บ้าน › มันอบอุ่นที่บ้าน › ซ้าย sma โรคหลอดเลือดสมองในแอ่งของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางด้านซ้าย: อัตราส่วนของความผิดปกติของคำพูดกับตัวแปรของกล้ามเนื้อสมอง

ซ้าย sma โรคหลอดเลือดสมองในแอ่งของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางด้านซ้าย: อัตราส่วนของความผิดปกติของคำพูดกับตัวแปรของกล้ามเนื้อสมอง

โรคหลอดเลือดสมองตีบของสมองซีกซ้ายเป็นการละเมิดการไหลเวียนในสมองซึ่งเกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือการหยุดจ่ายเลือดไปยังพื้นที่บางส่วนของสมองอย่างกะทันหัน สภาพทางพยาธิสภาพนี้ทำให้เกิดการตีบด้านซ้าย, การเกิดลิ่มเลือดหรือเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, vasculitis หรือพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมอง แต่กำเนิด (มักมี hypoplasia และ / หรือความผิดปกติอื่น ๆ ในโครงสร้างของหลอดเลือดแดงของรูปหลายเหลี่ยมของ วิลลิส).

อาการของโรคหลอดเลือดสมองด้านซ้าย

อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองตีบของซีกซ้ายเกิดจากการลดลงของปริมาณการไหลเวียนของเลือดในสมองโดยมีข้อ จำกัด ที่สำคัญในการจัดหาออกซิเจนและกลูโคสไปยังเนื้อเยื่อสมอง ในเวลาเดียวกันกระบวนการทางพยาธิวิทยาของการขาดเลือดในท้องถิ่นด้านซ้ายพัฒนาพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เด่นชัดในสระหลอดเลือดบางส่วนที่มีอาการทางสมองและโฟกัส

อาการทางสมองทั่วไป ได้แก่ - สติสัมปชัญญะบกพร่องในระดับต่างๆ กัน อาเจียน ปวดศีรษะอย่างรุนแรง ความผิดปกติของการทรงตัว (เวียนศีรษะ การเดินไม่มั่นคง) อาการทางระบบประสาทโฟกัส - ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (อัมพฤกษ์และอัมพาต), การกลืน, การมองเห็น, ความผิดปกติของคำพูด, ความบกพร่องทางสติปัญญาซึ่งขึ้นอยู่กับตำแหน่งของโฟกัสและแอ่งของหลอดเลือดของรอยโรค

อาการเฉพาะของโรคหลอดเลือดสมองด้านซ้าย

โรคหลอดเลือดสมองตีบด้านซ้ายมีลักษณะอาการเฉพาะที่มากกว่าอาการทางระบบประสาทในสมอง สติสัมปชัญญะมักจะถูกรักษาไว้หรือบกพร่องตามประเภทที่ทำให้มึนงง การพัฒนาของอาการโคม่าหรืออาการโคม่าในสมองนั้นสังเกตได้จากการแปลของเนื้อสมองในสมองซีกที่มีอาการบวมน้ำในสมองอย่างรุนแรงพร้อมกับการพัฒนาของโรคก้านเคลื่อนทุติยภูมิ สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการอุดตันของลำตัวหลักของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางหรือการอุดตันหรือการตีบอย่างรุนแรงในสระ carotid เช่นเดียวกับการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในหลอดเลือดแดงของแอ่งกระดูกสันหลัง

กับการพัฒนาของกล้ามเนื้อสมองซีกซ้าย, ด้านตรงข้ามของร่างกายได้รับผลกระทบและอัมพาตสมบูรณ์หรือบางส่วนพัฒนาทางด้านขวาโดยมีการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อและ / หรือการรบกวนทางประสาทสัมผัสถาวร, ความผิดปกติของการพูด, ภาวะซึมเศร้าและตรรกะบกพร่อง กำลังคิด

สัญญาณของสมองซีกซ้ายตายในสระ carotid

โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดในระบบของหลอดเลือดแดงภายในเกิดจากการตีบหรือการอุดตันอย่างรุนแรงต่อระบบไหลเวียนเลือดภายในหรือภายนอกหลอดเลือดแดงภายในด้านซ้าย เมื่อมีการเกิดลิ่มเลือดในส่วน extracranial ของหลอดเลือดแดงภายในด้านซ้ายผู้ป่วยจะพัฒนา hemiparesis ร่วมกับอัมพฤกษ์ส่วนกลางของลิ้นและกล้ามเนื้อใบหน้า, ความผิดปกติของความไวที่สำคัญและการก่อตัวของข้อบกพร่องของลานสายตาทางด้านขวา (ด้านตรงข้ามของร่างกาย ได้รับผลกระทบ)

ด้วยความเสียหายด้านซ้ายของหลอดเลือดแดงภายใน carotid อาจพัฒนากลุ่มอาการ optopyramidal ซึ่งมีลักษณะการมองเห็นลดลงหรือตาบอดสนิทที่ด้านข้างของการอุดตัน (ซ้าย) ร่วมกับ hemiparesis ทางด้านขวาของร่างกาย

โรคหลอดเลือดสมองตีบตันที่มีการอุดตันในกะโหลกศีรษะของหลอดเลือดแดงภายในด้านซ้ายแสดงอาการเป็นอัมพาตครึ่งซีกด้านขวาและอาการซีกสมองซีกร่วมกับอาการทางสมองอย่างรุนแรง: ปวดศีรษะรุนแรง อาเจียน สติสัมปชัญญะบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ และ/หรืออาการปั่นป่วนทางจิตและการก่อตัวของสมองส่วนที่สอง กลุ่มอาการต้นกำเนิด

ลักษณะของโรคหลอดเลือดสมองตีบในการตีบของหลอดเลือดแดงภายใน

ในกรณีของสมองตายซึ่งเกิดจากการตีบอย่างรุนแรงในส่วน extracranial ของหลอดเลือดแดง carotid ภายในด้านซ้ายมีอาการ "สั่นไหว": ชาหรืออ่อนแรงชั่วคราวของแขนขา การมองเห็นลดลงทางด้านขวาและความพิการทางสมองของมอเตอร์ .

สาเหตุของการตีบอย่างมีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยาของหลอดเลือดแดงภายในคือในกรณีส่วนใหญ่หลอดเลือดแดงที่รุนแรงของเส้นเลือดหลักของศีรษะดังนั้นในคลินิกจึงมีการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวก่อนหน้านี้และเสียงบ่น systolic เหนือหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ ( ซ้าย) และตรวจพบความไม่สมดุลของการเต้นของหลอดเลือดแดงคาโรติด

ตามหลักสูตรทางคลินิกโรคหลอดเลือดสมองประเภทนี้มีความโดดเด่น - รูปแบบโรคลมชักซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการโจมตีอย่างกะทันหันและคล้ายกับโรคหลอดเลือดสมองรูปแบบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง (มีอาการเพิ่มขึ้นช้า)

อาการทางคลินิกของรอยโรคในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง

โรคหลอดเลือดสมองตีบที่มีรอยโรคในแอ่งของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางทางด้านซ้ายแสดงออกในผู้ป่วยที่เป็นอัมพาตครึ่งซีกด้านขวา, ครึ่งซีกครึ่งซีกและซีกครึ่งซีก, เช่นเดียวกับอัมพฤกษ์จ้องมองและความผิดปกติของการพูดในรูปแบบของมอเตอร์หรือความพิการทางสมองทั้งหมด

ในการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งของกิ่งก้านลึกของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง, อัมพาตครึ่งซีกกระตุกด้านขวาจะเกิดขึ้นกับอัมพฤกษ์กลางของกล้ามเนื้อของใบหน้าและลิ้นและการรบกวนทางประสาทสัมผัสประเภทต่าง ๆ ร่วมกับความพิการทางสมองของมอเตอร์ .

เมื่อแผลถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในแอ่งของกิ่งก้านของเยื่อหุ้มสมองของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลาง, ความผิดปกติของ hemianopsia และการเคลื่อนไหวของรยางค์บนด้านขวาที่มีความบกพร่องทางประสาทสัมผัส, เช่นเดียวกับ alexia, agraphia, ความพิการทางสมองของเซ็นเซอร์และ acalculia ทางด้านซ้าย ภาวะสมองขาดเลือด

สัญญาณของกล้ามเนื้อสมองที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดสมองส่วนหน้า

โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนหน้าทางด้านซ้ายนั้นแสดงออกโดยอัมพฤกษ์ด้านขวาของรยางค์ล่างทางขวาหรืออัมพาตครึ่งซีกโดยมีรอยโรคที่เด่นชัดกว่าของรยางค์ล่างทางขวา

ด้วยการอุดตันของสาขาพาราเซนทรัลของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า, การพัฒนา monoparesis ของเท้าด้านขวา, คล้ายกับอัมพฤกษ์ส่วนปลาย การแสดงอาการเป็นไปได้ในรูปแบบของการเก็บปัสสาวะหรือความมักมากในกามด้วยการตอบสนองของพฤติกรรมอัตโนมัติในช่องปากและปรากฏการณ์โลภ ด้วยการแปลด้านซ้ายของ ischemic stroke มือซ้ายจะได้รับผลกระทบจากการก่อตัวของ apraxia

การเปลี่ยนแปลงสภาพจิตใจยังเป็นลักษณะเฉพาะในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อกลีบสมองส่วนหน้าทางด้านซ้ายในรูปแบบของการวิจารณ์และความจำที่ลดลงพร้อมกับการพัฒนาพฤติกรรมที่ไม่ได้รับการกระตุ้น การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้แสดงออกในการก่อตัวของจุดโฟกัสทวิภาคีของสมองตายในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า

อาการของหลอดเลือดสมองส่วนหลังเสียหาย

ภาวะสมองตายในแอ่งของเยื่อหุ้มสมองของหลอดเลือดสมองส่วนหลังนั้นแสดงอาการทางคลินิกโดยความบกพร่องทางการมองเห็น: ภาวะสายตาครึ่งซีกแบบควอดแดรนต์หรือภาวะสายตาผิดปกติแบบโฮโมนีมัส ด้วยการแปลรอยโรคทางด้านซ้ายทำให้เกิด alexia ความพิการทางสมองทางความหมายและประสาทสัมผัสและในกรณีของการขาดเลือดในส่วน mediobasal ของกลีบขมับจะเป็นตัวกำหนดการเกิดขึ้นของความจำเสื่อมและความผิดปกติทางอารมณ์

อันเป็นผลมาจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อสมองที่มีความเสียหายต่อกิ่งก้านส่วนลึกของหลอดเลือดสมองหลังด้านซ้ายซึ่งทำให้หลอดเลือดสมองส่วนหลังซึ่งเป็นส่วนสำคัญของฐานดอก การแผ่รังสีทางสายตาและความหนาของคลังข้อมูล callosum การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีลักษณะทางคลินิกโดยการพัฒนาของ hemianesthesia, hyperpathia, hemialgia, hemiataxia, hemianopsia กับ hemiparesis ด้านขวาชั่วคราว โดยทั่วไปอาการ ataxia มักเกิดขึ้นร่วมกับอาการสั่นโดยเจตนาในแขนขาด้านขวาและภาวะ hyperkinesia ของประเภท choreoathetous หรือกลุ่มอาการมือ "thalamic"

โดยทั่วไป โรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นจากภาวะขาดเลือด (80-85% ของผู้ป่วย), เลือดออก (15-20% ของผู้ป่วย)

ปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองมีดังต่อไปนี้:

อายุเยอะ
ประวัติครอบครัว
ความดันโลหิตสูง
โรคหลอดเลือดหัวใจ
โรคเบาหวาน
สูบบุหรี่
โรคหัวใจ
โรคอ้วน
ภาวะไฮโปไดนาเมีย
พิษสุราเรื้อรัง

การโจมตีและระยะเวลาของอาการของโรคหลอดเลือดสมองขึ้นอยู่กับสาเหตุ ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแดงอุดตันในหลอดเลือดมักมีอาการข้างขึ้นและข้างแรม โดยมีผู้ป่วยมากถึง 50% ที่มีอาการหัวใจขาดเลือดชั่วคราว (TIAs) ภายในวันหรือสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการอุดตัน

ในทางตรงกันข้าม emboli เกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มีระยะเริ่มต้นโดยมีการนำเสนอที่เฉียบแหลมและน่าทึ่ง

อาการทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ Vertebrobasilar Stroke

อาการวิงเวียนศีรษะ
คลื่นไส้อาเจียน
ปวดศีรษะ
ระดับความรู้สึกตัวลดลง
สัญญาณของกล้ามเนื้อตาผิดปกติ (เช่น อาตา ตาสองชั้น รูม่านตาเปลี่ยนแปลง)
ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ Ipsilateral ที่เกิดจากเส้นประสาทสมอง: dysarthria, กลืนลำบาก, กลืนลำบาก, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อของใบหน้าและลิ้น
สูญเสียความรู้สึกที่ใบหน้าและหนังศีรษะ
อะแท็กเซีย
อัมพฤกษ์ครึ่งซีก, tetraparesis
สูญเสียความรู้สึกเจ็บปวดและอุณหภูมิ
ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่
การเบลอของลานสายตา
อาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท
เหงื่อออกมากที่ใบหน้าและแขนขา

คุณสมบัติของอาการของโรคหลอดเลือดสมองใน VBB ในรูปแบบ embolic

เริ่มมีอาการอย่างรวดเร็ว - ตั้งแต่เริ่มมีอาการแรกจนถึงการพัฒนาสูงสุดไม่เกิน 5 นาที
ความผิดปกติของมอเตอร์: ความอ่อนแอ, ความอึดอัดในการเคลื่อนไหวหรืออัมพาตของแขนขาของชุดค่าผสมใด ๆ , ถึง tetraplegia;
ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส: การสูญเสียความรู้สึกหรืออาชาของแขนขาในลักษณะใด ๆ ร่วมกันหรือขยายออกไปทั้งสองด้านของใบหน้าหรือปาก;
hemianopsia เหมือนกันหรือตาบอดเยื่อหุ้มสมอง;
ความผิดปกติของการประสานงานของการเคลื่อนไหว, ความไม่สมดุล, ความไม่มั่นคง;
อาการวิงเวียนศีรษะทั้งระบบและไม่เป็นระบบร่วมกับการมองเห็นภาพซ้อน ความผิดปกติของการกลืน และ dysarthria

อาการที่ผู้ป่วยอาจพบได้เช่นกัน

ฮอร์เนอร์ซินโดรม
อาตา (โดยเฉพาะแนวตั้ง)
ไม่ค่อยสูญเสียการได้ยิน

อาการวิงเวียนศีรษะ ataxia และการรบกวนทางสายตาเป็นลักษณะเฉพาะของสิ่งนี้

พยาธิวิทยาสามกลุ่มบ่งชี้ภาวะขาดเลือดของก้านสมอง ซีรีเบลลัม และสมองกลีบท้ายทอย

บางครั้งอาการทั่วไปของรอยโรคของหลอดเลือดใน VBB สามารถใช้ร่วมกับการละเมิดการทำงานของสมองที่สูงขึ้น เช่น ความพิการทางสมอง การเสียการทรงตัว และอาการสับสนเฉียบพลัน

กลุ่มอาการสลับที่มีจุดโฟกัสที่ชัดเจนภายใน VBB เช่น Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromes ไม่ค่อยเกิดขึ้นในรูปแบบที่บริสุทธิ์

รูปแบบพิเศษของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

ใน VBB เป็นจังหวะ "ยิงธนู" ที่เกี่ยวข้องกับการบีบอัดเชิงกลของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังที่ระดับ C1-C2 โดยหันศีรษะไปทางด้านข้างสุดขีด

ปัจจุบันกลไกของโรคหลอดเลือดสมองดังกล่าวอธิบายได้จากความตึงเครียดของหลอดเลือดแดงที่ระดับ C1-C2 เมื่อหันศีรษะพร้อมกับการฉีกขาดของเส้นเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหลอดเลือดแดง ในกรณีของการบีบอัด VA ที่โดดเด่น จะไม่มีการชดเชยการไหลเวียนของเลือดใน VBB ที่เพียงพอ เนื่องจากภาวะ hypoplasia ของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังตรงข้ามหรือการตีบรวมถึงความล้มเหลวของหลอดเลือดแดงสื่อสารหลังเป็นปัจจัยที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมอง "ยิงธนู" หนึ่งในปัจจัยที่จูงใจของพยาธิสภาพนี้คือการปรากฏตัวของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของคิมเมอร์ลีย์ - กระดูกครึ่งวงโค้งเพิ่มเติมซึ่งสามารถบีบอัดหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังเหนือส่วนโค้งของกระดูกคอแรก

CVD ใน VBB เป็นเหตุฉุกเฉินที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกระบบประสาทหลอดเลือดเฉพาะทาง การรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบใน VBB เกิดขึ้นในโรงพยาบาลในหลายกรณีในแผนก neuro-reanimation

การฟื้นฟูหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองในแอ่งกระดูกสันหลัง

การฟื้นฟูสมรรถภาพหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองมีบทบาทสำคัญในการฟื้นฟูการทำงานของสมอง แพทย์และพยาบาลมีบทบาทสำคัญในการฟื้นฟู

พยาบาลมักจะเป็นคนแรกที่เสนอบริการบำบัดเนื่องจากพวกเขามีส่วนร่วมกับผู้ป่วยมากที่สุด ก่อนที่จะหารือเกี่ยวกับสาขาวิชาเฉพาะของการบำบัด ให้ระบุประเด็นการพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบตัน

อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอาการและความรุนแรงของความเสียหายของสมอง การแทรกแซงเบื้องต้นรวมถึงการพยาบาล การรักษาความสมบูรณ์ของผิวหนัง การควบคุมการทำงานของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ การรักษาโภชนาการ และทำให้ผู้ป่วยปลอดภัยจากการบาดเจ็บ

ประเด็นสำคัญอื่น ๆ ในการปรึกษาหารือกับแพทย์ที่เข้าร่วม ได้แก่ การฟื้นฟูฟังก์ชันการกลืนแบบบริการตนเอง ในผู้ป่วยบางราย ความรุนแรงของการขาดดุลทางระบบประสาททำให้ไม่สามารถลุกขึ้นยืนได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยควรได้รับการสนับสนุนให้มีส่วนร่วมในการฟื้นฟูร่างกาย (การออกกำลังกายบำบัด) และกิจกรรมบำบัด

การจัดตำแหน่งบนเตียงและเก้าอี้ช่วยให้ผู้ป่วยรู้สึกสบายและป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากแผลกดทับ หากแขนขาอ่อนแรงหรือเดินเซ ท่าทางที่เหมาะสมมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการป้องกันอาการไหล่หลุดและความเจ็บปวด

เจ้าหน้าที่พยาบาลควรฝึกอบรมสมาชิกในครอบครัวในการดูแลผู้รอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง สมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยอาจไม่คุ้นเคยกับโรคหลอดเลือดสมองและผลที่ตามมา การศึกษามีเป้าหมายเพื่อให้ผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวตระหนักถึงความสำคัญของการฟื้นฟูอย่างต่อเนื่องและการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ การป้องกันที่เหมาะสม และการบำบัดต่อเนื่องหลังจากออกจากโรงพยาบาล

ผู้ป่วยบางรายมีอาการแสดงขึ้นๆ ลงๆ ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับตำแหน่ง เนื่องจากความเป็นไปได้นี้ มาตรการป้องกันจึงมีความจำเป็นที่สามารถทำได้จนกว่าอาการจะคงที่

นักออกกำลังกายมีหน้าที่ในการแก้ไขทักษะการเคลื่อนไหวโดยรวม เช่น การเดิน การรักษาสมดุลของร่างกาย และความสามารถในการเคลื่อนไหวและเปลี่ยนตำแหน่งภายในเตียงหรือรถเข็น

แพทย์กายภาพบำบัดยังพัฒนาโปรแกรมการออกกำลังกายและแนะนำผู้ป่วยเพื่อเสริมสร้างและเพิ่มการเคลื่อนไหวโดยทั่วไป การฝึกอบรมสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยและการใช้อวัยวะเทียมของขาเทียมอาจจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่ามีความคล่องตัวในการทำงาน นอกจากนี้ยังมีการแสดงยิมนาสติกขนถ่าย

ค้นหา:

หมวดหมู่

ปรัชญาของบล็อกอาหารเพื่อสุขภาพ

เห็นได้ชัดว่าคุณยุ่งมากอยู่เสมอ อย่างไรก็ตาม เมื่ออ่านบล็อกเกี่ยวกับอาหารเพื่อสุขภาพ คุณจะเข้าใจว่าการกินให้ถูกต้องและกินให้ดีนั้นง่ายเพียงใด เพื่อรักษาและเพิ่มพูนสุขภาพของคุณ เราอยู่ในยุคที่ขัดแย้ง ในแง่หนึ่ง เราเผชิญกับผลิตภัณฑ์ที่มีให้เลือกมากมาย (มากกว่าที่เคย) ในทางกลับกัน กับความซับซ้อนของตัวเลือก จะเชื่อใครดี อาหารประเภทไหนที่ไม่เป็นอันตราย? ที่ Diet-and-Treat.rf คุณจะพบข้อมูลที่ถูกต้องและเป็นกลางเกี่ยวกับการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ บล็อกนี้ให้คำตอบง่ายๆ สำหรับคำถามสำคัญเกี่ยวกับอาหารและการกินเพื่อสุขภาพ

ส่วนอาหารไดเอทของเรามีสูตรอาหารไดเอทที่อร่อยด้วยวัตถุดิบราคาไม่แพงและการเตรียมง่ายๆ บทความในส่วนอาหารเพื่อสุขภาพให้ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับอาหารและผลต่อสุขภาพที่คุณวางใจได้ ส่วนอื่น ๆ ของเว็บไซต์จะพูดคุยเกี่ยวกับอาหารสำหรับโรคต่าง ๆ เสนอเมนูและสูตรอาหารง่าย ๆ สำหรับโรคเบาหวาน โรคตับอักเสบ โรคเกาต์

ทำไม diet-and-treat.rf ถึงเชื่อถือได้?

ทุกอย่างที่เขียนเกี่ยวกับข้อมูลทางวิทยาศาสตร์และเขียนโดยผู้เชี่ยวชาญ บทความเกี่ยวกับโภชนาการ การลดน้ำหนัก และอาหารบำบัดมีข้อมูลที่เป็นกลางและเป็นกลาง บล็อกอาหารเพื่อสุขภาพไม่ได้รับการสนับสนุนจากโครงสร้างเชิงพาณิชย์หรือองค์กรใดๆ

ลักษณะของโรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง

ความผิดปกติของปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงสมอง (โรคหลอดเลือดสมอง) ยังคงเป็นปัญหาเร่งด่วนที่สุดในโลกของนักประสาทวิทยา

ตามสถิติทางการแพทย์พบว่ามากถึง 80% ของทุกกรณีของโรคหลอดเลือดสมองที่ตรวจพบนั้นมีลักษณะขาดเลือด

ในจำนวนนี้มากถึง 30% บัญชีสำหรับการแปลโฟกัสเชิงลบในแอ่งหลอดเลือดกระดูกสันหลัง แต่

ความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตนั้นสูงกว่าการแปลรอยโรคอื่น ๆ

ผู้เชี่ยวชาญยังพิสูจน์ได้อย่างน่าเชื่อถือว่ามากถึง 70% ของการก่อตัวของความหายนะในสมองเกิดขึ้นจากการโจมตีของการขาดเลือดชั่วคราว ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ จะเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบที่มีผลกระทบรุนแรงตามมา

ลักษณะของระบบกระดูกสันหลัง

โครงสร้างหลอดเลือดนี้คิดเป็นสัดส่วนมากถึง 30% ของการไหลเวียนของเลือดในกะโหลกศีรษะทั้งหมด

เป็นไปได้เนื่องจากคุณสมบัติของโครงสร้าง:

หลอดเลือดแดง paramedial แยกโดยตรงจากลำต้นของหลอดเลือดแดงหลัก
ออกแบบมาเพื่อส่งเลือดไปยังพื้นที่ด้านข้างของหลอดเลือดแดงรอบสมอง
หลอดเลือดแดงที่ใหญ่ที่สุดที่อยู่ในบริเวณนอกกะโหลกศีรษะและในสมอง

เส้นเลือดและหลอดเลือดแดงจำนวนมากที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนต่างกัน มีโครงสร้างที่หลากหลายและมีศักยภาพทางกายวิภาคศาสตร์ที่กำหนดทางคลินิกของการไหลเวียนที่กว้างที่สุด

นอกเหนือจากการก่อตัวของอาการทางคลินิกโดยทั่วไปของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว ผู้เชี่ยวชาญยังสามารถตรวจพบรูปแบบที่ผิดปกติของโรคหลอดเลือดสมองตีบ ซึ่งทำให้การวินิจฉัยซับซ้อนขึ้นอย่างมาก

เหตุผลในการพัฒนา

ผู้เชี่ยวชาญกำลังพูดถึงสาเหตุที่สำคัญที่สุดต่อไปนี้ของโรคหลอดเลือดสมองตีบ:

รอยโรคหลอดเลือดในสมอง;
คุณสมบัติของโครงสร้างของเตียงหลอดเลือดตามธรรมชาติโดยธรรมชาติ
การก่อตัวของ microangiopathies กับพื้นหลังของพยาธิสภาพความดันโลหิตสูง, เบาหวานและโรคอื่น ๆ ;
การบีบอัดของหลอดเลือดแดงที่เด่นชัดโดยโครงสร้างปากมดลูกที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของกระดูกสันหลัง
การบีบอัด extravasal เกิดขึ้นเนื่องจากกล้ามเนื้อย้วย hypertrophied หรือกระบวนการตามขวาง hyperplastic ของส่วนคอของกระดูกสันหลัง;
บาดแผล;
ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดจากปรากฏการณ์การอักเสบ - โรคหลอดเลือดแดงต่างๆ
การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์การไหลเวียนของเลือด

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะประเภทของโรคหลอดเลือดสมองต่อไปนี้ในภูมิภาคกระดูกสันหลัง:
ในหลอดเลือดแดงฐาน
ในบริเวณหลอดเลือดสมองหลัง
ด้านขวาของรอยโรคขาดเลือด;
ด้านซ้ายของหายนะทางสมอง

สำหรับเหตุผลที่ระบุ การละเมิดอาจเป็น:

อาการ

ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อส่วนใหญ่เมื่อซักถามอย่างระมัดระวังสามารถจำได้ว่าโรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นก่อนด้วยอาการของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว: อาการวิงเวียนศีรษะที่ไม่เคยมีมาก่อน, ความไม่มั่นคงเมื่อเดิน, ปวดศีรษะในท้องถิ่น, ความจำเสื่อม

หากบุคคลไม่ติดต่อผู้เชี่ยวชาญทันเวลาหรือหากไม่มีการรักษา อาการของโรคหลอดเลือดสมองจะเพิ่มขึ้นหลายเท่า ความรุนแรงส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยการแปลโฟกัสเชิงลบ ขอบเขตของความเสียหายต่อโครงสร้างสมอง สถานะเริ่มต้นของสุขภาพของมนุษย์ และความเพียงพอของปริมาณเลือดหลักประกัน

การรับรู้ภาพลวงตาของผู้ป่วยเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของตนเองและภายนอกเนื่องจากอาการวิงเวียนศีรษะอย่างรุนแรง
ไม่สามารถรักษาตำแหน่งตั้งตรง - ataxia คงที่;
ความเจ็บปวดของความรุนแรงที่แตกต่างกันในบริเวณท้ายทอยของศีรษะ บางครั้งมีการฉายรังสีไปยังบริเวณคอ เบ้าตา;
ความผิดปกติบางอย่างของกิจกรรมทางสายตา
ความเป็นไปได้ของการก่อตัวของการโจมตีแบบหล่น - คน ๆ หนึ่งรู้สึกถึงความรุนแรงสูงสุดของความอ่อนแอในแขนขาและตก
การสูญเสียความทรงจำที่สำคัญ

ในกรณีที่มีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งหรือรวมกันขอแนะนำให้ปรึกษานักประสาทวิทยาทันทีและรายการขั้นตอนการวินิจฉัยที่จำเป็น การเพิกเฉยต่อความหายนะของสมองก่อนหน้านี้จากการโจมตีของภาวะขาดเลือดชั่วคราวอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงมากในอนาคต

การวินิจฉัย

นอกจากการซักประวัติอย่างละเอียดและการตรวจวินิจฉัยแล้ว ผู้เชี่ยวชาญยังทำการวินิจฉัยอีกด้วย ขั้นตอนการวินิจฉัยบังคับ:

Dopplerography;
การสแกนสองหน้า;
การตรวจหลอดเลือด;
CT หรือ MRI ของสมอง
ความคมชัด panangography;
การถ่ายภาพรังสี;
การตรวจเลือดต่างๆ

ความสมบูรณ์ของข้อมูลเท่านั้นที่จะช่วยให้สามารถวินิจฉัยแยกโรคของโรคหลอดเลือดสมองในแอ่งกระดูกสันหลังได้

การรักษา

โรคหลอดเลือดสมองจำเป็นต้องขนส่งผู้ป่วยไปยังโรงพยาบาลระบบประสาทเพื่อรับการรักษาที่ซับซ้อน

การบำบัดด้วยลิ่มเลือด - ยาแผนปัจจุบันถูกนำเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งมีส่วนทำให้ embolus ละลายอย่างรวดเร็วที่สุดซึ่งปิดกั้นรูของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะ การตัดสินใจขึ้นอยู่กับผู้เชี่ยวชาญที่คำนึงถึงข้อบ่งชี้และข้อห้ามต่างๆ ของขั้นตอนทั้งหมด
เพื่อลดความดันโลหิตในกรณีที่เกิดภาวะความดันโลหิตสูงให้ใช้ยาลดความดันโลหิตแก่บุคคล
ตัวป้องกันระบบประสาทได้รับการออกแบบมาเพื่อเพิ่มการไหลเวียนโลหิตของสมองให้สูงสุดและเร่งการฟื้นตัว
มีการกำหนดยาต้านการเต้นของหัวใจเพื่อฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจที่เพียงพอ

ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกจากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมอย่างต่อเนื่องสำหรับโรคหลอดเลือดสมอง ศัลยแพทย์ระบบประสาทจะตัดสินใจดำเนินการแทรกแซงการผ่าตัด - การกำจัดก้อนลิ่มเลือดออกจากตำแหน่งของหลอดเลือดที่เสียหายโดยตรง

การป้องกัน

ดังที่คุณทราบ โรคนี้ป้องกันได้ง่ายกว่าการรักษาภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง นั่นคือเหตุผลที่ความพยายามหลักของผู้เชี่ยวชาญมีเป้าหมายเพื่อส่งเสริมมาตรการป้องกันเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง:

การแก้ไขอาหาร
การรับประทานยาลดความดันโลหิตและยาลดความดันโลหิตที่แนะนำทุกวัน, ยาต้านการแข็งตัวของเลือด;
การตรวจสอบพารามิเตอร์ความดันอย่างต่อเนื่อง
รับสแตตินสมัยใหม่
ประจำปีดำเนินการตามขั้นตอนการวินิจฉัยอย่างเต็มรูปแบบในบุคคลที่มีความเสี่ยงต่อการก่อตัวของโรคหลอดเลือดสมอง
ในกรณีที่ตรวจพบการอุดตันของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะโดย atherosclerotic หรือ thrombotic masss - กลยุทธ์การผ่าตัดรักษาที่เหมาะสม

การพยากรณ์โรคของโรคหลอดเลือดสมองในแอ่งกระดูกสันหลังในกรณีของมาตรการการรักษาที่เพียงพอนั้นดีมาก

แสดงความคิดเห็นของคุณ

ผู้คนมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหนหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

กระเทียมสำหรับทำความสะอาดหลอดเลือดและการไหลเวียนโลหิต

ศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพโรคหลอดเลือดสมองและการบาดเจ็บที่โรงพยาบาลหมายเลข 40 ใน Sestroretsk

จะทำอย่างไรหลังจากเป็นโรคหลอดเลือดสมอง

โรคหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่: ผลที่ตามมา, โอกาสในการอยู่รอด, การฟื้นตัว

ยาเพื่อเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในสมองและความจำ

วิธีเพิ่มความสามารถในการคิดของสมอง

ผู้อ่านเกี่ยวกับวิธีการเลือกแพทย์หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

ทำไมความปรารถนาที่จะฟื้นตัวจึงหายไปหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง?

คำถามถึงแพทย์: กลไกของการเกร็ง, myostimulators, ขี้ผึ้ง

ความสำคัญอย่างยิ่งของการรักษาในโรงพยาบาลอย่างรวดเร็วและการฟื้นฟูสมรรถภาพของบุคคลหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

นักประสาทวิทยา: น้ำหนักส่วนเกินเพิ่มความดันโลหิต การนอนกรนขัดขวางการฟื้นตัว

โภชนาการที่เหมาะสมหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง - ควรให้อาหารอย่างไร?

