Levo sma. Možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije: razmerje govornih motenj z različico možganskega infarkta

Ishemična možganska kap leve hemisfere je motnja možganske cirkulacije, ki jo povzroči znatno zmanjšanje ali nenadno prenehanje oskrbe s krvjo v določenem delu možganov. To patološko stanje povzroči levostransko stenozo, trombozo ali embolijo možganskih arterij, povezanih z aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, vaskulitisom ali prirojeno patologijo možganskih žil (pogosto s hipoplazijo in / ali drugimi anomalijami v strukturi arterij poligona možganov). Willis).

Simptomi levostranske možganske kapi

Klinični simptomi ishemične možganske kapi leve hemisfere so posledica zmanjšanja volumna možganskega krvnega pretoka s pomembno omejitvijo oskrbe možganskega tkiva s kisikom in glukozo. Istočasno se razvije levostranski lokalni ishemični patološki proces z izrazito motnjo krvnega obtoka v določenem vaskularnem bazenu z manifestacijo cerebralnih in žariščnih simptomov.

Splošni cerebralni simptomi vključujejo - motnje zavesti različnih stopenj, bruhanje, hud glavobol, vestibularne motnje (omotica, nestabilna hoja). Žariščni nevrološki simptomi - motnje gibanja (pareza in paraliza), motnje požiranja, vida, govorne motnje, kognitivne motnje, ki so odvisne od lokacije žarišča in vaskularnega bazena lezije.

Specifični simptomi kapi na levi strani

Za levostransko ishemično možgansko kap je značilna prevlada žariščnih simptomov nad cerebralnimi nevrološkimi simptomi. Pri vrsti omamljanja je zavest običajno ohranjena ali motena. Razvoj sopora ali cerebralne kome opazimo z lokalizacijo možganskega infarkta v možganskih hemisferah s hudim možganskim edemom z razvojem sekundarnega sindroma dislokacijske stebla. To se zgodi z blokado glavnega debla srednje možganske arterije ali z okluzijo ali hudo stenozo v karotidnem bazenu, pa tudi z razvojem patološkega procesa v arterijah vertebrobazilarnega bazena.

Z razvojem možganskega infarkta leve hemisfere je prizadeta nasprotna stran telesa in se razvije popolna ali delna paraliza na desni s spremembo mišičnega tonusa in / ali vztrajnimi senzoričnimi motnjami, motnjami govora, depresivnimi stanji in motnjami logičnega razmišljanja. razmišljanje.

Znaki levostranskega možganskega infarkta v karotidnem bazenu

Ishemično možgansko kap v sistemu notranje karotidne arterije povzroči huda hemodinamsko pomembna stenoza ali blokada znotraj ali zunaj leve notranje karotidne arterije. S trombozo v ekstrakranialnem delu notranje karotidne arterije na levi se pri bolnikih razvije hemipareza v kombinaciji s centralno parezo jezika in obraznih mišic, pomembnimi motnjami občutljivosti in nastankom okvar vidnega polja na desni (na nasprotni strani telesa). je prizadet).

Pri levostranski poškodbi notranje karotidne arterije se lahko razvije optopiramidalni sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje vida ali popolna slepota na strani zapore (levo) v kombinaciji s hemiparezo desne strani telesa.

Ishemična možganska kap z intrakranialno blokado notranje karotidne arterije na levi se kaže z desnostransko hemiplegijo in hemianestezijo v kombinaciji s hudimi cerebralnimi simptomi: hudim glavobolom, bruhanjem, znatno motnjo zavesti in/ali psihomotorično vznemirjenostjo ter nastankom sekundarne možganske kapi. sindrom stebla.

Značilnosti ishemične možganske kapi pri stenozi notranje karotidne arterije

V primeru možganskega infarkta, ki ga povzroči huda stenoza v ekstrakranialnem delu notranje karotidne arterije na levi, je "utripanje" simptomov: otrplost ali prehodna šibkost okončin, zmanjšan vid na desni in motorična afazija. .

Vzroki hemodinamsko pomembne stenoze notranje karotidne arterije so v večini primerov huda ateroskleroza glavnih žil glave, zato so v kliniki praviloma predhodni prehodni ishemični napadi in sistolični šum nad prizadeto arterijo ( levo) in zaznamo asimetrijo pulziranja karotidnih arterij.

Glede na klinični potek ločimo to vrsto kapi - obliko apopleksije, za katero je značilen nenaden začetek in je podobna hemoragični kapi, subakutno in kronično obliko (s počasnim naraščanjem simptomov).

Klinični znaki lezije v bazenu srednje možganske arterije

Ishemična možganska kap z lezijo v bazenu srednje možganske arterije na levi se kaže pri bolnikih z desnostransko hemiplegijo, hemianestezijo in hemianopsijo, parezo pogleda in motnjami govora v obliki motorične ali popolne afazije.

V prisotnosti ishemične kapi v bazenu globokih vej srednje možganske arterije se oblikuje desnostranska spastična hemiplegija s centralno parezo mišic obraza in jezika ter z različnimi vrstami senzoričnih motenj v kombinaciji z motorično afazijo. .

Ko je lezija lokalizirana v bazenu kortikalnih vej srednje možganske arterije, opazimo hemianopsijo in motorične motnje zgornje okončine na desni s senzoričnimi motnjami, pa tudi aleksijo, agrafijo, senzomotorično afazijo in akalkulijo na levi strani. ishemični možganski infarkt.

Znaki možganskega infarkta s poškodbo sprednje možganske arterije

Ishemična možganska kap v bazenu sprednje možganske arterije na levi se kaže z desnostransko parezo spodnjega uda na desni ali hemiparezo z izrazitejšo lezijo spodnjega uda na desni.

Z blokado paracentralne veje sprednje cerebralne arterije se razvije monopareza stopala na desni, ki spominja na periferno parezo. Manifestacije so možne v obliki zadrževanja urina ali inkontinence z refleksi ustnega avtomatizma in pojavov prijemanja. Z levo stransko lokalizacijo ishemične kapi je prizadeta leva roka s tvorbo njene apraksije.

Spremembe duševnega stanja so značilne tudi v primeru poškodbe čelnega režnja na levi v obliki zmanjšanja kritičnosti in spomina z razvojem nemotiviranega vedenja. Vse te spremembe so izražene v nastanku dvostranskih žarišč možganskega infarkta v porečju sprednjih možganskih arterij.

Simptomi poškodbe posteriorne cerebralne arterije

Možganski infarkt v bazenu kortikalnih vej posteriornih možganskih arterij se klinično kaže z okvaro vida: kvadrantna hemianopija ali homonimna hemianopija (z ohranjenim centralnim vidom) in vidna agnozija s pojavi metamorfopsije. Z levo stransko lokalizacijo lezije se pojavi aleksija, semantična in senzorična afazija, v primeru ishemije v mediobazalnih delih temporalnega režnja pa določa pojav motenj spomina in čustveno afektivnih motenj.

Kot posledica razvoja možganskega infarkta s poškodbo globokih vej posteriorne možganske arterije na levi, ki vaskularizirajo zadnji hipotalamus, pomemben del talamusa, vidno sevanje in zadebelitev corpus callosum, se razvije talamični infarkt. Klinično je značilen razvoj hemianestezije, hiperpatije, hemialgije, hemiataksije, hemianopsije s prehodno desno stransko hemiparezo. Manj pogosto se ataksija pojavi v kombinaciji z namernim tremorjem desnih okončin in hiperkinezijo horeoatetoznega tipa ali sindromom "talamične" roke.

Na splošno se možganska kap pojavi zaradi epizode ishemije (80-85% bolnikov), krvavitve (15-20% bolnikov).

Spodaj so navedeni številni dejavniki tveganja za možgansko kap:

• stara leta
• Družinska zgodovina
• Visok krvni pritisk
• Koronarna bolezen srca
• Sladkorna bolezen
• kajenje cigaret
• Srčne bolezni
• debelost
• hipodinamija
• Alkoholizem

Pojav in trajanje simptomov vretenčne kapi sta v veliki meri odvisna od etiologije. Bolniki s trombozo bazilarne arterije imajo običajno naraščajoč in pojemajoč skupek simptomov, pri čemer kar 50 % bolnikov doživi tranzitorne ishemične napade (TIA) v dneh do tednih pred nastopom okluzije.

V nasprotju s tem so embolije nenadne, brez prodromalne stopnje, z akutno in dramatično predstavitvijo.

Pogosti simptomi, povezani z vertebrobazilarno kapjo

• Omotičnost
• Slabost in bruhanje
• glavobol
• Zmanjšana stopnja zavesti
• Nenormalni okulomotorični znaki (npr. nistagmus, diplopija, spremembe zenic)
• Ipsilateralna oslabelost mišic, ki jih inervirajo kranialni živci: dizartrija, disfagija, disfonija, oslabelost mišic obraza in jezika.
• Izguba občutka na obrazu in lasišču
• ataksija
• Kontralateralna hemipareza, tetrapareza
• Izguba občutka za bolečino in temperaturo
• urinska inkontinenca
• zamegljenost vidnih polj
• nevropatske bolečine
• hiperhidroza obraza in okončin

Značilnosti simptomov možganske kapi pri VBB v embolični različici

• hiter začetek - od pojava prvih simptomov do njihovega največjega razvoja ne več kot 5 minut
• motorične motnje: šibkost, nerodnost gibov ali paraliza okončin katere koli kombinacije, do tetraplegije;
• senzorične motnje: izguba občutljivosti ALI parestezija okončin v kateri koli kombinaciji ali razširitev na obe strani obraza ali ust;
• homonimna hemianopsija ali kortikalna slepota;
• motnje koordinacije gibov, neravnovesje, nestabilnost;
• sistemska in nesistemska omotica v kombinaciji z dvojnim vidom, motnjami požiranja in dizartrijo.

Simptomi, ki jih lahko občutijo tudi bolniki

• Hornerjev sindrom
• nistagmus (zlasti navpični)
• redko izguba sluha.

Za to so značilne omotica, ataksija in motnje vida

patološka triada, ki kaže na ishemijo možganskega debla, malih možganov in okcipitalnih režnjev možganov.

Včasih se tipičen sindrom vaskularnih lezij v VBB lahko kombinira s kršitvijo višjih možganskih funkcij, kot so afazija, agnozija in akutna dezorientacija.

Izmenični sindromi z jasno lokaliziranimi žarišči znotraj VBB, kot so sindromi Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, se redko pojavljajo v čisti obliki.

Posebna oblika akutnega cerebrovaskularnega insulta

pri VBB je "lokostrelec" udarec, povezan z mehansko kompresijo vretenčne arterije na ravni C1-C2 z ekstremnim obračanjem glave na stran

Trenutno je mehanizem takšne kapi razložen z napetostjo arterije na ravni C1-C2 pri obračanju glave, ki jo spremlja raztrganina v intimi posode, zlasti pri bolnikih s patološkimi spremembami v arterijah. V primeru dominantne kompresije VA ni zadostne kompenzacije krvnega pretoka v VBB. zaradi hipoplazije nasprotne vretenčne arterije ali njene stenoze, pa tudi odpoved posteriornih komunicirajočih arterij je dejavnik, ki prispeva k razvoju "lokostrelske" kapi. Eden od dejavnikov predispozicije za to patologijo je prisotnost pri bolnikih Kimmerleyjeve anomalije - dodatnega pol-obroča kostnega loka, ki lahko stisne vretenčne arterije nad lokom prvega vratnega vretenca.

KVB v VBB je nujno stanje, ki zahteva hospitalizacijo na specializiranem vaskularno-nevrološkem oddelku, zdravljenje ishemične možganske kapi v VBB poteka v številnih primerih v bolnišnici na nevroreanimacijskem oddelku.

Rehabilitacija po možganski kapi v vertebrobazilarnem bazenu

Rehabilitacija po možganski kapi igra ključno vlogo pri ponovni vzpostavitvi delovanja možganov. Zdravniki in medicinske sestre imajo ključno vlogo pri rehabilitaciji.

medicinske sestre so pogosto prve, ki ponudijo uvedbo terapevtskih storitev, saj imajo najširše sodelovanje z bolnikom. Pred razpravo o specifičnih disciplinah terapije obravnavajte vprašanja zdravstvene nege pri oskrbi bolnikov z vertebrobazilarno možgansko kapjo.

se lahko razlikujejo glede na simptome in resnost poškodbe možganov. Začetni poseg vključuje nego, vzdrževanje celovitosti kože, uravnavanje delovanja črevesja in mehurja, vzdrževanje prehrane in varovanje pacienta pred poškodbami.

Druga pomembna vprašanja po posvetovanju z lečečim zdravnikom vključujejo ponovno vzpostavitev funkcije samopostrežnega požiranja. Pri nekaterih bolnikih resnost nevrološkega izpada onemogoča vstajanje, vendar je treba bolnike spodbujati k aktivni udeležbi v fizični rehabilitaciji (terapevtska vadba) in delovni terapiji.

Položaj v postelji in na stolu zagotavlja udobje bolnika in preprečuje zaplete zaradi preležanin. Če je zgornja okončina mlahava ali paretična, je pravilna drža ključnega pomena za preprečevanje subluksacije in bolečine v rami.

Zdravstveno negovalno osebje bi moralo družinske člane usposobiti za oskrbo osebe, ki je preživela možgansko kap. Pacientovi družinski člani morda ne poznajo možganske kapi in njenih posledic. Izobraževanje je namenjeno ozaveščanju bolnika in družinskih članov o pomenu nadaljnje rehabilitacije in preprečevanja recidivov, ustreznih previdnostnih ukrepih in nadaljevanju terapije po odpustu domov.

Nekateri bolniki imajo nihajoče znake in simptome, ki so pogosto povezani s položajem. Zaradi te možnosti so potrebni previdnostni ukrepi, ki jih je mogoče sprejeti, dokler se simptomi ne stabilizirajo.

Vadbeni terapevt je odgovoren za popravljanje grobih motoričnih sposobnosti, kot so hoja, vzdrževanje telesnega ravnotežja ter sposobnost premikanja in spreminjanja položaja v postelji ali invalidskem vozičku.

Zdravnik fizioterapevt izdela tudi vadbeni program in pacientu da navodila za krepitev in povečanje gibanja nasploh. Za zagotovitev funkcionalne mobilnosti bo morda potrebno usposabljanje pacientovih družinskih članov in uporaba protez spodnjih okončin. Prikazana je tudi vestibularna gimnastika.

Iskanje:

kategorije

Blog Filozofija zdrave prehrane

Jasno je, da ste vedno zelo zaposleni. Vendar pa boste z branjem bloga o zdravi hrani razumeli, kako lažje je jesti pravilno in dobro jesti, da ohranite in povečate svoje zdravje. Živimo v kontradiktornih časih, na eni strani se soočamo z veliko izbiro izdelkov (več kot kadarkoli), na drugi strani pa s kompleksnostjo izbire: komu verjeti? katera hrana ni škodljiva? Na Diet-and-Treat.rf boste našli točne in nepristranske informacije o zdravi prehrani. Blog vam daje preproste odgovore na pomembna vprašanja o hrani in zdravi prehrani.

Naša rubrika dietnih jedi je bogata z recepti za okusne dietne jedi s cenovno dostopnimi sestavinami in preprosto pripravo. Članki v rubriki Zdrava prehrana ponujajo natančne informacije o hrani in njenih učinkih na zdravje, na katere se lahko zanesete. Drugi deli spletnega mesta bodo govorili o dietah za različne bolezni, ponujali menije in preproste recepte za sladkorno bolezen, hepatitis, protin.

Zakaj je diet-and-treat.rf mogoče zaupati?

Vse, o čemer se piše, temelji na znanstvenih podatkih in pišejo tudi strokovnjaki. Članki o prehrani, hujšanju in terapevtskih dietah vsebujejo nepristranske, nepristranske informacije. Blog o zdravi hrani ne sponzorira nobena komercialna struktura ali organizacija.

Značilnosti ishemične možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu

Motnje v prekrvavitvi možganov (možganska kap) ostajajo najbolj pereč problem v svetovni medicinski praksi nevropatologov.

Po medicinski statistiki je bilo do 80% vseh primerov odkritih kapi ishemične narave.

Od tega do 30% predstavlja lokalizacijo negativnega žarišča v vertebrobazilarnem vaskularnem bazenu, vendar

verjetnost smrti je veliko večja kot pri drugih lokalizacijah lezije.

Strokovnjaki so prav tako zanesljivo ugotovili, da so pred nastankom možganske katastrofe do 70% prehodni ishemični napadi. V odsotnosti ustreznega zdravljenja je kasneje nastala ishemična možganska kap s hudimi posledicami.

Značilnosti vertebrobazilarnega sistema

Ta vaskularna struktura predstavlja do 30% celotnega intrakranialnega krvnega pretoka.

To je mogoče zaradi značilnosti njegove strukture:

• paramedialne arterije, ki se odcepijo neposredno od glavnih arterijskih debel;
• zasnovan za oskrbo s krvjo stranskih območij možganskih cirkumfleksnih arterij;
• največje arterije, lokalizirane v ekstrakranialnih in intrakranialnih možganskih regijah.

Prav ta množica žil in arterij z različnimi premeri lumnov, z raznoliko strukturo in anastomoznim potencialom določa najširšo kliniko discirkulacije.

Poleg oblikovanja kliničnih manifestacij, značilnih za prehodne ishemične napade, lahko specialist odkrije tudi atipične oblike ishemične kapi, kar močno oteži diagnozo.

Razlogi za razvoj

Strokovnjaki danes govorijo o naslednjih najpomembnejših vzrokih ishemične možganske kapi:

1. Aterosklerotične lezije intrakranialnih žil;
2. Značilnosti strukture žilne postelje prirojene narave;
3. Nastanek mikroangiopatij v ozadju hipertenzivne patologije, sladkorne bolezni in drugih bolezni;
4. Izrazito stiskanje arterij s patološko spremenjenimi cervikalnimi strukturami hrbtenice;
5. Ekstravazalna kompresija, ki nastane zaradi hipertrofije lestvične mišice ali hiperplastičnih prečnih procesov vratnih segmentov hrbtenice;
6. travmatizacija;
7. Poškodbe žilne stene zaradi vnetnih pojavov - različnih arteritisov;
8. Spremembe reoloških parametrov krvi.

Običajno ločimo naslednje vrste možganske kapi v vertebrobazilarnem območju:

• v sami bazilarni arteriji;
• v predelu posteriorne cerebralne arterije;
• desnostranska varianta ishemične lezije;
• levostranska različica možganske katastrofe.

Zaradi ugotovljenega razloga je lahko kršitev:

simptomi

Večina žrtev se po natančnem zaslišanju spomni, da so pred možgansko kapjo bili simptomi prehodnih ishemičnih napadov: prej neznačilna omotica, nestabilnost pri hoji, bolečina v glavi lokalne narave, motnje spomina.

Če se oseba ne obrne pravočasno na specialista ali če ni zdravljenja, se simptomi možganske kapi povečajo večkrat. Njihovo resnost v veliki meri določa lokalizacija negativnega žarišča, obseg poškodbe možganskih struktur, začetno zdravstveno stanje človeka in ustreznost kolateralne oskrbe s krvjo.

1. Pacientovo iluzorno zaznavanje lastnih in zunanjih gibov zaradi hude omotice;
2. Nezmožnost vzdrževanja pokončnega položaja - statična ataksija;
3. Bolečina različne resnosti v okcipitalnem predelu glave, včasih z obsevanjem v predelu vratu, očesnih votlin;
4. Nekatere motnje vidne aktivnosti;
5. Možnost nastanka napadov padca - oseba nenadoma začuti največjo resnost šibkosti v spodnjih okončinah in pade;
6. Pomembna izguba spomina.

Ob prisotnosti enega simptoma ali njihove kombinacije je priporočljivo takojšnje posvetovanje z nevrologom in potrebnim seznamom diagnostičnih postopkov. Ignoriranje prejšnje možganske katastrofe tranzitorne ishemične atake lahko v prihodnosti povzroči zelo resne zaplete.

Diagnostika

Poleg natančnega odvzema anamneze in diagnostičnega testiranja specialist postavi diagnozo. Obvezni diagnostični postopki:

• dopplerografija;
• dvostransko skeniranje;
• angiografija;
• CT ali MRI možganov;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• različne krvne preiskave.

Le popolnost podatkov omogoča ustrezno diferencialno diagnozo možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu.

Zdravljenje

Možganska kap zahteva obvezen prevoz žrtve v nevrološko bolnišnico za kompleksno zdravljenje.

1. Trombolitična terapija - sodobna zdravila se vnesejo v krvni obtok, kar prispeva k najhitrejšemu raztapljanju embolusa, ki je blokiral lumen intrakranialne posode. Odločitev je v rokah specialista, ki upošteva vso raznolikost indikacij in kontraindikacij za poseg.
2. Za znižanje parametrov krvnega tlaka v primeru hipertenzivne krize se osebi dajejo antihipertenzivna zdravila.
3. Nevroprotektorji so zasnovani tako, da povečajo prekrvavitev možganov in pospešijo njihovo okrevanje.
4. Za ponovno vzpostavitev ustreznega srčnega ritma so predpisana antiaritmična zdravila.

V odsotnosti pozitivne dinamike iz tekoče konzervativne terapije za možgansko kap se nevrokirurg odloči za kirurški poseg - odstranitev trombotične mase neposredno z mesta poškodovane posode.

Preprečevanje

Kot veste, je bolezen lažje preprečiti kot kasneje zdraviti njene zaplete. Zato so glavna prizadevanja strokovnjakov usmerjena v spodbujanje preventivnih ukrepov za preprečevanje kapi:

• popravek prehrane;
• dnevni vnos priporočenih antihipertenzivnih in antiaritmičnih zdravil, antikoagulantov;
• stalno spremljanje parametrov tlaka;
• jemanje sodobnih statinov;
• letno izvajanje celotnega spektra diagnostičnih postopkov pri osebah s tveganjem za nastanek možganske kapi;
• v primeru odkritja blokade intrakranialne posode z aterosklerotičnimi ali trombotičnimi masami - ustrezna taktika kirurškega zdravljenja.

Napoved možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu v primeru ustreznih terapevtskih ukrepov je zelo ugodna.

Pustite svoje mnenje

Kako dolgo ljudje živijo po možganski kapi

Česen za čiščenje žil in krvnega obtoka

Center za rehabilitacijo po možganski kapi in poškodbah v bolnišnici št. 40 v Sestroretsku

Kaj storiti po možganski kapi

Masivna možganska kap: posledice, možnosti preživetja, okrevanje

Zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih in spomina

Kako povečati sposobnost razmišljanja možganov

Bralec o tem, kako izbrati zdravnika po možganski kapi.

Zakaj po možganski kapi izgine želja po okrevanju?

Vprašanja zdravniku: mehanizem spastičnosti, miostimulatorji, mazila

Ključni pomen hitre hospitalizacije in rehabilitacije osebe po možganski kapi

Nevrolog: prekomerna teža zvišuje krvni tlak; smrčanje ovira okrevanje

Pravilna prehrana po možganski kapi - kako naj se človek hrani?

Prehrana za obnovitev delovanja možganov po možganski kapi

Ishemična vrsta možganske kapi

Ishemična možganska kap je akutna motnja oskrbe možganov s krvjo, ki je posledica prenehanja ali otežene oskrbe s krvjo. Bolezen spremlja poškodba možganskega tkiva, kršitev njegovega dela. Akutni cerebrovaskularni insult ishemične vrste predstavlja 80% vseh možganskih kapi.

Možganska kap resno ogroža sposobne in starejše ljudi, vodi v dolgotrajno hospitalizacijo, hudo invalidnost, velike finančne stroške za državo ter poslabšanje kakovosti življenja obolelih in njihovih družin.

Možganska kap - bolezen stoletja

Vsako leto na svetu možganska kap prizadene približno 6 milijonov ljudi, približno 4 milijone jih umre, polovica jih ostane invalidov. Število bolnikov v Rusiji je najmanj 450 tisoč ljudi na leto. Najhuje pa je, da obolevnost narašča, starost obolelih pa vse nižja.

Glede na mehanizem nastanka, to je patogenezo, obstaja 5 vrst ishemične kapi:

• Trombotični. Razlog (ali etiologija) je ateroskleroza velikih in srednjih možganskih arterij. Patogeneza: aterosklerotični plak zoži lumen žile, nato pa po izpostavljenosti določenim dejavnikom pride do zapleta ateroskleroze: plak razjeda, na njem se začnejo usedati trombociti, ki tvorijo tromb, ki blokira notranji prostor žile. Patogeneza trombotične kapi pojasnjuje počasno, postopno povečanje nevroloških simptomov, včasih se lahko bolezen razvije v 2-3 urah z več akutnimi epizodami.

Trombotična kap se običajno razvije v ozadju ateroskleroze.

• Embolična. Etiologija - blokada posode s trombom iz notranjih organov. Patogeneza: krvni strdek nastane v drugih organih, nato pa se odtrga in vstopi v krvni obtok v možgansko žilo. Zato je potek ishemije akuten, hiter, lezija ima impresivno velikost. Najpogostejši vir krvnih strdkov je srce, kardioembolična možganska kap se razvije pri miokardnem infarktu, srčnih aritmijah, z umetnimi zaklopkami, endokarditisu, redkeje so vir krvnih strdkov aterosklerotični plaki v velikih magistralnih žilah.

