Dedovanje barve perja pri piščancih. Vzorec dedovanja barve perja pri piščancih

Preučevanje vzorcev dedovanja spolno povezanih lastnosti in razjasnitev možnosti njihove uporabe v človeški praksi se lahko izvaja le na živalih z izrazitim spolnim dimorfizmom, ki imajo značilne lastnosti, katerih geni se nahajajo na spolu X kromosom. V šolskem okolju je za te namene najprimerneje uporabiti piščance, kanarčke in druge živali.

Načrt poskusa s piščanci

Izkušnja tema. Vzorci dedovanja barve perja pri piščancih.

Cilji izkušnje. 1. Okrepiti veščine skrbi za piščance. 2. Ugotovite specifičnost dedovanja lastnosti, katerih geni se nahajajo na spolnih kromosomih. 3. Ugotovite možnosti uporabe vzorcev dedovanja lastnosti v človeški praksi, katerih geni se nahajajo na spolnih kromosomih.

Izbor in vsebina začetnih parov. Za poskus izberite mlade zdrave homozigotne ptice dveh pasem kot starševske oblike: s črtastim perjem (Plymouth rock) in s črnim perjem (Australorps, ukrajinski črnci itd.). Poskus je bil izveden v dveh različicah: 1) direktno križanje (črne kokoši, progasti petelin); 2) povratno križanje (črtaste kokoši, črni petelin). V vsaki možnosti vzemite 2-3 kokoši in enega petelina. Zapišite podatke o starših v hibridizacijski dnevnik po naslednji shemi:

datum	Starši, hibridi	Nadstropje	Direktno prečkanje	Povratno križanje
število posameznikov	barva perja	število posameznikov	barva perja
	R	kokoši
	Petelini
F 1	kokoši
	Petelini
F 2	kokoši
	Petelini

Da bi dobili ptice, izbrane za poskus, jih postavite v kletke ločeno glede na možnosti in jih hranite z enako nego in hranjenjem (običajno za piščance). Znesena jajca se preštejejo, shranijo in dajo v inkubacijo ločeno po variantah, opremljenih z nalepko hibridne kombinacije.

F 1 hibridi. Hibridne piščance je treba gojiti ločeno po variantah v običajnih pogojih hranjenja in bivanja za piščance. Ko piščanci dosežejo spolno zrelost, v vsaki različici določite barvo perja kokoši in petelinov, preštejte število osebkov z enakim fenotipom in zabeležite podatke o opazovanju v hibridizacijski dnevnik. Za pridobitev F 2 hibridov v vsaki varianti odberemo 2-3 kokoši in enega petelina izmed F 1 hibridov, ki jih namestimo v kletke in gojimo na enak način kot starše. Jajca se shranijo in dajo v inkubacijo ločeno glede na možnosti z oznako, ki označuje kombinacijo.

F2 hibridi. Piščance iz F 2 je treba gojiti ločeno po variantah, kot F 1 hibride. Ko dosežejo spolno zrelost, preštejte število kokoši in petelinov v vsaki različici in določite barvo perja. Podatke o opazovanju vnesite v hibridizacijski dnevnik.

Analiza eksperimentalnih rezultatov. Analizirajte podatke raziskave in sklepajte o naravi barve perja piščancev.

Če je poskus pravilno izveden v različnih variantah, bi morala biti narava dedovanja barve perja pri pticah drugačna. Pri neposrednem križanju (1. možnost) v F 1 morajo biti vse kokoši in petelini progasti. To nakazuje, da je črtasti gen prevladujoč nad genom črne barve. V F 2 morajo biti vsi petelini progasti, pri kokoših pa 50 % progastih in 50 % črnih. Pri povratnem križanju v F 1 bodo vsi petelini črni kot mati, kokoši pa progaste kot oče; v F 2 bo 50 % petelinov in 50 % kokoši črnih, 50 % pa progastih.

Ta vzorec dedovanja nakazuje, da se pri piščancih gen, ki določa barvo perja, nahaja na spolnem kromosomu. (Pri pticah je heterogametni spol ženski. Ženski reprodukcijski kompleks je XX, moški - XY). Vzorec dedovanja te lastnosti je prikazan na sliki 75.

Eksperimentalne podatke je mogoče uporabiti pri splošnem pouku biologije v 10. razredu pri preučevanju spolno vezanega dedovanja in v praksi perutninarstva za določanje spola mladih piščancev, ki, kot je znano, že zgodaj nimajo navzven opaznih spolnih razlik. starosti, hkrati pa je ekonomsko smotrno takoj po rojstvu peteline in kokoši ločiti in jim določiti različne režime hranjenja in vzdrževanja, saj se bodo kokoši v prihodnosti pridružile jati nesnic, petelini pa bodo uporabljeni kot brojlerjev.

Izkušnje s kanarčki. Dedovanje, vezano na spol, je mogoče dokazati pri drugih predmetih, kot so kanarčki, ki imajo dominanten gen A, ki določa zeleno perje, in njegov recesivni alel ( A), ki določa rjavo perje, se nahajajo v genitalijah ( X) kromosom. Križanje, tako kot pri piščancih, poteka na dva načina: 1) neposredno križanje (zelena ( AA)rjav ( av); 2) povratno križanje (rjava ( ahh)zelena ( Aja).

· 12: 3:1

Takšna delitev je možna, če ima recesivni alel epistatičnega gena lastno fenotipsko manifestacijo. Podobno interakcijo genov opazimo pri dedovanju barve konja.

Epistaza pri konjih

Črno barvo določa dominantni gen B, rdečo barvo določa recesivni gen b, dominantni gen C zaradi zgodnjega sivenja las daje sivo barvo in zavira manifestacijo gena B (C> B). Pri potomcih F 2 od križanja sivih (CCBB) in rdečih (ccbb) konj je 12/16 sivih, 3/16 črnih in 1/16 rdečih.