โภชนาการเพื่อช่วยฟื้นฟูการทำงานของสมองหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด

โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน (Ischemic Stroke) คือ ความผิดปกติของปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงสมองอย่างเฉียบพลัน ซึ่งเป็นผลมาจากการหยุดจ่ายเลือดหรือความยากลำบาก โรคนี้มาพร้อมกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อสมองซึ่งเป็นการละเมิดการทำงานของมัน อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลันชนิดขาดเลือดคิดเป็น 80% ของโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมด

โรคหลอดเลือดสมองเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อผู้ที่ร่างกายไม่แข็งแรงและผู้สูงอายุ นำไปสู่การรักษาตัวในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน ความทุพพลภาพขั้นรุนแรง ต้นทุนทางการเงินจำนวนมากของรัฐ และทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ได้รับผลกระทบและครอบครัวแย่ลง

โรคหลอดเลือดสมอง - โรคแห่งศตวรรษ

ทุก ๆ ปีในโลก โรคหลอดเลือดสมองส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 6 ล้านคน เสียชีวิตประมาณ 4 ล้านคน ครึ่งหนึ่งยังคงพิการ จำนวนผู้ป่วยในรัสเซียมีอย่างน้อย 450,000 คนต่อปี ที่เลวร้ายที่สุดคืออุบัติการณ์เพิ่มขึ้นและอายุของผู้ป่วยก็น้อยลง

โรคหลอดเลือดสมองตีบมี 5 ประเภท ขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดโรค นั่นคือ การเกิดโรค:

ลิ่มเลือดอุดตัน เหตุผล (หรือสาเหตุ) คือหลอดเลือดแดงใหญ่และกลางของสมอง การเกิดโรค: คราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดทำให้ลูเมนของหลอดเลือดแคบลงจากนั้นหลังจากสัมผัสกับปัจจัยบางอย่างแล้วภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดเกิดขึ้น: คราบจุลินทรีย์เป็นแผล, เกล็ดเลือดเริ่มจับตัวเป็นก้อน, ก่อตัวเป็นก้อนซึ่งปิดกั้นพื้นที่ภายในของเรือ พยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมองอุดตันอธิบายอาการทางระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ และค่อยเป็นค่อยไป บางครั้งโรคสามารถพัฒนาภายใน 2-3 ชั่วโมงโดยมีอาการเฉียบพลันหลายครั้ง

โรคหลอดเลือดสมองมักจะพัฒนากับพื้นหลังของหลอดเลือด

เส้นเลือดขอด สาเหตุ - การอุดตันของหลอดเลือดโดยก้อนจากอวัยวะภายใน กลไกการเกิดโรค: ลิ่มเลือดก่อตัวในอวัยวะอื่น ๆ หลังจากนั้นจะแตกออกและเข้าสู่กระแสเลือดไปยังหลอดเลือดสมอง ดังนั้นการขาดเลือดจึงเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วรวดเร็วแผลมีขนาดที่น่าประทับใจ แหล่งที่มาของลิ่มเลือดที่พบมากที่สุดคือหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจตีบพัฒนาในกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ด้วยวาล์วเทียม, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, แหล่งที่มาของลิ่มเลือดน้อยกว่าคือแผ่นโลหะ atherosclerotic ในหลอดเลือดหลักขนาดใหญ่

สาเหตุทั่วไปของการอุดตันของหลอดเลือดสมองคือ cardiogenic embolus

การไหลเวียนโลหิต การเกิดโรคขึ้นอยู่กับการละเมิดการเคลื่อนไหวของเลือดผ่านหลอดเลือด สาเหตุ - ความดันโลหิตลดลง, ปรากฏการณ์นี้สามารถสังเกตได้ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจช้า, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, ระหว่างการนอนหลับ, ยืนเป็นเวลานานในท่าตรง การเริ่มแสดงอาการสามารถเป็นได้ทั้งอย่างรวดเร็วและช้า โรคนี้เกิดขึ้นทั้งในขณะพักและขณะตื่น
Lacunar (ขนาดของโฟกัสไม่เกิน 1.5 ซม.) สาเหตุ - ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในความดันโลหิตสูง, เบาหวาน การเกิดโรคนั้นง่าย - หลังจากสมองตายโพรงเล็ก ๆ - ช่องว่างจะปรากฏขึ้นในระดับความลึกผนังหลอดเลือดหนาขึ้นหรือรูของหลอดเลือดแดงถูกบล็อกเนื่องจากการบีบอัด สิ่งนี้อธิบายถึงลักษณะเฉพาะของหลักสูตร - เฉพาะอาการโฟกัสเท่านั้นที่พัฒนาขึ้นไม่มีสัญญาณของความผิดปกติของสมอง Lacunar stroke มักถูกบันทึกไว้ใน cerebellum ซึ่งเป็นเนื้อสีขาวของสมอง

โดยทั่วไปแล้วโรคหลอดเลือดสมอง Lacunar เป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

รีโอโลยี สาเหตุ - ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดไม่เกี่ยวข้องกับโรคของระบบเลือดและหลอดเลือด กลไกการเกิดโรค - เลือดจะข้นและหนืด ภาวะนี้ป้องกันไม่ให้เลือดเข้าสู่เส้นเลือดที่เล็กที่สุดของสมอง ในระหว่างที่เกิดโรค ความผิดปกติทางระบบประสาทจะเกิดขึ้นก่อน เช่นเดียวกับปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง

สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบที่พบบ่อยที่สุดคือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน

ประเภทของโรคหลอดเลือดสมองตามอัตราการเพิ่มขึ้นของอาการทางระบบประสาท

ขึ้นอยู่กับอัตราการก่อตัวและระยะเวลาของการคงอยู่ของอาการ มี 4 ประเภทที่แตกต่างกัน:

Microstroke หรือการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว, ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว โรคนี้มีความรุนแรงน้อยอาการทั้งหมดจะหายไปอย่างไร้ร่องรอยภายใน 1 วัน
จังหวะเล็ก อาการทั้งหมดคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมง แต่น้อยกว่า 21 วัน
โรคหลอดเลือดสมองตีบแบบก้าวหน้า มันโดดเด่นด้วยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของอาการทางระบบประสาทหลัก - ภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันบางครั้งอาจนานถึงหนึ่งสัปดาห์ หลังจากนั้นสุขภาพของผู้ป่วยจะค่อยๆ ฟื้นตัว หรือความผิดปกติทางระบบประสาทยังคงอยู่
เสร็จสิ้นจังหวะ อาการคงอยู่นานกว่า 3 สัปดาห์ ภาวะสมองตายมักจะพัฒนา หลังจากนั้นความผิดปกติทางสุขภาพกายและสุขภาพจิตที่รุนแรงยังคงอยู่ในบางครั้ง ด้วยโรคหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่ การพยากรณ์โรคไม่ดี

คลินิก

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่มีความรุนแรงต่างกัน ความผิดปกติของสมองน้อย: ขาดการประสานงาน กล้ามเนื้อลดลง
การละเมิดการออกเสียงของตนเองและการรับรู้คำพูดของผู้อื่น
การรบกวนทางสายตา
ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส
วิงเวียนศีรษะ
การละเมิดกระบวนการท่องจำ การรับรู้ การรับรู้ ความรุนแรงขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรค

ทางคลินิกจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค ขนาด และตำแหน่งของรอยโรค มีความจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่าง lacunar infarction, รอยโรคของ carotid, ด้านหน้า, กลาง, หลังและหลอดเลือดสมองที่เลวร้าย; ความสนใจเป็นพิเศษจะจ่ายให้กับการขาดเลือดของแอ่งกระดูกสันหลัง

โรคหลอดเลือดสมองตีบของแอ่งกระดูกสันหลัง (VBB)

หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังรวมที่ฐานของสมองเข้ากับหลอดเลือดแดงฐาน

หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังสองเส้นรวมกันเป็นฐานหนึ่งนั่นคือหลอดเลือดหลัก ด้วยความไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ทำให้สมองสองส่วนที่สำคัญต้องทนทุกข์ทรมานพร้อมกันนั่นคือลำตัวและสมองน้อย ซีรีเบลลัมมีหน้าที่ในการประสานงาน การทรงตัว และโทนเสียงของกล้ามเนื้อยืดกล้ามเนื้อ ความผิดปกติของสมองน้อยอาจเรียกว่า "โรคสมองน้อย" ก้านสมองประกอบด้วยนิวเคลียสของเส้นประสาทสมอง 12 เส้นที่มีหน้าที่ในการกลืน การเคลื่อนไหวของดวงตา การเคี้ยว และการทรงตัว หลังจากเส้นเลือดในก้านสมองแตก การทำงานเหล่านี้อาจบกพร่องไปหลายระดับ ในโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด ความผิดปกติของโฟกัสของสมองน้อยจะครอบงำร่วมกับอาการของความเสียหายต่อก้านสมอง

อาการของหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง: อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อสมองน้อย, มีการละเมิดความสมดุลและการประสานงานของการเคลื่อนไหว, ความเสียหายต่อสมองน้อย, กล้ามเนื้อลดลง, อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อสมองน้อย, มี เป็นการละเมิดการประสานงานของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ หากลำตัวได้รับความเสียหาย, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ, อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า, อัมพาตของแขนขา (กลุ่มอาการสลับ), การเคลื่อนไหวที่วุ่นวายของลูกตา, ร่วมกับอาการคลื่นไส้, อาเจียนและเวียนศีรษะ, บุคคลนั้นได้ยินไม่ดี ลำตัวยังควบคุมการตอบสนองการเคี้ยวและการกลืน

ด้วยความเสียหายที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับ basilar หรือหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังทั้งสอง, การดำเนินของโรคแย่ลง, อัมพาตของแขนและขาทั้งสองข้าง, อาการโคม่า

หลักสูตรของ TIA ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อส่วนในกะโหลกศีรษะของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและหลอดเลือดสมองน้อยหลังไม่รุนแรง, แสดงออกโดยอาตา, วิงเวียนศีรษะพร้อมอาเจียนและคลื่นไส้, ความไวของใบหน้าบกพร่อง, การเปลี่ยนแปลงในการรับรู้ความเจ็บปวดและอุณหภูมิ

การวินิจฉัย

กลยุทธ์การรักษาจะพิจารณาจากประเภทของโรคหลอดเลือดสมอง

ในการเลือกวิธีการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องกำหนดรูปแบบของความผิดปกติของหลอดเลือดเฉียบพลัน เนื่องจากกลวิธีทางการแพทย์สำหรับภาวะเลือดออกและภาวะขาดเลือดมีความแตกต่างอย่างมาก

การวินิจฉัยอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือดเริ่มจากการตรวจสุขภาพโดยคำนึงถึงอาการหลักของโรคปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่ แพทย์จะฟังหัวใจ ปอด วัดความดันที่มือทั้งสองข้างและเปรียบเทียบค่าที่อ่านได้ เพื่อชี้แจงความผิดปกติของระบบประสาทกำหนดความรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการตรวจโดยนักประสาทวิทยา

สำหรับการวินิจฉัยในกรณีฉุกเฉินและการชี้แจงสาเหตุของโรคการตรวจอัลตราซาวนด์ของเตียงหลอดเลือดของสมองจะทำการตรวจด้วยคลื่นไฟฟ้าสมอง angiography ช่วยให้คุณเห็นการเปลี่ยนแปลงในระบบหลอดเลือดของสมองได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้น หลอดเลือดและเอ็กซเรย์มักจะต้องทำ MRI และ CT scan ของสมอง นอกจากนี้ การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองตีบควรรวมถึงการตรวจเลือดจากนิ้วและเส้นเลือด การทดสอบการแข็งตัวของเลือด และการตรวจปัสสาวะทั่วไป

การป้องกัน

การป้องกันอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือดมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดปัจจัยเสี่ยงและรักษาโรคร่วม การป้องกันเบื้องต้นมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการโจมตีครั้งแรกในชีวิต การป้องกันการกลับเป็นซ้ำของหลอดเลือดสมอง

องค์การอนามัยระหว่างประเทศได้กำหนดรายการมาตรการป้องกัน:

การปฏิเสธบุหรี่ หลังจากเลิกสูบบุหรี่ทั้งแบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟแล้ว ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองจะลดลงอย่างมากแม้ในผู้สูงอายุที่สูบบุหรี่มาตลอดชีวิตในวัยผู้ใหญ่
การปฏิเสธแอลกอฮอล์ ไม่แนะนำให้ดื่มแอลกอฮอล์แม้ในปริมาณที่พอเหมาะเพราะแต่ละคนมีแนวคิดเรื่องความพอประมาณของตัวเอง จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องเลิกดื่มแอลกอฮอล์สำหรับผู้ที่ได้รับความเดือดร้อนจากความผิดปกติของปริมาณเลือดในสมองในชีวิตของพวกเขา
การออกกำลังกาย. การออกกำลังกายเป็นประจำอย่างน้อย 4 ครั้งต่อสัปดาห์จะส่งผลดีต่อน้ำหนัก สถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือด และองค์ประกอบไขมันในเลือดของผู้ป่วย
อาหาร. อาหารประกอบด้วยการบริโภคไขมันในระดับปานกลาง แนะนำให้เปลี่ยนไขมันสัตว์เป็นผัก กินคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวให้น้อยลง กินไฟเบอร์ เพคติน ผักผลไม้และปลาให้มากขึ้น
ลดน้ำหนักส่วนเกินของร่างกาย การลดน้ำหนักควรทำได้โดยการลดปริมาณแคลอรี่ของอาหาร 5-6 มื้อต่อวัน เพิ่มการออกกำลังกาย
การปรับความดันโลหิตให้เป็นปกติเป็นการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบตันที่ได้ผลดีที่สุด ด้วยความดันโลหิตที่ดีต่อสุขภาพ ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบและเกิดซ้ำจะลดลง และการทำงานของหัวใจจะกลับสู่ปกติ
จำเป็นต้องแก้ไขระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน
เราต้องฟื้นฟูการทำงานของหัวใจ
ผู้หญิงควรเลิกยาคุมกำเนิดที่มีฮอร์โมนเอสโตรเจนในปริมาณมาก
การป้องกันทางการแพทย์ การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบรองจำเป็นต้องมียาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด - แอสไพริน, โคลพิโดเกรล, ไดพีราดามอล, วาร์ฟาริน

มาตรการทางการแพทย์สำหรับการป้องกันทุติยภูมิ

เมื่อปฏิบัติตามมาตรการป้องกันเหล่านี้เป็นเวลานาน คุณสามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดได้

75% ของโรคหลอดเลือดสมองเป็นโรคหลัก ซึ่งหมายความว่าการปฏิบัติตามมาตรการป้องกัน สามารถลดอุบัติการณ์โดยรวมของโรคหลอดเลือดสมองได้

พยากรณ์

โอกาสที่จะได้ผลดีของแต่ละคนนั้นแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของรอยโรค ผู้ป่วยเสียชีวิตหลังจากการพัฒนาของสมองบวม, การกำจัดของโครงสร้างภายในของสมอง โอกาสรอดชีวิตอยู่ที่ 75-85% ของผู้ป่วยภายในสิ้นปีแรก 50% หลังจาก 5 ปี และเพียง 25% หลังจาก 10 ปี อัตราการเสียชีวิตสูงกว่าในโรคหลอดเลือดสมองตีบตันและหลอดเลือดอุดตัน และมีอัตราตายต่ำมากในประเภท lacunar อัตราการรอดชีวิตต่ำในผู้สูงอายุ, ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง, ผู้สูบบุหรี่และดื่มสุรา, ผู้ที่เป็นโรคหัวใจวาย, ผู้ที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โอกาสในการฟื้นตัวที่ดีจะลดลงอย่างรวดเร็วหากมีอาการทางระบบประสาทนานกว่า 30 วัน

ใน 70% ของผู้รอดชีวิต ความทุพพลภาพยังคงอยู่เป็นเวลาหนึ่งเดือน หลังจากนั้นบุคคลนั้นกลับสู่ชีวิตปกติ 15-30% ของผู้ป่วยหลังจากโรคหลอดเลือดสมองยังคงทุพพลภาพ คนจำนวนเท่ากันมีโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดสมองครั้งที่สองทุกครั้ง

ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบขนาดเล็กมีโอกาสไปทำงานก่อนเวลาได้ ผู้ที่มีโรคหลอดเลือดสมองเป็นวงกว้างอาจกลับไปยังที่ทำงานเดิมหลังจากพักฟื้นนานหรือไม่กลับเลยก็ได้ บางคนสามารถกลับไปที่เดิมได้ แต่เพื่อให้ทำงานได้ง่ายขึ้น

ด้วยความช่วยเหลือที่ทันท่วงที การรักษาและการฟื้นฟูที่ได้รับการคัดสรรอย่างเหมาะสม จึงเป็นไปได้ที่จะปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและฟื้นฟูความสามารถในการทำงาน

โรคหลอดเลือดสมองไม่ใช่โรคทางกรรมพันธุ์ โครโมโซม และหลีกเลี่ยงไม่ได้ ส่วนใหญ่ โรคหลอดเลือดสมองเป็นผลมาจากความเกียจคร้านเรื้อรังของมนุษย์ การกินมากเกินไป การสูบบุหรี่ โรคพิษสุราเรื้อรัง และการขาดความรับผิดชอบก่อนถึงกำหนดของแพทย์ สนุกกับชีวิต - วิ่งตอนเช้าไปยิมกินอาหารเบา ๆ ใช้เวลากับลูก ๆ หลาน ๆ ใช้วันหยุดกับค็อกเทลไม่มีแอลกอฮอล์แสนอร่อยและคุณจะไม่ต้องทำความคุ้นเคยกับสาเหตุและสถิติของโรคหลอดเลือดสมอง

Tatyana ในการพยากรณ์โรคหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง: ชีวิตจะยืนยาวแค่ไหน?
Musaev กับระยะเวลาของการรักษาเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
Yakov Solomonovich เกี่ยวกับผลที่ตามมาของโรคหลอดเลือดสมองต่อชีวิตและสุขภาพ

ห้ามคัดลอกเนื้อหาของเว็บไซต์! ข้อมูลอาจถูกพิมพ์ซ้ำได้ก็ต่อเมื่อมีลิงก์ที่สามารถจัดทำดัชนีไปยังเว็บไซต์ของเราได้

โรคหลอดเลือดสมองในแอ่งกระดูกสันหลัง

ความไม่เพียงพอของ Vertebrobasilar: คลินิกและการวินิจฉัย

ความผิดปกติเฉียบพลัน (โรคหลอดเลือดสมอง) และเรื้อรังของการไหลเวียนในสมองยังคงเป็นหนึ่งในปัญหาเร่งด่วนของการแพทย์แผนปัจจุบัน จากข้อมูลของผู้เขียนหลายคน ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมากถึง 20% กลายเป็นผู้พิการขั้นรุนแรง มากถึง 60% มีความพิการรุนแรงและต้องการการฟื้นฟูระยะยาวและมีค่าใช้จ่ายสูง และมีเพียงน้อยกว่า 25% ของผู้ป่วยที่กลับไปทำกิจกรรมการทำงานตามปกติได้

ในบรรดาผู้รอดชีวิต 40-50% จะมีโรคหลอดเลือดสมองตีบครั้งที่สองภายใน 5 ปีข้างหน้า

มีการพิสูจน์แล้วว่ามากถึง 80% ของโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมดมีลักษณะของการขาดเลือด และแม้ว่าจะมีเพียง 30% ของจังหวะที่เกิดขึ้นในแอ่งกระดูกสันหลัง อัตราการเสียชีวิตจากพวกเขาสูงกว่าจังหวะในสระ carotid ถึง 3 เท่า มากกว่า 70% ของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวทั้งหมดเกิดขึ้นในบริเวณกระดูกสันหลัง ผู้ป่วยทุกรายที่สามที่มีการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวจะเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ

ความชุกของพยาธิสภาพของหลอดเลือดแดง brachiocephalic คือ 41.4 รายต่อคน ในจำนวนนี้ 30-38% เป็นพยาธิสภาพของหลอดเลือดแดง subclavian และกระดูกสันหลัง

การเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง การตายสูงในผู้ป่วยวัยทำงาน ความพิการที่มีเปอร์เซ็นต์สูงในหมู่ผู้ป่วย ทำให้ปัญหาหลอดเลือดสมองขาดเลือดในกลุ่มที่มีนัยสำคัญทางสังคม

ระบบกระดูกสันหลังมีสัดส่วนประมาณ 30% ของการไหลเวียนของเลือดในสมองทั้งหมด ส่งเลือดไปยังรูปแบบต่างๆ: ส่วนหลังของสมองซีกโลก (ท้ายทอย, กลีบข้างขม่อมและส่วน mediobasal ของกลีบขมับ), ตุ่มแก้วนำแสง, พื้นที่ส่วนใหญ่ของ hypothalamic, ขาของสมองที่มี quadrigemina, pons varolii , เมดัลลาออบลองกาตา, การสร้างร่างแห, ไขสันหลังส่วนคอ

จากมุมมองทางกายวิภาคและการทำงาน 4 ส่วนจะถูกแบ่งตามเส้นทางของหลอดเลือดแดง subclavian: V 1 - จากหลอดเลือดแดง subclavian ไปยังส่วนตามขวาง C VI . V 2 - จากกระดูก C VI ถึงกระดูก C II V 3 - จากกระดูก C II ถึง dura mater ในบริเวณด้านข้างของ foramen magnum, V 4 - ไปยังจุดบรรจบของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังทั้งสองเข้ากับเส้นเลือดหลัก (ดูรูปที่)

ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังเป็นภาวะที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังบริเวณสมองที่เลี้ยงโดยหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและหลอดเลือดและทำให้เกิดอาการชั่วคราวและถาวร ใน ICD-10 ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังถูกจัดประเภทเป็น "กลุ่มอาการระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง" (ส่วน "โรคหลอดเลือดของระบบประสาท"); และยังถูในส่วน "โรคหลอดเลือดสมอง" ในการจำแนกประเภทในประเทศ vertebrobasilar ไม่เพียงพอจะพิจารณาภายในกรอบของ encephalopathy dyscirculatory (พยาธิสภาพของหลอดเลือดสมอง, สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็นหลายจุดโฟกัสและ (หรือ) รอยโรคกระจายของสมอง), "โรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง" คำพ้องความหมายอื่น ๆ ได้แก่ "กลุ่มอาการระคายเคืองของต่อมใต้สมองเห็นอกเห็นใจของหลอดเลือดแดง subclavian", "กลุ่มอาการเห็นอกเห็นใจปากมดลูกหลัง", "กลุ่มอาการBarré-Lieu" ในวรรณคดีต่างประเทศพร้อมกับคำว่า "vertebrobasilar ไม่เพียงพอ" (vertebrobasilar ไม่เพียงพอ) คำว่า "การไหลเวียนไม่เพียงพอในโพรงสมองหลัง" (หลังขาดเลือดไหลเวียน) กำลังแพร่หลายมากขึ้น

ปัจจัยด้านสาเหตุต่างๆนำไปสู่การพัฒนาความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลัง สามารถแบ่งตามเงื่อนไขออกเป็น 2 กลุ่ม: หลอดเลือดที่เหมาะสมและหลอดเลือดภายนอก

ตาราง. ปัจจัยทางสาเหตุของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังและความถี่ของการเกิด

โรคหลอดเลือดสมองที่มีการแปลของรอยโรคในแอ่งกระดูกสันหลัง

ในรูปแบบเฉียบพลันการละเมิดคุณค่าทั้งหมดของการไหลเวียนในสมองดังนั้นในความเป็นจริงรูปแบบเรื้อรังในปัจจุบันยังคงเป็นหนึ่งในปัญหาเร่งด่วนที่สุดและการเผาไหม้ของการแพทย์สมัยใหม่ ตามการประมาณการของผู้เขียนหลายคน ประมาณ 18, 20% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่เคยรอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองกลายเป็นผู้พิการอย่างมาก ประมาณ 55, 60% ของผู้ป่วยดังกล่าวยังคงมีความพิการอย่างเด่นชัดหรือต้องออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานและมักมีค่าใช้จ่ายสูง การฟื้นฟูสมรรถภาพ

ในเวลาเดียวกัน มีเพียงประมาณ 20 หรือ 25% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับสถานะของโรคหลอดเลือดสมองในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง (ประวัติของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดหรือเลือดออก) สามารถกลับไปทำงานตามปกติได้หลังจากออกจากโรงพยาบาล โรงพยาบาล. สถิติเหล่านี้แสดงให้เห็นชัดเจนยิ่งขึ้นในแผนภูมิด้านล่าง:

ในเวลาเดียวกัน แพทย์พบว่าเกือบ 80% ของโรคหลอดเลือดสมองที่เกิดขึ้นใหม่ทั้งหมดมีลักษณะของการขาดเลือดหรือธรรมชาติของการเกิดขึ้น และแม้ว่าจะไม่เกิน 30% ของสภาวะโรคหลอดเลือดสมองอยู่ในบริเวณที่เรียกว่าแอ่งกระดูกสันหลัง แต่การพัฒนาของผลลัพธ์ที่ร้ายแรงหลังจากสภาวะดังกล่าวนั้นสูงกว่านักพยาธิวิทยาโรคหลอดเลือดสมองทั่วไปเกือบสามเท่าโดยเน้นที่สมอง ความเสียหายของเนื้อเยื่อในแอ่ง carotid

นอกจากนี้ มากกว่า 70% ของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวทั้งหมด (หรือความผิดปกติชั่วคราวอื่น ๆ ของการไหลเวียนของเลือดในสมอง) ที่เกิดก่อนสถานะของโรคหลอดเลือดสมองเต็มเปี่ยมเกิดขึ้นอย่างแม่นยำในแอ่งกระดูกสันหลังที่กล่าวถึงข้างต้น ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยทุก ๆ สามรายที่ได้รับการโจมตีจากภาวะขาดเลือดชั่วคราวด้วยการแปลปัญหาที่คล้ายคลึงกัน ต่อมาได้พัฒนาโรคหลอดเลือดสมองตีบอย่างรุนแรง

ระบบกระดูกสันหลังของเราคืออะไร?

ต้องเข้าใจว่าส่วนแบ่งของแพทย์ที่เรียกว่าระบบกระดูกสันหลังมักจะคิดเป็นประมาณ 30% ของการไหลเวียนของเลือดในสมองที่เต็มเปี่ยม เป็นระบบกระดูกสันหลังที่มีหน้าที่ส่งเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของสมอง เช่น:

ส่วนหลังที่เกี่ยวข้องกับสมองซีกโลก (เหล่านี้เป็นทั้งกลีบท้ายทอยและข้างขม่อมและส่วนที่เรียกว่า mediobasal ของกลีบขมับ)
tubercle ภาพ
พื้นที่ส่วนใหญ่ของ hypothalamic ที่สำคัญ
ขาที่เรียกว่าสมองกับรูปสี่เหลี่ยม
เมดัลลาออบลองกาตา
พอนส์
หรือบริเวณคอของไขสันหลังของเรา

นอกจากนี้แพทย์ยังแยกความแตกต่างของหลอดเลือดแดงสามกลุ่มในระบบของแอ่งกระดูกสันหลังที่อธิบายไว้ เป็นเรื่องเกี่ยวกับ:

หลอดเลือดแดงที่เล็กที่สุดหรือที่เรียกว่าหลอดเลือดแดงพารามีเดียล (paramedial artery) ต่อตรงจากลำตัวหลักของทั้งกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน (basicar artery) จากหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังส่วนหน้า ซึ่งรวมถึงหลอดเลือดแดงที่เจาะลึกซึ่งเกิดจากหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังที่ใหญ่ขึ้น
หลอดเลือดแดงชนิดสั้น (หรือเป็นวงกลม) ซึ่งออกแบบมาเพื่อล้างบริเวณด้านข้างที่เกี่ยวข้องกับก้านสมองด้วยเลือดแดงเช่นเดียวกับหลอดเลือดแดงชนิดยาว
หลอดเลือดแดงที่ใหญ่ที่สุดหรือใหญ่ที่สุด (ซึ่งรวมถึงกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน) ที่อยู่ในบริเวณนอกกะโหลกศีรษะและในกะโหลกศีรษะ

อันที่จริง การปรากฏตัวในอ่างกระดูกสันหลังมาตรฐานของหลอดเลือดแดงจำนวนมากที่มีคาลิเบอร์ต่างกัน มีโครงสร้างต่างกัน มีศักยภาพทางกายวิภาคศาสตร์ต่างกัน และมีโซนการจ่ายเลือดต่างกัน มักจะกำหนดตำแหน่งของจุดเน้นของรอยโรคหลอดเลือดสมอง อาการเช่นเดียวกับหลักสูตรทางคลินิกของพยาธิวิทยา

อย่างไรก็ตามลักษณะเฉพาะที่เป็นไปได้ของตำแหน่งของหลอดเลือดแดงดังกล่าวความหลากหลายในกลไกการเกิดโรคมักจะกำหนดความแตกต่างล่วงหน้าในคลินิกระบบประสาทในการพัฒนาพยาธิสภาพเช่นโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลันที่มีการแปลในเขตกระดูกสันหลัง

และนี่หมายความว่าพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการทางระบบประสาทตามแบบฉบับของพยาธิวิทยาโรคหลอดเลือดสมอง แพทย์มักจะสามารถสังเกตได้ไม่เพียง แต่ภาพทางคลินิกมาตรฐานในการพัฒนาพยาธิวิทยาในเขตกระดูกสันหลังซึ่งอธิบายโดยแนวทางปฏิบัติทางคลินิก แต่ค่อนข้างจะเป็นหลักสูตรที่ผิดปรกติของดังกล่าว พยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งในทางกลับกันมักจะทำให้การวินิจฉัยมีความซับซ้อนอย่างมีนัยสำคัญ การกำหนดลักษณะของพยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะ และทางเลือกของการรักษาที่เหมาะสมในภายหลัง

ทำไมการระดมสมองประเภทนี้จึงเกิดขึ้น?

สถานะของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังหลักซึ่งมักเกิดขึ้นก่อนพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมองที่มีชื่อเดียวกันมีความสามารถในการพัฒนาเนื่องจากระดับความรุนแรงที่แตกต่างกันของปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังพื้นที่ของเนื้อเยื่อสมองที่เลี้ยงโดยกระดูกสันหลังหรือหลอดเลือดแดงหลัก กล่าวอีกนัยหนึ่งปัจจัยทางสาเหตุที่หลากหลายสามารถนำไปสู่การพัฒนาของพยาธิสภาพดังกล่าวซึ่งแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามอัตภาพ:

นี่คือกลุ่มของปัจจัยหลอดเลือด
และกลุ่มปัจจัยภายนอกหลอดเลือด.

