Možganska kap. Akutni cerebrovaskularni inzult Cerebralna kap

Možganska kap je dedna, akutna motnja cerebralne cirkulacije, v strogo določenem območju možganov, ki vodi do dolgotrajne hipoksije možganskega tkiva, v območju dotoka krvi v ustrezno žilo, kar samodejno vodi do infarkt možganske snovi.

Po naravi patološkega procesa so možganske kapi razdeljene na hemoragične in ishemične. Hemoragična kap vključuje krvavitev v možgansko snov (parenhimsko) in pod možgansko membrano (subararahnoidno, subduralno, epiduralno), pa tudi kombinirane oblike - to so subarahnoidno-parenhimske ali parenhimsko-subarahnoidne, parenhimsko-ventrikularne itd. Ishemično možgansko kap delimo na trombotično, embolično in netrombotično. Trombotični in embolični vključujejo možganski infarkt, ki se razvije kot posledica popolne okluzije ekstra- ali intrakranialne žile zaradi tromboze, embolije, obliteracije žile z aterosklerotičnim plakom.

Netrombotična kap se pojavi v odsotnosti popolne okluzije žile, pogosteje v pogojih aterosklerotičnih lezij, angiospastičnega stanja, zavitosti žil. Včasih pride do kapi s kombinacijo ishemičnih in hemoragičnih žarišč. Vse zgoraj navedene oblike možganske kapi so dedne. Generacijsko se prenašajo. V človeškem telesu, ki nosi programiran ukaz o razvoju možganske kapi v genskih informacijah, se vnaprej pojavijo ustrezne spremembe: v votlinah žil, v sistemu oskrbe s krvjo, v spremembah lastnosti krvi, v stanja samih žil, kar bo sčasoma vodilo do razvoja pogojev in mehanizmov, potrebnih za razvoj ustrezne oblike možganske kapi.

Vsa ta stanja in spremembe, ki so se zgodile v človeškem telesu dolgo pred pojavom možganske kapi, se na ukaz ustreznega gena v nekem trenutku združijo in vodijo v ustreznem predelu možganov do pojav žarišča motenj oskrbe s krvjo v možganih. V žarišču motenj cerebralne cirkulacije se z ustreznim trajanjem njegovega obstoja začnejo pojavljati ustrezne nepopravljive spremembe v možganski snovi. Ta strogo programiran mehanizem s svojim razvojem posledično vodi do pojava ustreznih kliničnih manifestacij razvitega akutnega infarkta medule. Klinični simptomi možganskega infarkta so odvisni od lokacije in velikosti lezije, stopnje in globine poškodbe medule ter trajanja njene ishemije.

Za hemoragične kapi je na začetku bolezni značilna prevlada cerebralnih simptomov nad žariščnimi.

Hemoragična kap se pojavi, običajno nenadoma, običajno po razburjenju ali hudem preobremenjenosti, zvečer ali popoldne. Začetni simptomi: glavobol, bruhanje, motnje zavesti, pospešeno dihanje, bradikardija ali tahikardija, hemiplegija ali hemipareza. Stopnja motnje zavesti je različna - koma, stupor, omamljanje.

Z razvojem kome: zavest je izgubljena, ni reakcije na dražljaje, oči so zaprte, pogled je brezbrižen, usta napol odprta, obraz je hiperemičen, ustnice so cianotične, dihanje je periodično, kot Cheyne-Stokes s težavami pri vdihu ali izdihu, utrip je napet, počasen, krvni tlak je pogosto povišan. Zenice so pogosto spremenjene velikosti (včasih je zenica razširjena na strani krvavitve), včasih so oči obrnjene vstran (pareza pogleda), ustni kotiček je spuščen, lice je ob strani napihnjeno. paralize (simptom jadra). Na nasprotni strani žarišča se pojavijo simptomi hemiplegije: stopalo je zarotirano navzven, dvignjena roka pade kot (bič), izrazita mišična hipotenzija, zmanjšani tetivni refleksi in kožni refleksi ter patološki Babinski refleks.

Opaženi so meningealni simptomi: bruhanje, motnje požiranja, zadrževanje urina ali nehoteno uriniranje. Obsežne hemisferične krvavitve so včasih zapletene zaradi sindroma sekundarnega stebla. Manifestira se s progresivnimi motnjami dihanja, srčne aktivnosti, zavesti, okulomotornimi motnjami, spremembami mišičnega tonusa (periodični tonični krči z močnim povečanjem tonusa v zgornjih in spodnjih okončinah) in decerebracijska togost, avtonomne motnje.

Za krvavitev v možganskem deblu so značilne motnje vitalnih funkcij, simptomi poškodbe jeder lobanjskih živcev in pareza okončin, ki se včasih manifestirajo kot izmenični sindromi. Pogosto opaženi: (strabizem), anizokorija, midriaza, fiksiran pogled, (lebdeči) gibi zrkla, nistagmus, motnje požiranja, cerebelarni simptomi, dvostranski piramidni refleksi.

Pri krvavitvi v mostu so: mioza, pareza pogleda proti žarišču (pogled je obrnjen proti paraliziranim okončinam). Zgodnje povečanje mišičnega tonusa (hormetonija, decerebracijska rigidnost) se pojavi s krvavitvami v ustnih delih možganskega debla.

Za krvavitev v malih možganih so značilni simptomi: omotica z občutkom vrtenja predmetov, ostre bolečine v zatilnici in vratu, bruhanje, mioza, Hertwig-Magendiejev simptom (divergentni strabizem v navpični ravnini) in Parino sindrom (pareza navpičnega pogleda). , oslabljena konvergenca in odziv zenic na svetlobo), nistagmus, napev govor ali dizartrija, odsotnost pareze okončin, mišična hipotenzija ali atonija, ataksija, okorelost vratnih mišic.

Subarahnoidne krvavitve se pogosto pojavijo zaradi rupture anevrizme žil na dnu možganov, manj pogosto - s hipertenzijo, aterosklerozo možganskih žil. Včasih se pojavijo že v mladosti. Bolezen se začne nenadoma. Pojavi se glavobol (udarec v zatilje, občutek širjenja vroče tekočine po glavi), ki je sprva lahko lokalen (v čelo, zatilje), nato postane razlit. Pogosto se bolečina pojavi v vratu, hrbtu, nogah. Hkrati z glavobolom se pojavijo slabost, bruhanje, pogosto kratkotrajne ali dolgotrajne motnje zavesti, psihomotorično vznemirjenje. Možni so epileptični napadi.

Hitro se razvijejo meningealni simptomi (togost vratnih mišic, Kernigov simptom). Fokalni simptomi niso definirani ali rahlo izraženi.