Z recesivno epistazo - kriptomerija recesivni homozigot enega gena zavira delovanje drugega dominantnega gena: aa>B.

Pri kriptomeriji je pri potomcih opaziti delitev 9:3:4.

Na primer, pri miših se siva barva dlake imenuje "agouti" in je posledica interakcije dveh dominantnih genov A in B.

Recesivna epistaza pri miših

Gen A določa sintezo črnega pigmenta, gen B spodbuja porazdelitev pigmenta po dolžini dlake, recesivni gen b ne vpliva na barvo dlake. Recesivni gen a moti sintezo pigmenta in v homozigotnem stanju zavira delovanje gena B (aaB - albinos).

Pri križanju črno-belih miši v F 1 dobimo samo miši tipa agouti (AaBb). V F 2 je 9/16 miši agouti, 3/16 črnih in 4/16 belih. Enako cepitev je značilna za interakcijo komplementarnih genov.

Značilni znaki epistatične interakcije genov:

1. vpliv dveh parov genov na eno lastnost;

2. zatiranje manifestacije hipostatskega gena v F 1;

3. sprememba dihibridne cepitvene formule v F 2 s povečanjem deleža osebkov s fenotipom supresorskega gena, medtem ko so značilne cepitvene formule za prevladujočo epistazo 13:3 in 12:3:1, za recesivno epistazo - 9:3:4.

3. Polymeria – To je vrsta interakcije nealelnih genov, pri kateri več parov nealelnih genov vpliva na nastanek ene lastnosti in povzroča podobne spremembe.

Pojav polimerizacije je leta 1909 odkril švedski genetik Nilsson-Ehle, ki je opisal vrsto edinstveno delujočih genov, ki določajo barvo endosperma pšeničnega zrna.

To je primer t.i kumulativni polimer ( kompleksen ) ko je stopnja manifestacije lastnosti odvisna od števila dominantnih alelov v genotipu. Tako se na primer deduje dolžina klasja.

Dedovanje in variabilnost dolžine storža (v centimetrih) v Zea mays v F1 in F2

Ena od originalnih linij (št. 60) ima storže od 5 do 8 cm, linija št. 54 – od 13 do 21 cm. F 1 hibridi imajo povprečne dolžine storžev. Rastline F 2 so fenotipsko heterogene, dolžina klasov se giblje od 7 do 21 cm. V tem primeru je dolžina klasov sorazmerna številu (dozi) dominantnih genov v genotipu.

Pigmentacija človeške kože je podedovana po vrsti kumulativnega polimera. Na primer, v potomcih črnca in bele ženske (ali obratno) se rodijo otroci z vmesno barvo kože - mulati. Par mulatov rodi otroke z barvo kože od črne do bele, ki je določena s številom dominantnih alelov v genotipu:

A 1 A 1 A 2 A 2 × a 1 a 1 a 2 a 2

črnobela

A 1 a 1 A 2 a 2 × A 1 a 1 A 2 a 2

A 1 A 1 A 2 A 2 A 1 A 1 A 2 a 2 A 1 a 1 A 2 A 2 A 1 a 1 A 2 a 2 A 1 A 1 a 2 a 2 a 1 a 1 A 2 A 2 A 1 a 1 a 2 a 2 a 1 a 1 A 2 a 2 a 1 a 1 a 2 a 2

1/16 2/16 2/16 4/16 1/16 1/16 2/16 2/16 1/16

črna “temno” mulato “svetlo” bela

pri nekomulativni polimer(preprosto), prisotnost vsaj enega dominantnega alela polimernih genov v genotipu določa trikotno obliko ploda. Na primer, pri križanju rastlin pastirske torbice s trikotnimi plodovi (stroki) z rastlino z ovalnimi plodovi v F 1 nastanejo rastline s plodovi trikotne oblike.

Dedovanje oblike stroka Capsella bursa pastoris ko dva para genov sodelujeta

Ko se v F2 samoprašijo, opazimo delitev na rastline s trikotnimi in ovalnimi plodovi v razmerju 15:1.Če je cepitev v F2 63:1, potem so pri tvorbi lastnosti vključeni 3 pari nedvoumnih genov.

Pri polimernem tipu dedovanja so možne manifestacije pregrehe. Transgresija je oblika, v kateri je stopnja manifestacije lastnosti večja od stopnje starševskih oblik.

Transgresije so lahko pozitivne in negativne:

P: A 1 A 1 a 2 a 2 A 3 A 3 a 4 a 4 ×a 1 a 1 A 2 A 2 a 3 a 3 A 4 A 4

F1: A 1 aA 2 a 2 A 3 a 3 A 4 a 4

F2: A 1 A 1 A 2 A 2 A 3 A 3 A 4 A 4 aa 1 a 2 a 2 a 3 a 3 a 4 a 4

pozitivna negativna transgresija

Tako se transgresije pojavijo v F 2, ko starševske oblike nimajo ekstremnih manifestacij lastnosti in ne nosijo vseh dominantnih (s pozitivno transgresijo) ali vseh recesivnih (z negativno transgresijo) alelov.

Modifikacijski geni – geni, ki povečajo ali oslabijo učinek glavnega gena.

Študija obarvanosti sesalcev je pokazala, da poleg ekstremnih oblik, ki imajo popoln razvoj pigmenta (črna barva) ali njegovo odsotnost (albini), obstajajo številne vmesne oblike - sivkaste, rjave, rumene. Barva dlake je odvisna od prisotnosti modifikatorskih genov, ki nimajo lastne manifestacije, ampak spremenijo delovanje glavnega gena.