เป็นเรื่องปกติที่จะอ้างถึงปัจจัยกลุ่มแรกที่มักจะกลายเป็นสาเหตุของการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมอง: หลอดเลือด, การตีบหรือการอุดตันของหลอดเลือดแดง subclavian, ความผิดปกติในการพัฒนาของพวกเขา (เช่น, การคดเคี้ยวทางพยาธิวิทยา, ความผิดปกติเดียวกันของทางเข้า กับกระดูกต้นโกโก้, hypoplasia จำนวนมาก ฯลฯ สาเหตุของสิ่งนี้ เป็นเรื่องปกติที่จะระบุถึงพยาธิสภาพของธรรมชาตินอกหลอดเลือด: การอุดตันของสาเหตุต่าง ๆ ในเขตกระดูกสันหลังหรือการบีบอัด extravasal ของหลอดเลือดแดง subclavian เอง

ในบางกรณี fibromuscular dysplasia, ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดง subclavian หลังจากได้รับบาดเจ็บที่คอหรือหลังการจัดการที่ไม่ใช่มืออาชีพในระหว่างการรักษาด้วยมือสามารถนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองประเภทนี้

อาการ

ผู้เขียนส่วนใหญ่เขียนเกี่ยวกับอาการ polysymptomatic ของพยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมองด้วยการแปลที่คล้ายคลึงกันของจุดเน้นของความเสียหายของเนื้อเยื่อสมอง ความรุนแรงหรือความรุนแรงซึ่งตามกฎแล้วถูกกำหนดโดยตำแหน่งเฉพาะและขอบเขตของความเสียหายของหลอดเลือดแดง ตำแหน่งทั่วไปของ hemodynamics ระดับความดันโลหิตที่แท้จริง สถานะของการไหลเวียนของหลักประกันและอื่น ๆ โรคนี้สามารถแสดงออกได้ด้วยความผิดปกติของโฟกัสถาวรของธรรมชาติทางระบบประสาทและอาการทางสมองบางอย่าง ในบรรดาอาการเหล่านี้:

วารสารประสาทวิทยานานาชาติ 3(3) 2548

กลับไปที่หมายเลข

หัวใจวายในอ่างกระดูกสันหลัง: คลินิกและการวินิจฉัย

ผู้แต่ง: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kyiv; T.A.Yalynska, Feofaniya Clinical Hospital, เคียฟ

รุ่นพิมพ์

ในงานนี้ การวิเคราะห์ทางคลินิกและการสร้างภาพระบบประสาทได้ดำเนินการในผู้ป่วย 79 รายที่มีภาพทางคลินิกของกล้ามเนื้อขาดเลือดในแอ่งกระดูกสันหลัง (VBB) มีการอธิบายคุณสมบัติของคลินิกระบบประสาทของ lacunar และ non-lacunar posterior circular infarcts สำหรับการตรวจสอบจะใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบถ่วงน้ำหนักแบบกระจาย (DW MRI) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าให้ข้อมูลมากกว่าสำหรับการวินิจฉัยภาวะร่องน้ำตาเฉียบพลันและกล้ามเนื้อขาดน้ำในก้านสมอง

ความเสียหายที่อุดตันต่อหลอดเลือดแดงในแอ่งกระดูกสันหลัง (VBB) นำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อไหลเวียนหลังที่มีการแปลในส่วนต่าง ๆ ของก้านสมอง, ฐานดอก, กลีบท้ายทอยและสมองน้อย ความถี่ของการพัฒนาเกิดขึ้นที่สอง (20%) หลังจากหัวใจวายในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) และอยู่ที่ 10-14% ในโครงสร้างของหลอดเลือดสมองตีบทั้งหมด (Vinichuk S.M. 1999 ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003) ตามข้อมูลของผู้เขียนคนอื่นๆ ในยุโรป พยาธิสภาพของหลอดเลือดแดงในกะโหลกศีรษะพบได้บ่อยกว่าในแอ่งคาโรติด (Worlow Ch.P. et al. 1998)

ระบบกระดูกสันหลังส่วนหลังมีวิวัฒนาการที่เก่าแก่กว่าระบบกระดูกส่วนหน้า มันพัฒนาแยกจากระบบ carotid อย่างสมบูรณ์และเกิดจากหลอดเลือดแดงที่มีลักษณะโครงสร้างและการทำงานที่แตกต่างกัน: หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและฐานและกิ่งก้านของพวกมัน

ในระบบของแอ่งกระดูกสันหลัง มีกลุ่มของหลอดเลือดแดงสามกลุ่มที่แตกต่างกัน (Worlow Ch.P. et al. 1998) (รูปที่ 1):

หลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่เรียกว่าพารามีเดียน (paramedian) ขยายโดยตรงจากลำต้นของกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงหลัก จากหลอดเลือดแดงส่วนหน้าของกระดูกสันหลัง เช่นเดียวกับหลอดเลือดแดงที่มีรูพรุนลึก ซึ่งเกิดจากหลอดเลือดสมองส่วนหลัง (PCA)

หลอดเลือดแดงเส้นรอบวงสั้น (หรือวงกลม) ส่งเลือดไปยังบริเวณด้านข้างของก้านสมอง, บริเวณ tegmental ตามลำดับ เช่นเดียวกับหลอดเลือดแดงเส้นรอบวงยาว - หลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหลัง (PICA), หลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้า (AICA) หลอดเลือดแดงซีรีเบลลาร์ที่เหนือกว่า (SCA), PCA ที่มีกิ่งก้านสาขาและหลอดเลือดแดงคอรอยด์ส่วนหน้า

หลอดเลือดแดงใหญ่หรือใหญ่ (กระดูกสันหลังและหลัก) ในส่วนนอกและในกะโหลกศีรษะ

การปรากฏตัวในแอ่งกระดูกสันหลังส่วนหลังของหลอดเลือดแดงของคาลิเบอร์ที่แตกต่างกันซึ่งมีความแตกต่างในโครงสร้าง ศักยภาพทางกายวิภาคศาสตร์ และโซนการจ่ายเลือดที่แตกต่างกันของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเจาะลึก หลอดเลือดแดง circumflex สั้นและยาว รวมถึงหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ในกรณีส่วนใหญ่จะกำหนดการแปล ของรอยโรค ขนาดของมัน และระยะทางคลินิกของกล้ามเนื้อตายเป็นวงกลมหลัง ในขณะเดียวกันความแตกต่างของแต่ละบุคคลในตำแหน่งของหลอดเลือดแดงกลไกการทำให้เกิดโรคที่หลากหลายมักจะกำหนดลักษณะเฉพาะของคลินิกระบบประสาทในโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลันใน VBB ดังนั้นพร้อมกับการปรากฏตัวของกลุ่มอาการทางระบบประสาทโดยทั่วไป แพทย์มักสังเกตว่าไม่ใช่ภาพทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองชนิด vertebrobasilar ซึ่งอธิบายไว้ในหลักเกณฑ์ทางคลินิก แต่เป็นหลักสูตรที่ผิดปกติซึ่งทำให้ยากต่อการกำหนดลักษณะของโรคหลอดเลือดสมองและทางเลือกที่เหมาะสม การบำบัด ในสถานการณ์ทางคลินิกเช่นนี้ เทคนิคการถ่ายภาพสมองเท่านั้นที่จะช่วยได้

วัสดุและวิธีการวิจัย

ทำการตรวจทางคลินิกและการถ่ายภาพระบบประสาทอย่างครอบคลุมในผู้ป่วย 79 ราย (ชาย 48 รายและหญิง 31 ราย) อายุระหว่าง 37 ถึง 89 ปี (เฉลี่ย 65.2±1.24 ปี) การศึกษานี้รวมผู้ที่เข้ารับการรักษาด้วยภาพทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลันใน VBB ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาภายใน 6-72 ชั่วโมง นับจากเริ่มมีอาการแรกของโรค สาเหตุหลักของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองขาดเลือด (ICD) คือความดันโลหิตสูงร่วมกับหลอดเลือดตีบ (74.7%) ในผู้ป่วยที่ตรวจ 22.8% ร่วมกับเบาหวาน; ในผู้ป่วย 25.3% สาเหตุหลักของโรคคือหลอดเลือด ข้อมูลผู้ป่วยได้รับการบันทึกในโปรโตคอลมาตรฐานที่รวมถึงข้อมูลประชากร ปัจจัยเสี่ยง อาการทางคลินิก ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการสร้างภาพทางระบบประสาท ผลลัพธ์ และอื่นๆ

ระดับของความผิดปกติทางระบบประสาทได้รับการประเมินระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วย ระหว่างการรักษาและเมื่อสิ้นสุดการรักษาตามมาตรฐาน NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA) ในเวลาเดียวกัน มีการใช้มาตราส่วนของ B. Hoffenberth et al. (1990) ซึ่งแนะนำการประเมินพารามิเตอร์ทางคลินิกใน CCI เฉียบพลันใน VBB ที่เพียงพอมากขึ้น ในการประเมินระดับของการฟื้นตัวของการทำงานของระบบประสาท จะใช้มาตราส่วน Rankin ที่ปรับปรุงแล้ว (G.Sulter et al. 1999) ชนิดย่อยของ ischemic stroke ถูกจำแนกตามรายงานพิเศษจาก National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21:; TOAST criteria (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - a study of low molecular weight ORG) ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน) (A.J. Grau et al. 2001) คำจำกัดความของ lacunar syndromes ขึ้นอยู่กับข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกโดย C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) และวิธีการสร้างภาพทางประสาท

ทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน: การศึกษากลูโคส, ยูเรีย, ครีเอตินิน, ฮีมาโตคริต, ไฟบริโนเจน, ความสมดุลของกรดเบส, อิเล็กโทรไลต์, ไขมัน, ตัวบ่งชี้คุณสมบัติการแข็งตัวของเลือด

ผู้ป่วยทุกรายได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์ Dopplerography ของเส้นเลือดหลักของศีรษะในบริเวณนอกกะโหลก (USDG) และการตรวจ Dopplerography ในกะโหลกศีรษะ (TCD) ในบางกรณี การสแกนสองหน้า ทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 อิเล็กโทรด, ความดันโลหิต (BP) ได้รับการตรวจสอบ; MC ปริมาตรถูกกำหนดโดย carotid ภายใน (ICA) และ vertebral artery (VA)

ทำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบหมุนวน (SCT) ของสมองในทุกกรณีทันทีที่รับผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาล อนุญาตให้ระบุประเภทของโรคหลอดเลือดสมอง: ขาดเลือดหรือตกเลือด ในขณะเดียวกัน การใช้ SCT ก็ไม่ได้ช่วยให้ตรวจหาภาวะก้านสมองตายในระยะเฉียบพลันของโรคได้เสมอไป ในกรณีดังกล่าว มีการใช้เทคนิคการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) เป็นประจำ เนื่องจากภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของโพรงในโพรงสมองส่วนหลังมีข้อมูลมากกว่า SCT MRI ของสมองดำเนินการด้วยเครื่อง Magnetom Symphony (Siemens) ที่มีความแรงของสนามแม่เหล็ก 1.5 T และเครื่อง Flexart (Toshiba) ที่มีความแรงของสนามแม่เหล็ก 0.5 T มีการใช้โปรโตคอลการสแกนมาตรฐาน รวมถึงการได้รับ TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) และภาพที่มีน้ำหนัก T 2 (T 2 -VI) ในระนาบแกน, ภาพที่มีน้ำหนัก T 1 (T 1 -VI) ในระนาบทัลและโคโรนา . อย่างไรก็ตามในที่ที่มีจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาหลายอย่างโดยใช้เทคนิค MRI เป็นการยากที่จะกำหนดระดับของใบสั่งยาเพื่อตรวจสอบจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อตายในไขกระดูก oblongata โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเฉียบพลัน ในกรณีดังกล่าว มีการใช้เทคนิคการสร้างภาพระบบประสาทที่มีความไวมากขึ้น การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบถ่วงน้ำหนักด้วยการแพร่กระจาย (DW MRI)

Diffusion-weighted imaging (DWI) สามารถระบุตำแหน่งของสมองขาดเลือดเฉียบพลันได้ภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของหลอดเลือดสมอง ซึ่งแสดงให้เห็นจากการลดลงของค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายที่วัดได้ (CDI) ของน้ำและการเพิ่มขึ้นของสัญญาณ MR บน ส.ป.ก. การจำกัดการแพร่กระจายของน้ำเกิดขึ้นเนื่องจากการขาดพลังงาน (การสูญเสีย ATP ของเนื้อเยื่อ การลดลงของการทำงานของปั๊มโซเดียม-โพแทสเซียม) และการเริ่มมีอาการของอาการบวมน้ำที่เป็นพิษต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อสมองขาดเลือด (Neumann-Haefelin T at al. 1999) ดังนั้นจึงเชื่อว่า DWI มีความละเอียดอ่อนเป็นพิเศษในการระบุจุดโฟกัสของภาวะขาดเลือดด้วยเนื้อหา ATP ที่ลดลง และมีความเสี่ยงสูงต่อความเสียหายต่อเซลล์ประสาทที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ (von Kummer R. 2002) เนื้อเยื่อสมองหลังจากสมองขาดเลือดเฉียบพลันที่มีสัญญาณ MR สูงใน DWI และ ACI ต่ำสอดคล้องกับโฟกัสของกล้ามเนื้อตาย

เทคนิคการสร้างภาพนิวโรอิมเมจในสมองที่มีความละเอียดอ่อนสมัยใหม่อีกวิธีหนึ่งคือการทำ MRI แบบเน้นปริมาณเลือด (perfusion-weighted, PV) ซึ่งใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก ให้ข้อมูลเกี่ยวกับสถานะการไหลเวียนโลหิตของเนื้อเยื่อสมอง และสามารถตรวจพบความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงทั้งในบริเวณนิวเคลียสของการขาดเลือดและในบริเวณโดยรอบ ดังนั้นในช่วงชั่วโมงแรกหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง พื้นที่ของความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงในภาพน้ำหนักกระจาย (PWI) มักจะกว้างขวางกว่า DWI โซนของการแพร่-กระจายไม่ตรงกัน (DWI/PVI) นี้เชื่อว่าเป็นตัวแทนของเงามัวที่ขาดเลือด กล่าวคือ "เนื้อเยื่อที่เสี่ยง" ต่อการทำงานบกพร่อง (Neumann-Haefelin T at al. 1999)

เราทำ DW MRI ในระนาบแกนเมื่อตรวจผู้ป่วย 26 ราย (32.9%): ผู้ป่วย 12 รายได้รับการตรวจภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเกิดภาวะหัวใจวาย รวมถึง 1 รายภายใน 7 ชั่วโมง 2 - สูงสุด 12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ . ผู้ป่วยที่เหลือได้รับ DWI ในวันที่ 2-3 และในการเปลี่ยนแปลงของโรค: ผู้ป่วย 4 รายได้รับการตรวจ 3 ครั้ง 2 ครั้ง - 14.1 ครั้ง - 8

การทำ angiography ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กซึ่งช่วยให้มองเห็นหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงในกะโหลกศีรษะได้ดำเนินการในผู้ป่วย 17 ราย (30.4%) ที่มีกล้ามเนื้อขาดเลือดแบบไม่มีเลือด

จุดประสงค์ของการศึกษาของเราคือเพื่อประเมินคุณค่าของวิธีการทางคลินิกและการสร้างภาพระบบประสาทในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อเป็นวงกลมหลังลาคูนาร์และไม่ใช่ลาคูนาร์

ผลลัพธ์และการอภิปราย

การตรวจทางคลินิกและการถ่ายภาพระบบประสาทของผู้ป่วย 79 ราย (ชาย 48 รายและหญิง 31 ราย อายุระหว่าง 60 ถึง 70 ปี) ที่มีภาพทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองตีบใน VBB ทำให้สามารถระบุรูปแบบทางคลินิกดังกล่าวของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองขาดเลือดเฉียบพลัน: การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว (TIA) (n=17) , lacunar TIA (n=6), lacunar infarction (n=19), non-lacunar infarction ใน VBB (n=37) ในผู้ป่วยที่มี TIA และ lacunar TIA การขาดดุลของระบบประสาทจะถดถอยภายใน 24 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการ แม้ว่าในผู้ป่วยที่มี lacunar TIA จะตรวจพบจุดโฟกัสขนาดเล็กของ lacunar infarction บน MRI เราวิเคราะห์แยกกัน ดังนั้นกลุ่มการศึกษาหลักประกอบด้วยผู้ป่วย 56 คน

เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุและกลไกของการพัฒนาของ CCI เฉียบพลัน ชนิดย่อยของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดถูกระบุดังต่อไปนี้: lacunar infarction (n=19), atherothrombotic (n=21), cardioembolic (n=12) infarcts และ infarction ที่ไม่ทราบสาเหตุ (น=4).

ความถี่ของการแปลของกล้ามเนื้อขาดเลือดที่ตรวจพบใน VBB ซึ่งตรวจสอบโดยวิธี neuroimaging นั้นแตกต่างกัน (รูปที่ 2) ดังที่เห็นได้จากข้อมูลข้างต้น การตรวจพบจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อส่วนใหญ่มักพบในบริเวณของพอนส์ (32.1%), ฐานดอก (23.2%), น้อยกว่าในบริเวณก้านสมอง (5.4%) ในผู้ป่วยจำนวนมากที่ตรวจ (39.4%) กล้ามเนื้อหลังเป็นวงกลมเกิดจากรอยโรคหลายจุด: ไขกระดูก oblongata และซีกสมองน้อย (19.6%); ส่วนต่างๆ ของก้านสมองและซีกสมองน้อย กลีบท้ายทอยของสมอง ซีกสมองน้อยและฐานดอก; สมองกลีบท้ายทอย

แม้ว่าบนพื้นฐานของข้อมูลทางคลินิกมันเป็นไปไม่ได้ที่จะระบุตำแหน่งของรอยโรคในหลอดเลือดแดงได้อย่างแม่นยำ แต่วิธีการสร้างภาพทางประสาททำให้สามารถอธิบายทางคลินิกของกล้ามเนื้อตายใน VBB โดยคำนึงถึงอาณาเขตของหลอดเลือดของเลือด จำแนกกล้ามเนื้อขาดเลือดเป็นวงกลมหลังทั้งหมดออกเป็น lacunar และ non-lacunar ตามเกณฑ์ของ TOAST

การจำแนกประเภทของกล้ามเนื้อขาดเลือดใน VBB ตามลักษณะสาเหตุและการเกิดโรค:

Lacunar infarcts เนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงที่มีรูพรุนขนาดเล็ก เกิดจาก microangiopathies กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงและเบาหวานในกรณีที่ไม่มีแหล่งที่มาของหลอดเลือดหัวใจและการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ vertebrobasilar (n=19);

กล้ามเนื้อไม่มีร่องลึก (non-lacunar infarcts) เนื่องจากความเสียหายต่อกิ่งแขนงสั้นและ/หรือยาวของหลอดเลือดแดงสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน (basicar arteries) เมื่อมีแหล่งที่มาของหลอดเลือดหัวใจและไม่มีการตีบของหลอดเลือดแดงสันหลังขนาดใหญ่ (n=30);

กล้ามเนื้อไม่มีร่องน้ำตาเนื่องจากรอยโรคอุดตันของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (กระดูกสันหลังและหลอดเลือดหลัก) ในส่วนนอกหรือในกะโหลกศีรษะ เช่น เกิดจาก macroangiopathies (n=7)

ดังที่เห็นได้จากข้อมูลข้างต้น ความพ่ายแพ้ของกิ่งไม้ขนาดเล็กเป็นสาเหตุของ lacunar infarcts ใน 33.9% ของกรณี; ความเสียหายต่อกิ่งแขนงสั้นหรือยาวของกระดูกสันหลังหรือหลอดเลือดแดงฐานเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุด (53.6%) ของกล้ามเนื้อไม่ฉีกขาด การอุดตันของหลอดเลือดแดงใหญ่ยังนำไปสู่การเกิด non-lacunar infarction และตรวจพบใน 12.5% ของอาสาสมัคร การแปลโฟกัสที่ MRI และ DW MRI ของสมองมักสัมพันธ์กับคลินิกประสาทวิทยา

I. Lacunar infarcts ใน VBB

ลักษณะทางคลินิกและผลลัพธ์ของผู้ป่วย 19 รายที่มี lacunar infarctions (LI) ใน VBB ซึ่งตรวจสอบโดยวิธี neuroimaging แสดงไว้ในตาราง 1. รอยโรค LI มักมีลักษณะกลมเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 0.5-1.5 ซม. หากเส้นผ่านศูนย์กลาง LI มากกว่า 1 ซม. ในระหว่างการตรวจครั้งแรก จะเพิ่มบ่อยขึ้นในระหว่างการตรวจ MRI ซ้ำ

Lacunar infarcts เกิดขึ้นจากความเสียหายของ paramedian branch ที่แยกจากกันของ VA, OA หรือหลอดเลือดแดง thalamogenicular ที่เจาะทะลุ - สาขาของ PCA กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงซึ่งมักเกิดร่วมกับภาวะไขมันในเลือดสูง และในผู้ป่วยเบาหวาน 6 ราย . อาการของโรคเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน บางครั้งมีอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ และอาเจียนร่วมด้วย การขาดดุลทางระบบประสาทพื้นหลังในระดับ NIHSS สอดคล้องกับ 4.14 ± 0.12 คะแนน ตามมาตราส่วน B. Hoffenberth - 5.37 ± 0.12 คะแนน เช่น สอดคล้องกับการละเมิดการทำงานของระบบประสาทที่มีความรุนแรงเล็กน้อย

บ่อยครั้งที่ (n=9) ตรวจพบกล้ามเนื้อตายล้วน (PMI) ซึ่งเกิดจากความเสียหายของทางเดินของมอเตอร์ในบริเวณฐานของสะพาน ซึ่งได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงพารามีเดียนขนาดเล็กที่ยื่นออกมาจากหลอดเลือดแดงหลัก มีอาการอัมพาตของกล้ามเนื้อเลียนแบบและแขน หรือแขนและขาด้านใดด้านหนึ่งปวดร้าวไปหมด ตรวจพบกลุ่มอาการของโรคมอเตอร์โดยสมบูรณ์ในผู้ป่วย 3 ราย บางส่วน - ใน 6 ราย (ใบหน้า แขน หรือขา) พวกเขาไม่มีอาการผิดปกติทางประสาทสัมผัส ความผิดปกติที่เห็นได้ชัดของการทำงานของก้านสมอง: สูญเสียลานสายตา สูญเสียการได้ยินหรือหูหนวก หูอื้อ, ภาพซ้อน, สมองน้อย ataxia และอาตารวม สำหรับภาพประกอบ เราแสดงภาพ MRI ของผู้ป่วย (รูปที่ 3) ซึ่งดำเนินการ 27 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ T 2 TIRM - โทโมแกรมถ่วงน้ำหนักในการฉายภาพตามแนวแกน ซึ่งเผยให้เห็นกล้ามเนื้อ lacunar ในส่วนด้านขวาของสะพาน . การวินิจฉัย LI ได้รับการยืนยันโดยข้อมูล DW MRI และแผนที่การแพร่กระจาย (รูปที่ 4) PDI ที่กำหนดทางคลินิก

ภาวะ Lacunar infarction ใน thalamus ในผู้ป่วย 5 ราย นำไปสู่การพัฒนาของ purely sensory syndrome (HR) ที่เกิดจากความเสียหายต่อส่วนด้านข้างของ thalamus เนื่องจากการอุดตันของ thalamogenicular artery (รูปที่ 5, 6) Hemisensory syndrome สมบูรณ์ในผู้ป่วย 2 รายและไม่สมบูรณ์ใน 3 ราย กลุ่มอาการ Hemisensory สมบูรณ์แสดงออกโดยการลดลงของความไวผิวเผินและ / หรือลึกหรืออาการชาของผิวหนังตามชนิดของ hemitype ในกรณีที่ไม่มีภาวะสายตายาวครึ่งซีก (homonymous hemianopia), ความพิการทางสมอง, agnosia และ apraxia ด้วยกลุ่มอาการประสาทสัมผัสไม่สมบูรณ์ ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสไม่ได้ถูกบันทึกไว้ในครึ่งซีกของร่างกายทั้งหมด แต่เป็นที่ใบหน้า แขน หรือขา ในผู้ป่วย 2 รายตรวจพบกลุ่มอาการ cheiro-oral (cheiro-oral) เมื่อเกิดความผิดปกติของความไวในบริเวณมุมปากและฝ่ามือในลักษณะเดียวกัน ผู้ป่วยรายหนึ่งมีกลุ่มอาการ cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) ซึ่งแสดงออกโดยความรู้สึกไวต่อความเจ็บปวดในบริเวณมุมปากฝ่ามือและเท้าในด้านใดด้านหนึ่งโดยไม่มีความผิดปกติของมอเตอร์

ในผู้ป่วย 2 ราย ภาวะ lacunar infarction ของฐานดอกมาพร้อมกับการแพร่กระจายของภาวะขาดเลือดไปยังแคปซูลภายใน ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ sensorimotor stroke (SMI) (รูปที่ 7, 8) อาการทางระบบประสาทเกิดจากการมีโพรงในนิวเคลียสด้านข้างของฐานดอก แต่มีผลกระทบต่อเนื้อเยื่อข้างเคียงของแคปซูลภายใน ในสถานะทางระบบประสาท ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหวถูกกำหนด แต่ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสนำหน้าความผิดปกติของมอเตอร์

ผู้ป่วย 2 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น พบช่องว่างที่ฐานสะพาน คลินิกประสาทวิทยาเป็นที่ประจักษ์โดยภาวะโลหิตจาง, ความอ่อนแอของขาปานกลาง, อัมพาตเล็กน้อยของแขน ตรวจพบกลุ่มอาการของ dysarthria และเงอะงะมือ (dysarthria-เงอะงะ - มือซินโดรม) ในผู้ป่วยรายหนึ่งซึ่งเกิดจากการแปลของ lacuna ในส่วนฐานของสะพานและมาพร้อมกับ dysarthria และ dysmetria รุนแรงของแขนและขา

Lacunar infarcts ใน VBB มีลักษณะเฉพาะโดยการพยากรณ์โรคที่ดี การฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 10.2 ± 0.4 วันของการรักษา: ผู้ป่วย 12 รายฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ 7 รายมีอาการทางระบบประสาทเล็กน้อย (dyesthesia, pain) ซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพการทำงาน ของงาน หน้าที่เดิมและกิจกรรมในชีวิตประจำวัน (1 คะแนนในระดับแรงคิน)

ครั้งที่สอง infarcts ที่ไม่ใช่ lacunar ใน VBB

ลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อไม่มีร่องน้ำตาใน VBB จากสาเหตุต่างๆ แสดงไว้ในตาราง 2. ตามหลักฐานจากข้อมูลข้างต้น อาการทางระบบประสาทที่พบได้บ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันเนื่องจากความเสียหายต่อกิ่งแขนงของกระดูกสันหลัง (VA) หรือหลอดเลือดแดง Basilar (OA) ที่สั้นหรือยาว ได้แก่ อาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ การได้ยิน สูญเสียเสียงในหูข้างเดียวกัน ความผิดปกติของมอเตอร์และสมองน้อย ประสาทสัมผัสรบกวนบริเวณ Zelder และ/หรือตาม mono- หรือ hemitype รายละเอียดทางคลินิกและระบบประสาทของ infarcts หลังวงกลมเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (กระดูกสันหลังและหลัก) ในผู้ป่วยทุกรายเป็นที่ประจักษ์โดยข้อบกพร่องในลานสายตา, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว, ความผิดปกติแบบคงที่และการประสานงาน, การเชื่อมโยงอัมพฤกษ์จ้องมอง, เวียนศีรษะ, การสูญเสียการได้ยิน

การวิเคราะห์การขาดดุลของระบบประสาทเบื้องหลังในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อไม่มีร่องลึกเนื่องจากความเสียหายของหลอดเลือดแดง circumflex สั้นหรือยาวของ VA หรือ OA บ่งชี้ว่าความผิดปกติของระบบประสาทตามระดับ NIHSS สอดคล้องกับความรุนแรงปานกลาง (11.2 ± 0.27 คะแนน) และ ตามมาตราส่วน B. Hoffenberth - ความผิดปกติรุนแรง (23.6 ± 0.11 คะแนน) ดังนั้นมาตราส่วนของ V. Hoffenberth et al. (1990) เมื่อเปรียบเทียบกับมาตราส่วน NIHSS เมื่อประเมินโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ในเวลาเดียวกัน ในกรณีของกล้ามเนื้อตายใน VBB เนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และการพัฒนาของความบกพร่องทางระบบประสาทที่รุนแรง เครื่องชั่งที่ใช้จะสะท้อนปริมาตรของการขาดดุลทางระบบประสาทในทิศทางเดียว อาจเป็นเพราะผู้ป่วยมีภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดจำนวนมาก

ระดับความดันโลหิตเริ่มต้นในผู้ป่วยที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ของ VBB นั้นต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่อกิ่งแขนงสั้นหรือยาวของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหรือหลอดเลือดแดงฐาน ในผู้ป่วยบางรายที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อต้นกำเนิดโฟกัสขนาดใหญ่ ความดันเลือดต่ำของหลอดเลือดแดงจะถูกบันทึกไว้เมื่อเข้ารับการรักษา ในทางกลับกัน ความดันโลหิตสูงในวันแรกหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่อแขนง PA และ OA ของเส้นรอบวงสั้นหรือยาว อาจเป็นอาการแสดงของปฏิกิริยาหลอดเลือดสมองชดเชย (ปรากฏการณ์ Cushing's) ซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดเลือดของ การก่อตัวของก้านสมอง ดึงความสนใจไปที่ความดันโลหิตลดลงในระหว่างวันโดยเพิ่มขึ้นในเวลาเช้าหลังการนอนหลับ

ภาพทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากความเสียหายต่อกิ่งแขนงสั้นและ/หรือยาวของหลอดเลือดแดงสันหลังและหลอดเลือดแดงฐานในที่ที่มีแหล่งที่มาของหลอดเลือดหัวใจและไม่มีการตีบของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังขนาดใหญ่นั้นต่างกันด้วยหลักสูตรทางคลินิกที่แตกต่างกัน Ceteris paribus การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในส่วนหลังของสมองขึ้นอยู่กับระดับของรอยโรค เตียงหลอดเลือดแดง และขนาดของกล้ามเนื้อโฟกัส

การอุดตันของหลอดเลือดแดงสมองน้อยหลังส่วนล่างแสดงให้เห็นโดยกลุ่มอาการ Wallenberg-Zakharchenko สลับกัน ในรุ่นคลาสสิกมีอาการวิงเวียนศีรษะอย่างเป็นระบบ, คลื่นไส้, อาเจียน, กลืนลำบาก, dysarthria, dysphonia, การรบกวนทางประสาทสัมผัสบนใบหน้าตามประเภทแยกส่วนในโซน Zelder, Berner-Horner syndrome, cerebellar ataxia ที่ด้านข้างของ ความผิดปกติของการโฟกัสและการเคลื่อนไหว ภาวะหมดความรู้สึกจากความเจ็บปวดและความไวต่ออุณหภูมิที่ลำตัวและแขนขาในด้านตรงข้าม การอุดตันของ VA ในกะโหลกศีรษะที่ระดับของหลอดเลือดแดงสมองน้อยหลังและหลอดเลือดแดงพารามีเดียนที่มีต้นกำเนิดจากมันนั้นมีลักษณะเฉพาะจากความผิดปกติทางระบบประสาทเดียวกัน

มักพบการแปรผันของกลุ่มอาการ Wallenberg-Zakharchenko ซึ่งเกิดขึ้นกับรอยโรคอุดตันของหลอดเลือดแดง Paramedian VA, แขนงที่อยู่ตรงกลางหรือด้านข้างของ PICA และแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการวิงเวียนศีรษะ อาตา และสมองน้อยผิดปกติ ใน MRI ของสมอง พวกเขาเผยให้เห็นจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อตายในส่วนที่อยู่ตรงกลางหรือด้านข้างของเมดัลลาออบลองกาตาและส่วนล่างของซีกโลกน้อย

ในกรณีของ cardioembolic occlusion ของ paramedian หรือ short circumflex branch ของ basilar artery จะเกิด non-lacunar infarcts ใน pons (รูปที่ 9, 10) คลินิกประสาทวิทยาของพวกเขามีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อเตียงหลอดเลือดแดงและการแปลจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อตาย การอุดตันของหลอดเลือดแดง paramedian pontine นั้นเกิดจากการสลับกลุ่มอาการ Fauville - อัมพฤกษ์รอบข้างของกล้ามเนื้อใบหน้าและกล้ามเนื้อ rectus ภายนอกของดวงตาที่ด้านข้างของโฟกัสด้วย hemiparesis contralateral หรือ Miyar-Gubler: อัมพฤกษ์รอบข้างของกล้ามเนื้อใบหน้าด้านข้าง ของโฟกัสและอัมพาตครึ่งซีกในฝั่งตรงข้าม

เมื่อแขนงของหลอดเลือดแดงหลักที่เลี้ยงสมองส่วนกลางถูกปิดกั้น ภาวะอัมพาตของกล้ามเนื้อที่ถูกกระตุ้นโดยเส้นประสาทกล้ามเนื้อเกิดขึ้นที่ด้านข้างของโฟกัสและอัมพาตครึ่งซีกในฝั่งตรงข้าม (กลุ่มอาการเวเบอร์) หรือภาวะขาดเลือดและภาวะกล้ามเนื้อกระตุกเกินในแขนขาตรงข้ามกัน (กลุ่มอาการเบเนดิกต์ กลุ่มอาการ) หรือ hemitremor โดยเจตนา, hemitaxia ที่มีความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ (Claude's syndrome) ด้วยอาการหัวใจวายในสระน้ำของหลอดเลือดแดงของ quadrigemina ทำให้เกิดอัมพาตจากการจ้องมองและความไม่เพียงพอของการบรรจบกัน (กลุ่มอาการ Parino) ซึ่งรวมกับอาตา

กล้ามเนื้อตายทวิภาคีในแอ่งของ paramedian และหลอดเลือดแดง short circumflex ของ OA มีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาของ tetraparesis, pseudobulbar syndrome และความผิดปกติของสมองน้อย

ภาวะสมองน้อยตายเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจหรือหลอดเลือดแดงใหญ่ของหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้าหรือหลอดเลือดสมองสมองส่วนเหนือ และมีอาการทางสมอง สติสัมปชัญญะบกพร่อง การขัดขวางของ AICA นำไปสู่การพัฒนาจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อในบริเวณพื้นผิวด้านล่างของซีกโลกน้อยและพอนส์ อาการหลักคือเวียนศีรษะ, หูอื้อ, คลื่นไส้, อาเจียนและด้านข้างของแผล, อัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อเลียนแบบประเภทต่อพ่วง, สมองน้อย ataxia, Berner-Horner syndrome ในกรณีของ SMA occlusion โฟกัส infarct เกิดขึ้นที่ส่วนตรงกลางของซีกสมองน้อยและมีอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ และสมองน้อยผิดปกติที่ด้านข้างของโฟกัส (รูปที่ 11) หลอดเลือดสมองตีบตันก็เกิดขึ้นพร้อมกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหรือฐาน

การอุดตันของหลอดเลือดแดงหูภายใน (เขาวงกต) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้า (อาจมาจากหลอดเลือดแดงหลักด้วย) และเป็นหลอดเลือดแดงส่วนปลาย เกิดขึ้นอย่างโดดเดี่ยวและแสดงอาการวิงเวียนศีรษะทั้งระบบ หูหนวกข้างเดียวโดยไม่มีสัญญาณ ความเสียหายต่อก้านสมองหรือซีเบลลัม

