisfére - anozognózia. Pri infarkte v bazéne hlbokých vetiev: - spastická hemiplégia, intermitentné porušovanie citlivosti, so zameraním na dominantnú hemisféru - krátkodobá motorická afázia.

Pri rozsiahlom kortikálnom - subkortikálnom infarkte je zaznamenaná hemiplégia alebo hemiparéza s prevládajúcou dysfunkciou ruky, poruchou všetkých typov citlivosti, hemianopsiou. Infarkt v dominantnej hemisfére vedie k afázii, poruchám počítania, písania, čítania a cvičenia.

Infarkt v povodí zadných vetiev strednej mozgovej tepny sa prejavuje takzvaným parietálno-temporálno-uhlovým syndrómom - ide o hemianopsiu, hemihypestéziu s astereognózou. Infarkt v bazéne jednotlivých vetiev strednej cerebrálnej artérie sa vyskytuje s obmedzenejšími príznakmi: paréza, hlavne dolnej časti tváre a jazyka; s ľavostrannými ložiskami sa súčasne vyskytuje motorická afázia.

Zadná cerebrálna artéria. Dodáva krv do kôry základnej bielej hmoty okcipitálno-parietálnej oblasti, zadnej a strednej časti temporálnej oblasti. Hlboké vetvy zásobujú krvou významnú časť talamického talamu, zadnú hypotalamickú oblasť, zrakovú korunku a hypotuberózne jadro, zhrubnutie corpus callosum a časť stredného mozgu. Pri srdcovom infarkte sa v povodí kortikálnych vetiev zadnej mozgovej tepny klinicky pozoruje: homonymná hemianopsia so zachovaním makulárneho videnia alebo hemianopsia horného štvorca, menej často - fenomény metamorfopsie a vizuálnej agnózie. Pri ľavostranných infarktoch sa môže pozorovať alexia a mierna senzorická afázia. Srdcový infarkt v stredobazálnych častiach vysokej oblasti, najmä s bilaterálnymi léziami, spôsobuje výrazné poškodenie pamäti, ako je Korsakoffov syndróm a emocionálne afektívne poruchy. Pri srdcovom infarkte v bazéne hlbokých vetiev vzniká Dejerine-Roussyho syndróm: hemipestézia alebo hemianestézia, hyperpatia a dyzestézia, bolesť talamu v opačnej polovici tela, prechodná kontralaterálna hemiparéza, netrvalá: hemianopsia, hyperkinéza pseudo -atetotická alebo choreatetická povaha, hemiataxia, trofické a autonómne poruchy.

Ataxia a úmyselný tremor na kontralaterálnych končatinách (syndróm horného červeného jadra) sú tiež možné. Niekedy sa v ruke vyskytuje hyperkinéza choreatetického typu. Je možné vidieť (talamické) rameno: predlaktie je flektované a pronované, ruka je tiež vo flexii, prsty sú mierne ohnuté v metakarpofalangeálnych kĺboch, stredné a koncové články sú vystreté.

hlavná tepna. Dáva vetvy mostu mozgu, cerebellum a pokračuje dvoma zadnými mozgovými tepnami. Akútny uzáver má príznaky pontinovej lézie s poruchou vedomia, až kóme. Po niekoľkých hodinách sa objaví bilaterálna obrna: tvárové, trojklanné, abducentné, trochleárne a okohybné nervy, pseudobulbárny syndróm, paralýza končatín (hemi-, para- alebo tetraplégia), poruchy svalového tonusu (decerebrátna rigidita je nahradená hypo- a atóniou), Niekedy sa vyskytujú cerebelárne symptómy, rozvíja sa "kortikálna slepota". Často sú zaznamenané bilaterálne patologické reflexy, trismus. Vyskytujú sa vegetatívno-viscerálne krízy, hypertermia, porucha vitálnych funkcií, výsledok nie je priaznivý.

Vertebrálna artéria. Dodáva krv do medulla oblongata, krčnej miechy, mozočku. Infarkt má príznaky: vestibulárne (závraty, nystagmus), poruchy statiky a koordinácie pohybov, poruchy zraku a okulomotoriky, dyzartria, menej časté sú výrazné motorické a zmyslové poruchy. Niekedy sa vyskytujú poruchy pamäti ako Korsakovov syndróm rôzneho trvania. Blokáda intrakraniálnej vertebrálnej artérie je charakterizovaná kombináciou pretrvávajúcich striedajúcich sa syndrómov lézií medulla oblongata s prechodnými príznakmi ústnej časti mozgového kmeňa, okcipitálneho a temporálneho laloku. Vyvíjajú sa syndrómy jednostrannej lézie: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Pri obojstrannom poškodení vertebrálnej artérie dochádza k poruche prehĺtania fonácie, dýchania a srdcovej činnosti.

Tepny mozgového kmeňa. Prívod krvi do mozgového kmeňa sa uskutočňuje vetvami hlavných, vertebrálnych a zadných cerebrálnych artérií. Infarkt v mozgovom kmeni je výsledkom poškodenia tepien vertebrobasilárneho systému na rôznych úrovniach. Pre ischemické lézie mozgového kmeňa je charakteristická disperzia niekoľkých, zvyčajne malých, ložísk infarktu, čo určuje veľký polymorfizmus klinických prejavov v rôznych prípadoch.

Ak sa liečebná technika aplikuje počas nástupu procesu ischémie drene, potom bude zóna mozgového infarktu minimálna, s minimálnymi klinickými prejavmi. Ale keďže pacient hľadá vhodnú pomoc niekoľko týždňov alebo mesiacov po prepuknutí mozgového infarktu, úlohou je len obnoviť tie mozgové bunky v oblasti lézie, ktoré sa ešte dajú obnoviť. Inými slovami, s pomocou vhodnej techniky pôjde boj o tie časti mozgovej substancie, ktoré sa ešte dajú obnoviť. Vďaka týmto obnoveným oblastiam mozgu v lézii dôjde k zníženiu klinických príznakov ochorenia, obnove funkcií stratených ľudským telom.