Modifikatorski geni nadzorujejo okus, barvo in aromo sadja, zato jih je priporočljivo kopičiti za izboljšanje lastnosti sort sadnih pridelkov.

2. Prodornost in ekspresivnost. Norma reakcije. Pleiotropni učinek gena.

Genska penetracija je delež osebkov, ki kažejo pričakovan fenotip.

Ekspresivnost je stopnja resnosti fenotipa.

Mnogi geni so popolnoma prodorni in ekspresivni. V Mendelovih poskusih je bil ves grah, ki je nosil dominantni alel, ki je določal rumeno barvo, rumen (tako v homozigotnem kot heterozigotnem stanju) in ves grah, homozigoten za alel, ki je določal zeleno barvo, je bil zelen. Vsi ljudje genotipa I A I A ali I A i imajo krvno skupino A, ljudje genotipa I B I B ali I B i krvno skupino B, genotip I A I B pa določa krvno skupino AB.

Primer nepopolne penetracije in ekspresivnosti je manifestacija dominantnega gena, ki povzroča Huntingtonovo horeo pri ljudeh. Ljudje, ki so nosilci tega dominantnega gena, zbolijo v različnih starostih, nekateri med njimi ostanejo zdravi skoraj vse življenje. Bolezen se začne z nehotenim trzanjem glave, okončin in trupa ter z napredovanjem vodi v degenerativne spremembe živčevja, izgubo telesne in duševne moči ter smrt. Starost, pri kateri se Huntingtonova horea prvič pojavi, je od otroštva do starosti. Ta gen ima nepopolno penetracijo, ker je znano, da se pri nekaterih nosilcih nikoli ne manifestira in ne razvije bolezni. Ta gen ima spremenljivo ekspresivnost: njegovi nosilci zbolijo v različnih starostih, tj. ima različne vplive na njihova življenja. Vzroki, ki pri nekaterih posameznikih vplivajo na izražanje gena, pri drugih pa ne, so lahko vpliv zunanjega okolja in genotipa. Vloga okolja pri izražanju genov je očitna tudi pri avksotrofnih mutacijah in drugih pogojnih letalnih mutacijah. Na primer, drozofile, ki nosijo nekatere temperaturno občutljive smrtonosne mutacije, imajo normalno sposobnost preživetja pri 20 C, pri 29 C pa izgubijo mobilnost ali odmrejo tudi na izraznost morfoloških znakov. Na primer, pri ljudeh se polidaktilija pojavi v prisotnosti prevladujočega gena D, ki nadzoruje število sevanj. Izraženost genotipa Dd je različna znotraj iste osebe, ki ima lahko pet prstov na eni in šest na drugi roki. V tem primeru različno izraženost določa notranje okolje razvijajočega se organizma. Na penetrantnost in ekspresivnost gena lahko vplivajo tudi drugi geni določenega posameznika, kar se izraža pri modifikatorskih genih in epistatičnih genih.

Pleiotropija - pojav, pri katerem en gen vpliva na več lastnosti.

Na primer vpliv pleiotropnega gena za barvo kožuha pri lisicah na sposobnost preživetja potomcev.

Gen za platinasto barvo prevladuje nad srebrno-črno barvo. Vendar pa v homozigotnem stanju povzroči embrionalno smrt (AA) v zgodnjih fazah:

Platinum Platinum

2Aa : 1aa

Platinasto srebrno-črna

Preživijo le platinaste lisice, ki so heterozigotne za ta gen. Po isti shemi se podeduje prisotnost (aa) in odsotnost (Aa) lusk pri zrcalnem krapu, siva (Aa) in črna (aa) obarvanost volne astrahanske ovce.

Pri ljudeh je znan dominanten gen, ki določa lastnost "pajkovih prstov" (Marfanov sindrom). Hkrati isti gen določa nenormalnost očesne leče in bolezni srca.

Literatura

1. Ayala, F. Sodobna genetika / F. Ayala, J. Caiger. – M.: Mir, 1987. – T.1. – 295 s; T.2. – 368 s; T.3.

2. Alikhanyan, S. I. Splošna genetika / S. I. Alikhanyan, A. P. Akifev,
L. S. Černin. – M.: Višje. šola, 1985.

3. Bokut, S. B. Molekularna biologija: molekularni mehanizmi shranjevanja, razmnoževanja in izvajanja genetske informacije / S. B. Bokut, N. V. Gerasimovič, A. A. Milyutin. – Mn.: Višje. šola, 2005.

4. Dubinin, N. P. Splošna genetika / N. P. Dubinin. – M.: Nauka, 1986.

5. Zhimulev, I. F. Splošna in molekularna genetika / I. F. Zhimulev. – Novosibirsk: Novosibirska univerzitetna založba, 2002.

6. Žučenko, A. A. Genetika / A. A. Žučenko, Yu L. Guzhov,
V. A. Pukhalski. – M.: Kolos, 2004.

4. 2. EPISTAZA

Epistaza (iz grškega epístasis - zaustavitev, ovira), interakcija dveh nealelnih (tj. pripadajočih različnim lokusom) genov, pri kateri en gen, imenovan epistatični ali supresorski gen, zavira delovanje drugega gena, imenovanega hipostatski. Supresorske gene poznamo pri živalih (sesalci, ptice, žuželke) in rastlinah. Običajno so označeni z I ali Su v primeru dominantnega stanja genov in i ali su za njihove recesivne alele (iz angleških besed inhibitor ali supresor). Med epistazo alel enega od genov zavira učinek alelov drugih genov, na primer A > B ali B > A, a > B ali b > A itd.

