Главная › Здоровье › Эклампсия беременных: симптомы, диагностика и лечение. Что такое преэклампсия беременных? Лечение эклампсии беременных

Эклампсия беременных: симптомы, диагностика и лечение. Что такое преэклампсия беременных? Лечение эклампсии беременных

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охранительного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэнергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калийсберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембранактивные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо-образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);
преэклампсия (ГБ с протеинурией);
хроническая гипертензия или заболевания почек;
хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери-кан-ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;
протеинурия;
артериальная гипертензия;
преэклампсия;
эклампсия.

Гипертензия во время беременности.
Отеки во время беременности.
Протеинурия во время беременности.
Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
Эклампсия.

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;
материнского фактора.

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти-агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
артериальная гипертензия;
нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ — начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия — объем мочи в сутки менее 400 мл);
АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);
оценка состояния глазного дна;
определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;
ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — в 7%, преэкламсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
Выраженные нарушения мозговой гемодинамик и (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани-тель-ного режима;
снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
инфузионная коррекция гиповолемии;
улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5-10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
блокаторы и стимуляторы адренэн-ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50-100 мл/ч), ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий-сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран-активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необходимо введение липофундина 2-3 раза в сутки в течение 15-20 суток и Солкосерила.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

Тактика ведения беременности и родов

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;
осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
во II периоде родов — наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;
неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
неправильная тактика родоразрешения — ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110-120 г/сут), жиров 75-80 г, углеводов 350-400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300-1500 мл, соли до 6-8 г в сутки.
Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;
нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8-9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
с 16-17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I-II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;
с 16-17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II-III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7-10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

Литература

Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. М., 2005.
Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией // Общая реаниматология. 2007. № 4. С. 47-50.
Гридчик А. Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние, тенденции, профилактика): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2002; 36.
Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике: Учебное пособие / Под ред. Айламазяна Э. К., Петрищева И. Н. СПб.: Изд. СПбГУ. 1999. 18 с.
Заварзина О. О. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1999; 48.
Макацария А. Д., Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Аляутдина О. С. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия: Материалы 4-го Рос. форума «Мать и дитя». М., 2002; 385-387.
Марков Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. 2005. Т. 45, № 12. C. 62-72.
Медвинский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсив. тер. 2000. № 1. С. 21-24.
Мозговая Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2004.
Мурашко Л. Е., Ильинский И. М., Мойсюк Я. Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Пробл. беременности. 2001. № 4. С. 39-42.
Свечников П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2000. 21 с.
Серов В. Н., Пасман Н. М., Бородин Ю. И., Бурухина А. Н. Гестоз — болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. 208 с.
Сидорова И. С., Габибов А. Г., Никитина Н. А., Бардачова А. В. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007. Т. 6, № 1. С. 41-46.
Фадеева Н. И., Суворова А. В., Малюга О. М. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сиб. мед. журн. 2001. № 1. С. 28-32.
Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром. Петрозаводск, 2002. С. 353-375.
Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. 304 с.
Aydin T., Varol F. G., Sayin N. C. Third trimester maternal plasma total fibronectin levels in pregnancy-induced hypertension: results of a tertiary center // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2006. Vol. 12, № 1. P. 33-39.
Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia: correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 109. P. 1250-1255.
Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12, № 5. P. 369-374.
Crispi F., Dominguez C., Llurba E. et al. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 195, № 1. P. 201-207.
Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 2440-2448.
Egbor M., Ansari T., Morris N. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. 2006. Vol. 27, № 6-7. P. 727-734.
Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. Vol. 44, № 7. P. 11-15.
Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. 2006. Vol. 282, № 1-2. P. 157-167.
Kitzmiller J. L., Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in preeclampsia of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. Vol. 115. P. 248-251.
Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. Vol. 3, № 2. P. 75-88.
Madazli R., Aydin S., Uludag S. et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. Vol. 82. P. 797-802.
Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. 9 (3). P. 164-172.

А. М. Торчинов,
В. П. Кузнецов , кандидат медицинских наук
С. Г. Цахилова , доктор медицинских наук, профессор
Д. Х. Сарахова, кандидат медицинских наук
Г. Н. Джонбобоева

МГМСУ , Москва

Спасибо

Эклампсия и преэклампсия представляют собой патологические состояния, возникающие при беременности . Оба состояния не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой синдромы недостаточности различных органов, сочетающиеся с различными симптомами поражения центральной нервной системы той или иной степени тяжести. Преэклампсия и эклампсия являются патологическими состояниями, развивающимися исключительно при беременности. У небеременной женщины или мужчины ни преэклампсии, ни эклампсии не может развиться в принципе, поскольку данные состояния провоцируются нарушениями во взаимоотношениях системы мать-плацента-плод.

Поскольку причины и механизмы развития эклампсии и преэклампсии до сих пор окончательно не выяснены, в мире не принято однозначного решения, к какой именно нозологии следует относить данные синдромы. Согласно мнению ученых из стран Европы, США, Японии и экспертов Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, относящиеся к проявлениям гипертонической болезни беременных женщин. Это означает, что эклампсия и преэклампсия рассматриваются именно в качестве разновидностей артериальной гипертонии у беременных женщин. В России и некоторых странах бывшего СССР эклампсия и преэклампсия относятся к разновидностям гестоза , то есть считаются вариантом совершенно другой патологии. В данной статье будем пользоваться следующими определениями эклампсии и преэклампсии.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Эклампсия – это преобладающие клинические проявления поражения головного мозга с судорогами и комой на фоне общей симптоматики преэклампсии. Судороги и кома развиваются из-за сильного поражения центральной нервной системы чрезмерно высоким артериальным давлением .

Классификация эклампсии и преэклампсии

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эклампсия и преэклампсия занимают следующее место в классификации гипертонической болезни беременных женщин:
1. Хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности;
2. Гестационная гипертензия, возникшая во время беременности и спровоцированная вынашиванием плода;
3. Преэклампсия:

Легкая степень преэклампсии (нетяжелая);
Тяжелая степень преэклампсии.