Prax ukazuje, že pomerne významné oblasti postihnutej drene podliehajú obnove, čo potvrdzujú kontrolné snímky mozgu pomocou M.R.T. a vymiznutie mnohých symptómov ochorenia, obnovenie pomerne veľkého počtu stratených funkcií a pohybov v mozgu. trup a končatiny, obnovenie reči a pamäti . Prax aplikovanej liečby pacientov po cievnej mozgovej príhode počas roka, dvoch rokov, troch rokov a niekedy aj piatich rokov priniesla pomerne významné výsledky. Tento spôsob liečby pomohol obnoviť stratené funkcie a pohyby aj u pacientov, ktorí prekonali niekoľko mozgových príhod, kde sa to zdalo nemožné.

Výsledok liečby je vždy lepší, ak sa aplikovaná liečebná metóda aplikuje včas a čo najskôr. To umožňuje obnoviť viac mozgových buniek v oblasti drene postihnutej mŕtvicou. Čím skôr sa pristúpi k aplikácii vhodnej liečebnej techniky u pacientov s následkami cievnej mozgovej príhody, tým rýchlejšie a kvalitnejšie dôjde k obnove stratených funkcií a obnoveniu rozsahu pohybu končatín.

Spôsob liečby sa aplikuje denne, niekoľko mesiacov. Ako ukazuje prax aplikácie tejto techniky, proces obnovy stratených funkcií a pohybov v končatinách a trupe nastáva postupne, na začiatku liečby sotva postrehnuteľný. S dĺžkou použitej liečby sa pacientova pohoda zlepšuje, začínajú sa objavovať stratené pohyby končatín a trupu. U pacientov na začiatku dochádza k poklesu hypertonicity, začínajú sa hýbať s pomocou cudzích ľudí, pričom na začiatku využívajú polovicu tela postihnutú mozgovou príhodou ako oporu. Potom, keď sa funkcie obnovia, pacienti začnú sami chodiť na krátke vzdialenosti. V procese liečby sa objem aktívnych pohybov stále zvyšuje - to umožňuje pacientovi samostatne slúžiť. Čím je centrum mozgového infarktu menšie a čím skôr a včas sa začne s vhodnou liečbou, tým vyššia je efektivita jeho použitia.

Prechodná cerebrovaskulárna príhoda (TIMC) – náhly nástup krátkodobých fokálnych neurologických symptómov v dôsledku hemodynamických porúch v mozgu. V súlade s odporúčaniami WHO sú ako prechodné cievne mozgové príhody klasifikované len tie prípady, kedy všetky akútne fokálne príznaky poškodenia mozgu vymiznú najneskôr do 24 hodín od ich vzniku. Ak fokálne neurologické symptómy pretrvávajú dlhšie ako jeden deň, takéto prípady sa považujú za mozgovú príhodu.

Etiológia

Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie sa pozorujú pri mnohých ochoreniach s léziami intracerebrálnych ciev alebo hlavných tepien hlavy. Najčastejšie ide o aterosklerózu, hypertenziu a ich kombináciu. Takéto poruchy sa však vyskytujú aj pri mozgovej vaskulitíde rôznej etiológie (infekčnej, infekčno-alergickej) vrátane systémových cievnych ochorení (tromboangiitis obliterans, Takayasuova choroba, lupus erythematosus, periarteritis nodosa), s aneuryzmami, angiómami, ochoreniami krvi (polycytémia, ), infarkt myokardu a iné srdcové choroby s poruchami rytmu (fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia, Morgagni-Adams-Stokesov syndróm, srdcové chyby), s koarktáciou aorty, patologickou tortuozitou a zalomením hlavných ciev hlavy, hypoplázia a anomálie vo vývoji extracerebrálnych artérií, zhoršený venózny odtok z hlavy , spondylogénne účinky na vertebrálne artérie (deformujúca spondylartróza, osteochondróza, anomálie stavcov a kranio-vertebrálneho spojenia), čo spôsobuje kŕče alebo kompresiu týchto artérií.

Patogenéza

Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie môžu byť založené na lokálnej ischémii alebo mikrohemorágii. Ischémia sa môže vyvinúť v dôsledku mikroembólií (doštičkových, aterómových) z aterosklerotických plátov oblúka aorty a hlavných ciev hlavy, pri ochoreniach srdca (reumatická endokarditída, ateroskleróza kardioskleróza, infarkt myokardu, ischemická choroba srdca, srdcové chyby s fibriláciou predsiení, trombus v predsieni); mikrotrombózou (s polycytémiou, makroglobulinémiou, trombocytózou, zvýšenou agregáciou krviniek, zvýšenou viskozitou krvi a pod.) a krátkodobým znížením prietoku krvi stenotickými cievami alebo pri tzv. subclavian steal syndróme (s lokálnou stenózou alebo trombózou arteria subclavia proximálne od začiatku vertebrálnej artérie.Pri fyzickej práci ľavou rukou je potrebné zvýšené prekrvenie svalstva ramena, krv sa dostáva cez vertebrálnu artériu do ramena, v tomto období sa prietok krvi v r. je odcudzené vertebrobasilárne povodie a vzniká klinický obraz dysfunkcie mozgového kmeňa a mozočka.Prechodné ischemické ataky (TIA) (terminológia zo zahraničnej literatúry) sú bežnejšie v strednom a staršom veku.Sú však aj deti s ťažkými ochoreniami kardiovaskulárneho systému. systému, sprevádzané embóliou alebo výrazným zvýšením hematokritu.

