Diagnóza: mŕtvica (mŕtvica) - čo to je? Onmk podľa ischemického typu, jeho príznaky a liečba VBB neurológia čo.

CVA alebo akútna cerebrovaskulárna príhoda je skupina klinických syndrómov, ktoré sú výsledkom zhoršeného prekrvenia mozgu. Patológia môže byť spôsobená trombom vytvoreným v krvných cievach mozgu alebo ich poškodením, čo vedie k smrti veľkého počtu krvných a nervových buniek. Prideliť:

1. CVA podľa ischemického typu (ischemická cievna mozgová príhoda).
2. CVA podľa hemoragického typu (hemoragická mŕtvica). Táto diagnóza sa robí, keď sa potvrdí mozgové krvácanie.

Vyššie uvedená klasifikácia je veľmi dôležitá pre správny výber liečebnej metódy.

Mŕtvica vyvolaná poškodením mozgového tkaniva a kritickými poruchami prekrvenia jeho oblastí (ischémia) sa nazýva ischemická mozgová príhoda.

Ukázať všetko

Dôvody rozvoja choroby

Hlavným dôvodom prejavu patológie je zníženie množstva krvi vstupujúcej do mozgu. K tomu môžu viesť nasledujúce faktory a choroby:

• Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku.
• Poškodenie hlavných tepien mozgu a krčných ciev vo forme oklúzie a stenózy.
• aterosklerotické zmeny.
• Zápal výstelky spojivového tkaniva srdca.
• Zápalové procesy alebo poranenia krčných tepien, ktoré výrazne znižujú prietok krvi cievami.
• Hemoreologické zmeny v bunkovom zložení krvi.
• Kardiogénna embólia.
• Zmena rytmu srdcových kontrakcií.
• Infarkt myokardu.
• Rôzne zmeny v srdci, ako aj v hlavných tepnách krčnej oblasti (pozorované u 91% pacientov).
• Diabetes.
• Imunopatologický vaskulárny zápal.
• Patologické porušenie tónu krvných ciev.
• Trombotické útvary na stenách krvných ciev.
• Prítomnosť umelých chlopní v srdci.
• Fajčenie.
• Nadváha.
• Každodenný stres.

Ohrození sú starší ľudia (existujú však prípady ochorenia u detí) a pacienti trpiaci osteochondrózou krčnej chrbtice, pretože to vedie k výraznému stláčaniu krvných ciev.



Symptómy patológie

Ochorenie má širokú škálu symptómov. K celkovým príznakom cievnej mozgovej príhody ischemického typu patria náhle bolesti hlavy, zhoršenie reči a zraku, poruchy reflexov a koordinácie, nevoľnosť, vracanie, závraty a dezorientácia pacienta v priestore, bolesti očných buliev, ochrnutie tváre a končatín. Možné sú aj psychomotorické vzrušenie a krátkodobá strata vedomia, kŕče.



Existujú zonálne príznaky trombózy mozgových tepien. Vyznačuje sa nasledujúcimi typmi porušení.

Pri postihnutí vnútornej krčnej tepny sa pacientovi zhoršuje videnie (vypadnú zorné polia), je narušená citlivosť kože a reči, dochádza k ochrnutiu svalov a strate orientácie vo vlastnom tele.

Poruchy priechodnosti v strednej mozgovej tepne spôsobujú poruchy zmyslového vnímania polovice tela, nemožnosť zaostrenia na konkrétny predmet, stratu zorných polí a stratu reči. Pacient nedokáže rozlíšiť pravú stranu od ľavej.

Ak sa vyskytnú poruchy v zadnej cerebrálnej artérii, môže dôjsť k slepote, kŕčom, úplnému alebo čiastočnému ochrnutiu, zlyhaniu dýchania, veľkému chveniu a zhoršeniu funkcie prehĺtania. V najhoršom prípade nastáva mozgová kóma.

Pri poškodení prednej cerebrálnej artérie sa pozoruje jednostranná strata citlivosti, strata reči. Pohyby pacienta sa spomaľujú alebo vôbec nie je schopný chodiť a stáť.

Ak sa zistia najmenšie príznaky patológie, je potrebné vykonať včasnú liečbu mŕtvice.





Diagnostika

Účelom diagnostiky je určiť potrebný spôsob liečby. Je veľmi dôležité vykonať vyšetrenie u špecialistu v prvej hodine po príchode pacienta. Dodržiavajú sa tieto postupy:

• Odber krvi na stanovenie zrážanlivosti krvi: viskozita, hematokrit, fibrinogén, elektrolyty a antifosfolipidové protilátky.
• CT a MRI. Ide o najspoľahlivejšiu metódu detekcie akútnych cievnych mozgových príhod. Umožňuje správne určiť typ mŕtvice, vylúčiť nádory a aneuryzmy, určiť veľkosť a umiestnenie ohniska a diagnostikovať cievne ochorenia.
• echoencefaloskopia. Táto technika nie je veľmi informatívna v prvých hodinách mŕtvice.
• Röntgenové vyšetrenie ciev mozgu.
• Zmeny krvného tlaku na EKG.
• ultrazvuk mozgu. Používa sa, ak nie je možné vykonať počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie.





Liečba mŕtvice podľa ischemického typu

Hlavnou úlohou je urgentná a intenzívna liečba v prvých minútach po príchode pacienta, keďže v tomto čase je účinná technika trombolýzy. Tým sa zachová vitalita neurónov v blízkosti zóny nekrózy, ako aj oslabených buniek. Ďalej v nemocnici, po potvrdení cievnej mozgovej príhody u pacienta, sa liečba vykonáva v nasledujúcom poradí:

1. 1. Vykonáva sa všeobecný komplex na udržanie životných funkcií tela.
2. 2. V prípade potreby sa predpisujú antihypertenzíva, antikoagulanciá (ak má pacient vysoký krvný tlak, vredy, cukrovku alebo krváca), vazoaktívne a dekongestíva, antiagreganciá a iné.
3. 3. Na normalizáciu dýchania a nasýtenie pľúc kyslíkom sa vykonávajú dychové cvičenia. V extrémnych prípadoch vykonajte umelú ventiláciu pľúc.
4. 4. Obnovte krvný obeh.
5. 5. Pomocou diuretík sa znižuje opuch mozgu.
6. 6. Aby sa vylúčila možnosť opakovaných záchvatov, predpisujú sa antipsychotiká.
7. 7. V prípade porušenia funkcie prehĺtania tela je pacientovi predpísaná polotekutá výživa alebo sa vykonáva parenterálna terapia.

Dôsledky choroby

Akútna cerebrovaskulárna príhoda ischemického typu môže viesť k nasledujúcim komplikáciám:

• paralýza alebo paréza jednej strany tela;
• porušenie citlivosti ktorejkoľvek časti tela na bolesť;
• strata chuti, sluchu, náhla slepota alebo dvojité videnie;
• problémy s rečou (pri rozprávaní je pre pacienta ťažké vybrať a vysloviť slová);
• porušenie zložitých, účelných pohybov (apraxia);
• porušenie funkcie prehĺtania tela;
• strata zorných polí;
• spontánne mdloby;
• mimovoľné močenie.



Treba poznamenať, že pri správnej liečbe a pravidelných rehabilitačných sedeniach je možné úplne odstrániť vyššie uvedené komplikácie, ako aj úplné zotavenie tela pacienta. A po určitom čase sa človek môže úplne vrátiť do normálneho života.

Prvá pomoc

Ak máte najmenšie podozrenie na mozgovú príhodu, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Pacient by v tomto čase nemal byť bezdôvodne vyrušovaný (najlepšie je ho však izolovať) a dať ho do takej polohy, aby sa horná časť tela a hlava zdvihli. Ďalej musíte pacientovi umožniť voľne dýchať. Aby ste to urobili, musíte vykonať masáž cervikálnej oblasti goliera a zabezpečiť prístup čerstvého vzduchu do miestnosti.



Ak má človek dávivé reflexy, otočte mu hlavu nabok a vyčistite mu ústa vreckovkou alebo gázou. Tým sa eliminuje riziko, že sa zvratky dostanú do dýchacieho traktu.

Pomerne často sa pri mozgovej príhode vyskytuje epileptický záchvat, ktorý je sprevádzaný stratou vedomia a kŕčmi. V tomto prípade hlavnou vecou nie je zmiasť sa. Pacient by mal byť umiestnený na jeho boku a pod hlavou by mal byť umiestnený vankúš. Ďalej by sa mala do úst vložiť napríklad ceruzka alebo pero, aby sa zabránilo uhryznutiu jazyka. V žiadnom prípade neobmedzujte pacienta v pohybe (držte ho za ruky a nohy alebo ho tlačte telom dole), pretože to len zvýši kŕče a riziko zlomeniny alebo vykĺbenia.

Častou chybou je použitie amoniaku, ktoré môže viesť k zástave dýchania. Ak človeku zmizol tep alebo dýchanie, môže pomôcť priama masáž srdca a umelé dýchanie.

» »

ONMK - čo to je, liečba, príznaky a následky

Srdcové patológie sú najčastejšími chorobami na celom svete a zároveň zaujímajú prvé miesto medzi príčinami smrti. Smrť nastáva spravidla v dôsledku kardiovaskulárnej katastrofy - mozgového infarktu (zasiahnuté neuróny mozgovej kôry) alebo (dochádza k nekróze kardiomyocytov - svalových buniek, ktoré zabezpečujú kontrakciu srdcového svalu).

Mechanizmus vývoja porúch v oboch prípadoch je podobný - v dôsledku toho, že je narušený prísun kyslíka a živín spolu s krvou, dochádza k bunkovej smrti, čo vedie k prejavom neurologickej insuficiencie (NBD).

Vzhľadom na naliehavosť tohto problému nikto nebude pochybovať o potrebe jeho podrobného zváženia, pretože s vedomím najzákladnejších bodov môžete zabrániť mnohým ťažkostiam a vyhnúť sa prejavom kardiovaskulárnej katastrofy dodržiavaním základných pravidiel prevencie.

ONMK - čo to je

ACCI znamená akútnu cerebrovaskulárnu príhodu. Táto patológia je v protiklade k dyscirkulačnej encefalopatii - ak sa s touto patológiou postupne rozvíjajú problémy s trofizmom mozgu, potom v prípade mŕtvice dochádza k bleskovej progresii patologického procesu, čo vedie k vzniku ohniska nekrózy. V skutočnosti je mŕtvica mŕtvica, ale typ príslušnej patológie nie je v tejto skratke špecifikovaný. Môže byť ischemická aj hemoragická, keďže v oboch prípadoch dochádza k výraznému zlyhaniu krvného obehu – a (mozgový infarkt) je oveľa bežnejší, ale je o niečo jednoduchší.

Prečo je nedostatok krvi v mozgu?

Hlavným patogenetickým faktorom, ktorý sa podieľa na manifestácii akútneho obehového zlyhania práve podľa ischemického typu, je aterosklerotické poškodenie mozgových ciev. V dôsledku skutočnosti, že lipoproteíny s nízkou a veľmi nízkou hustotou sa hromadia v lúmene ciev, ktoré privádzajú okysličenú krv do mozgu, vznikajú veľké aterosklerotické pláty. Tieto formácie zase vedú k zablokovaniu lúmenu cievy a ak je zablokované o viac ako dve tretiny, nastanú problémy s trofizmom tkaniva (mimochodom, nervové bunky spotrebúvajú najviac energie pre svoje potreby - to nie je prekvapujúce, pretože sa u nich neustále pozoruje zvýšená rýchlosť metabolizmu).

Vzhľadom na situáciu, v ktorej neuróny mozgovej kôry nedostávajú potrebné množstvo krvi obohatenej kyslíkom a glukózou, ktoré potrebujú na vykonávanie svojich funkcií, dochádza k závažným neurologickým poruchám. Inými slovami, dochádza k nekróze hmoty nervových buniek a hlavne tiel (najčastejšie sú postihnuté cievy, ktoré zásobujú mozgovú kôru).

