Kako se izogniti intrauterini okužbi. Kaj so intrauterine okužbe? Intrauterina okužba v različnih obdobjih nosečnosti: posledice za otroka

Kako srečni so starši, ko porod poteka gladko, brez zapletov in se mali mož rodi zdrav. In zdi se, da nič drugega ne more zasenčiti veselja ob rojstvu. Toda nekaj dni mine in zdravje novorojenčka se močno poslabša. Otrok pogosto izpljune hrano, je letargičen, njegov apetit izgine in ni povečanja teže. Vse to je lahko posledica tako imenovanih intrauterinih okužb pri novorojenčkih. Kaj je to?

Kot kaže medicinska praksa, v človeškem telesu vedno obstajajo mikroorganizmi, ki so povzročitelji vseh vrst bolezni. In če je moški, ki se je okužil z njimi, odgovoren samo zase, potem je s poštenim spolom težje. Poleg tega, če je v času okužbe v zanimivem položaju. V tem primeru obstaja resna nevarnost okužbe vašega otroka, ko je še v maternici. Možni načini okužbe so: splošni pretok krvi matere z otrokom, nenamerno zaužitje amnijske tekočine s plodom. Pogosto pride do okužbe med porodnim procesom.

Od tega, kateri patogen bo povzročil okužbo materinega telesa, bo to bolezen otroka. Po mnenju zdravnikov je bolezen posledica:

• Herpes, rdečke, virusi gripe, citomegalija;
• Bakterije - streptokoki, Escherichia coli, bleda treponema, klamidija;
• Praživali (toksoplazma);
• Gobe.

Prisotnost naslednjih dejavnikov pri bodoči materi poveča tveganje za okužbo novorojenčka:

1. Zdravje ženske ogrožajo različne bolezni kronične narave;
2. Na žensko telo vplivajo številni negativni dejavniki, kot so kajenje in zloraba alkohola ter zaposlitev v nevarnih panogah;
3. Stalni stres med nosečnostjo;
4. Mama trpi za kroničnimi boleznimi genitourinarnega sistema.

V medicinskem okolju so bolezni novorojenčka, ki jih je prejel v maternici staršev, združili v eno skupino in jim dali skupno ime - TORCH. To je bilo posledica dejstva, da imajo kljub dejstvu, da so patogeni različni, manifestacija bolezni enake značilnosti. Ta abrakadabra preprosto pomeni:

T - toksoplazmoza;

Oh - drugi. To se nanaša na skoraj vse bolezni nalezljive narave;

R je za rdečke. V latinščini rubella;

C - citomegalovirusna okužba novorojenčka;

Od obdobja, ko je prišlo do okužbe, se bo pokazala stopnja vpliva okužbe na nadaljnji razvoj otroka;

• Do dvanajst tednov - okužba v tako zgodnji fazi pogosto vodi do dejstva, da pride do spontane prekinitve ali pa bo v prihodnosti razvoj majhne minil z velikimi napakami;
• Okužba se je zgodila med 12. in 28. tednom – običajno v tem času povzroči okužba zaostanek v razvoju. Posledica tega bo, da se bo novorojenček rodil s prenizko telesno težo;
• Okužba po 28 tednih je nevarna, ker negativno vpliva na dobro oblikovane organe otroka. Prizadeti so predvsem možgani, srce, jetra in pljuča. Se pravi vse vitalne organe.

Najpogostejše intrauterine okužbe

Statistični podatki kažejo, da ta seznam vključuje naslednje okužbe v padajočem vrstnem redu:

• toksoplazmoza;
• citomegalovirus;

Citomegalovirus pri novorojenčkih

Oglejmo si jih podrobneje:

Stafilokokne okužbe pa delimo na dve vrsti:

• Gnojno-vnetni procesi lokalnega značaja;
• Okužba je generalizirana oz.

Najbolj nevaren za otroka je Staphylococcus aureus. Dejstvo, da je njegov povzročitelj prisoten v otrokovem telesu, je mogoče prepoznati po pustulah na koži. Sem spada tudi gnojno vnetje popkovne rane. Posledice stafilokokne okužbe so precej hude, do toksikološkega šoka. Zato se takoj, ko se pojavijo prvi znaki, takoj obrnete na zdravstveno ustanovo.

Kdo je v nevarnosti

Otroški zdravniki že dolgo sestavljajo seznam tistih, ki so vključeni v tako imenovano rizično skupino. Na isti seznam so poleg živih oseb zdravniki uvrstili tudi subjektivne razloge. Tukaj je seznam:

• Matere z že rojenimi otroki. Učenci šol in učenci vrtcev;
• delavci vrtcev in šol;
• Zdravstveni delavci, ki delajo neposredno z otroki;
• Nosečnice, ki imajo vnetne bolezni s kroničnim potekom bolezni;
• Tiste ženske, ki so imele večkratne splave iz zdravstvenih razlogov;
• Ženske, ki so že imele okužene otroke;
• Tiste ženske, ki so v preteklosti imele otroke ali nosečnosti z malformacijami ploda in smrtjo ploda v maternici;
• Amnijska tekočina je odtekla že dolgo pred porodom.

Nosečnica naj poišče zdravniško pomoč takoj, ko začuti naslednje simptome:

1. Močno povišanje temperature;
2. Limfne vozle so se povečale in postale boleče na dotik;
3. Koža je nenadoma prekrita z izpuščajem;
4. Pojavil se je kašelj, težko dihanje;
5. Zaspanost, solzenje;
6. Sklepi so otečeni in boleči pri gibanju.

Ni nujno, da so vsi ti znaki nevarni za malčka. Vendar so obvezni za stik z zdravniki. Bolje je biti varen, kot pa se zdraviti dolgo in težko.

Preventivni ukrepi

Že dolgo je znano, da je vsako bolezen bolje preprečiti kot kasneje zdraviti. Okužbe s TORCH niso izjema. Preventivni ukrepi so razdeljeni na dve vrsti: pred spočetjem in nosečnostjo.

Meri do

Prvič, to je dostava vseh testov za prisotnost imunosti na bolezni, ki so vključene v seznam predporodnih. Če testi pokažejo, da je v kreditih tak indikator, kot je IqG, bo to pomenilo, da ima žensko telo potrebna protitelesa. Če to ni na voljo, potem to pomeni samo eno stvar - žensko telo je odprto za okužbo. Če je torej nosečnost načrtovana, mora biti najprej cepljena proti rdečkam. Da bi se izognili toksoplazmozi, lahko vse živali pred porodom začasno odstranite iz hiše in jih skupaj s partnerjem pregledate za okužbo s herpesom in citomegalovirusom. Če je IqG zelo visok, to pomeni, da je v ženskem telesu akutna okužba. In preden načrtujete rojstvo otroka, morate biti popolnoma zdravljeni.

Preventiva med

Če pa se titer IgG izkaže v analizah nosečnice, potem to že jasno kaže na okužbo ženskega telesa. V teoriji to pomeni, da je v nevarnosti tudi nerojeni otrok. In da bi to izključili, mora bodoča mati opraviti nekaj dodatnih testov, s katerimi lahko ugotovite stanje ploda in nadaljujete s svojimi dejanji.

In spremljajte svoje stike.

Postopek zdravljenja

Če med nosečnostjo odkrijemo okužbo, to ni razlog za obupanje. Bolezen se dobro zdravi z antibiotiki. Tu blestijo predstavniki skupine penicilinov. Navsezadnje so kljub častitljivi »starosti« med antibiotiki še vedno eno najučinkovitejših zdravil pri zdravljenju virusnih okužb. Poleg tega so praktično varni za zdravje otroka.

Hkrati se aktivno uporabljajo protimikrobna zdravila. Njihova uporaba pogosto reši življenje otroka in tudi zmanjša negativne posledice.

Pri virusni okužbi je zdravljenje precej težaven proces, vendar če ga začnete pravočasno, je mogoče preprečiti posledice. Če pa so že nastali, so protivirusna zdravila neuporabna. V tem primeru pogosto pridejo na pomoč kirurške metode. V primeru sive mrene ali koronarne srčne bolezni bo imel otrok možnost preživeti preostanek življenja sam, z minimalno zunanjo pomočjo. Nič nenavadnega ni, da takšni otroci potrebujejo slušne aparate mnogo let pozneje.

Že zgoraj omenjeno, akutni herpes z izpuščaji na sramnih ustnicah matere je nedvomna indikacija za carski rez. V drugih primerih nič ne ovira naravnega poroda.

Tradicionalno v ruski literaturi pod izrazom "intrauterine okužbe"(IUI) se nanaša na bolezni, pri katerih pride do okužbe v prenatalnem obdobju ali med porodom, vir pa je mati. Treba je opozoriti, da se intrauterina okužba otroka od matere pojavi veliko pogosteje kot se razvijejo klinični znaki bolezni. Za označevanje dejstva intrauterine okužbe v praktični medicini se uporablja izraz "intrauterina okužba". Izraz "intrauterina okužba" običajno se uporablja za klinične manifestacije nalezljive bolezni ploda in novorojenčka, odkrite prenatalno ali kmalu po rojstvu.

Pogostost intrauterine okužbe. Po posplošenih literaturnih podatkih je vsaj 10 % novorojenčkov in utero okuženih z različnimi virusi in mikroorganizmi. Tveganje za intrauterino okužbo je odvisno od vrste patogena, začetnega zdravstvenega stanja nosečnice in ploda ter od epidemiološke situacije v določeni geografski regiji. Večjo pogostnost opazimo pri primarni okužbi nosečnice kot pri latentni ali sekundarni virusni okužbi.

Intrauterine okužbe so pomemben vzrok za reproduktivne izgube. Tako se pogostost zgodnje neonatalne obolevnosti in umrljivosti pri IUI giblje od 5,3 do 27,4%, stopnja mrtvorojenosti pa doseže 16,8%. V strukturi perinatalne umrljivosti okužbe predstavljajo 10,1 %. Infekcijske in vnetne bolezni imajo še pomembnejšo vlogo v strukturi perinatalne obolevnosti, kjer predstavljajo 20-38 %.

Hkrati pa prava pogostost perinatalne patologije, ki jo povzroča infekcijski dejavnik, ostaja nedoločena, kar je posledica pomanjkanja presejalnih študij, neskladja med pogostostjo okužbe in neposredno obolevnostjo, pogostega latentnega poteka patološkega procesa in objektivna zapletenost antenatalne laboratorijske diagnostike. Kot rezultat

Tako pomemben del okužb ostane neprepoznan in se v statističnih analizah upošteva kot posledica porodnih zapletov, intrauterine asfiksije, sindroma dihalne stiske in drugih patoloških stanj.

Vzroki smrti zaradi infekcijskega procesa so v 95,8 % stanja, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju. Od tega so najpogosteje opažene: prirojena pljučnica 47,5 %, okužbe, specifične za perinatalno obdobje 41,6 % in neonatalna sepsa 6,7 ​​%.

Etiologija. Seznam brezpogojnih patogenov je precej obsežen in vključuje na desetine vrst skoraj vseh razredov organizmov od virusov do protozojev in gliv.

Odstotek otrok, rojenih s simptomi bakterijski intrauterine okužbe je 20-36%. Trenutno je dokazana vloga širokega nabora aerobnih in anaerobnih bakterij, predvsem predstavnikov oportunistične mikroflore: stafilokokov, streptokokov, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterij, pa tudi anaerobnih mikroorganizmov, ki ne tvorijo spor. Treba je opozoriti, da se pri tej skupini bolnikov običajno odkrijejo pomembne motnje v sestavi vaginalne mikrobiocenoze (60-65% ima vulvovaginalno kandidozo ali bakterijsko vaginozo).

Klasičen primer bakterijske IUI je listerioza, ki jo povzroča Listeria monocytogenes- kratke gram-pozitivne palice (kokobacili). Med drugimi bakterijskimi povzročitelji intrauterine okužbe se je v zadnjih letih povečala vloga streptokokov skupine B. Njihov pomen pri patologiji ploda, zlasti novorojenčkov, se je izrazito povečal v ozadju široke uvedbe aminoglikozidnih antibiotikov v prakso, na katero ti mikroorganizmi so naravno odporni. Trenutno je ugotovljena tesna povezava med pogostostjo okužb, ki jih povzročajo streptokoki skupine B pri novorojenčkih, in pogostostjo prenašanja teh bakterij v genitalnem traktu mater. Pogostost odkrivanja prenašanja streptokokov skupine B pri nosečnicah je zelo različna - od 1,5 do 30%. Najnevarnejši je ogromen fokus (več kot 10 5 CFU / ml) v materničnem kanalu materničnega vratu. V takih primerih se več kot 60 % novorojenčkov rodi okuženih. Klinične manifestacije okužb, ki jih povzročajo te bakterije pri novorojenčkih, so raznolike - od lokalne kože

do hudih fulminantnih septičnih procesov in meningitisa, ki jih spremlja visoka smrtnost (do 80%) pri nedonošenčkih.

V zadnjih letih se v strukturi perinatalne patologije povečuje pomen ssualno-prenosljive intracelularne povzročitelji okužb: mikoplazme, ureaplazme in klamidija. Pogostnost intrauterine okužbe z genitalno sečnino in mikoplazmozo pri nosečnicah je 40-50%, s klamidijo pa 70,8%.

Pomemben delež perinatalnih okužb povzročajo različni virusi, med katerimi so najpomembnejši citomegalovirusi, herpes simpleks, rdečke, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B, virus humane imunske pomanjkljivosti. Poleg tega gripa, ošpice, poliomielitis, papiloma in parvovirusi vplivajo na povečanje reproduktivnih izgub in obolevnosti pri novorojenčkih.

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov z lokalnimi oblikami herpetičnih lezij, kar določa trend povečanja pogostnosti okužbe s herpesom pri novorojenčkih. Poraz virusa genitalij se odkrije pri 7% nosečnic. Herpes je primer klasične kronične okužbe z vseživljenjskim obstojem povzročitelja v organizmu gostitelja. Iz te skupine je izoliranih okoli 70 vrst virusov, od katerih 4 prizadenejo ljudi: serotipa virusa herpes simplex I in II, virus varicella-zoster, virus Epstein-Barr in citomegalovirus (vsi trije izolirani sevi - Devis, Kerr in AD189). klinični pomen.

V populaciji so precej pogoste tudi enterovirusne okužbe. Kot povzročitelji intrauterinih okužb so najbolj zanimivi ehovirusi in Coxsackie virusi. Eksperiment je dokazal etiološki pomen Coxsackie virusov tipov A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 in B 3 ter ehovirusov 9 in 11 tipa.

Posebno pozornost si zaslužijo retrovirusi, ki povzročajo aids. Do 50 % otrok, rojenih materam, okuženim s HIV, se okuži pred porodom, med porodom ali v zgodnjem neonatalnem obdobju. Incidenca bolezni pri novorojenčkih seropozitivnih mater je zelo različna - od 7,9 do 40%.

Najvišja vrednost med glivične povzročitelji IUI imajo razširjene predstavnike gliv rodu Candida. Kriptokokoza, kokcioidoza, aspergiloza in histoplazmoza pri nosečnicah

nyh se pogosto pojavljajo v ozadju imunske pomanjkljivosti. Opozoriti je treba na dejstvo, da se med nosečnostjo močno poveča pogostost kliničnih manifestacij vaginalne kandidiaze, ki do tretjega trimesečja doseže 31-33%. Ta pojav je povezan s kršitvijo absorpcije glikogena s celicami vaginalnega epitelija, pa tudi s povečanjem tvorbe mucina, ki zaradi učinka "redčenja" vnaprej določa zmanjšanje koncentracije aktivnega dejavniki lokalne imunosti v vaginalnem mediju - lizocim, kationski proteini, sretorna protitelesa itd. Presežek hranil v obliki glikogena v kombinaciji z oslabitvijo lokalne imunosti ustvarja ugodne pogoje za izvajanje patogenega učinka glivične flore. Po podatkih DNK diagnostike se med vaginalnim porodom kontaminacija novorojenčkov mater pacientov s kandidozo približa 100 %, do konca neonatalnega obdobja pa spontano izločanje glivic opazimo le pri 35 %, kar kaže na nastanek kandidoze pri ostalo. Pogostost klinično izražene kandidiaze pri novorojenčkih v prvih 35 dneh se približa 20-30%, kljub zdravljenju pa po 1 mesecu opazimo pri vsakem petem opazovanju. Glivična okužba ne povzroča samo oralnih, genitalnih in kožnih manifestacij kandidiaze pri novorojenčkih, ampak lahko povzroči tudi intrauterino okužbo ploda z nastankom sistemske mikoze z globoko poškodbo pljuč, možganov, pa tudi do spontanega splava (pogosteje). v drugem trimesečju, v 14-25 tednih).

Končno pride do perinatalnih okužb praživali, treponeme in rikecije. V tej skupini najpomembnejše toksoplazmoza, pogostost intrauterine okužbe je približno 40%. Poleg tega je v zadnjih letih opaziti trend povečanja pogostosti sifilisa. Prirojeni sifilis se pojavi pri več kot 50% novorojenčkov bolnih mater, ki niso prejele ustreznega zdravljenja.

Pomembno je omeniti, da je v večini primerov intrauterina okužba posledica povezave več patogenov ali mešana (virusno-bakterijska, bakterijsko-glivična). V strukturi antenatalne umrljivosti zaradi intrauterine okužbe je 27,2% posledica virusne okužbe, 26,3% - mešane in 17,5% - bakterijske.

Leta 1971 je bila ugotovljena skupina okužb, ki imajo kljub izrazitim razlikam v strukturi in bioloških lastnostih povzročiteljev podobne klinične manifestacije in povzročajo trajne strukturne okvare različnih organskih sistemov ploda, med katerimi so najpomembnejše lezije centralnega živčnega sistema. živčni sistem. Za označevanje te nalezljive skupine je A.J. Nahmias (1971) je predlagal okrajšavo BAKLA. Ta kompleks združuje naslednje intrauterine okužbe: T- toksoplazmoza, R- rdečke (rdečke), C- okužba s citomegalovirusom, H- okužba s herpesvirusom.

V zadnjih 15 letih je prišlo do spremembe etiološke strukture perinatalnih okužb. Deloma je to posledica razširitve možnosti specifične diagnostike, predvsem mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetičnih in streptokoknih B okužb itd. Prav tako prihaja do prave menjave povzročiteljev, zlasti listerije (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Kljub širokemu spektru patogenov je treba opozoriti, da imajo vse intrauterine okužbe skupne značilnosti:

Latentni ali izbrisani potek, ki bistveno otežuje diagnozo (zlasti z intracelularno lokalizacijo patogena - klamidija, mikoplazme, virusi itd.) In ne omogoča pravočasnega začetka etiotropne terapije;

Aktivacija latentne obstojne okužbe je možna s kakršno koli motnjo homeostaze pri nosečnici (anemija, hipovitaminoza, prekomerno delo, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolezni neinfekcijske narave).

POTI INTRAUTERINNE OKUŽBE IN MEHANIZEM OKUŽBE PLODA

Intrauterina okužba se pojavi na naslednje načine: "naraščajoče- v prisotnosti specifične lezije spodnjega dela

deli genitalnega trakta (slika 34); "hematogeno(transplacentalno) - v večini primerov zaradi sposobnosti nekaterih mikroorganizmov, da dolgo časa vztrajajo v limfocitih periferne krvi;

transdecidualno(transmuralno) - v prisotnosti okužbe v endometriju;

riž. 34. Patogeneza ascendentne intrauterine okužbe

padajoče- z lokalizacijo žarišča vnetja v predelu materničnih dodatkov;

*nalezljiv- neposredna kontaminacija novorojenčka pri prehodu skozi porodni kanal;

mešano.

Bakterijska intrauterina okužba z oportunističnimi patogeni se razvije predvsem zaradi ascendentna okužba iz porodnega kanala. Ta pot je značilna tudi za mikoplazme, klamidijo, glive rodu Candida in samo nekateri virusi, zlasti herpes simpleks. Predispozicijski dejavniki so urogenitalne okužbe, istmiko-cervikalna insuficienca, delna ruptura membran, nepravočasno odvajanje vode, horionska biopsija, amniocenteza.

Ascendentna okužba se najhitreje pojavi, ko so membrane poškodovane. Amnijska tekočina ženske v pozni nosečnosti ima protimikrobno aktivnost, ki pa je šibko izražena in lahko le odloži (vendar

ne zavirajo) rasti mikroorganizmov. Bakteriostatski učinek je zelo kratkotrajen (od 3 do 12 ur). Vnetne spremembe v predelu membran, ki mejijo na cervikalni kanal, se vedno odkrijejo prej kot v resicah posteljice. Zaradi nizke virulence večine oportunističnih mikroorganizmov plodove ovojnice ostanejo zunaj nedotaknjene. Hkrati so membrane prepustne za številne oportunistične mikroorganizme, zato lahko pride do okužbe ploda tudi s celim plodovim mehurjem. Povzročitelj prodre v amnijsko tekočino, pride do njegovega intenzivnega razmnoževanja in kopičenja. Oblikuje se žarišče okužbe in plod je v okuženem okolju. Tako imenovani sindrom okužbe amnijske tekočine.