Epistatična interakcija genov je po naravi nasprotna komplementarni. V primeru komplementarne interakcije se en gen dopolnjuje z drugim. Epistatični učinek genov je po naravi zelo podoben pojavu prevlade; edina razlika je v tem, da z dominacijo alel zavira manifestacijo recesivnega alela, ki pripada istemu alelomorfnemu paru. Med epistazo alel enega gena zavira manifestacijo alela iz drugega alelomorfnega para, tj. nealelnega gena.

Fenotipsko se epistaza izraža v odstopanju od segregacije, pričakovane pri digenskem dedovanju, vendar v tem primeru ni kršitve zakonov G. Mendela, saj je porazdelitev alelov medsebojno delujočih genov v celoti v skladu z zakonom neodvisne kombinacije lastnosti.

Trenutno je epistaza razdeljena na dve vrsti: dominantno in recesivno. Najbolj znani primeri interakcije genov po vrsti epistaze so podani v tabeli. 13.

Tabela 13

		Razcepitev znakov med epistazo
	Razcep v F 2
		Dedovanje barve perja pri piščancih.
		Dedovanje barve plodov pri bučah (bela, rumena in
		zelena).
		Dedovanje barve ovsenih zrn (črna, siva in bela).
		Dedovanje barve konj (siva, črna in rdeča).
		Dedovanje barve dlake pri labradorcih.
		Dedovanje barve dlake pri miših.
		Dvojna recesivna epistaza (kriptomerija).

Prevladujoča epistaza(A > B ali B > A). Dominantno epistazo razumemo kot zatiranje delovanja alelnega para drugega gena s strani dominantnega alela enega gena.

Epistatični sistem so našli pri piščancih. Nekatere pasme kokoši imajo belo perje (beli leghorn, beli plymouth rock, wyandotte itd.), medtem ko imajo druge pasme obarvano perje (avstralorp, new hampshire, črtasti plymouth rock itd.). Belo perje različnih pasem piščancev določa več različnih genov. Na primer, prevladujočo belo barvo določajo geni CCII (beli leghorni), recesivno belo barvo pa določajo geni ccii (beli Wyandottes). GeneS določa prisotnost prekurzorja pigmenta (kromogena), to je barve perja, njegovega alela - odsotnost kromogena in s tem neobarvano perje ptice. Gen I je supresor delovanja gena C, alel i ne zavira njegovega delovanja. V prisotnosti celo enega odmerka gena I v genotipu ptice se učinek barvnih genov ne bo pokazal. Zato se pri križanju belih leghornov (CCII) z belimi vetrovkami (ccii) hibridi F1 izkažejo za bele (CCIi). Pri medsebojnem križanju hibridov F 1 v drugi generaciji pride do razcepa v barvi v razmerju 13 belih: 3 barvnih (slika 38).

F1:

F2:	9 С -I - : 3 ссI - :	l ccii: 3 C-ii
		naslikal

riž. 38. Dedovanje barve pri piščancih z interakcijo dveh parov genov (epistaza): I – zavira barvo, i – ne zavira barve,

C – prisotnost pigmenta, c – odsotnost pigmenta

Tako zatiranje delovanja dominantnega alela gena, ki določa razvoj barve (C) s dominantnim alelom drugega gena (I), povzroči cepitev v F2 po fenotipu 13: 3.

Dominantna epistaza lahko daje tudi drugo razmerje fenotipov v F 2, in sicer: 12: 3: 1. V tem primeru se recesivni homozigot (aabb) fenotipsko razlikuje od enega od heterozigotnih razredov A-bb ali aaB-. Tovrstno delitev znakov je ugotovljena za barvo plodov pri bučah (slika 39). Ta rastlina ima tri znane barve plodov: belo, rumeno in zeleno. Dominantni alel gena A določa rumeno barvo buče, recesivni alel določa zeleno barvo. Drugi gen B ima epistatični učinek - zavira tvorbo rumenih in zelenih pigmentov, zaradi česar postanejo beli. Recesivni alel - ne vpliva na barvo plodov buče. Pri križanju rastlin z belimi (AABB) in zelenimi (aabb) plodovi bodo vsi potomci F 1 beli. BF 2 delitev funkcij bo ustrezala formuli 12:3:1.

F1: A-B-

riž. 39. Dedovanje barvnih lastnosti plodov pri bučah

V zgornjem primeru supresorski gen sam po sebi ne določa nobene kvalitativne reakcije ali sintetičnega procesa, ampak samo zavira delovanje drugih genov.

Nekoliko drugačen mehanizem dominantne epistaze poznamo pri barvi zrn pri ovsu. V tem primeru supresorski gen opravlja dve funkciji: zagotavlja manifestacijo lastnosti in hkrati spodbuja

ima epistatični učinek na drug gen. Pri tem posevku so bili ugotovljeni dominantni geni, ki določajo črno (gen A) in sivo (gen B) barvo zrn. Poleg tega ima gen A epistatični učinek na gen B. Pri križanju starševskih oblik črnosemenske (AABB) in belosemenske (aabb) v F 1 bodo vsi potomci črnosemenski (AaBb). Ker gen A zavira izražanje gena B, bodo v F 1 vsi potomci črnosemeni. Razdelitev BF 2 bo 12:3:1:

F 2:	9 A-B-	: 3 A-bb :		3 aaB-	: 1 aabb
	12 črna:

Drug primer dominantne epistaze je interakcija genov, ki določajo barvo dlake pri konjih. Gen B v dominantnem stanju določa črno barvo, v recesivnem pa

- rdečelaska. Gen C v dominantnem stanju določa sivo barvo (povzroča zgodnje sivenje konj). Poleg tega ima gen C dodatno epistatični učinek na gen B, ne glede na to, ali je slednji v dominantnem ali recesivnem stanju. Zaradi delovanja supresorskega gena C postane barva konj, ne glede na alelno stanje gena B, siva. Zato se pri križanju sivih konj genotipa BBCC z rdečimi konji (bbcc) v F 1 rodijo sivi potomci (BbCC). Pri križanju konj sive barve med seboj opazimo delitev v F 2

Lekcija 12:3:1.