Ishemična možganska kap se lahko razvije kadarkoli v dnevu. Zanj je značilna prevlada žariščnih simptomov nad cerebralnimi. Ishemična možganska kap se začne s postopnim povečevanjem žariščnih nevroloških simptomov v nekaj urah, včasih pa v nekaj dneh. Včasih lahko pride do spremembe v resnosti žariščnih simptomov, bodisi oslabijo, nato pa se spet okrepijo. Nekateri bolniki razvijejo nevrološke simptome skoraj takoj. Takšna klinika je značilna za embolijo.

Akutni razvoj ishemične možganske kapi je mogoče opaziti s trombozo intrakranialnega dela notranje karotidne arterije ali z akutno blokado velike intracerebralne arterije in se kaže v kombinaciji žariščnih simptomov s hudimi cerebralnimi simptomi. Včasih se ishemični srčni napad razvija počasi - več tednov in celo mesecev. Žariščne simptome določa lokalizacija možganskega infarkta. Infarkti v sistemu notranje karotidne arterije. Notranja karotidna arterija oskrbuje s krvjo večino možganskih hemisfer: skorjo čelnih, parietalnih, temporalnih regij, subkortikalno belo snov, subkortikalne vozle in notranjo kapsulo. Klinične manifestacije okluzivne lezije v začetnem obdobju se pogosto pojavljajo v obliki prehodnih motenj cerebralne cirkulacije (zmanjšan vid na enem očesu in drugi simptomi).

Kršitev cerebralne cirkulacije z razvojem vztrajnega žariščnega sindroma ima naslednje oblike:

1) akutna apopleksija z nenadnim nastopom;

2) subakutna oblika, ki se razvija počasi, v nekaj urah ali dneh;

3) kronična psevdotumorska oblika, za katero je značilno zelo počasno (v dneh in celo tednih) povečanje simptomov.

Pri intrakranialni trombozi notranje karotidne arterije, skupaj s hemiplegijo in hemipestizijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, motnje zavesti različnih stopenj, psihomotorično vznemirjenost, sindrom sekundarnega stebla.

Sprednja možganska arterija. Površinske veje oskrbujejo s krvjo medialno površino čelnega in parietalnega režnja, paracentralni reženj, orbitalno površino čelnega režnja, zunanjo površino prvega frontalnega girusa in večji del corpus callosum. Globoke veje oskrbujejo s krvjo sprednjo nogo notranje kapsule, sprednje dele glave repnega jedra, lupino, bledo kroglo, deloma hipotalamično regijo, ependim prednjega roga lateralnega prekata.

Za klinični sindrom z obsežnimi infarkti v bazenu sprednje cerebralne arterije je značilna spastična paraliza nasprotnih okončin - proksimalne roke in distalne noge. Pogosto pride do zamude ali inkontinence urina. Značilni so oprijemalni refleksi in simptomi oralnega avtomatizma. Z dvostranskimi žarišči so opažene duševne motnje, zmanjšanje kritičnosti do lastnega stanja, elementi antisocialnega vedenja in motnje spomina. Pri levostranskih žariščih pride do apraksije leve roke zaradi poškodbe corpus callosum.

Srednja možganska arterija. Ima globoke veje, ki hranijo pomemben del subkortikalnih vozlov in notranje kapsule ter kortikalne veje. Klinični sindrom pri totalnem infarktu sestavljajo hemiplegija, hemianestezija in hemianopsija. Z infarkti leve hemisfere - afazija, z desno hemisfero - anozognozija. S srčnim infarktom v bazenu globokih vej: - spastična hemiplegija, občasna motnja občutljivosti, s poudarkom na dominantni hemisferi - kratkotrajna motorična afazija.

Pri obsežnem kortikalno-subkortikalnem infarktu se pojavi hemiplegija ali hemipareza s prevladujočo disfunkcijo roke, motnjo vseh vrst občutljivosti, hemianopsijo. Srčni napad v dominantni hemisferi povzroči afazijo, motnje štetja, pisanja, branja in prakse.

Srčni infarkt v porečju zadnjih vej srednje možganske arterije se kaže s tako imenovanim parietalno-temporalno-kotnim sindromom - to je hemianopsija, hemihipestezija z astereognozo. Infarkti v bazenu posameznih vej srednje možganske arterije se pojavijo z bolj omejenimi simptomi: pareza, predvsem spodnjega dela obraza in jezika; z levostranskimi žarišči se istočasno pojavi motorična afazija.

Posteriorna cerebralna arterija. Oskrbuje s krvjo skorjo spodnje bele snovi okcipitalno-parietalne regije, posteriornega in medialnega dela temporalne regije. Globoke veje zagotavljajo kri do pomembnega dela talamusa talamusa, posteriorne hipotalamske regije, optične krone in hipotalamičnega jedra, zadebelitve corpus callosum in dela srednjih možganov. S srčnim infarktom v bazenu kortikalnih vej posteriorne cerebralne arterije klinično opazimo: homonimno hemianopsijo z ohranitvijo makularnega vida ali zgornjo kvadratno hemianopsijo, manj pogosto - pojave metamorfopsije in vizualne agnosije. Pri levostranskih infarktih lahko opazimo aleksijo in blago senzorično afazijo. Srčni infarkt v mediobazalnih delih visoke regije, zlasti z bilateralnimi lezijami, povzroči izrazito motnjo spomina, kot so Korsakoffov sindrom in čustveno-afektivne motnje. Pri srčnem infarktu v bazenu globokih vej se pojavi Dejerine-Roussyjev sindrom: hemipestezija ali hemianestezija, hiperpatija in disestezija, talamusna bolečina v nasprotni polovici telesa, prehodna kontralateralna hemipareza, netrajna: hemianopsija, hiperkineza psevdo -atetotična ali horeatetična narava, hemiataksija, trofične in avtonomne motnje.

Možna sta tudi ataksija in namerni tremor v kontralateralnih udih (sindrom zgornjega rdečega jedra). Včasih je v roki hiperkineza horeatetičnega tipa. Vidna je (talamična) roka: podlaket je pokrčena in pronirana, roka je prav tako v fleksiji, prsti so rahlo pokrčeni v metakarpofalangealnih sklepih, srednja in končna falanga sta iztegnjeni.

glavna arterija. Daje veje do možganskega mostu, malih možganov in se nadaljuje z dvema posteriornima možganskima arterijama. Akutna okluzija ima simptome pontinske lezije z motnjo zavesti, do kome. Po nekaj urah se pojavi dvostranska paraliza: obraznega, trigeminalnega, abducentnega, trohlearnega in okulomotornega živca, psevdobulbarni sindrom, paraliza okončin (hemi-, para- ali tetraplegija), motnje mišičnega tonusa (decerebracijska rigidnost se nadomesti s hipo- in atonijo), Včasih se pojavijo cerebelarni simptomi, razvije se "kortikalna slepota". Pogosto opazimo dvostranske patološke reflekse, trizmus. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij, izid ni ugoden.