Okužba ploda se pojavi z zaužitjem in aspiracijo okuženih vod, kar vodi do pojava pri novorojenčku znaki intrauterine okužbe(pljučnica, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjunktivitis itd.). Istočasno mikroorganizmi, ki se širijo skozi membrane ali med njimi, dosežejo bazalno ploščo posteljice. (deciduitis). Horionska plošča in elementi popkovine se okužijo ob stiku z okuženo amnijsko tekočino. Nadaljnje širjenje vnetne reakcije vodi v razvoj horionitisa (placentitis), ki se kaže z levkocitno infiltracijo interviloznega prostora in endovaskulitisom v horionski plošči. Vaskulitis v decidui, steblu in terminalnih resicah povzroči vaskularno obliteracijo, pojav srčnih infarktov, kalcinacij, masivnih fibrinoidnih depozitov, ki se lahko kažejo kot "prezgodnje zorenje posteljice".

Manifestacije sindroma "okužbe amnijske tekočine" poleg horionamnionitisa vključujejo polihidramnij, ki ga lahko ugotovimo pri 5,5-63,6 % bolnic že ob koncu prvega trimesečja nosečnosti. Razlog za njegov razvoj je sprememba razmerja med procesi proizvodnje in resorpcije amnijske tekočine s celicami amnijskega epitelija v ozadju amnionitisa. oligohidramnij z intrauterino okužbo je običajno sekundarna in je manifestacija poškodbe ledvic (zmanjšana diureza pri placentni insuficienci) ali urinarnega trakta ploda (obstruktivna hidronefroza).

Nastanek placentna insuficienca. V genezi kompleksa simptomov placentne insuficience pri IUI je glavna vloga vaskularnih motenj (vaskulitis in tromboza posod fetalnega dela posteljice v ozadju horionitisa (placentitis). Spremembe morfofunkcionalnega stanja celic pomembne so tudi membrane zaradi aktivacije lipidne peroksidacije v ozadju placentitisa.Glavne manifestacije placentne insuficience so kronična fetalna hipoksija in intrauterini zastoj rasti, ki je glede na čas okužbe simetrična (okužba pred zaključkom placentacije) ali asimetrična.

Tipična manifestacija intrauterine okužbe je spontani splav nosečnost. V 70% opazovanj se spontana prekinitev nosečnosti v poznejših fazah in prezgodnji porod začneta z prezgodnji razpad plodov

školjke in le v 30% - s povečanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prezgodnji razvoj porodne aktivnosti in prezgodnje razpoke membran so posledica delovanja bakterijskih fosfolipaz, ki sprožijo kaskado prostaglandinov in škodljivega učinka vnetnih toksinov na membrane.

Zaradi dejstva, da fosfolipaze gram-negativnih bakterij prispevajo k uničenju površinsko aktivne snovi v pljučih ploda, se novorojenček razvije motnje dihanja. Tako je zgrajeno naslednje zaporedje razvoja naraščajoče okužbe: kolpitis, cervicitis - okužba amnijske tekočine - poškodba epitelija amnijskega prostora - membranitis - amnionitis horionske plošče - perivaskulitis popkovine - poškodba dihal. trakta, pljuč, prebavnega trakta in kože - antenatalna fetalna smrt.

Mikrobiološki pregled žensk v skupinah s povečanim tveganjem za nastanek IUI bakterijske etiologije je pokazal istovetnost vrstne sestave mikroflore genitourinarnega trakta žensk in mikroorganizmov, izoliranih od njihovih otrok. Pri novorojenčkih s kliničnimi manifestacijami IUI opazimo masivno sejanje predvsem v notranjih votlinah (želodčna vsebina, nazofaringealni brisi). Najpogosteje ostanejo kulture brisov z materine površine posteljice in popkovnične krvi

so sterilne, amnijska tekočina in fetalna površina placente pa imata največjo stopnjo mikrobne kolonizacije. To dokazuje pretežno naraščajočo pot okužbe ploda in vodilno vlogo amnijske tekočine pri okužbi ploda.

Za hematogeno okužba ploda je najbolj značilna za prisotnost žarišča v materinem telesu, ki se nahaja ekstragenitalno. Povzročitelj, ki prekine placentno pregrado, prodre v krvni obtok ploda. S hematogeno okužbo se pogosto pojavi generalizirana lezija telesa ploda - intrauterina sepsa. Vse prave prirojene virusne okužbe, mikoplazmoza, klamidija, pa tudi specifične intrauterine okužbe, kot so listerioza, sifilis in toksoplazmoza, imajo transplacentalno pot okužbe.

Za hematogeno pot je značilna prevlada vaskulitisa posteljice posteljice, nato - razvoj intervilusitisa, vaskulitisa horionske plošče, nato - flebitisa in endarteritisa popkovine, okužbe jeter, možganov, poškodbe drugih organov. ploda - prenatalna smrt.

Za izvedbo transdecidualno (transmuralno) pot okužbe zahteva prisotnost žarišča okužbe pod endometrijem. Podoben način okužbe ploda se najpogosteje pojavi pri bolnikih, ki so imeli gnojno-vnetne bolezni spolnih organov.

OD padajoče z intrauterino okužbo, pri kateri pride do prodiranja patogena v jajčece skozi jajcevode, se morajo v klinični praksi bolniki soočiti z akutno kirurško patologijo trebušnih organov, akutnim ali kroničnim gonorejnim, mikoplazmalnim ali klamidijskim salpingoooforitisom. etiologija. Klasičen primer je akutni apendicitis, pri katerem je fetalni mehanizem podoben mehanizmu ascendentne okužbe.

IMUNSKI SISTEM PLODOVA

Zrel imunski odziv vključuje kompleksno zaporedje interakcij med več vrstami celic. Proces zorenja posameznih celic, ki sodelujejo pri imunskem odzivu, se začne v zgodnjih fazah fetalnega življenja. Matične celice človeškega imunskega sistema se proizvajajo v kostnem mozgu in jetrih ploda. Označevalce histokompatibilnosti in antigene, značilne za T- in B-limfocite, lahko zaznamo na limfocitih že v 8-10 tednih nosečnosti. Ker celice imunskega sistema dozorevajo na makrofagih, pa tudi na T- in B-limfocitih, se pojavlja vedno več receptorjev in histokompatibilnih markerjev, vendar je popolno zorenje končano šele približno 2 leti po rojstvu.

V tipičnih primerih lahko že v drugi polovici nosečnosti opazimo odzive na povzročitelje okužb, ki prehajajo skozi posteljico. Tovrsten imunski odziv se ponavadi kaže v obliki tvorbe protiteles razreda IgM, lahko pa se tvorijo tudi protitelesa razreda IgG. Identifikacija plodovega imunskega odziva v obliki protiteles IgG je težja zaradi prisotnosti pasivnih materinih protiteles IgG.

Materina protitelesa IgG začnejo prehajati skozi placento okoli sredine nosečnosti. Med porodom je koncentracija IgG v krvi otroka (predvsem materinih imunoglobulinov) enaka ustrezni koncentraciji v materini krvi ali jo celo presega. To pomeni, da ima otrok vsa protitelesa IgG, ki so nastala v materinem telesu. Materinska protitelesa IgA in IgM ne prehajajo skozi placento, in če protitelesa teh razredov najdemo pri otroku, to pomeni, da so nastala v otrokovem telesu.

Tvorba protiteles IgA pogosto ni popolnoma ugotovljena do poroda. Dokazano je, da se lahko polni razvoj tega sistema nadaljuje v prvih sedmih letih življenja. Tako je glavni vir imunosti pri plodu prenos materinih protiteles IgG skozi placento, čeprav je že v dokaj zgodnji fazi razvoja njegov imunski sistem sposoben razviti lastno zaščito.

Težave pri preučevanju in interpretaciji rezultatov študije humoralne in celične imunosti pri materi in plodu so privedle do iskanja novih rešitev za oceno imunoreaktivnosti.

v ozadju nalezljivega procesa med nosečnostjo. Tako smo ovrednotili številne pro- in protivnetne citokine (interferoni, interlevkini, faktor tumorske nekroze) v različnih gestacijskih obdobjih pri plodu, materi in novorojenčku. Ker so citokini in interferoni univerzalni regulatorji vseh imunskih reakcij, tako celičnih kot humoralnih, njihova študija omogoča reševanje najpomembnejšega kliničnega problema - ali obstaja okužba v plodu in ali je potrebno predpisati zdravljenje? Dokazano je, da znižanje ravni interlevkina-4 v kombinaciji s povečanjem koncentracije gama-interferona in faktorja tumorske nekroze v materini krvi kaže na prisotnost intrauterine okužbe v 86,4%. Takšne študije omogočajo neinvazivno oceno tveganja okužbe pri novorojenčku.

Patogeneza. V patogenezi intrauterine okužbe ploda ima pomembno vlogo neposredna interakcija patogena in ploda. Razpon poškodb, odkritih med intrauterino okužbo, je zelo širok in je odvisen od značilnosti morfogeneze in odziva ploda v določenem obdobju intrauterinega razvoja, specifičnih lastnosti in trajanja škodljivega dejavnika.

Razmerje med virulentnostjo patogena in resnostjo poškodbe ploda ni vedno neposredno sorazmerno. Pogosto obliterirana ali blaga okužba pri materi, ki jo povzročajo toksoplazma, listerija, mikoplazma, klamidija, virusi ali glive iz rodu Candida lahko povzroči smrt ploda ali rojstvo resno bolnega otroka. To dejstvo je posledica tropizma patogenov za določena embrionalna tkiva, pa tudi dejstva, da fetalne celice z visoko presnovno aktivnostjo predstavljajo ugodno okolje za razmnoževanje mikrobov.

Škodljivi učinek bakterijskega povzročitelja okužbe se lahko uresniči z razvojem destruktivnega vnetnega procesa v različnih organih s tvorbo strukturne ali funkcionalne okvare in z neposrednim teratogenim učinkom s tvorbo trajnih strukturnih sprememb v obliki malformacij. Virusni povzročitelji običajno povzročijo smrtonosne motnje ali razvojne okvare z zaviranjem delitve mitotičnih celic ali z neposrednimi citotoksičnimi učinki. Popravljalni procesi, ki se razvijejo po vnetju

Jem, pogosto vodijo v sklerozo in kalcifikacijo tkiv, kar tudi moti proces histogeneze.

Obdobje embriogeneze zajema prve 3 mesece nosečnosti, najbolj občutljiva faza na učinke škodljivih dejavnikov pa je prvih 3-6 tednov organogeneze (kritično obdobje razvoja). Med implantacijo se občutno poveča občutljivost na delovanje škodljivih dejavnikov. Za infekcijske embriopatije, ki se pojavijo v tem času, je značilen pojav deformacij (teratogeni učinek), manj pogosto opazimo embriotoksične učinke. Najprej so prizadeta tkiva, ki so bila v času delovanja sredstva v procesu aktivne diferenciacije. V različnih organih se obdobja polaganja ne ujemajo s časom, zato bo množica lezij odvisna od trajanja izpostavljenosti škodljivemu sredstvu.

Z začetkom zgodnjega fetalnega obdobja se pri plodu razvije posebna občutljivost na povzročitelje intrauterinih okužb. Fetalne lezije, ki se pojavijo po 13 tednih, se imenujejo "fetopatije". Pri fetopatiji septične etiologije je možen nastanek malformacij. Morfološka podlaga za to so alternativni in proliferativni procesi, ki vodijo v obliteracijo ali zoženje naravnih kanalov in odprtin. Takšne spremembe vodijo v kršitev nadaljnjega razvoja že oblikovanega organa. Tako lahko okužba sečil povzroči hidronefrozo, preneseni meningoencefalitis - do hidrocefalusa v ozadju zožitve ali obliteracije Silvijevega akvadukta.

Pri okužbi po 27 tednih nosečnosti plod pridobi sposobnost specifičnega odziva na vnos povzročitelja okužbe z infiltracijo levkocitov, humoralnimi in tkivnimi spremembami. Škodljivi učinek povzročitelja okužbe se v tem primeru izvaja v obliki funkcionalnih okvar.

Prav tako je treba opozoriti, da so pomembne povezave v patogenezi IUI zastrupitev s presnovnimi produkti povzročitelja okužbe, hipertermija in hipoksemija. Vpliv zgornjih dejavnikov na intrauterini plod se kaže z zamudo pri rasti in diferenciaciji pljuč, ledvic in možganov, tudi če ni drugih manifestacij intrauterine okužbe.

Klinični znaki intrauterine nalezljive bolezni pri novorojenčku ali so prisotne že ob rojstvu ali se manifestirajo

lyatsya v prvih 3 dneh življenja (najpogosteje 1.-2. dan). Pri okužbi v postnatalnem obdobju se simptomi nalezljivega procesa odkrijejo pozneje. Daljše inkubacijsko obdobje je možno z intrauterino okužbo ("pozni" meningitis, osteomielitis, klamidijske lezije itd.) Ali, nasprotno, zgodnje manifestacije bolnišnične okužbe (zlasti pri nedonošenčkih).

Najpogostejša klinična manifestacija bakterijske intrauterine okužbe pri novorojenčkih v prvih dneh življenja je t.i. infekcijski sindrom. Takšen otrok ima splošne klinične simptome, ki odražajo znake zastrupitve in se izražajo v splošni letargiji, zmanjšanem mišičnem tonusu in refleksih (zlasti sesalnem refleksu), regurgitaciji in zavračanju dojke. S strani kardiovaskularnega sistema - gluhost srčnih zvokov, spremembe v EKG hipoksične narave. Opaženi so bledica kože, motnje ritma in pogostosti dihanja, napadi cianoze. Okužba lahko povzroči razvoj septičnega procesa, pri izvajanju katerega sta pomembna stanje novorojenčka v prvih urah življenja in odmerek patogena. Prezgodaj rojstvo, oslabljeno dihanje in hemodinamika, intrakranialna poškodba, hipoksija prispevajo k zmanjšanju odpornosti telesa novorojenčka in so ugodno ozadje, na katerem postane okužba izrazita in pridobi značaj septičnega procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih okužb pri novorojenčkih so različne - od blagih lokalnih oblik do hudih septičnih.

Pri novorojenčku se lahko pojavijo klinične manifestacije prirojenih bakterijskih ali glivičnih kožnih lezij vezikulopustuloza. Odstotek pozitivnih rezultatov mikrobiološke študije vsebine veziklov, odvzetih takoj po rojstvu otroka, je nizek, zato je sporno, ali "aseptične" vezikle pripisati prirojeni okužbi ali jih obravnavati kot manifestacijo bakterijske okužbe. alergija s pojavom kožnega izpuščaja. Prava (mikrobiološko potrjena) vezikulopustuloza se pri prenatalno okuženih otrocih pokaže običajno do konca 1. in 2. dne življenja, povzročitelji pa so najpogosteje streptokoki.

ki skupine B in D, Escherichia, kvasovkam podobne glive (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, rinitis in otitis, pojavil na 1.-3. dan življenja, so lahko tudi manifestacije intrauterine okužbe. Pri kongenitalnem konjunktivitisu je poleg mikrobiološke preiskave očesnega izcedka na oportunistične mikroorganizme potrebno odvzem brisov za preiskavo na gonokok.

Intrauterina pljučnica- najpogostejša oblika prirojenih okužb novorojenčka. Pri otrocih od rojstva opazimo znake odpovedi dihanja: težko dihanje, cianoza, pogosto otopelost tolkalnega zvoka in majhne mehurčke, mokre hripe. Rentgenski pregled, opravljen v prvih urah življenja, potrjuje prisotnost žarišč pljučnice. Prirojena aspiracijska pljučnica se lahko pojavi tudi 2. ali 3. dan življenja. Pri mikrobiološki preiskavi aspirata iz traheobronhialnega trakta pri novorojenčkih z aspiracijsko pljučnico največkrat izoliramo gramnegativne bakterije, pri bolnišnični neonatalni pljučnici pa Staphylococcus aureus. Potek kongenitalne pljučnice je hud, saj zaradi aspiracije velika področja pljuč (spodnji in srednji režnji) izklopijo dihanje zaradi bronhialne obstrukcije z aspiracijskimi masami - okužena amnijska tekočina s primesjo mekonija, koža ploda. luske.

enterokolitis pri novorojenčkih je lahko tudi v naravi intrauterine okužbe, ko povzročitelj prodre skupaj z amnijsko tekočino v prebavila. Za prirojeni enterokolitis so značilne naslednje klinične manifestacije: počasno sesanje, regurgitacija, napihnjenost, povečanje jeter in vranice, razširitev venske mreže sprednje trebušne stene in pogosto ohlapno blato. Dispeptični simptomi se običajno razvijejo 2-3 dni življenja. Pomembna je mikrobiološka preiskava črevesne vsebine (znaki kršitve tvorbe črevesne mikrocenoze - kvantitativna prevlada Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Poškodba osrednjega živčevja pri IUI pri novorojenčkih je lahko primarna (meningitis, encefalitis) in sekundarna zaradi zastrupitve. Vzbujanje penetracije -

la v plodovih možganih najpogosteje poteka po cerebrospinalnih poteh, zato se okužba razvije v membranah možganov in hrbtenjače ter poteka v obliki meningitis in meningoencefalitis. Obstajajo tudi spremembe v horoidnih pleksusih stranskih prekatov možganov, ki jih lahko spremlja razvoj prirojenega hidrocefalusa.

sepsa pri novorojenčku je težko diagnosticirati zaradi nizke reaktivnosti njegovega telesa. Na začetku bolezni so klinične manifestacije lahko blage, lahko so le znaki splošne zastrupitve, brez očitnega žarišča okužbe (sindrom "okužbe"). Treba je biti pozoren na simptome, kot so letargija, slabo sesanje, regurgitacija, zapoznelo okrevanje ali sekundarna izguba teže, zapoznelo celjenje popkovne rane, razvoj omfalitisa. Tipični simptomi infekcijske zastrupitve pri novorojenčku so motnje dihanja in metabolizma tkiv. Obstaja bledo cianotično, s sivkastim odtenkom, barva kože z izrazitim žilnim vzorcem (marmoriranje kože). Zastrupitev spremlja kršitev izločevalne funkcije jeter, razvoj dolgotrajne zlatenice. Simptomi sepse vključujejo tudi povečanje vranice in perifernih bezgavk. Informativni znaki so otekanje podkožnega tkiva, hipokromna anemija, disfunkcija ledvic in jeter, presnova vode, soli in beljakovin (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. in

et al., 1989).

Upoštevati morate tudi nespecifične manifestacije intrauterina okužba. Pri novorojenčkih te skupine so motene prilagoditvene reakcije vitalnih sistemov, kot so centralni živčni, dihalni, kardiovaskularni, endokrini in imunski sistem. Pogosto je v prvi minuti po rojstvu nizka ocena Apgar. Pogosto v zgodnjem neonatalnem obdobju pride do neuspehov prilagajanja v obliki hipoksičnega sindroma, sindroma respiratornih in kardiovaskularnih motenj, nadledvične in cerebralne patologije. Upoštevati je treba možnost takšnih manifestacij, kot so prirojena podhranjenost, edematozni sindrom, hiperbilirubinemija, krvni sindrom DIC.

PRENATALNA DIAGNOSTIKA INTERNISTIČNIH OKUŽB

Glede na nespecifičnost kliničnih manifestacij te patologije je njena prenatalna diagnoza najtežja.

Najbolj racionalna je postopna diagnoza intrauterinih okužb.

Na prva stopnja na podlagi zbiranja anamnestičnih podatkov in splošnega kliničnega pregleda identificiramo rizično skupino za nastanek intrauterinih okužb. Ta skupina vključuje bolnike:

Z ekstragenitalnimi žarišči okužbe, zlasti z poslabšanjem infekcijskega procesa med nosečnostjo, pa tudi tistimi, ki so med nosečnostjo doživeli akutne respiratorne virusne okužbe;

Z zgodnjim začetkom spolne aktivnosti in pogosto menjavo spolnih partnerjev, ki so imeli epizode urogenitalnih okužb;

Tisti, ki so imeli vnetne bolezni maternice in njenih dodatkov, kolpitis, spolno prenosljive bolezni;

Umetna prekinitev nosečnosti z zapletenim potekom obdobja po splavu;

S spontanim splavom kadarkoli v zgodovini;

Z zapletenim potekom poporodnega obdobja po prejšnjih porodih;

Z infekcijskimi in vnetnimi boleznimi spolnih organov (kolpitis, bakterijska vaginoza) med nosečnostjo;

C istmično-cervikalna insuficienca;

S kliničnimi znaki polihidramnija ali fetoplacentalne insuficience.

