Majtas sma. Goditja në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë: raporti i çrregullimeve të të folurit me një variant të infarktit cerebral

Goditja ishemike e hemisferës së majtë është një shkelje e qarkullimit cerebral, e cila shkaktohet nga një rënie e konsiderueshme ose ndërprerje e papritur e furnizimit me gjak në një zonë të caktuar të trurit. Kjo gjendje patologjike shkakton stenozë të majtë, trombozë ose emboli të arterieve cerebrale të shoqëruara me aterosklerozë, hipertension arterial, vaskulit ose patologji kongjenitale të enëve cerebrale (shpesh me hipoplazi dhe/ose anomali të tjera në strukturën e arterieve të poligonit të Willis).

Simptomat e një goditjeje në anën e majtë

Simptomat klinike të goditjes ishemike të hemisferës së majtë janë për shkak të një rënie në vëllimin e rrjedhës së gjakut cerebral me një kufizim të konsiderueshëm në furnizimin me oksigjen dhe glukozë në indet e trurit. Në të njëjtën kohë, një proces patologjik ishemik lokal i anës së majtë zhvillohet me një çrregullim të theksuar të qarkullimit të gjakut në një pishinë të caktuar vaskulare me shfaqjen e simptomave cerebrale dhe fokale.

Simptomat e përgjithshme cerebrale përfshijnë - dëmtim të vetëdijes në shkallë të ndryshme, të vjella, dhimbje koke të forta, çrregullime vestibulare (marramendje, ecje e paqëndrueshme). Simptomat neurologjike fokale - çrregullime të lëvizjes (parezë dhe paralizë), gëlltitje, vizion, çrregullime të të folurit, dëmtim njohës, të cilat varen nga vendndodhja e fokusit dhe pellgu vaskular i lezionit.

Simptoma specifike të goditjeve në anën e majtë

Goditja ishemike e anës së majtë karakterizohet nga mbizotërimi i simptomave fokale mbi simptomat neurologjike cerebrale. Vetëdija zakonisht ruhet ose dëmtohet nga lloji i mahnitjes. Zhvillimi i soporit ose komës cerebrale vërehet me lokalizimin e infarktit cerebral në hemisferat cerebrale me edemë të rëndë cerebrale me zhvillimin e një sindromi sekondar dislokimi-stem. Kjo ndodh me bllokimin e trungut kryesor të arteries cerebrale të mesme ose me okluzion ose stenozë të rëndë në pishinën karotide, si dhe me zhvillimin e një procesi patologjik në arteriet e pellgut vertebrobazilar.

Me zhvillimin e një infarkti cerebral të hemisferës së majtë, pjesa e kundërt e trupit preket dhe paraliza e plotë ose e pjesshme zhvillohet në të djathtë me një ndryshim në tonin e muskujve dhe / ose shqetësime të vazhdueshme shqisore, çrregullime të të folurit, gjendje depresive dhe logjikë të dëmtuar. duke menduar.

Shenjat e një infarkti cerebral të anës së majtë në pishinën karotide

Goditja ishemike në sistemin e arteries karotide të brendshme shkaktohet nga stenozë ose bllokim i rëndë hemodinamikisht i rëndësishëm brenda ose jashtë arteries karotide të brendshme të majtë. Me trombozë në seksionin ekstrakranial të arteries karotide të brendshme në të majtë, pacientët zhvillojnë hemipareza në kombinim me parezën qendrore të gjuhës dhe muskujve të fytyrës, çrregullime të ndjeshmërisë së konsiderueshme dhe formimin e defekteve të fushës vizuale në të djathtë (ana e kundërt e trupit është prekur).

Me dëmtimin e anës së majtë të arteries karotide të brendshme, mund të zhvillohet sindroma optopiramidale, e cila karakterizohet nga reduktimi i shikimit ose verbëria e plotë në anën e bllokimit (majtas) në kombinim me hemiparezën e anës së djathtë të trupit.

Goditja cerebrale ishemike me bllokim intrakranial të arteries karotide të brendshme në të majtë manifestohet nga hemiplegia e anës së djathtë dhe hemianestezia në kombinim me simptoma të rënda cerebrale: dhimbje koke të forta, të vjella, dëmtim të konsiderueshëm të vetëdijes dhe/ose agjitacion psikomotor dhe formimi i një sëmundjeje dytësore. sindromi i kërcellit.

Karakteristikat e goditjes ishemike në stenozën e arteries karotide të brendshme

Në rastin e infarktit cerebral, i cili shkaktohet nga stenozë e rëndë në seksionin ekstrakranial të arteries karotide të brendshme në të majtë, ka një "dridhje" simptomash: mpirje ose dobësi kalimtare të gjymtyrëve, ulje të shikimit në të djathtë dhe afazi motorike. .

Shkaqet e stenozës hemodinamike të rëndësishme të arteries karotide të brendshme janë në shumicën e rasteve ateroskleroza e rëndë e enëve kryesore të kokës, prandaj, në klinikë, si rregull, ka sulme të mëparshme ishemike kalimtare dhe një zhurmë sistolike mbi arterien e prekur ( majtas) dhe zbulohet asimetria e pulsimit të arterieve karotide.

Sipas rrjedhës klinike, dallohet ky lloj goditjeje - një formë apopleksie, e cila karakterizohet nga një fillim i papritur dhe i ngjan një goditje hemorragjike, një formë subakute dhe kronike (me një rritje të ngadaltë të simptomave).

Shenjat klinike të një lezioni në pellgun e arteries së mesme cerebrale

Goditja ishemike me një lezion në pellgun e arteries cerebrale të mesme në të majtë manifestohet te pacientët me hemiplegi të anës së djathtë, hemianestezi dhe hemianopsi, si dhe me parezë shikimi dhe çrregullime të të folurit në formën e afazisë motorike ose totale.

Në prani të një goditjeje ishemike në pellgun e degëve të thella të arteries cerebrale të mesme, formohet hemiplegia spastike e anës së djathtë me parezë qendrore të muskujve të fytyrës dhe gjuhës dhe me lloje të ndryshme shqetësimesh shqisore në kombinim me afazinë motorike. .

Kur lezioni lokalizohet në pellgun e degëve kortikale të arteries cerebrale të mesme, vërehet hemianopsia dhe çrregullime motorike të gjymtyrës së sipërme në të djathtë me dëmtime shqisore, si dhe aleksia, agrafia, afazia sensorimotore dhe akalkulia në anën e majtë. infarkti ishemik cerebral.

Shenjat e infarktit cerebral me demtim te arteries cerebrale anteriore

Goditja ishemike në pellgun e arteries së përparme cerebrale në të majtë manifestohet me parezë të djathtë të gjymtyrës së poshtme në të djathtë ose hemiparezë me një lezion më të theksuar të gjymtyrës së poshtme në të djathtë.

Me bllokimin e degës paraqendrore të arteries së përparme cerebrale, zhvillohet monopareza e këmbës në të djathtë, që i ngjan parezës periferike. Manifestimet janë të mundshme në formën e mbajtjes ose mosmbajtjes së urinës me reflekse të automatizmit oral dhe dukurive të kapjes. Me lokalizimin në të majtë të goditjes ishemike, dora e majtë preket me formimin e apraksisë së saj.

Ndryshimet në gjendjen mendore janë gjithashtu karakteristike në rast të dëmtimit të lobit frontal në të majtë në formën e një rënie të kritikës dhe kujtesës me zhvillimin e sjelljes së pamotivuar. Te gjitha keto ndryshime shprehen ne formimin e vatrave bilaterale te infarktit cerebral ne pellgun e arterieve cerebrale anteriore.

Simptomat e dëmtimit të arteries së pasme cerebrale

Infarkti cerebral në pellgun e degëve kortikale të arterieve cerebrale të pasme manifestohet klinikisht me dëmtim të shikimit: hemianopi kuadrante ose hemianopi homonime (ndërsa shikimi qendror ruhet) dhe agnozia vizuale me fenomene metamorfopsie. Me lokalizimin në anën e majtë të lezionit ndodh aleksia, afazia semantike dhe ndijore, dhe në rastin e ishemisë në pjesët mediobazale të lobit temporal, përcakton shfaqjen e dëmtimit të kujtesës dhe çrregullimeve emocionale afektive.

Si rezultat i zhvillimit të infarktit cerebral me dëmtim të degëve të thella të arteries cerebrale të pasme në të majtë, të cilat vaskularizojnë hipotalamusin e pasmë, një pjesë të konsiderueshme të talamusit, rrezatimin vizual dhe trashjen e korpusit të kallosit, zhvillohet infarkti talamik. Klinikisht karakterizohet nga zhvillimi i hemianestezisë, hiperpatisë, hemialgjisë, hemiataksisë, hemianopsisë me hemiparezë kalimtare në anën e djathtë. Më rrallë, ataksia ndodh në kombinim me dridhje të qëllimshme në gjymtyrët e djathta dhe hiperkinezinë e tipit koreoatetoz ose sindromën "talamike" të dorës.

Në përgjithësi, goditja në tru ndodh për shkak të një episodi të ishemisë (80-85% e pacientëve), hemorragjisë (15-20% e pacientëve).

Një sërë faktorësh rreziku për goditje në tru janë renditur më poshtë:

• pleqëria
• Historia familjare
• Presioni i lartë i gjakut
• Ishemia e zemrës
• Diabeti
• pirja e cigareve
• Sëmundjet e zemrës
• Obeziteti
• Hipodinamia
• Alkoolizmi

Shfaqja dhe kohëzgjatja e simptomave të një goditjeje vertebrale varet, në një masë të madhe, nga etiologjia. Pacientët me trombozë të arteries bazilare zakonisht kanë një grup simptomash të depilimit dhe zvogëlimit, me rreth 50% të pacientëve që përjetojnë sulme ishemike kalimtare (TIA) brenda ditëve deri në javë përpara fillimit të okluzionit.

Në të kundërt, embolitë janë të papritura, pa stad prodromal, me paraqitje akute dhe dramatike.

Simptomat e zakonshme të shoqëruara me goditje vertebrobazilar

• Marramendje
• Nauze dhe të vjella
• Dhimbje koke
• Niveli i ulur i vetëdijes
• Shenjat jonormale okulomotore (p.sh., nistagmus, diplopi, ndryshime pupillare)
• Dobësia e njëanshme e muskujve të inervuar nga nervat kranial: disartria, disfagia, disfonia, dobësia e muskujve të fytyrës dhe gjuhës.
• Humbja e ndjeshmërisë në fytyrë dhe skalp
• Ataksi
• Hemipareza kontralaterale, tetrapareza
• Humbja e dhimbjes dhe ndjesisë së temperaturës
• mosmbajtje urinare
• mjegullimi i fushave vizuale
• dhimbje neuropatike
• hiperhidroza në fytyrë dhe gjymtyrë

Karakteristikat e simptomave të goditjes në VBB në variantin embolik

• fillimi i shpejtë - nga fillimi i simptomave të para deri në zhvillimin e tyre maksimal jo më shumë se 5 minuta
• çrregullime motorike: dobësi, ngathtësi e lëvizjeve ose paralizë e gjymtyrëve të çdo kombinimi, deri në tetraplegji;
• Çrregullime shqisore: humbja e ndjeshmërisë OSE parestezi e ekstremiteteve në çdo kombinim ose që shtrihet në të dy anët e fytyrës ose të gojës;
• hemianopsia homonime, ose verbëri kortikale;
• çrregullime të koordinimit të lëvizjeve, çekuilibër, paqëndrueshmëri;
• marramendje sistemike dhe jo-sistematike në kombinim me shikim të dyfishtë, çrregullime të gëlltitjes dhe disartri.

Simptoma që mund të përjetojnë edhe pacientët

• sindromi Horner
• nistagmus (veçanërisht vertikale)
• rrallë humbje dëgjimi.

Marramendje, ataksi dhe shqetësime vizuale përbëjnë një karakteristikë të kësaj

Triada e patologjisë që tregon isheminë e trungut të trurit, tru i vogël dhe lobet okupitale të trurit.

Ndonjëherë sindroma tipike e lezioneve vaskulare në VBB mund të kombinohet me një shkelje të funksioneve më të larta të trurit, të tilla si afazia, agnosia dhe çorientimi akut.

Sindromat alternative me vatra të lokalizuara qartë brenda VBB, si sindromat Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, rrallë ndodhin në formën e tyre të pastër.

Një formë e veçantë e aksidentit akut cerebrovaskular

në VBB është një goditje "shigjetare" e shoqëruar me ngjeshje mekanike të arteries vertebrale në nivelin C1-C2 me një kthesë ekstreme të kokës anash

Aktualisht, mekanizmi i një goditjeje të tillë shpjegohet me tensionin e arteries në nivelin C1-C2 gjatë kthimit të kokës, i shoqëruar me një çarje në intimën e enëve të gjakut, veçanërisht në pacientët me ndryshime patologjike në arterie. Në rastin e kompresimit dominues të VA, nuk ka kompensim të mjaftueshëm të rrjedhës së gjakut në VBB. për shkak të hipoplazisë së arteries vertebrale të kundërt ose stenozës së saj, si dhe dështimit të arterieve të pasme komunikuese, është një faktor që kontribuon në zhvillimin e një goditjeje "shigjetare". Një nga faktorët predispozues të kësaj patologjie është prania te pacientët e anomalisë së Kimmerley - një gjysmë unazë harku kockor shtesë, e cila mund të ngjesh arteriet vertebrale mbi harkun e vertebrës së parë cervikale.

CVD në VBB është një urgjencë që kërkon shtrimin në spital në një departament të specializuar neurologjik vaskular, trajtimi i goditjes ishemike në VBB ndodh në një spital në një numër rastesh në departamentin e neuro-reanimacionit.

Rehabilitimi pas një goditjeje në pellgun vertebrobazilar

Rehabilitimi pas një goditjeje në tru luan një rol vendimtar në rivendosjen e funksionit të trurit. Mjekët dhe infermierët luajnë një rol kritik në rehabilitim.

infermierët janë shpesh të parët që ofrojnë fillimin e shërbimeve të terapisë, sepse ata kanë përfshirjen më të gjerë me pacientin. Para se të diskutoni disiplina specifike të terapisë, trajtoni çështjet e infermierisë në kujdesin e pacientëve me goditje vertebrobazilar.

mund të ndryshojë në varësi të simptomave dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit. Ndërhyrja fillestare përfshin infermierinë, ruajtjen e integritetit të lëkurës, rregullimin e funksionit të zorrëve dhe fshikëzës, ruajtjen e të ushqyerit dhe mbajtjen e pacientit të sigurt nga lëndimi.

Çështje të tjera të rëndësishme në konsultim me mjekun që merr pjesë përfshijnë rivendosjen e funksionit të vetë-shërbimit të gëlltitjes. Në disa pacientë, ashpërsia e deficitit neurologjik e bën të pamundur ngritjen në këmbë, megjithatë, pacientët duhet të inkurajohen të marrin pjesë aktive në rehabilitimin fizik (terapinë ushtrimore) dhe terapinë profesionale.

Pozicioni në shtrat dhe në karrige i siguron pacientit rehati dhe parandalon komplikimet nga plagët e shtratit. Nëse gjymtyra e sipërme është e dobët ose paretike, qëndrimi i duhur është kritik për parandalimin e subluksimit dhe dhimbjes së shpatullave.

Stafi infermieror duhet të trajnojë anëtarët e familjes për t'u kujdesur për një të mbijetuar nga infarkti. Familjarët e pacientit mund të mos jenë të njohur me goditjen në tru dhe pasojat e saj. Edukimi synon të ndërgjegjësojë pacientin dhe anëtarët e familjes për rëndësinë e vazhdimit të rehabilitimit dhe parandalimit të rikthimit, masat e duhura paraprake dhe vazhdimin e terapisë pas daljes në shtëpi.

Disa pacientë kanë shenja dhe simptoma të luhatshme që shpesh lidhen me pozicionin. Për shkak të kësaj mundësie, janë të nevojshme masa paraprake me masa që mund të merren derisa simptomat të stabilizohen.

Terapisti i ushtrimeve është përgjegjës për korrigjimin e aftësive motorike bruto si ecja, ruajtja e ekuilibrit të trupit dhe aftësia për të lëvizur dhe ndryshuar pozicionin brenda një shtrati ose karrige me rrota.

Mjeku i fizioterapisë zhvillon gjithashtu një program ushtrimesh dhe udhëzon pacientin për të forcuar dhe rritur lëvizjen në përgjithësi. Trajnimi i anëtarëve të familjes së pacientit dhe përdorimi i protezave të gjymtyrëve të poshtme mund të jetë i nevojshëm për të siguruar lëvizshmëri funksionale. Tregohet gjithashtu gjimnastika vestibulare.

Kërko:

Kategoritë

Filozofia e një blogu të ushqimit të shëndetshëm

Është e qartë se jeni gjithmonë shumë i zënë. Megjithatë, duke lexuar një blog për ushqimin e shëndetshëm, do të kuptoni se sa më e lehtë është të ushqehesh siç duhet dhe të ushqehesh mirë për të ruajtur dhe rritur shëndetin. Jetojmë në kohë kontradiktore, nga njëra anë, përballemi me një përzgjedhje të madhe produktesh (më shumë se kurrë), nga ana tjetër, me kompleksitetin e zgjedhjes: kujt t'i besojmë? çfarë lloj ushqimi nuk është i dëmshëm? Në Diet-and-Treat.rf do të gjeni informacione të sakta dhe të paanshme për ushqimin e shëndetshëm. Blogu ju jep përgjigje të thjeshta për pyetje të rëndësishme në lidhje me ushqimin dhe ushqimin e shëndetshëm.

Seksioni ynë i ushqimeve dietike është i pasur me receta për ushqime dietike të shijshme me përbërës të përballueshëm dhe përgatitje të thjeshtë. Artikujt në seksionin "Ushqime të shëndetshme" ofrojnë informacion të saktë në lidhje me ushqimin dhe efektet e tij shëndetësore tek të cilat mund të mbështeteni. Seksione të tjera të faqes do të flasin për dietat për sëmundje të ndryshme, do të ofrojnë menu dhe receta të thjeshta për diabetin, hepatitin, përdhesin.

Pse mund t'i besohet diet-and-treat.rf?

Gjithçka për të cilën shkruhet bazohet në të dhëna shkencore dhe është shkruar edhe nga ekspertë. Artikujt rreth ushqimit, humbjes së peshës dhe dietave terapeutike përmbajnë informacion të paanshëm dhe të paanshëm. Blogu i Ushqimit Shëndetësor nuk sponsorizohet nga asnjë strukturë apo organizatë tregtare.

Karakteristikat e goditjes ishemike në pellgun vertebrobazilar

Çrregullimet në furnizimin me gjak të trurit (infarkti) mbeten problemi më urgjent në praktikën mjekësore botërore të neuropatologëve.

Sipas statistikave mjekësore, deri në 80% e të gjitha rasteve të goditjeve të zbuluara ishin të një natyre ishemike.

Nga këto, deri në 30% përbëjnë lokalizimin e fokusit negativ në pellgun vaskular vertebrobazilar, por

probabiliteti i vdekjes është shumë më i lartë se me lokalizimet e tjera të lezionit.

Ekspertët gjithashtu vërtetuan me besueshmëri se deri në 70% të formimit të një katastrofe të trurit u paraprinë nga sulme ishemike kalimtare. Në mungesë të trajtimit adekuat, më pas u formua një goditje ishemike me pasoja të rënda.

Karakteristikat e sistemit vertebrobazilar

Është kjo strukturë vaskulare që përbën deri në 30% të rrjedhës totale të gjakut intrakranial.

Kjo është e mundur për shkak të veçorive të strukturës së saj:

• arteriet paramediale që degëzohen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore arteriale;
• projektuar për të furnizuar me gjak në territoret anësore të arterieve circumflex të trurit;
• arteriet më të mëdha të lokalizuara në rajonet cerebrale ekstrakraniale dhe intrakraniale.

Është ky bollëk i enëve dhe arterieve me diametër lumeni të ndryshëm, me një strukturë të larmishme dhe potencial anastomotik që përcakton klinikën më të gjerë të discirkulimit.

Së bashku me formimin e manifestimeve klinike tipike për sulmet ishemike kalimtare, nga një specialist mund të zbulohen edhe format atipike të goditjes ishemike, gjë që e ndërlikon shumë diagnozën.

Arsyet e zhvillimit

Specialistët sot po flasin për shkaqet e mëposhtme më të rëndësishme të goditjes ishemike:

1. Lezionet aterosklerotike të enëve intrakraniale;
2. Karakteristikat e strukturës së shtratit vaskular të një natyre të lindur;
3. Formimi i mikroangiopative në sfondin e patologjisë hipertensive, diabetit dhe sëmundjeve të tjera;
4. Kompresim i theksuar i arterieve nga strukturat cervikale të ndryshuara patologjikisht të shtyllës kurrizore;
5. Kompresimi ekstravazal i formuar për shkak të muskulit skalen të hipertrofizuar ose proceseve tërthore hiperplastike të segmenteve cervikale të shtyllës kurrizore;
6. Traumatizimi;
7. Dëmtimi i murit vaskular nga fenomene inflamatore - një shumëllojshmëri e arteriteve;
8. Ndryshimet në parametrat reologjikë të gjakut.

Është e zakonshme të dallohen llojet e mëposhtme të goditjes në rajonin vertebrobazilar:

• në vetë arterien bazilare;
• në rajonin e arteries së pasme cerebrale;
• varianti i anës së djathtë të lezionit ishemik;
• Varianti i majtë i katastrofës së trurit.

Për arsyen e identifikuar, shkelja mund të jetë:

Simptomat

Shumica e viktimave, pas marrjes në pyetje të kujdesshme, mund të kujtojnë se goditjes i kanë paraprirë simptomat e sulmeve ishemike kalimtare: marramendje jo karakteristike më parë, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dhimbje në kokë të një natyre lokale, dëmtim të kujtesës.

Nëse një person nuk kontakton me kohë një specialist ose nëse nuk ka trajtim, simptomat e një goditjeje rriten shumëfish. Ashpërsia e tyre përcaktohet kryesisht nga lokalizimi i fokusit negativ, shkalla e dëmtimit të strukturave të trurit, gjendja fillestare e shëndetit të njeriut dhe përshtatshmëria e furnizimit kolateral me gjak.

1. Perceptimi iluziv nga pacienti i lëvizjeve të tij dhe të jashtme për shkak të marramendjes së rëndë;
2. Pamundësia për të mbajtur një pozicion vertikal - ataksi statike;
3. Dhimbje me ashpërsi të ndryshme në rajonin okupital të kokës, ndonjëherë me rrezatim në rajonin e qafës, gropave të syrit;
4. Disa çrregullime të aktivitetit vizual;
5. Mundësia e formimit të sulmeve me rënie - një person papritmas ndjen ashpërsinë maksimale të dobësisë në ekstremitetet e poshtme dhe bie;
6. Humbje e konsiderueshme e kujtesës.

Në prani të një simptome ose një kombinimi të tyre, rekomandohet që menjëherë të konsultoheni me një neurolog dhe listën e nevojshme të procedurave diagnostikuese. Injorimi i katastrofës së mëparshme të trurit të sulmit ishemik kalimtar mund të çojë në komplikime shumë serioze në të ardhmen.

Diagnostifikimi

Përveç marrjes së historisë së plotë dhe testimit diagnostik, një specialist bën një diagnozë. Procedurat e detyrueshme diagnostikuese:

• dopplerografia;
• skanim dupleks;
• angiografi;
• CT ose MRI e trurit;
• panangografi me kontrast;
• radiografi;
• analiza të ndryshme gjaku.

Vetëm plotësia e të dhënave lejon një diagnozë diferenciale adekuate të goditjes në pellgun vertebrobazilar.

Mjekimi

Një goditje në tru kërkon transportin e detyrueshëm të viktimës në një spital neurologjik për trajtim kompleks.

1. Terapia trombolitike - ilaçet moderne futen në qarkullimin e gjakut, duke kontribuar në shpërbërjen më të shpejtë të embolës që bllokoi lumenin e enës intrakraniale. Vendimi i takon një specialisti i cili merr parasysh të gjithë shumëllojshmërinë e indikacioneve dhe kundërindikacioneve për procedurën.
2. Për të ulur parametrat e presionit të gjakut në rast të një krize hipertensive, një personi i jepen ilaçe antihipertensive.
3. Neuroprotektorët janë krijuar për të maksimizuar qarkullimin e gjakut të trurit dhe për të përshpejtuar rikuperimin e tyre.
4. Ilaçet antiaritmike janë të përshkruara për të rivendosur një ritëm adekuat të zemrës.

Në mungesë të dinamikës pozitive nga terapia konservative e vazhdueshme për goditje në tru, neurokirurgu vendos të kryejë një ndërhyrje kirurgjikale - heqjen e masës trombotike direkt nga vendi i enës së dëmtuar.

Parandalimi

Siç e dini, sëmundja është më e lehtë për t'u parandaluar sesa për të trajtuar komplikimet e saj më vonë. Kjo është arsyeja pse përpjekjet kryesore të specialistëve kanë për qëllim promovimin e masave parandaluese për parandalimin e goditjeve:

• korrigjimi i dietës;
• marrja ditore e barnave të rekomanduara antihipertensive dhe antiaritmike, antikoagulantëve;
• monitorimi i vazhdueshëm i parametrave të presionit;
• marrja e statinave moderne;
• kryerja vjetore e një game të plotë procedurash diagnostikuese te personat në rrezik për formimin e një goditjeje;
• në rast të zbulimit të bllokimit të enës intrakraniale nga masa aterosklerotike ose trombotike - taktikat e duhura të trajtimit kirurgjik.

Prognoza e goditjes në legen vertebrobazilar në rast të masave terapeutike adekuate është shumë e favorshme.

Lini mendimin tuaj

Sa kohë jetojnë njerëzit pas një goditjeje në tru

Hudhra për pastrimin e enëve të gjakut dhe qarkullimin e gjakut

Qendra e rehabilitimit të goditjeve dhe lëndimeve në Spitalin Nr. 40 në Sestroretsk

Çfarë duhet të bëni pas një goditje në tru

Goditja masive: pasojat, shanset për mbijetesë, shërim

Droga për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në tru dhe kujtesën

Si të rrisim aftësinë e të menduarit të trurit

Një lexues se si të zgjidhni një mjek pas një goditjeje.

Pse zhduket dëshira për t'u rikuperuar pas një goditjeje?

Pyetje për mjekun: mekanizmi i spasticitetit, miostimuluesit, pomadat

Rëndësia kritike e shtrimit dhe rehabilitimit të shpejtë të një personi pas një goditjeje

Neurolog: pesha e tepërt rrit presionin e gjakut; gërhitja pengon rikuperimin

Ushqimi i duhur pas një goditjeje - si duhet të ushqehet një person?

Ushqyerja për të ndihmuar në rivendosjen e funksionit të trurit pas një goditjeje

Lloji ishemik i goditjes cerebrale

Goditja ishemike e trurit është një shkelje akute e furnizimit me gjak të trurit që rezulton nga ndërprerja ose vështirësia e furnizimit me gjak. Sëmundja shoqërohet me dëmtim të indit të trurit, një shkelje e punës së tij. Aksidenti akut cerebrovaskular i tipit ishemik përbën 80% të të gjitha goditjeve në tru.

Goditja në tru përbën një kërcënim serioz për njerëzit e aftë dhe të moshuar, çon në shtrimin e zgjatur në spital, paaftësi të rëndë, kosto të mëdha financiare për shtetin dhe një përkeqësim të cilësisë së jetës së personave të prekur dhe familjeve të tyre.

Goditja - sëmundja e shekullit

Çdo vit në botë një goditje në tru prek rreth 6 milionë njerëz, rreth 4 milionë prej tyre vdesin, gjysma mbeten me aftësi të kufizuara. Numri i pacientëve në Rusi është të paktën 450 mijë njerëz në vit. Më e keqja është se incidenca po rritet dhe mosha e të sëmurëve po bëhet më e re.

Ekzistojnë 5 lloje të goditjes ishemike në varësi të mekanizmit të origjinës së tij, domethënë patogjenezës:

• Trombotike. Arsyeja (ose etiologjia) është ateroskleroza e arterieve të mëdha dhe të mesme të trurit. Patogjeneza: një pllakë aterosklerotike ngushton lumenin e enës, pastaj, pas ekspozimit ndaj faktorëve të caktuar, ndodh një ndërlikim i aterosklerozës: pllaka ulçerohet, trombocitet fillojnë të vendosen mbi të, duke formuar një tromb, i cili bllokon hapësirën e brendshme të enës. Patogjeneza e goditjes trombotike shpjegon rritjen e ngadaltë, graduale të simptomave neurologjike, ndonjëherë sëmundja mund të zhvillohet brenda 2-3 orëve me disa episode akute.

Goditja trombotike zakonisht zhvillohet në sfondin e aterosklerozës.