4. Эклампсия.

Приведенная классификация четко иллюстрирует, что эклампсия и преэклампсия являются разновидностями гипертонической болезни, развивающейся у беременных женщин. Преэклампсия при этом является состоянием, которое предшествует развитию эклампсии. Однако эклампсия не обязательно развивается на фоне только тяжелой преэклампсии, это может произойти и при легкой степени.

В российском практическом акушерстве часто используется следующая классификация:

Отеки беременных;
Нефропатия 1, 2 или 3 степени;
Преэклампсия;
Эклампсия.

Однако согласно инструкциям Всемирной организации здравоохранения, нефропатию любой степени тяжести относят к преэклампсии, не выделяя в отдельную нозологическую структуру. Именно из-за наличия в российской классификации нефропатии акушеры-гинекологи считают преэклампсию кратковременным состоянием, предшествующим эклампсии. А зарубежные врачи-акушеры-гинекологи относят к преэклампсии нефропатии 1, 2 и 3-ей степеней, и поэтому считают, что она может продолжаться довольно длительный промежуток времени. Однако, как отмечают зарубежные практикующие акушеры, перед приступом эклампсии течение преэклампсии резко утяжеляется на короткий промежуток времени. Именно такое спонтанное и скачкообразное ухудшение течения преэклампсии считается непосредственным предвестником эклампсии, и при его появлении необходимо срочно госпитализировать женщину в акушерский стационар.

Зарубежные специалисты ставят диагноз преэклампсии при наличии у женщины гипертензии (давление выше 140/90 мм рт. ст.), отеков и протеинурии (содержание белка в суточной моче более 0,3 г/л). Отечественные специалисты расценивают данные симптомы в качестве нефропатии. Причем степень тяжести нефропатии определяется по выраженности перечисленных трех симптомов (объем отека, величина давления, концентрация белка в моче и т.д.). Но если к трем симптомам (триада Цантгемейстера) присоединяются головная боль , рвота , боль в животе, ухудшение зрения (видно "как в тумане", "мушки перед глазами"), уменьшение выделения мочи, то российские акушеры ставят диагноз преэклампсии. Таким образом, с точки зрения зарубежных специалистов нефропатия является серьезной патологией, которую необходимо относить к преэклампсии, а не дожидаться резкого ухудшения состояния, предшествующего эклампсии. В дальнейшем будем использовать термин "преэклампсия", вкладывая в него понимание сути зарубежных акушеров, поскольку руководства по лечению, применяемые практически во всех странах, в том числе и России, разработаны именно этими специалистами.

Обобщенно для понимания классификаций, следует знать, что преэклампсия – это гипертензия в сочетании с протеинурией (белком в моче в концентрации более 0, 3 г/л). В зависимости от выраженности триады Цантгемейстера выделяют легкую и тяжелую преэклампсию.

Легкая преэклампсия – это гипертензия в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией при наличии или отсутствии отеков. Тяжелая форма преэклампсии диагностируется при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. сочетающемся с протеинурией. Кроме того, к тяжелой преэклампсии относят любую гипертензию в сочетании с протеинурией и каким-либо нижеприведенным симптомом:

Сильная головная боль;
Нарушение зрения (пелена, мушки, туман перед глазами);
Боль в животе в области желудка ;
Тошнота и рвота;
Судорожная готовность;
Генерализованные отеки подкожной клетчатки (отеки по всему телу);
Уменьшение выделения мочи (олигоурия) менее 500 мл за сутки или меньше 30 мл в час;
Болезненность при прощупывании печени ;
Количество тромбоцитов в крови ниже 100 * 106 штук/л;
Повышение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ) выше 90 МЕ/л;
HELLP-синдром (разрушение эритроцитов , высокая активность печеночных трансаминаз, количество тромбоцитов ниже 100* 106 штук/л);
ВЗРП (внутриутробная задержка развития плода).

Тяжелая и легкая преэклампсия отражают различную степень тяжести повреждений внутренних органов беременной женщины. Соответственно чем тяжелее преэклампсия, тем сильнее повреждение внутренних органов, и тем выше риск развития неблагоприятных последствий для матери и плода. Если тяжелая преэклампсия не поддается медикаментозной терапии, то единственным способом лечения является прерывание беременности.

Классификация преэклампсии на легкую и тяжелую является общепринятой в странах Европы и США, а также рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения. Российская классификация имеет ряд отличий. В российской классификации легкой преэклампсии соответствует нефропатия I и II степеней, а тяжелой – нефропатия III степени. Преэклампсия в российской классификации – это фактически начальная стадия эклампсии.

В зависимости от того, в какой момент развивается эклампсия, она делится на следующие разновидности:

Эклампсия, возникающая в течение беременности (составляет 75 – 85% от всех случаев эклампсии);
Эклампсия в родах , возникающая непосредственно в процессе родового акта (составляет примерно 20 – 25% от всех случаев эклампсии);
Послеродовая эклампсия , возникающая в течение суток после родоразрешения (составляет примерно 2 – 5% от всех случаев эклампсии).

Все перечисленные разновидности эклампсии развиваются совершенно по одинаковым механизмам, а потому имеют одни и те же клинические проявления, симптоматику и степени тяжести. Более того, даже принципы лечения любой вышеуказанной разновидности эклампсии являются одинаковыми. Поэтому классификация и различение эклампсии в зависимости от времени ее возникновения не имеет практического значения.

В зависимости от преобладающих симптомов и поражения какого-либо органа выделяют три клинических формы эклампсии:

Типичная форма эклампсии характеризуется сильными отеками подкожной клетчатки всей поверхности тела, повышением внутричерепного давления , выраженной протеинурией (концентрация белка составляет более 0,6 г/л в суточной моче) и гипертензией более 140/90 мм рт.ст.;
Нетипичная форма эклампсии наиболее часто развивается при затяжных родах у женщин с лабильной нервной системой. Данная форма эклампсии характеризуется отеком мозга без отека подкожной клетчатки, а также незначительной гипертензией, повышением внутричерепного давления и умеренной протеинурией (концентрация белка в суточной моче от 0,3 до 0,6 г/л);
Почечная или уремическая форма эклампсии развивается у женщин, страдавших заболеваниями почек до наступления беременности. Почечная форма эклампсии характеризуется несильными или вовсе отсутствующими отеками подкожной клетчатки, но наличием большого количества жидкости в брюшной полости и плодном пузыре, а также умеренной гипертензией и внутричерепным давлением.