Na druga stopnja s celovitim ultrazvočnim pregledom se odkrijejo sonografski označevalci intrauterinih okužb, pa tudi znaki fetoplacentalne insuficience in se oceni njena resnost.

Sonografske znake, ki kažejo na IUI, lahko razdelimo v naslednje skupine.

1. Patologija amniona in horiona: - polihidramnij ali oligohidramnij (lahko ga diagnosticiramo od konca prvega trimesečja nosečnosti);

Hiperehogena suspenzija v amnijski tekočini;

Amnijski trakovi;

Patologija vilusnega horiona - hipoplazija resic (lahko se diagnosticira med nosečnostjo do 8-9 tednov in se kaže v tanjšanju horiona po celotnem obodu do 1-3 mm, zmanjšanju njegove ehogenosti, diskontinuitete in gladkosti zunanje konture);

Placentitis, katerega znaki so edem / zadebelitev (71,8%), heterogena ehogenost parenhima placente, zadebelitev / podvojitev obrisa bazalne plošče, zamegljenost meja lobulov, neenakomerna širitev interviloznih prostorov in subhorionskega prostora. ;

Prezgodnje zorenje posteljice.

2. Abdominalni in podkožni edem:

Neimunska vodenica (podkožni edem in plevralni in/ali perikardialni izliv ali ascites);

hidrotoraks;

Dvostranski plevralni izliv.

3. Kalcifikacije v notranjih organih ploda:

Kalcifikacije periventrikularne regije;

črevesne kalcifikacije;

Jetrne/vranične kalcifikacije parenhima.

4. Sprememba ehogenosti notranjih organov ploda:

Hiperehogeno črevo (znak ima diagnostično vrednost po 16 tednih nosečnosti);

Intestinalna pnevmatoza (odkrita v 25% primerov z IUI);

Mehurčki plina v žolčniku;

Hiperehogene velike ledvice z normalno velikostjo mehurja;

Dvostransko povečanje ehogenosti pljuč (v kombinaciji z rahlim plevralnim izlivom in polihidramnijem je znak intrauterine pljučnice).

5. Strukturne napake (malformacije notranjih organov ploda).

6. Hepatomegalija in splenomegalija.

Odkrivanje ehografskih markerjev IUI ne more služiti kot osnova za diagnozo. Ugotovili smo, da s kombinacijo treh ehografskih znakov in več verjetnost intrauterine okužbe pri novorojenčku doseže 80%.

Pri ocenjevanju fetometričnih parametrov se izvede diagnoza sindroma zastoja rasti ploda (FGR) in se določi njegova oblika. Dopplerska študija krvnega pretoka v žilah fetoplacentalnega kompleksa omogoča odkrivanje motenj, ki se pri IUI odkrijejo predvsem v fetalno-placentnem krvnem obtoku. Kardiotokografski pregled omogoča diagnosticiranje znakov razvoja fetalne hipoksije.

Vzporedno z ultrazvočno diagnostiko se izvaja celovit pregled z uporabo sodobnih laboratorijskih raziskovalnih metod za identifikacijo povzročiteljev nalezljivih bolezni v ženskem telesu.

1. Encimski imunski test, ki temelji na določanju IgM in IgG, specifičnih za določeno okužbo, ali antigenov ustreznih patogenov.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmentov DNA ali RNA patogenih celic).

3. ELISA metoda (določanje monoklonskih protiteles v telesnih tekočinah in medijih s testnim sistemom).

4. Bakterioskopski pregled nativnih in po Gramu obarvanih brisov iz sečnice, cervikalnega kanala in nožnice.

5. Bakteriološka preiskava z inokulacijo vsebine cervikalnega kanala, sečnice in nožnice na tekočih in trdnih medijih, da bi količinsko opredelili predstavnike aerobnih in anaerobnih okužb ter njihovo občutljivost na antibakterijska zdravila.

6. Pregled ostružkov iz cervikalnega kanala z verižno reakcijo s polimerazo za identifikacijo povzročiteljev spolno prenosljivih bolezni.

Na tretja stopnja po uporabi posrednih diagnostičnih metod in pridobitvi podatkov, ki kažejo na prisotnost intrauterine okužbe, je mogoče uporabiti metode za neposredno diagnozo IUI v materialu, pridobljenem z biopsijo horionskih resic, amniocentezo in kordocentezo.

Za diagnozo intrauterinih okužb pri I trimesečje nosečnost je najprimernejša transcervikalna aspiracija biopsija horionskih resic. Proizvedeno v obdobju od 6 do 10 tednov nosečnosti pod nadzorom ultrazvočnega skeniranja. Nastali biopsijski vzorec je podvržen bakteriološkim in virološkim študijam, izvaja se tudi kariotipizacija. pri

odkrivanje intrauterine okužbe je treba postaviti vprašanje splava, saj je za okužbo v zgodnjih fazah značilna tvorba malformacij ploda.

Od 16. tedna nosečnosti naprej II trimesečje uporablja se za diagnosticiranje intrauterine okužbe amniocenteza. Operacija se izvaja v aseptičnih pogojih s transvaginalnim (skozi sprednji ali zadnji forniks vagine ali transcervikalno) ali transabdominalnim dostopom (uporablja se pogosteje). Pod nadzorom ultrazvočnega skeniranja se izvede punkcija amnijske votline v žepu amnijske tekočine brez zank popkovine in majhnih delov ploda. Za študijo se vzamejo trije vzorci amnijske tekočine s skupno prostornino 24 ml, ki se nato podvržejo mikrobiološkim, biokemičnim in genetskim študijam.

Obstajajo številni testi za odkrivanje povzročiteljev intrauterinih okužb v amnijski tekočini: plinsko-tekočinska kromatografija amnijske tekočine za določanje organskih kislin (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat itd.), ki je specifična za prisotnost povzročiteljev okužb. v amnijski tekočini.

Uporabljajo tudi bakterioskopijo nativnih in po Gramu obarvanih brisov amnijske tekočine, ki jih sejejo na tekoča in trdna gojišča. Odkrivanje etiološko pomembnih mikroorganizmov v kulturah nad 5×10 2 CFU/ml je diagnostični kriterij za intrauterino okužbo.

Pri diagnostiki virusnih intrauterinih okužb uporabljamo gojenje virusnih povzročiteljev na piščančjih zarodkih in verižno reakcijo s polimerazo.

Pomembno vlogo imajo serološke raziskovalne metode, med katerimi je najbolj občutljiva in specifična določanje monoklonskih protiteles s testnim sistemom ELISA.

Določimo aktivnost alkalne fosfataze levkocitov popkovnične krvi, štejemo število trombocitov (trombocitopenija pod 150-10 9 / l velja za znak okužbe), razmerje mladih oblik levkocitov in nevtrofilcev ter radioizotopsko določanje β -laktamaza (značilna za okužbo z mikroorganizmi, ki proizvajajo β-laktamazo). Kri je podvržena tudi bakteriološkim, virološkim in imunološkim študijam.

Predklinična diagnostika IUI temelji predvsem na ciljni mikrobiološki preiskavi novorojenčkov (takoj po rojstvu) in histološki preiskavi posteljice pri nosečnicah s povečanim tveganjem za okužbo pri plodu.

V nasprotju z mikrobiološkimi in histološkimi metodami imunološki pregled novorojenčkov ob rojstvu, zlasti določanje glavnih razredov imunoglobulinov v popkovnični krvi, ni dovolj informativen za predklinično diagnozo IUI. To je posledica dejstva, da so enake vrednosti imunoglobulinov G, M, A zabeležene pri novorojenčkih s kliničnimi manifestacijami okužbe in brez njih. Povišana raven IgM v popkovnični krvi odraža antigensko stimulacijo, ki je potekala v antenatalnem obdobju, vendar ne kaže vedno prisotnosti infekcijskega procesa.

ZNAČILNOSTI POSAMEZNIH NOSOLOŠKIH OBLIK INTRAUTERINSKIH OKUŽB

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) – DNK-vsebujoči virus iz družine virusov herpesa, je vseprisoten in se lahko prenaša z različnimi telesnimi izločki (kri, urin), najpogosteje pa s spolnim stikom. Pri odraslih okužba praviloma poteka brez očitnih kliničnih manifestacij, vendar je možen tudi njen potek, podoben mononukleozi.

Okužba s CMV se pojavi pri tesnem stiku z okuženo osebo ali z ascendentno okužbo z matere na otroka. Virus se občasno izloča s slino, urinom in genitalnim izločkom ter se prenaša s poljubom, spolnim odnosom ali drugim stikom.

Citomegalovirus, ki je enkrat vstopil v človeško telo, se po primarni okužbi ne izloči v zunanje okolje, ampak v njem ostane vse življenje. Dolgotrajni latentni potek okužbe olajša znotrajcelični obstoj virusa, kjer je zanesljivo zaščiten pred delovanjem specifičnih protiteles. Serološke študije, izvedene v Rusiji, so pokazale, da ima 90% nosečnic protitelesa proti CMV, kar kaže na izjemno visoko

com stopnjo prenašanja virusa. Med nosečnostjo se ustvarijo pravi pogoji za ponovno aktivacijo okužbe, kar je povezano z gestacijskimi značilnostmi delovanja imunskega sistema (stanje fiziološke imunosupresije).

Verjetnost intrauterine okužbe ploda z latentnim potekom okužbe je praktično odsotna, z njegovo reaktivacijo je 0,5-7%, s primarno okužbo pa presega 40%. Celotna incidenca prenatalne okužbe s CMV je 5-20 na 1000 živorojenih otrok. Prenatalna okužba s citomegalovirusom je pri seropozitivnih ženskah 5 %, do 20 % okužb se pojavi med porodom, še 10 % otrok pa se okuži v zgodnjem poporodnem obdobju – najpogosteje od matere, preko kontaminiranega materinega mleka.

Najpogostejša pot okužbe je transplacentalna, redkeje plod pogoltne okuženo amnijsko tekočino ob prisotnosti placentitisa in horioamnionitisa.

Virus lahko okuži kateri koli organ ploda, vključno s centralnim živčnim sistemom. Za okužbo epitelijskih celic je značilen razvoj velikih intranuklearnih vključkov (citomegalnih vključkov). V prizadetih tkivih opazimo citolizo z območji žariščne nekroze in pretežno mononuklearno vnetno reakcijo. Celjenje vodi v fibrozo in kalcifikacijo, zlasti v subependimalni membrani možganskih prekatov in v jetrih. Hudi možganski zapleti, vključno z mikrocefalijo in kalcifikacijo, so običajno posledica intrauterine okužbe v prvih 3-4 mesecih nosečnosti, ko je ventrikularni sistem v razvoju.

V povezavi s porazom v zgodnjih fazah gestacije se oblikujejo embriopatije, razvijejo se hude motnje trofizma plodovega jajčeca, pride do smrti zarodka ali ploda, nosečnost se konča s spontanim splavom. Za mrtvorojene plodove so značilne hude možganske motnje, vključno z mikrocefalijo, hidrocefalusom in kalcifikacijo, porencefalijo, cistofibrozo trebušne slinavke, cirozo jeter, atrezijo žolčnih vodov, lahko opazimo tudi kortikalno displazijo ledvic.

V kasnejših obdobjih se oblikujejo fetopatije s fetoplacentno insuficienco, intrauterini zastoj rasti in pojavijo se stigme disembriogeneze. Pri novorojenčkih pride do poškodbe epitelija žlez slinavk, zavitih tubulov ledvic, bronhijev, žolča.

kanali. Glede na celovito (sonografsko, dopplerometrično in kardiotokografsko) študijo (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; vsebnost AFP) - znaki intrauterinega trpljenja ploda najdemo v 33,9%.

Klinične manifestacije. 90-95 % otrok, okuženih s CMV v maternici, nima simptomov ob rojstvu. Večina se jih razvije normalno, vendar natančno spremljanje v daljšem časovnem obdobju kaže, da se pri 10–30 % otrok pozneje razvijejo simptomi manjše nevrološke okvare – živčna naglušnost, zapozneli razvoj ali blaga duševna zaostalost. Poleg tega je možna specifična kršitev funkcije celične imunosti - zaviranje aktivnosti T-pomočnikov, povečanje vsebnosti IgM in IgG.

Pri manjšem deležu otrok s kliničnimi znaki okužbe slednji segajo od intrauterinega zastoja v rasti (najpogosteje kot povečanje jeter in vranice) ali vpletenosti v proces enega organa do hude, generalizirane, življenjsko nevarne bolezni. , kar je redko.

Številne ekstragenitalne manifestacije prirojene okužbe s citomegalovirusom (hepatitis, trombocitopenija, hemolitična anemija in pljučnica) izginejo v določenem času brez zdravljenja. Nevrološka okvara je nepopravljiva, čeprav je stopnja invalidnosti različna. Večina otrok s prirojeno okužbo s citomegalovirusom, ki imajo ob rojstvu simptome okvare živčnega sistema, trpi za resnimi nepopravljivimi nevrološkimi motnjami, vključno s cerebralno paralizo, epilepsijo in živčno gluhostjo. Horioretinopatija je precej pogosta. Redko povzroči kakršno koli okvaro vida in je priročna diagnostična značilnost za domnevne prirojene okužbe, čeprav je ni mogoče razlikovati od horioretinopatije zaradi toksoplazmoze. Smrtnost pri prirojeni citomegaliji je 20-30%.

Preprečevanje in zdravljenje. Do danes niso bila razvita učinkovita varna cepiva ali pripravki že pripravljenih specifičnih monoklonskih protiteles. Preventivni ukrepi so zmanjšani na izolacijo okuženih novorojenčkov in izključitev stika teh novorojenčkov s seronegativnimi nosečnicami. Osebje, ki skrbi zanje, dela v rokavicah in na sekundo

kopalni plašč. Kot pasivno profilakso se lahko uporabi uvedba že pripravljenih protiteles z visoko vsebnostjo proticitomegalovirusnega IgG.

Kljub nedavnemu napredku pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajo α-herpesvirusi (virus herpes simplex in virus varicella-zoster), zdravljenje bolezni β-herpesvirusa ni dokončno razvito. Uporabljata se valaciklovir in ganciklovir, vendar ni dovolj izkušenj z njuno uporabo pri nosečnicah. Kompleks zdravljenja vključuje uporabo rastlinskih adaptogenov (eleutherococcus, ginseng, matični mleček), vitaminov skupine B (B 1, B 6, B 12) do 14 tednov nosečnosti.

Od 15-16 tednov kot metoda paliativnega zdravljenja se izvaja potek imunoglobulinske terapije z normalnim humanim imunoglobulinom ali pripravki pripravljenih protiteles z visoko vsebnostjo anticitomegalovirusnih IgG - anticitomegalovirusnih imunoglobulinov. Z uvedbo imunoglobulinskih pripravkov materino telo prejme pripravljena protitelesa (AT) proti CMV. Abs razreda IgG aktivno prehajajo skozi placento in ustvarjajo pasivno imunost pri plodu. V telesu nosečnice AT blokirajo zunajcelično locirane viruse, z njimi ustvarjajo imunske komplekse, pospešujejo izločanje iz telesa in omejujejo njihovo širjenje v limfnem in krvnem obtoku. Zdravljenje z imunoglobulini se izvaja ob upoštevanju tveganja alergijskih, pirogenih reakcij, proizvodnje anti-y-globulinov, poslabšanja okužbe, tj. v primerih, ko je tveganje za neželene učinke okužbe večje.

Dobljeni podatki o zmanjšani sposobnosti levkocitov za proizvodnjo α- in y-interferona pri ženskah z virusnimi okužbami kažejo na smiselnost vključevanja imunomodulacijskih in interferonskih korekcijskih komponent v kompleksno terapijo nosečnic z okužbo s citomegalovirusom. Uporablja se gensko spremenjeno rekombinantno zdravilo viferon, ki je a2-interferon, povezan z antioksidanti. Ima lastnosti stabilizacije interferona, imunomodulatorne in antioksidativne lastnosti.

Novost pri zdravljenju herpetičnih okužb je uporaba plazmafereze in endovaskularnega laserskega obsevanja krvi (ELOK). Terapevtska učinkovitost plazmafereze in ELOK je posledica razstrupljevalnega učinka, stimulativnega učinka na

celična in humoralna imunost ter nespecifične odpornosti, normalizacija koagulacijskih in agregacijskih lastnosti krvi.

herpetična okužba

Najpomembnejšo vlogo igrajo družinski virusi herpesviridae. Virus herpes simpleksa (HSV) vsebuje DNK in spada v isto skupino kot CMV, virus Epstein-Barr in virus varicella-zoster. Ugotovljena sta bila dva njegova serotipa HSV-1 (orolabialni) in HSV-2 (genitalni), vendar ni popolnega ujemanja med serotipom in lokalizacijo okužbe. Pri 20 % neonatalnih okužb je povezana z genitalno okužbo s HSV-1.

Virus herpes simplex se prenaša na različne načine, najpomembnejša pa je spolna pot. Poraz virusa genitalnega herpesa se odkrije pri 7% nosečnic. Herpes pri novorojenčkih je zabeležen s frekvenco 1: 2000-1: 5000, vendar je kljub relativni redkosti neonatalnega herpesa zaradi resnosti njegovih manifestacij in neugodne prognoze za novorojenčka zelo pomembno razviti racionalne pristope k diagnozi. , zdravljenje in predvsem preprečevanje te izjemno hude bolezni.

Pogostost odkrivanja HSV-2 se močno razlikuje glede na številne dejavnike (starost, narava spolne aktivnosti, socialno-kulturna raven prebivalstva itd.). Tako je pri mladostnikih, mlajših od 15 let, seropozitivnih rezultatov manj kot 1%, med bolniki klinik, specializiranih za spolno prenosljive bolezni, pa se gibljejo med 46-57%. Pri nosečnicah so specifična protitelesa proti HSV-2, na primer v ZDA, odkrita v povprečju pri 20-30% žensk.

Klinične manifestacije primarne okužbe pri materi trajajo 18-22 dni, s povečanjem simptomov v prvem tednu. V naslednjih 2 tednih opazimo asimptomatsko luščenje epitelija, poškodovanega z virusom. Skupno trajanje manifestacij je skoraj 6 tednov. Neprimarna genitalna okužba je manj izrazita: trajanje kliničnih manifestacij je krajše (približno 15 dni), asimptomatsko izločanje virusa je manj pogosto, njegovo trajanje se skrajša na 8 dni. Resnost in trajanje kliničnih manifestacij pri recidivih je še manj izrazita, trajanje luščenja poškodovanega epitelija pa je le 4 dni.

Za plod sta najbolj nevarna primarni genitalni herpes pri materi in poslabšanje kroničnega procesa. Če je 0,5-1,0% novorojenčkov okuženih intranatalno, potem z akutnim potekom ali poslabšanjem, ki se kaže v vezikularnih lezijah kože in sluznice genitalij, tveganje za okužbo ploda med porodom doseže 40%.

Pri intrauterini okužbi s HSV-2 se v večini primerov okužba ploda pojavi tik pred porodom, narašča po razpoku membran (kritično obdobje 4-6 ur) ali med porodom pri prehodu skozi okuženi porodni kanal (85%). Do prenosa okužbe pride tako ob prisotnosti lezij na materničnem vratu in vulvi kot tudi pri asimptomatski osamitvi virusa. Z naraščajočo potjo okužbe se patogen razmnožuje in kopiči v amnijski tekočini, opazimo polihidramnije. Ko pride do okužbe, se virus lahko širi kontaktno ali hematogeno. V 5 % pride do transplacentarnega širjenja med nosečnostjo.

Poraz posteljice in ploda s herpetično okužbo se lahko pojavi v kateri koli fazi nosečnosti in povzroči nastanek prirojenih malformacij pri plodu, predporodno smrt, spontani splav ali prezgodnji porod. Okužba v prvem trimesečju povzroči nastanek hidrocefalusa, srčnih napak, anomalij prebavnega trakta, pogosto pride do spontanega splava in razvije se intrauterini zastoj rasti. V II in III trimesečju infekcijski proces vodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, zlatenice, pljučnice, meningoencefalitisa, sepse, podhranjenosti. Intrauterina okužba v pozni nosečnosti se kaže v zgodnjem razvoju klinične slike neonatalne okužbe (prvi dan) pri otrocih, rojenih tudi kot posledica carskega reza. Pogosti znaki herpetične okužbe: poškodbe kože, ustne sluznice, horioretinitis.

Neonatalna herpesvirusna okužba se kaže v treh kliničnih oblikah.

Lokalna oblika s poškodbami kože in sluznic- 45 %. Poškodbe kože in sluznic so najpogostejša, a tudi najblažja oblika neonatalnega herpesa. Oči: keratokonjunktivitis in horioretinitis. Koža in ustna sluznica: mehurčki,

eritem, petehije. Če se bolezen ne zdravi, lahko napreduje z razvojem resnih zapletov. Smrtnost je približno 18%.