Treba poznamenať kolaterály, ktoré sú v tomto prípade veľmi dôležité, pretože zabezpečujú implementáciu vlastných kompenzačných obranných mechanizmov tela.

Ide o to, že každá časť mozgovej kôry je vybavená niekoľkými cievami (a rôznymi vetvami). V prípade, že dôjde k obturácii (zablokovaniu) jedného z nich, prietok krvi sa automaticky presmeruje do iného kanála, vďaka čomu zostáva oblasť mozgovej kôry životaschopná.

Problém sa však ukazuje ako závažnejší, pretože patologický proces (význam) postihuje takmer všetky malé cievy, ktoré prenášajú krv do mozgu. V súlade s tým môže byť kompenzácia za porušenia vykonávaná prírodnými silami ľudského tela iba do okamihu, keď budú fungovať kolaterály. Pri celkovej lézii celého povodia karotických, bazilárnych a vertebrálnych artérií prestávajú plne fungovať aj kolaterály, čo je dôvodom výrazného zvýšenia pravdepodobnosti akútnej ischemickej cerebrovaskulárnej insuficiencie.

Inými slovami, pokiaľ sú kompenzačné mechanizmy zachované, vzniká len dyscirkulačná encefalopatia. Akonáhle prestanú fungovať, cerebrovaskulárna príhoda vyvoláva nekrózu nervového tkaniva, čo je hlavnou príčinou zmeny intenzity prejavov klinických príznakov. Ak pri dyscirkulačnej encefalopatii všetky prejavy spočívali iba v znížení kognitívnych funkcií, potom sa mŕtvica stáva príčinou ťažkej neurologickej nedostatočnosti až po stratu vedomia.

Cievna mozgová príhoda

Akútna cerebrovaskulárna insuficiencia sa delí podľa charakteristík patogenézy na dva typy – podľa ischemického a hemoragického typu. Navyše, prvá možnosť je oveľa bežnejšia ako druhá a z hľadiska prognózy je o niečo priaznivejšia (po rehabilitácii pacienti najčastejšie získavajú schopnosť samoobsluhy). Bežne môže byť patogenetický obraz tohto procesu reprezentovaný takto:

1. Progresia aterosklerotického procesu, postihujúca, vrátane ciev, ktoré privádzajú krv do mozgových hemisfér mozgovej kôry;
2. Tvorba, ktorá postupne upcháva lúmen ciev;
3. Úplná oklúzia cievy oddeleným aterosklerotickým plakom, v dôsledku čoho krv prestane prúdiť do určitej oblasti mozgovej kôry. Pri absencii kompenzačného mechanizmu krvného zásobovania, ktorý spočíva v otvorení kolaterál, vzniká nekróza - ide o mozgový infarkt. Inými slovami - akútna nedostatočnosť zásobovania mozgovou krvou podľa ischemického typu.

Symptomatológia tejto choroby sa znižuje na prejavy neurologickej insuficiencie rôznej závažnosti. Spravidla sa nástup prejavov znižuje na stratu vedomia alebo silnú bolesť hlavy, po ktorej sa pacient nemôže dlho zotaviť.

Prejavujú sa následky poškodenia mozgovej kôry – narušená mimika, človek stráca pamäť, nemôže rozprávať, dochádza k mimovoľnému odlučovaniu slín.

V budúcnosti nadobudne tvár pacienta po mŕtvici skreslené črty. Príčinou tohto javu bude porušenie inervácie mimických svalov.

Niekoľko slov o morfológii tohto ochorenia - počet mozgových príhod, pri ktorých je postihnutá ľavá časová oblasť mozgovej kôry, je mnohonásobne vyšší ako všetky ostatné formy. Anatomické vlastnosti cievneho povodia sú také, že prietok krvi je najčastejšie narušený tam, o niečo menej často v parietálnej oblasti. A vo všeobecnosti je podľa štatistík zvyčajne ovplyvnená ľavá hemisféra a nie pravá. Táto vlastnosť je charakteristická pre všetky patológie mozgu, tak či onak spojené s trofizmom.

Diagnóza akútnej cerebrovaskulárnej insuficiencie je veľmi dôležitá, pretože je veľmi dôležité rozlíšiť cievnu mozgovú príhodu od prechodného ischemického záchvatu alebo od prasknutia aneuryzmy. Celý diagnostický algoritmus možno podmienečne rozdeliť do niekoľkých etáp:

1. Diagnóza v prednemocničnom štádiu. Hodnotí sa závažnosť stavu pacienta, stav jeho vedomia, posúdenie prítomnosti, neprítomnosti a stupeň zachovania vitálnych funkcií. Zhruba povedané, toto je zamerané na zistenie, či pacient žije alebo nie, a ak áno, ako hlboko je poškodenie cievnej siete mozgovej kôry. Všetky tieto udalosti organizuje každá osoba, ktorá je náhodou nablízku. Môže to byť okoloidúci, priateľ alebo príbuzný pacienta - na tom absolútne nezáleží, pretože tieto znaky môže v prípade potreby určiť každý.
2. Vykonávanie vyšetrení, doplnkových vyšetrení a rozborov už v nemocnici. Každý pacient s podozrením na cievnu mozgovú príhodu absolvuje elektroencefalogram, CT mozgu (alebo magnetickú rezonanciu), vyšetruje ho aj množstvo spriaznených odborníkov – neuropatológ, oftalmológ, neurochirurg a podľa potreby ďalší lekári. Iba takýto prístup pomôže spoľahlivo overiť stav človeka a určiť pôvod rozvinutej patológie, ako aj predpovedať jej ďalšiu dynamiku.
3. Veľmi dôležité je aj posúdenie závažnosti stavu pacienta v dynamike. Pacienti, ktorí spadajú do nemocnice s diagnózou, tam spravidla strávia najmenej 3-4 týždne a až potom idú na rehabilitáciu. EEG a CT mozgu, ako aj posúdenie závažnosti stavu pacienta, vykonané na základe posúdenia objektívneho stavu, najlepšie zo všetkých potvrdzujú účinnosť zvolenej taktiky manažmentu. Žiaľ, stáva sa aj to, že napriek všetkej prebiehajúcej liečbe pacient nevykazuje pozitívnu dynamiku a až do konca svojich dní zostáva ťažko zdravotne postihnutým človekom.

Zásadne dôležitým bodom je diferenciálna diagnostika cievnej mozgovej príhody podľa ischemického typu s prechodným ischemickým záchvatom a ruptúrou aneuryzmy cievy zodpovednej za zásobovanie mozgu krvou.

Ide o to, že za týchto podmienok sú potrebné liečebné metódy úplne iné a chyba môže človeka stáť život. Nie je možné ich odlíšiť od seba bez ďalších výskumných metód, a preto sa odporúča, aby všetci pacienti s podozrením na mozgovú príhodu boli odoslaní do nemocnice neurologického oddelenia.

Prvá pomoc pri mŕtvici

Pravdepodobnosť, že akútna cerebrovaskulárna príhoda ischemického typu povedie k smrti, do značnej miery závisí od včasnosti prvej pomoci. Akútna ischemická cievna mozgová príhoda si nepochybne vyžaduje špecializovanú liečbu, no existujú jednoduché kroky, ktoré môže urobiť takmer každý a ktoré môžu pacientovi zachrániť život. Potrebujete len málo:

1. Po celú dobu, kým trvá obdobie výrazných klinických prejavov choroby, buďte blízko pacienta a nevzďaľujte sa od neho ani na krok, pretože v stave agónie môže robiť náhle pohyby a vážne sa zraniť. Tento stav trochu pripomína epileptický záchvat.
2. Bez ohľadu na to, ako dlho to trvá do príchodu sanitného tímu, bude potrebné držať hlavu pacienta v trochu zvýšenom stave a súčasne sa otáčať na jednu stranu. Stačí ho pustiť na 1-2 sekundy a môže dôjsť k vdýchnutiu zvratkov, čo výrazne zhorší prognózu, bez ohľadu na to, o aký typ mŕtvice a v akej fáze ochorenia ide.
3. Kontrola stavu životne dôležitých funkcií - srdcový tep, dýchanie sú pre človeka životne dôležité procesy a dokonca aj nedostatok kyslíka, ktorý sa vyskytuje v krátkom časovom období, môže viesť k tomu, že človek stratí schopnosť vykonávať funkcie vyššej nervovej aktivity. a navždy zostať hlbokou invaliditou. V prvom rade bude potrebné postarať sa o „naštartovanie“ srdca, v prípade, že sa zastaví. Na tento účel sa vykonáva nepriama masáž - dlane sú umiestnené na hrudnej kosti a tlak sa aplikuje do hĺbky jednej tretiny priečnej veľkosti tela. Vykoná sa tridsať takýchto pohybov a potom sa ústna dutina zbaví zvratkov a vykoná sa umelé dýchanie (2 vdychy). Zvyčajne sa pacient nadýchne 2-14 dychov za minútu. Ale menej ako 10 nie je bezpečné.

Zoznam liekov, ktoré sa budú používať pri liečbe pacienta, vyberá neuropatológ v každom prípade čisto individuálne.

Pri zistení príznakov cerebrálnej nedostatočnosti sa spravidla používa aktovegin, piracetam, manitol, L-lyzín aescinát a ďalšie lieky, ktoré normalizujú metabolizmus v bunkách mozgovej kôry.

Nech je to akokoľvek, ale s touto chorobou nemôže ani samotný pacient, ani jeho príbuzní upraviť taktiku riadenia a dať žiadne odporúčania. Liečbu predpisuje iba špecializovaný odborník a potom až po vykonaní všetkých potrebných dodatočných vyšetrovacích metód.

Obdobie, počas ktorého sa vykonáva cvičebná terapia (súbor zameraných opatrení), sa určuje v týždňoch. Jeho trvanie závisí priamo od toho, aké veľké je ohnisko nekrózy (v zásade je situácia rovnaká ako pri infarkte myokardu).

Nezamieňajte si fyzickú terapiu s konvenčnou rehabilitáciou – to sú úplne iné veci. Ak v druhom prípade prakticky nič nezávisí od pacienta, potom v prvom prípade je to jeho vôľa, ktorá určuje budúci výsledok a dynamiku celého procesu obnovy. Človek sa vlastne všetko učí nanovo, od jemnej motoriky rúk až po úchopové pohyby, to všetko bude musieť pacient zvládnuť spolu so svojím rehabilitológom.

Dôsledky choroby

Bez ohľadu na to, aká úspešná je rehabilitácia pacienta, ktorý prekonal akútnu ischemickú cerebrovaskulárnu insuficienciu, známky tohto ochorenia zostanú. V najlepšom prípade sa človek dokáže obslúžiť sám a vykonávať tie najzákladnejšie domáce práce. Aj keď spravodlivo treba poznamenať, že niektorí pacienti, ktorých špecifické povolanie nesúvisí s implementáciou jemných motorických zručností rúk, sa vracajú k svojim aktivitám.

Typickým znakom mozgového infarktu je porušenie vedomia a charakteristický „úsmev“ so zaujatosťou v jednom smere.

Čo je najnepríjemnejšie, tento príznak sa bude pozorovať vo všetkých štádiách ochorenia a dokonca aj po tom, čo pacient dokončí úplný priebeh rehabilitácie, môže takýto stav mimických svalov pretrvávať donekonečna.

Ďalším charakteristickým príznakom, ktorý u pacientov s mŕtvicou pretrváva po celý život, je tremor prstov. Zvlášť výrazne sa prejavuje v tých chvíľach, keď človek začína veľa prežívať. Existujú problémy s centrálnym nervovým systémom.

To je dôvod, prečo PNMK (následky patológie) môžu byť závažnejšie, ako pacient viac zanedbáva odporúčania lekárov. Preto je také dôležité použiť všetky prostriedky na obnovenie poškodenej cievy, aby sa zabránilo relapsu.

Starší ľudia sú oboznámení s takouto chorobou, ktorej názov CMP - akútna cievna mozgová príhoda Alebo len mŕtvica. Takmer každý starší človek zažil toto ochorenie na sebe. Je veľmi dôležité pochopiť príčiny mŕtvice a správnu liečbu ochorenia.