Vertebralna arterija. Oskrbuje s krvjo podolgovato medullo, vratno hrbtenjačo, male možgane. Srčni infarkt ima simptome: vestibularne (omotica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, vidne in okulomotorne motnje, dizartrija, manj pogoste so izrazite motorične in senzorične motnje. Včasih so motnje spomina, kot je Korsakov sindrom, različno dolgotrajne. Za blokado intrakranialne vretenčne arterije je značilna kombinacija vztrajnih izmeničnih sindromov lezij podolgovate medule s prehodnimi simptomi ustnega dela možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. Razvijajo se sindromi enostranske lezije: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Z dvostransko poškodbo vretenčne arterije pride do motenj pri požiranju fonacije, dihanja in srčne aktivnosti.

Arterije možganskega debla. Oskrbo možganskega debla s krvjo izvajajo veje glavnih, vretenčnih in posteriornih možganskih arterij. Infarkti v predelu možganskega debla so posledica poškodbe arterij vertebrobazilarnega sistema na različnih nivojih. Za ishemične lezije možganskega debla je značilna disperzija več, običajno majhnih žarišč infarkta, kar določa velik polimorfizem kliničnih manifestacij v različnih primerih.

Če se tehnika zdravljenja uporablja med nastankom procesa ishemije medule, bo območje možganskega infarkta minimalno, z minimalnimi kliničnimi manifestacijami. Ker pa bolnik poišče ustrezno pomoč nekaj tednov ali mesecev po nastopu možganskega infarkta, je naloga le obnoviti tiste možganske celice na območju lezije, ki jih je še mogoče obnoviti. Z drugimi besedami, s pomočjo ustrezne tehnike bo boj potekal za tiste dele možganske snovi, ki jih je še mogoče obnoviti. Zaradi teh obnovljenih predelov možganov v leziji bo prišlo do zmanjšanja kliničnih simptomov bolezni, obnove funkcij, ki jih je človeško telo izgubilo.

Praksa kaže, da so precej pomembna področja prizadete medule predmet obnove, kar potrjujejo kontrolne MRT slike možganov in izginotje številnih simptomov bolezni, obnovitev precej velikega števila izgubljenih funkcij in gibov v možganih. trup in okončine, obnova govora in spomina. Praksa uporabnega zdravljenja bolnikov po možganski kapi eno leto, dve leti, tri leta in včasih celo pet let je dala precej pomembne rezultate. Ta metoda zdravljenja je pomagala obnoviti izgubljene funkcije in gibe tudi pri bolnikih, ki so doživeli več možganskih kapi, kjer se je to zdelo nemogoče.

Rezultat zdravljenja je vedno boljši, če se uporabljena metoda zdravljenja uporabi pravočasno in čim prej. To omogoča obnovitev več možganskih celic v predelu medule, ki ga je prizadela kap. Čim prej se pri bolnikih s posledicami možganske kapi začne z uporabo ustrezne tehnike zdravljenja, tem hitreje in bolje pride do povrnitve izgubljenih funkcij in gibljivosti udov.

Metoda zdravljenja se uporablja dnevno, več mesecev. Kot kaže praksa uporabe te tehnike, se proces obnavljanja izgubljenih funkcij in gibov v okončinah in trupu pojavi postopoma, komaj opazno na začetku zdravljenja. S trajanjem zdravljenja se bolnikovo počutje izboljšuje, pojavljajo se izgubljeni gibi v okončinah in trupu. Pri bolnikih na začetku pride do zmanjšanja hipertoničnosti, začnejo se gibati s pomočjo tujcev, pri čemer za oporo uporabljajo tisto polovico telesa, ki jo je na začetku prizadela kap. Potem, ko se funkcije obnovijo, začnejo bolniki sami hoditi na kratke razdalje. V procesu zdravljenja se obseg aktivnih gibov še povečuje - to omogoča bolniku, da se samostojno služi. Čim manjše je središče možganskega infarkta in čim prej in pravočasno se začne ustrezno zdravljenje, večja je učinkovitost njegove uporabe.

Prehodni cerebrovaskularni inzult (TIMC) - nenaden pojav kratkotrajnih žariščnih nevroloških simptomov kot posledica hemodinamskih motenj v možganih. V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije se kot prehodni cerebrovaskularni inzult uvrščajo le tisti primeri, ko vsi akutni žariščni simptomi možganske poškodbe izginejo najpozneje v 24 urah po njihovem pojavu. Če žariščni nevrološki simptomi trajajo več kot en dan, se takšni primeri štejejo za možgansko kap.

Etiologija

Prehodne motnje cerebralne cirkulacije opazimo pri številnih boleznih z lezijami intracerebralnih žil ali glavnih arterij glave. Najpogosteje gre za aterosklerozo, hipertenzijo in njuno kombinacijo. Vendar pa takšne motnje najdemo tudi pri možganskih vaskulitisih različnih etiologij (infekcijskih, infekcijsko-alergijskih), vključno s sistemskimi žilnimi boleznimi (obliteracijski tromboangiitis, Takayasujeva bolezen, eritematozni lupus, nodozni periarteritis), z anevrizmami, angiomi, boleznimi krvi (policitemija, anemija). ), miokardni infarkt in druge srčne bolezni z motnjami ritma (atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, srčne napake), s koarktacijo aorte, patološko zavitostjo in pregibi glavnih žil glave, hipoplazijo in anomalije v razvoju ekstracerebralnih arterij, oslabljen venski odtok iz glave, spondilogeni učinki na vretenčne arterije (deformirajoča spondilartroza, osteohondroza, anomalije vretenc in kranio-vretenčnega spoja), kar povzroči spazem ali stiskanje teh arterij.

Patogeneza

Prehodne motnje cerebralne cirkulacije lahko temeljijo na lokalni ishemiji ali mikrohemoragiji. Ishemija se lahko razvije kot posledica mikroembolov (trombocitov, ateromatoznih) iz aterosklerotičnih plakov aortnega loka in glavnih žil glave, s srčnimi boleznimi (revmatični endokarditis, aterosklerotična kardioskleroza, miokardni infarkt, koronarna bolezen, srčne napake z atrijsko fibrilacijo, tromb v atriju); mikrotromboza (s policitemijo, makroglobulinemijo, trombocitozo, povečano agregacijo krvnih celic, povečano viskoznostjo krvi itd.) in kratkotrajnim zmanjšanjem krvnega pretoka skozi stenozirane žile ali s tako imenovanim sindromom subklavialne kraje (z lokalno stenozo ali trombozo subklavialna arterija proksimalno od izhodišča vretenčne arterije.Pri fizičnem delu z levo roko je potreben povečan pretok krvi v mišice roke, kri vstopi skozi vretenčno arterijo v roko, v tem obdobju je pretok krvi v vertebrobazilarnega bazena se ukrade in razvije se klinična slika disfunkcije možganskega debla in malih možganov. Tranzitorne ishemične atake (TIA) (terminologija iz tuje literature) so pogostejše v srednjih in starejših letih. So pa tudi otroci s težkimi boleznimi srca in ožilja. sistema, ki ga spremlja embolija ali izrazito povečanje hematokrita.

Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, policitemija, bolezni srca, pa tudi znižanje skupnega krvnega tlaka različnega izvora (na primer s krvavitvijo iz notranjih organov, preobčutljivostjo karotidnega sinusa, miokardnim infarktom, preusmeritvijo krvi v površinske žile). zaradi vročih kopeli, prekomernega sončenja), krči možganskih žil.

Pri ishemiji žilne stene ali njeni preraztegnjenosti zaradi visokega krvnega tlaka se poveča prepustnost stene za krvno plazmo in razvije se plazmoragija, pogosto pa tudi eritrodiapedeza, t.j. pride do diapedetične krvavitve. Tudi majhne intracerebralne krvavitve se pojavijo pri majhnih anevrizmah cerebralnih žil (prirojenih, pridobljenih), ki lahko z močnim zvišanjem krvnega tlaka počijo.

Klinična slika in potek

Prehodne motnje cerebralne cirkulacije se pojavijo nenadoma, trajajo od nekaj deset minut do ur in se končajo s popolno regresijo žariščnih in prevodnih nevroloških sindromov. Od cerebralnih simptomov se razvijejo glavobol (ali teža v glavi), slabost, bruhanje, omotica in splošna šibkost.

Fokalni in prevodni simptomi so odvisni od lokalizacije patološkega žarišča v določenem vaskularnem predelu možganov. Z lokalizacijo discirkulacijskih pojavov v bazenu notranje karotidne arterije (sprednja in srednja možganska arterija) se najpogosteje razvijejo znaki disfunkcije kortikalnih struktur fronto-parietalnih-temporalnih režnjev možganov: prehodne motnje govora v obliki afazije, ki je kombinirana z desnostransko senzorično disfunkcijo (otrplost, mravljinčenje, hipestezija v obrazu, roki) in / ali motoričnih (šibkost roke, posameznih prstov, stopal; redko hemipareza) nevronov. Nekateri bolniki imajo napade Jacksonove epilepsije. Podobne motnje v levi polovici telesa opazimo brez govornih motenj.

Z razvojem discirkulacije v vertebrobazilarnem bazenu je značilna sistemska omotica z občutkom vrtenja okoliških predmetov (v smeri urinega kazalca ali nasprotni), tinitus, "tančica" pred očmi, neravnovesje, poslabšano s spremembo položaja glave. , včasih glavobol v okcipitalnem predelu . Opaženi so slabost, bruhanje, vztrajno kolcanje, bledost obraza, hladen znoj in druge vegetativno-žilne motnje. Motnje vida so značilne v obliki zamegljenega vida predmetov, delnih okvar vidnih polj, fotopsij (utripanje, peneče "strele", barvni krogi pred očmi), podvojitev predmetov, pareza očesnih mišic, pareza pogleda, konvergenca. motnja. Pogosto se pojavi občutek odrevenelosti in hipoestezije v ustnih Zelderjevih dermatomih (okoli ust in nosu), dizartrija, disfonija in disfagija. Šibkost okončin je rahlo izražena, povečana je utrujenost, letargija, telesna neaktivnost. Izmenični sindromi so redki. Možne vestibularne motnje z nistagmusom, izgubo sluha. S spondilogeno naravo motenj krvnega obtoka v vretenčnih arterijah se občasno razvije tako imenovani "sindrom padajočega napada" (angleško drop attacs): z ostrim obratom ali nagibanjem glave pride do nenadnega padca, nepremičnosti v prisotnosti ohranjenih zavest. Pri drugih bolnikih z isto patologijo se pojavi napad padca z izgubo zavesti za 2-3 minute, mišična hipotenzija. Po povrnitvi zavesti bolnik več minut ne more aktivno premikati okončin (Unterharnscheidtov sindrom). Napadi so povezani s prehodno izgubo posturalnega tonusa zaradi ishemije možganskega debla - retikularne formacije in spodnje olive. Možni so napadi temporalne epilepsije, motnje spomina na trenutne dogodke, kar je povezano z ishemijo mediobazalnih delov temporalnega režnja in limbičnega sistema. Paroksizmalna stanja, povezana z ishemijo struktur hipotalamusa, vključujejo hipersomnične in katapleksične sindrome, vegetativno-žilne krize.

Z večkratnimi stenozirajočimi procesi v glavnih žilah glave se pogosto razvijejo prehodne motnje krvnega obtoka v območjih sosednjega krvnega obtoka (karotidni in vertebrobazilarni bazeni), kar se kaže v kompleksu različnih simptomov disfunkcije skorje parietalno-okcipitalno-temporalne režnji možganov (svetle fotopsije, vizualna in slušna agnozija, kompleksne govorne motnje senzoričnega tipa, kratkotrajne vidne in slušne halucinacije, omotica).

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Z akutnim razvojem znakov disfunkcije katerega koli sistema nevronov in njihove regresije do 24 ur se postavi diagnoza prehodne cerebrovaskularne nesreče. Vedno pa je treba ugotoviti etiologijo in patogenezo takšne motnje, kar zahteva številne dodatne študije: Dopplerjev ultrazvok, reoencefalografijo, EEG, magnetnoresonančno angiografijo, pa tudi rentgenske študije lobanje, vratne hrbtenice. , možganske žile.

PNMK je treba razlikovati od številnih paroksizmičnih stanj, kot so vestibularni paroksizmi (Ménièrova bolezen), migrena, posttravmatski, infekcijski, zastrupljeni vegetativno-vaskularni hipotalamični paroksizmi (simpatično-adrenalni, vagoinsularni ali mešani), adrenalne krize s feokromocitomom, epileptični napadi. , razvoj apoplektiformnega tumorja v možganih ali encefalitis, Brunxov sindrom s tumorjem posteriorne lobanjske jame itd.

Z akutnim razvojem znakov nevronske disfunkcije je priporočljivo hospitalizirati takšnega bolnika v nevrološki bolnišnici za pregled, da bi ugotovili patogenetsko naravo bolezni in določili terapevtske in rehabilitacijske ukrepe. Diagnozo prehodnega cerebrovaskularnega insulta običajno postavimo po prvem dnevu po nastopu možganske kapi.