Lokalna oblika s poškodbo CNS(encefalitis) - 35%. Značilno: zvišana telesna temperatura, letargija, zmanjšan apetit, sindrom depresije ali agitacije, tremor, konvulzije. Ugotovljene so izrazite spremembe v cerebrospinalni tekočini. Smrtnost brez zdravljenja je več kot 50%.

Razširjena oblika- dvajset odstotkov. Pri razširjeni obliki neonatalnega herpesa je v proces običajno vključenih več organov hkrati: jetra, pljuča, koža, nadledvične žleze. Znaki se pojavijo v 1.-2. tednu življenja, vključujejo simptome lokalizirane oblike v kombinaciji z anoreksijo, bruhanjem, letargijo, vročino, zlatenico, motnjami dihanja, krvavitvijo, šokom (slika 35). Začetek krvavitve in vaskularnega kolapsa je lahko nenaden in hitro usoden. Smrtnost v tej obliki je izjemno visoka - 90%. Sodobna antiherpetična kemoterapija lahko bistveno izboljša prognozo, vendar kljub stalnemu zdravljenju ostaja tveganje za dolgotrajne nevrološke motnje precej visoko.

Preživeli otroci v prihodnosti imajo hude zaplete (nevrološke motnje, motnje vida, psihomotorična zaostalost).

riž. 35. Tkivni tropizem virusov herpesa

Preprečevanje, zdravljenje in vodenje nosečnosti. Narava preventivnih in terapevtskih ukrepov ter porodniške taktike je odvisna od vrste, oblike (tipične, atipične, asimptomatske in trajanja tečaja) in prisotnosti genitalnih lezij, stanja membran.

Pri primarni okužbi v zgodnjih fazah nosečnosti je treba postaviti vprašanje njene prekinitve. Če se bolezen pojavi pozno ali je bila ženska okužena pred nosečnostjo, preventivni ukrepi vključujejo dinamično ehografsko spremljanje razvoja in stanja ploda, predpisovanje tečajev terapije, vključno z metaboličnim kompleksom, stabilizatorji celične membrane, unitiolom. Vprašanje prekinitve nosečnosti se odloča individualno.

Dokazana je prednost kompleksnega zdravljenja herpetičnih lezij. Glavna kemoterapija je aciklovir ali valaciklovir. Kemoterapija je možna od prvega trimesečja nosečnosti. Kljub pomanjkanju dokazov o teratogenih in embriotoksičnih učinkih je imenovanje aciklovirja pri nosečnicah omejeno zaradi naslednjih indikacij: primarni genitalni herpes, ponavljajoči se genitalni herpes (tipična oblika), genitalni herpes v kombinaciji z grozečim spontanim splavom ali simptomi IUI. . Pri nosečnicah s pogostimi ponovitvami okužbe izvajamo trajno zdravljenje z aciklovirjem (supresivno zdravljenje). V primeru zapletenega poteka herpetične okužbe (pljučnica, encefalitis, hepatitis, koagulopatija) se zdravljenje izvaja skupaj s specialistom za nalezljive bolezni.

Hkrati je priporočljivo predpisati imunoglobulinsko terapijo, pripravke interferona, "velike" antioksidante (vitamina E in C). Opozoriti je treba na potrebo po zdravljenju bolezni, povezanih s herpesom (najpogosteje klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidoza, bakterijska vaginoza). Tako kot pri zdravljenju citomegalije sta plazmafereza in endovaskularno lasersko obsevanje krvi našla svoje mesto pri zdravljenju okužbe s herpesom. Po kompleksni terapiji se pogostost zapletov za mater in plod zmanjša za 2-3 krat.

Porodniška obravnava žensk z genitalnim herpesom je odvisna od njegove oblike in trajanja nosečnosti. V primeru primarne okužbe med nosečnostjo (1 mesec pred porodom ali manj) ali ponovitve (nekaj dni pred porodom) se izvaja kemoterapija,

porod poteka s carskim rezom. V primeru zgodovine genitalnega herpesa pri enem od staršev je pred porodom indicirana študija kulture ali PCR. Če je odgovor negativen - porod skozi porodni kanal.

Kljub ustrezno organizirani porodniški negi trenutno ni pogojev za popolno odpravo prenosa okužbe s HSV z matere na novorojenčka. To je posledica nezmožnosti prepoznavanja vseh žensk z asimptomatsko okužbo z genitalnim herpesom. V zvezi s tem se v 70% prenosa okužbe s herpesom na novorojenčke pojavi ravno od mater z asimptomatskim herpesom.

Rdečke

Vlogo virusa rdečk kot povzročitelja prirojenih malformacij je leta 1941 prvi spoznal avstralski oftalmolog Norman Gregg. Prvi je opisal sindrom sive mrene, gluhosti in prirojene srčne bolezni pri otrocih, katerih matere so imele rdečke med nosečnostjo med epidemijo v Sydneyju leta 1940. Virus je bil prvič izoliran v tkivni kulturi leta 1962. Do leta 1969 se je pojavilo učinkovito živo oslabljeno cepivo.

Virus rdečk je virus, ki vsebuje RNK in spada v skupino togavirusov (mikrovirusov). Človek je edini prenašalec. Virus rdečk je nestabilen v zunanjem okolju, širi se kapljično po zraku, za okužbo je potreben dolgotrajen stik, en sam stik običajno ni dovolj, a ker je bolezen pogosto asimptomatska, se stik morda ne pozna.

Velika večina ljudi, ki so preboleli rdečke, razvije stabilno imunost, vendar pa 0,3-4,25% ljudi ponovno zboli za rdečkami, saj je možna reaktivacija predhodno prenesenih rdečk ali ponovna okužba zaradi manjvrednosti obstoječe humoralne imunosti. Hkrati se po mnenju raziskovalcev iz Sankt Peterburga v praksi takšna opažanja dejansko ne pojavljajo in če je akutna rdečka izključena klinično in serološko, je tveganje za intrauterino okužbo izključeno. Pri visokem ali naraščajočem titru protiteles proti antigenu rdečk je potrebno določiti specifična protitelesa IgM pri materi, če jih odkrijemo, pa v krvi ploda, pridobljeni s kordocentezo.

Okužba ploda se pojavi samo od bolne matere. Ženskam, ki so zbolele za rdečkami, se lahko priporoči nosečnost ne prej kot 6 mesecev po okrevanju. Poraz se pojavi kot posledica viremije in transplacentalnega prodiranja virusa.

Samo klinični simptomi niso dovolj za postavitev diagnoze. Iz istega razloga zgodovina rdečk ne kaže na imunost. Za dokaz okužbe z rdečkami je potrebna izolacija virusa ali ustrezno serološko testiranje.

Merila za diagnozo nedavne rdečke so:

Izolacija virusa rdečk (običajno iz žrela);

Povečanje titra protiteles za 4-krat ali več;

Prisotnost IgM, specifičnih za rdečke, ki se določi šele v 4-6 tednih po primarni okužbi.

Če je diagnoza še vedno dvomljiva, zlasti če je do stika prišlo v najzgodnejših obdobjih nosečnosti, se lahko opravi amniocenteza v 14-20 tednih in poskusi izolirati virus rdečk iz amnijske tekočine, kar bo, če bo uspešno, kazalo vsaj na okužbo. posteljice. Negativni rezultati kulture ne izključujejo okužbe posteljice ali ploda. Najbolj natančna je kordocenteza.

Rdečke pri nosečnici imajo lahko naslednje posledice:

Brez vpliva na plod;

samo okužba posteljice;

Okužba posteljice in ploda (od asimptomatskega do poraza številnih sistemov);

Fetalna smrt (spontana prezgodnja prekinitev nosečnosti ali mrtvorojenost).

Okužba ploda lahko sledi materini okužbi v kateri koli fazi gestacije, pri čemer je izid rdečk močno odvisen od gestacijske starosti.

Verjetnost okužbe ploda pred 8. tednom nosečnosti je 54%, pri 9-12 tednih - 34%, 13-24 tednih - 10-20% in ne več kot 12% - od konca II trimesečja. Viremija pri ženskah v prvih 8 tednih nosečnosti povzroči okužbo posteljice in spontani splav ali mrtvorojenost; pri okužbi sredi nosečnosti se rubeolarna fetopatija pogosteje diagnosticira pri nedonošenčkih; z okužbo z rdečkami v tretjem trimesečju

poteka brez prirojenih malformacij kot kronični encefalitis in produktivni leptomeningitis pri novorojenčkih.

Klinika prirojene rdečke. Virus rdečk kaže izjemen tropizem za mlado embrionalno tkivo, kar je povezano z embriopatijo pri tej bolezni. Virus rdečk na plod vpliva na več načinov. Dodeli "klasični kongenitalni sindrom rdečk" ki vključuje triado najbolj tipičnih razvojnih nepravilnosti: katarakta z motnostjo roženice, srčne napake(prirojene okvare ventrikularnega septuma - rubeolarna embriopatija) in gluhost(krvavitve v mehkih tkivih zunanjega, srednjega in notranjega ušesa). Sindrom kongenitalne rdečk je pogosto kombiniran s produktivno intersticijsko pljučnico z velikansko celično metamorfozo alveolocitov.

Poleg klasične obstaja "Napredoval prirojeni sindrom rdečk" ki poleg treh naštetih malformacij vključuje številne druge razvojne anomalije: mikrocefalijo, povečano fontanelo, poškodbe možganov, glavkom, razcep neba, intersticijska pljučnica, hepatitis, poškodbe vestibularnega aparata, malformacije skeleta, poškodbe cevastih kosti, hepatosplenomegalija, genitourinarne malformacije organov.

Do 70 % preživelih otrok s serološkimi znaki okužbe ob rojstvu je zdravih, vendar v prvih 5 letih življenja več kot 2/3 otrok razvije kakršne koli znake okužbe. Najpogosteje gre za manj očitne zaplete, ki so sestavljeni iz blage do zmerne naglušnosti in možganske okvare z zapoznelim psihomotoričnim razvojem. Pozne manifestacije rdečk vključujejo tudi imunološko diskrazijo (zakasnitev sposobnosti novorojenčka za sintezo lastnih imunoglobulinov kot odziv na virusno okužbo), izgubo sluha, psihomotorično zaostalost, avtizem, cerebralne sindrome (sklerozirajoči panencefalitis), sladkorno bolezen.

Med neonatalnimi manifestacijami rdečk je najbolj značilna trombocitopenična purpura, ki traja od 2 tednov do 3 mesecev. Značilen hepatitis z zlatenico, hemolitična anemija z retikulocitozo in deformiranimi eritrociti, nezapiranje sprednjega fontanela s pleocitozo cerebrospinalne tekočine, intersticijska pljučnica, lezije tubularnih kosti (odkrite radiografsko in so sestavljene iz izmeničnih območij zbijanja in redčenja kosti). Od srčnih napak najpogostejše

je nezapiranje arterijskega (Botallovega) voda, pogosto v kombinaciji s stenozo pljučne arterije. Obstajajo tudi stenoza in koarktacija aorte, VSD in ASD, transpozicija velikih žil; napake "modrega" tipa so redke.

Najbolj značilna očesna bolezen - siva mrena - je posledica neposrednega delovanja virusa rdečk, ki lahko v leči vztraja več let. Katarakta je lahko odsotna ob rojstvu in se pojavi v neonatalnem obdobju. Glavkom je 10-krat manj pogost. Poleg tega je pri rdečkah mogoče odkriti pigmentno retinopatijo, motnost roženice, kratkovidnost in nerazvitost vek.

Najpogostejša okvara pri prirojenih rdečkah je gluhost, pogosto v kombinaciji z vestibulopatijo - okvaro Cortijevega organa.

Čim krajša je gestacijska doba, pri kateri ženske zbolijo za rdečkami, tem pogosteje se kaže teratogeni učinek virusa. Teratogena nevarnost rdečk v 1. mesecu nosečnosti je 35-50% (po nekaterih poročilih se približuje 100%), v 2. mesecu -

25%, v 3. - 7-10%.

Negativni učinek rdečk na plod se ne kaže le v njegovem teratogenem učinku. Okužba z rdečkami v zgodnji nosečnosti lahko v 10-40% povzroči spontani splav, 20% do mrtvorojenosti, 10-25% otrok, rojenih živih, umre v neonatalnem obdobju.

Bolezen rdečk v prvem trimesečju nosečnosti, potrjena s kliničnimi, epidemiološkimi in laboratorijskimi podatki, je indikacija za njeno prekinitev. Ob stiku nosečnice z bolnikom z rdečkami, najkasneje 10-12 dni, je treba opraviti serološki pregled. Če se seronegativna reakcija nadaljuje, natančno opazovanje in ponovni serološki pregled po 2 tednih za odkrivanje asimptomatske okužbe.

Preprečevanje poteka predvsem s cepljenjem. Cepljenje otrok je obvezno. Nosečnic ne cepimo, saj se uporablja oslabljeno živo cepivo in ni izključen teratogeni učinek. Priporoča se presejalni pregled žensk v rodni dobi na prisotnost protiteles proti antigenom virusa rdečk.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii spada med praživali, ki pri sesalcih okužijo celice skoraj vseh vrst. Ta povzročitelj okužbe je razširjen po vsem svetu, prizadene ljudi in živali, vendar se končni cikel razmnoževanja zgodi le v črevesju mačk. Oociste vstopijo v telo osebe, ki uživa zelenjavo ali drugo hrano, okuženo z oocistami iz zemlje. Po absorpciji oocist v črevesju se sproščajo trofozoiti. Prodrejo v epitelij, kjer se namnožijo in se nato – po limfnem in obtočnem sistemu – razširijo po telesu. V telesu zdravega imunokompetentnega gostitelja je razmnoževanje trofozoitov omejeno z razvojem celičnega imunskega odziva in v manjši meri s tvorbo specifičnih protiteles. Nekateri od teh organizmov preprečujejo nastanek tkivnih psevdocist, ki so intersticijski kopičenja organizmov, obdanih z zaščitno lupino. V tej obliki ostanejo latentni, vendar sposobni preživetja skozi celotno življenje gostitelja, običajno brez povzročitve pomembnejšega imunskega odziva. Če se normalna imunost iz nekega razloga zmanjša, se lahko okužba ponovno aktivira.

Druga pomembna pot okužbe je uživanje surovega ali premalo kuhanega mesa okužene živali. Na ta način se človek največkrat okuži pri uživanju jagnjetine ali svinjine. Z ene osebe na drugo se okužba ne prenaša, z izjemo prenosa skozi posteljico z matere na plod med razvojem akutne okužbe med nosečnostjo. Ni prepričljivih podatkov o povezavi kronične ali latentne okužbe s ponavljajočimi se spontanimi splavi.

Pogostost okužbe ljudi T. gondii pri vsaki populaciji je odvisno od podnebja, načina priprave hrane in poleg tega tudi stika z mačkami. Prevalenca zaznavnih protiteles je stabilna

Pogostnost prirojene toksoplazmoze je težko določiti, saj je večina okuženih otrok ob rojstvu praktično zdravih, okužba pri materi pa je običajno asimptomatska. Obstajajo dokazi, da večina okuženih otrok pozneje trpi zaradi resnih zapletov te okužbe, ki lahko zahtevajo specializirano dolgotrajno zdravljenje. Teoretično ocenjeno tveganje za prirojeno okužbo, ki temelji na letnih stopnjah serokonverzije pri ženskah v rodni dobi, znaša od 4 do 50 na 10.000 živorojenih otrok.

Klinične manifestacije okužbe. Klinične manifestacije okužbe s toksoplazmozo so naslednje.

"Pridobljena toksoplazmoza. V večini primerov človeška okužba T. gondii je asimptomatsko ali neprepoznano. Najpogostejša manifestacija okužbe je generalizirana limfadenopatija, ki je, čeprav ne vedno, povezana s slabim počutjem, zvišano telesno temperaturo, vnetim grlom, glavobolom in izpuščajem. Včasih hkrati najdemo atipično limfocitozo brez heterofilnih protiteles. Okužba je običajno omejena. V redkih resnejših primerih so v infekcijski proces vključeni možgani, miokard, jetra ali pljuča, kar zahteva posebno zdravljenje. Horioretinitis je razmeroma redek in je običajno enostranski. * Prirojena toksoplazmoza. Ko se ženska okuži s toksoplazmozo na samem začetku nosečnosti, je tveganje prenosa na plod razmeroma majhno (približno 20%), vendar ima lahko okužba v tem obdobju resne posledice, vse do smrti ploda. Ob rojstvu se anomalije odkrijejo le pri 10-20% otrok s prirojeno toksoplazmozo, večina otrok s hudimi motnjami se okuži v zgodnji nosečnosti. Huda intrauterina toksoplazmoza lahko povzroči smrt oz

resne anomalije v razvoju ploda, vključno s hidrocefalusom, nastanek cist s kalcifikacijo ali ekstremno stanjšanje možganske skorje s kalcifikacijo, glialne proliferacije, produktivni endarteritis, razvoj splošnega edema s hidrotoraksom in ascitesom, razširjeno vnetje in uničenje tkiv različnih organov. V porodu se odkrije kronični vilusitis, v stromi resic - limfna infiltracija s primesjo plazmocitov. Poseben znak je odkrivanje patogena v obliki cist ali prosto ležečih oblik pri barvanju po brisih-odtisih Romanovsky-Giemsa z materine površine posteljice ali iz globine reza placentnega tkiva; končna diagnoza temelji na odkrivanju protozojev v intersticijskih psevdocistah pri plodu.

Huda prirojena toksoplazmoza pri novorojenčkih je pogosto generalizirana bolezen, ki se kaže kot anemija, povečanje jeter in vranice, zlatenica, vročina in limfadenopatija. Pri natančnem pregledu fundusa večina okuženih otrok kaže znake dvostranskega horioretinitisa. Prizadetost CŽS se lahko kaže kot intrakranialna kalcifikacija, epileptični napadi, hidrocefalus, mikrocefalija ali spremembe v cerebrospinalni tekočini (zlasti povišane ravni beljakovin). Približno 80 % otrok s kliničnimi znaki toksoplazmoze ob rojstvu ima ireverzibilno okvaro možganov, 50 % pa ima okvaro vida. Ko mati zboli za toksoplazmozo pozneje v nosečnosti, obstaja večja verjetnost, da se bo okužil tudi plod, vendar se ob rojstvu klinični znaki okužbe večinoma ne pokažejo, če pa že, so običajno lokalizirani v zrklu ali centralnem živčnem sistemu in pogosto ostanejo neopaženi pri novorojenčku.

Očesni simptomi se postopoma pojavijo pri več kot 80 % okuženih otrok, čeprav jih včasih prepoznamo le pri starejših otrocih ali mladostnikih. Približno 4 otroci v tej skupini trpijo za znatno izgubo vida in enako število za ponavljajočim se aktivnim horioretinitisom z vsaj začasno okvaro vida.

Resne nevrološke motnje so manj pogoste (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultati kažejo poslabšanje rezultatov pri več otrocih. Pogosto pride do delne izgube sluha.

Preprečevanje in zdravljenje nosečnic s toksoplazmozo. Tveganje za okužbo s toksoplazmozo je mogoče zmanjšati na naslednje načine.

1. Izogibajte se uživanju premalo kuhanega ali surovega mesa, zlasti svinjine ali jagnjetine, in si po posegu s surovim mesom temeljito umijte roke.

2. Med nosečnostjo se ni treba izogibati stiku z domačo mačko, čeprav je bolje, da v tem času ne začnete nove živali. Mačji pesek naj menja pogosteje in po možnosti nekdo drug. Hraniti ga je treba samo s kuhanim ali konzerviranim mesom.

3. Svežo zelenjavo je treba pred uživanjem dobro oprati, da onesnažena zemlja ne pride v hrano.

4. Po delu na vrtu si temeljito umijte roke, zlasti pred jedjo.

Med akutno toksoplazmozo pri nosečnici in pojavom infekcijskega procesa pri plodu preteče precej časa. Če se okužba pojavi v prvi polovici nosečnosti, se lahko pojavi vprašanje prisilnega splava, saj je tveganje prenosa na plod v zgodnjih fazah skoraj 20-odstotno, posledice pa so uničujoče. V poznih fazah nosečnosti se nosečnica zdravi s pirimetaminom, sulfonamidi, tindurinom. Uspešno se uporablja makrolidni antibiotik spiromicin.

Klamidija

Klamidija se najpogosteje prenaša spolno in prizadene predvsem celice cilindričnega epitelija. Dokazano je tudi

možnost širjenja klamidije na "domači" način, predvsem med majhnimi otroki.