Čo to je?

Mŕtvica je klinický príznak, ktorý sa prejavuje ostrými poruchami v bežnej prevádzke existujúcich možností mozgu hlavy, ktorých trvanie je viac ako jeden deň.

Hlavné príznaky CVA sú:

1. Neschopnosť tela pacienta normálne sa pohybovať;
2. Poruchy orgánov zodpovedných za citlivosť;
3. Porušenie správneho fungovania rečového aparátu;
4. Neschopnosť pacienta vykonávať prehĺtacie pohyby;
5. Časté bolesti hlavy;
6. Strata vedomia.

Na druhý deň prejde nečakane narušenie rečového aparátu, strata citlivosti tela a problémy s koordináciou pohybov. Potom hovoria o ischemickom záchvate tranzistora. Toto nie je taká nebezpečná choroba ako mŕtvica, ale platí aj pre mŕtvicu.

Ak sa choroba týka porúch vo fungovaní obehového systému, potom je charakterizovaná ako "mŕtvica podľa typu ischémie". V prípade, keď je krvácanie potvrdené odborníkom, má ochorenie charakteristický „CVA hemoragického typu“.

Mŕtvica, ktorá končí mozgovou príhodou, je štádium, keď sa prietok krvi do niektorej časti mozgu zastaví. Tento jav je spôsobený znížením tonusu stien mozgových tepien a je sprevádzaný poruchou neurologického systému, ktorá je dôsledkom deštrukcie časti nervového tkaniva.

ONMK - kód podľa ICD-10

V desiatej medzinárodnej klasifikácii chorôb má cievna mozgová príhoda niekoľko kódov, ktoré sa navzájom líšia podľa porúch, ktoré ochorenie spôsobili.

Prevencia a liečba tohto ochorenia sa zvažujú na štátnej úrovni, keďže mŕtvica končí v tretine prípadov smrťou. Šesťdesiat percent pacientov s ochorením sa ukáže ako invalidov, ktorí sa bez sociálnej pomoci nezaobídu.

Príčiny mŕtvice

CVA, súvisiaca s ischemickým typom, sa vyvíja v dôsledku už existujúcich patológií v tele pacienta.

Tieto choroby zahŕňajú:

ACVE sa vyskytuje nielen v dospelej kategórii populácie, ale aj u detí. Je to spôsobené tým, že cievy mozgu dieťaťa majú akékoľvek anomálie vo svojom vývoji. Vysoké riziko vzniku mŕtvice sa pozoruje u detí, ktoré majú vrodené srdcové ochorenie.

Keď dôjde k mŕtvici, iba 30% detí sa úplne uzdraví. Asi päťdesiat percent má nevyliečiteľné poruchy v práci neurologického systému. Dvadsať percent prípadov akútnych porúch prekrvenia mozgu u detí končí smrťou.

V akých prípadoch je možné podozrenie na KVO?

Diagnóza mŕtvice sa vykoná, ak má pacient v tele nasledujúce poruchy:

1. Ostrý nedostatok citlivosti v končatinách;
2. Strata zraku až slepota;
3. Neschopnosť rozpoznať reč súpera;
4. strata rovnováhy, problémy s koordináciou;
5. Veľmi silné bolesti hlavy;
6. Zakalenie vedomia.

Presnú diagnózu možno stanoviť až po stanovení diagnózy.

Etapy mozgového infarktu

ONMK má niekoľko fáz vývoja. Zvážme každú z nich podrobnejšie.

Cievna mozgová príhoda

Tento typ mŕtvice je sprevádzaný úplným zastavením dodávania prietoku krvi do špecifických oblastí mozgového tkaniva, čo je sprevádzané deštrukciou mozgových buniek a zastavením jeho hlavných funkcií.

Príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody

Mŕtvica tohto plánu je spôsobená obštrukciou prietoku krvi do akejkoľvek mozgovej bunky. V dôsledku toho sa normálne fungovanie mozgu zastaví. Plaketa pozostávajúca z cholesterolu sa tiež môže stať prekážkou normálneho prietoku krvi. To spôsobuje viac ako 80% všetkých chorôb.

Riziková skupina

CVA sa najčastejšie prejavuje v kategórii populácie, ktorá má nasledujúce patológie:

• Cievne poruchy, ktoré majú aterosklerotickú povahu;
• Prudké zvýšenie krvného tlaku;
• Predchádzajúci infarkt myokardu rozsiahleho charakteru;
• rozťahovanie tepny;
• Srdcové chyby, ktoré sú získané alebo vrodené;
• Zvýšená hustota krvi spôsobená cukrovkou:
• Znížená rýchlosť prietoku krvi, ktorá je dôsledkom srdcovej nedostatočnosti;
• Nadmerná telesná hmotnosť;
• Tranzistorové ischemické záchvaty predtým prenesené na pacienta;
• Nadmerná konzumácia alkoholu a produktov tabakového priemyslu;
• Dosiahnutie veku šesťdesiat rokov;
• Používanie perorálnych kontraceptív, ktoré prispievajú k výskytu krvných zrazenín.

Príznaky ochorenia

Neurológovia rozlišujú niekoľko intervalov vo vývoji ischemickej cievnej mozgovej príhody podľa závažnosti ochorenia:

1. Najostrejšie. Trvá až päť dní;
2. Pikantné. Trvanie je 21 dní;
3. Zotavenie v počiatočnom štádiu. Od odstránenia akútnych symptómov trvá šesť mesiacov;
4. Neskoré zotavenie. Obdobie rehabilitácie trvá dva roky;
5. Odstráňte stopy. Viac ako dva roky.

Ischemická mozgová príhoda je okrem všeobecných symptómov charakterizovaná lokálnymi príznakmi. Závisí to od oblasti, v ktorej sa ochorenie vyskytlo.

A tak, ak zasiahne potom sa objavia nasledujúce príznaky:

• Porucha zrakového systému v smere, kde došlo k zablokovaniu cievy;
• Citlivosť končatín zmizne na opačnej strane ohniska ochorenia;
• V tej istej oblasti dochádza k paralýze svalového tkaniva;
• Existujú poruchy v práci rečového aparátu;
• Neschopnosť rozpoznať svoju chorobu;
• Problémy s orientáciou tela;
• Strata zorného poľa.

Pri zúžení tepny chrbtice je zrejmá ďalšia symptomatológia:

• Strata sluchu;
• Zášklby zreníc pri pohybe v opačnom smere;
• Objekty sa v očiach zdvojnásobia.

Ak k porážke došlo na spojenie s nepárovou krvnou cievou, potom sa príznaky prejavia v závažnejšej forme:

V prípade porážky predná cerebrálna artéria:

• Strata citlivosti na opačnej strane, zvyčajne v oblasti nôh;
• Pomalosť v pohybe;
• Zvýšený tonus muskuloskeletálneho tkaniva;
• Nedostatok reči;
• Pacient nemôže stáť ani chodiť.

Ak poruchy zasahujú do normálu priechodnosť strednej tepny mozgu:

• Výsledkom úplného zablokovania hlavného kmeňa je stav ťažkej kómy;
• V polovici tela dochádza k strate citlivosti;
• Odmieta motorové zariadenie;
• Neschopnosť upevniť pohľad na predmet;
• Zorné polia vypadávajú;
• Dochádza k zlyhaniu rečového aparátu;
• Pacient nedokáže rozlíšiť pravú končatinu od opačnej.

V prípade porušenia priechodnosť zadnej cerebrálnej artérie je pozorovaný nasledujúci klinický obraz:

Obštrukcia optickej genikulárnej artérie sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

• Nedostatok hmatových vnemov z opačnej strany tváre a tela;
• Ak sa dotknete kože pacienta, potom zažíva silnú bolesť;
• Nesprávne vnímanie svetla a klepania;
• Predlaktia a ramenné kĺby sú ohnuté. Prsty sú tiež ohnuté na základni.

Porážka na stránke talamus sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

• Pohyby pacienta majú široký rozsah;
• Existuje silné chvenie;
• Dochádza k strate koordinácie;
• Polovica tela stráca citlivosť;
• Charakteristické je silné potenie;
• Vznikajú preležaniny.

Najťažším prípadom mŕtvice je proces prelomového intracerebrálneho hematómu. Krvácanie sa vyskytuje v mozgovomiechovom moku, napĺňa mozgové žalúdky krvou. Toto ochorenie sa nazýva "ventrikulárna tamponáda".

Tento prípad mŕtvice je najťažší a takmer vo všetkých prípadoch končí smrťou. Vysvetlenie spočíva v nerušenom prietoku krvi do mozgu pacienta.

Liečba mŕtvice podľa ischemického typu

Vyššie uvedené príznaky sa môžu neočakávane objaviť u milovanej osoby. Je veľmi dôležité poskytnúť pacientovi prvú pomoc.

Po zavolaní sanitky je potrebné zmierniť stav pacienta pomocou nasledujúcich metód:

1. Položte pacienta na bok tak, aby zvracanie voľne opustilo ústnu dutinu obete;
2. Hlava by mala byť mierne zdvihnutá;
3. Ak existuje tonometer, potom je potrebné merať krvný tlak. Ak si všimnete prudké zvýšenie tlaku na kritické hodnoty, potom by sa mal pod jazyk pacienta umiestniť liek, aby sa znížil;
4. Poskytnite pacientovi potrebné množstvo čerstvého vzduchu;
5. Uvoľnite krk pacienta od akýchkoľvek stláčaných vecí.

Liečba v nemocnici

Po príchode do zdravotníckeho zariadenia je postihnutý umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ďalej je pacientovi predpísaná špeciálna diéta, ktorá sa zameriava na rovnováhu všetkých potrebných stopových prvkov. Výživa je upravená tak, aby v strave neboli pozorované mastné, korenené, slané jedlá.

Majonéza a iné koreniny by sa mali tiež vylúčiť. Zelenina a ovocie sú obmedzené len počas akútneho štádia ochorenia. Ak pacientovo vedomie chýba, príjem potravy sa uskutoční pomocou lekárskej sondy najskôr o dva dni neskôr.

Po potvrdení cievnej mozgovej príhody pokračuje ústavná liečba mesiac. Následky po prenose tejto choroby sú mimoriadne závažné.

Ťažká strata sily svalového tkaniva na opačnej strane mozgu, ktorej plocha bola poškodená. Určitá kategória pacientov sa prakticky učí znova chodiť a vykonávať bežné pohyby;

. K poklesu sily dochádza iba v oblasti úst, líc a pier. Pacient nie je schopný správne jesť a piť tekutiny;

Pomerne často dochádza k narušeniu práce rečového aparátu. Je to spôsobené poškodením rečového centra v ľudskom mozgu. Pacient buď úplne stratí reč, alebo nevníma slová inej osoby;

Porucha koordinácie pohybu Je to spôsobené léziou v častiach centrálneho nervového systému, ktoré sú zodpovedné za normálne fungovanie ľudského motorického systému. V závažných prípadoch môžu poruchy pretrvávať niekoľko mesiacov;

Poruchy vizuálneho systému sú rôzneho charakteru a závisia od veľkosti a lokalizácie lézie s mŕtvicou. Zvyčajne sú vyjadrené v strate vizuálnych polí;

Senzorická porucha vyjadrené stratou bolesti, pocitov tepla a chladu.

Rehabilitácia

Veľmi dôležitá etapa na ceste zotavenia po mŕtvici.

Kvalitná terapia zahŕňa nasledujúce kategórie liečby:

1. Fyzioterapia. Je potrebné vrátiť pacienta k normálnemu pohybu končatín. Súbor cvičení vyberie ošetrujúci lekár;
2. Návšteva rečového patológa. Je predpísaný, ak má pacient poruchy reči a prehĺtania;
3. Fyzioterapia. Najdostupnejší typ terapie, ktorý je na každej klinike;
4. Terapia liekmi. Hlavná fáza procesu obnovy. Lieky zmierňujú komplikácie po ochorení a zabraňujú riziku relapsu;
5. Tréning mysle. Je žiaduce, aby pacient čítal čo najviac literatúry, zapamätal si básne alebo úryvky z diel.