การอุดกั้นของ PCA หรือกิ่งก้านของมัน (เดือยและหลอดเลือดแดงข้างขม่อม-ท้ายทอย) มักจะมาพร้อมกับอาการซีโมนอปเซียชนิดโฮโมนีมูสแบบตรงกันข้าม ในกรณีของโฟกัสกล้ามเนื้อตายเฉพาะที่ด้านซ้าย, ความจำเสื่อมหรือความพิการทางสมองความหมาย, alexia เกิดขึ้น ความเสียหายต่อกิ่งก้านของ PCA ซึ่งจัดหาเยื่อหุ้มสมองของกลีบข้างขม่อมที่ชายแดนกับกลีบท้ายทอยนั้นแสดงออกโดยกลุ่มอาการของเยื่อหุ้มสมอง: ความสับสนในสถานที่และเวลา, ความผิดปกติทางสายตา กล้ามเนื้อกลีบท้ายทอยขนาดใหญ่โฟกัสมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเลือดออกของกล้ามเนื้อ (รูปที่ 12)

หลอดเลือดสมองตีบตัน (thalamo-perforating, paramedian branch) และหลอดเลือดแดงทาลาโมเจนิกคูลาร์ ซึ่งเป็นแขนงของหลอดเลือดสมองส่วนหลัง การบดเคี้ยวของพวกเขามาพร้อมกับความหดหู่ใจ, อัมพาตของการจ้องมองขึ้น, ความผิดปกติของระบบประสาท, ความผิดปกติของหน่วยความจำ (ความจำเสื่อมแบบ anterograde หรือถอยหลังเข้าคลอง) และ hemihypesthesia ความบกพร่องที่รุนแรงมากขึ้น (ภาวะซึมเศร้าของสติสัมปชัญญะ, อัมพาตของการจ้องมองขึ้น, ความจำเสื่อม, ภาวะสมองเสื่อมธาลามิก, กลุ่มอาการกลายพันธุ์แบบ akinetic) เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อทาลามิกทวิภาคีซึ่งพัฒนาเป็นผลจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงหรือเส้นเลือดอุดตันของหัวขั้วของหลอดเลือดแดงทาลาโม-ซับธาลามิก แขนงของพารามีเดียนซึ่งส่งเลือดไปยังส่วนหลังของทาลามัส (รูปที่ 13) การอุดตันของหลอดเลือดแดง thalamo-genicular ทำให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อในบริเวณ ventrolateral ของฐานดอกและมาพร้อมกับกลุ่มอาการ Dejerine-Roussy: ตรวจพบ hemiparesis ชั่วคราว, hemianesthesia, choreoathetosis, ataxia, hemialgia และ paresthesia ที่ด้านตรงข้ามของรอยโรค

การอุดตันของหลอดเลือดแดงหลังซึ่งเป็นกิ่งก้านของ PCA นำไปสู่การพัฒนาของอาการหัวใจวายในพื้นที่ของส่วนหลังของฐานดอก (เบาะ) ร่างกาย geniculate และแสดงออกโดย hemianopsia ตรงกันข้ามบางครั้งโดยการละเมิด กิจกรรมทางจิต

การอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง (VA) เกิดขึ้นทั้งในระดับนอกกะโหลกศีรษะและในกะโหลกศีรษะ ด้วยการบดบังของ extracranial VA, การสูญเสียสติในระยะสั้น, อาการวิงเวียนศีรษะอย่างเป็นระบบ, การรบกวนทางสายตา, ความผิดปกติของ oculomotor และขนถ่าย, การรบกวนในสถิตยศาสตร์และการประสานงานของการเคลื่อนไหว, อัมพาตของแขนขา บ่อยครั้งที่มีการโจมตีของการตกอย่างกะทันหัน - การโจมตีแบบหล่นด้วยการละเมิดของกล้ามเนื้อ, ความผิดปกติของพืช, ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ, กิจกรรมของหัวใจ MRI ของสมองเผยให้เห็น infarct foci ในส่วนด้านข้างของ medulla oblongata และส่วนล่างของ cerebellar hemispheres (รูปที่ 14, 15)

การอุดตันของ VA ในกะโหลกศีรษะนั้นแสดงออกโดยกลุ่มอาการ Wallenberg-Zakharchenko สลับกันซึ่งในเวอร์ชันคลาสสิกก็ตรวจพบด้วยการอุดตันของ PICA

การอุดตันของหลอดเลือดแดง Basilar มาพร้อมกับความเสียหายต่อพอนส์, สมองส่วนกลาง, สมองน้อย, และมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียสติ, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อตาที่เกิดจากพยาธิสภาพของเส้นประสาทสมองคู่ที่ III, IV, VI, การพัฒนาของ trismus, tetraplegia, กล้ามเนื้อบกพร่อง น้ำเสียง: ความแข็งแกร่งลดลงในระยะสั้น, การชักของฮอร์โมนซึ่งถูกแทนที่ด้วยกล้ามเนื้อ hypo - และ atony การอุดตันของเส้นเลือดอุดตันเฉียบพลันของ OA ในพื้นที่ของการแยกไปสองทางนำไปสู่การขาดเลือดของส่วน ristral ของก้านสมองและกล้ามเนื้อขาดเลือดในระดับทวิภาคีในปริมาณเลือดของหลอดเลือดสมองหลัง (รูปที่ 16, 17) อาการหัวใจวายดังกล่าวแสดงออกโดยเยื่อหุ้มสมองตาบอด, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ, hyperthermia, ภาพหลอน, ความจำเสื่อม, ความผิดปกติของการนอนหลับและในกรณีส่วนใหญ่จบลงด้วยความตาย

ดังนั้น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบวงกลมหลังจึงมีความแตกต่างกันทางสาเหตุ ต่างกันในหลักสูตรทางคลินิกและมีผลที่ต่างกัน

ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าเทคนิค MRI มีความละเอียดอ่อนในแง่ของการตรวจหาโรคหลอดเลือดสมองตีบหลังขาดเลือดเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม มันไม่ได้ทำให้เห็นภาพของ lacunar infarction หรือ ischemic foci ในก้านสมองได้เสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน medulla oblongata สำหรับการตรวจจับ เทคนิค MRI ที่ถ่วงน้ำหนักด้วยการแพร่กระจายมีข้อมูลมากกว่า

ความไวของ DWI ในการตรวจหาภาวะก้านสมองตายเฉียบพลันจนถึง 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของหลอดเลือดสมองคือ 67% ไม่พบการโฟกัสของเนื้อสมองในช่วงเวลานี้ในผู้ป่วย 33% เช่น หนึ่งในสามของผู้ที่ตรวจด้วยอาการทางคลินิกของกล้ามเนื้อก้านสมอง ตรวจพบผลลบลวง การตรวจซ้ำของผู้ป่วยหลังจาก 24 ชั่วโมงโดยใช้ DW MRI ของสมองทำให้เห็นส่วนที่เป็นเนื้อตาย

เนื้อหาข้อมูลที่ไม่เพียงพอของเทคนิค DWI ในการพิจารณาภาวะกล้ามเนื้อตายเฉียบพลันในก้านสมองสามารถอธิบายได้จากสองปัจจัย ประการแรก การปรากฏตัวของจุดโฟกัสขาดเลือดขนาดเล็กเนื่องจากการเจาะหลอดเลือดแดงทำให้หลอดเลือดบริเวณเล็ก ๆ ของก้านสมองขยายตัว ประการที่สอง เซลล์ประสาทในก้านสมองมีความทนทานต่อภาวะขาดเลือดมากกว่าเซลล์ประสาทในสมองซีกโลกที่มีอายุน้อยกว่าที่มีวิวัฒนาการ นี่อาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้มีความทนทานต่อภาวะขาดเลือดสูงขึ้นและเกิดอาการบวมน้ำที่เป็นพิษต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อก้านสมองในภายหลัง (Toi H. et al. 2003)

เอกสารอ้างอิง/เอกสารอ้างอิง

1. วินิชุก ส. โรคซูดีนของระบบประสาท - เคียฟ: Nauk คิด. - 2542. - 250 น.

2. วอร์โลว์ ช.พี. เดนนิส MS van Gijn J. Khankiy G.Zh. แซนเดอร์ค็อก พี.เอ.จี. แบมฟอร์ด เจ.เอ็ม. Wardlau J. Stroke: คู่มือปฏิบัติสำหรับการจัดการผู้ป่วย (แปลจากภาษาอังกฤษ) - โปลีเทคนิค, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, 2541. - 629 น.

3. Evtushenko S.K. เวอร์จิเนีย Simonyan, M.F. อิวาโนว่า การเพิ่มประสิทธิภาพของกลยุทธ์การรักษาในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของสมองขาดเลือดต่างกัน // ประกาศเวชศาสตร์ฟื้นฟูฉุกเฉิน - 2544. - V.1 ครั้งที่ 1. -ส.40-43.

4. คัมชาตอฟ พี.อาร์. Vertebrobasilar ไม่เพียงพอ // BC. - 2547. - ฉบับที่ 12 (10). - จาก..

5 เกรา เอ.เจ. Weimar C. Buggle F. และคณะ ปัจจัยเสี่ยง ผลลัพธ์ และการรักษาชนิดย่อยของโรคหลอดเลือดสมองตีบ // โรคหลอดเลือดสมอง - 2544. - ฉบับที่. 32. - ป..

6. ฟิชเชอร์ ซี.เอ็ม. Lacunes: สมองเล็กและลึก infarcts // ประสาทวิทยา - 2508. - ฉบับที่. 15. - ป..

7. ฟิชเชอร์ ซี.เอ็ม. Lacunar strokes and infarcts: บทวิจารณ์ // ประสาทวิทยา - 2525. - ฉบับที่. 32. - ป..

8. Von Kummer R. จากการถ่ายภาพด้วยโรคหลอดเลือดสมองไปจนถึงการรักษา ในโรคหลอดเลือดสมอง: แง่มุมทางคลินิกและการถ่ายภาพ (หลักสูตรการสอนของ ENS) - 2545. - ป.5-24.

9. นอยมันน์-เฮเฟลิน ที. วิทแซค เอช.เจ. เวนเซอร์สกี้ เอฟ. ซีเลอร์ เอ็ม. เซทซ์ อาร์.เจ. Modder V. Freund H.J. MRI แบบถ่วงน้ำหนักแบบกระจายและแบบกระจาย ภูมิภาคที่ไม่ตรงกันของ DWI/PWI ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน // จังหวะ. - 2542. - ฉบับที่. 30 ฉบับที่ 8 - พี..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. การใช้ Barthel Index และ Modified Rankin Scale ในการทดลองโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน // โรคหลอดเลือดสมอง - 2542. - ฉบับที่. 30. - ป..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อก้านสมองตายเฉียบพลันโดยใช้ MRI แบบกระจายน้ำหนัก // ประสาทวิทยา. - 2546. - ฉบับที่. 46, ฉบับที่ 6. - พี..

ความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตนั้นสูงกว่าการแปลรอยโรคอื่น ๆ

ลักษณะของระบบกระดูกสันหลัง

เป็นไปได้เนื่องจากคุณสมบัติของโครงสร้าง:

หลอดเลือดแดง paramedial แยกโดยตรงจากลำต้นของหลอดเลือดแดงหลัก
ออกแบบมาเพื่อส่งเลือดไปยังพื้นที่ด้านข้างของหลอดเลือดแดงรอบสมอง
หลอดเลือดแดงที่ใหญ่ที่สุดที่อยู่ในบริเวณนอกกะโหลกศีรษะและในสมอง

เหตุผลในการพัฒนา

รอยโรคหลอดเลือดในสมอง;
คุณสมบัติของโครงสร้างของเตียงหลอดเลือดตามธรรมชาติโดยธรรมชาติ
การก่อตัวของ microangiopathies กับพื้นหลังของพยาธิสภาพความดันโลหิตสูง, เบาหวานและโรคอื่น ๆ ;
การบีบอัดของหลอดเลือดแดงที่เด่นชัดโดยโครงสร้างปากมดลูกที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของกระดูกสันหลัง
การบีบอัด extravasal เกิดขึ้นเนื่องจากกล้ามเนื้อย้วย hypertrophied หรือกระบวนการตามขวาง hyperplastic ของส่วนคอของกระดูกสันหลัง;
บาดแผล;
ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดจากปรากฏการณ์การอักเสบ - โรคหลอดเลือดแดงต่างๆ
การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์การไหลเวียนของเลือด

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะประเภทของโรคหลอดเลือดสมองต่อไปนี้ในภูมิภาคกระดูกสันหลัง:

ในหลอดเลือดแดงฐาน
ในบริเวณหลอดเลือดสมองหลัง
ด้านขวาของรอยโรคขาดเลือด;
ด้านซ้ายของหายนะทางสมอง

สำหรับเหตุผลที่ระบุ การละเมิดอาจเป็น:

อาการ

การรับรู้ภาพลวงตาของผู้ป่วยเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของตนเองและภายนอกเนื่องจากอาการวิงเวียนศีรษะอย่างรุนแรง
ไม่สามารถรักษาตำแหน่งตั้งตรง - ataxia คงที่;
ความเจ็บปวดของความรุนแรงที่แตกต่างกันในบริเวณท้ายทอยของศีรษะ บางครั้งมีการฉายรังสีไปยังบริเวณคอ เบ้าตา;
ความผิดปกติบางอย่างของกิจกรรมทางสายตา
ความเป็นไปได้ของการก่อตัวของการโจมตีแบบหล่น - คน ๆ หนึ่งรู้สึกถึงความรุนแรงสูงสุดของความอ่อนแอในแขนขาและตก
การสูญเสียความทรงจำที่สำคัญ

การวินิจฉัย

Dopplerography;
การสแกนสองหน้า;
การตรวจหลอดเลือด;
CT หรือ MRI ของสมอง
ความคมชัด panangography;
การถ่ายภาพรังสี;
การตรวจเลือดต่างๆ

การรักษา

การบำบัดด้วยลิ่มเลือด - ยาแผนปัจจุบันถูกนำเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งมีส่วนทำให้ embolus ละลายอย่างรวดเร็วที่สุดซึ่งปิดกั้นรูของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะ การตัดสินใจขึ้นอยู่กับผู้เชี่ยวชาญที่คำนึงถึงข้อบ่งชี้และข้อห้ามต่างๆ ของขั้นตอนทั้งหมด
เพื่อลดความดันโลหิตในกรณีที่เกิดภาวะความดันโลหิตสูงให้ใช้ยาลดความดันโลหิตแก่บุคคล
ตัวป้องกันระบบประสาทได้รับการออกแบบมาเพื่อเพิ่มการไหลเวียนโลหิตของสมองให้สูงสุดและเร่งการฟื้นตัว
มีการกำหนดยาต้านการเต้นของหัวใจเพื่อฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจที่เพียงพอ

การป้องกัน

การแก้ไขอาหาร
การรับประทานยาลดความดันโลหิตและยาลดความดันโลหิตที่แนะนำทุกวัน, ยาต้านการแข็งตัวของเลือด;
การตรวจสอบพารามิเตอร์ความดันอย่างต่อเนื่อง
รับสแตตินสมัยใหม่
ประจำปีดำเนินการตามขั้นตอนการวินิจฉัยอย่างเต็มรูปแบบในบุคคลที่มีความเสี่ยงต่อการก่อตัวของโรคหลอดเลือดสมอง
ในกรณีที่ตรวจพบการอุดตันของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะโดย atherosclerotic หรือ thrombotic masss - กลยุทธ์การผ่าตัดรักษาที่เหมาะสม

แสดงความคิดเห็นของคุณ

ผู้คนมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหนหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

กระเทียมสำหรับทำความสะอาดหลอดเลือดและการไหลเวียนโลหิต

จะทำอย่างไรหลังจากเป็นโรคหลอดเลือดสมอง

โรคหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่: ผลที่ตามมา, โอกาสในการอยู่รอด, การฟื้นตัว

ยาเพื่อเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในสมองและความจำ

วิธีเพิ่มความสามารถในการคิดของสมอง

ทำไมความปรารถนาที่จะฟื้นตัวจึงหายไปหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง?

คำถามถึงแพทย์: กลไกของการเกร็ง, myostimulators, ขี้ผึ้ง

โภชนาการที่เหมาะสมหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง - ควรให้อาหารอย่างไร?

โภชนาการเพื่อช่วยฟื้นฟูการทำงานของสมองหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

10 ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยที่พบบ่อยที่สุด

โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง

การอุดตันของหลอดเลือดแดงในแอ่งกระดูกสันหลังทำให้เกิดการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองตีบโดยมีการแปลโซนของกล้ามเนื้อในส่วนต่าง ๆ ของก้านสมอง, ฐานดอก, กลีบท้ายทอยและสมองน้อย ลักษณะเฉพาะของตำแหน่งของหลอดเลือดแดง กลไกการเกิดโรคต่างๆ มักจะเป็นตัวกำหนดลักษณะเฉพาะของคลินิกระบบประสาทในโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลันในบริเวณนี้ นอกเหนือจากอาการทางระบบประสาททั่วไปแล้ว แพทย์ที่โรงพยาบาล Yusupov มักจะสังเกตอาการผิดปกติของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ในสถานการณ์ทางคลินิกนี้ พวกเขาใช้เทคนิคการถ่ายภาพสมองที่ช่วยยืนยันการวินิจฉัย (การถ่ายภาพด้วยคลื่นคอมพิวเตอร์และคลื่นสนามแม่เหล็ก)

ระดับความบกพร่องของการทำงานของระบบประสาทได้รับการประเมินโดยนักประสาทวิทยาที่โรงพยาบาล Yusupov ระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยระหว่างการรักษาและเมื่อสิ้นสุดการรักษา ผู้ป่วยทุกรายที่เข้ารับการรักษาในคลินิกประสาทวิทยาต้องผ่านการตรวจดังต่อไปนี้:

อัลตราซาวนด์ dopplerography ของเรือหลักของศีรษะในบริเวณนอกกะโหลกศีรษะ
dopplerography ข้ามกะโหลกศีรษะ;
การสแกนสองหน้า

นอกจากนี้ยังทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 อิเล็กโทรด ความดันโลหิตจะถูกตรวจสอบ และการไหลเวียนของเลือดสูงสุดตามปริมาตรจะถูกกำหนดในหลอดเลือดแดงภายในและหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบหมุนวนของสมองในโรงพยาบาล Yusupov จะดำเนินการในทุกกรณีทันทีที่รับผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาล ในที่ที่มีสมองตายหลายจุด นักประสาทวิทยาใช้เทคนิคการสร้างภาพระบบประสาทที่ละเอียดอ่อนกว่า นั่นคือ การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบถ่วงน้ำหนักแบบกระจาย

วิธีการที่ทันสมัยของการถ่ายภาพระบบประสาทของสมอง - การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบถ่วงน้ำหนักช่วยให้แพทย์ของโรงพยาบาล Yusupov ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับสถานะของปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมองเผยให้เห็นความผิดปกติของปริมาณเลือดทั้งในเขตนิวเคลียสขาดเลือดและใน พื้นที่โดยรอบ

ประเภทของโรคหลอดเลือดสมองตีบตันในแอ่งกระดูกสันหลัง

มีภาวะสมองขาดเลือดในบริเวณกระดูกสันหลังดังต่อไปนี้:

จังหวะ lacunar เนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงที่มีรูพรุนขนาดเล็กซึ่งเกิดจาก microangiopathies กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงและเบาหวาน
โรคหลอดเลือดสมองชนิดไม่มีร่องลึก (non-lacunar strokes) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อกิ่งแขนงสั้นหรือยาวของหลอดเลือดแดงสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน (basicar arteries) ในที่ที่มีแหล่งที่มาของหลอดเลือดหัวใจตีบตันและไม่มีการตีบของหลอดเลือดแดงสันหลังขนาดใหญ่
โรคหลอดเลือดสมองที่ไม่ใช่ lacunar เนื่องจากการอุดตันของกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงในช่องท้องในบริเวณภายในและนอกกะโหลกศีรษะเนื่องจากความพ่ายแพ้

พวกเขามีอาการที่แตกต่างกันและต้องการการรักษาที่แตกต่างกัน

อาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง

โรคหลอดเลือดสมองโป่งพอง (Lacunar Stroke) ในแอ่งกระดูกสันหลังเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อแขนงพารามีเดียนที่แยกจากกันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง หลอดเลือดแดงทั่วไป หรือแขนงของหลอดเลือดสมองส่วนหลัง ต่อพื้นหลังของความดันโลหิตสูง ซึ่งมักเกิดร่วมกับไขมันในเลือดสูงหรือ โรคเบาหวาน. โรคนี้เริ่มต้นขึ้นอย่างกระทันหันพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน มีการละเมิดการทำงานของมอเตอร์เนื่องจากความเสียหายต่อทางเดินของมอเตอร์ในบริเวณฐานของสะพานซึ่งได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่ยื่นออกมาจากหลอดเลือดแดงหลัก:

อัมพาตไม่สมบูรณ์ของกล้ามเนื้อเลียนแบบ
อัมพาตของมือ;
การเคลื่อนไหวของแขนและขาด้านใดด้านหนึ่งของร่างกายบกพร่อง

Lacunar infarcts ในทาลามัสทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการทางประสาทสัมผัสล้วน ซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อส่วนด้านข้างของทาลามัสเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงทาลาโมเจนิก อาการซีกโลกสมบูรณ์แสดงออกโดยการลดลงของความไวผิวเผินหรือลึกหรืออาการชาของผิวหนังครึ่งหนึ่งของร่างกาย ผู้ป่วยบางรายมีความไวของมุมปาก ฝ่ามือ และเท้าข้างเดียวลดลง

ด้วยการแพร่กระจายของภาวะขาดเลือดไปยังแคปซูลภายใน เป็นที่ประจักษ์โดยความผิดปกติของมอเตอร์ซึ่งนำหน้าด้วยการรบกวนทางประสาทสัมผัส หากช่องว่างอยู่ในบริเวณสะพานแพทย์ของโรงพยาบาล Yusupov จะระบุสัญญาณของโรคหลอดเลือดสมองตีบดังต่อไปนี้:

การประสานกันของการเคลื่อนไหวในครึ่งเดียวของร่างกาย
ขาอ่อนแรงปานกลาง
อัมพฤกษ์เล็กน้อยของมือ

ภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดแบบไม่มีเลือดในแอ่งกระดูกสันหลังเกิดขึ้นจากความเสียหายต่อกิ่งก้านของเส้นรอบวงสั้นหรือยาวของหลอดเลือดแดงสันหลังหรือเบซิลลาร์ และแสดงอาการต่อไปนี้:

เวียนศีรษะอย่างเป็นระบบ;
ปวดหัว;
สูญเสียการได้ยินโดยมีเสียงดังในหูข้างเดียวกัน
ความผิดปกติของมอเตอร์และสมองน้อย
การรบกวนทางประสาทสัมผัสที่แขนขาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างของร่างกาย

การอุดตันของหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหลังจะแสดงอาการดังต่อไปนี้:

เวียนศีรษะอย่างเป็นระบบ;
คลื่นไส้;
อาเจียน;
ความผิดปกติของการกลืน;
ความบกพร่องทางการพูดและการได้ยิน;
ความผิดปกติของความไวบนใบหน้าตามประเภทของปล้อง
สมองน้อย ataxia (การละเมิดความมั่นคง) ที่ด้านข้างของโฟกัสขาดเลือด;
การเคลื่อนไหวผิดปกติ ความเจ็บปวดลดลง และความไวต่ออุณหภูมิของแขนขาและลำตัวในด้านตรงข้าม

เมื่อแขนงของหลอดเลือดแดงหลักที่เลี้ยงสมองส่วนกลางถูกปิดกั้น อัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อที่ถูกกระตุ้นโดยเส้นประสาทกล้ามเนื้อจะเกิดขึ้นที่ด้านข้างของโฟกัสและอัมพาตของแขนขาในด้านตรงข้าม ด้วยอาการหัวใจวายในแอ่งของหลอดเลือดแดงของ quadrigemina การพัฒนาอัมพาตของการจ้องมองและความไม่เพียงพอของการบรรจบกันซึ่งรวมกับการเคลื่อนไหวของดวงตาที่แกว่งไปมาโดยไม่สมัครใจด้วยความถี่สูง

ภาวะสมองน้อยตายในกรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของหัวใจหรือหลอดเลือดแดง-หลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้าหรือหลอดเลือดสมองสมองส่วนเหนือ

การอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังอาจเกิดขึ้นได้ทั้งภายในและภายนอกกะโหลกศีรษะ ด้วยการอุดตันของส่วน extracranial อาการต่อไปนี้จะถูกบันทึกไว้:

การสูญเสียสติในระยะสั้น
เวียนศีรษะอย่างเป็นระบบ;
ความบกพร่องทางสายตา
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อตาและขนถ่าย
การละเมิดสถิตยศาสตร์และการประสานงานของการเคลื่อนไหว

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยล้มลงอย่างกระทันหัน, กล้ามเนื้อถูกรบกวน, ความผิดปกติของพืชพัฒนา, การหายใจและการทำงานของหัวใจถูกรบกวน

การรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง

นักประสาทวิทยาที่โรงพยาบาล Yusupov มีวิธีการเฉพาะบุคคลในการรักษาผู้ป่วยแต่ละรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบของหลอดเลือดแดง Basilar เมื่อมีความดันโลหิตสูงจะทำการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรง เช่นเดียวกับยาต้านการรวมตัวของเลือด ถูกใช้เพื่อกระตุ้นการก่อตัวของช่องในหลอดเลือดแดงที่อุดตันและป้องกันการกลับเป็นลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงอุดตันและหลอดเลือดหัวใจชนิดย่อยของภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดชนิดไม่หลั่งเลือด

การบำบัดที่ซับซ้อนของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเฉียบพลันในแอ่งกระดูกสันหลังยังเกี่ยวข้องกับการใช้สารป้องกันระบบประสาทก่อนหน้านี้ เพื่อกำหนดความเป็นไปได้ของการรักษาด้วยการป้องกันระบบประสาท แพทย์ที่โรงพยาบาล Yusupov ใช้การศึกษา MRI แบบกระจายและกระจาย ซึ่งเผยให้เห็นพื้นที่ที่มีชีวิตของเงามัวที่ขาดเลือด หลังจากนั้นจะมีการกำหนดยาป้องกันระบบประสาท

คลินิกประสาทวิทยาของโรงพยาบาล Yusupov มีอุปกรณ์ที่จำเป็นในการวินิจฉัยการแปลที่ซับซ้อนของกล้ามเนื้อสมอง นักประสาทวิทยารักษาผู้ป่วยด้วยยาแผนปัจจุบันที่มีผลต่อการอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง โทรหาเราและคุณจะได้รับการนัดหมายกับนักประสาทวิทยา

ผู้เชี่ยวชาญของเรา

ราคาค่าบริการ *

* ข้อมูลบนเว็บไซต์มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น วัสดุและราคาทั้งหมดที่โพสต์บนเว็บไซต์ไม่ใช่ข้อเสนอสาธารณะ ซึ่งกำหนดโดยบทบัญญัติของศิลปะ 437 แห่งประมวลกฎหมายแพ่งของสหพันธรัฐรัสเซีย กรุณาติดต่อเจ้าหน้าที่คลินิกหรือเยี่ยมชมคลินิกของเรา

ขอบคุณสำหรับความคิดเห็นของคุณ!

ผู้ดูแลระบบของเราจะติดต่อคุณโดยเร็วที่สุด

สมองตายใน VBB คืออะไร

โรคเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือดสมองเป็นปัญหาเร่งด่วนที่สุดปัญหาหนึ่งในวงการแพทย์ในปัจจุบัน

จากแหล่งข้อมูลต่างๆ ประมาณ 1/5 ของผู้ป่วยทั้งหมดที่มีอาการหัวใจวายกลายเป็นผู้พิการโดยไม่มีโอกาสกลับไปใช้ชีวิตตามปกติ ประมาณ 60% ต้องเผชิญกับข้อจำกัดอย่างมากในการทำกิจกรรม และต้องได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่อง ซับซ้อน และมีค่าใช้จ่ายสูง

มีเพียง 1 ใน 5 ของผู้ป่วยทั้งหมดเท่านั้นที่สามารถกลับไปใช้ชีวิตได้ตามปกติ

ข้อมูลทั้งหมดบนเว็บไซต์มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลและไม่ใช่คำแนะนำในการดำเนินการ!
เฉพาะแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำ!
เราขอให้คุณอย่ารักษาตัวเอง แต่นัดหมายกับผู้เชี่ยวชาญ!
สุขภาพของคุณและคนที่คุณรัก!

ในกรณีส่วนใหญ่ (ประมาณ 80%) อาการหัวใจวายเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของธรรมชาติขาดเลือด คุณลักษณะของการพัฒนาพยาธิสภาพในแอ่ง vertebrobasilar นั้นมีความเป็นไปได้สูงที่จะเสียชีวิต - สูงกว่ากรณีที่มีการแปลจุดสนใจในแอ่งคาโรติดถึงสามเท่า

ประมาณ 70% ของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่นำไปสู่อาการหัวใจวายอย่างรุนแรงอยู่ในแอ่งนี้ ใน 1 ใน 3 กรณีของการโจมตีด้วยภาวะขาดเลือดชั่วคราว ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน VVB จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดที่ซับซ้อนขึ้น

ระบบกระดูกสันหลังคืออะไร

ระบบไหลเวียนของกระดูกสันหลังคิดเป็น 30% ของระบบหลอดเลือดสมองทั้งหมด

พื้นที่นี้รับผิดชอบโดยตรงต่อโภชนาการของส่วนที่สำคัญที่สุดของสมอง ซึ่งรวมถึง:

ส่วนหลัง: ท้ายทอยและกลีบข้างขม่อม, โซน mediobasal ของกลีบขมับ;
tubercle ภาพ;
พื้นที่สำคัญของภูมิภาค hypothalamic;
“ขา” ของสมองกับควอไดริเจมินา
ส่วนรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้า
พอนส์;
บริเวณปากมดลูกของสมอง

ระบบไหลเวียนเลือดของแอ่งกระดูกสันหลังรวมถึงกลุ่มของหลอดเลือดแดงต่อไปนี้:

ดังที่เห็นได้ VVB มีหลอดเลือดจำนวนมากที่แตกต่างกันในขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง โครงสร้าง หน้าที่ (โซนการจ่ายเลือด)

ภาพทางคลินิกจะพัฒนาขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่สังเกตเห็นรอยโรค ในเวลาเดียวกันลักษณะเฉพาะของการแปลหลอดเลือดแดงมีความสำคัญอย่างยิ่งดังนั้นแทนที่จะเป็นภาพทางคลินิกแบบดั้งเดิมมักจะสังเกตเห็นการพัฒนาที่ผิดปรกติของพยาธิสภาพ

สิ่งนี้ทำให้เกิดปัญหาเพิ่มเติมในกระบวนการกู้คืนผู้ป่วยเนื่องจากขั้นตอนการวินิจฉัยจะยากขึ้นในระยะแรก

สาเหตุของสมองตายใน VVB

กล้ามเนื้อสมองตายใน VVB พัฒนากับพื้นหลังของการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอของเนื้อเยื่อโดยกระดูกสันหลังหรือหลอดเลือดแดงฐาน

ปัจจัยที่เอื้อต่อการพัฒนาพยาธิวิทยาแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มตามอัตภาพ:

รอยโรคหลอดเลือด;
การตีบและการอุดตันของหลอดเลือดแดง subclavian;
ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ (อาจเป็นความทรมานทางพยาธิวิทยาหรือมี hypoplasia หลายตัว)

เส้นเลือดอุดตันในธรรมชาติต่างๆ
การบีบอัด extravasal ของหลอดเลือดแดง subclavian

อาการ

การสำแดงของพยาธิสภาพอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค ความกว้างใหญ่ ตัวบ่งชี้ทั่วไปของร่างกาย รวมถึง hemodynamics ความดันโลหิต และระดับของการพัฒนาของการไหลเวียนของหลักประกัน

โรคนี้สามารถแสดงออกได้ทั้งอาการทางสมองและความผิดปกติทางระบบประสาท

ในหมู่พวกเขาควรสังเกต:

อาการวิงเวียนศีรษะพร้อมกับการรบกวนการรับรู้ความเป็นจริง
สูญเสียความมั่นคงระหว่างการเคลื่อนไหว (สามารถสังเกตได้ในสภาวะคงที่ - ผู้ป่วยไม่สามารถรักษาร่างกายให้อยู่ในท่าตั้งตรงได้)
อาการปวดอย่างรุนแรงในบริเวณท้ายทอย (แผ่กระจายไปที่คอ, ข้างขม่อมและขมับ, ตา)
การรบกวนทางสายตา
การโจมตีแบบหล่นคือการตกอย่างกะทันหันที่เกิดขึ้นเนื่องจากขาอ่อนแรง ในเวลาเดียวกันไม่มีปรากฏการณ์ผิดปกติในสถานะของสุขภาพหรือพฤติกรรมที่เกิดขึ้นก่อนฤดูใบไม้ร่วง ผู้ป่วยเพียงแค่ "เคาะขา"
การด้อยค่าหรือสูญเสียความทรงจำ

อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

สัญญาณลักษณะของความผิดปกติของปริมาณเลือดในสมองรูปแบบเฉียบพลัน:

การพัฒนาอย่างรวดเร็ว ใช้เวลาประมาณ 5 นาทีจากอาการแรกจนถึงจุดสูงสุด
ปัญหาเกี่ยวกับการประสานงานของการเคลื่อนไหวที่แสดงออก: ความอ่อนแอในแขนขา, ความอึดอัดในการเคลื่อนไหว, การพัฒนาของอัมพาตของแขนขาใด ๆ (อาจส่งผลต่อทั้งหมด)
การรบกวนทางประสาทสัมผัสหรืออาชาที่ส่งผลต่อแขนขาหรือใบหน้า
ตาบอดบางส่วน
ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการประสานงานของการเคลื่อนไหว ความไม่มั่นคง การสูญเสียสมดุล
เวียนศีรษะทั้งระบบและไม่เป็นระบบซึ่งผู้ป่วยมีการมองเห็นสองครั้งมีการละเมิดการกลืนและการพูด

อาการที่อาจเกิดขึ้นกับการพัฒนาของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในรูปแบบเฉียบพลันในแอ่งกระดูกสันหลัง ได้แก่ :

การเคลื่อนไหวที่ไม่สอดคล้องกันร่วมกับอาการวิงเวียนศีรษะ ความผิดปกติทางสายตาเป็น 3 สัญญาณหลักที่ผู้เชี่ยวชาญจะได้รับคำแนะนำเมื่อทำการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องกับรอยโรคขาดเลือดของก้านสมอง ซีเบลลัม และสมองส่วนหลัง

ภาพทั่วไปของพัฒนาการทางพยาธิวิทยาอาจรวมถึงอาการเสียการทรงตัว (การรับรู้ทางประสาทสัมผัสที่บกพร่อง), ความผิดปกติของคำพูด, การสูญเสียการวางแนวในอวกาศโดยสมบูรณ์

แยกจากกัน เราควรพิจารณารูปแบบของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันใน VBB ว่าเป็นอาการหัวใจวายของนักธนู มันพัฒนากับพื้นหลังของการบีบอัดเชิงกลของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง C-1-C2 ด้วยการหันศีรษะไปทางด้านข้างอย่างแรง

มีบางกรณีที่สาเหตุของกล้ามเนื้อขาดเลือดคือ fibromuscular dysplasia, ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดง subclavian ที่เกี่ยวข้องกับบาดแผลที่คอหรือพัฒนาเป็นผลจากการสัมผัสกับการรักษาด้วยตนเอง

การพัฒนาของโรคในปัจจุบันเกิดจากความตึงเครียดของหลอดเลือดแดงที่ระดับ C1-C2 ซึ่งมีการฉีกขาดของหลอดเลือดแดงซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด

เมื่อบีบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหลักการชดเชยที่จำเป็นของปริมาณเลือดไปยังแอ่งกระดูกสันหลังจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจาก hypoplasia หรือการตีบของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง

สิ่งนี้รวมถึงความผิดปกติของเส้นเลือดที่เชื่อมต่อด้านหลังกระตุ้นให้เกิดอาการหัวใจวายของนักธนู ปัจจัยที่เอื้อต่อการพัฒนาของพยาธิสภาพนี้คือการปรากฏตัวของความผิดปกติของ Kimmerley ในผู้ป่วย เช่น ส่วนโค้งของกระดูกเพิ่มเติมซึ่งบีบหลอดเลือดแดง

การวินิจฉัย

มาตรการวินิจฉัยที่ดีที่สุดที่ช่วยให้คุณสามารถระบุรอยโรคขนาดเล็กได้คือวิธีการต่อไปนี้:

การรักษา

การรักษาจะดำเนินการโดยวิธีการรักษาด้วยยา โปรแกรมการรักษานั้นคล้ายคลึงกับโครงการทั่วไปที่พัฒนาขึ้นสำหรับการรักษาโรคหัวใจ

ในกรณีที่สมองตายใน VBB เกิดจากลิ่มเลือดในหลอดเลือดจำเป็นต้องใช้ยาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาอาการบวม เพื่อจุดประสงค์นี้จะมีการกำหนดยาในกลุ่ม osmodiuretic อาจเป็นกลีเซอรอลหรือแมนนิทอลก็ได้

ความเป็นไปได้ของการผ่าตัดคลายความดันยังไม่ได้รับการพิจารณา

เนื่องจากช่วงเวลาสั้น ๆ ของหน้าต่างการรักษาจึงมีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน (ส่วนใหญ่เป็นอาการตกเลือด) ผู้เชี่ยวชาญปฏิเสธที่จะใช้ thrombolytics ด้วยลักษณะของการพัฒนาของพยาธิวิทยา atherothrombotic จึงมีการกำหนดการบริหารโซเดียมเฮปารินใต้ผิวหนัง

การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและเส้นเลือดอุดตันที่หัวใจเกี่ยวข้องกับการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมเพื่อลดโอกาสในการกำเริบของโรค

Vinpocetine จะช่วยให้จุลภาคและการไหลเวียนของเลือดดำเป็นปกติ เบตาฮิสทีนสามารถใช้รักษาอาการวิงเวียนศีรษะได้ เพื่อจุดประสงค์เดียวกันเช่นเดียวกับการต่อสู้กับความไม่แน่นอนในระหว่างการเคลื่อนไหว phezam ถูกนำมาใช้

การจัดตั้งกระบวนการเผาผลาญอาหารในสมองจะได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการรับประทานยา piracetam และยานี้ยังช่วยปกป้องเซลล์จากความเสียหายที่เกิดจากการขาดออกซิเจน

อนุญาตให้มีเพศสัมพันธ์หลังจากหัวใจวายและในกรณีใดบ้างที่มีข้อห้าม - อ่านที่นี่

คุณลักษณะของชีวิตหลังอาการหัวใจวายในผู้ชายได้อธิบายไว้ในสิ่งพิมพ์อื่น

โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง

โรคเช่นโรคหลอดเลือดสมองตีบเป็นสาเหตุหลักของความพิการในยุคของเรา พยาธิวิทยามีอัตราการเสียชีวิตสูงและในผู้ป่วยที่รอดชีวิตทำให้เกิดผลร้ายแรงต่อหลอดเลือดสมอง มีหลายสาเหตุสำหรับการพัฒนาของโรค

ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังคืออะไร

หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังโผล่ออกมาจากภาชนะ subclavian ซึ่งอยู่ในส่วนบนของโพรงกระดูกสันอกและผ่านช่องเปิดของกระบวนการตามขวางของกระดูกสันหลังส่วนคอ นอกจากนี้กิ่งก้านยังทะลุผ่านโพรงกะโหลกซึ่งพวกมันจะรวมกันเป็นหลอดเลือดแดงฐาน มันอยู่ในส่วนล่างของก้านสมองและให้เลือดไปเลี้ยงสมองน้อยและบริเวณท้ายทอยของซีกโลกทั้งสอง Vertebrobasilar syndrome เป็นภาวะที่มีการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดกระดูกสันหลังและฐานลดลง

พยาธิวิทยาเป็นการละเมิดการทำงานของสมองแบบย้อนกลับซึ่งเกิดขึ้นจากการลดลงของปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่เลี้ยงโดยหลอดเลือดแดงหลักและหลอดเลือดกระดูกสันหลัง ตาม ICD 10 โรคนี้เรียกว่า "โรคกระดูกสันหลังคด" และอาจมีรหัส P82 หรือ H81 ขึ้นอยู่กับความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง เนื่องจากอาการของ VBN อาจแตกต่างกัน อาการทางคลินิกจึงคล้ายกับโรคอื่นๆ เนื่องจากความซับซ้อนของการวินิจฉัยพยาธิสภาพ แพทย์จึงมักทำการวินิจฉัยโดยไม่มีเหตุผลที่เหมาะสม

สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลังได้แก่:

การอุดตันของต้นกำเนิดต่าง ๆ ในบริเวณกระดูกสันหลังหรือการบีบอัดของหลอดเลือดแดง subclavian
ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดลิ่มเลือดในหัวใจห้องบนหรือส่วนอื่นๆ ในช่วงเวลาใดลิ่มเลือดสามารถแตกออกเป็นชิ้น ๆ และเข้าสู่ระบบหลอดเลือดพร้อมกับเลือดทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมอง
หลอดเลือด. โรคนี้มีลักษณะโดยการสะสมของเศษส่วนคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดแดง เป็นผลให้ลูเมนของหลอดเลือดแคบลงซึ่งทำให้การไหลเวียนโลหิตในสมองลดลง นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงที่แผ่นไขมัน atherosclerotic จะแตกและคอเลสเตอรอลที่ปล่อยออกมาจะไปปิดกั้นหลอดเลือดแดงในสมอง
การปรากฏตัวของลิ่มเลือดในเส้นเลือดของขา พวกมันสามารถแบ่งออกเป็นส่วน ๆ และเข้าสู่หลอดเลือดสมองพร้อมกับกระแสเลือด ทำให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะลำบาก ลิ่มเลือด นำไปสู่โรคหลอดเลือดสมอง
ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วหรือวิกฤตความดันโลหิตสูง
การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการผ่าตัด carotid
เลือดที่หนาขึ้นอย่างมากซึ่งเกิดจากการเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดทำให้หลอดเลือดมีปัญหา

สัญญาณของกล้ามเนื้อสมอง

โรคนี้เป็นการละเมิดอย่างเฉียบพลันของปริมาณเลือดในสมอง (โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด) พร้อมกับการพัฒนาสัญญาณของโรคทางระบบประสาทที่ตามมาซึ่งคงอยู่ได้นานถึงหนึ่งวัน ในการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว ผู้ป่วย:

สูญเสียการมองเห็นชั่วคราว
สูญเสียความรู้สึกในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกาย
รู้สึกตึงในการเคลื่อนไหวของแขนและ / หรือขา

อาการของกระดูกสันหลังไม่เพียงพอ

โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดที่มีการแปลในแอ่งกระดูกสันหลังอาจเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความพิการในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปี อาการของโรคแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับการแปลของการละเมิดหน้าที่หลักของเรือ หากการไหลเวียนของเลือดถูกรบกวนในแอ่งกระดูกสันหลัง ผู้ป่วยจะมีอาการลักษณะดังต่อไปนี้:

อาการวิงเวียนศีรษะของธรรมชาติที่เป็นระบบ (ผู้ป่วยรู้สึกราวกับว่าทุกอย่างรอบตัวเขาพังทลายลง);
การเคลื่อนไหวที่วุ่นวายของลูกตาหรือข้อ จำกัด (ในกรณีที่รุนแรงดวงตาไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์, ตาเหล่จะเกิดขึ้น);
การเสื่อมสภาพในการประสานงาน;
การสั่นสะเทือนระหว่างการกระทำใด ๆ (การสั่นของแขนขา);
อัมพาตของร่างกายหรือส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย
อาตาของลูกตา;
การสูญเสียความไวของร่างกาย (มักเกิดขึ้นในครึ่งเดียว - ซ้าย, ขวา, ล่างหรือบน);
การสูญเสียสติอย่างกะทันหัน
หายใจไม่สม่ำเสมอ หยุดชั่วคราวระหว่างการหายใจเข้า / ออก

การป้องกัน

ระบบหัวใจและหลอดเลือดของมนุษย์อยู่ภายใต้ความเครียดอย่างต่อเนื่องอันเป็นผลมาจากความเครียด ดังนั้นความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองจึงเพิ่มขึ้น เมื่ออายุมากขึ้น การคุกคามของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาของกระดูกสันหลัง คุณควร:

ปฏิเสธจากนิสัยที่ไม่ดี
ด้วยความดันโลหิตสูง (ความดันสูง) จำเป็นต้องใช้ยาเพื่อทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ
รักษาทันเวลา atherosclerotic stenosis รักษาระดับคอเลสเตอรอลให้เป็นปกติ
กินอาหารที่สมดุลติดกับอาหาร
ควบคุมโรคเรื้อรัง (เบาหวาน, ไตวาย, หัวใจเต้นผิดจังหวะ);
มักจะเดินบนถนน เยี่ยมชมร้านขายยาและโรงพยาบาลทางการแพทย์
ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ (ออกกำลังกายในปริมาณที่พอเหมาะ)

การรักษาโรคกระดูกสันหลังคด

การรักษาโรคถูกกำหนดหลังจากแพทย์ยืนยันการวินิจฉัย สำหรับการรักษาทางพยาธิวิทยาจะใช้:

โรคสมองขาดเลือดเป็นสิ่งที่อันตรายเนื่องจากการชัก (จังหวะ) จะค่อยๆบ่อยขึ้นและเป็นผลให้เกิดการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะที่ผิดปกติได้ สิ่งนี้นำไปสู่การสูญเสียความสามารถโดยสิ้นเชิง เพื่อป้องกันไม่ให้โรคหลอดเลือดหัวใจรุนแรงขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องขอความช่วยเหลือจากแพทย์อย่างทันท่วงที ในการรักษาโรค vertebrobasilar การกระทำหลักมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดปัญหาเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต ยาหลักที่สามารถกำหนดได้สำหรับโรคขาดเลือด:

กรดอะซิติลซาลิไซลิก
Piracetam/นูโทรพิล;
Clopidogrel หรือ Agregal;
Troxerutin / Troxevasin.

วิธีการพื้นบ้านในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจสามารถใช้เป็นมาตรการเพิ่มเติมเท่านั้น ในกรณีที่มีแผลของแผ่นไขมันในหลอดเลือดหรือการตีบของหลอดเลือดแดง carotid แพทย์จะกำหนดให้มีการผ่าตัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบตามด้วยการปัดออก หลังการผ่าตัดจะดำเนินการป้องกันขั้นที่สอง สำหรับการรักษา VBS (vertebrobasilar syndrome) ยังใช้แบบฝึกหัดการรักษาและกายภาพบำบัดประเภทอื่น ๆ

กายภาพบำบัด

ไม่สามารถรักษาได้ด้วยยาเพียงอย่างเดียว นอกเหนือจากการรักษาด้วยยาของโรคแล้วยังมีการใช้ขั้นตอนการรักษา:

การนวดบริเวณท้ายทอย
แม่เหล็กบำบัด;
การบำบัดด้วยตนเอง
แบบฝึกหัดการรักษาเพื่อขจัดอาการกระตุก
เสริมสร้างกระดูกสันหลัง, ปรับปรุงท่าทาง;
การฝังเข็ม;
การนวดกดจุด;
ฮีรูโดบำบัด;
การใช้สายรัดคอ

การรักษาภาวะสมองขาดเลือด

แผลที่รุนแรงที่สุดในโรคหลอดเลือดสมองตีบที่เกิดขึ้นในแอ่ง vebrobasilar คือการบาดเจ็บที่ก้านสมองเนื่องจากศูนย์กลางสำคัญตั้งอยู่ในนั้น - ระบบทางเดินหายใจ, อุณหภูมิและอื่น ๆ การละเมิดปริมาณเลือดไปยังบริเวณนี้นำไปสู่การหายใจเป็นอัมพาต การล่มสลาย และผลที่ตามมาที่คุกคามชีวิตอื่น ๆ โรคหลอดเลือดสมองตีบในอ่าง vetebrobasilar ได้รับการรักษาโดยการฟื้นฟูการไหลเวียนในสมองที่บกพร่องและกำจัดจุดโฟกัสที่อักเสบ

โรคหลอดเลือดสมองเป็นโรคที่รักษาโดยนักประสาทวิทยาในโรงพยาบาล เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบของ vertebrobasilar จะใช้วิธีการใช้ยา ในระหว่างการรักษาใช้ยาต่อไปนี้:

ยาขยายหลอดเลือดเพื่อบรรเทาอาการกระตุก (กรดนิโคตินิก, เพนท็อกซิฟิลลีน);
angioprotectors ที่กระตุ้นการไหลเวียนในสมอง, การเผาผลาญ (Nimodipine, Bilobil);
ยาต้านเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือด (แอสไพริน, ไดไพริดาโมล);
nootropics เพื่อเพิ่มการทำงานของสมอง (Piracetam, Cerebosin)

ยารักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบซึ่งเกิดในแอ่งกระดูกสันหลัง เป็นเวลา 2 ปี นอกจากนี้ยังสามารถใช้วิธีการรักษาโรคได้ การแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับกลุ่มอาการกระดูกสันหลังส่วนคอถูกระบุในระดับที่สามของโรคหลอดเลือดหัวใจ หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ให้ผลตามที่คาดหวัง

จากการศึกษาอย่างต่อเนื่องพบว่าผลกระทบที่รุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองตีบที่เกิดขึ้นในแอ่งกระดูกสันหลังนั้นเกิดขึ้นได้ในสองกรณี สิ่งนี้จะเกิดขึ้นหากการรักษาไม่ได้เริ่มต้นอย่างทันท่วงทีหรือไม่ให้ผลในระยะต่อมาของการพัฒนาของโรค ในกรณีนี้ ผลเชิงลบของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังอาจเป็นได้:

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับโรคหลอดเลือดสมอง

หากคุณสังเกตเห็นอาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบในคน ให้โทรเรียกรถพยาบาลทันที อธิบายอาการให้ผู้มอบหมายงานทราบอย่างถูกต้องที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ เพื่อให้ทีมประสาทวิทยาโทรติดต่อ ต่อไป ให้ปฐมพยาบาลผู้ป่วย:

ช่วยให้บุคคลนั้นนอนลง ในเวลาเดียวกัน พลิกตะแคง เปลี่ยนภาชนะกว้าง ๆ ใต้กรามล่างในกรณีที่อาเจียน
วัดความดันโลหิต ด้วยโรคหลอดเลือดสมองตีบที่เกิดขึ้นในแอ่งกระดูกสันหลัง ความดันมักจะสูงขึ้น (ประมาณ 180/110)
ให้ยาลดความดันโลหิตแก่ผู้ป่วย (Corinfar, Captopril, อื่นๆ) ในกรณีนี้ควรอม 1 เม็ดไว้ใต้ลิ้น - วิธีนี้จะทำให้การรักษาเร็วขึ้น
ให้ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบ 2 เม็ดขับปัสสาวะ วิธีนี้จะช่วยบรรเทาอาการสมองบวมได้
เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญของสมองของผู้ป่วย ให้ nootropic เช่น Glycine
หลังจากการมาถึงของทีมรถพยาบาล แจ้งให้แพทย์ทราบอย่างชัดเจนว่าคุณให้ยาอะไรและปริมาณเท่าใดแก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบ

วิดีโอ

ข้อมูลที่นำเสนอบนเว็บไซต์มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น วัสดุของไซต์ไม่เรียกร้องให้มีการดูแลตนเอง เฉพาะแพทย์ที่ผ่านการรับรองเท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและให้คำแนะนำในการรักษาตามลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยแต่ละราย

โรคหลอดเลือดสมองตีบของแอ่งกระดูกสันหลัง

ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลัง (VBI)

ความไม่เพียงพอของ Vertebrobasilar (คำพ้องความหมายว่า

Synonym "Vertebrobasilar arterial system syndrome" เป็นชื่ออย่างเป็นทางการสำหรับโรคกระดูกสันหลังคด

เนื่องจากความแปรปรวนในการแสดงอาการของกระดูกสันหลังไม่เพียงพอ, ความอุดมสมบูรณ์ของอาการส่วนตัว, ความยากลำบากในการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือและห้องปฏิบัติการของกระดูกสันหลังไม่เพียงพอ, และความจริงที่ว่าภาพทางคลินิกคล้ายกับเงื่อนไขทางพยาธิสภาพอื่น ๆ การวินิจฉัย VBI มากเกินไปมักเกิดขึ้นในทางคลินิก ทางปฏิบัติเมื่อมีการวินิจฉัยโดยไม่มีเหตุผลอันควร

สาเหตุของ VBN

ต่อไปนี้ถือเป็นสาเหตุของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังหรือ VBI:

1. การตีบตันของหลอดเลือดหลัก ประการแรก:

การแบ่งนอกกะโหลกศีรษะของสัตว์มีกระดูกสันหลัง

ในกรณีส่วนใหญ่ การอุดตันของหลอดเลือดแดงเหล่านี้เกิดจากรอยโรคในหลอดเลือด ในขณะที่ความเสี่ยงมากที่สุดคือ:

ส่วนแรก - จากจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงจนถึงการเข้าสู่คลองกระดูกของกระบวนการตามขวางของกระดูกสันหลัง C5 และ C6

ส่วนที่สี่เป็นส่วนของหลอดเลือดแดงจากตำแหน่งของการเจาะของเยื่อดูราไปยังจุดบรรจบกับหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังอีกอันที่ขอบระหว่างสะพานและไขกระดูก oblongata ใกล้กับพื้นที่ของการก่อตัวของหลอดเลือดแดงหลัก

ความเสียหายที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งในโซนเหล่านี้เกิดจากลักษณะเฉพาะของรูปทรงเรขาคณิตของเรือซึ่งจูงใจให้เกิดการไหลเวียนของเลือดปั่นป่วนสร้างความเสียหายต่อ endothelium

2. คุณสมบัติ แต่กำเนิดของโครงสร้างของเตียงหลอดเลือด:

ต้นกำเนิดที่ผิดปกติของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง

Hypoplasia / aplasia ของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง

ความคดเคี้ยวทางพยาธิวิทยาของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหรือฐาน

การพัฒนาไม่เพียงพอของ anastomoses บนพื้นฐานของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดงของวงกลมของ Willis จำกัด ความเป็นไปได้ของการจัดหาเลือดหลักประกันในสภาวะที่เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงหลัก

3. Microangiopathy กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูง, เบาหวานสามารถเป็นสาเหตุของ VBN (รอยโรคของหลอดเลือดแดงสมองขนาดเล็ก)

4. การกดทับของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังโดยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลังส่วนคอ: ใน spondylosis, spondylolisthesis, osteophytes ขนาดที่มีนัยสำคัญ (ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของผลการบีบอัดต่อหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังได้รับการแก้ไขเป็นสาเหตุสำคัญของ VBI แม้ว่าในบาง กรณีที่มีการบีบตัวของหลอดเลือดแดงค่อนข้างเด่นชัดเมื่อหันศีรษะ ซึ่งนอกจากจะลดการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดแล้ว ยังอาจมีอาการหลอดเลือดแดงอุดตันร่วมด้วย)

5. การบีบอัด extravasal ของหลอดเลือดแดง subclavian โดยกล้ามเนื้อย้วย hypertrophied, กระบวนการตามขวาง hyperplastic ของกระดูกสันหลังส่วนคอ

6. การบาดเจ็บเฉียบพลันของกระดูกสันหลังส่วนคอ:

การขนส่ง (การบาดเจ็บที่แส้)

Iatrogenic กับการบำบัดด้วยตนเองที่ไม่เพียงพอ

การออกกำลังกายยิมนาสติกที่ไม่เหมาะสม

7. แผลอักเสบของผนังหลอดเลือด: โรคของ Takayasu และโรคหลอดเลือดแดงอักเสบอื่น ๆ ผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์มีความเสี่ยงมากที่สุด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของผนังหลอดเลือดที่มีข้อบกพร่องอยู่แล้วด้วยสื่อที่บางลงและอินทิมาที่หนาขึ้นและอัดแน่น การแบ่งชั้นเป็นไปได้แม้ในสภาวะที่กระทบกระเทือนจิตใจเล็กน้อย

8. กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟไลปิด: อาจเป็นสาเหตุของการรวมกันของความบกพร่องของหลอดเลือดแดงนอกและในกะโหลกศีรษะที่บกพร่อง และการก่อตัวของลิ่มเลือดเพิ่มขึ้นในคนหนุ่มสาว

ปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้เกิดภาวะสมองขาดเลือดในภาวะกระดูกสันหลังคด (VBI):

การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการไหลของเลือดและความผิดปกติของจุลภาคที่มีการก่อตัวของก้อนเลือดเพิ่มขึ้น

Cardiogenic embolism (ความถี่ที่สูงถึง 25% ตาม T.Glass et al., (2002)

หลอดเลือดแดงเล็ก - เส้นเลือดอุดตัน แหล่งที่มาของลิ่มเลือดข้างขม่อมหลวม

การอุดตันที่สมบูรณ์ของลูเมนของเรืออันเป็นผลมาจากการตีบของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดข้างขม่อม

การเกิดลิ่มเลือดในกระดูกสันหลังและ/หรือหลอดเลือดแดงฐานเพิ่มขึ้นในระยะหนึ่งของการพัฒนาอาจแสดงให้เห็นได้จากภาพทางคลินิกของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวในระบบกระดูกสันหลัง ความน่าจะเป็นของการเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้นในบริเวณที่หลอดเลือดแดงชอกช้ำเช่นเมื่อกระบวนการตามขวางของ CVI-CII ผ่านคลองกระดูก อาจเป็นช่วงเวลาที่กระตุ้นในการพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังในบางกรณีอาจทำให้อยู่ในตำแหน่งที่ไม่สบายเป็นเวลานานด้วยตำแหน่งบังคับของศีรษะ

ข้อมูลของวิธีการวิจัยแบบแบ่งส่วนและการสร้างภาพระบบประสาท (โดยหลักคือ MRI) เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในเนื้อเยื่อสมอง (ก้านสมอง, พอนส์, ซีรีเบลลัม, เยื่อหุ้มสมองของกลีบท้ายทอย) ในผู้ป่วยที่มี VBI:

Lacunar infarcts ของระยะเวลาที่แตกต่างกัน

สัญญาณของการตายของเซลล์ประสาทและการเพิ่มจำนวนขององค์ประกอบเกลีย

การเปลี่ยนแปลงของแกร็นในเปลือกสมอง

ข้อมูลเหล่านี้ยืนยันการมีอยู่ของสารตั้งต้นอินทรีย์ของโรคในผู้ป่วย VBI บ่งชี้ถึงความจำเป็นในการค้นหาสาเหตุของโรคอย่างละเอียดในแต่ละกรณี

อาการของกระดูกสันหลังไม่เพียงพอของ VBN

การวินิจฉัยภาวะไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอใน VVS นั้นขึ้นอยู่กับลักษณะอาการที่ซับซ้อนซึ่งรวมอาการทางคลินิกหลายกลุ่ม:

ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ (และอาการของความผิดปกติของเส้นประสาทสมองอื่นๆ)

การละเมิดสถิตยศาสตร์และการประสานงานของการเคลื่อนไหว

ความผิดปกติของขนถ่าย (cochleovestibular)

อาการคอหอยและกล่องเสียง

อาการนำ (เสี้ยม, ละเอียดอ่อน)

เป็นอาการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวในแอ่งกระดูกสันหลัง ในกรณีนี้ การวินิจฉัยโดยสันนิษฐานจะพิจารณาจากอาการเหล่านี้อย่างน้อยสองอาการ มักเป็นในระยะสั้นและมักหายไปเอง แม้ว่าจะเป็นสัญญาณของปัญหาในระบบนี้และต้องมีการตรวจทางคลินิกและเครื่องมือ ประวัติโดยละเอียดจำเป็นอย่างยิ่งในการชี้แจงสถานการณ์ของอาการบางอย่าง

แกนหลักของภาพทางคลินิกของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังคือการพัฒนาของอาการทางระบบประสาทซึ่งสะท้อนถึงภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลันชั่วคราวในพื้นที่ของหลอดเลือดของแขนงส่วนปลายของกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพบางอย่างสามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วย แม้ว่าหลังจากการโจมตีของภาวะขาดเลือดเสร็จสิ้นแล้วก็ตาม ในผู้ป่วยรายเดียวกันที่มี VBN อาการทางคลินิกและกลุ่มอาการหลายอย่างมักจะรวมกัน ซึ่งการแยกแยะอาการนำนั้นไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป

ตามอัตภาพ อาการทั้งหมดของ VBN สามารถแบ่งออกเป็น:

Paroxysmal (อาการและกลุ่มอาการที่สังเกตได้ระหว่างการโจมตีขาดเลือด)

ถาวร (มีการระบุไว้เป็นเวลานานและสามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยในช่วงระหว่างช่วงเวลา)

ในสระของหลอดเลือดแดงของระบบกระดูกสันหลัง การพัฒนาเป็นไปได้:

การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว

โรคหลอดเลือดสมองตีบที่มีความรุนแรงต่างกัน รวมถึง lacunar

ความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอของหลอดเลือดแดงนำไปสู่ความจริงที่ว่าการขาดเลือดของก้านสมองนั้นมีลักษณะเป็นโมเสก "การจำ"

การรวมกันของสัญญาณและระดับความรุนแรงจะถูกกำหนดโดย:

การแปลของรอยโรค

ขนาดของรอยโรค

ความเป็นไปได้ของการหมุนเวียนหลักประกัน

กลุ่มอาการทางระบบประสาทที่อธิบายไว้ในวรรณกรรมคลาสสิกนั้นค่อนข้างหายากในทางปฏิบัติเนื่องจากความแปรปรวนของระบบการจัดหาเลือดของก้านสมองและสมองน้อย มีข้อสังเกตว่าในระหว่างการโจมตี ด้านข้างของความผิดปกติของมอเตอร์เด่น (อัมพฤกษ์, ataxia) รวมถึงความผิดปกติทางประสาทสัมผัสอาจเปลี่ยนแปลงได้

1. ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในผู้ป่วย VBI มีลักษณะดังนี้:

ความผิดปกติของการประสานงานเนื่องจากความเสียหายต่อสมองน้อยและการเชื่อมต่อ

ตามกฎแล้วมีการรวมกันของ ataxia แบบไดนามิกในแขนขาและการสั่นสะเทือนโดยเจตนา, การเดินผิดปกติ, การลดลงของกล้ามเนื้อข้างเดียว

ควรสังเกตว่าทางคลินิกยังห่างไกลจากความเป็นไปได้เสมอไปที่จะระบุการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดง carotid หรือ vertebral ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งทำให้ควรใช้วิธีการสร้างภาพทางประสาท

2. ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสเป็นที่ประจักษ์:

อาการของอาการห้อยยานของอวัยวะที่มีลักษณะของ hypo- หรือ anesthesia ในแขนขาครึ่งหนึ่งของร่างกาย

อาชาอาจเกิดขึ้น โดยปกติจะเกี่ยวข้องกับผิวหนังส่วนปลายและใบหน้า

ความผิดปกติของความไวผิวเผินและลึก (เกิดขึ้นในหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยที่มี VBI และตามกฎแล้วเกิดจากความเสียหายต่อ ventrolateral thalamus ในบริเวณที่มีเลือดไปเลี้ยง a. thalamogeniculata หรือหลอดเลือดแดงภายนอกภายนอกด้านหลัง)

3. การรบกวนทางสายตาสามารถแสดงเป็น:

การสูญเสียลานสายตา (scotomas, homonymous hemianopsia, เยื่อหุ้มสมองตาบอด, น้อยกว่า - การไม่รับรู้ภาพ)

ตาพร่ามัวมองเห็นวัตถุไม่ชัดเจน

การปรากฏตัวของภาพที่มองเห็น - "แมลงวัน", "แสง", "ดวงดาว" ฯลฯ

4. ความผิดปกติของการทำงานของเส้นประสาทสมอง

ความผิดปกติของ Oculomotor (ซ้อน, ตาเหล่มาบรรจบกันหรือแตกต่างกัน, การแยกลูกตาในแนวตั้ง),

อัมพฤกษ์ส่วนปลายของเส้นประสาทใบหน้า

Bulbar syndrome (น้อยกว่าปกติ, pseudoulbar syndrome)

อาการเหล่านี้ปรากฏในลักษณะต่างๆ กัน การเกิดขึ้นที่แยกได้เนื่องจากภาวะขาดเลือดแบบย้อนกลับได้ในระบบกระดูกสันหลังคดนั้นพบได้น้อยกว่ามาก ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดรอยโรคร่วมกันของโครงสร้างสมองที่มาจากหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลัง

5. อาการของคอหอยและกล่องเสียง:

รู้สึกมีก้อนในลำคอ เจ็บ เจ็บคอ กลืนอาหารลำบาก หลอดลมและหลอดอาหารหดเกร็ง

6. อาการวิงเวียนศีรษะ (นานหลายนาทีถึงชั่วโมง) ซึ่งอาจเกิดจากลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของเลือดที่ส่งไปยังอุปกรณ์ขนถ่าย ความไวสูงต่อการขาดเลือด

อาการวิงเวียนศีรษะ:

ตามกฎแล้ว อาการนี้จะเกิดขึ้นอย่างเป็นระบบ (ในบางกรณี อาการวิงเวียนศีรษะจะไม่เป็นระบบโดยธรรมชาติ และผู้ป่วยจะรู้สึกถึงความรู้สึกจมลง อาการเมารถ ความไม่มั่นคงของพื้นที่โดยรอบ)

มันแสดงให้เห็นโดยความรู้สึกของการหมุนหรือการเคลื่อนไหวเป็นเส้นตรงของวัตถุรอบข้างหรือร่างกายของตนเอง

ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่เกิดขึ้นพร้อมกันมีลักษณะเฉพาะ: คลื่นไส้, อาเจียน, เหงื่อออกมาก, การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต

เมื่อเวลาผ่านไป ความรุนแรงของอาการวิงเวียนศีรษะอาจลดลง ในขณะที่อาการโฟกัสที่เกิดขึ้นใหม่ (อาตา, อาการตาพร่ามัว) จะเด่นชัดขึ้นและคงอยู่ถาวร

อย่างไรก็ตาม ต้องคำนึงว่าอาการวิงเวียนศีรษะเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งความถี่ของอาการนี้จะเพิ่มขึ้นตามอายุ