Klinične manifestacije klamidije. Vnos klamidije v genitourinarni trakt ne spremljajo vedno opazne klinične manifestacije. Bolezen je pogosto submanifestna ali asimptomatska. Polovica okuženih žensk nima kliničnih manifestacij. Klamidijski uretritis nima posebnih manifestacij, bolniki se redko pritožujejo zaradi disurije. Včasih lahko klamidija povzroči eksudativno vnetje kanalov in Bartholinovih žlez. Cervicitis je primarna in najpogostejša manifestacija aktivnosti klamidije. Izcedek iz cervikalnega kanala macerira večplastni skvamozni epitelij vaginalnega dela materničnega vratu in povzroči njegovo delno luščenje. Maternični vrat postane edematozen, hiperemičen, nastane tako imenovana hipertrofična ektopija materničnega vratu. Klamidijski salpingitis je najpogostejša manifestacija ascendentne klamidijske okužbe. Značilnost klamidijskega salpingitisa in salpingooforitisa je njihov dolg, subakuten, izbrisan potek brez nagnjenosti k "teži". Kronična okužba lahko povzroči obstrukcijo jajcevodov, zunajmaternično nosečnost in neplodnost. Ženske z naraščajočo klamidijsko okužbo z medenično vnetno boleznijo lahko razvijejo perihepatitis, Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Za ta sindrom so značilne vročina, bolečine v jetrih in medeničnih organih.

Poleg urogenitalne klamidije je možna tudi ekstragenitalna klamidijska okužba (oftalmoklamidija), medtem ko ima 72 % bolnikov z oftalmoklamidijo sočasno klamidijsko okužbo urogenitalnega trakta.

Urogenitalna klamidija se diagnosticira pri nosečnicah v 3-12%, doseže 33-74% pri kroničnih vnetnih boleznih spolnih organov, kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih, poslabšani porodniški anamnezi (mrtvo rojstvo, intrauterina pljučnica pri novorojenčku, prezgodnji porod, običajen spontani splav) .

Nosečnost s klamidijo praviloma poteka z zapleti. V prvem trimesečju je značilna grožnja prekinitve nosečnosti, nerazvojna nosečnost, spontani splav. Pogostost spontanih splavov je 25%, perinatalne izgube pri prezgodnjem porodu - do 5,5%.

Klamidija vodi ne le do običajnega spontanega splava, ampak tudi do intrauterine okužbe ploda in novorojenčka. Klamidija kolonizira predvsem veznico, nazofarinks, dihala, črevesje, najbolj značilna pa je lezija možganskih ovojnic in možganske snovi, kjer so že makroskopsko določene vate podobne usedline, predvsem na zgornjih stranskih površinah polobel. Histološko izgledajo kot granulomi. Posledica klamidijske okužbe je povečana antenatalna umrljivost, pojav trahomom podobnega konjunktivitisa in pljučnice pri novorojenčkih. Ko se amnijska membrana okuži, se razvije polihidramnij, specifična lezija placente vodi do razvoja fetoplacentalne insuficience (27%), sdfd in fetalne hipoksije. Perinatalna umrljivost pri klamidiji doseže 15,5%, delež novorojenčkov, ki so umrli v postnatalnem obdobju, pa je več kot polovica vseh perinatalnih izgub.

Klinične manifestacije. Pri 17-30% nosečnic se klamidija pojavi latentno ali z manjšimi simptomi. V prisotnosti mešane okužbe je lahko s popolnim kompleksom simptomov, vključno s cervicitisom z ektopijo materničnega vratu.

Klamidija pri nosečnicah je običajno kombinirana z bakterijsko in virusno okužbo, zato se okužba ploda pogosto pojavi zaradi kombiniranega učinka teh patogenov. To povzroča polimorfizem kliničnih manifestacij okužbe pri novorojenčku, zato poleg tipičnih manifestacij klamidijske okužbe (konjunktivitis, vulvovaginitis, pljučnica) obstajajo oblike, ki niso značilne za klamidijo (vezikulopustuloza, omfalitis, rinitis, sepsa) .

Klinične manifestacije intrauterinih nalezljivih bolezni pri novorojenčkih, rojenih materam s klamidijo, so razdeljene v tri skupine: manjše oblike, hude oblike in tako imenovani infekcijski sindrom.

Majhne oblike vključujejo:

konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloza, rinitis, vnetje srednjega ušesa, omfalitis - z mešano okužbo.

Hude oblike intrauterine okužbe pri novorojenčku s klamidijsko okužbo:

Klamidijska pljučnica;

Splošni vnetni proces z razvojem sepse in prisotnostjo več žarišč okužbe (pljučnica, flebitis popkovnične vene, meningitis, hepatitis) - z mešano okužbo.

Pri sindromu okužbe ni lokalnih in generaliziranih manifestacij intrauterine okužbe. Obstajajo kršitve adaptacijskih procesov pri novorojenčkih, razbarvanje kože, zmanjšan mišični tonus, nestabilnost refleksov, dolgotrajna zlatenica, začetna izguba teže za 10% ali več, njeno počasno okrevanje s ponovnim padcem.

Preprečevanje in zdravljenje klamidije med nosečnostjo. Zdravljenje klamidije med nosečnostjo ima določene težave, kar je povezano s posebnostmi poteka bolezni, sočasno disfunkcijo placentnega sistema, možnostjo škodljivih učinkov tradicionalnih režimov zdravljenja na plod.

Antibakterijska terapija Izvaja se z zdravili iz skupine makrolidov: josamicin, azitromicin. V primeru individualne nestrpnosti do zgoraj navedenih zdravil je sprejemljiva uporaba cefalosporinov III generacije.

lokalno terapijo. Pri 95% bolnikov s klamidijsko okužbo se pojavijo disbiotične motnje mikrobiocenoze različne resnosti, ki jih spremlja povečanje pH vaginalne vsebine na 5,9. Poleg tega imajo bolniki z urogenitalno klamidijo pogosto znatno kontaminacijo s kvasovkami iz rodu Candida. Ti rezultati kažejo na potrebo po kombinirani uporabi antibiotikov, evbiotikov in antimikotikov. Lokalna terapija vključuje sanacijo vagine, ki ji sledi dajanje eubiotikov peroralno in lokalno.

Imunomodulatorji in korektorji interferona. Značilnost klamidijske okužbe je sprememba funkcionalne aktivnosti imunskega sistema, pride do odstopanj v ravni krožečih imunskih kompleksov, zaviranja celične imunosti, zmanjšanja fagocitne aktivnosti krvnih polinuklearnih celic in makrofagov ter zaviranja delovanje nespecifičnih obrambnih dejavnikov telesa. Za preprečevanje imunskih motenj, povezanih s klamidijo, so predpisani pripravki laktoflore (bifidobakterije bifidum, posušeni laktobacili,

floradophilus), ki ne popravljajo le mikrobiocenoze prebavil, ampak s stimulacijo timusno odvisnih območij mezenteričnih bezgavk aktivirajo imunski odziv. Rastlinski adaptogeni imajo imunomodulatorne lastnosti, ki povečujejo splošno nespecifično odpornost telesa na okužbe. Zdravilo rekombinantnega interferona se uporablja z visoko učinkovitostjo.

Preprečevanje disfunkcij fetoplacentalnega kompleksa. Za izboljšanje uteroplacentalnega pretoka krvi se uporabljajo vazoaktivna zdravila in antitrombocitna sredstva. Kot presnovna terapija je predpisana dieta z visoko vsebnostjo beljakovin, fermentiranih mlečnih izdelkov ob hkratni uporabi encimskih pripravkov. Kot zdravila, ki aktivirajo metabolizem, se uporabljajo tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivna sredstva.

sifilis

Prirojeni sifilis se razvije kot posledica transplacentalnega širjenja Treponema pallidum od matere do ploda. Pri svežih oblikah okužbe pri materi je tveganje za okužbo ploda relativno veliko v primerjavi s tveganjem za okužbo v pozni fazi bolezni. Skoraj vsi otroci, katerih matere med nosečnostjo zbolijo za zgodnjim stadijem nezdravljenega sifilisa, so okuženi, stopnja umrljivosti pa je zelo visoka. Prej je veljalo, da T. pallidum začne prehajati skozi placento po 18-20 tednih nosečnosti, ko plast Langerhansovih celic izgine. Zdaj je dokazano, da lahko pride do transplacentalne okužbe ploda že prej, vendar zaradi imunološke nezrelosti ploda ni značilne reakcije na okužbo. Z uporabo ustreznih metod barvanja odkrijemo spirohete v zarodkih med splavom v prvem trimesečju.

Okužba v zgodnjem fetalnem obdobju se konča z mrtvorojenostjo z maceracijo in vodenico ploda. Običajno ima spontani splav značilen videz: zrušena lobanja, štrleč trebuh, hepatosplenomegalija, vezikularne kožne lezije, sdfd. Histološko značilna areaktivna nekroza v organih s kopičenjem spirohet v obliki gnezd ali glomerulov v središčih nekrotičnih žarišč. Proliferativne spremembe niso značilne. V placenti prevladuje žariščni vilusitis z značilnim endarteritisom glede na vrsto videza.

teracijska angiopatija, pa tudi različne vrste nezrelosti drevesa vilic.

Klinične manifestacije. Prirojeni sifilis je multisistemska bolezen, ki se zelo razlikuje po resnosti in raznolikosti oblik. Razvije se pri 50% novorojenčkov mater s primarnim ali sekundarnim nezdravljenim sifilisom med nosečnostjo (preostalih 50% je mrtvorojenih, zelo nedonošenčkov in umrlih v zgodnjem neonatalnem obdobju). Njegove manifestacije spominjajo na sekundarni sifilis.

Manifestacije prirojenega sifilisa

1. Spontani splav ali mrtvorojenost: maceriran plod, zrušena lobanja, štrleč trebuh, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, vezikularne kožne manifestacije.

2. Dropsy plod.

3. Patološko povečana posteljica (otrok je lahko normalen, očitno kužen ali mrtvorojen).

4. Prezgodnji porod.

6. Mukokutane manifestacije: trdovraten rinitis, makulopapulozen, luskast ali bulozen izpuščaj, običajno na dlaneh in stopalih.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Zlatenica (hepatitis in/ali hemoliza).

10. Poškodbe kosti: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomielitis dolgih kosti, lobanje, hrbtenice in reber. Tipična rentgenska slika, psevdoparaliza se lahko razvije kasneje.

11. Poškodba centralnega živčnega sistema, običajno asimptomatska. Poškodbo kažejo spremembe v cerebrospinalni tekočini.

Večina živorojenih otrok je videti zdravih, nekateri imajo vezikularne bulozne lezije na dlaneh in podplatih, vendar se lahko naslednji simptomi pojavijo 4 dni po rojstvu:

1) gripi podoben sindrom:

meningealni simptomi;

Solzenje (vnetje šarenice);

Izcedek iz nosu; sluznice so hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (na sluznici žrela so papule);

Generalizirana artralgija (zaradi bolečine ni aktivnih gibov v okončinah - Parrojeva psevdoparaliza; na rentgenskem slikanju - pojav osteohondroze, pogosto opazimo periostitis, zlasti golenice (sabljaste noge);

2) povečanje vseh skupin bezgavk:

Cervikalni, komolčni, dimeljski, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (v hudih primerih - anemija, purpura, zlatenica, edem, hipoalbuminemija);

3) izpuščaji:

makulopapulozna;

Spajanje papularnih lezij s tvorbo širokih kondilomov.

Preprečevanje. Preprečevanje prirojenega sifilisa se zmanjša na presejalni pregled nosečnic, da se pravočasno odkrijejo bolniki. Pri diagnozi v prvem trimesečju nosečnosti je indicirana njena prekinitev, saj okužba v zgodnjih fazah nosečnosti povzroči nastanek hudih lezij pri plodu. Če se sifilis odkrije v pozni nosečnosti, se zdravljenje izvaja v skladu s priporočili Ministrstva za zdravje Ruske federacije, po splošno sprejetih shemah, odvisno od stopnje poteka bolezni.

Če obstaja sum ali potrditev prirojenega sifilisa, je treba novorojenčka izolirati, dokler se ne uvede specifično zdravljenje in še dodatnih 24 ur od njegovega uvedbe.

Zdravljenje. Specifična terapija se izvaja pri novorojenčkih v naslednjih kliničnih situacijah:

Če je bilo materino zdravljenje neustrezno;

Če je bila opravljena v zadnjih 4 tednih nosečnosti;

Če se o njem nič ne ve;

Če so bila za zdravljenje uporabljena druga zdravila razen penicilina.

Poleg tega se upoštevajo rezultati reagin testov. Višji titer protiteles kot pri materi kaže na aktiven infekcijski proces. Titer protiteles je treba spremljati skozi čas, saj lahko kaže le na transplacentalni prenos materinih protiteles na plod. Če se titer protiteles zniža v prvih 8 mesecih življenja, potem se pri novorojenčku ne

okužen. S pozitivnim rezultatom testa se zdravljenje izvaja v tistih opazovanjih, ko ni mogoče nadzorovati titra protiteles skozi čas.

Zdravilo izbora za zdravljenje prirojenega sifilisa je penicilin G (prokainpenicilin, benzatinpenicilin). Dnevni odmerek zdravila se izračuna glede na telesno težo novorojenčka in njegovo starost.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja poteka po rezultatih kvantitativnih netreponemskih testov, ki se izvajajo pri starosti 3, 6 in 12 mesecev. Negativen rezultat testa kaže na učinkovitost zdravljenja. Ohranjanje in povečanje titra protiteles zahteva nadaljnje preiskave in ponovno zdravljenje.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis lahko povzroči vsaj pet različnih povzročiteljev, vendar se okužbe jeter, ki jih povzročajo virus Epstein-Barr, citomegalovirus in virus rumene mrzlice, štejejo za ločene bolezni in se običajno ne nakazujejo pri uporabi izraza "akutni virusni hepatitis".

Dodeli:

Virusni hepatitis A;

Virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, niti A niti B (občasni in epidemični), vključno s hepatitisom C (HCV);

Virusni hepatitis D (hkratna okužba s hepatitisom B - sočasna okužba in zaporedna okužba s hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) spada v rod enterovirusov družine pikornovirusov. Virus, ki vsebuje RNA, je sestavljen iz viriona brez ovojnice.

Virus hepatitisa B (HBV) je najbolj raziskan. Spada med hepadnoviruse in ima bolj zapleteno zgradbo kot virus hepatitisa A. Kužni delec je sestavljen iz jedra (skorja) in zunanje lupine (kapsida). Sestava viriona vključuje krožno dvoverižno DNA in DNA polimerazo; replikacija virusnih delcev se pojavi v jedrih okuženih hepatocitov.

Z virusom hepatitisa B so povezani vsaj štirje različni sistemi antigen-protitelo.

1. Površinski AG (HBsAg, avstralski AG) je povezan z beljakovinsko ovojnico virusa. Njegova detekcija v krvni plazmi omogoča diagnosticiranje akutnega hepatitisa B in pomeni, da je bolnikova kri postala potencialni vir okužbe. HBsAg se odkrije v inkubacijski dobi (1-6 tednov pred razvojem kliničnih in biokemičnih znakov bolezni) in izgine po ozdravitvi. Ustrezna protitelesa (anti-HBs) je mogoče zaznati, kar pomeni, da pozneje, tedne ali mesece po kliničnem okrevanju, njihova prisotnost kaže na preteklo okužbo in relativno zaščito v prihodnosti. Pri 10% se HBsAg še naprej odkriva po akutni fazi in ustrezna protitelesa se ne pojavijo - takšni bolniki običajno razvijejo kronični hepatitis ali postanejo asimptomatski nosilci virusa.

2. Core AG (HBcAg) je povezan z jedrom (jedrom) viriona. Najdemo ga v okuženih jetrnih celicah, v plazmi pa ga zaznamo le, če virusne delce uničimo s posebnimi tehnikami. Ustrezna protitelesa (anti-HBc) se običajno odkrijejo na začetku obdobja manifestacije; nato se njihov titer postopoma zmanjšuje. Prisotnost AT-HBc skupaj z AT-HBs kaže na predhodno okužbo.

3. Antigen e (HBeAg) je očitno peptid, ki je del virusnega jedra. Najdemo ga le v HBsAg pozitivni plazmi. Prisotnost kaže na aktivno razmnoževanje virusa in je kombinirana s povečano infekcijsko sposobnostjo krvi in ​​verjetnostjo razvoja kronične poškodbe jeter.

Virus hepatitisa D (HDV, delta faktor) je edinstven. Njegova RNA je okvarjena, zaradi česar se ta virus lahko razmnožuje samo v prisotnosti HBV. Hepatitis D se pojavi bodisi kot sočasna okužba pri akutnem hepatitisu B ali kot superinfekcija pri izrazito kroničnem hepatitisu B. Okuženi hepatociti vsebujejo delta delce, prevlečene s HBsAg. Klinično se okužba kaže z nenavadno hudim potekom akutnega hepatitisa B.

Izraz non-A non-B hepatitis (NANB) je bil predlagan za označevanje okužb, ki niso povezane z virusi tipa A in B. Relativno nedavno je bil identificiran specifičen virus enoverižne RNA, podoben flavivirusom (virus hepatitisa C), ki je

povzročajo večino potransfuzijskih in občasnih primerov hepatitisa NANB. Značilnost HCV je izjemno visoka heterogenost njegovega genoma. Identificiranih je bilo vsaj šest glavnih genotipov virusa. Protitelesa proti HCV se pogosto pojavijo v plazmi nekaj mesecev po akutni okužbi. Titri se nato postopoma znižujejo, razen če okužba postane kronična (kar se zgodi v 50 %). Virus HCV identificiramo v plazmi s kompleksno tehniko, ustrezen antigen izoliramo iz hepatocitov.

Virus hepatitis Aširi predvsem po fekalno-oralni poti, možna je tudi okužba s krvjo in produkti izločanja. Vir okužbe je le bolnik v zgodnji fazi bolezni - virusonoše in kronične oblike okužb so izključeni. Za prodromalno (preikterično) fazo so značilni akutna vročina, mrzlica, glavobol in dispeptične motnje. Na tej stopnji se pogosto opazi srbenje, ki ga spremlja povečanje velikosti jeter, zvišanje ravni transferaz v krvi 5-7 dni pred pojavom zlatenice. Pogosto je okužba asimptomatska.

Virus hepatitis B običajno se prenaša parenteralno: preko okužene krvi in ​​njenih derivatov. Možna okužba med tetoviranjem. Prenos je še vedno visok med odvisniki od drog, tveganje pa je večje pri bolnikih na hemodializi in bolnišničnem osebju, ki pride v stik s krvjo. Obstaja neparenteralno spolno širjenje. Kronični nosilci HBV služijo kot rezervoar okužbe.

Okužbo s HBV spremlja širok razpon jetrnih lezij, od subkliničnega nosilca do akutnega in kroničnega hepatitisa, ciroze in hepatocelularnega karcinoma. Po dolgi inkubacijski dobi (6 tednov do 6 mesecev) se pojavijo znaki akutne okužbe. Preikterično obdobje, za razliko od hepatitisa A, traja dlje in je značilno postopen začetek z artralgijo, urtikarijskim izpuščajem, dispepsičnimi in asteničnimi motnjami, hepatolienalni sindrom pa narašča. Pri hudih oblikah bolezni se temperatura dvigne. V krvi - povišane ravni transaminaz; HBsAg, HBeAg in

S pojavom zlatenice se povečajo zastrupitve, dispeptične, astenične manifestacije in še več - hepatolienalni sindrom.

Potek zlatenice je bolj izrazit. V hudih primerih se lahko razvije hemoragični sindrom, akutna jetrna encefalopatija s prehodom v komo in celo smrt.

Pri nosečnicah s hepatitisom B je pogostnost prezgodnjega poroda in preeklampsije visoka. Več kot 50 % žensk ima vnetne spremembe po porodu.

Hepatitis ali Ani B(NANB) ima različico, podobno hepatitisu A, ki se pretežno širi z izbruhi, ki se prenašajo z vodo. Različica, ki je blizu hepatitisu B, običajno s krajšo inkubacijsko dobo, pogosto povzroči nastanek kroničnega hepatitisa.

Končno obstajajo mešane različice okužbe (A in B, B in D, B in CMV, B in HIV).

Povprečno trajanje inkubacijske dobe za okužbo s hepatitisom A je 2-6 tednov, hepatitis B - 6-25 tednov, niti A niti B - 2-25 tednov. Pogosteje zbolijo otroci in mlajši odrasli, vendar se lahko bolezen pojavi v kateri koli starosti.