• Embolike. Etiologjia - bllokimi i anijes nga një tromb nga organet e brendshme. Patogjeneza: një mpiksje gjaku formohet në organe të tjera, pas së cilës ajo shkëputet dhe hyn në qarkullimin e gjakut në enën e trurit. Prandaj, rrjedha e ishemisë është akute, e shpejtë, lezioni ka një madhësi mbresëlënëse. Burimi më i zakonshëm i mpiksjes së gjakut është zemra, goditja kardioembolike zhvillohet në infarkt miokardi, aritmi kardiake, me valvula artificiale, endokarditi, më rrallë burimi i mpiksjes së gjakut janë pllakat aterosklerotike në enët e mëdha kryesore.

Një shkak i zakonshëm i obstruksionit vaskular cerebral është një emboli kardiogjene.

• Hemodinamik. Patogjeneza bazohet në një shkelje të lëvizjes së gjakut nëpër enët. Etiologjia - presioni i ulët i gjakut, ky fenomen mund të vërehet me një ritëm të ngadaltë të zemrës, ishemi të muskujve të zemrës, gjatë gjumit, qëndrim të zgjatur në pozicion vertikal. Fillimi i simptomave mund të jetë i shpejtë dhe i ngadaltë, dhe sëmundja shfaqet si në pushim ashtu edhe gjatë zgjimit.
• Lacunar (madhësia e fokusit nuk kalon 1.5 cm). Etiologjia - dëmtimi i arterieve të vogla në hipertension, diabeti mellitus. Patogjeneza është e thjeshtë - pas një infarkti të trurit, në thellësinë e tij shfaqen kavitete-lakuna të vogla, ndodh një trashje e murit vaskular ose lumeni i arteries bllokohet për shkak të ngjeshjes. Kjo shpjegon veçantinë e kursit - zhvillohen vetëm simptoma fokale, nuk ka shenja të çrregullimeve cerebrale. Goditja lakunare më shpesh regjistrohet në tru i vogël, lënda e bardhë e trurit.

Goditja lakunare, si rregull, është pasojë e hipertensionit arterial.

• Reologjike. Etiologjia - një shkelje e koagulimit të gjakut, që nuk shoqërohet me ndonjë sëmundje të gjakut dhe sistemit vaskular. Patogjeneza - gjaku bëhet i trashë dhe viskoz, kjo gjendje e pengon atë të hyjë në enët më të vogla të trurit. Gjatë ecurisë së sëmundjes dalin në pah çrregullimet neurologjike si dhe problemet që lidhen me dëmtimin e koagulimit të gjakut.

Shkaqet më të zakonshme të goditjes ishemike janë tromboza dhe embolia.

Llojet e goditjes në tru sipas shkallës së rritjes së simptomave neurologjike

Në varësi të shkallës së formimit dhe kohëzgjatjes së zgjatjes së simptomave, dallohen 4 lloje:

• Mikrogoditja ose sulmi ishemik kalimtar, ishemi cerebrale kalimtare. Sëmundja karakterizohet nga ashpërsi e lehtë, të gjitha simptomat zhduken pa lënë gjurmë brenda 1 dite.
• Goditje e vogël. Të gjitha simptomat vazhdojnë për më shumë se 24 orë, por më pak se 21 ditë.
• Goditja ishemike progresive. Dallohet nga zhvillimi gradual i simptomave kryesore neurologjike - brenda disa orëve ose ditëve, ndonjëherë deri në një javë. Pas kësaj, shëndeti i një personi të sëmurë ose rivendoset gradualisht, ose anomalitë neurologjike vazhdojnë.
• Goditja e përfunduar. Simptomat vazhdojnë për më shumë se 3 javë. Zakonisht zhvillohet një infarkt cerebral, pas të cilit ndonjëherë vazhdojnë çrregullime të rënda të shëndetit fizik dhe mendor. Me një goditje masive, prognoza është e keqe.

Klinika

• Çrregullime të lëvizjes me ashpërsi të ndryshme. Çrregullime cerebelare: mungesë koordinimi, ulje e tonit të muskujve.
• Shkelja e shqiptimit të të vetët dhe perceptimi i të folurit të dikujt tjetër.
• Çrregullime vizuale.
• Çrregullime shqisore.
• Marramendje, dhimbje koke.
• Shkelja e proceseve të memorizimit, perceptimit, njohjes. Ashpërsia varet nga madhësia e lezionit.

Klinika varet nga shkaku i sëmundjes, madhësia dhe vendndodhja e lezionit. Është e nevojshme të bëhet dallimi midis infarktit lakunar, lezioneve të arterieve cerebrale karotide, anteriore, të mesme, të pasme dhe viloze; vëmendje e veçantë i kushtohet ishemisë së pellgut vertebrobazilar.

Goditja ishemike e pellgut vertebrobazilar (VBB)

Arteriet vertebrale bashkohen në bazën e trurit në arterien bazilare

Dy arterie vertebrale, duke u bashkuar, formojnë një bazilare, domethënë kryesore. Me pamjaftueshmërinë vaskulare të këtyre arterieve, dy pjesë të rëndësishme të trurit vuajnë menjëherë - ky është trungu dhe tru i vogël. Truri i vogël është përgjegjës për koordinimin, ekuilibrin dhe tonin e muskujve ekstensor. Mosfunksionimi i trurit të vogël mund të quhet "sindromi cerebellar". Rrjedha e trurit përmban 12 bërthama nervore kraniale që janë përgjegjëse për gëlltitjen, lëvizjen e syve, përtypjen dhe ekuilibrin. Pas një goditjeje në trungun e trurit, këto funksione mund të dëmtohen në shkallë të ndryshme. Në goditjet ishemike, mbizotëron disfunksioni fokal i trurit të vogël në kombinim me simptomat e dëmtimit të trungut të trurit.

Simptomat e pamjaftueshmërisë akute vaskulare të arterieve vertebrale: si rezultat i dëmtimit të trurit të vogël, ka një shkelje të ekuilibrit dhe koordinimit të lëvizjeve, me dëmtim të trurit të vogël, toni i muskujve zvogëlohet, si rezultat i dëmtimit të trurit të vogël, atje. është një shkelje e koordinimit të lëvizjeve të muskujve. Nëse trungu është i dëmtuar, shfaqen çrregullime okulomotore, paraliza e nervit të fytyrës, pareza e gjymtyrëve (sindroma alternative), lëvizje kaotike e kokës së syrit, e kombinuar me të përziera, të vjella dhe marramendje, personi nuk dëgjon mirë. Trungu gjithashtu rregullon reflekset e përtypjes dhe gëlltitjes.

Me dëmtim të njëkohshëm të arterieve bazilare ose të të dyve vertebrale, rrjedha e sëmundjes përkeqësohet, vërehet paralizë e të dy krahëve dhe këmbëve, koma.

Ecuria e TIA në rast të dëmtimit të pjesës intrakraniale të arteries vertebrale dhe arteries cerebelare të pasme nuk është e rëndë, manifestohet me nistagmus, marramendje me të vjella dhe të përziera, ndjeshmëri të dëmtuar të fytyrës, ndryshime në perceptimin e dhimbjes dhe temperaturës.

Diagnostifikimi

Taktikat e trajtimit përcaktohen nga lloji i goditjes

Për të zgjedhur një regjim trajtimi, është shumë e rëndësishme të përcaktohet forma e një çrregullimi akut vaskular, sepse taktikat mjekësore për hemorragjitë dhe isheminë kanë dallime serioze.

Diagnoza e aksidentit cerebrovaskular sipas llojit ishemik fillon me një ekzaminim mjekësor, duke marrë parasysh simptomat kryesore të sëmundjes, faktorët ekzistues të rrezikut. Mjeku dëgjon zemrën, mushkëritë, mat presionin në të dyja duart dhe krahason leximet. Për të sqaruar çrregullimet neurologjike, për të përcaktuar ashpërsinë, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi nga një neurolog.

Për një diagnozë urgjente dhe sqarim të shkakut të sëmundjes, kryhet një ekzaminim me ultratinguj i shtratit vaskular të trurit, kryhet një elektroencefalogram, angiografia ju lejon të shihni më saktë ndryshimet në sistemin vaskular të trurit - kontrasti injektohet në enët dhe merret një radiografi, shpesh ju duhet të bëni një MRI dhe CT skanim të trurit. Përveç kësaj, diagnoza e goditjes ishemike duhet të përfshijë një test gjaku nga një gisht dhe një venë, një test koagulimi dhe një test të përgjithshëm të urinës.

Parandalimi

Parandalimi i aksidentit cerebrovaskular sipas llojit ishemik synon eliminimin e faktorëve të rrezikut dhe trajtimin e sëmundjeve shoqëruese. Parandalimi parësor ka për qëllim parandalimin e sulmit të parë në jetë, parandalimin dytësor të përsëritjes së goditjes në tru.

Organizata Ndërkombëtare e Shëndetësisë ka krijuar një listë të masave parandaluese:

• Refuzimi i cigareve. Pas heqjes dorë nga pirja e duhanit aktiv dhe pasiv, rreziku i zhvillimit të goditjes në tru zvogëlohet ndjeshëm edhe tek njerëzit e moshuar që kanë pirë duhan gjatë gjithë jetës së tyre të rritur.
• Refuzimi i alkoolit. Nuk rekomandohet të pini alkool as në moderim, sepse secili person ka konceptin e tij individual të moderuar. Është plotësisht e nevojshme të heqësh dorë nga alkooli për njerëzit që tashmë kanë pësuar një shkelje akute të furnizimit me gjak cerebral në jetën e tyre.
• Aktiviteti fizik. Aktiviteti i rregullt fizik të paktën 4 herë në javë do të ndikojë pozitivisht në peshën, gjendjen e sistemit kardiovaskular dhe përbërjen yndyrore të gjakut të një personi të sëmurë.
• Dieta. Dieta konsiston në konsumimin e moderuar të yndyrave, rekomandohet zëvendësimi i yndyrave shtazore me ato bimore, hani më pak karbohidrate të thjeshta, hani më shumë fibra, pektina, perime, fruta dhe peshk.
• Reduktimin e peshës së tepërt trupore. Humbja e peshës duhet të arrihet duke ulur përmbajtjen kalorike të ushqimit, duke vendosur 5-6 vakte në ditë, duke rritur aktivitetin fizik.
• Normalizimi i presionit të gjakut është parandalimi më efektiv i goditjes ishemike. Me presion të shëndetshëm të gjakut, rreziku i zhvillimit të një goditjeje parësore dhe të përsëritur zvogëlohet, dhe puna e zemrës normalizohet.
• Është e nevojshme të korrigjohet niveli i sheqerit në gjak në diabetin mellitus.
• Duhet të rivendosim punën e zemrës.
• Gratë këshillohen të heqin dorë nga kontraceptivët që përmbajnë një sasi të madhe të estrogjenit.
• Parandalimi mjekësor. Parandalimi sekondar i goditjes ishemike duhet domosdoshmërisht të përmbajë ilaçe antitrombocitare dhe antikoagulante - Aspirinë, Clopidogrel, Dipyradamol, Warfarin.

Masat mjekësore për parandalimin dytësor

Duke ndjekur këto masa parandaluese për një kohë të gjatë, mund të zvogëloni rrezikun e zhvillimit të ndonjë sëmundjeje të sistemit kardiovaskular.

75% e goditjeve në tru janë parësore, që do të thotë se duke respektuar masat parandaluese, është e mundur të reduktohet incidenca e përgjithshme e goditjes.

Parashikim

Shanset për një rezultat të favorshëm për çdo person janë të ndryshme dhe përcaktohen nga madhësia dhe vendndodhja e lezionit. Pacientët vdesin pas zhvillimit të edemës cerebrale, zhvendosjes së strukturave të brendshme të trurit. Shanset për të mbijetuar janë 75-85% e pacientëve në fund të vitit të parë, 50% pas 5 vjetësh dhe vetëm 25% pas 10 vjetësh. Vdekshmëria është më e lartë në goditjet trombotike dhe kardioembolike dhe ka shkallë shumë të ulët në llojin lakunar. Shkalla e ulët e mbijetesës tek të moshuarit, pacientët me hipertension, duhanpirësit dhe alkoolistët, njerëzit pas një ataku kardiak, me aritmi. Shanset për një shërim të mirë zvogëlohen me shpejtësi nëse simptomat neurologjike vazhdojnë për më shumë se 30 ditë.

Në 70% të të mbijetuarve, paaftësia vazhdon për një muaj, pas së cilës personi kthehet në jetën normale, 15-30% e pacientëve pas një goditjeje mbeten me aftësi të kufizuara të qëndrueshme, i njëjti numër njerëzish kanë çdo shans për të zhvilluar një goditje të dytë.

Pacientët që kanë pasur një goditje në tru ose një goditje të vogël në tru kanë një shans për të shkuar në punë herët. Njerëzit me goditje ekstensive mund të kthehen në vendin e tyre të mëparshëm të punës pas një periudhe të gjatë rikuperimi ose aspak. Disa prej tyre mund të kthehen në vendin e tyre origjinal, por në punë më të lehtë.

Me ndihmën në kohë, trajtimin dhe rehabilitimin e zgjedhur siç duhet, është e mundur të përmirësohet cilësia e jetës së pacientit dhe të rivendoset kapaciteti i punës.

Goditja në tru nuk është një sëmundje e trashëguar, kromozomale dhe e pashmangshme. Në pjesën më të madhe, një goditje në tru është rezultat i dembelizmit kronik të njeriut, ngrënies së tepërt, pirjes së duhanit, alkoolizmit dhe papërgjegjshmërisë para përshkrimit të mjekut. Shijoni jetën - vraponi në mëngjes, shkoni në palestër, hani ushqime të lehta natyrale, kaloni më shumë kohë me fëmijët dhe nipërit e mbesat, kaloni pushimet me kokteje të shijshme joalkoolike dhe nuk do t'ju duhet të njiheni me shkaqet dhe statistikat e goditjes në tru.

• Tatyana në prognozën pas një goditjeje: sa do të jetë jeta?
• Musaev për kohëzgjatjen e trajtimit të meningjitit
• Yakov Solomonovich mbi Pasojat e goditjes në tru për jetën dhe shëndetin

Kopjimi i materialeve të faqes është i ndaluar! Informacioni mund të ribotohet vetëm nëse ka një lidhje aktive të indeksueshme në faqen tonë të internetit.

Goditja në pellgun vertebrobazilar

Insuficienca vertebrobazilar: klinika dhe diagnoza

Çrregullimet akute (infarkti) dhe kronike të qarkullimit cerebral mbeten një nga problemet urgjente të mjekësisë moderne. Sipas autorëve të ndryshëm, deri në 20% e pacientëve me goditje në tru bëhen invalidë të rëndë, deri në 60% kanë paaftësi të rëndë dhe kanë nevojë për rehabilitim afatgjatë dhe të kushtueshëm, dhe vetëm më pak se 25% e pacientëve kthehen në aktivitetet e tyre të zakonshme të punës.

Ndër të mbijetuarit, 40-50% kanë një goditje të dytë brenda 5 viteve të ardhshme.

Është vërtetuar se deri në 80% e të gjitha goditjeve në tru janë të natyrës ishemike. Dhe megjithëse vetëm 30% e goditjeve ndodhin në pellgun vertebrobazilar. vdekshmëria prej tyre është 3 herë më e lartë se nga goditjet në pishinën karotide. Më shumë se 70% e të gjitha sulmeve ishemike kalimtare ndodhin në rajonin vertebrobazilar. Çdo i treti pacient me një atak ishemik kalimtar zhvillon më pas një goditje ishemike.

Prevalenca e patologjisë së arterieve brakiocefalike është 41.4 raste për person. Nga këto, 30-38% është një patologji e arterieve subklaviane dhe vertebrale.

E përhapur, rritja e vazhdueshme e sëmundshmërisë, vdekshmëria e lartë në pacientët në moshë pune, përqindja e lartë e paaftësisë në mesin e pacientëve e vendosin problemin e ishemisë cerebrovaskulare në një grup të rëndësishëm shoqëror.

Sistemi vertebrobazilar përbën rreth 30% të rrjedhës totale të gjakut cerebral. Furnizon me gjak formacione të ndryshme: pjesët e pasme të hemisferave cerebrale (lobet okupitale, parietale dhe pjesët mediobazale të lobit temporal), tuberkulozi optik, pjesa më e madhe e rajonit hipotalamik, këmbët e trurit me kuadrigeminë, pons varolii. , medulla oblongata, formacioni retikular, palca kurrizore cervikale.

Nga pikëpamja anatomike dhe funksionale, 4 segmente ndahen përgjatë rrjedhës së arteries nënklaviane: V 1 - nga arteria subklaviane në segmentin tërthor C VI. V 2 - nga rruaza C VI në vertebrën C II. V 3 - nga rruaza C II në dura mater në rajonin e foramen magnum anësore, V 4 - deri në bashkimin e të dy arterieve vertebrale në atë kryesore (shih Fig.).

Insuficienca vertebrobazilar është një gjendje që zhvillohet si pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në zonën e trurit të ushqyer nga arteriet vertebrale dhe bazilare dhe shkakton shfaqjen e simptomave të përkohshme dhe të përhershme. Në ICD-10, pamjaftueshmëria vertebrobazilar klasifikohet si "sindroma e sistemit arterial vertebrobazilar" (seksioni "Sëmundjet vaskulare të sistemit nervor"); si dhe rubrikuar në rubrikën “Sëmundjet cerebrovaskulare”. Në klasifikimin e brendshëm, pamjaftueshmëria vertebrobazilare konsiderohet në kuadrin e encefalopatisë discirkuluese (patologji cerebrovaskulare, substrati morfologjik i së cilës është lezione të shumta fokale dhe (ose) difuze të trurit), "sindromi i arteries vertebrale". Sinonime të tjera janë "sindroma e acarimit të pleksusit simpatik të arteries subklaviane", "sindroma simpatike e pasme e qafës së mitrës", "sindroma Barré-Lieu". Në literaturën e huaj, krahas termit "insuficiencë vertebrobazilar" (insuficienca vertebrobazilar), po bëhet gjithnjë e më i përhapur termi "insuficiencë qarkulluese në fosën e pasme të kafkës" (ishemia e qarkullimit të pasmë).

Faktorë të ndryshëm etiologjikë çojnë në zhvillimin e insuficiencës vertebrobazilar. Ato mund të ndahen me kusht në 2 grupe: vaskulare të duhura dhe ekstravaskulare.

Tabela. Faktorët etiologjikë të insuficiencës vertebrobazilar dhe shpeshtësia e shfaqjes së tyre

Goditja me lokalizim të lezionit në pellgun vertebrobazilar

Si akute, në formën e tyre, shkeljet e vlerës së plotë të qarkullimit cerebral, kështu, në fakt, format e tij kronike sot mbeten një nga problemet më urgjente, më djegëse të mjekësisë moderne botërore. Sipas vlerësimeve të autorëve të ndryshëm, rreth 18,20% e të gjithë pacientëve që dikur i mbijetuan një goditjeje rezultojnë të jenë me aftësi të kufizuara të thella, rreth 55,60% e pacientëve të tillë mbajnë paaftësi të theksuar ose kanë nevojë për stërvitje të vazhdueshme për një kohë mjaft të gjatë dhe shpesh shumë të kushtueshme. rehabilitimi.

Në të njëjtën kohë, vetëm rreth 20 ose 25% e të gjithë pacientëve që i janë nënshtruar gjendjes së patologjisë së goditjes në tru, në një formë ose në një tjetër (historia e goditjes cerebrale ishemike ose hemorragjike) janë në gjendje të kthehen në aktivitetet e tyre të zakonshme të punës pas daljes nga spitali. spitali. Këto statistika tregohen më qartë në grafikun e mëposhtëm:

Në të njëjtën kohë, mjekët zbuluan se pothuajse 80% e të gjitha patologjive të infarktit në tru janë të një natyre ishemike ose të natyrës së shfaqjes. Dhe, megjithëse jo më shumë se 30% e kushteve të goditjes janë të lokalizuara në të ashtuquajturin pellg vertebrobazilar, zhvillimi i një rezultati vdekjeprurës pas kushteve të tilla është pothuajse tre herë më i lartë se nga patologët më të zakonshëm të goditjes me lokalizimin e fokusit të trurit. dëmtimi i indeve në pellgun karotid.

Për më tepër, më shumë se 70% e të gjitha sulmeve ishemike kalimtare (ose çrregullime të tjera kalimtare të rrjedhjes së gjakut cerebral) që i paraprijnë gjendjes së një goditjeje të plotë ndodhin pikërisht në pellgun vertebrobazilar të përmendur më sipër. Në të njëjtën kohë, çdo i treti pacient i tillë që ka pësuar një atak ishemik kalimtar me një lokalizim të ngjashëm të problemit, zhvillon më pas një goditje ishemike shumë të rëndë.

Cili është sistemi ynë vertebrobazilar?

Duhet të kuptohet se pjesa e të ashtuquajturve mjekë, sistemi vertebrobazilar zakonisht përbën rreth 30% të të gjithë rrjedhës së plotë të gjakut cerebral. Është sistemi vertebrobazilar që është përgjegjës për furnizimin me gjak të një shumëllojshmërie të gjerë të formacioneve të organeve të trurit, të tilla si:

• Seksionet e pasme që lidhen me hemisferat cerebrale (këto janë edhe lobet okupitale dhe parietale dhe të ashtuquajturat seksione mediobazale të lobeve të përkohshme).
• Tuberkulozi vizual.
• Pjesa më e madhe e rajonit vital hipotalamik.
• Të ashtuquajturat këmbët e trurit me quadrigeminën e tij.
• medulla e zgjatur.
• Pons.
• Ose rajoni cervikal i palcës sonë kurrizore.

Përveç kësaj, mjekët dallojnë tre grupe të arterieve të ndryshme në sistemin e pellgut vertebrobazilar të përshkruar. Bëhet fjalë për:

• Arteriet më të vogla, ose të ashtuquajturat arterie paramediale, që shtrihen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore të arterieve vertebrale dhe bazilare, nga arteria e përparme kurrizore. Këtu përfshihen edhe arteriet thellësisht shpuese, të cilat e kanë origjinën nga arteria cerebrale më e madhe e pasme.
• Lloji i shkurtër i arterieve circumflex (ose rrethore), të cilat janë krijuar për të larë territoret anësore të lidhura me trungun e trurit me gjak arterial, si dhe llojin e gjatë të arterieve circumflex.
• Arteriet më të mëdha ose më të mëdha (të cilat përfshijnë arteriet vertebrale dhe bazilare) të vendosura në rajonet ekstrakraniale dhe intrakraniale të trurit.

Në fakt, prania në pellgun standard vertebrobazilar të një numri të tillë arteriesh me kalibra të ndryshëm, me struktura të ndryshme, me potencial të ndryshëm anastomotik dhe me zona të ndryshme furnizimi me gjak, zakonisht përcakton lokalizimin e një ose një tjetër fokusi të një lezioni goditjeje, specifike të tij. manifestimet, si dhe ecuria klinike e patologjisë.

Sidoqoftë, veçoritë e mundshme individuale të vendndodhjes së arterieve të tilla, diversiteti në mekanizmat patogjenetikë, mjaft shpesh paracaktojnë dallimet në klinikën neurologjike në zhvillimin e një patologjie të tillë si goditje akute ishemike me lokalizim në zonën vertebrobazilar.

Dhe kjo do të thotë që së bashku me zhvillimin e sindromave neurologjike tipike për patologjinë e goditjes, mjekët shpesh mund të vërejnë jo vetëm pamjen klinike standarde në zhvillimin e patologjisë në zonën vertebrobazilar, e cila përshkruhet nga udhëzimet klinike, por më tepër një kurs atipik i tillë. Patologjia e goditjes. E cila, nga ana tjetër, shpesh e ndërlikon ndjeshëm diagnozën, përcaktimin e natyrës së një patologjie të veçantë të goditjes dhe zgjedhjen e mëvonshme të terapisë adekuate për të.

Pse ndodh ky lloj stuhie idesh?

Gjendja e insuficencës parësore vertebrobazilar, shpesh i paraprin patologjisë së goditjes me të njëjtin emër, ka aftësinë të zhvillohet për shkak të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë së furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në zonat e indeve të trurit që ushqehen nga arteriet vertebrale ose kryesore. Me fjalë të tjera, një larmi e gjerë faktorësh etiologjikë mund të çojnë në zhvillimin e një patologjie të tillë, të cilat ndahen në mënyrë konvencionale në dy grupe:

• Ky është një grup faktorësh vaskular.
• Dhe një grup faktorësh ekstravaskular.

Është zakon t'i referohemi grupit të parë të faktorëve që shpesh bëhen shkaktarë të zhvillimit të një patologjie të tillë goditjeje: ateroskleroza, stenoza ose mbyllja e arterieve nënklaviane, anomalitë e tyre zhvillimore (të themi, tortuoziteti patologjik, të njëjtat anomali të hyrjes. tek kakaoja kockore, hipoplazia e shumta etj.. Shkaqet e kesaj Eshte zakon te atribuohen patologji te natyres ekstravaskulare: emboli te etiologjive te ndryshme ne zonen vertebrobazilare ose komprimim ekstravazal i vete arteries subklaviane.

Në raste të rralla, displazia fibromuskulare, dëmtimi i arteries subklaviane pas lëndimeve të qafës ose pas manipulimeve joprofesionale gjatë terapisë manuale mund të çojë në një goditje në tru të këtij lloji.

Simptomat

Shumica e autorëve shkruajnë për manifestimet polisimptomatike të patologjisë së goditjes me një lokalizim të ngjashëm të fokusit të dëmtimit të indeve të trurit, ashpërsia ose ashpërsia e të cilave, si rregull, përcaktohet nga vendndodhja dhe shtrirja specifike e dëmtimit arterial, pozicioni i përgjithshëm i hemodinamikës, niveli real i presionit të gjakut, gjendja e të ashtuquajturit qarkullim kolateral etj. Sëmundja mund të manifestohet me çrregullime fokale të vazhdueshme të natyrës neurologjike dhe disa simptoma cerebrale. Ndër këto simptoma:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Kthehu në dhomë

Sulmet në zemër në pellgun vertebrobazilar: klinika dhe diagnostikimi

Autorë: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Universiteti Kombëtar i Mjekësisë, Kiev; T.A.Yalynska, Spitali klinik Feofaniya, Kiev

versioni i printuar

Në këtë punim, u krye një analizë klinike dhe neuroimazhere në 79 pacientë me pamje klinike të infarktit ishemik në pellgun vertebrobazilar (VBB). Përshkruhen veçoritë e klinikës neurologjike të infarkteve rrethore të pasme lakunare dhe jo lakunare. Për verifikimin e tyre është përdorur rezonanca magnetike (MRI). Imazhet e rezonancës magnetike me peshë të difuzionit (DW MRI) rezultuan të jenë më informuese për diagnostikimin e infarkteve akute lakunare dhe jo lakunare në trungun e trurit.

Dëmtimi okluziv i arterieve në pellgun vertebrobazilar (VBB) çon në zhvillimin e infarkteve të qarkullimit të pasmë me lokalizim në pjesë të ndryshme të trungut të trurit, talamusit, lobet okupitale dhe tru i vogël. Frekuenca e zhvillimit të tyre zë vendin e dytë (20%) pas një ataku kardiak në pellgun e arteries cerebrale të mesme (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) dhe është 10-14% në strukturën e të gjitha goditjeve ishemike (Vinichuk S.M. 1999 ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Sipas të dhënave të autorëve të tjerë, tek evropianët, patologjia e arterieve intrakraniale në VBB është më e zakonshme sesa në pellgun karotide (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Sistemi vertebrobazilar i pasëm është evolucionar më i vjetër se sistemi karotid anterior. Zhvillohet plotësisht i ndarë nga sistemi karotid dhe formohet nga arteriet që kanë karakteristika të ndryshme strukturore dhe funksionale: arteriet vertebrale dhe bazilare dhe degët e tyre.

Në sistemin e pellgut vertebrobazilar dallohen tre grupe arteriesh (Worlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Arteriet e vogla, të ashtuquajturat paramediane, që shtrihen drejtpërdrejt nga trungjet e arterieve vertebrale dhe kryesore, nga arteriet spinale anteriore, si dhe arteriet shpuese të thella, me origjinë nga arteria cerebrale e pasme (PCA);

Arteriet e shkurtra rrethore (ose rrethore) që furnizojnë me gjak territoret anësore të trungut të trurit, rajonin tegmental, përkatësisht, si dhe arteriet e gjata rrethore - arteria cerebelare e poshtme e pasme (PICA), arteria cerebelare e përparme inferiore (AICA), arteria cerebelare superiore (SCA), PCA me degët e saj dhe arteria e përparme koroidale;

Arterie të mëdha ose të mëdha (vertebrale dhe kryesore) në seksionet ekstra dhe intrakraniale.

Prania në pellgun vertebrobazilar të pasmë të arterieve të kalibrave të ndryshëm me ndryshime në strukturën e tyre, potencialin anastomotik dhe me zona të ndryshme të furnizimit me gjak të arterieve të vogla, të thella shpuese, arterieve të shkurtra dhe të gjata rrethore, si dhe arterieve të mëdha në shumicën e rasteve përcaktojnë lokalizimin. të lezionit, madhësisë së tij dhe ecurisë klinike të infarkteve rrethore posteriore. Në të njëjtën kohë, dallimet individuale në vendndodhjen e arterieve, një shumëllojshmëri mekanizmash patogjenetike shumë shpesh përcaktojnë karakteristikat individuale të klinikës neurologjike në goditjet akute ishemike në VBB. Prandaj, së bashku me praninë e sindromave tipike neurologjike, mjekët shpesh vënë në dukje jo tablonë klinike të goditjes vertebrobazilar, e cila përshkruhet në udhëzimet klinike, por ecurinë e saj atipike, e cila e bën të vështirë përcaktimin e natyrës së goditjes dhe zgjedhjen e duhur. terapi. Në një situatë të tillë klinike, vetëm teknikat e imazhit të trurit mund të ndihmojnë.

Materialet dhe metodat e kërkimit

Një ekzaminim gjithëpërfshirës klinik dhe neuroimazher është kryer në 79 pacientë (48 burra dhe 31 gra) të moshës 37 deri në 89 vjeç (mesatarisht 65,2±1,24 vjeç). Studimi përfshiu të gjithë ata të pranuar me një pamje klinike të goditjes akute ishemike në VBB. Pacientët pranoheshin brenda 6-72 orëve nga shfaqja e simptomave të para të sëmundjes. Shkaku kryesor i aksidentit cerebrovaskular ishemik (ICD) ishte hipertensioni arterial në kombinim me aterosklerozën vaskulare (74,7%), në 22,8% të pacientëve të ekzaminuar ishte i kombinuar me diabet mellitus; në 25.3% të pacientëve, faktori kryesor etiologjik i sëmundjes ishte ateroskleroza. Informacioni i pacientit u regjistrua në protokollet standarde që përfshinin demografinë, faktorët e rrezikut, simptomat klinike, gjetjet laboratorike dhe neuroimaging, rezultatin dhe të tjera.

Shkalla e mosfunksionimit neurologjik u vlerësua gjatë shtrimit në spital të pacientëve, gjatë trajtimit dhe në fund të terapisë sipas shkallës NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Në të njëjtën kohë, u përdor shkalla e B. Hoffenberth et al. (1990), e cila sugjeron një vlerësim më adekuat të parametrave klinikë në CCI akute në VBB. Për të vlerësuar shkallën e rikuperimit të funksioneve neurologjike, është përdorur një shkallë e modifikuar Rankin (G.Sulter et al. 1999). Nëntipet e goditjes ishemike u klasifikuan sipas Raportit Special nga Instituti Kombëtar i Çrregullimeve Neurologjike dhe Stroke (1990) Klasifikimi i sëmundjeve cerebrovaskulare III. Goditja 21: Kriteret e TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - një studim i heparinës me peshë të ulët molekulare ORG në trajtimin e goditjes akute) (A.J. Grau et al. 2001) Përkufizimi i sindromave lakunare u bazua në të dhënat nga studimet klinike nga C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) dhe metodat e neuroimazhimit.

U kryen teste standarde laboratorike: studimi i glukozës, uresë, kreatininës, hematokritit, fibrinogjenit, ekuilibrit acido-bazik, elektroliteve, lipideve, treguesve të vetive të koagulimit të gjakut.

Të gjithë pacientët iu nënshtruan Dopplerografisë ekografike të enëve kryesore të kokës në rajonin ekstrakranial (USDG) dhe Dopplerografisë transkraniale (TCD), në disa raste, skanimit dupleks; u krye një EKG me 12 elektroda, u monitorua presioni i gjakut (BP); MC volumetrike u përcaktua nga karotida e brendshme (ICA) dhe arteria vertebrale (VA).

Tomografia kompjuterike spirale (SCT) e trurit është kryer në të gjitha rastet menjëherë pas shtrimit të pacientëve në spital. Ai lejoi të përcaktonte llojin e goditjes: ishemi ose hemorragji. Në të njëjtën kohë, përdorimi i SCT nuk bëri gjithmonë të mundur zbulimin e infarktit të trurit në periudhën akute të sëmundjes. Në raste të tilla, është përdorur teknika e rezonancës magnetike rutinë (MRI), pasi imazhet e rezonancës magnetike të fosës së pasme kraniale janë më informuese se SCT. MRI e trurit u krye në një makinë Magnetom Symphony (Siemens) me një forcë të fushës magnetike prej 1,5 T dhe në një makinë Flexart (Toshiba) me një forcë të fushës magnetike prej 0,5 T. U përdor një protokoll standard skanimi, duke përfshirë marrjen e imazheve me peshë TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) dhe T2 (T2-VI) në rrafshin boshtor, imazhe me peshë T1 (T1-VI) në planin sagittal dhe koronal. . Megjithatë, në prani të disa vatrave patologjike, duke përdorur teknikën e MRI, ishte e vështirë të përcaktohej shkalla e përshkrimit të tyre, për të verifikuar fokusin e infarktit në palcën oblongata, veçanërisht në periudhën akute. Në raste të tilla, është përdorur një teknikë më e ndjeshme e neuroimazhimit, imazhi i rezonancës magnetike të peshuar me difuzion (DW MRI).

Imazhi i peshuar me difuzion (DWI) mund të përcaktojë vendin e ishemisë cerebrale akute brenda disa orëve pas fillimit të një goditjeje, e cila manifestohet me një ulje të koeficientit të matur të difuzionit (CDI) të ujit dhe një rritje të sinjalit MR në DWI. Kufizimi i difuzionit të ujit ndodh për shkak të mungesës së energjisë (humbja e ATP-së indore, dobësimi i funksionit të pompës sodium-kalium) dhe fillimi i edemës citotoksike të indit ishemik të trurit (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Prandaj, besohet se DWI është veçanërisht i ndjeshëm në identifikimin e një fokusi ishemik me një përmbajtje të reduktuar ATP dhe një rrezik të lartë të dëmtimit të pakthyeshëm të neuroneve (von Kummer R. 2002). Indet e trurit pas ishemisë fokale akute me një sinjal të lartë MR në DWI dhe një ACI të ulët korrespondojnë me një fokus infarkti.

Një tjetër teknikë moderne e ndjeshme e neuroimazhimit të trurit është MRI me perfuzion (PV), e cila përdoret në praktikën klinike, jep informacion mbi gjendjen hemodinamike të indit të trurit dhe mund të zbulojë çrregullime të perfuzionit si në zonën e bërthamës ishemike ashtu edhe në zonat kolaterale përreth. Prandaj, gjatë orëve të para pas zhvillimit të një goditjeje, zonat e çrregullimeve të perfuzionit në një imazh të peshuar me perfuzion (PWI) zakonisht janë më të gjera sesa në DWI. Kjo zonë e mospërputhjes së difuzionit-perfuzionit (DWI/PVI) besohet se përfaqëson një gjysmëpërmbytje ishemike, d.m.th. "indet në rrezik" të dëmtimit funksional (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

Ne kryem MRI DW në planin aksial kur ekzaminuam 26 pacientë (32.9%): 12 pacientë u ekzaminuan brenda 24 orëve pas zhvillimit të një ataku në zemër, duke përfshirë 1 brenda 7 orëve, 2 - deri në 12 orë nga fillimi i sëmundjes. . Pjesa tjetër e pacientëve iu nënshtruan DWI në ditët 2-3 dhe në dinamikën e sëmundjes: 4 pacientë u ekzaminuan 3 herë, 2 herë - 14.1 herë - 8.

Angiografia me rezonancë magnetike, e cila lejon vizualizimin e arterieve të mëdha ekstra- dhe intrakraniale, është kryer në 17 pacientë (30.4%) me infarkt ishemik jo-lakunar.

Qëllimi i studimit tonë është të vlerësojmë vlerën e metodave klinike dhe neuroimazherike në diagnostikimin e infarkteve rrethore të pasme lakunare dhe jo lakunare.

Rezultatet dhe diskutimi i tij

Ekzaminimi klinik dhe neuroimazhi i 79 pacientëve (48 burra dhe 31 gra, të moshës 60 deri në 70 vjeç) me një pamje klinike të goditjes ishemike në VBB bëri të mundur identifikimin e formave të tilla klinike të aksidenteve cerebrovaskulare ishemike akute: sulmet ishemike kalimtare (TIA) (n=17) , TIA lakunar (n=6), infarkt lakunar (n=19), infarkt jo lakunar në VBB (n=37). Në pacientët me TIA dhe TIA lakunare, deficiti neurologjik u regres brenda 24 orëve të para nga fillimi i sëmundjes, megjithëse në pacientët me TIA lakunare, në MRI u zbuluan vatra të vogla të infarktit lakunar. Ne i analizuam ato veç e veç. Prandaj, grupi kryesor i studimit përbëhej nga 56 pacientë.

Duke marrë parasysh shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të CCI akut, u identifikuan nëntipet e mëposhtme të infarkteve ishemike: infarkt lakunar (n=19), aterotrombotik (n=21), infarkt kardioembolik (n=12) dhe infarkt me shkak të panjohur. (n=4).

Frekuenca e lokalizimit të infarktit ishemik të zbuluar në VBB, e verifikuar me metoda neuroimazherike, ishte e ndryshme (Fig. 2). Siç shihet nga të dhënat e mësipërme, më së shpeshti vatrat e infarktit janë zbuluar në rajonin e ponsit (32,1%), talamusit (23,2%), më rrallë në rajonin e pedunkles cerebrale (5,4%). Në shumë pacientë të ekzaminuar (39.4%), infarktet e pasme rrethore janë shkaktuar nga lezione multifokale: medulla oblongata dhe hemisferat cerebelare (19.6%); pjesë të ndryshme të trurit dhe hemisferës cerebelare, lobi okupital i trurit; hemisferat cerebelare dhe talamusi; lobet okupitale të trurit.

Megjithëse në bazë të të dhënave klinike ishte e pamundur të përcaktohej me saktësi lokalizimi arterial i lezionit, metodat e neuroimazhit bënë të mundur kryerjen e një përshkrimi klinik të infarktit në VBB, duke marrë parasysh territorin vaskular të furnizimit me gjak dhe klasifikoni të gjitha infarktet ishemike rrethore posteriore në lakunare dhe jo lakunare sipas kritereve të TOAST.

Klasifikimi i infarkteve ishemike në VBB sipas veçorive etiologjike dhe patogjenetike:

Infarktet lakunare për shkak të dëmtimit të arterieve të vogla perforuese, të shkaktuara nga mikroangiopatitë në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus, në mungesë të burimeve të kardioembolizmit dhe stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare (n=19);

Infarktet jo lakunare për shkak të dëmtimit të degëve cirkumflekse të shkurtra dhe/ose të gjata të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare (n=30);

Infarktet jo lakunare për shkak të lezioneve okluzive të arterieve të mëdha (vertebrale dhe kryesore), në seksionet ekstra- ose intrakraniale, d.m.th. të shkaktuara nga makroangiopatitë (n=7).

Siç shihet nga të dhënat e mësipërme, dëmtimi i degëve të vogla ishte shkaku i infarkteve lakunare në 33,9% të rasteve; dëmtimi i degëve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të arterieve vertebrale ose bazilare ishte shkaku më i zakonshëm (53.6%) i infarktit jo-lakunar; mbyllja e arterieve të mëdha çoi gjithashtu në shfaqjen e infarktit jo-lakunar dhe u zbulua në 12.5% ​​të subjekteve. Lokalizimi i fokusit në MRI dhe DW MRI i trurit lidhej relativisht shpesh me klinikën neurologjike.

I. Infarktet lakunare në VBB

Karakteristikat klinike dhe rezultati i 19 pacientëve me infarkt lakunar (LI) në VBB, të verifikuara me metoda neuroimazhi, jepen në tabelë. 1. Lezionet LI zakonisht kishin konture të rrumbullakosura, me diametër rreth 0,5-1,5 cm. Nëse diametri LI ishte më shumë se 1 cm gjatë ekzaminimit të parë, ai rritej më shpesh gjatë MRI të përsëritur.

Infarktet lakunare ndodhën si rezultat i dëmtimit të një dege të veçantë paramediane të VA, OA ose një arterie talamogenikulare shpuese - një degë e PCA në sfondin e hipertensionit arterial, i cili shpesh kombinohej me hiperlipideminë, dhe në 6 pacientë me diabet mellitus. . Fillimi i sëmundjes ishte akut, ndonjëherë i shoqëruar me marramendje, të përziera dhe të vjella. Deficiti neurologjik i sfondit në shkallën NIHSS korrespondonte me 4,14±0,12 pikë, sipas shkallës B. Hoffenberth - 5,37±0,12 pikë, d.m.th. korrespondonte me shkelje të funksioneve neurologjike me ashpërsi të lehtë.

Më shpesh (n=9) është zbuluar infarkt i pastër motorik (PMI), i shkaktuar nga dëmtimi i rrugëve motorike në rajonin e bazës së urës, të cilat furnizohen me gjak nga arteriet e vogla paramediane që shtrihen nga arteria kryesore. Ajo u shoqërua me parezë të muskujve mimikë dhe të krahut, ose krahu dhe këmba nga njëra anë pësuan plotësisht. Sindroma motorike e plotë u zbulua në 3 pacientë, të pjesshëm - në 6 (fytyrë, krah ose këmbë), ata nuk u shoqëruan me simptoma objektive të çrregullimeve shqisore, çrregullime të dukshme të funksionit të trungut të trurit: humbje e fushave vizuale, humbje dëgjimi ose shurdhim, tringëllimë në veshët, diplopi, ataksi cerebelare dhe nistagmus bruto. Për ilustrim paraqesim një MRI të pacientit (Fig. 3), kryer 27 orë pas fillimit të sëmundjes, T 2 TIRM - një tomogram i peshuar në projeksionin aksial, i cili zbuloi një infarkt lakunar në pjesët e djathta të urës. . Diagnoza e LI konfirmohet nga të dhënat DW MRI dhe një hartë difuzioni (Fig. 4). PDI i përcaktuar klinikisht.

Infarktet lakunare në talamus në 5 pacientë çuan në zhvillimin e një sindromi thjesht ndijor (HR) të shkaktuar nga dëmtimi i pjesëve anësore të talamusit për shkak të mbylljes së arteries talamogenikular (Fig. 5, 6). Sindroma hemisensoriale ishte e plotë në 2 pacientë dhe e paplotë në 3. Sindroma hemisensoriale e plotë u manifestua me një ulje të ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe/ose të thellë ose mpirje të lëkurës sipas hemitpit në mungesë të hemianopisë homonime, afazisë, agnozisë dhe apraksisë. Me sindromën e paplotë hemisensoriale, çrregullimet shqisore u regjistruan jo në të gjithë gjysmën e trupit, por në fytyrë, krah ose këmbë. Në 2 pacientë u zbulua sindroma cheiro-oral (cheiro-oral), kur u shfaqën çrregullime të ndjeshmërisë në rajonin e cepit të gojës dhe pëllëmbës homolateralisht; një pacient kishte sindromën cheiro-pedo-orale (cheiro-oral-pedal), ajo u manifestua me hipalgjezi të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në zonën e cepit të gojës, pëllëmbëve dhe këmbëve në njërën anë pa çrregullime motorike.

Në 2 pacientë, infarkti lakunar i talamusit u shoqërua me përhapjen e ishemisë drejt kapsulës së brendshme, e cila çoi në zhvillimin e infarktit sensorimotor (SMI) (Fig. 7, 8). Simptomat neurologjike u shkaktuan nga prania e një boshllëku në bërthamën anësore të talamusit, por kishte një efekt në indin ngjitur të kapsulës së brendshme. Në statusin neurologjik u përcaktuan çrregullimet shqisore dhe të lëvizjes, por çrregullimet shqisore i paraprinë çrregullimeve motorike.

2 pacientë u diagnostikuan me "hemiparezë ataktike". Në bazën e urës u gjetën boshllëqe. Klinika neurologjike u manifestua me hemiataxia, dobësi mesatare të këmbës, parezë të lehtë të krahut. Sindroma e disarthrisë dhe dorës së ngathët (dysarthria-Clumsy - sindromi i dorës) u zbulua në një pacient, ishte për shkak të lokalizimit të lakunës në pjesët bazale të urës dhe u shoqërua me disartri dhe dismetri të rëndë të krahut dhe këmbës.

Infarktet lakunare në VBB u karakterizuan nga një prognozë e mirë, restaurimi i funksioneve neurologjike ndodhi mesatarisht 10,2 ± 0,4 ditë trajtimi: 12 pacientë kishin shërim të plotë, 7 kishin mikrosimptoma të vogla neurologjike (disestezi, dhimbje), të cilat nuk ndikuan në performancën. detyrat e tyre të mëparshme dhe aktiviteti i jetës së përditshme (1 pikë në shkallën Rankin).

II. Infarktet jo lakunare në VBB

Karakteristikat klinike të pacientëve me infarkt jo-lakunar në VBB të etiologjive të ndryshme jepen në tabelë. 2. Siç dëshmohet nga të dhënat e mësipërme, simptomat neurologjike më të shpeshta në pacientët me infarkt ishemik akut për shkak të dëmtimit të degëve cirkumfleks të shkurtër ose të gjatë të arterieve vertebrale (VA) ose bazilare (OA) ishin: marramendje sistemike, dhimbje koke, dëgjim. humbje me zhurmë në të njëjtin vesh, çrregullime motorike dhe cerebelare, shqetësime shqisore në zonat Zelder dhe/ose sipas mono- ose hemitip. Profili klinik dhe neurologjik i infarkteve rrethore posteriore për shkak të dëmtimit të arterieve të mëdha (vertebrale dhe kryesore) në të gjithë pacientët u manifestua me një defekt në fushën vizuale, çrregullime të lëvizjes, çrregullime statike dhe të koordinimit, parezë të shikimit urë, më rrallë - marramendje, humbje dëgjimi.

Një analizë e deficitit neurologjik të sfondit në pacientët me infarkt jo-lakunar për shkak të dëmtimit të arterieve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të VA ose OA tregon se mosfunksionimi neurologjik sipas shkallës NIHSS korrespondonte me ashpërsinë e moderuar (11,2 ± 0,27 pikë) dhe sipas shkallës B. Hoffenberth - çrregullime të rënda (23,6±0,11 pikë). Kështu, shkalla e V. Hoffenberth et al. (1990) në krahasim me shkallën NIHSS, kur vlerësoi goditjen akut vertebrobazilar, pasqyroi në mënyrë më adekuate dëmtimin e funksioneve neurologjike, ashpërsinë e gjendjes së pacientëve. Në të njëjtën kohë, në rast të infarkteve në VBB për shkak të dëmtimit të arterieve të mëdha dhe zhvillimit të një defekti të rëndë neurologjik, peshoret e aplikuara pasqyronin në mënyrë të njëanshme vëllimin e deficitit neurologjik, ndoshta sepse tek pacientët mbizotëronin infarktet ishemike të gjera.

Niveli fillestar i presionit arterial në pacientët me mbyllje të arterieve të mëdha të VBB ishte dukshëm më i ulët se në pacientët me dëmtim të degëve rrethore të shkurtra ose të gjata të arteries vertebrale ose bazilare. Në disa pacientë me mbyllje të arterieve të mëdha, e cila shkaktoi zhvillimin e infarktit të trungut të gjerë fokal, u regjistrua hipotension arterial pas pranimit. Nga ana tjetër, hipertensioni arterial në ditën e parë pas një goditjeje në pacientët me dëmtim të degëve rrethore të shkurtra ose të gjata të PA dhe OA mund të jetë një manifestim i një reaksioni cerebrovaskular kompensues (fenomeni Cushing), i cili ndodhi në përgjigje të ishemisë së formacionet e trungut të trurit. Vëmendja u tërhoq nga qëndrueshmëria e presionit të gjakut gjatë ditës me rritjen e tij në orët e mëngjesit pas gjumit.

Kuadri klinik i infarkteve jo-lakunare të shkaktuara nga dëmtimi i degëve cirkumfleks të shkurtër dhe/ose të gjatë të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare ishte heterogjene me një ecuri të ndryshme klinike. Ceteris paribus, zhvillimi i ndryshimeve fokale në pjesët e pasme të trurit varej nga niveli i lezionit, shtrati arterial dhe madhësia e fokusit të infarktit.

Bllokimi i arteries cerebelare inferiore posteriore u manifestua nga alternimi i sindromës Wallenberg-Zakharchenko. Në versionin klasik, manifestohej me marramendje sistemike, nauze, të vjella, disfagi, disartri, disfoni, shqetësim ndijor në fytyrë sipas tipit segmental të disociuar në zonat Zelder, sindromi Berner-Horner, ataksi cerebellar në anën e çrregullime të fokusit dhe lëvizjes, hipoestezi e dhimbjes dhe ndjeshmëri ndaj temperaturës në trung dhe gjymtyrë në anën e kundërt. Bllokimi i VA intrakraniale në nivelin e arteries cerebelare inferiore posteriore dhe arterieve paramediane me origjinë prej saj u karakterizua nga të njëjtat çrregullime neurologjike.

Janë vërejtur shpesh variante të sindromës Wallenberg-Zakharchenko, të cilat ndodhën me lezione okluzive të arterieve VA paramediane, degëve mediale ose anësore të PICA dhe manifestoheshin klinikisht me marramendje sistemike, nistagmus dhe ataksi cerebelare. Në MRI të trurit, ata zbuluan vatra të infarktit në pjesët mediale ose anësore të medulla oblongata dhe pjesët e poshtme të hemisferave cerebelare.

Në rastin e okluzionit kardioembolik të degëve paramediane ose cirkumfleks të shkurtër të arteries bazilare, infarktet jo lakunare kanë ndodhur në pons (Fig. 9, 10). Klinika e tyre neurologjike ishte polimorfe dhe varej nga niveli i dëmtimit të shtratit arterial dhe lokalizimi i fokusit të infarktit. Bllokimi i arterieve pontine paramediane u manifestua nga sindromat e alternuara të Fauville - pareza periferike e muskujve të fytyrës dhe muskulit të jashtëm rektus të syrit në anën e fokusit me hemiparezë kontralaterale ose Miyar-Gubler: parezë periferike të muskujve të fytyrës në anën. të fokusit dhe hemiparezës në anën e kundërt.

Kur degët e arteries kryesore që furnizojnë trurin e mesëm u bllokuan, pareza e muskujve të inervuar nga nervi okulomotor ndodhi në anën e fokusit dhe hemiplegjia në anën e kundërt (sindroma Weber) ose hemiataxia dhe hiperkineza atetoide në gjymtyrët kontralaterale (Benedict's sindromi) ose hemitremori i qëllimshëm, hemiataxia me hipotension muskulor (sindroma e Claude). Me një atak në zemër në pishinën e arteries së quadrigeminës, ndodhi paraliza e shikimit lart dhe pamjaftueshmëria e konvergjencës (sindroma Parino), e cila u kombinua me nistagmus.

Infarktet dypalëshe në pellgun e arterieve paramediane dhe cirkumfleks të shkurtër të OA u karakterizuan nga zhvillimi i tetraparezës, sindromës pseudobulbare dhe çrregullimeve cerebelare.

Infarkti cerebellar ndodhi në mënyrë akute për shkak të embolisë kardiake ose arterio-arteriale të arteries cerebelare anteriore inferiore ose arteries cerebelare superiore dhe u shoqërua me simptoma cerebrale, ndërgjegje të dëmtuar. Pengimi i AICA çoi në zhvillimin e një fokusi infarkt në rajonin e sipërfaqes së poshtme të hemisferave cerebelare dhe ponsit. Simptomat kryesore ishin marramendje, tringëllimë në veshët, të përziera, të vjella dhe, në anën e lezionit, pareza e muskujve mimikë të tipit periferik, ataksi cerebelare, sindroma Berner-Horner. Në rastin e okluzionit të SMA, fokusi infarkt formohej në pjesën e mesme të hemisferave cerebelare dhe u shoqërua me marramendje, nauze dhe ataksi cerebelare në anën e fokusit (Fig. 11). Goditjet ishemike cerebelare gjithashtu ndodhën me bllokim të arterieve vertebrale ose bazilare.

Bllokimi i arteries së brendshme të dëgjimit (labirint), i cili në shumicën e rasteve e ka origjinën nga arteria cerebelare e përparme inferiore (mund të vijë edhe nga arteria kryesore) dhe është arteria terminale, ka ndodhur i izoluar dhe shfaqet si marramendje sistemike, shurdhim i njëanshëm pa shenja. e dëmtimit të trungut të trurit ose trurit të vogël.

Okluzioni i PCA ose i degëve të tij (arteria parietale-okcipitale) shoqërohej zakonisht me hemianopsi homonime kontralaterale, agnozi vizuale me vizion makular të paprekur. Në rastin e lokalizimit në anën e majtë të fokusit të infarktit, afazisë amnestike ose semantike, ka ndodhur aleksi. Dëmtimi i degëve të PCA, që furnizojnë korteksin e lobit parietal në kufi me lobin okupital, u shfaq me sindroma kortikale: çorientim në vend dhe kohë, çrregullime vizuale-hapësinore. Infarktet fokale të mëdha të lobit okupital të trurit u shoqëruan me transformim hemorragjik të infarktit (Fig. 12).

Infarktet talamike kanë ndodhur si pasojë e dëmtimit të arterieve talamo-subtalamike (talamo-perforuese, paramediane) dhe arterieve talamogenikulare, të cilat janë degë të arteries cerebrale të pasme. Mbyllja e tyre u shoqërua me depresion të vetëdijes, parezë të shikimit lart, çrregullime neuropsikologjike, çrregullime të kujtesës (amnezi anterograde ose retrograde) dhe hemihipestezi kontralaterale. Dëmtime më të rënda (depresioni i vetëdijes, pareza e shikimit lart, amnezia, demenca talamike, sindroma e mutizmit akinetik) u shfaqën me infarktin dypalësh talamik, i cili u zhvillua si rezultat i mbylljes ateromatoze ose embolike të pedikulit të përbashkët të arteries talamo-subtalamike. degët paramediane të të cilave furnizojnë me gjak pjesët posteromediale të talamusit (Fig. 13). Mbyllja e arteries talamo-gjenikulare shkaktoi zhvillimin e infarktit në rajonin ventrolateral të talamusit dhe u shoqërua me sindromën Dejerine-Roussy: hemipareza kalimtare, hemianestezia, koreoatetoza, ataksia, hemialgjia dhe parestezia u zbuluan në anën e kundërt të lezionit.

Bllokimi i arterieve vilë të pasme, të cilat janë degë të PCA, çoi në zhvillimin e një ataku kardiak në rajonin e pjesëve të pasme të talamusit (jastëkut), trupave genikulues dhe u manifestua me hemianopsi kontralaterale, ndonjëherë me shkelje të aktiviteti mendor.

Bllokimi i arteries vertebrale (VA) ndodhi si në nivelin ekstrakranial ashtu edhe në atë intrakranial. Me mbylljen e VA ekstrakraniale, u zbuluan gjithashtu një humbje afatshkurtër e vetëdijes, marramendje sistemike, shqetësime vizuale, çrregullime okulomotore dhe vestibulare, shqetësime në statikën dhe koordinimin e lëvizjeve, u zbuluan gjithashtu parezë të gjymtyrëve dhe çrregullime të ndjeshmërisë. Shpesh ka pasur sulme të një rënie të papritur - sulme me rënie me një shkelje të tonit të muskujve, çrregullime vegjetative, çrregullime të frymëmarrjes, aktivitet kardiak. MRI e trurit zbuloi vatra infarkti në pjesët anësore të medulla oblongata dhe pjesët e poshtme të hemisferave cerebelare (Fig. 14, 15).

Okluzioni i VA intrakranial u manifestua nga sindroma e alternuar Wallenberg-Zakharchenko, e cila në versionin klasik u zbulua edhe me bllokim të PICA.

Bllokimi i arteries bazilare u shoqërua me dëmtim të ponsit, trurit të mesëm, trurit të vogël dhe u karakterizua me humbje të vetëdijes, çrregullime okulomotore të shkaktuara nga patologjia e palëve III, IV, VI të nervave kraniale, zhvillimi i trizmusit, tetraplegjisë, muskulit të dëmtuar. toni: ngurtësi decerebrate afatshkurtër, konvulsione hormonale, të cilat u zëvendësuan me hipo- dhe atoni të muskujve. Okluzioni akut embolik i OA në zonën e bifurkacionit çoi në ishemi të pjesëve ristale të trungut të trurit dhe në infarkt ishemik dypalësh në furnizimin me gjak të arterieve cerebrale të pasme (Fig. 16, 17). Një infarkt i tillë manifestohej me verbëri kortikale, çrregullime okulomotore, hipertermi, halucinacione, amnezi, çrregullime të gjumit dhe në shumicën e rasteve përfundonte me vdekje.

Kështu, infarktet ishemike rrethore posteriore janë etiologjikisht të ndryshëm, heterogjenë në ecuri klinike dhe me rezultate të ndryshme.

Rezultatet e studimit tonë tregojnë se teknika MRI është e ndjeshme për sa i përket zbulimit të goditjeve akute ishemike të pasme rrethore. Megjithatë, jo gjithmonë ka lejuar vizualizimin e infarktit akut lakunar ose vatrave ishemike në trungun e trurit, veçanërisht në palcën e zgjatur. Për zbulimin e tyre, teknika MRI e peshuar me difuzion ishte më informuese.

Ndjeshmëria e DWI në zbulimin e infarktit akut të trungut të trurit deri në 24 orë pas fillimit të goditjes ishte 67%; asnjë fokus infarkti nuk u zbulua gjatë kësaj kohe në 33% të pacientëve, d.m.th. në një të tretën e atyre që u ekzaminuan me simptoma klinike të infarktit të trurit, u zbuluan rezultate false-negative. Riekzaminimi i pacientëve pas 24 orësh duke përdorur DW MRI të trurit zbuloi zonën e infarktit.

Përmbajtja e pamjaftueshme e informacionit të teknikës DWI në përcaktimin e infarktit akut në trungun e trurit mund të shpjegohet me dy faktorë. Së pari, prania e vatrave të vogla ishemike, pasi arteriet shpuese vaskularizojnë zona shumë të vogla të trungut të trurit. Së dyti, neuronet e trungut të trurit janë më rezistente ndaj ishemisë sesa neuronet e hemisferave cerebrale më të reja evolucioniste. Kjo mund të jetë një nga arsyet për tolerancën e tyre më të lartë ndaj ishemisë dhe zhvillimin e mëvonshëm të edemës citotoksike të indit të trungut të trurit (Toi H. et al. 2003).

Referencat / Referencat

1. Vinichuk S.M. Sëmundja Sudine e sistemit nervor. - Kiev: Nauk. mendimi. - 1999. - 250 f.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Një udhëzues praktik për menaxhimin e pacientëve (Përkthyer nga anglishtja). - Politeknik, Shën Petersburg, 1998. - 629 f.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizimi i taktikave të terapisë në pacientët me dëmtim heterogjen ishemik të trurit // Buletini i mjekësisë restauruese emergjente. - 2001. - V.1, Nr.1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Pamjaftueshmëria vertebrobazilar // BC. - 2004. - Nr 12 (10). - ME..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktorët e rrezikut, rezultati dhe trajtimi në nëntipet e goditjes ishemike // Goditja në tru. - 2001. - Vëll. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lakunet: infarkte të vogla, të thella cerebrale // Neurologji. - 1965. - Vëll. 15. - P..

7. Fisher C.M. Goditjet lakunare dhe infarktet: një përmbledhje // Neurologji. - 1982. - Vëll. 32. - P..

8. Von Kummer R. Nga imazheria e goditjes tek trajtimi. Në Stroke: aspektet klinike dhe imazheria (kurse mësimore të ENS). - 2002. - F. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. MRI me difuzion dhe perfuzion. Rajoni i mospërputhjes DWI/PWI në goditjen akute. // Goditja në tru. - 1999. - Vëll. 30, nr.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Përdorimi i Indeksit Barthel dhe Shkallës së Rankinit të Modifikuar në provat e goditjes akute // Goditja. - 1999. - Vëll. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. etj. Diagnoza e infarkteve akute të trungut të trurit duke përdorur MRI me peshë difuzioni. // Neurologji. - 2003. - Vëll. 46, nr.6. - P..

Nga këto, deri në 30% përbëjnë lokalizimin e fokusit negativ në pellgun vaskular vertebrobazilar, por

probabiliteti i vdekjes është shumë më i lartë se me lokalizimet e tjera të lezionit.

Ekspertët gjithashtu vërtetuan me besueshmëri se deri në 70% të formimit të një katastrofe të trurit u paraprinë nga sulme ishemike kalimtare. Në mungesë të trajtimit adekuat, më pas u formua një goditje ishemike me pasoja të rënda.

Karakteristikat e sistemit vertebrobazilar

Është kjo strukturë vaskulare që përbën deri në 30% të rrjedhës totale të gjakut intrakranial.

Kjo është e mundur për shkak të veçorive të strukturës së saj:

• arteriet paramediale që degëzohen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore arteriale;
• projektuar për të furnizuar me gjak në territoret anësore të arterieve circumflex të trurit;
• arteriet më të mëdha të lokalizuara në rajonet cerebrale ekstrakraniale dhe intrakraniale.

Është ky bollëk i enëve dhe arterieve me diametër lumeni të ndryshëm, me një strukturë të larmishme dhe potencial anastomotik që përcakton klinikën më të gjerë të discirkulimit.

Së bashku me formimin e manifestimeve klinike tipike për sulmet ishemike kalimtare, nga një specialist mund të zbulohen edhe format atipike të goditjes ishemike, gjë që e ndërlikon shumë diagnozën.

Arsyet e zhvillimit

Specialistët sot po flasin për shkaqet e mëposhtme më të rëndësishme të goditjes ishemike:

1. Lezionet aterosklerotike të enëve intrakraniale;
2. Karakteristikat e strukturës së shtratit vaskular të një natyre të lindur;
3. Formimi i mikroangiopative në sfondin e patologjisë hipertensive, diabetit dhe sëmundjeve të tjera;
4. Kompresim i theksuar i arterieve nga strukturat cervikale të ndryshuara patologjikisht të shtyllës kurrizore;
5. Kompresimi ekstravazal i formuar për shkak të muskulit skalen të hipertrofizuar ose proceseve tërthore hiperplastike të segmenteve cervikale të shtyllës kurrizore;
6. Traumatizimi;
7. Dëmtimi i murit vaskular nga fenomene inflamatore - një shumëllojshmëri e arteriteve;
8. Ndryshimet në parametrat reologjikë të gjakut.

Është e zakonshme të dallohen llojet e mëposhtme të goditjes në rajonin vertebrobazilar:

• në vetë arterien bazilare;
• në rajonin e arteries së pasme cerebrale;
• varianti i anës së djathtë të lezionit ishemik;
• Varianti i majtë i katastrofës së trurit.

Për arsyen e identifikuar, shkelja mund të jetë:

Simptomat

Shumica e viktimave, pas marrjes në pyetje të kujdesshme, mund të kujtojnë se goditjes i kanë paraprirë simptomat e sulmeve ishemike kalimtare: marramendje jo karakteristike më parë, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dhimbje në kokë të një natyre lokale, dëmtim të kujtesës.

Nëse një person nuk kontakton me kohë një specialist ose nëse nuk ka trajtim, simptomat e një goditjeje rriten shumëfish. Ashpërsia e tyre përcaktohet kryesisht nga lokalizimi i fokusit negativ, shkalla e dëmtimit të strukturave të trurit, gjendja fillestare e shëndetit të njeriut dhe përshtatshmëria e furnizimit kolateral me gjak.

1. Perceptimi iluziv nga pacienti i lëvizjeve të tij dhe të jashtme për shkak të marramendjes së rëndë;
2. Pamundësia për të mbajtur një pozicion vertikal - ataksi statike;
3. Dhimbje me ashpërsi të ndryshme në rajonin okupital të kokës, ndonjëherë me rrezatim në rajonin e qafës, gropave të syrit;
4. Disa çrregullime të aktivitetit vizual;
5. Mundësia e formimit të sulmeve me rënie - një person papritmas ndjen ashpërsinë maksimale të dobësisë në ekstremitetet e poshtme dhe bie;
6. Humbje e konsiderueshme e kujtesës.

Në prani të një simptome ose një kombinimi të tyre, rekomandohet që menjëherë të konsultoheni me një neurolog dhe listën e nevojshme të procedurave diagnostikuese. Injorimi i katastrofës së mëparshme të trurit të sulmit ishemik kalimtar mund të çojë në komplikime shumë serioze në të ardhmen.

Diagnostifikimi

Përveç marrjes së historisë së plotë dhe testimit diagnostik, një specialist bën një diagnozë. Procedurat e detyrueshme diagnostikuese:

• dopplerografia;
• skanim dupleks;
• angiografi;
• CT ose MRI e trurit;
• panangografi me kontrast;
• radiografi;
• analiza të ndryshme gjaku.

Vetëm plotësia e të dhënave lejon një diagnozë diferenciale adekuate të goditjes në pellgun vertebrobazilar.

Mjekimi

Një goditje në tru kërkon transportin e detyrueshëm të viktimës në një spital neurologjik për trajtim kompleks.

1. Terapia trombolitike - ilaçet moderne futen në qarkullimin e gjakut, duke kontribuar në shpërbërjen më të shpejtë të embolës që bllokoi lumenin e enës intrakraniale. Vendimi i takon një specialisti i cili merr parasysh të gjithë shumëllojshmërinë e indikacioneve dhe kundërindikacioneve për procedurën.
2. Për të ulur parametrat e presionit të gjakut në rast të një krize hipertensive, një personi i jepen ilaçe antihipertensive.
3. Neuroprotektorët janë krijuar për të maksimizuar qarkullimin e gjakut të trurit dhe për të përshpejtuar rikuperimin e tyre.
4. Ilaçet antiaritmike janë të përshkruara për të rivendosur një ritëm adekuat të zemrës.

Në mungesë të dinamikës pozitive nga terapia konservative e vazhdueshme për goditje në tru, neurokirurgu vendos të kryejë një ndërhyrje kirurgjikale - heqjen e masës trombotike direkt nga vendi i enës së dëmtuar.

Parandalimi

Siç e dini, sëmundja është më e lehtë për t'u parandaluar sesa për të trajtuar komplikimet e saj më vonë. Kjo është arsyeja pse përpjekjet kryesore të specialistëve kanë për qëllim promovimin e masave parandaluese për parandalimin e goditjeve:

• korrigjimi i dietës;
• marrja ditore e barnave të rekomanduara antihipertensive dhe antiaritmike, antikoagulantëve;
• monitorimi i vazhdueshëm i parametrave të presionit;
• marrja e statinave moderne;
• kryerja vjetore e një game të plotë procedurash diagnostikuese te personat në rrezik për formimin e një goditjeje;
• në rast të zbulimit të bllokimit të enës intrakraniale nga masa aterosklerotike ose trombotike - taktikat e duhura të trajtimit kirurgjik.

Prognoza e goditjes në legen vertebrobazilar në rast të masave terapeutike adekuate është shumë e favorshme.

Lini mendimin tuaj

Sa kohë jetojnë njerëzit pas një goditjeje në tru

Hudhra për pastrimin e enëve të gjakut dhe qarkullimin e gjakut

Qendra e rehabilitimit të goditjeve dhe lëndimeve në Spitalin Nr. 40 në Sestroretsk

Çfarë duhet të bëni pas një goditje në tru

Goditja masive: pasojat, shanset për mbijetesë, shërim

Droga për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në tru dhe kujtesën

Si të rrisim aftësinë e të menduarit të trurit

Pse zhduket dëshira për t'u rikuperuar pas një goditjeje?

Pyetje për mjekun: mekanizmi i spasticitetit, miostimuluesit, pomadat

Rëndësia kritike e shtrimit dhe rehabilitimit të shpejtë të një personi pas një goditjeje

Neurolog: pesha e tepërt rrit presionin e gjakut; gërhitja pengon rikuperimin

Ushqimi i duhur pas një goditjeje - si duhet të ushqehet një person?

Ushqyerja për të ndihmuar në rivendosjen e funksionit të trurit pas një goditjeje

10 gabimet më të zakonshme diagnostikuese

Goditja ishemike në pellgun vertebrobazilar

Bllokimi i arterieve në pellgun vertebrobazilar çon në zhvillimin e goditjes ishemike me lokalizimin e zonës së infarktit në pjesë të ndryshme të trungut të trurit, talamusit, lobet okupitale dhe tru i vogël. Karakteristikat individuale të vendndodhjes së arterieve, një sërë mekanizmash patogjenetike shumë shpesh përcaktojnë karakteristikat individuale të klinikës neurologjike në goditjet akute ishemike në këtë zonë. Së bashku me praninë e sindromave tipike neurologjike, mjekët në spitalin Yusupov shpesh vërejnë simptoma atipike të aksidentit akut cerebrovaskular. Në këtë situatë klinike, ata përdorin teknika të imazhit të trurit që ndihmojnë në konfirmimin e diagnozës (kompjuter dhe rezonancë magnetike).

Shkalla e dëmtimit të funksioneve neurologjike vlerësohet nga neurologët në Spitalin Yusupov gjatë shtrimit në spital të pacientëve, gjatë trajtimit dhe në fund të terapisë. Të gjithë pacientët e shtruar në klinikën e neurologjisë i nënshtrohen ekzaminimeve të mëposhtme:

• Dopplerografia me ultratinguj e enëve kryesore të kokës në rajonin ekstrakranial;
• dopplerografia transkraniale;
• skanim dupleks.

Gjithashtu kryhet një EKG me 12 elektroda, monitorohet presioni i gjakut dhe përcaktohet fluksi maksimal vëllimor i gjakut në arteriet e brendshme karotide dhe vertebrale. Tomografia e kompjuterizuar spirale e trurit në spitalin Yusupov kryhet në të gjitha rastet menjëherë pas pranimit të pacientëve në spital. Në prani të disa vatrave të infarktit cerebral, neurologët përdorin një teknikë neuroimazhi më të ndjeshme - imazhet e rezonancës magnetike të peshuara me difuzion.

Metoda moderne e ndjeshme e neuroimazhimit të trurit - imazhi i rezonancës magnetike të peshuar me perfuzion, u lejon mjekëve të spitalit Yusupov të marrin informacion në lidhje me gjendjen e furnizimit me gjak në indin e trurit, zbulon çrregullime të furnizimit me gjak si në zonën e bërthamës ishemike ashtu edhe në zonat përreth.

Llojet e goditjeve ishemike në pellgun vertebrobazilar

Ekzistojnë infarktet cerebrale ishemike të mëposhtme në rajonin vertebrobazilar:

• goditje lakunare për shkak të dëmtimit të arterieve të vogla shpuese, të shkaktuara nga mikroangiopatitë në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus;
• goditje jo-lakunare që janë zhvilluar për shkak të dëmtimit të degëve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së ngushtimit të arterieve të mëdha vertebrobazilare;
• goditje jo lakunare për shkak të bllokimit të arterieve vertebrale dhe bazilare në rajonet intrakraniale dhe ekstrakraniale, për shkak të humbjes së tyre.

Ata kanë simptoma të ndryshme dhe kërkojnë terapi të diferencuar.

Simptomat e goditjes ishemike në pellgun vertebrobazilar

Goditjet lakunare në pellgun vertebrobazilar ndodhin si rezultat i dëmtimit të një dege të veçantë paramediane të arteries vertebrale, arteries së përbashkët ose një dege të arteries cerebrale të pasme në sfondin e hipertensionit arterial, i cili shpesh kombinohet me lipide të ngritura të gjakut ose diabeti mellitus. Sëmundja fillon papritur, e shoqëruar me marramendje, të përziera, të vjella. Ka shkelje të funksionit motorik për shkak të dëmtimit të rrugëve motorike në zonën e bazës së urës, të cilat furnizohen me gjak nga arteriet e vogla që shtrihen nga arteria kryesore:

• paraliza jo e plotë e muskujve imitues;
• paraliza e duarve;
• lëvizje e dëmtuar e krahut dhe e këmbës në njërën anë të trupit.

Infarktet lakunare në talamus shkaktojnë zhvillimin e një sindromi thjesht ndijor, i cili shkaktohet nga dëmtimi i pjesëve anësore të talamusit për shkak të bllokimit të arteries talamogenikulare. Sindroma e plotë gjysmësensore manifestohet me një ulje të ndjeshmërisë sipërfaqësore ose të thellë, ose mpirje të lëkurës së gjysmës së trupit. Disa pacientë kanë një ulje të njëanshme të ndjeshmërisë së cepit të gojës, pëllëmbës dhe këmbës.

Me përhapjen e ishemisë drejt kapsulës së brendshme, zhvillohet një goditje sensorimotore. Shfaqet me çrregullime motorike, të cilat paraprihen nga çrregullime shqisore. Nëse boshllëqet ndodhen në zonën e urës, mjekët e spitalit Yusupov përcaktojnë shenjat e mëposhtme të goditjes ishemike:

• moskoordinimi i lëvizjeve në gjysmën e trupit;
• dobësi e moderuar e këmbëve;
• Pareza e lehtë e krahut.

Infarkti ishemik jo-lakunar në pellgun vertebrobazilar zhvillohet si rezultat i dëmtimit të degëve rrethore të shkurtra ose të gjata të arterieve vertebrale ose bazilare dhe manifestohet me simptomat e mëposhtme:

• marramendje sistematike;
• dhimbje koke;
• humbje dëgjimi me zhurmë në të njëjtin vesh;
• çrregullime motorike dhe cerebelare;
• shqetësime shqisore në njërën ose të dyja gjymtyrët në njërën anë të trupit.

Bllokimi i arteries cerebelare inferiore posteriore manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

• marramendje sistematike;
• nauze;
• të vjella;
• çrregullim i gëlltitjes;
• dëmtim i të folurit dhe dëgjimit;
• çrregullime të ndjeshmërisë në fytyrë sipas llojit segmental;
• ataksi cerebelare (shkelje e stabilitetit) në anën e fokusit ishemik;
• çrregullime të lëvizjes, ulje e dhimbjes dhe ndjeshmërisë ndaj temperaturës në gjymtyrët dhe trungun në anën e kundërt.

Kur bllokohen degët e arteries kryesore që furnizon trurin e mesëm, pareza e muskujve të inervuar nga nervi okulomotor ndodh në anën e fokusit dhe paraliza e gjymtyrëve në anën e kundërt. Me një atak në zemër në pellgun e arteries së quadrigeminës, zhvillohet paraliza e shikimit lart dhe pamjaftueshmëria e konvergjencës, e cila kombinohet me lëvizje të pavullnetshme osciluese të syve me frekuencë të lartë.

Infarkti cerebellar në shumicën e rasteve ndodh për shkak të embolisë kardiake ose arterio-arteriale të arteries cerebelare anteriore inferiore ose arteries cerebelare superiore.

Bllokimi i arteries vertebrale mund të ndodhë si brenda dhe jashtë kafkës. Me bllokimin e seksionit ekstrakranial, vërehen simptomat e mëposhtme:

• humbja afatshkurtër e vetëdijes;
• marramendje sistematike;
• dëmtimi i shikimit;
• çrregullime okulomotore dhe vestibulare;
• shkelje të statikës dhe koordinimit të lëvizjeve.

Shpesh, pacientët bien papritmas, toni i muskujve të tyre shqetësohet, zhvillohen çrregullime vegjetative, shqetësimi i frymëmarrjes dhe aktiviteti kardiak.

Trajtimi i goditjes ishemike në pellgun vertebrobazilar

Neurologët në Spitalin Yusupov kanë një qasje individuale për trajtimin e çdo pacienti që është diagnostikuar me një goditje ishemike të arteries bazilare. Në prani të presionit të lartë të gjakut, kryhet terapi antihipertensive. Antikoagulantët e drejtpërdrejtë, si dhe antiagregantët, përdoren për të stimuluar formimin spontan të kanaleve në një arterie të bllokuar dhe për të parandaluar riembolizimin në nëntipet aterotrombotike dhe kardioembolike të infarktit ishemik jo-lakunar.

Terapia komplekse e goditjeve ishemike akute në pellgun vertebrobazilar përfshin gjithashtu përdorimin e hershëm të neuroprotektorëve. Për të përcaktuar fizibilitetin e terapisë neuroprotektive, mjekët në Spitalin Yusupov përdorin studime MRI me difuzion-perfuzion, të cilat zbulojnë zona të zbatueshme të gjysëmthitjes ishemike. Pas kësaj, përshkruhen barna neuroprotektive.

Klinika neurologjike e spitalit Yusupov është e pajisur me pajisjet e nevojshme për të diagnostikuar lokalizimet komplekse të infarktit cerebral. Neurologët trajtojnë pacientët me ilaçe moderne që kanë një efekt të theksuar në bllokimin e arteries vertebrobazilar. Na telefononi dhe do të rezervoheni për një takim me një neurolog.

Specialistët tanë

Çmimet e shërbimit *

*Informacioni në faqe është vetëm për qëllime informative. Të gjitha materialet dhe çmimet e postuara në faqe nuk janë një ofertë publike, e përcaktuar nga dispozitat e Artit. 437 i Kodit Civil të Federatës Ruse. Për informacion të saktë, ju lutemi kontaktoni stafin e klinikës ose vizitoni klinikën tonë.

Faleminderit për komentin tuaj!

Administratorët tanë do t'ju kontaktojnë sa më shpejt të jetë e mundur

Çfarë është një infarkt cerebral në VBB

Sëmundjet akute dhe kronike të sistemit të qarkullimit të gjakut të arterieve cerebrale janë një nga problemet më urgjente në mjekësi sot.

Sipas burimeve të ndryshme, rreth 1/5 e numrit të përgjithshëm të pacientëve që kanë pësuar një atak në zemër bëhen invalidë pa mundësi për t'u kthyer në jetën normale, rreth 60% përballen me kufizime të konsiderueshme në aktivitet dhe kërkojnë trajtim të vazhdueshëm, kompleks dhe të kushtueshëm.

Vetëm 1/5 e të gjithë pacientëve janë në gjendje të kthehen në jetën normale.

• Të gjitha informacionet në faqe janë për qëllime informative dhe NUK janë një udhëzues për veprim!
• Vetëm një MJEK mund të bëjë një DIAGNOZË TË SAKTËS!
• Ju lutemi MOS vetë-mjekoni, por lini një takim me një specialist!
• Shëndet për ju dhe të dashurit tuaj!

Në shumicën e rasteve (rreth 80%), infarkti shoqërohet me çrregullime të natyrës ishemike. Një tipar i zhvillimit të patologjisë në pellgun vertebrobazilar është një probabilitet i lartë i vdekjes - është tre herë më i lartë se rastet me lokalizimin e fokusit në pellgun karotid.

Rreth 70% e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut që çojnë në sulme të rënda në zemër ndodhen në këtë pishinë. Në një nga 3 rastet e atakut ishemik kalimtar, të lokalizuar në VVB, zhvillohet një infarkt ishemik kompleks.

Cili është sistemi vertebrobazilar

Sistemi i qarkullimit të gjakut vertebrobazilar përbën 30% të totalit të sistemit cerebrovaskular.

Kjo zonë është drejtpërdrejt përgjegjëse për ushqimin e pjesëve më të rëndësishme të trurit, të cilat përfshijnë:

• seksionet e pasme: lobet okupitale dhe parietale, zonat mediobazale të lobeve të përkohshme;
• tuberkulozi vizual;
• një zonë e konsiderueshme e rajonit hipotalamik;
• "Këmbët" e trurit me quadrigemina;
• seksion i zgjatur;
• pons;
• rajoni i qafës së mitrës së trurit.

Sistemi i qarkullimit të gjakut të pellgut vertebrobazilar përfshin grupet e mëposhtme të arterieve:

Siç mund të shihet, VVB përfshin shumë anije që ndryshojnë në diametrin, strukturën, detyrat e tyre (zonat e furnizimit me gjak).

Në varësi të vendit ku vërehet lezioni, zhvillohet kuadri klinik. Në të njëjtën kohë, karakteristikat individuale të lokalizimit të arterieve kanë një rëndësi të madhe, prandaj, në vend të pamjes klinike klasike, shpesh mund të vërehet një zhvillim atipik i patologjisë.

Kjo sjell vështirësi shtesë në procesin e rikuperimit të pacientit, pasi procesi diagnostikues bëhet më i vështirë që në fazën e parë.

Shkaqet e infarktit cerebral në VVB

Infarkti cerebral në VVB zhvillohet në sfondin e qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut të indeve nga arteriet vertebrale ose bazilare.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e patologjisë ndahen në mënyrë konvencionale në 2 grupe:

• lezione aterosklerotike;
• stenozë dhe mbyllje e arterieve subklaviane;
• anomalitë e këtyre arterieve (kjo mund të jetë tortuozitet patologjik ose prania e hipoplazive të shumëfishta).

• emboli të natyrave të ndryshme;
• komprimimi ekstravazal i arteries subklaviane.

Simptomat

Manifestimet e patologjisë mund të ndryshojnë në varësi të vendndodhjes së lezionit, shtrirjes së tij, treguesve të përgjithshëm të trupit, duke përfshirë hemodinamikën, presionin e gjakut dhe shkallën e zhvillimit të qarkullimit kolateral.

Sëmundja mund të shfaqet si simptoma cerebrale ashtu edhe si çrregullime neurologjike.

Ndër to duhet theksuar:

• Marramendje, e shoqëruar me shqetësime në perceptimin e realitetit.
• Humbja e stabilitetit gjatë lëvizjes (mund të vërehet edhe në një gjendje statike - pacienti nuk mund ta mbajë trupin në një pozicion të drejtë).
• Dhimbje intensive e lokalizuar në rajonin okupital (që rrezaton në qafë, rajonin parietal dhe temporal, sytë).
• shqetësime vizuale.
• Sulmet me rënie janë rënie të papritura që ndodhin për shkak të dobësisë në këmbë. Në të njëjtën kohë, nuk ka dukuri jonormale në gjendjen shëndetësore apo sjelljen që i paraprijnë rënies. Pacientët thjesht "trokasin këmbët e tyre".
• Dëmtimi ose humbja e kujtesës.

Aksident akut cerebrovaskular

Shenjat karakteristike të një forme akute të çrregullimeve të furnizimit me gjak cerebral:

• Zhvillimi i shpejtë. Duhen vetëm rreth 5 minuta nga fillimi i simptomave të para deri në kulmin.
• Probleme me koordinimin e lëvizjeve që manifestohen: dobësi në gjymtyrë, ngathtësi në lëvizje, zhvillim i paralizës së ndonjë gjymtyre (mundësisht që prek të gjitha).
• Çrregullime shqisore ose parestezi që prekin gjymtyrët ose fytyrën.
• Verbëri e pjesshme.
• Çrregullime që lidhen me koordinimin e lëvizjeve, paqëndrueshmëri, humbje të ekuilibrit.
• Marramendje sistemike dhe josistematike, në të cilën pacienti ka vizion të dyfishtë, ka shkelje të funksioneve të gëlltitjes dhe të të folurit.

Simptomat që mund të shfaqen me zhvillimin e një forme akute të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në pellgun vertebrobazilar përfshijnë:

Mospërputhja e lëvizjeve në kombinim me marramendjen, çrregullimet vizuale janë 3 shenjat kryesore nga të cilat udhëhiqen specialistët kur bëjnë një diagnozë të lidhur me lezione ishemike të trungut të trurit, tru i vogël dhe lobet e pasme të trurit.

Një pamje tipike e zhvillimit të patologjisë mund të përfshijë gjithashtu agnozinë (perceptim të dëmtuar ndijor), mosfunksionim të të folurit, humbje të plotë të orientimit në hapësirë.

Më vete, duhet të konsiderohet një formë e tillë e çrregullimeve akute të qarkullimit të gjakut në VBB si sulmi në zemër i një shigjetari. Zhvillohet në sfondin e ngjeshjes mekanike të arteries vertebrale C-1-C2 me një kthesë të fortë të kokës anash.

Ka pasur raste të izoluara ku shkaku i infarktit ishemik ka qenë displazia fibromuskulare, dëmtimi i arteries subklaviane i shoqëruar me një lezion traumatik të qafës ose i zhvilluar si pasojë e ekspozimit ndaj terapisë manuale.

Zhvillimi i sindromës sot shkaktohet nga tensioni i arteries në nivelin C1-C2, në të cilin çahet intima e arteries, e cila është veçanërisht e rrezikshme për pacientët me ndryshime në enët e gjakut.

Kur shtrydhet arteria kryesore vertebrale, kompensimi i nevojshëm i furnizimit me gjak në pellgun vertebrobazilar nuk ndodh për shkak të hipoplazisë ose stenozës së arteries vertebrale të kundërt.

Kjo, si dhe mosfunksionimi i enëve lidhëse të pasme, provokon zhvillimin e sulmit në zemër të një shigjetari. Një faktor që kontribuon në zhvillimin e kësaj patologjie është prania e një anomalie Kimmerley në një pacient, d.m.th. hark shtesë kockor, i cili shtrydh arterien.

Diagnostifikimi

Masat më të mira diagnostikuese që ju lejojnë të identifikoni edhe lezione të vogla janë metodat e mëposhtme:

Mjekimi

Trajtimi kryhet me metoda të terapisë me ilaçe. Programi i trajtimit është i ngjashëm me skemën e përgjithshme të zhvilluar për trajtimin e infarkteve.

Në rastet kur një infarkt cerebral në VBB është shkaktuar nga mpiksjet aterosklerotike të gjakut, është e detyrueshme të merren ilaçe, veprimi i të cilave ka për qëllim lehtësimin e ënjtjes. Për këtë qëllim, përshkruhen barna të grupit osmodiuretik. Mund të jetë glicerinë ose manitol.

Mundësia e dekompresionit kirurgjik nuk është përcaktuar ende.

Për shkak të periudhës së shkurtër të dritares terapeutike, probabilitetit të lartë për të zhvilluar komplikime (kryesisht hemorragji), specialistët refuzuan përdorimin e trombolitikëve. Me natyrën aterotrombotike të zhvillimit të patologjisë, përshkruhet administrimi nënlëkuror i heparinës së natriumit.

Trajtimi i pacientëve me aterosklerozë dhe emboli kardiogjene përfshin përdorimin e antikoagulantëve indirektë për të zvogëluar gjasat e rikthimit.

Vinpocetina do të ndihmojë në normalizimin e mikroqarkullimit dhe rrjedhjes venoze. Betahistina mund të përdoret për të trajtuar marramendjen. Për të njëjtin qëllim, si dhe për të luftuar paqëndrueshmërinë gjatë lëvizjes, përdoret fezami.

Krijimi i proceseve metabolike në tru do të lehtësohet duke marrë piracetam dhe ky ilaç do të mbrojë qelizat edhe nga dëmtimet e shkaktuara nga uria e oksigjenit.

A lejohet seksi pas një ataku kardiak dhe në cilat raste është kundërindikuar – lexoni këtu.

Karakteristikat e jetës pas një sulmi në zemër tek burrat përshkruhen në një botim tjetër.

Goditja ishemike në pellgun vertebrobazilar

Një sëmundje e tillë si goditja ishemike e trurit është shkaku kryesor i paaftësisë në kohën tonë. Patologjia ka një vdekshmëri të lartë, dhe në pacientët që mbijetojnë shkakton pasoja të rënda të tipit cerebrovaskular. Ka arsye të ndryshme për zhvillimin e sëmundjes.

Çfarë është insuficienca vertebrobazilare

Arteriet kurrizore dalin nga enët nënklaviane të vendosura në pjesën e sipërme të zgavrës së sternumit dhe kalojnë nëpër hapjet e proceseve tërthore të rruazave të qafës. Më tej, degët kalojnë nëpër zgavrën e kafkës, ku bashkohen në një arterie bazilare. Lokalizohet në pjesën e poshtme të trungut të trurit dhe siguron furnizim me gjak në cerebellum dhe në rajonin okupital të të dy hemisferave. Sindroma vertebrobazilar është një gjendje e karakterizuar nga një reduktim i rrjedhës së gjakut në enët vertebrale dhe bazilare.

Patologjia është një shkelje e kthyeshme e funksioneve të trurit, e cila ndodhi si rezultat i një rënie të furnizimit me gjak në zonën e ushqyer nga arteria kryesore dhe enët vertebrale. Sipas ICD 10, sëmundja quhet "sindroma e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar" dhe, në varësi të çrregullimeve shoqëruese, mund të ketë kodin P82 ose H81. Meqenëse manifestimet e VBN mund të jenë të ndryshme, simptomat klinike janë të ngjashme me sëmundjet e tjera, për shkak të kompleksitetit të diagnostikimit të patologjisë, mjeku shpesh bën një diagnozë pa arsyetimin e duhur.

Shkaqet e goditjes ishemike

Faktorët që mund të shkaktojnë goditje ishemike në pellgun vertebrobazilar përfshijnë:

1. Embolia me origjinë të ndryshme në rajonin vertebrobazilar ose komprimimi i arteries subklaviane.
2. Një aritmi në të cilën zhvillohet tromboza në atria ose pjesë të tjera të zemrës. Në çdo moment, mpiksjet e gjakut mund të ndahen në copa dhe të hyjnë në sistemin vaskular së bashku me gjakun, duke shkaktuar bllokimin e arterieve të trurit.
3. Ateroskleroza. Sëmundja karakterizohet nga depozitimi i fraksioneve të kolesterolit në muret arteriale. Si rezultat, lumeni i anijes ngushtohet, gjë që çon në një ulje të qarkullimit të gjakut në tru. Përveç kësaj, ekziston rreziku që pllaka aterosklerotike të plasaritet dhe kolesteroli i çliruar prej saj të bllokojë arterien në tru.
4. Prania e mpiksjes së gjakut në enët e ekstremiteteve të poshtme. Ato mund të ndahen në segmente dhe, së bashku me qarkullimin e gjakut, të hyjnë në arteriet cerebrale. Duke shkaktuar vështirësi në furnizimin me gjak të organit, mpiksjet e gjakut çojnë në një goditje në tru.
5. Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut ose krizë hipertensioni.
6. Mbërthimi i arterieve që furnizojnë trurin me gjak. Kjo mund të ndodhë gjatë operacionit karotide.
7. Një trashje e fortë e gjakut e shkaktuar nga rritja e qelizave të gjakut çon në vështirësi në kalimin e enëve të gjakut.

Shenjat e një infarkti cerebral

Sëmundja është një shkelje akute e furnizimit me gjak cerebral (goditja e tipit ishemik) me zhvillimin e mëvonshëm të shenjave të një sëmundjeje neurologjike që vazhdojnë deri në një ditë. Në sulmet ishemike kalimtare, pacienti:

1. humbet përkohësisht shikimin;
2. humbet ndjesinë në çdo gjysmë të trupit;
3. ndjen ngurtësi në lëvizjet e krahëve dhe/ose këmbëve.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar

Goditja ishemike e trurit me lokalizim në pellgun vertebrobazilar është ndoshta shkaku më i zakonshëm i paaftësisë tek njerëzit nën 60 vjeç. Simptomat e sëmundjes ndryshojnë dhe varen nga lokalizimi i shkeljes së funksioneve kryesore të enëve. Nëse qarkullimi i gjakut është i shqetësuar në pellgun vertebrobazilar, pacienti zhvillon simptomat e mëposhtme karakteristike:

• marramendje e një natyre sistemike (pacienti ndjen sikur gjithçka rreth tij po shembet);
• lëvizja kaotike e kokës së syrit ose kufizimi i saj (në raste të rënda, ndodh palëvizshmëria e plotë e syve, formohet strabizmi);
• përkeqësimi i koordinimit;
• dridhje gjatë kryerjes së ndonjë veprimi (dridhje e gjymtyrëve);
• paraliza e trupit ose pjesëve të tij individuale;
• nistagmusi i kokës së syrit;
• humbja e ndjeshmërisë së trupit (zakonisht ndodh në gjysmën - majtas, djathtas, poshtë ose lart);
• humbje e papritur e vetëdijes;
• Frymëmarrje e parregullt, pauza të konsiderueshme midis inhalimeve / nxjerrjeve.

Parandalimi

Sistemi kardiovaskular i njeriut është vazhdimisht nën stres si pasojë e stresit, kështu që rreziku i goditjes në tru rritet. Me moshën, rreziku i trombozës së enëve të kokës rritet, kështu që është e rëndësishme të parandaloni sëmundjen koronare. Për të parandaluar zhvillimin e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, duhet:

• refuzimi i zakoneve të këqija;
• me hipertension (presion të lartë), është e domosdoshme të merren medikamente për të normalizuar presionin e gjakut;
• trajtoni me kohë stenozën aterosklerotike, mbani nivelet e kolesterolit normal;
• hani një dietë të ekuilibruar, ndiqni një dietë;
• kontrolloni sëmundjet kronike (diabeti mellitus, dështimi i veshkave, aritmia);
• shpesh ecni në rrugë, vizitoni dispanseritë dhe sanatoriumet mjekësore;
• ushtroni rregullisht (ushtrime me moderim).

Trajtimi i sindromës vertebrobazilar

Terapia e sëmundjes përshkruhet pasi mjeku të konfirmojë diagnozën. Për trajtimin e patologjisë përdoren:

Sëmundja ishemike e trurit është e rrezikshme sepse krizat (goditjet) gradualisht bëhen më të shpeshta dhe si rezultat mund të ndodhë një shkelje e gjerë e qarkullimit të gjakut të organit. Kjo çon në një humbje të plotë të kapacitetit. Për të parandaluar që sëmundja koronare të bëhet e rëndë, është e rëndësishme të kërkoni ndihmë mjekësore në kohën e duhur. Në trajtimin e sindromës vertebrobazilar, veprimet kryesore kanë për qëllim eliminimin e problemit me qarkullimin e gjakut. Barnat kryesore që mund të përshkruhen për sëmundjen ishemike:

• acid acetilsalicilik;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel ose Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Metodat popullore për trajtimin e sëmundjeve koronare mund të përdoren vetëm si një masë shtesë. Në rast të ulçerimit të një pllake aterosklerotike ose stenozës së arteries karotide, mjeku përshkruan një rezeksion të zonës së prekur, të ndjekur nga një shant. Pas operacionit, kryhet parandalimi dytësor. Për trajtimin e VBS (sindromi vertebrobazilar) përdoren edhe ushtrime terapeutike dhe lloje të tjera fizioterapie.

Fizioterapia

Insuficienca vertebrobazilar nuk mund të kurohet vetëm me ilaçe. Së bashku me trajtimin medikamentoz të sindromës, përdoren procedura terapeutike:

• masazh i rajonit okupital;
• magnetoterapi;
• terapi manuale;
• ushtrime terapeutike për eliminimin e spazmave;
• forcimi i trungut kurrizor, përmirësimi i qëndrimit;
• akupunkturë;
• refleksologji;
• hirudoterapi;
• përdorimi i mbajtësit të qafës.

Trajtimi i ishemisë cerebrale

Lezionet më të rënda në goditjen ishemike që ndodhën në pellgun vebrobazilar janë dëmtimet e trungut të trurit, pasi qendrat vitale janë të vendosura në të - respiratore, termorregulluese dhe të tjera. Shkelja e furnizimit me gjak në këtë zonë çon në paralizë të frymëmarrjes, kolaps dhe pasoja të tjera kërcënuese për jetën. Goditja ishemike në pellgun vetebrobazilar trajtohet duke rivendosur qarkullimin cerebral të dëmtuar dhe duke eliminuar vatra inflamatore.

Goditja në tru është një sëmundje që trajtohet nga një neurolog në një mjedis spitalor. Për qëllime terapeutike, në goditjen ishemike të pellgut vertebrobazilar, përdoret një metodë medikamentoze. Gjatë periudhës së trajtimit, përdoren barnat e mëposhtme:

• vazodilatorë për lehtësimin e spazmave (acidi nikotinik, pentoksifilinë);
• angioprotektorë që stimulojnë qarkullimin cerebral, metabolizmin (Nimodipine, Bilobil);
• agjentë antitrombocitar për të parandaluar trombozën (Aspirinë, Dipiridamol);
• nootropikë për rritjen e aktivitetit të trurit (Piracetam, Cerebosin).

Trajtimi medikamentoz i goditjes ishemike, e cila ka ndodhur në pellgun vertebrobazilar, zgjat 2 vjet. Përveç kësaj, mund të përdoret një metodë operative për trajtimin e sëmundjes. Ndërhyrja kirurgjikale për sindromën vertebrobazilar indikohet për shkallën e tretë të sëmundjes koronare, nëse trajtimi konservativ nuk ka dhënë efektin e pritur.

Sipas studimeve të vazhdueshme, pasojat e rënda të goditjes ishemike të ndodhura në pellgun vertebrobazilar ndodhin në dy raste. Kjo ndodh nëse trajtimi nuk ka filluar në kohën e duhur ose nuk ka dhënë rezultate në fazat e mëvonshme të zhvillimit të sëmundjes. Në këtë rast, një rezultat negativ i pamjaftueshmërisë vertebrobazilar mund të jetë:

Ndihma e parë për goditje në tru

Nëse vëreni simptoma të një goditjeje ishemike tek një person, telefononi menjëherë një ambulancë. Përshkruani simptomat tek dispeçeri sa më saktë që të jetë e mundur në mënyrë që ekipi neurologjik të arrijë në thirrje. Më pas, jepni pacientit ndihmën e parë:

1. Ndihmoni personin të shtrihet. Në të njëjtën kohë, kthejeni atë në anën e saj, zëvendësoni çdo enë të gjerë nën nofullën e poshtme në rast të vjelljes.
2. Matni presionin e gjakut. Me një goditje ishemike që ndodhi në pellgun vertebrobazilar, presioni zakonisht rritet (rreth 180/110).
3. Jepini pacientit një agjent antihipertensiv (Corinfar, Captopril, të tjerët). Në këtë rast, është më mirë të vendosni 1 tabletë nën gjuhë - në këtë mënyrë ilaçi do të funksionojë më shpejt.
4. Jepini një personi me një infarkt ishemik të dyshuar 2 tableta diuretike. Kjo do të ndihmojë në lehtësimin e ënjtjes së trurit.
5. Për të përmirësuar metabolizmin e trurit të pacientit, jepini atij një nootropik, për shembull, Glicine.
6. Pas mbërritjes së ekipit të ambulancës, tregoni mjekut saktësisht se çfarë barna dhe në çfarë doze i keni dhënë një pacienti me një goditje ishemike.

Video

Informacioni i paraqitur në faqe është vetëm për qëllime informative. Materialet e sitit nuk kërkojnë vetë-trajtim. Vetëm një mjek i kualifikuar mund të bëjë një diagnozë dhe të japë rekomandime për trajtim bazuar në karakteristikat individuale të një pacienti të caktuar.

Goditja ishemike e pellgut vertebrobazilar

Insuficienca vertebrobazilar (VBI)

Insuficienca vertebrobazilar (sinonimet Insuficienca vertebrobazilar dhe VBI) është një mosfunksionim i kthyeshëm i trurit i shkaktuar nga një rënie në furnizimin me gjak në zonën e ushqyer nga arteriet vertebrale dhe ato kryesore.

Sinonimi "Sindroma e sistemit arterial vertebrobazilar" është emri zyrtar për insuficiencën vertebrobazilar.

Për shkak të ndryshueshmërisë në manifestimet e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, bollëkut të simptomave subjektive, vështirësisë në diagnostikimin instrumental dhe laboratorik të insuficiencës vertebrobazilar dhe faktit që kuadri klinik ngjan me një sërë gjendjesh të tjera patologjike, mbidiagnoza e VBI shpesh ndodh në klinikë. praktikë, kur diagnoza vendoset pa arsye bindëse.atëherë arsye.

Shkaqet e VBN

Më poshtë konsiderohen aktualisht si shkaqe të pamjaftueshmërisë vertebrobazilar ose VBI:

1. Lezioni stenozues i vazave kryesore, para se gjithash:

Ndarja ekstrakraniale e vertebrorëve

Në shumicën e rasteve, pengimi i kalueshmërisë së këtyre arterieve shkaktohet nga lezione aterosklerotike, ndërsa më të prekshmet janë:

Segmenti i parë - nga fillimi i arteries deri në hyrjen e saj në kanalin kockor të proceseve tërthore të rruazave C5 dhe C6

Segmenti i katërt është një fragment i arteries nga vendi i perforimit të dura mater deri në bashkimin me një arterie tjetër vertebrale në kufirin midis urës dhe medulla oblongata, afër zonës së formimit të arteries kryesore.

Dëmtimi i shpeshtë i këtyre zonave është për shkak të veçorive lokale të gjeometrisë së enëve, duke predispozuar për shfaqjen e zonave të rrjedhjes së turbullt të gjakut, dëmtimit të endotelit.

2. Veçoritë kongjenitale të strukturës së shtratit vaskular:

Origjina jonormale e arterieve vertebrale

Hipoplazia/aplazia e njërës prej arterieve vertebrale

Rrotullimi patologjik i arterieve vertebrale ose bazilare

Zhvillimi i pamjaftueshëm i anastomozave në bazë të trurit, kryesisht arteriet e rrethit të Willis, duke kufizuar mundësitë e furnizimit kolateral me gjak në kushtet e dëmtimit të arteries kryesore.

3. Mikroangiopatia në sfondin e hipertensionit arterial, diabeti mellitus mund të jetë shkaku i VBN (lezioni i arterieve të vogla cerebrale).

4. Kompresimi i arterieve vertebrale nga rruaza cervikale të ndryshuara patologjikisht: në spondilozë, spondilolistezë, osteofite me përmasa të konsiderueshme (në vitet e fundit, roli i efektit të kompresimit në arteriet vertebrale është rishikuar si një shkak i rëndësishëm i VBI, megjithëse në disa në rastet kur kthen kokën ka një ngjeshje mjaft të theksuar të arteries, e cila përveç reduktimit të qarkullimit të gjakut nëpër enë mund të shoqërohet me emboli arterio-arteriale)

5. Kompresim ekstravazal i arteries subklaviane nga muskul skalen i hipertrofizuar, procese transversale hiperplastike të rruazave cervikale.

6. Trauma akute e shtyllës kurrizore cervikale:

Transporti (dëmtimi i goditjes me kamzhik)

Jatrogjenike me manipulime joadekuate të terapisë manuale

Kryerja e gabuar e ushtrimeve gjimnastike

7. Lezionet inflamatore të murit vaskular: Sëmundja e Takayasu dhe arterite të tjera. Gratë në moshë të lindjes janë më të rrezikuara. Në sfondin e një muri enësh të dëmtuar tashmë ekzistues me rrallim të medias dhe një intimë të trashur, të ngjeshur, shtresimi i tij është i mundur edhe në kushtet e traumatizimit të vogël.

8. Sindroma antifosfolipide: mund të jetë shkaku i një kombinimi të dëmtimit të kalueshmërisë së arterieve ekstra- dhe intrakraniale dhe rritjes së formimit të trombeve tek të rinjtë.

Faktorë shtesë që kontribuojnë në iskminë cerebrale në insuficiencën vertebrobazilar (VBI):

Ndryshimet në vetitë reologjike të çrregullimeve të gjakut dhe mikroqarkullimit me rritjen e formimit të trombit

Embolia kardiogjene (frekuenca e së cilës arrin 25% sipas T.Glass et al., (2002)

Embolizma të vogla arterio-arteriale, burimi i të cilave është një tromb parietal i lirshëm

Mbyllja e plotë e lumenit të anijes si rezultat i stenozës aterosklerotike të arteries vertebrale me formimin e një trombi parietal

Rritja e trombozës së arteries vertebrale dhe/ose bazilare në një fazë të caktuar të zhvillimit të saj mund të manifestohet nga tabloja klinike e sulmeve ishemike kalimtare në sistemin vertebrobazilar. Probabiliteti i trombozës rritet në zonat e traumatizimit të arteries, për shembull, kur proceset tërthore të CVI-CII kalojnë nëpër kanalin e kockave. Ndoshta, një moment provokues në zhvillimin e trombozës së arteries vertebrale në disa raste mund të jetë një qëndrim i gjatë në një pozicion të pakëndshëm me një pozicion të detyruar të kokës.

Të dhënat e metodave të kërkimit seksional dhe neuroimaging (kryesisht MRI) zbulojnë ndryshimet e mëposhtme në indin e trurit (rrjedhën e trurit, ponsin, tru i vogël, korteksin e lobeve okupitale) në pacientët me VBI:

Infarktet lakunare me kohëzgjatje të ndryshme

Shenjat e vdekjes së neuroneve dhe përhapja e elementeve gliale

Ndryshimet atrofike në korteksin cerebral

Këto të dhëna, duke konfirmuar ekzistencën e një substrati organik të sëmundjes në pacientët me VBI, tregojnë nevojën për një kërkim të plotë të shkakut të sëmundjes në çdo rast specifik.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar të VBN

Diagnoza e pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut në VVS bazohet në një kompleks simptomash karakteristik që kombinon disa grupe simptomash klinike:

Çrregullime okulomotore (dhe simptoma të mosfunksionimit të nervave të tjerë kranial)

Shkeljet e statikës dhe koordinimit të lëvizjeve

Çrregullime vestibulare (kokleovestibulare).

Simptomat e faringut dhe laringut

Simptomat e përcjelljes (piramidale, të ndjeshme)

Është ky kompleks simptomash që shfaqet në shumicën e pacientëve me dështim të qarkullimit të gjakut në basenin vertebrobazilar. Në këtë rast, një diagnozë e supozuar përcaktohet nga prania e të paktën dy prej këtyre simptomave. Zakonisht janë afatshkurtër dhe shpesh largohen vetvetiu, ndonëse janë shenjë problemesh në këtë sistem dhe kërkojnë ekzaminim klinik dhe instrumental. Një histori e plotë është veçanërisht e nevojshme për të sqaruar rrethanat e shfaqjes së simptomave të caktuara.

Thelbi i tablosë klinike të insuficiencës vertebrobazilar është zhvillimi i simptomave neurologjike, që pasqyrojnë isheminë cerebrale akute kalimtare në zonat e vaskularizimit të degëve periferike të arterieve vertebrale dhe bazilare. Megjithatë, disa ndryshime patologjike mund të zbulohen te pacientët edhe pas përfundimit të një ataku ishemik. Në të njëjtin pacient me VBN, zakonisht kombinohen disa simptoma klinike dhe sindroma, ndër të cilat nuk është gjithmonë e lehtë të veçohet ajo kryesore.

Në mënyrë konvencionale, të gjitha simptomat e VBN mund të ndahen në:

Paroksizmale (simptomat dhe sindromat që vërehen gjatë një ataku ishemik)

Të përhershme (vërehen për një kohë të gjatë dhe mund të zbulohen te një pacient në periudhën interiktale).

Në grupin e arterieve të sistemit vertebrobazilar, zhvillimi është i mundur:

Sulmet ishemike kalimtare

Goditjet ishemike me ashpërsi të ndryshme, duke përfshirë lakunare.

Dëmtimi i pabarabartë i arterieve çon në faktin se ishemia e trungut të trurit karakterizohet nga mozaik, "ndotje".

Kombinimi i shenjave dhe shkalla e ashpërsisë së tyre përcaktohen nga:

Lokalizimi i lezionit

Madhësia e lezionit

Mundësitë e qarkullimit të kolateralit

Sindromat neurologjike të përshkruara në literaturën klasike janë relativisht të rralla në formën e tyre të pastër në praktikë për shkak të ndryshueshmërisë së sistemit të furnizimit me gjak të trungut të trurit dhe tru i vogël. Vihet re se gjatë sulmeve mund të ndryshojë ana e çrregullimeve motorike mbizotëruese (pareza, ataksi), si dhe çrregullimet shqisore.

1. Çrregullimet e lëvizjes në pacientët me VBI karakterizohen nga një kombinim i:

Çrregullime të koordinimit për shkak të dëmtimit të trurit të vogël dhe lidhjeve të tij

Si rregull, ekziston një kombinim i ataksisë dinamike në ekstremitete dhe dridhje e qëllimshme, shqetësime në ecje, ulje e njëanshme e tonit të muskujve.

Duhet të theksohet se klinikisht nuk është gjithmonë e mundur të identifikohet përfshirja e arterieve karotide ose vertebrale në procesin patologjik, gjë që e bën të dëshirueshme përdorimin e metodave të neuroimazhit.

2. Çrregullimet shqisore manifestohen:

Simptomat e prolapsit me shfaqjen e hipo- ose anestezisë në një gjymtyrë, gjysmën e trupit.

Mund të ndodhë parestezi, zakonisht duke përfshirë lëkurën e ekstremiteteve dhe fytyrës.

Çrregullime të ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe të thellë (shfaqen në një të katërtën e pacientëve me VBI dhe, si rregull, shkaktohen nga dëmtimi i talamusit ventrolateral në zonat e furnizimit me gjak të a. thalamogeniculata ose arteries vilë të jashtme të pasme)

3. Çrregullimet vizuale mund të shprehen si:

Humbja e fushave vizuale (skotoma, hemianopsi homonime, verbëri kortikale, më rrallë - agnozia vizuale)

Pamje e paqartë, shikim i paqartë i objekteve

Shfaqja e imazheve vizuale - "mizat", "dritat", "yjet", etj.

4. Çrregullime të funksioneve të nervave kraniale

Çrregullime okulomotore (diplopia, strabizmi konvergjent ose divergjent, ndarja vertikale e kokës së syrit),

Pareza periferike e nervit facial

Sindromi Bulbar (më rrallë, sindromi pseudobulbar)

Këto simptoma shfaqen në kombinime të ndryshme, shfaqja e tyre e izoluar për shkak të ishemisë së kthyeshme në sistemin vertebrobazilar është shumë më pak e zakonshme. Duhet të merret parasysh mundësia e një dëmtimi të kombinuar të strukturave të trurit të furnizuara nga arteriet karotide dhe vertebrale.

5. Simptomat e faringut dhe laringut:

Ndjenja e një gungë në fyt, dhimbje, dhimbje në fyt, vështirësi në gëlltitje të ushqimit, spazma e faringut dhe ezofagut

6. Sulmet e marramendjes (që zgjasin nga disa minuta në orë), të cilat mund të jenë për shkak të karakteristikave morfologjike dhe funksionale të furnizimit me gjak të aparatit vestibular, ndjeshmërisë së tij të lartë ndaj ishemisë.

Marramendje:

Si rregull, është i natyrës sistemike (në disa raste, marramendja është e natyrës jo-sistematike dhe pacienti përjeton një ndjenjë fundosjeje, sëmundje lëvizjeje, paqëndrueshmëri të hapësirës përreth)

Ajo manifestohet me një ndjesi rrotullimi ose lëvizje drejtvizore të objekteve përreth ose të trupit të vet.

Karakteristike janë çrregullimet shoqëruese autonome: të përziera, të vjella, hiperhidrozë e bollshme, ndryshime në rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Me kalimin e kohës, intensiteti i ndjenjës së marramendjes mund të dobësohet, ndërsa simptomat fokale të shfaqura (nistagmus, ataksi) bëhen më të theksuara dhe të vazhdueshme.

Megjithatë, duhet pasur parasysh se ndjenja e marramendjes është një nga simptomat më të shpeshta, frekuenca e së cilës rritet me kalimin e moshës.

Marramendja në pacientët me VBN, si dhe në pacientët me forma të tjera të lezioneve vaskulare të trurit, mund të jetë për shkak të vuajtjes së analizuesit vestibular në nivele të ndryshme, dhe natyra e tij përcaktohet jo aq shumë nga karakteristikat e patologjisë themelore. procesi (ateroskleroza, mikroangiopatia, hipertensioni arterial), por lokalizimi i fokusit të ishemisë:

Lezionet e departamentit periferik të aparatit vestibular

Dëmtimi i pjesës qendrore të aparatit vestibular

Vertigo sistemike me fillim të papritur, veçanërisht në kombinim me shurdhim akute të njëanshme dhe tringëllimë në veshët, mund të jetë një manifestim karakteristik i infarktit të labirintit (edhe pse vertigo e izoluar është rrallë manifestimi i vetëm i VBI).

Diagnoza diferenciale e insuficiencës vertebrobazilar

Një pasqyrë e ngjashme klinike, përveç insuficiencës vertebrobazilare, mund të ketë:

Vertigo beninje e pozicionit paroksizmal (për shkak të dëmtimit të aparatit vestibular dhe që nuk shoqërohet me çrregullime të furnizimit me gjak, testet Hallpike janë një test i besueshëm për diagnozën e tij)

Sëmundja e Meniere, labirinti hidropos (për shkak të otitit medial kronik)

Fistula perilimfatike (për shkak të traumës, operacionit)

Neuroma akustike

Hidrocefalus normotensiv (kombinim i marramendjes së vazhdueshme, çrregullime të ekuilibrit, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, çrregullime njohëse)

Çrregullime emocionale dhe mendore (ankth, çrregullime depresive)

Patologjia e natyrës degjenerative dhe traumatike të shtyllës kurrizore të qafës së mitrës (vertigo e qafës së mitrës), si dhe sindroma e tranzicionit kraniocerfik

Dëmtimet e dëgjimit (ulja e mprehtësisë së tij, ndjesia e tringëllimë në veshët) janë gjithashtu manifestime të shpeshta të VBI. Megjithatë, duhet të kihet parasysh se rreth një e treta e popullsisë së moshuar vëren sistematikisht ndjesinë e zhurmës, ndërsa më shumë se gjysma e tyre i konsiderojnë ndjesitë e tyre si intensive, duke u shkaktuar atyre shqetësime të konsiderueshme. Në këtë drejtim, të gjitha çrregullimet audioologjike nuk duhet të konsiderohen si manifestime të patologjisë cerebrovaskulare, duke pasur parasysh shpeshtësinë e lartë të proceseve degjenerative që zhvillohen në veshin e mesëm.

Në të njëjtën kohë, ka dëshmi se episodet afatshkurtra (deri në disa minuta) të humbjes së dëgjimit të kthyeshme të njëanshme në kombinim me tringëllimë në veshët dhe marramendje sistemike janë prodrome të trombozës së arteries cerebelare anteriore inferiore, e cila kërkon vëmendje të madhe për pacientë të tillë. Si rregull, burimi i dëmtimit të dëgjimit në këtë situatë është drejtpërdrejt koklea, e cila është jashtëzakonisht e ndjeshme ndaj ishemisë; segmenti retrokoklear i nervit të dëgjimit, i cili ka vaskularizimin e pasur kolateral, vuan relativisht më rrallë.