CVA podľa hemoragického typu

Zložky, ktoré majú nutričný účinok, medzi ktoré patrí kyslík, sa dostávajú do mozgu cez krčné tepny. Keďže sú v schránke lebky, tvoria sieť ciev, ktorá je koreňom krvného zásobenia centrálneho nervového systému. Keď sú arteriálne tkanivá zničené, prietok krvi sa ponáhľa do mozgu.

Príčiny

K mozgovej príhode hemoragického typu dochádza v prípade krvácania do mozgu z cievy, ktorej integrita bola narušená. V dôsledku toho sa v mozgu pacienta vyskytuje hematóm, ktorý je obmedzený na mozgové tkanivo. Krv z prasknutej cievy môže tiež preniknúť do oblasti obklopujúcej mozog.

Riziková skupina

Osobitná pozornosť by sa mala venovať zdravotnému stavu tejto kategórie občanov:

• Utrpenie expanziou krvných ciev vrodenej povahy;
• Mať anomálie vo vývoji tepien a žíl;
• Trpieť zápalovými ochoreniami stien krvných ciev;
• S patológiami spojivových tkanív systémovej povahy;
• Poškodenie krvných ciev sprevádzané porušením metabolizmu bielkovín;
• Zneužívanie liekov, ktoré stimulujú nervový systém.

Symptómy

1. Akútna bolesť hlavy;
2. Neustále zvracanie;
3. Častá strata vedomia počas dlhého obdobia;
4. Takmer vo všetkých prípadoch dochádza k zvýšeniu krvného tlaku;
5. Zvyšujúce sa pocity slabosti v končatinách;
6. Porucha vo fungovaní orgánov zodpovedných za citlivosť alebo úplná strata citlivosti;
7. Porušenie motorického systému;
8. Porucha vizuálneho systému;
9. Silné nervové vzrušenie;
10. Pri analýze sa v cerebrospinálnej tekutine pozoruje malé množstvo krvi;

Liečba mŕtvice hemoragickým typom

Lieková terapia spočíva v použití liekov, ktorých účinok je zameraný na zastavenie krvácania, zníženie veľkosti mozgového edému a upokojenie nervového systému. Používajú sa antibiotiká a betablokátory.

Lieky môžu spôsobiť recidívu mŕtvice, preto je vhodné problém odstrániť operáciou. V prvom rade neurochirurg odstráni léziu a potom odstráni zlyhanie v cieve.

Reverzibilita patológie

Počas diagnostických štúdií je dôležité, či sú príznaky mŕtvice reverzibilné. Keď je štádium reverzibilné, mozgové bunky existujú vo fáze paralýzy, ale ich celistvosť a plnohodnotná práca nie sú narušené.

Ak je štádium nezvratné, potom mozgové bunky odumreli a nie je možné ich žiadnym spôsobom obnoviť. Táto oblasť sa nazýva ischemická zóna. Ale terapeutická liečba v tomto prípade je možná.

Jeho zmyslom je poskytnúť neurónom všetky živiny v ischemickej zóne. Pri správnej liečbe je možné čiastočne resuscitovať funkcie buniek.

Zistilo sa, že človek v priebehu života nevyužíva všetky zdroje svojho tela, vrátane toho, že nie sú zapojené všetky mozgové bunky. Bunky, ktoré nie sú zapojené do práce, môžu nahradiť odumreté bunky a zabezpečiť ich plné fungovanie. Proces je pomerne pomalý, takže úplná rehabilitácia trvá tri roky.

Tranzistorový ischemický záchvat (TIA)

Toto ochorenie je tiež mŕtvica, ale na rozdiel od ischemickej a hemoragickej mŕtvice je dočasné. Po určitú dobu dochádza k prudkému narušeniu prietoku krvi vo veľkých cievach mozgu, v dôsledku čoho jeho bunky trpia nedostatkom kyslíka a živín. Príznaky TIA – tranzistorového ischemického záchvatu trvajú niekoľko dní a sú podobné príznakom cievnej mozgovej príhody.

Ak uplynulo viac ako 24 hodín, ale choroba neustúpila, potom s najväčšou pravdepodobnosťou došlo k mozgovej príhode ischemického alebo hemoragického typu.

Symptómy

Zvážte príznaky tranzistorizovaného ischemického záchvatu:

• Dochádza k zníženiu citlivosti na jednej zo strán tváre, tela, dolných alebo horných končatín;
• Slabosť v tele, ktorá je mierna alebo stredná;
• Porušenia v práci rečového aparátu až po úplnú absenciu reči alebo problémy s porozumením slov súpera;
• Závraty a poruchy koordinácie;
• Náhly hluk v ušiach a hlave;
• Bolesť hlavy a ťažkosť.

Tieto príznaky sa objavia náhle a zmiznú po 3-4 hodinách. Termín, ktorý odlišuje tranzistorový ischemický záchvat od mŕtvice, nie je dlhší ako jeden deň.

Aké choroby môžu spôsobiť TIA?

TIA môže byť spôsobená nasledujúcimi stavmi:

1. Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, ktoré je chronické;
2. Chronické cerebrovaskulárne ochorenie;
3. Zmeny v zrážaní krvi;
4. náhly pokles krvného tlaku;
5. Nemožnosť normálneho prietoku krvi cez tepnu spôsobená mechanickou prekážkou;
6. Patológia štruktúry mozgových ciev.

Tranzistorový ischemický záchvat môže a mal by byť liečený! Napriek tomu, že jeho príznaky prechádzajú pomerne rýchlo, tento neduh už signalizuje poruchu v organizme a v prípade recidívy môže prerásť do mŕtvice!

Riziková skupina

Tranzistorový ischemický záchvat nie je menej nebezpečný ako mŕtvica. Až 8 % pacientov, ktorí mali v budúcnosti TIA, trpí mŕtvicou, ktorá sa vyskytla do mesiaca po záchvate. U 12 % pacientov dôjde k cievnej mozgovej príhode do roka a u 29 % do piatich rokov.

Liečba tranzistorizovaného ischemického záchvatu

Vykonáva sa v nemocnici.

Diagnostické štúdie zahŕňajú nasledujúce postupy:

1. Návšteva kardiológa, angiológa a oftalmológa. Pacientovi je pridelená konzultácia s lekárskym psychológom;
2. Na vykonanie laboratórnej analýzy musí pacient absolvovať všeobecný test krvi a moču, ako aj krv na biochemickú analýzu;
3. elektrokardiografia;
4. Počítačová tomografia mozgu;
5. Röntgenové lúče svetla;
6. Pravidelné kontroly krvného tlaku.

Postihnutému je umožnený ísť domov len vtedy, ak je vylúčená recidíva TIA alebo pacient má možnosť byť okamžite hospitalizovaný v prípade opakovaného záchvatu.

Liečba tranzistorizovaného ischemického záchvatu spočíva v užívaní nasledujúcich perorálnych liekov:

• Činnosť, ktorá je zameraná na zriedenie krvi;
• Vazodilatačné činidlá;
• Zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
• Určené na normalizáciu krvného tlaku.

Liekovú terapiu je dobré kombinovať s balneoterapiou a fyzioterapiou.

Prevencia

Aby sa predišlo výskytu a opakovaniu tranzistorového ischemického záchvatu, je potrebné dodržiavať súbor preventívnych opatrení:

1. Choďte do športu, keď ste predtým vypracovali plán lekcií spolu so svojím špecialistom;
2. Upravte stravu znížením množstva mastných, slaných a korenených jedál;
3. Znížte spotrebu alkoholu a tabakových výrobkov;
4. Sledujte svoju telesnú hmotnosť.

Algoritmus prieskumu

Mozgovú príhodu je možné diagnostikovať podľa charakteristických symptómov, ale aby sa určil stupeň priebehu ochorenia, k akému typu cievnej mozgovej príhody patrí,

Je potrebné podstúpiť sériu diagnostických štúdií.

Vyšetrenie odborníkom ihneď po vstupe pacienta do zdravotníckeho zariadenia;

Odber krvi na laboratórnu analýzu, s cieľom posúdiť stav hladín glukózy, koagulácie, enzýmov;

CT vyšetrenie v tomto prípade vám umožňuje získať úplnejšie informácie o chorobe. V prvých 24 hodinách po ischemickej poruche nie je možné zistiť lokalizáciu postihnutej oblasti.

Tento problém možno vyriešiť vykonaním zobrazovania magnetickou rezonanciou;

Angiografia mozgových ciev pomáha so spoľahlivou presnosťou určiť oblasť, kde došlo k lézii alebo úroveň zúženia tepny. Pomocou tejto štúdie možno diagnostikovať aneuryzmu a patologické spojenie medzi žilami a tepnami mozgu.

Ale získané výsledky neumožňujú správne posúdiť množstvo deštrukcie nervového tkaniva. Riešením tohto problému je kombinácia vaskulárnej angiografie s inými diagnostickými metódami;

Odber cerebrospinálnej tekutiny pre laboratórny výskum je hrozbou pre život pacienta, ale táto štúdia vám umožňuje určiť, aký typ mŕtvice patrí.

Táto diagnostická metóda sa používa najmä v zdravotníckych zariadeniach, ktoré nemajú modernejšie vybavenie.

Predpoveď

Priaznivý výsledok po ochorení má kategória občanov, ktorí zažili malú formu mŕtvice. S malými obmedzeniami môžu títo pacienti normalizovať svoj život.

Štatistiky ukazujú, že 40 % úmrtí nastane počas prvého mesiaca po ochorení. 70 % vykazuje známky invalidity v prvom mesiaci. Počas nasledujúcich 6 mesiacov sa 40 % stane invalidom. Po dvoch rokoch sú známky invalidity badateľné u 30 % pacientov.

Video: ONMK. Príznaky mŕtvice.

VIII pár - n.Vestibulocochlearis: ostrosť sluchu pre šepkanú a hovorovú reč je zachovaná. Poznamenáva závraty, tinitus, počas záchvatu bolesti hlavy. Vestibulárne zaťaženie toleruje dobre. Sluchové halucinácie popiera. Nystagmus je negatívny. Hovorený jazyk vpravo = 4 m vľavo = 6 m. Šepkaná reč vpravo = 2m. vľavo = 3 m.

IX, X párov - n.glossopfaringeus, n.vagus: pohyblivosť mäkkého podnebia je zachovaná. Prehĺtanie a fonácia nie sú narušené. Palatálne a faryngeálne reflexy sú zachované. Chuťová citlivosť je normálna.

XI pár - n. Accesorius: obrysy trapézových, sternocleidomastoideálnych svalov sú nezmenené. Zdvihne ruky natiahnuté do strany nad horizontálnu úroveň. Zdvíhanie ramenného pletenca, otáčanie hlavy na stranu, unášanie lopatiek vykonáva naplno.

XII pár - n.hypoglossus: vzhľad jazyka je normálny, atrofia, žiadne svalové zášklby. Jazyk vyčnieva pozdĺž stredovej čiary, obe polovice jazyka sú symetrické.

CITLIVÁ SFÉRA

Dochádza k poklesu povrchovej citlivosti pravej polovice tela, narušená je hlboká citlivosť na pravej polovici. Povrchová, hlboká citlivosť je zachovaná na ľavej polovici.

FUNKCIE MOTORA

Chôdza je rovná, stabilná a voľne kráča po pätách. Objem v krčnej, hrudnej, bedrovej chrbtici je plný. Pohyb v kĺboch ​​horných a dolných končatín pravej a ľavej strany je dokončený.

Svalová sila:

Bare test je pozitívny, svalový tonus na pravých končatinách je znížený, na ľavých v norme. Dochádza k miernej atrofii pravých končatín, nie sú žiadne fascikulačné zášklby. Vyskytujú sa porušenia koordinácie pohybu: test na adiodochokinézu je pozitívny na pravej ruke, test päta-koleno na pravej nohe je vykonaný neuspokojivo, úmyselný tremor na pravej ruke. V jednoduchej Rombergovej polohe je stabilný. V tej komplikovanej sa potáca.