Glavne naloge terapevtskih ukrepov:

stabilizirati na optimalni ravni krvnega tlaka;
izboljša možgansko prekrvitev, mikrocirkulacijo in kolateralno cirkulacijo;
zmanjšati povečano strjevanje krvi, preprečiti agregacijo krvnih celic;
zmanjšanje prepustnosti žilnih sten;
preprečiti otekanje in otekanje možganov, zmanjšati intrakranialni tlak;
izboljša presnovo možganov;
odpraviti vegetativno-žilne motnje in druge splošne cerebralne znake;
izboljšati delovanje srca.
Prvi dan se strogo upošteva počitek v postelji, nato pa se izvede zgodnja motorična aktivacija, odvisno od teh dodatnih raziskovalnih metod.

Arterijsko hipertenzijo je treba počasi zniževati na "delovne" številke (+10 mm Hg), saj lahko prehitro znižanje krvnega tlaka, zlasti pri ljudeh z dolgotrajno in hudo hipertenzijo, povzroči hipoperfuzijo možganov, srca in ledvic. Priporočljivo je uporabljati zdravila z dolgotrajnim delovanjem (12-24 ur) z enkratnim odmerkom.

Dajemo diuretike (hidroklorotiazid 12,5-50 mg/dan; klortalidon 12,5-50 mg/dan); Zaviralci ACE - s sočasnimi stanji v obliki hiperglikemije, hiperurikemije, hiperlipidemije, hipertrofije levega prekata, starosti (kaptopril 25-150 mg / dan; enalapril 2,5-5 mg, povprečni dnevni odmerek je 20-30 mg); blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov - v primerih kombinacije arterijske hipertenzije z angino pektoris, dislipidemijo, hiperglikemijo, bronhoobstruktivnimi boleznimi, hiperurikemijo, supraventrikularnimi aritmijami (nifedipin 30-120 mg / dan; verapamil 120-480 mg / dan); β-blokatorji (atenolol 25-100 mg / dan); α-blokatorji (prazosin 1-20 mg/dan) itd.

Predpisujejo se antiagregacijske učinkovine (aspirin, fombo-ASS, chimes), ob nevarnosti karliogene embolije pa antikoagulanti (heparin, fraksiparin, klopidogrel).

Če se z Dopplerjevim ultrazvokom odkrije ipsilateralna stenoza karotidne arterije, večja od 70 % lumna, ali se odkrije ulceriran plak, je priporočljivo narediti endarterektomijo ali reakcijo prizadetega območja z naknadno protetiko ali šant med zunanjim in notranjim karotidne arterije. Za poglobljen angiološki pregled se bolnik premesti v specializiran angio-nevrokirurški oddelek.

Z intenzivnim glavobolom so predpisani spazmoveralgin, sedalgin. Za izboljšanje metabolizma v možganih so predpisana nootropna zdravila (piracetam, lucetam), korteksin 10 mg / dan. intramuskularno. Ob prisotnosti vrtoglavice je predpisan betaserk. Pri motnjah spanja je možna uporaba uspaval dopolnilno, saj ne vpliva na motnje dihanja (apneja) med spanjem.

Preprečevanje

Preprečevanje prehodnih motenj cerebralne cirkulacije vključuje odpravo dejavnikov tveganja za takšne motnje (hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, infekcijsko-alergijski vaskulitis itd.). Primarno preventivo izvajajo lokalni terapevti, družinski zdravniki. Sekundarna preventiva se izvaja v sodelovanju z nevrologi. Bolniki so pod dispanzerskim nadzorom, izvajajo tako nezdravilne ukrepe kot zdravljenje z zdravili. Od zdravljenja brez zdravil je pomembna prehrana (uravnotežena s potrebami poklicne dejavnosti in starostjo; omejitev ogljikovih hidratov, maščob, soli - do 1-2 g / dan; povečanje vsebnosti kalijevih in kalcijevih ionov v prehrani; omejitev uživanja alkohola, kajenja), fizična ciklična aktivnost (hoja, lahkoten tek, plavanje, smučanje) z zmernim in postopnim odmerjanjem telesne dejavnosti, brez dvigovanja težkih in tekmovalnih čustvenih obremenitev; avtogeni trening, sprostitev, tehnike masaže in mehke manualne terapije (miofascialna sprostitev ipd.), hiperbarična oksigenacija, zeliščna zdravila (aronija, materina dušica, glog, smilj, sladka detelja idr.). Priporočljivo je jemati zdravila v samostojnih tečajih (1 zdravilo na dan in ne v mešanici številnih učinkovin).

Akutne motnje cerebralne cirkulacije so eden najhujših nevroloških zapletov pri CRF. Po N. A. Ratnerju (1974) so ​​bile hemoragične kapi vzrok smrti pri 16,3% bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom. Njihovemu razvoju praviloma sledi maligna hipertenzija. V patogenezi možganske kapi skupaj z arterijsko hipertenzijo igrajo vlogo toksično-alergijske spremembe v žilni steni in zmanjšanje koagulacijskih lastnosti krvi.

Po naših podatkih, na podlagi analize 415 primerov kroničnega difuznega nefritisa, katerih diagnoza je bila potrjena sekcijsko, se je možganska kap pojavila pri 39 bolnikih (9,39%). Razvili so se v ozadju visoke hipertenzije enako pogosto v različnih starostnih skupinah: pri bolnikih, ki so umrli pred 20. letom - pri 6,45%, 21-30 let - 6,68%, 31-40 let - 10%, 41- 50 let -9,4%, 51-60 let - 10,9%, nad 60 let - 12,8%. Možganska kap je pogostejša pri moških kot pri ženskah (tabela 89). Prevladujejo hemoragične možganske kapi, ishemična možganska kap je bila ugotovljena le pri 6 od 39 bolnikov. Neposredni vzrok smrti je bila krvavitev pri 32 ljudeh. Pri 7 bolnikih, ki so umrli zaradi CRF v starosti 20-72 let, so se cerebrovaskularni dogodki zgodili 0,5-9 let pred smrtjo. Pri 10 od 39 bolnikov se je možganska kap pojavila v ozadju kompenziranega delovanja ledvic. V 6 primerih se je možganska kap razvila zaradi maligne hipertenzije, ki jo je povzročilo poslabšanje nefritisa. Od 39 bolnikov sta le dva imela v preteklosti hipertenzivne krize. Pri enem 38-letnem bolniku se je med naslednjo sejo hemodialize pojavila obsežna krvavitev v levi hemisferi možganov. V 65,2% primerov se je vaskularno patološko žarišče pojavilo na levi hemisferi. Ta lokalizacija je bolj značilna za cerebralne krvavitve pri hipertenziji. Samo eden od naših bolnikov je imel subarahnoidno krvavitev. 3 osebe so imele več hemoragičnih žarišč.