F1:
F2:	9 B-C- :	3 bbS-	: 3 V-ss :	1 aabb

12 siva: 3 črna: 1 rdeča

Recesivna epistaza. Recesivno epistazo razumemo kot to vrsto interakcije, ko recesivni alel enega gena, ki je v homozigotnem stanju, ne dovoli, da bi se manifestiral

dominantni ali recesivni aleli drugega gena: aa > B;

aa>bb ali bb>A; bb> aa.

S cepitvijo 9:3:4, ki je posledica komplementarne interakcije genov, smo se že imeli priložnost seznaniti. Toda te iste primere lahko obravnavamo tudi kot primer recesivne epistaze.

Primer recesivne epistaze je barva dlake labradorcev. Pigmentacijo dlake zagotavlja gen B, ki v dominantnem stanju daje črno barvo, v recesivnem (b) pa rjavo barvo. Obstaja tudi gen E, ki v prevladujočem stanju ne vpliva na manifestacijo barve, vendar v recesivnem stanju (cc) zavira sintezo črnega in rjavega pigmenta. Takšni psi postanejo beli. Razcep v

F 2 bo naslednji:
F2: 9 B-E-		vve-:	3 V-ee	: 1 vwee
	rjav

9 črna: 3 rjava: 4 bela

Pri križanju črnih miši (AAcc) z albini (aaCC) imajo vsi posamezniki F 1 (AaCc) barvo tipa agouti (primer komplementarnega delovanja genov), pri F 2 pa se 9 delov vseh posameznikov izkaže za agouti. (A - C -), 3 deli so črni (A -ss) in 4 – albini (aaS - iaass). Te rezultate je mogoče pojasniti s predpostavko, da pride do recesivne epistaze tipa aa >C -. V tem primeru se miši genotipa aaaC izkažejo za bele, ker gen v homozigotnem stanju, ki povzroča odsotnost pigmenta, s tem preprečuje manifestacijo gena za distribucijo pigmenta C.

Zanimiv primer recesivne epistaze je bombajski krvni fenotip. V redkih primerih imajo prebivalci Bombaja (Indija), katerih genotip vsebuje dominantne alele I A ali I B, krvno skupino nič (O). Ugotovljeno je bilo, da to napako povzroča recesivna mutacija v genu H, ki ni homologna z lokusoma A ali B, kar v homozigotnem stanju povzroči nastanek okvarjene snovi H med sintezo antigenov A ali B. , s katerimi encim glikoziltransferaza ne more komunicirati in zato ne nastanejo normalni antigeni. Narava H-snovi še ni raziskana

na. Antigena A in B najdemo samo pri osebah z genotipom HH ali Hh. Če imata oba starša genotip I A I B Hh, se lahko med potomci pojavijo različne krvne skupine v naslednjem razmerju:

ni: 3A: 6AB: 3B: 4O.

Poleg opisanih primerov recesivne epistaze obstajajo tudi takšni, ko recesivni alel posameznega gena v homozigotnem stanju istočasno recipročno zavira delovanje drugega para genov, t.j. aa epistatizira nad B -, abb nad A -. Ta interakcija dveh recesivnih genov se imenuje dvojna recesivna epistaza (kriptomerija). V tem primeru bo v dihibridnem križu fenotipska delitev ustrezala 9: 7, kot v primeru komplementarne interakcije genov. Posledično lahko isti odnos razlagamo tako kot komplementarno interakcijo kot kot epistatacijo. Sama po sebi genetska analiza dedovanja med interakcijo genov brez upoštevanja biokemije in fiziologije razvoja lastnosti v ontogenezi ne more razkriti narave te interakcije. Toda brez genetske analize je nemogoče razumeti dedno določenost razvoja teh lastnosti.

4. 3. POLIMERIZEM

Pri doslej obravnavanih tipih genskih interakcij smo obravnavali alternativne, torej kvalitativno drugačne lastnosti. Vendar pa so lastnosti organizmov, kot so višina, teža, proizvodnja jajc pri piščancih, količina mleka in vsebnost maščobe v njem pri živini, dolžina volne pri ovcah, količina beljakovin v endospermu koruznih in pšeničnih zrn, vsebnost vitaminov v rastline, hitrost biokemičnih reakcij, lastnosti živčnega delovanja živali itd., ni mogoče razdeliti v jasne fenotipske razrede. Takšne lastnosti je treba oceniti kvantitativno, zato jih najpogosteje imenujemo kvantitativne ali dimenzijske.

Preučevanje dedovanja polimernih lastnosti se je začelo v prvem desetletju našega stoletja. Tako je pri križanju pšeničnih rastlin z rdečimi in belimi (neobarvanimi) zrni švedski genetik G. Nilsson-Ehle leta 1908 odkril običajno monohibridno delitev v F 2 v razmerju 3: 1. Vendar pa je pri križanju nekaterih linij pšenice, ki razlikujejo po enakih značilnostih. V F 2 opazimo razcep v razmerju 15/16 barvnih in 1/16 belih (slika 40).

Barva zrn iz prve skupine je bila od temno rdeče do bledo rdeče. Genetska analiza rastlin pšenice v F 3 iz semen

F 2, da se rastline, vzgojene iz belih zrn in iz zrn z najtemnejšo (rdečo) barvo, ne cepijo naprej. Iz zrn z vmesno barvo so se razvile rastline, ki so v naslednjih generacijah povzročile cepitev po barvi zrn.