Virusni hepatitis je najpogostejši vzrok zlatenice med nosečnostjo. Običajno poteka razmeroma enostavno, vendar s podhranjenostjo lahko pride do hude epidemične oblike hepatitisa, niti A niti B. Umrljivost mater je 0,64-1,79%, vendar lahko doseže 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitis je hujši v drugi polovici nosečnosti, kar je povezano s hormonskimi spremembami, izrazitejšimi simptomi holestaze

Prirojeni virusni hepatitis se pojavi redko, z akutnim ali kroničnim hepatitisom B matere med nosečnostjo; Tudi mati z asimptomatsko obliko hepatitisa (nosilec antigena) je lahko vir intrauterine okužbe. Za fetalni hepatitis je značilen polimorfizem hepatocitov s tvorbo večjedrnih simplastnih celic, kot tudi holestaza (znotrajcelična in intratubularna), nastanek adenomatoznih struktur in žolčne nekroze s slabo limfocitno infiltracijo portalnih traktov. Huda oblika hepatitisa pri materi lahko povzroči antenatalno smrt ploda. Makroskopsko je v porodu opaziti rumenkasto barvo membran, fetalno površino posteljice, histološko - pri spontanih splavih so v stromi resic posteljice zabeležene številne Kashchenko-Hofbauerjeve celice in membrane, ki absorbirajo bilirubin, z minimalne vnetne spremembe.

Prepričljivi podatki o teratogenosti hepatitisa v prvem trimesečju nosečnosti niso na voljo. Virus hepatitisa B se lahko prenese na novorojenčka ob rojstvu ali, redkeje, skozi placento. V I in II trimesečju nosečnosti se akutni hepatitis B redko prenaša na plod (5%). Prenos preko placente ni bil dokončno ugotovljen in je najverjetneje pri e-antigen pozitivnih materah, ki so kronične nosilke površinske hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ali pri katerih se je hepatitis razvil v tretjem trimesečju. Pri bolezni v III trimesečju je verjetnost okužbe ploda 60-70%. Najpogosteje se okužba pojavi med porodom zaradi mikrotransfuzije krvi z matere na plod ali kot posledica stika otroka z okuženimi izločki matere pri prehodu skozi porodni kanal. Pozitiven HBeAg test (ki odraža visoko stopnjo okužbe) je povezan z 80-90% možnostjo prenosa na plod. Več kot 85 % novorojenčkov takih mater postane kroničnih prenašalcev. Če ima mati protitelesa proti HBeAg (njihova prisotnost kaže na ozdravitev okužbe), je tveganje za okužbo le 25 %. Možna okužba v poporodnem obdobju (z mlekom, slino)

Okuženi novorojenčki pogosto postanejo prenašalci HBV in imajo subklinično jetrno disfunkcijo. Opažanja očitnega neonatalnega hepatitisa so redka.

Napoved. Hepatitis A običajno mine spontano v 4 do 8 tednih – v večini primerov ne zahteva posebnega zdravljenja. Omejitev prehrane in telesne dejavnosti ni potrebna. Pogostost spontanih splavov ne presega tiste v populaciji. Zarodek praktično ni izpostavljen okužbi in novorojenček ne potrebuje profilakse.

Pri hepatitisu B je napoved manj ugodna kot pri A. Zlasti po transfuziji krvi, ko lahko smrtnost doseže 10-15%; v 5-10% se oblikuje kronična oblika. Umrljivost pri nosečnicah je 3-krat višja kot pri ženskah, ki niso noseče. Incidenca hepatitisa pri novorojenčkih je 45-62%.

Največja nevarnost za nosečnice je epidemična različica hepatitisa NANB v II in III trimesečju nosečnosti. Zapleti: splavi, prezgodnji porodi, visoka maternalna umrljivost, neonatalna obolevnost in perinatalna umrljivost.

Preprečevanje in zdravljenje okužb. Osebna higiena pomaga pri preprečevanju hepatitisa A. Če je nosečnica v stiku z bolno osebo 7-10 dni, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml enkrat intramuskularno. Pozneje je uporaba zdravila nepraktična.

Za preprečevanje hepatitisa B je treba uvesti omejitve transfuzije, uvesti je treba uporabo HBsAg testirane krvi. Potreben je presejalni pregled darovalcev za HCVAg. Standardni imunoglobulin zagotavlja zaščito pred klinično okužbo s HAV in se daje tistim, ki imajo gospodinjske stike z uveljavljenim prenašalcem.

Cepljenje proti HBV povzroči nastanek protiteles pri zdravih prejemnikih in zmanjša razširjenost hepatitisa za 90 %. Bolniki na dializi, s cirozo jeter in drugimi imunskimi motnjami se na cepljenje slabše odzivajo. Majhen delež zdravih ljudi se ne odzove s tvorbo AT-HB.

Preiskave nosečnic za prenašanje HBsAg je treba opraviti že v zgodnji nosečnosti.

Pri hepatitisu C vloga perinatalne okužbe pri širjenju te okužbe ni v celoti ugotovljena. Odkrivanje RNK virusa hepatitisa C v krvnem serumu otrok 1-5. dan po rojstvu omogoča domnevo, da je tudi ta okužba prenatalna okužba. Zdravljenje hepatitisa C temelji na interferonski terapiji (interferon, induktorji interferona) ter uporabi protivirusnih zdravil.

Z blagim in zmernim hepatitisom (kateri koli) v prvem trimesečju nosečnosti se lahko nosečnost nadaljuje, saj bo ženska do poroda zdrava in verjetnost prirojenih nepravilnosti pri njenem otroku ni večja kot pri zdravem. Pri hudem hepatitisu po okrevanju, odvisno od značilnosti poteka okužbe in trajanja nosečnosti, je priporočljivo prekiniti: do 12 tednov - medicinski splav, po 12 tednih - intraamnialno dajanje hipertonične raztopine natrijevega klorida, prostaglandina F2a ; intramuskularno z uvedbo prostaglandina po predhodnem (12-urnem) širjenju materničnega vratu s srednje velikimi algami.

Pri zdravljenju fizični počitek, uravnoteženo pitje, zdravljenje nevarnosti prezgodnje prekinitve nosečnosti in, če je mogoče, premik časa fiziološkega poroda, ki sredi zlatenice nosijo ne le neželen fizični napor, ampak tudi nenadne hormonske motnje. pomembne so spremembe, ki lahko spravijo telo iz kompenziranega relativnega ravnovesja. Prikazana je previdna infuzijska detoksikacijska terapija pod nadzorom diureze. Pri zastajanju tekočine se uporabljajo diuretiki. Kratek tečaj glukokortikoidov - kot sestavni del niza ukrepov za dehidracijo pri razvoju možganskega edema. Imenovanje kortikosteroidne terapije je nepraktično in lahko celo prispeva k rasti hepatocitodistrofije.

Otroci, rojeni HBsAg-pozitivni materi, ne glede na to, ali ima serumski antigen HBe ali protitelesa, morajo takoj po rojstvu prejeti profilaktično zdravljenje z imunoglobulinom proti hepatitisu B (HBIg), nato pa morajo prejeti tri cepljenja z rekombinantnim cepivom proti virusu hepatitisa C. Izolacija novorojenčkov od mater in zavračanje dojenja ni priporočljivo, zlasti po uvedbi HBIg in protivirusnega cepiva. Če se HBsAg izloča v materino mleko za preprečevanje okužbe v neonatalnem obdobju, dojenje ni indicirano.

Zdravljenje novorojenčkov z akutnim hepatitisom B je simptomatsko z ustrezno prehrano; niti steroidi niti HBIg niso učinkoviti. Okuženega novorojenčka je treba izolirati in biti zelo previden pri delu z njegovo krvjo in drekom.

PRIPRAVA NA NOSEČNOST IN VODENJE NOSEČNOSTI

Tako intrauterine okužbe resno ogrožajo življenje in zdravje ploda in novorojenčka ter imajo pogosto neugodne dolgoročne posledice. Diagnoza in zdravljenje nalezljivih bolezni pri nosečnicah predstavlja velike težave zaradi zamegljenosti, raznolikosti in nespecifičnosti kliničnih manifestacij, težav pri pridobivanju materiala za laboratorijske preiskave in nezmožnosti široke uporabe terapevtskih zdravil.

V zvezi z navedenim so še posebej pomembne metode preprečevanja IUI, ki temeljijo na preprečevanju in zdravljenju okužbe pri materi. Najbolj obetavna v tej smeri je predporodna priprava zakoncev, ki ji sledi dosledno izvajanje terapevtskih in diagnostičnih ukrepov med nosečnostjo.

Predporodna priprava mora vključevati:

Identifikacija rizične skupine na podlagi podatkov iz anamneze in rezultatov kliničnega pregleda, odkrivanje sočasnih ekstragenitalnih bolezni;

Celovit pregled s študijo imunskega, hormonskega, mikrobiološkega statusa;

Etiotropna antibakterijska ali protivirusna terapija;

Izvedba ustrezne korekcije ugotovljenih kršitev mikrocenoze genitalnega trakta, ki ji sledi imenovanje eubiotikov;

Zdravljenje bolezni z uporabo imunostimulirajoče in interferonsko korekcijske terapije ter fizioterapije;

presnovna terapija;

Popravek menstrualnih nepravilnosti in povezanih endokrinopatij;

Zdravljenje spolnega partnerja v prisotnosti spolno prenosljivih bolezni.

Med nosečnostjo v terminih do 12, pa tudi pri 18-20, 28-30 in 37-38 tednih pri nosečnicah te skupine je prikazana ocena stanja vaginalne mikrocenoze do 12 tednov (nadalje po indikacije pri 18-20 in 37-38 tednih) - odkrivanje povzročiteljev spolno prenosljivih bolezni in določanje titra specifičnih Ig za virusne in bakterijske povzročitelje. Če se odkrijejo okužbe, se izvede ustrezno zdravljenje, ki je izbrano ob upoštevanju trajanja nosečnosti in možnega učinka zdravil na razvoj ploda.

Redni ehografski, Dopplerjev in kardiotokografski pregled omogoča pravočasno diagnozo razvoja fetoplacentalne insuficience, zdravljenje in spremljanje njegove učinkovitosti.

Izvajanje predporodne priprave in ukrepov za odkrivanje ogroženih intrauterinih okužb

omogoča zmanjšanje pogostosti intrauterinih okužb za 2,4-krat. Hkrati se zmanjša število zapletov nosečnosti in poroda (zlasti prezgodnja prekinitev nosečnosti, pa tudi fetoplacentna insuficienca), kar pomaga zmanjšati skupno incidenco novorojenčkov za 1,5-krat.

Intrauterina okužba je potencialna nevarnost za zdravje nerojenega otroka. V teh primerih se plod okuži od bolne matere z okužbami, ki lahko povzročijo več prirojenih malformacij možganov ali hrbtenjače, srca, pa tudi slepoto, gluhost in celo smrt ploda ali novorojenčka. Vsi povzročitelji intrauterine okužbe tujih raziskovalcev so združeni pod izrazom TORCH (glede na prve črke angleških imen toksoplazmoze, rdečk, citomegalovirusa, herpesa). Treba je opozoriti, da je večina teh okužb asimptomatskih. Včasih po kratki blagi bolezni patogen ostane v telesu ženske več let. V latentnem stanju ne predstavlja nevarnosti za plod: materina imuniteta ga zanesljivo ščiti. Za plod je nevarna le primarna okužba s toksoplazmozo, okužbo s citomegalovirusom, klamidijo, herpesom v prvih 3 mesecih nosečnosti ali poslabšanje persistentne (tj. prikrito potekajoče okužbe) zaradi stresa ali zatiranja imunosti zaradi zdravil.

Razširjenost IUI: 20-30% žensk v rodni dobi je okuženih s toksoplazmozo, 50-70% z virusom citomegalije, herpes simplex itd.

Hude okužbe so glavni vzrok neonatalnih smrti po vsem svetu po prezgodnjem porodu in asfiksiji, saj predstavljajo do polovico vseh smrti v državah z zelo visoko smrtnostjo.

Vzroki intrauterinih okužb pri novorojenčkih

Etiologija: virusi, mikoplazme, klamidije, praživali, glive, bakterije.

Pri materi lahko infekcijski proces poteka kot akuten, subklinični, latenten. Posebej pomembna je genitourinarna okužba pri materi kot vir patogena pri generalizirani IUI (pielonefritis, vnetje dodatkov, vagine itd.). Stafilokoki, streptokoki, črevesna flora, listerija, toksoplazma, Kochov bacil, glivice lahko v majhnih količinah dolgo časa ostanejo v maternici in pri ženskah povzročajo kronične bolezni urogenitalnega področja.

Poti prodiranja patogena so lahko različne. Antenatalno povzročitelj okužbe pride v plod hematogeno ali preko okužene amnijske tekočine v notranjosti, na koži, pljučih in očeh. Plodovnica matere se lahko okuži vzpenjajoče se iz nožnice in spuščajoč iz jajcevodov, skozi amnijske membrane z endometritisom, placentitisom, pa tudi s samim plodom, okuženim hematogeno in izločanjem okuženega povzročitelja z urinom in blatom.

Bakterijski povzročitelji najpogosteje okužijo plod intranatalno in pri nekaterih otrocih povzročijo hude bakterijske okužbe, vse do sepse (streptokok skupine B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogen, ki prodre v zarodek ali plod, se naseli v tkivih in povzroči vnetje. Zelo pomemben je čas prodiranja povzročitelja okužbe.

• Blastopatija: prodiranje patogena v zarodek v prvih 14 dneh nosečnosti med blastogenezo vodi do smrti zarodka, zunajmaternične nosečnosti, hudih malformacij s kršitvijo tvorbe osi zarodka, kar povzroči nastanek tako hude malformacije, kot je ciklopija, redke malformacije dvojčkov, hude malformacije, nezdružljive z življenjem, spontani splavi.
• Pri okužbi zarodka med embriogenezo (od 16. do 75. dne) se pojavijo embriopatije - malformacije posameznih organov in sistemov, teratomi, abortusi. Hude malformacije, ki vodijo do spontanih splavov, se še posebej pogosto oblikujejo v prvih 8 tednih nosečnosti. Virusi rdečk, citomegalije, herpesa, hepatitisa B igrajo pomembno vlogo pri nastanku infekcijskih embriopatij.
• Ko povzročitelj okužbe vstopi v plod (od 76. do 280. dne nosečnosti), se pojavi fetopatija. Fetalno obdobje je razdeljeno na zgodnje (3 mesece - 7 mesecev) in pozno (od 7 mesecev do rojstva).

V zgodnjem fetalnem obdobju pride do diferenciacije tkiv že vključenih organov in sistemov. Če se plod v tem obdobju okuži, pride do kršitve diferenciacije tkiv z razvojem skleroze zaradi rasti vezivnega tkiva. Primeri zgodnje fetopatije so lahko ciroza jeter, hidrocefalus, mikrocefalija, hidronefroza, fibroelastoza srca.

Če je plod okužen v poznem fetalnem obdobju, ko pride do razvoja organov in sistemov, je možno rojstvo otroka z IUGR - intrauterina zaostalost rasti, klinika infekcijskega procesa, prezgodnji porod, asfiksija pri porodu, motnje prilagoditev novorojenčka.

Vsak mikroorganizem, ki naseljuje sečila ali spodnji prebavni trakt matere, lahko povzroči zgodnje okužbe pri novorojenčkih. To so gram-pozitivni koki - GBS, a-hemolitični streptokoki (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negativne paličice (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, salmonellae, shigella), gram-negativni koki (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitivne paličice (Listeria monocytogenes), glive (predvsem Candida albicans), praživali (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), anaerobni bakterije. Etiološki pomen mikroorganizmov je različen. Mikroorganizmi z nizko virulenco (kot so laktobacili, difteroidi in Staphylococcus epidermidis) redko povzročajo hude okužbe. Čeprav U. urealyticum in M. hominis včasih izoliramo iz krvi plodov, ki ob rojstvu tehtajo manj kot 1500 g, ostaja njuna vloga pri razvoju zgodnje neonatalne sepse (RNS) nejasna.

Prav tako ni znan vpliv nekaterih mikroorganizmov na razvoj RNS, izoliranih iz amnijske tekočine in celo krvi novorojenčkov. Vloga Gardnerella vaginalis, ki je najpogosteje izolirana iz amnijske tekočine, ni dokazana.

Pri osamitvi C. trachomatis iz amnijske tekočine je statistično nepomembno povečanje okužb matere in otroka (v približno 4 % primerov so s C. trachomatis okužene matere novorojenčkov).

Po podatkih Nacionalnega inštituta za zdravje otrok in človeški razvoj so najpogostejši povzročitelji RNS GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) oz. H. influenzae (4,0-8,3%). GBS je najpogostejši povzročitelj okužb pri donošenčkih, E. coli pa pri nedonošenčkih. Smrtnost je večja pri dojenčkih, okuženih z E. coli, v primerjavi z GBS (33 % proti 9 %; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Odkrivanje GBS v amnijski tekočini žensk z intraamnijsko okužbo spremlja bakteriemija pri materi ali novorojenčku v 25% primerov. Pri odkritju E. coli se v 33% primerov odkrije bakteriemija pri materi ali novorojenčku.

V državah v razvoju (Latinska Amerika, Karibi, Azija in Afrika) E. coli, Klebsiella spp. in S. aureus sta pogostejša in predstavljata četrtino vseh primerov RNS. Najpogostejši gram-pozitivni patogen v državah v razvoju je Staphylococcus aureus.

anaerobne bakterije. Glede na to, da je večina anaerobnih bakterij del normalne mikroflore prebavil, genitalnega trakta in kože, so lahko potencialni povzročitelji bolezni pri novorojenčkih. Anaerobna okužba se razvije predvsem z zmanjšanjem telesne odpornosti, oslabljeno imunostjo, kar pogosto opazimo pri novorojenčkih, zlasti nedonošenčkih. Za RNS so najpomembnejše po Gramu pozitivne anaerobne bakterije (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Anaerobne okužbe, ki jih povzroča Clostridium, se lahko kažejo kot sistemska bolezen ali lokalizirane okužbe, kot sta celulitis ali omfalitis. Anaerobne bakterije so bile povzročitelji RNS v obdobju 1989-2003. le v 1% primerov.

Načini okužbe novorojenčkov

Obstaja več glavnih načinov širjenja okužbe:

• Vzpenjajoča se pot.
• Hematogena (transplacentalna) pot - kot posledica bakteriemije pri materi. V tem primeru se običajno pojavi generalizirana okužba s pogostimi poškodbami jeter, pljuč, ledvic in možganov.
• Kontaktna pot - kontaminacija novorojenčka pri prehodu skozi rojstni kanal. V tem primeru pride najprej do kolonizacije kože in sluznic novorojenčka, vključno z nazofarinksom, orofarinksom, veznico, popkovino, vulvo in prebavili (zaradi aspiracije okužene amnijske tekočine ali izcedka iz nožnice). Treba je opozoriti, da se pri večini novorojenčkov mikroorganizmi razmnožujejo na teh mestih, ne da bi pri tem povzročili bolezen. Popkovina je najpogostejše mesto za vstop okužbe. Kot poseben primer pojava RNS s horizontalnim mehanizmom prenosa lahko imenujemo okužbo, pridobljeno zaradi neupoštevanja higiene med porodom, kršitev metode obdelave popkovine (na primer med porodom doma) in slabe higienske veščine pri negi novorojenčka.

Ugotovljeni so bili posebni dejavniki tveganja, ki povečujejo možnost razvoja okužbe:

• prezgodnji porod je najpomembnejši dejavnik tveganja za okužbo otrok neposredno pred ali med porodom;
• maternalna kolonizacija;
• ruptura ovojnic več kot 18-24 ur pred rojstvom poveča verjetnost neonatalne sepse za 1%. Če je dojenček nedonošen, se tveganje poveča za 4-6%. Nižja kot je gestacijska starost novorojenčka in daljše kot je brezvodno obdobje, večja je verjetnost razvoja neonatalne sepse;
• materina intraamnijska okužba (chorioamnionitis): po podatkih Nacionalnega inštituta za zdravje otrok in človeški razvoj (ZDA) od 14 do 28% žensk, ki so rodile nedonošenčke v 22-28 tednih. nosečnosti, imajo znake, značilne za horioamnionitis. Po različnih podatkih se s horioamnionitisom matere sepsa opazi pri 1-4% do 3-20% novorojenčkov. Če se horioamnionitis kombinira z dolgim ​​brezvodnim obdobjem, se tveganje za razvoj RNS poveča za 4-krat.

Drugi dejavniki tveganja, ki povečujejo možnost generalizirane okužbe:

• nizek socialno-ekonomski status žensk (visoka pogostost okužbe amnijske tekočine, bakteriurija, zmanjšana protimikrobna aktivnost amnijske tekočine);
• moški spol otroka;
• nizka ocena po Apgar (hipoksija in acidoza lahko oslabita funkcijo imunske obrambe);
• zapleten porod pri nedonošenčkih;
• prisotnost znakov RDS;
• diabetes pri materi;
• hipotermija pri novorojenčkih, običajno opredeljena kot rektalna temperatura<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• dolgotrajno bivanje matere v bolnišnici;
• neustrezne zmogljivosti za presejanje in antibiotično profilakso pri porodu;
• dedna patologija metabolizma.