REFLEXNÁ SFÉRA

Obojstranne sú zachované šľachové periostové reflexy z bicepsu a tricepsu, kolenné Achillove reflexy. Vpravo hore. Patologické reflexy: Rossolimo, Babinsky sú pozitívne vpravo.

AUTONOMICKÝ SYSTÉM

Berner-Hornerov syndróm je negatívny. Farba pokožky je normálna, pigmentácia, vysoká telesná teplota, žiadne potenie. Mastnosť pokožky je v normálnom rozmedzí. Dermografizmus je červený, šírka prúžku je 5 mm, objaví sa do 1 minúty a zmizne za 2-3 minúty. Neboli zistené žiadne trofické zmeny na koži. Funkcie panvových orgánov nie sú narušené.

VYŠŠIE KORTIKÁLNE FUNKCIE

Vedomie je jasné, orientované v čase a mieste, kontakty s ostatnými. Bláznivé nápady, halucinácie, obsedantné stavy popiera. Vo vývoji nezaostávala, momentálne zodpovedá inteligencii svojho veku. Pacient adekvátne hodnotí svoj stav, konkrétne odpovedá na položené otázky. sebavedomo opakuje zložité frázy. Chápe význam prísloví. Píše celkom čitateľne, číta pomaly, s významom. Jednoduché akcie (upevnenie tlačidla) fungujú dobre. So zavretými očami správne identifikuje predmety ľavou rukou. Pravá ťažkosť (taktilno-kinestetická agnózia)

PLÁN DOPLŇUJÚCICH VYŠETROVACÍCH METÓD

1. Kompletný krvný obraz; na HIV, syfilis.

2. Všeobecná analýza moču.

5. Konzultácie očného lekára, fyzioterapeuta, kardiológa.

1. Kompletný krvný obraz (4.02.03):

Hemoglobín - 117 / l

Leukocyty - 4,4 * 10 9 / l

ESR - 10 mm/h

HIV je negatívny. Wassermanova reakcia je negatívna.

2. Všeobecná analýza moču

Farba - slamovo žltá

transparentný

Reakcia je kyslá

Proteín negatívny.

Leukocyty 1-2

Červené krvinky - 4-8

Plochý epitel - 2-4

Krvný test na cukor (4.02.03.): 3,2 mmol/l

3. EKG. VÝKON: sínusový rytmus, 75 úderov za minútu, sú prítomné známky poruchy vedenia pravej predsiene, hypertrofia ľavej komory, narušený proces depolarizácie. Na základe údajov EKG sa zisťuje hypertrofia ľavej komory, poruchy vedenia a metabolické poruchy v myokarde.

Konzultácia s optometristom

Fundus oka: angiopatia ciev sietnice.

Optický disk je bledoružovej farby.Hranice sú jasné, skleróza, žily sú rozšírené I-II st.

Ds: angioskleróza sietnice.

Konzultácia kardiológa

1. Enalapril 10 ml 2-krát denne

2. Hypotiazid 12,5 ml denne

3. Atenolol 25 ml 2-krát denne

4. Kontrola TK

DIAGNOSTIKA TÉMY

Na základe neurologického stavu: pravostranná hemiparéza a hemihyponestézia, pravostranná hypotenzia

Na základe záveru CT zo dňa 3.12.08 môžeme konštatovať, že patologické ložisko je lokalizované v ľavej polovici mozgovej kôry.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA

Analýza a porovnanie výsledkov ďalších výskumných metód, ako aj sťažností pacienta: bolesti hlavy v časovej a parieto-okcipitálnej oblasti, zhoršené večer a tiež po spánku. Bolesti sú akútnej povahy a vyskytujú sa v pravej časovej oblasti, po ktorej nasleduje prechod do okcipitálnej a protiľahlej časovej oblasti. Pravidelné závraty, hučanie v ušiach, nevoľnosť, vracanie, necitlivosť ľavej ruky, dolných končatín, celková slabosť, zlý spánok (spánok 3-4 hodiny denne). Bolesť ustupuje v polohe ležiaceho pacienta, môžeme povedať, že na patologickom procese sa podieľa nervový systém, obehový systém. Na základe anamnézy ochorenia a lokálnej diagnózy a ďalších vyšetrovacích metód možno stanoviť klinickú diagnózu:

Akútna cerebrovaskulárna príhoda v území ľavostranného MCA podľa ischemického typu. Pravostranná hemiparéza a hemihypoanestézia. motorická afázia. GB III st, riziko IV. Obezita II čl.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika ischemickej cievnej mozgovej príhody často vyžaduje vylúčenie hemoragických alebo neoplastických lézií mozgu. Krvácanie do nádoru prebieha ako pri mozgovej príhode, väčšinou však pri nádore na mozgu možno zistiť, že akútnemu obdobiu predchádzala narastajúca bolesť hlavy a ložiskové symptómy. Významnú pomoc pri diagnostike poskytuje stupeň posunutia stredových štruktúr na echoencefalograme a detekcia útvarov zaberajúcich priestor na CT, ktoré sú charakteristické pre nádory.

Z údajov uvedených v tabuľke vyplýva, že pre opísanú kliniku sú vhodné len ischemické cievne mozgové príhody, atrofia mozgu.

ETIOLÓGIA

Etiológia, patogenéza. Vo väčšine prípadov sú mozgové príhody komplikáciou hypertenzie a aterosklerózy, menej často sú spôsobené chorobami chlopňového aparátu srdca, infarktom myokardu, vrodenými anomáliami mozgových ciev, hemoragickými syndrómami a arteritídou. Približne 90 % pacientov s mŕtvicou má nejakú formu srdcového ochorenia s príznakmi kardiovaskulárneho zlyhania. Výnimkou sú len niektoré varianty hemoragických mozgových príhod, napríklad keď u mladých ľudí praskne aneuryzma.

LIEČBA

Pre nosológiu:

Liečba by mala začať čo najskôr (v rámci terapeutického okna). Pacienti sú hospitalizovaní v neurologickej alebo neurovaskulárnej nemocnici av prípade rozsiahlej mozgovej príhody na jednotke intenzívnej starostlivosti. Väčšina pacientov vyžaduje konzultáciu s kardiológom. Rozhodnite sa o potrebe a možnosti neurochirurgickej liečby.

Pacienti s PNMK potrebujú pokoj na lôžku do konca akútneho obdobia a stabilizáciu stavu. Ústavná liečba je indikovaná v prípade akútnej hypertenznej encefalopatie, ťažkej hypertenznej krízy, opakovanej TIA, ako aj pri nedostatočnom efekte ambulantnej liečby a pri exacerbácii sprievodných ochorení, najmä koronárnych artérií.

Existujú 2 hlavné oblasti liečby:

Diferencované, v závislosti od povahy mŕtvice.

Nediferencované, zamerané na udržanie vitálnych funkcií a nápravu homeostázy.

Nediferencované:

1. Korekcia činnosti CCC, zameraná na kontrolu krvného tlaku.

Betablokátory (anaprilín, atenolol)

Blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, amlodipín)

Diuretiká (furosemid)

ACE inhibítory (kaptopril, enalapril)

S rozvojom hypotenzie - kardiotonické lieky (mezatón, cordiamin)

Pri absencii účinku - kortikosteroidy (hydrokortizón, dexametazón)

2. Kontrola dýchania:

Toaleta ústa a nos. Odstránenie zvratkov a sekrétov z horných dýchacích ciest odsávaním.

Pri ťažkej mozgovej príhode širokospektrálne antibiotiká (prevencia zápalu pľúc)

Dychové cvičenia

3. Udržiavanie hemostázy zavedením soľných roztokov

4. Kortikosteroidy na boj proti edému mozgu.

V posledných rokoch sa zvažovali 2 hlavné patogenetické varianty chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie. Veľká úloha vo vývoji chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie bola nedávno priradená venóznej patológii, nielen intrakraniálnej, ale aj extrakraniálnej.

Patogenéza cerebrovaskulárnej insuficiencie pri VBB môže pokrývať extrémne široké spektrum zmien. Spolu s patológiou ciev vertebrobasilárneho systému (stenóza a oklúzia) v dôsledku aterosklerózy majú extravazálne faktory veľký význam. Medzi ďalšie príčiny patrí aj patologická tortuozita, vrodené vývojové poruchy v podobe hypo- a aplázie vertebrálnej artérie a Kimmerliho anomália.

Mechanická kompresia vertebrálnej artérie na úrovni krčnej chrbtice, ktorá je základom rozvoja lukostreleckého úderu. Liečba vertebrobazilárnej insuficiencie je jednou zo služieb, ktoré ponúka multidisciplinárna lekárska klinika. Tu sa dozviete, čo je vertebrobasilárna nedostatočnosť, ako sa lieči, náklady na postup.

Navyše, niektoré z nich, krátkodobé a prechodné, sa zistia iba počas záchvatu, zatiaľ čo iné, dlhodobé, môžu zostať po záchvate porúch krvného obehu. Pri VBB sa môžu vyskytnúť prechodné ischemické ataky (TIA), ako aj ischemické mozgové príhody a mikromŕtvice.

Pri takýchto léziách sa závraty často spájajú s tinnitom alebo stratou sluchu, sú záchvatovitého charakteru a trvajú niekoľko sekúnd. Takéto závraty možno pripísať benígnym a rýchlo korigovaným stavom.

Hlavné príznaky porúch krvného obehu vo VBB:

Určitú úlohu pri vzniku chronickej cerebrálnej ischémie môže zohrávať kompresia krvných ciev, arteriálnych aj venóznych. Nízky krvný tlak nepriaznivo ovplyvňuje prietok krvi mozgom, najmä u starších ľudí. U tejto skupiny pacientov sa môže vyvinúť poškodenie malých tepien hlavy spojené so senilnou artériosklerózou. Pomerne často sa u pacientov s diabetes mellitus zisťuje chronická cerebrovaskulárna insuficiencia, u ktorých sa vyvinú nielen mikro-, ale makroangiopatie rôznej lokalizácie.

V prítomnosti hlavných faktorov rozvoja chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie možno zvyšok rôznych príčin tejto patológie interpretovať ako ďalšie príčiny.

Prekrvenie mozgu závisí od perfúzneho tlaku (rozdiel medzi systémovým krvným tlakom a venóznym tlakom na úrovni subarachnoidálneho priestoru) a cerebrálnej vaskulárnej rezistencie. Adekvátna perfúzia mozgu je súčasne udržiavaná zvýšením cievnej rezistencie, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca.

Klinika (prejavy a symptómy):

Ťažké hypertenzné krízy sú vždy porušením autoregulácie s rozvojom akútnej hypertenznej encefalopatie, zakaždým, keď sa zhoršujú fenomény chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie. Ale cerebrálny prietok krvi závisí nielen od závažnosti stenózy, ale aj od stavu kolaterálnej cirkulácie, schopnosti mozgových ciev meniť svoj priemer.

Avšak aj pri hemodynamicky nevýznamnej stenóze sa takmer určite rozvinie chronická cerebrovaskulárna insuficiencia. Pri poškodení hlavných tepien hlavy sa cerebrálny prietok krvi stáva veľmi závislým od systémových hemodynamických procesov. Vychádzajú z morfologických znakov – charakteru poškodenia a prevládajúcej lokalizácie. Zároveň aj mierny pokles krvného tlaku môže viesť k ischémii v koncových zónach priľahlého krvného zásobenia.

Avšak na ultraštrukturálnej úrovni okolo nekrotických buniek môžu pretrvávať bunky s reakciami podobnými apoptóze spustenými v akútnom období mŕtvice.