อาการวิงเวียนศีรษะในผู้ป่วยที่มี VBN เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีรูปแบบอื่น ๆ ของรอยโรคหลอดเลือดในสมอง อาจเนื่องมาจากความทุกข์ทรมานของเครื่องวิเคราะห์ขนถ่ายในระดับต่าง ๆ และธรรมชาติของมันไม่ได้ถูกกำหนดโดยลักษณะของพยาธิสภาพพื้นฐานมากนัก กระบวนการ (หลอดเลือด, microangiopathy, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง) แต่การแปลจุดโฟกัสของการขาดเลือด:

รอยโรคของแผนกต่อพ่วงของอุปกรณ์ขนถ่าย

ความเสียหายต่อส่วนกลางของอุปกรณ์ขนถ่าย

อาการรู้สึกหมุนอย่างเป็นระบบโดยฉับพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งร่วมกับอาการหูหนวกข้างเดียวเฉียบพลันและหูอื้อ อาจเป็นลักษณะเฉพาะของกล้ามเนื้อตายในเขาวงกต

การวินิจฉัยแยกโรคของกระดูกสันหลังไม่เพียงพอ

ภาพทางคลินิกที่คล้ายกันนอกเหนือจากความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังอาจมี:

อาการบ้านหมุนตำแหน่งผิดปกติแบบพาร็อกซีสมอล (เนื่องจากความเสียหายต่ออุปกรณ์ขนถ่ายและไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของปริมาณเลือด การทดสอบ Hallpike จึงเป็นการทดสอบที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรค)

โรคมีเนียร์, ไฮโดรพอส เขาวงกต (เนื่องจากหูน้ำหนวกเรื้อรัง)

ริดสีดวงทวาร (เนื่องจากการบาดเจ็บ การผ่าตัด)

อะคูสติกนิวโรมา

Normotensive hydrocephalus (อาการวิงเวียนศีรษะต่อเนื่อง ความผิดปกติของการทรงตัว ความไม่มั่นคงขณะเดิน ความผิดปกติของการรับรู้)

ความผิดปกติทางอารมณ์และจิตใจ (วิตกกังวล โรคซึมเศร้า)

พยาธิวิทยาของความเสื่อมและบาดแผลของกระดูกสันหลังส่วนคอ (อาการบ้านหมุนคอ) รวมถึงกลุ่มอาการการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะ

ความบกพร่องทางการได้ยิน (การลดลงของความรุนแรง, ความรู้สึกของหูอื้อ) เป็นอาการที่พบบ่อยของ VBI อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงถึงว่าประมาณหนึ่งในสามของประชากรสูงวัยรับรู้ถึงความรู้สึกของเสียงอย่างเป็นระบบ ในขณะที่มากกว่าครึ่งหนึ่งมองว่าความรู้สึกของพวกเขารุนแรง ทำให้เกิดความไม่สะดวกสบายอย่างมาก ในเรื่องนี้ ความผิดปกติทางโสตวิทยาทั้งหมดไม่ควรถือเป็นอาการของพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมอง เนื่องจากความถี่สูงของกระบวนการเสื่อมที่เกิดขึ้นในหูชั้นกลาง

ในขณะเดียวกัน มีหลักฐานว่าการสูญเสียการได้ยินข้างเดียวแบบย้อนกลับได้ในระยะเวลาสั้นๆ (นานหลายนาที) ร่วมกับอาการหูอื้อและเวียนศีรษะทั้งระบบเป็น prodromes ของหลอดเลือดสมองน้อยส่วนหน้าซึ่งต้องให้ความสนใจอย่างใกล้ชิดกับผู้ป่วยดังกล่าว ตามกฎแล้ว แหล่งที่มาของความบกพร่องทางการได้ยินในสถานการณ์นี้โดยตรงคือคอเคลียซึ่งมีความไวอย่างมากต่อภาวะขาดเลือด ส่วนเรโทรคอเคลียของเส้นประสาทการได้ยินซึ่งมีหลอดเลือดเลี้ยงข้างเคียงจำนวนมาก จะทนทุกข์ได้ค่อนข้างน้อย

การวินิจฉัยความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลัง

ในการวินิจฉัย VBN ในขณะนี้วิธีการอัลตราซาวนด์สำหรับการศึกษาระบบหลอดเลือดของสมองได้กลายเป็นวิธีการที่เข้าถึงได้และปลอดภัยที่สุด:

อัลตราซาวนด์ Doppler ช่วยให้ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความชัดเจนของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง, ความเร็วเชิงเส้นและทิศทางของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงเหล่านั้น การทดสอบการทำงานของแรงกดทำให้สามารถประเมินสถานะและทรัพยากรของการไหลเวียนของหลักประกัน การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดง carotid, temporal, supratrochlear และหลอดเลือดแดงอื่น ๆ

การสแกนสองหน้าจะแสดงให้เห็นถึงสถานะของผนังหลอดเลือดแดง ลักษณะและโครงสร้างของการตีบตัน

Transcranial dopplerography (TCDG) ร่วมกับการทดสอบทางเภสัชวิทยามีความสำคัญต่อการพิจารณาปริมาณสำรองของเลือดในสมอง

Doppler อัลตราซาวนด์ (USDG) - การตรวจจับสัญญาณในหลอดเลือดแดงทำให้ทราบถึงความเข้มของการไหลของ microembolic ในนั้น, ศักยภาพของ cardiogenic หรือ vascular embologenic

ข้อมูลเกี่ยวกับสถานะของหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะที่ได้รับจาก MRI ในโหมด angiography นั้นมีค่าอย่างยิ่ง

เมื่อปัญหาของการรักษาด้วยการสลายลิ่มเลือดหรือการแทรกแซงการผ่าตัดในหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังได้รับการพิจารณาแล้ว การถ่ายภาพด้วยรังสีเอกซ์ที่ตัดกันจะกลายเป็นสิ่งชี้ขาด

นอกจากนี้ยังสามารถรับข้อมูลทางอ้อมเกี่ยวกับผลกระทบของกระดูกสันหลังต่อหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังได้ด้วยการถ่ายภาพรังสีแบบธรรมดาด้วยการทดสอบการทำงาน

วิธีที่ดีที่สุดในการถ่ายภาพระบบประสาทของโครงสร้างลำต้นยังคงเป็น MRI ซึ่งช่วยให้คุณเห็นจุดโฟกัสขนาดเล็ก

สถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยการวิจัยเกี่ยวกับประสาทหูโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากได้รับการสนับสนุนโดยข้อมูลอิเล็กโทรนิกส์และไฟฟ้าสรีรวิทยาด้วยคอมพิวเตอร์เกี่ยวกับศักยภาพในการได้ยินที่แสดงลักษณะสถานะของโครงสร้างก้านสมอง

สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการศึกษาคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดและองค์ประกอบทางชีวเคมี (กลูโคส ไขมัน)

ลำดับของการประยุกต์ใช้วิธีการวิจัยเครื่องมือที่ระบุไว้จะพิจารณาจากลักษณะเฉพาะของการวินิจฉัยทางคลินิก

การรักษากระดูกสันหลังไม่เพียงพอ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี VBN ได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมแบบผู้ป่วยนอก ต้องระลึกไว้เสมอว่าผู้ป่วยที่มีภาวะขาดดุลทางระบบประสาทโฟกัสเฉียบพลันควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทางระบบประสาทเนื่องจากควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่พร้อมกับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองที่มีการขาดดุลทางระบบประสาทอย่างต่อเนื่อง

1. ความเข้าใจสมัยใหม่เกี่ยวกับกลไกการพัฒนาของ VBN โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับรู้ถึงบทบาทนำของการตีบตันของรอยโรคของส่วนนอกกะโหลกศีรษะของหลอดเลือดแดงหลัก ตลอดจนการนำเทคโนโลยีทางการแพทย์ใหม่ๆ การใส่ขดลวดของหลอดเลือดที่สอดคล้องกัน, endarterectomy, anastomoses นอกกะโหลกศีรษะเป็นทางเลือกแทนการรักษาด้วยยาของผู้ป่วยดังกล่าว ในบางกรณีอาจพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

มีการรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ angioplasty transluminal ของหลอดเลือดแดงหลักรวมถึงส่วนใกล้เคียงในผู้ป่วย VBI

2. กลยุทธ์การรักษาในผู้ป่วยที่มี VBN นั้นพิจารณาจากธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แฝงอยู่ ในขณะที่แนะนำให้แก้ไขปัจจัยเสี่ยงหลักที่ปรับเปลี่ยนได้สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง

การมีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพื่อไม่ให้มีลักษณะทุติยภูมิ มีความจำเป็นต้องตรวจสอบระดับความดันโลหิตอย่างเป็นระบบและให้แน่ใจว่าได้รับการบำบัดด้วยอาหารอย่างมีเหตุผล:

ข้อ จำกัด ในอาหารของเกลือ

การยกเว้นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่

ปริมาณการออกกำลังกาย

ในกรณีที่ไม่มีผลในเชิงบวก ควรเริ่มการรักษาด้วยยาตามหลักการที่ยอมรับกันโดยทั่วไป การบรรลุระดับความดันเป้าหมายเป็นสิ่งจำเป็นอันดับแรกในผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย (ไต จอประสาทตา ฯลฯ) ที่เป็นโรคเบาหวาน การรักษาอาจเริ่มต้นด้วย ACE inhibitors และ angiotensin receptor blockers สิ่งสำคัญคือยาลดความดันโลหิตเหล่านี้ไม่เพียงแต่ให้การควบคุมระดับความดันโลหิตที่เชื่อถือได้เท่านั้น แต่ยังมีคุณสมบัติป้องกันไตและหัวใจด้วย ผลที่ตามมาอันมีค่าของการใช้งานคือการเปลี่ยนแปลงของเตียงหลอดเลือดซึ่งมีความเป็นไปได้ที่จะถูกสันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับระบบหลอดเลือดของสมอง ด้วยผลไม่เพียงพอจึงเป็นไปได้ที่จะใช้ยาลดความดันโลหิตจากกลุ่มอื่น ๆ (ตัวบล็อกช่องแคลเซียม, ตัวบล็อก b, ยาขับปัสสาวะ)

ในผู้สูงอายุเมื่อมีแผลตีบของหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะจำเป็นต้องลดความดันโลหิตอย่างระมัดระวังเนื่องจากมีหลักฐานของความก้าวหน้าของความเสียหายของหลอดเลือดไปยังสมองด้วยความดันโลหิตต่ำมากเกินไป

3. ในกรณีที่มีการตีบตันของหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง วิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันอาการของภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลันคือการฟื้นฟูคุณสมบัติการไหลเวียนของเลือดและป้องกัน การก่อตัวของมวลรวมของเซลล์ เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการใช้สารต้านเกล็ดเลือดกันอย่างแพร่หลาย ยาราคาไม่แพงที่รวมประสิทธิภาพที่เพียงพอและลักษณะทางเภสัชเศรษฐศาสตร์ที่น่าพอใจคือกรดอะซิติลซาลิไซลิก ปริมาณการรักษาที่เหมาะสมคือ 0.5–1.0 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. ต่อวัน (ผู้ป่วยควรได้รับกรดอะซิติลซาลิไซลิก 50–100 มก. ทุกวัน) เมื่อสั่งยาควรคำนึงถึงความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนในทางเดินอาหาร อาการแพ้ ความเสี่ยงของความเสียหายต่อเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจะลดลงเมื่อใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในรูปแบบที่ละลายในลำไส้รวมทั้งในขณะที่กำหนดสารป้องกันระบบทางเดินอาหาร (เช่น omeprazole) นอกจากนี้ 15-20% ของประชากรมีความไวต่อยาต่ำ ความเป็นไปไม่ได้ของการรักษาด้วยยาเดี่ยวอย่างต่อเนื่องกับกรดอะซิติลซาลิไซลิกรวมถึงผลการใช้ที่ต่ำนั้นจำเป็นต้องเพิ่มยาต้านเกล็ดเลือดตัวอื่นหรือเปลี่ยนยาตัวอื่นโดยสมบูรณ์ Dipyridamole, GPI-1b/111b complex inhibitor clopidogrel, ticlopidine สามารถใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ได้

4. นอกจากยาลดความดันโลหิตและยาต้านเกล็ดเลือดแล้ว ยาจากกลุ่มยาขยายหลอดเลือดยังใช้รักษาผู้ป่วย VBI ผลกระทบหลักของยากลุ่มนี้คือการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในสมองเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดลดลง ในเวลาเดียวกัน การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่าผลกระทบบางอย่างของยาเหล่านี้อาจไม่ได้เกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังส่งผลโดยตรงต่อเมตาบอลิซึมของสมองด้วย ซึ่งต้องนำมาพิจารณาเมื่อสั่งยา ความได้เปรียบของตัวแทน vasoactive ปริมาณที่ใช้และระยะเวลาของหลักสูตรการรักษาจะพิจารณาจากสภาพของผู้ป่วย การปฏิบัติตามการรักษา ลักษณะของการขาดดุลทางระบบประสาท ระดับความดันโลหิต และอัตราความสำเร็จของผลบวก เป็นที่พึงปรารถนาที่จะให้ตรงกับช่วงเวลาของการรักษาในช่วงเวลาที่ไม่เอื้ออำนวยทางอุตุนิยมวิทยา (ฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูใบไม้ผลิ) ซึ่งเป็นช่วงที่มีความเครียดทางอารมณ์และร่างกายเพิ่มขึ้น การรักษาควรเริ่มต้นด้วยปริมาณที่น้อยที่สุด ค่อยๆ ขยายขนาดยาไปสู่การรักษา ในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาด้วยยา vasoactive เพียงอย่างเดียวควรใช้ยาอื่นที่มีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาที่คล้ายคลึงกัน การใช้ยาสองชนิดร่วมกันซึ่งมีการกระทำที่คล้ายคลึงกันเหมาะสมเฉพาะในผู้ป่วยที่เลือกเท่านั้น

5. สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมองในรูปแบบต่าง ๆ ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมีผลในเชิงบวกต่อการเผาผลาญของสมองมีผลต่อระบบประสาทและระบบประสาท มีการใช้ Piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glycine และยาอื่น ๆ จำนวนมาก มีหลักฐานของการฟื้นฟูการทำงานของความรู้ความเข้าใจกับพื้นหลังของการใช้งานในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการไหลเวียนในสมองเรื้อรัง

6. ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มี MVN ควรใช้ยาตามอาการ:

ยาที่ช่วยลดความรุนแรงของอาการวิงเวียนศีรษะ

ยาที่ช่วยให้อารมณ์เป็นปกติ (ยากล่อมประสาท, ยาคลายความวิตกกังวล, ยานอนหลับ)

ยาแก้ปวด (ถ้ามีระบุไว้)

7. มีเหตุผลที่จะเชื่อมโยงวิธีการรักษาที่ไม่ใช้ยา - กายภาพบำบัด, การนวดกดจุด, การออกกำลังกายเพื่อการรักษา

ควรเน้นย้ำถึงความจำเป็นในการปรับกลวิธีในการจัดการผู้ป่วยที่มี VBI ให้เป็นรายบุคคล เป็นการพิจารณากลไกหลักของการพัฒนาของโรคชุดวิธีการรักษาด้วยยาและไม่ใช้ยาที่ได้รับการคัดสรรอย่างเพียงพอซึ่งสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและป้องกันการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมอง

อาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบ

อาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบมีหลากหลายขึ้นอยู่กับตำแหน่งและปริมาณของรอยโรคในสมอง การแปลจุดโฟกัสของสมองตายที่พบมากที่สุดคือ carotid (80-85%) ซึ่งน้อยกว่า - อ่างกระดูกสันหลัง (15-20%)

infarcts ในการจัดหาเลือดของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง

คุณลักษณะของแหล่งจ่ายเลือดของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางคือการมีระบบไหลเวียนของหลักประกันที่เด่นชัด การอุดตันของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางส่วนต้น (Ml segment) อาจส่งผลให้เกิดกล้ามเนื้อใต้สมองตาย ในขณะที่ปริมาณเลือดในเยื่อหุ้มสมองยังคงไม่ได้รับผลกระทบด้วยการไหลเวียนของเลือดที่เพียงพอผ่านอนาสโตโมสเยื่อหุ้มสมอง ในกรณีที่ไม่มีหลักประกันเหล่านี้ อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อตายในบริเวณที่มีเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดสมองส่วนกลาง

ด้วยอาการหัวใจวายในบริเวณที่ส่งเลือดไปยังสาขาตื้น ๆ ของหลอดเลือดสมองส่วนกลางอาจมีการเบี่ยงเบนเฉียบพลันของศีรษะและลูกตาไปยังซีกโลกที่ได้รับผลกระทบโดยมีความเสียหายต่อซีกโลกเหนือ, ความพิการทางสมองทั้งหมดและ ideomotor ipsilateral apraxia อาจพัฒนา ด้วยความเสียหายที่เกิดขึ้นกับซีกโลกข้างใต้ ความไม่รู้ของพื้นที่ตรงกันข้าม ภาวะผิดปกติทางร่างกาย (anosognosia) ความผิดปกติทางร่างกาย (aprosody) และ dysarthria (dysarthria) พัฒนาขึ้น

ภาวะสมองตายในบริเวณกิ่งตอนบนของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางนั้นแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการอัมพาตครึ่งซีกข้างเคียง (ส่วนใหญ่ของแขนขาส่วนบนและใบหน้า) และอาการซีกประสาทครึ่งซีกข้างเคียงที่มีการแปลลักษณะเด่นเหมือนกันในกรณีที่ไม่มีข้อบกพร่องของลานสายตา ด้วยรอยโรคที่กว้างขวาง การลักพาตัวที่เป็นมิตรของลูกตาและการจ้องมองไปยังซีกโลกที่ได้รับผลกระทบอาจปรากฏขึ้น ด้วยรอยโรคของซีกโลกเหนือ Broca's motor aphasia พัฒนาขึ้น ภาวะ apraxia ในช่องปากและ ideomotor apraxia ของแขนขา ipsilateral ก็พบได้บ่อยเช่นกัน การหดตัวของซีกโลกใต้ทำให้เกิดการพัฒนาของการละเลยด้านเดียวเชิงพื้นที่และการรบกวนทางอารมณ์ เมื่อมีการอุดตันของแขนงด้านล่างของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลาง ความผิดปกติในการเคลื่อนไหว ประสาทรับรู้ agraphia และ astereognosis อาจพัฒนาได้ ข้อบกพร่องของลานสายตามักพบ: ภาวะสายตาผิดปกติครึ่งซีกแบบคู่ขนานหรือ (บ่อยกว่า) ภาวะสายตาครึ่งซีกส่วนบน รอยโรคของซีกโลกเหนือนำไปสู่การพัฒนาความพิการทางสมองของ Wernicke ด้วยความเข้าใจที่บกพร่องในการพูดและการเล่าเรื่อง ข้อผิดพลาดทางความหมายแบบ paraphasic อาการหัวใจวายในซีกโลกใต้จะนำไปสู่พัฒนาการของการถูกทอดทิ้งแบบตรงกันข้ามกับประสาทรับสัมผัส (anosognosia)

อัมพาตครึ่งซีกรุนแรง (หรืออัมพาตครึ่งซีกและซีกครึ่งซีก) หรืออัมพาตครึ่งซีกที่มีหรือไม่มี dysarthria เป็นลักษณะของอาการหัวใจวายในแหล่งเลือดของหลอดเลือดแดง striatocapsular ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของรอยโรค อัมพฤกษ์ส่วนใหญ่จะขยายไปที่ใบหน้าและรยางค์บนหรือไปยังครึ่งซีกตรงข้ามทั้งหมดของร่างกาย เมื่อมีภาวะกล้ามเนื้อตาตีบตัน (striatocapsular infarction) มาก อาการทั่วไปของการอุดตันของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางหรือแขนงย่อย (เช่น ความพิการทางสมอง การถูกทอดทิ้ง และภาวะสายตายาวครึ่งซีกข้างเดียวกัน) อาจพัฒนาได้

Lacunar infarction เป็นลักษณะของการพัฒนาในพื้นที่ของการจัดหาเลือดของหลอดเลือดแดงเจาะเดี่ยว (หลอดเลือดแดง striatocapsular เดี่ยว) เป็นไปได้ที่จะพัฒนา lacunar syndromes โดยเฉพาะอย่างยิ่ง hemiparesis ที่แยกได้, hemihypesthesia, hemiparesis atactic หรือ hemiparesis ร่วมกับ hemihypesthesia การปรากฏตัวของสัญญาณใด ๆ แม้กระทั่งชั่วคราวของการขาดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้น (ความพิการทางสมอง, ภาวะเสียการทรงตัว, ภาวะสมองขาดเลือด, ฯลฯ ) ทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของกล้ามเนื้อ striatocapsular และ lacunar infarcts ได้อย่างน่าเชื่อถือ

infarcts ในปริมาณเลือดของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า

ภาวะหัวใจวายในหลอดเลือดแดงสมองส่วนหน้าเกิดขึ้นน้อยกว่าภาวะหัวใจขาดเลือดในหลอดเลือดสมองส่วนกลางถึง 20 เท่า อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดคือความผิดปกติของมอเตอร์โดยมีการอุดตันของกิ่งก้านคอร์เทกซ์ ในกรณีส่วนใหญ่การขาดดุลของมอเตอร์จะเกิดขึ้นที่เท้าและแขนขาส่วนล่างทั้งหมดและอาการอัมพาตของแขนขาที่เด่นชัดน้อยกว่าโดยมีความเสียหายอย่างมากต่อใบหน้าและลิ้น การรบกวนทางประสาทสัมผัสมักจะไม่รุนแรงและบางครั้งก็หายไปโดยสิ้นเชิง ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ได้อีกด้วย

infarcts ในปริมาณเลือดของหลอดเลือดสมองหลัง

ด้วยการอุดตันของหลอดเลือดสมองส่วนหลังทำให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อส่วนท้ายทอยและส่วนกลางของกลีบขมับ ความบกพร่องของลานสายตา (contralateral homonymous hemianopsia) เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด อาจมี photopsias และภาพหลอนประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากได้รับผลกระทบซีกโลกใต้ การอุดตันของส่วนใกล้เคียงของหลอดเลือดสมองส่วนหลัง (P1) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของก้านสมองและหลอดเลือดสมองส่วน thalamic เนื่องจากความจริงที่ว่าพื้นที่เหล่านี้ได้รับเลือดจากสาขาบางส่วนของหลอดเลือดสมองส่วนหลัง (thalamosubthalamic, thalamogenicular และหลอดเลือดแดงคอรอยด์หลัง)

infarcts ในการไหลเวียนของกระดูกสันหลัง

การอุดตันของหลอดเลือดแดงเบซิลาร์ที่มีรูพรุนเพียงเส้นเดียวทำให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อก้านสมองที่จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพอนส์และสมองส่วนกลาง ก้านสมองตายจะมาพร้อมกับอาการของเส้นประสาทสมองที่ด้าน ipsilateral และความผิดปกติของมอเตอร์หรือประสาทสัมผัสที่ด้านตรงข้ามของร่างกาย (เรียกว่ากลุ่มอาการก้านสมองสลับ) การอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหรือกิ่งก้านที่ทะลุทะลวงหลักที่ยื่นออกมาจากส่วนปลายสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคไขกระดูกด้านข้าง (Wallenberg syndrome) ปริมาณเลือดที่ส่งไปยังไขกระดูกส่วนข้างยังผันแปรและสามารถส่งไปยังแขนงเล็กๆ ของสมองน้อยส่วนหลัง สมองน้อยส่วนหน้าและหลอดเลือดแดงเบซิลาร์

การจำแนกโรคหลอดเลือดสมองตีบ

โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน (Ischemic stroke) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกของหลอดเลือดสมองถูกทำลายอย่างเฉียบพลัน อาจเป็นผลมาจากโรคต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด ขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดโรคของการพัฒนาของภาวะขาดเลือดในสมองโฟกัสเฉียบพลัน การจำแนกประเภทที่ใช้กันอย่างแพร่หลายคือ TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment) ซึ่งจำแนกความแตกต่างของโรคหลอดเลือดสมองตีบตันดังต่อไปนี้:

atherothrombotic - เนื่องจากหลอดเลือดแดงใหญ่ซึ่งนำไปสู่การตีบหรือการอุดตัน เมื่อมีการแตกตัวของแผ่นโลหะ atherosclerotic หรือ thrombus เส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดจะพัฒนาขึ้นซึ่งรวมอยู่ในรูปแบบของโรคหลอดเลือดสมองนี้ด้วย cardioembolic - สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ embolic infarction คือ arrhythmia (flutter and atrial fibrillation), valvular heart disease (mitral), myocardial infarction โดยเฉพาะอายุไม่เกิน 3 เดือน; lacunar - เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กความเสียหายของพวกมันมักเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน ขาดเลือด, เกี่ยวข้องกับสาเหตุอื่น ๆ ที่หายาก: vasculopathies ขาดเลือดโดยไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งรวมถึงโรคหลอดเลือดสมองที่ไม่ทราบสาเหตุหรือมีสาเหตุที่เป็นไปได้ตั้งแต่ 2 สาเหตุขึ้นไป เมื่อไม่สามารถวินิจฉัยขั้นสุดท้ายได้

ตามความรุนแรงของรอยโรค โรคหลอดเลือดสมองขนาดเล็กมีความโดดเด่นเป็นตัวเลือกพิเศษ อาการทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องจะถดถอยในช่วง 21 วันแรกของการเกิดโรค

ในช่วงเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง ตามเกณฑ์ทางคลินิก โรคหลอดเลือดสมองตีบเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรงจะแตกต่างกัน

ขึ้นอยู่กับพลวัตของความผิดปกติทางระบบประสาท โรคหลอดเลือดสมองมีความโดดเด่นในการพัฒนา (“โรคหลอดเลือดสมองที่กำลังดำเนินอยู่” - ด้วยความรุนแรงของอาการทางระบบประสาทที่เพิ่มขึ้น) และโรคหลอดเลือดสมองที่สมบูรณ์ (โดยมีความเสถียรหรือการพัฒนาย้อนกลับของความผิดปกติทางระบบประสาท)

มีหลายวิธีในการกำหนดระยะเวลาของโรคหลอดเลือดสมองตีบ โดยคำนึงถึงตัวบ่งชี้ทางระบาดวิทยาและแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการบังคับใช้ยาละลายลิ่มเลือดในโรคหลอดเลือดสมองตีบ ช่วงเวลาต่อไปนี้ของโรคหลอดเลือดสมองตีบสามารถแยกแยะได้:

ช่วงเวลาที่รุนแรงที่สุดคือ 3 วันแรกซึ่ง 3 ชั่วโมงแรกถูกกำหนดให้เป็นหน้าต่างการรักษา (ความเป็นไปได้ของการใช้ยา thrombolytic สำหรับการบริหารระบบ) เมื่อมีอาการถดถอยใน 24 ชั่วโมงแรกจะมีการวินิจฉัยว่ามีอาการขาดเลือดชั่วคราว ระยะเฉียบพลัน - สูงสุด 28 วัน ก่อนหน้านี้ ระยะเวลานี้กำหนดไว้สูงสุด 21 วัน ดังนั้นเพื่อเป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองขนาดเล็กยังคงมีอาการถดถอยจนถึงวันที่ 21 ของโรค ระยะพักฟื้นต้น - สูงสุด 6 เดือน ระยะเวลาการกู้คืนล่าช้า - สูงสุด 2 ปี ระยะเวลาของผลตกค้าง - หลังจาก 2 ปี

โรคประจำตัว: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3

ร้องเรียน

ในช่วงเวลาของการติดตามผู้ป่วยบ่นว่ามีการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ในแขนขาขวา

ประวัติทางการแพทย์

คิดว่าตัวเองป่วยตั้งแต่วันที่ 1 กุมภาพันธ์ 2558 ในวันนี้ ผู้ป่วยกำลังทำงานบ้านกับลูกชายในสวน จู่ๆ ก็รู้สึกปวดหัวและหมดสติไป ไม่กี่วินาทีต่อมาเขาก็มาถึงตัวเขาเองและต้องการขอให้ลูกชายของเขาช่วยยืนบนขาของเขาและไม่สามารถพูดได้ เรานั่งแท็กซี่ไปโรงพยาบาล Jalal-Abad โรงพยาบาลวินิจฉัยเขาและส่งเขาไปที่บิชเคก

รำลึกถึงชีวิต

เขาเติบโตและพัฒนาตามปกติ แต่งงานแล้ว มีลูก 5 คน โรคทางพันธุกรรมถูกปฏิเสธ เขาปฏิเสธการดื่มแอลกอฮอล์และสูบบุหรี่วันละสองมวน ไม่มีการแพ้ยา เขาเป็นวัณโรคในปี พ.ศ. 2516 เขาปฏิเสธกามโรค โรคทางจิตเวชในตัวเขาเองและญาติของเขา ไม่มีการถ่ายเลือด กรรมพันธุ์ไม่เป็นภาระ ทุกข์ทรมานจากโรคความดันโลหิตสูง

สถานะแพร่สะพัดคอมมิวนิสต์

ส่วนสูง - 170 ซม

น้ำหนัก - 80 กก

ประเภทของร่างกาย – แพ้ง่าย

รัฐทั่วไป- ความรุนแรงปานกลาง

ตำแหน่ง- เรื่อย ๆ

การแสดงออกทางสีหน้า – ตามปกติ

จิตสำนึก -แจ่มใส

พฤติกรรม- เพียงพอ

อักขระ -สมดุล

ความคล่องตัว- ถูก จำกัด;

การพัฒนาตามสัดส่วน -การพัฒนาตามสัดส่วน

อายุถูกต้อง.

การตรวจสอบทั่วไป

ผิวแห้งสะอาดสีปกติ ผมแบบชาย. ผม – ปกติไม่หลุด.

เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังพัฒนามากเกินไป

รูปร่างและขนาดศีรษะอยู่ในเกณฑ์ปกติ ไม่พบการผิดรูปของกระดูกกะโหลกศีรษะ และไม่มีอาการสั่นของศีรษะ เปลือกตาปกติ บวมน้ำ ตาแดง เปลี่ยนสี ไม่สั่น ลูกตาปกติ สีตาขาวไม่เปลี่ยน เยื่อบุตาเป็นสีชมพู รูม่านตามีรูปร่างถูกต้อง ขนาดเท่ากัน มีปฏิกิริยาต่อแสงเพียงพอ ไม่มีตาเหล่ สีของม่านตาเป็นปกติ รอยแยกของฝ่ามือมีรูปร่างปกติ

คอสั้น รูปร่างถูกต้อง ไม่มีการเคลื่อนตัวของกล่องเสียง ต่อมไทรอยด์จะนิ่มนวลไม่เจ็บปวด

ต่อมน้ำเหลืองไม่คลำได้, สีผิวไม่เปลี่ยน, นิ่ม, ไม่ประสานกับผิวหนัง, ไม่เจ็บปวด

การพัฒนาของกล้ามเนื้อเพียงพอ, ลีบ, ความแข็งแกร่ง, ซีลจะหายไป ชักไม่มีแรงสั่น.

ซี่โครง -สมมาตรของหน้าอกทั้งสองซีก

กระดูกสันหลังไม่มีความผิดปกติที่มองเห็นได้ โดยทั่วไปแล้วกระดูกจะไม่มีการเสียรูป ข้อต่อไม่บิดเบี้ยว ผิวหนังเป็นสีปกติ เมื่อคลำอุณหภูมิของผิวหนังเหนือข้อต่อเป็นปกติไม่มีความเจ็บปวดขณะพักและระหว่างการเคลื่อนไหว

ระบบทางเดินหายใจ

จมูก - จมูกปกติไม่มีความลับ

รูปร่างของหน้าอกเป็นแบบ hypersthenic ไม่มีการเสียรูป

เอ็นพีวี – 17 ครั้ง/นาที มีส่วนร่วมในการหายใจของหน้าอกทั้งสองซีกอย่างสม่ำเสมอ ประเภทของการหายใจ – ท้องหายใจเป็นจังหวะ

ระบบไหลเวียน

การตรวจสอบบริเวณหัวใจ, หลอดเลือดที่คอ - ไม่มีการเต้นที่มองเห็นได้

ไม่มีความผิดปกติทรวงอก

การคลำของปลายยอด - คลำในพื้นที่ระหว่างซี่โครง V 0.5 ซม. ตรงกลางจากเส้นกลางลำตัวด้านซ้าย

ไม่ได้กำหนดจังหวะการเต้นในแอ่งคอและในบริเวณ epigastric ไม่มีการสั่น systolic และ diastolic

หลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือด: ไม่มีการเต้นของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มองเห็นได้ไม่มีการบวมของเส้นเลือดที่คอ ไม่มีเส้นเลือดขอดที่ขา. การคลำของหลอดเลือดแดง carotid, radial และ femoral ไม่พบพยาธิสภาพ

ชีพจรบนหลอดเลือดแดงเรเดียลเป็นจังหวะ สม่ำเสมอ หนักแน่น เต็มเปี่ยม ผนังหลอดเลือดมีความยืดหยุ่น อัตราการเต้นของหัวใจ = 78 ครั้งต่อนาที ไม่ได้ยินเสียงพึมพำของหลอดเลือดทางพยาธิวิทยา BP ที่แขนขวาและแขนซ้าย 160/100 มม. RT ศิลปะ.