Za razliko od bolnikov s hipertenzijo in aterosklerozo možganskih žil, pri katerih se krvavitve pogosto nahajajo v globokih predelih, je pri ledvičnih bolnikih pogostejša stranska lokalizacija krvavitev v beli možganovini, v bližini možganske skorje. Takšna lokalizacija velja za značilno za bolnike z anomalijami cerebralnih žil (malformacije, miliarne anevrizme).

Tabela 89. Porazdelitev bolnikov z možgansko kapjo po spolu in starosti

Pacient P., star 38 let, je bil 7. septembra 1967 hospitaliziran na nevrološki kliniki (zgodovina primera št. 18479) z diagnozo akutne cerebrovaskularne nesreče. Leta 1954 je zbolela za akutnim difuznim glomerulonefritisom. Od leta 1962 je prišlo do povečanja krvnega tlaka, od 1964-1965. stabilizacija hipertenzije. 07.09.1967 je med sprehodom začutila hude bolečine v parieto-okcipitalnem predelu, omotico, slabost in težave pri govoru. Bolnika je v bolnišnico napotil zdravnik reševalnega vozila.

Objektivni podatki: stanje je zadovoljivo, koža je bleda, obraz je kašast. Utrip 80 v 1 min, ritmičen, zadovoljivega polnjenja in napetosti. Tlak 180/95 mm Hg. Umetnost. Pridušen I ton, poudarek II tona na aorti. Zavest je ohranjena. Bolnik je letargičen, letargičen. Nagovorjeni govor slabo razume, opravlja le preproste naloge (zapre oči, iztegne jezik). Na vprašanja odgovarja enozložno ("da-ne") po ponavljajočih se zahtevah. Zenice so nekoliko zožene, njihova reakcija na svetlobo je ohranjena.

Popolno gibanje zrkla, brez nistagmusa. Obraz je simetričen. Jezik v srednji črti. Simptom Rossolpmo - Venderovich na obeh straneh. Moč v okončinah je zadostna, mišični tonus ni spremenjen. Globoki refleksi na rokah in nogah srednje živahni, enotni. Občutljivost ni zlomljena. Zmerno otrdel vrat. Pulzacija karotidnih arterij je izrazita.

Krvni test: er. 4.350.000; Hb 12,4 g %; l. 8500; e. 4, 2. točka; z. 64; limf. 23; pon. 6; razred RES - I. ROE -32 mm na uro. Krvni sladkor 90 mg%, preostali dušik v krvi 65 mg%; kreatinin v krvi 3,87 mg%, protrombin v krvi 76%.

Analiza urina: utripi. teža-1010; beljakovine - 0,66%.

Lumbalna punkcija: Tlak likvorja - 260 mm vod. Umetnost.; tekočina je prozorna, brezbarvna, beljakovine - 0,66% o, celice - 23/3. Na fundusu - angiopatija mrežnice.

Kljub trajajočemu zdravljenju je bolnik ostal letargičen, zaspan. Včasih je prišlo do psihomotorične agitacije. Pojav ledvične odpovedi se postopoma povečuje (preostali dušik v krvi se poveča na 190 mg%). Bolnik je umrl 25. septembra 1967.

Klinična diagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. HPN-II A stopnja. sekundarna hipertenzija. Akutna motnja cerebralne cirkulacije v obliki krvavitve v levem temporalnem režnju od 07.09.1967.

Patološko anatomska diagnoza: kronični difuzni glomerulonefritis. Solitarni aterosklerotični plaki v trebušni aorti in v žilah baze možganov. Središče krvavitve v beli snovi parietalnega režnja (slika 95) in delno v zgornjem temporalnem girusu, velikost hematoma je 5x5,5 cm, nepomembno namakanje krvi v spodnji parietalni sulkus. Hipostatska pljučnica.

riž. 95. Pacient P. Brain (vodoravni odsek na ravni zgornjih odsekov semiovalnega središča). V levem parietalnem režnju žarišče krvavitve.

V tem primeru je treba opozoriti na lokalizacijo žarišča krvavitve. Znotraj lobanje se najvišji krvni tlak pojavi v skupnem deblu srednje možganske arterije na ravni izvora njenih globokih vej. Pri večini bolnikov s hipertenzivnimi možganskimi kapi so globoke veje raztrgane, kar vodi do nastanka centralnega hemisfernega hematoma. V našem opazovanju je prišlo do rupture ene od distalnih površinskih vej leve srednje možganske arterije na stičišču z bazenom vaskularizacije posteriorne možganske arterije. Morda je to posledica vpliva toksičnih dejavnikov na žile, pod vplivom katerih so žile prizadete predvsem na tistih območjih, kjer je pretok krvi v fizioloških pogojih počasnejši (na sosednjih območjih obeh bazenov). Očitno je to mogoče razložiti pojav hemoragičnih žarišč v porečju distalnih vej glavnih možganskih arterij pri odpovedi ledvic. Histološki pregled je pokazal, da je žilna stena v mnogih predelih korteksa in bele subkortikalne snovi zadebeljena, izrazit perivaskularni edem, ponekod diapedetične anularne (rokavčaste) krvavitve (slika 96). Razpršenost cerebralnih vaskularnih lezij pojasnjuje klinično sliko bolezni, zlasti resnost cerebralnih simptomov (glavobol, zaspanost, psihomotorična vznemirjenost itd.). Seveda se je v bližini žarišča krvavitve razvil vazospazem, kar je tudi poslabšalo potek bolezni in povzročilo nekatere žariščne simptome (motnje govora).

Renogena možganska kap ni vedno usodna. Z uspešno kompenzacijo ledvične funkcije je bilo mogoče doseči ugoden izid akutnega cerebrovaskularnega insulta.

riž. 96. Bolnik P. Korteks levega parietalnega režnja. Barvanje po van Giesonu. Perivaskularni edem. JZ 280.

Akutni cerebrovaskularni insult je lahko prehoden in trdovraten, z žariščno poškodbo možganov (možganska kap).

Prehodni akutni cerebrovaskularni insult

Simptomi prehodnih vaskularnih cerebralnih motenj se pojavijo v nekaj minutah, urah ali se zabeležijo čez dan.

Vzrok teh motenj je lahko hipertenzivna kriza, cerebralni angiospazem, ateroskleroza možganskih žil, srčno popuščanje, aritmije in kolaps.

Cerebralni simptomi ob prehodnih motnjah možganske cirkulacije so glavobol, omotica, slabost, bruhanje, stupor, dezorientacija in včasih kratkotrajna izguba zavesti.

Fokalni simptomi so izraženi v pojavu prehodnih parestezij, parez, afazičnih motenj, motenj vida, pareze posameznih lobanjskih živcev, motnje koordinacije gibov.