Každá vertebrálna artéria (celkom sú dve, pravá a ľavá) je podmienečne rozdelená na 4 segmenty:

Progresia cerebrovaskulárnej insuficiencie sa stáva rizikovým faktorom pre rozvoj recidivujúcich cievnych mozgových príhod a vaskulárnych kognitívnych porúch až po demenciu. Jadrom klinického obrazu dyscirkulačnej encefalopatie bolo nedávno uznané kognitívne poškodenie, zistené už v I. štádiu a postupne narastajúce do III. V štádiu I sa vyššie uvedené sťažnosti kombinujú s difúznymi mikrofokálnymi neurologickými príznakmi vo forme anizoreflexie, nedostatočnosti konvergencie a hrubých reflexov orálneho automatizmu.

V tomto štádiu sa môžu objaviť známky poklesu profesionálnej a sociálnej adaptácie. Základom všetkých syndrómov charakteristických pre dyscirkulačnú encefalopatiu je rozpájanie spojení v dôsledku difúzneho anoxicko-ischemického poškodenia bielej hmoty. Pri vestibulocerebelárnom (alebo vestibulo-ataktickom) syndróme sa subjektívne sťažnosti na závraty a neistotu pri chôdzi kombinujú s nystagmom a poruchami koordinácie.

Pyramídový syndróm pri dyscirkulačnej encefalopatii je charakterizovaný vysokými šľachovými a pozitívnymi patologickými reflexmi, často asymetrickými. Ťažkosti s otáčaním pri chôdzi sa prejavujú nielen dupaním na mieste, ale aj otáčaním celého tela v rozpore s rovnováhou, čo môže byť sprevádzané pádom.

Genéza týchto porúch je kombinovaná v dôsledku poškodenia pyramídového, extrapyramídového a cerebelárneho systému. Na diagnostiku chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie je potrebné stanoviť vzťah medzi klinickými prejavmi a patológiou mozgových ciev. Aterosklerotické stenózy sa zvyčajne vyvíjajú v počiatočných segmentoch arteria carotis interna a v bifurkácii spoločnej krčnej tepny. Hlavným smerom laboratórneho výskumu je objasnenie príčin chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie a jej patogenetických mechanizmov.

Dôležité miesto je venované ultrazvukovým výskumným metódam, ktoré umožňujú odhaliť tak poruchy prekrvenia mozgu, ako aj štrukturálne zmeny cievnej steny, ktoré sú príčinou stenózy.

Predpokladá sa, že chronická cerebrovaskulárna insuficiencia existuje u 80% pacientov so stenóznymi léziami hlavných tepien hlavy. Je zrejmé, že tento ukazovateľ môže dosiahnuť absolútnu hodnotu, ak sa vykoná primerané klinické a inštrumentálne vyšetrenie na identifikáciu príznakov chronickej cerebrálnej ischémie.

Ak je základom chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie iba arteriálna hypertenzia, potom je použitie termínu "hypertenzná encefalopatia" legitímne. S progresiou chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie narastá pokles ochranných sanogenetických mechanizmov, vrátane antioxidačných vlastností plazmy.

Dyscirkulačná encefalopatia a jej hlavné príznaky

Dyscirkulačná encefalopatia je ochorenie, ktoré je sprevádzané organickými zmenami v nervových tkanivách. Stojí za zmienku, že pri absencii liečby choroba postupuje, čo vedie k nepríjemným a nebezpečným následkom. Preto je také dôležité včas vyhľadať pomoc od špecialistu.

Vo väčšine prípadov sa choroba vyskytuje na pozadí chronickej vaskulárnej insuficiencie v mozgových tkanivách. V dôsledku zhoršeného krvného obehu, a teda nedostatku kyslíka a živín, sa pozoruje zmena štruktúr, čo vedie k vážnym poruchám vo fungovaní celého organizmu. Príčiny vaskulárnej nedostatočnosti môžu byť rôzne. Najčastejšie je dyscirkulačná encefalopatia výsledkom aterosklerózy (zablokovania) mozgových ciev. Ale chronická hypertenzia, reumatizmus a iné problémy môžu viesť k rovnakému výsledku.

Dyscirkulačná encefalopatia: príznaky

Hlavné príznaky ochorenia priamo závisia od štádia jeho vývoja. V modernej medicíne je obvyklé rozlišovať tri hlavné štádiá, z ktorých každá je sprevádzaná rôznymi príznakmi:

V prvom štádiu (štádium kompenzácie) sa pozorujú najmä zmeny duševného stavu a správania chorého človeka. Spravidla sa v tomto období pacienti stávajú emočne nestabilnými - sú príliš vzrušujúci, neviazaní a podráždení. Často tento stav ovplyvňuje aj kvalitu spánku, ktorý sa stáva rušivým, v dôsledku čoho človek jednoducho nemôže normálne odpočívať. Niekedy sa vyskytujú bolesti hlavy a závraty, ako aj pokles pamäti a koncentrácie.

Druhé štádium je sprevádzané pretrvávajúcimi organickými zmenami v mozgových tkanivách, ktoré sa nemôžu neodraziť na stave pacienta. Periodické bolesti hlavy sa stávajú trvalými. Zvýšená excitabilita zmizne - človek sa stáva letargickým, depresívnym, rýchlo sa unaví, zle spí. S progresiou ochorenia sa pozorujú ďalšie poruchy, napríklad vymiznú niektoré reflexy, výrazne sa zhoršuje pamäť, sluch sa znižuje, objavujú sa tras končatín, ako aj kŕčovité záchvaty.

Dyscirkulačnú encefalopatiu v treťom štádiu sprevádzajú výraznejšie symptómy, pretože v tomto období sú už pri tomografii ľahko badateľné morfologické zmeny na mozgových blánoch. Všetky vyššie uvedené príznaky zostávajú, ale stávajú sa ešte výraznejšími. Okrem toho sa objavujú ďalšie poruchy, ktoré závisia od toho, ktorá konkrétna oblasť mozgu bola poškodená. Často je choroba sprevádzaná parézou alebo paralýzou, pozorujú sa poruchy reči a vážne duševné poruchy.

Terapia priamo závisí od štádia ochorenia a prítomných symptómov. Pacientom sa zvyčajne predpisujú lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi, ako aj tie lieky, ktoré posilňujú steny ciev a odstraňujú ich kŕč. V niektorých prípadoch sa používajú lieky, ktoré regulujú činnosť mozgu. Pri zvýšenej excitabilite sú indikované sedatíva, pri vysokom krvnom tlaku sa používajú antihypertenzíva.

HNMK - chronická cievna mozgová príhoda

Počiatočné prejavy cievnej mozgovej príhody je zvykom vyčleniť ako včasné štádium HNMK a DE (dyscirkulatívna encefalopatia) - multifokálna lézia mozgu spôsobená chronickým zlyhaním obehu.

Na druhej strane sa rozlišujú tieto formy DE:

Príčiny a patogenéza HNMK

Chronická cerebrovaskulárna príhoda je spravidla dôsledkom kardiovaskulárnej patológie. HNMK sa zvyčajne vyvíja na pozadí:

• vegetatívno-vaskulárna dystónia;
• ateroskleróza, hypertenzia;
• cukrovka
• srdcové choroby rôznej etiológie;
• vaskulitída;
• ochorenia krvi sprevádzané porušením jeho reologických vlastností.

Tieto patológie menia všeobecnú a cerebrálnu hemodynamiku a vedú k zníženiu cerebrálnej perfúzie (menej ako ml / 100 g za minútu). Medzi najdôležitejšie faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze HNMK, patria:

• zmeny v extra-, intrakraniálnych úsekoch ciev hlavy;
• nedostatočnosť kolaterálneho obehu;
• porušenie autoregulácie krvného obehu;
• porušenie reológie.

Obezita, fyzická nečinnosť, zneužívanie alkoholu a fajčenie zohrávajú významnú úlohu v progresii CNMC.

Príznaky chronickej cerebrovaskulárnej príhody

V počiatočných štádiách HNMC je obraz charakterizovaný sťažnosťami pacientov na pocit tiaže v hlave, mierne závraty, neistotu pri chôdzi, hluk v hlave, únavu, zníženú pozornosť a pamäť a poruchy spánku. Počiatočné prejavy obehového zlyhania sa vyskytujú po psycho-emocionálnom a / alebo fyzickom prepätí, na pozadí konzumácie alkoholu, za nepriaznivých meteorologických podmienok. Pacienti majú príznaky vegetatívno-vaskulárnej a emočnej lability, určitú pomalosť procesov myslenia, je možná nedostatočnosť konvergencie. Progresia počiatočných prejavov obehového zlyhania vedie k vytvoreniu ďalšieho štádia - DE.

V závislosti od závažnosti prejavov sa rozlišujú tri štádiá chronickej cievnej mozgovej príhody. V štádiu I sú príznaky mierne, pacienti zvyčajne zostávajú funkční; v štádiu II sú symptómy mierne a v štádiu III sa pacienti stanú invalidnými.

Pri aterosklerotickej encefalopatii, t.j. s DE spôsobenou aterosklerotickými léziami ciev, ktoré zabezpečujú prívod krvi do mozgu, v štádiu I je zaznamenaný pokles pozornosti a pamäti, najmä pre aktuálne udalosti, je ťažké zapamätať si nové informácie, je pre pacienta ťažké prejsť z jednej činnosti na druhú. Zároveň sú mierne kognitívne poruchy spravidla kompenzované zachovanými domácimi a profesionálnymi zručnosťami, ako aj intelektuálnymi schopnosťami. Pacienti sa často sťažujú na zvýšenú únavu a zníženú výkonnosť, často dochádza k emočnej labilite s poklesom psycho-emocionálneho pozadia. Zaznamenávajú sa difúzne bolesti hlavy, hluk v hlave. Charakteristické sú sťažnosti pacientov na nestabilitu pri chôdzi. V neurologickom stave sa odhaľujú menšie rozptýlené symptómy vo forme stredne závažných príznakov pseudobulbárneho syndrómu, hyperreflexie šliach a anizoreflexie, ako aj posturálnej nestability.

V štádiu II klinické prejavy progredujú, kognitívne poruchy sa zväčšujú, pracovná kapacita klesá, pacienti sú citliví a podráždení. Zaznamenáva sa zúženie záujmov, narastajú poruchy pamäti. Často sú tupé bolesti hlavy, závraty, neistota pri chôdzi. Neurologický stav odhaľuje anizoreflexiu, pseudobulbárne symptómy, vestibulo-cerebelárne poruchy a subkortikálne symptómy.

V štádiu III dochádza k ďalšiemu zhoršeniu neurologických prejavov. Pacienti vykazujú výrazné rozptýlené neurologické symptómy vo forme zvýšenia pyramídovej nedostatočnosti, pseudobulbárnych porúch, cerebelárnych a extrapyramídových symptómov, ako aj zhoršenej kontroly panvových orgánov. Možné sú epileptické záchvaty. Štádium III je charakterizované výraznými poruchami vyšších mentálnych funkcií: pravdepodobná je významná kognitívna porucha až demencia, rozvoj apatoabulického syndrómu, výrazné emocionálne a osobnostné zmeny. V neskorších štádiách pacienti strácajú schopnosti sebaobsluhy. Pre aterosklerotickú encefalopatiu je typická ospalosť po jedle, Windscheidova triáda. V štádiu III možno pozorovať Hackebushovu chorobu, alebo pseudoAlzheimerovu formu aterosklerózy – symptómový komplex, ktorého hlavným prejavom je demencia. Zároveň je zaznamenaný pokles pamäti, konfabulácia, výrazné zúženie okruhu záujmov, nekritickosť, poruchy reči, gnóza a prax. Okrem toho je v neskorom štádiu aterosklerotickej encefalopatie možný vznik Demajeho-Oppenheimovho syndrómu, ktorý je charakterizovaný postupne sa rozvíjajúcou centrálnou tetraparézou.