	A1 A1 A2 A2		a1 a1 a2 a2

F3:

A 1A 2♂

A1 a2

a1 A2

a1 a2

A1 a1 A2 a2

♀ A 1 A 2	A1 a2	a1 A2	a1 a2
A1 A1	A1 A1	A1 a1	A1 a1
A2 A2	A2 a2	A2 A2	A2 a2
A1 A1	A1 A1	A1 a1	A1 a1
A2 a2	a2 a2	A2 a2	a2 a2
A1 a1	A1 a1	a1 a1	a1 a1
A2 A2	A2 a2	A2 A2	A2 a2
A1 a1	A1 a1	a1 a1	a1 a1
A2 a2	a2 a2	A2 a2	a2 a2

riž. 40. Dedovanje barve zrn v Triticum z interakcijo dveh parov genov (polimerizem).

Analiza narave cepitve je omogočila ugotovitev, da v tem primeru rdečo barvo zrn določata dva dominantna alela dveh različnih genov, kombinacija njunih recesivnih alelov v homozigotnem stanju pa določa odsotnost barve. Intenzivnost barve zrn je odvisna od števila dominantnih genov, prisotnih v genotipu.

Polimerizem je lasten genom, ki so predstavljeni z neodvisnimi enotami, tj. niso alelni, vendar njihovi produkti opravljajo enako funkcijo (slika 41).

Gen A 1

Takšni geni so bili imenovani polimerni in ker očitno vplivajo na isto lastnost, je bilo običajno, da jih označimo z eno latinično črko, ki označuje indeks za različne člane: A 1, A 2, A 3 itd. Posledično so imele prvotne starševske oblike, ki so dale razdelitev 15:1 v F 2, genotipe A 1 A 1 A 2 A 2 ia 1 a 1 a 2 a 2 .

Očitno pri trihibridnem križanju, če hibrid F 1 nima števila polimernih genov v heterozigotnem stanju

							dva in tri A 1 a 1 A 2 a 2 A 3 a 3 ali več, nato številka
							kombinacije genotipov v F 2 poveča.
							V poskusu G. Nilsson-Ehle, trihibrid
							cepitev v F 2 glede na gene za barvo zrn
							pšenica je dala razmerje: 63 rastlin
							z rdečim endospermom in 1 rastlino – z ne-
							naslikal. V F 2 so bili opaženi vsi prehodi
							dy zaradi intenzivne obarvanosti zrn z genoti-
							pom A 1 A 1 A 2 A 2 A 3 A 3 dokler popolnoma ne izgine
							u a 1 a 1 a 2 a 2 a 3 a 3 . Hkrati so bile frekvence genotipov z
							različne zneske		dominanten
							razdeljen		Naslednji
							1+6+15+20+15+6+1=64.
riž. 42. Porazdelitvene krivulje							Na sl. 42 prikazuje porazdelitvene krivulje
pogostnosti genotipov v F2							frekvenčne omejitve		genotipov z različnimi
kumulativni polimer pri							število dominantnih genov kumulativno
		križišče:
1 – monohibrid; 2 – digi-							dejanje z njihovo neodvisno kombinacijo
	bridnom; 3 – trihibrid						pri mono-, di- in trihibridnih križanjih

vaniyah. Iz te primerjave je jasno, da večje kot je število dominantnih genov, ki določajo dano lastnost, večja je amplituda variabilnosti.

Pri dedovanju kvantitativne lastnosti potomci hibrida tvorijo kontinuirano variacijsko serijo glede na fenotipsko manifestacijo te lastnosti.

Preučevanje polimernih genov ni le teoretičnega, ampak tudi velikega praktičnega pomena. Ugotovljeno je bilo, da številne gospodarsko dragocene lastnosti pri živalih in rastlinah, kot so mlečnost živine, jajčeca kokoši, teža in višina živali, dolžina klasov, dolžina koruznega storža, vsebnost sladkorja v koreninah pese, plodnost in prezgodnja zrelost živali, dolžina rastne sezone pri rastlinah in mnogi drugi se dedujejo glede na vrsto polimera.

Spremenljivost kvantitativne lastnosti, v nasprotju z alternativno, se ocenjuje z amplitudo njene variacije. Sama amplituda variacije lastnosti je dedno določena in ima prilagoditveni pomen v individualnem razvoju. Kot primer povedanega navedimo poskus E. East o križanju dveh oblik koruze - dolgega in kratkega ušesa. Kot je razvidno iz rezultatov, predstavljenih na sl. 43 so storži po svoji dolžini pri prvotnih linijah koruze št. 60 (kratki storž) in št. 54 (dolgi storž) ter pri hibridih prve in druge generacije razporejeni z določenim vzorcem. Zlahka je videti, da se ti dve črti med seboj zelo razlikujeta, vendar se znotraj vsake od njih dolžina storžev nekoliko razlikuje. To kaže, da so dedno razmeroma homogeni. V matičnih oblikah ni razlik v velikosti storžev.

Pri hibridnih rastlinah se zdi, da je dolžina klasov vmesna, z majhno variabilnostjo v vrsti. Ko se rastline F1 samoprašijo v naslednji generaciji (F2), se razpon variabilnosti dolžine storža znatno poveča. Če narišemo porazdelitveno krivuljo razredov glede na dolžino storžev, pri čemer na absciso narišemo velikost storžev, na ordinato pa njihovo število, se izkaže, da je podobna porazdelitveni krivulji polimernih dominantnih genov (glej sl. 42). Posledično lahko neprekinjen niz sprememb dolžine koruznega storža predstavimo kot niz genotipov pri trihibridnem križanju z različnim številom dominantnih genov, ki določajo dano kvantitativno lastnost.