Simptomi in znaki intrauterinih okužb pri novorojenčkih

Anamneza: spontani splav, mrtvorojenost, spontani splav prejšnjih nosečnosti, rojstvo otrok z malformacijami in zgodnja smrt, anomalije v poteku te nosečnosti in poroda, grozeči spontani splav, polihidramnij, kratka debela popkovina, prezgodnje odvajanje plodovnice, njihova smrdljiv vonj, akrecija ali abrupcija posteljice, bolezni urogenitalnega področja pri materi, okužbe ženske med nosečnostjo, vključno z ARVI, prisotnost kroničnih žarišč okužbe v urogenitalnem področju pri ženskah, kronični tonzilitis, kronični holecistitis, povišana telesna temperatura pri materi med porodom, hud infekcijski proces pri materi pred, med ali takoj po porodu, porodniška pomoč pri porodu, rojstvo otroka v asfiksiji, oživljanje otroka, poslabšanje stanja intrauterinega razvoja, intrauterina podhranjenost, nedonošenček, disembriogeneza, stigme, malformacije, hidrocefalus ali mikrocefalija.

Pogosti klinični znaki intrauterine okužbe: zastrupitev, nizka porodna teža, slabo pridobivanje telesne teže, slab apetit, regurgitacija, bruhanje, nemirno vedenje ali letargija, koža suha, bleda s cianotičnim, sivim ali ikteričnim odtenkom, lahko je izrazita zlatenica, koža se zbira v gubah so lahko polimorfni izpuščaji, tanjšanje podkožne maščobne plasti, povečane bezgavke, povečana jetra in vranica, trebuh je povečan, otekel, hemoragični sindrom - krvavitev, hemoragični izpuščaj na koži, intestinalni sindrom.

Specifični simptomi in sindromi, značilni za nekatere okužbe.

Rdečke: meningoencefalitis, hepatitis z zlatenico, pljučnica, prirojena srčna napaka, vrtenje nog in stopal, iridociklitis, naglušnost v 50%, če je bila mati bolna v prvem mesecu nosečnosti - Greggova triada - okvare oči, okvare srca, naglušnost.

Okužba s citomegalovirusom: prizadet je vsak organ, ki ima epitelne celice. Zlatenica, hepatitis, hemoragične manifestacije (petehije, melena), meningoencefalitis, pljučnica, kalcifikacije v možganih, poškodbe ledvic, nefritis, poškodbe oči. Pogosto se pojavi po neonatalnem obdobju. Možna mikrocefalija, policistična bolezen ledvic, srčno popuščanje, pozni zapleti - gluhost, slepota, encefalopatija, mikrocefalija, pnevmoskleroza, ciroza jeter.

Okužba s herpesom: vezikularni izpuščaji na koži sluznice, keratitis, hud hepatitis, zlatenica, pljučnica, DIC. Okvare: hipoplazija okončin, mikrocefalija, mikroftalmija, kožne brazgotine. Zapleti - slepota, gluhost, zaostanek v psihomotoričnem razvoju.

Virusni hepatitis: hepatitis, zlatenica, temen urin, razbarvano blato. Napake - atrezija žolčnega trakta, zapleti - ciroza jeter, zaostanek v psihomotoričnem razvoju.

Listerioza: meningoencefalitis, papulozno-rozeolozni izpuščaj na hrbtu, trebuhu, nogah, belkasto-rumenkasti vozli s premerom 1-3 mm na zadnji strani žrela, konjunktivitis, zapleti - hidrocefalus.

Tuberkuloza: povečane periferne in trebušne bezgavke, ascites, poškodbe pljuč, meningitis, odpoved ledvic, okvare skeletnega sistema.

sifilis: specifični izpuščaji na koži, nujno na dlaneh in podplatih, rinitis, smrkanje, periostitis, osteohondritis tubularnih kosti, razpoke v kotičkih ust. V predšolski dobi: Hutchinsonova triada (keratitis, gluhost, distrofija zob), sedlasti nos, sabljaste noge.

Toksoplazmoza Ključne besede: meningoencefalitis s kalidifikati, hidrocefalus, poškodbe oči, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitis. Nenehno praskanje oči v starejši starosti.

Klamidija: gnojni konjunktivitis, rinitis, vnetje srednjega ušesa, pljučnica, vztrajen paroksizmalni kašelj.

Novorojenčki iz skupin z visokim tveganjem so podvrženi pregledu za prisotnost IUI.

Diagnoza intrauterinih okužb pri novorojenčkih

Laboratorijska diagnostika okužb

Samo za okužbo ni značilnega znaka. V eni ali drugi meri se vsi deli imunskega sistema odzovejo na vsako stresno situacijo in ne le na vnos povzročitelja okužbe. Zato je le z laboratorijskimi parametri zelo težko prepoznati okužbo. Odločili smo se, da se dotaknemo glavnih označevalcev okužb, katerih laboratorijsko določanje si trenutno lahko privošči večina zdravstvenih ustanov. Številni domnevni markerji (citokini, površinski antigeni krvnih celic, faktor stimulacije kolonije granulocitov) se preiskujejo, vendar se še ne uporabljajo za rutinsko diagnozo. Številne publikacije kažejo, da imajo kazalniki, kot so koncentracija levkocitov, trombocitov, razmerje zrelih in nezrelih nevtrofilcev in CRP, nizko občutljivost in specifičnost. Poleg tega so odvisni od:

• poporodna in gestacijska starost;
• od trenutka začetka infekcijskega procesa.

Vsebnost informacij teh indikatorjev je mogoče povečati z:

• njihova delitev;
• kombinacija s kliničnimi simptomi;
• dinamika sprememb (z neinfekcijskimi vzroki, kot je porodni stres, pride do hitrega obratnega razvoja).

Ne smemo pozabiti, da noben laboratorijski podatek ne more nadomestiti stalnega zdravniškega nadzora, ki je lahko bolj občutljiv na pojav simptomov okužbe (npr. pojav ali povečanje pogostosti apneje) še pred spremembo laboratorijskih parametrov.

Koncentracija levkocitov. Pri okužbah se lahko razvijeta tako levkocitoza kot levkopenija. Hkrati se lahko pri neokuženih otrocih pojavi patološka sprememba koncentracije levkocitov zaradi porodnega stresa. Od številnih definicij levkocitoze/levkopenije v neonatalnem obdobju so najpogostejše naslednje:

• levkopenija - koncentracija levkocitov je prvi dan življenja manjša od 6000, nato - manjša od 5000 v 1 mm3;
• levkocitoza - koncentracija levkocitov je prvi dan več kot 30.000, nato - več kot 20.000 v 1 mm3.

Koncentracija nevtrofilcev. Celotno število nevtrofilcev je nekoliko bolj občutljivo za odkrivanje okužbe kot število levkocitov, čeprav nenormalno število nevtrofilcev ob pojavu septičnih simptomov opazimo le pri novorojenčkih. Skupno število nevtrofilcev se poveča po rojstvu in doseže svoj vrh do 6-8 ur življenja. Spodnja meja normale v tem času je 7500, 3500 oziroma 1500 / mm3 za novorojenčke> 36 tednov, 28-36 tednov. in<28 нед. гестации.

Bolj občutljiv indikator (občutljivost 60-90%) je indeks nevtrofilcev (NI), izračunan kot povečanje razmerja nezrelih oblik nevtrofilcev (mielocitov, metamielocitov, vbodnih nevtrofilcev) s skupnim številom nevtrofilcev.

Ponovljivost tega indikatorja je odvisna od kakovosti identifikacije vrste nevtrofilcev s strani laboratorijskih pomočnikov.

Normalna vrednost nevtrofilnega indeksa ob rojstvu je 0,16, kasneje, s povišanjem poporodne starosti, pade na 0,12. Večina avtorjev za diagnozo sepse uporablja NI >0,2, uporabljajo pa se tudi druge vrednosti (0,25; 0,3).

Podatki, pridobljeni med 6 in 12 urami po rojstvu, so bolj verjetno spremenjeni kot tisti, pridobljeni takoj po rojstvu, ker je za spremembo števila in sestave levkocitov potreben vnetni odziv.

trombocitopenija. Različni avtorji menijo, da je trombocitopenija koncentracija trombocitov manjša od 100 ali 150.000x109/l. Število trombocitov pri zdravem novorojenčku v prvih 10 dneh življenja je redko manjše od 100x109/l. Vrednosti pod to se lahko pojavijo pri sepsi z zgodnjim nastopom, čeprav je ta značilnost pogosto opažena pri bolnišničnih okužbah. Trombocitopenija ni specifičen znak sepse zaradi velikega števila razlogov, ki vodijo do njenega razvoja. Na splošno je prisotnost trombocitopenije nespecifičen, neobčutljiv indikator in je bolj značilen za pozno sepso.

Hitrost sedimentacije eritrocitov. Uporaba hitrosti sedimentacije eritrocitov v neonatalnem obdobju nima velike vrednosti pri diagnosticiranju ali spremljanju resne bakterijske okužbe.

Analiza urina za diagnozo RNS je neinformativen.

SRP je protein akutne faze vnetja, povečanje njegove ravni je povezano s poškodbo tkiva in domneva se, da je njegova glavna naloga nevtralizacija bakterijskih ali intrinzičnih strupenih snovi, ki se sproščajo iz tkiv kot odgovor na agresijo mikrobov. CRP je povišan pri 50-90% novorojenčkov s sistemskimi bakterijskimi boleznimi.

6-8 ur po začetku infekcijskega procesa se koncentracija CRP postopoma poveča in doseže najvišje vrednosti po 24 urah.Zato se pogosto pri novorojenčkih z RNS prva določitev CRP takoj po rojstvu morda ne razlikuje od normalnih vrednosti . Normalni razponi CRP se lahko spremenijo v prvih 48 urah življenja, odvisno od starosti.

Gestacijska starost verjetno ne vpliva na zanesljivost rezultatov, vendar pa nekatere študije ugotavljajo, da imajo lahko nedonošenčki nižje izhodiščne vrednosti CRP, njihova vloga pri diagnozi neonatalne sepse pa je manj pomembna. Kljub nekaterim starostnim nihanjem se najpogosteje uporablja mejna vrednost 10 mg/l, ne glede na gestacijsko starost in poporodno starost novorojenčka, saj je občutljivost vrednosti CRP nad 10 mg/l za odkrivanje neonatalne sepse 90 %. Normalizacija CRP je lahko dober pokazatelj uspešnega zdravljenja okužbe. Na podlagi dinamike kazalcev CRP je mogoče določiti trajanje antibiotične terapije. Po prenehanju vnetne reakcije se zaradi relativno kratke razpolovne dobe iz krvi (približno 19 ur) raven CRP hitro zniža in se pri večini otrok vrne na normalne vrednosti v 5-10 dneh.

Občutljivost CRP ob nastopu sepse je 50-90 %, specifičnost 85-95 %. Občutljivost testa se močno poveča, če se prvi test opravi 6-12 ur po rojstvu. Dve normalni vrednosti CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Številna druga stanja (asfiksija, RDS, vročina pri materi, podaljšano brezvodno obdobje, IVH, aspiracija mekonija, virusna okužba) lahko prav tako povzročijo podobne spremembe ravni CRP. Poleg tega ima približno 9 % zdravih novorojenčkov raven CRP >10 mg/l.

Prokalcitonin je prekurzor hormona kalcitonina, ki ima hipokalciemični učinek. V bistvu prokalcitonin nastaja v nevroendokrinih C-celicah ščitnice. Pri hudi sistemski okužbi prokalcitonin verjetno proizvajajo tkiva zunaj ščitnice (monociti in hepatociti). Občutljivost prokalcitonina pri bakterijskih okužbah je enaka CRP ali nekoliko višja, vendar bolj specifična. Pri otrocih, mlajših od 48 ur, je bila občutljivost povečanja prokalcitonina v zvezi z diagnozo zgodnje neonatalne sepse 92,6 %, specifičnost pa 97,5 %. Ugotovljeno je bilo tudi, da se raven prokalcitonina poveča 3 ure po dajanju bakterijskega sredstva, CRP pa se pojavi šele po 12-18 urah.

Prokalcitonin je kvalitativni marker za razlikovanje septičnega šoka od šoka drugačne narave, čeprav včasih obstajajo primeri povečanja koncentracije prokalcitonina pri RDS, travmi, hemodinamičnih motnjah, perinatalni asfiksiji, intrakranialni krvavitvi, gestacijskem diabetesu in tudi po oživljanju. .

Metode, ki niso vključene v rutinsko klinično prakso:

• Provnetni citokini IL-6 in IL-8.
• Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
• Serumski amiloid (SAA).
• strem-1.
• Površinski antigeni krvnih celic.

Druge metode za diagnosticiranje nalezljivih bolezni

Serološke metode. Odkrivanje antigenov in protiteles s serološkimi metodami ni postalo razširjeno pri diagnostiki okužb pri novorojenčkih zaradi nezadostne natančnosti dobljenih rezultatov ali težav pri razmnoževanju.

Molekularna diagnostika. Verižna reakcija s polimerazo in hibridizacijska metoda za odkrivanje bakterijskih genomov omogočata hitro identifikacijo morebitnih povzročiteljev okužb na podlagi identifikacije specifične regije genoma, ki je prisotna v bakterijah, pri ljudeh pa je ni. Občutljivost molekularnih diagnostičnih metod za sepso je lahko višja od metod kulture in se giblje od 41 do 100 %, pri čemer večina študij kaže vrednosti med 90 in 100 %, specifičnost pa v območju 78-100 %.

Spremljanje variabilnosti srčnega utripa. Številne študije so pokazale visoko odvisnost variabilnosti srčnega utripa od stopnje neprilagojenosti telesa, kar je možno v različnih pogojih, vključno s sepso. Sprememba srčnega utripa je bila prvi znak pri novorojenčkih, zabeležena 24 ur pred prvimi kliničnimi znaki sepse. Stalno spremljanje srčnega utripa lahko prispeva k zgodnejšemu odkrivanju okužbe in zgodnjemu začetku antibiotične terapije.

Prednost te metode je lahko možnost kontinuiranega in neinvazivnega spremljanja ter visoka informativnost v zgodnjih fazah diagnoze.

zaključki

Do zdaj noben od trenutnih označevalcev nalezljivega procesa ne more nedvoumno diagnosticirati primerov okužbe za 100%. Številne resne lokalizirane okužbe (kot so pljučnica, globok absces, ventrikulitis) lahko zahtevajo antibiotično terapijo, vendar so krvni označevalci lahko normalni. Za zgodnjo diagnozo sepse v klinični praksi je občutljivost pomembnejša od specifičnosti, saj so posledice neustrezne obravnave neokuženega novorojenčka manj škodljive kot nezdravljenja okuženega otroka.

Diagnostični testi so bolj učinkoviti pri spremljanju kot v eni sami študiji.

Mikrobiološka diagnostika

"Zlati standard" je izolacija patogena iz običajno sterilnega okolja telesa, na primer iz CSF, krvi. Izolacija mikroorganizmov iz drugih mest lahko govori le o kontaminaciji.

Če obstaja sum na sepso, je treba odvzeti vsaj 1 hemokulturo. Najmanjši volumen krvi, potreben za kulturo na gojišču, je 1,0 ml za vse novorojenčke s sumom na sepso.

Trenutno (v državah, kjer matere prejemajo antibiotično terapijo za preprečevanje neonatalne sepse), se je število pozitivnih hemokultur pri novorojenčkih z RNS zmanjšalo na 2,7 %. Drugi razlogi za redko izolacijo kultur iz bioloških tekočin (kri, CSF) so nedoslednost bakteriemije pri novorojenčku, nizka gostota patogena in majhna količina materiala, odvzetega za setev. Zato hemokulture trenutno le malo pomagajo pri potrditvi neonatalne sepse.

Kultura aspirata sapnika. Vzorci aspirata sapnika so lahko pomembni, če jih pridobimo takoj po intubaciji sapnika. Trajanje intubacije zmanjša vrednost študije, tako da če je endotrahealni tubus več dni v sapniku, vzorci aspirata izgubijo vso vrednost.

Izolacija bakterij iz površinskih predelov telesa, iz želodčne vsebine in urina pri diagnozi zgodnje sepse nima pomena.

Zdravljenje intrauterinih okužb pri novorojenčkih

Zdravljenje hudih okužb lahko razdelimo na nadomestno in protimikrobno zdravljenje.

Splošna stabilizacija stanja

• Ohranjajte normalno telesno temperaturo.
• Popravek ravni glukoze in elektrolitov.
• Korekcija anemije: optimalne vrednosti rdeče krvi za hude okužbe pri novorojenčkih niso znane, vendar je priporočljivo vzdrževati raven hemoglobina 120-140 g / l, hematokrit - 35-45% (najmanjša sprejemljiva raven hemoglobina je 100 g / l, hematokrit - 30%).
• Respiratorna podpora glede na resnost DN: O 2 , nCPAP, mehanska ventilacija, iNO, surfaktant. Priporočljivo je vzdrževati naslednje kazalnike plinov v krvi: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Stabilizacija hemodinamike (infuzija, inotropi / vazopresorji, kortikosteroidi) mora biti usmerjena v normalizacijo krvnega tlaka, pojav / vzdrževanje diureze> 2 ml / kg / h, povečanje BE in zmanjšanje ravni laktata v serumu.
• DVS terapija.
• Prehranska podpora/infuzijska terapija: čim bolj je treba uporabljati enteralno pot. Tudi minimalna enteralna prehrana ščiti črevesno sluznico in zmanjša bakterijsko translokacijo.

Intervencije z vprašljivo učinkovitostjo/premalo raziskane

• Intravenski imunoglobulini (obogateni z IgM).
• Mielopoetski citokini (faktor stimulacije granulocitnih kolonij - G-CSF in faktor stimulacije aktivnosti granulocitnih makrofagov - GM-CSF).
• Transfuzija granulocitov pri novorojenčkih z nevtropenijo.
• Uporaba eferentnih metod razstrupljanja.
• Pentoksifilin.

Kljub dejstvu, da veliko število del različnih zasnov (do RCT) domačih avtorjev kaže na pozitiven učinek zdravil, kot so roncolevkin (rekombinantni interlevkin-2), betalevkin (rekombinantni interlevkin-lb), likopid (glukozaminilmuramil dipeptid) , viferon (rekombinantni humani interferon-α2β) na preživetje in zmanjšanje bolnišničnega bivanja novorojenčkov različnih gestacijskih starosti s sepso in pljučnico, menimo, da so potrebne resne multicentrične študije, preden se ta zdravila lahko priporočijo za rutinsko uporabo.

Dejavnosti, ki niso pokazale svoje učinkovitosti

• Intravenski imunoglobulini (obogateni z IgG).
• Aktivirani protein C (Drotekogin-alfa).

Poporodna preventiva in etiotropno zdravljenje

Glavna terapija za okužbe je pravilna izbira in pravočasno dajanje antibakterijskih zdravil. Antibakterijsko zdravljenje je predpisano vsem otrokom s kliničnimi in laboratorijskimi znaki sepse. Odsotnost bakteriološke potrditve ni odločilen dejavnik za nepredpisovanje antibiotične terapije, še posebej, ker se bakteriološki podatki pokažejo v najboljšem primeru po 48-72 urah, zato se za predpisovanje antibiotikov pogosto odloča bolj na podlagi anamneze (predvsem materine). . Cochrane pregled dveh randomiziranih preskušanj, izvedenih v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja, ne odgovarja na vprašanje, ali naj asimptomatski novorojenčki z enim ali več dejavniki tveganja prejemajo profilaktične antibiotike. Mnogi avtorji na podlagi lastnih izkušenj raje izvajajo antibakterijsko profilakso ob prisotnosti dejavnikov tveganja za okužbo ob spremljanju otroka. V večini držav imajo uporabljeni protokoli veliko skupnega, bolj se razlikujejo v državah v razvoju (predvsem v vrstah antibiotikov in času terapije). Spodaj je eden od protokolov, ki temeljijo na najnovejših priporočilih centrov za nadzor in preprečevanje bolezni.

Novorojenčki, ki potrebujejo antibiotično terapijo

I. Novorojenčki s kliničnimi znaki sepse.

Vsakega novorojenčka, ki je kritično bolen ali se stanje poslabša, je treba oceniti, da se odločimo, ali uvesti empirično antibiotično terapijo (prej s hemokulturo, tudi če ni očitnih dejavnikov tveganja za sepso).

II. Novorojenček zdravega videza z visoko verjetnostjo RNS.

GBS ni dejavnik tveganja, če je mati prejela ustrezno antibiotično profilakso (penicilin, ampicilin, cefazolin) vsaj 4 ure pred porodom ali je imela carski rez z nedotaknjenimi plodovi v odsotnosti poroda.