Эклампсия и преэклампсия – причины

К сожалению, причины эклампсии и преэклампсии в настоящее время до конца не изучены. Достоверно известно только одно – эти состояния развиваются исключительно при беременности, а потому неразрывно связаны с нарушением нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. Существует более тридцати различных теорий развития эклампсии и преэклампсии, среди которых наиболее полными и прогностически значимыми являются следующие:

Генетические мутации (дефекты генов eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T);
Антифосфолипидный синдром или иные тромбофилии;
Хронические патологии не половых органов;
Инфекционные заболевания.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо теста, который позволяет выяснить, разовьется ли эклампсия в данном конкретном случае при наличии или отсутствии предрасполагающих факторов. Многие современные ученые полагают, что преэклампсия является генетически обусловленной недостаточностью процессов адаптации организма женщины к новым условиям. Однако известно, что пусковым механизмом для развития преэклампсии является фетоплацентарная недостаточность и факторы риска, имеющиеся у женщины.

К факторами риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:
1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;
2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);
3. Многоплодная беременность;
4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 – 85% случаев при первой беременности, и только в 15 – 25% - в течение последующих);
5. Антифосфолипидный синдром;
6. Возраст беременной женщины старше 40 лет;
7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;
8. Хронические заболевания внутренних не половых органов:

Артериальная гипертензия;
Патология почек;
Заболевания сердечно-сосудистой системы;

Эклампсия и преэклампсия – патогенез

В настоящее время ведущими теориями патогенеза преэклампсии и эклампсии являются нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная и генетическая, объясняющие различные аспекты механизмов развития патологических синдромов. Так, нейрогенная, гормональная и почечная теории патогенеза эклампсии и преэклампсии объясняют развитие патологий на органном уровне, а генетическая и иммунологическая – на клеточном и молекулярном. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

В настоящее время ученые полагают, что начальное звено патогенеза преэклампсии и эклампсии закладывается в момент миграции цитотрофобласта плодного яйца. Цитотрофобласт представляет собой структуру, обеспечивающую питание, а также поддерживающую рост и развитие плода до образования плаценты . Именно на основе цитотрофобласта к 16-ой неделе беременности формируется зрелая плацента. Перед образованием плаценты происходит миграция трофобласта. Если миграция и инвазия трофобласта в стенку матки будет недостаточной, то в будущем это спровоцирует преэклампсию и эклампсию.

При неполной инвазии мигрирующего трофобласта маточные артерии не развиваются и не растут, вследствие чего они оказываются неготовыми для обеспечения дальнейшей жизни, роста и развития плода. В результате по мере прогрессирования беременности маточные артерии спазмируются, что уменьшает приток крови к плаценте и, соответственно, к плоду, создавая для него условия хронической гипоксии . При выраженной недостаточности кровоснабжения плода может даже возникнуть задержка его развития.

Спазмированные маточные сосуды воспаляются, что приводит к набуханию клеток, образующих их внутреннюю выстилку. На воспаленные и набухшие клетки внутреннего слоя сосудов откладывается фибрин, образуя тромбы. В результате кровоток в плаценте еще сильнее нарушается. Но на этом патологический процесс не останавливается, поскольку воспаление клеток внутренней выстилки сосудов матки распространяется на другие органы, в первую очередь на почки и печень. В результате органы плохо кровоснабжаются и развивается недостаточность их функции.

Воспаление внутренней выстилки сосудистой стенки приводит к их сильному спазму, что рефлекторно повышает артериальное давление у женщины. Под влиянием воспаления внутренней выстилки сосудов помимо гипертензии происходит образование пор, небольших отверстий в их стенке, через которые в ткани начинает просачиваться жидкость, формируя отеки. Высокое артериальное давление усиливает пропотевание жидкости в ткани и формирование отеков. Поэтому чем выше гипертензия, тем сильнее отеки при преэклампсии у беременной женщины.

К сожалению, сосудистая стенка в результате воспалительного процесса оказывается поврежденной, и потому нечувствительной к различным биологически активным веществам, снимающим спазм и расширяющим сосуды. Поэтому гипертензия оказывается постоянной.

Кроме того, из-за повреждения сосудистой стенки активируются процессы свертывания крови, на которые расходуются тромбоциты. В результате запас тромбоцитов исчерпывается, и их количество в крови снижается до 100 * 106 штук/л. После истощения пула тромбоцитов у женщины наступает частичная гемофилия , когда кровь плохо и медленно сворачивается. Низкая свертываемость крови на фоне повышенного артериального давления создает высокий риск инсульта и отека мозга. Пока у беременной женщины нет отека мозга, она страдает преэклампсией. Но как только начинается развитие отека мозга, это свидетельствует о переходе преэклампсии в эклампсию.

Период повышенного свертывания крови и последующего развития гемофилии при эклампсии является хроническим ДВС-синдромом.

Эклампсия и преэклампсия – симптомы и признаки

Основными симптомами преэклампсии являются отеки, гипертензия и протеинурия (наличие белка в моче). Причем для выставления диагноза "преэклампсия" у женщины не обязательно должны присутствовать все три симптома, достаточно только двух – сочетания гипертензии с отеками или гипертензии с протеинурией.

Отеки при преэклампсии могут быть различной степени выраженности и распространенности. Например, у некоторых женщин отмечаются только отеки на лице и ногах, а у других – на всей поверхности тела. Патологические отеки при преэклампсии отличаются от нормальных, свойственных любой беременной женщине, тем, что они не уменьшаются и не проходят после ночного отдыха. Также при патологических отеках женщина очень быстро набирает вес – более 500 г в неделю после 20-ой недели беременности.