F1:

F2:

riž. 43. Dedovanje in variabilnost dolžine storža (v centimetrih)

pri Zea mays v F 1 in F 2

Dejstvo, da z majhnim številom preučevanih rastlin druge generacije nekatere od njih reproducirajo dolžino klasov, značilno za starševske oblike, lahko kaže na sodelovanje majhnega števila polimernih genov pri določanju dolžine klasov v križanih oblikah. Ta predpostavka izhaja iz dobro znane formule 4n, ki določa število možnih kombinacij gamet, ki tvorijo zigote v F 2, odvisno od števila genskih parov, po katerih so se prvotne starševske oblike razlikovale. Pojav rastlin v F2, podobnih starševskim oblikam, z velikostjo vzorca 221 rastlin kaže, da število neodvisno podedovanih genov, ki določajo dolžino klasov, ne sme presegati treh (43 = 64) ali štirih (44 = 256).

Navedeni primeri analize dedovanja kvantitativnih lastnosti ponazarjajo le enega od možnih načinov proučevanja kompleksnih in nihajočih lastnosti. Večja variabilnost lastnosti najprej kaže na njeno kompleksno genetsko pogojenost in, nasprotno, manjša variabilnost lastnosti kaže na manjše število dejavnikov, ki jo določajo.

Namen študija biologije na specializirani stopnji v srednji šoli je razvijanje spoznavnih interesov, intelektualnih in ustvarjalnih sposobnosti dijakov ter visoko obvladovanje sistema bioloških znanj.

Pri preučevanju razdelka "Osnove genetike in selekcije" je ta cilj mogoče uresničiti z razvojem veščin in zmožnosti študentov za reševanje genetskih problemov različnih stopenj kompleksnosti.

Poleg problemov, sestavljenih ob upoštevanju interakcij alelnih genov, ki določajo dominantno, recesivno dedovanje lastnosti, pojav nepopolne prevlade, je priporočljivo uvesti analizo dedovanja lastnosti, ki so posledica interakcije ne- alelni geni. Reševanje tovrstnih problemov prispeva k razumevanju, da je genotip funkcionalno celovit sistem medsebojno delujočih genov.

Najbolj sposobne učence lahko zadolžimo za samostojno sestavljanje podobnih nalog. Uporaba nalog te stopnje kompleksnosti vključuje asimilacijo stereotipnih variant dedovanja lastnosti in prispeva k uresničevanju drugega pomembnega cilja specializiranega biološkega izobraževanja - vzbujanju zaupanja v poznavanje žive narave.

Vmesno barvno dedovanje pri nočni lepoti

Interakcija nealelnih genov

Komplementarna interakcija. Komplementarnost (medsebojno komplementarno delovanje genov) je pojav, ko se lastnost razvije le z medsebojnim delovanjem dveh dominantnih nealelnih genov, ki vsak posebej ne povzročita razvoja lastnosti.

Primer št. 1. Dedovanje barve periantha pri sladkem grahu:

A– sinteza brezbarvnega pigmenta;
A– pomanjkanje pigmenta;
IN– sinteza encima, ki pretvori propigment v vijolični pigment;
b– pomanjkanje encima;
AAbb– beli perianth;
aaBB– beli perianth;
A-IN- – škrlatni periant.

Primer št. 2. Dedovanje barve pri miših.

Alelni gen A nadzoruje sintezo črnega pigmenta pri miših;
A– pomanjkanje pigmenta;
IN– gen, ki zagotavlja kopičenje pigmenta predvsem na dnu in koncu lasu;
b– enakomerna porazdelitev pigmenta;
A-IN– siva barva dlake pri miših (agouti);
A-bb– črna barva dlake;
aaB- - bela volna;
aabb- Bela volna.

Epistaza– zatiranje enega gena z drugim. Če ima dominantni alel epistatični učinek, govorimo o dominantni epistazi. Pri recesivni epistazi se ta učinek kaže z recesivnimi aleli v homozigotnem stanju.

Primer št. 1. Dedovanje barve plodov pri nekaterih bučah:

IN– rumena barva;
b– zelena barva;
A– zavira razvoj barve;
A– ne moti razvoja barve;
IN-A- – bela barva plodov;
bbA- – bela barva plodov;
IN-ahh– rumena barva plodov;
bbaa– zelena barva plodov.

Primer št. 2. Dedovanje barve perja pri piščancih:

A– črna barva;
A– bela barva;
jaz– gen, ki zavira manifestacijo barve;
jaz– gen, ki ne preprečuje pojava barve;
A-jaz- – bela barva;
aaI- – bele barve;
A-ii– črna barva.

Med epistazo je modulacijski učinek sestavljen iz zatiranja delovanja drugih genov z nekaterimi geni. Geni, ki imajo ta učinek, se imenujejo zaviralci, oz zaviralci. Imenujejo se geni, ki krepijo funkcije drugih genov ojačevalci.

Polimerizem- pojav, ko je več nealelnih dominantnih genov odgovornih za podobne učinke na razvoj iste lastnosti. Več kot je takih genov v genotipu, bolj je lastnost izražena. Takšni geni se imenujejo večkraten, polimer, oz poligenski in so označeni z eno črko latinske abecede z digitalnimi indeksi.

Primer. Dedovanje barve zrn pri pšenici:

A 1 A 1 A 2 A 2– rdeča zrna;
kateri koli trije dominantni aleli – svetlo rdeča zrna;
katera koli dva dominantna alela sta rožnata zrna;
kateri koli dominantni alel – svetlo roza zrna;
a 1 a 1 a 2 a 2- bela zrna.

Pleiotropija– delovanje več genov. V tem primeru je en gen odgovoren za razvoj več lastnosti.