1. Novorojenčki z gestacijsko starostjo<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ur) brezvodno obdobje ali horioamnionitis ali neustrezna antibakterijska profilaksa matere med porodom):
   • zdravljenje z antibiotiki;
   • • če je hemokultura negativna, je otrokovo stanje dobro in laboratorijski parametri normalni, je treba zdravljenje z antibiotiki prekiniti.
2. Novorojenčki z gestacijsko starostjo >37 tednov brez kliničnih znakov sepse, vendar z 1 dejavnikom tveganja (horioamnionitis):
   • zdravljenje z antibiotiki;
   • laboratorijske preiskave (levkociti, CRP, hemokultura pri starosti 6-12 ur):
     • ob pozitivnem rezultatu hemokulture - lumbalna punkcija, nadaljevanje antibiotične terapije;
     • z negativnim rezultatom hemokulture, dobrim stanjem otroka, vendar patološkimi laboratorijskimi parametri - nadaljevanje antibiotične terapije, če je mati med porodom prejemala antibiotike;
     • pri negativnem izvidu hemokulture, dobrem stanju otroka in normalnih laboratorijskih parametrih - prekinite zdravljenje z antibiotiki in opazujte 48 ur.
3. Novorojenčki z gestacijsko starostjo > 37 tednov. brez kliničnih znakov sepse in z drugimi dejavniki tveganja (ne s horioamnionitisom): podaljšano (>18 ur) brezvodno obdobje ali neustrezna antibiotična profilaksa matere med porodom (uporaba antibiotikov, ki niso penicilin, ampicilin ali cefazolin, ali če je bila uporaba antibiotikov manjša od 4 ure pred porodom):
   • antibiotična terapija se ne izvaja;
   • opazovanje;
   • pregled (levkociti, CRP, hemokultura pri starosti 6-12 ur).

Vsaka regija bi verjetno morala imeti svoj protokol, prilagojen lokalnim razmeram.

Etiotropno zdravljenje bakterijskih okužb

Etiotropna terapija za RNS je skoraj vedno empirična. Če ni razloga za domnevo nalezljive anamneze matere, bo mikroflora verjetno predstavljena z običajnimi predstavniki urogenitalnega trakta. Če je bila ženska pred porodom v bolnišnici, je verjetna prisotnost nozokomialne flore. Pri predpisovanju antibiotikov je treba upoštevati znane podatke o materini kolonizaciji.

Empirična antibiotična terapija za zgodnje okužbe v razvitih državah mora biti usmerjena na GBS, E. coli in L. monocytogenes. Običajno se uporablja kombinirano zdravljenje, vključno z imenovanjem penicilinov z razširjenim spektrom delovanja (ampicilin ali amoksicilin) ​​in aminoglikozidov (običajno gentamicin ali netromicin / tobramicin). V večini primerov takšno zdravljenje "pokrije" celoten možen spekter patogene materine mikroflore in je poceni. Hkrati obstajajo redka poročila o možnem pojavu odpornosti GBS na peniciline. Ne smemo pozabiti, da aminoglikozidi ne prodrejo dovolj dobro v krvno-možgansko pregrado, zato je pri meningitisu pogosto prednostna kombinacija ampicilina in cefalosporinov tretje generacije. Cefalosporini III generacije zagotavljajo koncentracije zdravil v večini žarišč okužbe, ki znatno presegajo minimalne inhibitorne koncentracije občutljivih patogenov (GBS, E. coli in druge gramnegativne črevesne bakterije) z nizko toksičnostjo. Vendar nobeden od cefalosporinov ni aktiven proti Listeria in Enterococcus in ima spremenljivo aktivnost proti Staphylococcus aureus.

Cefalosporini III generacije se običajno ne uporabljajo kot alternativa aminoglikozidom zaradi številnih lastnosti:

• hiter razvoj odpornosti na cefalosporine III in IV generacije z njihovo široko uporabo;
• pri dolgotrajni uporabi se znatno poveča tveganje za nastanek invazivne kandidiaze;
• ceftriakson je kontraindiciran pri novorojenčkih zaradi kompetitivnega izpodrivanja bilirubina iz vezave na beljakovine, kar lahko privede do razvoja kernikterusa.

Zato je uporaba cefalosporinov (pri imenovanju empirične terapije) omejena na zdravljenje meningitisa, ki ga povzročajo gram-negativni mikroorganizmi. Cefotaksim je najvarnejši od cefalosporinov, saj ne izpodriva bilirubina iz povezave z albuminom in ne predstavlja nevarnosti toksične poškodbe centralnega živčnega sistema.

V državah v razvoju, kjer se povzročitelji RNS razlikujejo od tistih v razvitih državah, kombinacija penicilinov in aminoglikozidov morda ne bo učinkovita. Zato je treba v takih državah empirično zdravljenje z antibiotiki določiti posebej za vsako bolnišnico ali regijo.

Pregled literature o občutljivosti zunajbolnišnične sepse za antibiotike v Afriki in Aziji je pokazal, da sta dva najpogostejša povzročitelja, S. aureus in Klebsiella spp. - so bili zelo odporni na skoraj vse pogosto uporabljene antibiotike (kot so ampicilin, ceftriakson, kloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidi in gentamicin). Dobro občutljivost za vse te učinkovine, razen za kotrimoksazol, je dokazal le Str. pneumoniae.

Anaerobna mikroflora lahko zahteva dodatno imenovanje metronidazola.

Ko je patogen identificiran, je treba zdravljenje z antibiotiki zožiti. Priporočila za trajanje empirične antibiotične terapije za sum na RNS so zelo različna, kadar hemokulture niso uspešne, vendar je običajna praksa, da se zdravljenje z antibiotiki prekine, ko so hemokulture negativne (običajno 48–72 ur) in ni kliničnih ali hematoloških dokazov. okužbe.

Trajanje zdravljenja

Optimalno trajanje empirične protimikrobne terapije zmanjša razvoj rezistence, prepreči neželene spremembe flore v NICU in zmanjša nepotrebne stroške pri negativnih hemokulturah.

Bakteriemija zahteva antibiotično terapijo 10-14 dni (pri GBS) ali vsaj še 5-7 dni po kliničnem rezultatu.

Številni avtorji priporočajo dolgotrajnejše antibiotično zdravljenje negativnih hemokultur pri novorojenčkih s sumom na RNS in nekrotizirajoči enterokolitis. Omejeni podatki kažejo, da lahko za nezapleteno bakteriemijo zadostuje 7-dnevno zdravljenje.

Številni avtorji poročajo, da so kratki tečaji antibiotične terapije (5 dni ali manj) pri kulturno dokazani sepsi (razen meningitisa in osteomielitisa) enako dobri kot daljši tečaji. Podobni podatki so bili pridobljeni s kratkimi (4-7 dni) tečaji zdravljenja pljučnice. Avtorji so ugotovili, da skrajšanje trajanja antibiotične terapije ni povečalo tveganja za ponovne okužbe pri dojenčkih z zgodnjo sepso, medtem ko je zmanjšalo incidenco sepse s poznim nastopom.

Dolgotrajno (>5 dni) začetnega empiričnega antibiotičnega zdravljenja z antibiotiki širokega spektra je povezano s povečanim tveganjem za nekrotizirajoči enterokolitis, pozno neonatalno sepso in smrt pri novorojenčkih z ELBMT. Drugi neželeni učinki dolgotrajne empirične antibiotične terapije vključujejo povečano tveganje za neonatalno kandidozo in spremenjeno črevesno mikrofloro. Izbira cefotaksima (cefalosporini III. generacije) namesto gentamicina v prvih 3 dneh življenja je povezana z večjo umrljivostjo. Novorojenčki (zlasti nedonošenčki), ki prejemajo dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki širokega spektra (zlasti cefalosporini), potrebujejo profilakso flukonazola za kandidozo.

Nadzor

Kulturo je treba ponoviti 24-48 ur po zaključku terapije, da zagotovimo, da so bakterije uničene. Vztrajno pozitivne kulture kažejo na neustrezno terapijo in/ali obstoječe mesto okužbe (npr. okužena infuzijska linija). Pri določanju trajanja antibiotične terapije je treba upoštevati klinično stanje novorojenčka in kombinacijo laboratorijskih parametrov: indeks nevtrofilcev, skupno število levkocitov in CRP naj bi se ob uspešni terapiji začeli normalizirati po 72 urah.

zaključki

Pri novorojenčkih takoj po rojstvu je v večini primerov nemogoče vnaprej predvideti razvoj okužbe. Antibakterijska terapija v prvih dneh življenja je skoraj vedno empirična. Predpisano je, če obstajajo utemeljeni domnevi o razvoju nalezljivega procesa (to še posebej velja za nedonošenčke). Obseg »razumnosti« je odvisen od številnih dejavnikov – lahko se zožijo ali razširijo glede na lokalne razmere (kvalifikacije, izkušnje osebja, razpoložljivost sredstev, zdravstvena organizacija itd.). Največkrat zadostujeta ampicilin in aminoglikozid (gentamicin, netromicin). V nadaljevanju, če podatki o bakterijski okužbi niso potrjeni, zdravljenje z antibiotiki prekinemo. Če se bolnikovo stanje ne izboljša, je treba izključiti druge vzroke resnega stanja, okužbe drugačne etiologije ali odpornost povzročitelja na predpisana zdravila.

Intrauterine okužbe med nosečnostjo

Intrauterine okužbe so skupina bolezni, ki jih povzročajo različni patogeni virusne ali nalezljive narave. Ko pride v materino telo, povzročitelj povzroči vnetni proces, ki je lokaliziran v genitalijah in ne samo. Bolna, noseča ženska lahko okuži svojega nerojenega otroka. Okužba se lahko pojavi v različnih obdobjih nosečnosti in vpliva na plod od stanja zarodka do novorojenčka.

Statistični podatki so razočarani: približno 10% novorojenčkov je okuženih v maternici. Tveganje okužbe je odvisno od številnih dejavnikov, kot so:

stanje materine imunitete;

vrsta patogena;

epidemiološke razmere v določeni regiji.

Etiologija

V odsotnosti ustreznega zdravljenja lahko patogen živi v telesu več let, bolezen pa je asimptomatska. Seznam potencialnih patogenov je precej širok - od najpreprostejših gliv do bakterij in virusov.

Povzročitelji so lahko:

virusi različnih etiologij (rdečke, herpes simpleks, enterovirusi ECHO, Coxsackie, citomegalija, papiloma in parvovirus, gripa, ošpice, poliomielitis, virus humane imunske pomanjkljivosti);

bakterijska sredstva (stafilokoki, bleda treponema, klamidija, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterije, streptokoki);

glivične okužbe (rod Candida);

mešane okužbe, ki so mešane narave. Zaradi prisotnosti več okužb ali virusov.

Po okužbi se lahko diagnosticirajo tako resne bolezni, kot so:

virusni hepatitis;

citomegalovirus;

listerioza;

mikoplazmoza;

ureaplazmoza;

trihomonijaza;

Obstaja več načinov prenosa okužbe z matere na plod:

Hematogeno-transplacentalno. Ta pot je najpogostejša. Virusi v glavnem prodrejo skozi njo in pridejo v posteljico.

Transmuralno - skozi okuženi endometrij v maternico.

Padajoči - vnetni proces je lokaliziran na območju materničnih dodatkov.

Kontaktno-placentalna (naraščajoča) je precej redka pot. Prehod okužbe poteka iz materinega genitalnega trakta v maternico in nato na plod. značilnost bakterijskih okužb.

Nalezljivo - ko gre plod skozi porodni kanal. V takih primerih je običajno predpisan carski rez. Izid poroda bo odvisen od časa, ko je prišlo do okužbe: pozneje, večja je možnost ugodnega izida.

Znaki intrauterinih okužb

Pogosto so nalezljive bolezni popolnoma asimptomatske. Včasih se vnetje notranjih spolnih organov opazi v ogledalu, ko ga pregleda ginekolog. V drugih primerih je vnetje mogoče odkriti le z rezultati testov.

Obstaja vrsta znakov in simptomov, ki so podobni v svoji etiologiji, vendar kažejo na popolnoma različne bolezni. Lahko je izpuščaj na telesu in genitalijah, srbenje, pekoč občutek, bolečina v medeničnem predelu. Vendar pa se zelo pogosto okužbe ne čutijo z očitnimi zunanjimi znaki.

Poraz ploda v različnih obdobjih nosečnosti ima svoje posebnosti. Obstajata dva pojma: embriopatija in fetopatija.

Embriopatija - bolezni ploda od 2. do 10. tedna nosečnosti. V tem času so možni spontani splavi ali razvoj resničnih okvar ploda zaradi njegovih lezij na celični ravni.

Fetopatija - bolezni ploda v obdobju od 10 do 40 tednov. Zanj so značilne kompleksne malformacije, lahko prizadenejo notranje organe, centralni živčni sistem in možgane ploda.

Zdravljenje intrauterinih okužb med nosečnostjo

Zdravnik oceni tveganje za plod in mater, se odloči o zdravilih, režimu odmerjanja in odmerjanju. Odvisno od vrste okužbe je včasih indicirana celo prekinitev nosečnosti.

Glavne metode zdravljenja so:

Jemanje antibakterijskih zdravil, ki so običajno predpisana v drugem trimesečju nosečnosti. V tem obdobju je plod že zaščiten s posteljico, negativni učinek zdravil nanj pa se znatno zmanjša l Uvedba imunoglobulinov, ki lahko povečajo odpornost imunskega sistema. Uporablja se za virusne okužbe, na primer herpetične. Preprečevanje placentne insuficience: zdrava posteljica je nekakšna zaščitna pregrada. Zanesljivo ščiti plod pred širjenjem okužbe. Preprečevanje vključuje jemanje zdravil, ki izboljšajo krvni obtok, zmanjšajo tonus maternice. Metabolični kompleksi so pogosto predpisani za izboljšanje prehrane ploda.

Preprečevanje intrauterinih okužb med nosečnostjo

Najboljša preventiva je načrtovanje nosečnosti. Oba partnerja morata iti v zdravstveno ustanovo in opraviti popoln pregled. Obvezni so testi za vse vrste genitalnih okužb, vključno z latentnimi. Če se odkrije virus ali okužba, je potrebno zdravljenje tako za moškega kot za žensko. Po analizi je ponovno dana. Če je rezultat negativen, je treba telesu dati čas, da si opomore, načrtovanje nosečnosti pa se za to obdobje odloži.

Kaj je intrauterina okužba?

Diagnoza "intrauterina okužba ploda" (IUI) je trenutno zelo razširjena. Mnoge matere se morajo soočiti s to diagnozo med nosečnostjo ali v prvih dneh otrokovega življenja. Še pogosteje se glede na ultrazvok, laboratorijske preiskave in naravo amnijske tekočine ter čas njihovega odvajanja postavi diagnoza "Tveganje intrauterine okužbe pri otroku".

Intrauterina okužba je proces širjenja povzročiteljev okužb v telesu ploda in spremembe, ki jih povzročijo v različnih organih in sistemih, značilne za nalezljivo bolezen, ki se pojavi med nosečnostjo ali porodom in se odkrije med nosečnostjo ali po porodu. .

Posledica intrauterine okužbe so lahko zgodnji splavi, mrtvorojenost, več malformacij ploda, intrauterini zaostanek v rasti, prezgodnji porod in rojstvo majhnih otrok, infekcijske lezije posteljice (membranitis, deciduitis, placentitis), prezgodnje staranje posteljice in prezgodnji odmik, pa tudi različni infekcijski zapleti s strani otroka: intrauterina pljučnica, meningitis, sepsa.

Resnost nalezljivega procesa ni vedno neposredno povezana med materjo in otrokom. Blaga, blaga ali asimptomatska okužba matere, ki jo povzročajo različni povzročitelji okužb, lahko spremlja huda poškodba organov in sistemov ploda ali njegova smrt. Pri tem ni nujno, da je akutna in dovolj izrazita okužba pri materi usodna za plod.

Nevarnosti in vzroki intrauterinih okužb

Ali ta diagnoza resnično ogroža zdravje otroka in od kod prihajajo povzročitelji okužb?

Na prvi del vprašanja ni mogoče nedvoumno odgovoriti, tukaj je veliko odvisno od imunitete matere, vrste povzročitelja okužbe in stanja otroka. Nedonošenčki so najbolj izpostavljeni intrauterinim okužbam. Toda tudi pri donošenih otrocih se lahko razvijejo zapleti, kot je pljučnica, če je dojenček med porodom pogoltnil okuženo amnijsko tekočino, če je prišlo do hipoksije ploda (zelena voda) ali je voda odtekla zgodaj in je prišlo do dolgega brezvodnega obdobja (več kot 12 ur). , med katerim povzročitelji okužb skozi porodni kanal dosežejo maternično votlino.

»Povzročitelji intrauterine okužbe so lahko kateri koli povzročitelji okužb, to so virusi, bakterije, mikoplazme, glive kvasovke, kakršni koli mikroorganizmi, ki so nekako najprej prišli v telo matere in nato navzdol (iz trebušne votline) ali ascendentno (nožnica in kanal materničnega vratu) s prodiranjem v maternično votlino.

TORCH sindrom

Izraz se uporablja za označevanje najpogostejših okužb. "TORCH-sindrom", kje:

• "T" - toksoplazmoza - toksoplazmoza;
• "O" - drugo - druge okužbe (sifilis, klamidija, virusni hepatitis, listerioza, norice, HIV, okužbe, ki jih povzroča parvovirus B19, enterovirusi itd.);
• "R" - Rubella - rdečke;
• "C" - Cytomegalia - citomegalija;
• "H" - Herpes simplex virus - herpes.

Med načrtovanjem nosečnosti je treba bodočo mamo pregledati za prisotnost teh okužb v telesu, če ta analiza ni bila opravljena vnaprej, je pomembno, da jo opravite pred 12. tednom nosečnosti, da bi pravočasno ukrepali. za zdravljenje in preprečevanje intrauterine okužbe pri plodu.

Herpes, citomegalovirus

Pogosto je ženska prenašalka virus herpesa ali citomegalovirus. Je vredno posvetiti pozornost temu? Virusi zlahka prodrejo skozi fetoplacentalno pregrado in zato lahko negativno vplivajo na plod. V tem primeru pride do poškodb fetalnih celic, zlasti tistih, ki so v stanju delitve, kar lahko vodi do prirojenih malformacij in resnih bolezni pri novorojenčku. Pomembno je preveriti titer protiteles proti tem virusom, saj je raven IgM (imunoglobulini razreda M) označevalec akutne virusne okužbe, ki jo je treba takoj zdraviti.

Povečanje ravni IgG (imunoglobulina razreda G) kaže, da je mati imela stik s to okužbo in da se je proti njej oblikoval imunski odziv (prisotnost imunosti).

Gripa, SARS

Poleg teh virusov ženske med nosečnostjo pogosto doživljajo virusi gripe, akutne respiratorne virusne okužbe. Ti patogeni nosijo glavno nevarnost v prvem trimesečju nosečnosti, ko se zarodek hitro razvija. Mama lahko trpi za blagim prehladom na nogah, hkrati pa se v zarodku oblikujejo hude intrauterine malformacije (najpogosteje možgani, srce, ledvice). Tega ne smemo pozabiti, ko na primer načrtujemo začetek nosečnosti poleti, ko ni velikih epidemij gripe.

Kronične spolno prenosljive okužbe(klamidija, ureaplazma, mikoplazma, trihomonas) lahko povzročijo tudi znatno škodo zdravju otroka. Okužba, ki se vzpenja po genitalnem traktu, najprej prizadene plodove ovoje, kar lahko povzroči negativne spremembe v posteljici (prezgodnja abrupcija v zgodnjih fazah, hitro staranje posteljice in s tem povezana podhranjenost ploda) in šele nato doseže amnijsko tekočino. , ki jih, kot veste, pogoltne plod.

"Pri aspiraciji (vdihavanju) okužene amnijske tekočine pri plodu se lahko razvije intrauterina pljučnica. Če je do zaužitja okužene vode prišlo med porodom, se razvije neonatalna pljučnica.

Okužba se širi navzdol

Intrauterino okužba, ki se širi navzdol pojavlja veliko redkeje. Praviloma so njen vir kronični vnetni procesi v medenici in trebušni votlini. Kronično vnetje v maternični votlini in dodatkih ne le preprečuje nastanek nosečnosti, ampak je lahko vir okužbe za plod v prihodnosti.

»Hkrati sta posteljica in plodove ovojnice dokaj zanesljiva ovira pred prodiranjem povzročiteljev okužb v maternično votlino.

Zato "slab" bris nožnice ali prehlad ni razlog za paniko, ampak zahteva pravočasno zdravljenje pod nadzorom zdravnika. Med nosečnostjo je mogoče predpisati antibakterijska zdravila za odpravo povzročiteljev okužb (v II in III trimesečju). To zmanjša tveganje za intrauterino okužbo in okužbo otroka med porodom.