Arteriálna hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus, polycytémia, srdcové choroby, ako aj pokles celkového krvného tlaku rôzneho pôvodu (napríklad s krvácaním z vnútorných orgánov, precitlivenosťou karotického sínusu, infarktom myokardu, presmerovaním krvi do povrchových ciev v dôsledku horúcich kúpeľov, nadmerného opaľovania), kŕče mozgových ciev.

Pri nedokrvení cievnej steny alebo jej pretiahnutí v dôsledku vysokého krvného tlaku sa zvyšuje priepustnosť steny pre krvnú plazmu a vzniká plazmorágia, často aj erytrodiapedéza, t.j. dochádza k diapedetickému krvácaniu. Malé intracerebrálne krvácania sa vyskytujú aj pri malých aneuryzmách mozgových ciev (vrodených, získaných), ktoré pri prudkom zvýšení krvného tlaku môžu prasknúť.

Klinický obraz a priebeh

Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie vznikajú náhle, trvajú niekoľko desiatok minút až hodín a končia úplnou regresiou ložiskových a prevodových neurologických syndrómov. Z mozgových príznakov sa rozvinie bolesť hlavy (alebo tiaže v hlave), nevoľnosť, vracanie, závraty a celková slabosť.

Fokálne a vodivé symptómy závisia od lokalizácie patologického zamerania v určitej vaskulárnej oblasti mozgu. Pri lokalizácii dyscirkulačných javov v povodí artérie carotis interna (predné a stredné mozgové tepny) sa najčastejšie rozvíjajú známky dysfunkcie kortikálnych štruktúr fronto-parietálno-temporálnych lalokov mozgu: prechodné poruchy reči v podobe afázie, ktorá je kombinovaná s pravostrannou senzorickou dysfunkciou (necitlivosť, brnenie, hypestézia v tvári, ruke) a/alebo motorických (slabosť ruky, jednotlivé prsty, chodidlá; zriedkavá hemiparéza) neurónmi. Niektorí pacienti majú záchvaty Jacksonovej epilepsie. Podobné poruchy v ľavej polovici tela sa pozorujú bez porúch reči.

S rozvojom discirkulácie v vertebrobazilárnom povodí je charakteristický systémový závrat s pocitom rotácie okolitých predmetov (v smere alebo proti smeru hodinových ručičiek), tinitus, „závoj“ pred očami, nerovnováha, zhoršená zmenou polohy hlavy , niekedy bolesť hlavy v okcipitálnej oblasti . Zaznamenáva sa nevoľnosť, vracanie, pretrvávajúce čkanie, blednutie tváre, studený pot a iné vegetatívno-cievne poruchy. Poruchy videnia sú charakteristické vo forme rozmazaného videnia predmetov, čiastočných defektov v zorných poliach, fotopsií (blikanie, iskrivé "blesky", farebné kruhy pred očami), zdvojenie predmetov, parézy očných svalov, parézy pohľadu, konvergencie porucha. Často sa vyskytuje pocit necitlivosti a hypoestézie v ústnych dermatómoch Zeldera (okolo úst a nosa), dysartria, dysfónia a dysfágia. Slabosť končatín je mierne vyjadrená, dochádza k zvýšenej únave, letargii, fyzickej nečinnosti. Striedavé syndrómy sú zriedkavé. Možné vestibulárne poruchy s nystagmom, strata sluchu. Pri spondylogénnej povahe porúch obehu vo vertebrálnych artériách sa občas vyvinie takzvaný „drop attack syndrome“ (anglicky drop attacs): pri prudkom otočení alebo záklone hlavy dochádza k náhlemu pádu, nehybnosti v prítomnosti zachovaných vedomie. U iných pacientov s rovnakou patológiou dochádza k záchvatu pádu so stratou vedomia na 2-3 minúty, svalovou hypotenziou. Po nadobudnutí vedomia nie je pacient niekoľko minút schopný aktívne hýbať končatinami (Unterharnscheidtov syndróm). Útoky sú spojené s prechodnou stratou posturálneho tonusu v dôsledku ischémie mozgového kmeňa - retikulárnej formácie a dolnej olivy. Možné sú záchvaty temporálnej epilepsie, poruchy pamäti na aktuálne udalosti, čo je spojené s ischémiou mediobazálnych častí spánkového laloku a limbického systému. Paroxyzmálne stavy spojené s ischémiou hypotalamo-kmeňových štruktúr zahŕňajú hypersomnické a kataplexické syndrómy, vegetatívno-vaskulárne krízy.

Pri mnohopočetných stenóznych procesoch v hlavných cievach hlavy sa často vyvinú prechodné obehové poruchy v oblastiach priľahlej cirkulácie (karotidné a vertebrobasilárne panvy), čo sa prejavuje komplexom rôznych symptómov dysfunkcie kôry parietálno-okcipitálno-temporálneho laloky mozgu (svetlé fotopsie, zraková a sluchová agnózia, komplexné poruchy reči zmyslového typu, krátkodobé zrakové a sluchové halucinácie, závraty).

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

S akútnym rozvojom známok dysfunkcie akýchkoľvek systémov neurónov a ich regresiou do 24 hodín je stanovená diagnóza prechodnej cerebrovaskulárnej príhody. Vždy je však potrebné zistiť etiológiu a patogenézu takejto poruchy, čo si vyžaduje množstvo ďalších štúdií: Dopplerovský ultrazvuk, reoencefalografia, EEG, magnetická rezonančná angiografia, ako aj RTG vyšetrenie lebky, krčnej chrbtice , mozgové cievy.

PNMK je potrebné odlíšiť od mnohých paroxyzmálnych stavov, ako sú vestibulárne paroxyzmy (Ménièrova choroba), migréna, poúrazové, infekčné, intoxikované vegetatívno-vaskulárne hypotalamické paroxyzmy (sympatiko-adrenálne, vagoinzulárne alebo zmiešané), adrenálne krízy s epilepsiou, felepochromocytom , vývoj apoplectiformného nádoru mozgu alebo encefalitídy, Brunxov syndróm s nádorom zadnej lebečnej jamy atď.