Chronická hypertenzná encefalopatia je forma DE spôsobená arteriálnou hypertenziou. Arteriálna hypertenzia vedie k difúznemu poškodeniu mozgového tkaniva, ochorenie postupuje pomerne rýchlo s výraznými výkyvmi krvného tlaku, opakujúcimi sa hypertenznými krízami. Choroba sa môže prejaviť v pomerne mladom veku, v priemere v ranom veku. V počiatočných štádiách je klinický obraz hypertenznej encefalopatie charakterizovaný dostatočnou dynamikou a reverzibilnosťou symptómov. Charakteristický syndróm podobný neuróze, časté bolesti hlavy, prevažne okcipitálna lokalizácia, hluk v hlave. V budúcnosti sa môžu vyskytnúť príznaky bilaterálnej pyramídovej nedostatočnosti, prvky akineticko-rigidného syndrómu, tremor, emocionálno-vôľové poruchy, znížená pozornosť a pamäť, pomalé duševné reakcie. S progresiou sa vyskytujú poruchy osobnosti, zužuje sa okruh záujmov, zhoršuje sa zrozumiteľnosť reči, zvyšuje sa úzkosť, zaznamenáva sa slabosť. Pacienti sa vyznačujú disinhibíciou.

V štádiu III hypertenznej encefalopatie u pacientov sa spravidla vyskytuje výrazná ateroskleróza, stav je charakterizovaný znakmi typickými pre aterosklerotickú encefalopatiu - rozvíjajúcou sa demenciou. V pokročilom štádiu pacienti strácajú schopnosť sebaobsluhy, kontroly panvových funkcií, môžu sa objaviť príznaky apatoabulického alebo paranoidného syndrómu.

Variantom hypertenznej encefalopatie v kombinácii s aterosklerotickým poškodením mozgu je Binswangerova encefalopatia (progresívna vaskulárna leukoencefalopatia). Zvyčajne sa prejavuje vo veku 50 rokov a je charakterizovaná stratou pamäti, poruchou kognitívnych funkcií, poruchou motoriky pri chronickej cievnej mozgovej príhode subkortikálneho typu. Niekedy sa vyskytujú epileptické záchvaty. Encefalopatia pri chronickej cerebrovaskulárnej príhode sa spravidla rozvíja postupne, aj keď je možná aj postupná progresia spojená s cievnymi krízami, kolísaním krvného tlaku a srdcovými poruchami.

Venózna DE je charakterizovaná venóznou kongesciou v lebke, chronickou hypoxiou a intrakraniálnou hypertenziou. Venózna DE sa často vyvíja u pacientov s kardiopulmonálnymi ochoreniami, ako aj s arteriálnou hypotenziou.

Diagnostické postupy pre CNMC zahŕňajú odber anamnézy, zohľadnenie informácií o somatickej patológii (najmä o kardiovaskulárnych ochoreniach), analýzu sťažností pacientov, neurologické, neuropsychologické vyšetrenie. Inštrumentálne vyšetrenie zahŕňa Dopplerov ultrazvuk (USDG), reoencefalografiu, CT) alebo MRI, oftalmoskopiu a angiografiu. Spravidla je potrebné vyšetriť srdce (elektrokardiografia - EKG, echokardiografia), ako aj štúdium reologických vlastností krvi.

Liečba chronickej cerebrovaskulárnej príhody

Arteriálna hypertenzia je jedným z najdôležitejších rizikových faktorov pre CNMC, avšak epizódy hypotenzie sú nepriaznivé aj pre pacientov s DE. V procese korekcie je vhodné udržiavať krvný tlak na stabilnej úrovni, mierne presahujúcu „optimálne“ ukazovatele: mm Hg. Je potrebné vybrať lieky na chronickú cerebrovaskulárnu príhodu, berúc do úvahy charakteristiky pacienta, jeho reakciu na predpísané lieky. Na liečbu arteriálnej hypertenzie sa používajú inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu - ACE inhibítory (kaptopril, perindopril, enalapril, enalapril), antagonisty receptora angiotenzínu II (kandesartan, eprosartan), β-blokátory (najmä atenolol, labetalol, metoprolol, propranolol, esmolol), agonisty centrálnych α-adrenergných receptorov (klonidín), pomalé blokátory vápnikových kanálov (nifedipín). Diuretiká ako antihypertenzívna liečba sa používajú len v indikovaných prípadoch (napríklad srdcové zlyhanie, neúčinnosť iných antihypertenzív) z dôvodu možného zhoršenia reológie krvi.

Predpoveď

Chronická cerebrovaskulárna príhoda je zvyčajne charakterizovaná pomaly progresívnym priebehom, hoci je možná aj postupná progresia (zvyčajne po cievnych krízach). V I. štádiu je schopnosť pracovať a každodenná adaptácia pacientov vo väčšine prípadov zachovaná, v II. štádiu je mierny až stredný pokles pracovnej schopnosti, v III. štádiu sú pacienti invalidní, často neschopní sebaobsluhy.

zdravé:

Súvisiace články:

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

Súvisiace články:

Lekárska webová stránka Surgeryzone

Informácie nie sú indikáciou na liečbu. Pri všetkých otázkach je potrebná konzultácia s lekárom.

Súvisiace články:

Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CCM): čo to je?

1. Krvné zásobenie mozgu 2. Príčiny ochorenia 3. Mechanizmy vývoja 4. Klinické prejavy 5. Diagnostika 6. Liečba

Cerebrovaskulárna patológia zaujíma vedúce postavenie medzi všetkými neurologickými ochoreniami. Ak detekcia akútnych hemodynamických porúch najčastejšie nepredstavuje ťažkosti v dôsledku živých klinických prejavov, chronická dyscirkulácia nemusí byť diagnostikovaná po značnú dobu. Takéto nešpecifické symptómy ako opakujúce sa bolesti hlavy, únava, neprítomnosť mysle sú niekedy predzvesťou postupného nárastu ochorenia. Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CIC) zároveň často vedie k invalidite a výrazne znižuje kvalitu života pacienta.

CNMC je postupne progresívne ochorenie mozgu, ktoré je založené na jeho difúznom dyscirkulačnom procese, ktorý vedie k ischémii nervového tkaniva. Ochudobnenie prekrvenia mozgu mení biochemické reakcie v nervových bunkách, narúša ich výživu a následne spôsobuje odumieranie neurónov. Pri výrazných hemodynamických posunoch sa objavujú neurologické symptómy spojené s nedostatočným prísunom krvi do určitých častí mozgu.

Pojem „chronická cerebrovaskulárna insuficiencia“ v medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD 10 chýba. Z hľadiska klinického obrazu a patogenézy ochorenia sa za najbližšie považujú chronická ischémia mozgu (kód I 67.9) a cerebrovaskulárne ochorenie nešpecifikované (kód I 67.9). Okrem toho v ICD 10 nájdete podobné pojmy - progresívna vaskulárna leukoencefalopatia, cerebrálna ateroskleróza a hypertenzná encefalopatia.

Prívod krvi do mozgu

Štruktúry mozgu sú zásobované krvou z vertebrobazilárnej cievnej panvy (VBV) a karotického systému.

Z karotického systému vznikajú predné a stredné mozgové tepny, ktoré vyživujú:

• čelné, parietálne a temporálne laloky;
• striopallidárne subkortikálne štruktúry;
• vnútorná kapsula.

Oblasti krvného zásobenia vertebrobazilárnej panvy:

Preferenčná discirkulácia v vertebrobazilárnom systéme je často spojená s anatomickými znakmi vertebrálnych artérií, ktoré sa nachádzajú v kanáli krčných stavcov. Osteochondróza tohto oddelenia, poranenia krku a posunutie stavcov deformujú cievy a zabraňujú dostatočnému prívodu krvi do mozgu.

Dva zásobníky krvi sú spojené spojovacími tepnami, ktoré uzatvárajú Willisov kruh. Predpokladá sa, že takýto uzavretý systém je prejavom kompenzačných mechanizmov, ktoré sú potrebné, keď je jedna z tepien vylúčená z prietoku krvi. Ak komunikujúce cievy nefungujú úplne alebo úplne chýbajú, Willisov kruh sa považuje za otvorený alebo otvorený.

Príčiny ochorenia

Cerebrovaskulárna insuficiencia sa vyskytuje najmä u starších ľudí. V poslednej dobe však nastáva smutný trend smerom k „omladzovaniu“ choroby. Okrem toho príčiny vývoja ochorenia často nezávisia od veku pacienta. Medzi hlavné predisponujúce faktory patria:

• nestabilita krvného tlaku (hypertenzia, hypotenzia);
• ateroskleróza;
• srdcová patológia;
• vaskulitída;
• poruchy reológie krvi;
• cukrovka;
• chronická intoxikácia;
• hypodynamia;
• obezita;
• stresové situácie.

Príčiny patológie môžu byť skryté aj v genetickej predispozícii človeka k rozvoju etiologických zložiek ochorenia (dedičné formy hypertenzie, diabetes mellitus, hyperlipidémia).

Vývojové mechanizmy

Nedostatočný prietok krvi mozgom vyvoláva množstvo morfologických a funkčných porúch, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu pri vzniku ochorenia. Nedostatok dostatočného prísunu kyslíka do buniek:

• znižuje aktivitu redoxných procesov;
• inhibuje syntézu adenozínfosfátu;
• inhibuje aeróbnu formu glykolýzy;
• aktivuje anaeróbnu dráhu na využitie glukózy;
• narúša aktivitu transportu iónov cez bunkovú stenu.

Tieto procesy vedú k vytvoreniu malých presných ložísk ischémie difúzne rozptýlených v mozgovom tkanive. Stupeň hypoxického poškodenia nervového tkaniva je určený príčinami patologického procesu, závažnosťou týchto faktorov, trvaním ich expozície a stavom samotného tela (acidobázická rovnováha, hladina plynov v krvi).

Klinické prejavy

Klinický obraz ochorenia závisí od trvania ochorenia a cievneho bazéna, kde dochádza prevažne k discirkulácii. Vzhľadom na to, že ischemické ložiská sú najčastejšie lokalizované difúzne, príznaky ochorenia môžu zahŕňať niekoľko zložiek.

V súčasnosti sa používa gradácia chronickej cerebrovaskulárnej patológie do troch stupňov. Toto rozdelenie odráža závažnosť hlavných prejavov a závažnosť ochorenia.

Pre nedostatočný prísun krvi do mozgu 1. stupňa je charakteristická prítomnosť rozptýlených neurologických symptómov, čo neumožňuje identifikovať vedúci neurologický syndróm. Spravidla existuje malý počet malých ložísk ischémie, ktoré nie sú schopné viesť k výrazným funkčným poruchám. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, opakujúce sa bolesti hlavy, závraty, neprítomnosť mysle, stratu pamäti, únavu. Neurologické vyšetrenie odhaľuje pyramídovú insuficienciu s asymetriou šľachových a periostálnych reflexov, príznaky miernej dysfunkcie vestibulo-cerebelárneho systému, autonómne prejavy.

II stupeň chronickej cerebrovaskulárnej patológie je diagnostikovaný, keď sa zistí ohniskový komplex symptómov ochorenia. V tejto fáze sa najčastejšie tvoria:

• cerebelárny syndróm. Prejavuje sa statickou a dynamickou ataxiou, nestabilitou v Rombergovej polohe, dysmetriou a zhoršeným výkonom koordinačných testov.
• pyramídové poruchy. Zisťujú sa v prítomnosti parézy končatín s prejavom patologických reflexov;
• striopallidárne poruchy. Najčastejšie je vaskulárny parkinsonizmus diagnostikovaný so špecifickým tremorom, ako je „počítanie mincí“ alebo „kotúľanie piluliek“, zvýšený svalový tonus v extrapyramídovom variante a hypokinéza;
• syndróm senzorickej poruchy. Vyskytuje sa pri poškodení mozgových vodičov povrchovej a hlbokej citlivosti. Vytvárajú sa príznaky hypestézie, perverznej citlivosti, hyperpatie a poklesu dvojrozmerného priestorového cítenia.
• kognitívna dysfunkcia. Prejavuje sa ako patológia pamäti, pozornosti, myslenia. Pre chronickú cerebrálnu ischémiu II. stupňa nie je typický závažný kognitívny pokles.