Протеинурией считается обнаружение белка в количестве более 0,3 г/л в суточной порции мочи.

Гипертензией у беременной женщины считается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При этом давление в пределах 140 – 160 мм рт. ст. для систолического значения и 90 – 110 мм рт. ст. для диастолического считается умеренной гипертензией. Давление выше 160/110 мм рт. ст. считается тяжелой гипертензией. Разделение гипертензии на тяжелую и умеренную имеет значение для определения степени тяжести преэклампсии.

Кроме гипертензии, отеков и протеинурии при тяжелом течении преэклампсии присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы и расстройства мозгового кровообращения, такие как:

Выраженная головная боль;
Нарушение зрения (женщина указывает на нечеткость зрения, ощущение бегания мушек перед глазами и тумана и т.д.);
Боль в животе в области желудка;
Тошнота и рвота;
Судорожная готовность;
Генерализованные отеки;
Уменьшение мочевыделения до 500 и менее мл в сутки или менее 30 мл в час;
Болезненность при прощупывании печени через переднюю брюшную стенку;
Снижение общего количества тромбоцитов менее 100 *106 штук/л;
Повышение активности АсАТ и АлАТ более 70 ЕД/л;
HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, низкий уровень тромбоцитов в крови и высокая активность АсАТ и АлАТ);
Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП).

Вышеперечисленные симптомы появляются на фоне повышения внутричерепного давления и связанного с этим умеренного отека мозга.

Легкая преэклампсия характеризуется обязательным наличием у женщины гипертензии и протеинурии. Отеки при этом могут иметься или отсутствовать. Тяжелая преэклампсия характеризуется обязательным наличием тяжелой гипертензии (давление выше 160/110 мм рт. ст.) в сочетании с протеинурией. Кроме того, к тяжелой относится преэклампсия, при которой у женщины отмечается любой уровень гипертензии в сочетании с протеинурией и любым одним из симптомов нарушения мозгового кровообращения или поражения ЦНС, перечисленных выше (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боль в животе , уменьшение мочевыделения и т.д.).

При появлении симптоматики тяжелой преэклампсии женщину необходимо срочно госпитализировать в акушерский стационар и начать гипотензивное и противосудорожное лечение, направленное на нормализацию давления, устранение отека мозга и профилактику эклампсии.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

Единичный судорожный припадок;
Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);
Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем.

Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Эклампсия – периоды

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:
1. Предсудорожный период , продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;
2. Период тонических судорог , продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;
3. Период клонических судорог , продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;
4. Период разрешения припадка продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 – 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому . Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

Эклампсия и преэклампсия – принципы диагностики

Для диагностики эклампсии и преэклампсии необходимо регулярно производить следующие исследования:

Выявление отеков и оценка их выраженности и локализации;
Измерение артериального давления;
Анализ мочи на содержание белка;
Анализ крови на концентрацию гемоглобина , количество тромбоцитов и гематокрит;
Кровь на время свертывания;
Электрокардиограмма (ЭКГ);
Биохимический анализ крови (общий белой, креатинин , мочевина , АлАТ, АсАТ, билирубин);
Коагулограмма (АЧТВ, ПТИ, МНО, ТВ, фибриноген, факторы свертывания);
КТГ плода;
УЗИ плода;
Допплерометрия сосудов матки, плаценты и плода.

Перечисленные простые обследования позволяют точно диагностировать преэклампсию и эклампсию, а также оценить их степень тяжести.

Неотложная помощь при эклампсии

При эклампсии необходимо уложить беременную женщину на левый бок, чтобы снизить риск попадания рвотных масс, крови и желудочного содержимого в легкие . Следует уложить женщину на мягкую кровать, чтобы во время судорог она не нанесла себе случайных повреждений. Удерживать насильно в процессе судорожного эклампсического припадка не нужно.

Во время судорог рекомендуется подавать кислород через маску со скоростью 4 – 6 литров в минуту. После завершения судорог необходимо отсосом очистить от слизи, крови, пены и рвотных масс ротовую и носовую полость, а также гортань.

Сразу же после окончания приступа судорог следует внутривенно вводить сульфат магния . Сначала в течение 10 – 15 минут вводят 20 мл 25% раствора магнезии, затем переходят на поддерживающую дозировку 1 – 2 г сухого вещества в час. Для поддерживающей магнезиальной терапии к 320 мл физиологического раствора добавляют 80 мл 25% сульфата магния. Готовый раствор вводится по 11 или 22 капли в минуту. Причем 11 капель в минуту соответствует поддерживающей дозе 1 г сухого вещества в час, а 22 капли – соответственно, 2 г. в поддерживающей дозировке сульфат магния следует вводить непрерывно в течение 12 – 24 часов. Магнезиальная терапия необходима для предотвращения возможных последующих судорожных припадков.

Если после введения магнезии судороги повторились через 15 минут, то следует перейти к Диазепаму. В течение двух минут следует ввести внутривенно 10 мг Диазепама. При возобновлении судорог повторно вводится такая же доза Диазепама. Затем для поддерживающей противосудорожной терапии 40 мг Диазепама разводят в 500 мл физиологического раствора, который вводят в течение 6 – 8 часов.

Вне зависимости от срока беременности эклампсия не является показанием к экстренному родоразрешению, поскольку сначала необходимо стабилизировать состояние женщины и добиться прекращения судорог. Только после купирования судорожных припадков можно рассматривать вопрос о родоразрешении, которое осуществляется как через естественные родовые пути, так и через кесарево сечение .

Эклампсия и преэклампсия – принципы лечения

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:
1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);
2. Гипотензивная терапия – снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов , мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной.

Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 – 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество).

Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 – 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 – 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час.

При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие:

Дыхание реже 16 в минуту;
Снижение рефлексов;
Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час.

При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот – 10 мл 10% раствор кальция глюконата.

Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер .

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 – 140/90 – 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты:

Нифедипин – принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам;
Натрия нитропруссид – вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа.

Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 – 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 – 2 г (2 – 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 – 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.

Правила родоразрешения при эклампсии и преэклампсии

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог.

При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности.

При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Осложнения эклампсии

Приступ эклампсии способен спровоцировать следующие осложнения:

Отек легких;
Аспирационная пневмония ;
Кровоизлияние в мозг (инсульт) с последующей гемиплегией или параличом ;
Отслойка сетчатки с последующей временной слепотой . Обычно зрение восстанавливается в течение недели;
Психоз , продолжающийся от 2 недель до 2 – 3 месяцев;
Кома;
Отек мозга;
Внезапная смерть вследствие ущемления мозга на фоне его отека.

Профилактика эклампсии и преэклампсии

В настоящее время доказана эффективность следующих препаратов для профилактики эклампсии и преэклампсии:

Прием небольших доз Аспирина (75 – 120 мг в сутки) от начала до 20-ой недели беременности;
Прием препаратов кальция (например, кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.) в дозировке 1 г в сутки в течение всей беременности.

Аспирин и кальций для профилактики эклампсии и преэклампсии необходимо принимать женщинам, имеющим факторы риска развития данных патологический состояний. Женщины, не имеющие риска развития эклампсии и преэклампсии, также могут принимать Аспирин и кальций в качестве профилактических средств.

Не эффективны для профилактик эклампсии и преэклампсии следующие мероприятия:

Диета с ограничением соли и жидкости у беременных;
Добавка или ограничение белков и углеводов в рационе беременной;
Прием препаратов железа, фолиевой кислоты , магния, цинка, витаминов Е и С.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Беременную женщину подстерегает масса опасностей. Одними из них являются преэклампсия и эклампсия - патологические состояния, которые возникают у будущих матерей. В нашей статье речь пойдет не о самостоятельных заболеваниях, а, скорее, о синдромах органной недостаточности, которая сопровождается частичным поражением ЦНС в большей или меньшей степени. О причинах эклампсии и преэклампсии, первой помощи и вероятных последствиях данной проблемы узнаете прямо сейчас.

Что представляет собой эта патология

У небеременной женщины или мужчин подобные нарушения возникнуть не могут. Все дело в том, что проблема зарождается в системе «беременная - плацента - плод». Назвать точные причины и описать патогенез развития этой болезни до сих пор не в состоянии ни один врач, но все же о наиболее вероятных факторах, провоцирующих синдром, поговорим в следующем разделе.

По мнению ученых медиков из западных стран, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, возникающие как следствие прогрессирования гипертонической болезни. В отечественной медицинской науке не так давно имела место несколько другая позиция, согласно которой оба синдрома считаются разновидностями гестоза.

Эклампсия и преэклампсия развиваеются у беременных женщин во втором триместре, как правило, после 20-й недели. Характерными признаками полиорганной недостаточности, типичной для преэклампсии, является стойкая артериальная гипертензии, отеки тела и конечностей. О развитии синдрома может свидетельствовать присутствие белка в моче - врачи называют это протеинурией.

В отличие от преэклампсии, эклампсия сопровождается более серьезными нарушениями, которые приводят к поражению полушарий мозга. У больной может возникнуть кома на фоне гипертонического криза. Весьма характерными для эклампсии являются судороги, спутанность сознания. При отсутствии должной медицинской помощи женщине угрожает летальный исход.

Классификация болезни

Исходя из типологии, установленной ВОЗ, синдром полиорганной недостаточности (преэклампсия) может быть легкой и тяжелой степени. К начальной стадии развития этой патологии относят гестационную гипертензию, которая является обострением хронической формы заболевания, спровоцированным вынашиванием плода. Диагностированная преэклампсия в преобладающем числе случаев предшествует эклампсии.

Российские акушеры-гинекологи разделяют эклампсию на несколько разновидностей, в зависимости от того, в какой момент она развилась:

во время беременности - наиболее распространенный вариант течения синдрома (встречается в 80% от всех случаев эклампсии);
во время родов - в процессе родовспоможения проявление синдрома диагностируется у каждой пятой-шестой женщины;
после родов - патология возникает на протяжении суток после родовой деятельности, составляет около 2% случаев.

Исходя из содержания врачебных протоколов, эклампсию и преэклампсию характеризуют совершенно одинаковые симптомокомплексы. Кроме того, ничем не будет отличаться лечение легкой и тяжелой степени полиорганной недостаточности. По этой причине классификация и типология эклампсии не имеет принципиального значения для врача. Единственное, от чего может зависеть схема терапии при возникновении синдрома, так это от одной из форм болезни:

типичной, которая характеризуется гипертонией (кровяное давление превышает 140/90 мм рт. ст.), отечностью тела, повышением ликворного давления и содержанием белка в моче (об эклампсии может свидетельствовать показатель 0,6 г/л и более);
нетипичной, развивающейся при тяжелых родах у женщин с ослабленной ЦНС (отек мозга, некритичная артериальная гипертензия, повышение внутричерепного давления);
уремической - вероятность возникновения такой формы синдрома высока у будущих мам, имеющих в анамнезе хронические заболевания почек и мочевыделительной системы до наступления беременности.

Провоцирующие факторы

Как уже было отмечено, о причинах появления эклампсии и преэклампсии в настоящее время практически ничего не известно, что делает невозможным назвать их с точностью. Со стопроцентной уверенностью врачи могут сказать только одно - это состояние может развиться исключительно у беременных женщин и ни у кого больше.

Известно порядка трех десятков различных гипотез и предположений, касающихся причин возникновения синдромов. Наиболее прогностическими и реалистичными можно назвать несколько из них:

генетические нарушения;
тромбофилия, в том числе антифосфолипидный синдром;
хронические инфекционные болезни (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и др.).