Pri akútnom rozvoji príznakov neuronálnej dysfunkcie je vhodné takéhoto pacienta hospitalizovať v neurologickej nemocnici na vyšetrenie s cieľom zistiť patogenetickú povahu ochorenia a určiť terapeutické a rehabilitačné opatrenia. Diagnóza prechodnej cerebrovaskulárnej príhody sa zvyčajne stanovuje po prvom dni po nástupe cievnej mozgovej príhody.

Hlavné úlohy terapeutických opatrení:

stabilizovať sa na optimálnej úrovni krvného tlaku;
zlepšiť cerebrálny prietok krvi, mikrocirkuláciu a kolaterálnu cirkuláciu;
znížiť zvýšenú zrážanlivosť krvi, zabrániť agregácii krvných buniek;
znížiť priepustnosť cievnych stien;
zabrániť opuchu a opuchu mozgu, znížiť intrakraniálny tlak;
zlepšiť metabolizmus mozgu;
eliminovať vegetatívno-vaskulárne poruchy a iné všeobecné cerebrálne znaky;
zlepšiť výkon srdca.
Odpočinok na lôžku sa prísne dodržiava v prvý deň, potom sa v závislosti od týchto dodatočných výskumných metód uskutoční skorá aktivácia motora.

Arteriálna hypertenzia by sa mala pomaly znižovať na „pracovné“ čísla (+10 mm Hg), pretože príliš rýchly pokles krvného tlaku, najmä u ľudí s dlhotrvajúcou a ťažkou hypertenziou, môže viesť k hypoperfúzii mozgu, srdca a obličiek. Výhodnejšie je užívať dlhodobo pôsobiace lieky (12-24 hodín) v jednej dávke.

Podávajú sa diuretiká (hydrochlorotiazid 12,5-50 mg/deň; chlórtalidón 12,5-50 mg/deň); ACE inhibítory - so sprievodnými stavmi vo forme hyperglykémie, hyperurikémie, hyperlipidémie, hypertrofie ľavej komory, vysokého veku (kaptopril 25-150 mg / deň; enalapril 2,5-5 mg, priemerná denná dávka je 20-30 mg); blokátory pomalých vápnikových kanálov - v prípadoch kombinácie arteriálnej hypertenzie s angínou pectoris, dyslipidémiou, hyperglykémiou, broncho-obštrukčnými chorobami, hyperurikémiou, supraventrikulárnymi arytmiami (nifedipín 30-120 mg / deň; verapamil 120-480 mg / deň); β-blokátory (atenolol 25-100 mg/deň); α-blokátory (prazosín 1-20 mg/deň) atď.

Predpisujú sa protidoštičkové látky (aspirín, fombo-ASS, zvonkohra), pri riziku karliogénnej embólie treba podávať antikoagulanciá (heparín, fraxiparín, klopidogrel).

Ak sa na dopplerovskej ultrasonografii zistí stenóza ipsilaterálnej krčnej tepny väčšia ako 70 % lúmenu, alebo sa zistí ulcerovaný plát, je vhodné vykonať endarterektómiu alebo reakciu postihnutej oblasti s následnou protetikou, prípadne skrat medzi vonkajším a vnútorným krčných tepien. Na hĺbkové angiologické vyšetrenie je pacient preložený na špecializované angioneurochirurgické oddelenie.

Pri intenzívnej bolesti hlavy sú predpísané spazmoveralgin, sedalgin. Na zlepšenie metabolizmu v mozgu sú predpísané nootropické lieky (piracetam, lucetam), kortexín 10 mg / deň. intramuskulárne. V prítomnosti závratov je predpísaný betaserk. Pri poruchách spánku je možné použitie doplnkových liekov na spanie, pretože neovplyvňujú respiračnú dysfunkciu (apnoe) počas spánku.

Prevencia

Prevencia prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie zabezpečuje korekciu rizikových faktorov týchto porúch (hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus, infekčno-alergická vaskulitída atď.). Primárnu prevenciu vykonávajú miestni terapeuti, rodinní lekári. Sekundárna prevencia sa realizuje v spolupráci s neurológmi. Pacienti sú dispenzačne pozorovaní, podstupujú nemedikamentózne opatrenia aj medikamentóznu terapiu. Z nemedikamentóznej liečby je dôležitá diéta (vyvážená s potrebami profesionálnej činnosti a veku; obmedzenie sacharidov, tukov, soli - do 1-2 g/deň; zvýšenie obsahu iónov draslíka a vápnika v strave; obmedzenie príjmu alkoholu, fajčenie), fyzická cyklická aktivita (chôdza, ľahký beh, plávanie, lyžovanie) s miernym a postupným dávkovaním fyzickej aktivity, bez zdvíhania ťažkých bremien a súťažného emočného stresu; autogénny tréning, relaxačné, masážne a mäkké techniky manuálnej terapie (myofasciálne uvoľnenie a pod.), hyperbarická oxygenácia, bylinná medicína (arónia, materina dúška, hloh, slamienka, sladká ďatelina a pod.). Odporúča sa užívať lieky v nezávislých kurzoch (1 liek denne a nie v zmesi mnohých účinných látok).

Akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie sú jednou z najzávažnejších neurologických komplikácií pri CRF. Podľa N. A. Ratnera (1974) boli hemoragické mŕtvice príčinou smrti u 16,3 % pacientov s chronickou glomerulonefritídou. Ich vývoju spravidla predchádza malígna hypertenzia. V patogenéze mŕtvice spolu s arteriálnou hypertenziou zohrávajú úlohu toxicko-alergické zmeny cievnej steny a zníženie koagulačných vlastností krvi.