Diagnoza e insuficiencës vertebrobazilar

Në diagnozën e VBN, për momentin, metodat e ultrazërit për studimin e sistemit vaskular të trurit janë bërë më të arritshme dhe të sigurta:

Ekografia Doppler lejon marrjen e të dhënave për kalueshmërinë e arterieve vertebrale, shpejtësinë lineare dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut në to. Testet kompresion-funksionale bëjnë të mundur vlerësimin e gjendjes dhe burimeve të qarkullimit kolateral, rrjedhjes së gjakut në arteriet karotide, temporale, supratrokleare dhe të tjera.

Skanimi dupleks demonstron gjendjen e murit arterial, natyrën dhe strukturën e formacioneve stenozuese.

Dopplerografia transkraniale (TCDG) me teste farmakologjike është e rëndësishme për përcaktimin e rezervës hemodinamike cerebrale.

Ekografia Doppler (USDG) - zbulimi i sinjaleve në arterie jep një ide për intensitetin e rrjedhës mikroembolike në to, potencialin kardiogjenik ose vaskular embologjen.

Të dhënat për gjendjen e arterieve kryesore të kokës, të marra me MRI në modalitetin e angiografisë, janë jashtëzakonisht të vlefshme.

Kur vendoset çështja e terapisë trombolitike ose ndërhyrjes kirurgjikale në arteriet vertebrale, panangografia me rreze X me kontrast bëhet vendimtare.

Të dhëna indirekte për efektin vertebrogjen në arteriet vertebrale mund të merren edhe me radiografi konvencionale të kryer me teste funksionale.

Metoda më e mirë e neuroimazhimit të strukturave të trungut mbetet MRI, e cila ju lejon të shihni edhe vatra të vogla.

Një vend të veçantë zë kërkimi otoneurologjik, veçanërisht nëse mbështetet nga të dhëna elektronistagmografike dhe elektrofiziologjike të kompjuterizuara mbi potencialet e evokuara dëgjimore që karakterizojnë gjendjen e strukturave të trungut të trurit.

Rëndësi të veçantë kanë studimet e vetive koaguluese të gjakut dhe përbërjes së tij biokimike (glukoza, lipidet).

Sekuenca e aplikimit të metodave instrumentale të listuara të hulumtimit përcaktohet nga veçantia e përcaktimit të diagnozës klinike.

Trajtimi i insuficiencës vertebrobazilar

Shumica dërrmuese e pacientëve me VBN marrin trajtim konservativ mbi baza ambulatore. Duhet të kihet parasysh se pacientët me një deficit neurologjik akut fokal duhet të shtrohen në një spital neurologjik, pasi duhet të merret parasysh mundësia e rritjes së trombozës së një trungu të madh arterial me zhvillimin e një goditjeje me një deficit neurologjik të vazhdueshëm.

1. Kuptimi modern i mekanizmave të zhvillimit të VBN, në veçanti njohja e rolit kryesor të lezioneve stenozuese të pjesëve ekstrakraniale të arterieve kryesore, si dhe futja e teknologjive të reja mjekësore në praktikën klinike, na lejon të konsiderojmë angioplastikën dhe stentimi i enëve përkatëse, endarterektomia, anastomoza ekstraintrakraniale si një alternativë ndaj trajtimit medikamentoz të pacientëve të tillë, në disa raste mund të merret parasysh mundësia e trombolizës.

Është grumbulluar informacion mbi përdorimin e angioplastikës transluminale të arterieve kryesore, duke përfshirë segmentin proksimal, në pacientët me VBI.

2. Taktikat terapeutike në pacientët me VBN përcaktohet nga natyra e procesit patologjik themelor, ndërsa këshillohet korrigjimi i faktorëve kryesorë të rrezikut të modifikueshëm për sëmundjet cerebrovaskulare.

Prania e hipertensionit arterial kërkon një ekzaminim për të përjashtuar natyrën e tij dytësore (hipertension vazorenal, tirotoksikozë, hiperfunksionim i gjëndrave mbiveshkore, etj.). Është e nevojshme të monitorohet sistematikisht niveli i presionit të gjakut dhe të sigurohet terapi dietike racionale:

Kufizimi i kripës në dietë

Përjashtimi i konsumit të alkoolit dhe pirjes së duhanit

Aktiviteti fizik i dozuar

Në mungesë të një efekti pozitiv, terapia me ilaçe duhet të fillohet në përputhje me parimet e pranuara përgjithësisht. Arritja e nivelit të presionit të synuar është e nevojshme para së gjithash në pacientët me dëmtime ekzistuese të organeve të synuara (veshkat, retina, etj.) që vuajnë nga diabeti mellitus. Trajtimi mund të fillohet me frenues ACE dhe bllokues të receptorit të angiotenzinës. Është e rëndësishme që këto barna antihipertensive jo vetëm të sigurojnë kontroll të besueshëm të niveleve të presionit të gjakut, por gjithashtu të kenë veti nefro- dhe kardioprotektive. Një pasojë e vlefshme e përdorimit të tyre është rimodelimi i shtratit vaskular, mundësia e të cilit supozohet edhe në lidhje me sistemin vaskular të trurit. Me efekt të pamjaftueshëm, është e mundur të përdoren barna antihipertensive nga grupet e tjera (bllokuesit e kanalit të kalciumit, b-bllokuesit, diuretikët).

Tek të moshuarit, në prani të një lezioni stenozues të arterieve kryesore të kokës, është e nevojshme një ulje e kujdesshme e presionit të gjakut, pasi ka dëshmi të përparimit të dëmtimit vaskular të trurit me presion të ulët të tepërt të gjakut.

3. Në prani të një lezioni stenozues të arterieve kryesore të kokës, një probabilitet të lartë tromboze ose emboli arterio-arteriale, një mënyrë efektive për të parandaluar episodet e ishemisë akute cerebrale është rivendosja e vetive reologjike të gjakut dhe parandalimi i formimi i agregateve qelizore. Për këtë qëllim, agjentët antitrombocitar përdoren gjerësisht. Ilaçi më i përballueshëm që kombinon efikasitet të mjaftueshëm dhe karakteristika të kënaqshme farmakoekonomike është acidi acetilsalicilik. Doza optimale terapeutike është 0,5-1,0 mg për 1 kg peshë trupore në ditë (pacienti duhet të marrë 50-100 mg acid acetilsalicilik në ditë). Gjatë përshkrimit të tij, duhet të merret parasysh rreziku i zhvillimit të komplikimeve gastrointestinale, reaksioneve alergjike. Rreziku i dëmtimit të mukozës së stomakut dhe duodenit zvogëlohet kur përdoren forma të tretshme në zorrë të acidit acetilsalicilik, si dhe gjatë përshkrimit të agjentëve gastroprotektivë (për shembull, omeprazol). Përveç kësaj, 15-20% e popullsisë ka ndjeshmëri të ulët ndaj drogës. Pamundësia e vazhdimit të monoterapisë me acid acetilsalicilik, si dhe efekti i ulët i përdorimit të tij, kërkojnë shtimin e një agjenti tjetër antitrombocitar ose zëvendësimin e plotë me një ilaç tjetër. Për këtë qëllim mund të përdoret dipiridamoli, frenuesi i kompleksit GPI-1b/111b, klopidogrel, tiklopidina.

4. Krahas barnave antihipertensive dhe antitrombociteve, për trajtimin e pacientëve me VBI përdoren barna nga grupi i vazodilatorëve. Efekti kryesor i këtij grupi të barnave është rritja e perfuzionit cerebral për shkak të uljes së rezistencës vaskulare. Në të njëjtën kohë, studimet e viteve të fundit sugjerojnë se disa nga efektet e këtyre barnave mund të jenë jo vetëm për shkak të efektit vazodilues, por edhe të një efekti të drejtpërdrejtë në metabolizmin e trurit, gjë që duhet pasur parasysh gjatë përshkrimit të tyre. Përshtatshmëria e agjentëve të tyre vazoaktivë, dozat e përdorura dhe kohëzgjatja e kurseve të trajtimit përcaktohen nga gjendja e pacientit, respektimi i trajtimit, natyra e deficitit neurologjik, niveli i presionit të gjakut dhe shkalla e arritjes së një rezultati pozitiv. Është e dëshirueshme që të përkojë me kohën e kursit të trajtimit për një periudhë meteorologjikisht të pafavorshme (stina e vjeshtës ose pranverës), një periudhë e rritjes së stresit emocional dhe fizik. Trajtimi duhet të fillojë me doza minimale, duke e çuar gradualisht dozën në terapeutike. Në mungesë të efektit të monoterapisë me një ilaç vazoaktiv, është e dëshirueshme të përdoret një ilaç tjetër me një veprim të ngjashëm farmakologjik. Përdorimi i një kombinimi të dy barnave me veprim të ngjashëm ka kuptim vetëm në pacientë të përzgjedhur.

5. Për trajtimin e pacientëve me forma të ndryshme të patologjisë cerebrovaskulare, përdoren gjerësisht medikamente që kanë efekt pozitiv në metabolizmin e trurit, kanë efekt neurotrofik dhe neuroprotektiv. Përdoren piracetam, cerebrolizin, aktovegin, semax, glicinë dhe një numër i madh i barnave të tjera. Ka dëshmi të normalizimit të funksioneve njohëse në sfondin e përdorimit të tyre në pacientët me çrregullime kronike të qarkullimit cerebral.

6. Në trajtimin kompleks të pacientëve me MVN duhet të përdoren barna simptomatike:

Droga që zvogëlojnë ashpërsinë e marramendjes

Barnat që ndihmojnë në normalizimin e humorit (antidepresivë, anksiolitikë, pilula gjumi)

Ilaçe kundër dhimbjeve (nëse tregohet)

7. Është racionale të lidhen metodat e trajtimit jo-drogë - fizioterapi, refleksologji, ushtrime terapeutike.

Duhet theksuar nevoja për të individualizuar taktikat e menaxhimit të një pacienti me VBI. Është marrja në konsideratë e mekanizmave kryesorë të zhvillimit të sëmundjes, një grup metodash të trajtimit medicinale dhe jo medikamentoze të zgjedhura në mënyrë adekuate që mund të përmirësojë cilësinë e jetës së pacientëve dhe të parandalojë zhvillimin e goditjes në tru.

Simptomat e goditjes ishemike

Simptomat e goditjes ishemike janë të ndryshme dhe varen nga vendndodhja dhe vëllimi i lezionit të trurit. Lokalizimi më i zakonshëm i fokusit të infarktit cerebral është karotidi (80-85%), më rrallë - pellgu vertebrobazilar (15-20%).

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së mesme cerebrale

Një tipar i pishinës së furnizimit me gjak të arteries së mesme cerebrale është prania e një sistemi të theksuar të qarkullimit kolateral. Mbyllja e arteries cerebrale të mesme proksimale (segmenti Ml) mund të rezultojë në infarkt nënkortikal, ndërsa furnizimi me gjak kortikal mbetet i paprekur me rrjedhjen e mjaftueshme të gjakut nëpër anastomozat meningeale. Në mungesë të këtyre kolateraleve, mund të zhvillohet një infarkt i gjerë në rajonin e furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme.

Me një atak në zemër në zonën e furnizimit me gjak në degët sipërfaqësore të arteries cerebrale të mesme, mund të ketë një devijim akut të kokës dhe kokës së syrit drejt hemisferës së prekur, me dëmtim të hemisferës dominuese, afazi totale dhe ideomotor ipsilateral. mund të zhvillohet apraksia. Me dëmtimin e hemisferës subdominuese, zhvillohet injoranca kontralaterale e hapësirës, ​​anosognosia, aprosodia dhe disartria.

Infarktet cerebrale në regjionin e degëve të sipërme të arteries cerebrale të mesme manifestohen klinikisht me hemiparezë kontralaterale (kryesisht të ekstremiteteve të sipërme dhe fytyrës) dhe hemianestezi kontralaterale me të njëjtin lokalizim mbizotërues në mungesë të defekteve të fushës vizuale. Me lezione të gjera, mund të shfaqet rrëmbimi miqësor i kokës së syrit dhe fiksimi i shikimit drejt hemisferës së prekur. Me lezione të hemisferës dominuese, zhvillohet afazia motorike e Brokës. Apraksia orale dhe apraksia ideomotore e gjymtyrës ipsilaterale janë gjithashtu të zakonshme. Infarktet e hemisferës subdominuese çojnë në zhvillimin e neglizhencës së njëanshme hapësinore dhe shqetësimeve emocionale. Me mbylljen e degëve të poshtme të arteries cerebrale të mesme, mund të zhvillohen çrregullime të lëvizjes, agrafia shqisore dhe stereognozë. Shpesh gjenden defekte të fushës vizuale: hemianopia homonime kontralaterale ose (më shpesh) hemianopia e kuadratit të sipërm. Lezionet e hemisferës dominuese çojnë në zhvillimin e afazisë së Wernicke me të kuptuarit e dëmtuar të të folurit dhe ritregimit, gabime semantike parafazike. Një atak në zemër në hemisferën subdominuese çon në zhvillimin e neglizhencës kontralaterale me mbizotërim shqisor, anosognosia.

Hemipareza e rëndë (ose hemiparezë dhe hemihipestezi) ose hemiplegji me ose pa disartri është karakteristikë e një ataku kardiak në pishinën e furnizimit me gjak të arterieve striatokapsulare. Në varësi të madhësisë dhe lokalizimit të lezionit, pareza shtrihet kryesisht në fytyrë dhe gjymtyrë të sipërme ose në të gjithë gjysmën kontralaterale të trupit. Me infarkt të gjerë striatokapsular, mund të zhvillohen manifestime tipike të okluzionit të arteries cerebrale të mesme ose të degëve të saj piale (p.sh., afazia, neglizhenca dhe hemianopia anësore homonime).

Infarkti lakunar karakterizohet nga zhvillimi në zonën e furnizimit me gjak të njërës prej arterieve të vetme shpuese (arteriet e vetme striatokapsulare). Është e mundur të zhvillohen sindroma lakunare, në veçanti hemipareza e izoluar, hemihipestezia, hemipareza ataktike ose hemipareza në kombinim me hemihipestezi. Prania e çdo shenje, madje edhe kalimtare, të mungesës së funksioneve më të larta kortikale (afazi, agnozi, hemianopsi, etj.) bën të mundur diferencimin e besueshëm të infarkteve striatokapsulare dhe lakunare.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së përparme cerebrale

Sulmet në zemër në furnizimin me gjak të arteries cerebrale anteriore ndodhin 20 herë më rrallë se infarktet në furnizimin me gjak të arteries cerebrale të mesme. Manifestimet klinike më të shpeshta janë çrregullimet motorike, me mbyllje të degëve kortikale, në të shumtën e rasteve zhvillohet një deficit motorik në këmbë dhe në të gjithë gjymtyrën e poshtme dhe një parezë më pak e theksuar e gjymtyrës së sipërme me dëmtime të shumta në fytyrë dhe gjuhë. Çrregullimet shqisore janë zakonisht të lehta dhe ndonjëherë mungojnë plotësisht. Inkontinenca urinare është gjithashtu e mundur.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së pasme cerebrale

Me mbylljen e arteries cerebrale të pasme, zhvillohen infarktet e pjesëve okupitale dhe mediobazale të lobit temporal. Defektet e fushës vizuale (hemianopsia homonime kontralaterale) janë simptomat më të zakonshme. Fotopsitë dhe halucinacionet vizuale mund të jenë gjithashtu të pranishme, veçanërisht nëse hemisfera subdominuese është e prekur. Mbyllja e segmentit proksimal të arteries cerebrale të pasme (P1) mund të çojë në zhvillimin e infarkteve të trungut dhe talamit, për faktin se këto zona furnizohen me gjak nga disa nga degët e arteries cerebrale posteriore (talamosubtalamike, talamogenikular dhe arteriet e pasme koroidale).

Infarktet në qarkullimin vertebrobazilar

Mbyllja e një dege të vetme perforuese të arteries bazilare çon në zhvillimin e një infarkti të kufizuar të trungut të trurit, veçanërisht në pons dhe në trurin e mesëm. Infarktet e trungut të trurit shoqërohen me simptoma të nervit kranial në anën e njëanshme dhe çrregullime motorike ose shqisore në anën e kundërt të trupit (të ashtuquajturat sindroma të alternuara të trungut të trurit). Mbyllja e arteries vertebrale ose e degëve të saj kryesore depërtuese që shtrihen nga pjesët distale mund të çojë në zhvillimin e sindromës medulare anësore (sindroma Wallenberg). Furnizimi me gjak në rajonin medular lateral është gjithashtu i ndryshueshëm dhe mund të kryhet nga degë të vogla të trurit të vogël të pasmë, cerebellar inferior anterior dhe arterieve bazilare.

Klasifikimi i goditjes ishemike

Goditja ishemike është një sindromë klinike e dëmtimit akut vaskular të trurit, mund të jetë pasojë e sëmundjeve të ndryshme të sistemit kardiovaskular. Në varësi të mekanizmit patogjenetik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale akute, dallohen disa variante patogjenetike të goditjes ishemike. Klasifikimi më i përdorur është TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ai dallon variantet e mëposhtme të goditjes ishemike:

aterotrombotike - për shkak të aterosklerozës së arterieve të mëdha, e cila çon në stenozë ose mbyllje të tyre; me fragmentimin e një pllake ose trombi aterosklerotik, zhvillohet një emboli arterio-arteriale, e cila gjithashtu përfshihet në këtë variant të një goditjeje; kardioembolik - shkaktarët më të shpeshtë të infarktit embolik janë aritmia (flutter dhe fibrilacion atrial), sëmundjet valvulare të zemrës (mitral), infarkti i miokardit, veçanërisht deri në 3 muaj; lacunar - për shkak të mbylljes së arterieve të kalibrit të vogël, dëmtimi i tyre zakonisht shoqërohet me praninë e hipertensionit arterial ose diabetit mellitus; ishemike, e shoqëruar me shkaqe të tjera më të rralla: vaskulopati jo aterosklerotike, hiperkoagulueshmëri të gjakut, sëmundje hematologjike, mekanizëm hemodinamik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale, diseksion të murit arterial; ishemike me origjinë të panjohur. Ai përfshin goditjet me një shkak të panjohur ose me praninë e dy ose më shumë shkaqeve të mundshme, kur është e pamundur të bëhet një diagnozë përfundimtare.

Sipas ashpërsisë së lezionit, një goditje e vogël dallohet si një opsion i veçantë, simptomat neurologjike të shoqëruara me të regresojnë gjatë 21 ditëve të para të sëmundjes.

Në periudhën akute të një goditjeje, sipas kritereve klinike, dallohen goditjet ishemike të lehta, të moderuara dhe të rënda.

Në varësi të dinamikës së çrregullimeve neurologjike, një goditje dallohet në zhvillim ("goditja në zhvillim" - me një rritje të ashpërsisë së simptomave neurologjike) dhe një goditje e përfunduar (me stabilizim ose zhvillim të kundërt të çrregullimeve neurologjike).

Ka qasje të ndryshme për periodizimin e goditjes ishemike. Duke marrë parasysh treguesit epidemiologjikë dhe idetë moderne në lidhje me zbatueshmërinë e barnave trombolitike në goditjen ishemike, mund të dallohen periudhat e mëposhtme të goditjes ishemike:

periudha më akute - 3 ditët e para, nga të cilat 3 orët e para përcaktohen si një dritare terapeutike (mundësia e përdorimit të barnave trombolitike për administrim sistemik); me regresion të simptomave në 24 orët e para, diagnostikohet një atak ishemik kalimtar; periudha akute - deri në 28 ditë. Më parë, kjo periudhë ishte përcaktuar deri në 21 ditë; në përputhje me rrethanat, si kriter për diagnostikimin e një goditjeje të vogël, ka ende një regres të simptomave deri në ditën e 21-të të sëmundjes; periudha e hershme e rimëkëmbjes - deri në 6 muaj; periudha e vonë e rimëkëmbjes - deri në 2 vjet; periudha e efekteve të mbetura - pas 2 vjetësh.

Sëmundjet shoqëruese: Faza 3 e hipertensionit.

Ankesat

Në momentin e ndjekjes, pacienti ankohej për lëvizje të kufizuar në gjymtyrët e djathta.

Histori mjekesore

E konsideron veten të sëmurë që nga 1 shkurti 2015. Në këtë ditë, pacienti ishte duke bërë punët e shtëpisë me djalin e tij në kopsht, papritmas ndjeu një dhimbje koke dhe humbi vetëdijen. Disa sekonda më vonë ai erdhi në vete dhe donte t'i kërkonte djalit të tij që ta ndihmonte të qëndronte në këmbë dhe nuk mund të fliste. Shkuam me taksi në spitalin e Jalal-Abad. Spitali e diagnostikoi dhe e dërgoi në Bishkek.

Anamneza e jetës

Ai u rrit dhe u zhvillua normalisht. I martuar, ka 5 fëmijë. Sëmundjet trashëgimore mohohen. Ai mohon të pijë alkool dhe pi dy cigare në ditë. Nuk vihet re alergji ndaj medikamenteve, ai ka pasur tuberkuloz në vitin 1973, mohon sëmundjet veneriane, neuropsikiatrike tek vetja dhe tek të afërmit e tij. Nuk kishte transfuzion gjaku. Trashëgimia nuk është e rënduar. Të vuajtur nga hipertensioni.

status praesens communis

Lartësia - 170 cm

Pesha - 80 kg

Lloji i trupit – hiperstenike

Gjendja e përgjithshme- ashpërsi mesatare

Pozicioni- pasive

Shprehje fytyre – e zakonshme

Vetëdija - qartë

Sjellje- adekuate

Karakteri - i balancuar

Lëvizshmëria- i kufizuar;

Zhvillimi proporcional - zhvillim proporcional.

Mosha është e saktë.

Inspektimi i përgjithshëm

Lëkura është e thatë, e pastër, me ngjyrë normale. Flokë me model mashkullor. Flokët – normale, mos bini jashtë.

Indi nënlëkuror i mbizhvilluar.

Forma e kokës dhe dimensionet janë normale, nuk janë konstatuar deformime të kockave të kafkës dhe nuk ka dridhje të kokës. Qepallat janë normale, edemë, ksantelazëm, njollë, pa dridhje. Bebëzat e syrit janë normale, ngjyra e sklerës është e pandryshuar. Konjuktiva është rozë. Nxënësit e formës së duhur, me madhësi identike, reagimi ndaj dritës është adekuat, nuk ka strabizëm. Ngjyra e irisit është normale. Fisura palpebrale është e formës normale.

Qafa është e shkurtër, forma e duhur. Nuk ka zhvendosje të laringut. Gjëndra tiroide është e butë, e lëmuar, pa dhimbje.

Nyjet limfatike nuk janë të prekshme, ngjyra e lëkurës mbi to nuk është e ndryshuar, të buta, jo të ngjitura në lëkurë, pa dhimbje.

Zhvillimi i muskujve është i mjaftueshëm, atrofia, ngurtësia, vulat mungojnë. Konvulsione, pa dridhje.

Kafaz i brinjëve - simetria e të dy gjysmave të gjoksit.

Shpina pa deformime të dukshme. Në përgjithësi, kockat janë pa deformime. Nyjet nuk janë të deformuara, lëkura mbi to është me ngjyrë normale. Në palpim, temperatura e lëkurës mbi nyje është normale, nuk ka dhimbje në pushim dhe gjatë lëvizjes.

Sistemi i frymëmarrjes

Hunda - pasazhet e hundës me kalueshmëri normale, nuk ka asnjë sekret.

Forma e gjoksit është hiperstenike, nuk ka deformim.

NPV – 17 rrahje/min, pjesëmarrje uniforme në frymëmarrje të të dy gjysmave të gjoksit, lloji i frymëmarrjes – bark, frymëmarrje ritmike.

Sistemi i qarkullimit të gjakut

Inspektimi i rajonit kardiak, enëve të qafës - nuk ka pulsim të dukshëm.

Nuk ka deformime në gjoks.

Palpimi i rrahjes së majës - palpohet në hapësirën ndërkostale V 0,5 cm medial nga vija e majtë midklavikulare.

Pulsimi në fosën jugulare dhe në rajonin epigastrik nuk përcaktohet, nuk ka dridhje sistolike dhe diastolike.

Aorta dhe enët: nuk ka pulsim të dukshëm të aortës, nuk ka ënjtje të venave jugulare. Nuk ka vena me variçe në këmbë. Palpimi i arterieve karotide, radiale dhe femorale nuk zbuloi asnjë patologji.

Pulsi në arterien radiale është ritmik, uniform, i fortë, i plotë. Muri i anijes është elastik. Frekuenca e zemrës = 78 bpm. Zhurmërat vaskulare patologjike nuk dëgjohen. BP në krahët e djathtë dhe të majtë 160/100 mm. rt. Art.

Sistemi i tretjes

Inspektimi . Goja: gjuha rozë, e lagësht, e mbuluar me pllakë në pjesën e poshtme të gjuhës Asnjë erë nga goja. Dhëmbët janë në gjendje të kënaqshme, nuk janë të liruar, ka karies, nuk ka të vulosur. Mishrat nuk janë të përflakur, nuk rrjedhin gjak, qiellza e butë dhe e fortë është e pandryshuar. Faringu është rozë, mukoza është normale, nuk ka ulçera. Bajamet nuk janë të zmadhuara, faringu nuk është hiperemik, pa pllaka dhe hemorragji. Akti i gëlltitjes nuk është i shqetësuar. Karrigia është e rregullt, akti i jashtëqitjes është pa dhimbje, shkarkimi i flatusit është i lirë.

Stomaku: formë e rregullt e rrumbullakët, simetrike, merr pjesë në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes, nuk ka peristaltikë të dukshme të stomakut dhe zorrëve.

Palpimi: lëkura e barkut me të njëjtën temperaturë dhe lagështi në zonat simetrike të barkut. Barku është i butë, prania e dhimbjes së përhapur dhe lokale, tensioni i muskujve të barkut, formacionet tumorale dhe herniet nuk u zbuluan.

Dimensionet e mëlçisë sipas Kurlovit: 9*8*7cm. Mëlçia nuk del nga poshtë skajit të harkut bregdetar.

Sistemi urinar.

Pa veçori.

Gjendja neurologjike

Simptoma të përgjithshme cerebrale: vetëdije e qartë, e orientuar në kohë dhe hapësirë. Nuk ka dhimbje koke, të përziera, të vjella, kriza.

Simptomat meningeale: qëndrimi i lirë, pa ngurtësi në qafë, simptomat e Kernig dhe Brudzinsky (lart, mes, poshtë) janë negative.

nervat e kafkes

Unë çift- nervi nuhatës.

Ndjesia e nuhatjes ruhet në të dyja anët. Hiper-, hipo-, an-, disosmia mungojnë. Nuk ka halucinacione të nuhatjes.

Dyshja II- nervi optik.

Mprehtësia vizuale është zvogëluar. Ekziston një hemianopsi homonime në anën e djathtë (humbje e gjysmave të djathta të fushave vizuale). Perceptimi i ngjyrave është ruajtur. Nuk ka halucinacione vizuale apo agnozia.

Çiftet III, IV, VI- okulomotor, troklear, rrëmben nervat.

Gjerësia e fisurave palpebrale është normale. Lëvizjet e kokës së syrit nuk janë të kufizuara. Mungojnë diplopia, strabizmi dhe ekzoftalmi. Nxënësit e formës së rrumbullakosur të saktë, madhësive normale. Reagimet e nxënësve ndaj dritës ruhen (të drejtpërdrejta dhe miqësore). Akomodimi nuk është i prishur. Vërehet një konvergjencë e dobët. Nuk ka nistagmus.

V çift- nervi trigeminal.

Ruhen reflekset korneale, hundore, mandibulare. Nuk ka asnjë devijim të nofullës së poshtme gjatë hapjes së gojës. Lëvizjet e nofullës së poshtme nuk janë të kufizuara.

Nuk ka tension në muskujt përtypës. Dhimbja dhe parestezia në fytyrë mungojnë. Palpimi në pikat e daljes së degëve është pa dhimbje. Ndjeshmëria e lëkurës së fytyrës zvogëlohet në të djathtë (hipestezi në të djathtë).

çifti VII- nervi i fytyrës

Asimetria e muskujve imitues në pushim: ka një zhvendosje të lehtë të gojës në anën e shëndetshme; kur rrudhni ballin, rrudhni vetullat, mbyllni sytë, tregoni dhëmbët, nuk u zbulua asimetri. Lehtësia e palosjeve nasolabiale dhe frontale mungon. Refleksi i vetullave kryhet në të dyja anët. Ndjeshmëria e shijes në 2/3 e përparme të gjuhës ruhet.

Çifti VIII- nervi vestibulokoklear.

Pa humbje dëgjimi, pa zhurmë, pa zhurmë në vesh. Nuk ka halucinacione dëgjimore. Mprehtësia e dëgjimit nuk zvogëlohet. Fjalimi i pëshpëritjes percepton në një distancë prej 4 metrash. Marramendja (sistematike, josistematike) mohon. Nistagmus (horizontal, vertikal, rrotullues) nr.

IX,X çifte- Nervat glosofaringeale dhe vagus.

Gëlltitja dhe fonimi nuk shqetësohen, nuk ka ton zëri nazal, nuk ka afonie. Refleksi i faringut ruhet në të dyja anët. Gëlltitja është falas, nuk ka disfagi. Lëvizshmëria e qiellzës së butë është e mjaftueshme, uvula e qiellzës së butë zë një pozicion mesatar. Ndjeshmëria e shijes në të tretën e pasme të gjuhës ruhet. Frekuenca e zemrës = 78 bpm. RR = 17/min.

Çifti XI- Nervi aksesor.

Dhimbja përgjatë muskujve sternokleidomastoid dhe trapezius nuk u zbulua. Atrofia e muskujve nuk vërehet. Ngritja e shpatullës në të djathtë kryhet me vështirësi.

Çifti XII- nervi hipoglosal.

Gjuha ndodhet në gojë dhe kur del në vijën e mesme. Mungojnë atrofia e muskujve të gjuhës, dridhjet faskulare. Ka disartri. Sindroma Bulbar mungon.

sferë e ndjeshme

1. Pa dhimbje apo parestezi
2. Nuk ka dhimbje në pikat Erb, Gar, Balle, nuk ka simptoma tensioni (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Dhimbja, temperatura dhe ndjeshmëria prekëse zvogëlohen në të djathtë në krah dhe këmbë.
4. Ndjenja muskulore-artikulare, ndjesia vibruese dhe ndjenja e presionit zvogëlohen gjithashtu në të djathtë në krah dhe këmbë.

Shkelja e ndjeshmërisë sipas llojit kapsular (hemihipestezi e anës së djathtë).

sfera motorike

Ecja: Vlerësimi është i vështirë. Vëllimi i lëvizjeve aktive në gjysmën e djathtë të trupit zvogëlohet. Forca e muskujve në gjymtyrë: krahu i djathtë 1 pikë, këmba e djathtë 3 pikë; krahu dhe këmba e majtë nga 5 pikë secila. Ka hipertonizëm në gjymtyrët e djathta. Mungojnë atrofia muskulare, dridhjet faskulare, hiperkineza.

Testi i gishtit - hundës: në anën e djathtë nuk kryen, në anën e majtë - normë. Testi thembër-gju: performon në mënyrë të kënaqshme. Vlerësimi i testit Romberg është i vështirë.

Reflekset e tendinit dhe periostealit në duar :

bicipital (CV-CVI): i shpejtë në krahun e djathtë;

tricipital (CVII-CVIII): i shpejtë në dorën e djathtë

karporadiale (CV-CVIII): animuar në të djathtë.

tendinit Dhe reflekset periosteale në këmbë :

gjuri (LII-LIV): hiperrefleksia e djathtë;

Akili (SI-SII): hiperrefleksia në të djathtë.

Reflekset sipërfaqësore :

pjesa e sipërme e barkut (TVI-TVIII): ulur në të djathtë;

mesi i barkut (TIX-TX): i ulur në të djathtë;

barku i poshtëm (TXI-TXII): i ulur në të djathtë.

Reflekset patologjike të këmbës ( shenjat e piramidës së këmbëve ):

Refleksi i Babinskit është pozitiv në këmbën e djathtë.

Refleksi Rossolimo është pozitiv në këmbën e djathtë.

Refleksi Oppenheim është pozitiv në këmbën e djathtë.

Refleksi i Gordonit është pozitiv në këmbën e djathtë.

Reflekset e automatizmit oral (proboscis, kapje, pëllëmbë-mjekër (Marinescu - Radovici), nasolabial) janë negative.

Simptoma karpale e Rossolimo është pozitive në dorën e djathtë.

Vërehen reflekse mbrojtëse (në përgjigje të shpimit të gjilpërës, gjymtyra e poshtme përkulet në nyjen e gjurit dhe gjymtyra e sipërme në bërryl).

sistemi nervor autonom

Sindroma Bernard-Horner është negative. Ngjyra e lëkurës është normale, pigmentimi, temperatura e lartë e trupit, djersitja e shtuar nuk vërehen. Lëndësia e lëkurës është brenda kufijve normalë, nuk ka akrocianozë. Dermografizmi (lokal: i bardhë, i kuq, i derdhur dhe gjithashtu refleksi është normal). Nuk ka shqetësime trofike.

Testet ortostatike dhe klinostatike.

Ortostatike - një rritje e rrahjeve të zemrës me 10 rrahje në minutë.

Clinostatic - rrahjet e zemrës ngadalësohen me 11 rrahje në minutë.

Bazuar në rezultatet e këtyre dy testeve, mund të konstatohet se furnizimi vegjetativ tek ky pacient nuk është i dëmtuar.

Funksioni i organeve të legenit nuk është i dëmtuar.

Indeksi vegjetativ Kerdo: 100 * (1-DAD/Puls) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - presioni diastolik.

Pulsi - shkalla e pulsit në 1 minutë.

VI Kerdo \u003d -28 d.m.th., në këtë rast, përcaktohet mbizotërimi i sistemit nervor parasimpatik.

Koeficienti Hildebrand: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4.6 d.m.th. nuk ka mospërputhje midis marrëdhënieve ndërsistemore.

Refleksi okular i Ashner:

Ka një ngadalësim të rrahjeve të zemrës me 7 rrahje në minutë, domethënë norma.

Sipas pacientit, funksioni i organeve të legenit nuk është i dëmtuar (nuk ankohet për mbajtje urinare, nxitje imperative, mosmbajtje të vërtetë urinare).

Funksione më të larta kortikale

Vetëdija është e qartë, e orientuar në kohë dhe vend, kontakti me të tjerët. Idetë e çmendura, halucinacionet, gjendjet obsesive tek pacienti nuk vërehen. Niveli i përgjithshëm i zhvillimit mendor korrespondon me moshën dhe arsimin. Ka një rënie të kujtesës afatshkurtër brenda disa javësh. Pacientja vlerëson në mënyrë adekuate gjendjen e saj, u përgjigjet pyetjeve, por me vështirësi, nuk mund t'i shqiptojë qartë fjalët, fjalimi i saj është i paqartë dhe i paqartë, ajo është në gjendje të përsërisë frazën e përmendur. Nuk ka afazi (motorike, shqisore, amnestike, semantike). Sfera emocionale, disponimi, sjellja - adekuate. Kupton kuptimin e fjalëve të folura. Shkrimi me dorën e djathtë është i dëmtuar, me dorën e majtë normale. Praxis nuk është i prishur. Agnosia dëgjimore, vizuale, nuhatëse nuk vërehet. Veprimet e thjeshta (fiksimi i një butoni) janë të vështira për t'u kryer për shkak të dobësisë në dorën e djathtë. Me sy të mbyllur, ai i përcakton saktë objektet vetëm me dorën e majtë; përcaktimi i objekteve me sy të mbyllur me dorën e djathtë është i vështirë. goditje ishemike enë cerebrale

Diagnoza lokale

Pas analizimit të gjendjes neurologjike, mund të shihet se gjatë studimit të tij, gjurmohet sindroma kryesore - sindroma e tre "hemi": hemipareza qendrore, hemihipestezia dhe hemianopsia (homonim). Siç dihet, kjo sindromë është karakteristike për lezionet e të tretës së pasme të femurit të pasmë të kapsulës së brendshme. Fakti është se në këtë zonë fijet e ndjeshme të neuroneve të tretë kalojnë nga talamusi në korteksin cerebral, prandaj, kur dëmtohet, ndodhin çrregullime të të gjitha llojeve të ndjeshmërisë në gjysmën e trupit përballë fokusit patologjik (hemihipestezia në këtë rast). Në raste të tilla, ata zakonisht flasin për një shkelje të ndjeshmërisë së tipit kapsular. Duke qenë se pacienti ka hemiparezë qendrore, mund të themi se këtu në proces është i përfshirë trakti piramidal, i cili gjithashtu kalon nëpër këmbën e pasme të kapsulës së brendshme. Gjithashtu, një shenjë e dëmtimit të të tretës së pasme të kofshës së pasme të kapsulës së brendshme tek ky pacient është se në këtë rast, çrregullimet e ndjeshmërisë kapin të gjithë gjysmën e trupit, në ndryshim nga lokalizimi në korteks (një shenjë karakteristike e kapsulës. hemihipestezi - përcjellësit në kapsulën e brendshme janë të vendosur në mënyrë kompakte). Mund të vërehet gjithashtu se pacienti ruan një reaksion pupilar hemiopik ndaj dritës (një shenjë karakteristike e hemianopsia kapsulare).

Kështu, mund të supozohet se në këtë pacient fokusi është i lokalizuar në e treta e pasme e femurit të pasmë të kapsulës së brendshme.

Diagnoza paraprake

Bazuar në ankesat e pacientit për kufizimin e lëvizjeve në gjymtyrët e djathta, historinë e sëmundjes (ndjerë marramendje dhe mpirje të gishtave në dorën e djathtë dhe këmbën e djathtë), të dhënat e anamnezës së jetës (vuan nga hipertensioni dhe diabeti mellitus tip 2), të dhëna nga një studim objektiv (BP 160/100 mmHg), statusi neurologjik dhe diagnoza aktuale (disartria, reflekset patologjike të këmbës në të djathtë, reflekset mbrojtëse në të djathtë, simptoma pozitive Rossolimo në të djathtë, hiperrefleksia në ekstremitetet e djathta, prania e tre sindromës "hemi": hemipareza qendrore, hemihipestezia, hemianopsia homonime - një shenjë karakteristike e dëmtimit të të tretës së pasme të kofshës së pasme të kapsulës së brendshme, dhe gjithashtu duke pasur parasysh që kapsula e brendshme furnizohet nga arteria cerebrale e mesme, mund të bëhet një diagnozë paraprake:

Goditja ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale nga 25.02.15. periudhë akute. Hemipareza qendrore e anes se djathte.

Sëmundjet shoqëruese: Hipertensioni i fazës 2.

Plani i metodave shtesë të kërkimit

Hulumtimi laboratorik:

— Analiza e përgjithshme e gjakut

—Analiza e përgjithshme e urinës

— Kimia e gjakut(ALT, AST, bilirubina dhe fraksionet e saj, ure, kreatinina, kolesteroli, trigliceridet, glukoza, INR, kaliumi, natriumi, proteina C-reaktive, troponina);

— Lipidogrami(indeksi aterogjenik, HDL, LDL)

Hulumtimi instrumental:

– Radiografia e gjoksit

— CT e trurit

— EKG

Rezultatet e metodave shtesë të ekzaminimit

Analiza e përgjithshme e gjakut

konkluzioni: Rritja e numrit të limfociteve

Kimia e gjakut

konkluzioni: Mirë.

Analiza e përgjithshme e urinës

Sasia: 150 ml

Ngjyra: e verdhë kashte

Pesha specifike: 1007 mg/l

Transparenca: transparente

Proteina: neg

Leukocitet: 0-1

Qelizat e kuqe të gjakut: 0

Epitel i sheshtë: 1-2

konkluzioni: nuk u zbuluan ndryshime patologjike në urinë.

Treguesit e metabolizmit të lipideve

Përfundim: Ndryshimet patologjike në metabolizmin e lipideve nuk u zbuluan. .

Radiografia e gjoksit : 05.02.15 pa vatra dhe infiltrate.

Elektrokardiograma:

Ritmi sinus, rrahjet e zemrës 78 rrahje/min, EOS është normale.

EchoCG:

Zgavrat e zemrës janë të zgjeruara, ka hipertrofi të miokardit LV. Kontraktueshmëria globale e barkushes së majtë është e mirë, nuk ka pasur shkelje të kontraktueshmërisë lokale. Regurgitimi minimal mitrale. Regurgitimi minimal trikuspidale.

MRI e trurit:

Diagnoza diferenciale

Goditja ishemike duhet të diferencohet nga sulmet ishemike kalimtare. Ekzistojnë kritere për diagnozën e sulmit ishemik kalimtar:

1. Simptomat neurologjike të vëzhguara duhet të korrespondojnë me pishinën vaskulare ku pritet dëmtimi.

2. Shkelja e qarkullimit cerebral duhet të jetë kalimtare, d.m.th. nuk kalon gjysmë ore dhe simptomat klinike duhet të zhduken brenda 24 orëve.

3. Simptomat neurologjike mungojnë në intervalin ndërmjet episodeve të aksidentit cerebrovaskular në mungesë të historisë së goditjes në tru.

Ashtu si me goditjen ishemike, në TIA, një mpiksje gjaku ndërpret rrjedhjen e gjakut në një pjesë të trurit. Por ndryshe nga një goditje, e cila karakterizohet nga një ndërprerje më e gjatë e furnizimit me gjak dhe shpesh dëmtime të pakthyeshme të indeve, TIA nuk shkakton dëme të konsiderueshme sepse bllokimi i enëve është të përkohshme.

Etiologjia

Goditja ishemike ndodh më shpesh si rezultat i lezioneve aterosklerotike të enëve kryesore, shpesh në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus. Më rrallë, shkaku i goditjes ishemike është reumatizma, vaskuliti i një etiologjie tjetër (periarteriti nodular, etj.), sëmundjet e gjakut (leuçemia). Një rol provokues luhet nga mbingarkesa mendore dhe fizike.

Patogjeneza

Sistemi i qarkullimit të gjakut ka, siç e dini, 3 përbërës: zemrën (pompën), e cila siguron një furnizim ritmik të gjakut në enët, vetë enët dhe gjakun. Shkelja e funksionimit të secilit prej këtyre komponentëve mund të jetë shkaku i çrregullimeve ishemike të qarkullimit cerebral. Ndër këto çrregullime kryesore janë: dëmtimi vaskular aterosklerotik, i ndërlikuar nga spazma dhe tromboza, shkelje e vetive reologjike të gjakut dhe, rrjedhimisht, një shkelje e mikroqarkullimit, ndryshime në hemodinamikën sistemike për shkak të patologjisë së zemrës.

Kjo do të thotë, një goditje ishemike mund të zhvillohet për shkak të bllokimit të një ene nga një tromb ose emboli (40%) ose pamjaftueshmëri cerebrovaskulare që ndodh në pishinën e një ene stenotike dhe rritet për shkak të një shkelje të hemodinamikës sistemike.

Në të njëjtën kohë, pllakat aterosklerotike përcaktohen shumë më shpesh në enët kryesore të kafkës. Burimi i embolisë cerebrale shpesh janë produktet e kalbjes së pllakave aterosklerotike dhe agregatet SA dhe PA të trombociteve.

Rreth 15-20% e embolive të etiologjisë kardiogjene (endokarditi, defekte në zemër, infarkt miokardi, fibrilacion atrial). Gjatë operacioneve në zemër, enët e kafkës - emboli ajrore. Embolia e gazit gjatë dekompresimit. Embolia dhjamore në frakturat e kockave tubulare.

Sipas ekzaminimeve klinike dhe angiografike, ishemia e shkaktuar nga qarkullimi retrogradë i gjakut për shkak të sindromës së vjedhjes përshkruhet:

1. karotide-karotide - rrjedhja e gjakut përmes arteries së përparme komunikuese nga ICA e paprekur.
2. sindromi i vjedhjes në ICA me bllokim të arteries karotide të zakonshme për shkak të një rënie më të mprehtë të presionit në arterien karotide të jashtme - efekti "sifon".
3. karotide-vertebrale
4. vertebrokarotide
5. sindromi i vjedhjes kortikale.

Për sa i përket spazmës së enëve të trurit, deri më sot nuk është marrë asnjë provë bindëse që mund të çojë në ishemi. Përjashtim bën ishemi në hemorragjinë subaraknoidale.

Diagnoza klinike

Në bazë të ankesave, anamnezës së sëmundjes, anamnezës së jetës, ekzaminimit objektiv, gjendjes neurologjike dhe diagnozës topikale, është vendosur diagnoza paraprake: Infarkti ishemik në pellgun e arteries së mesme cerebrale nga 01.02.15. Hemipareza qendrore e anes se djathte.

Sëmundjet shoqëruese: Hipertensioni, stadi i dytë, shkalla e dytë, grupi i 4-të i rrezikut.

Si rezultat i hulumtimeve shtesë, u zbuluan të dhënat e mëposhtme:

MRI-foto e dëmtimit difuz-fokal të trurit, duke marrë parasysh anamnezën dhe manifestimet klinike me origjinë vaskulare. Goditja e gjerë ishemike në hemisferat e majta të trurit, e shkaktuar nga tromboza e ACA. Pasojat e infarktit lokunor në hemisferën e djathtë të trurit. Shkelja e rrjedhjes venoze.

Bazuar në të gjitha të dhënat e mësipërme, mund të vendoset një diagnozë: Goditje ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale nga 01.02.13. periudhë akute. Hemipareza qendrore e anes se djathte.

Sëmundjet shoqëruese: Hipertensioni, stadi i dytë, shkalla e dytë.

Mjekimi

Terapia bazë:

1) Normalizimi i presionit të gjakut (barna hipo- ose hipertensive, në varësi të presionit fillestar të gjakut). Pacienti duhet të ulë presionin e gjakut: beta-bllokuesit (atenolol), frenuesit ACE (kaptopril, enalapril), bllokuesit e kanalit të Ca (amlodipinë). Enalapril 5-10 mg, orale ose nëngjuhësore, 1.25 mg IV ngadalë për 5 minuta;

2) Reduktimi i edemës cerebrale: kortikosteroidet (dexamethasone), diuretikët osmotikë (manitol). Dexamethasone (intravenoz në një dozë fillestare prej 10 mg, dhe më pas në një dozë prej 4 mg çdo 6 orë);

3) Korrigjimi i ekuilibrit ujë-elektrolit dhe gjendjes acid-bazë;

4) Parandalimi i pneumonisë ( ushtrime të frymëmarrjes (frymëmarrje të thellë) dhe aktivizim të hershëm të pacientit);

5) Për reduktimin e dhimbjes së kokës përdoren analgjezikët jo-narkotikë (paracetamol 500 mg çdo 4-6 orë);

6) Në rastet e të vjellave të përsëritura dhe lemza të vazhdueshme, mund të përdoret metoklopramid, haloperidol. Metoklopramid 10 mg intravenoz (intramuskular) ose oral 2-4 herë në ditë.

Parimet kryesore të trajtimit special për goditjen ishemike përfshijnë: rivendosjen e rrjedhës së gjakut në zonën e prekur dhe ruajtjen e funksionit normal të trurit. Për të rivendosur rrjedhën e gjakut në zonën e prekur: agjentë antitrombocitar (acidi acetilsalicilik, pentoksifilinë) - acid acetilsalicilik nga 80 në 325 mg / ditë; antikoagulantë - heparin natriumi nën lëkurën e barkut, 5000 IU çdo 4-6 orë për 7-14 ditë nën kontrollin e kohës së koagulimit të gjakut; agjentë vazoaktivë (cavinton, vinpocetine, nimodipine) - nimodipinë 4-10 mg pikohet në mënyrë intravenoze përmes një infusomat ngadalë (me një shpejtësi prej 1-2 mg / orë) nën kontrollin e presionit të gjakut 2 herë në ditë për 7-10 ditë, angioprotektorë - askorutin 200 mg / ditë

Për funksionin normal të trurit: vitaminë E, glicinë, acid askorbik, piracetam.

Piracetam 4-12 g/ditë pikon në mënyrë intravenoze për 10-15 ditë.

ditar vëzhgimi

Data e:	Gjendja e përgjithshme
25.02.15.	Gjendja e përgjithshme me ashpërsi mesatare, vetëdije e qartë. Ankohet për lëvizje të kufizuar në gjymtyrët e djathta. Objektivisht: lëkura është me ngjyrë normale, pa edemë. BP 160/100 mmHg, puls ritmik, uniform, i fortë, i plotë, 78 rrahje/min, frekuenca e frymëmarrjes 17 për min. Reflekset ruhen, hiperrefleksia e gjymtyrëve të djathta. Lëvizjet e kokës së syrit nuk janë të kufizuara, ka një dobësi të konvergjencës. Merr trajtimin e duhur.
26.02.15.	Gjendja e përgjithshme me ashpërsi mesatare, vetëdije e qartë. Ankohet për lëvizje të kufizuar në gjymtyrët e djathta. Objektivisht: lëkura është me ngjyrë normale, pa edemë. PB 130/90 mm Hg, puls ritmik, uniform, i fortë, i plotë, 73 rrahje/min, frekuenca e frymëmarrjes 16 për min. Reflekset ruhen, hiperrefleksia e gjymtyrëve të djathta. Lëvizjet e kokës së syrit nuk janë të kufizuara, ka një dobësi të konvergjencës. Merr trajtimin e duhur.

Bibliografi

1. "Sëmundjet nervore": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. "Diagnoza aktuale e sëmundjeve të sistemit nervor": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. "Ilaçet": Mashkovsky M.D., Kharkov, 1998.
4. "Diagnoza aktuale në neurologji": Peter Duus, 1997

Si akute, në formën e tyre, shkeljet e vlerës së plotë të qarkullimit cerebral, kështu, në fakt, format e tij kronike sot mbeten një nga problemet më urgjente, më djegëse të mjekësisë moderne botërore. Sipas vlerësimeve të autorëve të ndryshëm, rreth 18,20% e të gjithë pacientëve që dikur i mbijetuan një goditjeje rezultojnë të jenë me aftësi të kufizuara të thella, rreth 55,60% e pacientëve të tillë mbajnë paaftësi të theksuar ose kanë nevojë për stërvitje të vazhdueshme për një kohë mjaft të gjatë dhe shpesh shumë të kushtueshme. rehabilitimi.

Në të njëjtën kohë, vetëm rreth 20 ose 25% e të gjithë pacientëve që i janë nënshtruar gjendjes së patologjisë së goditjes në tru, në një formë ose në një tjetër (historia e goditjes cerebrale ishemike ose hemorragjike) janë në gjendje të kthehen në aktivitetet e tyre të zakonshme të punës pas daljes nga spitali. spitali. Këto statistika tregohen më qartë në grafikun e mëposhtëm:

Në të njëjtën kohë, mjekët zbuluan se pothuajse 80% e të gjitha patologjive të infarktit në tru janë të një natyre ishemike ose të natyrës së shfaqjes. Dhe, megjithëse jo më shumë se 30% e kushteve të goditjes janë të lokalizuara në të ashtuquajturin pellg vertebrobazilar, zhvillimi i një rezultati vdekjeprurës pas kushteve të tilla është pothuajse tre herë më i lartë se nga patologët më të zakonshëm të goditjes me lokalizimin e fokusit të trurit. dëmtimi i indeve në pellgun karotid.

Për më tepër, më shumë se 70% e të gjitha sulmeve ishemike kalimtare (ose çrregullime të tjera kalimtare të rrjedhjes së gjakut cerebral) që i paraprijnë gjendjes së një goditjeje të plotë ndodhin pikërisht në pellgun vertebrobazilar të përmendur më sipër. Në të njëjtën kohë, çdo i treti pacient i tillë që ka pësuar një atak ishemik kalimtar me një lokalizim të ngjashëm të problemit, zhvillon më pas një goditje ishemike shumë të rëndë.

Cili është sistemi ynë vertebrobazilar?

Duhet të kuptohet se pjesa e të ashtuquajturve mjekë, sistemi vertebrobazilar zakonisht përbën rreth 30% të të gjithë rrjedhës së plotë të gjakut cerebral. Është sistemi vertebrobazilar që është përgjegjës për furnizimin me gjak të një shumëllojshmërie të gjerë të formacioneve të organeve të trurit, të tilla si:

• Seksionet e pasme që lidhen me hemisferat cerebrale (këto janë edhe lobet okupitale dhe parietale dhe të ashtuquajturat seksione mediobazale të lobeve të përkohshme).
• Tuberkulozi vizual.
• Pjesa më e madhe e rajonit vital hipotalamik.
• Të ashtuquajturat këmbët e trurit me quadrigeminën e tij.
• medulla e zgjatur.
• Pons.
• Ose rajoni cervikal i palcës sonë kurrizore.

Përveç kësaj, mjekët dallojnë tre grupe të arterieve të ndryshme në sistemin e pellgut vertebrobazilar të përshkruar. Bëhet fjalë për:

• Arteriet më të vogla, ose të ashtuquajturat arterie paramediale, që shtrihen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore të arterieve vertebrale dhe bazilare, nga arteria e përparme kurrizore. Këtu përfshihen edhe arteriet thellësisht shpuese, të cilat e kanë origjinën nga arteria cerebrale më e madhe e pasme.
• Lloji i shkurtër i arterieve circumflex (ose rrethore), të cilat janë krijuar për të larë territoret anësore të lidhura me trungun e trurit me gjak arterial, si dhe llojin e gjatë të arterieve circumflex.
• Arteriet më të mëdha ose më të mëdha (të cilat përfshijnë arteriet vertebrale dhe bazilare) të vendosura në rajonet ekstrakraniale dhe intrakraniale të trurit.

Në fakt, prania në pellgun standard vertebrobazilar të një numri të tillë arteriesh me kalibra të ndryshëm, me struktura të ndryshme, me potencial të ndryshëm anastomotik dhe me zona të ndryshme furnizimi me gjak, zakonisht përcakton lokalizimin e një ose një tjetër fokusi të një lezioni goditjeje, specifike të tij. manifestimet, si dhe ecuria klinike e patologjisë.

Sidoqoftë, veçoritë e mundshme individuale të vendndodhjes së arterieve të tilla, diversiteti në mekanizmat patogjenetikë, mjaft shpesh paracaktojnë dallimet në klinikën neurologjike në zhvillimin e një patologjie të tillë si goditje akute ishemike me lokalizim në zonën vertebrobazilar.

Dhe kjo do të thotë që së bashku me zhvillimin e sindromave neurologjike tipike për patologjinë e goditjes, mjekët shpesh mund të vërejnë jo vetëm pamjen klinike standarde në zhvillimin e patologjisë në zonën vertebrobazilar, e cila përshkruhet nga udhëzimet klinike, por më tepër një kurs atipik i tillë. Patologjia e goditjes. E cila, nga ana tjetër, shpesh e ndërlikon ndjeshëm diagnozën, përcaktimin e natyrës së një patologjie të veçantë të goditjes dhe zgjedhjen e mëvonshme të terapisë adekuate për të.

Pse ndodh ky lloj stuhie idesh?

Gjendja e insuficencës parësore vertebrobazilar, shpesh i paraprin patologjisë së goditjes me të njëjtin emër, ka aftësinë të zhvillohet për shkak të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë së furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në zonat e indeve të trurit që ushqehen nga arteriet vertebrale ose kryesore. Me fjalë të tjera, një larmi e gjerë faktorësh etiologjikë mund të çojnë në zhvillimin e një patologjie të tillë, të cilat ndahen në mënyrë konvencionale në dy grupe:

• Ky është një grup faktorësh vaskular.
• Dhe një grup faktorësh ekstravaskular.

Është zakon t'i referohemi grupit të parë të faktorëve që shpesh bëhen shkaktarë të zhvillimit të një patologjie të tillë goditjeje: ateroskleroza, stenoza ose mbyllja e arterieve nënklaviane, anomalitë e tyre zhvillimore (të themi, tortuoziteti patologjik, të njëjtat anomali të hyrjes. tek kakaoja kockore, hipoplazia e shumta etj.. Shkaqet e kesaj Eshte zakon te atribuohen patologji te natyres ekstravaskulare: emboli te etiologjive te ndryshme ne zonen vertebrobazilare ose komprimim ekstravazal i vete arteries subklaviane.

Në raste të rralla, displazia fibromuskulare, dëmtimi i arteries subklaviane pas lëndimeve të qafës ose pas manipulimeve joprofesionale gjatë terapisë manuale mund të çojë në një goditje në tru të këtij lloji.

Simptomat

Shumica e autorëve shkruajnë për manifestimet polisimptomatike të patologjisë së goditjes me një lokalizim të ngjashëm të fokusit të dëmtimit të indeve të trurit, ashpërsia ose ashpërsia e të cilave, si rregull, përcaktohet nga vendndodhja dhe shtrirja specifike e dëmtimit arterial, pozicioni i përgjithshëm i hemodinamikës, niveli real i presionit të gjakut, gjendja e të ashtuquajturit qarkullim kolateral etj. Sëmundja mund të manifestohet me çrregullime fokale të vazhdueshme të natyrës neurologjike dhe disa simptoma cerebrale. Ndër këto simptoma:

Goditja ishemike

Simptomat e goditjes ishemike

Simptomat e goditjes ishemike ndryshojnë në varësi të pishinës vaskulare në të cilën rrjedhja e gjakut është e shqetësuar. Ka dy pishina vaskulare.

• Vertebrobazilar:
  • formuar nga dy arterie vertebrale;
  • furnizimi me gjak në trungun e trurit (përgjegjës për funksionet vitale, si frymëmarrja, qarkullimi i gjakut).

• Karotide:
  • e formuar nga dy arterie karotide të brendshme;
  • furnizimi me gjak në hemisferat cerebrale (përgjegjës për aktivitetin motorik, ndjeshmërinë, aktivitetin më të lartë nervor, për shembull, shkrimi, kujtesa, numërimi, etj.).

pellgu vertebrobazilar simptomat e mëposhtme janë të mundshme:

• vertigo sistemike: pacientit i duket se bota rreth tij rrotullohet rreth tij, gjë që e bën atë të përpiqet të kapet nga objektet përreth për të ruajtur ekuilibrin (edhe në një pozicion ulur dhe shtrirë);
• paqëndrueshmëria e ecjes: pacienti lëkundet nga njëra anë në tjetrën në një pozicion në këmbë;
• mungesa e koordinimit të lëvizjeve: lëvizjet janë gjithëpërfshirëse, të pasakta;
• dridhje: dridhje e gjymtyrëve gjatë kryerjes së lëvizjeve aktive;
• shkelje e aftësisë për të lëvizur në gjymtyrë ose në të gjithë trupin (paralizë);
• shkelje e ndjeshmërisë në të gjithë trupin ose në gjysmën e tij (kufiri që ndan trupin në gjysmën e djathtë dhe të majtë, ndërsa formohet nga një vijë e tërhequr përmes majës së hundës dhe kërthizës);
• nystagmus: lëvizje osciluese të kokës së syrit në anët;
• dështimi i frymëmarrjes: frymëmarrje e parregullt, pauza të gjata midis frymëmarrjeve;
• humbje e papritur e vetëdijes.

Në rast të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut pishinë karotide simptomat e mëposhtme janë të mundshme.

• Shkelja e aftësisë për të lëvizur në gjymtyrë (më shpesh në gjymtyrët në njërën anë - për shembull, vetëm në krahun dhe këmbën e djathtë, megjithëse mund të izolohet në një gjymtyrë) ose në të gjithë trupin (paralizë).
• Paraliza e gjysmës së fytyrës: shenjat e saj mund të shihen nëse i kërkoni një personi të buzëqeshë (në të njëjtën kohë është e dukshme asimetria e ngritjes së buzës së sipërme) ose ngritja e vetullave (balli rrudhet në mënyrë asimetrike nga të dyja anët).
• Shkelje e ndjeshmërisë në të gjithë trupin ose në gjysmën e tij (kufiri që ndan trupin në gjysmën e djathtë dhe të majtë, ndërsa formohet nga një vijë e tërhequr në majën e hundës dhe kërthizës).
• Çrregullime të të folurit:
  • dysarthria: të folur i paqartë, i paqartë;
  • afazia shqisore: paaftësia për të kuptuar gjuhën e folur. Pacienti në të njëjtën kohë duket i çorientuar dhe i frikësuar, pasi të folurit e njerëzve që vijnë në kontakt me të i duket i pakuptueshëm. Në të njëjtën kohë, vetë pacienti mund të flasë në mënyrë aktive, por fjalimi i tij përbëhet nga fjalë dhe fraza që nuk janë të ndërlidhura në kuptim, prandaj ky fenomen nganjëherë quhet "okroshka verbale";
  • Afazia motorike: pamundësia për të shqiptuar saktë fjalët. Pacienti në të njëjtën kohë dëgjon një defekt në të folur, prandaj është lakonik dhe përpiqet të heshtë më shumë;
  • mutizëm: mungesë e plotë e të folurit.

• Çrregullime vizuale:
  • shkelje e lëvizjes së kokës së syrit: kufizim i lëvizjes së njërit ose të dy syve në anët, deri në palëvizshmëri të plotë të syve ose formimi i strabizmit;
  • verbëri e pjesshme ose e plotë në një ose të dy sytë;
  • ngrirje e shikimit të drejtuar djathtas ose majtas.

• Dëmtimi i aftësive intelektuale (dëmtimi njohës): pacienti ka vështirësi në numërimin, vështirësi në emërtimin se ku ndodhet, sa është ora etj.
• Çrregullime të aktivitetit më të lartë nervor:
  • shkelje e aftësisë për të lexuar (një personi i duket se të gjitha shkronjat në tekst janë të përziera);
  • shkelje e aftësisë për të shkruar (një person ngatërron shkronjat dhe rrokjet në një tekst të shkruar).

Format

Sipas pishinës vaskulare, në të cilën ka pasur shkelje të qarkullimit të gjakut, dallohen format e mëposhtme të goditjes ishemike.

• Goditja ishemike në pellgun vertebrobazilar:
  • në sistemin e arterieve bazilare;
  • në arterien cerebrale të pasme.

• Goditja ishemike në pishinën karotide:
  • në sistemin e arteries së përparme cerebrale;
  • ne sistemin e arteries cerebrale te mesme.

Sipas anës në të cilën ka pasur një shkelje të qarkullimit të gjakut, dallohen format e mëposhtme të goditjes ishemike:

• goditje ishemike në anën e djathtë;
• goditje ishemike në anën e majtë.

Sipas shkakut që shkaktoi çrregullime të qarkullimit të gjakut në tru, dallohen variantet e mëposhtme të goditjes ishemike:

• aterotrombotike: çrregullime të qarkullimit të gjakut për shkak të aterosklerozës së arterieve që furnizojnë trurin. Në të njëjtën kohë, fraksione të ndryshme të kolesterolit depozitohen në muret e enëve të gjakut, gjë që shkakton shfaqjen e të ashtuquajturave "pllaka aterosklerotike". Me një madhësi të madhe, është e mundur të bllokohet lumeni i arteries, i cili prish qarkullimin e gjakut të trurit. Gjithashtu është e mundur të dëmtohet pllaka me lëshimin e masave aterosklerotike (kolesteroli) në gjak, të cilat bllokojnë enën, duke prishur furnizimin me gjak në tru;
• kardioembolik: me këtë opsion, lumeni i enës që furnizon trurin bllokohet nga masat trombotike (akumulimi i qelizave të gjakut të ngjitura së bashku) që kanë ardhur këtu nga zemra ose venat e ekstremiteteve të poshtme;
• hemodinamik: zhvillohet me një ulje të sasisë së gjakut që hyn në tru. Më shpesh shkaku i kësaj është ulja e presionit arterial (të gjakut);
• lacunar: ndodh kur bllokohet një enë e vogël që furnizon trurin me gjak;
• hemorheologjik: ndodh me trashje lokale të gjakut direkt në arteriet e trurit.

Shkaqet

• Ateroskleroza e trurit: depozitimi i fraksioneve të kolesterolit në muret e arterieve. Në të njëjtën kohë, lumeni i enëve ngushtohet, gjë që shkakton një ulje të furnizimit me gjak në tru, dhe gjithashtu ekziston rreziku i dëmtimit të pllakës aterosklerotike me çlirimin e kolesterolit prej saj dhe bllokimin (trombozën) e arteriet e trurit.
• Çrregullimi i ritmit të zemrës (fibrilacioni atrial): në këtë rast, mpiksjet e gjakut formohen në zgavrat e zemrës (më shpesh në atria), të cilat mund të copëtohen (ndahen në copa) në çdo sekondë, të hyjnë në arteriet e trurit me rrjedhën e gjakut. dhe shkaktojnë një shkelje të rrjedhjes së gjakut atje.
• Prania e mpiksjes së gjakut në venat e ekstremiteteve të poshtme: ato mund të copëtohen (ndahen në copa), të hyjnë në arteriet e trurit me rrjedhën e gjakut (në prani të një dritareje të hapur ovale në zemër - një situatë në të cilën ka një komunikim i drejtpërdrejtë midis pjesëve të djathta dhe të majta të zemrës) dhe shkakton një shkelje të rrjedhjes së gjakut atje.
• Mbërthimi i arterieve që furnizojnë trurin: për shembull, me kthesa të mprehta të kokës, gjatë operacioneve në arteriet karotide.
• Një rënie e mprehtë e presionit arterial (të gjakut).
• Trashje e gjakut: për shembull, kur ka një rritje të numrit të qelizave të gjakut në gjak.

Journal of Emergency Medicine 1 (40) 2012

Kthehu në dhomë

Karakteristikat patologjike të goditjeve ishemike në pellgun vertebrobazilar dhe karotid

Autorë: Ibragimova E.L. Kharkiv Akademia Mjekësore e Arsimit Pasuniversitar Departamenti i Neurologjisë dhe Neurokirurgjisë

versioni i printuar

Abstrakt

Artikulli paraqet rezultatet e studimeve patomorfologjike të personave që kanë vdekur si pasojë e goditjes ishemike. Të dhënat e marra konfirmojnë konceptin e heterogjenitetit patogjenetik të goditjeve ishemike dhe nevojën për një trajtim sa më të hershëm të mundshëm të vërtetuar patogjenetikisht.

përmbledhje. Artikulli paraqet rezultatet e studimeve postmortem të vdekjeve për shkak të goditjes ishemike. Të dhënat e marra konfirmojnë konceptin e heterogjenitetit patogjen të infarktit ishemik dhe rëndësinë e trajtimit më të hershëm patogjenetik.

Përmbledhje. Në artikull u dhanë rezultatet e studimeve patomorfologjike të atyre që vdiqën pas goditjes ishemike. Të dhëna të tjera konfirmojnë konceptin e heterogjenitetit patogjenetik të goditjeve ishemike dhe nevojën për trajtimin më të hershëm me prirje patogjenetike.

Fjalë kyçe / Fjalë kyçe

Goditja ishemike, ndryshimet patomorfologjike, patogjeneza.

Fjalët kyçe: goditje ishemike, ndryshime patologjike, patogjenezë.

Fjalët kyçe: goditje ishemike, ndryshime patomorfologjike, patogjenezë.

Rëndësia e temës së kërkimit

Çdo vit, deri në 6 milionë njerëz vdesin nga një goditje në botë, dhe rreth 5 milionë pas një goditjeje mbeten të paaftë, të varur nga ndihma e jashtme. Në vendin tonë, goditjet në tru janë shkaku i dytë i vdekjeve dhe shkaktari kryesor i aftësisë së kufizuar, duke ngarkuar rëndë sistemin e kujdesit shëndetësor, ekonominë dhe mbarë shoqërinë. Vetëm 20% e të mbijetuarve nga infarkti i kthehen jetës aktive.

Shumica dërrmuese e çrregullimeve akute të qarkullimit cerebral (deri në 90% në vendet e zhvilluara dhe pothuajse 80% në Ukrainë) janë goditje ishemike (IS), nga të cilat deri në 20% zhvillohen në pellgun vertebrobazilar (VBB). VBB përfshin seksione të ndryshme funksionale dhe filogjenetike të trurit - palcën kurrizore të qafës së mitrës, trungun e trurit dhe tru i vogël, një pjesë të rajonit talamus dhe hipotalamik, lobet okupitale, seksionet e pasme dhe mediobazale të lobeve të përkohshme. Manifestimet klinike të goditjeve ishemike në VBB varen nga shumë faktorë, dhe diagnoza e tyre shpesh është e vështirë për shkak të pamjes klinike atipike dhe rrallësisë së simptomave klasike.

Zgjedhja e taktikave terapeutike që përcakton rezultatin e sëmundjes varet nga diagnoza në kohë dhe e saktë. Në këtë drejtim, duket e rëndësishme përmirësimi i mëtejshëm i diagnozës së hershme të goditjes ishemike në mënyrë që të optimizohen taktikat e trajtimit në periudhën akute të sëmundjes.

Synimi kërkimore— Krahasimi i ndryshimeve patomorfologjike në tru dhe organe të tjera te personat që kanë vdekur si pasojë e goditjeve ishemike vertebrobazilare dhe hemisferike.

Materiali dhe metodat e kërkimit

Analiza e rezultateve të studimeve patomorfologjike të korteksit të lobeve ballore, parietale, të përkohshme dhe okupitale të trurit, hipotalamusit, corpus callosum, thalamus opticus, bërthamës kaudate, peduncles cerebrale, pons varolii, medulla oblongata dhe tru i vogël, si dhe zemra dhe enët e mëdha të 30 të vdekurve me diagnozë të konfirmuar infarkt ishemik. Të ndjerit u shtruan në repartet vaskulare të Spitalit Klinik të Qytetit Kharkiv Nr. 7 (KhKKB Nr. 7) në periudhën 2008-2010. Marrja e mostrave u krye 4-12 orë pas vdekjes me ngjyrosjen e preparateve sipas Van Gieson. Analiza e ndryshimeve patomorfologjike në arteriet kryesore ekstra dhe intracerebrale, miokardi, arteriet koronare dhe valvulat e zemrës, aorta, si dhe ndryshimet në pjesë të ndryshme të trurit, bënë të mundur sqarimin e variantit patogjenetik të IS. Studimet patologjike u kryen në Departamentin e Anatomisë Patologjike të Universitetit Mjekësor Kombëtar të Kharkovit.

Rezultatet e hulumtimit

Ndër ata që vdiqën si pasojë e goditjes ishemike, mbizotëruan pacientët e moshës 71-80 vjeç - 15 (50%). Në grupmoshën 61-70 vjeç, kishte 7 (23%) pacientë, 51-60 vjeç e lart se 80 vjeç - 4 (13.3%) vëzhgime secili. Ndër të vdekurit e moshës 51-70 vjeç, mbizotëronin meshkujt (73%). Mbi 71 vjeç, mbizotëronin pacientët femra - 13 (68%).

Gjatë 3 ditëve të para nga fillimi i sëmundjes kanë vdekur 5 (17%) pacientë. Në intervalin nga 4 deri në 10 ditë - 20 (67%) pacientë, pas 11-15 ditësh - 4 (13%) pacientë. Një pacient vdiq në ditën e 20-të pas goditjes ishemike.

Gjatë autopsisë, lezione u gjetën në këto territore vaskulare: në pellgun e arteries cerebrale anteriore të majtë - 2 (7%) vëzhgime, në arterien cerebrale të mesme të djathtë - 12 (40%), në arterien cerebrale të mesme të majtë - 13. (43%), në arterien cerebelare të pasme të djathtë - 6 (20%), në arterien cerebelare të sipërme të djathtë - 3 (10%) dhe në arterien cerebelare posteroinferiore të djathtë - 2 (7%) raste. Dëmtime të njëkohshme në grupet e arterieve cerebrale të mesme të majta dhe të djathta kanë ndodhur në 5 (17%) raste. Lokalizimi më i shpeshtë i lezionit në vëzhgimet tona ishin hemisferat cerebrale. Në 4 (13%) raste, fokusi është vendosur në trungun e trurit, në 3 (10%), në tru i vogël, në 2 (7%), në pons, në 2 (7%), në talamus, në 4 (13%), në bërthamat nënkortikale. Në 7 (23%) raste është vërejtur zhvillimi i njëkohshëm i dy ose më shumë vatrave.

Goditja ishemike e gjerë, e përhapur në të gjitha zonat e trurit duke marrë gjak nga arteriet cerebrale të mesme dhe të përparme (i gjithë pellgu i arteries karotide të brendshme), ka ndodhur në 5 (17%) raste. Në 21 (70%) nga të vdekurit janë konstatuar infarkte të mëdha, në 4 (13%) raste - të mesme. Goditjet ishemike të mëdha dhe të mesme ishin më shpesh të shumëfishta - nga 2 në 3 vatra. Infarktet ishemike "të bardha" (pa transformim hemorragjik) u zbuluan në 19 (63%) të të vdekurve, infarktet "e kuqe" (me transformim hemorragjik) - në 11 (37%) të të vdekurve.

Goditja ishemike aterotrombotike u zbulua në 15 (50%) pacientë që vdiqën në sfondin e aterosklerozës së komplikuar të arterieve precerebrale të kalibrit të madh ose të mesëm dhe aterosklerozës së komplikuar të kombinuar të arterieve paracerebrale dhe cerebrale. Arteriet paracerebrale (karotide e brendshme, vertebrale), arteriet cerebrale të mëdha dhe të mesme u prekën nga pllaka ateromatoze të një natyre ekscentrike, kryesisht në zonën e seksioneve të tyre proksimale, si dhe në vendet e ndarjes, rrotullimit dhe shkrirjes së tyre. . Ngushtimi i lumenit të enëve varionte nga 25 në 75%. Pllakat stenozuese në arteriet e pellgut karotid, si rregull, kombinoheshin me aterosklerozën e përhapur të arterieve të sistemit vertebrobazilar. Në 87% të rasteve, arteriet cerebrale u prekën në zonën e rrethit të Willis, ndërsa ateroskleroza e arterieve cerebrale ishte e natyrës fshirëse, duke ulur lumenin e arterieve deri në 75%. Në lokalizimin e trungut të goditjes, në të gjitha rastet, u përcaktuan lezione aterosklerotike të segmenteve distale të arterieve vertebrale, më shpesh në zonën e formimit të arteries bazilare. Shkalla e ngushtimit të lumenit të arterieve vertebrale varionte nga 50 në 80%. Një aterostenozë e tillë e kombinuar çoi në një ulje të mprehtë të mundësive të qarkullimit kolateral në rrethin arterial të trurit, duke kontribuar në një rritje të madhësisë dhe numrit të vatrave ishemike. Me këtë variant të goditjes, shpesh haset një komponent hemorragjik.

Pllakat ateromatoze u ndërlikuan nga zhvillimi i aterotrombozës. Në pllaka të tilla ka ndodhur dëmtimi i mbulesës endoteliale ose ulçera e thellë, mbi të cilën janë mbivendosur masa trombotike, duke çuar në mbylljen e plotë të lumenit të vazës ose në ngushtimin kritik të saj. Infarktet e shumta lakunare përgjatë arterieve të vogla intracerebrale në goditjen aterotrombotike mund të jenë rezultat i sulmeve ishemike kalimtare.

Goditja ishemike e gjenezës embolike u zbulua në 13 (43%) pacientë dhe u vu re me bllokim të plotë ose të pjesshëm të arteries cerebrale nga një emboli. Më shpesh, ky variant patogjenetik u gjet në zonën e furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme. Madhësia e fokusit ishte, si rregull, e mesme ose e madhe; në raste të tilla, komponenti hemorragjik ngjitej më shpesh. Shenja morfologjike e goditjes kardioembolike ishte prania e një tromboemboli nga aorta ose nga fleta e valvulës së zemrës. Tromboembolia nuk kishte asnjë lidhje me murin e deendotelializuar të arteries, prandaj në dinamikë vërehej vetëm homogjenizimi, ngjeshja e masave tromboembolike dhe shfaqja e hemosiderinës. Tromboembolizmi nuk u karakterizua nga shfaqja e endoteliociteve, fibrociteve, makrofagëve në trashësinë e tromboembolisë dhe më vonë, tromboembolia u mbulua me endoteliocite. Tromboembolizmi me origjinë aortale ka ndodhur në 9 (30%) raste. Embolitë kardiogjene në lezionet e valvulave të zemrës janë zbuluar në 4 (13%) raste. në 3 (10%) raste, embolitë kardiogjene janë kombinuar me tromboembolinë e aortës. Duhet të theksohet se shenjat e dëmtimit ishemik të zemrës u zbuluan në 7 (23%) të të vdekurve, kardioskleroza fokale e madhe (pas infarktit) - në 4 (13%), kardioskleroza fokale e vogël - në 26 (87%). . Në të gjitha rastet u zbuluan shenja të hipertrofisë së miokardit.

Varianti hemodinamik i infarktit ishemik u konstatua në 2 (7%) raste me lokalizim vertebrobazilar të goditjes dhe ishte për shkak të hipoperfuzionit cerebral me zhvillimin e ishemisë sipas llojit të insuficencës cerebrovaskulare. Ky variant u zhvillua në sfondin e stenozës aterosklerotike të arterieve ekstra- dhe intrakraniale në zonën e furnizimit me gjak ngjitur. Shenjat morfologjike të mekanizmit hemodinamik të shfaqjes së IS ishin: lumeni i lirë i arteries cerebrale përkatëse, me përjashtim të pranisë së një pllake aterosklerotike, mungesës së parezës së murit arterial, një endokardi të lëmuar, me shkëlqim, të paprekur pa trombe murale dhe mungesë të tilla në aortën fillestare. Këto shenja janë relative, jo absolute, pasi trajtimi i suksesshëm, në parim, mund të "çlirojë" lumenin e enës nga masat trombotike.

Në pacientët me goditje ishemike në VBB, shenjat e pamjaftueshmërisë kronike vertebrobazilar u përcaktuan gjithashtu në formën e infarkteve lakunare me kohëzgjatje të ndryshme - goditje mikrocirkuluese të shoqëruara me dëmtim të arterieve shpuese. Ata zbuluan shenja të vdekjes së neuroneve dhe përhapjes së elementeve gliale, përveç kësaj, u përcaktuan ndryshime atrofike në korteksin cerebral. Ndryshime të tilla janë gjetur në 6 (20%) raste të autopsisë. Asnjë nga këto raste nuk ka zhvilluar transformim hemorragjik.

Krahasimi i ndryshimeve patomorfologjike në kohë të ndryshme tregoi se ndryshimet maksimale u vunë re në ditën 2-3 nga fillimi i sëmundjes. Gjatë kësaj periudhe, fokusi i nekrozës së plotë kolikuacionale u demarkua qartë nga indet e paprekura, brenda të cilave vdiqën të gjithë elementët strukturorë të indit nervor - qelizat dhe fibrat nervore, neuroglia dhe enët. U vunë re gjithashtu dëmtime ishemike të neuroneve, citolizë, humbje të neuroneve me ruajtjen e elementeve të mbetur strukturorë të substancës së trurit, tigrolizë (kromatolizë) dhe hiperkromatozë në neuronet e mbetura dhe prishje të mielinës në fibrat nervore të lëndës së bardhë. Tigroliza u shoqërua me ndryshime të tjera në qelizë - ënjtje dhe zhvendosje të bërthamës në periferi, shfaqjen e lipofuscinës ose vakuolave ​​në citoplazmë, tkurrje të qelizës dhe atrofi të saj.

Në zonën perifokale që rrethon zonën e fokusit ishemik, u zbuluan vazhdimisht çrregullime disgjemike: shenja të stazës venoze dhe spazma e arteriolave, e cila u shoqërua me një ulje të lumenit të tyre dhe një ulje të furnizimit me gjak në strukturat cerebrale, impregnim plazmatik. të mureve të tyre, edemë perivaskulare, hemoragji të vogla të vetme dhe ndryshime fokale në indet e trurit në formën e edemës, ndryshime distrofike në neurone. Rreth zonave të paprekura, u zbulua një edemë e theksuar pericelulare dhe perivaskulare e substancës së trurit, e cila kontribuoi në përkeqësimin e hemodinamikës cerebrale dhe çoi në një rritje të nivelit të dëmtimit ishemik të trurit, si rezultat i të cilit, nga data 2-3. ditë, substanca e trurit fitoi një karakter të shpuar (huall mjalti). Në ditën e parë nga fillimi i sëmundjes u përcaktuan ndryshime, të cilat i interpretuam si të kthyeshme.

Përveç kësaj, të gjithë pacientët e vdekur treguan shenja të encefalopatisë ishemike kronike për shkak të pamjaftueshmërisë difuze progresive të furnizimit me gjak në indin e trurit të shkaktuar nga stenoza aterosklerotike dhe mbyllja e enëve intracerebrale dhe ekstrakraniale. Ulja e fluksit të gjakut në aterosklerozën e arterieve kryesore u kombinua me ndryshime në shtratin mikrovaskular. Në mikroenë, u zbulua trashje e murit për shkak të fibrozës, zona me përhapje të qelizave në muret e kapilarëve dhe mikroenë më të mëdha, si dhe formacione mikrovaskulare me disa (3-5) boshllëqe (konvoluta) u zbuluan si një reagim kompensues i mikrovaskularit. shtrat duke përjashtuar pjesët e tij nga qarkullimi i gjakut. Ekuivalenti morfologjik i manifestimeve të encefalopatisë hipoksike discirkuluese ishin gjithashtu edema perivaskulare dhe pericelulare, pletori venoz, grumbullimet perivaskulare të leukociteve, ndryshimet e theksuara distrofike në neurone; leukostaza, ënjtje dhe deskuamim i endotelit në enët e trurit të kalibrit të vogël.

Kështu, ndryshimet patomorfologjike të zbuluara tek të vdekurit në periudha të ndryshme pas goditjes ishemike konfirmojnë konceptin e heterogjenitetit patogjenetik të goditjeve ishemike. Dhe dinamika e zhvillimit të tyre tregon nevojën për një trajtim sa më të hershëm të bazuar patogjenetikisht, që synon parandalimin e përparimit të dëmtimit perifokal dhe edemës cerebrale.

konkluzionet

1. Goditjet ishemike karakterizohen nga një shumëllojshmëri e gjerë ndryshimesh makroskopike dhe mikroskopike për shkak të patogjenezës, lokalizimit të lezionit dhe kohëzgjatjes së sëmundjes. Infarktet cerebrale ishemike të gjera dhe të mëdha shoqërohen patogjenetikisht me aterotrombozë obstruktive të një ose më shumë degëve arteriale, kardiotromboembolizëm ose tromboembolizëm arterio-arterial.

2. Madhësia dhe lokalizimi i infarktit cerebral u ndikua nga ashpërsia e aterostenozës ose aterotrombozës hemodinamikisht domethënëse, shkalla e zhvillimit të stenozës ose mbylljes së enëve të gjakut, si dhe shkalla e zhvillimit të qarkullimit kolateral.

3. Në gjenezën e infarkteve hemisferike rol vendimtar i takon aterosklerozës së enëve kryesore të kokës dhe patologjisë së zemrës.

4. Në goditjet në VBB, lezionet stenotike të segmenteve precerebrale dhe intracerebrale të arterieve vertebrale kanë një rëndësi më të rëndësishme patogjenetike.

5. Ashpërsia maksimale e ndryshimeve patomorfologjike në goditjet ishemike vërehet në ditën e dytë - të tretë nga fillimi i sëmundjes në formën e dëmtimit të pakthyeshëm të të gjithë elementëve strukturorë të indit nervor në zonën e fokusit kryesor ishemik me prania e një zone perifokale, e karakterizuar nga edemë e rëndë perivaskulare dhe pericelulare dhe reduktim i kanaleve mikroqarkulluese.

Referencat / Referencat

1. Vinnichuk S.M. Infarktet lakunare dhe jo lakunare në pellgun vertebrobazilar // Strategji të reja në neurologji: materiale të Konferencës Ndërkombëtare XI 26-29 Prill 2009, Sudak / Ed. CM. Kuznetsova. - Kiev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analiza e prevalencës dhe incidencës së sëmundjeve nervore në Ukrainë / P.V. Voloshin, T.S. Mishchenko, E.V. Lekomtseva // Revista Ndërkombëtare Neurologjike. - 2006. - Nr 3 (7). - F. 9-13.

3. Goyda N.G. Lufta kundër sëmundjeve të gjykimit të zemrës është problemi i sovranitetit perandorak / N.G. Goyda // Arti i Likuvannya. - 2007. - Nr.2 (038). - S. 1-3.

4. Mishchenko T.S. Analiza e gjendjes së prevalencës, sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë nga sëmundjet cerebrovaskulare në Ukrainë / T.S. Mishchenko // Sëmundja sudine e trurit. - 2007. - Nr. 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M.Є. Rreth vijnë para shkallës së vdekshmërisë dhe paaftësisë në sëmundjet kardiovaskulare dhe cerebrovaskulare / M.Є. Polishchuk // Rishikimi i neuroneve. Buletini informativ dhe edukativ i neuroshkencave klinike. - 2003. - Nr. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Çrregullime të qarkullimit të gjakut në sistemin vertebrobazilar / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Sëmundja sudine e trurit. - 2008. - Nr. 3. - S. 13-20.

7. Sindromat vertebrobazilar: fotografia klinike // Sëmundjet vaskulare të trurit: Një udhëzues për mjekët: Per. nga anglishtja. / Mjeti J.F. / Ed. akad. RAMN E.I. Gusev, prof. A.B. Hecht. - Ed. 6. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Krahasimi i diagnozës klinike dhe patomorfologjike të goditjes kardioembolike / V.A. Yavorskaya, N.V. Dyolog, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Punimet e Kongresit Kombëtar "Kardiologjia", 1-2 dhjetor 2008, Moskë. - S. 65-68.

9. Statistikat e sëmundjeve të zemrës dhe goditjes - përditësimi i vitit 2007: një raport nga Komiteti i Statistikave të Shoqatës Amerikane të Zemrës dhe Nënkomiteti i Statistikave të Strokeve / W. Rosamond, K. Flegal, G. E premte // Qarkullimi. - 2007. - Vëll. 115, nr 5. - F. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; grupi i studimit BAZAT // Int. J. Stroke. - 2007. - Vëll. 2. - F. 220-223.