Усложняет ситуацию и невозможность узнать точно, возникнет ли данная проблема у женщины в период вынашивания плода при отсутствии или наличии указанных факторов. Медикам известен и тот факт, что пусковым рычагом в развития эклампсии служит фетоплацентарная недостаточность. Другими предрасполагающими к болезни факторами риска медики считают:

присутствие упоминаний о преэклампсии или эклампсии в протоколах ведения родов и беременности, предшествовавшей нынешней;
наличие синдрома у матери или других кровных родственниц;
многоплодная или первая беременность;
возраст старше 40 лет;
долгий интервал между предыдущей и нынешней протекающей беременностью (более 8 лет);
хроническая артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые заболевания.

Особенности симптоматики

Главными и преэклампсии беременных являются три проявления:

отечности конечностей и тела;
значительное повышение артериального давления;
присутствие белка в моче.

Чтобы диагностировать у будущей матери синдром полиорганной недостаточности, достаточно любого симптома в сочетании с гипертензией.

Отеки при данном заболевании могут локализоваться в разных местах и иметь неодинаковую степень тяжести. У одних женщин припухлость может возникнуть только на лице, у других - на ногах, а у третьих - по всему телу. В отличие от отеков, которые встречаются у большинства беременных женщин, отеки при эклампсии не становятся менее выраженными после длительного пребывания в горизонтальном положении. При патологических отеках на фоне преэклампсии пациентка стремительно набирает вес во втором триместре.

Помимо отечности, повышения кровяного давления и протеинурии, не исключается вероятность присоединения дополнительных симптомов болезни. Из-за поражения центральной нервной системы, вызванного гипертонией, могут возникнуть такие проявления, как:

сильная головная боль;
нечеткое зрение, пелена, мушки перед глазами;
эпигастральные боли;
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос);
мышечный гипертонус;
сокращение объемов выделяемой мочи (менее 400 мл за сутки);
болезненность при пальпации печени;
тромбоцитопения;
внутриутробная задержка развития плода.

Первые симптомы тяжелой преэклампсии являются безоговорочным поводом к госпитализации пациентки в акушерский стационар. Беременной женщине показано лечение, целью которого является нормализация давления, снятие отечности мозга и недопущение развития эклампсии.

Токсикоз при преэклампсии не представляет особой угрозы и не влияет на характер течения синдрома. Эклампсия, в отличие от преэклампсии, проявляется судорожными припадками, причиной которых служит повреждение мозга из-за отечности полушарий и повышения ликворного давления. Таким образом, главным признаком эклампсии можно считать судороги, которые могут быть:

единичными;
серийными;
провоцировать кому после припадка.

Иногда потере сознания у пациенток не предшествуют судорожные приступы. О приближающемся ухудшении состояния сигнализирует внезапно усиливающаяся головная боль, бессонница, резкий скачок давления.

Судороги зачастую начинаются с визуально незаметных подергиваний лицевых мышц, которые постепенно переходят на мускулы всего тела. Чаще всего после окончания судорожного припадка сознание возвращается, но больная не в состоянии рассказать о своих ощущениях, так как ничего не помнит. Судороги на фоне эклампсии повторяются при воздействии любого раздражителя, будь это яркий свет, громкий звук, боль или внутренние переживания. Причиной в данном случае является повышенная возбудимость мозга, спровоцированная отечностью и высоким внутричерепным давлением.

Как диагностировать синдром

В акушерстве преэклампсия и эклампсия беременных являются одними из самых серьезных проблем. Чтобы не допустить ухудшения самочувствия, важно следить за показателями кровяного давления и периодически проходить клинические исследования:

общий анализ мочи (на протеинурию);
анализ крови для определения уровня гемоглобина, числа тромбоцитов и эритроцитов, периода свертывания;
электрокардиограмму;
биохимическое исследование крови на концентрацию в ней мочевины, креатинина, билирубина;
КТГ и УЗИ плода;
УЗИ сосудов матки и плаценты.

Все из указанных диагностических процедур позволяют вовремя выявить преэклампсию и эклампсию. Неотложную помощь в клинике женщине окажут, вне зависимости от степени тяжести и выраженности симптомов. Однако людям из близкого окружения беременной также необходимо знать о том, как нужно действовать в случае эклампсического приступа.

До приезда бригады скорой помощи

Алгоритм неотложной помощи при эклампсии и преэклампсии имеет особое значение для больной. В первую очередь женщину нужно уложить на левый бок - это минимизирует риск захлебывания рвотными массами, а также попадания крови и содержимого желудка в дыхательные пути, легкие. Пациентку нужно осторожно переложить на мягкую поверхность (кровать, матрас или диван), чтобы во время следующего судорожного приступа она не нанесла себе случайных травм. Во время припадка удерживать больную, сжимать ей руки и ноги не нужно. При возможности во время судорог важно обеспечить подачу кислорода через маску (оптимальная скорость 4-6 л/мин). Как только судорога завершится, необходимо прочистить рот и носовые ходы от слизи, рвотных масс, крови.

Противосудорожное лечение

Оказания первой помощи при эклампсии и преэклампсии недостаточно для того, чтобы облегчить состояние больной. Без лекарств при данном синдроме невозможно купировать судорожные приступы.

Специалисты скорой сразу же по прибытии вводят больной сульфат магния. Причем манипуляция должна выполняться поэтапно, с соблюдением правильной последовательности. Внутривенно вводится раствор магнезии 25% концентрации в количестве 20 мл. Лекарство подается капельным путем на протяжении 10-15 минут, после чего дозировку сокращают. Для поддерживающей терапии 320 мл физраствора разводят с 80 мл 25% сульфата магния. Оптимальная скорость введения лекарства - 11-22 капли в минуту. Вводят препарат непрерывно в течение суток. Восполнение дефицита магния в организме беременной женщины позволит предотвратить последующие приступы судорог.

При введении раствора со скоростью 22 капли в минуту в организм женщины будет попадать 2 г сухого вещества каждый час. Одновременно с введением препарата необходимо следить, не возникают ли симптомы передозировки магния, к которым относят следующие проявления:

прерывистое дыхание (менее 16 вдохов в минуту);
угнетение рефлексов;
сокращение суточного объема выделяемой мочи до 30 мл в час.