Podľa našich údajov, na základe analýzy 415 prípadov chronickej difúznej nefritídy, ktorej diagnóza bola potvrdená sekciou, sa mozgové príhody vyskytli u 39 pacientov (9,39 %). Vyvinuli sa na pozadí vysokej hypertenzie rovnako často v rôznych vekových skupinách: u pacientov, ktorí zomreli pred dosiahnutím veku 20 rokov - u 6,45%, 21-30 rokov - 6,68%, 31-40 rokov - 10%, 41- 50 rokov -9,4%, 51-60 rokov - 10,9%, nad 60 rokov - 12,8%. Mŕtvica je častejšia u mužov ako u žien (tabuľka 89). Prevažujú hemoragické cievne mozgové príhody, ischemická cievna mozgová príhoda bola diagnostikovaná len u 6 z 39 pacientov. Bezprostrednou príčinou smrti bolo krvácanie u 32 ľudí. U 7 pacientov, ktorí zomreli na CRF vo veku 20 – 72 rokov, sa vyskytli cievne mozgové príhody 0,5 – 9 rokov pred smrťou. U 10 z 39 pacientov sa mozgové príhody vyskytli na pozadí kompenzovanej funkcie obličiek. V 6 prípadoch sa mŕtvica vyvinula v dôsledku malígnej hypertenzie spôsobenej exacerbáciou nefritídy. Z 39 pacientov mali v minulosti hypertenzné krízy len dvaja. U jedného 38-ročného pacienta sa počas nasledujúcej hemodialýzy vyvinulo rozsiahle krvácanie do ľavej hemisféry mozgu. V 65,2 % prípadov sa vaskulárne patologické zameranie vyskytlo v ľavej hemisfére. Táto lokalizácia je typickejšia pre cerebrálne krvácania pri hypertenzii. Iba jeden z našich pacientov mal subarachnoidálne krvácanie. 3 ľudia mali viaceré hemoragické ložiská.

Na rozdiel od pacientov s hypertenziou a aterosklerózou mozgových ciev, u ktorých sú krvácania často lokalizované v hlbokých úsekoch, u pacientov s obličkami je častejšia laterálna lokalizácia krvácaní v bielej hmote, v blízkosti mozgovej kôry. Takáto lokalizácia sa považuje za charakteristickú pre pacientov s anomáliami mozgových ciev (malformácia, miliárne aneuryzmy).

Tabuľka 89. Rozdelenie pacientov s mozgovými príhodami podľa pohlavia a veku

Pacient P., 38-ročný, bol hospitalizovaný na neurologickej ambulancii dňa 7. septembra 1967 (anamnéza č. 18479) s diagnózou akútna cievna mozgová príhoda. V roku 1954 trpela akútnou difúznou glomerulonefritídou. Od roku 1962 došlo k zvýšeniu krvného tlaku a od roku 1964-1965. stabilizácia hypertenzie. 7.9.1967 na prechádzke pocítila silné bolesti v oblasti temennej kosti, závraty, nevoľnosť, ťažkosti s rečou. Pacienta poslal do nemocnice lekár rýchlej zdravotnej pomoci.

Objektívne údaje: stav je uspokojivý, pokožka je bledá, tvár pastovitá. Pulz 80 za 1 min, rytmické, uspokojivé plnenie a napätie. TK 180/95 mm Hg. čl. Tlmený I tón, prízvuk II tón na aorte. Vedomie je zachované. Pacient je letargický, letargický. Zle rozumie adresovanej reči, vykonáva len jednoduché úkony (zavrieť oči, vyplaziť jazyk). Po opakovaných žiadostiach odpovedá na otázky jednoslabične („áno-nie“). Zreničky sú trochu stiahnuté, ich reakcia na svetlo je zachovaná.

Plný pohyb očných bulbov, žiadny nystagmus. Tvár je symetrická. Jazyk v strednej čiare. Symptóm Rossolpmo - Venderovich na oboch stranách. Sila v končatinách je dostatočná, svalový tonus sa nemení. Hlboké reflexy na rukách a nohách strednej živosti, rovnomerné. Citlivosť nie je porušená. Mierne stuhnutý krk. Pulzácia krčných tepien je zreteľná.

Krvný test: ehm. 4 350 000; Hb 12,4 g%; l. 8500; e. 4, položka 2; s. 64; limf. 23; po. 6; trieda RES - I. ROE -32 mm za hodinu. Krvný cukor 90 mg%, zvyškový dusík v krvi 65 mg%; kreatinín v krvi 3,87 mg%, protrombín v krvi 76%.

Analýza moču: bije. hmotnosť-1010; bielkoviny - 0,66%.

Lumbálna punkcia: tlak CSF - 260 mm vody. čl.; lúh je priehľadný, bezfarebný, proteín - 0,66% o, bunky - 23/3. Na fundus - angiopatia sietnice.

Napriek prebiehajúcej liečbe ostal pacient letargický, ospalý. Občas sa objavila psychomotorická agitácia. Fenomény zlyhania obličiek sa postupne zvyšovali (zvyškový dusík v krvi sa zvýšil na 190 mg%). Pacient zomrel 25.9.1967.

Klinická diagnóza: chronická difúzna glomerulonefritída. HPN-II A štádium. sekundárna hypertenzia. Akútne porušenie cerebrálnej cirkulácie typom krvácania v ľavom spánkovom laloku od 9.7.1967.

Patologická anatomická diagnóza: chronická difúzna glomerulonefritída. Solitárne aterosklerotické plaky v brušnej aorte a v cievach spodnej časti mozgu. Centrum krvácania v bielej hmote temenného laloka (obr. 95) a čiastočne v gyrus temporalis superior, veľkosť hematómu 5x5,5 cm, nevýrazné presakovanie krvi do dolného temenného sulcus. Hypostatická pneumónia.

Ryža. 95. Pacient P. Mozog (horizontálny rez na úrovni horných úsekov semioválneho stredu). V ľavom parietálnom laloku, ohnisko krvácania.