III stupeň chronickej mozgovej nedostatočnosti je diagnostikovaný s ťažkou kognitívnou patológiou s rozvojom demencie. Pacienti sú zvyčajne dezorientovaní, nie kritickí. V tomto období sú charakteristické príznaky emočných porúch vo forme apatoabulického syndrómu a agresívneho správania. Rozsiahle oblasti ischémie môžu pôsobiť ako epileptické ohnisko s rozvojom periodických somato-motorických alebo somato-senzorických paroxyzmov. Príznaky ochorenia v tomto štádiu prakticky nie sú prístupné liečbe liekmi. Jej liečba sa redukuje na sociálnu rehabilitáciu a environmentálnu adaptáciu pacienta.

Pacienti s chronickým poškodením cerebrálnej hemodynamiky III. stupňa potrebujú neustále sledovanie príbuzných a lekárov.

Prekrvenie mozgu priamo súvisí s kvalitou periférneho obehu. So znížením perfúzie mozgu je možný klinický prejav komplexu symptómov vaskulárnych porúch na periférii. Chronické formy cerebrálnej dyscirkulácie teda môžu byť spojené s rozvojom periférneho Raynaudovho syndrómu.

Existuje koncept "počiatočných prejavov cerebrovaskulárnej insuficiencie". Takáto diagnóza je platná v prítomnosti subjektívnych ťažkostí typických pre cerebrálnu dyscirkuláciu, v prítomnosti normálneho neurologického stavu.

Diagnostika

Na potvrdenie diagnózy je potrebný celý rad diagnostických postupov. Na jednej strane to umožňuje objasniť prítomnosť hlavného morfologického substrátu ochorenia (ložiská ischémie), ako aj identifikovať predisponujúce faktory a stupeň ich prejavov. Na druhej strane dodatočné inštrumentálne vyšetrovacie metódy môžu vylúčiť inú mozgovú patológiu, ktorá sa môže prejaviť ako podobný neurologický deficit.

Štandardy na diagnostiku chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie zahŕňajú:

• neuroimaging;
• angiografia;
• ultrazvukové skenovanie ciev hlavy a krku;
• denné sledovanie ukazovateľov periférneho arteriálneho tlaku;
• elektrokardiogram;
• röntgenové vyšetrenie krčnej chrbtice;
• analýza krvného lipidového spektra;
• koagulogram;
• glykemický profil.

Liečba

Chronické formy porúch cerebrálneho prietoku krvi spravidla podliehajú ambulantnej liečbe. V nemocnici sú hospitalizované dekompenzované typy patológie so zvýšenou pravdepodobnosťou vzniku akútnych cerebrovaskulárnych komplikácií.

Liečba nedostatočného prekrvenia mozgu by mala korigovať rizikové faktory ochorenia a zabrániť jeho progresii. K tomu je potrebné aktivovať kompenzačné mechanizmy zamerané na obnovenie prietoku krvi. Hlavná liečba je zameraná na príčiny ochorenia a obnovenie cerebrálnej perfúzie.

Na normalizáciu pozadia vývoja chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie je predpísané:

• antihypertenzíva;
• liečba na zníženie lipidov;
• protidoštičkové látky.

Liečba týmito liekmi zahŕňa ich neustále používanie. Etiotropná liečba chronickej mozgovej ischémie sa nepoužíva ako kurzová liečba.

Na stabilizáciu stavu pacienta použite:

• antioxidanty;
• neurotrofné;
• cievne protektory na zlepšenie centrálneho aj periférneho prietoku krvi;
• nootropné lieky;
• metabolické činidlá.

Základná liečba je doplnená symptomatickými prostriedkami na vyrovnávanie jednotlivých zložiek klinických prejavov ochorenia (analgetiká, antikonvulzíva).

Komplexná liečba I a II stupňa chronickej cerebrovaskulárnej patológie, ako aj počiatočné prejavy cerebrálnej dyscirkulácie, zahŕňa fyzioterapiu, masáže, psychoterapiu, ktoré umožňujú zastaviť mierne symptómy ochorenia.

Chronická cerebrálna ischémia je vážna neurologická patológia, ktorá má nepriaznivé dôsledky bez včasnej liečby. Prognóza priamo závisí od trvania ochorenia, stupňa jeho progresie a primeranosti predpísanej terapie. Kompetentná liečba a dodržiavanie základných pravidiel prevencie (správna strava, mierna fyzická aktivita, pravidelné lekárske vyšetrenie) pomôže vyhnúť sa rozvoju akútnych cerebrovaskulárnych porúch a vaskulárnej demencie.

Napísať komentár

Choroby

Chceli by ste prejsť na ďalší článok „Cerebrálna mikroangiopatia mozgu: formy a liečba“?

Kopírovanie materiálov je možné len s aktívnym odkazom na zdroj.

Hnmk vo vbb čo to je

Jednou z častých príčin závratov je cerebrovaskulárna insuficiencia v vertebrobazilárnom povodí (VBB), ktorá sa môže vyskytnúť vo forme chronickej ischémie, prechodných cerebrovaskulárnych príhod alebo mŕtvice.

Patogenéza. Hlavnými príčinami ischemických zmien v tejto patológii sú faktory, ktoré obmedzujú prietok krvi do vertebrobasilárneho systému alebo prispievajú k nadmernému odtoku z neho do iných cievnych bazénov. Patogenéza cerebrovaskulárnej insuficiencie pri VBB môže pokrývať extrémne široké spektrum zmien. Spolu s patológiou ciev vertebrobasilárneho systému (stenóza a oklúzia) v dôsledku aterosklerózy majú extravazálne faktory veľký význam. Napríklad trombóza vertebrálnej artérie je možná v dôsledku disekcie artérie v prípade bičíka alebo iného poranenia krku, neadekvátnych manuálnych manipulácií s krčnou chrbticou.

Medzi ďalšie príčiny patrí aj patologická tortuozita, vrodené vývojové poruchy v podobe hypo- a aplázie vertebrálnej artérie a Kimmerliho anomália. V prítomnosti druhého, pri otáčaní hlavy, dochádza k ohýbaniu a stláčaniu vertebrálnej artérie s jej možnou traumatizáciou.

Tiež patologické stavy, ako je anomália Klippel-Feil-Sprengel, neuzavretie zadného oblúka atlasu, sedlovitá hyperplázia laterálnych hmôt atlasu, nedostatočný rozvoj kĺbových procesov krčných stavcov, krčné rebrá, “ steal“ syndróm (podkľúčovo-vertebrálny steal) a množstvo ďalších. Okrem toho často dochádza k zablokovaniu krvných ciev trombom, ktorý sa vytvoril a migroval do povodia vertebrálnej alebo bazilárnej artérie z dutiny srdca.

Treba si však uvedomiť, že väčšina uvedených faktorov je významná práve pre akútnu cievnu katastrofu, prejavujúcu sa závratmi – prechodnými cievnymi mozgovými príhodami alebo mozgovými príhodami. Systémové závraty (t.j. keď má človek pocit padania, pohybu v priestore, ktorý je sprevádzaný nevoľnosťou a vracaním) s chronickou cerebrovaskulárnou insuficienciou sa nikdy nevyskytujú a úzkosť, depresia, ortostatická hypotenzia, metabolické poruchy sú najčastejšie maskované pod ne systémové (hypo-, hyperglykémia), liekové závraty, poruchy pozornosti, zraku a pod., ktoré si vyžadujú adekvátnu diagnostiku a liečbu.

Klinické prejavy. Jadrom klinického obrazu pri prechodných poruchách cerebrálnej cirkulácie v vertebrobazilárnom povodí sú epizódy závratov, často sprevádzané nevoľnosťou, vracaním, neistotou pri chôdzi a státí, hlukom, pocitom upchatia v ušiach, vegetatívnymi poruchami vo forme nadmerné potenie, tachykardia, blednutie alebo naopak začervenanie pokožky tváre, trvajúce niekoľko minút až niekoľko hodín. Môže sa vyskytnúť aj porucha sluchu (hlavne zníženie) a videnia („muchy“ pred očami, „rozmazané videnie“, „rozmazaný obraz“). Mimoriadne dramatické sú pre pacientov náhle pády bez straty vedomia ("kvapkové záchvaty", Unterharnscheidtov syndróm), čo sú akútne poruchy prekrvenia v retikulárnej formácii mozgového kmeňa a zvyčajne sa vyskytujú pri prudkých zákrutách alebo záklonoch hlavy.

Mozgové príhody vo vertebrobazilárnom povodí sú charakterizované rýchlym nástupom (nie viac ako 5 minút, zvyčajne menej ako 2 minúty, od nástupu prvých príznakov po ich maximálny rozvoj), ako aj nasledujúcimi neurologickými príznakmi:

1. pohybové poruchy: slabosť, nemotornosť pohybov alebo ochrnutie končatín;
2. poruchy citlivosti: strata citlivosti alebo parestézia končatín a tváre;
3. rozmazané videnie vo forme dvojitého videnia, strata zorných polí;
4. nerovnováha, nerovnováha
5. zhoršené prehĺtanie a jasnosť reči.

Špeciálnou formou akútnej cerebrovaskulárnej príhody pri VBB je bowhunter's mŕtvica, spojená s mechanickou kompresiou vertebrálnej tepny na úrovni krčnej chrbtice pri extrémnom otočení hlavy na stranu.

Mechanická kompresia vertebrálnej artérie na úrovni krčnej chrbtice, ktorá je základom rozvoja lukostreleckého úderu.

Mechanizmus vzniku takejto cievnej mozgovej príhody sa vysvetľuje napätím tepny pri otáčaní hlavy, sprevádzaným roztrhnutím intimy cievy (disekciou), najmä u pacientov s patologickými zmenami v tepnách.

Diagnostika. Pri diagnostike cerebrovaskulárnej insuficiencie pri VBB je potrebné vziať do úvahy, že symptómy ochorenia sú často nešpecifické a môžu byť výsledkom inej neurologickej alebo inej patológie, čo si vyžaduje starostlivý zber sťažností pacienta, štúdium anamnézy ochorenia, fyzikálne a inštrumentálne vyšetrenia na identifikáciu hlavnej príčiny jeho vývoja. Vedúcu úlohu v diagnostike klinicky významných zmien prietoku krvi vo vertebrobazilárnom povodí zohrávajú v súčasnosti neurozobrazovacie metódy na štúdium mozgu (MRI a CT), ako aj dopplerovský ultrazvuk a duplexné skenovanie farebným dopplerom, ktoré umožňujú neinvazívne a relatívne lacno posúdiť štruktúru a priechodnosť cievneho riečiska.

Je dôležité si uvedomiť, že diferenciálna diagnostika medzi závratmi spôsobenými poškodením mozočka a/alebo mozgového kmeňa (centrálnym) a pri poruche funkcie vestibulárneho aparátu alebo vestibulárneho nervu (periférneho) nie je vždy jednoduchá. Na jednej strane sa také stavy ako benígne paroxyzmálne polohové vertigo často mylne považujú za cievnu mozgovú príhodu, zároveň sú niekedy pacienti s akútnou cievnou insuficienciou vo VBB mylne liečení na „cervikálnu osteochondrózu s vestibulopatickým syndrómom“ chiropraktikmi a osteopatmi s tzv. rozvoj vhodných komplikácií .

Liečba. V prípade akútneho neurologického deficitu (striedavé syndrómy, cerebelárna insuficiencia, „negatívne“ skotómy a pod.) treba pacienta urgentne hospitalizovať v regionálnom cievnom centre alebo neurologickom oddelení, aby sa vylúčila cievna mozgová príhoda vo VBB. Ak sa potvrdí, liečba sa vykonáva podľa aktuálne platných smerníc a odporúčaní.

V prípade závratov na pozadí chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie vo VBB sa hlavná pozornosť venuje liekom, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu v dôsledku vazodilatačného a reopozitívneho účinku (vinpocetín, cinnarizín, betahistín atď.). Veľký význam má adekvátna korekcia krvného tlaku, prevencia trombózy pri rôznych srdcových arytmiách.

Ďalšie informácie

Správy

Časť stránky o liečbe vertiga

Máme novú sekciu stránky. Dúfame, že sa pre vás stane spoľahlivým pomocníkom.