В случае передозировки магнийсодержащими препаратами прекращают их применение и в ближайшее время вводят беременной антидот - 10 мл кальция глюконата в 10 % концентрации. Противосудорожное лечение осуществляют в течение оставшегося срока беременности до тех пор, пока остается риск развития эклампсии.

Если после введения магнезии судороги повторяются снова, пациентке вводят другой, более сильный препарат - чаще всего «Диазепам». В среднем 10 мг лекарства вводят в организм инъекционным путем на протяжении двух минут. При возобновлении судорожных приступов прием препарата повторяют в той же дозировке. Если в течение последующих 15-20 минут судороги не повторяются, приступают к поддерживающей терапии: на 40 мг «Диазепама» используют 500 мл физраствора. Препараты вводят на протяжении 6-8 часов.

Снижение артериального давления

Еще одно важное направление в оказании неотложной помощи при эклампсии и преэклампсии - это гипотензивное лекарственное воздействие. Ученые смогли доказать, что для стабилизации состояния женщины и развития плода не играет существенной роли применение других медикаментов. Ни антиоксиданты, ни диуретики не способны помочь при данном синдроме у беременных. Такое лечение не принесет никакой пользы. Эклампсия и преэклампсия лечатся только симптоматически, то есть применением противосудорожных и гипотензивных средств.

В акушерстве преэклампсия и эклампсия - прямые показания к проведению гипотензивной терапии, целью которой является снижение артериального давления до пределов 140/90 мм рт. ст. и недопущение его последующего повышения. Для беременных, страдающих синдромом полиорганной недостаточности на фоне гипертонии, используются такие лекарственные средства, как «Нифедипин», «Натрия Нитропруссид», «Допегит».

Максимальная суточная доза лекарств рассчитывается лечащим акушером-гинекологом индивидуально для каждой пациентки, в зависимости от веса, степени тяжести заболевания. Некоторые из препаратов выпускаются в таблетированной форме, другие - в инъекционной. В первые дни лечения специалисты назначают медикаменты в минимальной дозировке, постепенно увеличивая суточный объем действующих веществ. Любые изменения в терапевтической тактике должны отражаться в лечебном протоколе. Преэклампсия и эклампсия у беременных требует продолжительной поддерживающей гипотензивной терапии (прием препаратов на основе метилдопы) вплоть до родов. В случае внезапного ухудшения состояния, вызванного скачком давления, к срочному применению рекомендуются такие средства, как «Нифедипин», «Нанипрус» и их аналоги.

Завершать магнезиальное и гипотензивное лечение сразу после родов нельзя. Роженице назначаются минимальные дозировки лекарственных средств в течение последующих суток, что особенно важно для поддержки ее артериального давления. Как только состояние новоиспеченной матери стабилизируется, препараты постепенно отменяют.

Правила родоразрешения

Указанные клинические рекомендации при эклампсии и преэклампсии оказываются не всегда эффективными. В тяжелых случаях единственным способом излечения от этого патологического состояния является избавление от плода, так как именно беременность и процессы, связанные с формированием и питанием плаценты, служат причиной синдрома. Если противосудорожное и гипотензивное симптоматическое лечение не дает нужных результатов, женщину готовят к экстренным родам, иначе ни один специалист не сможет гарантировать сохранность ее жизни.

При этом важно понимать, что саму по себе эклампсию или преэклампсию нельзя назвать прямым показанием к срочному родоразрешению. Прежде чем приступать к стимуляции родовой деятельности, необходимо добиться прекращения судорожных припадков и стабилизировать состояние беременной. Извлечение ребенка из утробы может осуществляется как через кесарево сечение, так и через естественные родовые пути.

Дату родов при синдроме полиорганной недостаточности назначает врач исходя из степени тяжести и выраженности патологии. При легкой преэклампсии у женщины есть все шансы доносить ребенка до положенного срока. Если у женщины диагностирована тяжелая форма патологии, то роды проводят в течение 12 часов после купирования судорожных приступов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не считаются абсолютными показаниями для проведения кесарева сечения. Даже при тяжелой форме патологии естественные роды являются более предпочтительными. О кесаревом сечении речь заводится только в осложненных случаях - например, при отслойке плаценты или неэффективности родовой стимуляции. Индукцию, то есть родовозбуждение также можно считать видом непрямой лечебной помощи при эклампсии и преэклампсии. Беременной обязательно применяют эпидуральную анестезию, контролируют сердцебиение плода на протяжении всего процесса.

Чем грозит синдром полиорганной недостаточности

Приступ эклампсии способен спровоцировать неожиданные осложнения. При отсутствии гипотензивного и противосудорожного лечения беременной угрожает:

отек легких;
аспирационная пневмония;
развитие острой сердечной недостаточности;
нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт с последующим параличом одной или обеих сторон);
отслойка сетчатки;
отек мозга;
кома;
летальный исход.

Не исключается кратковременная потеря зрения. В послеродовом периоде эклампсия или преэклампсия могут оставить свой след в виде психоза, продолжительность которого в среднем достигает 2-12 недель.

Можно ли предупредить проблему

Лечение эклампсии и преэклампсии у беременных, как уже было отмечено, носит сугубо симптоматический характер. В данный момент невозможно точно предположить, разовьется данный синдром у беременной или нет, поэтому большинство специалистов рекомендует в качестве профилактики этих патологических состояний принимать во время беременности:

аспирин (не более 75-120 мг в сутки), вплоть до 20-22 недели;
препараты кальция (кальция глюконат, кальция глицерофосфат).

Указанные средства снижают вероятность развития эклампсии у беременных женщин, входящих в группу риска. Между тем, в небольших дозах аспирин рекомендован также пациенткам, не имеющим рисков развития патологии.