V tomto prípade sa pozornosť venuje lokalizácii ohniska krvácania. Vo vnútri lebky sa najvyšší krvný tlak vyskytuje v spoločnom kmeni strednej mozgovej tepny na úrovni pôvodu jej hlbokých vetiev. U väčšiny pacientov s hypertenznými mozgovými príhodami sú to hlboké vetvy, ktoré sú roztrhané, čo vedie k vytvoreniu centrálneho hematómu hemisféry. V našom pozorovaní došlo k ruptúre jednej z distálnych povrchových vetiev ľavej strednej cerebrálnej artérie v mieste spojenia s bazénom vaskularizácie zadnej mozgovej tepny. Možno je to spôsobené pôsobením toxických faktorov na cievy, pod vplyvom ktorých sú cievy ovplyvnené predovšetkým v tých oblastiach, kde je prietok krvi za fyziologických podmienok pomalší (v susedných územiach dvoch bazénov). Zrejme sa tým dá vysvetliť výskyt hemoragických ložísk v povodí distálnych vetiev hlavných mozgových tepien pri zlyhaní obličiek. Histologické vyšetrenie ukázalo zhrubnutie cievnej steny v mnohých oblastiach kôry a bielej subkortikálnej substancie, výrazný perivaskulárny edém, miestami diapedetické prstencové (rukávovité) krvácania (obr. 96). Difúznosť cerebrálnych vaskulárnych lézií vysvetľuje klinický obraz ochorenia, najmä závažnosť mozgových symptómov (bolesť hlavy, ospalosť, psychomotorická agitácia atď.). V blízkosti ohniska krvácania sa samozrejme vyvinul vazospazmus, ktorý tiež zhoršoval priebeh ochorenia a viedol k niektorým ložiskovým symptómom (porucha reči).

Renogénna mozgová príhoda nadobudla nie vždy smrteľný priebeh. Pri úspešnej kompenzácii renálnych funkcií sa podarilo dosiahnuť priaznivý výsledok akútnej cievnej mozgovej príhody.

Ryža. 96. Pacient P. Kôra ľavého parietálneho laloku. Farbenie podľa van Giesona. Perivaskulárny edém. SW. 280.

Akútna cerebrovaskulárna príhoda môže byť prechodná a pretrvávajúca, s fokálnym poškodením mozgu (mozgová príhoda).

Prechodná akútna cerebrovaskulárna príhoda

Príznaky prechodných vaskulárnych cerebrálnych porúch sa pozorujú v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo sa zaznamenávajú počas dňa.

Príčinou týchto porúch môže byť hypertenzná kríza, cerebrálny angiospazmus, cerebrálna ateroskleróza, srdcové zlyhanie, arytmie a kolaps.

Mozgové symptómy v prípade prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie sú bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, strnulosť, dezorientácia a niekedy aj krátkodobá strata vedomia.

Fokálne symptómy sú vyjadrené vo výskyte prechodných parestézií, paréz, afázických porúch, porúch zraku, paréz jednotlivých hlavových nervov a zhoršenej koordinácie pohybov.

Intenzívna terapia prechodných cerebrálnych porúch spočíva v zmiernení hypertenznej krízy, arytmií, ak boli príčinou sekundárneho ischemického stavu mozgu.

Je možné použiť lieky, ktoré zlepšujú cerebrálny arteriálny prietok krvi (eufillin, trental, nootropil atď.). Hospitalizácia pacientov s prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie sa odporúča v prípadoch hrozby mozgovej príhody, t.j. v prípade, že fokálne symptómy pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín a prijaté terapeutické opatrenia sú neúčinné.

Intenzívna starostlivosť v týchto prípadoch je nasledovná:

• zníženie krvného tlaku; Priraďte injekcie magnézia 25% 10 ml IM alebo IV, papaverín 2% 2 ml, dibazol 1% 3,0 IM alebo IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Lieky voľby sú klonidín 0,01 % 1 ml IM alebo IV, droperidol 2 ml, lasix 1 % 4 ml;
• zlepšenie cerebrálneho prietoku krvi, mikrocirkulácie. Na tento účel sa rheopoliglyukín používa intravenózne;
• zníženie zvýšenej zrážanlivosti krvi a disagregácie erytrocytov. Aplikujte aspirín a iné antikoagulanciá;
• zlepšenie metabolizmu v mozgu sa uskutočňuje pomocou cerebrolyzínu, piracetamu, vitamínov skupiny B.

Indikáciou pre chirurgickú liečbu je zlyhanie terapie pri stenóze krčnej tepny alebo jej upchatí, kompresii vertebrálnej tepny a pod.

Ak sa takýto stav vyskytne u pacienta pri návšteve zubára, je indikovaná hospitalizácia na terapeutickom alebo neurologickom oddelení multidisciplinárnej nemocnice.

Mozgová mŕtvica alebo pretrvávajúca akútna cerebrovaskulárna príhoda

Mozgová mozgová príhoda je akútna cerebrovaskulárna príhoda s fokálnym poškodením mozgu. Klinicky sa prejavuje hrubými fokálnymi a cerebrálnymi príznakmi, často až cerebrálnou kómou.

Rozlišujte medzi hemoragickou a ischemickou mozgovou príhodou.

Hemoragická mŕtvica- ide o krvácanie do mozgovej hmoty (apoplexia), zvyčajne sa vyvíja náhle, častejšie počas dňa, pri fyzickom a emocionálnom strese.

Symptómy sú zvyčajne akútne. Pacient stráca vedomie, vzniká cerebrálna kóma. Tvár je červená, oči sú odvrátené, hlava je otočená smerom k ohnisku krvácania. Na strane opačnej ku krvácaniu sa určuje hemiplégia, spôsobujú sa patologické reflexy. Pri kmeňových krvácaniach dochádza k hlbokým poruchám dýchania a funkcie kardiovaskulárneho systému, často býva zvýšený krvný tlak.

Cievna mozgová príhoda- ide o akútne, relatívne dlhotrvajúce alebo trvalé zastavenie prívodu krvi do časti mozgu v dôsledku pretrvávajúceho spazmu alebo trombózy prívodnej tepny.

Symptómy sú menej akútne ako pri hemoragickej cievnej mozgovej príhode, vyvíjajú sa postupne, neurologické symptómy závisia od lokalizácie a rozsahu lézie. Klinika pre kómu je rovnaká ako pri hemoragickej mŕtvici.

Intenzívna terapia. Liečba v prednemocničnom štádiu:

• v prípade hrubých porušení sa vykonáva mechanické vetranie;
• prijať opatrenia na normalizáciu vysokého krvného tlaku;
• hospitalizácia je indikovaná u všetkých pacientov s mozgovou príhodou.

V prednemocničnom štádiu sa núdzová starostlivosť o cievnu mozgovú príhodu vykonáva bez ohľadu na jej povahu.

V prvom rade sa vykonáva boj proti porušovaniu životných funkcií tela:

• v prípade zlyhania dýchania na mechanickú ventiláciu sa vykoná tracheálna intubácia alebo sa aplikuje tracheostómia;
• pri kardiovaskulárnych poruchách sa selektívna terapia uskutočňuje v závislosti od klinických prejavov. Napríklad s rozvojom kolapsu sa podáva kofeín 10% 1 ml, prednizolón 60-90 mg, glukóza 40% 20-40 ml;
• pre zvýšený krvný tlak pozri terapiu prechodnej cerebrovaskulárnej príhody;
• boj proti edému mozgu sa uskutočňuje zavedením lasixu 40-80 ml intravenózne alebo intramuskulárne, prednizolónu 60-90 mg, manitolu, fyziologického roztoku, kyseliny askorbovej;
• eliminácia hypertermie sa vykonáva injekciou lytickej zmesi (seduxen, difenhydramín, analgín), ľadové obklady sa umiestnia na oblasť veľkých ciev a na hlavu.

Vlastnosti liečby hemoragickej mŕtvice spočíva v zavedení hemostatických činidiel: dicynon 2 ml intravenózne alebo intramuskulárne, kyselina aminokaprónová 5% 100 intravenózne. Trasilol alebo contrical 20 000-30 000 IU IV. Pacient je uložený na lôžku so zvýšeným hlavovým koncom, čím sa vytvára zvýšená poloha hlavy.

S ischemickou mozgovou príhodou Naopak, všetky aktivity sú zamerané na zlepšenie prekrvenia mozgu. Reopoliglyukin 400 ml IV, heparín 5 000 IU 4 krát denne, cavinton, cinnarizín sú predpísané. Predpísaná je hyperbarická oxygenoterapia.

Prognosticky zlým znakom mŕtvice je hlboký stupeň poruchy vedomia, najmä skorý vývoj kómy.

Ak pacient v dôsledku ochrnutia končatín alebo poruchy reči potrebuje pomoc zvonku, vytvorí sa 1 skupina postihnutia.

Prevenciou komplikácií pri stomatologických zákrokoch u pacientov s cerebrálnou vaskulárnou dysfunkciou (po cievnej mozgovej príhode, aterosklerotickom a pod.) je kontrola krvného tlaku a pulzu pred, počas a po stomatologickom zákroku. Takýmto pacientom je indikovaná premedikácia s povinným zahrnutím trankvilizéra, analgetika a antispazmodiky.

U tejto kategórie pacientov existuje riziko zvýšenej sekrécie endogénneho adrenalínu v dôsledku stresu. Preto je pre lokálnu anestéziu potrebné použiť anestetikum s minimálnym obsahom vazokonstriktora.

Ak je po intervencii celkový stav pacienta komplikovaný hypertenziou, nárastom neurologických symptómov, pacient musí byť hospitalizovaný v terapeutickej alebo neurologickej nemocnici.

Pacienti so subkompenzovanou alebo dekompenzovanou formou cerebrovaskulárnej insuficiencie absolvujú stomatologické výkony podľa životne dôležitých indikácií v špecializovanej nemocnici multidisciplinárnej nemocnice.

POLIKLINIKA. Podľa toho, ako dlho neurologický defekt pretrváva, sa rozlišuje malá ischemická mozgová príhoda (IS) - úplná obnova funkcie v období viac ako 24 hodín, ale menej ako 1 týždeň; predĺžený ischemický záchvat s reverzným vývojom - cerebrálne a fokálne symptómy úplne ustúpia počas obdobia dlhšieho ako 24 hodín, ale menej ako 3 týždne; progresívny IS - cerebrálne a fokálne symptómy, ktoré sa zvyšujú v priebehu hodín alebo 2-3 dní, po ktorých nasleduje neúplná regresia; dokončený (celkový) IS - vytvorený mozgový infarkt so stabilným alebo neúplne regresujúcim neurologickým defektom.

Symptomatológia IS je heterogénna a závisí od morfologických zmien, ktoré boli prítomné v čase rozvoja prudkého deficitu prekrvenia mozgu a charakteru dekompenzačných príčin, ktoré spôsobili akútnu cerebrálnu ischémiu. U starších a senilných pacientov s ťažkými aterosklerotickými léziami mozgu sa IS častejšie vyvíja na pozadí koronárnej choroby srdca, zreteľných prejavov kardiovaskulárnej nedostatočnosti a často diabetu. U mladých ľudí môže byť príčinou IS vaskulitída alebo ochorenia krvného systému.