Pogost vzrok cerebralne vaskularne obstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. Patogeneza temelji na kršitvi gibanja krvi skozi žile. Etiologija - znižan krvni tlak, ta pojav lahko opazimo s počasnim srčnim utripom, ishemijo srčne mišice, med spanjem, dolgotrajnim stanjem v pokončnem položaju. Pojav simptomov je lahko tako hiter kot počasen, bolezen pa se pojavi tako v mirovanju kot med budnostjo.
• Lacunar (velikost žarišča ne presega 1,5 cm). Etiologija - poškodbe majhnih arterij pri hipertenziji, diabetes mellitusu. Patogeneza je preprosta - po možganskem infarktu se v njegovi globini pojavijo majhne votline-lakune, pride do odebelitve žilne stene ali pa je lumen arterije blokiran zaradi stiskanja. To pojasnjuje posebnost poteka - razvijejo se le žariščni simptomi, ni znakov cerebralnih motenj. Lacunarna kap je pogosteje zabeležena v malih možganih, beli snovi možganov.

Lacunarna kap je praviloma posledica arterijske hipertenzije.

• Reološki. Etiologija - kršitev koagulabilnosti krvi, ki ni povezana z nobenimi boleznimi krvi in ​​žilnega sistema. Patogeneza - kri postane gosta in viskozna, to stanje preprečuje vstop v najmanjše žile možganov. Med potekom bolezni pridejo do izraza nevrološke motnje in težave, povezane z moteno strjevanjem krvi.

Najpogostejša vzroka ishemične možganske kapi sta tromboza in embolija.

Vrste možganske kapi glede na hitrost naraščanja nevroloških simptomov

Glede na hitrost nastajanja in trajanje obstojnosti simptomov ločimo 4 vrste:

• Mikrokap ali prehodni ishemični napad, prehodna možganska ishemija. Za bolezen je značilna blaga resnost, vsi simptomi izginejo brez sledi v 1 dnevu.
• Majhna kap. Vsi simptomi trajajo več kot 24 ur, vendar manj kot 21 dni.
• Progresivna ishemična možganska kap. Odlikuje ga postopen razvoj glavnih nevroloških simptomov - v nekaj urah ali dneh, včasih do enega tedna. Po tem se zdravje bolne osebe postopoma obnovi ali pa nevrološke nepravilnosti ostanejo.
• Dokončana možganska kap. Simptomi trajajo več kot 3 tedne. Običajno se razvije možganski infarkt, po katerem včasih vztrajajo hude telesne in duševne motnje. Pri masivni možganski kapi je napoved slaba.

Klinika

• Motnje gibanja različne resnosti. Cerebelarne motnje: pomanjkanje koordinacije, zmanjšan mišični tonus.
• Kršitev lastne izgovorjave in zaznavanje govora nekoga drugega.
• Motnje vida.
• Senzorične motnje.
• Omotičnost, glavobol.
• Kršitev procesov pomnjenja, zaznavanja, kognicije. Resnost je odvisna od velikosti lezije.

Klinika je odvisna od vzroka bolezni, velikosti in lokacije lezije. Treba je razlikovati med lacunarnim infarktom, lezijami karotidne, sprednje, srednje, zadnje in vilozne možganske arterije; posebna pozornost je namenjena ishemiji vertebrobazilarnega bazena.

Ishemična možganska kap vertebrobazilarnega bazena (VBB)

Vertebralne arterije se na dnu možganov združijo v bazilarno arterijo

Dve vretenčni arteriji, ki se združita, tvorita eno bazilarno, to je glavno. Z vaskularno insuficienco teh arterij hkrati trpita dva pomembna dela možganov - to sta deblo in mali možgani. Mali možgani so odgovorni za koordinacijo, ravnotežje in tonus ekstenzorskih mišic. Disfunkcijo malih možganov lahko imenujemo "cerebelarni sindrom". Možgansko deblo vsebuje 12 jeder kranialnih živcev, ki so odgovorni za požiranje, gibanje oči, žvečenje in ravnotežje. Po možganski kapi v možganskem deblu so lahko te funkcije v različni meri oslabljene. Pri ishemičnih možganskih kapi prevladuje žariščna disfunkcija malih možganov v kombinaciji s simptomi poškodbe možganskega debla.

Simptomi akutne vaskularne insuficience vretenčnih arterij: zaradi poškodbe malih možganov pride do motenj ravnotežja in koordinacije gibov, s poškodbo malih možganov se mišični tonus zmanjša, zaradi poškodbe malih možganov se pojavi je kršitev koordinacije mišičnih gibov. Če je deblo poškodovano, se pojavijo okulomotorne motnje, paraliza obraznega živca, pareza okončin (izmenični sindrom), kaotično gibanje zrkla v kombinaciji s slabostjo, bruhanjem in omotico, oseba ne sliši dobro. Trup uravnava tudi žvečilne in požirne reflekse.

S hkratno poškodbo bazilarne ali obeh vretenčnih arterij se potek bolezni poslabša, opazimo paralizo obeh rok in nog, komo.

Potek TIA pri poškodbi intrakranialnega dela vertebralne arterije in posteriorne cerebelarne arterije ni hud, kaže se z nistagmusom, vrtoglavico z bruhanjem in slabostjo, oslabljeno obrazno občutljivostjo, spremembami v zaznavanju bolečine in temperature.

Diagnostika

Taktika zdravljenja je odvisna od vrste možganske kapi

Za izbiro režima zdravljenja je zelo pomembno določiti obliko akutne vaskularne motnje, saj ima medicinska taktika pri krvavitvah in ishemiji resne razlike.

Diagnoza cerebrovaskularne nesreče po ishemičnem tipu se začne z zdravniškim pregledom, ob upoštevanju glavnih simptomov bolezni, obstoječih dejavnikov tveganja. Zdravnik posluša srce, pljuča, izmeri pritisk na obeh rokah in primerja odčitke. Za razjasnitev nevroloških motenj, določitev resnosti, je potrebno opraviti pregled pri nevrologu.

Za nujno diagnozo in razjasnitev vzroka bolezni se opravi ultrazvočni pregled žilne postelje možganov, elektroencefalogram, angiografija vam omogoča natančnejši prikaz sprememb v žilnem sistemu možganov - kontrast se injicira v posode in rentgensko slikanje, pogosto morate narediti MRI in CT možganov. Poleg tega mora diagnoza ishemične kapi vključevati krvni test iz prsta in vene, koagulacijski test in splošni test urina.

Preprečevanje

Preprečevanje cerebrovaskularne nesreče po ishemičnem tipu je namenjeno odpravljanju dejavnikov tveganja in zdravljenju sočasnih bolezni. Primarna preventiva je namenjena preprečevanju prvega napada v življenju, sekundarna preventiva ponovitve možganske kapi.

Mednarodna zdravstvena organizacija je sestavila seznam preventivnih ukrepov:

• Zavrnitev cigaret. Po opustitvi aktivnega in pasivnega kajenja se tveganje za nastanek možganske kapi občutno zmanjša tudi pri starejših ljudeh, ki so vse svoje odraslo življenje kadili.
• Zavrnitev alkohola. Ni priporočljivo piti alkohola niti v zmernih količinah, saj ima vsaka oseba svoj individualni koncept zmernosti. Popolnoma je treba opustiti alkohol ljudi, ki so v življenju že utrpeli akutno motnjo cerebralne oskrbe s krvjo.
• Telesna aktivnost. Redna telesna aktivnost vsaj 4-krat na teden bo pozitivno vplivala na težo, stanje srčno-žilnega sistema in maščobno sestavo krvi bolne osebe.
• Dieta. Dieta je sestavljena iz zmernega uživanja maščob, priporočljivo je nadomestiti živalske maščobe z rastlinskimi, jesti manj preprostih ogljikovih hidratov, jesti več vlaknin, pektinov, zelenjave, sadja in rib.
• Zmanjšanje prekomerne telesne teže. Izgubo teže je treba doseči z zmanjšanjem vsebnosti kalorij v hrani, vzpostavitvijo 5-6 obrokov na dan, povečanjem telesne aktivnosti.
• Normalizacija krvnega tlaka je najučinkovitejše preprečevanje ishemične možganske kapi. Pri zdravem krvnem tlaku se zmanjša tveganje za razvoj primarne in ponovne možganske kapi, delo srca pa se normalizira.
• Pri diabetes mellitusu je treba popraviti raven sladkorja v krvi.
• Obnoviti moramo delo srca.
• Ženskam svetujemo, da opustijo kontracepcijo, ki vsebuje veliko estrogena.
• Medicinska preventiva. Sekundarno preprečevanje ishemične kapi mora nujno vsebovati antitrombocitna in antikoagulantna zdravila - aspirin, klopidogrel, dipiradamol, varfarin.

Zdravstveni ukrepi sekundarne preventive

Z dolgotrajnim upoštevanjem teh preventivnih ukrepov lahko zmanjšate tveganje za nastanek bolezni srca in ožilja.

75 % možganskih kapi je primarnih, kar pomeni, da je mogoče z upoštevanjem preventivnih ukrepov zmanjšati skupno pojavnost možganske kapi.

Napoved

Možnosti za ugoden izid so pri vsaki osebi različne in so odvisne od velikosti in lokacije lezije. Bolniki umrejo po razvoju možganskega edema, premiku notranjih struktur možganov. Možnosti preživetja so do konca prvega leta 75-85 % bolnikov, po 5 letih 50 % in po 10 letih le 25 %. Umrljivost je višja pri trombotičnih in kardioemboličnih možganskih kapih in ima zelo nizke stopnje pri lakunarnem tipu. Nizka stopnja preživetja pri starejših, hipertenzivnih bolnikih, kadilcih in pivcih, ljudeh po srčnem infarktu, z aritmijami. Možnosti za dobro okrevanje se hitro zmanjšajo, če nevrološki simptomi trajajo več kot 30 dni.

Pri 70% preživelih invalidnost traja mesec dni, po kateri se oseba vrne v normalno življenje, 15–30% bolnikov po možganski kapi ostane stabilnih invalidov, enako število ljudi ima vse možnosti za razvoj druge možganske kapi.

Bolniki, ki so imeli mikro ali manjšo možgansko kap, imajo možnost predčasnega odhoda na delo. Ljudje z obsežno možgansko kapjo se lahko vrnejo na prejšnje delovno mesto po dolgem obdobju okrevanja ali pa se sploh ne vrnejo. Nekateri se lahko vrnejo na prvotno mesto, vendar na lažje delo.

S pravočasno pomočjo, pravilno izbranim zdravljenjem in rehabilitacijo je mogoče izboljšati bolnikovo kakovost življenja in obnoviti delovno sposobnost.

Možganska kap ni dedna, kromosomska in neizogibna bolezen. Večinoma je možganska kap posledica kronične človeške lenobe, prenajedanja, kajenja, alkoholizma in neodgovornosti pred zdravniškimi recepti. Uživajte življenje – tecite zjutraj, pojdite v fitnes, jejte naravno lahko hrano, preživite več časa z otroki in vnuki, preživite počitnice ob slastnih brezalkoholnih koktajlih in ne bo vam treba seznanjati z vzroki in statistiko možganske kapi.

• Tatyana o prognozi po možganski kapi: kako dolgo bo življenje?
• Musaev o trajanju zdravljenja meningitisa
• Yakov Solomonovich o posledicah možganske kapi za življenje in zdravje

Kopiranje gradiva spletnega mesta je prepovedano! Informacije se lahko ponovno natisnejo samo, če obstaja aktivna povezava do naše spletne strani, ki jo je mogoče indeksirati.

Možganska kap v vertebrobazilarnem bazenu

Vertebrobazilarna insuficienca: klinika in diagnoza

Akutne (kap) in kronične motnje možganske cirkulacije ostajajo eden od perečih problemov sodobne medicine. Po navedbah različnih avtorjev do 20 % bolnikov po možganski kapi postane težko invalidnih, do 60 % jih ima hudo invalidnost in potrebujejo dolgotrajno in drago rehabilitacijo, le manj kot 25 % bolnikov pa se vrne k običajnim delovnim aktivnostim.

Med preživelimi jih 40-50 % doživi drugo možgansko kap v naslednjih 5 letih.

Ugotovljeno je bilo, da je do 80% vseh možganskih kapi ishemične narave. In čeprav se le 30% kapi pojavi v vertebrobazilarnem bazenu. umrljivost zaradi njih je 3-krat večja kot zaradi kapi v karotidnem bazenu. Več kot 70 % vseh prehodnih ishemičnih napadov se pojavi v vertebrobazilarnem predelu. Vsak tretji bolnik s tranzitorno ishemično atako kasneje razvije ishemično možgansko kap.

Prevalenca patologije brahiocefalnih arterij je 41,4 primera na osebo. Od tega je 30-38% patologija subklavijskih in vretenčnih arterij.

Razširjeno, nenehno naraščanje obolevnosti, visoka smrtnost pri bolnikih v delovni dobi, visok odstotek invalidnosti med bolniki postavljajo problem cerebrovaskularne ishemije v skupino družbeno pomembnih.

Vertebrobazilarni sistem predstavlja približno 30% celotnega možganskega krvnega pretoka. Oskrbuje s krvjo različne tvorbe: zadnje dele možganskih hemisfer (okcipitalni, parietalni režnji in mediobazalni deli temporalnega režnja), optični tuberkel, večji del hipotalamične regije, noge možganov s kvadrigemino, pons varolii. , medulla oblongata, retikularna formacija, vratni del hrbtenjače.

Z anatomskega in funkcionalnega vidika so 4 segmenti razdeljeni vzdolž poteka subklavialne arterije: V 1 - od subklavialne arterije do prečnega segmenta C VI . V 2 - od vretenca C VI do vretenca C II. V 3 - od vretenca C II do dura mater v predelu lateralnega foramena magnuma, V 4 - do sotočja obeh vretenčnih arterij v glavno (glej sliko).

Vertebrobazilarna insuficienca je stanje, ki se razvije kot posledica nezadostne prekrvavitve možganskega področja, ki ga prehranjujejo vertebralne in bazilarne arterije, in povzroči pojav začasnih in trajnih simptomov. V ICD-10 je vertebrobazilarna insuficienca razvrščena kot "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" (oddelek "Žilne bolezni živčnega sistema"); in tudi rubrikiran v rubriki "Cerebrovaskularne bolezni". V domači klasifikaciji se vertebrobazilarna insuficienca obravnava v okviru discirkulacijske encefalopatije (cerebrovaskularna patologija, katere morfološki substrat so številne žariščne in (ali) difuzne lezije možganov), "sindrom vretenčne arterije". Drugi sinonimi so "sindrom draženja simpatičnega pleksusa subklavialne arterije", "posteriorni cervikalni simpatični sindrom", "Barré-Lieujev sindrom". V tuji literaturi se poleg izraza "vertebrobazilarna insuficienca" (vertebrobasilar insufficiency) vedno bolj uveljavlja izraz "cirkulacijska insuficienca v posteriorni kranialni fosi" (posteriorna cirkulacijska ishemija).

Različni etiološki dejavniki vodijo do razvoja vertebrobazilarne insuficience. Pogojno jih lahko razdelimo v 2 skupini: pravilno žilne in ekstravaskularne.

Tabela. Etiološki dejavniki vertebrobazilarne insuficience in njihova pogostost pojavljanja

Možganska kap z lokalizacijo lezije v vertebrobazilarnem bazenu

Tako kot akutne, v svoji obliki, kršitve polne vrednosti možganskega krvnega obtoka, tako pravzaprav njegove kronične oblike danes ostajajo eden najnujnejših, perečih problemov sodobne svetovne medicine. Po ocenah različnih avtorjev se približno 18, 20% vseh bolnikov, ki so nekoč preživeli možgansko kap, izkaže za resne invalide, približno 55, 60% takih bolnikov ohrani izrazito invalidnost ali potrebuje stalno vadbo za precej dolgo in pogosto zelo drago. rehabilitacijo.

Hkrati se lahko le okoli 20 ali 25 % vseh bolnikov, ki so bili podvrženi stanju patologije možganske kapi v takšni ali drugačni obliki (zgodovina ishemične ali hemoragične možganske kapi), po odpustu iz bolnišnice vrne k svojim običajnim delovnim aktivnostim. bolnišnica. Ti statistični podatki so bolj jasno prikazani v spodnji tabeli:

Hkrati so zdravniki ugotovili, da je skoraj 80% vseh nastajajočih patologij možganske kapi ishemične narave ali narave pojava. In čeprav je največ približno 30% možganske kapi lokaliziranih v tako imenovanem vertebrobazilarnem bazenu, je razvoj smrtnega izida po takih pogojih skoraj trikrat večji kot pri pogostejših možganskih patologih z lokalizacijo žarišča možganov. poškodbe tkiva v karotidnem bazenu.

Poleg tega se več kot 70% vseh prehodnih ishemičnih napadov (ali drugih prehodnih motenj možganskega krvnega obtoka), ki so pred stanjem popolne možganske kapi, pojavi ravno v zgoraj omenjenem vertebrobazilarnem bazenu. Hkrati vsak tretji tak bolnik, ki je prestal tranzitorno ishemično atako s podobno lokalizacijo težave, kasneje razvije zelo hudo ishemično možgansko kap.

Kaj je naš vertebrobazilarni sistem?

Treba je razumeti, da delež tako imenovanih zdravnikov vertebrobazilarnega sistema običajno predstavlja približno 30% celotnega polnega možganskega krvnega pretoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoren za oskrbo s krvjo najrazličnejših formacij možganskih organov, kot so:

• Zadnji deli so povezani z možganskimi hemisferami (to so okcipitalni in parietalni reženj ter tako imenovani mediobazalni odseki temporalnih reženj).
• Vizualni tuberkuloz.
• Večina vitalne hipotalamične regije.
• Tako imenovane noge možganov s svojo kvadrigemino.
• medulla oblongata.
• Pons.
• Ali vratni predel naše hrbtenjače.

Poleg tega zdravniki razlikujejo tri skupine različnih arterij v sistemu opisanega vertebrobazilarnega bazena. Gre za:

• Najmanjše arterije ali tako imenovane paramedialne arterije, ki se raztezajo neposredno od glavnih debel obeh vretenčnih in bazilarnih arterij, od sprednje hrbtenične arterije. To vključuje tudi globoko perforirajoče arterije, ki izvirajo iz večje posteriorne možganske arterije.
• Kratka vrsta cirkumfleksnih (ali krožnih) arterij, ki so zasnovane za pranje stranskih ozemelj, povezanih z možganskim deblom, z arterijsko krvjo, pa tudi dolga vrsta cirkumfleksnih arterij.
• Največje ali največje arterije (ki vključujejo vertebralne in bazilarne arterije), ki se nahajajo v ekstrakranialnih in intrakranialnih predelih možganov.

Pravzaprav prisotnost v standardnem vertebrobazilarnem bazenu takšnega števila arterij različnih kalibrov, z različnimi strukturami, z različnimi anastomoznimi potenciali in z različnimi območji oskrbe s krvjo običajno določa lokalizacijo enega ali drugega žarišča možganske lezije, njene specifične manifestacije, pa tudi klinični potek patologije.

Kljub temu možne individualne značilnosti lokacije takšnih arterij, raznolikost patogenetskih mehanizmov pogosto določajo razlike v nevrološki kliniki pri razvoju takšne patologije, kot je akutna ishemična možganska kap z lokalizacijo v vertebrobazilarnem območju.

In to pomeni, da poleg razvoja nevroloških sindromov, značilnih za patologijo možganske kapi, lahko zdravniki pogosto opazijo ne le standardno klinično sliko pri razvoju patologije v vertebrobazilarnem območju, ki je opisana v kliničnih smernicah, temveč netipičen potek takšnega možganska kap patologija. Kar pa pogosto bistveno oteži diagnozo, določitev narave določene patologije možganske kapi in kasnejšo izbiro ustrezne terapije zanjo.

Zakaj pride do te vrste možganske nevihte?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficience, ki je pogosto pred istoimensko patologijo možganske kapi, se lahko razvije zaradi različnih stopenj resnosti nezadostne oskrbe s krvjo na območjih možganskega tkiva, ki jih hranijo vretenčne ali glavne arterije. Z drugimi besedami, do razvoja takšne patologije lahko privedejo številni etiološki dejavniki, ki so običajno razdeljeni v dve skupini:

• To je skupina žilnih dejavnikov.
• In skupina ekstravaskularnih dejavnikov.

Običajno se nanaša na prvo skupino dejavnikov, ki pogosto postanejo vzroki za razvoj takšne patologije možganske kapi: ateroskleroza, stenoza ali okluzija subklavijskih arterij, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zavitost, enake anomalije vhoda). na kostni kakav, številne hipoplazije itd. Vzroki za to. Običajno se pripisujejo patologijam ekstravaskularne narave: embolije različnih etiologij v vertebrobazilarnem območju ali ekstravazalna kompresija same subklavialne arterije.

V redkih primerih lahko fibromuskularna displazija, poškodba subklavialne arterije po poškodbah vratu ali po neprofesionalnih manipulacijah med manualno terapijo povzroči možgansko kap te vrste.

simptomi

Večina avtorjev piše o polisimptomatskih manifestacijah patologije možganske kapi s podobno lokalizacijo žarišča poškodbe možganskega tkiva, katere resnost ali resnost je praviloma določena s specifično lokacijo in obsegom arterijske poškodbe, splošnim položajem hemodinamike, dejanska raven krvnega tlaka, stanje tako imenovanega kolateralnega krvnega obtoka itd. Bolezen se lahko kaže s trajnimi žariščnimi motnjami nevrološke narave in nekaterimi cerebralnimi simptomi. Med temi simptomi:

Mednarodna nevrološka revija 3(3) 2005

Nazaj na številko

Srčni napadi v vertebrobazilarnem bazenu: klinika in diagnostika

Avtorji: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Nacionalna medicinska univerza, Kijev; T.A.Yalynska, Klinična bolnišnica Feofaniya, Kijev

tiskana različica

V tem delu je bila opravljena klinična in nevroslikarska analiza pri 79 bolnikih s klinično sliko ishemičnega infarkta v vertebrobazilarnem bazenu (VBB). Opisane so značilnosti nevrološke klinike lakunarnih in nelakunarnih posteriornih krožnih infarktov. Za njihovo preverjanje je bila uporabljena slikanje z magnetno resonanco (MRI). Difuzijsko uteženo magnetnoresonančno slikanje (DW MRI) se je izkazalo za bolj informativno za diagnosticiranje akutnih lakunarnih in nelakunarnih infarktov v možganskem deblu.

Okluzivna poškodba arterij v vertebrobazilarnem bazenu (VBB) vodi do razvoja posteriornih cirkulacijskih infarktov z lokalizacijo v različnih delih možganskega debla, talamusu, okcipitalnih režnjih in malih možganih. Pogostost njihovega razvoja je na drugem mestu (20%) po srčnem napadu v bazenu srednje možganske arterije (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) in je 10-14% v strukturi vseh ishemičnih kapi (Vinichuk S.M. 1999). ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Po podatkih drugih avtorjev je pri Evropejcih patologija intrakranialnih arterij v VBB pogostejša kot v karotidnem bazenu (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Posteriorni vertebrobazilarni sistem je evolucijsko starejši od sprednjega karotidnega sistema. Razvija se popolnoma ločeno od karotidnega sistema in ga tvorijo arterije, ki imajo različne strukturne in funkcionalne značilnosti: vertebralne in bazilarne arterije ter njihove veje.

V sistemu vertebrobazilarnega bazena ločimo tri skupine arterij (Worlow Ch.P. et al. 1998) (slika 1):

Majhne arterije, tako imenovane paramediane, ki segajo neposredno iz debla vretenčnih in glavnih arterij, iz sprednjih hrbteničnih arterij, pa tudi globoke perforantne arterije, ki izvirajo iz posteriorne cerebralne arterije (PCA);

Kratke cirkumfleksne (ali cirkularne) arterije, ki oskrbujejo s krvjo stranska področja možganskega debla oziroma tegmentalno regijo, pa tudi dolge cirkumfleksne arterije - posteriorna inferiorna cerebelarna arterija (PICA), anteriorna inferiorna cerebelarna arterija (AICA), zgornja cerebelarna arterija (SCA), PCA z vejami in sprednja horoidna arterija;

Velike ali velike arterije (vretenčne in glavne) v ekstra- in intrakranialnih delih.

Prisotnost v posteriornem vertebrobazilarnem bazenu arterij različnih kalibrov z razlikami v njihovi strukturi, anastomoznem potencialu in z različnimi območji oskrbe s krvjo majhnih, globokih perforantnih arterij, kratkih in dolgih cirkumfleksnih arterij ter velikih arterij v večini primerov določa lokalizacijo. lezije, njene velikosti in kliničnega poteka posteriornih krožnih infarktov. Hkrati individualne razlike v lokaciji arterij, različni patogenetski mehanizmi zelo pogosto določajo posamezne značilnosti nevrološke klinike pri akutnih ishemičnih možganskih kapih v VBB. Zato poleg prisotnosti značilnih nevroloških sindromov zdravniki pogosto ne opazijo klinične slike vertebrobazilarne kapi, ki je opisana v kliničnih smernicah, temveč njen atipičen potek, zaradi česar je težko določiti naravo kapi in izbrati ustrezno zdravljenje. terapija. V taki klinični situaciji lahko pomagajo le tehnike slikanja možganov.