Ошибочным является мнение о том, что в качестве эффективных мер профилактики эклампсии выступают:

бессолевая диета и минимальное потребление жидкости;
ограничение в рационе белков и углеводов;
прием железосодержащих препаратов, витаминно-минеральных комплексов с фолиевой кислотой, магнием, цинком.

Сразу хочу оговориться, что гестоз по сей день сохраняет за собой статус «болезни теорий». Несмотря на серьезные достижения в области изучения его патофизиологии, в научных кругах продолжаются споры об этиологии и патогенезе гестоза. Отсутствие единого взгляда на эту проблему порождает отсутствие общепризнанной классификации болезни и единой тактики коррекции данного патологического состояния.

Определение понятия

Гестоз - это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока. Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности, приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз - не самостоятельное заболевание - это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность проявляется в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Преэклампсия – это состояние, которое встречается у беременных женщин. Оно характеризуется высоким уровнем артериального давления и наличием белка в моче. Кроме того, часто у больных с преэклампсией отмечаются отеки на ногах и руках. Обычно преэклампсия встречается во второй половине беременности, в конце второго или в третьем триместре, хотя может отмечаться и раньше.

Это лишь несколько найденных мною определений, которых существует великое множество.

Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".

Как бы не называлось это состояние, но почему же ему уделяется так много внимания?

Отёки у беременных встречаются очень часто, немного повышенное артериальное давление, измеренное у беременной отсидевшей очередь в женской консультации, да ещё и разволновавшейся при виде «строгого доктора» - тоже не редкость. Как результат, диагноз Гестоз и стационарное лечение, без которого в большинстве случаев вполне можно было бы и обойтись.

Но… Это данные Федеральной Службы Государственной Статистики:

Если не брать во внимание непрямые причины, куда входит целый ряд экстрагенитальных патологий, то Гестоз входит в первую тройку причин материнской смертности, а в 2014 году даже вышел на первое место этой печальной статистики.

В развитых странах (Северная Америка, Европа, Австралия, Новая Зеландия и Япония) отмечалась следующая структура материнской смертности: кровотечения – 13,4%; гипертензивные расстройства (гестоз) – 16,1%; тромбоэмболия – 14,9%; аборты – 8,2%; эктопическая беременность - 4,9%; другие причины – 21,3%, сепсис – 2,1%; неклассифицированные случаи – 4,8%.

Коротко об очень сложном патогенезе

В плаценте развиваются морфологические изменения, обусловленные длительной ишемией: избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо наблюдаются признаки атероза. В связи с поражением плаценты гестоз оказывает неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко случается внутриутробная смерть плода.

Как же понять, у кого из беременных всё обойдётся отёками и кратковременными подъёмами артериального давления, и таких будет подавляющее большинство, а кому потребуется повышенное внимание в связи с высоким риском развития преэклампсии, эклампсии и осложнений со стороны плода?

Предлагается довольно большое количество анализов для ранней диагностики преэклампсии, но я расскажу лишь о тех, которые уже одобрены на государственном уровне в развитых странах.

Национальная Служба Здравоохранения Англии в 2016 году начала финансирование двух новых тестов крови, помогающих исключить такое грозное осложнение беременности, как преэклампсия.

Преэклампсия – это прогрессирующее и потенциально опасное для жизни осложнение беременности, характеризующееся, в основном, гипертензией и протеинурией.

Эти тесты обнаруживают изменения в крови связанные с тем, что плацента не развивается должным образом.

NICE (Национальный Институт Здоровья и Клинического Совершенствования) оценил и одобрил испытание PlGF (плацентарного фактора роста) и соотношение sFlt – 1 / PlGF .
sFlt – 1 (растворимая fms- подобная тирозинкиназа 1) является антагонистом PLGF.
При преэклампсии, повышенный синтез sFlt-1 приводит к снижению уровня свободно
циркулирующего PlGF, что ассоциируется с дисфункцией эндотелиальных клеток.
Дисфункция эндотелиальных клеток реализуется в виде гипертензии, протеинурии и других проявлений преэклампсии

Было показано, что повышение уровня sFlt-1 определялось за 5–6 недель до появления клинических признаков преэклампсии, а снижение уровня PlGF у женщин с развившейся впоследствии преэклампсией обнаруживалось уже на 13-16-й неделе гестации.

На данный момент, их использование утверждается, как метод позволяющий исключить преэклампсию, но не диагностировать её. NICE заявил, что требуется больше доказательств, чтобы утвердить их, как метод диагностики.

«Врачи должны ясно объяснять пациентам, что результат будет действителен только в течение 7 - 14 дней, и что ни один тест окончательно не исключает вероятность развития преэклампсии для остальной части беременности».

Соответствующие значения для комбинированного скрининга, включающего данные анамнеза, среднее артериальное давление, пульсационный индекс маточных артерий и PLGF составляют 99 % , 85 % и 46 % соответственно для сроков беременности <32, <37 и ≥37 недель.

С целью проведения данного исследования берут венозную кровь. К исследованию необходимо определённым образом подготовиться:

· Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
· Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду
· Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования (расслабиться и отдохнуть)
· Не курить в течение 3 часов до исследования

Что означают результаты?

Кроме того, The Fetal Medicine Foundation разработал специальный калькулятор, позволяющий рассчитать риск развития Преэклампсии на основании многих параметров, включающих данные анамнеза, возраст, рост, вес, срок беременности, данные допплерометрии маточных артерий и такие биохимические маркёры, как PLGF, PAPP-A и SFLT. Ознакомиться и воспользоваться калькулятором риска преэклампсии можно по этой ссылке.

Очень подробно о патогенезе и новых лабораторных маркерах гестоза можно Генерального директора нашей клиники Игоря Ивановича Гузова .

Боле простым и понятным языком, с картинками и юмором но о серьёзном и важном читайте в статье Геворковой Елены Валерьевны "

Вот, пожалуй, и всё, что я хотел рассказать о таком серьёзном осложнении беременности, как Преэклампсия и о возможностях своевременного формирования группы высокого риска по данному заболеванию. Будьте здоровы и помните: предупреждён, значит вооружён!