Primer. Gen, odgovoren za razvoj kratkih nog pri piščancih, določa razvoj skrajšanega kljuna.

Naloge

№ 1. Kakšna bo genotipska in fenotipska delitev v prvi generaciji hibridov pri križanju rastlin sladkega graha z genotipom: aaBB in AaBb; AAbb in AaBb?

№ 2. Kakšni bodo potomci od križanja agouti miši z genotipom AaBb, med sabo? Kakšno fenotipsko in genotipsko delitev bi pričakovali pri testnem križanju, če domnevate, da je sivi posameznik, ki ga proučujemo, homozigoten za dva gena? Heterozigot za dva gena?

№ 3. Rumene buče, ki imajo genotip Bbaa, razmnožujejo s samooprašitvijo. Kakšno genotipsko in fenotipsko ločevanje pričakujete pri hibridih F 1?

Kakšne rezultate bi pričakovali od križanja zelenih in belih diheterozigotnih buč?

№ 4. Kakšne rezultate navzkrižnih testov pričakujete, če preučite genotip pšeničnih rastlin z rožnatimi zrni?

5. Dominantni gen, ki povzroča razvoj skrajšanih nog pri piščancih, povzroča tudi skrajšan kljun. Homozigotne kokoši imajo tako majhen kljun, da poginejo zaradi nezmožnosti prebiti lupino in izstopiti iz jajca. Kakšni bodo genotipi in fenotipi 600 piščancev, pridobljenih s križanjem heterozigotnih ptic s kratkimi nogami? Koliko piščancev bo umrlo, ne da bi se izvalile iz jajc?

Literatura

Bogojavlensky Yu.K., Ulissova T.N., Yarovaya I.M., Yarygin V.N. Biologija. - M.: "Medicina", 1999

Maksimov G.V.., Vasilenko V.N., Maksimov V.G., Maksimov A.G. Kratek slovar genetskih izrazov. – M.: Univerzitetna knjiga, 2001

Yarygin V.N., Vasiljeva V.I., Volkov I.N., Sinelščikova V.V. Biologija. – M.: Višja šola, 1999

Spolno vezano dedovanje uporabljajo za zgodnjo diagnozo spola pri živalih, kar je pomembno za kmetijsko pridelavo. Pri reji perutnine je pomembno določiti spol "enodnevnih" piščancev, da bi peteline in kokoši dali na različne diete, ki jih hranijo za meso. Za diagnosticiranje spola se uporablja navzkrižno dedovanje lastnosti barve perja. Pri križanju pestre kokoši (dominantna lastnost) s črnim petelinom (recesivna lastnost) v F 1 bodo vsi petelini, ki so od matere prejeli dominantni gen, pestri, kokoši pa bodo črne.

Pri ljudeh dedovanje, vezano na spol dedne anomalije, kot sta hemofilija in barvna slepota. Ker je moški spol pri ljudeh heterogameten, se te anomalije kažejo predvsem pri moških. Ženske so običajno nosilke takih genov, saj so v heterozigotnem stanju.

Pri vzreji sviloprejk se uporablja navzkrižno dedovanje za izbor samcev glede na barvo grene (spolno vezana lastnost), saj je izkoristek svile iz zapredkov samcev sviloprejk večji za 20–30 %.

Slika dedovanja, vezanega na spol, je lahko popačena, če obstajajo posamezni primeri neločevanja spolnih kromosomov med mejozo. Ko torej belooko samico Drosophile križamo z rdečeokim samcem (glej shemo navzkrižnega dedovanja zgoraj), v F1 poleg rdečeokih samic in belookih samcev, posamezne belooke samice in pojavijo se rdečeoki samci. Razlog za to odstopanje je neločevanje kromosomov X pri prvotni samici. Med procesom gametogeneze v jajčece ne vstopi niti en kromosom X, ampak oba ali, nasprotno, noben, ampak oba končata v polarnem telesu. Ko se taka jajčeca oplodijo z normalno spermo, se razvijejo rdečeoki samci in belooke samice.

Potomci, ki nastanejo kot posledica primarne neločitve kromosomov pri samici, imajo različne, nestandardne kombinacije in število spolnih kromosomov. Vendar pa genetska vztrajnost kromosoma Y naredi posameznike s kariotipom XXYženska in sposobna preživetja ter s kariotipom X0- moški in tudi sposoben preživeti. Zigote, ki niso prejele kromosoma X ( Y0), umrejo, tako kot (z redkimi izjemami) zigote s tremi X kromosomi.

Shema dedovanja bele barve oči pri Drosophili (beli gen)
z nedisjunkcijo kromosomov X pri ženskah

V Drosophili je bila vzgojena linija ( dvojno rumena- dvojno rumena), pri kateri je dedovanje spolno vezane lastnosti - rumene barve telesa - moteno iz generacije v generacijo. Pri samicah te linije so X kromosomi med seboj povezani v proksimalnem delu in imajo eno centromero. V zvezi s tem se v mejozi obnašajo kot en kromosom, v anafazi pa se premaknejo na en pol.

Heterogametija enega spola določa ujemanje razmerja spolov v vsaki generaciji organizmov s formulo 1: 1. To razmerje sovpada z delitvijo med analitičnim križanjem. Razmislimo o tem na primeru Drosophila, pri kateri določitev spola ustreza tipu Lygaeus. Nabor kromosomov pri Drosophili je sestavljen iz treh parov avtosomov in dveh spolnih kromosomov. Samica tvori eno vrsto gamet s haploidnim naborom (3A+X), samec pa dve vrsti gamet (3A+X) in (3A+Y) v enakih količinah. Posledično se v naslednji generaciji razvije enako število samic in samcev.