ระบบทางเดินอาหาร

การตรวจสอบ . ปาก: ลิ้นสีชมพู ชื้น มีคราบจุลินทรีย์ปกคลุมบริเวณใต้ลิ้น ไม่มีกลิ่นปาก ฟันอยู่ในสภาพที่น่าพอใจ ไม่หลุด มีฟันผุ ไม่มีอุด เหงือกไม่อักเสบ ไม่มีเลือดออก เพดานอ่อนและแข็งไม่เปลี่ยนแปลง คอหอยเป็นสีชมพู เยื่อบุปกติ ไม่มีแผล ต่อมทอนซิลไม่ขยาย คอหอยไม่ hyperemic ไม่มีคราบจุลินทรีย์และเลือดออก การกลืนไม่ถูกรบกวน เก้าอี้เป็นปกติ การถ่ายอุจจาระไม่เจ็บปวด อุจจาระไม่ไหล

ท้อง: รูปร่างกลมปกติสมมาตรมีส่วนร่วมอย่างสม่ำเสมอในการหายใจไม่มีการบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้ที่มองเห็นได้

คลำ: ผิวหนังของช่องท้องมีอุณหภูมิและความชื้นเท่ากันในบริเวณสมมาตรของช่องท้อง ช่องท้องนิ่ม, ไม่พบอาการปวดอย่างกว้างขวางและเฉพาะที่, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหน้าท้อง, การก่อตัวของเนื้องอกและไส้เลื่อน

ขนาดตับตาม Kurlov: 9*8*7ซม. ตับไม่ยื่นออกมาจากใต้ขอบของกระดูกซี่โครง

ระบบทางเดินปัสสาวะ.

ไม่มีคุณสมบัติ

สถานะทางระบบประสาท

อาการทางสมองทั่วไป: มีสติชัดเจน จดจ่อกับเวลาและสถานที่ ไม่มีอาการปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน ชัก

อาการเยื่อหุ้มสมอง: ท่าทางอิสระ ไม่คอแข็ง อาการของ Kernig และ Brudzinsky (บน กลาง ล่าง) เป็นลบ

เส้นประสาทสมอง

ฉันคู่- เส้นประสาทรับกลิ่น

ความรู้สึกของกลิ่นจะถูกรักษาไว้ทั้งสองด้าน Hyper-, hypo-, an-, dysosmia จะหายไป ไม่มีภาพหลอนจากการดมกลิ่น

คู่ที่สอง- ประสาทตา

การมองเห็นลดลง มีอาการซีกขวาของซีกขวา (homonymous hemianopsia) (สูญเสียลานสายตาซีกขวาไป) การรับรู้สีจะถูกรักษาไว้ ไม่มีภาพหลอนหรืออาการเสียการทรงตัว

คู่ III, IV, VI- กล้ามเนื้อ, trochlear, เส้นประสาท abducens

ความกว้างของรอยแยก palpebral เป็นเรื่องปกติ การเคลื่อนไหวของลูกตาไม่จำกัด ขาด Diplopia, ตาเหล่และ exophthalmos นักเรียนที่มีรูปร่างโค้งมนขนาดปกติ ปฏิกิริยาของนักเรียนต่อแสงจะคงอยู่ (โดยตรงและเป็นมิตร) ที่พักไม่เสีย มีการสังเกตการบรรจบกันที่อ่อนแอ ไม่มีอาตา

คู่วี- เส้นประสาทไตรเจมินัล

กระจกตา จมูก ขากรรไกรล่างได้รับการเก็บรักษาไว้ ไม่มีการเบี่ยงเบนของกรามล่างเมื่ออ้าปาก การเคลื่อนไหวของขากรรไกรล่างไม่จำกัด

ไม่มีความตึงเครียดในกล้ามเนื้อบดเคี้ยว ไม่มีความเจ็บปวดและอาชาที่ใบหน้า การคลำที่จุดทางออกของกิ่งไม้นั้นไม่เจ็บปวด ความไวของผิวหน้าจะลดลงทางด้านขวา (hypesthesia ทางด้านขวา)

คู่ที่เจ็ด- เส้นประสาทใบหน้า

ความไม่สมดุลของกล้ามเนื้อเลียนแบบขณะพัก: มีการเคลื่อนของปากเล็กน้อยไปยังด้านที่แข็งแรง เมื่อย่นหน้าผาก ขมวดคิ้ว ปิดตา โชว์ฟัน ไม่พบความไม่สมส่วน ไม่มีความเรียบของรอยพับร่องแก้มและหน้าผาก รีเฟล็กซ์คิ้วจะทำทั้งสองด้าน ความไวต่อรสชาติในส่วนหน้า 2/3 ของลิ้นยังคงอยู่

คู่ที่ 8- เส้นประสาทการทรงตัว

ไม่เสียการได้ยิน เสียงไม่ดัง ไม่แสบหู ไม่มีภาพหลอนทางหู ความสามารถในการได้ยินไม่ลดลง คำพูดกระซิบรับรู้ที่ระยะ 4 เมตร อาการวิงเวียนศีรษะ (ระบบ, ไม่ใช่ระบบ) ปฏิเสธ อาตา (แนวนอน, แนวตั้ง, แบบหมุน) no.

IX,X คู่รัก- เส้นประสาทสมองและเส้นประสาทวากัส

การกลืนและการออกเสียงไม่ถูกรบกวน ไม่มีน้ำเสียงทางจมูก ไม่มีอาการโฟเนีย คอหอยรีเฟล็กซ์ยังคงอยู่ทั้งสองด้าน กลืนได้ฟรี ไม่มีอาการกลืนลำบาก การเคลื่อนไหวของเพดานอ่อนเพียงพอลิ้นไก่ของเพดานอ่อนอยู่ในตำแหน่งมัธยฐาน ความไวต่อรสชาติในส่วนหลังของลิ้นจะคงอยู่ อัตราการเต้นของหัวใจ = 78 ครั้งต่อนาที RR = 17/นาที

XI คู่- อุปกรณ์เสริมเส้นประสาท

ไม่พบอาการปวดตามกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และ trapezius ไม่พบการยุบตัวของกล้ามเนื้อ การยกไหล่ทางด้านขวาทำได้ยาก

สิบสองคู่- เส้นประสาทไฮโปกลอส

ลิ้นอยู่ในปากและยื่นออกมาตรงกลาง การยุบตัวของกล้ามเนื้อของลิ้นไม่มีการกระตุกของกล้ามเนื้อ มี dysarthria ไม่มีกลุ่มอาการ Bulbar

ทรงกลมที่ละเอียดอ่อน

ไม่มีความเจ็บปวดหรืออาชา
ไม่มีอาการปวดที่จุด Erb, Gar, Balle ไม่มีอาการตึง (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman)
ความเจ็บปวด อุณหภูมิ และความไวต่อการสัมผัสจะลดลงที่แขนและขาด้านขวา
ความรู้สึกข้อต่อของกล้ามเนื้อ ความรู้สึกสั่นสะเทือน และความรู้สึกกดดันจะลดลงที่แขนและขาด้านขวาด้วย

การละเมิดความไวตามประเภท capsular (hymihypesthesia ด้านขวา)

ทรงกลมมอเตอร์

การเดิน: การประเมินเป็นเรื่องยาก ปริมาณการเคลื่อนไหวที่ใช้งานอยู่ในร่างกายซีกขวาจะลดลง ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อแขนขา: แขนขวา 1 จุด, ขาขวา 3 จุด; แขนและขาซ้ายอย่างละ 5 จุด มีภาวะ hypertonicity ในแขนขาขวา กล้ามเนื้อลีบ, fascicular twitches, hyperkinesis จะหายไป

นิ้ว - การทดสอบจมูก: ทางด้านขวาไม่ทำงานทางด้านซ้าย - บรรทัดฐาน การทดสอบส้นเท้า-เข่า: ทำได้น่าพอใจ การประเมินการทดสอบ Romberg เป็นเรื่องยาก

เอ็นและ periosteal reflexes ในมือ :

bicipital (CV-CVI): เร็วที่แขนขวา;

สามส่วน (CVII-CVIII): กระฉับกระเฉงทางขวามือ

carporadial (CV-CVIII): เคลื่อนไหวทางขวามือ

เส้นเอ็น และการตอบสนองของช่องท้องที่ขา :

ข้อเข่า (LII-LIV): ขวา hyperreflexia;

Achilles (SI-SII): hyperreflexia ทางด้านขวา

ปฏิกิริยาตอบสนองของพื้นผิว :

ช่องท้องส่วนบน (TVI-TVIII): ลดลงทางด้านขวา;

ช่องท้องตรงกลาง (TIX-TX): ลดลงทางด้านขวา;

ช่องท้องส่วนล่าง (TXI-TXII): ลดลงทางด้านขวา

ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิสภาพของเท้า (สัญญาณปิรามิดเท้า ):

การสะท้อนของ Babinski เป็นบวกที่ขาขวา

Rossolimo reflex เป็นบวกที่ขาขวา

Oppenheim reflex เป็นบวกที่ขาขวา

การสะท้อนของกอร์ดอนเป็นบวกที่ขาขวา

การตอบสนองของพฤติกรรมอัตโนมัติในช่องปาก (งวง, โลภ, ฝ่ามือคาง (Marinescu - Radovici), nasolabial) เป็นลบ

อาการ carpal ของ Rossolimo เป็นบวกที่มือขวา

สังเกตการตอบสนองเชิงป้องกัน (เมื่อตอบสนองต่อเข็มทิ่ม แขนขาท่อนล่างงอที่ข้อเข่า และแขนขาท่อนบนที่ข้อศอก)

ระบบประสาทอัตโนมัติ

Bernard-Horner syndrome เป็นลบ สีผิวเป็นปกติ, ไม่สังเกตเห็นสี, อุณหภูมิร่างกายสูง, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น ความมันของผิวอยู่ในเกณฑ์ปกติ ไม่มี acrocyanosis Dermographism (เฉพาะที่: ขาว แดง หก และรีเฟล็กซ์เป็นเรื่องปกติ) ไม่มีการรบกวนทางโภชนาการ

การทดสอบ Orthostatic และ clinostatic

Orthostatic - เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ 10 ครั้งต่อนาที

Clinostatic - อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง 11 ครั้งต่อนาที

จากผลการทดสอบทั้งสองนี้ สรุปได้ว่าปริมาณพืชในผู้ป่วยรายนี้ไม่บกพร่อง

การทำงานของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานไม่บกพร่อง

Kerdo Vegetative Index: 100 * (1-DAD/ชีพจร) = 100*(1-100/78) = -28

พ่อ - ความดัน diastolic

ชีพจร - อัตราชีพจรใน 1 นาที

VI Kerdo \u003d -28 เช่นในกรณีนี้จะกำหนดความเด่นของระบบประสาทกระซิก

ค่าสัมประสิทธิ์ฮิลเดอแบรนด์: CH = HR / NPV = 78/17 = 4.6

KX = 4.6 นั่นคือไม่มีความไม่ตรงกันระหว่างความสัมพันธ์ระหว่างระบบ

การสะท้อนตาของ Ashner:

อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง 7 ครั้งต่อนาทีนั่นคือบรรทัดฐาน

ตามที่ผู้ป่วยกล่าวว่าการทำงานของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานไม่บกพร่อง

ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้น

มีสติสัมปชัญญะชัดเจน จดจ่ออยู่กับ เวลา สถานที่ ติดต่อกับผู้อื่น ไม่พบความคิดที่บ้าคลั่งภาพหลอนสภาวะครอบงำในผู้ป่วย ระดับการพัฒนาจิตใจโดยทั่วไปสอดคล้องกับอายุและการศึกษา มีความจำระยะสั้นลดลงภายในไม่กี่สัปดาห์ ผู้ป่วยประเมินอาการของตนเองได้เพียงพอ ตอบคำถามได้ แต่ด้วยความยากลำบาก ไม่สามารถออกเสียงได้ชัดเจน พูดไม่ชัด พูดไม่ชัด สามารถพูดประโยคดังกล่าวซ้ำได้ ไม่มีความพิการทางสมอง (มอเตอร์, ประสาทสัมผัส, ความจำเสื่อม, ความหมาย) ทรงกลมอารมณ์อารมณ์พฤติกรรม - เพียงพอ เข้าใจความหมายของคำพูด การเขียนด้วยมือขวาบกพร่อง มือซ้ายปกติ แพรคซิสไม่แตก ไม่มีการสังเกตอาการเสียการได้ยิน การเห็น การดมกลิ่น การกระทำง่ายๆ (การกดปุ่ม) นั้นทำได้ยากเนื่องจากความอ่อนแอของมือขวา เมื่อหลับตาเขาจะกำหนดวัตถุอย่างถูกต้องด้วยมือซ้ายเท่านั้น การกำหนดวัตถุด้วยการหลับตาด้วยมือขวาเป็นเรื่องยาก หลอดเลือดสมองตีบตัน

การวินิจฉัยเฉพาะที่

หลังจากวิเคราะห์สถานะทางระบบประสาทแล้ว เราจะเห็นได้ว่าในระหว่างการศึกษานั้น มีการติดตามกลุ่มอาการชั้นนำ - กลุ่มอาการของ "ครึ่งซีก" สามกลุ่ม: ครึ่งซีกกลาง, ครึ่งซีกครึ่งซีก และซีกครึ่งซีก (โฮโมนีมัส) ดังที่ทราบกันดีว่ากลุ่มอาการนี้เป็นลักษณะของรอยโรคของกระดูกหลังส่วนหลังที่สามของแคปซูลภายใน ความจริงก็คือในบริเวณนี้เส้นใยที่ละเอียดอ่อนของเซลล์ประสาทที่สามผ่านจากฐานดอกไปยังเปลือกสมองดังนั้นเมื่อได้รับความเสียหายความผิดปกติของความไวทุกประเภทจะเกิดขึ้นที่ครึ่งหนึ่งของร่างกายซึ่งตรงข้ามกับโฟกัสทางพยาธิวิทยา (hemihypesthesia ในกรณีนี้). ในกรณีเช่นนี้พวกเขามักจะพูดถึงการละเมิดความไวของแคปซูล เนื่องจากผู้ป่วยมีอาการอัมพาตครึ่งซีกกลาง เราจึงสามารถพูดได้ว่าที่นี่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเสี้ยม ซึ่งผ่านขาหลังของแคปซูลภายในด้วย นอกจากนี้ สัญญาณของความเสียหายต่อส่วนหลังที่สามของต้นขาหลังของแคปซูลภายในในผู้ป่วยรายนี้ก็คือ ในกรณีนี้ ความผิดปกติของความไวจะจับภาพทั้งครึ่งของร่างกาย ตรงกันข้ามกับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อหุ้มสมอง (ลักษณะเฉพาะของแคปซูล hemihypesthesia - ตัวนำในแคปซูลภายในมีขนาดกะทัดรัด) นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้ว่าผู้ป่วยยังคงมีปฏิกิริยาของรูม่านตาครึ่งซีกต่อแสง

ดังนั้นจึงสามารถสันนิษฐานได้ว่าในผู้ป่วยรายนี้โฟกัสเป็นภาษาท้องถิ่น หลังที่สามของโคนขาหลังของแคปซูลภายใน

การวินิจฉัยเบื้องต้น

จากการร้องเรียนของผู้ป่วยเกี่ยวกับข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวในแขนขาขวา, ประวัติของโรค (รู้สึกวิงเวียนและชาที่นิ้วมือขวาและขาขวา), ข้อมูลของ anamnesis ของชีวิต (ทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงและ เบาหวานชนิดที่ 2), ข้อมูลจากการศึกษาตามวัตถุประสงค์ (ความดันโลหิต 160/100 mmHg), สถานะทางระบบประสาทและการวินิจฉัยเฉพาะที่ (dysarthria, รีเฟล็กซ์เท้าทางพยาธิวิทยาทางขวา, รีเฟล็กซ์ป้องกันทางขวา, อาการรอสโซลิโมเชิงบวกทางมือขวา, รีเฟล็กเซียเกินใน แขนขาด้านขวา, การปรากฏตัวของสามกลุ่มอาการ "ครึ่งซีก": ครึ่งซีกกลาง, ภาวะขาดเลือดครึ่งซีก, ฮีเมียนอปเซียแบบโฮโมนีมูส - สัญญาณลักษณะเฉพาะของความเสียหายต่อหลังที่สามของต้นขาหลังของแคปซูลภายในและยังระบุว่าแคปซูลภายในนั้นจัดทำโดย หลอดเลือดสมองส่วนกลางสามารถวินิจฉัยเบื้องต้นได้ดังนี้

โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนกลางตั้งแต่วันที่ 25.02.15 ระยะเฉียบพลัน อัมพาตซีกขวากลาง.

โรคที่เกิดร่วมกัน: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2

แผนวิธีการวิจัยเพิ่มเติม

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ:

— การวิเคราะห์เลือดทั่วไป

—การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป

— เคมีในเลือด(ALT, AST, บิลิรูบินและเศษส่วน, ยูเรีย, ครีเอตินิน, โคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์, กลูโคส, INR, โพแทสเซียม, โซเดียม, โปรตีน C-reactive, โทรโปนิน);

— ไขมัน(ดัชนีไขมันในหลอดเลือด, HDL, LDL)

การวิจัยด้วยเครื่องมือ:

- เอ็กซ์เรย์ทรวงอก

— CT สมอง

— คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ผลการตรวจด้วยวิธีเพิ่มเติม

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป

บทสรุป: เพิ่มจำนวนของลิมโฟไซต์

เคมีในเลือด

บทสรุป: ดี.

การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป

ปริมาณ : 150 มล

สี: สีเหลืองฟาง

ความถ่วงจำเพาะ: 1007 มก./ล

ความโปร่งใส: โปร่งใส

โปรตีน: ปฏิเสธ

เม็ดเลือดขาว: 0-1

เซลล์เม็ดเลือดแดง: 0

เยื่อบุผิวแบน: 1-2

บทสรุป: ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในปัสสาวะ

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญไขมัน

สรุป: ตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมัน .

ภาพรังสีทรวงอก : 05.02.15 ปราศจากจุดโฟกัสและแทรกซึม

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ:

จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจ 78 ครั้ง/นาที EOS เป็นปกติ

เสียงสะท้อน:

โพรงหัวใจขยายออก มี LV myocardial hypertrophy การหดตัวทั่วโลกของช่องซ้ายนั้นดีไม่มีการละเมิดการหดตัวในท้องถิ่น สำรอก mitral น้อยที่สุด สำรอก tricuspid น้อยที่สุด

MRI ของสมอง:

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคหลอดเลือดสมองตีบจะต้องแตกต่างจากการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว มีเกณฑ์ในการวินิจฉัยภาวะขาดเลือดชั่วคราว:

1. อาการทางระบบประสาทที่สังเกตได้ควรตรงกับ vascular pool ที่คาดว่าจะเกิดรอยโรค

2. การละเมิดการไหลเวียนในสมองควรเป็นแบบชั่วคราวเช่น ไม่เกินครึ่งชั่วโมงและอาการทางคลินิกจะหายไปภายใน 24 ชั่วโมง

3. อาการทางระบบประสาทจะหายไปในช่วงเวลาระหว่างเหตุการณ์ของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองในกรณีที่ไม่มีประวัติของโรคหลอดเลือดสมอง

เช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดสมองตีบ ใน TIA ลิ่มเลือดจะตัดการไหลเวียนของเลือดไปยังส่วนของสมอง แต่แตกต่างจากโรคหลอดเลือดสมองซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการหยุดชะงักของปริมาณเลือดที่ยาวนานกว่าและความเสียหายของเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถแก้ไขได้ TIA ไม่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือด ชั่วคราว.

สาเหตุ

โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเกิดขึ้นบ่อยที่สุดอันเป็นผลมาจากรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งของเส้นเลือดหลัก ซึ่งมักเกิดจากความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวาน บ่อยครั้งที่สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบคือโรคไขข้ออักเสบ vasculitis ของสาเหตุอื่น (periarteritis เป็นก้อนกลม ฯลฯ ) โรคเลือด (มะเร็งเม็ดเลือดขาว) บทบาทที่เร้าใจเกิดจากความเครียดทางร่างกายและจิตใจมากเกินไป

กลไกการเกิดโรค

อย่างที่คุณทราบ ระบบไหลเวียนเลือดมีส่วนประกอบ 3 ส่วน: หัวใจ (ปั๊ม) ซึ่งให้เลือดเป็นจังหวะไปยังหลอดเลือด หลอดเลือดเอง และเลือด การละเมิดการทำงานของแต่ละองค์ประกอบเหล่านี้สามารถเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองขาดเลือด ความผิดปกติเหล่านี้นำไปสู่: ความเสียหายของหลอดเลือด atherosclerotic, ซับซ้อนโดยกล้ามเนื้อกระตุกและการเกิดลิ่มเลือด, การละเมิดคุณสมบัติการไหลของเลือดและดังนั้น, การละเมิดของจุลภาค, การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในระบบเนื่องจากพยาธิสภาพของหัวใจ

นั่นคือ โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดสามารถพัฒนาได้เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดโดยลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตัน (40%) หรือความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสมองที่เกิดขึ้นในสระของหลอดเลือดตีบและเพิ่มขึ้นเนื่องจากการละเมิดระบบไหลเวียนโลหิต

ในเวลาเดียวกัน atherosclerotic plaques มักจะถูกกำหนดในหลอดเลือดหลักของกะโหลกศีรษะ แหล่งที่มาของเส้นเลือดอุดตันในสมองมักเป็นผลจากการสลายตัวของแผ่นไขมัน atherosclerotic และมวลรวม SA และ PA ของเกล็ดเลือด

ประมาณ 15-20% ของการอุดตันของสาเหตุ cardiogenic (เยื่อบุหัวใจอักเสบ, ข้อบกพร่องของหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจห้องบน) ในระหว่างการผ่าตัดหัวใจ, หลอดเลือดของกะโหลกศีรษะ - เส้นเลือดอุดตันในอากาศ เส้นเลือดอุดตันของแก๊สระหว่างการบีบอัด เส้นเลือดอุดตันในกระดูกหักของกระดูกท่อ

จากการตรวจทางคลินิกและ angiographic ภาวะขาดเลือดที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดถอยหลังเข้าคลองเนื่องจากกลุ่มอาการขโมยได้อธิบายไว้:

carotid-carotid - การไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดแดงสื่อสารส่วนหน้าจาก ICA ที่ไม่ได้รับผลกระทบ
Steal syndrome ใน ICA ที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงทั่วไปเนื่องจากความดันลดลงอย่างรวดเร็วในหลอดเลือดแดงภายนอกซึ่งเป็นผล "กาลักน้ำ"
carotid-vertebral
กระดูกสันหลัง
กลุ่มอาการขโมยเยื่อหุ้มสมอง

สำหรับอาการกระตุกของหลอดเลือดสมอง จนถึงปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่าจะทำให้เกิดภาวะขาดเลือดได้ ข้อยกเว้นคือภาวะขาดเลือดใน subarachnoid hemorrhage

การวินิจฉัยทางคลินิก

จากข้อร้องเรียน ประวัติของโรค ประวัติชีวิต การตรวจตามวัตถุประสงค์ สถานะทางระบบประสาทและการวินิจฉัยเฉพาะที่ การวินิจฉัยเบื้องต้นได้ดำเนินการ: โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางตั้งแต่ 01.02.15 อัมพาตซีกขวากลาง.

โรคที่เกิดร่วมกัน: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 ระดับที่ 2 กลุ่มเสี่ยงที่ 4

จากการวิจัยเพิ่มเติม ข้อมูลต่อไปนี้ถูกเปิดเผย:

ภาพ MRI ของความเสียหายของสมองกระจายโฟกัส โดยคำนึงถึงประวัติและอาการทางคลินิกของต้นกำเนิดของหลอดเลือด โรคหลอดเลือดสมองตีบอย่างรุนแรงในสมองซีกซ้าย ซึ่งเกิดจากการอุดตันของ ACA ผลที่ตามมาของกล้ามเนื้อสมองซีกขวา การละเมิดการไหลเวียนของเลือดดำ

จากข้อมูลทั้งหมดข้างต้น สามารถทำการวินิจฉัยได้: โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนกลางตั้งแต่วันที่ 01.02.13 ระยะเฉียบพลัน อัมพาตซีกขวากลาง.

โรคที่เกิดร่วมกัน: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 ระดับที่ 2

การรักษา

การบำบัดขั้นพื้นฐาน:

1) การปรับความดันโลหิตให้เป็นปกติ (ยาลดความดันโลหิตหรือยาลดความดันโลหิต ขึ้นอยู่กับความดันโลหิตเริ่มต้น) ผู้ป่วยจำเป็นต้องลดความดันโลหิต: ตัวปิดกั้นเบต้า (atenolol), ตัวยับยั้ง ACE (captopril, enalapril), ตัวปิดกั้นช่อง Ca (แอมโลดิพีน) Enalapril 5-10 มก. รับประทานหรืออมใต้ลิ้น 1.25 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำอย่างช้าๆ นานกว่า 5 นาที;

2) ลดสมองบวม: คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เดกซาเมทาโซน), ยาขับปัสสาวะออสโมติก (แมนนิทอล) Dexamethasone (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาดเริ่มต้น 10 มก. และจากนั้นในขนาด 4 มก. ทุก 6 ชั่วโมง);

3) การแก้ไขสมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลต์และสถานะกรดเบส

4) การป้องกันโรคปอดบวม (แบบฝึกหัดการหายใจ (หายใจลึก ๆ ) และการกระตุ้นผู้ป่วยก่อนกำหนด);

5) ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดใช้เพื่อลดอาการปวดหัว (พาราเซตามอล 500 มก. ทุก 4-6 ชั่วโมง);

6) ในกรณีที่อาเจียนซ้ำและมีอาการสะอึกต่อเนื่อง สามารถใช้ยา metoclopramide, haloperidol ได้ Metoclopramide 10 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (เข้ากล้ามเนื้อ) หรือรับประทาน 2-4 ครั้งต่อวัน

หลักการสำคัญของการรักษาแบบพิเศษสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบ ได้แก่ การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ และการบำรุงรักษาการทำงานของสมองตามปกติ เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ: ยาต้านเกล็ดเลือด (กรดอะซิติลซาลิไซลิก, เพนท็อกซิฟิลลีน) - กรดอะซิติลซาลิไซลิก 80 ถึง 325 มก. / วัน; สารต้านการแข็งตัวของเลือด - โซเดียมเฮปารินใต้ผิวหนังช่องท้อง 5,000 IU ทุก 4-6 ชั่วโมงเป็นเวลา 7-14 วันภายใต้การควบคุมเวลาการแข็งตัวของเลือด สารออกฤทธิ์ vasoactive (cavinton, vinpocetine, nimodipine) - nimodipine 4-10 มก. หยดทางหลอดเลือดดำผ่าน infusomat อย่างช้าๆ (ในอัตรา 1-2 มก. / ชม.) ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7-10 วัน angioprotectors - แอสโครูติน 200 มก./วัน

สำหรับการทำงานของสมองปกติ: วิตามินอี, ไกลซีน, วิตามินซี, piracetam

Piracetam 4–12 กรัม/วัน หยดทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 10-15 วัน

ไดอารี่การสังเกต

*วันที่:*	*รัฐทั่วไป*
25.02.15.	สภาพทั่วไปมีความรุนแรงปานกลาง มีสติสัมปชัญญะชัดเจน บ่นเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ในแขนขาขวา วัตถุประสงค์: ผิวหนังมีสีปกติไม่มีอาการบวมน้ำ ความดันโลหิต 160/100 mmHg ชีพจรเต้นเป็นจังหวะ สม่ำเสมอ หนักแน่น เต็มที่ 78 ครั้ง/นาที อัตราการหายใจ 17 ครั้งต่อนาที รีเฟล็กซ์ถูกรักษาไว้ ไฮเปอร์รีเฟล็กเซียของแขนขาขวา การเคลื่อนไหวของลูกตาไม่จำกัด มีจุดอ่อนของการบรรจบกัน ได้รับการรักษาที่เหมาะสม
26.02.15.	สภาพทั่วไปมีความรุนแรงปานกลาง มีสติสัมปชัญญะชัดเจน บ่นเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ในแขนขาขวา วัตถุประสงค์: ผิวหนังมีสีปกติไม่มีอาการบวมน้ำ ความดันโลหิต 130/90 มม.ปรอท ชีพจรเต้นเป็นจังหวะ สม่ำเสมอ หนักแน่น เต็มที่ 73 ครั้ง/นาที อัตราการหายใจ 16 ครั้งต่อนาที รีเฟล็กซ์ถูกรักษาไว้ ไฮเปอร์รีเฟล็กเซียของแขนขาขวา การเคลื่อนไหวของลูกตาไม่จำกัด มีจุดอ่อนของการบรรจบกัน ได้รับการรักษาที่เหมาะสม

บรรณานุกรม

"โรคประสาท": Skoromets A.A. , Skoromets A.P. , Skoromets T.A. , 2010
"การวินิจฉัยโรคเฉพาะที่ของระบบประสาท": Skoromets A.A. , Skoromets A.P. , Skoromets T.A. , 2007
"ยา": Mashkovsky M.D. , Kharkov, 1998
"การวินิจฉัยเฉพาะที่ทางประสาทวิทยา": Peter Duus, 1997

ในเวลาเดียวกัน แพทย์พบว่าเกือบ 80% ของโรคหลอดเลือดสมองที่เกิดขึ้นใหม่ทั้งหมดมีลักษณะของการขาดเลือดหรือธรรมชาติของการเกิดขึ้น และแม้ว่าจะไม่เกิน 30% ของสภาวะโรคหลอดเลือดสมองอยู่ในบริเวณที่เรียกว่าแอ่งกระดูกสันหลัง แต่การพัฒนาของผลลัพธ์ที่ร้ายแรงหลังจากสภาวะดังกล่าวนั้นสูงกว่านักพยาธิวิทยาโรคหลอดเลือดสมองทั่วไปเกือบสามเท่าโดยเน้นที่สมอง ความเสียหายของเนื้อเยื่อในแอ่ง carotid

ระบบกระดูกสันหลังของเราคืออะไร?

ส่วนหลังที่เกี่ยวข้องกับสมองซีกโลก (เหล่านี้เป็นทั้งกลีบท้ายทอยและข้างขม่อมและส่วนที่เรียกว่า mediobasal ของกลีบขมับ)
tubercle ภาพ
พื้นที่ส่วนใหญ่ของ hypothalamic ที่สำคัญ
ขาที่เรียกว่าสมองกับรูปสี่เหลี่ยม
เมดัลลาออบลองกาตา
พอนส์
หรือบริเวณคอของไขสันหลังของเรา

หลอดเลือดแดงที่เล็กที่สุดหรือที่เรียกว่าหลอดเลือดแดงพารามีเดียล (paramedial artery) ต่อตรงจากลำตัวหลักของทั้งกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน (basicar artery) จากหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังส่วนหน้า ซึ่งรวมถึงหลอดเลือดแดงที่เจาะลึกซึ่งเกิดจากหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังที่ใหญ่ขึ้น
หลอดเลือดแดงชนิดสั้น (หรือเป็นวงกลม) ซึ่งออกแบบมาเพื่อล้างบริเวณด้านข้างที่เกี่ยวข้องกับก้านสมองด้วยเลือดแดงเช่นเดียวกับหลอดเลือดแดงชนิดยาว
หลอดเลือดแดงที่ใหญ่ที่สุดหรือใหญ่ที่สุด (ซึ่งรวมถึงกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงฐาน) ที่อยู่ในบริเวณนอกกะโหลกศีรษะและในกะโหลกศีรษะ

ทำไมการระดมสมองประเภทนี้จึงเกิดขึ้น?

นี่คือกลุ่มของปัจจัยหลอดเลือด
และกลุ่มปัจจัยภายนอกหลอดเลือด.