Klinický obraz je charakterizovaný postupným (v priebehu niekoľkých hodín) nárastom fokálnych symptómov zodpovedajúcich postihnutému cievnemu bazénu. Ak sa súčasne vyskytnú aj mozgové symptómy (útlm vedomia, bolesti hlavy, vracanie), sú zvyčajne menej výrazné ako príznaky prolapsu. Tento typ vývoja je najcharakteristickejší pre normálny alebo nízky krvný tlak.

Lokálna charakteristika symptómov IS so všetkou rôznorodosťou príčin a dekompenzačných mechanizmov vedúcich k rozvoju mozgového infarktu zodpovedá určitému cievnemu fondu.

Syndrómy lézií tepien mozgu.

Porušenie prietoku krvi pozdĺž intrakraniálneho segmentu vnútornej krčnej tepny spôsobuje "úplný srdcový infarkt" - stratu všetkých funkcií postihnutej hemisféry: paralýzu, anestéziu opačnej polovice tela, prudký útlm vedomia; vysoké riziko rýchleho rozvoja sekundárneho kmeňového syndrómu.

Porušenie prietoku krvi v povodí prednej mozgovej tepny sa prejavuje hemiparézou (zriedka hemiplégiou) a hemihypestéziou na opačnej strane. V závislosti od stupňa poškodenia prednej mozgovej tepny môže prevládať paréza na ramene (proximálny úsek tepny - predný úsek vnútorného puzdra) alebo na nohe (distálny segment tepny - mediálny povrch predný lalok). Okrem toho Yanishevského symptóm uchopenia, sacie pohyby, spontánnosť, abúlia, abázia, znížená kritika vlastného stavu, dezorientácia, neadekvátne činy, poruchy reči ako dyzartria, perseverácia, spasticita s mimovoľnou opozíciou voči pasívnym pohybom, apraxia v ľavej ruke s poškodením sú charakteristické.ľavý aj pravý predný lalok (v dôsledku prerušenia interiolusulárnych spojení v corpus callosum); často retencia moču alebo inkontinencia. Oklúzia prednej mozgovej tepny sa často klinicky neprejaví v dôsledku rýchleho zapínania a dostatočného kolaterálneho prietoku krvi prednou komunikačnou tepnou.

Stredná cerebrálna artéria. Pri poruchách prekrvenia v celom povodí strednej cerebrálnej artérie vzniká kontralaterálna hemiplégia, hemihypalgézia, homonymná hemianopsia s parézou kontralaterálneho pohľadu. Pri poškodení dominantnej, zvyčajne ľavej hemisféry sa objavuje afázia alebo anosagnostia, asomatognózia, apractognózia - s poškodením nedominantnej hemisféry. Pri častých uzáveroch jednotlivých vetiev strednej cerebrálnej artérie vznikajú parciálne syndrómy: Brocova motorická afázia (pozri) s kontralaterálnou parézou ramena a dolných mimických svalov s uzáverom horných vetiev; senzorická afázia Wernicke (pozri) - s oklúziou dolných vetiev a iné.

Zadná cerebrálna artéria. Pri zablokovaní jeho proximálnych vetiev sa objavuje kontralaterálna hemiparéza (hemiplégia) a hemihypestézia, často kombinovaná s homolaterálnou parézou svalov inervovaných okohybným nervom – „skrížená okohybná hemiplégia“ (Weberov syndróm). Môže byť prítomný nystagmus, paréza pohľadu nahor, Hertwigov-Magendieho príznak, rôzne známky postihnutia okulomotorického nervu na postihnutej strane a hemihyperkinéza na opačných končatinách (Benediktov syndróm). Zablokovanie tepien, ktoré zásobujú optický tuberkul krvou, vedie k rozvoju srdcového infarktu v talame. Talamický syndróm sa prejavuje silnými talamickými bolesťami, homonymnou hemianopsiou, kontralaterálnou hemihypestéziou, prechodnou miernou hemiparézou, niekedy s príznakmi choreoatetózy, skorým objavením sa „talamickej ruky“ – akéhosi držania ruky v podobe flexie v rádiokarpálnom a metakarpofalangeálnom kĺby so súčasným rozšírením v interfalangeálnych kĺboch. Blokovanie distálnych vetiev je charakterizované homonymnou hemianopiou na opačnej strane, niekedy fotopsiou a dysmorfopsiou.

hlavná tepna. Porušenie krvného obehu v jeho vetvách spôsobuje jednostranné poškodenie mostíka a malého mozgu. V závislosti od úrovne lézie možno pozorovať ipsilaterálnu ataxiu; kontralaterálna hemschlégia a hemihypestézia, ipsilaterálna paréza pohľadu s kontralaterálnou hemiplégiou; poškodenie ipsilaterálneho tvárového nervu; internukleárna oftalmoplégia; nystagmus, závrat, nevoľnosť, vracanie; tinitus a strata sluchu; palatinálny myoklonus.

Oklúzia alebo ťažká stenóza kmeňa hlavnej tepny sa prejavuje tetraplégiou, obojstrannou horizontálnou parézou pohľadu, kómou alebo „syndrómom izolácie“ (deeferentáciou).

Vertebrálne tepny. Pri uzávere oboch vertebrálnych tepien alebo v prípadoch, keď jedna uzavretá (stenotická) bola jediným zdrojom prekrvenia mozgového kmeňa, sa odhalia rovnaké príznaky ako pri uzávere alebo ťažkej stenóze bazilárnej tepny.

Oklúzia alebo stenóza intrakraniálnych vertebrálnych artérií alebo zadnej cerebelárnej artérie inferior sa najčastejšie prejavuje syndrómom laterálnej predĺženej miechy – nystagmus, závraty, nauzea, vracanie, dysfágia, dysfónia. Okrem toho sú na tvári poruchy citlivosti, Hornerov syndróm a ataxia na strane lézie; porušenie citlivosti na bolesť a teplotu na opačnej strane.

Ed. Prednášal prof. A. Skoromets

"Príznaky ischemickej mozgovej príhody" a ďalšie články zo sekcie