Materiali in raziskovalne metode

Celovito klinično in nevroslikovno preiskavo smo opravili pri 79 bolnikih (48 moških in 31 žensk), starih od 37 do 89 let (povprečno 65,2±1,24 let). V študijo so bili vključeni vsi, ki so bili sprejeti s klinično sliko akutne ishemične možganske kapi v VBB. Bolniki so bili sprejeti v 6-72 urah od pojava prvih simptomov bolezni. Glavni vzrok ishemične cerebrovaskularne nesreče (ICD) je bila arterijska hipertenzija v kombinaciji z vaskularno aterosklerozo (74,7%), pri 22,8% pregledanih bolnikov je bila v kombinaciji z diabetesom mellitusom; pri 25,3 % bolnikov je bil glavni etiološki dejavnik bolezni ateroskleroza. Podatki o bolniku so bili zabeleženi v standardnih protokolih, ki so vključevali demografske podatke, dejavnike tveganja, klinične simptome, laboratorijske izvide in izvide slikanja nevronov, izid in drugo.

Stopnjo nevrološke disfunkcije smo ocenjevali med hospitalizacijo bolnikov, med zdravljenjem in ob koncu terapije po lestvici NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, ZDA). Hkrati je bila uporabljena lestvica B. Hoffenberth in sodelavcev (1990), ki nakazuje ustreznejšo oceno kliničnih parametrov pri akutni CCI pri VBB. Za oceno stopnje okrevanja nevroloških funkcij je bila uporabljena modificirana Rankinova lestvica (G.Sulter et al. 1999). Podtipi ishemične možganske kapi so bili razvrščeni v skladu s posebnim poročilom Nacionalnega inštituta za nevrološke motnje in možgansko kap (1990) Klasifikacija cerebrovaskularnih bolezni III. Možganska kap 21: kriteriji TOAST (Poskus ORGin Acute Stroke Treatment – ​​študija nizkomolekularnega heparina ORG pri zdravljenju akutne možganske kapi) (A.J. Grau et al. 2001) Opredelitev lakunarnih sindromov je temeljila na podatkih iz kliničnih študij C. Millerja Fisherja (C. M. Fisher, 1965; 1982) in nevroslikarskih metodah.

Izvedeni so bili standardni laboratorijski testi: študija glukoze, sečnine, kreatinina, hematokrita, fibrinogena, kislinsko-bazičnega ravnovesja, elektrolitov, lipidov, indikatorjev koagulacijskih lastnosti krvi.

Vsi bolniki so bili podvrženi ultrazvočni dopplerografiji glavnih žil glave v ekstrakranialni regiji (USDG) in transkranialni dopplerografiji (TCD), v nekaterih primerih dupleksno skeniranje; opravljen je bil 12-elektrodni EKG, spremljan krvni tlak (BP); volumetrični MC je bil določen z notranjo karotido (ICA) in vertebralno arterijo (VA).

Spiralno računalniško tomografijo (SCT) možganov smo v vseh primerih opravili takoj po sprejemu bolnikov v bolnišnico. Omogoča določitev vrste možganske kapi: ishemija ali krvavitev. Hkrati uporaba SCT ni vedno omogočila odkritja infarkta možganskega debla v akutnem obdobju bolezni. V takšnih primerih smo uporabili tehniko rutinskega slikanja z magnetno resonanco (MRI), saj so magnetnoresonančne slike posteriorne lobanjske jame bolj informativne kot SCT. MRI možganov smo izvajali na aparatu Magnetom Symphony (Siemens) z jakostjo magnetnega polja 1,5 T in na aparatu Flexart (Toshiba) z jakostjo magnetnega polja 0,5 T. Uporabljen je bil standardni protokol skeniranja, vključno s pridobivanjem TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) in T 2 uteženih slik (T 2 -VI) v aksialni ravnini, T 1 uteženih slik (T 1 -VI) v sagitalni in koronalni ravnini . Vendar pa je bilo v prisotnosti več patoloških žarišč z uporabo tehnike MRI težko določiti stopnjo njihovega recepta, preveriti žarišče infarkta v podolgovati medulli, zlasti v akutnem obdobju. V takih primerih je bila uporabljena bolj občutljiva tehnika slikanja nevronov, difuzijsko uteženo magnetnoresonančno slikanje (DW MRI).

Difuzijsko uteženo slikanje (DWI) lahko določi mesto akutne možganske ishemije v nekaj urah po nastopu možganske kapi, kar se kaže z zmanjšanjem izmerjenega koeficienta difuzije (CDI) vode in povečanjem MR signala na DWI. Do omejitve difuzije vode pride zaradi pomanjkanja energije (izguba tkivnega ATP, oslabitev funkcije natrijevo-kalijeve črpalke) in pojava citotoksičnega edema ishemičnih možganskih tkiv (Neumann-Haefelin T in sod. 1999). Zato se domneva, da je DWI še posebej občutljiv pri prepoznavanju ishemičnih žarišč z zmanjšano vsebnostjo ATP in visokim tveganjem za nepopravljive poškodbe nevronov (von Kummer R. 2002). Možgansko tkivo po akutni žariščni ishemiji z visokim signalom MR na DWI in nizkim ACI ustreza žarišču infarkta.

Druga sodobna občutljiva tehnika nevroslikanja možganov je perfuzijsko utežena (PV) MRI, ki se uporablja v klinični praksi, zagotavlja informacije o hemodinamskem stanju možganskega tkiva in lahko zazna perfuzijske motnje tako v coni ishemičnih jeder kot v okoliških kolateralnih območjih. Zato so v prvih urah po razvoju možganske kapi območja perfuzijskih motenj na perfuzijsko uteženi sliki (PWI) običajno obsežnejša kot na DWI. Ta cona difuzijsko-perfuzijskega neskladja (DWI/PVI) naj bi predstavljala ishemično penumbra, tj. "tkivo v nevarnosti" funkcionalne okvare (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Pri pregledu 26 bolnikov (32,9%) smo opravili DW MRI v aksialni ravnini: 12 bolnikov je bilo pregledanih v 24 urah po razvoju srčnega infarkta, od tega 1 v 7 urah, 2 - do 12 ur od začetka bolezni. . Preostali bolniki so bili podvrženi DWI 2-3 dni in v dinamiki bolezni: 4 bolniki so bili pregledani 3-krat, 2-krat - 14,1-krat - 8.

Magnetnoresonančno angiografijo, ki omogoča vizualizacijo velikih ekstra- in intrakranialnih arterij, smo opravili pri 17 bolnikih (30,4 %) z nelakunarnim ishemičnim infarktom.

Namen naše študije je oceniti vrednost kliničnih in nevroslikarskih metod pri diagnostiki lakunarnih in nelakunarnih posteriornih krožnih infarktov.

Rezultati in razprava o njih

Klinična in nevroslikarska preiskava 79 bolnikov (48 moških in 31 žensk, starih od 60 do 70 let) s klinično sliko ishemične možganske kapi v VBB je omogočila identifikacijo takšnih kliničnih oblik akutnega ishemičnega cerebrovaskularnega inzulta: tranzitorne ishemične atake (TIA) (n=17), lakunarni TIA (n=6), lakunarni infarkt (n=19), nelakunarni infarkt pri VBB (n=37). Pri bolnikih s TIA in lakunarnim TIA se je nevrološki izpad zmanjšal v prvih 24 urah od začetka bolezni, čeprav so pri bolnikih z lakunarnim TIA na MRI odkrili manjša žarišča lakunarnega infarkta. Analizirali smo jih ločeno. Zato je glavno študijsko skupino sestavljalo 56 bolnikov.

Ob upoštevanju vzrokov in mehanizmov razvoja akutnega CCI so identificirali naslednje podtipe ishemičnih infarktov: lakunarni infarkt (n=19), aterotrombotični (n=21), kardioembolični (n=12) infarkt in infarkt neznanega vzroka. (n=4).

Pogostnost lokalizacije odkritega ishemičnega infarkta v VBB, potrjena z nevroimaging metodami, je bila različna (slika 2). Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, so najpogosteje žarišča infarkta odkrili v območju ponsa (32,1%), talamusa (23,2%), manj pogosto v predelu cerebralnih pecljev (5,4%). Pri številnih pregledanih bolnikih (39,4 %) so bili posteriorni cirkularni infarkti posledica multifokalnih lezij: podolgovate medule in hemisfer malih možganov (19,6 %); različni deli možganskega debla in hemisfere malih možganov, okcipitalnega režnja možganov; cerebelarne hemisfere in talamus; okcipitalnih režnjev možganov.

Čeprav na podlagi kliničnih podatkov ni bilo mogoče natančno določiti arterijske lokalizacije lezije, so metode nevroslikanja omogočile klinični opis infarkta v VBB ob upoštevanju vaskularnega ozemlja krvne oskrbe in razvrsti vse posteriorne cirkularne ishemične infarkte na lakunarne in nelakunarne po kriterijih TOAST.

Razvrstitev ishemičnih infarktov pri VBB glede na etiološke in patogenetske značilnosti:

Lacunarni infarkti zaradi poškodbe majhnih perforantnih arterij, ki jih povzročajo mikroangiopatije v ozadju arterijske hipertenzije in diabetesa mellitusa, v odsotnosti virov kardioembolije in stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij (n = 19);

Nelakunarni infarkti zaradi poškodbe kratkih in/ali dolgih cirkumfleksnih vej vertebralnih in bazilarnih arterij ob prisotnosti virov kardioembolije in odsotnosti stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij (n=30);

Nelakunarni infarkti zaradi okluzivnih lezij velikih arterij (vretenčnih in glavnih) v ekstra- ali intrakranialnih delih, tj. ki jih povzročajo makroangiopatije (n=7).

Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, je bil poraz majhnih vej vzrok za lakunarne infarkte v 33,9% primerov; poškodba kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vertebralnih ali bazilarnih arterij je bila najpogostejši (53,6 %) vzrok nelakunarnega infarkta; okluzija velikih arterij je povzročila tudi nelakunarni infarkt in je bila odkrita pri 12,5% preiskovancev. Lokalizacija žarišča na MRI in DW MRI možganov relativno pogosto korelira z nevrološko kliniko.

I. Lacunarni infarkti pri VBB

Klinične značilnosti in izidi 19 bolnikov z lakunarnimi infarkti (LI) v VBB, potrjenimi z nevroimaging metodami, so podani v tabeli. 1. Lezije LI so imele običajno zaobljene obrise, približno 0,5-1,5 cm v premeru. Če je bil premer LI pri prvem pregledu večji od 1 cm, se je pogosteje povečal pri ponovni MRI.

Lacunarni infarkti so se pojavili kot posledica poškodbe ločene paramedianske veje VA, OA ali ene perforirane talamogenikularne arterije - veje PCA v ozadju arterijske hipertenzije, ki je bila pogosto kombinirana s hiperlipidemijo, in pri 6 bolnikih z diabetesom mellitusom. . Začetek bolezni je bil akuten, včasih so ga spremljali vrtoglavica, slabost in bruhanje. Nevrološki primanjkljaj ozadja na lestvici NIHSS je ustrezal 4,14 ± 0,12 točke, po lestvici B. Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 točke, tj. ustrezala kršitvam nevroloških funkcij blage resnosti.

Pogosteje (n = 9) je bil ugotovljen čisto motorični infarkt (PMI), ki ga je povzročila poškodba motoričnih poti v območju baze mostu, ki jih oskrbujejo s krvjo majhne paramedianske arterije, ki segajo od glavne arterije. Spremljala ga je pareza mimičnih mišic in roke ali pa sta trpeli popolnoma roka in noga na eni strani. Popolni motorični sindrom je bil odkrit pri 3 bolnikih, delni - pri 6 (obraz, roka ali noga), niso jih spremljali objektivni simptomi senzoričnih motenj, očitne motnje delovanja možganskega debla: izguba vidnega polja, izguba sluha ali gluhost, tinitus, diplopija, cerebelarna ataksija in izrazit nistagmus. Za ponazoritev predstavljamo MRI bolnika (slika 3), opravljeno 27 ur po začetku bolezni, T 2 TIRM - uteženi tomogram v aksialni projekciji, ki je pokazal lakunarni infarkt v desnih delih mostu. . Diagnozo LI potrdijo podatki DW MRI in zemljevid difuzije (slika 4). Klinično določen PDI.

Lacunarni infarkti v talamusu pri 5 bolnikih so povzročili razvoj čisto senzoričnega sindroma (HR), ki ga povzroča poškodba stranskih delov talamusa zaradi okluzije talamogenikularne arterije (sl. 5, 6). Hemisenzorični sindrom je bil popoln pri 2 bolnikih in nepopoln pri 3. Popolni hemisenzorični sindrom se je pokazal z zmanjšanjem površinske in / ali globoke občutljivosti ali otrplosti kože glede na hemitip v odsotnosti homonimne hemianopije, afazije, agnozije in apraksije. Pri nepopolnem hemisenzoričnem sindromu senzorične motnje niso bile zabeležene na celotni polovici telesa, temveč na obrazu, roki ali nogi. Pri 2 bolnikih je bil ugotovljen cheiro-oralni (cheiro-oralni) sindrom, ko so se pojavile motnje občutljivosti v predelu ustnega kota in dlani homolateralno; en bolnik je imel cheiro-pedo-oralni (cheiro-oralno-pedalni) sindrom, ki se je kazal s hipalgezijo bolečinske občutljivosti v predelu ustnega kota, dlani in stopal na eni strani brez motoričnih motenj.

Pri 2 bolnikih je lakunarni infarkt talamusa spremljalo širjenje ishemije proti notranji kapsuli, kar je privedlo do razvoja senzomotorične kapi (SMI) (sl. 7, 8). Nevrološki simptomi so bili posledica prisotnosti praznine v lateralnem jedru talamusa, vendar je prišlo do vpliva na sosednje tkivo notranje kapsule. V nevrološkem statusu so bile ugotovljene senzorične in gibalne motnje, vendar so bile senzorične motnje pred motoričnimi.

2 bolnika sta imela diagnozo "ataktična hemipareza". Na dnu mostu so bile najdene vrzeli. Nevrološka klinika se kaže s hemiataksijo, zmerno šibkostjo nog, rahlo parezo roke. Sindrom dizartrije in okorne roke (dizartrija-neroden - sindrom roke) je bil odkrit pri enem bolniku, je bil posledica lokalizacije praznine v bazalnih delih mostu in ga je spremljala dizartrija in huda dismetrija roke in noge.

Za lakunarne infarkte pri VBB je bila značilna dobra prognoza, ponovna vzpostavitev nevroloških funkcij se je zgodila v povprečju po 10,2 ± 0,4 dneh zdravljenja: 12 bolnikov je popolnoma okrevalo, 7 jih je imelo manjše nevrološke mikrosimptome (disestezija, bolečina), ki niso vplivali na učinkovitost. svojih nalog.prejšnje dolžnosti in vsakodnevna življenjska aktivnost (1 točka na Rankinovi lestvici).

II. Nelakunarni infarkti pri VBB

Klinične značilnosti bolnikov z nelakunarnim infarktom pri VBB različnih etiologij so podane v tabeli. 2. Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, so bili najpogostejši nevrološki simptomi pri bolnikih z akutnim ishemičnim infarktom zaradi poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vertebralne (VA) ali bazilarne (OA) arterije: sistemska omotica, glavobol, sluh. izguba s hrupom v istem ušesu, motorične in cerebelarne motnje, senzorične motnje v conah Zelder in / ali glede na mono- ali hemitip. Klinični in nevrološki profil posteriornih krožnih infarktov zaradi poškodbe velikih arterij (vretenčnih in glavnih) pri vseh bolnikih se je pokazal z okvaro vidnega polja, motnjami gibanja, statičnimi in koordinacijskimi motnjami, parezo premostitvenega pogleda, manj pogosto - omotico, izguba sluha.

Analiza osnovnega nevrološkega primanjkljaja pri bolnikih z nelakunarnimi infarkti zaradi poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih arterij VA ali OA kaže, da je nevrološka disfunkcija po lestvici NIHSS ustrezala zmerni resnosti (11,2 ± 0,27 točke) in po B. Hoffenberthovi lestvici - hude motnje (23,6±0,11 točk). Tako je lestvica V. Hoffenberth in sodelavcev (1990) v primerjavi z lestvico NIHSS pri ocenjevanju akutne vertebrobazilarne kapi bolj ustrezno odražala okvaro nevroloških funkcij, resnost bolnikovega stanja. Hkrati pa so v primeru infarktov v VBB zaradi poškodbe velikih arterij in razvoja hude nevrološke okvare uporabljene lestvice enosmerno odražale obseg nevrološkega izpada, verjetno zato, ker so pri bolnikih prevladovali obsežni ishemični infarkti.

Začetna raven arterijskega tlaka pri bolnikih z okluzijo velikih arterij VBB je bila bistveno nižja kot pri bolnikih s poškodbo kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vertebralne ali bazilarne arterije. Pri nekaterih bolnikih z okluzijo velikih arterij, ki je povzročila nastanek velikožariščnega debelega infarkta, so ob sprejemu zabeležili arterijsko hipotenzijo. Po drugi strani pa je lahko arterijska hipertenzija prvi dan po možganski kapi pri bolnikih s poškodbo kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej PA in OA manifestacija kompenzacijske cerebrovaskularne reakcije (Cushingov fenomen), ki se je pojavila kot odgovor na ishemijo tvorbe možganskega debla. Pozornost je opozorila na labilnost krvnega tlaka čez dan s povečanjem v jutranjih urah po spanju.

Klinična slika nelakunarnih infarktov, ki jih povzroča poškodba kratkih in/ali dolgih cirkumfleksnih vej vertebralnih in bazilarnih arterij ob prisotnosti virov kardioembolije in odsotnosti stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij, je bila heterogena z različnim kliničnim potekom. Ceteris paribus je bil razvoj žariščnih sprememb v zadnjih delih možganov odvisen od stopnje lezije, arterijske postelje in velikosti žarišča infarkta.

Blokada posteriorne spodnje cerebelarne arterije se je pokazala z izmeničnim Wallenberg-Zakharchenkovim sindromom. V klasični različici se je manifestirala s sistemsko omotico, slabostjo, bruhanjem, disfagijo, dizartrijo, disfonijo, senzoričnimi motnjami na obrazu po segmentno disociiranem tipu v conah Zelder, Berner-Hornerjev sindrom, cerebelarna ataksija na strani motnje osredotočenosti in gibanja, hipoestezija bolečine in temperaturna občutljivost na trupu in okončinah na nasprotni strani. Za blokado intrakranialne VA na ravni posteriorne spodnje cerebelarne arterije in paramedianskih arterij, ki izvirajo iz nje, so bile značilne enake nevrološke motnje.

Pogosto so opazili različice sindroma Wallenberg-Zakharchenko, ki so se pojavile z okluzivnimi lezijami paramedianskih VA arterij, medialnih ali stranskih vej PICA in so se klinično manifestirale s sistemsko omotico, nistagmusom in cerebelarno ataksijo. Na MRI možganov so razkrili žarišča infarkta v medialnem ali lateralnem delu medule oblongate in spodnjih delih hemisfer malih možganov.

V primeru kardioembolične okluzije paramediane ali kratke cirkumfleksne veje bazilarne arterije je prišlo do nelakunarnih infarktov v ponsu (sl. 9, 10). Njihova nevrološka klinika je bila polimorfna in je bila odvisna od stopnje poškodbe arterijske postelje in lokalizacije žarišča infarkta. Blokada paramedianskih pontinskih arterij se kaže z izmeničnimi Fauvillovimi sindromi - periferna pareza obraznih mišic in zunanje rektusne mišice očesa na strani žarišča s kontralateralno hemiparezo ali Miyar-Gubler: periferna pareza obraznih mišic na strani žarišča in hemipareza na nasprotni strani.

Ko so bile veje glavne arterije, ki oskrbuje srednje možgane, blokirane, se je pojavila pareza mišic, ki jih inervira okulomotorni živec na strani žarišča, in hemiplegija na nasprotni strani (Weberjev sindrom) ali hemiataksija in atetoidna hiperkineza v kontralateralnih udih (Benedictov sindrom). sindrom) ali namerni hemitremor, hemiataksija z mišično hipotenzijo (Claudov sindrom). S srčnim infarktom v bazenu arterije kvadrigemina je prišlo do paralize pogleda navzgor in konvergenčne insuficience (Parinov sindrom), ki je bila kombinirana z nistagmusom.

Za dvostranske infarkte v bazenu paramediane in kratke cirkumfleksne arterije OA je bil značilen razvoj tetrapareze, psevdobulbarnega sindroma in cerebelarnih motenj.

Cerebelarni infarkt je nastal akutno zaradi srčne ali arterio-arterijske embolije anteriorne spodnje cerebelarne arterije ali zgornje cerebelarne arterije in so ga spremljali cerebralni simptomi, motnje zavesti. Obstrukcija AICA je povzročila razvoj žarišča infarkta v predelu spodnje površine hemisfer malih možganov in ponsa. Glavni simptomi so bili omotica, tinitus, slabost, bruhanje in na strani lezije pareza mimičnih mišic perifernega tipa, cerebelarna ataksija, Berner-Hornerjev sindrom. V primeru okluzije SMA je žarišče infarkta nastalo v srednjem delu hemisfer malih možganov in so ga spremljale vrtoglavica, slabost in cerebelarna ataksija na strani žarišča (slika 11). Cerebelarna ishemična kap se je pojavila tudi z blokado vertebralnih ali bazilarnih arterij.

Zamašitev notranje slušne (labirintne) arterije, ki v večini primerov izhaja iz anteriorne spodnje cerebelarne arterije (lahko tudi iz glavne arterije) in je terminalna arterija, se je pojavljala izolirano in se je kazala kot sistemska vrtoglavica, enostranska naglušnost brez znakov. poškodbe možganskega debla ali malih možganov.

Okluzijo PCA ali njenih vej (spur in parietalno-okcipitalna arterija) je običajno spremljala kontralateralna homonimna hemianopsija, vizualna agnozija z nedotaknjenim makularnim vidom. V primeru levostranske lokalizacije žarišča infarkta je prišlo do amnestične ali semantične afazije, aleksije. Poškodbe vej PCA, ki oskrbujejo skorjo parietalnega režnja na meji z okcipitalnim režnjem, so se kazale s kortikalnimi sindromi: dezorientacija v kraju in času, vizualno-prostorske motnje. Veliko žariščne infarkte okcipitalnega režnja možganov je spremljala hemoragična transformacija infarkta (slika 12).

Talamični infarkti so nastali kot posledica poškodbe talamo-subtalamične (talamo-perforantne, paramedianske veje) in talamogenikularne arterije, ki sta veji posteriorne cerebralne arterije. Njihovo okluzijo so spremljali depresija zavesti, pareza pogleda navzgor, nevropsihološke motnje, motnje spomina (anterogradna ali retrogradna amnezija) in kontralateralna hemihipestezija. Hujše okvare (depresija zavesti, pareza pogleda navzgor, amnezija, talamična demenca, sindrom akinetičnega mutizma) so se pojavile pri dvostranskem talamusnem infarktu, ki je nastal kot posledica ateromatoznega ali emboličnega zamašitve skupnega pedikla talamo-subtalamične arterije, paramedianske veje, ki oskrbujejo s krvjo posteromedialne dele talamusa (slika 13). Okluzija talamogenikularne arterije je povzročila razvoj infarkta v ventrolateralnem predelu talamusa in ga je spremljal Dejerine-Roussyjev sindrom: prehodna hemipareza, hemianestezija, koreoatetoza, ataksija, hemialgija in parestezija so bili odkriti na nasprotni strani lezije.

Blokada posteriornih viloznih arterij, ki so veje PCA, je povzročila razvoj srčnega infarkta v predelu zadnjih delov talamusa (blazine), genikulatnih teles in se je pokazala s kontralateralno hemianopsijo, včasih s kršitvijo miselna dejavnost.

Blokada vretenčne arterije (VA) se je pojavila na ekstrakranialni in intrakranialni ravni. Z okluzijo ekstrakranialne VA so opazili kratkotrajno izgubo zavesti, sistemsko omotico, motnje vida, okulomotorne in vestibularne motnje, motnje statike in koordinacije gibov, odkrili parezo okončin in motnje občutljivosti. Pogosto so bili napadi nenadnega padca - napadi padca s kršitvijo mišičnega tonusa, vegetativnimi motnjami, motnjami dihanja, srčno aktivnostjo. MRI možganov je razkril žarišča infarkta v stranskih delih podolgovate medule in spodnjih delih hemisfer malih možganov (sl. 14, 15).

Okluzija intrakranialne VA se je pokazala z izmeničnim Wallenberg-Zakharchenkovim sindromom, ki je bil v klasični različici odkrit tudi z blokado PICA.

Zamašitev bazilarne arterije je spremljala poškodba ponsa, srednjih možganov, malih možganov in je bila značilna izguba zavesti, okulomotorične motnje zaradi patologije III, IV, VI parov lobanjskih živcev, razvoj trizmusa, tetraplegije, oslabljenega mišičnega tkiva. tonus: kratkotrajna decerebracijska rigidnost, hormonske konvulzije, ki so jih nadomestile mišična hipo- in atonija. Akutna embolična okluzija OA v območju bifurkacije je povzročila ishemijo ristalnih delov možganskega debla in dvostranski ishemični infarkt v prekrvavitvi posteriornih cerebralnih arterij (sl. 16, 17). Tak srčni infarkt se je kazal s kortikalno slepoto, okulomotoričnimi motnjami, hipertermijo, halucinacijami, amnezijo, motnjami spanja in se v večini primerov končal s smrtjo.

Tako so posteriorni cirkularni ishemični infarkti etiološko različni, heterogeni v kliničnem poteku in z različnimi izidi.

Rezultati naše raziskave kažejo, da je tehnika MRI občutljiva v smislu odkrivanja akutnih ishemičnih posteriornih cirkularnih kapi. Vendar pa ni vedno omogočal vizualizacije akutnega lakunarnega infarkta ali ishemičnih žarišč v možganskem deblu, zlasti v meduli oblongati. Za njihovo odkrivanje je bila bolj informativna tehnika difuzijsko uteženega MRI.

Občutljivost DWI pri odkrivanju akutnega infarkta možganskega debla do 24 ur po nastopu možganske kapi je bila 67 %, žarišča infarkta v tem času niso odkrili pri 33 % bolnikov, tj. pri tretjini pregledanih s kliničnimi simptomi infarkta možganskega debla so odkrili lažno negativne rezultate. Ponovni pregled bolnikov po 24 urah z DW MRI možganov je razkril območje infarkta.

Nezadostno informativnost tehnike DWI pri določanju akutnega infarkta v možganskem deblu lahko pojasnimo z dvema dejavnikoma. Prvič, prisotnost majhnih ishemičnih žarišč, saj perforantne arterije vaskularizirajo zelo majhna področja možganskega debla. Drugič, nevroni možganskega debla so bolj odporni na ishemijo kot nevroni evolucijsko mlajših možganskih hemisfer. To bi lahko bil eden od razlogov za njihovo večjo toleranco na ishemijo in kasnejši razvoj citotoksičnega edema tkiva možganskega debla (Toi H. et al. 2003).

Reference / Reference

1. Vinichuk S.M. Sudine bolezen živčnega sistema. - Kijev: Nauk. mislil. - 1999. - 250 str.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Praktični vodnik za zdravljenje bolnikov (prevod iz angleščine). - Politehnika, Sankt Peterburg, 1998. - 629 str.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizacija terapevtske taktike pri bolnikih s heterogeno ishemično poškodbo možganov // Bilten urgentne obnovitvene medicine. - 2001. - V.1, št. 1. - S. 40-43.

4. Kamčatov P.R. Vertebrobazilarna insuficienca // BC. - 2004. - št. 12 (10). - Z..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Dejavniki tveganja, izid in zdravljenje pri podtipih ishemične možganske kapi // Možganska kap. - 2001. - letn. 32. - Str.

6. Fisher C.M. Lacunes: majhni, globoki možganski infarkti // Nevrologija. - 1965. - Letn. 15. - Str.

7. Fisher C.M. Lacunarne kapi in infarkti: pregled // Nevrologija. - 1982. - Letn. 32. - Str.

8. Von Kummer R. Od slikanja kapi do zdravljenja. Pri možganski kapi: klinični vidiki in slikanje (učni predmeti ENS). - 2002. - Str. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difuzijsko in perfuzijsko tehtano MRI. Regija neusklajenosti DWI/PWI pri akutni možganski kapi. // Možganska kap. - 1999. - Letn. 30, št. 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Uporaba Barthelovega indeksa in modificirane Rankinove lestvice pri preskušanjih akutne možganske kapi // Stroke. - 1999. - Letn. 30. - Str.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnoza akutnih infarktov možganskega debla z uporabo difuzijsko utežene MRI. // Nevrologija. - 2003. - Letn. 46, št.6. - P..

Od tega do 30% predstavlja lokalizacijo negativnega žarišča v vertebrobazilarnem vaskularnem bazenu, vendar

verjetnost smrti je veliko večja kot pri drugih lokalizacijah lezije.

Strokovnjaki so prav tako zanesljivo ugotovili, da so pred nastankom možganske katastrofe do 70% prehodni ishemični napadi. V odsotnosti ustreznega zdravljenja je kasneje nastala ishemična možganska kap s hudimi posledicami.

Značilnosti vertebrobazilarnega sistema

Ta vaskularna struktura predstavlja do 30% celotnega intrakranialnega krvnega pretoka.

To je mogoče zaradi značilnosti njegove strukture:

• paramedialne arterije, ki se odcepijo neposredno od glavnih arterijskih debel;
• zasnovan za oskrbo s krvjo stranskih območij možganskih cirkumfleksnih arterij;
• največje arterije, lokalizirane v ekstrakranialnih in intrakranialnih možganskih regijah.

Prav ta množica žil in arterij z različnimi premeri lumnov, z raznoliko strukturo in anastomoznim potencialom določa najširšo kliniko discirkulacije.

Poleg oblikovanja kliničnih manifestacij, značilnih za prehodne ishemične napade, lahko specialist odkrije tudi atipične oblike ishemične kapi, kar močno oteži diagnozo.

Razlogi za razvoj

Strokovnjaki danes govorijo o naslednjih najpomembnejših vzrokih ishemične možganske kapi:

1. Aterosklerotične lezije intrakranialnih žil;
2. Značilnosti strukture žilne postelje prirojene narave;
3. Nastanek mikroangiopatij v ozadju hipertenzivne patologije, sladkorne bolezni in drugih bolezni;
4. Izrazito stiskanje arterij s patološko spremenjenimi cervikalnimi strukturami hrbtenice;
5. Ekstravazalna kompresija, ki nastane zaradi hipertrofije lestvične mišice ali hiperplastičnih prečnih procesov vratnih segmentov hrbtenice;
6. travmatizacija;
7. Poškodbe žilne stene zaradi vnetnih pojavov - različnih arteritisov;
8. Spremembe reoloških parametrov krvi.

Običajno ločimo naslednje vrste možganske kapi v vertebrobazilarnem območju:

• v sami bazilarni arteriji;
• v predelu posteriorne cerebralne arterije;
• desnostranska varianta ishemične lezije;
• levostranska različica možganske katastrofe.

Zaradi ugotovljenega razloga je lahko kršitev:

simptomi

Večina žrtev se po natančnem zaslišanju spomni, da so pred možgansko kapjo bili simptomi prehodnih ishemičnih napadov: prej neznačilna omotica, nestabilnost pri hoji, bolečina v glavi lokalne narave, motnje spomina.

Če se oseba ne obrne pravočasno na specialista ali če ni zdravljenja, se simptomi možganske kapi povečajo večkrat. Njihovo resnost v veliki meri določa lokalizacija negativnega žarišča, obseg poškodbe možganskih struktur, začetno zdravstveno stanje človeka in ustreznost kolateralne oskrbe s krvjo.

1. Pacientovo iluzorno zaznavanje lastnih in zunanjih gibov zaradi hude omotice;
2. Nezmožnost vzdrževanja pokončnega položaja - statična ataksija;
3. Bolečina različne resnosti v okcipitalnem predelu glave, včasih z obsevanjem v predelu vratu, očesnih votlin;
4. Nekatere motnje vidne aktivnosti;
5. Možnost nastanka napadov padca - oseba nenadoma začuti največjo resnost šibkosti v spodnjih okončinah in pade;
6. Pomembna izguba spomina.

Ob prisotnosti enega simptoma ali njihove kombinacije je priporočljivo takojšnje posvetovanje z nevrologom in potrebnim seznamom diagnostičnih postopkov. Ignoriranje prejšnje možganske katastrofe tranzitorne ishemične atake lahko v prihodnosti povzroči zelo resne zaplete.

Diagnostika

Poleg natančnega odvzema anamneze in diagnostičnega testiranja specialist postavi diagnozo. Obvezni diagnostični postopki:

• dopplerografija;
• dvostransko skeniranje;
• angiografija;
• CT ali MRI možganov;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• različne krvne preiskave.

Le popolnost podatkov omogoča ustrezno diferencialno diagnozo možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu.

Zdravljenje

Možganska kap zahteva obvezen prevoz žrtve v nevrološko bolnišnico za kompleksno zdravljenje.

1. Trombolitična terapija - sodobna zdravila se vnesejo v krvni obtok, kar prispeva k najhitrejšemu raztapljanju embolusa, ki je blokiral lumen intrakranialne posode. Odločitev je v rokah specialista, ki upošteva vso raznolikost indikacij in kontraindikacij za poseg.
2. Za znižanje parametrov krvnega tlaka v primeru hipertenzivne krize se osebi dajejo antihipertenzivna zdravila.
3. Nevroprotektorji so zasnovani tako, da povečajo prekrvavitev možganov in pospešijo njihovo okrevanje.
4. Za ponovno vzpostavitev ustreznega srčnega ritma so predpisana antiaritmična zdravila.

V odsotnosti pozitivne dinamike iz tekoče konzervativne terapije za možgansko kap se nevrokirurg odloči za kirurški poseg - odstranitev trombotične mase neposredno z mesta poškodovane posode.

Preprečevanje

Kot veste, je bolezen lažje preprečiti kot kasneje zdraviti njene zaplete. Zato so glavna prizadevanja strokovnjakov usmerjena v spodbujanje preventivnih ukrepov za preprečevanje kapi:

• popravek prehrane;
• dnevni vnos priporočenih antihipertenzivnih in antiaritmičnih zdravil, antikoagulantov;
• stalno spremljanje parametrov tlaka;
• jemanje sodobnih statinov;
• letno izvajanje celotnega spektra diagnostičnih postopkov pri osebah s tveganjem za nastanek možganske kapi;
• v primeru odkritja blokade intrakranialne posode z aterosklerotičnimi ali trombotičnimi masami - ustrezna taktika kirurškega zdravljenja.

Napoved možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu v primeru ustreznih terapevtskih ukrepov je zelo ugodna.

Pustite svoje mnenje

Kako dolgo ljudje živijo po možganski kapi

Česen za čiščenje žil in krvnega obtoka

Center za rehabilitacijo po možganski kapi in poškodbah v bolnišnici št. 40 v Sestroretsku

Kaj storiti po možganski kapi

Masivna možganska kap: posledice, možnosti preživetja, okrevanje

Zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih in spomina

Kako povečati sposobnost razmišljanja možganov

Zakaj po možganski kapi izgine želja po okrevanju?

Vprašanja zdravniku: mehanizem spastičnosti, miostimulatorji, mazila

Ključni pomen hitre hospitalizacije in rehabilitacije osebe po možganski kapi

Nevrolog: prekomerna teža zvišuje krvni tlak; smrčanje ovira okrevanje

Pravilna prehrana po možganski kapi - kako naj se človek hrani?

Prehrana za obnovitev delovanja možganov po možganski kapi

10 najpogostejših diagnostičnih napak

Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem bazenu

Blokada arterij v vertebrobazilarnem bazenu vodi do razvoja ishemične možganske kapi z lokalizacijo območja infarkta v različnih delih možganskega debla, talamusu, okcipitalnih režnjih in malih možganih. Posamezne značilnosti lokacije arterij, različni patogenetski mehanizmi zelo pogosto določajo individualne značilnosti nevrološke klinike pri akutnih ishemičnih kapi na tem območju. Poleg prisotnosti tipičnih nevroloških sindromov zdravniki v bolnišnici Yusupov pogosto opazijo netipične simptome akutne cerebrovaskularne nesreče. V tej klinični situaciji uporabljajo tehnike slikanja možganov, ki pomagajo potrditi diagnozo (računalniška in magnetna resonanca).

Stopnjo okvare nevroloških funkcij ocenjujejo nevrologi bolnišnice Yusupov med hospitalizacijo bolnikov, med zdravljenjem in ob koncu terapije. Vsi bolniki, sprejeti na nevrološko kliniko, opravijo naslednje preglede:

• ultrazvočna dopplerografija glavnih žil glave v ekstrakranialni regiji;
• transkranialna dopplerografija;
• obojestransko skeniranje.

Opravimo tudi 12-elektrodni EKG, spremljamo krvni tlak in določimo volumetrični največji pretok krvi v notranji karotidni in vertebralni arteriji. Spiralna računalniška tomografija možganov v bolnišnici Yusupov se izvaja v vseh primerih takoj po sprejemu bolnikov v bolnišnico. V prisotnosti več žarišč možganskega infarkta nevrologi uporabljajo bolj občutljivo tehniko slikanja nevronov - difuzijsko tehtano slikanje z magnetno resonanco.

Sodobna občutljiva metoda neuroimaging možganov - perfuzijsko tehtano magnetnoresonančno slikanje, omogoča zdravnikom bolnišnice Yusupov, da pridobijo informacije o stanju oskrbe možganskega tkiva s krvjo, razkrije motnje oskrbe s krvjo tako v območju ishemičnih jeder kot v okoliške kraje.

Vrste ishemičnih kapi v vertebrobazilarnem bazenu

Obstajajo naslednji ishemični možganski infarkti v vertebrobazilarnem območju:

• lakunarne kapi zaradi poškodbe majhnih perforantnih arterij, ki jih povzročajo mikroangiopatije v ozadju arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni;
• nelakunarne kapi, ki so se razvile zaradi poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vretenčnih in bazilarnih arterij v prisotnosti virov kardioembolije in odsotnosti zožitve velikih vertebrobazilarnih arterij;
• nelakunarne kapi zaradi blokade vretenčnih in bazilarnih arterij v intrakranialnih in ekstrakranialnih regijah zaradi njihovega poraza.

Imajo različne simptome in zahtevajo diferencirano terapijo.

Simptomi ishemične možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu

Lacunarne kapi v vertebrobazilarnem bazenu se pojavijo kot posledica poškodbe ločene paramedianske veje vretenčne arterije, skupne arterije ali veje posteriorne možganske arterije v ozadju arterijske hipertenzije, ki je pogosto kombinirana s povišanimi krvnimi lipidi ali sladkorna bolezen. Bolezen se začne nenadoma, spremljajo jo omotica, slabost, bruhanje. Obstajajo kršitve motorične funkcije zaradi poškodbe motoričnih poti v območju baze mostu, ki jih oskrbujejo s krvjo majhne arterije, ki segajo od glavne arterije:

• nepopolna paraliza mimičnih mišic;
• paraliza roke;
• oslabljeno gibanje roke in noge na eni strani telesa.

Lacunarni infarkti v talamusu povzročijo razvoj čisto senzoričnega sindroma, ki nastane zaradi poškodbe stranskih delov talamusa zaradi blokade talamogenikularne arterije. Popolni hemisenzorični sindrom se kaže z zmanjšanjem površinske ali globoke občutljivosti ali otrplostjo kože ene polovice telesa. Nekateri bolniki imajo enostransko zmanjšanje občutljivosti ustnega kota, dlani in stopala.

S širjenjem ishemije proti notranji kapsuli se razvije senzomotorična kap. Kaže se z motoričnimi motnjami, pred katerimi se pojavijo senzorične motnje. Če se vrzeli nahajajo na območju mostu, zdravniki bolnišnice Yusupov določijo naslednje znake ishemične kapi:

• neusklajenost gibov na eni polovici telesa;
• zmerna šibkost nog;
• Rahla pareza roke.

Nelakunarni ishemični infarkt v vertebrobazilarnem bazenu se razvije kot posledica poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vretenčnih ali bazilarnih arterij in se kaže z naslednjimi simptomi:

• sistemska omotica;
• glavobol;
• izguba sluha s hrupom v istem ušesu;
• motorične in cerebelarne motnje;
• senzorične motnje v eni ali obeh okončinah na eni strani telesa.

Blokada posteriorne spodnje cerebelarne arterije se kaže z naslednjimi simptomi:

• sistemska omotica;
• slabost;
• bruhanje;
• motnje požiranja;
• motnje govora in sluha;
• motnje občutljivosti na obrazu glede na segmentni tip;
• cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti) na strani ishemične žarišča;
• motnje gibanja, zmanjšana bolečinska in temperaturna občutljivost na okončinah in trupu na nasprotni strani.

Ko so veje glavne arterije, ki oskrbujejo srednje možgane, blokirane, pride do pareze mišic, ki jih inervira okulomotorni živec, na strani žarišča in paralize okončin na nasprotni strani. S srčnim infarktom v bazenu arterije kvadrigemina se razvije paraliza pogleda navzgor in konvergenčna insuficienca, ki jo spremljajo nehoteni nihajni gibi oči visoke frekvence.

Cerebelarni infarkt se v večini primerov pojavi zaradi srčne ali arterio-arterijske embolije anteriorne spodnje cerebelarne arterije ali zgornje cerebelarne arterije.

Blokada vretenčne arterije se lahko pojavi znotraj in zunaj lobanje. Z blokado ekstrakranialnega dela so opaženi naslednji simptomi:

• kratkotrajna izguba zavesti;
• sistemska omotica;
• okvara vida;
• okulomotorne in vestibularne motnje;
• kršitve statike in koordinacije gibov.

Pogosto bolniki nenadoma padejo, njihov mišični tonus je moten, razvijejo se vegetativne motnje, moteno je dihanje in srčna aktivnost.

Zdravljenje ishemične možganske kapi v vertebrobazilarnem bazenu

Nevrologi v bolnišnici Yusupov imajo individualen pristop k zdravljenju vsakega bolnika z diagnozo ishemične kapi bazilarne arterije. Pri visokem krvnem tlaku se izvaja antihipertenzivna terapija. Neposredni antikoagulanti, pa tudi antiagreganti, se uporabljajo za stimulacijo spontane tvorbe kanalčkov v zamašeni arteriji in preprečevanje ponovne embolizacije pri aterotrombotičnih in kardioemboličnih podtipih nelakunarnega ishemičnega infarkta.

Kompleksno zdravljenje akutnih ishemičnih kapi v vertebrobazilarnem bazenu vključuje tudi zgodnejšo uporabo nevroprotektorjev. Da bi ugotovili izvedljivost nevroprotektivne terapije, zdravniki v bolnišnici Yusupov uporabljajo difuzijsko-perfuzijske študije MRI, ki razkrijejo sposobna področja ishemične penumbre. Po tem so predpisana nevroprotektivna zdravila.

Nevrološka klinika bolnišnice Yusupov je opremljena s potrebno opremo za diagnosticiranje kompleksnih lokalizacij možganskega infarkta. Nevrologi zdravijo bolnike s sodobnimi zdravili, ki imajo izrazit učinek na blokado vertebrobazilarne arterije. Pokličite nas in naročeni boste na pregled pri nevrologu.

Naši specialisti

Cene storitev *

*Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Vsi materiali in cene, objavljeni na spletnem mestu, niso javna ponudba, določena z določbami čl. 437 Civilnega zakonika Ruske federacije. Za natančne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo kliniko.

Hvala za vaše mnenje!

Naši skrbniki vas bodo kontaktirali v najkrajšem možnem času

Kaj je možganski infarkt pri VBB

Akutne in kronične bolezni krvnega obtoka možganskih arterij so eden najbolj perečih problemov današnje medicine.

Po različnih virih približno 1/5 celotnega števila bolnikov, ki so imeli srčni infarkt, postanejo invalidi brez možnosti vrnitve v normalno življenje, približno 60% se sooča s pomembnimi omejitvami v dejavnosti in zahteva stalno, kompleksno in drago zdravljenje.

Samo 1/5 vseh bolnikov se lahko vrne v normalno življenje.

• Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• TOČNO DIAGNOZO lahko postavi samo ZDRAVNIK!
• Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite sami, ampak se naročite pri specialistu!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

V večini primerov (približno 80%) so srčni napadi povezani z motnjami ishemične narave. Značilnost razvoja patologije v vertebrobazilarnem bazenu je velika verjetnost smrti - trikrat večja kot v primerih z lokalizacijo žarišča v karotidnem bazenu.

Približno 70 % motenj krvnega obtoka, ki vodijo do resnih srčnih napadov, se nahaja v tem bazenu. V enem od treh primerov prehodnega ishemičnega napada, lokaliziranega v VVB, se razvije kompleksen ishemični infarkt.

Kaj je vertebrobazilarni sistem

Vertebrobazilarni obtočni sistem predstavlja 30% celotnega cerebrovaskularnega sistema.

To področje je neposredno odgovorno za prehrano najpomembnejših delov možganov, ki vključujejo:

• posteriorni deli: okcipitalni in parietalni režnji, mediobazalne cone temporalnih režnjev;
• vidni tuberkuloz;
• pomembno območje hipotalamične regije;
• "noge" možganov s kvadrigemino;
• podolgovat odsek;
• pons;
• vratni del možganov.

Cirkulatorni sistem vertebrobazilarnega bazena vključuje naslednje skupine arterij:

Kot je razvidno, VVB vključuje veliko žil, ki se razlikujejo po premeru, strukturi, nalogah (območjih oskrbe s krvjo).

Klinična slika se razvije glede na to, kje opazimo lezijo. Hkrati so zelo pomembne posamezne značilnosti lokalizacije arterij, zato namesto klasične klinične slike pogosto opazimo atipičen razvoj patologije.

To predstavlja dodatne težave v procesu okrevanja pacienta, saj se diagnostični proces oteži že v prvi fazi.

Vzroki možganskega infarkta pri VVB

Cerebralni infarkt pri VVB se razvije v ozadju nezadostne prekrvavitve tkiv v vretenčnih ali bazilarnih arterijah.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju patologije, so običajno razdeljeni v dve skupini:

• aterosklerotične lezije;
• stenoza in okluzija subklavijskih arterij;
• anomalije teh arterij (to je lahko patološka zavitost ali prisotnost več hipoplazij).

• embolije različne narave;
• ekstravazalna kompresija subklavialne arterije.

simptomi

Manifestacije patologije se lahko razlikujejo glede na lokacijo lezije, njeno obsežnost, splošne kazalnike telesa, vključno s hemodinamiko, krvnim tlakom in stopnjo razvoja kolateralnega krvnega obtoka.

Bolezen se lahko manifestira kot cerebralni simptomi in nevrološke motnje.

Med njimi je treba opozoriti:

• Omotica, ki jo spremljajo motnje v dojemanju realnosti.
• Izguba stabilnosti med gibanjem (lahko opazimo tudi v statičnem stanju - bolnik ne more držati telesa v pokončnem položaju).
• Intenzivna bolečina, lokalizirana v okcipitalnem predelu (seva v vrat, parietalno in temporalno regijo, oči).
• motnje vida.
• Drop napadi so nenadni padci, ki se pojavijo zaradi šibkosti v nogah. Hkrati ni nobenih nenormalnih pojavov v zdravstvenem stanju ali vedenju pred padcem. Pacienti preprosto »potrkajo z nogami«.
• Okvara ali izguba spomina.

Akutna cerebrovaskularna nesreča

Značilni znaki akutne oblike motenj oskrbe s krvjo v možganih:

• Hiter razvoj. Od pojava prvih simptomov do vrhunca traja le približno 5 minut.
• Težave s koordinacijo gibov, ki se manifestirajo: šibkost okončin, nerodnost gibov, razvoj paralize katerega koli okončine (lahko prizadene vse).
• Senzorične motnje ali parestezije, ki prizadenejo okončine ali obraz.
• Delna slepota.
• Motnje, povezane s koordinacijo gibov, nestabilnostjo, izgubo ravnotežja.
• Sistemska in nesistemska vrtoglavica, pri kateri ima bolnik dvojni vid, obstajajo kršitve funkcij požiranja in govora.

Simptomi, ki se lahko pojavijo pri razvoju akutne oblike motenj krvnega obtoka v vertebrobazilarnem bazenu, vključujejo:

Neskladnost gibov v kombinaciji z omotico, motnje vida so 3 glavni znaki, ki jih strokovnjaki vodijo pri postavljanju diagnoze, povezane z ishemičnimi lezijami možganskega debla, malih možganov in zadnjih režnjev možganov.

Tipična slika razvoja patologije lahko vključuje tudi agnozijo (oslabljeno senzorično zaznavanje), govorno disfunkcijo, popolno izgubo orientacije v prostoru.

Ločeno je treba upoštevati takšno obliko akutnih motenj krvnega obtoka v VBB kot srčni infarkt strelca. Razvija se v ozadju mehanske kompresije vretenčne arterije C-1-C2 z močnim obračanjem glave na stran.

Obstajajo posamezni primeri, ko je bil vzrok za ishemični infarkt fibromuskularna displazija, poškodba subklavialne arterije, povezana s travmatsko poškodbo vratu, ali nastala kot posledica izpostavljenosti ročnemu zdravljenju.

Razvoj sindroma danes povzroča napetost arterije na nivoju C1-C2, pri kateri pride do pretrganja intime arterije, kar je še posebej nevarno za bolnike s spremembami na žilju.

Pri stiskanju glavne vretenčne arterije ne pride do potrebne kompenzacije oskrbe s krvjo v vertebrobazilarnem bazenu zaradi hipoplazije ali stenoze nasprotne vretenčne arterije.

To, kot tudi disfunkcija zadnjih povezovalnih žil, izzove razvoj srčnega infarkta strelca. Dejavnik, ki prispeva k razvoju te patologije, je prisotnost Kimmerleyjeve anomalije pri bolniku, tj. dodatni kostni lok, ki stisne arterijo.

Diagnostika

Najboljši diagnostični ukrepi, ki vam omogočajo, da prepoznate tudi majhne lezije, so naslednje metode:

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja z metodami zdravljenja z zdravili. Program zdravljenja je podoben razviti splošni shemi za zdravljenje srčnih napadov.

V primerih, ko so možganski infarkt v VBB povzročili aterosklerotični krvni strdki, je obvezno jemanje zdravil, katerih delovanje je usmerjeno v lajšanje otekline. V ta namen so predpisana zdravila osmodiuretične skupine. Lahko je glicerol ali manitol.

Izvedljivost kirurške dekompresije še ni bila ugotovljena.

Zaradi kratkega terapevtskega okna in velike verjetnosti razvoja zapletov (predvsem krvavitev) so specialisti zavrnili uporabo trombolitikov. Z aterotrombotično naravo razvoja patologije je predpisano subkutano dajanje natrijevega heparina.

Zdravljenje bolnikov z aterosklerozo in kardiogeno embolijo vključuje uporabo posrednih antikoagulantov za zmanjšanje verjetnosti ponovitve.

Vinpocetin bo pomagal normalizirati mikrocirkulacijo in venski odtok. Betahistin se lahko uporablja za zdravljenje omotice. Za isti namen, kot tudi za boj proti nestabilnosti med gibanjem, se uporablja fezam.

Vzpostavitev presnovnih procesov v možganih bo olajšana z jemanjem piracetama, to zdravilo pa bo tudi zaščitilo celice pred poškodbami, ki jih povzroča pomanjkanje kisika.

Ali je seks po srčnem infarktu dovoljen in v katerih primerih je kontraindiciran - preberite tukaj.

Značilnosti življenja po srčnem napadu pri moških so opisane v drugi publikaciji.

Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem bazenu

Bolezen, kot je ishemična možganska kap, je glavni vzrok invalidnosti v našem času. Patologija ima visoko smrtnost in pri preživelih bolnikih povzroča hude posledice cerebrovaskularnega tipa. Vzroki za razvoj bolezni so različni.

Kaj je vertebrobazilarna insuficienca

Spinalne arterije izhajajo iz subklavijskih žil, ki se nahajajo v zgornjem delu votline prsnice in prehajajo skozi odprtine prečnih procesov vretenc vratu. Nadalje gredo veje skozi lobanjsko votlino, kjer se združijo v eno bazilarno arterijo. Lokaliziran je v spodnjem delu možganskega debla in zagotavlja prekrvavitev malih možganov in okcipitalne regije obeh hemisfer. Vertebrobazilarni sindrom je stanje, za katero je značilno zmanjšanje pretoka krvi v vretenčnih in bazilarnih žilah.

Patologija je reverzibilna kršitev možganskih funkcij, ki je nastala kot posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo na območju, ki ga napajajo glavne arterije in vretenčne žile. Po ICD 10 se bolezen imenuje "sindrom vertebrobazilarne insuficience" in ima lahko, odvisno od pridruženih motenj, oznako P82 ali H81. Ker so manifestacije VBN lahko različne, klinični simptomi so podobni drugim boleznim, zaradi zapletenosti diagnosticiranja patologije zdravnik pogosto postavlja diagnozo brez ustrezne utemeljitve.

Vzroki ishemične možganske kapi

Dejavniki, ki lahko povzročijo ishemično možgansko kap v vertebrobazilarnem bazenu, vključujejo:

1. Embolija različnega izvora v vertebrobazilarnem območju ali stiskanje subklavialne arterije.
2. Aritmija, pri kateri se razvije tromboza v atriju ali drugih delih srca. V vsakem trenutku lahko krvni strdki razpadejo na koščke in skupaj s krvjo vstopijo v žilni sistem, kar povzroči zamašitev možganskih arterij.
3. ateroskleroza. Za bolezen je značilno odlaganje frakcij holesterola v stenah arterij. Posledično se lumen posode zoži, kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka v možganih. Poleg tega obstaja nevarnost, da bo aterosklerotična plošča počila, holesterol, ki se bo sprostil iz nje, pa bo zamašil arterijo v možganih.
4. Prisotnost krvnih strdkov v posodah spodnjih okončin. Lahko se razdelijo na segmente in skupaj s krvnim obtokom vstopijo v možganske arterije. Krvni strdki, ki povzročajo težave s prekrvavitvijo organa, povzročijo možgansko kap.
5. Močno znižanje krvnega tlaka ali hipertenzivna kriza.
6. Stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo. To se lahko zgodi med operacijo karotidne arterije.
7. Močno zgostitev krvi, ki jo povzroči rast krvnih celic, povzroči težave pri prehodnosti krvnih žil.

Znaki možganskega infarkta

Bolezen je akutna motnja možganske oskrbe s krvjo (ishemična kap) z naknadnim razvojem znakov nevrološke bolezni, ki trajajo do en dan. Pri prehodnih ishemičnih napadih bolnik:

1. začasno izgubi vid;
2. izgubi občutek v kateri koli polovici telesa;
3. čuti togost pri gibih rok in/ali nog.

Simptomi vertebrobazilarne insuficience

Ishemična možganska kap z lokalizacijo v vertebrobazilarnem bazenu je morda najpogostejši vzrok invalidnosti pri ljudeh, mlajših od 60 let. Simptomi bolezni se razlikujejo in so odvisni od lokalizacije kršitve glavnih funkcij krvnih žil. Če je krvni obtok v vertebrobazilarnem bazenu moten, se pri bolniku pojavijo naslednji značilni simptomi:

• omotica sistemske narave (bolnik se počuti, kot da se vse okoli njega zruši);
• kaotično gibanje zrkla ali njegova omejitev (v hujših primerih pride do popolne nepremičnosti oči, nastane strabizem);
• poslabšanje koordinacije;
• tremor med izvajanjem katerega koli dejanja (tresenje okončin);
• paraliza telesa ali njegovih posameznih delov;
• nistagmus očesnih jabolk;
• izguba občutljivosti telesa (običajno se pojavi v eni polovici - levo, desno, spodaj ali zgoraj);
• nenadna izguba zavesti;
• nepravilno dihanje, pomembni premori med vdihi / izdihi.

Preprečevanje

Človeški srčno-žilni sistem je zaradi stresa nenehno pod stresom, zato se poveča tveganje za možgansko kap. S starostjo se povečuje nevarnost tromboze žil glave, zato je pomembno preprečiti koronarno bolezen. Da bi preprečili razvoj vertebrobazilarne insuficience, morate:

• opustiti slabe navade;
• s hipertenzijo (visok tlak) je nujno jemati zdravila za normalizacijo krvnega tlaka;
• pravočasno zdraviti aterosklerotično stenozo, ohranjati normalno raven holesterola;
• jejte uravnoteženo prehrano, držite se diete;
• nadzor kroničnih bolezni (sladkorna bolezen, odpoved ledvic, aritmija);
• pogosto hodijo po ulici, obiskujejo ambulante in zdravstvene sanatorije;
• redno vadite (telovadite zmerno).

Zdravljenje vertebrobazilarnega sindroma

Zdravljenje bolezni je predpisano, ko zdravnik potrdi diagnozo. Za zdravljenje patologije se uporabljajo:

Ishemična bolezen možganov je nevarna, ker se napadi (kapi) postopoma pogostijo in posledično lahko pride do obsežne motnje krvnega obtoka organa. To vodi do popolne izgube zmogljivosti. Da koronarna bolezen ne postane huda, je pomembno, da pravočasno poiščete zdravniško pomoč. Pri zdravljenju vertebrobazilarnega sindroma so glavni ukrepi usmerjeni v odpravo težave s krvnim obtokom. Glavna zdravila, ki jih je mogoče predpisati za ishemično bolezen:

• acetilsalicilna kislina;
• piracetam/nootropil;
• klopidogrel ali agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Ljudske metode za zdravljenje koronarne bolezni se lahko uporabljajo le kot dodaten ukrep. V primeru razjede aterosklerotičnega plaka ali stenoze karotidne arterije zdravnik predpiše resekcijo prizadetega območja, ki ji sledi šant. Po operaciji se izvaja sekundarna preventiva. Za zdravljenje VBS (vertebrobazilarnega sindroma) se uporabljajo tudi terapevtske vaje in druge vrste fizioterapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarne insuficience ni mogoče pozdraviti samo z zdravili. Skupaj z zdravljenjem sindroma z zdravili se uporabljajo terapevtski postopki:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetoterapija;
• ročna terapija;
• terapevtske vaje za odpravo krčev;
• krepitev hrbteničnega debla, izboljšanje drže;
• akupunktura;
• refleksoterapija;
• hirudoterapija;
• uporaba opornice za vrat.

Zdravljenje cerebralne ishemije

Najhujše lezije pri ishemični možganski kapi, ki so se pojavile v vebrobazilarnem bazenu, so poškodbe možganskega debla, saj se v njem nahajajo vitalni centri - dihalni, termoregulacijski in drugi. Kršitev oskrbe s krvjo na tem območju vodi do paralize dihanja, kolapsa in drugih življenjsko nevarnih posledic. Ishemična možganska kap v vetebrobazilarnem bazenu se zdravi z obnovitvijo motene možganske cirkulacije in odpravo vnetnih žarišč.

Možganska kap je bolezen, ki jo zdravi nevrolog v bolnišničnem okolju. Za terapevtske namene se pri ishemični kapi vertebrobazilarnega bazena uporablja metoda z zdravili. Med zdravljenjem se uporabljajo naslednja zdravila:

• vazodilatatorji za lajšanje krčev (nikotinska kislina, pentoksifilin);
• angioprotektorji, ki spodbujajo cerebralno cirkulacijo, metabolizem (Nimodipin, Bilobil);
• antitrombocitna sredstva za preprečevanje tromboze (aspirin, dipiridamol);
• nootropiki za izboljšanje možganske aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Zdravljenje ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v vertebrobazilarnem bazenu, traja 2 leti. Poleg tega se lahko uporabi operativna metoda zdravljenja bolezni. Kirurški poseg pri vertebrobazilarnem sindromu je indiciran za tretjo stopnjo koronarne bolezni, če konzervativno zdravljenje ni dalo pričakovanega učinka.

Glede na tekoče študije se hude posledice ishemične možganske kapi, ki se je zgodila v vertebrobazilarnem bazenu, pojavijo v dveh primerih. To se zgodi, če se zdravljenje ni začelo pravočasno ali ni dalo rezultatov v kasnejših fazah razvoja bolezni. V tem primeru je lahko negativen izid vertebrobazilarne insuficience:

Prva pomoč pri možganski kapi

Če opazite simptome ishemične možganske kapi pri osebi, takoj pokličite rešilca. Dispečerju čim bolj natančno opišite simptome, da pride na klic nevrološka ekipa. Nato pacientu zagotovite prvo pomoč:

1. Pomagajte osebi, da se uleže. Hkrati ga obrnite na bok, v primeru bruhanja pod spodnjo čeljust postavite katero koli široko posodo.
2. Izmeri krvni tlak. Pri ishemični kapi, ki se je zgodila v vertebrobazilarnem bazenu, je tlak običajno povišan (približno 180/110).
3. Pacientu dajte antihipertenziv (Corinfar, Captopril, drugi). V tem primeru je bolje dati 1 tableto pod jezik - tako bo zdravilo delovalo hitreje.
4. Osebi s sumom na ishemično možgansko kap dajte 2 diuretični tableti. To bo pomagalo lajšati otekanje možganov.
5. Za izboljšanje metabolizma bolnikovih možganov mu dajte nootropno zdravilo, na primer glicin.
6. Po prihodu reševalne ekipe zdravniku natančno povejte, katera zdravila in v kakšnem odmerku ste dali bolniku z ishemično možgansko kapjo.

Video

Informacije, predstavljene na spletnem mestu, so samo informativne narave. Materiali spletnega mesta ne pozivajo k samozdravljenju. Samo kvalificirani zdravnik lahko postavi diagnozo in da priporočila za zdravljenje glede na posamezne značilnosti posameznega bolnika.

Ishemična kap vertebrobazilarnega bazena

Vertebrobazilarna insuficienca (VBI)

Vertebrobazilarna insuficienca (sinonima Vertebrobazilarna insuficienca in VBI) je reverzibilna možganska disfunkcija, ki jo povzroči zmanjšanje prekrvavitve območja, ki ga prehranjujejo vretenčne in glavne arterije.

Sinonim "Sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" je uradno ime za vertebrobazilarno insuficienco.

Zaradi variabilnosti manifestacij vertebrobazilarne insuficience, obilice subjektivnih simptomov, težav pri instrumentalni in laboratorijski diagnostiki vertebrobazilarne insuficience ter dejstva, da je klinična slika podobna številnim drugim patološkim stanjem, se v klinični praksi pogosto pojavi prevelika diagnoza VBI. praksi, ko je diagnoza postavljena brez tehtnih razlogov.

Vzroki VBN

Naslednje trenutno velja za vzroke za vertebrobazilarno insuficienco ali VBI:

1. Stenozirajoča lezija glavnih žil, najprej:

Ekstrakranialna delitev vretenčarjev

V večini primerov je oviranje prehodnosti teh arterij posledica aterosklerotičnih lezij, najbolj ranljivi pa so:

Prvi segment - od začetka arterije do vstopa v kostni kanal prečnih procesov vretenc C5 in C6

Četrti segment je fragment arterije od mesta perforacije dura mater do sotočja z drugo vretenčno arterijo na meji med mostom in podolgovato medullo, blizu območja tvorbe glavne arterije

Pogoste poškodbe teh območij so posledica lokalnih značilnosti geometrije žil, ki povzročajo nastanek območij turbulentnega pretoka krvi, poškodbe endotelija.

2. Prirojene značilnosti strukture žilne postelje:

Nenormalen izvor vretenčnih arterij

Hipoplazija/aplazija ene od vretenčnih arterij

Patološka zavitost vretenčnih ali bazilarnih arterij

Nezadosten razvoj anastomoz na podlagi možganov, predvsem arterij Willisovega kroga, ki omejujejo možnosti kolateralne oskrbe s krvjo v pogojih poškodbe glavne arterije.

3. Mikroangiopatija v ozadju arterijske hipertenzije, diabetes mellitus je lahko vzrok VBN (lezija majhnih možganskih arterij).

4. Stiskanje vretenčnih arterij s patološko spremenjenimi vratnimi vretenci: pri spondilozi, spondilolistezi, osteofitih velike velikosti (v zadnjih letih je bila vloga kompresijskega učinka na vretenčne arterije revidirana kot pomemben vzrok VBI, čeprav pri nekaterih primerih pride do precej izrazite kompresije arterije pri obračanju glave, kar lahko poleg zmanjšanja pretoka krvi skozi žilo spremlja arterio-arterijska embolija)

5. Ekstravazalna kompresija subklavialne arterije s hipertrofirano lestvično mišico, hiperplastični transverzalni procesi vratnih vretenc.

6. Akutna poškodba vratne hrbtenice:

Transport (poškodba vratu)

Jatrogeni z neustreznimi manipulacijami manualne terapije

Nepravilno izvajanje gimnastičnih vaj

7. Vnetne lezije žilne stene: Takayasujeva bolezen in drugi arteritisi. Ženske v rodni dobi so najbolj ranljive. V ozadju že obstoječe okvarjene žilne stene s stanjšanjem medija in zgoščeno, zgoščeno intimo je možna njena stratifikacija tudi v pogojih manjše travmatizacije.

8. Antifosfolipidni sindrom: lahko je vzrok za kombinacijo motene prehodnosti ekstra- in intrakranialnih arterij ter povečanega nastajanja trombov pri mladih.

Dodatni dejavniki, ki prispevajo k cerebralni ishemiji pri vertebrobazilarni insuficienci (VBI):

Spremembe reoloških lastnosti krvi in ​​motnje mikrocirkulacije s povečano tvorbo trombov

Kardiogena embolija (pogostnost doseže 25% po T.Glass et al., (2002)

Majhne arterio-arterijske embolije, katerih vir je ohlapen parietalni tromb

Popolna okluzija lumna žile kot posledica aterosklerotične stenoze vretenčne arterije s tvorbo parietalnega tromba

Naraščajoča tromboza vertebralne in/ali bazilarne arterije v določeni fazi njenega razvoja se lahko kaže s klinično sliko prehodnih ishemičnih napadov v vertebrobazilarnem sistemu. Verjetnost tromboze se poveča na območjih travmatizacije arterije, na primer, ko prečni procesi CVI-CII prehajajo skozi kostni kanal. Verjetno je lahko vzpodbudni trenutek pri razvoju tromboze vretenčne arterije v nekaterih primerih dolgo bivanje v neudobnem položaju s prisilnim položajem glave.

Podatki sekcijskih in nevroslikarskih raziskovalnih metod (predvsem MRI) razkrivajo naslednje spremembe v možganskem tkivu (možgansko deblo, pons, mali možgani, skorja okcipitalnih režnjev) pri bolnikih z VBI:

Lacunarni infarkti različnega trajanja

Znaki nevronske smrti in proliferacije glialnih elementov

Atrofične spremembe v možganski skorji

Ti podatki, ki potrjujejo obstoj organskega substrata bolezni pri bolnikih z VBI, kažejo na potrebo po temeljitem iskanju vzroka bolezni v vsakem posameznem primeru.

Simptomi vertebrobazilarne insuficience VBN

Diagnoza cirkulatorne insuficience v VVS temelji na značilnem kompleksu simptomov, ki združuje več skupin kliničnih simptomov:

Okulomotorične motnje (in simptomi disfunkcije drugih kranialnih živcev)

Kršitve statike in koordinacije gibov

Vestibularne (kohleovestibularne) motnje

Faringealni in laringealni simptomi

Prevodni simptomi (piramidni, občutljivi)

Ta kompleks simptomov se pojavi pri večini bolnikov z odpovedjo krvnega obtoka v vertebrobazilarnem bazenu. V tem primeru je domnevna diagnoza določena s prisotnostjo vsaj dveh od teh simptomov. Običajno so kratkotrajni in pogosto izginejo sami, čeprav so znak težav v tem sistemu in zahtevajo klinični in instrumentalni pregled. Natančna anamneza je še posebej potrebna za razjasnitev okoliščin pojava nekaterih simptomov.

Jedro klinične slike vertebrobazilarne insuficience je razvoj nevroloških simptomov, ki odražajo prehodno akutno cerebralno ishemijo v območjih vaskularizacije perifernih vej vertebralnih in bazilarnih arterij. Nekatere patološke spremembe pa lahko zaznamo pri bolnikih tudi po končanem ishemičnem napadu. Pri istem bolniku z VBN je običajno združenih več kliničnih simptomov in sindromov, med katerimi ni vedno lahko izločiti vodilnega.

Običajno lahko vse simptome VBN razdelimo na:

Paroksizmalni (simptomi in sindromi, ki se pojavijo med ishemično atako)

Trajni (opaženi so dolgo časa in jih je mogoče odkriti pri bolniku v interiktalnem obdobju).

V bazenu arterij vertebrobazilarnega sistema je možen razvoj:

Prehodni ishemični napadi

Ishemične kapi različne resnosti, vključno z lakunarnimi.

Neenakomerna poškodba arterij vodi do dejstva, da je za ishemijo možganskega debla značilen mozaik, "pikanje".

Kombinacijo znakov in stopnjo njihove resnosti določajo:

Lokalizacija lezije

Velikost lezije

Možnosti kolateralnega obtoka

Nevrološki sindromi, opisani v klasični literaturi, so zaradi variabilnosti krvnega sistema možganskega debla in malih možganov v praksi razmeroma redki v čisti obliki. Ugotovljeno je, da se med napadi lahko spremeni stran prevladujočih motoričnih motenj (pareza, ataksija), pa tudi senzorične motnje.

1. Za motnje gibanja pri bolnikih z VBI je značilna kombinacija:

Motnje koordinacije zaradi poškodbe malih možganov in njegovih povezav

Praviloma obstaja kombinacija dinamične ataksije v okončinah in namernega tremorja, motenj hoje, enostranskega zmanjšanja mišičnega tonusa.

Opozoriti je treba, da klinično še zdaleč ni vedno mogoče ugotoviti vpletenosti karotidnih ali vretenčnih arterij v patološki proces, zaradi česar je zaželeno uporabiti metode nevrološkega slikanja.

2. Senzorične motnje se kažejo:

Simptomi prolapsa s pojavom hipo- ali anestezije v eni okončini, polovici telesa.

Lahko se pojavi parestezija, ki običajno zajame kožo okončin in obraza.

Motnje površinske in globoke občutljivosti (pojavijo se pri četrtini bolnikov z VBI in so praviloma posledica poškodbe ventrolateralnega talamusa v območjih prekrvavitve a. thalamogeniculata ali posteriorne zunanje vilozne arterije)

3. Motnje vida se lahko izrazijo kot:

Izguba vidnega polja (skotomi, homonimna hemianopsija, kortikalna slepota, manj pogosto - vizualna agnozija)

Zamegljen vid, zamegljen vid predmetov

Pojav vizualnih podob - "muhe", "luči", "zvezde" itd.

4. Motnje funkcij kranialnih živcev

Okulomotorne motnje (diplopija, konvergentni ali divergentni strabizem, navpična ločitev očesnih jabolk),

Periferna pareza obraznega živca

Bulbarni sindrom (redkeje psevdobulbarni sindrom)

Ti simptomi se pojavljajo v različnih kombinacijah, veliko manj pogost je njihov izoliran pojav zaradi reverzibilne ishemije v vertebrobazilarnem sistemu. Upoštevati je treba možnost kombinirane lezije možganskih struktur, ki jih oskrbujejo karotidne in vretenčne arterije.

5. Faringealni in laringealni simptomi:

Občutek cmoka v grlu, bolečina, bolečina v grlu, težave pri požiranju hrane, krči v žrelu in požiralniku

6. Napadi omotice (trajajo od nekaj minut do ur), ki so lahko posledica morfoloških in funkcionalnih značilnosti oskrbe vestibularnega aparata s krvjo, njegove visoke občutljivosti na ishemijo.

Omotičnost:

Praviloma je sistemske narave (v nekaterih primerih je vrtoglavica nesistemske narave in bolnik doživi občutek ugrezanja, gibalne slabosti, nestabilnosti okoliškega prostora)

Kaže se z občutkom vrtenja ali pravokotnega gibanja okoliških predmetov ali lastnega telesa.

Značilne so sočasne avtonomne motnje: slabost, bruhanje, obilna hiperhidroza, spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka.

Sčasoma lahko intenzivnost občutka vrtoglavice oslabi, medtem ko nastajajoči žariščni simptomi (nistagmus, ataksija) postanejo bolj izraziti in vztrajni.

Vendar je treba upoštevati, da je občutek vrtoglavice eden najpogostejših simptomov, katerega pogostnost se s starostjo povečuje.

Omotičnost pri bolnikih z VBN, pa tudi pri bolnikih z drugimi oblikami vaskularnih lezij možganov, je lahko posledica trpljenja vestibularnega analizatorja na različnih ravneh, njegova narava pa ni toliko določena z značilnostmi osnovne patologije. proces (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija), vendar lokalizacija žarišča ishemije:

Lezije perifernega oddelka vestibularnega aparata

Poškodba osrednjega dela vestibularnega aparata

Nenadna sistemska vrtoglavica, zlasti v kombinaciji z akutno enostransko gluhostjo in tinitusom, je lahko značilna manifestacija labirintnega infarkta (čeprav je izolirana vrtoglavica redko edina manifestacija VBI).

Diferencialna diagnoza vertebrobazilarne insuficience

Podobna klinična slika, poleg vertebrobazilarne insuficience, ima lahko:

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (zaradi poškodbe vestibularnega aparata in ni povezana z motnjami njegove oskrbe s krvjo, Hallpike testi so zanesljiv test za njegovo diagnozo)

Menierjeva bolezen, hidroposni labirint (zaradi kroničnega vnetja srednjega ušesa)

Perilimfatična fistula (posledica travme, operacije)

Akustična nevroma

Normotenzivni hidrocefalus (kombinacija trdovratne vrtoglavice, motenj ravnotežja, nestabilnosti pri hoji, kognitivnih motenj)

Čustvene in duševne motnje (anksioznost, depresivne motnje)

Patologija degenerativne in travmatične narave vratne hrbtenice (cervikalna vrtoglavica), kot tudi kraniocerfikalni prehodni sindrom

Pogoste manifestacije VBI so tudi motnje sluha (zmanjšanje njegove ostrine, občutek tinitusa). Pri tem pa je treba upoštevati, da približno tretjina starejše populacije sistematično ugotavlja občutek hrupa, več kot polovica pa jih svoje občutke ocenjuje kot intenzivne, ki jim povzročajo znatne nevšečnosti. V zvezi s tem vseh avdioloških motenj ne bi smeli obravnavati kot manifestacije cerebrovaskularne patologije, glede na visoko pogostost degenerativnih procesov, ki se razvijajo v srednjem ušesu.

Hkrati obstajajo dokazi, da so kratkotrajne epizode (do nekaj minut) enostranske reverzibilne izgube sluha v kombinaciji s tinitusom in sistemsko omotico prodromi tromboze sprednje spodnje cerebelarne arterije, ki zahteva posebno pozornost pri takih bolnikih. Praviloma je vir okvare sluha v tej situaciji neposredno polž, ki je izjemno občutljiv na ishemijo, relativno manj pogosto trpi retrokohlearni segment slušnega živca, ki ima bogato kolateralno vaskularizacijo.

Diagnoza vertebrobazilarne insuficience

Pri diagnozi VBN so trenutno ultrazvočne metode za preučevanje žilnega sistema možganov postale najbolj dostopne in varne:

Dopplerjev ultrazvok omogoča pridobivanje podatkov o prehodnosti vretenčnih arterij, linearni hitrosti in smeri pretoka krvi v njih. Kompresijsko-funkcionalni testi omogočajo oceno stanja in virov kolateralne cirkulacije, pretoka krvi v karotidnih, temporalnih, supratrohlearnih in drugih arterijah.

Dupleksno skeniranje prikazuje stanje arterijske stene, naravo in strukturo stenozirajočih tvorb.

Za ugotavljanje cerebralne hemodinamske rezerve je pomembna transkranialna dopplerografija (TCDG) s farmakološkimi testi.

Dopplerjev ultrazvok (USDG) - zaznavanje signalov v arterijah daje idejo o intenzivnosti mikroemboličnega toka v njih, kardiogenem ali vaskularnem embologenem potencialu.

Podatki o stanju glavnih arterij glave, pridobljeni z MRI v angiografskem načinu, so izjemno dragoceni.

Ko se odloča o trombolitični terapiji ali kirurškem posegu na vretenčnih arterijah, postane odločilna kontrastna rentgenska panangografija.

Posredne podatke o vertebrogenem učinku na vretenčne arterije lahko dobimo tudi s konvencionalno radiografijo, ki jo izvajamo s funkcionalnimi testi.

Najboljša metoda neuroimaging struktur stebla ostaja MRI, ki vam omogoča, da vidite tudi majhne žarišča.

Posebno mesto zavzemajo otonevrološke raziskave, še posebej, če so podprte z računalniško podprtimi elektronistagmografskimi in elektrofiziološkimi podatki o slušnih evociranih potencialih, ki označujejo stanje struktur možganskega debla.

Posebej pomembne so študije koagulacijskih lastnosti krvi in ​​njene biokemične sestave (glukoza, lipidi).

Zaporedje uporabe naštetih instrumentalnih raziskovalnih metod je določeno s posebnostjo določanja klinične diagnoze.

Zdravljenje vertebrobazilarne insuficience

Velika večina bolnikov z VBN je deležna konzervativnega zdravljenja ambulantno. Upoštevati je treba, da je treba bolnike z akutnim žariščnim nevrološkim primanjkljajem hospitalizirati v nevrološki bolnišnici, saj je treba upoštevati možnost povečanja tromboze velikega arterijskega debla z razvojem možganske kapi s trajnim nevrološkim primanjkljajem.

1. Sodobno razumevanje mehanizmov razvoja VBN, zlasti priznanje vodilne vloge stenozirajočih lezij ekstrakranialnih delov glavnih arterij, kot tudi uvedba novih medicinskih tehnologij v klinično prakso, nam omogoča, da razmislimo o angioplastiki in stentiranje ustreznih žil, endarterektomija, ekstraintrakranialne anastomoze kot alternativa zdravljenju z zdravili takih bolnikov, v nekaterih primerih se lahko upošteva možnost trombolize.

Zbrane so bile informacije o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterij, vključno s proksimalnim segmentom, pri bolnikih z VBI.

2. Terapevtska taktika pri bolnikih z VBN je odvisna od narave osnovnega patološkega procesa, medtem ko je priporočljivo popraviti glavne spremenljive dejavnike tveganja za cerebrovaskularne bolezni.

Prisotnost arterijske hipertenzije zahteva pregled, da se izključi njena sekundarna narava (vazorenalna hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadledvične žleze itd.). Potrebno je sistematično spremljati raven krvnega tlaka in zagotoviti racionalno dietno terapijo:

Omejitev soli v prehrani

Izključitev uživanja alkohola in kajenja

Dozirana telesna aktivnost

Če ni pozitivnega učinka, je treba zdravljenje z zdravili začeti v skladu s splošno sprejetimi načeli. Doseganje ciljne ravni tlaka je potrebno predvsem pri bolnikih z obstoječo poškodbo ciljnih organov (ledvice, mrežnica itd.), ki trpijo zaradi sladkorne bolezni. Zdravljenje se lahko začne z zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev. Pomembno je, da ti antihipertenzivi ne zagotavljajo le zanesljivega nadzora ravni krvnega tlaka, temveč imajo tudi nefro- in kardioprotektivne lastnosti. Dragocena posledica njihove uporabe je preoblikovanje žilnega korita, katerega možnost se domneva tudi v zvezi z žilnim sistemom možganov. Z nezadostnim učinkom je možna uporaba antihipertenzivnih zdravil iz drugih skupin (zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci b-blokatorjev, diuretiki).

Pri starejših ob prisotnosti stenozirajoče lezije glavnih arterij glave je potrebno previdno znižanje krvnega tlaka, saj obstajajo dokazi o napredovanju vaskularne poškodbe možganov s prekomerno nizkim krvnim tlakom.

3. V prisotnosti stenozirajoče lezije glavnih arterij glave, visoke verjetnosti tromboze ali arterio-arterijske embolije, je učinkovit način za preprečevanje epizod akutne cerebralne ishemije obnoviti reološke lastnosti krvi in ​​preprečiti nastajanje celičnih agregatov. V ta namen se pogosto uporabljajo antitrombocitna sredstva. Cenovno najugodnejše zdravilo, ki združuje zadostno učinkovitost in zadovoljive farmakoekonomske lastnosti, je acetilsalicilna kislina. Optimalni terapevtski odmerek je 0,5–1,0 mg na 1 kg telesne mase na dan (bolnik naj dnevno prejme 50–100 mg acetilsalicilne kisline). Pri predpisovanju je treba upoštevati tveganje za razvoj gastrointestinalnih zapletov, alergijskih reakcij. Tveganje za poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika se zmanjša pri uporabi enterično topnih oblik acetilsalicilne kisline, pa tudi pri predpisovanju gastroprotektivnih sredstev (na primer omeprazola). Poleg tega ima 15-20% prebivalstva nizko občutljivost na zdravilo. Nezmožnost nadaljevanja monoterapije z acetilsalicilno kislino in nizek učinek njene uporabe zahtevata dodatek drugega antiagregacijskega sredstva ali popolno zamenjavo z drugim zdravilom. V ta namen lahko uporabimo dipiridamol, zaviralec kompleksa GPI-1b/111b klopidogrel, tiklopidin.

4. Poleg antihipertenzivov in antitrombocitov se za zdravljenje bolnikov z VBI uporabljajo tudi zdravila iz skupine vazodilatatorjev. Glavni učinek te skupine zdravil je povečanje cerebralne prekrvavitve zaradi zmanjšanja žilnega upora. Hkrati študije zadnjih let kažejo, da so lahko nekateri učinki teh zdravil posledica ne le vazodilatacijskega učinka, ampak tudi neposrednega vpliva na presnovo možganov, kar je treba upoštevati pri njihovem predpisovanju. Ustreznost njihovih vazoaktivnih sredstev, uporabljeni odmerki in trajanje tečajev zdravljenja so odvisni od bolnikovega stanja, upoštevanja zdravljenja, narave nevrološkega primanjkljaja, ravni krvnega tlaka in stopnje doseganja pozitivnega rezultata. Zaželeno je, da sovpada s časom poteka zdravljenja za meteorološko neugodno obdobje (jesen ali pomlad), obdobje povečanega čustvenega in fizičnega stresa. Zdravljenje je treba začeti z minimalnimi odmerki, postopoma pa do terapevtskega. Če ni učinka monoterapije z vazoaktivnim zdravilom, je zaželeno uporabiti drugo zdravilo s podobnim farmakološkim delovanjem. Uporaba kombinacije dveh podobnih učinkovin je smiselna le pri izbranih bolnikih.

5. Za zdravljenje bolnikov z različnimi oblikami cerebrovaskularne patologije se široko uporabljajo zdravila, ki pozitivno vplivajo na presnovo možganov, imajo nevrotrofični in nevroprotektivni učinek. Uporabljajo se piracetam, cerebrolizin, aktovegin, semax, glicin in veliko drugih zdravil. Obstajajo dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcij v ozadju njihove uporabe pri bolnikih s kroničnimi motnjami cerebralne cirkulacije.

6. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z MVN je treba uporabiti simptomatska zdravila:

Zdravila, ki zmanjšajo resnost omotice

Zdravila, ki pomagajo normalizirati razpoloženje (antidepresivi, anksiolitiki, uspavala)

Sredstva proti bolečinam (če so indicirana)

7. Racionalno je povezati metode zdravljenja brez zdravil - fizioterapijo, refleksologijo, terapevtske vaje.

Poudariti je treba potrebo po individualizaciji taktike vodenja bolnika z VBI. To je upoštevanje glavnih mehanizmov razvoja bolezni, ustrezno izbranega nabora zdravilnih in nezdravilnih metod zdravljenja, ki lahko izboljšajo kakovost življenja bolnikov in preprečijo razvoj možganske kapi.

Simptomi ishemične možganske kapi

Simptomi ishemične možganske kapi so različni in odvisni od lokacije in obsega možganske lezije. Najpogostejša lokalizacija žarišča možganskega infarkta je karotidna (80-85%), manj pogosto - vertebrobazilarni bazen (15-20%).

Infarkti v oskrbi s krvjo srednje možganske arterije

Značilnost krvnega bazena srednje možganske arterije je prisotnost izrazitega sistema kolateralnega obtoka. Okluzija proksimalne srednje možganske arterije (segment Ml) lahko povzroči subkortikalni infarkt, medtem ko kortikalna prekrvavitev ostane nespremenjena z zadostnim pretokom krvi skozi meningealne anastomoze. V odsotnosti teh kolateral se lahko razvije obsežen infarkt v območju oskrbe s krvjo srednje možganske arterije.

Pri srčnem infarktu v območju prekrvavitve površinskih vej srednje možganske arterije lahko pride do akutnega odklona glave in zrkla proti prizadeti hemisferi s poškodbo dominantne hemisfere, popolno afazijo in ipsilateralno ideomotoriko. lahko se razvije apraksija. S poškodbo subdominantne hemisfere se razvije kontralateralna ignoranca prostora, anozognozija, aprozodija in dizartrija.

Možganski infarkti v predelu zgornjih vej srednje možganske arterije se klinično kažejo s kontralateralno hemiparezo (predvsem zgornjih okončin in obraza) in kontralateralno hemianestezijo z isto prevladujočo lokalizacijo v odsotnosti okvar vidnega polja. Pri obsežnih lezijah se lahko pojavi prijazna abdukcija zrkla in fiksacija pogleda na prizadeto hemisfero. Z lezijami dominantne hemisfere se razvije Brocova motorična afazija. Pogosti sta tudi oralna apraksija in ideomotorična apraksija ipsilateralnega uda. Infarkti subdominantne hemisfere vodijo v razvoj prostorske enostranske zanemarjenosti in čustvenih motenj. Z okluzijo spodnjih vej srednje možganske arterije se lahko razvijejo motnje gibanja, senzorična agrafija in astereognoza. Pogosto najdemo okvare vidnega polja: kontralateralno homonimno hemianopijo ali (pogosteje) hemianopijo zgornjega kvadranta. Lezije dominantne hemisfere vodijo v razvoj Wernickejeve afazije z motnjami razumevanja govora in pripovedovanja, parafaznimi pomenskimi napakami. Srčni infarkt v subdominantni hemisferi vodi do razvoja kontralateralne zanemarjenosti s senzorično prevlado, anozognozije.

Huda hemipareza (ali hemipareza in hemihipestezija) ali hemiplegija z dizartrijo ali brez nje je značilna za srčni infarkt v bazenu oskrbe s krvjo striatokapsularnih arterij. Odvisno od velikosti in lokalizacije lezije se pareza razširi predvsem na obraz in zgornji ud ali na celotno kontralateralno polovico telesa. Pri obsežnem striatokapsularnem infarktu se lahko razvijejo tipični znaki okluzije srednje možganske arterije ali njenih pialnih vej (npr. afazija, zanemarjenost in homonimna lateralna hemianopija).

Za lakunarni infarkt je značilen razvoj v območju oskrbe s krvjo ene od posameznih perforantnih arterij (enotne striatokapsularne arterije). Lahko se razvijejo lakunarni sindromi, zlasti izolirana hemipareza, hemihipestezija, ataktična hemipareza ali hemipareza v kombinaciji s hemihipestezijo. Prisotnost kakršnih koli, tudi prehodnih, znakov pomanjkanja višjih kortikalnih funkcij (afazija, agnozija, hemianopsija itd.) Omogoča zanesljivo razlikovanje striatokapsularnih in lakunarnih infarktov.

Infarkti v oskrbi s krvjo sprednje možganske arterije

Srčni infarkti v prekrvavitvi sprednje možganske arterije se pojavijo 20-krat manj pogosto kot infarkti v prekrvavitvi srednje možganske arterije. Najpogostejše klinične manifestacije so motorične motnje, z okluzijo kortikalnih vej, največkrat se razvije motorični izpad v stopalu in celotnem spodnjem udu ter manj izrazita pareza zgornjega uda z obsežno poškodbo obraza in jezika. Senzorične motnje so običajno blage in včasih popolnoma odsotne. Možna je tudi urinska inkontinenca.

Infarkti v prekrvavitvi posteriorne cerebralne arterije

Z okluzijo posteriorne cerebralne arterije se razvijejo infarkti okcipitalnega in mediobazalnega dela temporalnega režnja. Okvare vidnega polja (kontralateralna homonimna hemianopsija) so najpogostejši simptomi. Prisotne so lahko tudi fotopsije in vidne halucinacije, zlasti če je prizadeta subdominantna hemisfera. Okluzija proksimalnega segmenta posteriorne možganske arterije (P1) lahko privede do razvoja možganskega debla in infarkta talamusa, ker ta področja oskrbujejo s krvjo nekatere veje posteriorne možganske arterije (talamosubtalamična, talamogenikularna in posteriorne horoidalne arterije).

Infarkti v vertebrobazilarnem obtoku

Okluzija ene perforantne veje bazilarne arterije vodi do razvoja omejenega infarkta možganskega debla, zlasti v ponsu in srednjih možganih. Infarkte možganskega debla spremljajo kranialni živčni simptomi na ipsilateralni strani in motorične ali senzorične motnje na nasprotni strani telesa (tako imenovani sindromi izmeničnega možganskega debla). Okluzija vretenčne arterije ali njenih glavnih prodornih vej, ki segajo od distalnih delov, lahko vodi do razvoja lateralnega medularnega sindroma (Wallenbergov sindrom). Krvna oskrba lateralne medularne regije je prav tako spremenljiva in jo lahko izvajajo majhne veje posteriorne spodnje cerebelarne, sprednje spodnje cerebelarne in bazilarne arterije.

Razvrstitev ishemične možganske kapi

Ishemična možganska kap je klinični sindrom akutne žilne okvare možganov, lahko je posledica različnih bolezni srčno-žilnega sistema. Glede na patogenetski mehanizem razvoja akutne žariščne cerebralne ishemije ločimo več patogenetskih variant ishemične možganske kapi. Najbolj razširjena klasifikacija je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ki razlikuje naslednje različice ishemične možganske kapi:

aterotrombotični - zaradi ateroskleroze velikih arterij, ki vodi do njihove stenoze ali okluzije; z drobljenjem aterosklerotičnega plaka ali tromba se razvije arterio-arterijska embolija, ki je vključena tudi v to različico možganske kapi; kardioembolični - najpogostejši vzroki emboličnega infarkta so aritmije (plapolanje in atrijska fibrilacija), srčne zaklopke (mitralne), miokardni infarkt, zlasti do 3 mesece starosti; lakunarni - zaradi okluzije arterij majhnega kalibra je njihova poškodba običajno povezana s prisotnostjo arterijske hipertenzije ali sladkorne bolezni; ishemična, povezana z drugimi, redkejšimi vzroki: neaterosklerotične vaskulopatije, hiperkoagulabilnost krvi, hematološke bolezni, hemodinamski mehanizem razvoja žariščne možganske ishemije, disekcija arterijske stene; ishemija neznanega izvora. Vključuje možganske kapi z neznanim vzrokom ali ob prisotnosti dveh ali več možnih vzrokov, ko ni mogoče postaviti dokončne diagnoze.

Glede na resnost lezije se kot posebna možnost razlikuje majhna možganska kap, nevrološki simptomi, povezani z njo, regresirajo v prvih 21 dneh bolezni.

V akutnem obdobju možganske kapi po kliničnih kriterijih ločimo blago, zmerno in hudo ishemično možgansko kap.

Glede na dinamiko nevroloških motenj se razlikuje možganska kap v razvoju ("možganska kap v teku" - s povečanjem resnosti nevroloških simptomov) in dokončana možganska kap (s stabilizacijo ali povratnim razvojem nevroloških motenj).

Obstajajo različni pristopi k periodizaciji ishemične možganske kapi. Ob upoštevanju epidemioloških kazalcev in sodobnih idej o uporabnosti trombolitičnih zdravil pri ishemični možganski kapi lahko ločimo naslednja obdobja ishemične možganske kapi:

najbolj akutno obdobje - prve 3 dni, od katerih so prve 3 ure opredeljene kot terapevtsko okno (možnost uporabe trombolitičnih zdravil za sistemsko dajanje); z regresijo simptomov v prvih 24 urah se diagnosticira prehodni ishemični napad; akutno obdobje - do 28 dni. Prej je bilo to obdobje določeno do 21 dni; v skladu s tem je kot merilo za diagnozo male možganske kapi še regresija simptomov do 21. dneva bolezni; zgodnje obdobje okrevanja - do 6 mesecev; pozno obdobje okrevanja - do 2 leti; obdobje preostalih učinkov - po 2 letih.

Spremljajoče bolezni: Hipertenzija 3. stopnje.

Pritožbe

V času spremljanja je bolnik tožil zaradi omejenega gibanja v desnih okončinah.

Zdravstvena zgodovina

Meni, da je bolan od 1. februarja 2015. Tega dne je bolnik s sinom na vrtu opravljal gospodinjska opravila, nenadoma je začutil glavobol in izgubil zavest. Nekaj ​​sekund kasneje je prišel k sebi in je želel prositi sina, naj mu pomaga stati na nogi, in ni mogel govoriti. S taksijem smo šli do bolnišnice Jalal-Abad. V bolnišnici so mu postavili diagnozo in ga poslali v Biškek.

Anamneza življenja

Normalno je rasel in se razvijal. Poročen, ima 5 otrok. Dedne bolezni zanikajo. Zanika pitje alkohola in pokadi dve cigareti na dan. Alergije na zdravila niso opažene, leta 1973 je imel tuberkulozo, zanika spolne, nevropsihiatrične bolezni pri sebi in pri svojih sorodnikih. Transfuzij krvi ni bilo. Dednost ni obremenjena. Trpijo zaradi hipertenzije.

status praesens communis

rast - 170 cm

Utež - 80 kg

tip telesa – hiperstenični

Splošno stanje- zmerna resnost

Položaj- pasivno

Izraz obraza – običajno

zavest - jasno

Vedenje– ustrezno

Znak - uravnoteženo

Mobilnost- omejeno;

Proporcionalni razvoj - sorazmeren razvoj.

Starost je pravilna.

Splošni pregled

Koža je suha, čista, normalne barve. Moški vzorec las. lasje – normalno, ne izpade.

Podkožno tkivo prerazvita.

Oblika glave in mere so normalne, deformacij lobanjskih kosti ni zaznati, tresenja glave ni. Veke so normalne, edem, ksantelazma, razbarvanje, brez tresenja. Zrkla so normalna, barva sklere je nespremenjena. Konjunktiva je rožnata. Zenice pravilne oblike, enake velikosti, reakcija na svetlobo je ustrezna, strabizma ni. Barva šarenice je normalna. Palpebralna fisura je normalne oblike.

Vrat je kratek, pravilne oblike. Premikov grla ni. Ščitnica je mehka, gladka, neboleča.

Bezgavke niso tipne, barva kože nad njimi ni spremenjena, mehka, ne spajkana s kožo, neboleča.

Razvitost mišic je zadostna, atrofija, togost, tesnila so odsotna. Konvulzije, brez tresenja.

Rebra - simetrija obeh polovic prsnega koša.

Hrbtenica brez vidnih deformacij. Na splošno so kosti brez deformacij. Sklepi niso deformirani, koža nad njimi je normalne barve. Pri palpaciji je temperatura kože nad sklepi normalna, v mirovanju in med gibanjem ni bolečine.

Dihalni sistem

Nos - nosni prehodi normalne prehodnosti, skrivnosti ni.

Oblika prsnega koša je hiperstenična, deformacije ni.

NPV – 17 utripov/min, enakomerno sodelovanje pri dihanju obeh polovic prsnega koša, vrsta dihanja – trebušno, ritmično dihanje.

Krvožilni sistem

Pregled srčnega predela, vratnih žil - ni vidnega utripanja.

Deformacij prsnega koša ni.

Palpacija apeksnega utripa - palpirano v V medrebrnem prostoru 0,5 cm medialno od leve srednjeklavikularne linije.

Pulzacija v jugularni fosi in v epigastrični regiji ni določena, ni sistoličnega in diastoličnega tresenja.

Aorta in žile: ni vidnega pulziranja aorte, ni otekanja jugularnih ven. Na nogah ni krčnih žil. Palpacija karotidnih, radialnih in femoralnih arterij ni pokazala patologije.

Utrip na radialni arteriji je ritmičen, enakomeren, čvrst, poln. Žilna stena je elastična. Srčni utrip = 78 bpm. Patoloških žilnih šumov ni slišati. BP na desni in levi roki 160/100 mm. rt. Umetnost.

Prebavni sistem

Inšpekcija . Usta: jezik rožnat, vlažen, prekrit z oblogami na dnu jezika Brez vonja iz ust. Zobje so v zadovoljivem stanju, niso majavi, kariozni so, plombiranih ni. Dlesni niso vnete, ne krvavijo, mehko in trdo nebo sta nespremenjena. Žrelo je rožnato, sluznica normalna, razjed ni. Mandlji niso povečani, žrelo ni hiperemično, brez oblog in krvavitev. Akt požiranja ni moten. Stol je reden, defekacija je neboleča, odvajanje plinov je prosto.

želodec: pravilna okrogla oblika, simetrična, enakomerno sodeluje pri dihanju, ni vidne peristaltike želodca in črevesja.

Palpacija: koža trebuha enake temperature in vlažnosti na simetričnih predelih trebuha. Trebuh je mehak, razširjena in lokalna bolečina, napetost trebušnih mišic, tumorske formacije in kile niso zaznane.

Mere jeter po Kurlovu: 9*8*7cm. Jetra ne štrlijo izpod roba rebrnega loka.

Urinarni sistem.

Brez funkcij.

Nevrološki status

Splošni cerebralni simptomi: jasna zavest, orientacija v času in prostoru. Brez glavobolov, slabosti, bruhanja, napadov.

Meningealni simptomi: prosta drža, brez otrdelosti vratu, simptomi Kerniga in Brudzinskega (zgoraj, sredi, spodaj) so negativni.

kranialni živci

Jaz par- vohalni živec.

Voh je obojestransko ohranjen. Hiper-, hipo-, an-, disosmija so odsotne. Vohalnih halucinacij ni.

II par- optični živec.

Ostrina vida je zmanjšana. Obstaja desnostranska homonimna hemianopsija (izguba desnih polovic vidnih polj). Barvna percepcija je ohranjena. Vizualnih halucinacij ali agnozije ni.

III, IV, VI pari- okulomotorni, trohlearni, abducensni živci.

Širina palpebralnih fisur je normalna. Gibanje zrkla ni omejeno. Diplopija, strabizem in eksoftalmus so odsotni. Učenci pravilne zaobljene oblike, normalne velikosti. Reakcije zenic na svetlobo so ohranjene (neposredne in prijazne). Namestitev ni pokvarjena. Opažena je šibka konvergenca. Nistagmusa ni.

V par- trigeminalni živec.

Kornealni, nosni, mandibularni refleksi so ohranjeni. Pri odpiranju ust ni odstopanja spodnje čeljusti. Gibanje spodnje čeljusti ni omejeno.

V žvečilnih mišicah ni napetosti. Bolečine in parestezije v obrazu so odsotne. Palpacija na izstopnih točkah vej je neboleča. Zmanjšana občutljivost kože obraza na desni (hipestezija na desni).

VII par- obrazni živec

Asimetrija mimičnih mišic v mirovanju: opazimo rahel premik ust na zdravo stran; pri gubanju čela, namrščenju obrvi, zapiranju oči, kazanju zob ni bilo zaznati asimetrije. Gladkost nazolabialnih in čelnih gub je odsotna. Refleks obrvi se izvaja na obeh straneh. Okusna občutljivost v sprednjih 2/3 jezika je ohranjena.

VIII par- vestibulokohlearni živec.

Brez izgube sluha, brez hrupa, brez šumenja v ušesih. Slušnih halucinacij ni. Ostrina sluha ni zmanjšana. Šepetanje zaznava na razdalji 4 metrov. Omotičnost (sistemska, nesistemska) zanika. Nistagmus (vodoravni, navpični, rotacijski) št.

IX,X pari- Glosofaringealni in vagusni živec.

Požiranje in fonacija nista motena, ni nosnega tona glasu, ni afonije. Faringealni refleks je ohranjen na obeh straneh. Požiranje je prosto, disfagije ni. Gibljivost mehkega neba je zadostna, uvula mehkega neba zavzema srednji položaj. Okusna občutljivost v zadnji tretjini jezika je ohranjena. Srčni utrip = 78 bpm. RR = 17/min.

XI par- Akcesorni živec.

Bolečina vzdolž sternokleidomastoidne in trapezne mišice ni bila zaznana. Mišične atrofije ni opaziti. Dvig rame na desni se izvaja s težavo.

XII par- hipoglosalni živec.

Jezik se nahaja v ustih in ko je štrleč v srednji črti. Atrofija mišic jezika, fascikularni trzaji so odsotni. Obstaja dizartrija. Bulbarni sindrom je odsoten.

občutljivo sfero

1. Brez bolečine ali parestezije
2. Na točkah Erb, Gar, Balle ni bolečine, ni simptomov napetosti (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Bolečina, temperatura in taktilna občutljivost se zmanjšajo na desni v roki in nogi.
4. Zmanjšani so tudi mišično-sklepni občutek, vibracijski občutek in pritisk na desni v roki in nogi.

Kršitev občutljivosti po kapsularnem tipu (desnostranska hemihipestezija).

motorična sfera

Hoja: Ocenjevanje je težko. Obseg aktivnih gibov v desni polovici telesa se zmanjša. Mišična moč v udih: desna roka 1 točka, desna noga 3 točke; leva roka in noga po 5 točk. V desnih okončinah je hipertoničnost. Mišična atrofija, fascikularni trzaji, hiperkineza so odsotni.

Finger - nosni test: na desni strani ne izvaja, na levi strani - norma. Test peta-koleno: deluje zadovoljivo. Vrednotenje Rombergovega testa je težko.

Tetivni in periostalni refleksi v rokah :

bicipitalni (CV-CVI): živahen na desni roki;

tricipital (CVII-CVIII): živahen na desni strani

karporadialno (CV-CVIII): animirano na desni roki.

tetiva in periostalni refleksi na nogah :

koleno (LII-LIV): desna hiperrefleksija;

Ahil (SI-SII): hiperrefleksija na desni.

Površinski refleksi :

zgornji del trebuha (TVI-TVVIII): spuščen na desni;

trebušna sredina (TIX-TX): spuščena na desni;

spodnji del trebuha (TXI-TXII): spuščen na desni.

Patološki refleksi stopal ( znaki nožne piramide ):

Babinski refleks je pozitiven na desni nogi.

Rossolimo refleks je pozitiven na desni nogi.

Oppenheimov refleks je pozitiven na desni nogi.

Gordonov refleks je pozitiven na desni nogi.

Refleksi oralnega avtomatizma (proboscisni, prijemalni, dlančno-bradni (Marinescu - Radovici), nazolabialni) so negativni.

Rossolimov karpalni simptom je pozitiven na desni roki.

Opaženi so zaščitni refleksi (kot odgovor na vbod igle se spodnja okončina upogne v kolenskem sklepu, zgornja okončina pa v komolcu).

avtonomni živčni sistem

Bernard-Hornerjev sindrom je negativen. Barva kože je normalna, pigmentacije, visoke telesne temperature, povečanega znojenja ni opaziti. Mastenje kože je v mejah normale, akrocianoze ni. Dermografizem (lokalno: belo, rdeče, razlito, tudi refleks je normalen). Trofičnih motenj ni.

Ortostatski in klinostatski testi.

Ortostatski - povečanje srčnega utripa za 10 utripov na minuto.

Klinostatika - srčni utrip se upočasni za 11 utripov na minuto.

Na podlagi rezultatov teh dveh preiskav lahko sklepamo, da vegetativna oskrba pri tem bolniku ni motena.

Delovanje medeničnih organov ni moteno.

Vegetativni indeks Kerdo: 100 * (1-DAD/pulz) = 100 * (1-100/78) = -28

DAD - diastolični tlak.

Utrip - hitrost utripa v 1 minuti.

VI Kerdo \u003d -28 t.j. v tem primeru je določena prevlada parasimpatičnega živčnega sistema.

Hildebrandov koeficient: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, kar pomeni, da ni neusklajenosti med sistemskimi odnosi.

Ashnerjev očesni refleks:

Obstaja upočasnitev srčnega utripa za 7 utripov na minuto, to je norma.

Po mnenju bolnika delovanje medeničnih organov ni moteno (ne pritožuje se zaradi zadrževanja urina, nujnih nagonov, prave urinske inkontinence).

Višje kortikalne funkcije

Zavest je jasna, orientiran v času in kraju, stik z drugimi. Norih idej, halucinacij, obsesivnih stanj pri bolniku ni opaziti. Splošna stopnja duševnega razvoja ustreza starosti in izobrazbi. V nekaj tednih pride do zmanjšanja kratkoročnega spomina. Bolnica ustrezno ocenjuje svoje stanje, odgovarja na vprašanja, vendar s težavo, ne more jasno izgovarjati besed, njen govor je zamegljen in nejasen, sposobna je ponoviti omenjeni stavek. Afazije (motorične, senzorične, amnestične, semantične) ni. Čustvena sfera, razpoloženje, vedenje - ustrezno. Razume pomen izgovorjenih besed. Pisanje z desno roko je moteno, z levo normalno. Praxis ni pokvarjen. Slušne, vizualne, vohalne agnozije ni opaziti. Preprosta dejanja (zapenjanje gumba) je težko izvesti zaradi šibkosti desne roke. Z zaprtimi očmi pravilno določa predmete samo z levo roko; Določitev predmetov z zaprtimi očmi z desno roko je težavna. ishemična kap cerebralne žile

Topična diagnoza

Po analizi nevrološkega statusa je razvidno, da se med njegovo študijo izsledi vodilni sindrom - sindrom treh "hemi": centralna hemipareza, hemihipestezija in hemianopsija (homonimna). Kot je znano, je ta sindrom značilen za lezije zadnje tretjine posteriorne stegnenice notranje kapsule. Dejstvo je, da na tem območju občutljiva vlakna tretjih nevronov prehajajo iz talamusa v možgansko skorjo, zato se ob poškodbi pojavijo motnje vseh vrst občutljivosti na polovici telesa nasproti patološkega žarišča (hemihipestezija). v tem primeru). V takih primerih običajno govorijo o kršitvi občutljivosti kapsularnega tipa. Ker ima bolnik centralno hemiparezo, lahko rečemo, da je tukaj v proces vključen piramidni trakt, ki poteka tudi skozi zadnji krak interne kapsule. Tudi znak poškodbe zadnje tretjine zadnjega stegna notranje kapsule pri tem bolniku je, da v tem primeru motnje občutljivosti zajamejo celotno polovico telesa, v nasprotju z lokalizacijo v skorji (značilen znak kapsularne hemihipestezija - vodniki v notranji kapsuli so kompaktno nameščeni). Opazimo lahko tudi, da bolnik ohrani hemiopično reakcijo zenice na svetlobo (značilni znak kapsularne hemianopsije).

Tako lahko domnevamo, da je pri tem bolniku žarišče lokalizirano v zadnja tretjina posteriorne stegnenice interne kapsule.

Predhodna diagnoza

Na podlagi bolnikovih pritožb glede omejitve gibov v desnih okončinah, zgodovine bolezni (nenadoma se je pojavila omotica in otrplost prstov na desni roki in desni nogi), podatkov iz življenjske anamneze (trpi za hipertenzijo in diabetes mellitus tipa 2), podatki iz objektivne študije (BP 160/100 mmHg), nevrološki status in topična diagnoza (dizartrija, patološki refleksi stopal na desni, zaščitni refleksi na desni, pozitiven Rossolimov simptom na desni roki, hiperrefleksija v desnih okončin, prisotnost treh "hemi" sindromov: centralna hemipareza, hemihipestezija, homonimna hemianopsija - značilen znak poškodbe zadnje tretjine zadnjega stegna notranje kapsule in tudi glede na to, da notranjo kapsulo oskrbuje srednje možganske arterije, je mogoče postaviti predhodno diagnozo:

Ishemična možganska kap v bazenu srednje možganske arterije od 25.02.15. akutno obdobje. Centralna desna hemipareza.

Sočasne bolezni: Hipertenzija 2. stopnje.

Načrt dodatnih raziskovalnih metod

Laboratorijske raziskave:

— Splošna analiza krvi

—Splošna analiza urina

— Kemična preiskava krvi(ALT, AST, bilirubin in njegove frakcije, sečnina, kreatinin, holesterol, trigliceridi, glukoza, INR, kalij, natrij, C-reaktivni protein, troponin);

— Lipidogram(indeks aterogenosti, HDL, LDL)

Instrumentalne raziskave:

– rentgensko slikanje prsnega koša

— CT možganov

— EKG

Rezultati dodatnih metod preiskave

Splošna analiza krvi

Zaključek: Povečano število limfocitov

Kemična preiskava krvi

Zaključek: Globa.

Splošna analiza urina

Količina: 150 ml

Barva: slamnato rumena

Specifična teža: 1007 mg/l

Transparentnost: prozorna

Beljakovine: neg

Levkociti: 0-1

Rdeče krvničke: 0

Ploščati epitel: 1-2

Zaključek: patoloških sprememb v urinu niso odkrili.

Indikatorji metabolizma lipidov

Zaključek: Patoloških sprememb v presnovi lipidov nismo odkrili. .

Radiografija prsnega koša : 05.02.15 brez žarišč in infiltratov.

elektrokardiogram:

Sinusni ritem, srčni utrip 78 utripov/min, EOS normalen.

EchoCG:

Srčne votline so razširjene, obstaja hipertrofija miokarda LV. Globalna kontraktilnost levega prekata je dobra, ni bilo kršitev lokalne kontraktilnosti. Minimalna mitralna regurgitacija. Minimalna trikuspidalna regurgitacija.

MRI možganov:

Diferencialna diagnoza

Ishemično možgansko kap je treba razlikovati od prehodnih ishemičnih napadov. Obstajajo merila za diagnozo tranzitorne ishemične atake:

1. Opaženi nevrološki simptomi morajo ustrezati vaskularnemu bazenu, kjer se pričakuje lezija.

2. Kršitev cerebralne cirkulacije mora biti prehodna, tj. ne presega pol ure in klinični simptomi bi morali izginiti v 24 urah.

3. Nevrološki simptomi so odsotni v intervalu med epizodami cerebrovaskularnega dogodka v odsotnosti možganske kapi v anamnezi.

Tako kot pri ishemični možganski kapi tudi pri TIA krvni strdek prekine dotok krvi v del možganov. Toda za razliko od možganske kapi, za katero je značilna daljša prekinitev oskrbe s krvjo in pogosto nepopravljiva poškodba tkiva, TIA ne povzroči bistvene škode, ker je zamašitev žile začasno.

Etiologija

Ishemična možganska kap se najpogosteje pojavi kot posledica aterosklerotičnih lezij glavnih žil, pogosto v ozadju arterijske hipertenzije in diabetesa mellitusa. Manj pogosto je vzrok ishemične kapi revmatizem, vaskulitis druge etiologije (nodularni periarteritis itd.), Krvne bolezni (levkemija). Provocirajočo vlogo ima duševno in fizično preobremenitev.

Patogeneza

Kot veste, ima obtočni sistem 3 komponente: srce (črpalka), ki zagotavlja ritmično oskrbo krvnih žil, same žile in kri. Kršitev delovanja vsake od teh komponent je lahko vzrok za ishemične motnje cerebralne cirkulacije. Med temi motnjami so vodilni: aterosklerotična vaskularna poškodba, zapletena s spazmom in trombozo, kršitev reoloških lastnosti krvi in ​​s tem kršitev mikrocirkulacije, spremembe v sistemski hemodinamiki zaradi srčne patologije.

To pomeni, da se ishemična kap lahko razvije zaradi blokade posode s trombom ali embolom (40%) ali cerebrovaskularne insuficience, ki se pojavi v bazenu stenotičnega plovila in se poveča zaradi kršitve sistemske hemodinamike.

Hkrati so aterosklerotični plaki veliko pogosteje določeni v glavnih žilah lobanje. Vir cerebralne embolije so pogosto razpadni produkti aterosklerotičnih plakov in agregatov SA in PA trombocitov.

Približno 15-20% embolij kardiogene etiologije (endokarditis, srčne napake, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija). Med operacijami na srcu, lobanjskih žilah - zračna embolija. Plinska embolija med dekompresijo. Maščobna embolija pri zlomih cevastih kosti.

Glede na klinične in angiografske preiskave je opisana ishemija, ki jo povzroča retrogradni pretok krvi zaradi sindroma kraje:

1. karotidno-karotidno - pretok krvi skozi sprednjo komunikacijsko arterijo iz neprizadete ICA.
2. sindrom kraje v ICA z blokado skupne karotidne arterije zaradi močnejšega zmanjšanja tlaka v zunanji karotidni arteriji - učinek "sifona".
3. karotidno-vretenčne
4. vertebrokarotidna
5. sindrom kortikalne kraje.

Kar zadeva krč možganskih žil, do danes ni bilo prepričljivih dokazov, da lahko povzroči ishemijo. Izjema je ishemija pri subarahnoidni krvavitvi.

Klinična diagnoza

Na podlagi pritožb, anamneze bolezni, anamneze življenja, objektivnega pregleda, nevrološkega statusa in lokalne diagnoze je bila postavljena predhodna diagnoza: ishemična možganska kap v bazenu srednje možganske arterije od 01.02.15. Centralna desna hemipareza.

Sočasne bolezni: Hipertenzija 2. stopnja, 2. stopnja, 4. skupina tveganja.

Kot rezultat dodatnih raziskav so bili razkriti naslednji podatki:

MRI-slika difuzno-žariščne poškodbe možganov, ob upoštevanju anamneze in kliničnih manifestacij vaskularnega izvora. Obsežna ishemična možganska kap v levi hemisferi možganov, ki jo povzroča tromboza ACA. Posledice lokunornega infarkta na desni hemisferi možganov. Kršitev venskega odtoka.

Na podlagi vseh zgoraj navedenih podatkov je mogoče postaviti diagnozo: Ishemična možganska kap v bazenu srednje možganske arterije od 01.02.13. akutno obdobje. Centralna desna hemipareza.

Sočasne bolezni: Hipertenzija 2. stopnja, 2. stopnja.

Zdravljenje

Osnovna terapija:

1) Normalizacija krvnega tlaka (hipo- ali hipertenzivna zdravila, odvisno od začetnega krvnega tlaka). Bolnik mora znižati krvni tlak: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (atenolol), zaviralci ACE (kaptopril, enalapril), zaviralci Ca kanalčkov (amlodipin). Enalapril 5-10 mg, peroralno ali sublingvalno, 1,25 mg IV počasi v 5 minutah;

2) Zmanjšanje možganskega edema: kortikosteroidi (deksametazon), osmotski diuretiki (manitol). Deksametazon (intravensko v začetnem odmerku 10 mg, nato v odmerku 4 mg vsakih 6 ur);

3) Popravek vodno-elektrolitnega ravnovesja in kislinsko-bazičnega stanja;

4) Preprečevanje pljučnice ( dihalne vaje (globoko dihanje) in zgodnja aktivacija bolnika);

5) Za zmanjšanje glavobola se uporabljajo nenarkotični analgetiki (paracetamol 500 mg vsakih 4-6 ur);

6) V primerih ponavljajočega se bruhanja in trdovratnega kolcanja lahko uporabimo metoklopramid, haloperidol. Metoklopramid 10 mg intravensko (intramuskularno) ali peroralno 2-4 krat na dan.

Glavna načela posebne obravnave ishemične možganske kapi so: ponovno vzpostavitev krvnega obtoka na prizadetem območju in vzdrževanje normalnega delovanja možganov. Za obnovitev krvnega pretoka na prizadetem območju: antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, pentoksifilin) ​​- acetilsalicilna kislina od 80 do 325 mg / dan; antikoagulanti - natrijev heparin pod kožo trebuha, 5000 ie vsakih 4-6 ur 7-14 dni pod nadzorom časa strjevanja krvi; vazoaktivna sredstva (cavinton, vinpocetin, nimodipin) - nimodipin 4-10 mg intravensko kapalno skozi infuzomat počasi (s hitrostjo 1-2 mg / h) pod nadzorom krvnega tlaka 2-krat na dan 7-10 dni, angioprotektorji - askorutin 200 mg / dan

Za normalno delovanje možganov: vitamin E, glicin, askorbinska kislina, piracetam.

Piracetam 4–12 g/dan intravensko kapljanje 10-15 dni.

opazovalni dnevnik

Datum:	Splošno stanje
25.02.15.	Splošno stanje zmerne resnosti, jasna zavest. Pritožuje se zaradi omejenega gibanja v desnih okončinah. Objektivno: koža je normalne barve, brez edema. KT 160/100 mmHg, utrip ritmičen, enakomeren, čvrst, poln, 78 utripov/min, frekvenca dihanja 17 na minuto. Refleksi so ohranjeni, hiperrefleksija desnih okončin. Gibanje očesnih jabolk ni omejeno, obstaja šibkost konvergence. Prejme ustrezno zdravljenje.
26.02.15.	Splošno stanje zmerne resnosti, jasna zavest. Pritožuje se zaradi omejenega gibanja v desnih okončinah. Objektivno: koža je normalne barve, brez edema. BP 130/90 mm Hg, utrip ritmičen, enakomeren, čvrst, poln, 73 utripov/min, frekvenca dihanja 16 na minuto. Refleksi so ohranjeni, hiperrefleksija desnih okončin. Gibanje očesnih jabolk ni omejeno, obstaja šibkost konvergence. Prejme ustrezno zdravljenje.

Bibliografija

1. "Živčne bolezni": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. "Aktualna diagnoza bolezni živčnega sistema": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. "Zdravila": Mashkovsky M.D., Harkov, 1998.
4. "Topična diagnoza v nevrologiji": Peter Duus, 1997

Tako kot akutne, v svoji obliki, kršitve polne vrednosti možganskega krvnega obtoka, tako pravzaprav njegove kronične oblike danes ostajajo eden najnujnejših, perečih problemov sodobne svetovne medicine. Po ocenah različnih avtorjev se približno 18, 20% vseh bolnikov, ki so nekoč preživeli možgansko kap, izkaže za resne invalide, približno 55, 60% takih bolnikov ohrani izrazito invalidnost ali potrebuje stalno vadbo za precej dolgo in pogosto zelo drago. rehabilitacijo.

Hkrati se lahko le okoli 20 ali 25 % vseh bolnikov, ki so bili podvrženi stanju patologije možganske kapi v takšni ali drugačni obliki (zgodovina ishemične ali hemoragične možganske kapi), po odpustu iz bolnišnice vrne k svojim običajnim delovnim aktivnostim. bolnišnica. Ti statistični podatki so bolj jasno prikazani v spodnji tabeli:

Hkrati so zdravniki ugotovili, da je skoraj 80% vseh nastajajočih patologij možganske kapi ishemične narave ali narave pojava. In čeprav je največ približno 30% možganske kapi lokaliziranih v tako imenovanem vertebrobazilarnem bazenu, je razvoj smrtnega izida po takih pogojih skoraj trikrat večji kot pri pogostejših možganskih patologih z lokalizacijo žarišča možganov. poškodbe tkiva v karotidnem bazenu.

Poleg tega se več kot 70% vseh prehodnih ishemičnih napadov (ali drugih prehodnih motenj možganskega krvnega obtoka), ki so pred stanjem popolne možganske kapi, pojavi ravno v zgoraj omenjenem vertebrobazilarnem bazenu. Hkrati vsak tretji tak bolnik, ki je prestal tranzitorno ishemično atako s podobno lokalizacijo težave, kasneje razvije zelo hudo ishemično možgansko kap.

Kaj je naš vertebrobazilarni sistem?

Treba je razumeti, da delež tako imenovanih zdravnikov vertebrobazilarnega sistema običajno predstavlja približno 30% celotnega polnega možganskega krvnega pretoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoren za oskrbo s krvjo najrazličnejših formacij možganskih organov, kot so:

• Zadnji deli so povezani z možganskimi hemisferami (to so okcipitalni in parietalni reženj ter tako imenovani mediobazalni odseki temporalnih reženj).
• Vizualni tuberkuloz.
• Večina vitalne hipotalamične regije.
• Tako imenovane noge možganov s svojo kvadrigemino.
• medulla oblongata.
• Pons.
• Ali vratni predel naše hrbtenjače.

Poleg tega zdravniki razlikujejo tri skupine različnih arterij v sistemu opisanega vertebrobazilarnega bazena. Gre za:

• Najmanjše arterije ali tako imenovane paramedialne arterije, ki se raztezajo neposredno od glavnih debel obeh vretenčnih in bazilarnih arterij, od sprednje hrbtenične arterije. To vključuje tudi globoko perforirajoče arterije, ki izvirajo iz večje posteriorne možganske arterije.
• Kratka vrsta cirkumfleksnih (ali krožnih) arterij, ki so zasnovane za pranje stranskih ozemelj, povezanih z možganskim deblom, z arterijsko krvjo, pa tudi dolga vrsta cirkumfleksnih arterij.
• Največje ali največje arterije (ki vključujejo vertebralne in bazilarne arterije), ki se nahajajo v ekstrakranialnih in intrakranialnih predelih možganov.

Pravzaprav prisotnost v standardnem vertebrobazilarnem bazenu takšnega števila arterij različnih kalibrov, z različnimi strukturami, z različnimi anastomoznimi potenciali in z različnimi območji oskrbe s krvjo običajno določa lokalizacijo enega ali drugega žarišča možganske lezije, njene specifične manifestacije, pa tudi klinični potek patologije.

Kljub temu možne individualne značilnosti lokacije takšnih arterij, raznolikost patogenetskih mehanizmov pogosto določajo razlike v nevrološki kliniki pri razvoju takšne patologije, kot je akutna ishemična možganska kap z lokalizacijo v vertebrobazilarnem območju.

In to pomeni, da poleg razvoja nevroloških sindromov, značilnih za patologijo možganske kapi, lahko zdravniki pogosto opazijo ne le standardno klinično sliko pri razvoju patologije v vertebrobazilarnem območju, ki je opisana v kliničnih smernicah, temveč netipičen potek takšnega možganska kap patologija. Kar pa pogosto bistveno oteži diagnozo, določitev narave določene patologije možganske kapi in kasnejšo izbiro ustrezne terapije zanjo.

Zakaj pride do te vrste možganske nevihte?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficience, ki je pogosto pred istoimensko patologijo možganske kapi, se lahko razvije zaradi različnih stopenj resnosti nezadostne oskrbe s krvjo na območjih možganskega tkiva, ki jih hranijo vretenčne ali glavne arterije. Z drugimi besedami, do razvoja takšne patologije lahko privedejo številni etiološki dejavniki, ki so običajno razdeljeni v dve skupini:

• To je skupina žilnih dejavnikov.
• In skupina ekstravaskularnih dejavnikov.

Običajno se nanaša na prvo skupino dejavnikov, ki pogosto postanejo vzroki za razvoj takšne patologije možganske kapi: ateroskleroza, stenoza ali okluzija subklavijskih arterij, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zavitost, enake anomalije vhoda). na kostni kakav, številne hipoplazije itd. Vzroki za to. Običajno se pripisujejo patologijam ekstravaskularne narave: embolije različnih etiologij v vertebrobazilarnem območju ali ekstravazalna kompresija same subklavialne arterije.

V redkih primerih lahko fibromuskularna displazija, poškodba subklavialne arterije po poškodbah vratu ali po neprofesionalnih manipulacijah med manualno terapijo povzroči možgansko kap te vrste.

simptomi

Večina avtorjev piše o polisimptomatskih manifestacijah patologije možganske kapi s podobno lokalizacijo žarišča poškodbe možganskega tkiva, katere resnost ali resnost je praviloma določena s specifično lokacijo in obsegom arterijske poškodbe, splošnim položajem hemodinamike, dejanska raven krvnega tlaka, stanje tako imenovanega kolateralnega krvnega obtoka itd. Bolezen se lahko kaže s trajnimi žariščnimi motnjami nevrološke narave in nekaterimi cerebralnimi simptomi. Med temi simptomi:

Ishemična možganska kap

Simptomi ishemične možganske kapi

Simptomi ishemične možganske kapi se razlikujejo glede na žilni bazen, v katerem je bil pretok krvi moten. Obstajata dva žilna bazena.

• Vertebrobazilarno:
  • tvorita dve vretenčni arteriji;
  • prekrvavitev možganskega debla (odgovoren za vitalne funkcije, kot so dihanje, krvni obtok).

• Karotidna arterija:
  • tvorita dve notranji karotidni arteriji;
  • oskrba možganskih hemisfer s krvjo (odgovorna za motorično aktivnost, občutljivost, višjo živčno aktivnost, na primer pisanje, spomin, štetje itd.).

vertebrobazilarnem bazenu možni so naslednji simptomi:

• sistemska vrtoglavica: pacientu se zdi, da se svet okoli njega vrti, zaradi česar poskuša zgrabiti okoliške predmete, da bi ohranil ravnotežje (tudi v sedečem in ležečem položaju);
• nestabilnost hoje: pacient se ziblje z ene strani na drugo v stoječem položaju;
• pomanjkanje koordinacije gibov: gibi so pometalni, netočni;
• tremor: tresenje okončin pri izvajanju aktivnih gibov;
• kršitev sposobnosti gibanja v okončinah ali po telesu (paraliza);
• kršitev občutljivosti po celem telesu ali v njegovi polovici (meja, ki deli telo na desno in levo polovico, medtem ko jo tvori črta, ki poteka skozi konico nosu in popek);
• nistagmus: nihajna gibanja zrkla na straneh;
• odpoved dihanja: nepravilno dihanje, dolgi premori med vdihi;
• nenadna izguba zavesti.

V primeru motenj krvnega obtoka karotidni bazen možni so naslednji simptomi.

• Kršitev sposobnosti gibanja v okončinah (pogosteje v okončinah na eni strani - na primer samo v desni roki in nogi, čeprav je lahko izolirana v eni okončini) ali po celem telesu (paraliza).
• Paraliza ene polovice obraza: njeni znaki so vidni, če osebo prosite, naj se nasmehne (hkrati je vidna asimetrija dviga zgornje ustnice) ali dvigne obrvi (čelo se asimetrično naguba na obeh straneh).
• Kršitev občutljivosti po celem telesu ali v njegovi polovici (meja, ki deli telo na desno in levo polovico, tvori pa jo črta, ki poteka skozi konico nosu in popek).
• Motnje govora:
  • dizartrija: nejasen, nejasen govor;
  • senzorična afazija: nezmožnost razumevanja govorjenega jezika. Pacient je hkrati videti dezorientiran in prestrašen, saj se mu govor ljudi, ki pridejo v stik z njim, zdi nerazumljiv. Hkrati lahko pacient sam aktivno govori, vendar je njegov govor sestavljen iz besed in besednih zvez, ki niso medsebojno povezane po pomenu, zato se ta pojav včasih imenuje "verbalna okroška";
  • motorična afazija: nezmožnost pravilne izgovorjave besed. Pacient hkrati sliši napako v govoru, zato je lakoničen in poskuša biti bolj tiho;
  • mutizem: popolna odsotnost govora.

• Motnje vida:
  • motnje gibanja očesnih jabolk: omejitev gibanja enega ali obeh očes na straneh, do popolne nepremičnosti oči ali nastanka strabizma;
  • delna ali popolna slepota na eno ali obe očesi;
  • zamrznitev pogleda, usmerjenega v desno ali levo.

• Okvara intelektualnih sposobnosti (kognitivna motnja): bolnik težko šteje, težko poimenuje, kje je, koliko je ura itd.
• Motnje višjega živčnega delovanja:
  • kršitev sposobnosti branja (osebi se zdi, da so vse črke v besedilu pomešane);
  • kršitev sposobnosti pisanja (oseba zmede črke in zloge v pisnem besedilu).

Obrazci

Glede na vaskularni bazen, v katerem je prišlo do kršitve krvnega obtoka, se razlikujejo naslednje oblike ishemične kapi.

• Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem bazenu:
  • v sistemu bazilarne arterije;
  • v posteriorni cerebralni arteriji.

• Ishemična možganska kap v karotidnem bazenu:
  • v sistemu sprednje možganske arterije;
  • v sistemu srednje možganske arterije.

Glede na stran, na kateri je prišlo do kršitve krvnega obtoka, se razlikujejo naslednje oblike ishemične kapi:

• desnostranska ishemična kap;
• levostranska ishemična kap.

Glede na vzrok, ki je povzročil motnje krvnega obtoka v možganih, se razlikujejo naslednje različice ishemične kapi:

• aterotrombotični: motnje krvnega obtoka zaradi ateroskleroze arterij, ki oskrbujejo možgane. Hkrati se različne frakcije holesterola odlagajo v stene krvnih žil, kar povzroča nastanek tako imenovanih "aterosklerotičnih plakov". Pri veliki velikosti je možno blokirati lumen arterije, kar moti krvni obtok možganov. Možna je tudi poškodba plaka s sproščanjem aterosklerotičnih mas (holesterola) v kri, ki zamašijo žilo in motijo ​​​​oskrbo možganov s krvjo;
• kardioembolični: pri tej možnosti je lumen posode, ki oskrbuje možgane, blokiran s trombotičnimi masami (kopičenjem zlepljenih krvnih celic), ki so prišle sem iz srca ali žil spodnjih okončin;
• hemodinamični: razvije se z zmanjšanjem količine krvi, ki vstopa v možgane. Pogosteje je vzrok za to znižanje arterijskega (krvnega) tlaka;
• lakunarni: nastane, ko je majhna žila, ki oskrbuje možgane s krvjo, blokirana;
• hemorheološka: pojavi se z lokalnim zgostitvijo krvi neposredno v možganskih arterijah.

Vzroki

• Ateroskleroza možganov: odlaganje frakcij holesterola v stenah arterij. Hkrati se lumen žile zoži, kar povzroči zmanjšanje prekrvavitve možganov, obstaja pa tudi nevarnost poškodbe aterosklerotičnega plaka s sproščanjem holesterola iz njega in zaporo (trombozo) možganske arterije.
• Motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija): v tem primeru se v srčnih votlinah (pogosteje v atrijih) tvorijo krvni strdki, ki se lahko kadar koli razdrobijo (razcepijo na koščke), vstopijo v možganske arterije s krvnim obtokom. in povzročijo kršitev pretoka krvi tam.
• Prisotnost krvnih strdkov v venah spodnjih okončin: lahko se razdrobijo (razcepijo na koščke), vstopijo v možganske arterije s krvnim obtokom (v prisotnosti odprtega ovalnega okna v srcu - situacija, v kateri je neposredna komunikacija med desnim in levim delom srca) in povzroči motnje krvnega pretoka tam.
• Stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane: na primer z ostrimi obrati glave, med operacijami na karotidnih arterijah.
• Močno znižanje arterijskega (krvnega) tlaka.
• Zgostitev krvi: na primer, ko se poveča število krvnih celic v krvi.

Revija Urgentne medicine 1 (40) 2012

Nazaj na številko

Patološke značilnosti ishemičnih možganskih kapi v vertebrobazilarnem in karotidnem bazenu

Avtorji: Ibragimova E.L. Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje Oddelek za nevrologijo in nevrokirurgijo

tiskana različica

Povzetek

V članku so predstavljeni rezultati patomorfoloških raziskav oseb, ki so umrle zaradi ishemične možganske kapi. Dobljeni podatki potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemičnih možganskih kapi in potrebo po čim zgodnejšem patogenetsko utemeljenem zdravljenju.

povzetek. V članku so predstavljeni rezultati postmortalnih študij smrti zaradi ishemične možganske kapi. Pridobljeni podatki potrjujejo koncept patogene heterogenosti ishemične možganske kapi in pomen čim zgodnejšega patogenetskega zdravljenja.

Povzetek. V članku so podani rezultati patomorfoloških raziskav umrlih po ishemični možganski kapi. Drugi podatki potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemičnih možganskih kapi in potrebo po čim zgodnejšem patogenetsko zdravljenju.

Ključne besede / Ključne besede

Ishemična možganska kap, patomorfološke spremembe, patogeneza.

Ključne besede: ishemična možganska kap, patološke spremembe, patogeneza.

Ključne besede: ishemična možganska kap, patomorfološke spremembe, patogeneza.

Relevantnost raziskovalne teme

Vsako leto zaradi možganske kapi na svetu umre do 6 milijonov ljudi, približno 5 milijonov po možganski kapi ostane invalidov, odvisnih od zunanje pomoči. Možganska kap je pri nas drugi najpogostejši vzrok smrti in najpogostejši vzrok invalidnosti, ki resno obremenjuje zdravstveni sistem, gospodarstvo in celotno družbo. Samo 20 % preživelih po možganski kapi se vrne v aktivno življenje.

Velika večina akutnih motenj cerebralne cirkulacije (do 90% v razvitih državah in skoraj 80% v Ukrajini) so ishemične kapi (IS), od katerih se do 20% razvije v vertebrobazilarnem bazenu (VBB). VBB vključuje funkcionalno in filogenetsko različne dele možganov - vratno hrbtenjačo, možgansko deblo in male možgane, del talamusa in hipotalamusa, okcipitalne režnje, posteriorne in mediobazalne dele temporalnih režnjev. Klinične manifestacije ishemičnih možganskih kapi pri VBB so odvisne od številnih dejavnikov, njihova diagnoza pa je zaradi netipične klinične slike in redkosti klasičnih simptomov pogosto težavna.

Izbira terapevtske taktike, ki določa izid bolezni, je odvisna od pravočasne in pravilne diagnoze. V zvezi s tem se zdi pomembno še izboljšati zgodnjo diagnozo ishemične možganske kapi, da bi optimizirali taktiko zdravljenja v akutnem obdobju bolezni.

Tarča raziskovanje— primerjava patomorfoloških sprememb v možganih in drugih organih pri osebah, umrlih zaradi ishemične vertebrobazilarne in hemisferne kapi.

Material in raziskovalne metode

Analiza rezultatov patomorfoloških študij skorje čelnega, parietalnega, temporalnega in okcipitalnega režnja možganov, hipotalamusa, corpus callosum, thalamus opticus, caudatus nucleus, cerebralnih pecljev, pons varolii, medulla oblongata in cerebellum, kot tudi srca in velikega ožilja 30 umrlih s potrjeno diagnozo ishemična možganska kap. Pokojniki so bili v obdobju 2008-2010 hospitalizirani v vaskularnih oddelkih Harkovske mestne klinične bolnišnice št. 7 (KhKKB št. 7). Vzorčenje smo izvedli 4-12 ur po smrti z barvanjem preparatov po Van Giesonu. Analiza patomorfoloških sprememb v glavnih ekstra- in intracerebralnih arterijah, miokardu, koronarnih arterijah in srčnih zaklopkah, aorti, pa tudi spremembe v različnih delih možganov je omogočila razjasnitev patogenetske variante IS. Patološke študije so bile izvedene na Oddelku za patološko anatomijo Nacionalne medicinske univerze v Harkovu.

Rezultati raziskav

Med tistimi, ki so umrli zaradi ishemične možganske kapi, so prevladovali bolniki, stari 71-80 let - 15 (50%). V starostni skupini 61-70 let je bilo 7 (23%) bolnikov, 51-60 let in starejših od 80 let - po 4 (13,3%) opazovanja. Med umrlimi v starosti 51-70 let so prevladovali moški (73 %). V starosti nad 71 let so prevladovale bolnice — 13 (68 %).

V prvih 3 dneh od začetka bolezni je umrlo 5 (17 %) bolnikov. V intervalu od 4 do 10 dni - 20 (67%) bolnikov, po 11-15 dneh - 4 (13%) bolnikov. En bolnik je umrl 20. dan po ishemični možganski kapi.

Med obdukcijo so bile ugotovljene lezije na naslednjih žilnih območjih: v bazenu leve sprednje možganske arterije - 2 (7%) opazovanja, v desni srednji možganski arteriji - 12 (40%), v levi srednji možganski arteriji - 13 opazovanj. (43%), v desni posteriorni cerebelarni arteriji - 6 (20%), desni zgornji cerebelarni arteriji - 3 (10%) in desni posteroinferiorni cerebelarni arteriji - 2 (7%) primerov. V 5 (17%) primerih je prišlo do hkratne poškodbe bazenov leve in desne srednje možganske arterije. Najpogostejša lokalizacija lezije v naših opazovanjih so bile možganske hemisfere. V 4 (13%) primerih je bilo žarišče v možganskem deblu, v 3 (10%), v malih možganih, v 2 (7%), v ponsu, v 2 (7%), v talamusu, v 4 (13%), v subkortikalnih jedrih. V 7 (23%) primerih so opazili hkratni razvoj dveh ali več žarišč.

Obsežna ishemična možganska kap, ki se je razširila na vsa področja možganov, ki prejemajo kri iz srednje in sprednje možganske arterije (celotno porečje notranje karotidne arterije), se je pojavila v 5 (17%) primerih. Pri 21 (70%) umrlih so odkrili velike infarkte, v 4 (13%) primerih - srednje. Velike in srednje velike ishemične kapi so bile pogosteje večkratne - od 2 do 3 žarišč. "Bele" ishemične infarkte (brez hemoragične transformacije) so odkrili pri 19 (63%) umrlih, "rdeče" infarkte (s hemoragično transformacijo) - pri 11 (37%) umrlih.

Aterotrombotična ishemična možganska kap je bila odkrita pri 15 (50%) bolnikih, ki so umrli zaradi zapletene ateroskleroze precerebralnih arterij velikega ali srednjega kalibra in kombinirane zapletene ateroskleroze precerebralnih in cerebralnih arterij. Precerebralne arterije (notranje karotidne, vertebralne), velike in srednje možganske arterije so bile prizadete z ateromatoznimi plaki ekscentrične narave, predvsem v območju njihovih proksimalnih odsekov, pa tudi na mestih njihove delitve, zavitosti in fuzije. . Zožitev lumna žil se je gibala od 25 do 75%. Stenozirajoči plaki v arterijah karotidnega bazena so bili praviloma povezani z razširjeno aterosklerozo arterij vertebrobazilarnega sistema. V 87% primerov so bile prizadete možganske arterije v območju Willisovega kroga, medtem ko je bila ateroskleroza možganskih arterij obliteracijske narave, kar je zmanjšalo lumen arterij do 75%. Pri matični lokalizaciji kapi so v vseh primerih ugotovili aterosklerotične lezije distalnih segmentov vretenčnih arterij, pogosteje v območju tvorbe bazilarne arterije. Stopnja zožitve lumena vretenčnih arterij se je gibala od 50 do 80%. Takšna kombinirana aterostenoza je povzročila močno zmanjšanje možnosti kolateralne cirkulacije v arterijskem krogu velikih možganov, kar je prispevalo k povečanju velikosti in števila ishemičnih žarišč. Pri tej različici možganske kapi se je pogosto pojavila hemoragična komponenta.

Ateromatozni plaki so bili zapleteni z razvojem aterotromboze. V takšnih plakih je prišlo do poškodbe endotelnega ovoja ali globoke razjede, na katero so se naložile trombotične mase, kar je povzročilo popolno zaprtje žilnega lumna ali njegovo kritično zoženje. Številni lakunarni infarkti vzdolž malih intracerebralnih arterij pri aterotrombotični možganski kapi so lahko posledica prehodnih ishemičnih napadov.

Ishemična možganska kap embolične geneze je bila odkrita pri 13 (43%) bolnikih in je bila opažena s popolno ali delno blokado cerebralne arterije z embolijo. Najpogosteje je bila ta patogenetska varianta ugotovljena na območju krvne oskrbe srednje možganske arterije. Velikost žarišča je bila praviloma srednja ali velika, v takih primerih je bila pogosteje pritrjena hemoragična komponenta. Morfološki znak kardioembolične možganske kapi je bila prisotnost trombembola iz aorte ali lističa srčne zaklopke. Trombembolija ni bila povezana z deendotelizirano steno arterije, zato so v dinamiki opazili le homogenizacijo, zbijanje trombemboličnih mas in pojav hemosiderina. Za trombembolijo ni bil značilen pojav endoteliocitov, fibrocitov, makrofagov v debelini trombembolusa, kasneje pa je bil trombembolus prekrit z endotelociti. Trombembolija aortnega izvora se je pojavila v 9 (30 %) primerih. Kardiogene embolije pri lezijah srčnih zaklopk so odkrili v 4 (13%) primerih. v 3 (10%) primerih so bile kardiogene embolije kombinirane z aortno trombembolijo. Treba je opozoriti, da so bili znaki ishemične poškodbe srca odkriti pri 7 (23%) umrlih, veliko žariščna (postinfarktna) kardioskleroza - pri 4 (13%), majhna žariščna kardioskleroza - pri 26 (87%). . V vseh primerih so bili odkriti znaki miokardne hipertrofije.

Hemodinamična varianta ishemične kapi je bila ugotovljena v 2 (7%) primerih z vertebrobazilarno lokalizacijo kapi in je bila posledica cerebralne hipoperfuzije z razvojem ishemije po vrsti cerebrovaskularne insuficience. Ta različica se je razvila v ozadju aterosklerotične stenoze ekstra- in intrakranialnih arterij na območju sosednje krvne oskrbe. Morfološki znaki hemodinamskega mehanizma nastanka IS so bili: prost lumen ustrezne možganske arterije, razen prisotnosti aterosklerotičnega plaka, odsotnost pareze arterijske stene, gladek, sijoč intakten endokard brez muralnih trombov in odsotnost takih v začetni aorti. Ti znaki so relativni, ne absolutni, saj uspešno zdravljenje načeloma lahko "osvobodi" lumen žile trombotičnih mas.

Pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo v VBB so bili določeni tudi znaki kronične vertebrobazilarne insuficience v obliki lakunarnih infarktov različnega trajanja - mikrocirkulacijske kapi, povezane s poškodbo perforantnih arterij. Odkrili so znake smrti nevronov in proliferacijo glialnih elementov, poleg tega so bile ugotovljene atrofične spremembe v možganski skorji. Takšne spremembe so bile ugotovljene v 6 (20%) obdukcijskih primerih. V nobenem od teh primerov se ni razvila hemoragična transformacija.

Primerjava patomorfoloških sprememb v različnih časih je pokazala, da so največje spremembe opazili 2.-3. dan od začetka bolezni. V tem obdobju je bilo žarišče popolne kolikacijske nekroze jasno razmejeno od neprizadetih tkiv, v katerem so umrli vsi strukturni elementi živčnega tkiva - živčne celice in vlakna, nevroglija in žile. Opazili so tudi ishemično poškodbo nevronov, citolizo, izgubo nevronov z ohranitvijo preostalih strukturnih elementov možganske snovi, tigrolizo (kromatolizo) in hiperkromatozo v preostalih nevronih ter razpad mielina v živčnih vlaknih bele snovi. Tigrolizo so spremljale druge spremembe v celici - otekanje in premik jedra na obrobje, pojav lipofuscina ali vakuol v citoplazmi, krčenje celice in njena atrofija.

V perifokalnem območju, ki obdaja območje ishemične žarišča, so se nenehno odkrivale disgemične motnje: znaki venske staze in krči arteriol, ki jih je spremljalo zmanjšanje njihovega lumna in zmanjšanje oskrbe možganskih struktur s krvjo, impregnacija plazme. njihovih sten, perivaskularni edem, posamezne majhne krvavitve in žariščne spremembe možganskega tkiva v obliki edema, distrofične spremembe nevronov. Okoli neprizadetih območij je bil odkrit izrazit pericelularni in perivaskularni edem možganske snovi, kar je prispevalo k poslabšanju cerebralne hemodinamike in povzročilo povečanje stopnje ishemične poškodbe možganov, zaradi česar je do 2.-3. dan je možganska snov dobila perforiran (satov) značaj. Prvi dan od začetka bolezni so bile ugotovljene spremembe, ki smo jih interpretirali kot reverzibilne.

Poleg tega so vsi umrli bolniki kazali znake kronične ishemične encefalopatije zaradi počasi napredujoče difuzne insuficience prekrvavitve možganskega tkiva zaradi aterosklerotične stenoze in okluzije intracerebralnih in ekstrakranialnih žil. Zmanjšanje pretoka krvi pri aterosklerozi glavnih arterij je bilo kombinirano s spremembami v mikrovaskularni postelji. V mikrožilah so zaznali zadebelitve sten zaradi fibroze, predele s proliferacijo celic v stenah kapilar in večjih mikrožil ter mikrovaskularne tvorbe z več (3-5) vrzelmi (konvoluti) kot kompenzacijsko reakcijo mikrovaskularja. postelji do izključitve njenih delov iz krvnega obtoka. Morfološki ekvivalent manifestacij hipoksične discirkulacijske encefalopatije so bili tudi perivaskularni in pericelularni edem, venska pletora, perivaskularno kopičenje levkocitov, izrazite distrofične spremembe nevronov; levkostaza, otekanje in deskvamacija endotelija v možganskih žilah majhnega kalibra.

Tako patomorfološke spremembe, odkrite pri mrtvih v različnih časih po ishemični možganski kapi, potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemične kapi. In dinamika njihovega razvoja kaže na potrebo po čim zgodnejšem patogenetsko utemeljenem zdravljenju, katerega cilj je preprečiti napredovanje perifokalne poškodbe in možganskega edema.

zaključki

1. Za ishemične možganske kapi so značilne najrazličnejše makroskopske in mikroskopske spremembe zaradi patogeneze, lokalizacije lezije in trajanja bolezni. Obsežni in veliki ishemični možganski infarkti so patogenetsko povezani z obstruktivno aterotrombozo ene ali več arterijskih vej, kardiotrombembolijo ali arterio-arterijsko trombembolijo.

2. Na velikost in lokalizacijo možganskega infarkta je vplivala resnost hemodinamsko pomembne aterostenoze ali aterotromboze, stopnja razvoja stenoze ali okluzije krvnih žil, pa tudi stopnja razvoja kolateralnega krvnega obtoka.

3. Pri nastanku hemisfernih infarktov ima odločilno vlogo ateroskleroza glavnih žil glave in patologija srca.

4. Pri možganski kapi v VBB so pomembnejši patogenetski pomen stenotične lezije precerebralnih in intracerebralnih segmentov vertebralnih arterij.

5. Največjo resnost patomorfoloških sprememb pri ishemičnih možganskih kapi opazimo 2. - 3. dan od začetka bolezni v obliki nepopravljive poškodbe vseh strukturnih elementov živčnega tkiva v območju glavnega ishemičnega žarišča z prisotnost perifokalne cone, za katero je značilen hud perivaskularni in pericelularni edem ter zmanjšanje mikrocirkulacijskih kanalov.

Reference / Reference

1. Vinnichuk S.M. Lacunarni in nelakunarni infarkti v vertebrobazilarnem bazenu // Nove strategije v nevrologiji: materiali XI mednarodne konference 26. in 29. aprila 2009, Sudak / Ed. CM. Kuznecova. - Kijev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analiza razširjenosti in incidence bolezni živcev v Ukrajini / P.V. Voloshin, T.S. Miščenko, E.V. Lekomtseva // Mednarodna nevrološka revija. - 2006. - št. 3 (7). — Str. 9-13.

3. Goyda N.G. Boj proti boleznim srca je problem cesarske suverenosti / N. G. Goyda // Umetnost Likuvannya. - 2007. - št. 2 (038). - S. 1-3.

4. Miščenko T.S. Analiza stanja razširjenosti, obolevnosti in umrljivosti zaradi cerebrovaskularnih bolezni v Ukrajini / T.S. Mishchenko // Sudina bolezen možganov. - 2007. - št. 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M. Є. O stopnji umrljivosti in invalidnosti pri kardiovaskularnih in cerebrovaskularnih boleznih / M. Є. Polishchuk // Neuron Review. Informativno izobraževalni bilten kliničnih nevroznanosti. - 2003. - št. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Motnje krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Sudina bolezen možganov. - 2008. - št. 3. - S. 13-20.

7. Vertebrobazilarni sindromi: klinična slika // Vaskularne bolezni možganov: Vodnik za zdravnike: Per. iz angleščine. / Orodje J. F. / Ed. akad. RAMN E.I. Gusev, prof. A.B. Hecht. - 6. izd. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Primerjava klinične in patomorfološke diagnoze kardioembolične kapi / V.A. Yavorskaya, N.V. Djolog, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Zbornik Nacionalnega kongresa "Kardiologija", 1.-2. december 2008, Moskva. — S. 65-68.

9. Statistika srčnih bolezni in možganske kapi — posodobitev za leto 2007: poročilo statističnega odbora Ameriškega združenja za srce in pododbora za statistiko kapi / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - Letn. 115, št. 5. - Str. 69-171.

10. Študija mednarodnega sodelovanja bazilarne arterije (BASICS) / W.J. Schoneville, C.A.C. Wijman, P. Michel; študijska skupina OSNOVE // Int. J. Stroke. - 2007. - Letn. 2. - Str. 220-223.