Intenzivna terapija prehodnih vaskularnih cerebralnih motenj je lajšanje hipertenzivne krize, aritmij, če so bili vzrok za sekundarno ishemično stanje možganov.

Možna je uporaba zdravil, ki izboljšajo cerebralni arterijski pretok krvi (eufilin, trental, nootropil itd.). Hospitalizacija bolnikov s prehodnimi motnjami možganske cirkulacije je priporočljiva v primerih nevarnosti možganske kapi, tj. v primeru, da žariščni simptomi trajajo več kot 24 ur in so sprejeti terapevtski ukrepi neučinkoviti.

Intenzivna nega v teh primerih je naslednja:

• znižanje krvnega tlaka; Dodelite injekcije magnezijevega oksida 25% 10 ml IM ali IV, papaverina 2% 2 ml, dibazola 1% 3,0 IM ali IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Zdravila izbora so klonidin 0,01 % 1 ml IM ali IV, droperidol 2 ml, lasix 1 % 4 ml;
• izboljšanje cerebralnega krvnega pretoka, mikrocirkulacija. V ta namen se reopoliglukin uporablja intravensko;
• zmanjšanje povečanega strjevanja krvi in ​​razgradnje eritrocitov. Uporabite aspirin in druge antikoagulante;
• izboljšanje metabolizma v možganih se izvaja s cerebrolizinom, piracetamom, vitamini skupine B.

Indikacije za kirurško zdravljenje so neuspeh terapije v prisotnosti stenoze karotidne arterije ali njene blokade, kompresije vretenčne arterije itd.

Če se takšno stanje pojavi pri pacientu na zobozdravstvenem pregledu, je indicirana hospitalizacija v terapevtskem ali nevrološkem oddelku multidisciplinarne bolnišnice.

Možganska kap ali dolgotrajen akutni cerebrovaskularni dogodek

Možganska kap je akutni cerebrovaskularni dogodek z žariščno poškodbo možganov. Klinično se kaže z izrazitimi žariščnimi in cerebralnimi simptomi, pogosto do cerebralne kome.

Razlikovati med hemoragično in ishemično možgansko kapjo.

Hemoragična kap- to je krvavitev v možgansko snov (apopleksija), običajno se razvije nenadoma, pogosteje čez dan, med fizičnim in čustvenim stresom.

Simptomi so običajno akutni. Pacient izgubi zavest, razvije se cerebralna koma. Obraz je rdeč, oči so obrnjene, glava obrnjena proti žarišču krvavitve. Na nasprotni strani krvavitve se določi hemiplegija, povzročijo se patološki refleksi. Pri stebelnih krvavitvah se pojavijo globoke motnje dihanja in delovanja srčno-žilnega sistema, krvni tlak je pogosto povišan.

Ishemična možganska kap- to je akutna, relativno dolgotrajna ali trajna prekinitev prekrvavitve dela možganov zaradi vztrajnega spazma ali tromboze dovodne arterije.

Simptomi so manj akutni kot pri hemoragični kapi, razvijajo se postopoma, nevrološki simptomi so odvisni od lokacije in obsega lezije. Klinika kome je enaka kot pri hemoragični kapi.

Intenzivna terapija. Zdravljenje v predbolnišnični fazi:

• v primeru hudih kršitev se izvaja mehansko prezračevanje;
• sprejeti ukrepe za normalizacijo visokega krvnega tlaka;
• hospitalizacija je indicirana za vse bolnike z možgansko kapjo.

V predbolnišnični fazi se nujna oskrba za možgansko kap izvaja ne glede na njeno naravo.

Najprej se izvaja boj proti kršitvam vitalnih funkcij telesa:

• v primeru odpovedi dihanja za mehansko prezračevanje se izvede intubacija sapnika ali uporabi traheostomija;
• pri kardiovaskularnih motnjah se izvaja selektivno zdravljenje glede na klinične manifestacije. Na primer, z razvojem kolapsa se daje kofein 10% 1 ml, prednizolon 60-90 mg, glukoza 40% 20-40 ml;
• pri povišanem krvnem tlaku glejte terapijo za prehodni cerebrovaskularni inzult;
• boj proti možganskemu edemu se izvaja z uvedbo lasixa 40-80 ml intravensko ali intramuskularno, prednizolona 60-90 mg, manitola, fiziološke raztopine, askorbinske kisline;
• Odprava hipertermije se izvede z injiciranjem litične mešanice (seduksen, difenhidramin, analgin), ledeni obkladki se položijo na območje velikih žil in na glavo.

Značilnosti zdravljenja hemoragične kapi sestoji iz uvedbe hemostatskih sredstev: dicinon 2 ml intravensko ali intramuskularno, aminokaprojska kislina 5% 100 intravensko. Trasilol ali kontrikal 20.000-30.000 IE IV. Pacienta položimo na posteljo z dvignjenim vzglavjem, kar ustvarja dvignjen položaj za glavo.

Z ishemično možgansko kapjo Nasprotno, vse dejavnosti so usmerjene v izboljšanje oskrbe možganov s krvjo. Reopoliglyukin 400 ml IV, heparin 5.000 ie 4-krat na dan, kavinton, cinarizin so predpisani. Predpisana je hiperbarična kisikova terapija.

Prognostično slab znak pri možganski kapi je globoka stopnja motnje zavesti, zlasti zgodnji razvoj kome.

Če bolnik zaradi paralize okončin ali motenj govora potrebuje zunanjo pomoč, se določi 1 skupina invalidnosti.

Preprečevanje zapletov med zobozdravstvenimi posegi pri bolnikih s cerebralno-žilno disfunkcijo (po možganski kapi, aterosklerotiki itd.) je nadzor krvnega tlaka in pulza pred, med in po zobozdravstvenem posegu. Takim bolnikom je prikazana premedikacija z obvezno vključitvijo pomirjevala, analgetika in antispazmodika.

Pri tej kategoriji bolnikov obstaja tveganje povečanega izločanja endogenega adrenalina kot posledice stresa. Zato je za lokalno anestezijo potrebno uporabiti anestetik z minimalno vsebnostjo vazokonstriktorja.

Če je po posegu splošno stanje bolnika zapleteno zaradi hipertenzije, povečanja nevroloških simptomov, je treba bolnika hospitalizirati v terapevtski ali nevrološki bolnišnici.

Bolniki s subkompenzirano ali dekompenzirano obliko cerebrovaskularne insuficience opravijo zobozdravstvene posege glede na vitalne indikacije v specializirani bolnišnici multidisciplinarne bolnišnice.

Klinika. Glede na to, kako dolgo traja nevrološka okvara, se razlikuje majhna ishemična možganska kap (IS) - popolna obnovitev funkcije v obdobju več kot 24 ur, vendar manj kot 1 teden; dolgotrajen ishemični napad z obratnim razvojem - cerebralni in žariščni simptomi popolnoma regresirajo v obdobju, daljšem od 24 ur, vendar manj kot 3 tedne; progresivni IS - cerebralni in žariščni simptomi, ki se povečajo v nekaj urah ali 2-3 dneh, čemur sledi nepopolna regresija; dokončan (totalni) IS - oblikovan možganski infarkt s stabilno ali nepopolno regresirano nevrološko okvaro.

Simptomatologija IS je heterogena in je odvisna od morfoloških sprememb, ki so bile prisotne v času razvoja ostrega pomanjkanja možganskega krvnega pretoka, in narave dekompenzirajočih vzrokov, ki so povzročili akutno cerebralno ishemijo. Pri starejših in senilnih bolnikih s hudimi aterosklerotičnimi lezijami možganov se IS pogosteje razvije v ozadju koronarne srčne bolezni, izrazitih manifestacij srčno-žilne insuficience in pogosto sladkorne bolezni. Pri mladih je IS lahko posledica vaskulitisa ali bolezni krvnega sistema.

Za klinično sliko je značilno postopno (več ur) povečanje žariščnih simptomov, ki ustrezajo prizadetemu žilnemu bazenu. Če se sočasno pojavijo možganski simptomi (depresija zavesti, glavobol, bruhanje), so običajno manj izraziti kot simptomi prolapsa. Ta vrsta razvoja je najbolj značilna za normalen ali nizek krvni tlak.

Lokalne značilnosti simptomov IS z vso raznolikostjo vzrokov in dekompenzacijskih mehanizmov, ki vodijo do razvoja možganskega infarkta, ustrezajo določenemu vaskularnemu bazenu.

Sindromi poškodbe možganskih arterij.

Kršitev pretoka krvi vzdolž intrakranialnega segmenta notranje karotidne arterije povzroči "totalni srčni napad" - izguba vseh funkcij prizadete poloble: paraliza, anestezija nasprotne polovice telesa, ostra depresija zavesti; visoko tveganje za hiter razvoj sindroma sekundarnega stebla.

Kršitev krvnega pretoka v porečju sprednje možganske arterije se kaže s hemiparezo (redko hemiplegijo) in hemihipestezijo na nasprotni strani. Odvisno od stopnje poškodbe sprednje možganske arterije lahko pareza prevladuje v roki (proksimalni del arterije - sprednji del notranje kapsule) ali v nogi (distalni segment arterije - medialna površina čelni reženj). Poleg tega simptom grabljenja po Yanishevskyju, sesalni gibi, aspontanost, abulija, abazija, zmanjšana kritičnost do svojega stanja, dezorientacija, neustrezna dejanja, motnje govora, kot so dizartrija, vztrajnost, spastičnost z nehotenim nasprotovanjem pasivnim gibom, apraksija v levi roki s poškodbo. sta značilna tako levi kot desni čelni reženj (zaradi prekinitve interiolusarnih povezav v corpus callosum); pogosto zastajanje urina ali inkontinenca. Okluzija sprednje možganske arterije se pogosto klinično ne manifestira zaradi hitrega vklopa in zadostnega kolateralnega pretoka krvi skozi sprednjo komunicirajočo arterijo.

Srednja možganska arterija. V primeru motenj krvnega obtoka v celotnem bazenu srednje možganske arterije se razvijejo kontralateralna hemiplegija, hemihipalgezija, homonimna hemianopsija s parezo kontralateralnega pogleda. S porazom prevladujoče, običajno leve poloble, se pojavi afazija ali anozagnozija, asomatognozija, apraktognozija - s porazom nedominantne hemisfere. S pogostimi okluzijami posameznih vej srednje možganske arterije se pojavijo delni sindromi: Brocaova motorična afazija (glej) s kontralateralno parezo roke in spodnjih mimičnih mišic z okluzijo zgornjih vej; senzorična afazija Wernicke (glej) - z okluzijo spodnjih vej in drugih.

Posteriorna cerebralna arterija. Ko so njegove proksimalne veje blokirane, se pojavi kontralateralna hemipareza (hemiplegija) in hemihipestezija, pogosto v kombinaciji s homolateralno parezo mišic, ki jih inervira okulomotorni živec - "križna okulomotorna hemiplegija" (Weberjev sindrom). Prisotni so lahko nistagmus, pareza pogleda navzgor, Hertwig-Magendiejev znak, različni znaki prizadetosti okulomotornega živca na prizadeti strani in hemihiperkineza v nasprotnih udih (Benedictov sindrom). Blokada arterij, ki zagotavljajo oskrbo talamusa s krvjo, vodi do razvoja srčnega infarkta v talamusu. Talamični sindrom se kaže s hudo talamično bolečino, homonimno hemianopsijo, kontralateralno hemihipestezijo, prehodno blago hemiparezo, včasih s simptomi koreoatetoze, zgodnjim pojavom "talamične roke" - neke vrste drža roke v obliki fleksije v radiokarpalnem in metakarpofalangealnem sklepov s hkratnim iztegom v interfalangealnih sklepih. Za blokado distalnih vej je značilna homonimna hemianopija na nasprotni strani, včasih fotopsija in dismorfopsija.

glavna arterija. Kršitev krvnega obtoka v njegovih vejah povzroči enostransko poškodbo ponsa in malih možganov. Odvisno od stopnje lezije se lahko pojavi ipsilateralna ataksija; kontralateralna hemšlegija in hemihipestezija, ipsilateralna pareza pogleda s kontralateralno hemiplegijo; poškodba ipsilateralnega obraznega živca; internuklearna oftalmoplegija; nistagmus, omotica, slabost, bruhanje; tinitus in izguba sluha; palatinski mioklonus.

Okluzija ali huda stenoza debla glavne arterije se kaže s tetraplegijo, dvostransko vodoravno parezo pogleda, komo ali "izolacijskim sindromom" (deeferentacijo).

Vertebralne arterije. Pri okluziji obeh vretenčnih arterij ali v primerih, ko je bila ena zamašena (stenotična) edini vir oskrbe možganskega debla s krvjo, se pojavijo enaki simptomi kot pri okluziji ali hudi stenozi bazilarne arterije.

Okluzija ali stenoza intrakranialnih vertebralnih arterij ali posteriorne spodnje cerebelarne arterije se največkrat kaže s sindromom lateralne medule oblongate - nistagmus, vrtoglavica, slabost, bruhanje, disfagija, disfonija. Poleg tega so senzorične motnje na obrazu, Hornerjev sindrom in ataksija na strani lezije; kršitev bolečine in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani.

Ed. prof. A. Skoromets

"Simptomi ishemične možganske kapi" in drugi članki iz razdelka