อาการ

โรคหลอดเลือดสมองตีบ

อาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบ

อาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับหลอดเลือดที่มีการไหลเวียนของเลือดถูกรบกวน มีหลอดเลือดสองสระ

Vertebrobasilar:
- เกิดจากหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังสองเส้น
- เลือดไปเลี้ยงก้านสมอง (รับผิดชอบการทำงานที่สำคัญ เช่น การหายใจ การไหลเวียนโลหิต)

คาโรติด:
- เกิดจากหลอดเลือดแดงภายในสองเส้น
- เลือดไปเลี้ยงสมองซีกโลก (รับผิดชอบกิจกรรมการเคลื่อนไหว ความไว กิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น เช่น การเขียน ความจำ การนับ ฯลฯ)

แอ่งกระดูกสันหลังอาการต่อไปนี้เป็นไปได้:

อาการรู้สึกหมุนตามระบบ: สำหรับผู้ป่วยดูเหมือนว่าโลกรอบตัวเขากำลังหมุนรอบตัวเขาซึ่งทำให้เขาพยายามคว้าวัตถุรอบข้างเพื่อรักษาสมดุล (แม้ในท่านั่งและนอน)
ความไม่มั่นคงของการเดิน: ผู้ป่วยแกว่งจากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่งในท่ายืน
ขาดการประสานงานของการเคลื่อนไหว: การเคลื่อนไหวกำลังกวาด, ไม่ถูกต้อง;
การสั่นสะเทือน: การสั่นของแขนขาเมื่อทำการเคลื่อนไหว;
การละเมิดความสามารถในการเคลื่อนไหวแขนขาหรือทั่วร่างกาย (อัมพาต);
การละเมิดความไวทั่วร่างกายหรือในครึ่งหนึ่งของมัน (เส้นขอบที่แบ่งร่างกายออกเป็นซีกขวาและซ้ายในขณะที่มันถูกสร้างขึ้นโดยเส้นที่ลากผ่านปลายจมูกและสะดือ)
อาตา: การเคลื่อนไหวของลูกตาไปด้านข้าง;
การหายใจล้มเหลว: หายใจผิดปกติ, หยุดยาวระหว่างหายใจ;
สูญเสียสติอย่างกะทันหัน

ในกรณีที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต สระว่ายน้ำ carotidอาการดังต่อไปนี้ได้

การละเมิดความสามารถในการเคลื่อนไหวในแขนขา (บ่อยครั้งในแขนขาด้านหนึ่ง - ตัวอย่างเช่นเฉพาะในแขนและขาขวาแม้ว่าจะสามารถแยกได้ในแขนขาเดียว) หรือทั่วร่างกาย (อัมพาต)
อัมพาตครึ่งซีกของใบหน้า: สัญญาณของมันสามารถมองเห็นได้หากคุณขอให้คนยิ้ม (ในเวลาเดียวกันจะเห็นความไม่สมดุลของการยกริมฝีปากบน) หรือยกคิ้วขึ้น (รอยย่นที่หน้าผากไม่สมมาตรทั้งสองด้าน)
การละเมิดความไวทั่วร่างกายหรือในครึ่งหนึ่งของมัน (เส้นขอบที่แบ่งร่างกายออกเป็นซีกขวาและซีกซ้ายในขณะที่เกิดจากเส้นที่ลากผ่านปลายจมูกและสะดือ)
ความผิดปกติทางการพูด:
- dysarthria: คลุมเครือ, พูดไม่ชัด;
- ความพิการทางสมองทางประสาทสัมผัส: ไม่สามารถเข้าใจภาษาพูดได้ ในขณะเดียวกันผู้ป่วยก็ดูสับสนและหวาดกลัวเนื่องจากคำพูดของคนที่สัมผัสกับเขาดูเหมือนจะไม่สามารถเข้าใจได้สำหรับเขา ในขณะเดียวกันผู้ป่วยเองก็สามารถพูดคุยได้อย่างกระตือรือร้น แต่คำพูดของเขาประกอบด้วยคำและวลีที่ไม่เชื่อมโยงกันในความหมาย ดังนั้นบางครั้งปรากฏการณ์นี้จึงเรียกว่า "verbal okroshka"
- ความพิการทางสมอง: ไม่สามารถออกเสียงคำได้อย่างถูกต้อง ในขณะเดียวกันผู้ป่วยก็ได้ยินข้อบกพร่องในการพูดของเขาดังนั้นเขาจึงพูดน้อยและพยายามที่จะเงียบมากขึ้น
- การกลายพันธุ์: ขาดคำพูดอย่างสมบูรณ์

การรบกวนทางสายตา:
- การละเมิดการเคลื่อนไหวของลูกตา: ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวของดวงตาข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างไปด้านข้างจนถึงการไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ของดวงตาหรือการก่อตัวของตาเหล่
- ตาบอดบางส่วนหรือทั้งหมดในตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง
- การแช่แข็งของการจ้องมองไปทางขวาหรือซ้าย

การด้อยค่าของความสามารถทางสติปัญญา (ความบกพร่องทางสติปัญญา): ผู้ป่วยมีปัญหาในการนับ ความยากลำบากในการตั้งชื่อว่าเขาอยู่ที่ไหน เวลาไหน ฯลฯ
ความผิดปกติของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น:
- การละเมิดความสามารถในการอ่าน (สำหรับบุคคลที่ตัวอักษรทั้งหมดในข้อความจะผสมกัน)
- การละเมิดความสามารถในการเขียน (บุคคลสับสนระหว่างตัวอักษรและพยางค์ในข้อความที่เป็นลายลักษณ์อักษร)

แบบฟอร์ม

ตามสระว่ายน้ำของหลอดเลือดซึ่งมีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตรูปแบบของโรคหลอดเลือดสมองตีบดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น

โรคหลอดเลือดสมองตีบในแอ่งกระดูกสันหลัง:
- ในระบบหลอดเลือดแดงเบซิลาร์
- ในหลอดเลือดสมองส่วนหลัง

โรคหลอดเลือดสมองตีบในสระ carotid:
- ในระบบของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า
- ในระบบของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง

ตามด้านที่มีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตรูปแบบของโรคหลอดเลือดสมองตีบดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

โรคหลอดเลือดสมองตีบด้านขวา;
โรคหลอดเลือดสมองตีบด้านซ้าย.

ตามสาเหตุที่ทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมอง ความแตกต่างของโรคหลอดเลือดสมองตีบมีดังต่อไปนี้:

atherothrombotic: ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเนื่องจากหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงที่ส่งสมอง ในเวลาเดียวกัน เศษส่วนต่าง ๆ ของคอเลสเตอรอลจะสะสมอยู่ในผนังของหลอดเลือด ซึ่งทำให้เกิดลักษณะที่เรียกว่า "แผ่นไขมันในหลอดเลือด" ด้วยขนาดที่ใหญ่จึงเป็นไปได้ที่จะปิดกั้นลูเมนของหลอดเลือดแดงซึ่งรบกวนการไหลเวียนของเลือดในสมอง นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะสร้างความเสียหายให้กับแผ่นโลหะด้วยการปล่อยมวลไขมันในหลอดเลือด (คอเลสเตอรอล) เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งอุดตันหลอดเลือด ขัดขวางการส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง
cardioembolic: ด้วยตัวเลือกนี้ ช่องของหลอดเลือดที่ส่งสมองจะถูกบล็อกโดยก้อนลิ่มเลือดอุดตัน (การสะสมของเซลล์เม็ดเลือดที่เกาะติดกัน) ซึ่งมาจากหัวใจหรือเส้นเลือดของแขนขาส่วนล่าง
hemodynamic: พัฒนาโดยมีปริมาณเลือดเข้าสู่สมองลดลง บ่อยครั้งที่สาเหตุของสิ่งนี้คือการลดลงของความดันโลหิต (เลือด)
lacunar: เกิดขึ้นเมื่อเส้นเลือดเล็ก ๆ ที่ให้เลือดไปเลี้ยงสมองถูกปิดกั้น
hemorheological: เกิดขึ้นกับการข้นของเลือดโดยตรงในหลอดเลือดแดงของสมอง

สาเหตุ

หลอดเลือดสมอง: การสะสมของเศษส่วนคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดแดง ในเวลาเดียวกันลูเมนของหลอดเลือดจะแคบลงซึ่งทำให้เลือดไปเลี้ยงสมองลดลงและยังมีความเสี่ยงต่อความเสียหายต่อแผ่น atherosclerotic ด้วยการปล่อยคอเลสเตอรอลและการอุดตัน (การเกิดลิ่มเลือด) ของ หลอดเลือดแดงของสมอง
ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (ภาวะ atrial fibrillation): ในกรณีนี้ลิ่มเลือดก่อตัวในโพรงของหัวใจ (บ่อยกว่าใน atria) ซึ่งสามารถแยกส่วน (แยกเป็นชิ้น ๆ ) ได้ทุกวินาทีเข้าสู่หลอดเลือดแดงของสมองด้วยกระแสเลือด และทำให้เกิดการละเมิดการไหลเวียนของเลือดนั่นเอง
การปรากฏตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำของขา: พวกเขาสามารถแยกชิ้นส่วน (แยกเป็นชิ้น ๆ ) เข้าสู่หลอดเลือดแดงของสมองด้วยกระแสเลือด (ในที่ที่มีหน้าต่างรูปไข่เปิดอยู่ในหัวใจ - สถานการณ์ที่มี การสื่อสารโดยตรงระหว่างส่วนขวาและซ้ายของหัวใจ) และทำให้เกิดการละเมิดการไหลเวียนของเลือดที่นั่น .
การบีบรัดของหลอดเลือดแดงที่ส่งสมอง: เช่น การหันศีรษะอย่างแหลมคม ระหว่างการผ่าตัดหลอดเลือดแดงคาโรติด
ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว (เลือด)
ความข้นของเลือด เช่น เมื่อมีจำนวนเม็ดเลือดเพิ่มขึ้นในเลือด

วารสารการแพทย์ฉุกเฉิน 1 (40) 2555

กลับไปที่หมายเลข

ลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองตีบตันในแอ่งกระดูกสันหลังและแคโรทีด

ผู้เขียน: Ibragimova E.L. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education Department of Neurology and Neurosurgery

รุ่นพิมพ์

เชิงนามธรรม

บทความนี้นำเสนอผลการศึกษาทางพยาธิวิทยาของบุคคลที่เสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดสมองตีบ ข้อมูลที่ได้รับยืนยันแนวคิดของความหลากหลายทางพยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมองตีบและความจำเป็นในการรักษาที่พิสูจน์ทางจุลพยาธิวิทยาเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

สรุป. บทความนำเสนอผลการศึกษาหลังการชันสูตรของการเสียชีวิตเนื่องจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ ข้อมูลที่ได้รับยืนยันแนวคิดของความหลากหลายทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองตีบและความสำคัญของการรักษาทางพยาธิวิทยาในระยะแรกสุด

สรุป. ในบทความได้ให้ผลการศึกษาทางพยาธิวิทยาของผู้ที่เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ ข้อมูลอื่น ๆ ยืนยันแนวคิดของความหลากหลายทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองตีบและความจำเป็นในการรักษาเบื้องต้นก่อนการทำให้เกิดโรค

คำค้น/คำสำคัญ

โรคหลอดเลือดสมองตีบ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา การเกิดโรค

คำสำคัญ: โรคหลอดเลือดสมองตีบ, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ, การเกิดโรค.

คำสำคัญ: โรคหลอดเลือดสมองตีบ, การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา, การเกิดโรค.

ความเกี่ยวข้องของหัวข้อวิจัย

ทุกๆ ปี มีคนเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองมากถึง 6 ล้านคนทั่วโลก และอีกประมาณ 5 ล้านคนที่เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองยังคงพิการ โดยต้องพึ่งพาความช่วยเหลือจากภายนอก ในประเทศของเรา โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุการตายอันดับสองและสาเหตุการทุพพลภาพ ก่อให้เกิดภาระร้ายแรงต่อระบบสาธารณสุข เศรษฐกิจ และสังคมทั้งหมด มีเพียง 20% ของผู้รอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองเท่านั้นที่กลับมามีชีวิตที่กระฉับกระเฉง

ความผิดปกติเฉียบพลันส่วนใหญ่ของการไหลเวียนในสมอง (มากถึง 90% ในประเทศที่พัฒนาแล้วและเกือบ 80% ในยูเครน) คือโรคหลอดเลือดสมองตีบ (IS) ซึ่งมากถึง 20% พัฒนาในแอ่งกระดูกสันหลัง (VBB) VBB ประกอบด้วยส่วนต่าง ๆ ของสมองตามหน้าที่และสายวิวัฒนาการ - ไขสันหลังส่วนคอ, ก้านสมองและซีรีเบลลัม, ส่วนหนึ่งของทาลามัสและบริเวณไฮโปธาลามิก, กลีบท้ายทอย, ส่วนหลังและส่วนกลางของกลีบขมับ อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองตีบใน VBB ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย และการวินิจฉัยมักทำได้ยากเนื่องจากภาพทางคลินิกที่ผิดปกติและอาการทั่วไปที่พบได้ยาก

ทางเลือกของกลยุทธ์การรักษาที่กำหนดผลลัพธ์ของโรคขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและทันท่วงที ในเรื่องนี้ ดูเหมือนว่าจะมีความสำคัญในการปรับปรุงการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มต้นให้ดียิ่งขึ้น เพื่อปรับกลยุทธ์การรักษาให้เหมาะสมในระยะเฉียบพลันของโรค

เป้า การวิจัย— การเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยาในสมองและอวัยวะอื่นๆ ในบุคคลที่เสียชีวิตเนื่องจากโรคกระดูกสันหลังขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมองตีบครึ่งซีก

วัสดุและวิธีการวิจัย

การวิเคราะห์ผลของการศึกษาทางพยาธิวิทยาของเยื่อหุ้มสมองของสมองส่วนหน้า, ข้างขม่อม, ขมับและท้ายทอยของสมอง, มลรัฐ, คลังข้อมูล callosum, ฐานดอกแก้วนำแสง, นิวเคลียสหาง, ก้านสมอง, pons varolii, ไขกระดูก oblongata และ cerebellum เช่นเดียวกับ หัวใจและหลอดเลือดใหญ่ของผู้เสียชีวิต 30 ราย โดยได้รับการยืนยันการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบ ผู้เสียชีวิตเข้ารับการรักษาในแผนกหลอดเลือดของ Kharkiv City Clinical Hospital No. 7 (KhKKB No. 7) ในช่วงปี 2551-2553 การสุ่มตัวอย่างดำเนินการหลังจากเสียชีวิต 4-12 ชั่วโมงด้วยการย้อมสีการเตรียมการตาม Van Gieson การวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยาของหลอดเลือดแดงนอกสมองและหลอดเลือดแดงในสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจและลิ้นหัวใจ, หลอดเลือดแดงใหญ่ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในส่วนต่าง ๆ ของสมอง ทำให้สามารถอธิบายตัวแปรก่อโรคของ IS ได้อย่างชัดเจน การศึกษาทางพยาธิวิทยาได้ดำเนินการที่ภาควิชากายวิภาคพยาธิวิทยาของ Kharkov National Medical University

ผลการวิจัย

ในบรรดาผู้ที่เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ ผู้ป่วยอายุ 71-80 ปี มีจำนวนมากกว่า - 15 คน (50%) ในกลุ่มอายุ 61-70 ปี มีผู้ป่วย 7 คน (23%) อายุ 51-60 ปี และอายุมากกว่า 80 ปี - 4 คน (13.3%) สังเกตแต่ละคน ในบรรดาผู้เสียชีวิตอายุ 51-70 ปี มีเพศชายมากกว่า (73%) เมื่ออายุมากกว่า 71 ปี ผู้ป่วยเพศหญิงมีจำนวนมากกว่า — 13 คน (68%)

ในช่วง 3 วันแรกหลังจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วย 5 ราย (17%) เสียชีวิต ในช่วงเวลา 4 ถึง 10 วัน - ผู้ป่วย 20 คน (67%) หลังจาก 11-15 วัน - ผู้ป่วย 4 คน (13%) ผู้ป่วยรายหนึ่งเสียชีวิตในวันที่ 20 หลังจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ

ในระหว่างการชันสูตรศพพบรอยโรคในบริเวณหลอดเลือดต่อไปนี้: ในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนหน้าด้านซ้าย - สังเกต 2 ครั้ง (7%) ในหลอดเลือดสมองส่วนกลางด้านขวา - 12 (40%) ในหลอดเลือดสมองส่วนกลางด้านซ้าย - 13 (43%) ในหลอดเลือดสมองหลังด้านขวา - 6 (20%), หลอดเลือดแดงสมองน้อยด้านบนขวา - 3 (10%) และหลอดเลือดสมองน้อยหลังด้านขวา - 2 (7%) ความเสียหายที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับหลอดเลือดสมองส่วนกลางซ้ายและขวาเกิดขึ้นใน 5 ราย (17%) การแปลรอยโรคที่พบบ่อยที่สุดในการสังเกตของเราคือซีกโลกในสมอง ในกรณี 4 (13%) จุดโฟกัสอยู่ที่ก้านสมอง 3 (10%) ในสมองน้อย 2 (7%) ในพอน 2 (7%) ในฐานดอก ใน 4 (13%) ในนิวเคลียสใต้เยื่อหุ้มสมอง ใน 7 (23%) พบว่ามีการพัฒนาพร้อมกันของจุดโฟกัสสองจุดขึ้นไป

โรคหลอดเลือดสมองตีบเป็นวงกว้าง ซึ่งแพร่กระจายไปยังทุกส่วนของสมองที่ได้รับเลือดจากหลอดเลือดสมองส่วนกลางและส่วนหน้า (แอ่งทั้งหมดของหลอดเลือดแดงภายใน) เกิดขึ้นใน 5 ราย (17%) ในผู้เสียชีวิต 21 ราย (70%) ตรวจพบภาวะกล้ามเนื้อใหญ่ใน 4 ราย (13%) - รายปานกลาง จังหวะขาดเลือดขนาดใหญ่และขนาดกลางมักเกิดขึ้นหลายครั้ง - ตั้งแต่ 2 ถึง 3 จุดโฟกัส ตรวจพบกล้ามเนื้อขาดเลือด "สีขาว" (โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเลือดออก) ใน 19 คน (63%) ของผู้เสียชีวิต กล้ามเนื้อ "สีแดง" (มีการเปลี่ยนแปลงของเลือดออก) - ใน 11 คน (37%) ของผู้เสียชีวิต

ตรวจพบโรคหลอดเลือดสมองตีบตันในผู้ป่วย 15 ราย (ร้อยละ 50) ที่เสียชีวิตจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งที่ซับซ้อนของหลอดเลือดแดง precerebral ขนาดใหญ่หรือขนาดกลางและหลอดเลือดแดงที่ซับซ้อนของหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดง precerebral (ภายใน carotid, vertebral), หลอดเลือดสมองขนาดใหญ่และกลางได้รับผลกระทบจากแผ่นไขมันที่มีลักษณะผิดปกติส่วนใหญ่อยู่ในบริเวณส่วนใกล้เคียงรวมถึงบริเวณที่มีการแบ่งตัว, tortuosity และ fusion . การลดลงของลูเมนของเรือแตกต่างกันไปตั้งแต่ 25 ถึง 75% ตามกฎแล้วการตีบแผ่นโลหะในหลอดเลือดแดงของแอ่ง carotid นั้นรวมกับหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงของระบบกระดูกสันหลัง ใน 87% ของกรณี หลอดเลือดสมองได้รับผลกระทบในพื้นที่ของวงกลมของ Willis ในขณะที่หลอดเลือดแดงของหลอดเลือดสมองมีลักษณะที่กำจัดได้ ลดลูเมนของหลอดเลือดแดงได้ถึง 75% ในการแปลต้นกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมองในทุกกรณีจะมีการพิจารณารอยโรค atherosclerotic ของส่วนปลายของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังซึ่งมักจะเกิดขึ้นในพื้นที่ของการก่อตัวของหลอดเลือดแดง basilar ระดับของการลดลงของลูเมนของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังนั้นแตกต่างกันไปตั้งแต่ 50 ถึง 80% ภาวะหลอดเลือดตีบตันแบบรวมดังกล่าวทำให้ความเป็นไปได้ของการไหลเวียนของหลักประกันในวงกลมหลอดเลือดแดงของสมองลดลงอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้ขนาดและจำนวนจุดโฟกัสของภาวะขาดเลือดเพิ่มขึ้น ด้วยโรคหลอดเลือดสมองที่แตกต่างกันนี้มักพบส่วนประกอบของเลือดออก

แผ่นไขมันในหลอดเลือดมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของหลอดเลือดแดงอุดตัน ในแผ่นโลหะดังกล่าว เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดหรือเกิดแผลลึก ซึ่งก้อนลิ่มเลือดอุดตันทับอยู่ นำไปสู่การปิดช่องของหลอดเลือดหรือตีบตันขั้นวิกฤต ภาวะ lacunar infarction จำนวนมากตามหลอดเลือดแดงภายในสมองขนาดเล็กในโรคหลอดเลือดสมองตีบตันอาจเป็นผลมาจากการโจมตีของภาวะขาดเลือดชั่วคราว

ตรวจพบโรคหลอดเลือดสมองตีบตันในผู้ป่วย 13 ราย (43%) และสังเกตพบการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมองทั้งหมดหรือบางส่วนโดย embolus บ่อยครั้งที่พบตัวแปรที่ทำให้เกิดโรคนี้ในบริเวณที่มีการจัดหาเลือดของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลาง ตามปกติแล้วขนาดของโฟกัสคือขนาดกลางหรือใหญ่ ในกรณีเช่นนี้ ส่วนประกอบของเลือดออกมักจะติดมาด้วย สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคือการมีลิ่มเลือดอุดตันจากหลอดเลือดแดงใหญ่หรือแผ่นพับของลิ้นหัวใจ thromboembolus ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับผนัง deendothelialized ของหลอดเลือดแดง ดังนั้น มีเพียงการทำให้เป็นเนื้อเดียวกัน การบีบตัวของมวลลิ่มเลือดอุดตัน และการปรากฏตัวของ hemosiderin เท่านั้นที่ถูกสังเกตในการเปลี่ยนแปลง ภาวะลิ่มเลือดอุดกั้นไม่แสดงลักษณะของ endotheliocytes, fibrocytes, macrophages ในความหนาของ thromboembolus และต่อมา thromboembolus ถูกปกคลุมด้วย endotheliocytes ลิ่มเลือดอุดตันของต้นกำเนิดของหลอดเลือดเกิดขึ้นใน 9 ราย (30%) ตรวจพบ cardiogenic embolisms ในรอยโรคของลิ้นหัวใจใน 4 ราย (13%) ในกรณี 3 (10%) เส้นเลือดอุดตันที่หัวใจร่วมกับหลอดเลือดอุดตัน ควรสังเกตว่าสัญญาณของความเสียหายของหัวใจขาดเลือดถูกตรวจพบใน 7 (23%) ของผู้เสียชีวิต, cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (หลังกล้ามเนื้อตาย) - ใน 4 (13%), cardiosclerosis โฟกัสขนาดเล็ก - ใน 26 (87%) . ในทุกกรณี มีการเปิดเผยสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป

ตัวแปร hemodynamic ของโรคหลอดเลือดสมองตีบถูกสร้างขึ้นใน 2 (7%) กรณีที่มีการแปล vertebrobasilar ของโรคหลอดเลือดสมองและเกิดจากภาวะเลือดออกในสมองไม่เพียงพอกับการพัฒนาของการขาดเลือดตามประเภทของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดในสมอง ตัวแปรนี้พัฒนาขึ้นกับพื้นหลังของการตีบของหลอดเลือดแดงนอกและในกะโหลกศีรษะในบริเวณที่มีการจัดหาเลือดที่อยู่ติดกัน สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของกลไกการไหลเวียนโลหิตของการเกิด IS คือ: ช่องอิสระของหลอดเลือดสมองที่สอดคล้องกัน ยกเว้นการมีอยู่ของแผ่นโลหะ atherosclerotic ไม่มีผนังหลอดเลือดแดง paresis เยื่อบุหัวใจเรียบ เงา ไม่บุบสลาย ไม่มีผนังหลอดเลือด thrombi และไม่มี ดังกล่าวในหลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนต้น สัญญาณเหล่านี้มีความสัมพัทธ์ ไม่สมบูรณ์ เนื่องจากโดยหลักการแล้วการรักษาที่ประสบความสำเร็จสามารถ "ปลดปล่อย" ลูเมนของเรือจากก้อนลิ่มเลือดอุดตันได้

ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมองตีบใน VBB สัญญาณของความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังเรื้อรังยังถูกกำหนดในรูปแบบของ lacunar infarcts ในระยะเวลาที่แตกต่างกัน - จังหวะของจุลภาคที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงทะลุ พวกเขาเปิดเผยสัญญาณของการตายของเซลล์ประสาทและการแพร่กระจายขององค์ประกอบ glial นอกจากนี้ยังพิจารณาการเปลี่ยนแปลงของแกร็นในเปลือกสมอง พบการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวใน 6 คดี (20%) การชันสูตรพลิกศพ ไม่มีกรณีเหล่านี้พัฒนาการเปลี่ยนแปลงของเลือดออก

การเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในช่วงเวลาต่างๆ พบว่า มีการเปลี่ยนแปลงสูงสุดในวันที่ 2-3 นับจากเริ่มมีอาการ ในช่วงเวลานี้ โฟกัสของเนื้อร้าย colliquational ที่สมบูรณ์นั้นถูกแบ่งเขตอย่างชัดเจนจากเนื้อเยื่อที่ไม่ได้รับผลกระทบ ซึ่งภายในนั้นองค์ประกอบโครงสร้างทั้งหมดของเนื้อเยื่อประสาท - เซลล์ประสาทและเส้นใย, neuroglia และหลอดเลือด - เสียชีวิต ความเสียหายจากการขาดเลือดของเซลล์ประสาท, ไซโตไลซิส, การสูญเสียเซลล์ประสาทด้วยการรักษาองค์ประกอบโครงสร้างที่เหลืออยู่ของสารในสมอง, ไทโกรไลซิส (โครมาโตไลซิส) และไฮเปอร์โครมาโตซิสในเซลล์ประสาทที่เหลือ และการสลายไมอีลินในเส้นใยประสาทของสสารสีขาว ไทโกรไลซิสมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในเซลล์ - การบวมและการเคลื่อนตัวของนิวเคลียสไปยังรอบนอก การปรากฏตัวของ lipofuscin หรือ vacuoles ในไซโตพลาสซึม การหดตัวของเซลล์และการฝ่อ

ในบริเวณรอบนอกรอบ ๆ พื้นที่โฟกัสของการขาดเลือดนั้นตรวจพบความผิดปกติของ dysgemic อย่างต่อเนื่อง: สัญญาณของภาวะเลือดออกไม่หยุดและอาการกระตุกของ arterioles ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของลูเมนและการลดลงของปริมาณเลือดไปยังโครงสร้างสมอง การเคลือบพลาสมา ของผนังของพวกเขา, อาการบวมน้ำที่หลอดเลือด, เลือดออกขนาดเล็กเพียงครั้งเดียวและการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในเนื้อเยื่อสมองในรูปแบบอาการบวมน้ำ, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเซลล์ประสาท รอบ ๆ พื้นที่ที่ไม่ได้รับผลกระทบตรวจพบอาการบวมน้ำของสารในสมองและ perivascular เด่นชัดซึ่งมีส่วนทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองเสื่อมลงและทำให้ระดับความเสียหายของสมองขาดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากการที่ 2-3 วันสารในสมองได้รับลักษณะรูพรุน (รังผึ้ง) ในวันแรกนับจากเริ่มมีอาการการเปลี่ยนแปลงถูกกำหนดซึ่งเราตีความว่าสามารถย้อนกลับได้

นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่เสียชีวิตทุกรายยังแสดงสัญญาณของโรคสมองขาดเลือดเรื้อรัง เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองไม่เพียงพออย่างช้าๆ ซึ่งเกิดจากหลอดเลือดตีบตันและการอุดตันของหลอดเลือดในสมองและหลอดเลือดนอกสมอง การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงหลักรวมกับการเปลี่ยนแปลงของ microvascular bed ใน microvessels ตรวจพบความหนาของผนังเนื่องจากการเกิดพังผืด พื้นที่ที่มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ในผนังของเส้นเลือดฝอยและ microvessels ที่ใหญ่ขึ้น เช่นเดียวกับการก่อตัวของ microvascular ที่มีช่องว่าง (3-5) หลายช่องว่าง (convolutes) ถูกตรวจพบเป็นปฏิกิริยาชดเชยของ microvascular เตียงเพื่อแยกชิ้นส่วนออกจากการไหลเวียนของเลือด ลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เทียบเท่าของอาการของ encephalopathy dyscirculatory hypoxic ยังเป็นอาการบวมน้ำที่ perivascular และ pericellular, venous plethora, การสะสมของ perivascular ของ leukocytes, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่เด่นชัดในเซลล์ประสาท; leukostasis, บวมและ desquamation ของ endothelium ในเส้นเลือดของสมองที่มีขนาดเล็ก

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เปิดเผยในคนตายในเวลาที่ต่างกันหลังจากโรคหลอดเลือดสมองตีบยืนยันแนวคิดของความหลากหลายทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองตีบ และพลวัตของการพัฒนาของพวกเขาบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการรักษาที่ได้รับการยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ โดยมีจุดประสงค์เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของความเสียหายรอบข้างและสมองบวม

ผลการวิจัย

1. โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดมีลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในระดับมหภาคและระดับจุลภาคที่หลากหลายเนื่องจากการเกิดโรค การแปลของรอยโรค และระยะเวลาของโรค ภาวะสมองขาดเลือดขนาดใหญ่และกว้างขวางมีความเกี่ยวข้องทางพยาธิวิทยากับการอุดกั้นของหลอดเลือดแดงแขนงหนึ่งหรือหลายแขนง หลอดเลือดหัวใจหรือหลอดเลือดแดงอุดตัน

2. ขนาดและการแปลของกล้ามเนื้อสมองได้รับผลกระทบจากความรุนแรงของหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดแดงที่มีนัยสำคัญต่อการไหลเวียนโลหิต, อัตราการพัฒนาของการตีบหรือการอุดตันของหลอดเลือดตลอดจนระดับการพัฒนาของการไหลเวียนของหลักประกัน

3. ในการกำเนิดของ infarcts ครึ่งซีก บทบาทชี้ขาดเป็นของหลอดเลือดของเรือหลักของศีรษะและพยาธิสภาพของหัวใจ

4. ในจังหวะใน VBB รอยโรคตีบของส่วน precerebral และ intracerebral ของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังมีความสำคัญทางพยาธิวิทยาที่สำคัญกว่า

5. ความรุนแรงสูงสุดของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในจังหวะขาดเลือดจะสังเกตได้ในวันที่ 2 - 3 นับจากเริ่มมีอาการในรูปแบบของความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้กับองค์ประกอบโครงสร้างทั้งหมดของเนื้อเยื่อประสาทในพื้นที่โฟกัสของการขาดเลือดหลักด้วย การปรากฏตัวของโซน perifocal โดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำของหลอดเลือดและ pericellular อย่างรุนแรงและการลดลงของช่องจุลภาค

เอกสารอ้างอิง/เอกสารอ้างอิง

1. วินนิชชุก เอส.เอ็ม. Lacunar และ non-lacunar infarcts ในแอ่งกระดูกสันหลัง // กลยุทธ์ใหม่ในวิทยา: วัสดุของการประชุมนานาชาติ XI 26-29 เมษายน 2552, Sudak / Ed. ซม. คุซเน็ทโซวา. - เคียฟ 2552 - ส. 6-13

2. โวโลชิน พี.วี. การวิเคราะห์ความชุกและอุบัติการณ์ของโรคเส้นประสาทในยูเครน / P.V. โวโลชิน, ที.เอส. มิชเชนโก, อี.วี. Lekomtseva // วารสารระบบประสาทนานาชาติ - 2549. - ครั้งที่ 3 (7). — น. 9-13.

3. กอยดา เอ็น.จี. การต่อสู้กับโรคหัวใจเป็นปัญหาของอำนาจอธิปไตยของจักรพรรดิ / N.G. Goyda // The Art of Likuvannya - 2550. - ฉบับที่ 2 (038). - ส.1-3.

4. มิชเชนโก้ ที.เอส. การวิเคราะห์สถานะความชุก การป่วย และการตายจากโรคหลอดเลือดสมองในยูเครน / T.S. Mishchenko // Sudine โรคของสมอง - 2550. - ครั้งที่ 3. - ส. 2-4.

5. Polishchuk M.Є. เกี่ยวกับการเข้ามาก่อนอัตราการเสียชีวิตและความพิการในโรคหลอดเลือดหัวใจและสมอง / ม.ศ. Polishchuk // รีวิวเซลล์ประสาท ข้อมูลและแถลงการณ์การศึกษาของประสาทวิทยาคลินิก - 2546. - ครั้งที่ 5. - ส. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระบบกระดูกสันหลัง / M.A. Treshchinskaya, Yu. I. Golovchenko // Sudine โรคของสมอง - 2551. - ฉบับที่ 3. - ส. 13-20.

7. Vertebrobasilar syndromes: ภาพทางคลินิก // โรคหลอดเลือดสมอง: คำแนะนำสำหรับแพทย์: Per. จากอังกฤษ. / ทูล เจ.เอฟ. / บรรณาธิการ. วิชาการ แรมน์ อี.ไอ. กูเซฟ ศ. เอบี เฮชท์. - แก้ไขครั้งที่ 6 - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. ยาวอร์สกายา วี.เอ. การเปรียบเทียบการวินิจฉัยทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองอุดตัน / V.A. ยาวอร์สกายา, N.V. ไดล็อก, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // การประชุมสภาแห่งชาติ "โรคหัวใจ", 1-2 ธันวาคม 2551, มอสโก — ส. 65-68.

9. สถิติโรคหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง - อัปเดตปี 2550: รายงานจากคณะกรรมการสถิติสมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกาและคณะอนุกรรมการสถิติโรคหลอดเลือดสมอง / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation - 2550. - ฉบับที่. 115 ฉบับที่ 5 - หน้า 69-171

10. การศึกษาความร่วมมือระหว่างประเทศของหลอดเลือดแดง Basilar (พื้นฐาน) / W.J. Schoneville, C.A.C. ไวจ์แมน, พี. มิเชล; กลุ่มเรียน BASICS // Int. เจ. โรคหลอดเลือดสมอง. - 2550. - ฉบับที่. ๒. - ป. ๒๒๐-๒๒๓.

เป็นที่นิยมในหมวดหมู่: